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Etiología, clasificación y epidemiología del accidente cerebrovascular.

Autor: Louis R Caplan, MD
Editor de sección: Scott E Kasner, MD
Subdirector: John F Dashe, MD, PhD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: junio de 2019. | Última actualización de este tema: 20 de diciembre de 2018.

INTRODUCCIÓN

Las dos grandes categorías de accidente cerebrovascular, hemorragia e isquemia son condiciones diametralmente opuestas: la hemorragia se caracteriza por
demasiada sangre dentro de la cavidad craneal cerrada, mientras que la isquemia se caracteriza por muy poca sangre para suministrar una cantidad adecuada de
oxígeno y nutrientes a una parte del cerebro [ 1 ].

Cada una de estas categorías se puede dividir en subtipos que tienen causas, cuadros clínicos, cursos clínicos, resultados y estrategias de tratamiento algo
diferentes. Como ejemplo, la hemorragia intracraneal puede ser causada por una hemorragia intracerebral (HIC, también llamada hemorragia parenquimatosa), que
implica sangrado directamente en el tejido cerebral y hemorragia subaracnoidea (HSA), que implica sangrado en el líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y la
médula espinal. [ 1 ]

Este tema revisará la clasificación del accidente cerebrovascular. El diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular y una descripción general de la
evaluación del accidente cerebrovascular se analizan por separado. (Consulte "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" y "Descripción
general de la evaluación del accidente cerebrovascular" ).

DEFINICIONES El

accidente cerebrovascular se clasifica en dos tipos principales:

● Isquemia cerebral debido a trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica.

● Hemorragia cerebral debido a hemorragia intracerebral (ICH) o hemorragia subaracnoidea (SAH)

Un accidente cerebrovascular es la lesión neurológica aguda que ocurre como resultado de uno de estos procesos patológicos. Aproximadamente el 80 por ciento de
los accidentes cerebrovasculares se deben a infarto cerebral isquémico y el 20 por ciento a hemorragia cerebral.

Un cerebro infartado está pálido inicialmente. En cuestión de horas a días, la materia gris se congestiona con vasos sanguíneos dilatados y congestionados y
hemorragias petequiales diminutas. Cuando un émbolo que bloquea un vaso principal migra, se lisa o se dispersa en cuestión de minutos a días, la recirculación en el
área infartada puede causar un infarto hemorrágico y puede agravar la formación de edema debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica.

Un ICH primario daña el cerebro directamente en el sitio de la hemorragia al comprimir el tejido circundante. Los médicos deben considerar inicialmente si el paciente
con sospecha de enfermedad cerebrovascular está experimentando síntomas y signos sugestivos de isquemia o hemorragia.

La gran mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son causados por un suministro disminuido de sangre arterial, que transporta azúcar y oxígeno al
tejido cerebral. Otra causa de accidente cerebrovascular que es difícil de clasificar es el accidente cerebrovascular debido a la oclusión de las venas que drenan el
cerebro de la sangre. La oclusión venosa provoca una acumulación de líquido que resulta en edema cerebral, y además puede causar tanto isquemia cerebral como
hemorragia cerebral.

ISQUEMIA CEREBRAL

Existen tres subtipos principales de isquemia cerebral [ 2 ]:

trombosis
● La (ver 'Trombosis' a continuación) generalmente se refiere a la obstrucción local in situ de una arteria. La obstrucción puede deberse a una enfermedad
de la pared arterial, como arteriosclerosis, disección o displasia fibromuscular; Puede haber o no trombosis superpuesta.

● Embolismo (ver "Embolismo" a continuación) se refiere a partículas de escombros que se originan en otros lugares que bloquean el acceso arterial a una región
cerebral particular [ 3 ]. Como el proceso no es local (como ocurre con la trombosis), la terapia local solo resuelve temporalmente el problema; Pueden ocurrir
eventos adicionales si no se identifica y trata la fuente de la embolia.

● La hipoperfusión sistémica (ver 'Hipoperfusión sistémica' a continuación) es un problema circulatorio más general, que se manifiesta en el cerebro y quizás en
otros órganos.

Los trastornos de la sangre (ver "Trastornos de la sangre" a continuación) son una causa primaria poco común de accidente cerebrovascular. Sin embargo, el
aumento de la coagulabilidad de la sangre puede provocar la formación de trombos y la embolia cerebral posterior en presencia de una lesión endotelial ubicada en el
corazón, la aorta o las arterias grandes que irrigan el cerebro.

El ataque isquémico transitorio (AIT) se define clínicamente por la naturaleza temporal de los síntomas neurológicos asociados, que duran menos de 24 horas según
la definición clásica. La definición está cambiando con el reconocimiento de que los síntomas neurológicos transitorios se asocian frecuentemente con una lesión
permanente del tejido cerebral. La definición de TIA se analiza con más detalle por separado. (Ver "Definición, etiología y manifestaciones clínicas del ataque
isquémico transitorio", sección sobre "Definición de AIT" ).

Trombosis : los accidentes cerebrovasculares trombóticos son aquellos en los que el proceso patológico que da lugar a la formación de trombos en una arteria
produce un accidente cerebrovascular, ya sea por la reducción del flujo sanguíneo distalmente (bajo flujo) o por un fragmento embólico que se desprende y viaja a un
vaso más distante (arteria embolia arterial). Los accidentes cerebrovasculares trombóticos se pueden dividir en enfermedad de vasos grandes o pequeños ( tabla 1 ).
Vale la pena distinguir estos dos subtipos de trombosis, ya que las causas, los resultados y los tratamientos son diferentes.

Enfermedad de los vasos grandes de - vasos grandes incluyen tanto la extracraneal (carótidas comunes e internos, vertebral) y el sistema arterial intracraneal
(Círculo de Willis y las ramas proximales) ( figura 1 y figura 2 ).

Las lesiones intrínsecas en grandes arterias extracraneales e intracraneales causan síntomas al reducir el flujo sanguíneo más allá de las lesiones obstructivas y al
servir como fuente de embolia intraarterial. A veces, una combinación de mecanismos es operante. La estenosis severa promueve la formación de trombos que
pueden desprenderse y embolizar, y el flujo sanguíneo reducido causado por la obstrucción vascular hace que la circulación sea menos competente para lavar y
limpiar estos émbolos.

Las patologías que afectan los vasos extracraneales grandes incluyen:

● aterosclerosis
● Disección
● arteritis de Takayasu
● arteritis de células gigantes
● displasia fibromuscular

Las patologías que afectan los vasos intracraneales grandes incluyen:

● aterosclerosis
● Disección
● Arteritis / vasculitis
● Vasculopatía no inflamatoria.
● síndrome de Moyamoya
● vasoconstricción

La aterosclerosis es, con mucho, la causa más común de enfermedad local in situ dentro de las grandes arterias extracraneales e intracraneales que irrigan el
cerebro. Los trombos blancos de fibrina plaquetaria y eritrocito-fibrina roja a menudo se superponen a las lesiones ateroscleróticas, o pueden desarrollarse sin
enfermedad vascular grave en pacientes con estados hipercoagulables. La vasoconstricción (p. Ej., Con migraña) es probablemente la siguiente más común, seguida
en frecuencia por disección arterial (un trastorno mucho más común que el previamente reconocido) y oclusión traumática. La displasia fibromuscular es una
arteriopatía poco frecuente, mientras que la arteritis se menciona con frecuencia en el diagnóstico diferencial, pero es una causa extremadamente rara de accidente
cerebrovascular trombótico.

La enfermedad aórtica es realmente una forma de enfermedad de vasos grandes extracraneales proximales, pero a menudo se considera junto con fuentes
cardioembólicas debido a la proximidad anatómica. (Ver 'Ateroesclerosis aórtica' a continuación).

La identificación de la lesión vascular focal específica, incluida su naturaleza, gravedad y localización, es importante para el tratamiento ya que la terapia local puede
ser efectiva (p. Ej., Cirugía, angioplastia, trombólisis intraarterial). Debería ser posible clínicamente en la mayoría de los pacientes determinar si la enfermedad
vascular local se encuentra dentro de la circulación anterior (carótida) o posterior (vertebrobasilar) y si el trastorno afecta a las arterias grandes o penetrantes. (Ver
"Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular", sección sobre 'Examen neurológico' ).

El suministro de sangre adecuada a través de una arteria bloqueada o parcialmente bloqueada depende de muchos factores, incluida la presión arterial, la viscosidad
de la sangre y el flujo colateral. Las lesiones vasculares locales también pueden desprender émbolos, lo que puede causar síntomas transitorios. En pacientes con
trombosis, los síntomas neurológicos a menudo fluctúan, remiten o progresan de manera tartamudeante ( figura 3 ). (Ver "Diagnóstico clínico de los subtipos de
accidente cerebrovascular", sección sobre "Curso clínico" y "Definición, etiología y manifestaciones clínicas del ataque isquémico transitorio", sección sobre
"Manifestaciones y mecanismos clínicos" .)

Pequeño enfermedad de los vasos - enfermedad de pequeño vaso afecta el sistema arterial intracerebral, penetrando específicamente arterias que surgen de
la arteria distal vertebral, la arteria basilar, el vástago de la arteria cerebral media, y las arterias del círculo de Willis. Estas arterias se trombosa debido a:

● Lipohialinosis (una acumulación de lípidos hialinos distalmente secundaria a hipertensión) y degeneración de fibrinoides.

● Formación de ateroma en su origen o en la arteria grande principal

La causa más común de obstrucción de las arterias y arteriolas más pequeñas que penetran en ángulo recto para suministrar las estructuras más profundas dentro
del cerebro (p. Ej., Ganglios basales, cápsula interna, tálamo, protuberancia) es la lipohialinosis (es decir, el bloqueo de una arteria por hipertrofia medial y lípidos
mezclados con material fibrinoide en la pared arterial hipertrofiada). Un accidente cerebrovascular debido a la obstrucción de estos vasos se conoce como accidente
cerebrovascular lacunar. (Ver "Infartos lacunares" .) La lipohialinosis se relaciona con mayor frecuencia con la hipertensión, pero el envejecimiento puede desempeñar
un papel.

Los microateromas también pueden bloquear estas pequeñas arterias penetrantes, al igual que las placas dentro de las arterias más grandes que bloquean o se
extienden hacia los orificios de las ramas (llamada enfermedad de las ramas ateromatosas) [ 1 ].

Las oclusiones arteriales penetrantes generalmente causan síntomas que se desarrollan durante un corto período de tiempo, horas o como máximo unos días ( figura
4 ), en comparación con la isquemia cerebral relacionada con la arteria grande, que puede evolucionar durante un período más largo.
Embolia : los accidentes cerebrovasculares se dividen en cuatro categorías ( tabla 1 ).

● Aquellos con una fuente conocida que es cardíaca

● Aquellos con una posible fuente cardíaca o aórtica basada en hallazgos ecocardiográficos transtorácicos y / o transesofágicos.

● Aquellos con una fuente arterial (embolia de arteria a arteria)

● Aquellos con una fuente verdaderamente desconocida en la que las pruebas de fuentes embólicas son negativas

Los síntomas dependen de la región del cerebro que se vuelve isquémica [ 4,5 ]. El émbolo bloquea repentinamente el sitio del receptor para que la aparición de los
síntomas sea abrupta y generalmente máxima al comienzo ( figura 5 ). A diferencia de la trombosis, múltiples sitios dentro de diferentes territorios vasculares pueden
verse afectados cuando la fuente es el corazón (por ejemplo, apéndice auricular izquierdo o trombo ventricular izquierdo) o aorta. El tratamiento dependerá de la
fuente y composición del émbolo. (Ver "Prevención secundaria para causas específicas de accidente cerebrovascular isquémico y ataque isquémico transitorio" ).

Los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos generalmente ocurren de manera abrupta, aunque ocasionalmente se presentan con tartamudeo y síntomas
fluctuantes. Los síntomas pueden desaparecer por completo, ya que los émbolos pueden migrar y lisarse, particularmente aquellos compuestos por trombos. Cuando
esto ocurre, el infarto generalmente también ocurre pero es silencioso; El área de infarto es más pequeña que el área de isquemia que dio lugar a los síntomas. Este
proceso a menudo se conoce como AIT debido a la embolia, aunque se denomina más correctamente infarto embólico o accidente cerebrovascular en el que los
síntomas desaparecen en 24 horas.

Los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos se pueden dividir en aquellos con una fuente conocida y aquellos con una posible fuente aórtica cardíaca o
ascendente basada en hallazgos ecocardiográficos transtorácicos y / o transesofágicos [ 3 ].

De alto riesgo fuente cardíaca - El diagnóstico de ictus embólico con una fuente cardíaco conocido está generalmente aceptado por los médicos ( tabla 2 ) [ 6,7
]; Se incluyen en esta categoría los debidos a:

● Fibrilación auricular y fibrilación auricular paroxística.

● Enfermedad valvular mitral o aórtica reumática
● Válvulas cardíacas bioprotésicas y mecánicas.
● Trombo auricular o ventricular
● disfunción del nódulo sinusal
● Aleteo auricular sostenido
● Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes)
● Infarto de miocardio crónico junto con fracción de eyección <28 por ciento
● Insuficiencia cardíaca congestiva sintomática con fracción de eyección <30 por ciento
● Miocardiopatía dilatada
● Endocarditis fibrosa no bacteriana como se encuentra en pacientes con lupus sistémico (es decir, endocarditis de Libman-Sacks), síndrome antifosfolípido y
cáncer (endocarditis marantic)
● endocarditis infecciosa
● fibroelastoma papilar
● Mixoma auricular izquierdo
● Cirugía de revascularización coronaria (CABG)

Con CABG, por ejemplo, la incidencia de secuelas neurológicas postoperatorias es aproximadamente del 2 al 6 por ciento, la mayoría de las cuales se debe a un
accidente cerebrovascular [ 8 ]. La ateroembolia asociada con la aterosclerosis aórtica ascendente es probablemente la causa más común. (Ver "Complicaciones
neurológicas de la cirugía cardíaca" ).

Fuente cardíaca potencial : los accidentes cerebrovasculares embólicos que se consideran que tienen una fuente cardíaca potencial ( tabla 2 ) son aquellos en
los que se detecta (por lo general) una posible fuente mediante métodos ecocardiográficos [ 6,7 ], que incluyen:

● calcificación anular mitral

● foramen oval permeable
● aneurisma del tabique auricular
● Aneurisma del tabique auricular con foramen oval permeable
● Aneurisma ventricular izquierdo sin trombo.
● Humo auricular izquierdo aislado en la ecocardiografía (sin estenosis mitral o fibrilación auricular)
● Ateroma complejo en la aorta ascendente o el arco proximal (ver 'Ateroesclerosis aórtica' a continuación)

En este grupo, la asociación de la lesión cardíaca o aórtica y la tasa de embolia a menudo es incierta, ya que algunas de estas lesiones no tienen una alta frecuencia
de embolia y a menudo son hallazgos incidentales no relacionados con el evento de accidente cerebrovascular [ 9 ]. Por lo tanto, se consideran posibles fuentes de
embolia. Una fuente verdaderamente desconocida representa los accidentes cerebrovasculares embólicos en los que no hay evidencia clínica de enfermedad
cardíaca ( tabla 1 ).

Ateroesclerosis aórtica : en estudios de población longitudinal con pacientes no seleccionados, la ateroesclerosis aórtica compleja no parece estar asociada
con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico primario [ 10-12 ]. Sin embargo, la mayoría de los estudios que evalúan el riesgo de accidente
cerebrovascular secundario han encontrado que la aterosclerosis aórtica compleja es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular recurrente [ 13-16 ].

El rango de hallazgos se ilustra en los siguientes estudios:

● Un estudio prospectivo de casos y controles examinó la frecuencia y el grosor de las placas ateroscleróticas en la aorta ascendente y el arco proximal en 250
pacientes ingresados en el hospital con accidente cerebrovascular isquémico y 250 controles consecutivos, todos mayores de 60 años [ 14 ]. Se encontraron
 placas ateroscleróticas de espesor ≥4 mm en el 14 por ciento de los pacientes en comparación con el 2 por ciento de los controles, y la razón de probabilidad de
accidente cerebrovascular isquémico entre los pacientes con tales placas fue de 9.1 después del ajuste por factores de riesgo aterosclerótico. Además, las placas
ateroscleróticas aórticas ≥4 mm fueron mucho más comunes en pacientes con infartos cerebrales de causa desconocida (riesgo relativo 4.7).

● Por el contrario, un estudio basado en la población de 1135 sujetos con ecocardiografía transesofágica (ETE) encontró que la placa aterosclerótica compleja (> 4
mm con o sin restos móviles) en el arco aórtico ascendente y transversal no era un factor de riesgo significativo para la isquemia criptogénica. accidente
cerebrovascular o AIT después de ajustar por edad, sexo y otros factores de riesgo clínico [ 11 ]. Sin embargo, hubo una asociación entre la placa aórtica
compleja y el accidente cerebrovascular no criptogénico. Los investigadores concluyeron que los restos complejos del arco aórtico son un marcador de la
presencia de aterosclerosis generalizada.

Las diferencias metodológicas son una posible explicación de los resultados discrepantes de estos informes que evalúan el riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico relacionado con la aterosclerosis aórtica, ya que los estudios de casos y controles anteriores pueden haber sido sesgados por el sesgo de selección y
derivación. Sin embargo, muchos pacientes con aterosclerosis aórtica también tienen lesiones cardíacas o de arterias grandes, un problema que puede confundir
estudios puramente epidemiológicos.

En opinión del autor, no hay duda de que las grandes placas sobresalientes en la aorta ascendente y el arco, particularmente las placas móviles, son una causa
importante de accidente cerebrovascular [ 17 ].

Hipoperfusión sistémica : el flujo sanguíneo reducido es más global en pacientes con hipoperfusión sistémica y no afecta a regiones aisladas. La perfusión
reducida puede deberse a una falla de la bomba cardíaca causada por un paro cardíaco o arritmia, o a un gasto cardíaco reducido relacionado con isquemia
miocárdica aguda, embolia pulmonar, derrame pericárdico o sangrado. La hipoxemia puede reducir aún más la cantidad de oxígeno transportado al cerebro.

Los síntomas de la disfunción cerebral generalmente son difusos y no focales en contraste con las otras dos categorías de isquemia. La mayoría de los pacientes
afectados tienen otra evidencia de compromiso circulatorio e hipotensión como palidez, sudoración, taquicardia o bradicardia severa y presión arterial baja. Los signos
neurológicos son típicamente bilaterales, aunque pueden ser asimétricos cuando existe una enfermedad oclusiva vascular craneocerebral asimétrica preexistente.

La isquemia más grave puede ocurrir en regiones de la zona fronteriza (cuenca) entre las principales arterias de suministro cerebral ya que estas áreas son más
vulnerables a la hipoperfusión sistémica. Los signos que pueden ocurrir con el infarto de la zona fronteriza incluyen ceguera cortical, o al menos pérdida visual
bilateral; estupor; y debilidad de los hombros y muslos con preservación de la cara, manos y pies (un patrón similar a un "hombre en un barril").

Trastornos de la sangre - La sangre y los trastornos de la coagulación son una causa primaria poco común de accidente cerebrovascular y AIT, pero deben tenerse
en cuenta en pacientes menores de 45 años de edad, los pacientes con antecedentes de disfunción de la coagulación, y en pacientes con antecedentes de ictus
criptogénico [ 9 ]. Los trastornos sanguíneos asociados con el infarto cerebral arterial incluyen:

● anemia de células falciformes

● Policitemia vera
● trombocitosis esencial
● Trombocitopenia inducida por heparina.
● Deficiencia de proteína C o S, adquirida o congénita.
● Mutación del gen de protrombina.
● Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada)
● Deficiencia de antitrombina III
● Síndrome antifosfolípido
● hiperhomocisteinemia

La mutación del factor V de Leiden y las mutaciones de protrombina 20210 se asocian principalmente con trombosis venosa más que arterial. Pueden provocar
trombosis venosa cerebral o trombosis venosa profunda con embolia paradójica. (Ver "Trombosis venosa cerebral: etiología, características clínicas y diagnóstico" .)

Las enfermedades infecciosas e inflamatorias como la neumonía, las infecciones del tracto urinario, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, el VIH / SIDA y los
cánceres provocan un aumento de los reactivos de fase aguda como el fibrinógeno, la proteína C reactiva y los factores de coagulación VII y VIII. En presencia de
una lesión endotelial cardíaca o vascular, este aumento puede promover la trombosis y la embolia activa.

Clasificación TOSTADA - El sistema de clasificación de pan tostado para el accidente cerebrovascular isquémico es ampliamente utilizado y tiene una buena
concordancia entre observadores [ 18 ]. El sistema TOAST ( tabla 3 ) intenta clasificar los accidentes cerebrovasculares isquémicos de acuerdo con los principales
mecanismos fisiopatológicos que se reconocen como la causa de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos ( tabla 1 ). Asigna accidentes
cerebrovasculares isquémicos a cinco subtipos en función de las características clínicas y los resultados de estudios auxiliares que incluyen imágenes del cerebro,
evaluaciones neurovasculares, pruebas cardíacas y evaluaciones de laboratorio para un estado protrombótico.

Los cinco subtipos TOAST de accidente cerebrovascular isquémico son:

● aterosclerosis de arteria grande

● Cardioembolismo
● oclusión de vasos pequeños
● Accidente cerebrovascular de otra etiología determinada
● Accidente cerebrovascular de etiología indeterminada

El último subtipo, accidente cerebrovascular de etiología indeterminada, involucra casos en los que la causa de un accidente cerebrovascular no puede determinarse
con ningún grado de confianza, y por definición incluye a aquellos con dos o más causas potenciales identificadas, aquellas con una evaluación negativa y aquellas
con una evaluación incompleta. evaluación. (Ver "accidente cerebrovascular criptogénico" ).

Clasificación SSS-TOAST y CCS : dado que el esquema de clasificación TOAST original se desarrolló a principios de la década de 1990, los avances en la
evaluación del accidente cerebrovascular y el diagnóstico por imágenes han permitido una identificación más frecuente de posibles causas vasculares y cardíacas del
accidente cerebrovascular [ 6 ]. Estos avances podrían hacer que una proporción cada vez mayor de accidentes cerebrovasculares isquémicos se clasifique como
"indeterminada" si se aplica la definición estricta de esta categoría (casos con dos o más causas potenciales).

Como resultado, se desarrolló una modificación basada en evidencia de los criterios de TOAST llamada SSS-TOAST [ 6 ]. El sistema SSS-TOAST divide cada uno de
los subtipos originales de TOAST en tres subcategorías como "evidente", "probable" o "posible" según el peso de la evidencia diagnóstica determinada por criterios
clínicos y de imagen predefinidos. En otro refinamiento, se diseñó una versión automatizada de SSS-TOAST llamada Sistema de Clasificación Causativa (CCS) (
tabla 4 ) para mejorar su utilidad y precisión para el subtipo de accidente cerebrovascular [ 19 ]. El CCS es un algoritmo computarizado que consiste en un esquema
de clasificación de estilo cuestionario. El CCS parece tener una buena fiabilidad entre evaluadores entre múltiples centros [ 20
].https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs_title.php .

El acuerdo general entre los sistemas de clasificación originales de TOAST y CCS parece ser moderado en el mejor de los casos, lo que sugiere que dos métodos a
menudo clasifican los casos de accidente cerebrovascular en diferentes categorías a pesar de tener categorías con nombres similares [ 21 ].

HEMORRAGIA CEREBRAL

Hay dos subtipos principales de hemorragia cerebral [ 2 ]:

● La hemorragia intracerebral (HIC) se refiere al sangrado directamente en el parénquima cerebral.

● La hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere al sangrado en el líquido cefalorraquídeo dentro del espacio subaracnoideo que rodea el cerebro.

Hemorragia intracerebral : el sangrado en ICH generalmente se deriva de arteriolas o arterias pequeñas. El sangrado se dirige directamente al cerebro, formando
un hematoma localizado que se propaga a lo largo de las vías de la materia blanca. La acumulación de sangre ocurre en minutos u horas; El hematoma se agranda
gradualmente al agregar sangre en su periferia como una bola de nieve rodando cuesta abajo. El hematoma continúa creciendo hasta que la presión que lo rodea
aumenta lo suficiente como para limitar su propagación o hasta que la hemorragia se descomprime al vaciarse en el sistema ventricular o en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) en la superficie pial del cerebro [ 22,23 ].

Las causas más comunes de ICH son hipertensión, trauma, diátesis hemorrágicas, angiopatía amiloide, uso ilícito de drogas (principalmente anfetaminas y cocaína) y
malformaciones vasculares [ 22,23 ]. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogénesis, características clínicas y diagnóstico" .) Las causas menos frecuentes
incluyen sangrado en tumores, ruptura aneurismática y vasculitis.

Los primeros síntomas de ICH se relacionan con la disfunción de la porción del cerebro que contiene la hemorragia [ 22,23 ]. Como ejemplos:

hemorragia
● La en el putamen derecho y la región de la cápsula interna provoca signos motores y / o sensoriales en la extremidad izquierda
● Sangrar en el cerebelo causa dificultad para caminar.
● Elsangrado en el lóbulo temporal izquierdo se presenta como afasia

Los síntomas neurológicos generalmente aumentan gradualmente durante minutos o algunas horas. A diferencia de la embolia cerebral y la HSA, los síntomas
neurológicos relacionados con ICH pueden no comenzar abruptamente y no son máximos al inicio ( figura 6 ) (y ver más abajo).

Se desarrollan dolores de cabeza, vómitos y una disminución del nivel de conciencia si el hematoma se vuelve lo suficientemente grande como para aumentar la
presión intracraneal o causar cambios en el contenido intracraneal ( figura 7 ) [ 22,23 ]. Estos síntomas están ausentes con hemorragias pequeñas; La presentación
clínica en este contexto es la de un accidente cerebrovascular progresivo gradual.

ICH destruye el tejido cerebral a medida que se agranda. La presión creada por la sangre y el edema cerebral circundante es potencialmente mortal; Los hematomas
grandes tienen una alta mortalidad y morbilidad. El objetivo del tratamiento es contener y limitar el sangrado. Las recurrencias son inusuales si se controla el trastorno
causal (p. Ej., Hipertensión o diátesis hemorrágica).

Hemorragia subaracnoidea : las dos causas principales de HSA son la ruptura de los aneurismas arteriales que se encuentran en la base del cerebro y el sangrado
por malformaciones vasculares que se encuentran cerca de la superficie pial. Las diátesis hemorrágicas, los traumatismos, la angiopatía amiloide y el uso ilícito de
drogas son menos comunes. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática" .)

La ruptura de un aneurisma libera sangre directamente al LCR bajo presión arterial. La sangre se propaga rápidamente dentro del LCR, aumentando rápidamente la
presión intracraneal. Muerte o coma profundo se produce si el sangrado continúa. El sangrado por lo general dura solo unos segundos, pero las hemorragias son muy
comunes. Con causas de HSA distintas a la ruptura del aneurisma, el sangrado es menos brusco y puede continuar durante un período de tiempo más largo.

Los síntomas de HSA comienzan abruptamente en contraste con el inicio más gradual de ICH. El aumento repentino de la presión provoca el cese de la actividad (p.
Ej., Pérdida de memoria o concentración o el pandeo de las rodillas). El dolor de cabeza es un síntoma invariable y suele ser instantáneamente grave y generalizado;
el dolor puede irradiarse al cuello o incluso bajar la espalda a las piernas. El vómito ocurre poco después del inicio. Por lo general, no hay signos neurológicos focales
importantes a menos que se produzca sangrado en el cerebro y el LCR al mismo tiempo (hemorragia meningocerebral). El dolor de cabeza de inicio es más común
que en ICH, y la combinación de dolor de cabeza de inicio y vómitos es infrecuente en el accidente cerebrovascular isquémico ( figura 7 ) [ 24 ]. (Ver "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática" .)

Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes tienen una hemorragia menor que se manifiesta solo por un dolor de cabeza repentino y severo (el llamado dolor
de cabeza centinela) que precede a una HSA mayor ( figura 7 ) [ 24 ]. La queja de la aparición repentina de dolor de cabeza severo es lo suficientemente
característica como para que siempre se deba considerar la HSA. En un estudio prospectivo de 148 pacientes que presentaban dolor de cabeza repentino y severo,
por ejemplo, la HSA estaba presente en un 25 por ciento en general y en un 12 por ciento en pacientes en los que el único síntoma era el dolor de cabeza [ 25 ].

El objetivo del tratamiento de la HSA es identificar la causa y tratarla rápidamente para evitar nuevas hemorragias. El otro objetivo del tratamiento es prevenir el daño
cerebral debido a la isquemia tardía relacionada con la vasoconstricción de las arterias intracraneales; la sangre dentro del LCR induce vasoconstricción, que puede
ser intensa y severa. El tratamiento de la HSA se analiza por separado. (Ver "Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática" .)
EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial, la incidencia de accidente cerebrovascular debido a isquemia es del 68%, mientras que la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico
(hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea combinada) es del 32%, lo que refleja una mayor incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico en
países de ingresos bajos y medios [ 26 ] . En los Estados Unidos, la proporción de todos los accidentes cerebrovasculares debido a isquemia, hemorragia
intracerebral y hemorragia subaracnoidea es del 87, 10 y 3 por ciento, respectivamente [ 27 ].

El riesgo de accidente cerebrovascular de por vida para hombres y mujeres adultos (de 25 años de edad y mayores) es de aproximadamente el 25 por ciento [ 28 ]. El
mayor riesgo de accidente cerebrovascular se encuentra en Asia Oriental, Europa Central y Europa del Este. A nivel mundial, el accidente cerebrovascular es la
segunda causa más común de mortalidad y la tercera causa más común de discapacidad [ 29 ]. En China, que tiene la mayor carga de accidente cerebrovascular en
el mundo, las tasas de prevalencia, incidencia y mortalidad estandarizadas por edad se estiman en 1115, 247 y 115 por cada 100,000 años-persona, respectivamente
[ 30] Estos datos sugieren que la prevalencia del accidente cerebrovascular en China es relativamente baja en comparación con la prevalencia en los países de altos
ingresos, pero las tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular en China se encuentran entre las más altas del mundo. Si bien la incidencia de
accidente cerebrovascular está disminuyendo en los países de altos ingresos, incluidos los Estados Unidos [ 31 , 32 ], la incidencia está aumentando en los países de
bajos ingresos [ 33 ]. La tasa general de mortalidad relacionada con accidentes cerebrovasculares está disminuyendo en los países de ingresos altos y bajos, pero el
número absoluto de personas con accidentes cerebrovasculares, sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares, muertes relacionadas con accidentes
cerebrovasculares y la carga global de discapacidad relacionada con los accidentes cerebrovasculares es alta y está en aumento [ 33 ] .

En los Estados Unidos, la incidencia anual de accidente cerebrovascular nuevo o recurrente es de aproximadamente 795,000, de los cuales aproximadamente
610,000 son accidentes cerebrovasculares por primera vez y 185,000 son accidentes cerebrovasculares recurrentes [ 27 ]. Hay una mayor incidencia regional y
prevalencia de accidente cerebrovascular y una mayor tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular en el sureste de los Estados Unidos (a veces denominado
"cinturón de accidente cerebrovascular") que en el resto del país [ 34-38 ].

Los hombres tienen una mayor incidencia de accidente cerebrovascular que las mujeres en edades más jóvenes pero no mayores, con la incidencia revertida y más
alta para las mujeres a partir de los 75 años [ 27 ].

Los negros y los hispanos tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en comparación con los blancos en los Estados Unidos, como lo ilustran las
siguientes observaciones:

● El Northern Manhattan Study informó que la incidencia ajustada por edad del primer accidente cerebrovascular isquémico entre blancos, hispanos y negros fue
de 88, 149 y 191 por 100,000 respectivamente [ 39 ]. Entre los negros en comparación con los blancos, la tasa relativa de accidente cerebrovascular atribuido a
la aterosclerosis intracraneal, la aterosclerosis extracraneal, las lagunas y la cardioembolia fue de 5.85, 3.18, 3.09 y 1.58, respectivamente. Entre los hispanos en
comparación con los blancos, la tasa relativa de accidente cerebrovascular atribuido a la aterosclerosis intracraneal, la aterosclerosis extracraneal, las lagunas y
la cardioembolia fue de 5.00, 1.71, 2.32 y 1.42.

● El estudio de accidente cerebrovascular Greater Cincinnati / Northern Kentucky mostró que los accidentes cerebrovasculares de vasos pequeños y los accidentes
cerebrovasculares de origen indeterminado eran casi dos veces más comunes, y los accidentes cerebrovasculares de vasos grandes eran un 40 por ciento más
comunes entre los negros en comparación con los blancos [ 40 ]. La incidencia de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos no fue significativamente
diferente entre los negros y los blancos.

● También se ha encontrado una mayor incidencia de accidente cerebrovascular entre los mexicoamericanos en comparación con los blancos no hispanos [ 41 ].

tasas
● Las de prevalencia de accidente cerebrovascular (de 18 años en adelante) para diferentes grupos étnicos en los Estados Unidos son las siguientes [ 27 ]:

• Asiáticos / isleños del Pacífico, 1.8 por ciento

• Hispanos de cualquier raza, 2.4 por ciento
• Blancos no hispanos, 2.5 por ciento
• Negros no hispanos, 4.5 por ciento
• Indios americanos / nativos de Alaska , 5.4 por ciento

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una
condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo
básico Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 °
grado y son mejores para pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.

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● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: accidente cerebrovascular hemorrágico (aspectos básicos)" y "Educación del paciente: accidente
cerebrovascular (aspectos básicos)" )

● Temas más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: síntomas y diagnóstico de accidente cerebrovascular (Más allá de lo básico)" )

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Tema 1089 Versión 25.0
GRÁFICOS

Clasificación fisiopatológica isquémica del accidente cerebrovascular

Gran vaso de accidente cerebrovascular aterotrombótico

Más común

Bifurcación de la arteria carótida común.

Porción de sifón de la arteria carótida común

Tallo de la arteria cerebral media

Arterias vertebrales intracraneales arteria basilar proximal a media

Origen de las arterias vertebrales.

Menos común

Origen de la arteria carótida común.

Tallo de la arteria cerebral posterior

Origen de las ramas principales de las arterias basilar-vertebrales.

Origen de las ramas de las arterias cerebrales anterior, media y posterior.

Golpe de vaso pequeño (lacunar)

Mecanismo

Oclusión lipohialinótica

Menos frecuentemente oclusión aterotrombótica proximal

Menos probable oclusión embólica

Ubicaciones más comunes

Ramas penetrantes de las arterias cerebral y basilar anterior, media y posterior.

Accidente cerebrovascular embólico cardioaórtico

Fuentes cardíacas definidas: la terapia antitrombótica generalmente se usa

Trombo auricular izquierdo

Trombo ventricular izquierdo

Fibrilación auricular y fibrilación auricular paroxística

Aleteo auricular sostenido

Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes)

Enfermedad valvular mitral o aórtica reumática

Válvula cardiaca bioprotésica y mecánica.

Infarto de miocardio crónico con fracción de eyección <28 por ciento

Insuficiencia cardíaca sintomática con fracción de eyección <30 por ciento

Miocardiopatía dilatada

Fuentes cardíacas definidas - anticoagulación peligrosa

Endocarditis bacteriana (excepción no bacteriana)

Mixoma auricular

Posibles fuentes cardíacas

Calcificación anular mitral

Foramen oval permeable

Aneurisma del tabique auricular

Aneurisma del tabique auricular con foramen oval permeable

Aneurisma ventricular izquierdo sin trombo

Humo auricular izquierdo aislado (sin estenosis mitral o fibrilación auricular)

Hilos de la válvula mitral

Enfermedad ateromatosa aórtica ascendente (> 4 mm)

Verdadero origen desconocido accidente cerebrovascular embólico

Otro

Disección

Moyamoya

Enfermedad de Binswanger

Trombosis primaria

Masa cerebral

Graphic 55099 Versión 3.0

Anatomía de la circulación arterial cerebral.

Vista frontal de las arterias carótidas, las arterias vertebrales y los vasos intracraneales y su
comunicación entre sí a través del círculo de Willis.

Reproducido con permiso de: Uflacker R. Atlas of Vascular Anatomy: An Angiographic Approach, Second
Edition. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

Graphic 51410 Versión 6.0

Principales territorios vasculares cerebrales

Representación de los territorios de los principales vasos cerebrales que se

muestran en una sección coronal del cerebro.

Reproducido con permiso de Kistler, JP, et al, Cerebrovascular Diseases. Principios de

medicina interna de Harrison, 13ª edición, McGraw-Hill, Nueva York 1994. Copyright
1994 McGraw-Hill Companies, Inc.

Graphic 65199 Versión 2.0

Tartamudeo curso temporal de accidente
cerebrovascular trombótico

El curso de la debilidad de la extremidad derecha en un paciente con un

derrame cerebral trombótico revela síntomas fluctuantes, que varían entre
normales y anormales, que progresan de manera gradual o tartamudeante con
algunos períodos de mejoría.

Graphic 64107 Versión 2.0

Curso temporal del infarto lacunar

Las oclusiones arteriales penetrantes generalmente causan síntomas que se

desarrollan durante un corto período de tiempo, horas o como máximo unos
días, en comparación con la isquemia cerebral relacionada con la arteria grande
que puede evolucionar durante un período más largo. Puede producirse un curso
de tartamudeo, como con la trombosis de las arterias grandes. Este paciente
tenía una hemiparesia motora pura.

Graphic 52246 Versión 1.0

Curso temporal del accidente cerebrovascular embólico

El accidente cerebrovascular embólico ocurre repentinamente, con síntomas

máximos al inicio. Este paciente tuvo múltiples eventos embólicos con diferentes
síntomas clínicos (inicialmente debilidad, seguido de parestesias).

Graphic 73261 Versión 1.0

Fuentes cardioaórticas de embolia cerebral.

Fuentes con alto riesgo primario de accidente cerebrovascular isquémico Fuentes con riesgo primario bajo o incierto de accidente cerebrovascular

Fibrilación auricular isquémico

Fibrilación auricular paroxística Fuentes cardíacas de embolia

Trombo auricular izquierdo Calcificación anular mitral

Trombo ventricular izquierdo Foramen oval permeable

Síndrome del seno enfermo Aneurisma del tabique auricular

Aleteo auricular Aneurisma del tabique auricular y foramen oval permeable

Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes antes del accidente cerebrovascular) Aneurisma ventricular izquierdo sin trombo

Estenosis mitral o valvulopatía reumática Contraste de eco espontáneo auricular izquierdo ("humo")

Válvulas cardíacas bioprotésicas y mecánicas. Insuficiencia cardíaca congestiva con fracción de eyección <30 por ciento

Infarto de miocardio crónico junto con fracción de eyección baja (<28 por ciento) Acinesia apical

Cardiomiopatía dilatada (diagnóstico previo establecido o dilatación ventricular izquierda con una Alteraciones del movimiento de la pared (hipocinesia, acinesia, discinesia) distintas de la acinesia
fracción de eyección de <40 por ciento o acortamiento fraccional de <25 por ciento) apical

Endocarditis trombótica no bacteriana Miocardiopatía hipertrófica

Endocarditis infecciosa Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Fibroelastoma papilar Hipertrabeculación ventricular izquierda / no compactación

Mixoma auricular izquierdo Fuentes aórticas de embolia

Ateroma complejo en la aorta ascendente o el arco proximal (que sobresale con> 4 mm de

espesor, escombros móviles o ulceración de placa)

Las fuentes cardioaórticas de alto y bajo riesgo en esta tabla se separan utilizando un umbral de riesgo de accidente cerebrovascular primario arbitrario de 2 por ciento anual o único.

Datos de:
1. Ay H, Benner T, Arsava EM, et al. Un algoritmo computarizado para la clasificación etiológica del accidente cerebrovascular isquémico: la Clasificación Causativa del Sistema de Accidentes
Cerebrovasculares. Stroke 2007; 38: 2979.
2. Ay H, Furie KL, Singhal A y col. Un sistema de clasificación causal basado en la evidencia para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Ann Neurol 2005; 58: 688.
3. Arsava EM, Ballabio E, Benner T, et al. El sistema de clasificación causal del accidente cerebrovascular: un estudio internacional de fiabilidad y optimización. Neurología 2010; 75: 1277.
Reproducido y modificado con permiso de: Ay H, Furie KL, Singhal A, et al. Un sistema de clasificación causal basado en la evidencia para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Ann Neurol 2005; 58:
688. Copyright © 2005 Asociación Americana de Neurología.

Graphic 60843 Versión 10.0

Clasificación TOAST de subtipos de accidente cerebrovascular isquémico agudo

Aterosclerosis de arteria grande

Cardioembolismo

Oclusión de vasos pequeños

Accidente cerebrovascular de otra etiología determinada

Accidente cerebrovascular de etiología indeterminada

Dos o más causas identificadas

Evaluación negativa

Evaluación incompleta

Graphic 62571 Versión 1.0

Sistema de clasificación causal (CCS) de etiología de accidente cerebrovascular isquémico
Mecanismo de
carrera
Arteriosclerosis de
arteria grande
Embolia cardioaórtica
Oclusión de la arteria
pequeña
Otras causas
Causas indeterminadas
Reproducido con permiso de: Ay H, Benner T, Arsava EM. Un algoritmo computarizado para la clasificación etiológica del accidente cerebrovascular isquémico: la Clasificación Causativa del Sistema de Accidentes
Cerebrovasculares. Stroke 2007; 38: 2979.
Graphic 57732 Versión 4.0
Nivel de confianza Criterios
Evidente 1. Enfermedad vascular oclusiva o estenótica (≥50 por ciento de diámetro o <50 por ciento de diámetro con ulceración de placa o trombosis),
enfermedad vascular que se considera causada por aterosclerosis en las arterias extracraneales o intracraneales clínicamente relevantes, y
2. La ausencia de infarto agudo en territorios vasculares que no sean la arteria estenótica u ocluida
Probable 1. Historial de ≥1 ceguera monocular transitoria (TMB), AIT o accidente cerebrovascular del territorio de la arteria índice afectada por
aterosclerosis en el último mes, o
2. Evidencia de estenosis casi oclusiva u oclusión completa no crónica que se considera causada por aterosclerosis en las arterias
extracraneales o intracraneales clínicamente relevantes (excepto las arterias vertebrales), o
3. La presencia de infartos de agua internos ipsilaterales y unilaterales o infartos múltiples, temporalmente separados, exclusivamente dentro
del territorio de la arteria afectada
Posible 1. La presencia de una placa aterosclerótica que sobresale en la luz y causa estenosis leve (<50 por ciento) en ausencia de ulceración o
trombosis de placa detectable en una arteria extracraneal o intracraneal clínicamente relevante y antecedentes de ≥2 TMB, AIT o accidente
cerebrovascular del territorio de la arteria índice afectada por aterosclerosis, al menos un evento en el último mes, o
2. Evidencia de aterosclerosis de arteria grande evidente en ausencia de una investigación diagnóstica completa para otros mecanismos
Evidente La presencia de una fuente cardíaca de alto riesgo de embolia cerebral
Probable 1. Evidencia de embolia sistémica, o
2. La presencia de infartos agudos múltiples que han ocurrido estrechamente relacionados en el tiempo dentro de las circulaciones anterior
derecha e izquierda o anterior y posterior en ausencia de oclusión o estenosis casi oclusiva de todos los vasos relevantes. No deben estar
presentes otras enfermedades que pueden causar daño cerebral isquémico multifocal, como vasculitis, vasculopatías y trastornos
hemostáticos o hemodinámicos.
Posible 1. La presencia de una afección cardíaca con riesgo primario bajo o incierto de embolia cerebral, o
2. Evidencia de embolia cardio-aórtica evidente en ausencia de una investigación diagnóstica completa de otros mecanismos.
Evidente Pruebas de imagen de un infarto agudo único y clínicamente relevante <20 mm de diámetro mayor dentro del territorio de las arterias
penetrantes basales o del tronco encefálico en ausencia de cualquier otra patología en la arteria principal en el sitio de origen de la arteria
penetrante (ateroma focal, disección de vasos parentales, vasculitis, vasoespasmo, etc.)
Probable 1. La presencia de ataques isquémicos transitorios lacunares estereotípicos en la última semana, o
2. La presencia de un síndrome lacunar clásico.
Posible 1. Presentarse con un síndrome lacunar clásico en ausencia de imágenes lo suficientemente sensibles como para detectar infartos pequeños, o
2. Evidencia de oclusión evidente de la arteria pequeña en ausencia de una investigación diagnóstica completa de otros mecanismos
Evidente La presencia de un proceso de enfermedad específico que involucra arterias cerebrales clínicamente apropiadas
Probable Un proceso de enfermedad específico que ha ocurrido en una relación temporal o espacial clara y cercana con el inicio del infarto cerebral,
como disección arterial, cirugía cardíaca o arterial e intervenciones cardiovasculares.
Posible Evidencia de otra causa evidente en ausencia de una investigación diagnóstica completa de los mecanismos enumerados anteriormente
Desconocido (sin criterios Embolia criptogénica:
evidentes, probables o 1. Evidencia angiográfica de corte abrupto consistente con un coágulo de sangre dentro de arterias intracraneales de aspecto angiográfico, o
posibles para las causas 2. Evidencia de imágenes de recanalización completa de arteria previamente ocluida, o
anteriores)
3. La presencia de infartos agudos múltiples que han ocurrido estrechamente relacionados en el tiempo sin anormalidad detectable en los
vasos relevantes
Otros criptogénicos: aquellos que no cumplen los criterios para la embolia criptogénica
Evaluación incompleta: la ausencia de pruebas de diagnóstico que, a juicio del examinador, habrían sido esenciales para descubrir la etiología
subyacente
Sin clasificar La presencia de> 1 mecanismo evidente en el que hay evidencia probable para cada uno o ninguna evidencia probable para poder establecer
una causa única
Curso temporal de los cambios neurológicos en la
hemorragia intracerebral

Representación esquemática del curso descendente rápido en términos de

comportamiento inusual (verde), función hemimotora (azul) y conciencia (rojo)
en un paciente con hemorragia intracerebral (intraparenquimatosa).

Graphic 61491 Versión 2.0

Dolor de cabeza y vómitos en subtipos de accidente
cerebrovascular

La frecuencia de dolor de cabeza centinela, dolor de cabeza de inicio y vómitos

en tres subtipos de accidente cerebrovascular: hemorragia subaracnoidea (SAH),
hemorragia intraparenquimatosa (intracerebral) (IPH) y accidente
cerebrovascular isquémico (IS). El dolor de cabeza de inicio estuvo presente en
prácticamente todos los pacientes con HSA y aproximadamente la mitad de
aquellos con HIP; Todos estos síntomas fueron poco frecuentes en pacientes con
IS.

Datos de: Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, et al, Neurology 1986; 36: 1445.

Graphic 60831 Versión 3.0