SEMINARIO DE PLACAS HISTOPATOLÓGICAS

SEMINARIO DIGESTIVO
Imagen histopatológica (H-E) que muestra una masiva infiltración por eosinofilos de la mucosa
esofágica, formando microabcesos.

Hiperplasia basal y epitelial con/ sin queratosis. Congestión o elongación de papilas de la lámina
propia. Eosinofilos y neutrofilos reclutados en la mucosa escamosa eosinofilos intraepiteliales
dispersos, Hiperplasia o proliferación de la capa basal, Eosinofilos y neutrófilos dentro del epitelio,
Elongación de las papilas a nivel de la lámina propia.
Mucosa antral con pérdida glandular y reemplazamiento fibroso (flecha). Área de pérdida
glandular con fibras de reticulina engrosadas y compactadas extendiéndose en el tejido
interglandular
Epitelio superficial intacto o hiperplasico
Lamina propia con edema moderado
Congestión vascular submucosa
Presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal
Mucosa gástrica antral con aumento del infiltrado mononuclear en la lámina propia y con células
polimorfo nucleares
Aumento del infiltrado mononuclear en la lámina propia y con células polimorfo nucleares, no se
observa inflamación inflamatoria entre las glándulas.
Presencia de numerosos neutrófilos (PMN), permeando el epitelio colonizado por H. Pilory,
infiltrado inflamatorio.
Gastritis por helicobacter pylori, los microorganismos son abundantes dentro del moco de la
superficie, los neutrófilos intraepiteliales y la lámina propia son prominentes.
Los agregados linfoides con centros germinales y las abundantes células plasmáticas subepiteliales
dentro de la lámina propia superficial son características de la gastritis por Helicobacter pylori.

Microorganismo concentrado en el moco superficial.

Neutrofilos intraepiteliales y la lamina propia prominente.
Existencia de agregados linfoides, celulas plasmaticas subepiteliales.
La gastritis crónica activa asociada a H. pylori afecta difusamente a la mucosa antral. Las láminas
de células plasmáticas y linfocitos están presentes entre las fosas gástricas y muestran un
adelgazamiento de la mucosa más profunda.
La infección por H. pylori del estómago proximal produce una gastritis crónica superficial con una
banda de inflamación mononuclear rica en células subyacente al epitelio foveolar.
Presencia de numerosos neutrófilos (PMN), permeando el epitelio hiperplasico de invaginación de
la superficie fovolear colonizada por H. Pilory, infiltrado inflamatorio.
Infiltrados inflamatorios de la zona profunda, principalmente compuestos por linfocitos y atrofia
glandular por H. Pilory.
Displasia leve implica cambios proliferativos evidentes en el epitelio de revestimiento de las
criptas, con glándulas deformadas con aspecto estrellado y formación de puentes celulares
intraglandulares por la proliferación del epitelio.
Se observa un folículo linfoide con centro germinal hiperplásico.
Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica. La lamina propia en la porción interfoveolar
esta ensanchada por un denso infiltrado inflamatorio. No se observa infiltración inflamatoria entre
las glándulas.
Hay una cantidad moderada de células inflamatorias crónicas en la lámina propia de la mucosa
gástrica. 40x de aumento, HE-tinción
Infiltrado linfocitario, comprometen la zona superficial de la lámina propia entre las criptas de las
foveolas hasta los cuellos glandulares.
A veces conocida como gastritis atrófica multifocal; Anteriormente gastritis ambiental
Gastritis crónica acompañada de atrofia glandular (leve, moderada, grave), generalmente
secundaria a la infección crónica por H. pylori o a reacción inmune.
Inicialmente las glándulas se comprimen, después se destruyen, la pérdida de ácido conduce a
condiciones propicias al crecimiento bacteriano
Asociado con úlcera duodenal, úlcera gástrica péptica
El grado de atrofia y la metaplasia intestinal están correlacionados
Los cambios epiteliales pueden convertirse en displásicos y progresar en carcinoma.
Proliferación de células difusas grandes con núcleos central, infiltrado linfocitario

Crecen siguiendo los frentes cohesivos amplios para formar una masa exofitica o tumor ulcerado,
tienden a formar grandes masa tumorales, formadas por las estructuras glandulares
A veces conocida como gastritis atrófica multifocal; Anteriormente gastritis ambiental
Gastritis crónica acompañada de atrofia glandular (leve, moderada, grave), generalmente
secundaria a la infección crónica por H. pylori o a reacción inmune.
Inicialmente las glándulas se comprimen, después se destruyen, la pérdida de ácido conduce a
condiciones propicias al crecimiento bacteriano
Asociado con úlcera duodenal, úlcera gástrica péptica
El grado de atrofia y la metaplasia intestinal están correlacionados
Los cambios epiteliales pueden convertirse en displásicos y progresar en carcinoma.
Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan las criptas del epitelio.
Transición brusca entre mucosa normal y la mucosa ulcerada adyacente y distorsión de la
arquitectura mucosa.
Organización desordenada de las criptas
Granulomas no caseosos.

• Fina pared compuesta por una mucosa plana o atrófica

• Submucosa comprimida
• Engrosamiento de las cubiertas musculares propias
Importante fibrosis subepitelial y subseroso, asociado a infiltrado de células inflamatorias y
engrosadas de la capa muscular. Hiperplasia de mucosas con forma de senos de Rokitansky –
aschoff.

Patrón de crecimiento infiltrante difuso formado a menudo por células de anillo de sello, crecen y
forman una masa exofilica o un tumor ulcerado. Células neoplásicas contienen vacuolas apicales
de mucina y puede verse también abundante mucina en la luz glandular.
 • Lesión bien diferenciada, las células tumorales se organizan en nidos
• Trabéculas hepatocitarias sin atipia. Sin mitosis
• Algunas trabéculas con 2 hileras de células. Ocasional formación de pseudoglandulas.

Son lesiones pediculadas. Espacios quísticos: son glándulas dilatadas llenas con mucina y restos
inflamatorios. Lamina propia expandida por un infiltrado inflamatorio mixto.
La muscular de la mucosa puede ser normal o adelgazada.
 • Colecciones densas de neutrófilos y restos fibrinopurulentos
• Tachona las superficies serosas con granulomas palidos

Se observa multiples granulomas, con un centro de negrosis caseosa(material asidofilo y acelular)

e histiocitos epiteliales en la periferie. Otros granulomas muestran celulas gigentes multinucleadas
tipo Langhans.