Вы находитесь на странице: 1из 192

ГАСТРОЭНТЕ РОЛО ГИЯ

И
НЕФРОЛОГИЯ
учебно-методическое пособие

FTP-CHGMA
2014
ОГЛАВЛЕНИЕ
•Расспрос, осмотр, перкуссия
и аускультация при заболеваниях жкт - В
• поверхностная пальпация и г
лубокая пальпация живота - 18
•Дополнительные методы исследования жкт - 24
• Синдромы при поражении кишечника - 36
• Синдромы при патологии желудка
и двенадцатиперстной кишки - 43
•Синдромы при поражениях кишечника - 58
• Синдромы при поражении поджелудочной железы - 66
•Заболевания печени - 75
• методы исследования гепатобилиарной системы - 95
• Синдромы при поражениях печени - 113
•Синдромы при поражении желчного пузыря - 131
•Расспрос, осмотр, перкуссия
и пальпация при заболеваниях
выделительной системы - 142
• Исследования функции почек - 152
•Синдром поражения клубочков - 165
• Синдром поражения
чашечно-лоханочной системы - 175
• Синдром дистрофического поражения почек - 182

FTP-CHGMA
2014
Тема 1. Расспрос, осмотр, перкуссия и аускультация при
заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Цель занят ия: Изучить основные правила проведения расспроса,


осмотра, перкуссии и аускультации при заболеваниях желудочно-
кишечного тракта, используя знания нормальной и патологической
анатомии, нормальной и патологической физиологии
К занят ию студент должен знат ь:
1. Основные жалобы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
особенности анамнеза.
2. Методику проведения расспроса, осмотра, перкуссии и аускультации
при патологии пищеварительной системы.
3. Основные признаки асцита.
В итоге занят ия ст удент долж ен ум ет ь:
1. Правильно провести расспрос больных, выявить основные жалобы
и особенности анамнеза.
2. Провести осмотр полости рта.
3. Провести осмотр живота и правильно оценить следующие признаки:
конфигурацию, симметричность живота, участие брюшной стенки в
дыхании, состояние пупка, наличие видимой перистальтики и
расширение подкожных вен.
4. Провести перкуссию живота и правильно оценить: положение нижней
границы желудка, наличие асцита, симптома Менделя.
5. Провести аускультацию живота и оценить: наличие шума трения
брюшины, сосудистых шумов, перистальтики; определить положение
нижней границы желудка методом стетоакустической пальпации.
М от ивация: Расспрос больных с патологией желудочно-кишечного
тракта является неотъемлемой частью в обследовании больного для
правильной постановки диагноза. Осмотр, перкуссия и аускультация
дают дополнительную информацию. Эти методы исследования остаются
незаменимыми в клинике внутренних болезней, несмотря на широкое
распространение новых информативных методов исследования.
Исходные знания:

П редмет Тема

Анатомическое стр оен ие различных


А натомия человека отделов ж елудочно-киш ечного тракта,
их топография

Ф ункционирование органов
Нормальная физиология
ж елудочио-киикчного тракта в н ор м е

Ф ункционирование ж елудочно-
П атологическая физиология
кишгчного тракта при патологии.

М орфологические и зм енения органов


П атологическая анатомия пищ еварительной системы при
различных заболеваниях.

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Расспрос позволяет выявить основные жалобы, особенности
анамнеза больных с патологией желудочно-кишечного тракта.
Аппетит - желание пациента принимать пищу. Изменение аппетита
встречается, кроме патологии желудочно-киш ечного тракта, при
инфекционных заболеваниях, расстройствах обмена веществ и др.
Например, аппетит может быть сохранен при неосложненной
язвенной болезни с нормальной желудочной секрецией.
П о вы ш ен и е ап п ети та о тм ечается при язв ен н о й болезн и с
локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. Крайняя степень
повышения аппетита - булимия или "волчий голод" отмечается при
инсуломе поджелудочной железы.
Понижение аппетита чаще наблюдается при пониженной секреторной
ф ун кц ии ж ел у д ка (х р о н и ч е с к и й гастр и т, язв ен н ая б о л е зн ь с
локализацией язвы в желудке, начальные стадии рака желудка.)
А норексия (отсутствие аппетита) более характерна для рака
желудка. От потери аппетита следует отличать воздержание от приема
пищи из-за боязни возникновения болей (цитофобия), это встречается
при язвенной болезни желудка с локализацией язвы в желудке.
П арарексия - извращение аппетита, выражается в пристрастии к
несъедобным веществам (уголь, мел, керосин и пр.). Наблюдается при
ахлоргидрии, у беременных. У больных раком желудка и других
органов нередко возникает отвращение к мясу.
И звращ ение вкуса сводится к неприятном у вкусу во рту и
притуплению вкусовых ощущений.
Кислый вкус во рту отмечается при повышенной кислотности
желудочного сока.
Горький вкус во рту отмечается при патологии гепато-билиарной
системы.
Дисфагия - нарушение прохождения пищи по пищеводу, наиболее
часто встречается при заболеваниях пищевода.
Болезненное прохождение пищи отмечается при эзофагитах, ожогах
пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
Затруднение прохождения пищи встречается при органическом
сужении пищевода при раке, рубцовых стенозах, сдавлении пищевода
аневризмой аорты , опухолью средостения, а также может быть
функциональным при кардиоспазме, т.е. спастическом сокращении
нижнего пищеводного сфинктера.
Необходимо отличать функциональную дисфагию от органической.
Органическая является постоянной и с течением времени, может
постепенно прогрессировать. В начале затруднено прохождение
преимущественно твердой пищи, затем затрудняется прохождение
ж и дкой п ищ и, а затем и воды . Ф у н к ц и о н а л ь н а я д и с ф а г и я ,
встречаю щ аяся у больных неврозом, непостоянна и может быть
парадоксальной: больной не может проглотить воду и при этом хорошо
принимает твердую пищу.
Отрыжка - это рефлюкс, т.е. обратный заброс содержимого
ж елудка в пищ евод и ротовую полость. О тры ж ка об условлена
сокращ ением мускулатуры желудка при открытом кардиальном
отверстии. Регургитация - отрыжка пищей, с поступлением в рот
небольшой части желудочного содерж имого. Отрыжка воздухом
(эруктация)- выхождение через рот воздуха, скопившегося в желудке
или пищеводе. Может являться следствием заглатывания атмосферного
воздуха (аэроф агия), чаще это встречается у детей, а также при
торопливой еде, жевании "резинки", приеме газированных напитков.
Механизм образования газа связан, в основном, с забросом в желудок
дуоденального содержимого, имеющего щелочную реакцию, при этом
происходит реакция нейтрализации с образованием углекислого газа.
Кислая отрыжка обычно сочетается с гиперсекрецией желудочного
сока и чаще возникает во время приступа болей при язвенной болезни.
Отрыжка может быть также симптомом гастроэзофагальной рефлюксной
болезни и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, при этом отрыжка
чаще возникает, если больной после еды принимает горизонтальное
положение или наклоняет туловище вперед.
Отрыжка с запахом прогорклого масла появляется при процессах
брожения в желудке за счет образования масляной, молочной и др.
органических кислот, при снижении эвакуаторной функции желудка.
О трыжка с гнилостным запахом ("тухлых яиц") характерна для
стеноза привратника с большим расширением желудка и обильным
застоем в нем. Запах обусловлен распадом белковых вещ еств с
выделением сероводорода.
И зж ога - ощ ущ ение жжения в эпигастральной области и за
грудиной. Изжога при повышенной кислотности возникает вследствие
заб р о са в пищ евод желудочного сока, содерж ащ его в больш ом
количестве соляную кислоту. Особенно характерна изжога для язвенной
болезни, она мож ет быть такж е симптомом грыжи пищ еводного
отверстия диафрагмы , гастроэзофагальной рефлю ксной болезни,
хронического холецистита, панкреатита. Упорная изжога может быть
такж е при ко м пенсирован н ом стен о зе п ри вратн и ка, в связи с
п о в ы ш е н и ем в н у т р и ж е л у д о ч н о го д а в л е н и я и п о я в л е н и е м
гастроэзофагального рефлюкса.
Изжога при пониженной кислотности возникает в результате
образования в желудке большого количества органических кислот при
процессах брожения и забросе их в пищевод.
Т ош н ота - реф л екторн ы й акт, связан ны й с раздраж ением
блуждающего нерва, проявляется трудно определяемым своеобразным
тягостным чувством давления в подложечной области.
Рвота - сложный рефлекторный акт, во время которого происходит
непроизвольное выбрасывание содержимого желудка, обусловленный
возбуждением рвотного центра.
Тошнота и рвота центрального генеза встречается при токсикозе
беременных, недостаточности функции почек, нарушениях мозгового
кровообращения, черепно-мозговых травмах, гипертонических кризах.
Механизм возникновения ее связан с гуморальным раздражением
рвотного центра продуктами обмена или с повышением внутричерепного
давления. При возникновении рвоты необходимо выяснить время ее
появления и зависимость от приема пищи, связь с предшествующими
симптомами (особенно с тошнотой), характер и количество рвотных
масс, для чего их нужно осмотреть. Центральная рвота, например, при
сотрясении головного мозга, возникает внезапно.
Т о ш н о та и р в о та п ер и ф ер и ч еск о го ген еза возн и каю т при
заболеваниях желудочно-кишечного тракта (острые и хронические
гастриты, рак желудка, хронические энтериты, колиты и др.). Механизм
их возникновения связан с раздражением рвотных рецепторов.
В р ем я п о явлен и я . Р в о та утром н атощ ак в с т р е ч а е т с я при
хроническом гастрите; через 10-15 мин. после еды - при язве и раке
кардиального отдела желудка и при остром гастрите; через 2-3 часа -
при язве и раке тела желудка; через 4-6 часов - при язве привратника
и 12-ти перстной кишки.
Характер рвотных масс. Рвота с выделением большого количества
слизи встречается при хроническом гастрите; пищ ей, съеденной
накануне - при стенозе привратника; рвота кислым - при повышенной
кислотности; рвота с гнилостным запахом - при процессах гниения в
желудке; каловая рвота при свище между желудком и поперечной
ободочной кишкой.
К ровавая рвот а является признаком кровотечения. Рвота с
примесью алой крови встречается при кровотечении из пищевода или
кардиального отдела желудка, например при раке пищ евода или
н адры вах слизистой пищ евода (синдром М еллори-В ейса). При
кровотечениях из желудка в рвотных массах содержится примесь
"кофейной гущи". Это связано с тем, что кровь контактирует с соляной
к и сл о т о й ж елу д о ч н о го с о к а , и гем о гл о б и н п р е о б р а зу е т с я в
солянокислый гематин. Следует помнить о том, что при кровотечении
из пищевода кровь может стекать в желудок, при этом также будет
рвота "кофейной гущей". И наоборот, если желудочное кровотечение
развивается очень быстро, или оно очень обильно, то рвотные массы
будут содержать алую кровь.
Изжога, отрыжка, тош нота и рвота объединяются в синдром
ж елудочной диспепсии, проявления этого синдрома имеют свои
особенности при каждом из заболеваний органов пищеварения, поэтому
для правильной диагностики крайне важна детализация жалоб.
Боли в животе - ведущая жалоба при патологии желудочно-
кишечного тракта, возникают практически при любом заболевании
органов пищеварения. Боли в животе могут быть также симптомом
заболеваний органов малого таза, сердечно-сосудистой системы.
Дифференциальная диагностика болей в животе является весьма
сложной задачей. При жалобе пациента на боли необходимо выяснить:
S Локализацию болей
S Время появления болей и их взаимосвязь с приемом пищи
S Характер боли
S Периодичность боли
Купирование боли
S Сезонность болей
Также необходимо представлять себе механизмы возникновения
болей.
Чащ е всего боли локал и зую тся в эп и гастр ал ьн о й об ласти
(заболевания желудка, поджелудочной железы, а также при инфаркте
м иокарда, пораж ении диаф рагм альн ой плевры путем висцеро-
висцеральных рефлексов); вокруг пупка (при энтеритах), в правой
подвздош ной области (при аппендиците, туберкулезе, раке или
в осп ален и и сл еп о й киш ки), л евой п о д взд ош н ой области (при
сигмоидите), в промеж ности - при заболеваниях прямой кишки
(п рокти т, р ак ); в правом подреберье - при патологии печени,
желчевыводящих путей и желчного пузыря.
Различаю т постоянные и периодические боли. Постоянные боли
характерны для гастритов, рака желудка, периодические - для язвенной
болезни.
Время появления болей. По отношению к времени приёма пищи
различаю т ранние, поздние, ночные и "голодные" боли. Ранними
называют боли, возникающие через 0,5-1 час после еды, интенсивность
их постепенно нарастает, боли беспокоят больного на протяжении 1,5-
2 часов и затем , по мере эвакуации желудочного содерж имого,
постепенно исчезают. Ранние боли характерны для язв, локализованных
в верхних отделах желудка.
Поздние боли появляются через 1,5 - 2часа после еды, ночные -
ночью, голодные - через 6 - 7часов после еды, и прекращаются после
того, как больной снова поест, выпьет молоко. Поздние, ночные,
голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном
отд ел е ж елудка и д вен ад ц ати п ерстн ой киш ке. Голодны е боли
характерны только для этих заболеваний и практически не наблюдаются
ни при каких других. Следует помнить о том, что поздние боли могут
быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите, ночные
- при раке поджелудочной железы.
Характ ер боли. П римерно у 50% больных боли небольш ой
интенсивности, тупые. Боли м огут быть ноющими, реж ущ ими,
сверлящими, схваткообразными.
П е р и о д и ч н о с т ь боли. Д ля я зв е н н о й б о л е зн и х а р а к т е р н а
периодичность, т. е. периоды обострения сменяются ремиссиями,
продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель.
Купирование боли. Характерно уменьшение или исчезновение болей
после приема антацидов, молока, еды ("голодные" боли), ранние боли
часто проходят после рвоты.
Сезонность боли. Обострения язвенной болезни происходят весной
и осенью, более характерна сезонность для язвы двенадцатиперстной
кишки.
Механизмы возникновения боли обусловлены:
1 .Моторными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки -
пилороспазм и дуоденоспазм (симптом Сердюкова) сопровождаются
повышением давления в желудке и усилением сокращ ения его
мускулатуры.
2.Раздражением симпатических нервных окончаний соляной кислотой
в области дна язвы.
3.Спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой
оболочки.
4.Изменением порога болевой чувствительности при воспалении
слизистой оболочки.
Изменения стула - наиболее частый симптом при поражении
кишечника (но отмечается и при заболеваниях других органов: желудка,
поджелудочной железы, гепато-билиарной системы.). Понос, запор и
метеоризм являются проявлениями синдрома кишечной диспепсии.
При опросе больного всегда следует выяснять, какой у него стул. В
норме частота дефекации и объем каловых масс зависит от характера и
количества пищи, индивидуальных особенностей пациента. Частота дефе­
кации обычно составляет 1 раз в сутки после еды. Нормой также считается
2-3 раза в день при условии оформленного стула и 1 раз в 2 дня. Цвет
каловых масс коричневый, форма - колбасообразная, оформленная.
П онос или диарея - жидкий стул при частом опорожнении
кишечника. Диарея может быть острой или хронической. Причинами
острой диареи чаще всего являются острые кишечные вирусные или
бактериальные инфекции, пищевые токсикоинфекции. Реже её вызывают
отравление ртутью, мышьяком, уремия, нервно-психические нарушения
(так называемая "медвежья болезнь"). О хронической диарее говорят в
случае, если учащение стула более трех раз в сутки продолжается
дольше 1 месяца. Причины хронической диареи: неспецифический
я зв е н н ы й ко л и т, б о л е зн ь К р о н а , д и с б а к т е р и о з к и ш е ч н и к а,
злокачественн ы е опухоли желудочно-киш ечного тракта, СПИД,
гипертиреоз, панкреатиты с нарушением внешнесекреторной функции
поджелудочной железы, целиакия, лямблиоз.
Частый жидкий стул малыми порциями указывает на поражение
дистальных отделов толстой кишки. Обильный стул 3-4 раза в сутки,
полифекалия характерны для энтеритов. Панкреатиты с нарушением
внеш несекреторной функции сопровождаются кашицеобразным или
жидким стулом с неприятным запахом, жирным блеском, стул плохо
смывается в унитазе за счёт большого содержания жиров, возникает
через 20-40 минут после приёма пищи.
Б роди льн ая диспепсия - характеризуется вздутием живота,
кашицеобразными испражнениями кислой реакции до 2-3 раз в сутки с
большим количеством пузырьков газа, крахмальных зерен, растительной
к л етч атк и и й одоф и льны х м икробов. Г н и л о ст н а я ди сп еп си я
характеризуется жидкими темного цвета испражнениями с кусочками
непереваренной пищи, щелочной реакцией, с гнилостным отвратительным
запахом. При микроскопии кала: много жира, мышечных волокон.
Запор - длительная (более 48 часов) задержка кала в кишечнике.
Причины запоров многообразны: недостаточная физическая активность,
пониженное употребление в пищу жидкости и растительной клетчатки,
депрессия, опухоли и трещины заднего прохода, неврологические
заболевания, прием опиатов, препаратов железа, холиноблокаторов,
блокаторов кальциевых каналов.
Тенезмы проявляются частыми и болезненными позывами "на низ"
с чувством судорожного сокращения прямой кишки и сфинктера.
Д еф екации не происходит; и ногда вы деляю тся комочки слизи.
Характерны для дизентерии.
Выделение крови при дефекации может быть в виде свежей крови
при геморрое, трещ инах и раке прямой кишки (в этом случае на кале
видна алая кровь). Мелена (жидкий стул имеет вид черного дегтя) бывает
при кровотечении из желудка, кишечника, в этом случае кал содержит
сернистые соединения железа. Прожилки крови могут содержаться в
испражнениях при инфекционных заболеваниях.
М етеоризм - вздутие живота, обусловленное скоплением газа в
кишечнике.
О с м о т р р о т о в о й п о л о с т и . После расспроса больного переходим к
осмотру. Осмотр начинаем с ротовой полости, так как осмотр полости рта
дает важную информацию при патологии желудочно-кишечного тракта
Я зы к. В норме язы к розового цвета (соответствует цвету
слизистых), влажный, без налета, сосочковый слой развит умеренно.
Изменение цвета языка соответствует изменению цвета слизистых
оболочек и кожи. Бледность языка встречается при анемии, синюшность
при цианозе, желтушность при патологии гепато-билиарной системы.
В норме на языке нет налета. Темно-коричневый налет появляется при
тяжелых интоксикациях, серо-желтый - при патологии печени и желче­
выводящих путей, серый налет характерен для неблагополучия любого
органа желудочно-кишечного тракта или патологии ротовой полости,
глотки. При неосложненной язвенной болезни язык остается чистым.
П оверхность языка у здоровых лиц слегка бархатистая из-за
наличия на ней множества вкусовых сосочков. Гладкой поверхность
становится из-за атрофии сосочков, так называемый "полированный"
или "лакированный" язык, нередко выявляется при В 12-дефицитной
анемии, а также при гиповитаминозе В2 и PP. Сглаженность сосочков
языка часто сочетается с атрофическими процессами в слизистой
желудочно-киш ечного тракта. Гипертроф ия вкусовы х сосочков
отмечается у больных язвенной болезнью.
При скарлатине язык ярко-красный, малиновый. При туберкулезе,
сифилисе, проказе и опухолях на языке образуются язвы. Лейкоплакия
- локальное утолщение эпителия языка, относится к предраковым
заболеваниям, чаще встречается у курильщиков. Сухим язык становится
при обезвоживании организма вследствие неукротимой рвоты, поноса,
при декомпенсации сахарного диабета, при остром перитоните и
тяжелых интоксикациях.
Зубы. Патология зубов способствует поражению пищеварительной
системы. Зубная формула позволяет оценить количество зубов, наличие
коронок, протезов.
8 7 6 5 4 3 2 1 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9
8 7 6 5 4 3 2 1 | 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Верхние квадранты формулы соответствуют верхней челюсти,
нижние - нижней. При этом правые квадранты соответствуют правой
половине челю сти, а левы е - левой. Нумерацию зубов в каждом
квадранте ведут от первого резца (1) в сторону зуба мудрости (8). В
норме зубы правильной формы, гладкие, без дефектов. Отсутствие
больш ого количества зубов затрудняет переж евы вание пищ и, а
кариозн ы е зубы являю тся очагами инф екции, поэтому оба эти
обстоятельства способствую т заболеваниям органов желудочно-
кишечного тракта. При врожденном сифилисе иногда возникают
своеобразные изменения верхних резцов: они сужены к шейке, далеко
отстоят друг от друга у основания и сходятся своими нижними концами,
имеют грубую поперечную исчерченность и полулунную вырезку по
режущему краю (зубы Гетчинсона).
При осмотре слизистых оболочек рта, десен, мягкого и твердого
неба обращают внимание на их цвет, влажность, целостность, наличие
патологических высыпаний и отделяемого. Десны в норме розовые,
крепкие, без патологического отделяемого, плотно прилежат к шейкам
зубов и полностью прикрываю т их. Для пародонтоза характерна
прогрессирую щ ая атрофия и кровоточивость десен. Хроническое
отравление ртутью, свинцом или висмутом приводит к образованию
узкой синевато-черной каймы вдоль прилегающего к зубам края десен.
Слизистая оболочка полости рта в норме розовая, чистая, влажная.
Распространенная или очаговая гиперемия, отёчность и разрыхленность
слизистой оболочки полости рта - признаки воспалительного её
пораж ения (стоматит). Тём но-коричневы е пигментны е пятна на
сли зи стой оболочке полости рта образую тся при хронической
надпочечниковой недостаточности. У больных, страдающих портальной
гипертензией, иногда расширяются подъязычные вены. Белесовато­
серы е, легко снимаю щ иеся налёты образую тся при грибковом
поражении (кандидоз или молочница).
Мягкое нёбо с язычком, нёбные миндалины, передние дужки и
заднюю стенку глотки объединяю т понятием "глотка" или "зев".
Д иф ф узная гиперемия, отёчность и разры хленность слизистой
оболочки глотки, наличие на ней слизи являются признаками фарингита.
При дифтерии в глотке наряду с воспалительными изменениями
обнаруживается фибринозный налет в виде белых или бело-желтых
плёнок, плотно связанных со слизистой оболочкой. Они с трудом
удаляются шпателем, при этом остаются кровоточащие эрозии.
Миндалины в норме не выступают за пределы небных дужек, имеют
однородное строение, розовые, без патологического отделяемого.
Различают 3 степени гипертрофии миндалин:
1 - контуры миндалин находятся на уровне внутренних краёв небных
дужек.
2 - миндалины выступают из-за небных дужек, но не выходят за
пределы условной линии, проходящей посередине между краем нёбной
дужки и срединной линией глотки.
3 - миндалины выступают за вышеуказанную линию, иногда
достигают средней линии.
Неприятный, иногда зловонный запах изо рта появляется при
патологии зубов, десен, миндалин, язвенно-некротических процессах
в слизистой оболочке полости рта, абсцессе и гангрене легкого,
дивертикуле пищевода, анацидном гастрите, распадающейся опухоли
пищевода и желудка и при некоторых других заболеваниях желудочно-
кишечного тракта.
Осмотр живота. Живот имеет округлую форму, симметричен
относительно средней линии, участвует в акте дыхания. Увеличение
живота (выпячивание) может быть равномерным и неравномерным.
Равномерно увеличенный живот может быть при ожирении, метеоризме
и асците. При ожирении форма живота в горизонтальном положении
сохраняется, кожа легко собирается в складку, при перкуссии над
животом притупленно-тимпанический звук. При метеоризме живот
также сохраняет свою форму при изменении положения тела, при
перкуссии над всеми отделами живота выраженный тимпанит. При
асците живот в горизонтальном положении распластан ("лягушачий"),
в вертикальном - отвисает вниз. При напряженном асците форма живота
может не изменяться, кожа блестящая, напряженная, не собирается в
складку. При перкуссии над жидкостью тупой звук.
Н еравномерно увеличенный живот наблюдается при опухолях,
кистах, при значительном увеличении печени и селезенки, энтероптозе
(опущении кишечника). При энтероптозе в вертикальном положении
верхняя половина живота западает, нижняя - выпячивается.
Втянутый живот наблюдается при алиментарном истощении,
опухолях, энтеритах, неукротимой рвоте и при перитоните.
У здорового человека живот участвует в дыхании. Не участвует в
дыхании живот при перфорации гастродуоденальной язвы и перитоните
в результате значительного напряжения мышц брюшного пресса
Состояние пупка помогает в диагностике асцита и метеоризма. При
асците пупок выпячен, при метеоризме сглажен. При ожирении и у
здоровых людей пупок втянут. Пупок также выпячен при беременности.
П ри о с м о т р е ж и вота п ер и стал ь ти к а в н орм е не видн а. В
патологических случаях (сужение привратника) перистальтические
движения отчетливо видны в виде валов, приподнимающих брюшную
стенку. М огут отмечаться и ан ти п ери стал ьти ч ески е движ ения,
наблюдаемые в подложечной области, либо по ходу кишечника (при
наличии препятствия для продвижения пищевых масс).
Наличие расширенной венозной сети на передней брюшной стенке
характерно для портальной гипертензии. Выше пупка располагаются
анастомозы системы воротной и верхней полой вен, ниже пупка -
воротной и нижней полой вен, в боковых отделах живота - каво-
кавальные анастомозы.
Р асш и р ен н ы е, набухш ие и изви ты е венозны е коллатерали,
располагающиеся вокруг пупка и направляющиеся от него лучеобразно,
образуют так называемую "голову медузы".
Для определения направления кровотока двумя пальцами надавливают
на небольшой участок расширенной венозной сети, предварительно стараясь
освободить его от крови, и через некоторое время отнимают верхний палец.
Если сосуд наполняется кровью выше второго пальца, значит, кровь идет из
системы воротной вены в нижнюю полою вену (т.е. сверху вниз), если же
кровь не наполняет сосуд, то кровь течет снизу вверх, т.е. из системы нижней
полой вены в верхнюю полую.
Перкуссия живота дает некоторую информацию при патологии
желудочно-кишечного тракта. Тихой перкуссией можно установить
ниж нюю гран иц у ж елудка, основы ваясь на разном характере
желудочного и кишечного тимпанита. В норме она находиться на 2-4
см выше пупка. Опущение её наблюдается при стенозе привратника,
при гастроптозе, т. е. опущении желудка.
При жалобах больного на невозможность съесть полный обед
(постепенно развиваю щ ееся уменьш ение вм естим ости желудка)
необходимо определить полулунное пространство Траубе, которое может
быть резко уменьшено.
Ш ум плеска - результат применения своеобразного способа
перкуссии(перкуторная пальпация). Больной леж ит на спине, а
исследующий четырьмя согнутыми пальцами правой руки, не отрывая
их от п е р ед н ей п о в е р х н о с т и б р ю ш н о й сте н к и , п р о и зв о д и т
толчкообразные удары. Левая рука исследующего фиксирует мышцы
брюшного пресса у края грудины. Толчки, передающиеся через стенку
желудка и содержащиеся в нем жидкость и воздух, вызывают хорошо
слышимый плеск. За пределами нижней границы желудка шум плеска
не слышен. По шуму плеска можно установить уровень большой
кривизны желудка, а также судить об эвакуаторной функции желудка.
В норме шум плеска определяется сразу же или через 1-2 часа после
приёма жидкости или жидкой пищи. Шум плеска, определяемый
натощак, свидетельствует о стенозе привратника.
Отрывистые удары согнутыми пальцами по подложечной области
(симптом Менделя) производят для того, чтобы выяснить участие
пристеночного листка брюшины в патологическом процессе. Симптом
Менделя часто положительный при обострении язвенной болезни.
При метеоризме над всей поверхностью живота определяется
вы раж енны й тим панит. При асци те о п р ед ел яется сим птом
"баллотирования"; кроме того, в положении больного на спине над нижне­
боковыми отделами живота определяется притупление перкуторного звука,
при повороте набок - тимпанит (из-за перемещения жидкости).
Аускультация живота позволяет исследовать двигательную
функцию кишечника, определять нижнюю границу желудка.
С тетоакустическую пальпацию (м ет од ш ума ш ороха) для
определения нижней границы желудка производят следующим образом:
стетоскоп помещ аю т под левой реберной дугой, под областью
пространства Траубе. Одновременно пальцем делают трущие движения
по брюшной стенке, постепенно удаляясь от стетоскопа; пока палец
передвигается в зоне, соответствующей расположению желудка, в
стетоскоп слышно шуршание, которое сразу исчезает, как только палец
выходит за пределы желудка.
Во время желудочного пищеварения и движения химуса в тонкой
кишке слышно долгое периодическое урчание - перистальт ические
шумы. Через 5-7 часов после приема пищи в слепой кишке слышны
ритмические кишечные шумы. При механической непроходимости
ки ш ечн и ка п ер и стал ьти ка звонкая и крупны м и волнам и. При
паралитической непроходимости кишок перистальтика исчезает, а при
прободении язвы со вторичным параличом кишечника в животе
наступает "гробовая тишина". У больных с фибринозным перитонитом
при ды хательны х движениях мож ет выслуш иваться шум трения
брюшины. При атеросклерозе брюшной аорты, почечных артерий,
ф и б р о з н о -м ы ш е ч н о й д и с п л а зи и п о ч еч н ы х а р т е р и й м о гу т
выслушиваться сосудистые шумы.
Таблица.
О тличительны е признаки асцита, метеоризма и ожирения

Асцит Метеоризм Ожирение В норме


Изменение В горизонтальном положении Не проис­ Не проис­ Не
положения распластан - "лягушачий живот" в ходит ходит проис­
ж ивота при вертикальном отвисает вниз. При ходит
перем ене напряженном асците форма ж ивота
положения при перем ене положения чела н е
тела изменяется.
Пупок Выпячен при напряженном асците Сллажен Втянуг Втянут
Характер в полож ении лежа на спине: в области Выражен­ Тимпанит Тимпан-
перкуторн­ пупка - тимпанит, при перкуссии по ный может иеский
ого звука направлению к бою в ы м отделам тимпанит быть уме­
ж ивота - притупление перкуторного над всей р енно
звука раннее передней п о д м ы л е н н о й поверхно­ притуплен
линии. При п ер ею д е в полож ение на стью и не
боку - притупление в нижележащем ж ивота изменяться
боку, в вышележащем тимпанит.
Асцит Метеоризм О ж ирение В норме
В вертикальном п олож ен ии - при
притупление в н и ж н и х отделах. В п ерем ен е
ю ленн о-лок тевом п ол ож ен и и - п олож е­
притупление в области пупка. При ния тела
осум ю в ан н ом экссудате (наприм ер
в следствие туберкулезного слипчивого
перитонита) жидкость св ои границы не
изменяет. При напряж енном асците и
скоплении очень большого количества
ж и д ю ст и над всеми отделам и мож ет
быть притупление перкуторного звука.

Контрольные вопросы:
1. Основные жалобы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
2. Нарушение аппетита, вкуса, слюнотечение.
3. Дисфагия, отрыжка, изжога, тошнота, рвота.
4. Боли в животе (механизм возникновения, локализация, иррадиация, ха­
рактер, интенсивность, условия возникновения, связь с приемом пищи).
5. Изменение ступа (запоры, поносы, патологические примеси). Метеоризм.
6. Признаки пищеводного, желудочного, кишечного кровотечений.
7. Особенности анамнеза при заболеваниях желудочно-кишечного
тракта.
8. Уметь обосновать предложенный диагноз на основании жалоб и
особенностей анамнеза.
9. Осмотр полости рта.
10. Осмотр живота (топографические области живота, конфигурация,
симметричность, участие брюшной стенки в дыхании, состояние
пупка, перистальтика, наличие расширенных подкожных вен).
11. Перкуссия живота (определение асцита, нижней границы желудка,
шума плеска, симптома Менделя).
12. Уметь определить наличие асцита путем сопоставления данных
осмотра и перкуссии.
13. Аускультация живота(стетоакустическая пальпация, выслушивание
перистальтики, шума трения брюшины, сосудистых шумов).

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1. Мужчина 28 лет. Много курит. Питается нерегулярно.
Тема 2. Поверхностная и глубокая пальпация живота

Цель занят ия: На основании знания топографии внутренних органов


и их функций изучить методику поверхностной и глубокой пальпации
живота, что позволяет получить информацию о состоянии внутренних
органов желудочно-кишечного тракта и дает ключ к правильной
диагностике заболеваний.
К занят ию студент долж ен знать:
1. Общие правила, технику и методику проведения поверхностной
пальпации живота.
2. Задачи поверхностной пальпации.
3. Правила и этапы проведения глубокой пальпации живота.
4. Возможные изменения внутренних органов, выявляемых при пальпации.
В ит оге занят ия студент долж ен умет ь:
1. Правильно проводить поверхностную ориентировочную пальпацию
живота; определять болезненные участки на передней брюшной
стенке, мышечный тонус последней, расхождение мышц брюшного
пресса, поверхностное расположение опухоли.
2. Посредством глубокой пальпации определить характер поверхности,
кон си стен ц и ю , б о л езн ен н о сть си гм ови дн ой киш ки, слепой,
восходящей, нисходящей, поперечно-ободочной кишки; положение
большой кривизны желудка, привратника.
3. Определить симптом Щёткина-Блюмберга.
Мотивация: Проведение ориентировочной пальпации уточняет данные
осмотра, позволяет выявить локальную болезненность, состояние мышц
брюшного пресса, поверхностно расположенные опухоли, расхождение
мышц, грыжи. Глубокая методическая пальпация по Образцову-
С траж еско дает информацию о положении, размерах, состоянии
поверхности, консистенции различных органов брюшной полости, что
позволит дать диагностическое заключение о характере патологического
процесса и функциональном состоянии органа.
И сходные знания:

П редмет Тема

А натомическое стр оен и е различных


А натомия человека отделов ж елудочно-киш ечного тракта,
и х топография

Ф ун к ци он ировани е органов
Нормальная физиология
ж елудочно-киш ечного тракта в норме

Ф ун к ционирование ж елудочно-
Патологическая физиология
кишечного тракта при патологии

М орфологические изм енения органов


Патологическая анатомия пищ еварительной системы при
различных заболеваниях

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Поверхностная ориентировочная пальпация.
Цель: определять болезненные участки на передней брюшной стенке,
мышечный тонус последней, расхождение мышц брюшного пресса,
поверхностное расположение опухоли, симптомы раздражения брюшины.
Методика проведения. Врач садится с правой стороны кровати
лицом к больному на твердом табурете или стуле, высота сидения
которых должна быть вровень с ложем больного. Руки врача должны
быть теплыми и сухими, в помещении должно быть тепло. Больной
должен спокойно лежать, расслабив всю мускулатуру, на удобной не
слишком мягкой постели или куш етке с вы тянуты м и ногами и
сложенными на груди руками и неглубоко дышать. Под головой должна
быть небольшая, не очень мягкая подушка. Поверхностную пальпацию
обычно начинаю т с левой подвздош ной области. Если больной
предъявляет жалобы на боли именно в этой области, пальпацию начинают
с наименее болезненного участка передней брюшной стенки. Обычно
пальпируют симметричные участки живота слева и справа, постепенно
поднимаясь вверх к эпигастрию, проводят также пальпацию в области
пупочного кольца и по средней линии живота.
В норме во всех точках живот мягкий, безболезненный, напряжение
мышц брюшного пресса отсутствует. При наличии болезненных зон и
точек необходимо по возможности точно указывать их положение.
Определение симптома Щ етки на-Бл юм б ер г а. Для проверки
симптома производят локальное местное надавливание в определённом
участке брю шной полости, затем резко отнимают руку. При остром
воспалении брю ш ины (в т.ч. и местном, например, при гнойном
аппендиците, холецистите и др.) локальное давление вызывает сильную
боль, но она ещ е более усиливается при внезапном прекращении
давления и отнятии руки. Механизм данного симптома связан с тем,
что при сдавливании листки брюшины соприкасаются между собой,
это вы зы в ает боль, при отнятии руки ли стки брю ш ины резко
разлипаются, что значительно усиливает болевые ощущения. Симптом
положительный при локальном или разлитом перитоните.
И зменение данны х поверхностной пальпации в патологии.
Локальная болезненность и напряжение мышц брюшной стенки обычно
отмечается над органом, пораженным воспалительным процессом,
особенно, если в процесс вовлечена брюшина. Можно выявить наличие
грыжевых выпячиваний по белой линии живота или в области пупка.
И н огда в ы я в л я е т с я р асхож д ен и е п рям ы х мы ш ц ж и во та. При
значительном увеличении паренхиматозны х органов, появлении
больших опухолей даже поверхностная пальпация позволяет получить
много данных для диагностики.
Глубокая методическая скользящ ая пальпация по методу
В.П.Образпова и Н.Д.Стражеско.
Ц ель; Г лубокая п альпация п озвол яет оц ен ить полож ение,
консистенцию, смещаемость, размер и болезненность исследуемого
органа, наличие в нем образований и бугристости.
Положение врача и больного - как при поверхностной пальпации.
Необходимо научить больного дышать животом, погружая руку вглубь
живота только на выдохе.
М етодика проведения и этапы глубокой пальпации.
П ер вы й м ом ент - у стан о в ка рук врача. П равую руку врач
н акл ад ы вает плаш мя на передню ю брю ш ную стенку больного
п ерп ен ди кулярн о к оси исследуем ой части киш ки или к краю
исследуемого органа.
Второй момент - сдвигание кожи и образование кожной складки, с тем,
чтобы в дальнейшем движения руки не ограничивались движением кожи.
Т р ети й момент - погруж ение руки вглубь ж и в о та (пальцы
погружают в брюшную полость постепенно, на выдохе, доходят до
задней стенки брюшной полости или подлежащего органа).
Четвертый момент - скольжение кончиками пальцев в направлении,
поперечном оси исследуемого органа; при этом придавливают орган к задней
стенке и при скольжении определяют свойства органа. Движения паль­
пирующей руки обязательно совершаются вместе с кожей, а не на коже.
П оследовательность пальпации. Сигмовидная кишка, слепая
кишка с червеобразным отростком, конечная часть подвздошной
кишки, восходящая и нисходящая части ободочной кишки, желудок и
его о тд ел ы , п оперечная об одоч н ая киш ка, п ечен ь, селезён ка,
двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа и почки.
Сигмовидная кишка прощупывается в 90-96% в виде гладкого
плотноватого неурчащ его ц илиндра, толщ иной с больш ой или
указательный палец. Кишка пальпируется в левой подвздошной впадине
на границе средней и наружной третей линии, соединяющей пупок с
передней верхней остью подвздошной кости (1. um bilico-iliaceae).
Сигмовидная кишка прощупывается на протяжении 20-25 см, её можно
смещать в ту или иную сторону на 3-5 см. При сигмоидите кишка
становиться уплотненной, болезненной.
С лепая киш ка п рощ уп ы вается в 80-85% в виде умеренно
напряж енного цилиндра диам етром 2-3 см, урчащ его в правой
подвздошной впадине, она лежит на границе средней и наружной третей
1. umbilico-iliaceae. Нижний край слепой кишки у мужчин расположен
на 0,5 см выше межостной линии, у женщин - на 1-1,5 см ниже её.
Подвздошная кишка прощупывается в глубине правой подвздошной
впадины параллельно линии umbilico-iliaceae, но ниже её в виде мягкого,
легко перистальтирующего циллиндра толщиной 1-2 см.
Червеобразный от рост ок прощупывается в 20-25% случаев на
брюшке m. psoas при слегка приподнятой выпрямленной правой ноге,
в виде цилиндра толщиной в несколько миллиметров. Положение
ч е р в е о б р а з н о г о о т р о с т к а в а р и а б е л ь н о , при р етр о ц ек ал ь н о м
расположении он недоступен пальпации.
Для пальпации нисходящей и восходящей частей ободочной
кишки применяют бимануальную пальпацию. Для этого кисть левой
руки подкладывают под левую, а затем под правую половину поясницы,
а п ал ьц ы п р а в о й р у ки п о гр у ж аю т в б рю ш н ую п о л о с т ь до
с о п р и к о с н о в е н и я с л е в о й рукой , и при этом п ал ь п и р у ю т
перпендикулярно оси кишечника.
Положение большой кривизны желудка сначала определяют методами
перкуссии, шума плеска и также стетоакустической пальпации или
"методом ш ума шороха". Для проведения последней стетоскоп
помещают под левой реберной дугой, под областью пространства Траубе.
Одновременно пальцем делают трущиеся движения по брюшной стенке,
постепенно удаляясь от стетоскопа. Пока палец перемещается в области
проекции желудка, в стетоскопе слышно шуршание, которое сразу
исчезает, как только палец выйдет за пределы желудка.
Пальпаторно большая кривизна желудка определяется в 50-60%
случаев в виде валика по обе стороны от средней линии на 2-3 см
выше пупка. Привратник прощупывается в 20-25% случаев в виде
перистальтирующего тяжа, иногда при его пальпации слышно слабое
урчание. Привратник находится в треугольнике, образованным нижним
краем печени справа от средней линии, средней линией тела и
поперечной линией, проведенной на 2-3 см выше пупка в области правой
прямой мышцы живота.
П оперечную ободочную киш ку обычно пальпируют на 2-3 см
книзу от положения нижней границы желудка бимануально. Находят в
виде идущего дугообразно и поперечно цилиндра умеренной плотности,
толщиной 2-2,5 см. В норме она прощупывается в 60-70%.

Конт рольные вопросы:


1. Виды пальпации живота.
2. Задачи поверхностной ориентировочной пальпации живота (определение
болезненных точек, напряжение мышц брюшной стенки, наличие грыж
белой линии живота, определение подкожных образований).
3. Правила проведения поверхностной пальпации (положение врача и
больного, порядок исследования).
4. Задачи глубокой методической скользящ ей пальпации живота
(определение положения, консистенции, смещаемости, болезнен­
ности исследуемого органа).
5. П равила проведения глубокой пальпации: полож ение врача и
больного, особенности дыхания.
6 .4 этапа глубокой пальпации.
7. Последовательность глубокой пальпации (пальпация сигмовидной,
слепой, восходящей, нисходящей, поперечной ободочной кишки;
большой кривизны желудка, привратника.
8. Различные методы определения большой кривизны желудка.
9. Уметь на основании пальпаторных данных высказать предположение
о локализации и характере патологического процесса.
10. Уметь, сопоставив результаты пальпации с данными расспроса,
осмотра, перкуссии и аускультации живота высказать предположение
о диагнозе и особенностях течения заболевания.

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 При глубокой пальпации в правой подвздошной области
обнаружено уплотнение цилиндрической формы, мягкой эластичности,
безболезненное, диаметром 6-7 см. При пальпации отмечается громкое
урчание. У БОЛЬНОГО ПАЛЬПИРУЕТСЯ:
A) прямая кишка
Б)привратник , , л
B) слепая кишка
ЗАДАЧА 2 У больного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
выявлено положение большой кривизны желудка на 2 см ниже пупка.
У БОЛЬНОГО:
A)хронический гастрит ,
Б) стеноз привратника
B) рак желудка
ЗАДАЧА 3 Больной язвенной болезнью лежит на спине, поджав колени
к животу. С о сто ян и е тяж ел о е, на л и ц е вы раж ен и е боли. При
поверхностной пальпации резкая болезненность по всему животу,
напряжение мышц брюшного пресса. Глубокой пальпации живот не
доступен, симптом ЦЦеткина-Блюмберга положительный.
УБОЛЬНОГО:
A) перфорация язвы желудка
Б) стеноз привратника
B)колит
ЗАДАЧА ^При пальпации в околопупочной области обнаружено бугристое,
Тема 3. Дополнительные методы исследования желудочно-
кишечного тракта

Ц ель занят ия: используя знания нормальной и патологической


анатом ии, н орм альной и патологической ф изиологии системы
пищ еварения, рентгенологии, знаний пропедевтики внутренних
болезн ей , и зучить л аб о р ато р н ы е и и нструм ен тальны е методы
исследования желудочно-кишечного тракта.
К занятию студент долж ен знать:
1. Функциональную, рентгенологическую, эндоскопическую диагностику
заболеваний пищевода, желудка и кишечника, диагностическую
ценность каждого метода, целесообразность его применения.
2. Различные методы исследования секреторной функции желудка.
3. Лабораторные методы исследования желудочного сока и кала.
В итоге занят ия ст удент долж ен умет ь:
1. Назначить по показаниям обследование больному с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта.
2. Оценить результаты, полученные при рентгенологическом исследо­
вании желудка и кишечника.
3. Правильно трактовать данные эндоскопической картины.
4. Оценить результаты лабораторного исследования кала.
5. Сделать диагностическое заключение о секреторной функции желудка
М от ивация: Д ополнительны е методы исследования желудочно-
кишечного тракта, являются неотъемлемой частью в обследовании
больн о го , даю т больш ую инф орм ац ию о состоян и и ж елудка,
кишечника, являются иногда решающим звеном в постановке диагноза.
Грамотный врач обязан знать современные методы исследования
желудочно-кишечного тракта, их информативность, уметь правильно
назначить больному обследование и оценить полученные данные.

Исходные знания:

П редмет Тема

Анатомия строения различных отделов


А натомия человека
ж ел)дочно-киш ечноп> тракта

Нормальная физиология Ф ункционирование органов в норме


П редмет Тема

Ф ункционирование органов при


П атологическая анатомия
патологии

М еханизмы наруш ений секреторной и


Патологическая физиология
эвакуаторной функции желудка

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка.
Применяется рентгенография и рентгеноскопия, причем последняя
предпочтительнее, так как позволяет оценить моторику пищевода и
ж ел у д к а. И сследование п р о в о д и тся утром , н атощ ак.
Противопоказаниями являются подозрение на перфорацию, нарушения
целостности пищевода, подозрение на желудочное кровотечение.
С целью контрастирования применяют водную взвесь сульфата
бария. При глотании этой взвеси пищевод прослеживается на всем
протяжении, видно состояние складок слизистой оболочки и моторика
пищевода. При стриктурах и опухолях пищевода выявляется сужение
его п р о с в е т а , з а м е д л е н и е п асс аж а б а р и я . Д ля в ы я в л е н и я
гастроэзоф агальн ого рефлю кса, после того как бариевая взвесь
переместится в желудок, больной принимает горизонтальное положение.
При наличии рефлю кса барий возвращается в пищевод.
При помощи пальпации попавшую в желудок контрастную смесь
распределяю т по поверхности слизистой оболочки для изучения её
рельефа. Затем больной выпивает все содержимое стакана с сульфатом
бария для получения так называемого тугого заполнения желудка, что
п озволяет оп редели ть его форму, величину, характер контуров,
смещ аемость, ход опорожнения, изучить двигательную функцию и
состояние газового пузыря желудка. Для исследования в различных
плоскостях больного поворачивают за экраном, применяют не только
вертикальное, но и горизонтальное положение.
Стойкое выпячивание тени желудка в каком-либо месте называется
"симптом ниши" и является признаком язвенной болезни. Отсутствие
заполнения контрастной массой участка желудка называют "дефектом
наполнения", это является признаком новообразования. Отсутствие
перистальтики в каком-либо участке также может являться признаком
новообразования, особенно при инфильтративном его росте. Изучается
также эвакуаторная функция желудка, в норме через час желудок покидает
около 1/3 бариевой взвеси. Для стеноза привратника характерна задержка
в желудке бария на 6 и более часов, иногда до суток.
Ф и б р о эзо Ф а го г а ст р о д у о д ен о ск о п и я (Ф Э Г Д С ) - о см о тр
слизистой желудка при помощи гибкого волоконного прибора. В
настоящее время это наиболее информативный и быстрый метод
д и агн о сти к и , п озволяю щ и й п р о вести п риц ельн ую б иопсию с
последующим гистологическим исследованием фрагмента ткани.
ФЭГДС является также лечебной процедурой, дающей возможность
прицельно ввести лекарственны е препараты , особенно в случае
кровотечения, прошить кровоточащий сосуд в дне язвы.
Биопсия слизистой оболочки желудка и её гистологическое
и ссл едов ан и е. Этот метод п ри м ен яется для исклю чения или
подтверждения наличия опухоли, дисплазии, атрофии или воспаления
слизистой желудка, атакже для выявления Helicobacter pylori. Материал
для исследования берут в нескольких точках.
Методы исследования секреторной функции желудка.
В настоящее время существуют три основных метода определения
кислотообразующей функции желудка:
- Фракционное исследование желудочного сока тонким зондом с приме­
нением стимуляторов желудочной секреции
- Внутрижелудочная рН-метрия
- Беззондовые методы
Ф р акц ион ное ж елудочное зон ди р ов ан и е. У тром натощ ак
больному вводят в желудок тонкий резиновый зонд и шприцом удаляют
всё содержимое желудка (тощаковая порция). Затем в течение часа
через каж ды е 15 минут аспирирут желудочный сок (4 порции
б азальн ой секр ец и и ). С ум м арны й объем этих порций в мл и
представляет собой объем базальной секреции ж елудочного сока. В
каждой порции определяют также содержание общей и свободной
соляной кислоты и пепсина.
Второй этап - стимуляция секреции желудка, может проводиться
энтеральными или парентеральными стимуляторами. Энтеральные
стимуляторы или так называемые пробные завтраки вводятся через
зонд в теплом виде в количестве 200-300 мл. К ним относятся завтрак
по Лепорскому - 200 мл капустного сока; по Петровой - 300 мл 7%
капустного отвара; по Эрману - 300 мл 5% спирта; по Качу и Кальку -
0,5 г кофеина в 300 мл воды; применяется также 5% хлебный завтрак
в виде настоя сухарей. Энтеральные стимуляторы хорошо переносятся,
не д аю т п о б о ч н ы х эф ф ектов, однако с трудом п одвергаю тся
стандартизации и в меньшей степени, по сравнению с парентеральными,
стимулируют кислотопродукцию.
После введения пробного завтрака через 10 минут извлекают 10
мл ж елудочного содерж им ого, в котором, для оценки реакции
железистого аппарата, определяют кислотность. Ещё через 15 мин
у д ал яю т в сё со д ер ж и м о е. По объём у это й п о р ц и и судят об
эвакуационной функции желудка, в норме объём должен составить 90-
100 мл. Затем в течение часа через каждые 15 мин. собирают 4 порции
стимулированной желудочной секреции, суммируя объём этих порций,
узнают часовое напряж ение секреции.
Желудок здорового человека обычно содержит натощак около 50
мл сока. Часовая базальная секреция равна в среднем 50-100 мл,
стимулированная -100-110 мл.
К п а р ен т ер а л ь н ы м ст и м ул я т о р а м о тн о сятся ги стам ин ,
пентагастрин, тетрагастрин. Существуют субмаксимальный (0,008 мг/
кг массы тела) и максимальный (0,025 мг/кг) гистаминовый тесты.
Введение гистамина противопоказано при высоком артериальном
давлении, феохромоцитоме, бронхиальной астме и других аллергозах,
сердечной недостаточности. М аксимальны й гистам иновы й тест
применяется редко из-за выраженных побочных действий. Применяют
также пентагастрин или тетрагастрин в дозе 6 мг/кг, переносимость их
лучше, они предпочтительнее, по сравнению с гистамином.
Гистамин вводят подкожно (для предотвращ ения побочного
действия рекомендуется введение 2 мл 2% раствора супрастина после
получения 3 порции базальной секреции). Затем в течение часа
извлекают 4 порции стимулированной секреции. Суммарный их объём
при субмаксимальной стимуляции гистамином составляет 100-140 мл,
при максимальной - 180-200 мл. Величина порций при прерывистой
аспирации меньше, чем в действительности, т. к. часть сока уходит в
двенадцатиперстную кишку. Поэтому для более полного извлечения
сока рекомендуется постоянное его откачивание, отделяя порции каждые
15 минут.
Кислотность желудочного сока определяют титрованием его 0,1
ммоль/л раствором едкого натра в присутствии индикаторов: к 5 мл
со к а д о б а в л я ю т по 2 к ап л и 0,5% с п и р т о в о г о р а с т в о р а
диметиламиноазобензола и 1% спиртового раствора фенолфталеина. В
присутствии свободной соляной кислоты диметиламиноазобензол
приобретает красное окрашивание. Титруют до окрашивания жидкости
в розовато-оранж евый цвет (цвет сёмги), который соответствует
моменту нейтрализации свободной соляной кислоты. Количество
миллилитров NaOH, израсходованной на титрование, умножают на 20
(делают перерасчет на 100 мл сока) и получают показатель свободной
соляной кислоты в титрационных единицах (т.е.). Заметив новый
уровень NaOH титрование продолжают, жидкость становится сперва
желтой, затем снова красной: после нейтрализации всей кислоты
краснеет фенолфталеин. Количество мл NaOH, израсходованное на всё
титрование, умноженное на 20, соответствует общей кислотности.
Она представляет собой сумму свободной и связанной соляной кислоты,
органических кислот, кислых солей.
Для полного представления о кислотообразовании необходимо
рассчитать дебит-час соляной кислоты, т. е. количество кислоты,
выработанное в желудке за 1 час. Для этого необходимо показатель
кислотности в каждой порции умножить на её объем, суммировать
показатели всех порций и разделить на число, по отношению к которому
указана концентрация кислоты: если концентрация кислоты выражена
в мг%, то на 100, если в мэкв/л, то на 1000.
Нормативы желудочной секреции представлены в таблице. Следует
отметить, что только у половины здоровы х людей кислотность
соответствует указанным показателям, у остальных 50% она может быть
либо выше, либо ниже, являясь их конституционной особенностью.
О днако, п о казател и общ ей ки сл о тн о сти ниж е 20 т.е. долж ны
рассматриваться как гипоацидные, выше 100 т.е. - как гиперацидные.
Отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты после
введения максимальной дозы гистамина получило название гист а-
м инреф ракт ерной ахлоргидрии и мож ет свидетельствовать об
атрофическом процессе в слизистой желудка.
Нормативы показателей желудочной секреции

Показатель Натощак Базальная Стимулированная секреция


секреция
П робны е Гистамин Гистамин
завтраки 0,008 мг/кг 0,024 мг/кг
О бъём ж елудочного 50 мл 5 0-1 0 0 50-110 100-140 180-220
содерж им ого мл/ч
Общая кислотность т.е. 40 4 0-60 4 0 -6 0 80-1 0 0 100-120
Общая кислотность 40 4 0 -6 0 4 0 -6 0 80-1 0 0 100-120
ммоль/л
С вободная НС1 т.е. 20 2 0 -4 0 2 0 -4 0 6 5-85 90-110
С вободная НС1 ммоль/л 20 2 0-40 2 0 -4 0 65-85 90-110
Д еб и т -ч а с св о б о д н о й НС1 - 1-4 1-4,5 6,5 -1 2 16-24
Д еб и т -ч а с общ ей НС - 1,5-5,5 1-6 8-14 18-26
1(ммоль/ч)
pH 1,5-4,5 1,4-2,8 1,2-2,4 1,1-2,1 0,9-1,3
П еп си н г/л 20 2 0 -4 0 2 0-45 50-65 50-75

Ф ракционное желудочное зондирование имеет ряд недостатков:


п р и м ен я ю щ и ес я р е а к ти в ы -и н д и к а то р ы ч асто и м ею т низкую
чувствительность, нельзя судить о кислотообразовании у больных с
резецированным желудком. Этих недостатков лишен метод рН-метрии.
Для определения способности желудочного сока переваривать
белки определяют концентрацию и активность пепсина в желудочном
содержимом по методам М етта и Туголукова. Прибегают также к
определению пепсиногена в моче (уропепсиноген). В норме с мочой
за сутки выделяется 0,4-1,0 мг уропепсина.
Некоторое диагностическое значение имеет определение в желудочном
соке м олочной кислоты (определяется реакц и ей Уффельмана)
Источником молочной кислоты может быть либо молочнокислая палочка,
вегетирующая в желудке лишь при отсутствии соляной кислоты, либо
злокачественная опухоль, в клетках которой гликолиз протекает по
анаэробному типу с образованием молочной кислоты. Следовательно,
наличие её не является патогномоничным для опухоли, но требует
тщательного обследования больного в этом направлении.
Внутрижелудочная рН-метрия. В основе этого метода лежит
определение концентрации свободных водородных ионов в желудочном
содержимом, что позволяет сделать заключение о кислотообразующей
функции желудка. И зм ерение pH проводится в теле желудка, в
пилорическом отделе и в пищеводе. Гиперацидностью является диапазон
pH от 1 до 1,3 (что соответствует свободной соляной кислоте 60-150
т.е.). Для нормоацидности характерно pH 1,3-1,7 (соответствует 20-60
т.е. свободной НС1), pH 1,7-3,0 свидетельствует о гипоацидном
состоянии (соответствует свободной НС1 менее 20 т.е.). В пилорическом
отделе pH в норме ниже 2,5.
Золотым стандартом исследования секреторной функции желудка
в настоящ ее время является 24-часовая рН-метрия, позволяющая
проследить реакцию железистого аппарата желудка на прием пищи и
лекарственных препаратов.
Беззондовые методы изучения секреторной функции желудка
позволяют сделать только ориентировочное суждение о ней. Эти методы
прим еняю тся когда п р о т и в о п о к а за н о введение зо н д а :
декомпенсированные пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь,
аневризма аорты, стеноз пищевода, заболевания легких с дыхательной
недостаточностью и др.
Десмоидная проба Сали основана на способности желудочного сока
переваривать кетгут. Больной натощак проглатывает резиновый мешочек
с 0,1 г метиленового синего, завязанный кетгутовой нитью. При наличии
в желудке соляной кислоты кетгут переваривается, метиленовый синий
всасывается и через некоторое время окрашивает мочу.
М ет од ионообменных смол - пилюли из этих смол изготовлены
с веществом, которое вытесняется из них соляной кислотой (хинин,
азур-I), а затем выделяется с мочой.
Все беззондовые методы определяют только наличие или полное
отсутствие соляной кислоты в желудке, но не дают представление об
её количестве. Применять эти методы можно только при нормальной
функции почек.
И ссл едован ие содерж ания гастрина в сы воротке крови.
п р о в о д и м о е р ад и о и м у н н ы м м е то д о м , и м еет о п р е д е л е н н о е
диагностическое значение. В норме гастрин натощак составляет 100-
200 нг/л, значительное его увеличение характерно для синдрома
Золлингера-Эллисона.
Д и а г н о с т и к а х е л и к о б а к т е р н о й и н ф е к ц и и . В аж н ы м
этиологическим фактором в развитии язвенной болезни и гастрита типа
В яв л яется H e lic o b a c te r p y lo ri. Для ее вы явл ен и я прим еняю т
гистологический и цитологические методы исследования, используя
биоптаты слизистой желудка, полученные при ФЭГДС.
Хеликобактерии имеют спиралевидную, S-образную, изогнутую
форму. Применяется также уреазны й тест, при котором материал
биопсии слизистой оболочки помещают в гель, содержащий мочевину.
Хеликобактерии выделяют фермент уреазу, под влиянием которой
мочевина разлагается с выделением аммония, при этом значительно
увеличивается pH среды. В экспресс тесте используют индикатор фенол-
рот, который меняет цвет от желтого к малиновому при сдвиге реакции
в щелочную сторону. По интенсивности и времени появления малиновой
окраски косвенно судят о количестве хеликобактерий.
Перспективным является С-уреазный дыхательный тест. Метод
основан на том, что принятая внутрь мочевина, меченная 1ЗС, под влиянием
уреазы хеликобактерий разлагается с образованием аммиака и углекислого
газа. В выдыхаемом С 02 определяют содержание 13С и по его уровню
делают заключение об инфицированное™ хеликобактериями.
Культивирование Helicobacter pylori весьма затруднительно. Может
применяться м ет од иммунофермент ного анализа (ИФА). С его
помощью выявляю тся антитела IgG, IgA, IgM-классов в крови и
секреторные IgA, IgM в слюне и желудочном соке.
Колоноскопия - эндоскопический метод исследования толстого
кишечника, имеет большое значение в диагностике воспалительных,
опухолевых поражений толстой кишки, а также для уточнения причин
кишечного кровотечения. Дополняется биопсией, гистологическим и
бактериологическим исследованиями. Для осмотра слизистой оболочки
прямой кишки применяется ректороманоскопия.
Ирригоскопия - рентгенологическое исследование толстой кишки.
Обычно проводится после ректального введения бариевой взвеси при
помощи клизмы. Также может проводиться после приема бариевой
взвеси внутрь, она поступает в слепую кишку через 2,5-4 часа, через
24 часа толстая кишка видна на всем протяжении. Рентгенологическое
исследование позволяет выявить нарушение моторной функции толстой
киш ки, о ц ен и ть состоян и е рел ьеф а сл и зи стой об олочки , дает
представление о длине, форме, тонусе, гаустрации.
И сследование кала - важная составная часть обследования
больного с заболеваниями органов пищеварения.
^Сопрограмма - общеклиническое исследование кала, применяется
для оценки степени усвоения пищи и обнаружения патологических
п ри м есей . Б ольш е всего в н орм альном кале д етр и та, т. е. не
поддающихся распознаванию мельчайших частиц пищи, клеточного
распада и микробов, преимущественно мертвых.
У зд о р о во го ч ел о века п осле п рием а м ясной пищ и в кале
обнаруживаю тся единичные обрывки потерявших исчерченность
мышечных волокон. Креат орея - большое количество мышечных
волокон в кале, встречается при ускорении транзита кишечного
содержимого. Появление сохранивших исчерченность мышечных
волокон свидетельствует о внеш несекреторной недостаточности
поджелудочной железы, в частности, недостаточности выработки или
активности протеолитических ферментов.
Из остатков углеводной пищи в кале можно распознать крахмал и
растительную клетчатку. Количество последней зависит от характера
пищ и и врем ени прохож дения её по толстой киш ке. В норме
крахмальных зерен нет или они единичные. Увеличение количества
крахм ала в кале - ам илорея. О на встречается чаще всего при
заболеваниях тонкой кишки, когда вследствие усиленной перистальтики
крахмал не успевает усваиваться, может быть также проявлением
ф е р м е н т а т и в н о й н е д о с т а т о ч н о с т и п о д ж ел у д о ч н о й ж е л е зы
(недостаточность амилазы).
Нейтральный жир при нормальном пищеварении усваивается на
90-98%, неусвоенная часть выделяется преимущественно в виде мыл.
Ст еат орея - содерж ание нейтрального жира в кале в большом
количестве, характерный признак панкреатита с внешнесекреторной
недостаточностью (недостаточность липазы). При недостатке желчи в
кале обнаруживаются жирные кислоты.
В норме в кале встречаются единичные лейкоциты. Большие их
скопления характерны для поражения толстой кишки (дизентерия,
туберкулез, язвенный колит, рак), преобладают нейтрофилы. Эритроциты
появляются при язвенном поражении толстой кишки, трещинах заднего
прохода, геморрое.
И сследование кала на яйца гельминтов и обнаружение в нем
простейших являются важной частью обследования. Наиболее частыми
п а р а з и т а м и я в л я ю т с я а с к а р и д ы , о с тр и ц ы , в о о р у ж е н н ы й и
невооруженный цепни, широкий лентец, власоглав, из простейших -
амёбы, лямблии, балантидии. Для обнаружения простейших наиболее
эффективен просмотр свежих, ещё не остывших испражнений.
Исследование кала на скрытую кровь проводится для диагностики
небольших кровотечений, которые могут наблюдаться у пациентов с
язвенной болезнью, новообразованиями и полипами. Изменение цвета
кала и рвота "кофейной гущей" наблюдаются только при обильных
кровотечениях. Вместе с тем небольшие потери крови могут достаточно
быстро приводить к развитию железодефицитной анемии или являться
предвестником обильного кровотечения. Чтобы иметь основание
диагностировать скрытое желудочно-кишечное кровотечение, нужно
исклю чить п о п ад ан и е крови из других орган ов - нос, д есн ы ,
геморроидальные узлы, а также из пищевых продуктов. Для этого из
пищи на протяжении трех дней до исследования исключают продукты,
содержащие кровь (мясо, рыба), больной не пользуется зубной щеткой
(исключение микротравматизации десен), также пациенту не назначаются
инвазивны е вм еш ательства на органах ЖКТ, наприм ер ФЭГДС.
Наиболее распространенным методом является реакция Грегерсена, в
которой в качестве реактивов использую тся 1% бензидин в 50%
уксусной кислоте и перекись водорода. При наличии крови появляется
зеленое или синее окрашивание, которое наступает тем быстрее и ярче,
чем больше примесь крови в кале.

Конт рольные вопросы:


1. Диагностическая ценность рентгенологических методов исследо­
вания желудка, показания, противопоказания.
2. Методика проведения R-скопии и R-графии желудка.
3. Исследование кислотообразующей функции желудка: различные
группы методов.
4. Фракционное желудочное зондирование, методика проведения.
5. Энтеральные и парентеральные стимуляторы желудочной секреции,
их достоинства, недостатки, противопоказания.
6. Определение показателей кислотности желудочного сока - свободной
соляной кислоты, связанной соляной кислоты, общей кислотности,
дебит - час соляной кислоты.
7. Метод pH - метрии.
8. Беззондовые методы исследования секреторной функции желудка.
9. Критерии гипоацидного и гиперацидного состояния, ахлоргидрии.
10. Исследование ферментообразующей функции желудка (определение
п ептической акти вн ости методом Туголукова, оп ределение
уропепсиногена).
11. Определение органических кислот (молочной кислоты) реакцией
Уффельмана.
12. Фиброгастроэзофагодуоденоскопия.
13. Методы определения Helicobacter pylori.
14. Диагностическое значение определения гастрина в сыворотке крови.
15. R - логическое исследование тонкой и толстой кишки после приема
бариевой взвеси, ирригоскопия.
16. Ректороманоскопия и колоноскопия.
17. Копрограмма, диагностическое значение креатореи, амилореи и
стеатореи.
18. Исследование кала на яйца гельминтов.
19. Копрологическое исследование. Определение скрытой крови
(реакция Грегерсена).

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Выдается следующий анализ исследований желудочного
содержимого многомоментным способом со стимуляцией по Лепорскому:

ОБЩ АЯ К И С Л О ­ СВОБОДНАЯ СОЛЯНАЯ


№ ПОРЦИИ КОЛИЧЕСТВО В МЛ
ТНОСТЬ В ТЕ . К ИСЛО ТА В Т Е.

0 10 5 0

1 5 10 0

2 10 10 0

3 10 20 0

4 15 15 0

5 15 20 0
6 20 30 0
7 20 10 0

8 10 10 0
У БОЛЬНОГО:
A )гиперацидное состояние
Б) нормоацидное состояние
B)гипоацидное состояние
ЗАДАЧА 2 При подозрении нахеликобактерную инфекцию БОЛЬНОМУ
НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ:
A) ирригоскопию
Б) уреазный тест
B) дуоденальное зондировани
ЗАДАЧА 3 Больной 56 лет, жалуется на периодические тупые боли в
правом подреберье после приема жареной пищи. При исследовании
отмечается болезненность при пальпации в правом подреберье, (+)
с и м п то м ы К ера и О р тн ер а . Д Л Я У Т О Ч Н Е Н И Я Д И А Г Н О ЗА
НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ:
A) фиброгастродуоденоскопию, ирригоскопию
Б) уреазный тест, копрограмму
B) УЗИ печени, дуоденальное зондирование
ЗАДАЧА 4 Больной 43 лет, рабочий, лечится в стационаре по поводу
жидкого стула до 4 - 6 раз в сутки без примеси слизи и крови. Отмечает
после приема жирной, острой пищи появление болей в эпигастральной
области и в левом подреберье, иногда принимающих опоясывающий
характер. За полгода похудел на 10 кг. При исследовании копрограммы
были получены следующие данные: нейтральный жир - в большом
к о л и ч е с тв е , к р и с т а л л ы ж ирны х ки слот, б ольш ое к о л и чество
непереваренных мышечных волокон. У БОЛЬНОГО:
A) кишечная диспепсия
Б)стеаторея, креаторея
B) меоризм
ЗАДАЧА 5 27 - летний шофер обратился к врачу с жалобами на
голодные ночные боли в эпигастральной области. Иногда на высоте
б о л е й п о я в л я е т с я р в о т а к и сл ы м , п о с л е ч его боли сти х аю т.
НЕОБХОДИМО ПРОВЕДЕНИЕ:
A)колоноскопия
Б) холецистография
B) фиброгастродуоденоскопия
Тема 4. Синдромы при поражении пищевода

Цель зан ят и я: используя знания анатомии, физиологии изучить


причины и механизмы поражения пищевода, научиться выявлять
физикальные и инструментальные признаки его патологии, объединяя
их в синдромы.
К занят ию студент долж ен знат ь:
1. Анатомическое и гистологическое строение пищевода.
2. Физиологию и механику акта глотания.
3. Патологические изменения пищеварения.
4. Проводить сбор жалоб, анамнеза.
В ит оге занят ия студент долж ен ум ет ь:
1. Выявлять причины, особенности и механизмы развития синдромов
дисфагии, диспепсии и кровотечения при поражении пищевода.
2. Определять ввды дисфагии и рвоты поданным физикального исследования.
3. Планировать инструментальное обследование для подтверждения
диагноза поражения пищевода.
Мотивация: Выявление синдрома дисфагии и рвоты при осмотре, пальпа­
ции, перкуссии является важным в диагностике гастроэзофагеальной реф-
люксной болезни, опухолевого образования и других заболеваний пищевода.
И сходные данные:

П редмет Тема

С троен ие и т о н о 1рафия органов


Нормальная анатомия
пищ еварения

Нормальная физиология Ф изиология органов пищ гварения

П атофизиология Патология органов пищ еварения

Ж алобы, осм отр , пальпация,


П ропедевтика внутренних бол езн ей перкуссия, аускультация органов
пищ еварительной системы

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Синдром дисфагии (нарушение прохождения пищи по пищеводу)
является наиболее частым симптомом при заболеваниях пищевода.
Больной ощ ущ ает задерж ку комка пищ и, чащ е плотной, иногда
остановку комка и даже боль и распирание. Причиной, вызывающей
дисфагию может быть органическое или функциональное сужение
п и щ е в о д а . О р г а н и ч е с к о е су ж ен и е р а з в и в а е т с я п о с т е п е н н о ,
п рогрессируя при раке, рубцовы х стен озах пищ евода. В начале
затруднено прохождение твердой, затем мягкой, и, наконец, жидкой
пищи. При распаде раковой опухоли временно может восстановиться
почти полная проходимость пищевода. При попадании в пищевод
инородного тела или при ожоге пищевода дисфагия проявляется сразу.
Она также может возникнуть при сдавлении пищевода извне аневризмой
аорты, опухолью средостения.
Функциональное сужение пищевода обусловливается спазмом его
мускулатуры , происходящим вследствие наруш ения иннервации
мускулатуры пищевода рефлекторно или при неврозах. В отличие от
о р г а н и ч е с к о й , ф у н к ц и о н а л ь н а я д и с ф а г и я чащ е в о зн и к а е т
приступообразно при прохождении пищи по пищеводу. Иногда плотная
пища проходит более свободно, чем жидкая.
Болевой синдром наблюдается при острых воспалениях слизистой
оболочки пищевода (эзофагит), ожогах. Обычно боли ощущаются на всем
протяжении пищевода как во время акта глотания, так и вне его, могут
иррадиировать в межлопаточную область. У больных с ахалазией кардии
боли могут возникать спонтанно, чаще ночью. Они весьма интенсивны,
иррадиируют в спину, вверх по пищеводу, в шею, в челюсти, длятся
минутами либо часами. При грыже пищеводного отверстия диафрагмы и
желудочно-пищеводном рефлюксе боли могут иррадиировать в левую
половину грудной клетки и имитировать заболевание сердца.
П и щ ев одн ое кровотечение может бы ть обусловлено язвой
пищ евода, повреждением пищ евода инородным телом, распадом
о п у х о л и , к р о в о теч ен и ем из р ас ш и р ен н ы х вен п и щ евода, что
наблюдается при застое крови в системе воротной вены, а также
кровотечением из слизистой оболочки, вызванным небольш ими
разрывами сосудов в области пищеводно-кардиального соединения при
напряжении, сопровождающем рвоту любого происхождения (синдром
Меллори-Вейса). При пищеводных кровотечениях кровь алая, однако,
может быть в виде "кофейной гущи" при стеканиях в желудок. Это
связано с тем, что кровь контактирует с соляной кислотой желудочного
со к а и гем о гл о б и н п р е о б р а зу е т с я в с о л я н о к и с л ы й гем ати н .
Окончательно источник кровотечения устанавливается при ФГС.
Диспепсический синдром включает пищеводную рвоту, изжогу
и отрыжку.
Пищ еводная рвота наблю дается при значительном сужении
пищевода. Пища накапливается над сужением в расширенной части
пищ евода и ан ти перистальтическим и сокращ ениям и его мы ш ц
извергается наружу. От рвоты желудочного происхождения пищеводная
рвота отличается рядом признаков: она наступает без тошноты, ей
предшествует ощущение задержки пищи за грудиной. Рвотные массы
состоят из непереваренной неизмененной пищи, не содержат соляной
кислоты и пепсина. Рвотные массы, содержащие давно принятую пищу,
имеют гнилостный запах, они наблюдаются при больших дивертикулах
и при распадающемся раке пищевода.
И зж ога - своеобразн ое болезн ен ное ж гучее ощ ущ ение за
грудиной, связанное с забрасыванием желудочного содержимого в
нижний отдел пищевода, что приводит к развитию так называемого
рефлюкс-эзофагита.
Срыгивание (отрыжка) - возвращение части принятой пищи
обратно в полость рта - происходит из-за невозможности полного
прохождения пищи через суженое отверстие в пищеводе. Срыгивание
иногда наблюдается у больных неврастенией как привычное явление,
а также в результате спазма кардии.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Термином гастроэзоф агеальная рефлю ксная болезнь (ГЭ РБ)
обозначают хроническое рецидивирующее заболевание, причиной
разви тия которого является п атологически й заброс (реф лю кс)
со д ер ж и м о го ж е л у д к а в п и щ ев о д . П ри Г Э Р Б о сн о в н ы м
патогенетическим механизмом развития является нарушение моторики
желудочно-кишечного тракта.
Патогенез: заброс желудочно-кишечного содержимого в пищевод
поддерживается рядом факторов: увеличением объема желудочного
содержимого (в результате гиперсекреции, приема больших количеств
пищи, гастростаза), горизонтальным и наклонным положением тела,
повышением внутрибрюшинного давления (избыточная масса тела,
беременность, асцит и пр.).
Ж алобы:
Наиболее характерным симптомом ГЭРБ является изжога. Под
понятием изжога обычно понимают своеобразное чувство жжения или
тепла различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней
ее трети) и/или в подложечной области, которая встречается более чем
у 80% больных и возникает вследствие длительного контакта кислого
желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Изжога
усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя и газированных
напитков, при физическом напряжении и наклонах туловища, а также в
горизонтальном положении больного. Другими частыми симптомами
с л у ж а т о т р ы ж к а и с р ы г и в а н и е . Е щ е од н и м с и м п то м о м ,
наблюдающемся примерно у 20% больных ГЭРБ, является дисфагия.
Она чаще всего носит перемежающийся характер и возникает на ранних
стади ях заб о л еван и я, как п равило, вследстви е гиперм оторн ой
дискинезии пищевода.
Характерным симптомом ГЭРБ являются боли в эпигастральной
области или области мечевидного отростка, возникающие вскоре после
еды и усиливающиеся при наклонах туловища.
Диагностика:
При осмотре и пальпации характерных симптомов нет.
При проведении фяброгастроскопии у больных часто выявляются
признаки рефлюкс-эзофагита: гиперемия и отек слизистой оболочки
пищевода (при катаральном рефлюкс-эзофагите), эрозивные и язвенные
дефекты, занимающие в зависимости от степени тяжести различную по
площади поверхность дистального отдела пищевода (при эрозивном
рефлюкс-эзофагите).
Ц е н н ы м м ето д о м д и а г н о с т и к и Г Э Р Б я в л я е т с я су т о ч н о е
монит орирование p H в пищеводе. В нормальных условиях в нижней
трети пищевода pH составляет 6,0 (что регистрируется при пищеводной
рН-метрии). О наличии рефлюкса свидетельствует значение pH < 4,0
(кислотный рефлюкс) или pH > 7,0 (щелочной, или жёлчный рефлюкс).
Рентгеноскопию пищевода целесообразно проводить на более
п о зд н и х с т а д и я х Г Э Р Б . И с с л е д о в а н и е в е р х н и х о тд ел о в
пищеварительного тракта проводится в условиях гипотонии и позволяет
получить информацию о состоянии этих отделов, в частности, при
установлении природы стриктуры пищ евода. В поздних стадиях
эзофагит сопровождается структурной перестройкой эпителия слизистой
оболочки пищевода (по типу желудочной или кишечной метаплазии) с
исходом в так называемый пищевод Баррета. Причина - повреждение
сквамозного эпителия пищевода соляной кислотой, пепсином, а также
дуоденальным содержимым.
Д и в ер ти к ул ы пищ евода - вы пячивания стенки пищ евода
врожденного, приобретенного или смеш анного происхождения.
Подавляющее большинство дивертикулов - приобретенные. Различают
истинные дивертикулы (стенка содержит все слои пищевода) и ложные
дивертикулы (стенка без мышечного слоя). При нарушениях моторики
пищ евода о п р ед ел яю тся ф ун кц и он альн ы е д иверти кулы . Чаще
дивертикулы наблюдаются в возрасте 50-70 лет.
Клиническая картина зависит от локализации дивертикулов.
Дивертикулы верхнего отдела пищевода в начальных стадиях
проявляю тся повышенным отделением слизи, чувством жжения,
кашлем, в дальнейшем - ощущением присутствия постороннего тела,
тошнотой, нарушением глотания (остановка пищи), срыгиванием
пищей, "феноменом блокады" (покраснение лица, ощущение нехватки
воздуха, гол о во к р у ж ен и е, обм орок, с об легчен и ем указанны х
симптомов после рвоты. Постепенно нарушается общее состояние.
Дивертикулы средней трети пищевода нередко характеризуются
бессимптомным течением. Возможны нарушения глотания, боли за
грудиной, кровотечение из гиперемированной или эрозированной
слизистой оболочки.
Дивертикулы нижней трети пищевода также нередко протекают
бессим птом но, однако иногда проявляю тся дисф агией, болями
различной степ ен и за ниж ней частью грудины , сры ги вани ем ,
аэроф агией, каш лем, тош нотой, рвотой, наруш ением аппетита,
рефлекторной одышкой, сердцебиением, бронхоспазмом.
Д ивертикулы пищ евода м огут ослож няться кровотечением,
аспирационной пневмонией, бронхитом, абсцессом легкого, нередко
развивается рак пищевода.
Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда видны при осмотре шеи
в виде выпячивания и также обнаруживаются при пальпации. Основной
метод диагностики - контрастное рентгенологическое исследование
пищевода. При этом обнаруживается мешковидное выпячивание с
задержкой контраста в полости дивертикула.
Конт рольные вопросы:
1. Что такое дисфагия?
2. Назовите причины развития рвоты при поражении пищевода.
3. Какие причины дисфагии Вы знаете?
4. Вследствие чего развивается стриктура пищевода?
5. Какие данные при объективном осмотре будут указывать на наличие
стриктуры пищевода?
6. Какие данные объективного осмотра будут указывать на наличие
кровотечения из пищевода?
7. Как отличаю тся рвотные массы при пищеводном и желудочном
кровотечениях?
8. Назовите данные общего осмотра при органическом поражении
пищевода.

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больной К., 46 лет, злостный курильщик, в течение 6
месяцев стал отмечать снижение аппетита, рвоту "кофейной гущей". О
КАКОМ СИНДРОМЕ МОЖЕТ ИДТИ РЕЧЬ?
A) синдром дисфагии
Б) синдром пищеводного кровотечения
B) синдром желудочного кровотечения
ЗАДАЧА 2 Больной Г., 54 года. Отмечает нарушение глотания жидкой
пищи, снижение массы тела на 12 кг за последние 6 месяцев. При
пальпации определяется болезненность шейных лимфоузлов. ПРИ
КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ МОГУТ БЫТЬ ЭТИ ДАННЫЕ?
A) при наличии эрозий пищевода
Б) при наличии дивертикула пищевода
B) при наличии опухоли пищевода
ЗАДАЧА 3 У больного В., 35 лет, ощущение присутствия постороннего
тела, тош нота, нарушение глотания (остановка пищи). О КАКОМ
СИНДРОМЕ МОЖЕТ ИДТИ РЕЧЬ?
A) синдром дисфагии
Б) синдром пищеводного кровотечения
B) синдром желудочного кровотечения
ЗАДАЧА 4 Больной А., 25 лет, при обращении в приемный покой
предъявлял жалобы на рвоту алой кровью после интенсивного кашля.
ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ МОГУТ БЫТЬ ЭТИ ДАННЫЕ?
A) пищевод Баретга
Б) эрозивный эзофагит
B) синдром Меллори-Вейса
ЗАДАЧА 5 Больной В., 48 лет, предъявляет жалобы на чувство жжения
в подложечной области, которая усиливается при погрешностях в диете,
приеме алкоголя и газированных напитков, при физическом напряжении
и наклонах туловища, а также в горизонтальном положении больного.
ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ МОГУТ БЫТЬ ЭТИ ДАННЫЕ?
A) гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь
Б) синдром пищеводного кровотечения
B) синдром дисфагии
Тема 5. Синдромы при патологии желудка и
двенадцатиперстной кишки

Ц ель за н ят и я : И зучить основны е синдром ы , характерны е для


заболеваний желудка и двенедцатипестной кишки.
К занят ию ст удент долж ен знат ь:
1. Основные жалобы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
особенности анамнеза.
2. Методику проведения расспроса, осмотра, перкуссии и аускультации
при патологии пищеварительной системы.
3. Основные клинические синдромы, характерные для заболеваний
желудка и двенадцатиперстной кишки
В ит оге занят ия студент должен ум ет ь:
1. Правильно провести расспрос больных, выявить основные жалобы
и особенности анамнеза.
2. Провести осмотр полости рта, живота.
3. Провести перкуссию живота.
4. Провести пальпацию живота.
5. Провести аускультацию живота.
6. Объединить полученные данные в клинические синдромы.
Мотивация-. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки -
наиболее часто встречающаяся патология желудочно-кишечного тракта.
Правильная и своевременная их диагностика поможет врачу в выборе
дальнейшей тактики лечения этих больных.
И сходные знания:

11редмет Тема

Анатомическое стр оен и е различных


А натомия человека отделов ж елудочно-киш ечного тракта,
их топография

Ф унк ци он ировани е органов


Нормальная физиология
ж елудоч н о-к и иечн ого тракта в норме

Ф ункционирование ж елудочно-
П атологическая физиология
кишечного тракта при патологии.

М орфологические изм ен ен и я органов


Патологическая анатомия пищ еварительной системы при
различны х заболеваниях.
УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

При каждой нозологической форме поражения желудка и двенад­


цатиперстной кишки болевой синдром, синдром кишечной и желудочной
диспепсии имеют свои особенности, поэтому мы считаем целесообразным
рассмотреть данные синдромы в рамках частной патологии.
Хронический гастрит - проявляется хроническим воспалением
слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки
желудка. Весьма распространенное заболевание, составляю щ ее в
структуре болезн ей орган ов пищ еварения около 35% , а среди
заболеваний желудка 80 - 85%. В настоящее время утвердилось мнение
о полиэтиологичности хронического гастрита. В зависимости от причин,
вызывающих хронический гастрит, его подразделяют на первичный и
вторичный. В этиологии первичного (самостоятельного) заболевания
первостепенное значение придаю т алиментарному фактору. Это
многолетнее нарушение режима питания, еда всухомятку, употребление
чрезмерно горячих блюд и грубой пищи, злоупотребление специями,
п р я н о с т я м и , ал к о го л е м , к у р е н и е , н е п о л н о ц е н н о е п и т а н и е ,
недоброкачественная пища, продолжительные периоды плохого питания.
Сюда же относят систематическую травматизацию слизистой оболочки
желудка плохо измельченной пищей в результате дефектов жевательного
аппарата и торопливой еды. Развитию болезни способствует длительный
бесконтрольный прием лекарственных средств, особенно салицилатов,
глю кокортикоидов и препаратов раувольфии. К этиологическим
ам относят различные производственные вредности: угольную,
силикатную , свинцовую , чугунную , хлопковую пыль, продукты
синтетической химии, перегонки нефти и газа, красители, ядохимикаты,
удобрения, пары кислот и щелочей, воздействие радионуклидов.
По этиологии хронический гастрит делят на две основные формы:
• Хеликобактерный - антральный гастрит, связанный с обсеменением
слизистой оболочки ж елудка бактериями H elicobacter pylori -
составляет до 90% всех случаев хронического гастрита.
• Атрофический - фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами
к обкладочным клеткам желудка.
Топографически различают:
• гастрит тела желудка;
• гастрит антрального отдела желудка;
• гастрит фундального отдела желудка;
• пангастрит.
П атогенез гастрита. Достаточно детально изучены в настоящее
время механизмы формирования атрофического гастрита, которые
предполагаю т снижение иммунологической реактивности, обычно
наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных
клеток выполняю т у таких больных роль антигенов, вызывающих
и н ф и л ь тр ац и ю сл и зи сто й об олоч ки ж елудка л и м ф о ц и там и и
плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным
клеткам . Реакция антиген - антитело, происходящ ая на уровне
обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и
нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к
тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела
желудка. При хроническом геликобактерном гастрите иммунная
реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным
клеткам не образуются.
Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в
частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки
желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится
к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма.
В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия
слущ иваю тся и вновь полностью регенерируют каждые 2-6 дней.
Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка
проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих
в ещ е ст в . П ри х р о н и ч еском гас тр и те п роисходи т торм ож ен ие
нормальной регенерации эпителиальны х клеток желез слизистой
оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по
кишечному и пилорическому типу
Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка
к активной регенерации обеспечивается достаточным кровосна­
бжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки
желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя
желудка (например, при сахарном диабете, гипертонической болезни),
данны й фактор может стать ведущ им в развитии атрофических
изменений слизистой оболочки желудка.
Патогенетическая роль Helicobacter pylori при гастродуоденальной
патологии объясняется повреж даю щ им действием бактерий на
слизистую оболочку желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983
г. В. J. Marshall и J. R. Warren. Внедряясь в слой слизи, Helicobacter
pylori прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и
железы желудка, разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка
и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате
внедрения Helicobacter pylori возникает воспалительный процесс
собственной пластинки слизистой оболочки. Это, в свою очередь,
приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что
даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения
эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративны х
процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом,
создает вокруг самих бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.
Helicobacter pylori, обитающие на поверхности слизистой оболочки,
с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются
аммиак и углекислый газ, которые не только нейтрализуют соляную
кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный
ап п ар ат G -к л е т о к . В р езу л ь тате этого н ар у ш ается м ехан изм
отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина.
Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной
кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано
не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и
усиление "агрессивных" свойств желудочного сока. Таким образом,
приведенные выше данные демонстрируют, что хронический гастрит -
это мультифакторное заболевание со сложным патогенезом.
Клиническая картина хронического гастрита.
Болевой синдром при хроническом гастрите имеет разную степень
выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области
до выраженных болей. Боли обычно появляются сразу после еды и
держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться
или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно
тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными.
Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных
интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении.
Пациенты с синдромом желудочной диспепсии испытывают
после еды вздутие живота, тяжесть в подложечной области, тошноту,
чувство переполненности желудка, раннее насыщение.
С и н д р о м к и ш еч н ой д и сп еп си и п р о яв л яется зап орам и и
поносами, возможно их чередование.
Имею тся особенности клинической картины в зависимости от
нарушений секреторной функции желудка.
Хронический гастрите секреторной недостаточностью. Заболева­
ние чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних
случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной
кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других слу­
чаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.
Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у
больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план
выступает диспепсический синдром. Их беспокоит отрыжка воздухом
или ту х л ы м яйцом . Ч асто наблю даю тся тош н ота и тяж есть в
эпигастральной области. Расстройство функциональной активности
киш ечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется
ч е р е д о в а н и е м п о н о с а и за п о р а , м е т е о р и зм о м , н ар у ш ен и ем
переваривания пищи. Диарея связана с выпадением секреторной
функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для
развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры,
вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые
ахилические поносы. И з-за недостаточной секреторной функции
желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе.
Болевой синдром не является ведущим. Иногда через 0,5-1 ч после
еды возникаю т несильные ноющие боли, зависящие от количества и
качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.)
Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и
гингивит. При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус
во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак.
Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией.
Заболевание протекает с более выраженным болевым синдромом,
который несколько напоминает клинику язвенной болезни. Как уже
говорилось выше, болезненные ощущения в эпигастральной области
появляются ночью или утром натощак, могут сниматься назначением
антацидных лечебных средств, используемых при лечении язвы желудка,
и исчезать п о сл е прием а пищи. Для х рон и ч еского гастри та с
повышенной секреторной функцией характерна язвенноподобная
форма диспепсического синдрома: изжога, отрыжка кислым, запоры.
При осмотре больных наблюдаются похудение, сухость и бледность
кожных покровов, покраснение, рыхлость и кровоточивость десен,
изменения языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким,
атрофичным, блестящим), заеды в углах рта, гиперкератоз, ломкость
ногтей, выпадение волос. Язык обложен белым или желтовато-белым
налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Появляется
умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот
обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание и
болезненность в эпигастральной области.
Э ндоскоп ическая ди агностик а с обязательн ой биопсней-
уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений
слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой
оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее пяти фрагментов (2- из
антрального отдела, 2- из тела желудка, 1- из угла желудка).
Лабораторная диагностика включает клинический анализ крови
(гипохромная анемия), клинический анализ кала, анализ кала на
скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
Исследование секреторной функции желудка выявляет тормозной
и астен ически й тип ж елудочной секрец и и. Т акж е проводится
электрогастроэнтерография - исследование моторно-эвакуаторной
ф ункции ж елу д о ч н о -ки ш еч н ого тр ак та с ц ел ью оп ред ел ен и я
дуоденогастрального рефлюкса.
Язвенная болезнь - это хроническое заболевание желудка и
двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием
тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни
характерно затяжное течение с сезонными обострениями.
Среди причин развития язвенной болезни выделяют:
• наследственную предрасположенность
• нейропсихические факторы
• алиментарные факторы
• вредные привычки (курение, алкоголь)
• неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных
препаратов
• инфекцию (Helicobacter pylori).
П атогенез: язва образуется в результате нарушения равновесия
между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин,
желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным -
выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное
кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в
патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается
инфекционному агенту - Helicobacter pylori (Н. pylori). Роль Н. pylori в
развитии язвенной болезни двоякая: с одной стороны, в процессе своей
жизнедеятельности она приводит к постоянной гиперпродукции соляной
кислоты; с другой - выделяет цитотоксины, повреждающие слизистую
оболочку. В се это приводит к развитию антрального гастрита,
желудочной метаплазии дуоденального эпителия, дуодениту, а при
наличии наследственной предрасположенности может перейти в
язвенную болезнь.
Клиника:
Особенности болевого синдрома при язвенной болезни.
Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем
при язве желудка преимущественно в центре эпигастрия или слева от
срединной линии, при язве двенадцатиперстной кишки и препилорической
зоны - в эпигастрии справа от средней линии. При локализации язвы в
кардиальном отделе желудка боли ощ ущ аю тся за грудиной, при
постбульбарной язве - в спине или правой подложечной области.
Различают ранние, поздние, ночные и "голодные" боли.
Ранними называют боли, возникающие через 0,5-1 час после еды,
интенсивность их постепенно нарастает, боли беспокоят больного на
протяжении 1,5-2 часов и затем, по мере эвакуации желудочного
содержимого, постепенно исчезают. Ранние боли характерны для язв,
локализованных в верхних отделах желудка.
Поздние боли появляются через 1,5-2 часа после еды, ночные -
ночью, голодные - через 6-7 часов после еды, и прекращаются после
того, как больной снова покуш ает, вы п ьет молоко или примет
антисекреторные препараты. Поздние, ночные, голодные боли наиболее
характерны для локализации язвы в антральном отделе желудка и
двенадцатиперстной кишке.
Примерно у 50% больных боли небольшой интенсивности, тупые.
Боли могут быть ноющими, режущими, сверлящими, схваткообразными.
Характерно уменьшение или исчезновение болей после приема
антапидов, молока, еды ("голодные" боли), ранние боли часто проходят
после рвоты. Обострение язвенной болезни происходит весной и осенью,
более характерна сезонность для язвы двенадцатиперстной кишки.
Механизмы возникновения боли рассмотрены в предыдущих главах.
Особенности диспепсического синдрома при язвенной болезни.
Рвота съеденной пищей на высоте болей приносит облегчение у
б о льн ы х я зв ен н о й б о лезн ью ж елудка. Зап оры до 2 -х суток ,
оформленные без примеси крови и слизи, больше характерны для язвы
12-ти перстной кишки.
Также при язвенной болезни могут быть проявления аст ено-
невротического синдрома.
При осмотре: положение больного может быть вынужденным (при
выраженном болевом синдроме прижимают колени к животу) или
активным. При длительном болевом синдроме и осложнениях, возможно
снижение веса. Окраска кожных покровов и видимых слизистых бледная.
Гипергидроз кистей рук. Красный дермографизм. Выявляется склонность
к гипотонии и брадикардии. При осмотре живота пигментация брюшной
стенки в эпигастрии ог применения грелок (в настоящее время наблюдается
редко). При пальпации местное напряжение и болезненность в эпигастрии,
положительный симптом Менделя (болезненность при поколачивании в
пилородуоденальной зоне.).
ФЭГДС с обязательной биопсией уточняется наличие Helicobacter
pylori, характер и локализация язвенных дефектов, наличие предраковых
изменений слизистой оболочки желудка.
Рентгеноскопия желудка с контрастированием. Существуют
прямые и косвенные Rg-логические симптомы язвенной болезни. Прямой
симптом - язвенная ниша ("минус" - ткань, "плюс" - тень). Косвенные
симптомы : л окальн ая болезн ен н ость, конвергенция складок к
определенному участку, спастическое втяжение стенки желудка (симптом
"указательного пальца") на стороне противоположной язве, быстрота начала
и завершения эвакуации из желудка контрольной массы.
Лабораторная диагностика проводится в том же объеме, что и при
хроническом гастрите.
Внутрижелудочная рН-метрия и фракционное исследование
желудочного сока выявляют гиперацидное состояние.
Осложнения язвенноЗ болезни.
Перфорация (прободение) язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки - это прорыв язвы в свободную брюшную полость с
поступлением в нее ж елудочно-дуоденального содержимого.
Перфорация чаще происходит у лиц молодого возраста (от 19 до 45
лет), чаще у мужчин, чем у женщин. Более часто перфорируют язвы
передней стенки препилорического отдела желудка и луковицы
двенадцатиперстной кишки. Механизм возникновения перфорации язвы
заключается в прогрессировании деструктивно-воспалительного
процесса в язвенном очаге. Способствовать прободению могут
механические факторы, ведущие к повышению внутрибрюшного
давления (резкое физическое напряжение, поднятие тяжести, травма
живота); прием грубой пищи и алкоголя; психоэмоциональный стресс.
Перфорируют в основном хронические каллезные язвы.
Перфоративные отверстия всегда располагаются в центре язвы.
Обычно они круглой или овальной формы, с ровными гладкими краями,
как будто выбитые пробойником, чаще небольшие (0,3-0,5 см в
диаметре). Как правило, прободные язвы бывают одиночными, но могут
быть и двойными (так называемая зеркальная язва на передней и задней
стенках желудка). Клинически прободение проявляется тремя
синдромами: болевым шоком, периодом мнимого (ложного)
благополучия и перитонитом.
Период болевого шока: острая, "кинжальная” боль в эпигастральной
области; напряжение передней брюшной стенки ("доскообразный"
живот), резко выраженное вначале в верхней половине живота. Живот
несколько втянут, не участвует в дыхании. Больной принимает
вынужденное положение - на спине или на боку с приведенными к
животу ногами; положительный симптом Щеткина-Блюмберга,
Перкуторно выявляются зона высокого тимпанита в эпигастральной
области, притупление в боковых отделах живота, а также исчезновение
печеночной тупости или уменьшение ее размеров за счет попадания
свободного газа в брюшную полость.
Период шока соответствует непосредственно фазе перфорации язвы,
когда в брюшную полость через прободное отверстие внезапно изливается
желудочно-дуоденальное содержимое. Этот период длится около 6-7 ч и
проявляется типичной клинической картиной перфорации язвы. Общее
состояние больного тяжелое, может наблюдаться шок. Некоторые больные
возбуждены, кричат от боли. Отмечается бледность кожных покровов.
Лицо покрыто холодным потом, выражает страх и страдание. Дыхание
частое, поверхностное, пульс замедленный, артериальное давление
понижено. Температура нормальная или субфебрильная.
Период мнимого (ложного) благополучия развивается через несколько
часов от момента перфорации. Общее состояние и вид больного несколько
улучшаются: уменьшаются боли в животе (даже могут совсем исчезнуть);
возникает состояние эйфории различной степени выраженности; язык и
губы сухие; тахикардия, при аускультации тоны сердца приглушены;
артериальное давление погашено, возможно развитие аритмии; напряжение
мышц передней брюшной стенки уменьшается; симптом Щеткина-
Блюмберга сохраняется, но менее выражен; сохраняется уменьшение или
исчезновение печеночной тупости при перкуссии; развивается парез
ки ш ечн и ка, что п р о яв л яется м етеори зм ом и и счезн овен и ем
перистальтических кишечных шумов в животе.
П ериод м нимого б лагополучия дли тся 8-12 ч и см еняется
бактериальным гнойным перитонитом. Это третья стадия типичной
перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в свободную
брюшную полость. Клиническая картина прободной язвы в этот период
не отличается от таковой при разлитом перитоните любой другой этиологии.
С индром ж елудочно-киш ечного кровотечения ослож няет
течение многих заболеваний пищ еварительного тракта и может
п ослуж ить п ричиной летальн ого исхода. В случае м ассивной
кровоп отери п ад ает объем ц иркулирую щ ей крови, сниж ается
артериальное давление, учащается пульс, уменьшается минутный объем
кровообращ ени я, что вы зы вает рост общ его п ериф ерического
со с у д и ст о го с о п р о т и в л е н и я за сч ет к о м п е н с ац и о н н о го ,
генерализованного спазма сосудов. Данный компенсаторный механизм
кратковременен, и при продолжающейся кровопотере в организме могут
наступить необратимые гипоксические явления.
Классификация.
По локализации:
1) Из язвы желудка.
2) Из язвы двенадцатиперстной кишки.
По степени тяжести:
1) Лёгкая степень (однократная рвота и дёгтеобразный стул, АД и пульс
в норме).
2) Средняя степень (повторная рвота, снижение систолического АД до
90 мм рт. ст., пульс - 100 ударов в минуту).
3) Тяжёлая степень (обильная повторная рвота, систолическое АД - 60
мм рт. ст., пульс - 120 ударов в минуту).
К л и н и к а : у б о л ь н о го о тм е ч аю тс я б е с п о к о й с т в о или
заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, а в ряде
случаев у пациентов с серьезной кровопотерей может регистрироваться
и брадикардия, связанная с вагусным влиянием.
В ы я в л я е т с я кр о в ав ая р в о та (h e m a to m e sis) - ти п и ч н а для
кровотечения из язв желудка. Может быть рвота типа "кофейной гущи"
или реже алой кровью со сгустками, что указывает на массивность
кровотечения. Кровавый стул (melena) - отмечается через несколько
часов и даже суток от начала заболевания. Характерен симптом
Бергмана - исчезновение боли в животе после кровотечения. При
объективн ом исследовании полож ительны й сим птом М енделя,
болезненность при пальпации в эпигастрии.
Основным методом диагностики кровотечений из Ж КТ является
эндоскопическая визуализация места кровотечения при ФЭГДС; для
диагностики скрытых кровотечений применяется реакция Грегерсена.
Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки представляет
собой явление сужения места перехода желудка в двенадцатиперстную
кишку, которое называется привратником, либо непосредственно
двенадцатиперстной кишки.
Этапы течения стеноза:
В течение данного заболевания принято выделять три клинических этапа:
1. Носит название пилородуоденального компенсированного стеноза и
характеризуется умеренно суженым отверстием двенадцатиперстной
кишки и привратника. Активность желудка двигательного характера на
данном этапе повышается, так как желудочные мышечные стенки
гипертрофируются. Это позволяет проталкивать в двенадцатиперстную
кишку из желудка комок пищи, поступающий при еде, в результате
чего желудок приспосабливается к сформировавшимся проблемам в
продвижении пищи.
Пенетрацвя - перфорация, которая прикрыта соседним органом.
В развитии пенетрации язвы различают три стадии: внутристеночную
пенетрацию язвы , стадию фиброзного сращ ения, заверш енную
пенетрацию в соседний орган. Клинические проявления зависят от
стадии пенетрации и органа, в который проникла язва. Прежде всего,
отмечается: утрата ритма эпигастральной боли (боль становится
постоянной), нарастание интенсивности болевого синдрома, не
поддающегося лечебным мероприятиям, иррадиация болей.
П оявление болей в спине, болей опоясы ваю щ его характера
наблю дается при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Для
пенетрирующей язвы тела желудка характерна иррадиация боли в левую
п оловину грудной клетки, в область сердца. Р азвитие ж елтухи
происходит при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, в
печеночно-двенадцатиперстную связку.
При исследовании больного выявляют напряжение мышц брюшной
стенки (висцеро-моторный рефлекс), локальную болезненность. В
а н а л и зе к р о в и м ож ет б ы ть л е й к о ц и т о з, у в е л и ч е н и е С О Э .
Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие
глубокой "ниш и" в желудке или в двенадц ати п ерстн ой киш ке,
вы ходящ ей за пределы органа (при заверш ен ной пенетрации).
П е н е т р а ц и я я зв ы в п о лы й о р ган п р и в о д и т к о б р азо в ан и ю
п а т о л о г и ч е с к о г о с о у с тья (ф и сту л ы ) м еж д у ж елудком или
двенадц ати п ерстн ой кишкой, и органом, в который произош ло
проникновение язвы. Образованию фистулы чаще предшествует период
выраженного болевого синдрома, сопровождающийся субфебрильной
температурой тела, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево.
При наличии соустья с желчным пузырем или с общим желчным
протоком наблюдается иррадиация боли из эпигастральной области под
правую лопатку, в правую надключичную область, рвота с примесью
значительного количества желчи, отрыжка горького вкуса. Попадание
содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в желчные
протоки, желчный пузырь может явиться причиной развития острого
холангита, острого холецистита. Во время рентгенологического
и сследования мож но обнаруж ить в проекции ж елчного пузыря
горизонтальны й уровень жидкости с газом над ним (аэрохолия),
заполнение контрастной массой желчного пузыря, желчных протоков.
На компенсированной стадии стеноза больного беспокоит кислая
отрыжка, изжога, ощущение переполненности желудка после еды. Зачас­
тую отмечается рвота частично переваренной пищей. Причем после рвоты
больной чувствует улучш ение общ его состояния. При рентгено­
скопическом анализе отмечается увеличение двигательной активности
желудка, частые мускулатурные сокращения его стенок, но симптомов
замедления желудочного опорожнения и стеноза не фиксируется.
2. Субкомпенсированный стеноз может наблюдаться в период от
нескольких месяцев до нескольких лет. У больного сразу же после
еды или через некоторое время после приема пищи появляется
сильная рвота, после которой отмечается облегчение. Причем в
рвотных массах имеется пища, которая употреблялась в предыдущий
день. М ногие пациенты сами вызы ваю т у себя рвоту, так как
ощущение распирания в желудке крайне тяжело переносится. При
субкомпенсированном стенозе привкус отрыжки становится тухлым,
формирую тся болезненны е ощущ ения, даж е если еда не была
обильной. Пациент начинает терять вес.
При прощупывании и осмотре живота ниже пупка в желудке
н аблю дается его р асш и рен и е (ш ум "плеска" натощ ак).
Рентгеноскопический анализ натощ ак отмечает больш ой объем
желудочного содержимого. В процессе проведения рентгеноскопии с
бариевым контрастированием видно нарушение желудочной эвакуаторной
функции. В желудке контрастная смесь задерживается на 6-8 часов.
3. Декомпенсированный стеноз возникает через 1,5-2 года, в это время
м о то р н о -эваку ато р н ая ж елудочная ф ункция осл аб ев ает
прогрессирующими темпами. Как правило, наблюдается частая рвота.
При этом из-за слабости мышц после рвоты облегчения не наступает,
так как массы пищи не могут полностью покинуть желудок. Тухлая
отрыжка становится постоянной, больной испытывает чувство жажды,
что связано с большой потерей воды при рвоте. Кроме того, в крови
отмечается расстройство электролитного баланса, проявлением чего
являются судороги и мышечные подергивания. Человек теряет аппетит,
нередко потеря веса приводит к истощению организма.
Рентгенологическое обследование фиксирует большие объемы
желудочного содерж им ого, снижение двигательной активности,
расширенный желудок, выраженный гастроптоз.
В результате образования фистулы между желудком и поперечной
ободочной кишкой пища из желудка попадает в толстую кишку, а
каловые массы из кишки проникают в желудок. Признаки желудочно­
толстокишечной фистулы: рвота с примесью каловых масс, отрыжка с
каловым запахом, дефекация вскоре после приема пищи с наличием в
испражнениях неизмененной пищи, похудение. При рентгенологическом
исследовании выявляют попадание контрастной массы из желудка через
фистулу в толстую кишку.
М алигнизация язвы. Этиология опухолей желудка до конца не
изучена. Рак желудка является м ногоф акторны м заболеванием.
Наиболее значимыми факторами являются: употребление в пищу
большого количества копченых продуктов животного происхождения,
так как он и содерж ат кан ц ерогены ; наследственная
предрасположенность; поступление в желудок большого количества
нитратов и нитритов. Наиболее часто рак желудка возникает у больных,
имеющих преканцерогенные изменения слизистой оболочки желудка.
К предопухолевым состояниям относятся:
• Атрофический гастрит со сниженной кислотностью
• Полипы желудка
• Хроническая язва желудка
• Операции на желудке в анамнезе
М ор ф ол оги я . Рак ж елудка наиболее часто локали зуется в
пилорическом отделе и по малой кривизне. По характеру роста различают
экзофитные (блюдцеобразный) и эндофитные (язвенно-инфильтрагивный,
диффузно-инфильтративный) формы. Из гистологических вариантов
наиболее часто встречается аденокарцинома, реже солидный и коллоидный
рак. В зависимости от преобладания в опухоли раковой паренхимы или
стромы выделяют медулярный (мозговик) и фиброзный (скирр) рак.
Метастазирование рака желудка осуществляется гематогенным и
лимфогенным путями. Чаще всего наблюдаются метастазы в региональные
лимфатические узлы, лимфатические узлы слева в надключичной ямке
(метастаз Вирхова), печень, яичник у женщин (метастаз Крукенберга), яички
у мужчин, прямую кишку, подмышечные лимфоузлы слева.
Ж алобы на ранней стади и п ред ставл ен ы сниж ением или
отсутствием аппетита, отвращением к определенным видам пищи (чаще
к м я с у ), ч у в с т в о м т я ж е с т и , п е р е п о л н е н и я в э п и г а с т р и и ,
немотивированной общей слабостью, похудением. Данные симптомы
составляю т "синдром малых признаков", он встречается у 75-85%
больных раком желудка. У других пациентов клинические проявления
сходны с язвенной болезнью. В более запущенной стадии рака боли
теряю т связь с приемом пищи и становятся постоянными. При
локализации рака в кардиальном отделе желудка развиваются симптомы
о р ган и ч е ск о й д и с ф аги и , при оп ухоли п и л о р и ч е ск о го о тд ел а
наблюдается клиника стеноза привратника.
При осмотре отмечаются похудение, бледность кожных покровов,
снижение тургора кожи, облож енность языка. У трети больных
наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В
зап у щ е н н ы х сл у ч а я х н а б л ю д а е тс я к а х ек с и я , п а л ь п и р у ю тс я
подмышечные лимфоузлы слева и подключичные лимфоузлы слева
(метастаз Вирхова), могут быть отеки вследствие гипопротеинемии
П альпация живота: опухоли малой кривизны желудка можно
пропальпировать только в вертикальном положении. Пальпируемая
опухоль желудка свидетельствует о поздней стадии заболевания.
Характерными признаками опухоли желудка являются:
• локализация в зоне тимпанического звука желудка,
• подвижна при дыхании и пальпации,
• при локализации опухоли на задней стенке над ней можно выявить
шум плеска.
Пальпируемые образования следует дифференцировать от опухолей
и к и ст л е в о й д о л и п еч ен и , с е л е зе н к и , б о л ь ш о г о с а л ь н и к а,
поджелудочной железы и других органов.
Инструментальные методы исследования позволяют выявить
ранние стадии рака желудка, поэтому их следует своевременно
применять у всех больных, имеющих предраковые состояния.
ФЭГДС - наиболее информативный метод, позволяющий осмотреть
слизистую оболочку всех отделов желудка и сделать прицельную биопсию
ткани с последующим морфологическим исследованием биоптата.
Рентгеноскопия желудка. Данный метод позволяет выявить
характерный признак рака желудка - "дефект наполнения", этот симптом
характеризует экзофитные формы рака. Контуры дефекта наполнения
часто неровные. При эндофитной форме рака в пораженной области
отсутствуют перистальтические движения. Часто этот симптом является
Тема 6. Синдромы при поражении тонкого и
толстого кишечника

Цель занятия: изучить основные клинические синдромы при энтеритах,


колитах, симптоматологию синдрома раздраженной кишки, клинические
проявления синдрома кишечной диспепсии, данные дополнительных
методов исследования.
К занят ию ст удент долж ен знать:
1. Основные синдромы больных энтеритами и колитами.
2. Проявления синдрома раздраженного кишечника.
3. Клинические проявления неспецифического язвенного колита.
4. Диагностические возможности лабораторных и инструментальных
методов обследования.
В ит оге занят ия студент должен знат ь:
1. П роводить расспрос и физикальное обследование больны х с
поражением кишечника.
2. Назначить по показаниям лабораторные и инструментальные методы
обследования и оценить результаты.
3. На основании клинических признаков определить симптомы тонко-
и толстокишечной диспепсии.
М отивация: Органические и функциональные поражения толстого и
тонкого кишечника являются распространенной патологией. Знание
симптоматологии, умение провести расспросы, осмотр и пальпацию с
выделением синдромов при данной патологии являю тся основой
п р ав и л ьн о й д и а гн о с ти к и . У точн ен ию д и агн о за сп особ ствую т
лабораторные и инструментальные методы обследования.
И сходные данные:

П редм ет Тема
А натомическое стр оен и е т о н ю г о и толстого
А натом ия человека
кишечника
Нормальная физиология О сн овн ы е функции кишечника и их регуляция
Ф ун к ци он ировани е тонкого и толстого
П атологическая ф изиолош я
кишечника в патологии
С троен ие слизистой оболочки т о н ю го и
Гистология
толстого кишечника
М орфологические изменения в тонном и
Патологическая анатомия
толстом кишечнике при их заболеваниях
УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Энтериты - воспалительные поражения тонкой кишки.
Острый энтерит - относится к группе острых кишечных инфекций,
вы званны х различны м и микроорганизм ам и (бактерии, вирусы,
простейшие), объединенных сходным характером клинических проявлений
в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств.
Э н тер и т (e n te ritis ) - п о л и эти о л о ги ч еско е в о сп ал и тел ьн о е
заболевание тонкой кишки, характеризую щ ееся наруш ением ее
ф ункций, п реж де в сего п и щ ев ар и тел ьн о й и всасы в ател ьн о й ,
структурными изменениями слизистой оболочки, а при длительном
течении заболевания - ее атрофией.
Справедливости ради, следует признать, что этот привычный для
врачей диагноз до сих пор не имеет четких диагностических критериев,
кроме результатов слепой аспирационной биопсии, которая в настоящее
время используется редко. В мировой литературе к хроническим воспале­
ниям тонкой кишки относят лишь редкие формы (болезнь Уиппла, Крона).
По классификации ВОЗ (М К Б-10) хронического энтерита просто
не существует. По-видимому, в клинической практике этот диагноз при
отсутствии достоверной морфологической верификации должен
за м е н я т ь с я си н д р о м о м м а л ь а б с о р б ц и и или э н т е р а л ь н о й
недостаточности, с уточнением причины в каждом конкретном случае.
Иными словами, в любом случае развития тонкокишечного типа диареи
врач должен уточнить вариант синдрома мальабсорбции и наметить
индивидуальный план лечения.
Клинические проявления энтерита включают расстройства стула,
метеоризм, боли в животе, синдромы мальдигестии и мальабсорбции.
Расстройства стула проявляются диареей от 4 - 6 до 20 раз в
сутки. И спраж нения обильны е, водянисты е. При преобладании
гнилостной диспепсии стул имеет зловонный запах и щелочную
реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с
пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
М етеоризм наиболее выражен во второй половине дня, при
перкуссии живота выявляется распространенный тимпанит. Характерно
урчание в животе, непереносимость сладкого, молока.
Б оли при п р е и м у щ е с тв е н н о м п о р аж е н и и тощ ей ки ш ки
локализуются вокруг пупка, при поражении подвздошной кишки - в
правой подвздошной области, могут быть по всему животу.
Синдром мальабсорбции - синдром нарушенного всасывания -
к л и н и ч еск и й сим птом оком плекс, об условленн ы й н аруш ением
всасывания слизистой оболочкой тонкой кишки одного или нескольких
пищевых веществ в связи с расстройством транспортных механизмов.
Синдром мальдигестии - синдром недостаточного пищеварения-
нарушение расщепления белков, жиров и углеводов при дефиците
пищеварительных ферментов.
П ринято разграни чивать первичны й и вторичны й синдром
мальабсорбции. К первичному относятся врожденные и генетически
обусловленные наследственные ферментопатии: недостаточность
дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки и др. Причины
вторичн ого (п ри обретен ного) синдром а м альабсорбции весьм а
разнообразны: заболевания всех органов пищеварения, сахарный диабет,
карциноидные опухоли и др.
Патогенез:
- преимущественно нарушения полостного пищеварения;
- недостаточность мембранного пищеварения;
- нарушения собственного всасывания и транспорта нутриентов через
кишечную стенку;
- кишечный дисбактериоз (обсеменение тонкой кишки).
Особое место среди механизмов синдрома мальабсорбции занимает
дисбактериоз, который оказывает воздействие на целый ряд обменных
процессов в энтероцитах. При этом наиболее существенную роль играет
изменение микроэкологии тонкой кишки, поскольку именно в ее
просвете и не менее интенсивно на поверхности энтероцитов происходят
основные процессы ассимиляции пищевых веществ (нутриентов).
Проявления этих синдромов объединяются в общий энтеральный
си н дром , сопровож даю щ ийся с н и ж ен и ем м ассы тел а ,
гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией. Клинически синдром
мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, вздутием живота,
снижением массы тела. Нарушение всасывания белка приводит к
гипоальбунемии и отекам. Недостаточное усвоение витамина Д, кальция
и магния приводит к развитию тетании, деминерализации костей с
развитием остеопороза. В результате недостаточного усвоения витамина
К развивается геморрагический диатез. Анемия может быть результатом
сниженного всасывания железа, витамина В 12, фолиевой кислоты.
Нарушается всасывание витаминов, что часто приводит к поражению
слизистой оболочки рта в виде глосситов и стоматитов.
Копрологический анализ - для энтерита характерны полифекалия
(количество кала более 300 грамм в сутки), встречаются кусочки
непереваренной пищи, слизь в небольшом количестве, стеаторея,
креаторея и амилорея.
Всасывательная способность кишечника оценивается по скорости
и количеству появления в крови, слюне, моче и кале различных
веществ, принятых внутрь или введенных через зонд. Наиболее часто
применяю т пробу с Д -ксилозой. Д-ксилозу применяю т внутрь в
количестве 5 грамм, затем определяют ее выделение с мочой в течение
5 часов. В норме с мочой выделяется 30% от всей Д-ксилозы, принятой
внутрь, при энтерите экскреция её с мочой снижается.
Х р о н и ч е с к и е в о с п а л и т е л ь н ы е за б о л е в а н и я т о л ст о го
кишечника - это воспалительные эрозивно-язвенные поражения
кишечника неясной этиологии, к которым относят неспецифический
язвенный колит, болезнь Крона и недифференцированный колит.
Неспецифический язвенный колит - заболевание, характеризующееся
развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой
оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагий и гноя.
Болезнь Крона - это эрозивно-язвенное поражение всей толщи любо­
го отдела желудочно-кишечного тракта, преимущественно сегментарное.
В развитии болезни играют роль аутоиммунные нарушения, изменение
Т-лимфоцитов, оказывающих цитотоксическое действие на клетки толстой
кишки. Процесс начинается с поражения прямой кишки, постепенно
распространяясь на другие отделы кишечника Образуются воспалительные
гранулемы. В отличие оттулеркулезной гранулемы при неспецифическом
язвенном колите и болезни Крона внутри нет творожистого некроза.
Развивается отек, гиперемия слизистой оболочки, множественные эрозии
и язвы неправильной формы. При неспецифическом язвенном колите язвы
имеют линейную форму, проходят через циркулярный или продольный
мышечный слой. Так как они многократно пересекаются, слизистая при
колоноскопии приобретает вид "булыжной мостовой". Язвы сливаются,
распространяются на подслизистую и мышечную оболочки, что приводит
к перфорации и кровотечениям.
В отличие от неспецифического язвенного колита, при болезни
Крона поражаются все слои кишки, формируется рубцовый стеноз,
который трудно дифференцировать с раковым поражением.
К л и н и ч ес к и е п р о я в л ен и я . О сн о в н о й ж алоб ой яв л яется
появление алой крови в кале, стул до 20 раз в сутки и более, с
примесью слизи и гноя, преимущественно ночью и утром. Количество
крови, теряемой за сутки, составляет 100-300 мл, что ведет к развитию
анемии. Боли в животе носят схваткообразный характер, локализуются
преимущественно в проекции сигмовидной и поперечной ободочной
кишки. Также для больных характерны симптомы интоксикации,
лихорадка, мыш ечная слабость, сниж ение аппетита, депрессия
(проявления астеновегетативного синдрома). При тяжелом течении
болезни развиваются системные проявления - полиартрит, узловатая
эритема, поражение кожи, глаз, печени.
При длительном течении болезни Крона присоединяется синдром
хронической обтурационной кишечной непроходимости, синдром
пальпируемой опухоли (т.к. поражаются все слои толстого кишечника,
что приводит к формированию инфильтрированных спаенных тканей).
Д и агн ости к а. И н струм ен тальн ое исследование вклю чает
эндоскопические и рентгенологические методы обследования.
Эндоскопическое исследование толстого кишечника включает
ректороманоскопию (осмотр слизистой оболочки прямой кишки) и
колоноскопию (осмотр сигмовидной, ободочной и слепой кишки). При
эндоскопии выявляют воспалительные изменения слизистой оболочки, эрозии,
усиление или обеднение сосудистого рисунка, атрофию слизистой. Также
берутся биоптаты дая гистологического исследования.
И рр и госк оп и я - рен тген ологически й м етод исследования.
Выявляю тся ассиметричная гаустрация, гипо- или гипермоторная
д и с к и н е з и я , с г л а ж е н н о с т ь р е л ь е ф а с л и зи с т о й о б о л о ч к и ,
неравномерность заполнения барием толстой кишки (за счет рубцовой
деформации при болезни Крона). При неспецифическом язвенном
колите рентгенологически контуры кишки ровные, ригидные (симптом
"шнурка" или "водопроводной трубы").
С индром раздраж енной кишки - устойчивая совокупность
функциональных расстройств толстого кишечника, продолжающихся
свыше трех месяцев. Причинами развития данного синдрома являются
нервно-психическое перенапряжение и стрессовые ситуации, нарушение
режима питания, малоподвижный образ жизни, привычное подавление
позыва на дефекацию, гинекологические и эндокринные нарушения,
перенесенные ранее кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.
Жалобы больных разнообразны, обычно проявляются диареей преиму­
щественно в утренние часы 3-4- кратно, стул часто водянистый. Могут
быть боли в животе спастического характера, проходящие после дефекации
или отхождения газов. Метеоризм встречается часто, обычно усиливается
к вечеру. У части больных преобладают запоры или имеется чередование
поносов и запоров. При дефекации характерно выделение слизи, после
дефекации может быть чувство неполного опорожнения кишечника.
При пальпации живот мягкий, нередко отмечается болезненность
по ходу то л сто го киш ечника, у части больны х п ал ьп аторн ое
исследование вызывает неадекватную реакцию: даже легкая пальпация
вызывает сильные боли, больные вскрикивают. При рентгенологическом
исследовании толстой кишки обнаруживают признаки её дискинезии:
неравномерное заполнение, чередование спастически сокращенных и
р асш и р ен н ы х у ч астк о в . П р о в ед ен и е к о л он оскоп и и я в л я е т с я
обязательным, так как позволяет отличить синдром разраженной кишки
от воспалительных и органических поражений кишечника.

Контрольные вопросы:
1. Какие заболевания относятся к органическим заболеваниям кишечника?
2. Дайте определение энтеритов.
3. Что такое синдром мальабсорбции, мальдигестии?
4. Охарактеризуйте расстройства стула при энтеритах.
5. Какие клинические проявления входят в синдром мальабсорбции?
6. Назовите изменения копрограммы, характерные для энтеритов.
7. Как проводят пробу с Д-ксилозой и её диагностическая ценность?
8. Назовите заболевания, входящие в группу воспалительных заболе­
ваний толстой кишки.
9. Дайте определение хронического неспецифического язвенного колита.
10. Назовите эндоскопические и рентгенологические признаки неспеци­
фического язвенного колита.
11. Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита
и болезни Крона.
12. Дайте характеристику болевого и диспепсического синдромов при колитах.
13. Назовите клинические и копрологические проявления синдрома
бродильной диспепсии.
14. Какие Вы знаете клинические и копрологические проявления
синдрома гнилостной диспепсии?
15. Какие инструментальные методы исследования проводятся при
колитах и их диагностическая ценность?
16. Назовите клинические проявления неспецифического язвенного колита.
17. Причины развития и клинические проявления синдрома раздра­
женной кишки?

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больной М., 40 лет предъявляет жалобы на жидкий стул 4-
6 раз в сутки, испражнения водянистые, обильные. Беспокоят боли в
околопупочной области и чувство вздутия живота. Болен в течение 3
лет, похудел на 8 кг. в течение последнего года. 4 года назад перенес
острую дизентерию. При осмотре ротовой полости явления стоматита.
Живот умеренно вздут, при пальпации болезненность в околопупочной
области. У БОЛЬНОГО
A) хронический колит
Б)энтерит
B) острый гастрит
ЗАДАЧА 2 При копрологическом исследовании количество кала в сутки
400 грамм; кал пенистый, желтого цвета, реакция кислая, большое
количество непереваренных зерен крахмала. КАКАЯ ДИСПЕПСИЯ
ПРЕОБЛАДАЕТ У БОЛЬНОГО:
А)бродильная
Б)гнилостная
ЗАДАЧА 3 Пациент К., 25 лет предъявляет жалобы на учащение стула
до 15-20 раз в сутки с примесью алой крови и гноя, боли в животе по
ходу то л сто го ки ш ечн и ка, ум еньш аю щ иеся п осле деф екац ии ,
повышение температуры тела до 37,8 С, слабость, похудение. Болен в
течение 3 недель. У БОЛЬНОГО:
A)энтерит
Б) неспецифический язвенный колит
B) синдром раздраженной кишки
ЗА Д А Ч А 4 Б о л ьн у ю С ., 40 л ет в т е ч е н и е 4 м е с я ц е в п осл е
психотравмирующей ситуации беспокоят ноющие боли в боковых
отделах живота, в утренние часы 3-4-кратный жидкий стул с небольшим
коли чеством сл и зи . П ац и ен тка о тм ечает р а зд р аж и те л ь н о сть ,
несдерж ан ность, плаксивость. С остояние удовлетвори тельное.
Несколько повышенного питания. При поверхностной пальпации живота
вскрикивает, гримаса боли. Живот мягкий, симптомы раздражения
брюшины отрицательные. У БОЛЬНОГО:
A) хронический энтерит
Б) неспецифический язвенный колит
B) синдром раздраженной кишки
Тема 7. Синдромы при поражении поджелудочной железы

Цель занят ия: изучить симптоматологию панкреатитов, проявление


болевого, диспепсического синдромов, синдрома нарушения экзо- и
эндокринной функции поджелудочной железы, данные дополнительных
методов исследования.
К занят ию ст удент должен знать:
1. Основные синдромы при панкреатитах.
2. Методику проведения расспроса, осмотра, пальпации при патологии
поджелудочной железы.
3. Лабораторные признаки синдрома внешнесекреторной недостаточности.
В ит оге занят ия ст удент должен ум ет ь:
1. Пропальпировать болевые точки и зоны при патологии подже­
лудочной железы.
2. Оценить результаты копрограммы.
3. Н азначить по показаниям лабораторны е и инструментальны е
обследования и оценить их результаты.
Мотивация: Хронические и осгрые панкреатиты по росгу заболеваемости,
распростран ен ности, временной нетрудоспособности и причине
инвалидизации является важной медицинской проблемой. В структуре
заболеваний органов пищеварения панкреатиты составляют 1-9%. Знание
симптоматологии, умение провести расспрос, осмотр, пальпацию является
основой правильной диагностики, также как и умение назначить и оценить
данные дополнительных методов исследования.
И сходные знания:

П редмет Тема

А натомия человека Анатомическое ст р оен и е подж елудочной ж елезы.

Нормальная физиология О сн овн ы е функции подж елудочной железы.

Ф ункционирование п одж елудочной железы в


П атологическая физиология
патологии

М орфологические и зм ен ен и я подж елудочной


Патологическая анатомия
железы при панкреатитах
УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Х р он и ч еск и й п ан к р еати т - х рон и ч еское в о сп ал и тел ь н о ­
дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при
прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости
ее протоков, склероз паренхимы и значительные нарушения экзо- и
эндокринной функции.
Острый панкреатит - морфологически характеризуется отеком,
явлениями некроза и кровоизлияниями в ткань поджелудочной железы.
Острый панкреатит с обширным панкреонекрозом может закончиться
летально в результате развития расстройства кровообращения и шока.
Основные этиологические факторы панкреатитов.
• Злоупотребление алкоголем - частота алкогольного панкреатита
составляет от 40 до 95% по данным разных авторов. Алкоголь
оказывает токсично-метаболическое и повреждающее действие на
поджелудочную железу. Даже после разового приема больших
количеств алкоголя развиваются дегенеративные и выраженные
гипоксические изменения в ацинарных клетках.
• Заболевания желчевыводящих путей, особенно камни желчного
пузыря- при этом инфекция из желчных протоков переходит в
поджелудочную железу; затрудняется отток панкреатического секрета
и наблюдается рефлекс желчи в протоки поджелудочной железы.
• Заболевания двенадцатиперстной кишки такж е способствую т
развитию хронического панкреатита в основном за счет дуодено-
панкреатического рефлюкса
• Алиментарный фактор - обильный прием пищи, особенно жирной и
жаренной провоцирует обострение панкреатита. Наряду с этим при
значительном дефиците белка в рационе снижается секреторная
функция, может развиться фиброз и атрофия поджелудочной железы.
• Применение лекарственных препаратов - диуретиков, противово­
спалительных, некоторых антибиотиков.
• Травмы живота и операции на органах брюшной полости - особенно
актуальны для острого панкреатита.
Жалобы больных хроническим панкреатитом включают проявление
болев о го , д и с п е п с и ч ес к о го си н д р о м а, похудание, н аруш ение
внешнесекреторной и инкреторной функций поджелудочной железы.
Болевой синдром. Боли при тотальном поражении поджелудочной
железы локализую тся во всей верхней половине живота и носят
опоясывающий характер. При локализации воспалительного процесса
в области головки подж елудочной ж елезы боли ощ ущ аю тся в
эпигастрии преимущественно справа и в правом подреберье, при
поражении хвоста - в левом подреберье, боли могут иррадиировать в
поясничную область. При вовлечении в воспалительный процесс тела
поджелудочной железы боли локализуются в эпигастрии.
Чаще всего боли появляются после обильной, особенно жирной и
жареной пищи, приема алкоголя, шоколада. При голодании боли обычно
успокаиваются.
Б оли м о гу т бы ть давящ и м и , сверлящ и м и, ум еньш аю тся в
положении сидя наклоном туловища вперед. При резком болевом
синдроме больной принимает вынужденное положение - сидит или лежит
с согнутыми в коленях ногами, приведя их к животу.
Д и с п еп си ч еск и й си н др ом - п р о яв л яется п овы ш енны м
слюноотделением, отрыжкой воздухом или съеденной пищей, тошнотой,
рвотой, потерей аппетита, отвращением к жирной пище, вздутием живота.
П охудание - развивается вследствие снижения аппетита,
ограничения в еде, а также вследствие нарушения внешнесекреторной
функции поджелудочной железы и всасывания в кишечнике.
Синдром наруш ения внешнесекреторной функции- больные
ж а л у ю т с я н а в ы д е л е н и е б о л ь ш и х к о л и ч е с тв зл о в о н н о го
кашицеобразного кала с жирным блескЬм и кусочками непереваренной
пищи. Стул появляется обычно через 20-40 минут после приема пищи,
предшествуют ему боли в околопупочной области, проходящие после
дефекации. Каловые массы плохо смываются в унитазе вследствие того,
что содержат большое количество жиров. Характерна полифекалия -
выделение более 300 грамм кала в сутки.
П он осы об условлены н аруш ением в ы д ел ен и я ф ерм ентов
подж елудочной железой, особенно нарушены синтез и секреция
поджелудочной липазы, вследствие чего нарушается переваривание
жиров и наблюдается стеаторея - нейтральный жир в кале.
Т акж е наруш ается вы деление ам илазы и протеолитических
ферментов, вследствие чего нарушается переваривание углеводов и
белков. Ненормальный состав химуса раздражает кишечник и вызывает
появление поноса.
Синдром внутрисекреторной недостаточности проявляется
развитием сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе.
Наблюдается при хроническом панкреатите вследствие атрофии р-клеток
островков Лангерганса. При развитии вторичного сахарного диабета
больные жалуются на сухость во рту, жажду, наблюдается полиурия.
О бщ ее состояние при выраженном обострении панкреатита
тяжелое или средней степени тяжести, при остром панкреатите с
панкреонекрозом - крайне тяжелое.
П ри в ы р аж ен н о м б олевом си н д р о м е б ольн ы е п рин и м аю т
вынужденное положение - прижав колени к животу.
При общем осмотре выявляется похудание. При осмотре языка
выявляется его обложенность, при инкреторной недостаточности может
быть сухость языка и кожных покровов.
При пальпации живота определяются следующие болевые точки
и зоны:
• зона Шоффара - справа между вертикальной линией, проходящей
через пупок и биссектрисой угла, образованного вертикальной и
горизонтальной линиями, проходящими через пупок. Болезненность
в этой зоне наиболее характерна для локализации воспаления в
области головки поджелудочной железы.
• зона Губергрица-С купъского - ан алоги чн а зоне Ш оффара, но
расположена слева, болезненность в этой области характерна для
воспаления в области тела поджелудочной железы.
• точка Дежардена - расположена на 6 см выше пупка по линии,
соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной. Болезненность
в этой точке характерна для локализации воспаления в области
головки поджелудочной железы.
• точка Губергрица - аналогична точке Дежардена, но расположена
слева. Болезненность в этой точке наблюдается при воспалении хвоста
поджелудочной железы.
• точка Мейо-Робсона - расположена на границе наружной и средней
трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги.
Болезненность в этой точке характерна для воспаления хвоста
поджелудочной железы.
• О бласть реберно-позвоночного угла слева б олезн ен н а при
воспалении тела и хвоста поджелудочной железы.
При длительном течении панкреатита определяется положительный
признак Грота - атрофия подкожной жировой клетчатки в области
проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. При
осмотре может выявляться симптом "красных капелек" - наличие
красных пятнышек на коже живота, груди, спины, а также коричневая
окраска кожи над областью поджелудочной железы.
По данным А.Я. Губергрица (1984) патологически измененная
поджелудочная железа прощупывается почти у 50% больных в виде
г о р и з о н т а л ь н о г о , у п л о т н е н н о г о , р езк о б о л е зн е н н о г о т я ж а ,
расположенного на 4-5 см выше пупка или на 2-3 см выше большой
кривизны желудка.
Данны е лабораторных методов исследования:
Общий анализ крови - ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
Биохимический анализ крови: при обострении увеличивается
содержание:
а-амилазы , липазы, трипсина
у-глобулинов, сиаловых кислот, серозомукоида
при желтушной форме связанного (прямого) билирубина
глюкозы при нарушении инкреторной функции
В моче определяют повышение - амилазы (диастазы). Следует
помнить, что моча для исследования должна доставляться в теплом
виде. При желтушном варианте в моче обнаруживают билирубин,
отсутствует уробилин.
Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы
проводится зондовыми и беззондовыми методами.
Зондовые методы включают определение ферментов (липазы, а -
амилазы, трипсина) и бикарбонатной щелочности в дуоденальном
содержимом. При этом проводится стимуляция панкреатической
с е к р е ц и и при п ом ощ и секрет ин-панкреозим инового теста.
Исследование бикарбонатной щелочности и концентрации ферментов
проводится в базальном дуоденальном содержимом, а затем после
внутривенного введения секретина в дозе 1,5 ЕД./ кг массы тела.
Секретин стимулирует выделение жидкой части панкреатического сока,
богатого бикарбонатом; после введения извлекают дуоденальное
с о д ер ж и м о е в теч ен и е 30 м инут, затем в в о д ят в н у тр и в ен н о
панкреозимин в дозе 1,5 ЕД/ кг массы тела (он стимулирует секрецию
панкреатических ферментов) и получают дуоденальное содержимое в
течение 20 минут. После введения секретина количество бикарбонатов
увеличивается в норме по сравнению с базальным в 10-11 раз. После
введения панкреозимина количество ?-амилазы увеличивается в 6-9
раз, липазы в 4-5 раз, трипсина в 7-8 раз.
В начальной фазе хронического панкреатита показатели секреции
повышаются, в дальнейшем, как правило, снижаются.
Основным беззондовым методом является определение фекальной
зластазы 1 методом моноклональных антител. Данный копрологический тест
основанна связи специфических моноклональных антител с панкреатической
эластазой-1 человека. Материалом для исследования является образец кала,
достаточно 100 мг., взятые от пациентов образцы могут храниться до 3-х дней
при температуре 4-8С° или до 1 года при температуре -20 С0.
В норме содержится от 200 до 500 мкг эластазы 1 на грамм кала.
Легкая степень экзокринной недостаточности -100-200 мкг, тяжелая -
менее 100 мкг.
Эластаза-1 абсолютна специфична для поджелудочной железы, на про­
ведение теста не влияет проведение заместительной ферментной терапии.
Копрограмма - характерна мазеподобная консистенция, наличие
непереваренной клетчатки, капель нейтрального жира (стеаторея),
непереваренных зерен крахмала (амилорея), большого количества
непереваренны х мышечных волокон, сохранивш их поперечную
исчерченность (креаторея).
Д ля определения инкреторной недостаточности поджелудочной
железы проводится тест толерантности к глюкозе. При развитии явного
сахарного диабета наблюдается гипергликемия натощак.
Данные инструментальных методов обследования
У льтразвуковое исследование. Х арактерны ми признаками
хронического панкреатита являются:
• Неоднородные структуры поджелудочной железы с участками
повышенной эхогенности;
• Неровный контур;
• Кальциноз железы и камни панктеатического протока;
• Увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы;
• Диффузное повышение эхогенности.
• В начальных стадиях хронического панкреатита ультразвуковых
изменений может не быть.
Э ндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография
является сочетанным рентгеноэндоскопическим исследованием, позволяет
осмотреть верхние отделы желудочно-кишечного тракта, зону большого
дуоденального сосочка и состояние общего желчного и панкреатического
протоков. Проводится с целью дифференциальной диагностики хрониче­
ского панкреатита и рака поджелудочной железы. При ее проведении могут
выявляться неравномерное расширение вирсуншва протока, конкременты,
неоднородность контрастирования сегментов железы.
Ангиография чаще проводится методом целиакографии. Отмечается
гиперваскуляризация органа, контуры неровные, реже наблюдается
обеднение сосудистого рисунка. В связи с инвазивностью исследование
чаще проводится с целью дифференциальной диагностики опухолей.
Рентгенологическое исследование - дуоденография в условиях
гипотонии может выявить обызыствление поджелудочной железы (признак
кальцинирующего панкреатита), расширение петли двенадцатиперстной
кишки вследствие увеличения головки поджелудочной железы, рефлюкс
контраста в проток поджелудочной железы.
Компьютерная и магниторезонансная томографии выявляют
уменьшение или увеличение размеров, изменение плотности железы,
кальцинаты, псевдокисты.
Радиоизотопное сканирование проводится с использованием
метионина, меченного селеном-75 - характерно увеличение или уменьшение
размеров железы, диффузное неравномерное накопление изотопа.

Конт рольные вопросы:


1. Назовите этиологию панкреатитов.
2. Охарактеризуйте болевой синдром при панкреатитах.
3. Какие Вы знаете клинические проявления синдрома нарушения
внешнесекреторной функции?
4. Что такое стеаторея?
5. Почему у больных хроническим панкреатитом развивается похудание?
6. Где находится зона Шоффара?
7. Для какой локализации воспалительного процесса характерна
болезненность при пальпации в точках Дежардена и Губергрица?
8. Где пальпаторно определится поджелудочная железа и как часто
она пальпируется?
9. Классификация хронического панкреатита.
10. Назовите характерные изменения в биохимическом анализе крови
при панкреатитах.
11. Чем проявляется инкреторная недостаточность при панкреатитах и
какими лабораторными методами это можно подтвердить?
12. Назовите зондовые и беззондовые методы исследования внешне­
секреторной функции поджелудочной железы.
13. Диагностическая ценность и преимущества исследования фекальной
эластазы-1?
14. Какие изменения копрограммы характерны для панкреатитов?
15. Что такое креаторея?
16. Какие изменения на УЗИ характерны для панкреатитов?
17. Какие инструментальные методы исследования применяются при
панкреатитах?

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больной М, 40 лет, в течение 10 лет злоупотреблял алкоголем,
работа связана со стрессовыми ситуациями, переохлаждениями На
протяжении 3-х лет предъявляет жалобы на боли опоясывающего
характера в верхних отделах живота, боли возникают после приема
жирной, жареной пищи, алкоголя, сопровождаются тошнотой, рвотой,
в периоды обострения обильный стул с неприятным запахом. ПРИЧИНА
РАЗВИТИЯ ПАНКРЕАТИТА У ДАННОГО БОЛЬНОГО?
A)стрессы
Б) злоупотребление алкоголем
B) переохлаждения
ЗАДАЧА 2 Больной С. 48 лет, в течение 5 лет страдает хроническим
панкреатитом. В течение последнего года похудел на 6 кг., в течение
месяца беспокоит сухость во рту, жажда, повышение аппетита. КАКОЙ
СИДРОМ РАЗВИЛСЯ У БОЛЬНОГО?
A)болевой
Б) внешнесекреторной недостаточности
B) инкреторной недостаточности
ЗАДАЧА 3 О цените результаты копрограмм ы : консистенция -
мазеподобная, в большом количестве капли нейтрального жира, зерна
крахмала - 1-3 в поле зрения, мышечные волокна с поперечной
исчерченностью - 2-3 в поле зрения. КАКОЙ СИДРОМ ВЫЯВЛЕН?
A )болевой
Б) внешнесекреторной недостаточности
B) инкреторной недостаточности
ЗАДАЧА ^П ри проведении пальпации живота у пациента с хроническим
панкреатитом обнаружена болезненность справа от пупка между
вертикальной и горизонтальной линиями, проходящими через пупок.
КАКОЙ ПАЛЬПАТОРНОЙ ЗОНЕ СООТВЕТСТВУЕТ БОЛЕЗНЕННОСТЬ?
А) Шоффара
Б) Губергрица-Скульского
Тема 8. Особенности жалоб, анамнеза больных с
заболеваниями печени и желчевыводящих путей.
Ж елтухи. Общий осмотр, перкуссия и пальпация печени,
желчного пузыря и селезенки

Цель занят ия: Изучить основные правила проведения расспроса,


осмотра при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, научиться
перкуссии и пальпации печени и селезенки, обследованию желчного
пузыря, знать механизм развития патологических симптомов и
нарушений билирубинового обмена при желтухах.
К занятию студент должен знать:
1. Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих
путей, особенности анамнеза.
2. Методику проведения расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии
при патологии печени и желчевыводящих путей.
3. Механизм возникновения жалоб.
4. Нормальный билирубиновый обмен и нарушение его при желтухах.
5. Механизм возникновения желтух.
6. Дифференциальную диагностику желтух.
7. Механизм развития синдрома портальной гипертензии.
В итоге занят ия студент долж ен ум ет ь:
1. Правильно провести расспрос больных, выявить основные жалобы
и особенности анамнеза.
2. Провести осмотр больных и выявить характерные признаки при
заболеваниях печени и желчевыводящих путей.
3. Провести перкуссию печени по Образцову-Стражеско и по Курлову.
4. Провести пальпацию печени и желчного пузыря, определить свойства края
печени и симптомы, свидетельствующие о патологии желчного пузыря.
5. Провести перкуссию и пальпацию селезенки.
Мотивация: Расспрос больных с патологией печени и желчевыводящих
путей являются неотъемлемой частью в обследовании больного для
правильной постановки диагноза. Только на основании правильно
собранных жалоб и особенностей анамнеза часто ставится правильный
диагноз. Общий осмотр, осмотр живота, перкуссия и пальпация печени,
селезенки и желчного пузыря уточняют характер патологического
процесса. Эти методы исследования остаются незаменимыми в клинике
внутренних болезней, должны проводиться каждому пациенту, по их
результатам определяют показания к лабораторным и инструментальным
методам обследования.
И сходные знания:

П редм ет Тема

Топография печен и и желчевыводящ их путей,


Нормальная анатомия селезенки. Портокавальные и кавакавальные
анастомозы , р овоснабж ен ие печени

О бм ен би ли р убин а в норме и его нарушения при


Биоорганическая химия
различны х видах желтух

С тр оен ие п еч ен оч ной дольки, особен н ост и


Гистология
кровоснабж ения печени

Н ормальная физиология О сн овн ы е функции печени

П ропедевтика внутренних С убъективны е и объективны е методы


бол езн ей исследования больны х

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Расспрос позволяет выявить основные жалобы, особенности
анамнеза у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.
Болевой синдром в правом подреберье различен в зависимости
от характера патологического процесса.
О ст ры е боли м огут в о зн и к н у ть при остром х о л ец и сти те,
дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни. В
случае последней развивается приступ печеночной или желчной колики.
Приступ печеночной колики развивается при перемещении камней
из дна в шейку желчного пузыря, при этом происходит спастическое
сокращение желчного пузыря и желчных ходов, вызывающее болевой
синдром. Способствуют развитию печеночной колики сотрясения тела,
подъём тяжестей, переедание, прием алкоголя. Боли интенсивные, с
иррадиацией в правую половину грудной клетки, в подлопаточную область,
продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой и
рвотой, часто с примесью желчи, также может беспокоить горечь и сухость
во рту, вздутие живота. Во время приступа больные беспокойны, мечутся,
стонут, не могут найти положение, облегчающее боль. Боли проходят после
введения спазмолитиков и анальгетиков, в некоторых случаях применяется
тепловое воздействие на правое подреберье. Приступ печеночной колики
может привести к развитию обтурации желчевыводящ их путей с
возникновением механической желтухи.
Тупые боли в правом подреберье связан ны с растяж ением
глиссоновой капсулы печени при гепатомегалии. такие боли характерны
для гепатитов, боли постоянные, усиливаются после еды, как правило,
средней или небольшой интенсивности, может беспокоить чувство
тяжести в правом подреберье. Также тупые боли могут быть связаны с
воспалительными изменениями листков брюшины, покрывающих
печень и желчный пузырь (перигепатиты, перихолециститы).
Д и с п е п с и ч е с к и й с и н д р о м при за б о л е в а н и я х п е ч ен и и
желчевыводящих путей обычно связан с забросом желчи в желудок и
пищевод. При этом больных беспокоят чувство горечи во рту, отрыжка
горьки м , то ш н о та и р вота с прим есью ж елчи , эти сим птом ы
провоцируются приемом жирной, жареной пищи и алкоголя. Кишечная
диспепсия проявляется неустойчивым стулом (запоры сменяются
поносами) и вздутием живота. Эти симптомы связаны с нарушением
в ы д ел ен и я ж елчи в к и ш е ч н и к , в с л е д с т в и е ч его н ар у ш ается
эм у л ьги р о в ан и е ж и ров и п и щ ев ар ен и е, а так ж е м о гу т б ы ть
проявлениями синдрома портальной гипертензии или нарушения
детоксикационной функции печени
Желтуха (icterus)- окрашивание слизистых оболочек, кожи и склер
в желтый цвет, связанные с повышением содержания билирубина при
нарушениях его обмена. Различают механическую, паренхиматозную
и гемолитическую желтухи. Ж елтуха, наряду с гепатомегалией,
относиться к большим печеночным признакам.
Обмен билирубина в норме. Билирубин образуется в клетках
РЭС, главным образом селезенки, костного мозга и в звездчатых
клетках печени. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из
их гема образуется 10-300 мг билирубина. Образующийся билирубин
поступает в кровь. Так как он нерастворим в воде при физиологическом
уровне pH крови, для транспортировки в кровотоке билирубин
находиться в непрочной связи с альбуминами плазмы крови. Такой
. били рубин н азы вается неп рям ой (д ает н еп рям ую реакц ию с
диазореактивом), свободный, несвязанный или неконъюгированный.
Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина:
зах в ат б и л и р у б и н а из крови геп атоц и там и , связы в ан и е его с
глюкуроновой кислотой и выделение связанного (конъюгированного)
билирубина в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в
геп ато ц и т п р о и сх о д и т в п ечен очн ы х си н усои д ах. Б и лируби н
о т щ е п л я е т с я от а л ь б у м и н а н а ц и то п л а зм е н н о й м е м б р а н е ,
внутриклеточные протеины захватывают билирубин и ускоряют его
транспорт в гепатоцит. В печеночной клетке билирубин переносится в
мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой
кислотой под влиянием ф ерм ента глю куронилтрансферазы , при
соединении с одной молекулой глюкуроновой кислоты образуется моно-
, а с двумя диглюкуронид. Этот билирубин называется прямой (дает
прямую реакцию с диазореактивом), связанным или конъюгированным
(с в я з а н или к о н ъ ю ги р о в а н с г л ю к у р о н о в о й к и с л о т о й ) или
билирубинглюкуронид. С оединение билирубина с глю куроновой
кислотой делает его растворимым в воде, что дает возможность перехода
в желчь и фильтрацию в почках.
Далее связанный билирубин выделяется из печени в желчь с
помощью цитоплазматических мембран билиарного полюса гепатоцита,
лизосом и аппарата Гольджи. Экскреция билирубина из гепатоцита в
желчь находится под контролем гормонов гипофиза и щитовидной
железы. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных
агрегатов (м ицелл), состоящ их из холестерина, фосф олипидов,
желчных кислот и незначительного количества белка.
В составе желчи билирубин поступает в кишечник и под действием
бактериальных дегидрогеназ превращается в уробилиногеновые тела:
а-уробилиноген, i-уробилиноген и 1-уробилиноген (стеркобилиноген).
О сновное количество уробилиногена выделяется с калом с виде
стеркобилиногена, на свету и воздухе превращающегося в стеркобилин,
обеспечиваю щий нормальную окраску кала. Часть уробилиногена
всасывается в кишечнике, по системе воротной вены поступает в
печень, улавливается печенью и расщ еп ляется. У робилиноген,
всасывающ ийся в прямой кишке, попадает в общий кровоток минуя
печень. Будучи водорастворимым, уробилиноген в норме фильтруется
почками и выделяется с мочой в виде следов.
Нормальное содерж ание билирубина в крови:
Общий - 3,4 - 22,2 мкмоль/л, прямой (связанный) - 0-5,1 мкмоль/л.
Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтуха возни­
кает вследствие механического препятствия для оттока желчи в кишечник.
Причины подпеченочной желтухи:
• обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, пара­
зиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);
• сдавление подпеченочного и общего желчного протоков извне (опухоль
головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные
лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий
хронический панкреатит, послеоперационные рубцы);
• атрезия или гипоплазия желчевыводящих путей;
• обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков.
При нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам
повышается давление в билиарном дереве и возникает регургитация
желчи сначала на уровне внутрипеченочных протоков, а затем и в самом
гепатоците. Следует отметить, что при нормальных условиях транспорт
билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении -
от кровеносного капилляра к желчному. При препятствии для оттока
желчи возможна его регургитация внутри гепатоцита и движение в
обратном направлении - в кровеносный капилляр. Вследствие этого в
крови повышается прямой, конъюгированный билирубин.
Будучи водорастворимым, он фильтруется почками и обуславливает
темный цвет мочи (цвет пива). Вместе с билирубином в кровоток
п оступаю т другие составны е части ж елчи: ж елчны е кислоты ,
холестерин, фосфолипиды, концентрация их в кровотоке повышена.
Желчные кислоты откладываются в коже, раздражая её чувствительные
нервные окончания, вследствие чего больной испытывает мучительный
кожный зуд, а также, проникая в мочу, желчные кислоты изменяют её
поверхностное натяжение и моча пениться. Желчь не попадает в
к и ш е ч н и к , п о это м у кал будет о б есц в еч ен и з-за о т с у т с т в и я
стеркобилиногена (ахолия) и будет иметь жирный блеск (нарушается
эмульгирование и переваривание жиров).
Наиболее часто механическая желтуха встречается у лиц старше
40 лет, в 40% случаев вследствие опухолей и в 30-40% вследствие
желчнокаменной болезни. Для опухолей характерно постепенное и
неуклонное нарастание интенсивности желтухи. При желчнокаменной
болезни ж елтуха может возникнуть транзиторно после приступа
печеночной колики ("мерцающий пароксизм желтухи"), при стойкой
обтурации желчевыводящих путей желтуха прогрессивно нарастает.
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха - связана с большой
продукцией билирубина в РЭС при гемолизе эритроцитов, при этом образо­
вание билирубина превышает способность печени к его выведению.
Печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин
в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в нормальных
условиях. Если образуется ещё большее количество билирубина,
несмотря на усиленную работу печени по его метаболизму, развивается
надпеченочная желтуха. В крови при этом повышен свободны й
(непрямой)билирубин.
Причины развития гемолитической желтухи:
• снижение осмотической резистентности эритроцитов (первичный гемолиз);
• неэффективный эритропоэз при мегалобластной и свинцовой анемиях;
• малярия;
• септический эндокардит;
• действие гемолитических ядов;
• большие кровоизлияния, гемолиз эритроцитов в области обширного
инфаркта легких;
• аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая при системной кра­
сной волчанке, ревматоидном артрите и других системных заболеваниях.
При гемолитической желтухе уробилиногены, всосавш иеся в
кишечнике не полностью улавливаются печенью, так как гепатоциты
работают с повышенной функциональной нагрузкой. Уробилиноген
попадает в общий кровоток, фильтруется почками и обуславливает более
тем ны й цвет мочи (это бы вает не всегда). Кал окраш ен весьма
интенсивно (плейохромия), что обусловлено большим поступлением
билирубина в кишечник. При длительно существующей гемолитической
анем ии наблю дается увел и чен и е селезен ки (спленом егалия) и
гемосидероз тканей из-за отложения в них железа.
П аренхиматозная (печеночная или печеночно-клеточная)
желтуха возникает при поражении гепатоцитов.
Заболевания, которые к этому приводят:
• острые и хронические вирусные гепатиты;
• алкогольные, лекарственные и токсические поражения печени;
• аутоиммунные гепатиты;
• циррозы печени различной этиологии.
В основе паренхиматозной желтухи лежит повреждение гепатоцитов,
желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции
билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное
поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на
котором происходит нарушение метаболизма и транспорта билирубина в
гепатоцит печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и
постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную - дополнительно на
премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.
В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата
билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и
нарушение соединения с цитоплазматическими протеинами. Встречается
при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, гепатозах.
В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет
нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой
цитоплазматической сети, вследствие чего в крови нарастает уровень
свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина. Наблюдается
при хронических гепатитах и циррозах печени, а также при наследственных
пигментных гепатозах (синдромы Жильбера и Криглера-Найяра).
П остмикросомальная гепатоцеллю лярная желтуха возникает
наиболее часто. Первичным её патогенетическим звеном является
нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление
его из гепатоцита в кровь, вследствие чего в крови нарастает фракция
свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина. При этом
может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому
возм ож но о д н о в р ем ен н о е п овы ш ени е и н екон ъю ги рован н ого
билирубина, также наблюдается при хронических гепатитах и циррозах.
Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при
печеночном холестазе. Её первичное патогенетическое звено - возврат
связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов.
К этому могут привести холестатический гепатит, холангит, билиарный
цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий
холестаз, холестаз беременных, наследственные пигментные гепатозы
(синдромы Дабина-Джонсона и Ротора).
В течение острого вирусного гепатита (на примере которого удобнее
всего изучить изменения билирубинового обмена), можно проследить
стадийность изменений. Вначале наблюдается дистрофия и нарушение
ф ун кц ии п еч ен о чн ы х кл еток, ран ее всего н аруш ается зах в ат
уробилиногенов, поступающих в печень из системы воротной вены.
Будучи водорастворим ы м уробилиноген фильтруется почками и
окрашивает мочу в темный цвет, поэтому в преджелтушный период ранним
показателем нарушений пигментного обмена является уробилиногенурия.
Также в первую стадию болезни нарушается захват гепатоцитом непрямого
билирубина, вследствие чего повышается его содержание в крови и, в
особенности, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, при этом
образуется преимущественно моноглюкуронид. Нарушается также
выделение билирубина из гепатоцитов в желчные ходы и может
наблюдаться регургитация связанного (прямого) билирубина из печеночной
клетки в общ ий кровоток. Поступление билирубина в кишечник
уменьшено, кал окрашен менее интенсивно.
В период разгара наблюдается некроз гепатоцитов, при этом все
компоненты желчи попадают в общий кровоток. Гипербилирубинэмия
наблюдается за счет прямой и непрямой фракций, непрямой билирубин
в кровотоке находится в виде моноглюкуронида. Также в кровоток
попадают желчные кислоты, обуславливающие появление кожного зуда.
Поскольку синтез желчных кислот снижен, то интенсивность кожного
зуда значительно меньше, чем при механической желтухе. В кал желчь
практически не попадает, поэтому он обесцвечен (ахолия кала). В моче
уробилин отсутствует. Темный цвет обусловлен содержанием в ней
прямого билирубина, моча пенится за счет выделения с ней желчных
кислот. В период разгара при паренхиматозной желтухе в несколько
раз повышается уровень печеночно-клеточных ферментов и нарушены
все функциональные пробы печени по участию в белковом, жировом и
углеводном обменах.
При переходе в стадию выздоровления наблюдается желтушный
криз: восстанавли ваю тся печеночны е балки, желчь попадает в
кишечник, появляется окрашивание кала. Из кровотока исчезает прямой
билирубин и уменьшается содержание непрямого. Моча темная за счет
уробилиногенов, не пениться. Уробилиногенурия остается ещё некоторое
время после нормализации уровня билирубина.
В клинической практике большое значение имеет дифференциальная
диагностика желтух, данные приведены в таблице.

Дифференциальная диагностика желтух

Билирубин крови Анемия Билирубин Уробилин С терю би ли н


в моче
Норма О бщ ий - 3,4 - Нет Нет Следы О бы чное
22 ,2 мкмоль/л, количество
связанный - 0-5,1
мкмоль/л.
Гемолитическая С вободны й Есть Нет Р езю М ного,
(надпеченочная) увеличен в 1- 3 увеличен плейохромия
желтуха раза
Механическая Связанный Нет Есть Нет Нет, ахолия
(подпеченочная) увеличен
желтуха
Паренхиматозная С вободны й и Нет В разгар за- В начале С ниж ен в на­
(печеночно-клет­ связанный увели­ болева ния и ю н ц е чале и отсут­
очная) желтуха чены в 4 - 10 раз заболева­ ствует в п е­
ния риод разгара

Кожный зуд - связан с раздражением желчными кислотами


чувствительных рецепторов кожи, наблюдается при механической и, в
меньшей степени, при паренхиматозной желтухах.
Повышение температуры наблюдается вследствие воспалительных
явлений в печени и желчевыводящих путях (гепатиты, холециститы,
холангиты).
Т оксические проявления обусловлены действием на ЦНС
чужеродных белков, токсинов, не обезвреженных печенью. К ним
относятся: головная боль, раздражительность, слабость, бессонница
или сонливость, судороги, бред.
Синдром портальной гипертензии характеризуется стойким
повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расши­
рением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.
Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови
из воротной вены и её внутрипеченочных и внепеченочных разветвлений.
Причины, приводящие к этому, могут быть разделены натри группы:
^ Внутрипеченочный (синусоидальный) блок, наблюдается при
циррозе печени, является наиболее частой причиной портальной
гипертензии. При этом в междольковых пространствах происходит
разрастание соединительной ткани и, вследствие этого, сдавливаются
разветвления воротной вены
^ Подпеченочный (пресинусоидальный) блок возникает вследствие
с д а в л и в а н и я в о р о тн о й вен ы о п у х о л ь ю , у в ел и ч ен н ы м и
лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака, реже при
воспалении её стенки, тромбозе, саркоидозе, шистозоматозе.
У Н адпеченочны й (пост синусоидальны й) блок возникает при
окклюзии печеночных вен, синдроме Бадда-Киари, а также при резком
у в е л и ч е н и и ц е н т р а л ь н о г о в ен о зн о го д а в л е н и я в с л ед ств и е
констриктивного перикардита.
При синдроме портальной гипертензии развивается клиническая
триада: расширение портокавальных анастомозов, развитие асцита и
увеличение селезенки.
В результате препятствия оттоку крови, давление в воротной вене
повышается, усиливается кровоток по коллатералям и расширяются
три группы портокавальных анастомозов:
в зоне геморроидальных венных сплетений анастомозируют ветви
воротной вены и геморроидальные вены, варикозно расширенные узлы
обнаруживаются при ректороманоскопии, проявляются симптомами
геморроя, кровотечениями из прямой кишки;
в нижней трети пищевода анастомозируют левая желудочная вена
и верхняя полая вена, это приводит к расширению вен пищевода. Обна­
руживается при ФЭГДС. Истончаясь, вены могут разрываться и приводить
к рецидивирующим пищеводным кровотечениям, часто летальным;
околопупочные вены анастомозируют с v. porta, расширяясь, они
создают вокруг пупка так называемую "голову медузы" (caput Medusae).
А сцит развивается обычно медленно вслед за расш ирением
анастомозов. Нарушается отток крови от непарных органов брюшной
полости, развивается венозный застой, что ведет к нарушению функции
кишечника и желудка. При этом больных наиболее часто беспокоят
метеоризм и чувство переполнения желудка и кишечника. Усиливается
транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость, т.к.
понижается онкотическое давление плазмы в результате нарушения
си н теза альбум инов в печени, а такж е в связи с повы ш енной
лимфопродукцией в связи с блокадой оттока венозной крови. Всё это
приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, активируются
в о л ю м -р ец еп т о р ы и у с и л и в а е т с я п р о д у к ц и я а л ь д о с т е р о н а
надпочечниками (вторичный альдостеронизм). Происходит задержка
натрия в сосудистом русле, усиливается выброс антидиуретичсского
гормона, замедляется реадсобция воды и объем циркулирующей крови
восстанавливается. Кроме этого, в пораженной патологическим
процессом печени происходит недостаточная инактивация альдостерона,
антидиуретического гормона и эстрогенов, также способствующих
задержке жидкости.
Спленомегалия (увеличение селезенки) при застое в воротной вене
развивается, т.к. селезенка является одним из главных резервуаров
крови в организме и селезеночная вена один из главных притоков
воротной вены. Увеличение селезенки часто бывает значительным.
Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и
селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Этому
способствуют схожие анатомические и физиологические свойства,
присущие этим органам: богатство ретикулоэндотелиальной тканью,
участие в одних и тех же процессах обмена веществ и одинаково
замедленный ток крови, вследствие расширенного кровяного ложа.
Часто гепатолиенальный синдром сопровождается гиперспленизмом.
Гиперспленнзм - увеличение селезенки может сопровождаться по­
вышением ее функции. Развивается анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
Анамнез заболевания.
Начало заболевания - были ли в прошлом желтуха и болезни
печени, приступы колики, кожного зуда, увеличение печени и селезенки.
Предрасполагающие факторы - имелись ли погрешности в диете,
употребление жирного, жаренного, копченостей, алкоголя, тряская езда,
различные инфекции.
Острое течение болезни характерно для острых гепатитов,
холециститов, в остальных случаях характерно хроническое течение,
болезнь длится длительное время.
Результаты обследования: необходимо выяснить, знает ли больной
данные лабораторного и инструментального обследования, проводимых
ранее, так как это имеет определенное значение.
А н ам н ез ж и зн и имеет больш ое зн ачение для правильной
диагностики заболевания. Следует выяснить, не болел ли ранее
геп ати там и, в том числе остры м и вирусны м и, холециститам и,
туберкулезом, сифилисом, малярией. Эпидемиологический анамнез
чрезвычайно важен, т.к. позволяет выявить возможность заражения
вирусами гепатита В, С, D, Е, и G при переливаниях крови и её
компонентов, а также у наркоманов, гомосексуалистов и медицинских
работников (в особенности у сотрудников отделений гемодиализа,
станций переливания крови, оперирующих хирургов). Заражение
вирусам и ге п а т и т а м ож ет п рои зой ти так ж е при оп ерати вны х
вмешательствах, включая стоматологические. В эпидемиологическом
плане следует уточнить факт пребывания больного в эндемических
очагах описторхоза, лептоспироза, желтой лихорадки.
Также следует выяснить, были ли в течение жизни провоцирующие
алиментарные факторы: злоупотребление жирной и мясной пищей,
алкоголем, голодание, недостаток в пище витаминов. Профанамнез:
кон такт с м ы ш ьяком , ф осф ором , углеродом , м едью , свинцом,
этилированным бензином и другими гепатотоксичными веществами.
Б ы л и ли о т р а в л е н и я ал к о го л е м , х и м и ч е с к и м и в ещ е ств ам и ,
л е к а р с т в е н н ы м и и р а с т и т е л ь н ы м и яд ам и (гр и б н о й яд ).
Г еп атотокси ческое дей стви е может оказать д ли тельн ы й прием
лекарственных препаратов, в особенности фурадонина, тетрациклина,
метилдопа, изониазида, этамбутола, эстрогенов. П ри расспросе
выясняют, имею тся ли сопутствую щие заболевания Ж КТ (колит,
гастрит) и наследственная предрасположенность (желчнокаменная
болезнь, рак). Особенно внимательно следует опросить пациента
относительно приёма алкоголя.
О бщ ее со с т о я н и е б ольн ы х с заб о л ев ан и ям и печени и
ж елчевы водящ их путей, чаще удовлетворительное, однако, при
выраженной функциональной недостаточности печени различного
происхождения (цирроз печени, рак и др.) может быть и крайне тяжелым
вследствие резко выраженной интоксикации, вплоть до печеночной комы.
С ознание - чаще ясное, при острых или хронических гепатитах
может быть возбуждения или угнетения сознания вплоть до полной его
потери при печеночной коме.
Общий вид может не изменяться, но может быть и изменен.
Д ля б о льн ы х ж е л ч н о к ам ен н о й б о л е зн ью х а р а к т е р е н
гиперстенический тип телосложения.
Похудение вплоть до развития кахексии наблюдается при циррозе
или раке печени.
Желтуха раньше всего появляется на склерах, нижней поверхности
языка, мягком небе, затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец,
вся кожа.
Желтушная окраска может быть различных оттенков:
- ш аф раново-ж елтая или оранж ево-красная (ru b in icteru s) при
паренхиматозной желтухе;
- лимонно-желтая (flavinicterus) при гемолитической желтухе, для неё
же характерно сочетание желтухи с бледностью кожи;
- зеленовато-желтая (verdinicterus) при механической желтухе. При
длительном течении холестаза кожа приобретает темно-оливковую
окраску (icterus melas).
"Ложная ж елтуха " развивается при чрезмерном употреблении
моркови, апельсинов, длительном приеме акрихина, риванола, работе
с тринитротолуолом и пикриновой кислотой. Окрашивания склер в
желтый цвет при этом никогда не бывает.
Бледность кожных покровов может наблюдаться при кровотечениях.
К сант ом ат оз - внутрикож ное отлож ение холестерина при
нарушениях холестеринового обмена. Ксантелазмы - холестериновые
бляшки на венах, ксантомы - на кистях рук, локтях, коленях, стопах.
Встречаются при циррозах печени, атеросклерозе, дислипидемиях,
сахарном диабете.
При осмотре может быть выявлен ряд симптомов, связанных с
недостаточным разруш ением эст рогенов в печени:
- Печеночные ладони (пальмарная эрит ема) - си м м етри чн ое
покраснение ладоней и подошв в области тенора и гипотенора. Это
связано с сосудорасширяющим действием эстрогенов.
- Телеангиоэктазии или "сосудистые звездочки" - пульсирующие
ангиомы 0,5 -1 см в диаметре, от которых лучеобразные разветвля­
ются мелкие сосудистые веточки, располагаются чаще на верхней
половине туловища (шее, лице, плечах, кистях, спине).
- "Малиновый язык" - покраснение языка с гладкой поверхностью.
- Гинекомаст ия - у м уж чин р азв и в а етс я о д н о с то р о н н ее или
двухстороннее увеличение молочных желез. Также у мужчин может
наблюдаться атрофия яичек.
- Нарушение рост а волос - у женщин уменьш ается рост волос в
подмышечных областях, на лобке, у мужчин - на бороде, груди и животе.
Данные симптомы, а также ксантоматоз, геморрагический синдром
и кольцо Кайзера-Флейшера, относятся к малым печеночным признакам.
Кольцо К айзера-Ф лейш ера - желто-зеленая или зеленовато­
коричневая пигментация по периферии роговицы, обусловленная
отложением меди, характерно для болезни Вильсона-Коновалова.
Следы расчесоъ на коже возникают в результате кожного зуда,
вследствие раздражения нервных окончаний желчными кислотами.
Геморрагический синдром проявляется кровоподтеками на коже
(часто возникают без предшествующей травмы), петехиальной сыпью,
кровоточивостью слизистых оболочек полости рта и носа. Возникает
вследствие нарушения синтеза в печени белков, являющихся факторами
свертывания крови, прежде всего II, VII и X факторов.
Симптом "барабанныхпалочек" развивается вследствие избытка
не только эстрогенов, но и серотонина.
Лнгулярный стоматит - воспаление слизистой оболочки и кожи
в углах рта, возникает при недостатке витаминов группы В, часто
встречающегося при хронических заболеваниях печени.
Осмотр ж ивота. При портальной гипертензии живот равномерно
увеличивается за счет асцита. При осмотре в положении стоя может
быть отвислый живот с выпяченным пупком, а в положении лежа -
"лягушачий живот" - живот распластан, а боковые его отделы выбухают.
Н еравном ерное увеличение ж ивота в области левого и правого
подреберий связано с гепато- и/или спленомегалией.
При осмотре также выявляются расширенная венозная сеть при
раскрытии кава-кавальных анастомозов, "голова медузы" и гиперпи­
гментация в области правого подреберья из-за частого применения грелки,
что свидетельствует о длительных болях в этой области при хронических
заболеваниях желчного пузыря (в настоящее время редкий симптом).
П ер куссия печени определяет её границы и размеры. При
исследовании, как печени, так и селезенки вначале проводят перкуссию
определяя абсолю тную печеночную тупость, а затем пальпацию.
Положение больного - лежа на спине.
Перкуссия печени проводится по 2-м методикам, дополняющим
Друг друга.
П о О б р а зц о в у -С т р аж еск о оп ред ел яю т верхню ю гран и цу
аб со л ю тн о й п еч ен о ч н о й туп ости по о к о л о гр у д и н н о й ,
срединоключичной, передней подмышечной линиям, она соответствует
нижней границе правого легкого. Нижнюю границу определяют по этим
же линиям , но перкутирую т снизу вверх (от уровня пупка) от
тимпанического звука до тупого. Нижняя граница располагается по
передней подмышечной линии на 10 ребре, по срединоключичной - по
нижнему краю правой реберной дуги, по окологрудинной - на 2 см
ниже нижнего края правой реберной дуги, по срединной линии - на 3-
6 см от нижнего края мечевидного отростка грудины, по левой
парастернальной линии - по нижнему краю левой реберной дуги.
Размеры составляют: по передней подмышечной линии - 10-12 см, по
среднеключичной - 9-11 см, по правой парастернальной - 8-10 см.
По Курлову определяют. 5 точек: 1 точка - сверху вниз по
среднеключичной линии до абсолютной тупости; 2 точка - снизу вверх
по этой же линии до абсолютной тупости; 3 точка - из 1 точки проводят
перпендикуляр на середину грудины; 4 точка - по срединной линии
перкутируют снизу к мечевидному отростку до появления тупости; 5
точка - по левой реберной дуге от левой передней подмышечной линии
до т у п о с т и . Р азм ер ы п еч ен и по К урлову с о с т а в л я ю т : по
среднеключичной линии (между 2 и 2 точками) - 9 см, по срединной
линии (между 3 и 4 точками) - 8 см, косой размер (между 3 и 5 точками)
- 7 см. Указанные размеры могут увеличиваться или уменьшаться на
1-2 см. Для записи в истории болезни применяется следующая форма:
размеры печени по Курлову - 9:8:7:см. Если печень увеличена, первый
размер обозначают дробью, в числителе которой общий размер по
правой средйноклю чичной линии, а в знаменателе - его часть,
выступающая из-под реберной дуги.
Смещение верхней границы вверх чаще связано с внепеченочными
изменениями (высокое стояние диафрагмы , поддиафрагмальный
(абсцесс), также к этому могут приводить эхинококкоз и рак печени.
Смещение верхней границы вниз встречается при низком стоянии
диафрагмы, пневмотораксе, эмфиземе легких. При этом весь орган опу­
скается вниз, и нижний край печени обычно выступает из-под края
реберной дуги.
Смещение ниж ней границы печени вверх свидетельствует об
уменьшении ее размеров (циррозы, острая дистрофия печени), но может
развиваться и при метеоризме, асците, беременности, при том печень
оттесняется вверх.
Смещение нижней границы вниз свидетельствует об увеличении
органа в результате различных патологических процессах, а также
встречается при низком стоянии диафрагмы, при эмфиземе легких.
Уменьшение размеров печени наблюдается при циррозе.
Увеличение размеров печени встречается чаще, наблюдается при
гепатите, эхинококке, раке печени, холангите, недостаточности
кровообращения.
П а л ь п а ц и я п е ч е н и п р о в о д и тся по м е т о д у О б р а зц о в а -
Стражеско, применяется глубокая скользящая пальпация.
Методика проведения. Пациент лежит на твердой кушетке с
вытянутыми вдоль туловища руками и слегка согнутыми в коленях
ногами. Врач располагается справа от больного на сиденье, высота
которого соответствует высоте кушетки. Пальпирующая правая рука
лежит на передней брюшной стенке по срединоключичной линии ниже
края печени (который следует предварительно определить перкуторно).
Левой рукой врач охватывает правую реберную дугу пациента, слегка
сдавливая её, при этом печень приближается к пальпирующей правой
руке и затрудняется расширение грудной клетки во время вдоха, что
увеличивает экскурсии правого купола диафрагмы. Пациенту следует
объяснить, что необходимым условием является максимальное
расслабление мышц передней брюшной стенки при глубоком дыхании.
Пальпация печени основана на её пассивной подвижности. Кончики
пальцев правой руки слегка надавливают на переднюю брюшную стенку,
рука исследующего остается неподвижной. Пациента просят сделать
глубокий вдох, печень, опускаясь, подходит к пальцам и выскальзывает
из-под них, при этом определяются её свойства. Для более точного
представления прием повторяют несколько раз.
В норме край печени мягкой консистенции, ровный, гладкий,
острый (легко подворачивается), безболезненный, по В. П. Образцову
нормальная печень пальпируется в 88% случаев
Пальпация печени при гепатомегалии облегчается. В этом случае
нужно ощупать не только нижний край, но и всю переднюю поверхность
печени, выступающую из-под реберной дуги. При застойной сердечной
недостаточности край печени закругленный, умеренно плотный и
болезненный. При циррозе край органа еще более плотный, неровный,
как правило, безболезненный. Печеночно-клеточная карцинома ведет
значительному уплотнению ткани печени, описываемому как "печень
каменистой плотности".
Желчный пузырь в норме не пальпируется, так как не выступает за
край печени. Пальпация проводится лежа на спине. Найдя край печени у
наружного края мышцы живота, по методике пальпации печени прощу­
пывают желчный пузырь. Пальпируется при его увеличении - мягко-элас­
тичный при закупорке общего желчного протока (с-м Курвуазье-Терье),
плотно-бугристый - при новообразованиях, при переполнении камнями.
Симптомы раздраж ения ж елчного пузыря появляются при
развитии воспалительного процесса в его стенке, характерны для
острого и хронического холециститов. В истории болезни при наличии
п р и зн ак о в си м п то м а д е л а ю т о тм е тк у , что д ан н ы й си м п том
положительный, при отсутствии - отрицательный. Проекция желчного
пузыря (болевая точка Маккензи) находиться в месте пересечения
наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой.
Определяют следующие симптомы:
симптом Кера - боль в правом подреберье в точке желчного пузыря
при глубокой пальпации;
симптом Мерфи - усиление болезненности при пальпации желчного
пузыря при глубоком вдохе, часто больной прерывает вдох и на лице
появляется гримаса боли;
симптом Ортера-Грекова - болезненность при поколачивании по
правой реберной дуге ребром ладони (боль появляется за счет
сотрясения воспаленного желчного пузыря);
сим пт ом П ека р ского - б о л е зн ен н о с ть при н ад ав л и в ан и и на
мечевидный отросток (связан с вовлечением в патологический процесс
солнечного сплетения);
симптом Мюсси-Георгиевского (френикус симптом) - при надавли­
вании над ключицей справа между ножками грудино-ключично-
сосцевидной мышцы возникает болезненность, иррадиирующая в
правое подреберье;
симптомЛепене-Василенко - возникновение боли при нанесении отры­
вистых ударов конниками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги.
Перкуссия селезенки проводиться по Курлову. Пациент лежит на
правом боку, голова его несколько наклонена вперед к грудной клетке,
левая рука, согнутая в локтевом суставе, свободно лежит на передней
поверхности грудной клетки, правая нога вытянута, левая - согнута в
коленном и тазобедренном суставах. Перкутируют очень тихо от ясного
звука к тупому. О пределяю т поперечник - сверху по передней
подмышечной линии до тупости, снизу - по задней подмышечной линии
- до тупости; в норме равен 4-6 см. Длинник селезенки определяют по
10 ребру, в норме - 6-8 см. Нижний полюс селезенки в норме не заходит
3alineacostoarticularis sinisnra (эта линия соединяет грудино-ключичное
сочленение со свободным концом XI ребра). Вследствие того, что
селезенка окружена органами, содержащими воздух, при перкуссии
сложно определить точные её размеры.
Пальпацию селезенки проводят в том же положении больного,
так как при этом достигается максимальное расслабление брюшного
пресса, и селезенка ближе смещается кпереди. М етодика пальпации
сходна с пальпацией печени. В норме селезенка не пальпируется.
Доступна пальпация лишь при значительном ее опущении, а чаще при
увеличении. К спленомегалии приводят брюшной и возвратный тифы,
гепатиты, сепсис, малярия, циррозы печени, тромбоз или сдавливание
селезеночной вены, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая
пурпура, лейкозы.
При острых инфекционных заболеваниях селезенка неплотная.
Особенно мягкая, тестоватой консистенции селезенка при сепсисе. При
хронических инфекционных заболеваниях, циррозах печени, лейкозах
селезенка плотная.
Болезненность при пальпации характерна для инфаркта селезенки,
п ери сп лен ита, тром боза селезен очн ой вены. При больш инстве
заболеваний селезенка безболезненная. Неровность края и поверхности
встречается при перисплените, рубцах после инфарктов. Бугристость
наблюдается при сифилисе, эхинококке, кистах, опухолях.

Конт рольные вопросы:


1. Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей
(боли в правом подреберье, желтуха, вздутие и увеличение живота,
кожный зуд, диспепсические расстройства).
2. Второстепенные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих
путей (головная боль, раздражительность, слабость, нарушение сна,
судороги, бред).
3. Механизм возникновения болей в правом подреберье.
4. Механизм кожного зуда.
5. Особенности анамнеза заболевания и анамнеза жизни при заболев аниях
печени и желчевыводящих пугей.
6. Нормальный билирубиновый обмен.
7. Механизм возникновения механической желтухи.
8. Механизм возникновения гемолитической желтухи.
9. Механизм возникновения паренхиматозной желтухи.
10. Механизм портальной гипертензии.
11. Перкуссия печени по Образцову-Стражеско и по Курлову. Определение
размеров печени.
12. Пальпация печени. Характеристика края (болезненность, консистенция,
бугристость, острый или закругленный).
13. Пальпация желчного пузыря. Симптомы раздражения желчного
пузыря (Мерфи, Кера, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского,
Пекарского и др.).
14. Перкуссия и пальпация селезенки.

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больной 29 лет, по профессии химик. Поступил с жалобами
на желтушность кожных покровов, общую слабость. Заболел около
трех недель назад, когда по вечерам стала повышаться температура тела
до субфебрильных цифр, появилась слабость, головокружение, а два
дня назад отметил желтушность склер.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки
желтушно-бледные (лимонно-желтого цвета), со стороны органов
грудной клетки без особенностей, печень незначительно увеличена
(размеры по Курлову 12:11:9 см). В левом подреберье пальпируется
нижний полюс селезенки, выступает из подреберья на 3 см. В анализе
крови гемоглобин - 81 г/л, эритроциты 2,9х1012/л, лейкоциты 4,6x10V
л, ретикулоциты 30%, СОЭ-24 мм/час, билирубин общий 78,6 мкмоль/
л, прямой 1,5 мкмоль/л, непрямой 77,1 мкмоль/л. У БОЛЬНОГО:
A) гемолитическая (надпеченочная) желтуха
Б) паренхиматозная (печеночная) желтуха
B) механическая (послепеченочная) желтуха
ЗА Д А Ч А 2 Размеры печени по Курлову 13:10:9 см. У БОЛЬНОГО:
A) размеры печени в пределах нормы
Б) печень увеличена
B) печень уменьшена
З А Д А Ч А 3 Размеры печени по Образцову-Стражеско - по передней
подмышечной линии 12 см, по срединоключичной - 11 см, по правой
окологрудинной -12 см. У БОЛЬНОГО УВЕЛИЧЕН РАЗМЕР ПЕЧЕНИ:
A) по передней подмышечной линии
Б) по срединно-ключичной линии
B) по правой окологрудинной
ЗА Д А Ч А 4 У больного К., 58 лет питание понижено, на передней
брюшной стенки видна расширенная венозная сеть, живот увеличен, в
брюшной полости определяется свободная жидкость, пальпируется
селезенка. У БОЛЬНОГО:
A) острая печеночная недостаточность
Б) хроническая печеночная недостаточность
B) портальная гипертензия
Тема 9. Лабораторные и инструментальные методы
обследования больных с заболеваниями печени и
желчевыводящих путей. Функциональные пробы печени

Цель зан ят и я : изучить диагностическую ценность, показания и


противопоказания к проведению лабораторных и функциональных
методов обследования печени и желчевыводящих путей, научится
оценивать их результаты. Изучить клинико-лабораторные синдромы
патологии печени и желчевыводящих путей.
К занят ию студент должен знать:
1. Характерные признаки заболеваний печени и желчевыводящих путей
2. Участие печени в пигментном обмене, изменения в патологии
3. Роль печени в белковом обмене, клинические и лабораторные
признаки недостаточности белково-синтетической функции печени
4. Участие печени в углеводном, жировом и ферментном обмене,
функциональные пробы
5. Обезвреживающую и выделительную функции печени, их исследование
6. Инструментальные методы обследования больных, показания,
противопоказания, диагностическую ценность
7. Основные клинико-лабораторные синдромы при патологии печени
В итоге занятия студент должен умет ь:
1. Составить план обследования больного с учетом показаний и
противопоказаний
2. Оценить результаты лабораторных исследований при патологии
печени и желчевыводящих путей
3. Выявить нарушения пигментного, углеводного, белкового, жирового,
ферментного обмена и обезвреживающей функции печени.
4. Оценить полученные результаты дуоденального зондирования, УЗИ
печени и желчевыводящих путей, холецисгографии, компьютерной
томографии и других инструментальных методов обследования
М отивация: Распознать болезнь можно, только зная ее проявление,
умея найти изменения в организме. Для обнаружения разнообразных
проявлений заболевания печени и желчных путей, кроме расспроса
больных, имеют большое значение физические, инструментальные и
лабораторные методы обследования. С каждым годом арсенал
диагностических средств увеличивается, вводятся новые и
совершенствуются старые методики, появляются специальные пробы.
Р аспознание болезней становится все более точны м и ранним,
расш и р яю тся врачебны е п ред ставлен и я о болезни и больном,
способствуя тем самым успехам лечения.
Исходные знания:

П редмет Тема

Топография печени и желчевыводящ их путей,


Нормальная анатомия
селезенки.

О бм ен би лирубииа в норм е и его нарушения при


Биоорганическая химия
различных видах желтух

С троен ие п ечен оч ной дольки, особен н ости


Гистология
кровоснабж ения печени

Нормальная физиология О сновны е функции печени

Патологическая физиология И зм енен и е функций печени в патологии

Субъективные и объективны е методы


П ропедевтика в нутр ен ни х исследования больны х, расспрос, осм отр,
бол езн ей пальпация и перкуссия при патологии печени и
желчевыводяш их путей

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
О п р е д е л е н и е у ч а с т и я п еч ен и в п и гм ен т н о м о б м е н е .
Отражением пигментной функции печени является содержание в крови,
а также в кале и моче билирубина и продуктов его восстановления.
Еще в начале 20 века Ван ден Берг подметил различное взаимодействие
ж елтуш ной сы воротки с сульф одиазореактивом при ж елтухах
различной этиологии. При механической желтухе сыворотка больног о
сразу становится красной после добавления диазореактива, при
гемолитической - лишь после прибавления к ней спирта. Реакция в
первом случае называлась прямой, во втором - непрямой. Оказалось,
что непрямую реакцию дает свободный билирубин, а прямую -
билирубинглюкуронид (связанный билирубин).
Нормальное содержание билирубина в крови: общий - 3,4 - 22,2
мкмоль/л, прямой (связанный) - 0-5,1 мкмоль/л. Обмен билирубина в
норме и его изменения при различны х видах желтух подробно
приведены в предыдущей теме.
Углеводный обмен. В клетках печени при участии энзимных
систем происходит синтез гликогена, его депонирование и гликогенолиз,
а так ж е гл и ко н ео ген ез. П од д ерж ан и е уровн я са х ар а в крови
обеспечивается, помимо печени, деятельностью других органов и
систем - поджелудочной железой, гипофизарно- надпочечниковой
системой и др. В связи с этим содержание сахара натощак меняется
лишь при тяжелых поражениях печени, и выявление недостаточности
ее возможно лиш ь при помощи функциональных проб. Проба с
нагрузкой глюкозой малоэффективна, так как глюкоза усваивается не
только печенью. Лучше проводить пробу с галактозой (она не
усваивается никакими тканями и органами, кроме печени).
М етодика проведения пробы с галактозой. Натощак дают 40
гр. галактозы в 200 мл. воды и определяют выделение ее с мочой. В
норме выделяется в течение 4 часов 3 гр., при патологии - 5-8 гр. и
более. На выделение галактозы с мочой может влиять функция почек,
в с а с ы в а т е л ь н а я сп о с о б н о с т ь к и ш е ч н и к а, п о это м у н аи б о л ее
показательным является определение галактозы в крови.
При хорошей функции печени максимальный подъем сахара в крови
наблюдается через 30-60 минут и не превышает 150% исходного уровня
и снижается до нормы к 2 часам. При патологии гипергликемия выше
и длительнее. В норме содержание глюкозы в крови 3,3-5,5 ммоль/л.
Функцию гликогенеза определяю т с помощью адреналиновой
пробы. Подкожно вводят 1 мл. 0,1 % раствора адреналина и у здорового
человека сахар повышается в крови не менее чем в 1,5 раза, при
патологии подъема сахара не происходит.
Роль печени в белковом обмене. В печени происходит синтез и
депонирование белков, усвоение и отложение белка, обезвреживание,
удаление продуктов распада. Ч асть ам инокислот подвергается
д еза м и н и р о в а н и ю и п ер и ам и н и р о в ан и ю . О сво б о ж д аю щ и еся
аминокислоты превращаются печенью в менее токсичную мочевину.
Из аминокислот печень строит белки собственной ткани, а также белки
крови: альбумины, глобулины, фибриноген, протромбин, гепарин,
некоторые ферменты. В печени образую тся соединения белков с
липидами (ли поп ротеи ды ) и углеводами (гликопротеины ). При
заболеваниях печени обычно изменяется не общее количество белка, а
со о тн о ш ен и е р азл и ч н ы х б елковы х ф ракц и й , т.е. р азв и в а етс я
диспротеинемия.
О п р е д е л е н и е б ел к о в ы х ф р ак ц и й п р о в о д и т ь с я м етодом
электрофореза на бумаге или в геле. В норме соотношение альбуминов
к глобулинам 1,2-2. Общее количество белка 65-85 г/л. Альбуминов в
норме 54-65% , a l - глобулинов - 2-5%, а 2 - 7-13%, р - 8-15%, у - 12-
22%. При остром воспалении печени увеличиваются а2-глобулины, при
хроническом - преимущественно гамма глобулины за счет накопления
антител. При циррозах печени общее количество белка снижается
преимущественно за счет альбуминов, однако при этом нарастает
содержание у глобулинов.
Фибриноген синтезируется в печени, поэтому при тяжелом поражении
печени его количество в плазме снижается, что может сказаться на
свертывании крови. В норме фибриногена содержится 2-4 г/л.
Метод электрофореза сложен, поэтому соотношение белковых
фракций, а следовательно наличие или отсутствие диспротеинемии, можно
определить более простыми пробами. Это так называемые белковые
осадочные пробы. Сущность их в том, что при диспротеинемии, особенно
при уменьшении альбуминов, нарушается устойчивость коллоидной
системы крови. Это выявляется при добавлении к сыворотке электролита
в такой концентрации, которая не изменяет нормальную сыворотку, а при
диспротеинемии вызывает помутнение сыворотки или выпадение осадка
за счет флокуляции белка. Например, сулемовая проба. В норме осадок
получается при добавлении 1,8-2,2 мл сулемы, при большом количестве
глобулинов количество сулемы увеличивается. Осадочных проб много
(формоловая, Таката-Ара, тимоловая). Все они неспецифичны, они
изменяются не только при заболеваниях печени, но и при коллагенозах,
миеломной болезни и других заболеваниях.
В печени происходит синтез многих факторов, участвующих в
свертывании крови. В патологии нарушается синтез протромбина (II),
проакцилерина (V) и проконвертина (VII), антитромбина, гепарина и
других ф акторов. При этом снижается протромбиновый индекс,
со ставл яю щ и й в норме 80-100% . П ротром бин и проконвертин
синтезируются в печени при наличии витамина К, который поступает
из кишечника. Причиной гипопротеинемии может быть как нарушение
способности гепатоцитов к синтезу протромбина, так и недостаток
жирорастворимого витамина К, поступающего в печень из кишечника,
последнее характерно для механической желтухи. В обеих случаях
лабораторно выявляется снижение протромбинового индекса. С целью
дифференциальной диагностики проводят пробу с парентеральным
введением витам и на К (ви касола). При м еханической ж елтухе
протромбиновый индекс нормализуется, а при поражении паренхимы
печени остаётся сниженным.
Клиническими проявлениями снижения белковосинтетической
функции печени являются геморрагический синдром (геморрагическая
сыпь на коже, носовые, маточные кровотечения) и похудание. Следует
помнить о том, что клинические проявления появляются позднее
лабораторных изменений.
Жировой обмен. Печень играет роль в синтезе и расщеплении
жиров, фосфолипидов и холестерина, в поддерживании в постоянстве
его уровня в крови. В норме холестерин в сыворотке крови составляет
3,9 - 5,2 ммоль/л. При тяжелых формах острого и хронического гепатита
количество липидов и холестерина снижается. При механической
желтухе количество холестерина повышается. Большую ценность имеет
определение степени эстерификации холестерина, т. е. соединения его
с жирными кислотами. В норме 60-70% всего холестерина крови
находится в эфиросвязанном виде, в норме коэффициент эстерификации
равен 0,6 - 0,7. При болезнях печени количество эстерифицированного
холестерина уменьшается, и коэффициент эстерификации снижается.
Исследование ферментов печени. Печеночные клетки содержат
многочисленные ферменты, регулирующие происходящие в печени
обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению посту­
пления в кровь одних ферментов и уменьшению выработки других. Ферме­
нты делятся на 3 группы: секреторные, индикаторные и экскреторные.
Секреторные ферменты образуются в печени и поступают в плазму
крови, к ним относятся прокоагулянты, холинэстераза. Определение
активности холинэстеразы имеет большое значение для прогноза: чем
ниже её активность при гепатите, тем тяжелее течение заболевания.
Так называемые индикаторные ферменты выполняют функции во
в н у т р и к л е т о ч н о м о б м ен е, к ним о т н о с я т с я т р а н са м и н а зы -
аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), а
также альдолаза, у-глутамилтранспептидаза (ГГТП) и другие ферменты.
Индикаторными их называют потому, что в норме они присутствуют в
крови в небольшой концентрации, а в патологии, прежде всего при
воспалительных процессах в печени возрастают во много раз.
П о в ы ш ен и е а к т и в н о с т и ACT и А Л Т в сы в о р о тк е крови
свидетельствует о повреждении и некрозе гепатоцитов (цитолизе) и
является проявлением цитолитического синдрома.
ACT содержится помимо печени в сердце, скелетных мышцах,
головном мозге, почках, находясь преимущественно в митохондриях
клеток, при значительном повышении уровня ACT наиболее вероятен
острый вирусный или токсический гепатит.
АЛТ содержится в цитоплазме гепатоцитов и более специфична
для печеночных клеток, её активность при печеночной патологии
увеличивается в большей степени, чем ACT, за исключением случаев
ал когольн ого п ораж ени я печени. При хро н и ч ески х гепатитах
повышение уровня АЛТ коррелирует со степенью активности гепатита.
А к ти вн о сть ГГТП увел и чи вается при п ораж ениях печени,
желчевыводящ их путей и поджелудочной железы, приводящих к
холестазу и при алкогольном поражении печени.
К экскреторным ферментам относится щелочная фосфатаза. Она
образуется преимущественно вне печени, но выделяется печенью.
Наиболее значительное повышение в крови отмечается при механической
желтухе, билиарном циррозе. У больных с поражением паренхимы
печени активность этого фермента повышается в умеренной степени. .
О б езв р еж и в а ю щ а я ф у н к ц и я . Т о к с и ч е с к и е в ещ е ств а,
поступающие из воротной вены, задерживаются и обезвреживаются за
счет ферментативных процессов, происходящих в печени (окисление,
в о с с т а н о в л е н и е , г и д р о л и з, д е з а м и н и р о в а н и е , св я зы в а н и е ).
Купперовские клетки являются фагоцитами и поглощают микробов. Для
исследования обезвреживяющей функции печени проводят пробу
Квика- Пытеля. Утром натощак дают 6 гр. бензойнокислого натрия и
100 гр. воды. В течение 4 часов собирают мочу. Бензойнокислый натрий
соединяется в печени с глицином, образуя гипуровую кислоту, ее в
моче д о лж н о бы ть 70-80% , т.е. около 4 гр. При хронических
заболеваниях печени выделение гипуровой кислоты уменьшается.
Выделительная функция. Нерастворимые в воде или связанные
с белками вещества выделяются печенью. Нормальная выделительная
способность печени ограничена. Так, при значительном усилении
гемолиза здоровая печень неспособна вывести весь билирубин из крови
и он в ней накапливается, поражение паренхимы при гепатите или
циррозе также уменьшает выделительные возможности печени. Для
выявления нарушенной выделительной функции печени, особенно при
безжелтушных формах заболевания, большое значение имеют пробы с
введением в кровь веществ, подлежащих выведению с желчью.
О д н о й из н аи б о л е е сп ец и ф и ч н ы х я в л я е т с я п р о б а с
бромсульфалеинам. Внутривенно больному вводят бромсульфалеин в
дозе 5 мг/кг. Через 3 мин и через 45 мин берут по порции крови и
колориметрически определяют концентрацию бромсульфалеина. При
хорошей функции печени содержание препарата через 45 мин составляет
не более 5% от первоначальной концентрации, принимаемой на 100%.
Фракционное дуоденальное зондирование позволяет получить
четкое представление о функциональном состоянии желчного пузыря
и желчевыводящих путей.
Исследование проводят тонким резиновым зондом, на конце которого
находиться металлическая олива с прорезями. Перед введением зонда
целесообразно взять мазок из зева для бактериологического исследования,
затем больной должен прополоскать рот дезинфицирующим раствором,
для уменьшения возможности заноса микрофлоры из полости рта в порции
желчи. В желудок зонд вводиться обычным способом, как при желудочном
зондировании. Желудочное содержимое необходимо откачать, в связи с
этим удобнее пользоваться двухканальным зондом, один из которых
располагается в желудке, другой - в 12-перстной кишке. В дальнейшем
такой зонд позволяет непрерывно аспирировать желудочный сок шприцем
или вакуумной установкой, что препятствует попаданию соляной кислоты
в 12-перстную кишку и помутнению желчи.
Затем больного укладывают на правый бок, под правое бедро
подкладывают валик, а под правое подреберье - грелку. Дальнейшее
п родвиж ение зон да в двен адц ати п ерстн ую киш ку п роисходит
самостоятельно под действием силы тяжести оливы, время продвижения
составляет от 20 минут до 1,5 часов. Конец зонда опускается в
пробирку, находящуюся ниже уровня тела больного, желчь начинает
выделяться самопроизвольно, с этого момента начинается 1 фаза
дуоденального зондирования. Всего выделяют 5 фаз фракционного
дуоденального зондирования.
1 фаза (холедохус-фаза) - получение порции А. Она начинается
тогда, когда олива зонда находиться в двенадцатиперстной кишке, в
это время сфинктер Одди находиться в расслабленном состоянии и из
общ его ж елчн ого п ротока (d. choledochus) вы деляется порция
прозрачной светло-желтой желчи в результате раздражения 12-перстной
кишки оливой. В норме выделяется 15-20 мл желчи в течение 10-15
минут (по некоторым данным - в течение 20-40 минут). В данной порции
часто бывает примесь панкреатического сока, а также, особенно при
отсутствии аспирации - желудочного сока, что может существенно
увеличить объём данной порции.
После окончания выделения желчи в 12-перстную кишку через зонд
медленно, в течение 5-7 минут вводят подогретый до 37°С сульфат
магния 33% в количестве 30 мл или 25% - 50 мл. Если больной не
переносит магнезию, можно вводить другие холецистокинетики - 40%
раствор глюкозы, ксилит, сорбит или оливковое масло. Затем зонд
пережимают на 5 минут и после снятия зажима засекают время, которое
пройдет до начала выделения следующей порции желчи.
В ответ на введение раздражителя сфинктер Одди рефлекторно зак­
рывается и находится закрытым в течение всей второй фазы зондирования.
2 фаза - фаза закрытого сфинктера Одди в норме продолжается
3-6 минут. Эта фаза характеризует холестатическое давление в билиарном
тракте, готовность желчного пузыря к опорожнению и его тонус.
Е сли ж елчь появилась раньш е 3 минуты , это указы вает на
гипотонию сфинктера Одди. Увеличение времени более 6 минут
сви детельствует о повы ш ении тон уса сф инктера Одди либо о
механическом препятствии оттоку желчи. С целью дифференциальной
диагностики можно ввести через зонд 10 мл подогретого до 37°С 1%
раствора новокаина. Появление после этого светло-желтой желчи
свидетельствует о спазме сфинктера Одди, т. к. новокаин снимает спазм.
Если через 15 минут после введения новокаина желчь не выделяется,
больному дают под язык полтаблетки нитроглицерина, при от сутствии
эффекта повторно вводят в 12-перстную кишку холецистокинетик. Если
желчь не выделяется и после этого, а положение зонда правильное
(что п р о в е р я ет с я р е н тге н о л о ги ч е с к и ), м ож но п ред п о л о ж и ть
стенозирование в области общего желчного протока.
3 фаза - выделение порции А1 т.е. желчи из общего желчного и
пузырного протоков. В норме этот период составляет 3-6 минут, в течение
которого выделяется 3-5 мл светлой желчи. Увеличение времени 3 фазы
более 7 минут указывает на повышение тонуса сфинктера Люткенса.
4 фаза - выделение порции В т.е. желчи из желчного пузыря. В
норме время опорожнения желчного пузыря составляет 20-30 минут, в
течение которого выделяется в среднем 30-60 мл темно-оливковой
пузырной желчи.
П р е р ы в и с т о е в ы д ел е н и е п у зы р н о й ж ел ч и у к а зы в а е т на
диссинергизм сфинктеров Люткенса и Одди. Удлинение времени
выделения пузырной желчи более 30 минут и увеличение количества
более 60-85 мл свидетельствует о гипотонии желчного пузыря.
Укорочение 4 фазы менее 20 минут и выделение менее 30 мл желчи
говорит о гипертонической дискинезии желчного пузыря. Если накануне
вечером больной примет 0,2 г метиленового синего в желатиновой
капсуле, то порция В будет окрашена в сине-зеленый цвет, что позволяет
четко отграничить её от других порций желчи.
5 фаза - выделение порции С - желчи из внутрипеченочных
желчных протоков. Выделяется светлая, жидкая, золотистая желчь,
вначале довольно интенсивно -1 и более мл в минуту. Далее выделение
желчи уменьшается, но через 2-3 часа от введения холецистокинетика
без повторной дачи раздражителя вновь выделяется 10-15 мл темной
пузырной желчи в течение 5-12 минут. Некоторые исследователи
называют это 6 фазой зондирования, однако данную порцию получают
далеко не всегда.
При хроническом холецистите происходят изменения в порции В.
Характерно обнаружение в желчи большого количества лейкоцитов,
особенно их скоплений. Следует помнить, что за лейкоциты могут быть
приняты лейкоцитоиды - клетки цилиндрического эпителия 12-перстной
кишки, превратившиеся под влиянием сульфата магния в большие
круглые клетки, напоминающие лейкоциты. Кроме этого, лейкоциты
быстро перевариваются желчью, а также могут быть занесены в желчь
из других отделов пищ еварительного тракта. Поэтому наиболее
достоверны м и признакам и холец и сти та является обнаруж ение
лейкоцитов в хлопьях желчи, а также положительная реакция данных
клеток на миелопероксидазу.
При воспалении желчного пузыря в порции В увеличивается
содержание клеток цилиндрического эпителия, снижается pH (в норме
pH желчи 6,5-7,5) и относительная плотность желчи, появляются
кри сталлы х олестери на и кальция билирубината (п редвестник
желчнокаменной болезни).
Кроме этого в желчи могут быть обнаружены паразиты (лямблии,
яйца печеночной, кошачьей или китайской двуустки, личинки кишечной
угрицы), иногда могут быть выявлены опухолевые клетки. Также может
проводиться бактериологическое исследование желчи с посевом, в этом
случае порции В и С собираю т в стерильны е пробирки, посев
производиться непосредственно после получения желчи.
П ри х о л а н г и т е л е й к о ц и т ы и кл етк и м ел к о го эп и тел и я
внутрипеченочных желчных ходов обнаруживают в порции С. При
воспалении общего желчного протока спущенный удлинённый эпителий
находят в порции А 1.
У л ь тр а зв у к о в о е и ссл едов ан и е (У З И ) п еч ен и и
ж ел ч ев ы в одя щ и х путей проводи ться натощ ак. За 2-3 дня до
исследования больному исключают из диеты продукты, усиливающие
газообразование в кишечнике (бобовые, молоко, капуста, черный хлеб
и т. д .), а такж е назначаю т активированный уголь, эспумизан и
ферментные препараты (мезим-форте). УЗИ позволяет определить
состояние печеночной ткани, выявить кисты (в 90% случаев), абсцессы
и опухоли (в 80% случаев). При диффузных поражениях эхография
позволяет выявить гепатомегалию (признак гепатита), повышение
эхогенности и неоднородность паренхимы печени с наличием узлов
регенерации (признаки цирроза). При помощи этого метода можно
определить диаметр и проходимость желчевыводящих путей, выявить
извитость и тромбоз воротной вены, выявить увеличение селезенки, её
кисты, инфаркты и кальцинаты.
УЗИ является основным методом для изучения морфологии и
функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Его преимущества
состоят в неинвазивности, безопасности, отсутствии противопоказаний
(можно проводить при желтухе и во время беременности), возможности
повторных исследований. Эхографическими признаками хронического
холецистита являются утолщение и уплотнение стенки желчного пузыря
(у пациентов старше 60 лет это может быть в норме), неравномерность
и деформация контуров за счет перегибов и спаек. У тучных больных
результаты УЗИ не всегда информативны, т. к. ультразвук поглощается
подкожной клетчаткой.
С целью оценки моторики желчного пузыря после обычного
ультразвукового исследования больному дается желчегонный завтрак
- стакан сметаны или жирного йогурта или 2 яичных желтка или 50-
100 гр шоколада. Через 1-1,5 часа оценивают сократимость желчного
пузы ря, в норме его объем ум еньш ается на 70-80% . М еньш ее
со к р ащ е н и е с в и д е т е л ь с т в у е т о г и п о м о т о р и к е , б о л ь ш ее - о
гипермоторике желчного пузыря. Кроме этого при гипомоторной
дискинезии желчный пузырь имеет удлиненную форму, опорожнение
его резко замедлено; при гипермоторной дискинезии - форма пузыря
округлая или шаровидная, опорожнение его ускорено.
При желчнокаменной болезни оценивают размеры, количество и
локализацию конкрементов,исследование
Рентгенологические методы исследования печени и желче­
выводящих путей. Обзорная рентгеноскопия и рентгенография не
имеют большого значения, в последние десятилетия предложены
различные методы исследования сосудов печени с применением
контрастного вещества.
Спленопортография - контрастирование селезеночной и ворот ной
вены с ее внутрипеченочны ми разветвлениям и с последую щ ей
серий н ой р ен тген о гр аф и ей . По ней мож но судить о н али чи и
внепеченочных и внутрипеченочных причин портальной гипертонии,
характере распространенности и выраженности патологического
процесса в печени (цирроз, опухоль, киста).
Ангиография - введение контрастного вещества в чревную артерию
через бедренную артерию и затем в брюшную aopiy. Это позволяет выявить
очаговые поражения печени (абсцессы, кисты, метастазы опухоли).
Наибольшее распространение получили цилиако- и мезентерикография.
Гепатовенография - метод исследования с контрастированием
печеночных вен, используется для диагностики синдрома Бадда-Киари,
при необходимости уточнения состояния оттока из печени, перед
операцией наложения шунта у больных с циррозом печени.
Х о л е ц и с т о гр а ф и я - о сн о в ан а на п ер о р ал ьн о м введен и и
й одсо дер ж ащ его кон трастного в ещ ества (би ли траст, холевид,
йодогност). Накануне вечером больной в течение часа принимает 3-4
гр препарата, запивая сладким чаем или минеральной водой. Это
в ещ еств о в сас ы в ае тся в киш ечн и ке, ул авл и вается печенью и
накапливается в желчном пузыре, через 12 часов после приема проводят
рентгенографию желчного пузыря в положении стоя, а затем лежа с
приподнятой на 20-25? правой половиной тела. Нормальный желчный
пузырь имеет форму вытянутого овала с ровным контуром, расположен
на уровне 3-4 поясничных позвонков, тень его однородная, интенсивно
заполнена контрастом. При наличии камней видны интенсивные зоны
просветления. При отсутствии камней исследуется моторика желчного
пузыря после дачи желчегонного завтрака (методика описана в УЗИ).
При нарушении концентрационной функции желчного пузыря его тень
с л а б о й и н т е н с и в н о с т и . О т с у т с т в и е тен и ж е л ч н о го п узы ря
(отрицательная холецистография) может быть при резком снижении
всасывания контраста в тонкой кишке (синдром мальадсорбции).
значительном снижении концентрационной функции желчного пузыря
или экскреторной функции печени.
В нут ри вен н ая холан ги охолец и ст ограф и я (холеграф и я) -
п роводиться при отрицательной пероральной холецистограф ш ’.
Рентгенконтрастное вещество, содержащее йод (билигност, билиграфин.
холеграфин) вводят внутривенно, желчный пузырь и желчевыводящие
пути контрастируются в 80-90% случаев. Этот метод позволяет судить
о положении , калибре и проходимости внутри- и внепеченочных
желчных протоков.
Другие методы рентгенологического исследования желчевыводящих
путей (холангиография путем непосредственного введения контрастных
веществ в желчные протоки; лапароскопическая холангиохолецистография
- введение контраста в желчный пузырь путем его пункции при
лапароскопии; эндоскопическая ретроградная холангиография - введение
контрастного вещества через большой дуоденальный сосок при проведении
фиброгастроскопии) применяются редко.
Э ндоскопическая рет роградная холангиопанкреат ограф ия
(ЭРХПГ). Посредством эндоскопа через Фатеров сосок вводится
контрастное вещество и контрастируются жёлчные пути. Используется
для диагностики при холестатическом синдроме для выявления
причины и уровня обструкции жёлчных протоков.
Чрескожная т ранспеченочная холангиография. Показана в
случаях, когда имеются расширенные внутрипеченочные жёлчные
протоки, выявленны е при ультразвуковом исследовании, и нет
возможности выполнить ЭРХПГ.
Компьютерная томография (КТ) печени и желчного пузыря
помогает детально исследовать форму, величину и размеры органов,
найти изменения в структуре органов и их взаимоотнош ении с
соседними органами. Этот метод в основном применяется для поиска
опухолей, кист, абсцессов печени, гемохроматоза и стеатоза. КТ
желчного пузыря применяется редко, в основном при непереносимости
ренгенконтрастных препаратов.
М агнит но-резонансная т омография (М РТ) имеет такие же
возможности диагностики, как и КТ, но дополнительно четко вырисовывает
кровеносные сосуды и внутрипеченочные желчные протоки.
Радноизотопные методы исследования. Эти методы основаны
на возможности с помощью специальной аппаратуры регистрировать
и изучать распределение и перемещ ение введенны х в организм
радиоактивных веществ. Наиболее часто в клинике используются
ко р о тк о ж и ву щ и е и зо то п ы , с п ом ощ ью к о то р ы х м етят ряд
неорганических и органических соединений, поглощаемых различными
клетками печеночной ткани.
Гепатография - производится с помощью краски бенгальского
розового меченного I131 (вводят внутривенно 0,5-0,9 мл.). Датчики
ставят на область сердца, печени и живота. У здоровых людей
полупериод клиренса (время полуочищения крови от краски и время
половинного поглощения краски печенью) составляет от 10 до 15 мин.
Через 24 часа в печени остается не более 2,5% препарата. При помощи
этого метода можно оценить кровообращение в печени, поглотительно­
выделительную функцию и проходимость ж елчны х путей. При
заболеваниях печени эти показатели уменьшаются.
Скенирование - графическая регистрация расщепления меченых
соединений в печени. На скенограмме здорового человека отчетливо
видны границы печени и равномерное распределение радиоактивного
вещества. При диффузном поражении печени (хронический гепатит,
цирроз) контуры ее неровны и размыты, наряду с участками нормальной
ткани имеются участки с повышенным накоплением препарата. Очаговые
поражения печени (рак, эхинококк) выявляются в виде дефектов
поглощения радиоактивного вещества (разряженность штриховки).
Р а д и о н ук л и д н а я х о л ец и ст ограф и я . М етод и ссл ед ован и я
выделительной функции с применением иминодиацетата, меченного
техницием. Используется для диагностики острого холецистита.
Позволяет оценить функцию желчного пузыря, в т.ч. его отключение в
результате обтурации протока.
Позит ронная эмиссионная томография - уникальный метод
изучения метаболизма сахаров, липидов, белков и ряда лекарственных
препаратов в печени. Однако применение этого метода ограничено
местом, где вырабатывается позитрон на медицинском циклотроне,
поскольку этот радионуклид крайне малого периода полураспада.
П ун к ц и он н ая биоп си я - п озволяет п риж изн ен н о изучить
гистологию печени, в ряде случаев является незам еним ой для
дифференциальной диагностики. Противопоказаниями к биопсии
являются общее тяжелое состояние, психические нарушения, гнойный
холангит, плеврит справа, эхинококкоз, подпеченочная желтуха.
Информативность метода составляет 100% для диагностики гепатитов
и жировой дистрофии, 80% - для циррозов. Кроме этого биопсия
помогает исключить болезни накопления и уточнить генез желтухи.
Пункционная биопсия обычно проводится при гепатомегалии, если
печень не выступает из под края реберной дуги проведение пункционной
биопсии затруднено через переднюю брюшную стенку затруднено, но
возможно при лапороскопии.
Лапароскопия - эндоскопический осмотр брюшной полости с
помощью оптического прибора - лапароскопа. Можно при этом сделать и
п ри ц ел ьн у ю б иопсию п ечен и, ц ветн ое ф о то гр аф и р о в ан и е и
холангиографию. Проводится после тщательного обследования больного
по строгим показаниям: неясный генез желтухи или асцита, обнаружение
и оценка возможности оперативного лечения рака. Противопоказания:
психические нарушения, нарушение свертываемости крови, перитонит,
туберкулез, кишечная непроходимость, выраженная сердечная и
дыхательная недостаточность, ожирение 3 степени, лихорадка.
Больному с асцитом проводят такж е п арацент ез (удаление
асцитической жидкости), с диагностической и лечебной целью, удаление
жидкости улучшает состояние и самочувствие больных. Цитологически в
пунктате можно обнаружить опухолевые клетки, микроорганизмы и др.
•Определение серологических м аркеров при гепатитах и
циррозах. Перенесенный острый вирусный гепатит В - одна из наиболее
частых причин хронического гепатита. В настоящее время также
установлена возможность хронизации процесса при поражении печени
вирусами гепатитов С, D и G. Поэтому с целью уточнения этиологии
заболевания у больных необходимо исследовать серологические
маркёры вирусного поражения печени.
Острый вирусный гепатит В переходит в хронический в 5-10%
случаев. Непосредственным цитопатическим действием сам вирус
гепатита В не обладает (т. е. сам вирус гепатоциты не разрушает).
Поражение печени происходит вследствие выраженного иммунного
ответа организма на внедрение вируса в гепатоцит. В жизнедеятельности
вируса гепатита В выделяют фазу репликации и фазу интеграции.
В фазу репликации происходит размножение (воспроизведение)
вируса в гепатоците. Гепатотропность вируса гепатита В связана с
особыми белками на поверхности его внешней оболочки. При помощи
этих белков вирус прикрепляется к поверхности гепатоцита и проникает
внутрь клетки. В фазе репликации ДНК вируса проникает в ядро
гепатоцита и на ней, как на матрице, с помощью ДНК-полимеразы,
синтезируется нуклеокапсид вируса, содерж ащ ий ДНК вируса,
антигены HbeAg, HbcAg и HbxAg. Антигены HbeAg и HbcAg являются
основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует
из ядра в цитоплазму, где реплицируется HbsAg (белки внешней
оболочки вируса) и происходит сборка полного вириона. При этом
избы ток H bsA g, не использованны й для сборки вируса, через
меж клеточное п ростран ство попадает в кровь. Полная сборка
(репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого
нуклеокапсидного антигена - HbeAg на мембране гепатоцита, где
происходит его "узнавание" иммуноцитами.
Циркулирующий в кровотоке HbeAg подавляет клеточный (путём
снижения синтеза у-интерферона) и гуморальный (препятствует
образованию антител В-лимфоцитами) иммунитет. Таким образом HbeAg
вызывает состояние иммунотолерантности, что замедляет его выделение
из инфицированных гепатоцитов.
Установлено, что репликация вируса гепатита В происходит не только
в печени, но и в костном мозге, эндотелии, тканях сердца, легких, голо­
вного мозга, почек, надпочечников и других органах, что объясняет разли­
чные внепеченочные проявления хронического вирусного гепатита В.
Фаза репликации соответствует клиническим проявлениям болезни,
обуславливает их тяжесть и контагиозность больного.
В фазу интеграции происходит интегрирование (встраивание)
фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HbsAg, в геном (ДНК)
гепатоцита с последующим образованием преимущественно HbsAg. При
этом репликация (воспроизведение) вируса прекращаются, однако
генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HbsAg в
большом количестве. Фаза интеграции сопровождается наступлением
кл и н и ко -м о р ф о л о ги ческой рем исси и, ф орм ируется им м ун ото­
лерантность к вирусу и носительство HbsAg.

Конт рольные вопросы:


1. Ф ункции печени.
2. Участие печени в пигментном обмене.
3. Участие печени в углеводном обмене.
4. Методика проведения и диагностическая ценность проб с галактозой
и с инсулином.
5. Роль печени в белковом обмене.
6. Определение белковых фракций методом электрофореза.
7. Понятие о диспротеинемии, диагностическая ценность.
8. Белковые осадочные пробы.
9. Геморрагический синдром как проявление патологии печени.
10. Участие печени в липидном обмене.
11. Исследование ферментов печени, диагностическая ценность.
12. Обезвреживающая функция печени, проба с бензойно-кислым натрием.
13. Выделительная функция печени, пробас бромсульфалеином.
14. Методика проведения фракционного дуоденального зондирования.
15. Оценка результатов дуоденального зондирования. Диагностически
значимые изменения в порциях В и С.
16. УЗИ печени и желчевыводящих путей, диагностическая ценность.
17. Рентгенологические методы исследования сосудов печени.
18. Рентгенологические методы исследования желчного пузыря и
желчевыводящих путей. Виды холецистографий.
19. Компьютерная и магнитно-резонансная томография печени и
желчного пузыря
20. Радиоизотопные методы исследования печени
21. Лапароскопия и пункционная биопсия печени
22. Серологические маркёры вирусного гепатита В
23. Цитолитический синдром, диагностическая ценность
24. Синдром холестаза, клинические и лабораторные признаки
25. Печеночно-клеточная недостаточность и печеночная кома
26. Мезенхимально-воспалительный синдром при заболеваниях печени
27. Гепаторенальный синдром

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 У больного с хроническим вирусным гепатитом В имеется
л егк а я ж е л т у ш н о с т ь кож н ы х п о к р о в о в и ск л е р , ед и н и ч н ы е
телеангиоэктазии на верхней половине туловища, гинекомастия,
умеренны й кожный зуд, бессоница. У БОЛЬНОГО ВЕДУ Щ ИЙ
СИНДРОМ:
A) холестаза
Б) хронической печеночной недостаточности
B) портальной гипертензии
ЗАДАЧА 2 У больного имеется желтуха и кожный зуд, которые возникли
ч ер ез су тки п о сл е п р и с т у п а п еч ен о ч н о й к о л и к и . ПРИ
БИОХИМИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ОБНАРУЖЕНО:
A) повышение уровня непрямого (свободного) билирубина
Б) понижение уровня непрямого билирубина
B) повышение уровня прямого (связанного билирубина)
ЗАДАЧА 3 Больной 51 год, имеющий избы точную массу тела,
предъявляет жалобы на чувство горечи во рту по утрам, ноющие боли
в правом подреберье, возникающие после приема жирной и жареной
пищи, периодически температура тела повышается до субфебрильных
цифр. ПРИ ДУОДЕНАЛЬНОМ ЗОНДИРОВАНИИ:
A) увеличение объема порции "А"
Б) большое количество лейкоцитов в порции "В"
B) атипичные клетки в порции "С"
ЗАДАЧА 4 П ри ультразвуковом обследовании в желчном пузыре
пациента обнаружен конкремент диаметром 2 см. У БОЛЬНОГО
МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
A) портальная гипертензия
Б) печеночная колика
B) кишечная диспепсия
ЗАДАЧА 5 Во время дуоденального зондирования порция "В" не
получена. ПРИЧИНОЙ ЭТОГО МОЖЕТ БЫТЬ:
A) гипотония сфинктера Одди
Б) спазм привратника
B) спазм сфинктера Одди
ЗАДАЧА 6 У пациента с циррозом печени имеется выраженный асцит,
увеличена селезенка. ДЛЯ УТОЧНЕНИЯ ДИАГНОЗА НЕОБХОДИМО
ВЫПОЛНИТЬ:
A) спленопортографию
Б) ангиографию
B) холецистографию
Г)холангиографию
ЗАДАЧА 7 У пациента 17 лет слабость, тошнота, боли в суставах.
Находился в контакте с больным вирусным гепатитом "А". Кожные
покровы обы чной окраски. П РИ БИ О Х И М И Ч Е С К О М
ИССЛЕДОВАНИИ:
A)уробилинурия
Б) плеохромия
B) гиперхолестеринемия
Тема 10. Синдромы при поражении печени

Цель: на основании знаний об основных синдромах, встречающихся при


поражении печени научиться диагностировать гепатиты и циррозы печени.
К занят ию студент долж ен знать:
1. Основные синдромы при заболеваниях печени: печеночно-клеточной
недостаточн ости , портальной ги пертен зии , диспепсически й,
холестаза, паренхиматозной желтухи, болевой, цитолитический,
мезенхимально-воспалительный.
2. Основные клинические проявления синдромов.
3. Определение, этиологию хронических гепатитов.
4. Основные клинические проявления хронических гепатитов.
5. Определение, этиология, основные формы циррозов печени.
6. Лабораторная диагностика хронических гепатитов, циррозов печени:
общеклинические, лабораторные, иммунологические.
7. И н стр у м ен тал ьн ы е методы и сслед ован и я для д и агн ости к и
заболеваний печени.
В итоге занятия ст удент должен ум ет ь:
На основании данных опроса и физикального исследования выявлять
признаки основных синдромов при патологии печени.
М о т и в а ц и я : В ы я в л е н и е п р и зн ак о в о с н о в н ы х си н д р о м о в ,
встречающихся при заболеваниях печени с помощью анализа жалоб,
анамнеза больного и оценки данны х, полученных при осмотре,
пальпации, перкуссии, аускультации являются этапом клинического
мышления в установлении определенной патологии печени.
Исходные данные.

П редмет Тема

Нормальная физиология Физиология кровообращгния в печени

С троен ие и топография печени и


Нормальная анатомия
желчевыводящ их путей

Гистология С троен ие печеночной ткани

М орфологические изменения в печени при


Патологическая анатомия
хронических гепатитах и циррозах
УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Сопоставление клинических, биохимических и морфологических
проявлений позволило выявить основные клинико-лабораторные
синдромы пораж ения печени:
- цитолитический синдром
- синдром холестаза
- синдром печеночно-клеточной недостаточности
- мезенхимально-воспалительный синдром
Также следует помнить о важности в клинической диагностике
больших печеночных признаков - желтухи и гепатомегалии, подробно
рассмотренных в предыдущих разделах.
Ц итоли тическ ий синдром свидетельствует о повреж дении
гепатоцитов, повышении проницаемости мембраны (т.е. цитолизе) или о
полном её разрушении (некрозе) гепатоцитов. При этом в кровотоке резко
увеличивается содержание внутриклеточных ферментов. Прямыми
признаками цитолитического синдрома является повышение активности
аланинаминотрансф еразы , аспартатам инотрансферазы , лактатде-
гидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы, глутаматдегидрогеназы и
других внутриклеточных ферментов. Уровень ферментов коррелирует с
распространенностью участков цитолиза или некроза, при остром гепатите
цитолитический синдром появляется в преджелтушный период.
С и н д р о м п е ч е н о ч н о -к л е т о ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и (или
гепатодепрессивный синдром) отражает нарушение функций печени в
о б м ен е б ел к о в , ж и р о в, у гл ев о д о в , сн и ж ен и е п о г л о т и т е л ь н о ­
выделительной и синтетической функции печени. Лабораторными
проявлениями данного синдрома являются снижение альбуминов
с ы в о р о тк и к р о в и , ал ьб у м и н о в о -гл о б у л и н о во го со о тн о ш е н и я,
протромбинового индекса, проконвертина, появляются изменения в
б ел ко вы х о сад о ч н ы х п робах. К л и н и ч еск и д ан н ы е и зм ен ен и я
проявляются геморрагическим синдромом и похуданием.
При гепатитах снижаются также холинэстераза, фибриноген,
т р а н с ф е р и н , к о э ф ф и ц и ен т э с т е р и ф и к а ц и и . К и н д и к а т о р а м
геп ато д еп р есси и отн осят и изм енения в нагрузочны х пробах:
бромсульфолеиновой, галактозной, пробе с бензойно-кислым натрием
и зелёным индоцианом. Клиническими проявлениями печеночно­
клеточной недостаточности являются мышечная слабость, снижение
работоспособности, похудание, аст еновегет ат ивны й синдром
(р а зд р а ж и тел ьн о сть , наруш ени е сн а, д еп ресси я, п си хи ч ески е
наруш ения), диспепсический синдром (горечь во рту, отрыжка,
тошнота, плохая переносимость жирной пищи, вздутие живота, поносы),
паренхиматозная желтуха, геморрагический синдром.
Выраженность печеночно-клеточной недостаточности определяет
тяжесть состояния и прогноз больного. В финале заболевания у больных
развивается печёночная кома, связанная с самоотравлением организма
вследстви е почти полного п рекращ ения д еятел ьн ости печени.
Отравление вызывают необезвреженные продукты обмена веществ,
прежде всего аммиак, фенолы.
Синдром холестаза - симптомокомплекс, возникаю щ ий при
нарушении оттока желчи из внутри- и внепеченочных желчных ходов.
Х о л е с т а з р а зв и в а е т с я при ге п а т и т а х (п р е и м у щ е с т в е н н о
холестатических), первичном склерозирующем холангите, первичном
билиарном циррозе печени, гранулематозе, опухолях печени, болезнях
внутрипеченочных желчных протоков и других.
Проявления холестаза выражены при длительной обструкции
желчных протоков. Выявляются механическая желтуха с интенсивным
кожным зудом, при полной обструкции желчевыводящих путей в моче
не выявляется уробилин и наблюдается ахолия кала.
Лабораторные признаки холестаза:
• ги п ер б и л и р у б и н ем и я за счет п рям ого (к о н ъ ю ги р о в ан н о го ,
связанного) билирубина
• повышение активности щелочной фосфатазы
• повышение активности 5-нуклеотидазы, гаммаглутамилтрансферазы
• п о вы ш ен и е х о л ест ер и н а , ф о сф о л и п и д о в , ж ел ч н ы х кислот,
беталипопротеидов, холеглицина.
М езенхимально-воспалительный синдром. Индикаторы этого
синдрома связаны с нарушениями гуморального иммунитета и не
являются специфичными. Тем не менее они играют важную роль в
оценке активности гепатита и цирроза печени. К этим показателям
относятся иммунные анемии, лейкопении, тромбоцитопении, ускорение
СОЭ, повышение показателей тимоловой и сулемовой проб, повышение
гамма-глобулинов, снижение количества и функции Т-супрессоров.
Гепаторенальный синдром - нарушение клубочковой фильтрации
функционального генеза, развивающееся на фоне тяжелой патологии печени
с явлениями печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипе­
ртензии. Вследствие нарушения нервно-гуморальной регуляции происходит
перераспределение почечного кровотока со снижением кровоснабжения
коркового вещ ества почек, также снижается выработка печенью
ангиотензиногена, всё это приводит к быстрому снижению клубочковой
фильтрации и, при отсутствии адекватной терапии к гибели больного.
Данные синдромы развиваются при гепатитах и циррозах печени.
Актуальность темы обусловлена тем, что хронические гепатиты и
циррозы печени составляют значительную часть заболеваний этого
о р г а н а , о с о б е н н о у л и ц т р у д о с п о с о б н о г о в о зр а с т а . В м и ре
хроническими гепатитами страдает около 350 млн. человек, ежегодно
ум и раю т около 2 млн. С воеврем ен н ая д и агн о сти к а п озвол яет
предупредить прогрессирование заболевания, переход его в цирроз
печени, сохранить трудоспособность и продлить жизнь пациентов.
Х рони чески е гепатиты - хронические полиэтиологические
заболевания печени, продолжающиеся без улучшения не менее 6
м есяцев, но без наруш ения архитектоники печеночных долек и
признаков портальной гипертензии.
Этиология: вирусные (вирусы гепатита В, D, С), токсические,
аутоиммунные, криптогенные, смешанные.
Патогенез вирусного гепатита. В настоящее время известно, что
к хронизации воспалительного процесса в печени приводят вирусы
гепатитов В, С, D, G. Передача вирусов осущ ествляется через кровь,
сперму, слюну, пот, слезы, материнское молоко. Наиболее частые пути
п ер ед ач и ч ер ез гем о тр ан сф у зи и , за гр я зн е н н ы й м ед и ц и н ск и й
инструментарий, половые контакты, от матери к плоду.
Непосредственным цитопатическим действием вирус гепатита не
обладает, поражение печени происходит вследствие выраженного
иммунного ответа организма на внедрение вируса в гепатоцит. Выделяют
две фазы жизнедеятельности вируса гепатита: репликации и интеграции.
В фазу репликации происходит размножение вируса в гепатоците, при
этом ДНК вируса внедряется в ядро гепатоцита и с помощью фермента
ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид вируса, который содержит
ДНК, антигены HbeAg, HbcAg, HbxAg. Затем нуклеокапсид мигрирует из
ядра в цитоплазму гепатоцита, где происходит репликация HbsAg и сборка
полного вириона. Избыток HbsAg попадает в кровь. Полная сборка вируса
заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена
- HbeAg на мембране гепатоцита, где происходит его узнавание
иммунокомпетентными клетками. Циркулирующий HbeAg подавляет
клеточный и гуморальный иммунитет, что замедляет выведение HbeAg из
инфицированны х гепатоцитов. Ф аза репликации соответствует
клиническим проявлениям болезни, обуславливая их тяж есть и
контагиозность больного.
В фазу интеграции происходит встраивание фрагмента вируса,
несущего ген HbsAg, в геном гепатоцита с последующим образованием
преимущественно HbsAg, при этом репликация вируса прекращается. Фаза
интеграции сопровождается наступлением клинико-лабораторной ремис­
сии, формируется иммуннотолератнтность к вирусу и носительство HbsAg.
Патогенез токсического гепатита. Токсические гепатиты чаще
всего вызываются алкоголем, лекарственными препаратами, солями
тяж ел ы х м е т а л л о в , ч еты р ех х л о р и с ты м у гл ер о д о м . У лю дей
злоупотребляю щ их алкоголем поражение печени развиваю тся в
определенной последовательности: гепатоз, гепатит, цирроз. Поражение
печени обусловлено тем, что 75% алкоголя метаболизируется в печени,
прямое цитопатическое действие оказывает как сам алкоголь и его
метаболиты (ацетальдегид), так и иммунные и аутоиммунные реакции.
Лекарственный гепатит. Может развиться в результате прямого
токсического действия лекарственного препарата на гепатоцит, или в
р е зу л ь т а т е и д и о с и н к р а зи и , т. е. н ео б ы ч н о й и м м ун н ой или
метаболической реакции на лекарства.
Классификация гепатитов (1994 г., Лос-Анджелес)
По этиологии различают
Аутоиммунный гепатит
Хронический гепатит В
Хронический гепатит Д
Хронический гепатит С
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз
Криптогенный гепатит (неизвестной этиологии)
По активности выделяют
Низкая - AJTT менее 3 норм
Умеренная - АЛТ 3-10 норм
Высокая - АЛТ более 10 норм
Одним из важных принципов предложенной классификации является
необходимость включения этиологической составляющей в диагноз.
Классификация гепатитов (1968, Европейская ассоциация по
изучению печени):
- Хронический персистирующий гепатит характеризуется расширением
портальных трактов и воспалительной клеточной инфильтрацией. Доль-
ковая архитектоника сохранена, фиброз отсутствует или слабо выражен.
- Хронический агрессивный (активный гепатит). Воспалительный
процесс затрагивает портальные тракты и распространяется на
паренхиму с нарушением целостности пограничной пластинки.
Ф иброзны е пораж ения более обш ирны , архи тектони ка долек
нарушена, но узловой регенерации паренхимы нет.
- Холестатический гепатит (в настоящее время - первичная билиарная
болезнь печени).
По мере н акоп лен и я знаний в области геп атологи и стало
о ч ев и д н ы м , ч т о к л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я "х р о н и ч е ск о го
перси сти рую щ его" и "хронического активн ого геп ати та" мало
различаются. В настоящее время данная классификация не применяется.
Патоморфология. Морфологические изменения при хронических
гепатитах могут захватывать портальные тракты и печеночные дольки.
Выделяют три основных морфологических типа хронических гепатитов.
Портальный гепатит - воспалительный процесс ограничивается
портальными полями без повреждения пограничной пластинки долек и
без деструктивны х изменений гепатоцитов. Дольковая структура
сохранена.
Перипортальный гепатит - воспаление частично распространяется
внутрь д о л ек с разви тием ступ ен ч атого некроза геп атоц и тов,
фиброзированием и образованием дополнительных внутридольковых
септ.
Л о б у л я р н ы й геп ати т - х а р а к т е р и зу е т с я л о к а л и за ц и е й
в о сп ал и т ел ь н о го п р оц есса внутри д о л ь к и , но не сп л ош ь, а с
локальными некрозами гепатоцитов.
К линическая картина.
Для хронического гепатита характерны следующие клинико­
лабораторные синдромы:
• Синдром печеночно-клеточной недостаточности
• Мезенхимально-воспалительный
• Болевой
• Диспепсический
• Астеновегетативный
• Желтуха
• Геморрагический
• Цитолитический
• Синдром холестаза
Синдром печеночно-клеточной недостаточности отражает
нарушение функции печени во всех видах обмена и, прежде всего ее
обезвреживающей функции. Клиническими проявлениями печеночно­
клеточной недостаточности является мышечная слабость, снижение
р аб о то сп о со б н о сти , похудание, астен овегетати вн ы й синдром
(раздражительность, нарушение сна, депрессия, психические нарушения),
диспепсический синдром связан с нарушением выделения желчи в
кишечник (горечь во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота,
поносы), геморрагический синдром возникает вследствие недостаточного
синтеза факторов свертывания крови (носовые, маточные, ЖКТ кровотече­
ния, кровоподтеки). Выраженность печеночно-клеточной недостаточности
определяет тяжесть состояния и прогноз больного. В финале заболевания
у больных развивается печеночная кома, связанная с отравлением организма
эндогенными ядами (аммиак, фенолы) из-за прекращения деятельности
печени. Лабораторными критериями синдрома печеночно-клеточной
недостаточности является гипопротеинемия за счет альбуминов, протром-
бинового индекса, становятся положительными белково-осадочные пробы,
снижается содержание холестерина и степень его эстерификации.
Синдром холестаза клинически проявляется желтухой, кожным
зудом, потемнением мочи, за счет присутствия в ней прямого
б и л и р у б и н а, о св етл ен и ем кал а, и з-за сн и ж ен и я о б р азо в ан и я
с те р к о б и л и н а. П ри л аб о р ато р н о м и ссл ед о в ан и и в ы я в л я е тс я
гипербилирубинем ия за счет прямого билирубина, повы ш ается
активность щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтранспептидазы,
повышение холестерина, желчных кислот, фосфолипидов.
Болевой синдром. Больные могут отмечать боли или чувство
тяжести в правом подреберье, возникающие при увеличении печени и
растяжении ее капсулы.
Цитолитический синдром. По выраженности этого синдрома судят
о степени активности гепатита. Данный синдром свидетельствует о
повреждении гепатоцитов, повышении проницаемости мембраны или о
полном ее разрушении при некрозе гепатоцитов. В крови увеличивается
содержание внутриклеточных индикаторных ферментов: аланинами-
нотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы.
Мезенхимально-воспалительный синдром. Выявляются анемия,
лейкопения, тромбоцитопения иммунного происхождения, атакже из-за
развития гиперспленизма (повышение функции селезенки), ускорение
СОЭ, повышение показателей тимоловой и сулемовой проб, повышение
у-тобулинов, снижение функции и количества Т-супрессоров.
При сборе анамнеза необходимо выявить перенесенный в прошлом
вирусный гепатит, выясняют наличие вредных привычек (употребление
алкоголя, наркотиков), прием лекарственных препаратов, токсических
в е щ е с т в , п р о ф е с с и о н а л ь н ы е в р е д н о с т и , г е м о т р а н с ф у зи и ,
парентеральные вмешательства.
При общем осмотре состояние больного чаще удовлетворительное,
при вы сокой ак ти в н о сти и вы раж ен н ой п еч ен очн о-кл еточн ой
недостаточности средней тяжести или тяжелое. Выявляется желтуха
различной степени выраженности или ее отсутствие, проявление синдрома
"малых печеночных признаков": телеангиоэктазии, гинекомастия,
пальмарная эритема, развивающиеся вследствие гиперэстрогенемии, следы
кровоподтеков и расчесов. Подкожно-жировая клетчатка выражена
умеренно или слабо, мышцы атрофичны, сила их снижена.
При перкуссии и пальпации печень увеличена в размерах,
поверхность ее гладкая, край печени острый, болезненный. При
гепатолиенальном синдроме - сочетание увеличения печени и селезенки
из-за сродства их структуры, богатой ретикулоэндотелиальной тканью,
увеличивается селезенка.
Лабораторные и инструментальные методы исследования. При
гепатитах выявляются изменения в общем анализе крови: анемия,
лейкопения, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, которые отражают
активность гепатита. В моче может появляться прямой билирубин, желчные
кислоты. При биохимическом исследовании отмечается гипоальбуминемия,
гипохолесгеринемия, увеличение активности ACT, АЛТ, ЛДГ, при синдроме
холестаза - повышение активности щелочной фосфатазы. При развитии
паренхиматозной желтухи повышается уровень билирубина - прямого и
непрямого. Нарушаются функциональные пробы печени: с галактозой,
бром сульф алеином , б ен зой н оки слы м н атри ем , о тм ечается
диспротеинемия, снижается протромбиновый индекс.
При УЗИ печени отмечается гепатомегалия, повышение эхогенности
и неоднородность структуры печени. При проведении скенирования
печени отмечается нечеткость и неровность ее контуров, присутствуют
участки с повышенным накоплением препарата.
Пункционная бипсия печени - позволяет прижизненно изучить ее
структуру и в ряде случаев незам еним а для дифф еренциальной
д и агн о сти к и . И н ф о рм ати вн ость м ето д а со став л яет 100% для
диагностики гепатитов.
Определение серологических маркеров. Основными серологи­
ческими маркерами вируса гепатита В являются HbsAg - наружный
компонент вируса гепатита В, HbeAg - локализуется в нуклеокапсиде
вируса и представляет секретируемую растворимую часть вируса, HbcAg
- серцевинный антиген, локализуется в ядрах гепатоцитов.
H bsA g п о яв л яется в крови б ольн ы х остры м геп ати то м в
продромальном периоде, сохраняется около 1-4 месяцев, исчезает при
выздоровлении. Определение HbsAg в крови является признаком
персистенции вируса гепатита В, что наблюдается у 1/3 больных
хроническими заболеваниями печени. М огут быть случаи здорового
носительсгва HbsAg.
HbeAg - определяется в крови больных с положительным HbsAg,
выявляется на ранних стадиях острого вирусного гепатита В и исчезает
к периоду развернутой клинической картины. Наличие этого антигена
отражает фазу репликации вируса и коррелирует с активностью гепатита
и контагиозностью больного. При хронизации воспалительного
процесса в печени HbeAg сохраняется вместе с HbsAg длительное время.
HbcAg в крови не обнаруживается, располагается в ядрах гепатоцитов.
После заражения вирусом гепатита В в процессе иммунного ответа
в крови появляются антитела к антигенам вируса. Первыми появляются
антитела к HbcAg, большая часть из которых представлена IgM, которые
сохраняются до 6-9 месяцев. Наличие этих антител свидетельствует об
остром или хроническом гепатите с продолжающейся репликацией
вируса. Несколько позже появляются антитела к HbcAg класса IgG,
которые могут определяться в течении многих лет и указывать на
перенесенный острый вирусный гепатит В или на персистенцию вируса.
А нтитела к HbeAg появляются через 2 недели от начала острого
вирусного гепатита В и по мере уменьшения концентрации этого антигена
остаю тся в крови до 1-5 лет, появление их сви детельствует о
выздоровлении больного или переходе острого гепатита в хронический.
При этом репликация вируса прекращается или значительно снижается.
Антитела к HbsAg обнаруживаются через 3-5 месяцев после начала
острого гепатита, они могут определяться в крови от 5 до 10 и более
лет. Появление этих антител говорит об иммунном разреш ении
инфекции, но при этом не исключает наличие вируса в гепатоцигах.
Цирроз печени - это хроническое диффузное прогрессирующее
воспалительно-дистрофическое заболевание печени, характеризующееся
дистрофией и некрозом гепатоцитов, их пролиферацией с образованием
узлов-регенератов, разрастанием соединительной ткани в портальных
трактах и внутри дольки в виде септ, что приводит к перестройке
структуры печеночной дольки и ее сосудистой системы с развитием
печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Э тиология. Цирроз является конечной стадией диффузны х
поражений печени - гепатитов и гепатозов, поэтому этиологические
факторы такие же как и при развитии гепатитов, т.е. вирусы гепатитов,
токсины, лекарственные препараты, алкоголь. Среди гепатозов к
развитию ц ирроза печени приводят гем охром атоз, деф ицит ?-1
антитрипсина, галактоземия.
Патогенез. Длительное воздействие этиологического фактора
приводит к гибели гепатоцитов, нарушению кровоснабжения органа,
развитию соединительной ткани. Усиленная регенерация гепатоцитов
приводит к образованию узлов-регенератов со сдавлением печеночных
вен и развитием портальной гипертензии.
Классификация циррозов.
Гаванская классификация (1956 г.)
Портальный цирроз
Постнекротический
Билиарный
В настоящее время термины "постнекротический" и "портальный"
цирроз, представляющие общие морфогенетические пути развития цирроза
печени считаются неоправданными и не применяются. Термин билиарный
цирроз печени заменен на первичную билиарную болезнь печени.
Классификация ВОЗ 1974 г. (морфологическая)
Крупноузловой цирроз
Мелкоузловой
Смешанный
Классификация 1994 г.. принятая в Лос-Анджелесе
По этиологии:
Вирусный
Токсический
Лекарственный
Холестатический
Аутоиммунный
При нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсона-
Конорвалова, дефицит а - 1 антитрипсина)
Алиментарный
Инфекционный (эхинококкоз, бруцеллез)
Криптогенный (неизвестный этиологический фактор)
Билиарный
Морфологическая характеристика.
Мелкоузловая форма - узлы одинакового размера около 1-3 мм.
П ечен ь ч ащ е н о р м ал ь н ы х р а зм е р о в или у в е л и ч е н а . Э та
м орф о л о ги ческая ф орма чащ е наблю дается при алкоголи зм е,
обструкции желчных протоков, гемохроматозе.
Крупноузловая форма - узлы равной величины, больше 3 мм,
неправильной формы. Размеры печени могут быть нормальными, резко
увеличенными, но бывают и уменьшенными.
Смешанная форма - количество мелких и крупных узлов примерно
одинаково.
Клиническая картина.
Цирроз печени характеризуется множеством специфических симптомов.
Тем самым создается своеобразие клинической картины и определяется
сложность диагностики. У 60% больных циррозом печени отмечается яркая
клиническая симптоматика, однако у 20% больных цирроз печени протекает
латентно, и его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу
другого заболевания или профилактического обследования.
Клиническая картина цирроза печени складывается из следующих
синдромов:
Болевой синдром
Синдром печеночно-клеточной недостаточности
Синдром паренхиматозной желтухи
Синдром портальной гипертензии
Синдром желудочной диспепсии
Синдром кишечной диспепсии
Синдром интоксикации
Геморрагический синдром
Гепатолиенальный синдром
Начальные клинические проявления цирроза печени - метеоризм, боль
и чувство тяж ести в правом подреберье, снижение массы тела,
астеновегетативны й синдром, снижение работоспособности. При
объективном исследовании отмечается равномерное нерезкое увеличение
печени, уплотнение и деформация ее поверхности, край печени заострен.
В развернутой стадии ярко вы раж ены вы ш еперечисленны е
синдромы.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности обусловлен
прогрессирующим уменьшением числа функционирующих гепатоцитов.
На первом месте в патогенезе стоит токсическое поражение головного
м о зга за счет н акоп лен и я вещ еств, прони каю щ и х через
гематоэнцефалический барьер. Одним из таких токсинов является аммиак,
который образуется в кишечнике и в норме метаболизируется в клетках
печени. При нарушении функции гепатоцитов аммиак неизбежно проникает
в общий кровоток и ЦНС, оказывая свое токсическое действие. При
синдроме печеночно-клеточной недостаточности больные предъявляют
жалобы на снижение массы тела, слабость, головные боли, бессонницу,
кровоточивость десен, снижение работоспособности, половую слабость,
нарушение менструального цикла.
Синдром портальной гиперт ензии является важным признаком
цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной
вены. При циррозе возникает синусоидальный печеночный блок, что
обусловлено сдавлением печеночны х вен узлами регенерац ии ,
редукцией конечных ветвей портальной вены, сужением просвета
синусоидов пролиф ерирую щ ими эндотели альны м и клеткам и и
воспалительным инфильтратом.
Начальными признаками синдрома портальной гипертензии являются
диспепсические явления - метеоризм, частый жидкий стул. К типичным
признакам синдрома относятся варикозное расширение вен пищевода и
желудка, прямой кишки, caput medusae, спленомегалия, асцит.
Болевой синдром - боли в правом подреберье, после приема
жирной, острой пищ и, ф изической нагрузки. Они обусловлены
увеличением печени с растяжением её капсулы и сопутствующей
дискинезией желчевыводящих путей.
Синдром желудочной диспепсии проявляется тошнотой, рвотой,
чувством горечи, сухости во рту, рвотой желчью. Синдром кишечной
диспепсии характеризуется вздутием живота, частым жидким стулом,
особенно после прима жирной пищи.
Синдром интоксикации - лихорадка, общая слабость, бессонница,
снижение работоспособности.
Г ем оррагический синдром - п етехи ал ьн ы е кровои злияни я,
кровоподтеки, носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные
кровотечения. Развитие данного синдрома связано со снижением
белково-синтетической функции печени.
Гепатолиеналъный синдром - увеличение печени и селезенки.
Увеличение селезенки обусловлено венозным застоем, диффузным
фиброзом красной пульпы и значительным количеством артерио-венозных
шунтов. Увеличение органа варьирует от небольшого до выраженной
спленомегалии, Гепатолиенальный синдром при циррозе печени часто
сопровождается гиперспленизмом (повышение функции селезенки),
характеризующимся снижением в крови форменных элементов.
При сборе анамнеза необходимо выявить связь начала заболевания
с ранее перенесенным гепатитом, отравлением гепатотоксичными ядами,
хроническим алкоголизмом.
При объективном исследовании состояние больного средней
степени тяжести или тяжелое. Кожные покровы и слизистые желтушные,
сухие с шелушением. Отмечается атрофия скелетной мускулатуры,
снижение ее силы и тонуса. Выявляются печеночные знаки: сосудистые
звездочки, печеночные ладони, гинекомастия, ксатоматозные бляшки,
"барабанные палочки". При осмотре живота выявляются признаки
синдрома портальной гипертензии - асцит, симптом "голова медузы"
за счет расширения околопупочных вен. Асцит развивается постепенно,
вслед за расширением анастомозов. Нарушается отток от непарных
органов брюшной полости, что приводит к нарушению их функции.
Усиливается транссудация жидкости в брюшную полость из-за снижения
онкотического давления плазмы в результате снижения синтеза
альбуминов в печени, а также в связи с повышением гидростатического
давления в связи с блокадой оттока венозной крови (механизм развития
см. тема "Жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей").
При исследовании печени на ранних стадиях заболевания отмечается
равномерное увеличение органа или увеличение одной из долей печени,
она плотная, безболезненная, поверхность неровная, край острый,
плотный. В финале заболевания печень уменьшена в размерах или не
определяется. Вследствие портальной гипертензии и гепатолиенального
синдрома увеличивается селезенка.
Л абораторные и инструментальные исследования.
В общем анализе крови выявляется анемия, при гиперспленизме -
панцитопения. В общем анализе мочи при развитии гепаторенального
синдрома - протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Биохимическое исследование крови выявляет следующие синдромы:
Паренхиматозная желтуха
Цитолитический синдром
Синдром холестаза
Синдром печеночно-клеточной недостаточности
Мезенхимально-воспалительный синдром
При циррозе вирусной этиологии определяются маркеры вирусов
гепатита В, С, Д.
УЗИ. На ранних стадиях цирроза обнаруживают увеличение печени,
паренхима ее гиперэхогенна, однородна. При прогрессировании
заболевания появляются гиперэхогенные узлы около 2 см в диаметре и
более, что характерно для макронодулярного цирроза. Возможна
неровность контуров печени. При микронодулярном циррозе - узлы
меньш его разм ера, может определяться однородное повыш ение
эхогенности паренхимы печени. При дальнейшем прогрессировании
фиброза уменьшаются размеры правой доли печени. В терминальной
стадии печень значительно уменьшена в размерах. Также обнаруживают
увеличение селезенки и признаки портальной гипертензии: увеличение
д и ам етр а селезен о чн ой , вор о тн о й , ниж ней б ры зж еечн ой вен,
н ед о стато ч н о е расш ирение п ортал ьн ой вены во врем я вдоха,
определяются портокавальные анастомозы.
Лапароскопия. При микронодулярном циррозе определяются узлы
о кр у гл о й и ли н е п р а в и л ь н о й ф орм ы , гл у б о к и е р у б ц о в ы е
соединительнотканные втяжения серого цвета между узлами. При
микронодулярном циррозе узлы не более 3 мм, в ряде случаев только
утолщение капсулы печени.
Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза
характерны тонкие, одинаковой ширины соединительно-тканные септы,
рассекаю щ ие печеночную дольку на отдельны е псевдодольки,
приблизительно равные по ширине. Псевдодольки изредка содержат
печеночные тракты и печеночные вены. Макронодулярный цирроз
характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной
сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые
часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены.
Р ади о и зо т о п н о е ск ан и р ов ан и е в ы являет геп атом егали ю ,
диф ф узны й характер изм ен ен и й п ечен и, спленом егалию . При
радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно­
экскреторной функции печени.
ФЭГДС и р ен тген оск оп и я ж ел удка вы являю т варикозно
расширенные вены пищевода и желудка.
Гепатоманометрия - выполняется при пункционной биопсии
печени. В норме давление составляет 8 0 -К 0 мм вод. ст.
П ортом аном етрия - измерение давления в воротной вене,
проводится при лапаротомии, обычно сочетается с портогепатографией
- введение через катетер контрастного вещества. Можно провести
о ц ен ку со с т о я н и я со с у д и сто го р у сл а в п ечен и и н ал и ч и я
внутрипеченочного блока, при котором видны лишь основные стволы
ветвления воротной вены.

Контрольные вопросы:
1. Дайте определение хронического гепатита.
2. Перечислите этиологические факторы гепатитов и циррозов.
3. Назовите основные фазы патогенеза вирусного гепатита В .
4. Перечислите основные серологические маркеры вирусного гепатита В.
5. Назовите основные принципы классификации хронических гепатитов.
6. Перечислите основные клинические и лабораторные синдромы,
характерные для хронических гепатитов.
7. Какие объективные данные можно выявить при исследовании
больного хроническим гепатитом?
8. Какие изменения можно выявить при лабораторном исследовании
у больного хроническим гепатитом?
9. Какие инструментальные методы исследования позволят подтвердить
диагноз хронического гепатита?
10. Дайте определение цирроза печени.
11. Перечислите основные клинические и лабораторные синдромы
характерные для цирроза печени.
12. Объясните механизм развития синдрома портальной гипертензии и
перечислите основные его проявления.
13. Какие изменения можно выявить при объективном исследовании
больного циррозом печени?
14. Как изменяться лабораторные показатели у больного циррозом печени?
15. Какие инструментальные методы исследования позволят подтвердить
диагноз цирроза печени?

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больной Б., 38 лет поступил с жалобами на боли в правом
подреберье тупого характера, возникающие после приема пищи,
снижение аппетита, отрыжку, тошноту, неустойчивый стул, общую
слабость, снижение трудоспособности. При расспросе выявлено, что
2 го д а н азад п ер ен ес в и русн ы й геп ати т В, п р ед п и сы в аем ы е
рекомендации не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. При осмотре
выявлена гинекомастия, умеренная желтуха склер, печень на 2 см ниже
реберной дуги, поверхность ее ровная, край острый, плотный, умеренно
болезненный при пальпации, селезенка не увеличена. У БОЛЬНОГО:
A) Хронический вирусный гепатит в стадии обострения
Б) Цирроз печени
B) Хронический холецистит
ЗАДАЧА 2 Больной Г., поступил в клинику с жалобами на рвоту "кофейной
гущей", метеоризм, увеличение в размерах живота, частые носовые
кровотечения, синяки на коже, слабость, похудение, плохой аппетит,
тошноту. Из анамнеза выяснено, что ранее желтухи не было. Больной в
течении 12 лет злоупотребляет алкоголем. При осмотре выявлена желтуха
кожи, слизистых, множественные телеангиоэктазии на груди, шее,
гиперемия ладоней рук, красная окраска губ, ротовой полости, языка,
пальцы в виде барабанных палочек. Живот увеличен в размерах, расширены
вены на груди, около пупка Обнаружено увеличение селезенки, размеры
печени в норме. ЭТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
A) хронического алкогольного гепатита
Б) цирроза печени
B) желчекаменной болезни
Г) хронического холецистита
ЗАДАЧА 3 Больной К., 51 год поступил в клинику с жалобами на
лихорадку, слабость, похудение, увеличение в размерах живота, его
вздутие, боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, непереносимость
жирной пищи, частые носовые кровотечения. При обследовании больного
выявлено резкое похудение, на коже "сосудистые звездочки", желтуха,
следы расчесов, синяки, "печеночные ладони", гинекомастия, пальцы в
виде "барабанных палочек", расширение вен на груди, около пупка,
размеры печени в норме, селезенка увеличена. В анализах крови анемия,
лейкопения, ускорение СОЭ, гипербилирубинемия за счет прямого и
непрямого билирубина, гипоальбуминемия, гипопротромбинемия,
гипофибриногенемия, шпохолестеринемия, увеличено содержание AJ1T,
ACT. ВАШ ПРЕДПОЛАГАЕМЫЙ ДИАГНОЗ?
A) хронический гепатит
Б) цирроз печени
B) желчекаменная болезнь
Г) хроническоий холецистит
ЗАДАЧА 4 Больной В., 36 лет доставлен в клинику в бессознательном
состоянии. Со слов родственников 10 лет назад перенес вирусный
гепатит. Предписанные рекомендации не соблюдал, злоупотреблял
алкоголем. В последующем неоднократно обращался к врачу по поводу
бессонницы, желтухи, болей в правом подреберье, похудения, снижения
трудоспособности, нарастающей слабости. Накануне после приема
алкоголя появилась спутанность сознания, судороги. При осмотре
сладковатый запах изо рта, кожные покровы желтушные со следами
расчесо в, си н яки , ги перем и я л ад он ей , сосуди сты е звезд очки ,
гинекомастия. Печень не определяется, селезенка увеличена, асцит,
расширение вен около пупка, на груди. У БОЛЬНОГО:
A)печеночная кома
Б)уремическая кома
B) диабетическая кома
Тема 11. Синдромы при поражении желчного пузыря и
желчевыводящнх путей

Цель занятия: Научится понимать значение жалоб и анамнеза больных


с патологией жёлчного пузыря и желчевыделительных путей, уметь
выделить синдромы при данной патологии, освоить методику осмотра
и пальпации, правильно оценивать полученные данные.
К занятию ст удент долж ен знать:
1. Жалобы больных с патологией желчного пузыря и желчевыделительных
путей, объединяя их в синдромы, механизмы возникновения.
2. Характерные признаки, которые могут быть выявлены при осмотре
и п а л ь т а ц и и б ольн ы х с п а т о л о ги е й ж елч н ого п у зы р я и
желчевыделительных путей.
3. Диагностическое значение данных осмотра и пальпации.
В итоге занят ия студент долж ен ум ет ь:
1. Выявить синдромы, характерные для патологии желчного пузыря и
желчевыделительных путей, объяснить механизм их возникновения.
2. Правильно и полно собрать анамнез.
3. Провести осмотр живота, пропальпировать область желчного пузыря
и желчевыделительных путей
4. Оценить данные дополнительных методов исследования
Мотивация: Целенаправленное, детализированное выяснение жалоб,
характерных д ля патологии желчного пузыря и желчевыделительных путей
имеет большое значение для диагностики. Анамнез и жалобы больного,
сопоставление их с данными осмотра и пальпации позволяют выявить
определенные синдромы, назначить дополнительные методы обследования.
Исходные данные:

Предмет Тема

Анатомия и топография ж елчного пузыря и


Нормальная анатомия
ж елчевы делительны х путей

Ф изиология ж елчного пузыря и


Нормальная физиология
желчевы делительны х путей

Патология ж елчного пузыря и


Патологическая физиология
желчевы делительны х путей
УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Болевой синдром (билиарные боли). М огут быть тупые, реже
сильные (но терпимые) боли в правом подреберье или в эпигастрии после
обильной жареной, жирной пищи, в связи с психоэмоциональным
напряжением, менструальным циклом, физической нагрузкой, при тряской
езде. Возникают или усиливаются после еды. Иррадиация болей в правую
лопатку, правую половину грудной клетки, в правую надключичную
область, поясницу, иногда в левую половину грудной клетки. Боли могут
быть постоянными или приступообразными. Иногда бывает ощущение
тяжести, давления в правом подреберье. Могут внезапно возникать резкие
боли в правом подреберье или в верхней правой половине живота без
видимой причины, сопровождающиеся повышением температуры,
тошнотой, рвотой, усиливающиеся при движениях, глубоком дыхании.
Длительность приступа от 15 минут до 6 часов. Боли исчезают быстро
или постепенно после применения тепла или спазмолитиков.
С индром би ли а р н ой ди сп еп си и . П роявл яется ощ ущ ением
дискомфорта (плохой переносимости пищи) после жирных, острых
блюд, алкоголя, тошнотой, отрыжкой воздухом, горечью во рту, рвотой,
не приносящей облегчения.
В синдром кишечной диспепсии при данной патологии входят
метеоризм, урчание в животе, повышенное газоотделение, нарушение
стула (чаще запоры).
Л и хорадк а наблю дается вследствие активного воспаления в
желчевыводящих путях.
М еханическая ж елтуха развивается при обтурации желчевыво­
дящ и х п у тей , п р о яв л яется ж елтуш ны м окраш и ван и ем кожи с
зеленоватым оттенком, сопровождаемым кожным зудом. Механизм
развития желтухи описан в соответствующей главе.
П альпация желчного пузыря проводится ниже рёберной дуги у
наружного края правой прямой мышцы живота. В пересечении края
этой мышцы с реберной дугой находится точка желчного пузыря - точка
Маккензи. В нормальных условиях желчный пузырь не прощупывается.
Увеличенный пузырь пальпируется в виде округлого (яйцевидного или
грушевидного) тела, подвижного при дыхании и пассивно смещаемого
вправо и влево. Пузырь может быть напряжённым, эластичным, слегка
флюктуирующим или плотным, бугристым.
П альпат орны е симптомы:
О сновные симптомы описаны в главе "Особенности жалоб и
анам неза больных с заболеваниям и печени", к дополнительны м
симптомам относятся:
С и м п т о м А й зен б ер га-1 - л о к а л ь н а я б о л е зн е н н о с т ь и
пронизывающая иррадиация боли в области желчного пузыря при
поколачивании краем ладони ниже угла правой лопатки;
Симптом Айзенберга-Н - возникновение боли в правом подреберье
при сотрясении желчного пузыря (больной поднимается на носки, а
затем быстро опускается на пятки);
Симптом Боаса - болезненность при надавливании на свободные
концы XI, XII правых рёбер;
Симптом Бергмана - болезненность при надавливании над верхним
краем глазницы у переносицы справа;
С им птом Х аритон ова - болезненность при надавливании у
позвоночника на уровне верхней трети лопатки справа;
Симптом Курвуазье - пальпируемый увеличенный желчный пузырь
мягкоэластичной консистенции (при раке и водянке желчного пузыря).
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖП) - нарушение функции
сфинктеров (Одди, Люткенса, Мирицци), несогласованное и неадекватное
(чрезмерное или недостаточное) сокращение желчного пузыря.
Причины: гормональные расстройства, синдром предменстру­
ального нарушения, беременность, системные заболевания, гепатиты,
циррозы печени, воспаление и наличие камней в желчном пузыре,
^психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы.
Классификация:
По локализации:
Дисфункция сфинктера Одди.
Дисфункция желчного пузыря.
По этиологии:
Первичные.
Вторичные.
По функциональному состоянию:
Гиперфункция (гипертония, гиперкинезия).
Гипофункция (гипотония, гипокинезия).
О со бен н о ст и б о левого си н д ром а: при гип ер т о н и ч еско м
(гиперкинетическом) типе дисфункции отмечаются кратковременные,
п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю около 15-20 м ин, с х в атк о о б р а зн ы е,
приступообразные, острые боли в правом подреберье или эпигастрии,
с иррадиацией в правую лопатку, ключицу и предплечье, спину,
возникающее после приёма пищи или ночью, тошнота, рвота. Болевой
синдром рецидивирует в течении 3-х месяцев.
Для гипотонического (гипокинетического) типа дисфункции
характерны тупые, ноющие, распирающие боли в правом подреберье,
с иррадиацией в спину или правую лопатку, чувство тяж ести и
переполнения в животе, сопровождаю щ иеся тош нотой, рвотой,
нарушениями стула. Боли имеют длительный характер (иногда несколько
дней, нередко почти постоянные), стихают после приема пищи или
желчегонных препаратов, а усиливаются при изменении положения
тела, увеличивающего внутрибрюшное давление. Общим для разных
форм д и с ф у н к ц и и яв л яе тся горечь во рту, вздути е ж и во та,
н еу сто й ч и в ы й стул. При п ал ьп ац и и ж и в о та у так и х больн ы х
определяется умеренная болезненность в области жёлчного пузыря,
могут быть положительные болевые точки.
Диагностика:

Признак Г ипертонический тип Гипотонический тип


дисфункции дисфункции
О бщ ий и Б ез и зм енений. О бш ий анали з - без
б и о х и м и ч ес к и й и зм ен ен и й , в биохим ии -
ан ал и зы к рови изм енения л ипидного
спектра.
Д уоден альное - увеличение продолж ительности - удли н ени е III фазы бол ее 5
зо н д и р о в а н и е I фазы более 20 минут. минут.
- удлинение времени закрытою - удли н ени е IV фазы бол ее
сфинктера Одци бол ее 7 минут 4 0 минут и увеличение
или у ю р о ч ен и е м енее 5 минут. количества пузырной жёлчи
- уменьш ение продолжительности бол ее 70 мл.
IV фазы м енее 30 м инут при - повы ш ение плотности
сохранении нормально объёма пузы рной жёлчи.
пузы рной жёлчи. - при микроскопии могут
- ф и зи ю -ю л л ои д н ы е свойства наблюдаться скопления
ж ёлчи, микроскопия, би охи м и ­ кристаллов холестерина.
ческие показатели н е изменяются.
П ер о р а л ь н а я Уменьшенный, .хороню Растянутый, увеличенны й
холецнстограф ия. контрастированны й пузырь, пузырь. Нго оп ор ож н ен и е
о п о р о ж н ен и е которого ускорено. резко зам едлен н о или
вообш р не наступает.
У ЗИ ж елч н ого Сокращ ение ж ёлчного пузыря С н и ж ен и е сократительной
п узы р я п о сл е бол ее чем на 60%. сп особн ост и м енее чем на
ж ел ч егон н ого полов ин у
зав т р а к а .

14?
Х р он и ч еск и й ж оленистит - восп ал и тел ьн ое заб ол еван и е,
характеризующиеся поражением стенки желчного пузыря, в развитии
которого основную роль играет инфекция (бактерии, вирусы, паразиты).
Классификация:
По наличию конкрементов:
Хронический холецистит без холелитиаза (бескаменный);
Хронический калькулёзный холецистит.
По стадии:
Обострение;
Ремиссия.
По течению:
Легкое - характеризуется 1-2 обострениями в течении 1 года, желчными
коликами не чаще 4 раз в году;
Средней тяжести - 3-4 обострения в год, желчная колика развивается
5-6 раз в течении года;
Тяжёлое - обострение заболевания наблюдается 5 и более раз в году.
Клиническая картина.
Болевой синдром. Повторяющиеся эпизоды тупой, реже сильной
(но терпимой) боли в правом подреберье или эпигастральной области
в течении 20 минут и более после обильной жареной, жирной пищи,
физической работы, в связи с психоэмоциональным напряжением. Боли
иррадиируют в правую лопатку, правую половину грудной клетки, в
правую надключичную область, поясницу, иногда в левую половину
грудной клетки. Боли усиливаются при движении, глубоком дыхании.
При пальпации отмечается болезненность в правом подреберье, в точке
желчного пузыря. Положительные симптомы Мерфи, Керра, Василенко,
Айзенберга-I, Ортнера, Мюсси-Георгиевского, Бергмана, Пекарского
в различных сочетаниях.
Билиарная диспепсия. Боли сочетаются с тошнотой, рвотой, не
приносящей облегчение, отрыжкой воздухом, горечью во рту.
Могут быть признаки кишечной диспепсии: метеоризм, урчание в
животе, повышенное газоотделение.
Синдром интоксикации. При выраженном воспалении наблюдается
субфебрильная температура, головные боли, слабость, разбитость.
Холецист окардиальны й синдром. Неприятные ощущения или
колющие боли в области сердца, сердцебиение, экстрасистолия.
Астеноневротический синдром. Раздражительность, потливость и др.
Диагностика:

Признак Х олецистит
Общий и Л ей ю ц и т о з, усю р ен и е С О Э , повы ш ение острофазовых
биохимический показателей (сиаловые кислоты, ф ибриноген,
анализы крови С-реакгивный белок). Нарушения в л и п и дн ом обм ене.
Дуоденальное - увели ч ен ие в порции "В" количества лейкоцитов,
зондирование эп и тели я ж елчных ходов, пузыря, кристаллоидов
холестерина, билирубината кальция при микроскопии.
- сн и ж ен и е плотности pH в кислую сторону. - повы ш ение
в пузы рной жёлчи содерж ания сиаловы х кислот и
появлени е С-реакгивного белка.
- при п осев е желчи выявляется рост микрофлоры.
Перо рал ьная З ам едл ен ие контрастирования пузыря (б о л ее 90 минут),
холецистография. и зм ен ен и я формы, нарушения тон уса и сократимости
ж елчного пузыря.
УЗИ желчного И зм ен ен и е формы, деформация контура, уп лотн ени е,
пузыря после утолщ ение стенки пузыря. Н егом огенн ое содерж им ое.
желчегонного У двоение контура пузыря - признак острого процесса.
завтрака. Н аруш ение м оторной функции пузыря.
Билиосцинтиграфия С н и ж ен и е н аю пл ен ия изотопа.

Желчнокаменная болезнь ГЖКБ) - заболевание гепатобилиарной


системы, обусловленное нарушениями обмена преимущ ественно
холестерина и/или билирубина, характеризующееся образованием
камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или желчных протоках
(холедохолитиаз).
По составу различают три основных вида камней: холестериновые,
пигментны е и смеш анны е. Смеш анные и холестериновы е камни
содержат преимущ ественно моногидрат холестерина, примесь солей
кальция, жёлчных кислот, билирубина, протеины, фосфолипиды.
Классификация:
1 ст ади я - ф изико-хим ическая. П р е д б о л е зн ь , и м еется
перенасыщение желчи холестерином, уменьшение содержания желчных
кислот, фосфолипидов, т.е. литогенная желчь. Клинически протекает
б есс и м п то м н о . При д у о д ен ал ь н о м зо н д и р о в ан и и в порции В
обнаруживаются кристаллы.
2 ст адия - лат ент ное бессимпт омное камненосит епьст во.
Наличие литогенной желчи, а также камней (чаще в желчном пузыре),
отсутствие клинических проявлений. Конкременты обнаруживают при
проведении УЗИ или холецистографии.
3 стадия - клиническая (калъкулёзный холецистит). Клинические
проявления зависят от расположения желчных камней, их размеров,
к о л и ч е с т в а , с т е п е н и в о с п а л е н и я сте н к и ж е л ч н о го п у зы р я ,
функционального состояния ж елчевы делительной системы и от
поражения других органов пищеварения.
Осложнения: холангит, гангрена и эмпиема желчного пузыря,
"отключенный" желчный пузырь, механическая желтуха, панкреатит,
перфорация стенки жёлчного пузыря, холангиокарцинома.
Клиническая картина
Болевой синдром представлен типичным приступом печеночной
колики, который провоцируется тряской ездой, приемом жирной,
жареной пищи. Подробно клиника печеночной колики описана в главе
"Особенности жалоб и анамнеза больных с заболеваниями печени". У
части больных выраженные болевые приступы могут отсутствовать,
их беспокоит ноющая тупая боль, тяжесть в эпигастрии, правом и иногда
в левом подреберье, усиливающиеся после погрешностей в диете,
физической нагрузки, эмоций, сопровождающиеся проявлениями
билиарной диспепсии
Синдром билиарной диспепсии. Непереносимость жирной, жареной
пищи. Тошнота, рвота, не приносящая облегчения.
Кишечная диспепсия. Вздутие живота. Флатуленция - обильное
отхождение газов. Запоры.
Лихорадка. Субфебрилитет. Повышение температуры тела до
высоких цифр и присоединение её к болевому синдрому через 12 часов
от начала приступа связано с бактериальным воспалением.
Механическая желтуха. Появление желтого окрашивания кожи с
зеленоватым оттенком на фоне болевого приступа свидетельствует об
обтурации камнем общего желчного протока.
Диагностика:

Признак Желчнокаменная болезнь.


Общий и - повы ш ение в крови уровня лейкоцитов, С О Э , ф ибри­
биохимический ногена, сиаловы х кислот, появление С-реактивного
анализы крови белка свидетельствует о п р и соед и н ен и и воспаления
при Ж Б или ослож н ен ий .
- характерно повы ш ение в крови холестерина,
триглицеридов, л и п оп ротеи дов низкой плотн ости.
- в случае развития механической желтухи в крови
повышается уровень прямого билирубина, ГГТП (3 н о­
рмы и бол ее), щёлочной фосфатазы (3 нормы и более)
как признаки синдром а холестаза.
Дуоденальное - повы ш ение плотности пузы рной желчи.
зондирование - при микроскопии жёлчи м ож ет повышаться коли­
(приоводят только в чество кристаллов холестерина и би ли р убин а кальция.
физико-химическую - увеличение в порции ’В" содерж ания холестерина.
стадию, впоследствии
противопоказано)
Перо рал ьная Выявляет дефекты н аполнения ж елчного пузыря.
холецнстография.
УЗИ желчного пузыря Выявляет 95% всех камней. С помощ ью этого метода
после желчегонного диагностируется бесси м п том н ое камненосительство.
завтрака.
Обзорная рентгеногра­ П озволяет обнаружить камни в области ж елчного
фия брюшной пузыря, содерж ащ ие больш ое количество кальция.
полости
ЭРПХГ и П озволяет выявить наличие камней, в т.ч.
транспеченочная внутрипеченочны х при невозм ож ности
холангиографня диагностировать их другими методами н а фоне
механической желтухи
Изотопное сканирова­ П озволяет диагностировать нефункционирующ ий
ние желчного пузыря ж елчны й пузырь.
МРТ и лапароскопия М етоды п оследн ей л и н и и , когда другие способы
диагностики Ж Б невозмож ны

Х олангит - синдром , характеризую щ ийся неспецифическим


воспалительным процессом с поражением вне- и внутрипечёночных
жёлчных протоков.
Н аиболее частой п ричиной разви т и я холангитов являю тся
конкременты в жёлчных протоках. Другим этиологическим фактором
служат ятрогенные причины (инвазивные методы обследования и
лечения). Для развития холангита необходим застой жёлчи (билиарная
гипертензия) и наличие инфекции. Причиной обструкции путей оттока
жёлчи может быть холедохолитиаз, стриктуры желчных протоков,
дисфункция сфинктера Одди, рак головки поджелудочной железы.
Патогенные возбудители попадают в билиарную систему энтерогенным
(ретроградно), гематогенным и лимфогенными путями. Возбудителями
холангитов служат микробы кишечной флоры, чаще всего бактерии.
Классификация:
- асептические, как правило, аутоиммунные.
- обусловленные инфекционными агентами.
Клинические проявления характеризуются триадой Шарко,
включающей боли в правом подреберье с типичной правосторонней
иррадиацией, перемежающуюся, нередко гектическую лихорадку с ознобами
и потами, желтуху. Обычно добавляется тошнота, рвота, артериальная
гипотония. У пожилых больных температура может быть субфебрильной, а
клиника - стёртой. В период обострения имеет место гепатомегалия.
Диагностика:

Признак Холангит

Нейтрофильный лейкоцитоз с о сдвигом влево,


ускорение С О Э , повы ш ение острофазовы х
Общий и биохимический
показателей (сиаловы е кислоты, ф ибриноген, С-
анализы крови
реактивный белок), и (елочной фосфатазы, ГГТП,
гипербилирубинемия.

Признаки билиарной гипертензии, расш ирение


УЗИ брюшной полости внутри- и внепеченочны х ж ёлчных протоков,
ю нкрем енты визуализируются р ед ю .

ЭРХ11Г Расш ирение ж елчных протоков.

Контрольные вопросы:
1. Основные синдромы при заболеваниях желчевыводящих путей.
2. Пальпаторные симптомы при патологии желчного пузыря.
3. Причины дискинезии желчного пузыря.
4. Классификация дискинезий жёлчного пузыря.
5. Клинические симптомы дискинезий в зависимости от формы.
6. Диагностика дискинезий жечного пузыря.
7. Определение, классификация и клинические формы холецистита.
8. Диагностические методы исследования при холециститах.
9. Желчнокаменная болезнь: определение, классификация стадий ЖКБ.
10. Клиническая картина ЖКБ.
11. Диагностика ЖКБ.
12. Холангиты: определение, причины, клиника, диагностика.

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больная И., 27 лет, поступила в клинику с жалобами на
впервы е появивш иеся в течение двух недель приступообразны е
колющие боли в правом подреберье, возникаю щие после приёма
жирной пищи, продолжительностью несколько минут и купирующиеся
самостоятельно. При пальпации живот безболезненный, пальпаторные
симптомы отрицательные. При УЗИ желчного пузыря патологии не
обнаружено. О КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ?
A. Хронический панкреатит;
Б. Дискинезия ЖВП;
B. Хронический холецистит;
Г. Острый холецистит;
Д. Острый аппендицит.
ЗАДАЧА 2 Больную С., 46 лет, через 1 месяц после аппендэктомии
стали беспокоить ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся
после приёма пищи, особенно остры х, жирных, жареных блюд,
периодически повышение температуры тела до субфебрильных цифр,
слабость, разбитость, вздутие живота, тошнота, горечь во рту. При
о с м о т р е о т м е ч а л а с ь б о л е зн е н н о с т ь в п р ав о м п о д р е б е р ь е ,
положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера, Айзенберга-1, Боаса.
При УЗИ желчного пузыря регистрировалось утолщение его стенки до
0,4 см, в полости гомогенное содержимое. О КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ
СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ?
A. Калькулезный холецистит;
Б. Хронический панкреатит;
B. Хронический бескаменный холецистит.
ЗАДАЧА 3 У молодой женщины, 25 лет после приёма жирной обильной
пищи впервые появились интенсивные колющие боли в правом
п о д р е б е р ь е с и р р ад и а ц и ей в п равую п о ясн и ч н у ю о б л а с т ь ,
сопровождающиеся тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения.
Повысилась температура тела до 37,5°С. При пальпации ж ивота
отмечалась болезненность в правом подреберье, слабоположительный
симптом Мерфи. О КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ СЛЕДУЕТ ПОДУМАТЬ?
A. Хронический бескаменный холецистит, обострение;
Б. Хронический калькулёзный холецистит, желчная колика;
B. МКБ, почечная колика.
Г. Хронический гастрит, обострение.
ЗАДАЧА 4 50-летней женщине год назад была выполнена плановая
холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни. Через 8 месяцев
её стали беспокоить ноющие, а периодически интенсивные боли в
правом подреберье и в эпигастрии после приема пищи и ночью,
иррадиирующие в правую лопатку, сопровождающиеся тошнотой и
рвотой. При пальпации живот болезненный во всех отделах без чёткой
локализации, симптомы Кера, Мерфи, Боаса, Василенко отрицательные.
При УЗИ - общий жёлчный проток 10 мм, жёлчный пузырь отсутствует,
поджелудочная железа без изменений. При ФГС - смешанный гастрит.
BAII111РЕДПОЛОЖИТЕЛЬНБ1Й ДИАГНОЗ?
A. Хронический бескаменный холецистит;
Б. Хронический калькулёзный холецистит;
B. Дисфункция сфинктера Одди.
Тема 12. Расспрос, осмотр, пальпация, и перкуссия при
заболеваниях выделительной системы. Ренальные и
экстраренальные симптомы

Цель занятия: Научиться правильному проведению опроса больного,


изучить объективны е методы обследования мочевыделительной
системы. Используя знания нормальной анатомии, нормальной и
патологической физиологии, научится оценивать и интерпретировать
выявленные симптомы, подразделяя их на ренальные и экстраренальные.
К занят ию студент долж ен знать:
1. Основные жалобы при патологии мочевыделительной системы, их
характеристику и механизм развития.
2. Методику физического исследования мочевыделительной системы
(осмотр, пальпация, перкуссия).
3. Л а б о р а т о р н о е и с с л е д о в а н и е м очи (об щ и й а н ал и з, п робы
Нечипоренко, Аддиса - Каковского).
4. Классификацию ренальных и экстраренальных симптомов.
В ит оге занят ия ст удент должен ум ет ь:
1. Правильно выяснить жалобы больного с патологией выделительной
системы и объяснить механизм их возникновения.
2. П равильно провести расспрос истории заболевания, отметив
особенности начала и течения заболевания.
3. Провести осмотр, пальпацию, перкуссию почек и мочевого пузыря
и оценить полученные данные.
4. Оценить анализы мочи (общий анализ, проба А ддиса - Каковского,
проба Нечипоренко) с целью выявления патологических изменений,
характерных для заболеваний выделительной системы.
5. Разделить полученные симптомы на ренальные и экстраренальные.
Мотивация. Расспрос больных с патологией выделительной системы
является неотъемлемой частью обследования больного и позволяет
выяснить основные жалобы и особенности течения заболеваний.
Информация, полученная при опросе, дополняется результатами
физическими исследования больного. Только на основании подробно
собран н ого анам неза и тщ ательно п роведенного объективного
исследования может быть поставлен достоверный диагноз.
И сходные данные:

П редмет Тема

А н ат ом и ч есю е стр оен и е органов вы делительной


Нормальная анатомия
системы .

Ф изиология мочевы делительной системы . О бщ ий


Нормальная физиология
анализ мочи.

П ропедевтика внутренних М етодика собирания анамнеза. Техника перкуссии


бол езн ей и пальпации.

Патологическая Ф ункционирование вы делительной системы в


физиология патологии.

А натомические изм ен ен и я почек при различных


Патологическая анатомия
заболеваниях.

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Ренальные симптомы
Боли с локализацией в поясничной области, по ходу мочеточников,
над лобком; с иррадиацией в пах, бедро, промежность, половые органы.
Характ ер болей:
Постоянные, возникают при растяжении капсулы почек или почечных
лоханок, отмечаются при гломерулонефритах (2-х сторонние), пиело­
нефритах (с одной стороны), пиелитах (с одной стороны), могут быть при
застое при сердечной недостаточности. Боли интенсивные, тупые, чувство
тяжести, резкие интенсивные боли отмечаются при инфарктах почки.
П рист упообразны е, возникаю т при закупорке мочеточника
кам нем , комочком сли зи , гноя, сгустком крови, при перегибе
мочеточника - обусловлены спастическими сокращениями гладкой
мускулатуры мочеточников. Эти боли очень интенсивные (почечная
колика), сопровождаются двигательным беспокойством, провоцируются
резким движением, тряской ездой, купируются спазмолитическими
средствами, теплом.
Изменение количества мочи:
Полиурия (мочи более 2 л) связана с нарушением реабсорбции
при п о р аж ен и и п очечн ы х кан альц ев при заб о л ев ан и и п очек,
внепочечные причины - схождении отеков, использовании мочегонных
средств. При сахарном диабете реабсорбция нарушается из-за высокого
осмотического давления мочи, содержащей глюкозу, при несахарном
диабете из-за недостатка антидиуретического гормона.
Олигоурия (мочи менее 1 л) при патологии почек связана с
наруш ением фильтрации из-за поражения почечных клубочков.
Внепеченочные причины - усиленное потоотделение, рвота, диарея и т. д.
Анурия - полное отсутствие мочи или выделение ее не более 50 мл
в сутки. Различают секреторную (истинную) анурию и экскреторную
(л о ж н ую ). П р и ч и н о й и с ти н н о й ан ури и я в л я е тся н ар у ш ен и е
мочеобразовательной функции почек, что может наблюдаться при
запустевании клубочков и сморщ ивании почек вследствие таких
заб олеван и й , как х р о н и ч ески й гломерулонефрит, хрон и ч ески й
пиелонефрит и др. Истинная анурия развивается вследствие нарушения
фильтрации мочи в почках при низком артериальном давлении (шок
любой этиологии). При ложной анурии почки функционируют, но моча
не выделяется из-за закупорки или сдавления мочевыводящих путей,
при парезах мочевого пузыря, при поражении спинного мозга.
Наруш ение частоты мочеиспускания - частое мочеиспускание
(поллакиурия) связано с повышением чувствительности рецепторов
мочевого пузыря при циститах, при неврозах из-за снижения порога
возбудимости коры головного мозга.
Н аруш ение ритма мочеотделения - никт урия. Увеличение
ночного диуреза при заболеваниях почек свидетельствует о продлении
времени работы почек из-за нарушения их функции.
Б олезненное м очеиспускание - ст рангурия Боль в начале
мочеиспускания связана с раздражением болевых рецепторов уретры,
в конце мочеиспускания при раздражении рецепторов мочевого пузыря.
Изменение цвета и прозрачности мочи:
П атологические примеси в моче:
П рот еинурия - это вы деление белка с мочой в количестве,
превышающем нормальные значения (30-50 мг. в сутки).
И з в е с т н о , ч то п о ч е ч н ы й ф и л ьтр п р о п у с к а е т в е щ е с т в а с
молекулярной массой менее 70000. За сутки у здоровы х людей
фильтруется до 50 грамм белковых частиц, но они практически
полностью реабсорбируются в проксимальных почечных канальцах.
Протеинурия возникает при повышенной проницаемости базальной
мембраны клубочков, при нарушении реабсорбции или циркуляции в
кровотоке мелкодисперсных белковых соединений типа парапротеинов
(белок Бенс-Джонса) с молекулярной массой 35000.
Протеинурия может быть умеренная - до 1 г. в сутки, средней
степени -1 -3 г. в сутки и выраженная - более 3 г. в сутки. В зависимости
от молекулярной массы, фильтрующихся белковых частиц, различают
селективную протеинурию (низкомолекулярные белки) и неселективную
(белки различной молекулярной массы и размеров). Последняя обычно
наблюдается при гломерулонефрите.
Протеинурия также бывает постоянная и преходящая (транзиторная).
Стойкая протеинурия обычно свидетельствует о патологии почек. Она бывает
при гломерулонефригах, амилоидозе почек, диабетическом шомерулосклерозе,
тромбозе почечных сосудов, гипертонической болезни и др.
Н ер ед ко , п ер вы м п ри зн ак ом п о р аж е н и я п очек я в л я е т с я
микроальбуменурия (30-300 мг/сутки), для определении которой
требуется применение высокочувствительных методов. Протеинурия при
патологии почек может составлять от 0,3 до 20 и более г/сутки.
Т ранзиторная п ротеинурия (ф ун кц и ональн ая) не связана с
заболеванием почек. Она может наблюдаться при тяжелом физическом
напряжении (маршевая, после тренировок у спортсменов) вследствие
спазма почечных сосудов, гипоксии и повышении фильтрации белка.
Лихорадочная протеинурия бывает при заболеваниях с высокой
температурой и обусловлена дистрофическими изменениями канальцев
со снижением реабсорбции белка. Подобное происхождение имеет
п р о теи н у р и я при хро н и ч ески х и н ф екц и о н н ы х заб о л ев ан и ях ,
интокси кац и ях. В ряде случаев н аблю дается ортостати ч еская
протеинурия, чаще в возрасте 13-20 лет. Она появляется при длительном
стоянии или ходьбе и исчезает в горизонтальном положении. Других
признаков патологии почек нет. Причина ортостатической протеинурии
остается неясной, у большинства лиц она проходит через 5-10 лет.
Гематурия - в норме эритроцитов в моче нет, при электронной
микроскопии 1 - 2 в поле зрения. При макрогематурии моча цвета
мясных помоев. При микрогематурии цвет мочи не изменяется. При
м и кроскоп и рован и и мочи вы являю тся свеж ие эритроц и ты не
измененные, что характерно для патологии мочевыделительных путей
и вы щ елоченны е (без гем оглобина) при патологии почек. При
гломерулярной (почечной) макрогематурии цвет мочи с буроватым
оттенком и никогда не бывает сгустков.
Д ля уточнения источников микрогематурии используется 3-х
стаканная проба Томпсона. За одно мочеиспускание собирается моча
последовательно в 3 сосуда. Если эритроциты в первом сосуде -
поражение уретры, в третьем - мочевого пузыря, во всех - почек.
Гематурия бывает при гломерулонефрите, пиелонефрите, цистите,
уретрите, туберкулезе почек, раке почек и мочевого пузыря и др.
Лейкоцитурия - в норме у мужчин до 5 лейкоцитов в поле зрения, у
женщин - до 8. Массивная лейкоцитурия, приводящая к помутнению мочи
называется пиурией. Лейкоцитурия бывает при пиелонефрите, пиелите,
цистите, уретрите и др. Для патологии почек характерны активные
лейкоциты (в них видно броуновское движение) и клетки Штернгеймера -
Мальбина (большие бледные лейкоциты при окраске сафронином).
Цилиндрурия - в патологии бывают гиалиновые тела (белковые
слепки м елких канальц ев), восковидны е (п реи м ущ ествен н о из
глобулинов), зернистые (из детрита при некрозе эпителия канальцев),
эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные.
Пробы Нечипоренко и Аддиса - Каковского используются для
количественной оценки форменных элементов крови и цилиндров в моче.
В пробе Нечипоренко в норме: лейкоциты не более 4000 в 1 мл, эритроциты
не более 1ООО в 1 мл, цилиндры не более 2500 в 1 мл. По пробе Аддиса -
Каковского в суточном количестве мочи лейкоцитов не более 2 млн.,
эритроцитов не более 1 млн., цилиндров не более 20 тыс.
Б акт ериурия. Больш ое значение имеет бактериологическое
исследование мочи: посев на питательные среды, подсчет количества
бактерий (нахождение свыше 100 тыс. микробов в 1 мл мочи является
безусловно патологическим признаком, в норме их количество
колеблется от 0 до 10 тыс.), определяется их чувствительности к
антибиотикам. Если количество бактерий составляет 10-10000 в 1 мл.,
то вопрос о патологии решается в зависимости от клиники.
Экстраренальные симптомы
1. Синдром отеков.
При патологии почек отеки начинаются с областей, где рыхлая
подкож ная кл етч атк а (вокруг глаз, п р о м еж н о сть), а затем
распространяются по всему телу. Кожные покровы в области отеков
бледные. Отеки больше выражены утром, к вечеру уменьшаются. В
зависимости от пускового механизма различают капиллярные отеки
(нефритические) и гипопротеинемические (нефротические). Причиной
капиллярных отеков является повышение активности гиалуронидазы, что
ведет к деполимеризации мукополисахаридов стенки капилляров и
повышению их проницаемости, вследствие чего в ткани из сосудов выходят
жидкость и белок. Эти отеки небольшие, плотные, не смещаются, в отечной
жидкости много белка. Гипопротеинемические отеки возникают у больных
с большой и длительной протеинурией. Потеря белка приводит к
гипопротеинемии и снижению онкотического давления плазмы, вследствии
чего нарушается соотношение между гидростатическим и онкотическим
давлением и часть жидкости задерживается в тканях. Нефротические
отеки массивные, рыхлые, легко перемещаются, сопровождаются
накоплением жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
В отечной жидкости нет белков. Оба пусковых механизма приводят к
уменьш ению объема циркулирую щей крови (гиповолем ии), что
рефлекторно стимулирует секрецию альдостерона (при раздражении
волюмен рецепторов импульсы поступают в клубочковую зону коры
надпочечников). Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция
натрия в почечных канальцах, что ведет к гипернатриемии, раздражению
осморецепторов и стимулирует секрецию АДГ. Вследствие этого
усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах и объем
циркулирующей крови восстанавливается. Развивается порочный круг,
пока не будет устранен пусковой механизм.
2. Синдром артериальной гипертензии.
Жалобы: головная боль, шум в ушах, головокружение, мелькание
мушек перед глазами, раздражительность, плохой сон, нарушение зрения,
боли в сердце по типу стенокардии, совпадающие с повышением АД.
При объективном исследовании выявляется: повышенное АД
(особенно миним альное), пульс тверды й, медленны й. Признаки
гипертрофии левого желудочка: разлитой, усиленный, смещенный влево
и вниз верхушечный толчок; смещение границ относительной тупости
сердца влево и вниз, аортальная конфигурация сердца, ослабление 1
тона на верхушке, акцент 2-го тона на аорте.
Синдром артериальной гипертензии наблюдается при многих
заболеваниях почек (остры й и хронический гломерулонефриты ,
хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз, амилоидоз почек и др.),
вследствие ишемии почечной ткани. При этом в юкстагломерулярном
аппарате почек усиливается секреция ренина, под влиянием которого
активируется гипертензиноген, который образуется в печени и
циркулирует в кровотоке в неактивной форме. При его активации
образуется ангиотензин I, последний под влиянием АПФ (ангиотензин
превращающего фактора) переходит в ангиотензин И.
Ангиотензин II повышает АД следующим образом:
а) оказывает прямое миотропное действие на гладкую мускулатуру
артериол, вызывая их спазм.
б) действует центрально, повышая активность сосудодвигательного
центра.
в) у си л и вает секрецию альдостерон а, что ведет к повы ш ению
реабсорбции натрия, который фиксируется в сосудистой стенке и
задерживает воду, уменьшая просвет артериол.
Кроме того, под влиянием натрия повышается чувствительность
артериол к катехоламинам и их нормальное количество в организме
оказывает прессорное действие.
Изменение глазного дна. Сужение артерий и артериол сетчатки,
сдавление вен на месте их пересечения с артериями (симптом Салюса
I - Ш), симптом медной и серебряной проволоки, серовато - белые или
желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. В
области желтого пятна очаги дистрофии напоминают фигуру звезды.
Отек сосочка зрительного нерва.
3. Синдром острой левожелудочковой недостаточности
Наблюдается у больных с высокой артериальной гипертензией
вследствие перегрузки левого желудочка. Этому способствует отечное
пропитывание тканей, в том числе миокарда (клиническую картину
смотри раздел по кардиологии).
4. П очечная эклампсия
Возникает вследствие отека мозга у больных с высоким АД и масси­
вными отеками. Проявляются судорожными эпилептиформными припадками.
Ф изическое исследование мочевыделительной системы.
При осмотре поясничной области может быть выпячивание (при
значительном увеличении почек, при гидронефрозе, поликистозе,
опухоли или паранефрите).
Выбухание в надлобковой области при переполнении мочевого пузыря.
Пальпация почек проводится бимануально в 2-х положениях
больного: л еж а на спине и стоя. О пределяется разм ер, форма,
поверхность и степень опущения почек. Почка прощупывается при
увеличении в 1,5 - 2 раза, при чрезмерной подвижности и нефроптозе.
Различают 3 степени нефроптоза: 1 - прощупывается нижний
полюс почки, 2 - прощупывается целиком, подвижна, 3- почка свободно
перемещается в брюшной полости, заходит за позвоночник и легко
возвращается в свое ложе.
Метод поколачивания используется для определения симптома
Пастернацкого. Для этого надо положить левую руку ладонью поперечно
оси тела на поясничную область поочередно слева и справа, и правой
рукой поколачивать по тыльной стороне левой ладони. Если появляется
боль, то симптом положителен. Наблюдается при пиелитах, пиелонефритах.
П ер к у сси я м о ч ев о го пузы р я. П алец п л есси м етр клад ут
параллельно лобку на переднюю брюшную стенку и производят тихую
перкуссию сверху вниз по передней срединной линии по направлению
к лобку. Если мочевой пузырь растянут мочой, появляется тупость над
лобком, в норме - тимпанический звук.

Контрольные вопросы:
1. Какие жалобы предъявляют больные с патологией выделительной системы?
2. Каковы особенности анамнеза при патологии выделительной системы?
3. Какие патологические проявления относятся к ренальным?
4. Какие патологические проявления относятся к экстраренальным?
5. Дать характеристику болей при патологии выделительной системы.
6. Как может изменяться количество мочи за сутки?
7. Как может изменяться частота и ритм мочеотделения?
8. Какие могут быть патологические примеси в моче (по данным опроса
и лабораторного исследования мочи)?
9. Каковы клинические проявления и механизм отеков при патологии
почек?
10. Каковы клинические проявления и механизм возникновения
артериальной гипертензии при патологии почек?
11. Патогенез и клиника почечной эклампсии.
Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больной А., 36 лет, предъявляет жалобы на постоянные тупые
боли в поясничной области, головные боли, одышку, уменьшение
количества мочи за сутки до 500 мл, изменение цвета мочи в виде
мясных помоев. К РЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ ОТНОСЯТСЯ:
A )олигурия
Б )головны е боли
B) одышка
ЗАДАЧА 2 Больной К., 26 лет, жалуется на жгучие боли в начале
м очеиспускания, повы ш ение тем пературы тел а до 37,5°С . При
обследовании в общем анализе мочи лейкоциты до 40-50 в поле зрения,
в пробе Нечипоренко лейкоциты до 10 тысяч в 1 мл, эритроциты 200 в
I мл. У БОЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЕ:
A )почек
Б) мочевого пузыря
B) мочеиспускательного канала
ЗАДАЧА 3 Больной Г., 58 лет страдает патологией почек. Предъя ляет
жалобы на головные боли, головокружения, мельканье мушек п ред
глазами, шум в ушах. В общем анализе мочи эритроциты выщелоченные
10-12 в п оле зр ен и я , белок 1,651 г/л. Ж А Л О БЫ БО ЛЬНО ГО
ОБУСЛОВЛЕНЫ:
A) артериальной гипергензией
Б) артериальной гипотензией
B)анемией
ЗАДАЧА 4 Больная Д., 46 лет жалуется на учащенное, болезненное
мочеиспускание (боли в конце мочеиспускания), повышение температу ры
тела, появление примеси крови в моче. В общем анализе мочи большое
количество свежих эритроцитов. У БОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЕ:
A )почек
Б) мочевого пузыря
B) мочеиспускательного канала
ЗАДАЧА 5 Больной А., 18 лет жалуется на отеки вокруг глаз и по
всему телу. Отеки плотные, не смещаются, свободной жидкости в
полостях нет. ПРИЧИНОЙ ОТЕКОВ ЯВЛЯЕТСЯ:
A) повышение проницаемости капилляров
Б) снижение онкотического давления
B) снижение осмотического давления
ЗАДАЧА 6 Больной И., 72 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии,
в течении суток отсутствует выделение мочи. При обследовании выявлена
аденома предстательной железы. У БОЛЬНОГО:
A)олигурия
Б)гипостенурия
B)анурия
ЗАДАЧА 7 У больного 67 лет при перкуссии дно мочевого пузыря на
3 см выше лобка. МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ:
A) увеличен в размерах
Б) уменьшен
B) не изменен
ЗАДАЧА 8 У Больной В. 20 лет при обследовании пальпируется нижний
полюс левой почки, гладкий, безболезненный, слегка подвижный. У
БОЛЬНОЙ ВЫЯВЛЕНО:
A) блуждающая почка
Б) нефроз
B) нефроптоз
ЗАДАЧА 9 Больной М., 56 лет, в течение 20 лет страдает хроническим
гломерулонефритом. В последнее время появилась жажда, увеличился
суточный диурез до 2,5 л, причем увеличилось выделение мочи ночью
до 1,5 л. П О В Ы Ш Е Н Н О Е К О Л И Ч Е С Т В О М ОЧИ Н О Ч ЬЮ
НАЗЫВАЕТСЯ:
A)никтурия
Б)полиурия
B)поллакиурия
Тема 13. И сследование функции почек. Инструментальная
диагностика при патологии выделительной системы.
Хроническая почечная недостаточность

Ц ель занят ия: Используя знания базовых предметов (нормальная


анатом ия, норм альная ф изиология, гистология, патологическая
анатомия и патологическая физиология), студенты должны изучить
методы исследования функции почек и научиться оценивать их
результаты. Кроме того, студенты должны получить представление об
инструментальном исследовании выделительной системы и показаниях
к назначению тех или иных методов обследования. Студенты также
должны изучить клинику синдрома ХПН с выделением 3-х стадий.
К занят ию ст удент долж ен знать:
1. Современную теорию мочеобразования.
2. Методику проведения пробы Зимницкого и ее клиническую оценку.
3. Биохимические показатели белкового обмена и их нормы.
4. Методику проведения пробы Реберга и ее клиническую оценку.
5. Расчетные методы оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
и клиренса креатинина.
6. Основные инструментальные методы исследования выделительной
системы (рентгенологические, радиоизотопные, эндоскопические,
хирургические).
7. Клинику, этиологию, диагностику синдрома ХПН.
8. Определение и диагностику стадий хронической болезни почек (ХБП)
В ит оге занят ия ст удент долж ен ум ет ь:
1. Провести и оценить пробу Зимницкого.
2. Оценить биохимические показатели белкового обмена ("азотистые шлаки”).
3. Использовать пробу Реберга-Тареева для оценки функции почек.
4. Провести расчет СКФ и клиренса креатинина с использованием
формул MDRD и Кокрофта-Гаулта
5. В ы явл ять кл и н и ч еск и е п ризн аки ХП Н и со п о ставл я ть их с
функциональными пробами почек для диагностики стадий ХБП.
М от ивация: Ф ункциональное и инструментальное исследование
является неотъемлемой частью обследования больного с патологией
выделительной системы. Полученная информация дополняет данные
расспроса и физикального исследования и позволяет подтвердить
клинический диагноз и уточнить функциональное состояние почек.
Исходные данные:

П редмет Тема

Анатомическое стр оен ие различны х отделов


Нормальная анатомия
вы делительной системы

Гистология Гистологическое стр оен и е нефрона.

Нормальная физиология С овременная теория мочеобразования

Патологическое и зм ен ен и е почек и .мочевыводящих


Патологическая анатомия
п утей при различных заболеваниях.

Патологическая ___ — -.Ф ункционирование вы делительной системы в


физиология патол оги^. ом пенсаторны е механизмы .
\
П ропедевтика внутренних У м ение собрать анамнез, физическое и сследован ие
бол езн ей органов м очеотделения.

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Исследование функции почек
П р о б а З и м н и ц к о г о п р е д л о ж е н а для и с с л е д о в а н и я
азотовыделительной функции почек, так как плотный осадок мочи
состоит из азотистых шлаков и влияет на величину удельного веса мочи.
Пробу Зимницкого проводят в обычных условиях, при обычном питье­
вом режиме в течение суток. С 6.00 утра больной в туалете опорожняет
мочевой пузырь и затем собирает мочу в отдельные банки каждые 3 часа,
всего 8 порций (4 днем и 4 ночью). При исследовании измеряется удельный
вес и объем каждой порции. Оценивается суточный диурез (в норме 1 - 2
литра), соотношение дневного и ночного (в норме 2:1 или 3:1).
К он ц ен т раци онн ая способн ост ь почек - эго способность
выделять большое количество шлаков в малом объеме жидкости,
определяется по максимальном^удельномуг врсу, ^оторый в норме
должен быть не ниже 1025. и - г / \ *
А к к о м о д а ц и о н н а я сп особ н ост ь - это сп о со б н о сть почек
приспосабливать свою функцию к количеству образую щ ихся в
организме шлаков. Определяется по размаху колебаний удельного веса.
В норме колебания удельного веса происходят в пределах 1005 - 1025

йы, а- А „ j
(в об ы ч н ы х у с л о в и я х ). В э к стр е м ал ь н ы х у сл о в и я х (в ы со к а я
тем пература окруж аю щ ей среды, тяж елая ф изическая нагрузка,
обильное питье) возможны колебания в пределах 1001 -1040.
При умеренной недостаточности функции почек наблюдается
полиурия, которая компенсирует нарушения концентрациионной
способности, и никтурия, вследствие более напряженной работы почек
ночью . В тяж елы х случаях развивается олигурия. О наруш ении
концентрационной способности почек говорит снижение максимального
удельного веса (гипостенурия). Нарушение аккомадационной функции
проявляется малым размахом колебаний удельного веса в течение суток
(изостенурия). Как правило, наблюдается сочетание этих нарушений -
и зогип остенури я. С ледует помнить, что при схождении отеков,
назначении мочегонных, обильном питье могут быть полиурия и
изогипостенурия, не связанные с нарушением функции почек.
Биохимические показатели функции почек
У концентрация мочевины плазмы - 2,8 - 8,3 ммоль/л. с ' У f
^ концентрация креатинина плазмы - 44 - 132 мкмоль/л.
^ концентрация индикана определяется реже и составляет в норме 0,87
- 3,13 ммоль/л.
Геморенальные показатели - это методы, позволяющие оценить
функцию почек путем сопоставления данных исследования азотистых
шлаков крови и мочи
1) Проба Реберга. Реберг исходил из того, что креатинин у человека
в ы д ел яется то л ьк о при ф и льтраци и , не реаб со р б и р у ется и не
п о д в е р г а е т с я а к т и в н о й с е к р е ц и и в к а н а л ь ц а х . П о это м у
концентрационный индекс показывает, во сколько раз уменьшился объем
провизорной мочи, профильтровавшийся за определенный промежуток
времени, при превращ ении ее после реабсорбции в канальцах в
окончательную мочу, выделившуюся за тот же период времени. Таким
об р азо м , зн а я ко л и ч еств о м очи, в ы д ел и в ш ей ся за 1 м инуту,
концентрационный индекс креатинина и умножив эти показатели, можно
определить количество образовавшейся провизорной мочи или скорость
клубочковой фильтрации (СКФ) за 1 минуту.
Техника проведения исследования', исследование проводят натощак.
В 7 часов утра больной опорожняет мочевой пузырь и в течение 2-х часов
собирает всю мочу в банку. В 8 часов у больного берут из вены 5 мл
крови. Мочу и кровь отправляют в лабораторию для определения
содержания креатинина, высчитывают концентрационный индекс
креатинина который равен: креатинин мочи/креатинин крови, определяют
общее количество мочи, выделенной за 2 часа, и рассчитывают минутный
диурез (количество мочи, выделенной за 2 часа /1 2 0 минут). Если за 2
часа выделилось 150 мл мочи, то за 1 минуту 1,25 мл. (150/120 = 1,25).
Креатинин мочи = 5,0 ммоль/л, кретинин крови = 0,05 ммоль/л.
Концентрационный индекс 5,0/0,05 = 100, то СКФ = 1,25 мл.*100 = 125
мл/мин. Разница между величиной клубочковой фильтрации (125 мл/
мин) и количеством выделенной мочи за 1 минуту (1,25 мл) = 123,75
мл я в л я е т с я п о к а за т е л е м , х а р а к те р и зу ю щ и м к о л и ч е с т в о
реабсорбированной первичной мочи. К анальцевая реабсорбция
рассчитывается в процентах по отношению ко всей профильтрованной
моче, количество которой принимается за 100%. В данном случае
канальцевая реабсорбция = 123,75/125*100 = 99%. У здорового чело­
века канальцевая реабсорбция = 98 - 99%, СКФ = 8 0 - 125 мл/мин.
2) Эффективный почечный плазмоток. Используется для оценки
состояния почечного кровоснабжения. Определяется часть крови,
которая проходит через клубочки и капилляры канальцев. Метод
исследования основан на прин ц ип е очищ ения. Д ля этой цели
используется диадраст, который выделяется канальцами в мочу во
время первого прохождения его через почку. Диадраст не фильтруется
клубочками и не реабсорбируется. Т еоретическое обоснование,
проведение пробы и рассчет аналогичны пробе Реберга. В норме
эффективный почечный плазмоток составляет 500 - 800 мл/мин.
Расчетные методы определения СКФ и клиренса креатинина.
Проба Реберга-Тареева требует сбора мочи за определенный
промежуток времени, что обременительно для пациента и часто
сопровождается ошибками. Золотым стандартом измерения СКФ является
клиренс инулина, который в стабильной концентрации присутствует в
плазме, физиологически инертен, свободно фильтруется клубочками, не
секретируется, не реадсорбируется, не синтезируется, не метаболизируется
в клубочках. Однако это исследование дорогостояще и труднодоступно в
рутинной практике. Поэтому были предложены расчетные методы оценки
СКФ, они просты в применении, валидированы: их значения достаточно
точно совпадают со значениями эталонны х методов. У взрослы х
применяют формулы Кокрофта-Гаулта и MDRD.
Формула Кокрофта-Гаулта (мл/мин))

88 х (140-возраст, годы) х масса тела, кг


СКф = -------------------------------------------------------------------
72 х креатинин сыворотки, мкмоль/л

(для женщин результат умножают на 0,85)

Формула M DRD (мл/мин/1,73 м 2)


СКФ = 186 (креатинин сыворотки крови, м г/дл)1-154 (возраст, годы) '°-203

Для женщин результат умножают на 0,742, для лиц негроидной расы -


на 1,210.

Формула M DRD позволяет оценить СКФ, стандартизованную к


поверхности тела. Результаты, получаемые при применении обеих
формул, сопоставимы. Однако их не следует использовать у лиц младше
18 и старше 70 лет, беременных, вегетарианцев, при острой почечной
недостаточности и перед назначением нефротоксичных препаратов.
И нструментальны е методы исследования почек
Ц истоскопия - осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа,
п р ед ст ав л я ю щ его соб ой м е тал л и ч еск у ю трубку, сн абж енн ую
оптической системой. Цистоскоп позволяет изучить слизистую оболочку
мочевого пузыря, установить наличие изъязвлений, папиллом, опухолей,
камней, а также провести некоторые лечебные манипуляции; с помощью
специального тонкого катетера можно взять на исследование мочу из
каждой почки отдельно.
Хромоцистоскопия - больному внутривенно вводят 5 мл. 0,5-10%
р-ра индигокармина и затем через цистоскоп наблюдают за временем
появления из устьев мочеточников окрашенной индигокармином мочи.
У здорового человека окраш енная моча начинает вы деляться из
мочеточников через 3 - 5 мин. после введения краски. При поражении
одной из почек выделение окрашенной мочи из соответствующего
мочеточника будет запаздывать или совсем не произойдет.
О бзорны й снимок почек. Возможности его ограничены, удается '
определить овальные тени от почек при нормальном их расположении
по обеим сторонам от п озвон оч н и ка меж ду XI грудны м и III
поясничным позвонками, обнаружить камни почек и мочевыводящих
путей. Лучше всего различимы камни, состоящие из кальциевых солей
(оксалаты, фосфаты); камни из солей мочевой кислоты на обычных
снимках не видны. М очеточники и мочевой пузырь на обзорной
рентгенограмме также неразличимы.
Экскреторная урография - больному внутривенно вводится
контрастное вещество, хорошо выделяемое почками, затем делают
серию рентгенограмм , по которым можно судить о разм ерах и
расположении почек, их функциональной способности (потому хорошо
ли ими выделяется урографин), о размерах и форме почечных лоханок,
расположении мочеточников и наличии конкрементов (камней).
Р ет р о г р а д н а я п и ел о гр а ф и я и с п о л ь зу е т с я то л ьк о при
недостаточной информативности экскреторной урографии. Контрастное
вещество вводится в почечные лоханки с помощью специальных
мочеточниковых катетеров через цистоскоп. Ретроградная пиелография
производится в случаях, когда данные, полученные при экскреторной
пиелографии недостаточно убедительны, для точного установления
характера поражения почечной лоханки или мочеточника.
Нефроангнография позволяет определить состояние почечного
кровотока. Это рентгенологический метод исследования с ввведением
кон тр астн о го вещ ества (д и одраста, карди отраста) с помощ ью
специального катетера через бедренную артерию в аорту на уровне
отхождения почечных артерий.
С канирование почек. С помощью специального прибора -
гамматопографа или сканера - определяю т накопление в почках
введенного препарата, меченного радиоактивными изотопами, например
неогидрина, меченного радиоактивной ртутью. При этом на листе бумаги
реги стри рую тся тен и почек - сканограм м а. По и нтенсивн ости
накопления препарата (интенсивности тени) судят о функции почек.
Наличие очаговых дефектов накопления позволяет диагностировать
опухоли, туберкулезное поражение почек и другие деструктивные
процессы. На сканограмме можно определить также расположение,
форму и величину почек.
Радиоизотопная нефрография. Больному вводят внутривенно
д и о д р а с т и ли ги п п у р ан , м ечен н ы й I 131, затем с п ом ощ ью
многоканальной радиографической установки регистрируют в виде
характерных кривых функцию каждой почки в отдельности, скорость
очищ ения крови от м еченого преп арата (отраж ает сум марную
секреторную функцию почек) и накопления препарата в мочевом
пузыре, являющ ейся показателем состояния суммарной уродинамики
в системе верхних мочевыводящих путей. Исследование позволяет
п о л у ч и т ь п р е д с т а в л е н и е о ф ун кц ии п о ч ек при х р о н и ч еск о м
гл о м ер у л о н еф р и те, туберкулезном п ораж ен и и , п и ел он еф ри те,
амилоидозе, диагностировать нарушение оттока мочи из одной почки.
УЗИ - ультразвуковое исследование почек широко используется
в настоящее время. Оно не требует специальной подготовки, достаточно
информативно. УЗИ позволяет определить топографию почек, их
величину, изменение паренхимы (коркового и мозгового вещества),
выделительной системы (уплотнение стенок, размеры и деформацию
чашечек, лоханок). Эхолокация необходима для выявления камней, кист,
объемных образований.
Компьютерная томография - современный рентгенологический
метод исследования, позволяющий делать снимки слоев почки с
интервалом в 1 см. и менее.
М агнитно-резонансная томография - наиболее точный метод
морфологической диагностики патологии почек.
Биопсия почки. В последнее время в нефрологических отделениях
с т а л а п р о и з в о д и т ь с я с д и а г н о с т и ч е с к о й ц ел ью ч р е с к о ж н а я
микробиопсия почек. Кусочек почечной ткани для исследования берут
с помощью специальной длинной биопсионной иглы и аспирирующего
шприца. Прокол делают со стороны поясницы в области проекции
п о ч к и . П о л у ч ен н ы й кусочек п о ч еч н о й тк а н и и ссл ед у ю т под
микроскопом. Д ля выявления возбудителя при пиелонефрите из
биопсийного материала делают посевы и определяют чувствительность
к антибиотикам выявленных микробов. Чрескожная микробиопсия
п р о в о д и тся с ц елью у стан о в л ен и я х а р а к т е р а опухоли п очки,
диагностики хронического гломерулонефрита и в ряде других случаев.
Чрескожная микробиопсия проводится строго по показаниям, так как
она может сопровождаться рядом тяжелых осложнений.
Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)
ХПН - нарушение выделительной функции почек, которое приводит *
к нарушению постоянства внутренней среды, хронической интоксикации
организма.,&ПН развивается как осложнение хронических заболеваний
сопровождающихся гибелью клубочков и вторичным сморщиванием
почки (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и т.д.).
ХПН развивается также при поражении сосудистой системы почек
(гипертоническая болезнь, сужение почечных артерий врожденное или
приобретенное), что приводит к развитию первично-сморщенной почки.
Таким образом , изм енения в почках сводятся к преобладанию
склеротических процессов, гипертрофии оставшихся нефронов, что
ведет к нарушению архитектоники почек.
I стадия ХПН - латентная. Жалоб нет. Азотистые шлаки крови в
пределах нормы. Наблюдаются компенсаторная полиурия и никтурия,
в пробе Зимницкого изогипостенурия. СКФ несколько повышена.
П стадия ХПН - жалобы на слабость, повышенную утомляемость.
Появляется умеренная азотемия, сохраняется полиурия, никтурия,
и зоги п остен ури я. Но в эту стади ю количество мочи начинает
уменьшаться по сравнению с первой, СКФ снижается.
П1 стадия ХПН - развивается азотемическая уремия. Количество
мочи резко снижено до анурии. СКФ значительно снижена.
В настоящее время для определения функционального состояния
почек введено наднозологическое понятие "хроническая болезнь почек.
Хроническая болезнь почек (ХПБ) отражает наличие повреждения
почки и/или СКФ
П овреж дение почки - это структурные или функциональные
отклонения со стороны почек. Первоначально они могут выявляться при
нормальной СКФ, но со временем могут привести к её снижению. Маркеры
повреждения почки включают в себя отклонения от нормы показателей,
характеризующих функцию почек, изменений анализа мочи (лейкоцитурия.
эритроцитурия, микроальбуминурия, протеинурия), изменения со стороны
чашечно-лоханочной системы, камни, кисты почек, выявленные при УЗИ,
КТ или внутривенной урографии. Все лица с повреждением почки,
независимо от СКФ, рассматриваются как имеющие ХБП. Классификация
ХБП основана на СКФ, рассчитанной по формуле MDRD.
Стадии ХПБ О п и са н и е С К Ф (м л/м ин /1,73м г)

1 П ов реж ден и е почки с нормальной или 9 0 и выше


повы ш енной С К Ф
2 П ов реж ден и е почки с незначительно 6 0 -8 9
сн и ж ен н о й С К Ф
3 У м ер ен н ое сн и ж ен и е С К Ф

4 В ы р аж ен н ое сн и ж ен и е С К Ф , лАс Л (5 .2 , <>

5 Терминальная почечная недостаточность Н иже 15

Снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м2даже без повреждения почки


свидетельствует о наличии у пациента ХБП.
Терминальная хроническая почечная недостаточность - уменьшение
СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м2, у таких пациентов требуется проведение
гемодиализа или пересадка донорской почки. К линически у них
развивается синдром азотемической уремии.
В настоящее время общепринятой считается классификация ХПН
предлож енная Н. А. Лопаткиным. Согласно этой классификации
в ы д ел я ю т 4 с т а д и и Х П Н : л а т е н т н у ю , к о м п е н с и р о в а н н у ю ,
интермиттирующую и терминальную.

Стадии Х П Н (ранние, доуремические)


Клинико-лабора­ Стадия
торные признаки
Латентная Компенсированная Инте рм итти ру ющая
Жалобы нет д испеп си я , сухость слабость, головная
во pry боль, наруш ение сна,
утомляемость ж аж да, тош нота
Д иурез в пределах нормы легкая полиурия выраженная полиурия
Гемоглобин, г/л бол ее 110 100-110 9 0 -1 0 0

П роба Зимницкого норма р азница м еж ду гипоизостенурия


максимальной и
минимальной
плотность мочи
м ен ее 8
М оч еви на крови, д о 8.8 8 ,8 -1 0 10,1-19,9
ммоль/л
Клннико-лабора- Стадия
торные признаки Латентная Компенсированная Интермитт ирующая
К реатинин крови, до 180 2 0 0 -2 8 0 3 0 0 -6 0 0
мкмоль/л
Клубочковая 4 5 -6 0 3 0 -4 0 2 0 -3 0
фильтрация п о
креатинину, мл/мин
О смолярность 4 5 0 -5 0 0 2 5 0 -4 0 0 м енее 250
мочи
"Средние молекулы" 0,25-0,35 0 ,3 6 -0 ,4 5 0 ,4 6-0,55
крови (Ед)
Электролиты крови в пределах редко часто гипонатрие­
нормы гипонатриемия мия, гипокальциемия
М етаболи ческий отсутствует отсутствует умеренный
ац идоз

Классификация терминальной стадии ХП Н


П ериод кли­ Клиническая характеристика
нического
течения
0 По теч ен ию напом инает и н тер миттируюшуто стадию .
Водовы делительная функция почек сохранена, азотемия без
тен ден ц и и к быстрому росту (м оч ев ин а крови д о 25 ммоль/л),
клубочковая фильтрация 10-15 мл/мин, "средние" молекулы крови до
0 ,6 Ед., водны е и электролитны е нарушения н е выражены.
I Водовы делительная функция почек сохранена, лубочю вая фильтра­
ция м енее 10 мл/мин. Значительная азотемия (м оч евин а крови 2 5 -3 8
ммоль/л, креатинин до 1000 мкмоль/л), "средние молекулы" д о 0,75
Ед. У меренные метаболический ац и доз и электролитные нарушения.
11 А Олигоанурия, задержка жидкости в тканях, дисэлекгролитемия, гипе­
разотемия (мочевина крови выше 35 ммоль/л, креатинин крови выше
1100 мкмоль/л); клубочковая фильтрация н иж е 5 мл/мин. Обратимые
изменения сердечнососудистой системы , артериальная гипертензия
не вышг 200/120 мм рт. ст. Недостаточность кровообращения П А стадии.
ИВ Те ж е данные, что при II А ст., но бол ее тяжелая сердечная н ед о с­
таточность с нарушением кровообращения в большом и малом кругах,
злокачественная артериальная гипертензия, полисерозиты .
III Тяжелая уремия, гиперазотемия (м очевин а крови 60 ммоль/л,
креатинин 2000 мкмоль/л и выше), содерж ан и е "средних" молекул в
крови 1,76 Ед и выше. Г’иперкалиемия, декомпенсированны й
метаболический ацидоз, дистрофия внутренних органов.
С ин дром азо т ем и ч еск ой ур ем и и об у сл о в лен сочетани ем
т о к с и ч е с к о г о д е й с т в и я азо ти сты х ш л ак о в и си м п то м о в
элиминационного поражения тканей и органов. Выведение азотистых
шлаков необычными путями (элиминация) приводят к возникновению
следующих симптомов: сухость и "припудренность" кожи, кожный зуд,
неприятный вкус во рту, запах аммиака, тошнота, рвота, поносы, боли
в грудной клетке, животе вследствие поражения слизистых оболочек,
шум трения перикарда. Токсическое действие азотистых шлаков ведет
к угнетению центральной нервной системы. Появляется сонливость,
безучастность (ступор, затем развивается сопор, сознание отсутствует,
но на внешние раздражители - болевые, тактильные, звуковые и др. -
больной реагирует. В финале ХПН угнетение сознания нарастает, что
заканчивается развитием (сознание и рефлексы отсутствуют, на внешние
раздраж ители больной не реагирует, возможны непроизвольная
дефикация и мочеиспускание).
У гн ет е н и е к р о в е т в о р е н и я п р о и с х о д и т в р езу л ь тате
миелотоксического действия азотистых шлаков и угнетения синтеза
эритропоэтина в почках. Развивается тяжелая анемия, рефрактерная к
лекарственной терапии.
Под влиянием азотемии страдает иммунная система. Снижается резис­
тентность к инфекционным заболеваниям. Часто присоединяется пнев­
мония, гнойничковое поражение кожи и др. Характерно, что инфекционные
заболевания при уремии протекают на фоне нормо- или гипотермии.
Клиника уремической комы: запах аммиака, бледность, сухость,
"препудрен н ость" кож ны х покровов, следы расчесов. Д ыхание
гл у б о к о е, ш у м н о е (а ц и д о т и ч е с к о е д ы х ан и е К уссм ауля). П ри
аускультации могут быть влажные хрипы, шум трения перикарда. Тоны
сердца глухие, часто шум трения перикарда, систолический шум на
верхушке и легочной артерии вследствие анемии. Язык сухой, живот
может быть напряжен (явление перитонизма). Моча не выделяется или
ее количество менее 50 мл.

Контрольные вопросы:
1. Современная теория мочеобразования.
2. Классификация методов исследования азотовыделительной функции
почек.
3. Методика проведения пробы Зимницкого. Оценка водовыделительной,
концентрационной, аккомодационной функций.
4. Биохимические показатели крови, используемые для оценки функции
почек (исследование азотистых шлаков крови).
5. Г е м о р е н а л ь н ы е п о к а за т е л и (п р о б а Р е б е р г а , о п р е д е л е н и е
эффективности почечного плазмотока).
6. Оценка СКФ расчетными методами.
7. Инструментальное исследование почек (рентгенологическое, УЗИ,
радиоизотопное и др.).
8. Синдром ХПН.
9. Понятие о ХБП, стадии
10. Синдром азотемической уремии.

Ситуационные задачи:
ЗА Д А Ч А 1 Б ольном у н азн ач ен а п р о б а Зи м н и ц кого. ЦЕЛ Ь
НАЗНАЧЕНИЯ ПРОБЫ:
A) определение белка в моче
Б) определение форменных элементов крови в моче
B) определение функции почек
ЗАДАЧА 2 Больному проведена проба Зимницкого. Получены результаты:
количество мочи за сутки 1500 мл, в первых 4 порциях - 1000 мл, в
следующих - 500 мл, удельный вес - 1010, 1016, 1025, 1018, 1005, 1012,
1020,1011. ОЦЕНИТЕ РЕЗУЛЬТАТЫ. В ПРОБЕ ЗИМНИЦКОГО:
A)никтурия
Б)полиурия
B) проба Зимницкого не изменена
ЗАДАЧ А 3 Больному п роведена проба Зим ницкого. П олучены
результаты: количество мочи за сутки 500 мл, в первых 4 порциях -
200 мл, в следующих - 300 мл, удельный вес - 1005, 1008, 1006,
1010,1009, 1010, 1006, 1007. У БОЛЬНОГО:
A) функция почек не изменена
Б) функция почек снижена
B) функция почек повышена
ЗА Д А Ч А 4 Больной К. страдает хроническим гломерулонефритом в
течение 20 лет. При исследовании СКФ по формуле MDRD 40 мл/мин/
1,73м2. В пробе Зимницкого полиурия, никтурия, изогипостенурия. У
БОЛЬНОГО:
А) имеется ХБП
Б) отсутствует ХБП
ЗАДАЧА 5 Больной К., страдает хроническим гломерулонефритом в
течение 20 лет. При обследовании азотистые шлаки в пределах нормы,
в пробе Зим ницкого поли ури я, никтурия, и зоги п остен ури я. У
БОЛЬНОГО:
A) ХПН отсутствует
Б) явная почечная недостаточность
B) скрытая почечная недостаточность
ЗАДАЧА 6 У больного при исследовании концентрация мочевины 16
ммоль/л, креатинина 360 мкмоль/л. У БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНА:
A)полиурия
Б) азотемия
B) азотурия
ЗАДАЧ А 7 Больной К. 54 лет с д етства страдает хроническим
гломерулонефритом. Состояние тяжелое, сознание отсутствует, запах
аммиака. Кожные покровы бледные, сухие, следы расчесов, дыхание
глубокое, при аускультации шум трения перикарда. КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
A) уремической комы
Б) почечной эклампсии
B) азотемии
Тема 14. Синдром поражения клубочков

Цель занят ия: научиться правильному проведению опроса больного,


изучить объективны е методы обследования мочевыделительной
системы. Используя знания нормальной анатомии, нормальной и
патологической физиологии, научится оценивать и интерпретировать
выявленны е симптомы . Научиться вы являть и диагностировать
проявления синдрома поражения клубочков.
Студент долж ен знать:
1. Основные жалобы при патологии мочевыделительной системы, их
характеристику и механизм развития.
2. Методику физического исследования мочевыделительной системы
(осмотр, пальпация, перкуссия).
3. Л аб о р ат о р н о е и ссл ед о в ан и е мочи (о б щ и й ан ал и з, п робы
Нечипоренко, Аддиса - Каковского).
4. Определение синдрома поражения клубочков.
5. Классификацию гломерулонефрита.
6. Этиологию, патогенез острого гломерулонефрита.
7. Клиническую картину и данные лабораторных и инструментальных
методов исследования при остром гломерулонефрите.
8. Этиологию, патогенез хронического гломерулонефрита.
9. Клиническую картину, данные дополнительных методов исследования
при хроническом гломерулонефрите.
Студент долж ен ум ет ь:
1. Правильно выяснить жалобы больного с патологией выделительной
системы и объяснить механизм их возникновения.
2. Правильно провести расспрос истории заболевания.
3. Провести осмотр, пальпацию, перкуссию почек и мочевого пузыря
и оценить полученные данные.
4. Оценить данные осмотра, пальпации, перкуссии, дополнительных
м етодов и сслед ован и я с целью вы явлени я п атологически х
изменений, характерных для заболеваний выделительной системы.
5. На основании полученных данных сделать вывод о наличие синдрома
поражения клубочков, его форме.
И сходные знания:

К аф едра Тема

Анатомическое строение почек и


Нормальная анатомия
мочевы делительны х путей.

Гистологическое строение м очевы делитсльной


Гистология
систем ы . Н ефрон, как структурная ед и н и ц а почек.

С оврем енная теория мочеобразования. Нефрон, как


Н ормальная физиология
функциональная начальная ед и н и ц а почек.

П атологическое и зм ен ен и е почек при остры х и


П атологическая анатомия
хронических гломерулонефритах.

Функция м очевы делительной систем ы в патологии,


Патологическая
ом п ен сатор ны е механизмы при нарушении
физиология
функции п оч ек

З н ани е осн овн ы х методов исследования больного


П ропедевтика внутрен ни х
(расспр ос, физические методы исследован ия, зна­
бол езн ей
н и е дополнительны х методов исследования почек.

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Клиническим проявлением синдрома поражения клубочков чаще
всего является гломерулонефрит, который может развиться в любом
возрасте, однако большинство больных составляют дети (начиная с 2
л етн его в о зр аста ) и взр о сл ы е до 40 лет. Р азл и ч аю т остры й и
хронический диффузный гломерулонефрит.
Острый диффузный гломерулонефрит.
Развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно
стрептококковой (ангина, тонзиллит, в прошлые годы - скарлатина, ныне
редко встречающаяся), в том числе и кожной (пиодермия, импетиго).
Наиболее нефритогенным является р-гемолитический стрептококк группы
А (особенно штаммы 12 и 49). Заболевание может развиться и после других
инфекций - бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других
ан ти ген н ы х в о зд е й с тв и й - сы в о р о тк и , в ак ц и н ы , л екар ств а.
М орфологические изменения характеризую тся генерализованной
пролиферацией клубочковых клеток - эндотелиальных и мезангиальных,
инфильтрацией клубочков нейтрофилами и моноцитами.
Клиническая картина
О сновны е признаки острого глом ерулонеф рита - отечный,
гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к
внепочечным (экстраренальным) проявлениям заболевания, последний
- к ренальным (почечным).
Обычно заболевание начинается остро, бурно, с выраженной или
резко выраженной клинической картиной, обычно удается установить
четкую связь с перенесенной ангиной, обострением хронического
тонзиллита, фарингита или с другой очаговой стрептококковой
инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков ОГН
за 1-3 недели.
Среди субъективных признаков заболевания при бурном его начале
на первый план выступают жалобы на головную боль, слабость, общее
недомогание, снижение аппетита, одышку, сердцебиение, боли в области
сердца и поясницы, малое количество и изменение цвета мочи,
появление отеков. Иногда боли в поясничной области могут быть очень
интенсивными, что обусловлено набуханием почек, повышением
внутрипочечного давления и в результате растяжением почечной
капсулы, но в ряде случаев они отсутствуют.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов,
одутловатость лица; в тяжелых случаях больные занимают вынужденное
сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой
(чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности; наблюдается цианоз
губ, акроцианоз; дыхание глубокое, учащенное и затруднено.
Выявляют следующие клинико-лабораторные синдромы:
1. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков
характеризуют следующие признаки:
• боли в поясничной области с обеих сторон;
• повышение температуры тела;
• олигурия;
• красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" в результате
гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком
острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может
превышать 10-15 в поле зрения);
• протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10
г/л, но нередко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание
белка в моче отмечается лиш ь в первые 7-10 дней, поэтому при
п оздн ем и ссл ед о ван и и мочи п ротеи нури я чащ е оказы вается
невысокой - менее 1 г/л);
• появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных),
эпителиальных клеток;
2. Гипертонический синдром характеризуется следующими признаками:
• одышкой;
• артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90% больных и в
большинстве случаев не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.);
• возможным развитием острой левожелудочковой недостаточности с
появлением картины сердечной астмы и отека легких;
• наклонностью к брадикардии;
• изм ен ен и ем глазного д на - суж ением артериол, отеком соска
зрительного нерва, точечными кровоизлияниями.
3. Отечный синдром характеризуется следующими признаками:
• "бледными" отеками преимущественно в области век, появляющимися
утром;
• в тяжелых случаях возможна анасарка;
• гидротораксом;
• гидроперикардом;
• асцитом.
М ехани зм развития отечн ого си н дром а рассм отрен в тем е
" р а с п р о с с , о см о тр , п ал ьп ац и я и п к р к у с си я при за б о л е в а н и я
выделительной системы)
Исходы острого гломерулонефрита:
Выздоровление.
Смерть от осложнений.
Переход в хроническую форму.
По правилу Розенберга переход в хроническую форму острого
гломерулонефрита принято считать при сохраняющейся гипертензии
более 3 месяцев, гематурии более 6 месяцев, протеинурии более года.
Осложнения острого гломерулонефрита.
О страя левожелудочковая недостаточность. Наблюдается у
больных с высокой артериальной гипертензией вследствие перегрузки
левого желудочка. Этому способствует отечное пропитывание тканей, в
том числе миокарда. Вследствие резкого уменьшения выброса крови левым
желудочком быстро нарастает тканевый ацидоз, к которому присоединяется
газовый ацидоз из-за включения шунтового кровообращения (возникает
по механизму рефлекса Китаева) и резко выраженного нарушения
вентиляции в результате венозного застоя, который приводит к нарушению
эластичности легких на стадии интерстициального застоя легких. Позднее
жидкая часть крови пропотевает в альвеолы (стадия альвеолярного отека
легких), вспенивается и выходит в бронхи, затрудняя движение воздуха
по бронхам (нарушение вентиляции по обструктивному типу). Все это
приводит к выраженной гипоксемии и раздражению дыхательного центра.
При осмотре во время приступа удушья состояние больных тяжелое,
положение вынужденное - сидя с опущенными ногами. Выражен
диффузный (центральный) цианоз, дыхание частое, поверхностное, в
стадии отека легких - клокочущее. Отмечается отхождение обильной,
пенистой мокроты.
При аускультации в стадию интерстициального отека легких дыхание
жесткое, могут быть сухие хрипы, в стадии альвеолярного отека дыхание
ослабленное, разнокалиберные влажные хрипы выслушиваются над
всей поверхностью легких.
П очечная эк лам пси я. В озникает вслед стви е отека мозга.
Проявляются судорожными эпилептиформными припадками. Основные
симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вздоха
больной теряет сознание, появляются вначале тонические, затем
клонические судороги, продолжительностью от нескольких минут до
получаса При осмотре: цианоз лица и шеи, набухание шейных вен, широкие
зрачки, изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка), дыхание
шумное, хрипящее, пульс редкий, напряженный; артериальное давление
высокое, ригидность мышц. Смерть может наступить вследствие
заклинивания продолговатого мозга в большом затылочном отверстии.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это длительное хроническое
рецидивирующее заболевание, при котором наряду с воспалительными
изменениями в почках развиваются склеротические. Соединительная ткань
замещает клубочки и постепенно развивается вторично-сморщенная почка.
По определению Е.МТареева: "Хронический диффузный гломерулонефрит
- длительно протекающее активное воспалительное двустороннее
диффузное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели
клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной
гипертонии и неизбежному концу - сморщиванию почек и смерти от
хронической почечной недостаточности".
Э ти ология: хрон ически й гломерулонеф рит часто является
следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного
острого гломерулонефрита, поэтому причины его возникновения в этих
случаях те же, что и при ОГН. Однако далеко не у всех больных ХГН
в ан ам н езе им ею тся у казан и я на п ерен есен ны й О ГН . С лучаи
заболевания, когда ХГН возникает и развивается без острой фазы и,
следовательно, в анамнезе отсутствуют указания на перенесенный в
прошлом ОГН, в настоящее время принято обозначать как первично
хронический гломерулонефрит. Установить причину такого варианта
ХГН далеко не всегда представляется возможным (лишь в 10-15 %
случаев). Возникновение его часто связывают с наличием длительно
сущ ествую щ его очага инфекции, продолжительного воздействия
химических агентов (в частности, лекарств) и некоторых других
ф акторов. С реди ф акторов, способствую щ их переходу острого
гломерулонефрита в хронический, могут иметь значение наличие и
особенно обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции,
п о вто р н ы е о х л аж д ен и я, о со б ен н о д ей ств и е влаж н ого холода,
несвоевременно начатое и неполноценное лечение, неблагоприятные
условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем. При этом
очаги инфекции рассматриваю тся как источники сенсибилизации
организма, поддерживающие воспалительный процесс в почках.
Патогенез: в отличие от острого гломерулонефрита при хроническом
наблюдаются не только воспалительные, но и склеротические изменения,
что ведет к развитию вторично-сморщенной почки.
Клиническая классификация по Е.М Тарееву подразумевает
в ы д е л е н и е с л е д у ю щ и х к л и н и ч е с к и х форм Х Г Н : л а т е н т н а я ,
нефротическая, гипертоническая и смешанная.
Латентная форма ХГН - самая частая форма хронического ГН,
протекает с изолированным мочевым синдромом. Проявляется лишь
изменениями мочи: протеинурия до 3 г/сут, небольшая эритроцитурия.
Т ечение обычно м едленнопрогрессирую щ ее, прогноз лучш е при
изолированной протеинурия, хуже при сочетании протеинурии с
эритроцитурией, 10-летняя выживаемость составляет 85-70%. Нередко
диагноз ставят случайно, при каком-либо обследовании или при
появлении признаков хронической почечной недостаточности.
Нефротическая форма ХГН (10-20% случаев) протекает, как
показывает название, с нефротическим синдромом: протеинурия выше
3,5 г/сут, гипоальбуминемия, отеки, гиперхолестеринемия. Нефротический
синдром обы чно носит рецидивирую щ ий характер, реже имеет
персистирующее течение с постепенным присоединением артериальной
гипертонии и почечной недостаточности. Лицо у больных с нефротической
формой ХГН одутловатое, на конечностях, особенно нижних, в области
поясницы, живота, на половых органах появляются большие отеки
тестоватой консистенции, после надавливания пальцами на голенях,
пояснице долго сохраняются углубления (ямки). Кожные покровы бледные,
холодные на ощупь, сухие, часто шелушащиеся; при массивных отеках
на коже голеней, стоп и реже в других местах образуются трещины.
Прогноз хуже при сочетании с выраженной эритроцитурией.
Гипертоническая форма ГН - медленнопрогрессирующая форма
нефрита, очень редко требующая активной терапии. Характеризуется
минимальным мочевым синдромом (протеинурия обычно не выше 1 г/
сут, незначительная эритроцитурия) в сочетании с выраженной
артериальной гипертонией. Характерно, что артериальное давление
повышается уже в самом начале или в ближайшие годы от начала
х р о н и ч ес к о го гл о м е р у л о н е ф р и т а ; по м ер е у в е л и ч е н и я
продолж ительности заболевания давление становится все более
высоким и стойким. Артериальное давление чаще повышается умеренно
(до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде
случаев уже в ранние сроки заболевания может значительно превышать
этот уровень, достигая 200/115-250/120 мм рт. ст. Гипертония носит
преимущественно диастолический характер.
М еханизм артер и ал ьн ой гипертонии связан с наруш ением
к р о в о о б р а щ е н и я в п о ч к е, и ш ем и ей к л у б о ч к о в , сн и ж ен и ем
перфузионного давления, что ведет к увеличению секреции ренина
(ренин-ангиотензин-альдостероновы й механизм АГ). Нарушение
внутрипочечной гемодинамики связано с инфильтрацией интерстиция,
отеком почечной ткани, сдавлением сосудов.
Больные жалуются на головные боли, головокружение, иногда на
нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.
При объективном исследовании рано выявляются признаки гипертрофии
левого желудочка: при осмотре - смещение верхушечного толчка влево и
вниз. Он становится разлитым, усиленным. Выслушивается акцент II тона
над аортой. На ЭКГ, особенно у больных с длительным течением заболева­
ния, помимо признаков гипертрофии левого желудочка, обнаруживаются
явления ишемии миокарда, признаки перегрузки левого желудочка.
Со стороны глазного дна, как и при гипертонической болезни, выявля­
ются сужение сосудов сетчатки, симптомы перекреста, "медной", "серебря­
ной проволоки", иногда кровоизлияния, в тяжелых случаях - отслойка
сетчатки, нейроретинопатия. Возможны, хотя и реже, чем при гипертони­
ческой болезни, гипертензивные кризы, нарушения мозгового кровооб­
ращения, левожелудочковая недостаточность по типу сердечной астмы.
С м еш а н н а я ф о р м а ГН х а р а к т е р и зу е т с я с о ч е т а н и е м
нефротического синдрома с артериальной гипертонией, неуклонно
прогрессирующ им течением. В некоторых случаях развитие одного
синдрома предшествует другому, но чаще они возникают одновременно,
причем клиническая картина неф ротического синдром а обычно
выражена ярко, а уровень артериального давления повышен значительно.
В течение хронического гломерулонефрита выделяют 2 периода:
без нарушения функции почек и с постепенным развитием ХПН, которая
в своем развитии проходит описанные в предыдущих главах стадии.
П р о г н о з д л я ж и зн и п а ц и е н т о в о п р е д е л я е т с я с к о р о с т ь ю и
выраженностью развития ХПН.
Конт рольные вопросы:
1. Определение и классификация гломерулонефрита.
2. Этиология, патогенез гломерулонефрита.
3. Перечислите основные жалобы, характерные для острого гломе­
рулонефрита.
4. Отразите особенности анамнеза и объективного осмотра пациентов
с этой патологией.
5. Клиническая картина, особенности жалоб, объективного исследования
и дополнительных методов у пациентов с острым гломерулонефритом.
6. Особенности жалоб, объективного исследования и дополнительных
методов при хроническом гломерулонефрите в зависимости от формы.
Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больная В. 35лет поступила на стационарное лечение с
жалобами на массивные отеки, уменьшение количества мочи, головные
боли. Диагностирован гломерулонефрит. НАЗОВИТЕ ОСНОВНОЙ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:
A) р-гемолитический стрептококк группы А;
Б) энтерококк;
B)стафилококк.
ЗАДАЧА 2 Пациент С., 40 лет, перенес скарлатину. ЧЕРЕЗ КАКОЙ
П РО М ЕЖ У ТО К ВРЕМ ЕН И ПОСЛЕ И Н Ф ЕКЦ И О Н Н О ГО
ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНОГО МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ОСТРЫ Й
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ?
A) 1 неделя;
Б) 2-3 недели;
B) 4-6 недель.
ЗАДАЧА 3 Пациента 32 лет страдает хроническим гломерулонефритом.
МОЧЕВОЙ СИНДРОМ БУДЕТ ПРЕДСТАВЛЕН:
А)лейкоцитурией;
Б) гематурией, протеинурией.
ЗАДАЧА 4 В стационар поступил больной К. с жалобами на головные
боли, головокружение, шум в ушах при повышении артериального
давления до 190/110 мм. рт.ст. Из анамнеза выяснено, что длительно
страдает хроническим гломерулонефритом. НАЗОВИТЕ МЕХАНИЗМ
ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТА?
A) задержка жидкости
Б) ишемия почек с активацией ренин- ангиотензиновой системы
B) застойные явления в большом кругу кровообращения
Г) задержка мочи в мочевом пузыре.
ЗАДАЧА 5 Больная Р., 23 л., поступила с жалобами на головные боли,
лихорадку, одышку, обширные отеки по всему телу, резкое уменьшение
количества мочи, цвета мочи ("мясные помои"). За 16 дней до развития
о теков б о л ь н ая п ер ен ес л а п ростуд ное заб о л ев ан и е, которое
осложнилось острым отитом. В стационаре диагностирован острый
глом ерулонеф рит. У К А Ж И ТЕ В О ЗМ О Ж Н Ы Е О С Л О Ж Н ЕН И Я
ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ У ЭТОЙ ПАЦИЕНТКИ:
А) острая левожелудочковая недостаточность;
Б) паранефрит;
В )уросепсис.
ЗАДАЧА 6 П ациент П., 34 лет состоит на диспансерном учете с
нефротической формой гломерулонефрита. КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ
СИМПТОМОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭТОЙ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
А) артериальная гипертензия, азотемия, гиперпротеинурия,
изменение сосудов глазного дна.
Б) отеки, гематурия, протеинурия, гиперхолестеринемия
Тема 15 . Синдром поражения чашечно-лоханочной системы

Цель занятия: Научиться правильному проведению опроса больного,


изучить объективные методы обследования мочевыделительной
системы. Используя знания нормальной анатомии, нормальной и
патологической физиологии, научится оценивать и интерпретировать
вы явленны е симптомы. Н аучиться вы являть и диагностировать
проявления синдрома поражения чашечно-лоханочной системы.
Студент должен знать:
1. Основные жалобы при патологии мочевыделительной системы, их
характеристику и механизм развития.
2. Методику физического исследования мочевыделительной системы
(осмотр, пальпация, перкуссия).
3. Л аб о р ато р н о е и ссл ед ован и е мочи ( общ ий ан али з, пробы
Нечипоренко, Аддиса - К аковского).
4. Определение и классификация хронического пиелонефрита.
5. Этиологию, патогенез хронического пиелонефрита.
6. Клиническую картину и данные лабораторных и инструментальных
методов исследования при хроническом пиелонефрите.
Студент должен умет ь:
1. Правильно выяснить жалобы больного с патологией выделительной
системы и объяснить механизм их возникновения.
2. Правильно расспрос пациента.
3. Провести осмотр, пальпацию, перкуссию почек и мочевого пузыря
и оценить полученные данные.
4. Оценить данные осмотра, пальпации, перкуссии, дополнительных
методов исследования с целью выявления патологических изменений,
характерных для заболеваний выделительной системы.
Исходные знания:

К афедра 1ёма

Анатомическое стр оен ие почек и


Нормальная анатомия
мочевы делительны х путей.

Гистологическое стр оен и е мочевы делительной


Гистология
системы . Нефрон. как структурная еди н и ц а почек
Кафедра Тема

С овременная теория м очеобразования. Нефрон, как


Нормальная физиология
функциональная начальная ед и н и ц а почек.

Патологические и зм ен ен и е почек при


Патологическая анатомия
воспалительны х заболеваниях почек.

Ф ункция м очевы делительной системы в патологии.


Патологическая
К ом п енсатор н ы е механизмы при нарушении
физиология
функции почек.

З н ан и е осн овн ы х м етодов и сследования больного


П ропедевтика внутрен ни х
(расспрос, физические методы исследования, знание
бол езн ей
дополн ительн ы х методов и сследования почек.

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Хронический пиелонефрит (ХП) - хронический неспецифический
и н ф е к ц и о н н о -в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с с п е р в о н а ч а л ь н ы м и
преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечно­
лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением
в процесс клубочков и сосудов почек.
Пути проникновения инфекционного агента:
Гематогенный (инфекция проникает в почку из отдаленного очага
инфекции - пневмония, сепсис и др.);
Восходящий - урогенный путь (наруш ение оттока мочи по
различным причинам -циститы, аденома простаты, нарушение динамики
мочи при вовлечении в процесс мочеточника - пузырно-мочеточниковый
р еф лю кс у больн ы х м оч екам ен н ой б олезн ью , при наруш ении
проходимости мочевых путей - стриктуры , опухоли, сдавление
каловыми массами при длительных запорах, восходящая инфекция из
половых путей, других отделов мочевой системы и т.д.);
Лимфогенный - встречается реже всего.
Этиология. Наиболее частым возбудителем мочевых инфекций
я в л я е т с я к и ш е ч н а я п а л о ч к а , р еж е в с т р е ч а ю т с я д р у ги е
грам о тр и ц ательн ы е м и кроорган и зм ы , а такж е стаф илококки и
э н т е р о к о к к и . Р о ль п о с л е д н и х м и к р о б о в у в е л и ч и в а е т с я при
хронических процессах, при внутрибольничных инфекциях. Примерно
у 20% больных наблюдаются микробные ассоциации, частое сочетание
- кишечная палочка и энтерококк.
Хронический пиелонефрит по условиям возникновения может быть
п ервичн ы м и вторичн ы м . По кол и честву п ораж ен н ы х почек:
односторонний, двусторонний.
Развитию вторичного хронического пиелонефрита может
способствовать нарушение уродинамики:
- реф лю ксы на различны х уровнях (п узы рно-м очеточниковы й,
мочеточниково-лоханочный и др.);
- дисфункция мочевого пузыря ("нейрогенный мочевой пузырь" при
сахарном диабете, радикулите);
- функциональная недостаточность сфинктера (после беременности
иногда изменяю тся угол наклона мочевого пузыря и функция
сф инктра- развивается недержание мочи);
- аденома предстательной железы;
- мочекаменная болезнь (в том числе при подагре);
- опухоли мочевых путей;
- нефроптоз, дистопия почек, гиперподвижность почек;
- нарушение анатомического строения почек (удвоение и др.);
- беременность.
Клиническая картина хронического пиелонефрита: основными
симптомами обострения пиелонефрита являются: подъемы температуры
до 37,0-37,2°С, познабливание; боли в поясничной области, чаще
односторонние; увеличение суточного количества мочи и нарушение
ритма мочеотделения; потливость, особенно по ночам; изменение цвета
лица (субиктеричность, землистый цвет кожи); сухость кожи; общая
слабость, утомляемость, головные боли; тошнота, рвота; повышение
артериального давления. В ы является полож ительны й симптом
поколачивания по косто-вертебральным углам. При длительном течении
присоединяются симптомы ХПН.
В диагностике хронического пиелонефрита обращает на себя
внимание лейкоцитурия (чаще нейтрофильная - требуется 3 - 5 анализов
мочи для подтверждения этого признака); бактериурия (иногда изолиро­
ванная); снижение удельного веса мочи; иногда умеренная протеинурия.
Лейкоцитурия является кардинальным симптомом пиелонефрита.
При переходе заболеван и я в латентную фазу, а такж е при
вялотекущ ем процессе обычное исследование мочи не выявляет
лейкоцитурию. В этих случаях используют методы количественной
оценки элементов осадка: пробы Каковского-Аддиса, Амбюрже,
Нечипоренко. Выявить скрытую лейкоцитурию можно также с помощью
провокационных тестов (пирогеналового, преднизолонового), при
которых количество лейкоцитов в моче увеличивается в 2 раза и больше,
а такж е появляется больш ое количество активны х лейкоцитов.
Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона
за 1 ч мочой выделяется более 400 тыс. лейкоцитов, значительная часть
которых является активными.
О б н а р у ж е н и е в м оче к л е то к Ш т е р н г е й м е р а -М а л ь б и н а
свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного
процесса, но еще не доказывает существования пиелонефрита.
Бактериурия считается вторым после лейкоцитурии по значимости
диагностическим признаком пиелонефрита. Бактериологическое
исследование мочи подразумевает посев на питательные среды, подсчет
количества бактерий (нахождение свыше 100 тыс. микробов в 1 мл
мочи является безусловно патологическим признаком, в норме их
к о л и ч е с т в о к о л е б л е т с я от 0 до 10 т ы с .), о п р е д е л я е т с я их
чувствительности к антибиотикам.
При проведении пробы Зимннцкого у пациентов с ХП наблюдается
полиурия, которая ком пенсирует наруш ения концентрационной
способности почек (гипостенурия), и никтурия. В тяжелых случаях
развивается олигурия. Нарушение аккомадационной функции проявляется
малым размахом колебаний удельного веса в течение суток (изостенурия).
Изогипостенурия - сочетание этих нарушений.
Н итрит-тест. Нитриты в нормальной моче отсутствуют. В моче
они образую тся из нитратов пищевого происхождения под влиянием
бактерий, если моча не менее 4 ч находилась в мочевом пузыре.
Обнаружение нитритов в моче (положительный результат теста) говорит
об инфицировании мочевого тракта. Однако отрицательный результат
не всегда исключает бактериурию.
И нструментальны е методы обследования.
Наиболее распространенным методом исследования почек является
У ЗИ , ко то р о е п о зв о л я ет в ы я в и ть у б ольн ы х с хро н и ч ески м
пиелонеф ритом асимметричные изменения почек; расш ирения и
деформация чашечно-лоханочных структур; уплотнения сосочков; тени
в лоханках (микролиты, склероз сосочков), неровности контура почек;
иногда уменьшение толщины паренхимы.
К рентгенологическим методам исследования почек относят
т ак и е как обзорны й сним ок п о ч ек, э к ск р е то р н ая урограф и я,
ретроградная пиелография, нефроангиография, КТ, МРТ.
Рентгенологическим и признакам и пиелонеф рита являю тся:
являю тся: снижение тонуса верхних мочевых путей, сужение и
вытянутость чашечек, деформация чашечек, пиелоренальные рефлюксы,
пиелоэктазии, уменьшение размеров почек и их ассиметрия.
П очечная ангиография отражает следующие изменения при
хроническом пиелонефрите: уменьшается просвет почечной артерии,
периферическое кровоснабжение обедняется, облитерируются мелкие
сосуды коркового вещества.
Радиоизотопные методы исследования: сканирование почек с
использованием препарата, меченного раиоактивными изотопами,
например неогидрина, меченного радиоактивной ртутью. Данное
исследование позволяет определить уменьшение размеров почек, их
ассиметрию, деформацию при хроническом пиелонефрите. Радиоизотопная
нефрография, с внутривенным применением препарата диодраст или
гиппуран, меченный 1131 позволяет получить представление о функции
почек, диагностировать нарушение оттока мочи из одной почки.
При цистоскопии выявляются воспаление слизистой мочевого
пузыря при хроническом рецидивирующем цистите, а также асимметричное
выделение индигокармина из мочеточников, что свидетельствует о
нарушенной функции почек и неравномерности их поражения.
В общем анализе крови у пациентов выявляются: лейкоцитоз со
сдвигом влево; нормохромная анемия; увеличение СОЭ.

Контрольные вопросы:
1. Определение и классификация хронического пиелонефрита.
2. Этиология, патогенез хронического пиелонефрита.
3. Перечислите основные жалобы, характерные для этого заболевания.
4. Отразите особенности анамнеза и объективного осмотра пациентов
с патологией чашечно-лоханочной системы.
5. Лабораторные признаки хронического пиелонефрита.
6. Данные инструментального исследования и дополнительных методов
при хроническом пиелонефрите (рентгенологическое исследование,
ультразвуковое, цистоскопическое).

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 В стационар поступила пациентка В. с жалобами на подъемы
температуры до 37,2°С в вечернее время, познабливание; боли в
поясничной области справа, и нарушение ритма мочеотделения.
Предварительным диагнозом был выставлен хронический пиелонефрит.
О Т М Е ТЬТЕ В О ЗБУ Д И Т Е Л Я , КО ТО РЫ Й Н А И БО Л ЕЕ Ч А СТО
ВЫЗЫВАЕТ ПИЕЛОНЕФРИТ:
A) кишечная палочка
Б) протей
B) стафилококк
Г) энтерококк
ЗАДАЧА 2 Пациент Р., 65 лет, наблюдается и лечится амбулаторно с
хроническим пиелонефритом. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮ Щ ИЕ
РАЗВИТИЮ ВТОРИЧНОГО ПИЕЛОНЕФРИТА?
A) нарушение уродинамики;
Б) нарушение гемодинамики;
B) лимфостаз.
ЗАДАЧА 3 Больной С., 46 лет поступил в стационар с жалобами на
слабость, ознобы, лихорадку до 37,4°С в вечернее время, похудение?
КАКОЙ СИНДРОМ У БОЛЬНОГО?
A) синдром ХПН;
Б) астеноневротический синдром;
B) синдром интоксикации.
ЗАДАЧА 4 В поликлинику обратился пациент М, 32 лет с жалобами на
боли в поясничной области слева, повышение температуры тела в
вечернее время до 37,6 °С, учащение мочеиспускания и увеличение
суточного количества мочи. Диагностирован хронический пиелонефрит.
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕ БУДУТ У ДАННОГО БОЛЬНОГО?
A) протеинурия;
Б) протеинурия и лейкоцитурия;
B) протеинурия и гематурия.
ЗАДАЧА 5 Больной К., 56 лет длительно страдает хроническим
пиелонефритом, наблюдается у нефролога. Планируется проведение УЗИ
и рентгенологическое исследование почек. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫ?
A) значительное увеличение размеров почек
Б) бугристость контуров почек
B) расширение и деформация лоханок и чашечек.
ЗАДАЧА 6 Больной впервые обратился в поликлинику по месту
ж и т е л ь с т в а д л я о б с л е д о в а н и я и д и а г н о с т и к и х р о н и ч е с к о го
пиелонеф рита. КАКОЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПРИ ДАННОМ ЗАБОЛЕВАНИИ?
A) ультразвуковое исследование (УЗИ) почек
Б) обзорная и экскреторная урография
B) ретроградная пиелоуретерография
Г) радионуклидные методы исследования (нефросцинтиграфия,
непрямая ангиография, ренография).
Тема 16. Синдром дистрофического поражения почек

Ц ель занят ия: используя знания патологической ф изиологии и


пататологической анатомии почек, семиотики при заболеваниях
мочевыделительной системы освоить клиническую характеристику
дистрофических заболеваний почек (острой почечной недостаточности,
нефротического синдрома, амилоидоза почек).
К занят ию ст удент долж ен знат ь:
1. О п р ед ел ен и е п о н яти й "острая п очечн ая н ед о стато ч н о сть ",
"нефротический синдром", "амилоидоз почек".
2. Ренальные и экстраренальные симптомы при патологии почек и
механизм их развития.
3. Особенности расспроса больных с патологией мочевыделительной системы.
4. Физическое исследование почек и мочевыводящих путей.
5. Общий анализ мочи в норме и патологии.
6. Исследование функции почек, изменения в патологии.
7. Инструментальное исследование органов мочевыделительной системы.
В итоге занят ия ст удент должен ум ет ь:
1. Научиться выявлять при расспросе и объективном исследовании боль­
ного симптомы, характерные для дистрофического поражения почек;
2. Обобщать выявленные данные в синдромы.
Мотивация-. Д истроф ические заболевания почек представляю т
серьезную проблему для диагностики и лечения. Изучение семиотики
и клиники данной патологии будет способствовать своевременному
распознаванию острой почечной недостаточности, нефротического
синдрома, амилоидоза почек, что позволит значительно улучшить
прогноз и качество жизни больных.
И сходные данные:

Кафедра Тема

Нормальная
Анатом ическое стр оен ие почек и мочевы делительны х путей.
анатомия

Гистологическое стр оен и е м очевы делительной системы .


Гистология
Н ефрон, как структурная ед и н и ц а почек.

Нормальная С оврем ен н ая теория мочеобразования. Нефрон, как


физиология функциональная начальная ед и н и ц а почек.
Кафедра Тема

Патологическая Патологическое и зм ен ен и е почек при дистроф ических


анатомия заболеваниях почек.

Патологическая Функция мочевы делительной систем ы в патологии.


физиология К ом п енсаторн ы е механизмы при наруш ении функции почек.

Пропедевтика Знани е осн овн ы х методов исследования больного (расспрос,


внутренних физические методы и сследования, зн ан и е дополнительны х
болезней методов и сследования почек.

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ.
О страя почечная недостаточность (О П Н ) - потенциально
обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель нарушение
гомеостатической функции почек.
По причинам возникновения ОПН д елят на преренальную ,
ренальную и постренальную.
Преренальная недостаточность обусловлена развитием острой
ишемии почек на фоне шока и гиповолемии (травматический шок,
операционный шок, острая кровопотеря, переливание несовместимой
к р о в и , си н д р о м д л и т е л ь н о го р а зд а в л и в а н и я , ож о ги , р езк о е
обезвоживание, септический шок, тепловой удар).
Р ен ал ьн ая н ед о стато ч н о сть св я за н а с н еп осред ствен н ы м
повреждением нефронов при некоторых заболеваниях (волчанка,
гломерулонефрит, васкулиты, тромбозы почечных артерий и вен, высокая
артериальная гипертензия) и токсических поражениях почек (отравление
сулемой, грибами, уксусной кислотой и другими гемолитическими ядами,
этиленгликолем, органическими растворителями, токсикоаллергическое
воздействие сульфаниламидами, антибиотиками, барбитуратами).
Постренальная недостаточность является следствием нарушения
оттока мочи.
П а т о ген ез. О сновн ой причи ной ОПН яв л яется разви тие
некронефроза как следствие перераспределения кровотока вследствие
шока, т.е. "сам опож ертвование" почек в пользу мозга, сердца.
Вследствие констрикции почечных сосудов катастрофически падает
кровоснабжение почек, что ведет к ишемии и аноксии эпителия почечных
канальцев и последующему некрозу. Кроме того, в ряде случаев поражение
усугубляется непосредственным токсическим действием на почки.
Спущенный эпителий закупоривает просвет канальцев и происходит нарушение
оттока мочи. При отравлении гемолитическими ядами и синдроме длительного
раздавливания закупорка канальцев усугубляется накоплением в них
гемоглобина и миогаобина.
При некронефрозе страдают только канальцы, особенно дистальные.
Происходит некроз эпителия, слущивание его и закупорка детритом
канальцев (иногда в сочетании с гемоглобином и миоглобином).
Клубочки не страдают. Гистологически при электронной микроскопии
они выглядят интактными.
Клинические проявления.
Первая стадия - шоковая. Наблюдаются симптомы основного
заболевания (при сепсисе - ознобы и гектическая лихорадка, при
отравлении сулемой - металлический вкус во рту, кровавая рвота и
т.д.). Преобладает клиника шока - бледность и мраморность кожи, "лицо
Г иппократа", холодны е конечности, нитевидны й пульс, низкое
артериальное давление.
Вторая стадия - олигоанурическая. Уменьшается количество мочи
до полной анурии и нарастает почечная недостаточность. Причинами
быстрого развития ОПН являются: а) снижение фильтрации мочи в
1стадию из-за шока; б) ретенция мочи в канальцах; в) повышенное
образование азотистых шлаков из-за распада тканей. Возникает клиника
азотемической уремии. Так как избыток калия не выводится почечным
эпителием, в эту стадию может наступить смерть больного не только
вследствие интоксикации, но и гиперкалиемии (развивается асистолия).
В крови значительно увеличено содержание мочевины и креатинина, в
моче протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, разнообразные цилиндры,
особое диагностическое значение имеет почечный эпителий и зернистые
цилиндры (состоят из детрита).
При благоприятном исходе наступает третья стадия - полиурическая.
Просвет канальцев освободился, но функция их еще не восстановилась,
т.е. реабсорбция еще недостаточна, выделяется много мочи с низким
удельным весом, длительно сохраняется протеинурия. Концентрация
азотистых шлаков к концу этой стадии нормализуется.
Период выздоровления продолжается до двух лет. Постепенно
нормализуется количество мочи, восстанавливается удельный вес,
исчезает протеинурия.
Нефротический синдром - клинико-лабораторный симптомоком-
плекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5г в сутки), нару­
шение белкового и липидного обменов, а также отеки вплоть до анасарки.
Этиология: По происхождению различают первичный и вторичный
нефротический синдром.
П ер ви чн ы й н еф р о ти ч еск и й си н дром яв л яе тся сл ед стви ем
п ер в и ч н ы х заб о л ев ан и й п о ч ек, среди которы х п ер во е м есто
принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию
почек в различных морфологических вариантах. Термин "липоидный
нефроз" сохраняет свое значение лишь в детской нефрологии для
обозначения тех случаев нефротического синдрома, которые возникают
как бы беспричинно, первично. Это так называемый первичный
идиопатический или генуинный липоидный нефроз.
Вторичный нефротический синдром является следствием многих
заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс
вторично, возникает при многих заболеваниях иммуновоспалительной,
аутоиммунной, метаболической и наследственной природы (волчаночный
нефрит, диабетическая нефропатия, паранеопластическая нефропатия,
нефропатия беременных, лекарственная болезнь, тромбозы вен и артерий
почек, амилоидоз почек).
Патогенез. Наиболее распространена и обоснована иммунологи­
ческая концепция патогенеза нефротического синдрома. В результате
взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные,
вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.), так и
эндогенного (ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины,
белки оп ухолей и д р .) происхож ден ия образую тся им м унны е
ком плексы . О саж д аясь на б азал ьн ы х м ем бранах клубочковы х
капилляров либо образуясь непосредственно на них, иммунные
комплексы вызывают повреждение базальных мембран, нарушение их
структуры и повышение проницаемости. В норме стенка клубочковых
капилляров состоит из эндотелиальных клеток, трехслойной базальной
мембраны и эпителиальны х клеток (подоцитов), ножки которых
переплетаются. При нефротическом синдроме теряется отрицательный
заряд мембраны за счет потери сиалопротеина и гликозаминогликанов,
а так ж е р азр у ш аю тся нож ки п одоц и тов. Все это зн ач и тельн о
увеличивает фильтрацию альбумина, который несет отрицательный
зар яд . Д еген ер а ти в н ы е и зм енения в канальц ах наруш аю т их
способность реабсорбировать белок.
М ассивная протеинурия приводит к гипопротеинемии (в норме
белок крови 60-80 г/л) и диспротеинемии, снижается альбумин-
глобулиновый коэффициент, так как протеинурия обусловлена потерей
ал ьб у м и н а. С л ед стви ем ги п о п р о теи н ем и и явл яется сн и ж ен и е
онкотического давления плазмы, что является пусковым механизмом
о т е к о в . У в е л и ч и в а е т с я р а зн и ц а м еж д у о н к о ти ч е ск и м и
гидростатическим давлением в капиллярах.
Часть плазмы выходит в ткани, но возвращается не полностью.
В озникает гиповолемия, которая приводит к развитию синдрома
вторичного гиперальдостеронизма.
Отеки могут развиться постепенно или же бурно, за одну ночь
достигнув степени анасарки. В начале заметные в области век, лица,
поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании
распространяю тся на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу до
образования полос растяжения. У большинства больных образуются
транссудаты в серозные полости: одно- или двусторонний гидроторакс,
асцит, редко гидроперикард. Из-за отека наружных половых органов
становится затрудненным и болезненны м мочеиспускание. Отек
конъюнктивы вызывает слезотечение.
Д а н н ы е и зм ен ен и я п р а к т и ч е с к и в сегд а со п р о в о ж д аю тся
гиперкоагуляцией крови, которая может варьировать от небольшого
повы ш ения сверты ваю щ ей способности до р а зв и т и я
диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Г иперкоагуляция
соп р о во ж д ается вы падением ф ибрина в просвете клубочковы х
капилляров, а также в полости капсулы Ш умлянского-Боумена, что
приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и
сп о со б ств у ет более бы стром у разви ти ю ги алин оза и склероза
клубочков с нарушением функции почек.
Гиперлипидем ия обусловлена нарушением жирового обмена.
Вероятно, липиды, обладая онкотической активностью, в какой-то мере
компенсируют потерю белка.
С течением времени развивается синдром белковой недостаточности
- сухость, шелушение кожи, ломкость и потускнение волос и ногтей, атро­
фия мышц, медленное заживление ран. Характерно снижение иммунитета,
поэтому часто присоединяются инфекционные осложнения (ОРВИ,
пневмонии, дерматиты, инфекция мочевых путей и др.). Нередко бывает
анемия, так как нарушается транспорт железа в связи с дефицитом белка
сидерофиллина, а также снижается эритропоэтическая функция почек.
Клиническая картина.
Различают три варианта течения нефротического синдрома:
а) эпизодический - в 20% рецидивы чередуются с ремиссиями;
б) в 50% случаев упорно сохраняется в течение 8-1 Олет с последующим
формированием хронической почечной недостаточности (ХПН);
в) прогрессирующий - у 30% больных тяжелое прогрессирующее
течение с исходом в ХПН через 1-3 года.
Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо
от п ричины , вы звавш ей его. Д ля него характерн ы м асси вн ая
протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности
гиперхолестеринемия, и отеки. Нефротические отеки рыхлые, легко
перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем.
Жалобы: наиболее часты жалобы больных на общую слабость,
потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи,
головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы,
реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при
наличии выраженного асцита). При наличии гидроторакса, и особенно
гидроперикарда, отмечается одышка не только при физической нагрузке,
но и в состоянии покоя. В ыраженные отеки нередко приводят к
значительном у ограничению активн ости больного, затрудняю т
передвижение и выполнение даже минимального объема работ.
Физикальные данные: При осмотре больные малоподвижны, иногда
адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена,
кожные покровы бледны е, на ощ упь холодные, сухие. Нередко
отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос. Характерный
признак - facies nephritica.
В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного
звука, ослабление или отсутствие дыхания над нижними отделами легких.
Г раницы сердц а в п р ед ел ах норм ы , однако, при н ал и чи и
транссудата в полости перикарда смещаются во все стороны. Может
наблюдаться слияние абсолютной и относительной тупости сердца.
Ч исло сердечн ы х сокращ ений и пульс зам едлены , и лиш ь при
сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны
сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное
давление крови чаще нормальное, но может быть и понижено.
Язык часто обложен, живот увеличен за счет асцита. В положении
лежа на спине живот распластан, "лягушачий", пупок нередко выпячен.
Наблюдается феномен "баллотирования", перкуторно определяется
тупость в нижнебоковых отделах живота, исчезающая при перемене
положения тела. Иногда отмечается увеличение размеров печени
(наприм ер, при ам илоидозе или при развитии недостаточности
кровообращения).
Одним из характерных и постоянных признаков является олигурия.
Суточный диурез обычно не превышает 1ООО мл, составляя нередко не
более 400-600 мл.
Лабораторная диагностика:
О бщ и й ан ал и з крови: В общ ем ан али зе крови наиболее
постоянным признаком нефротического синдрома является ускорение
СОЭ до 60-80 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной
формулы обы чно не претерпеваю т зам етны х изменений. Иногда
наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с
приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительностью
организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-
бООтыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
П р и б и о х и м и ч ес к о м и с сл ед о в а н и и кр ови н аб лю д ается
ги п ер ко агу л яц и я крови (ум ен ьш ен и е АЧТВ, увели чен и е П ТИ ,
ум еньш ение протромбинового времени, гиперф ибриногенемия);
гипопротеинемия и диспротеинемия, снижается альбумин-глобулиновый
коэф ф ициент; дислипидем ия (гиперхолестеринем ия, повыш ение
атерогенных фракций липопротеидов).
Общий анализ мочи: В моче, помимо высокой концентрации белка,
выявляются цилиндры, преимущественно в виде гиалиновых, хотя при
тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться зернистые и воско­
видные цилиндры (чаще в стадии ХПН). Гематурия не характерна для неф­
ротического синдрома. В осадке обнаруживаются также жироперерожден­
ный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира.
Амилоидоз (амилоидная дистрофия) - системное заболевание, при
котором в р езультате наруш ения белкового об м ен а образуется
патологический белок-амилоид, который откладывается под эндотелий
сосудов пораженных органов, в почках - под эндотелий клубочков.
Э т н о л о г и я . П р и ч и н ы , в ы зы в аю щ и е а м и л о и д о з, в е с ь м а
разнообразны. Известно, что многие болезни могут осложняться
р азви ти ем ам и л о и до за, но он мож ет бы ть и сам остоятельн ы м
заболеванием. С учетом этого выделяют первичный амилоидоз, когда
причину его установить не удается, и вторичный, возникновение
к о то р о го о б у с л о в л е н о р я д о м х р о н и ч е с к и х з а б о л е в а н и й и
патологических состояний.
П ервичны й ам илоидоз встречается в 0,1% случаев, чащ е у
пожилых людей с генетической предрасположенностью. При первичном
амилоидозе почки страдают в меньшей степени, в основном поражаются
миокард, язык, кишечник, периартикулярная ткань.
Вторичный амилоидоз (приобретенный, истинный, паренхиматозный,
висцеральны й, системны й) развивается вследствие хронических
нагноительных процессов (бронхоэктатическая болезнь, абсцедирование
легких, остеомиелит и др.) либо инфекционно-аллергических заболеваний,
обычно спустя несколько лет от начала основной болезни. Наиболее частой
причиной вторичного амилоидоза является туберкулез легких. При
вторичном амилоидозе преимущественно поражаются почки, печень,
селезенка, кишечник, надпочечники.
П атогенез. Для объяснения механизма развития амилоидоза
предложен ряд теорий.
Согласно теории диспротеиноза или органопротеиноза, амилоидное
вещество является продуктом извращенного белкового синтеза В плазме
крови происходит накопление глобулиновых фракций белка и аномальных
белков (парапротеинов), которые, проникая из кровяного русла в ткани,
образуют амилоидное вещество в клетках активной мезенхимы. Согласно
этой теории, развитию ам илоидоза, как правило, предш ествует
диспрогеинемия, возникающая в результате любого хронического заболевания
- туберкулеза, бронхоэктатической болезни, ревматоидного артрита,
злокачественных новообразований и др. При этом наблюдается повышение
содержания в крови глобулиновых фракций, особенно а 2-шобулинов, и
понижение уровня альбуминов.
Теория "клеточного локального генеза" объясняет образование
ам илоидоза извращ ением белково-синтетической функции клеток
рети к у л о эн д о тел и ал ь н о й систем ы . При этом си н тез ам и л ои да
п р о и с х о д и т к а к бы в д ве ф азы . В п ервую - а к т и в н у ю , и ли
п р е д а м и л о и д н у ю , в р е зу л ь та те п р о л и ф е р а ц и и эл е м ен то в
рети ку л о эн д о тел и ал ьн о й систем ы появляю тся так назы ваем ы е
пирониноф ильны е клетки и повыш ается уровень у-глобулинов в
сыворотке крови. Во вторую, собственно амилоидную, фазу происходит
подавление клеточной трансформации ретикулоэндотелиальной системы
и "истощение" пиронинофильных клеток, снижение у-глобулинов и
повышение содержания р- и а-глобулинов в сыворотке крови.
И м м унологическая теория патогенеза ам илоидоза связы вает
образование амилоидного вещества с аутоиммунными реакциями. Согласно
этой теории, при многих первичных заболеваниях происходит накопление
продуктов распада тканей, лейкоцитов, бактериальных токсинов, которые
могут играть роль аутоантигенов с последующим формированием
аутоантител. Реакция взаимодействия антигена с антителом приводит к
развитию амилоидоза и отложению амилоида в местах скопления антител,
т.е. в элементах ретикулоэндотелиальной системы.
Мутационная теория (В.В. Серов, И.А. Шамов) образования клона
клеток - амилоидобласгов - считается универсальной в объяснении
ам илои доза (за исклю чением идиопатического). При вторичном
амилоидозе вследствие длительной антигенной стимуляции появляются
мутации клона амилоидобластов; при генетическом - речь идет о
мутации гена, которая может произойти в различны х локусах с
образованием разнообразного по составу амилоидного вещества.
Согласно этой теории, старческий амилоидоз следует рассматривать
как фенокопию генетического. Мутационная теория амилоидогенеза
позволяет понять близость амилоидоза и опухолевого процесса.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я а м и л о и д о за п о ч ек в есь м а
разнообразны: они зависят от локализации отложения амилоида в других
органах, длительности заболевания, степени выраженности нарушения
структуры и функции пораж енного органа, а такж е от тяж ести
первичного заболевания, явившегося причиной развития амилоидоза.
Заболевание развивается постепенно. Выделяют 4 стадии.
Первая - доклиническая (латентная). Диагноз может быть поставлен
только на основании гистологического исследования (пункционная биопсия).
Вторая стадия - протеинурическая. В анализах мочи появляется белок.
Сначала периодически, затем протеинурия нарастает, становится
постоянной, осадок мочи "скудный", содержание форменных элементов
крови, бактерии в пределах нормы. Белок мочи представлен альбуминами
и глобулинами. Из последних образуются восковидные цилиндры.
Третья стадия - нефротическая. Развивается нефротический синдром.
Наряду с типичными признаками нефротического синдрома наблюдается
поражение других органов - увеличение печени, селезенки, амилоидные
полосы, артериальная гипотония при поражении надпочечников.
Четвертая стадия - стадия азотемической уремии вследствие
формирования амилоидносморщенных почек.
Диагностика. Установить диагноз в ранний период заболевания
д о в о л ь н о с л о ж н о , н есм о тр я на т о , что в п о с л е д н е е врем я
диагностические возможности значительно возросли. В распознавании
вторичного амилоидоза несомненную роль играют природа, клиническая
картина, течение и продолжительность предшествующего амилоидозу
основного заболевания.
Важнейшим начальным диагностическим признаком амилоидоза
является протеинурия, которая по мере прогрессирования амилоидоза
неуклонно нарастает.
Диспротеинемия при вторичном амилоидозе является характерным
признаком и зависит как от основного заболевания, так и от самого амилоидоза.
Для амилоидоза характерно увеличение содержания а 2-глобулинов.
Гиперфибриногенемия - характерный признак для некоторых форм
н а с л е д с т в е н н о го ам и л о и д о за, о со б ен н о для а м и л о и д о за при
периодической болезни, когда высокий уровень фибриногена находят
независимо от фазы болезни.
Ги перли п идем ия вы является при первичном , вторичном и
наследственном амилоидозе. Выраженная гиперхолестеринемия в
нефротической и азотемической стадиях вторичного амилоидоза
считается одним из критериев диагностики поздних стадий амилоидоза.
Х арактерной о собен н остью ам и лои доза явл яется сп особ н ость
поглощать красители. С диагностической целью используется проба
Бенхольда с конго красным. В норме через Н ас в плазме остается не
менее 50% краски, а моча становится оранжевой. При амилоидозе в
плазме менее 50% красителя, цвет мочи не изменяется. Проба с
метиленовой синью менее специфична: п/к вводят 1мл 1% р-ра метиленовой
синий, затем собирают мочу через каждый час (всего 6 порций), в норме
цвет мочи становится зеленым, при амилоидозе не изменяется.
Д ля д и агн о сти к и ам и л о и д о за и сп ол ьзуется п ри ж и зн ен н ое
гистологическое исследование биоптатов десны (положительные
резу л ьтаты п о лу ч аю т лиш ь в 40% сл уч аях) и п рям ой киш ки
(подтверждается в 70% случаев), пункционная биопсия почек.

Конт рольные вопросы:


1.Что такое н еф роти чески й синдром , его патогенез и клиника,
лабораторная диагностика.
2. При каких заболеваниях наблюдается нефротический синдром?
3. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
4. К л и н и ч еск ая к а р ти н а острой п очечн ой н ед о стато ч н о сти в
зависимости от стадии заболевания
5. Что такое амилоидоз почек?
6. Осложнением каких заболеваний является амилоидоз с преимущес­
твенным поражением почек?
7. Клиническая картина амилоидоза почек в зависимости от стадии
заболевания.
8. Лабораторная диагностика амилоидоза почек, пробы с красителями
(конго - красный, метиленовый синий).

Ситуационные задачи:
ЗАДАЧА 1 Больная И., 28 лет, с 16 лет страдает системной красной
волчанкой. В течение последних 2-х лет появились массивные отеки
по всему телу, год назад зам ети ла сухость и ш елуш ение кожи,
склонность к инфекционным заболеваниям кожи и верхних дыхательных
путей, плохое заживление ран. В анализах крови СОЭ 60 мм/час,
гипохомная анемия. У БОЛЬНОЙ ИМЕЕТ МЕСТО:
A) нефротический синдром
Б) синдром азотемической уремии
B) дизурический синдром
ЗАДАЧА 2 Больной В., 42 лет, психически неуравновеш енны й,
неоднократно лечился в психиатрической больнице. С суицидальной