Resumen

Se denomina Bocio al aumento de tamaño del Tiroides, puede estar asociado a una “hipo”,
“hiper” o “normo” función tiroidea. El bocio puede ser quístico o fibroso, conteniendo
nódulos o un número elevado de folículos. Frecuentemente el déficit de ingesta de yodo se
ha asociado al bocio endémico o papera y al cretinismo solamente. Sin embargo, a nivel
mundial se acepta la denominación de “Trastornos por Déficit de Yodo” (TDY) o
“Desórdenes por Deficiencia de Yodo” (DDI) para indicar un concepto mucho más amplio
de alteraciones, que incluyen, el hipotiroidismo congénito, retraso en el desarrollo físico,
aumento de la mortalidad fetal, perinatal e infantil, aumento de anomalías congénitas, en
particular del cerebro, que pueden ser prevenidos por la adición de yoduro de potasio a la
sal de consumo general de marcas registradas para tal efecto.

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 1. INTRODUCCION

La tiroides es un órgano glandular que se localiza en la región antero inferior del cuello, y
puede ser el asiento de múltiples lesiones tanto benignas o malignas. La patología de la
glándula tiroides es un problema en la salud pública, creando expectativas tanto para la
población en general como para el médico en el interés del conocimiento precoz de
enfermedades tiroideas y su adecuado tratamiento. El uso de la ecografía para el
diagnóstico de lesiones tiroideas ha sido muy útil por su rapidez, la ausencia de radiación
ionizante, y su bajo costo, además, nos permite caracterizar la lesión como sólida, quística,
hipervascular o invasiva. La citología tomada por punción aspiración con aguja fina
(PAAF) es el mejor método para conocer si la lesión es benigna o maligna.

Existen varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio difuso, uninodular o
multinodular. Según su tamaño se divide en los siguientes estados:

 Estado 1: detectable a la palpación.

 Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hipertextensión.
 Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
 Estado 4: bocio visible a distancia.

El bocio puede asociarse a una función tiroidea anormal (bocio normofuncionante),

hipofunción, hiperfunción.

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 2. OBJETIVO

- Ampliar nuestro conocimiento con respecto a la alteración de la glándula tiroides.

Objetivos específicos

- Llegar a comprender y reconocer las causas del Bocio

- Síntomas y clínica de la alteración de la glándula tiroides.

- Tratamiento para El Bocio

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 3. MARCO TEORICO

3.1 TIROIDES.- ANATOMÍA

La glándula tiroides se desarrolla a partir del suelo de la faringe primitiva en la tercera
semana de gestación, se dirige por el conducto tirogloso para alcanzar su ubicación
definitiva a la séptima semana, la producción de hormonas empieza a las 11 semanas de
gestación.

Éste órgano, de secreción interna, está ubicada en la región antero inferior del cuello,
anterior a los primeros cartílagos de la tráquea y a las partes laterales de la laringe, en la
región infrahioidea, es de color pardo rojizo y de consistencia blanda.

El volumen de la glándula tiroides varía en hombres y mujeres, su tamaño y fisiología

puede relacionarse con el envejecimiento. Su peso medio es de 12 a 20 gramos, se
reconocen dos lóbulos, derecho e izquierdo unidos por un istmo que mide de 4 a 6 mm en
sentido anteroposterior. En el adulto la glándula tiroides mide 40 a 60 mm en sentido
longitudinal, el diámetro anteroposterior es de 13 a 18 mm.

En los lóbulos laterales de la tiroides se reconocen 5 caras: antero externa, interna,

posterior, base y vértice. La cara antero externa está recubierta por la aponeurosis anterior y
los músculos infrahioideos, de la misma manera que el istmo. La cara interna se halla en
relación con los cinco o seis primeros anillos traqueales, con el cartílago tiroideo y con la
cara lateral del cricoides. Esta cara contacta en profundidad con el esófago, la faringe y los
nervios recurrentes. El paquete vásculonervioso se relaciona con la cara posterior. La base
está relacionada con los vasos tiroideos.

En el borde superior del itsmo se puede observar en autopsias una prolongación de tejido
tiroideo inconstante llamado lóbulo piramidal de Lalouette.

La tiroides se encuentra irrigada por las arterias superiores (rama de la carótida externa) e
inferiores (rama del tronco tirocervical) y la arteria Ima (procedente de la arteria
braquiocefálica o del cayado aórtico), las venas a nivel de su superficie forma un plexo
tiroideo de donde parten las venas tiroideas superiores, tiroideas medias y las inferiores.

Los nervios proceden de los nervios laríngeos recurrentes que se origina del nervio vago y
se ubica en el ángulo formado entre la tráquea, el esófago y el lóbulo tiroideo que
atraviesan los bordes laterales de la glándula. Próximo a este nervio se encuentra la
glándula paratiroidea inferior.

Histológicamente está cubierta por una cápsula de tejido conectivo y una cápsula
verdadera del que parten prolongaciones en forma de tabiques y la dividen en lóbulos y

7
lobulillos poco precisos; el folículo es la unidad estructural de la glándula tiroides,
compuestos por células foliculares tiroideas que rodean una sustancia coloidea que a vez
contiene grandes cantidades de tiroglobulina.

3.2 FISIOLOGÍA
La glándula tiroides produce hormonas que desempeñan un papel importante en la
regulación de la homeostasis corporal, como en el sistema cardiovascular, corazón, piel,
temperatura, crecimiento, metabolismo.

La hormona estimulante de tiroxina(TSH) es secretada por la adenohipófisis en las células

tirotropas, la hormona reguladora de TSH (TRH)hipotalámica induce la producción de
TSH, que estimulan la síntesis y secreción de las hormonas tiroideastriyodotiroxina (T3) y
tetrayodotiroxina (T4), estas dos últimas derivan de unas glucoproteínas yodadas de gran
tamaño. Para la síntesis de hormonas tiroideas el yodo es un micronutriente importante. El I
ingerido se une a las proteínas del suero en especial a la albúmina, es llevado hacia la
glándula tiroides, la captación de I esta mediada por los simportadores Na/I localizados en
la membrana de las células foliculares, el yoduro con la participación de la TPO y peróxido
de hidrógeno se organifica para posteriormente acoplarse a las yodotirosinas de la
tiroglobulina formándose T3 y T4. En el torrente sanguíneo circula con mayor
concentración la T4 que la T3, pero lo hace con mayor afinidad a las proteínas como
albúmina, transtiretina y globulina de unión a la tiroxina, provocando niveles más
concentrados de T3 libre, solo la hormona libre es biológicamente disponible para los
tejidos. La T4 se puede convertir en T3 por las desyodinasas. Las hormonas tiroideas se
unen a los receptores de la hormona tiroides alfa y beta que son receptores de las hormonas
tiroideas expresados en la mayor parte de los diferentes tejidos del organismo.

3.3 PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Existen varias enfermedades que se deben a la sobreproducción o subproducción de
hormonas tiroideas. Como :

- Tirotoxicosis
- Bocio difuso no tóxico (simple)
- Neoplasias benignas
- Cáncer Papilar
- Cáncer Folicular
- Cáncer anaplásico de tiroides
- Linfoma tiroideo
- Carcinoma medular de tiroides
- Nódulo tiroideo
- El hipotiroidismo inmunitario o tiroiditis de Hashimoto
- El hipertiroidismo o enfermedad de graves
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 Entre todas, este trabajo presentara, El bocio.
EL BOCIO

3.4 Definición
El bocio, del latín struma, también llamado coto, es el aumento de tamaño de la glándula
tiroides. Se traduce externamente por una tumoración en la parte anteroinferior del cuello
justo debajo de la laringe. Existen varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio
difuso, uninodular o multinodular. Según su tamaño se divide en los siguientes estados:

" Estado 1: detectable a la palpación.

" Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hipertextensión.

" Estado 3: visible con el cuello en posición normal.

" Estado 4: bocio visible a distancia.

El bocio puede asociarse a una función tiroidea anormal (bocio normofuncionante),

hipofunción, hiperfunción.

3.5 Incidencia
La prevalencia en zonas no endémicas es del 4 al 7%, con un predominio en la mujer de 7-
13:1. En cualquier caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con la edad, de
forma que, en la octava década de la vida, casi todas las personas tienen varios nódulos
tiroideos. Éstos se encuentran, según los estudios necrópsicos, en el 15-50% de las mujeres
mayores de 50 años.

En Bolivia entre 1981 y 1983 la prevalencia de bocio en escolares y población en general

sobrepasaba del 60%, es por esto que a partir de 1983 el gobierno estableció el
PRONACOLBO (Programa Nacional de lucha contra el Bocio) en la cual la principal
estrategia fue la yodación de la sal así como la administración de aceite yodado en
poblaciones con elevada endemia.

3.6 Causa
La causa más común de bocio en el mundo es idiopática. La segunda causa es la
deficiencia de yodo; este estado se conoce habitualmente como bocio endémico. El
tratamiento y curación consiste en un suplemento en la alimentación con yodo (en forma de
yoduro o yodato). Hoy en día constituye un problema únicamente en los países más pobres
que carecen de recursos económicos para reforzar los alimentos con esta sustancia como
parte del programa de alimentación pública. En la actualidad el bocio se debe
fundamentalmente a un factor hereditario o a un factor fisiológico (en la pubertad).

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Generalmente no da sintomatología y cuando se presenta la más frecuente son consecuencia
de la compresión de la tráquea y de la ronquera. Hay múltiples factores que intervienen en
su desarrollo.

- Pérdida de yodo.
- Exceso de yodo.
- Bocígenos: fármacos vegetales alimentarios, sustancias químicas en agua de bebida;
alteración de la captación tiroidea de yodo, aumento de la excreción de tiroxina;
iatrogenia (compensatorio tras tiroidectomía subtotal, administración de radio yodo.
- Defectos congénitos enzimáticos en la biosíntesis de hormonas tiroideas.
- Enfermedades: sarcoidosis, amiloidosis.
- Tumores, benignos y malignos.
- Tiroiditis.

3.7 Clasificación
3.7.1 EL BOCIO DIFUSO EUTIROIDEO (BDE)
Bocio simple, bocio no tóxico o bocio esporádico, se define como todo aquel aumento de
volumen de la glándula tiroides, no asociado a hiper o hipotiroidismo, y que además no
resulta de un proceso infeccioso o neoplásico de dicha glándula; sus causas son las
siguientes:

- Déficit de yodo.
- Alimentos o medicamentos bociógenos: yoduros (tratamiento de la EPOC),
carbonato de litio (antipsicótico), verduras (tioglucósidos de coles y bocioína de
raíces y semillas) y mandioca (glucósidos cianógenos).
- Menarquia, embarazo y anticonceptivos orales (AO).
- Tiroiditis de Hashimoto.
- Tiroiditis subaguda.
- Síntesis hormonal inadecuada por defecto enzimático hereditario: Disminución del
transporte de yodo, déficit de peroxidasa (TPO), disminución del acoplamiento de
tirosinas, disminución o ausencia de desyodasa de yodotirosinas de forma que el
yodo no se conserve dentro de la gándula y aumento de la producción de
yodoproteínas metabólicamente inactivas en el tiroides.
- Deficiencia hereditaria en los receptores de tiroxina en la membrana de la célula.
3.7.2 BOCIO UNINODULAR
Consiste en un agrandamiento de la glándula tiroides. La glándula contiene áreas que han
aumentado en tamaño y se han formado um nódulo.

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 El Bocio uninodular comienza a partir de un bocio simple existente y se presenta con
mayor frecuencia en adultos mayores. Los factores de riesgo abarcan ser mujer y tener más
de 55 años de edad. Este trastorno es muy poco frecuente en niños. La mayoría de las
personas que lo desarrollan han tenido un bocio simple durante muchos años.

Algunas veces, las personas con bocio uninodular desarrollarán niveles tiroideos altos la
primera vez. Esto ocurre principalmente después de recibir una gran cantidad de yodo a
través de una vena (por vía intravenosa) o por vía oral. El yodo se puede utilizar como
medio de contraste para una tomografía computarizada o un cateterismo cardíaco. Tomar
medicamentos que contengan yodo, como amiodarona, también puede llevar a que se
presente el trastorno. Trasladarse de un país en donde la dieta es baja en yodo otro en donde
es alta puede hacer que un bocio simple se vuelva en tóxico.

3.7.3 EN BOCIO MULTINODULAR

Es una alteración del tiroides en que toda la glándula crece de manera irregular por culpa
de un estímulo anormal de una hormona hipofisaria (TSH) formando múltiples nódulos
produciendo habitualmente un aumento del diámetro del cuello. Es una enfermedad que
predomina más en mujeres y tiene una incidencia variable dentro de un mismo territorio. La
cirugía es la única solución definitiva para el tratamiento del bocio multinodular.

El déficit en el contenido de Iodo en la dieta es el factor desencadénate más frecuente de

bocio multinodular. La manera más sencilla de diagnosticar esta patología es la palpación
del cuello. Si bien es cierto que, en muchas ocasiones, y por las características de la
enfermedad, es fácilmente visible a primera vista.

- Síndrome compresivo:

El bocio multinodular puede dar problemas respiratorios sobre todo cuando crece hacia el
estrecho torácico superior. La valoración clínica de las alteraciones respiratorias producidos
al flexionar el cuello o al levantar el brazo son una parte importante del examen físico en
estos pacientes. En las pruebas de función respiratoria se pueden detectar anomalías
sugestivas de obstrucción alta del flujo aéreo.

La presencia de disfagia (dificultad al tragar) por compresión del esófago o disfonía por
compresión nerviosa, son poco frecuentes, pero nos pueden alertar de la necesidad de la
extirpación quirúrgica del tiroides.

· Asintomático:

La mayoría de los casos de bocio multinodular se desarrollan sin síntomas característicos

que puedan ser atribuibles a esta enfermedad.

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· Cáncer de tiroides:

El cáncer de tiroides puede aparecer en el contexto de un bocio multinodular de años de

evolución, que ha crecido de forma más evidente en los últimos meses o en el que han
aparecido de forma reciente síntomas compresivos evidentes.

3.8 DIAGNÓSTICO
En la amplia mayoría de casos el diagnóstico se lleva a cabo por inspección y palpación
del médico. La realización de ecografía aporta habitualmente datos adicionales
relacionados con la función y la morfología, especialmente en lo que respecta a la
existencia de nódulos. La gammagrafía tiroidea, que se lleva a cabo tras administración de
iodo radioactivo o tecnecio, 7 puede identificar los nódulos captantes o calientes y los no
captantes o fríos. Para completar el diagnóstico, es necesario realizar una estimación de
hormonas tiroideas y TSH en sangre para saber si la situación es normo, hipo o
hiperfuncionante. Cuando se observan formaciones nodulares puede ser necesario realizar
una punción-aspiración con aguja fina que es el mejor método para conocer la estructura
celular del nódulo y aproximarse hacia su posible benignidad o malignidad.

3.9 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Muchas veces el único síntoma que produce el bocio es la aparición de un bulto en la
región anterior del cuello. La tendencia natural es hacia el crecimiento lento. Cuando el
crecimiento es importante puede dar lugar a síntomas compresivos por desplazamiento y
presión sobre estructuras vecinas como la tráquea, el esófago o el nervio recurrente, lo que
producirá dificultad respiratoria, para la deglución o afonía respectivamente. Aparte de los
síntomas compresivos, las manifestaciones que puede originar tienen relación con las
posibles alteraciones acompañantes de la función tiroidea como es el hipertiroidismo
(nerviosismo, palpitaciones, cansancio, pérdida de peso, entre otras) o el hipotiroidismo
(intolerancia al frío cansancio, somnolencia, sequedad de piel).

Es un hallazgo muy frecuente en el sexo femenino. Cuando se investiga mediante

ecografía la frecuencia de bocio aumenta con la edad hasta llegar a un 60 por ciento de
casos en mujeres de edad superior a 60 años. No obstante, también puede darse en varones,
aunque con menor frecuencia. No es infrecuente que se observe de formas transitorias en
recién nacidos de madres tratadas durante el embarazo con fármacos anti tiroideas por
hipertiroidismo. Es frecuente también su aparición en el curso del embarazo.

3.10 TRATAMIENTO
El tratamiento del bocio depende de la causa que lo origina y de los síntomas que produce.
Independientemente de la causa, si el bocio es muy grande y produce síntomas por
compresión (ronquera, dificultad para respirar o para tragar…) se suele realizar tratamiento

12
quirúrgico, que consiste en la extirpación de una parte del tiroides (hemitiroidectomía) o de
la totalidad de éste (tiroidectomía total). Es necesario valorar, en función de cada caso
(edad, sexo, enfermedades previas…), los riesgos que puede conllevar la realización de
cirugía.

Cuando el bocio no da síntomas la conducta terapéutica va a ser diferente. En algunos

casos el tratamiento consiste únicamente en realizar un seguimiento del paciente cada cierto
tiempo, vigilando así su evolución. El seguimiento de bocio difuso debe constar de una
exploración física que incluya la exploración del tiroides y de los ganglios linfáticos, así
como la valoración de los síntomas, signos y parámetros analíticos de disfunción tiroidea.
Por tanto, es importante solicitar analíticas de control para ver la función del tiroides. El
seguimiento se puede hacer cada varios meses o de forma anual, dependiendo de cada
paciente.

Otra opción de tratamiento cuando el bocio no da síntomas se basa en la supresión de la

secreción de TSH (hormona estimulante del tiroides, secretada por la glándula hipófisis)
mediante la administración de una sustancia denominada levotiroxina sódica, que se
administra en las fases tempranas del proceso, cuando no se ha establecido todavía la
transformación nodular del tiroides. La terapia con levotiroxina tiende a abandonarse con el
tiempo, ya que obliga a mantener el tratamiento de por vida (si se retira el tratamiento
recurre el bocio), con los efectos secundarios a nivel cardíaco y óseo que conlleva.

La última opción terapéutica es la utilización de radioyodo (yodo 131), que es el

tratamiento de elección en pacientes de alto riesgo quirúrgico y clínica compresiva. Puede
presentar efectos secundarios, como inflamación del tiroides (tiroiditis postradioyodo) o
hipotiroidismo.

3.11 PREVECION
En cuanto a la prevención del bocio, se pueden llevar a cabo diferentes acciones para
evitar su aparición. En primer lugar, la medida más importante consiste en aportar los
requerimientos mínimos de yodo para reponer las pérdidas urinarias. La OMS recomienda
la ingesta de 100-150 microgramos al día o incluso 200 microgamos al día durante el
embarazo o lactancia para prevenir trastornos producidos por el déficit de yodo. El
contenido de yodo de los alimentos en general es bajo, siendo el pescado y la leche los más
ricos en esta sustancia. Por eso, una opción puede ser por ejemplo consumir pescado de mar
entre 2 y 3 veces por semana. No obstante, en países desarrollados la principal fuente de
yodo es la sal.

En determinadas regiones donde el agua corriente no aporta una cantidad suficiente de

yodo, se realizan campañas para el consumo de sal yodada al menos tres veces por semana.

13
Conviene aclarar que la sal yodada tiene la misma función y sabor que la sal común y
puede usarse en las mismas cantidades al cocinar.

Otra medida que se puede realizar es evitar bociógenos como fármacos (antitiroideos,
sulfonilureas, amiodarona, expectorantes, isoniacidas , salicilatos…), la harina de soja, o el
aceite de girasol.

En situaciones determinadas bien por el bajo aporte de yodo bien por predisposición
familiar a este problema, debe realizarse un análisis periódico de la función del tiroides
mediante la determinación de las hormonas T4 y TSH.

14
 MATERIAL Y METODOS

4. Conclusión

El problema del bocio puede ser solucionado con una buena alimentación y controles
periódicos por parte de todas las autoridades pertinentes por medio de programas
preventivos; y de cada uno de nosotros tomando conciencia de nuestra salud para prevenir
enfermedades aún más graves que esta e inclusive el cáncer.

Así consideramos que la utilización de este trabajo como material complementario para la
auto preparación del personal de la atención primaria de salud contribuiría a aumentar la
calidad de los servicios que se le presta a la población.

De esta forma se capacitaría al médico y enfermera de la comunidad para realizar un

correcto manejo, un trabajo con el riesgo preconcepcional, así un buen manejo de esta
condición en la población.

También sirve como material de apoyo para próximas investigaciones.

15
6. ANEXOS

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 5. Bibliografía

 Bocio y cretinismo en España: aproximacion historica - por Elena Castillo

Ortega , and Elvira Arquiola - 2005-01-01, pag 08
 Endocrinología clínica (2a. ed.)- Luis Felipe Pallardo Sánchez, , Tomás
Lucas Morante, , and Mónica Marazuela Azpiroz - Ediciones Díaz de Santos
– 2009, pag 39 cap. 6
 Patología de la glándula tiroides - Severino Rey Nodar – EDITORIAL
Bubok Publishing S.L. – 2018; cap 1, pag 18
 Actualizaciones en endocrinología: tiroides (2a. ed.) - Carlos Diéguez
González , and Rafael Yturriaga Matarranz – EDITORIAL McGraw-Hill
España – 2007 – Cap. 12 – pag. 173
 HARRISON; "Principios de Medicina Interna"; tomo 3; 15' Ed.; Editorial
Ultra S.A.; México; 1998, Pág. 2435,2530.

17
 GUYTON HALL; "Tratado de Fisiologia Medica"; tomo 2; 10' Ed.;
Editorial Me Graw Hill, Madrid; Pág. 1032, 1033,1034.
 HARCOURT, "MANUAL MERK" ; Ediciones HARCOUT; Copyright,
1999; CD-ROM
 SALINAS LOPEZ A. M., URQUIETA MARQUEZ y Col.; "Evaluacion
Clinica de la Glandula Tiroides y Dosaje de la Hormona Estimulante de la
Tiroides (TSH) y T4 libre en mujeres embarazadas del nivel
socioeconomico bajo"; Cuadernos del Hospital de Clinicas; Volumen 47
N°1.

18