PALUDISMO

3/12/2017 Simulador Proedumed
Salir
PROEDUMED.
Curso en línea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: INFECTOLOGÍA
Tema: ZOONOSIS
Subtema: PALUDISMO
DEFINICIÓN
El paludismo es una infección parasitaria debido a un protozoo del género Plasmodium, transmitido al
hombre a través de la picadura del mosquito anófeles. La transmisión también es posible por transfusión
de sangre contaminada y al feto por vía transplacentaria.
SALUD PÚBLICA
La mayoría de infecciones se deben a 4 especies plasmodiales: P. Falciparum, P. Vivax, P. Ovale y P.
Malariae. Las 4 especies pueden provocar un paludismo no complicado; el paludismo severo (definido
por la presencia de complicaciones) prácticamente siempre es debido al P. Falciparum.
Una sospecha clínica de paludismo debe ser confirmada siempre que sea posible por un diagnóstico
parasitológico. Sin embargo, en ausencia de posibilidad de confirmación, no debe retrasarse el
tratamiento de un caso sospechoso: un paludismo no complicado puede derivar en severo rápidamente y
un paludismo severo no tratado puede ser fatal en algunas horas.
Es la enfermedad parasitaria más importante del ser humano, con transmisiones en 103 países que
afectan a más de 1 000 millones de personas y causan anualmente entre uno y tres millones de muertes.
El paludismo ha sido erradicado de Estados Unidos, Europa y Rusia, pero, a pesar de los enormes
esfuerzos realizados para controlarlo, ha reaparecido en muchas zonas tropicales. Además, existen cada
vez más problemas de resistencia farmacológica del parásito y de resistencia de los vectores a los
insecticidas. Recientemente se han producido transmisiones locales ocasionales de paludismo importado
en varias regiones del sur y el este de Estados Unidos y en Europa, lo cual indica el continuo peligro que
existe en los países sin paludismo. El paludismo sigue siendo hoy en día, como lo ha sido durante siglos,
una pesada carga para las poblaciones de los trópicos y un peligro para las personas que viajan a estas
zonas.
El paludismo existe en la mayor parte de las regiones tropicales del mundo. P. Falciparum predomina en
África, Nueva Guinea y Haití; P. Vivax es más frecuente en América Central y el subcontinente indio. La
prevalencia de estas dos especies es aproximadamente similar en América del Sur, Asia oriental y
Oceanía. P. Malariae se encuentra en la mayor parte de las áreas endémicas, especialmente en toda el
África subsahariana, aunque su frecuencia es mucho menor que la de las otras especies mencionadas. P.
ovale es relativamente infrecuente fuera de África, y donde se observa, representa menos del 1% de los
casos.
Los principales determinantes de la epidemiología del paludismo son el número de vectores (densidad),
sus hábitos de picadura al ser humano y la longevidad de los mosquitos transmisores. No todos
los Anopheles pueden transmitir el paludismo, y entre los que lo hacen varía considerablemente su
eficacia como vectores de la enfermedad. De manera más específica, la transmisión del paludismo es
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=24&idContenido=176 1/10
directamente proporcional a la densidad del vector, al cuadrado del número de picaduras por día y por
mosquito, y a la décima potencia de la probabilidad de que un mosquito sobreviva durante un día. La
longevidad del mosquito es especialmente importante debido a que la parte del ciclo vital del parásito que
tiene lugar en el interior del mosquito, desde la ingestión del gametocito hasta su posterior inoculación
(esporogonia), dura de ocho a 30 días según la temperatura ambiente; por tanto, para transmitir el
paludismo el mosquito debe sobrevivir más de siete días. Por lo general, a temperaturas por debajo de 16
a 18°C, la esporogonia no se completa y no se produce la transmisión.
En otras palabras, los vectores mosquito más eficaces son aquéllos, como ocurre con Anopheles
gambiae, que aparecen en densidades elevadas en climas tropicales, pican con frecuencia al ser
humano, viven mucho más tiempo, y muestran preferencia por picar al ser humano más que a los
animales. El índice de inoculación entomológica (el número de picaduras anuales con transmisión de
esporozoítos por persona) representa la medición más común de la transmisión del paludismo y oscila
entre menos de uno en algunas partes de América del Sur y sureste asiático hasta >300 en diversas
zonas del África tropical.
Prevención
En la mayor parte de las zonas tropicales no es posible la erradicación del paludismo debido a la
amplia distribución de las zonas de cría del mosquito Anopheles, al gran número de personas
infectadas y a la falta de recursos, infraestructura y programas de control. El paludismo puede ser
abatido con el empleo juicioso de insecticidas que destruyan los mosquitos vectores; por
diagnóstico rápido y tratamiento apropiado de los pacientes y, en casos en que sea eficaz y
factible, por medio de la administración de quimioprofilácticos a grupos de alto riesgo. Los
investigadores del paludismo están centrando sus esfuerzos en comprender mejor las
interacciones entre el parásito, el mosquito y el ambiente, así como en obtener métodos de
control y prevención más eficaces. A pesar de las enormes inversiones y los esfuerzos para
obtener una vacuna contra el paludismo, en la actualidad no existe ninguna vacuna innocua,
eficaz y de larga duración que pueda aplicarse a la población general, y no es probable que se
vaya a obtener a corto plazo. Mientras la promesa de una o varias vacunas frente al paludismo
permanezca en un horizonte lejano, las medidas de prevención y control seguirán basándose en
las estrategias contra el vector y en el empleo de fármacos.
Protección personal contra el paludismo
Son muy importantes las precauciones sencillas para disminuir la frecuencia de picaduras de
mosquito en áreas palúdicas. Ellas incluyen no exponerse a los vectores en los lapsos en que
más a menudo se alimentan (por lo común el atardecer y el amanecer), ni durante toda la noche;
utilizar repelentes de insectos que contengan DEET (10 a 35%), y usar ropas adecuadas y
mosquiteros u otros materiales impregnados de insecticidas. El empleo extenso de mosquiteros
tratados con piretroides de acción residual disminuye la incidencia de paludismo en zonas en que
los vectores atacan a los humanos en estancias bajo techo durante la noche; en las zonas
occidental y oriental de África se ha demostrado que tal medida disminuye la mortalidad.
Quimioprofilaxis
Pocos renglones de la terapéutica han generado tanta controversia como la profilaxis a base de
antipalúdicos. Las recomendaciones para ese fin dependen del conocimiento de la sensibilidad de
los plasmodios locales a los fármacos y de la posibilidad de adquirir la infección palúdica. Si no
hay certeza, se deberán usar fármacos que sean eficaces contra P. Falciparum resistente
(mefloquina, atovacuona con proguanil [Malarone], doxiciclina o primaquina). La quimioprofilaxis
nunca es totalmente segura, y siempre se debe considerar el paludismo en el diagnóstico
diferencial de la fiebre en los pacientes que han viajado a zonas endémicas, incluso si han estado
tomando fármacos para la profilaxis antipalúdica.
PATOGENIA Y FISIOLOGÍA
Casi todas las infecciones que presenta el ser humano están producidas por cuatro especies del
género Plasmodium (aunque algunos casos de infección se deben a especies que normalmente afectan a
otros primates). Estas cuatro especies son Plasmodium Vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium
Malariae y Plasmodium Falciparum. Casi todos los casos letales se deben a P. Falciparum. La infección
en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra, al picar para alimentarse de sangre,
inocula esporozoítos de los plasmodios que permanecen en su glándula salival. Estas formas
microscópicas móviles del parásito palúdico son transportadas rápidamente a través del torrente
sanguíneo hasta el hígado, donde invaden las células parenquimatosas hepáticas e inician un período de
reproducción asexuada. Mediante este proceso de amplificación
(denominado esquizogonia o merogonia intrahepática o preeritrocitaria), un único esporozoíto puede
producir finalmente de 10 000 a más de 30 000 merozoítos hijos. El hepatocito turgente al final se rompe,
y de él salen merozoítos móviles que pasan a la corriente sanguínea; como etapa siguiente invaden los
hematíes (red blood cells, RBC) y cada 48 a 72 h se multiplican entre seis y 20 veces. Cuando el número
de parásitos es alrededor de 50/μl de sangre, comienza la etapa sintomática de la infección. En
infecciones por P. Vivax y P. ovale una fracción de las formas intrahepáticas no se divide inmediatamente,
sino que permanece inactiva por un período que va de tres semanas a un año o más, antes de que
comience su reproducción. Estas formas inactivas o "durmientes" llamadas hipnozoítos, son la causa de
las recidivas que caracterizan a la infección con las dos especies mencionadas.
Tras introducirse en el torrente sanguíneo, los merozoítos invaden rápidamente los eritrocitos y se
convierten en trofozoítos. Su fijación está mediada a través de un receptor específico localizado en la
superficie del eritrocito. En el caso de P. Vivax, este receptor está relacionado con los antígenos Fya o
Fyb del grupo sanguíneo Duffy. La mayoría de las personas que proceden de África occidental presentan
el fenotipo FyFy Duffy negativo y, por tanto, son resistentes al paludismo por P. Vivax. Durante la fase
inicial del desarrollo intraeritrocitario, las pequeñas "formas en anillo" de las cuatro especies parasitarias
presentan características similares cuando se observan con el microscopio óptico. A medida que los
trofozoítos aumentan de tamaño, se ponen de relieve las características específicas de cada especie, se
hace visible el pigmento y el parásito adopta una configuración irregular o ameboide. Al final del ciclo de
vida intraeritrocitario de 48 h (72 h para P. Malariae), el parásito ha consumido casi toda la hemoglobina y
ha crecido hasta ocupar la mayor parte del eritrocito. En este punto recibe el nombre de esquizonte, ya
han ocurrido múltiples divisiones nucleares (esquizogonia o merogonia) y el eritrocito se rompe para que
de él salgan seis a 30 merozoítos hijos, cada uno capaz de invadir un nuevo hematíe y repetir el ciclo. La
enfermedad en los seres humanos es causada por los efectos directos de la invasión y la destrucción de
los eritrocitos por la forma asexual del parásito y también por la reacción del hospedador. Después de
una serie de ciclos asexuales (P. falciparum) o inmediatamente después de que son liberados los
hematozoarios desde el hígado (P. Vivax, P. ovale, P. Malariae), algunos de ellos se desarrollan hasta
alcanzar formas sexuales de larga vida, morfológicamente distintas (gametocitos) que pueden transmitir
el paludismo.
Tras ser ingeridos con la sangre durante la picadura por un mosquito Anopheles hembra, los gametocitos
masculino y femenino forman un cigoto en el intestino medio del insecto. Este cigoto madura hasta formar
un ovocineto que penetra y se enquista en la pared del intestino del mosquito. El ovoquiste resultante se
expande mediante división asexual hasta que se rompe y libera miríadas de esporozoítos móviles que
migran en la hemolinfa hasta la glándula salival del mosquito desde donde serán inoculados a otro ser
humano la próxima vez que se alimente el insecto.
DIAGNÓSTICO
Signos clínicos
En caso de fiebre (o de antecedente de fiebre en las últimas 48 horas), pensar siempre en paludismo en
los pacientes residentes o provenientes de una región endémica.
Paludismo no complicado
La fiebre se asocia con frecuencia a escalofríos, sudores, cefaleas, mialgias, malestar general, anorexia o
nauseas. En el niño, puede asociarse a dolores abdominales, diarreas y vómitos. En niños y mujeres
embarazadas es frecuente la anemia.
Paludismo severo
Además de estos síntomas, presencia de una o varias de las complicaciones siguientes:
– Alteración de la consciencia, delirio o coma
– Convulsiones generalizadas o focales (p.ej. movimientos oculares anormales)
– Postración: extrema debilidad; en el niño, incapacidad para alimentarse/beber/mamar
– Distrés respiratorio: respiración rápida y difícil o respiración lenta y profunda
– Colapso circulatorio (shock): extremidades frías, pulso débil o ausente, tiempo de recoloración
cutánea lento (> 3 segundos), cianosis
– Ictericia (buscar a nivel de las mucosas bucales, conjuntivas, palmas de las manos)
– Hemoglobinuria: orina rojo oscuro
– Hemorragias: cutáneas (petequias), conjuntival, nasal, gingival; sangre en las heces
– Insuficiencia renal aguda: diuresis < 12 ml/kg/día en el niño y < 400 ml/día en el adulto, a pesar de
una hidratación adecuada
Los pacientes que presenten al menos una de estas complicaciones o una anemia severa deben ser
hospitalizados de inmediato.
Diagnóstico
Diagnóstico parasitológico
– Microscopía
El frotis y la gota gruesa permiten probar la presencia del parásito, determinar su especie, cuantificar la
parasitemia y seguir su evolución.
Atención, tanto el frotis como la gota gruesa pueden ser negativos en el transcurso de un paludismo
severo por el secuestro de los hematíes parasitados en los capilares
profundos, así como en los vasos de la placenta en la mujer embarazada.
– Tests de diagnóstico rápido (TDR)1
Los tests rápidos detectan los antígenos del parásito. Dan un resultado cualitativo (positivo o negativo)
únicamente y pueden continuar siendo dando positivos varios días o semanas después de un tratamiento
eficaz.
Observación: excluir otra causa de fiebre incluso si el diagnóstico es positivo.
Exámenes complementarios
– Hemoglobina (Hb): a medir sistemáticamente en caso de anemia clínica y de paludismo severo.
– Glucemia: a medir sistemáticamente para detectar una hipoglucemia (< 3 mmol/l o < 54 mg/dl) en
caso de paludismo severo o de malnutrición asociada.
Paludismo cerebral
El coma es una manifestación típica y de mal pronóstico del paludismo falciparum, que se acompaña de
una tasa de mortalidad de aproximadamente el 20% en los adultos y el 15% en los niños, a pesar del
tratamiento. Los grados menores de embotamiento, delirio y alteraciones de la conducta también se
deben tomar muy en serio. El inicio del cuadro puede ser gradual o puede aparecer de manera súbita tras
una convulsión.
El paludismo cerebral se manifiesta como una encefalopatía simétrica difusa; son infrecuentes los signos
neurológicos focales. Aunque se puede detectar una cierta resistencia pasiva en la flexión de la cabeza,
no se observan signos de la irritación meníngea. La mirada puede ser divergente y es frecuente un reflejo
de fruncido de labios, pero los otros reflejos primitivos suelen faltar. Excepto en los casos de coma
profundo, los reflejos corneales están preservados. El tono muscular puede aparecer aumentado o
disminuido. Los reflejos tendinosos son variables y la respuesta plantar puede ser flexora o extensora; los
reflejos abdominal y cremastérico están abolidos. Puede observarse una posición de flexión o extensión.
Cerca del 15% de los pacientes presenta hemorragias retinianas; esta cifra aumenta hasta el 30 o 40%
cuando el paciente se explora con dilatación pupilar y oftalmoscopia indirecta. Otras anomalías en el
fondo de ojo son manchas discretas de opacidad retiniana (30 a 60%), edema de papila (en 8% de los
niños, rara en los adultos), manchas de algodón en rama (<5%) y cambios de coloración de un vaso o un
segmento de un vaso retiniano (ocasionales). Hasta 50% de los niños con paludismo cerebral presenta
convulsiones, habitualmente generalizadas y repetidas. Son frecuentes las convulsiones encubiertas,
especialmente en los niños, que se manifiestan como movimientos oculares repetitivos tónicoclónicos.
Mientras que los adultos no suelen presentar secuelas neurológicas (<3% de los casos), alrededor del
15% de los niños que sobreviven al paludismo cerebral (especialmente los que presentan hipoglucemia,
anemia intensa, convulsiones repetidas y coma profundo) presentan algún déficit neurológico residual
cuando recuperan la conciencia: se ha comunicado la aparición de episodios de duración variable de
hemiplejía, parálisis cerebral, ceguera cortical, sordera y trastornos del conocimiento y del aprendizaje.
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA
Tratamiento del paludismo por P. Vivax 2, P. ovale, P. Malariae cloroquina (CQ) VO
Niños y adultos: 10 mg base/kg/día en una toma el D1, D2 5 mg base/kg en una toma el D3
P. Vivax y P. ovale pueden provocar recaídas debidas a la reactivación de parásitos durmientes en el
hígado. Para eliminarlos, puede administrarse un tratamiento con la primaquina3 después del tratamiento
inicial con la CQ, sin embargo, dicho tratamiento está reservado para los pacientes con poco riesgo de
ser reinfectados, es decir, aquellos que vivan en zonas no endémicas o de transmisión débil.
Tratamiento del paludismo no complicado por P. falciparum
Tratamiento antipalúdico
El tratamiento es una combinación terapéutica a base de derivados de artemisina (ACT)4 por vía oral
durante 3 días. La elección de la ACT de primera línea depende de su eficacia en la zona interesada. Las
coformulaciones (2 antimaláricos combinados en un mismo comprimido) son preferibles a los coblisters
(2 distintos antimaláricos presentados en el mismo blister). Para las posologías, ver tabla página
siguiente.
Los derivados de artemisina no deben utilizarse solos fuera de circunstancias excepcionales:
1) en niños jóvenes que no tengan la edad requerida para tomar una ACT: el artesunato VO solo se da a
dosis de 4 mg/kg en una toma el D1 seguido de 2 mg/kg/día en
una toma de D2 a D7; 2) cuando los vómitos repetidos impiden seguir un tratamiento oral. En este caso,
el tratamiento se inicia por vía rectal o IM, hasta que el paciente tolere un tratamiento oral completo de 3
días con una ACT.
En caso de fracaso de un tratamiento bien llevado con una ACT de primera línea, utilizar otra ACT o la
quinina VO.
quinina VO de D1 a D7.
Niños y adultos ² 50 kg: 30 mg/kg/día divididos en 3 tomas (cada 8 horas)
Adultos > 50 kg: 1800 mg/día divididos en 3 tomas (cada 8 horas)
Observación: el P. falciparum es resistente a la cloroquina (CQ) en África, Latinoamérica, Sudeste asiático
y Oceanía pero parece continuar sensible a la CQ en Haití y República Dominicana. En estas regiones, la
CQ continua siendo el tratamiento de primera línea (mismo tratamiento que para un paludismo no
falciparum).
Tratamiento sintomático
– Fiebre: paracetamol VO,
Tratamiento del paludismo severo
Hospitalizar el paciente.
Tratamiento antipalúdico.
En el dispensario:
Antes de transferir al paciente, administrar la primera dosis de artemetero IM (dosis de carga, ver más
abajo) o una dosis de artesunato rectal:
En el hospital:
El tratamiento de elección es el artemetero IM o el artesunato IV o IM:
artemetero IM (parte anteroexterna del muslo):
Dosis de carga de 3,2 mg/kg en una inyección el D1 seguido de 1,6 mg/kg/día en una inyección, hasta
que el paciente pueda tolerar un tratamiento oral (paciente capaz de comer y beber).
En caso de dosis inferiores a 1 ml, administrar con una jeringa de 1 ml graduada en 100º de ml.
o artesunato IV (o si la vía IV no es posible, IM en la parte antero externa del muslo):
2,4 mg/kg en una inyección en el momento de la admisión y después a las 12 y a las 24 horas de la
admisión seguidos de una vez al día hasta que el paciente pueda tolerar un tratamiento oral.
Después del tratamiento inicial con artemetero o artesunato inyectable, administrar un tratamiento de 3
días con una ACT5 (ver paludismo no complicado por P. falciparum,).
Únicamente en los niños jóvenes que no tengan la edad requerida para tomar una ACT, proseguir con
artesunato VO hasta completar 7 días de tratamiento.
La quinina IV es una alternativa. La posología esta expresada en sal de quinina:
– dosis de carga: 20 mg/kg administrados en 4 horas, seguidos de una perfusión de glucosa al 5%
(guarda vena) durante 4 horas;
– dosis de mantenimiento: 8 horas después del inicio de la dosis de carga, 10 mg/kg cada 8 horas
(alternar 4 horas de quinina y 4 horas de glucosa al 5%).
En adultos, administrar cada dosis de quinina en 250 ml. En niños de menos de 20 kg, administrar cada
dosis de quinina a un volumen de 10 ml/kg.
No administrar la dosis de carga si el paciente ya ha recibido quinina oral, mefloquina o halofantrina en
las 24 horas previas: empezar directamente con la dosis de mantenimiento.
En cuanto el paciente puede tolerar un tratamiento oral, administrar un tratamiento de 3 días con una
ACT5 o la quinina VO (± doxiciclina o clindamicina si es necesario) hasta completar 7 días de tratamiento.
Si la combinación ASMQ se usa después de la quinina IV, esperar 12 horas después de la última dosis
de quinina antes de empezar el tratamiento con MQ.
Los derivados de la artemisinina pueden absorberse mal en pacientes en estado de shock. Utilizar
artesunato IV o quinina IV.
Observación: en periferia, en caso de imposibilidad absoluta de trasladar el paciente a un centro capaz de
administrar estos tratamientos, los supositorios de artesunato deben ser administrados una vez al día,
hasta que el paciente pueda tolerar un tratamiento oral completo de 3 días con una ACT.
Tratamiento antipalúdico en las mujeres embarazadas
– Paludismo por P. Vivax, P. ovale, P. Malariae cloroquina VO, como en los demás pacientes.
La primaquina (cura radical de P. Vivax y P. ovale) está contraindicada.
– Paludismo no complicado por P. falciparum
Durante el primer trimestre, se recomienda utilizar la quinina VO (± clindamicina).
La inocuidad de los derivados de la artemisinina todavía no está establecida formalmente. Sin embargo,
habida cuenta del riesgo ligado al paludismo, una ACT puede utilizarse si ésta es el solo tratamiento
eficaz disponible.
Durante el 2º y 3º trimestre, el tratamiento de elección es una ACT; la quinina (± clindamicina) es una
alternativa.
– Paludismo severo
Durante el primer trimestre, se recomienda utilizar la quinina IV (± clindamicina).
Sin embargo, un derivado de la artemisinina inyectable puede utilizarse si éste es el solo tratamiento
eficaz disponible.
Durante el 2º y 3º trimestre, el tratamiento de elección es un derivado de la artemisinina inyectable;
seguido de un tratamiento completo de 3 días con una ACT; la quinina (± clindamicina) es una alterna.
REHABILITACIÓN
PRONÓSTICO
Complicaciones crónicas del paludismo
Esplenomegalia tropical (esplenomegalia palúdica hiperreactiva)
Las infecciones palúdicas crónicas o repetidas producen hipergammaglobulinemia; anemias normocítica
y normocrómica y, en algunas ocasiones, esplenomegalia. Algunas personas que residen en zonas con
paludismo endémico en África tropical y Asia presentan una respuesta inmunitaria alterada a las
infecciones repetidas, que se caracteriza por esplenomegalia de gran magnitud, hepatomegalia,
elevación llamativa de las concentraciones séricas de IgM y presencia de anticuerpos palúdicos,
linfocitosis sinusal hepática y, (en África), linfocitosis periférica de células B. Este síndrome se ha
relacionado con la producción de anticuerpos IgM citotóxicos contra los linfocitos T CD8+, anticuerpos
contra los linfocitos T CD5+ y aumento de la proporción de linfocitos T CD4+/CD8+. Parece que estos
acontecimientos determinan una producción no contrarrestada de IgM por parte de las células B, con
formación de crioglobulinas (agregados de IgM e inmunocomplejos). Este proceso inmunológico ocasiona
una hiperplasia reticuloendotelial y estimula la actividad de depuración, causando finalmente
esplenomegalia. Los pacientes con esplenomegalia palúdica hiperreactiva (hyperreactive malarial
splenomegaly, HMS) presentan una masa abdominal o una sensación de pesadez en el abdomen con
dolor agudo ocasional que sugiere periesplenitis. Habitualmente se observan datos de anemia y un cierto
grado de pancitopenia, aunque en muchos casos no se pueden demostrar los parásitos en las
extensiones de sangre periférica. Los pacientes son más vulnerables a las infecciones respiratorias y
cutáneas; muchos enfermos fallecen de sepsis generalizada. Los pacientes con HMS que viven en las
zonas endémicas deben recibir quimioprofilaxis antipalúdica; habitualmente, los resultados son buenos.
En las zonas no endémicas se aconseja el tratamiento. En algunos casos refractarios a la terapéutica
puede aparecer una proliferación linfoide clonal que más tarde puede evolucionar hacia un trastorno
linfoproliferativo maligno.
Nefropatía palúdica cuartana
Nefropatía palúdica cuartana
Las infecciones crónicas o repetidas por P. Malariae, y posiblemente por otras especies palúdicas,
pueden originar una lesión del glomérulo renal por inmunocomplejos solubles que es la causa del
síndrome nefrótico. Otros factores todavía no identificados deben contribuir a este proceso ya que sólo
una proporción muy pequeña de los pacientes infectados experimenta afección renal. El aspecto
histológico es el de una glomerulonefritis focal o segmentaria con segmentación de la membrana basal
capilar. Con el microscopio electrónico se observan depósitos subendoteliales densos, y la
inmunofluorescencia revela la presencia de depósitos de complemento e inmunoglobulinas; en las
muestras de tejido renal en los niños es posible ver los antígenos de P. Malariae. Los pacientes que
presentan un patrón granular tosco de depósitos inmunofluorescentes en la membrana basal
(predominantemente de IgG3) y proteinuria selectiva tienen un pronóstico mejor que los que presentan un
patrón granular fino predominantemente de IgG2 y proteinuria no selectiva. La nefropatía cuartana
apenas responde al tratamiento con agentes antipalúdicos o con glucocorticoides y fármacos citotóxicos.
Linfoma de Burkitt e infección por el virus de EpsteinBarr
Es posible que la inmunodepresión que acompaña al paludismo provoque una infección por virus
linfomatosos. El linfoma de Burkitt se relaciona con el virus de EpsteinBarr. La prevalencia de este tumor
de la infancia es muy elevada en las zonas palúdicas de África.

BIBLIOGRAFÍA
1. KASPER DL, BRAURWLD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO DL, JAMENSON L. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA,
16A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. VERSIÓN ONLINE.
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

PALUDISMO

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

PALUDISMO

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

3/12/2017 Simulador Proedumed

Вам также может понравиться