UNIDAD VI

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO Y NERVIOSO

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FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

PRINCIPALES PATOLOGÍAS POR ALTERACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO

A. Anomalías de la secreción de hormona de crecimiento

Enanismo: es una anomalía por la que un individuo tiene una estatura considerable
inferior al común al de su especie. Entre los humano suele considerarse persona de talla
baja al hombre que mida menos de 1,40 metros y las mujeres a las que midan menos de
1,30 metros es decir, estadísticamente por debajo te tres desviaciones estándar de la
media de la población. Algunos enanos sin embargo, no han sobrepasado los 64 cm al
alcanzar la madurez esquelética.

Gigantismo: Es una enfermedad hormonal causa por la excesiva secreción dela

hormona del crecimiento, durante la edad del crecimiento, antes que se cierre la epífisis del
hueso si esta situación ocurre después recibe el nombre de acromegalia. El gigantismo es
crecimiento desmesurado en especial de brazos y piernas causado por un mal
funcionamiento de la glándula hipófisis, acompañando del correspondiente crecimiento de
estatura de todo el cuerpo. Los defectos hereditarios que no permiten la osificación normal
durante la pubertad permiten que el crecimiento continúe, lo que produce gigantismo .debido a que la hormona del
crecimiento disminuye la capacidad de secreción de las gónadas, el gigantismo suele estar acompañado del
debilitamiento de las funciones sexuales y recibe entonces el nombre de gigantismo conocido.

Acromegalia: es una enfermedad rara, crónica, causada por secreción excesiva de la hormona del crecimiento o GH,
la cual es producida en la glándula hipofisaria. En la mayoría de los casos, este exceso de la hormona crecimiento se
relaciona con el desarrollo en un tumor benigno de la pituitaria. También pierde aparecer como efecto adverso del
tratamiento con hormona del crecimiento artificial

B. Alteraciones En La Secreción De Prolactina

Hiposecreción De Prolactina: la deficiencia a aislada de prolactina es muy rara, generalmente se asocia con daño
extenso de la hipófisis con consecuencia de un tumor hipofisario, o de una afección no neoplásica.

Hipersecreción De Prolactina: la híper porlactinemia es la elevación de los niveles de la prolactina por encima de
25mg/ml, esto puede deberse a: alteración en regulación hipotalámica, uso de drogas que interfieren su regulación,
endocrinopatía como el hipertiroidismo

C. Insuficiencia Hipofisaria Síndrome caracterizado por deficiencia de una o más hormonas de la adenohipófisis, no
suele presentar manifestaciones clínicas del hipopituarismos a menos de que se allá destruido más del 75% de la
glándula.

D. tumores hipofisario Son transformaciones neoplásicas de las células hipofisarias normales, lactotrofos,
somatotrofos, melanotrotofos y raramente gonadotrofos y tirotrofos

ACCIONES BIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas ejercen acciones en casi todos los tejidos y sistemas, y esa misma diversidad dificulta la
descripción de la totalidad de efectos conocidos de estas hormonas. Poseen funciones morfogenéticas e intervienen de
forma decisiva en el crecimiento y la diferenciación tisular, regulando numerosos procesos metabólicos tales como el
consumo de oxígeno, la termogénesis, y la mineralización ósea. Igualmente, regulan procesos tanto anabólicos como
catabólicos de carbohidratos, lípidos y proteínas. Durante el desarrollo, están implicadas en la maduración del sistema
nervioso central, de los huesos y del intestino. En el sujeto adulto contribuyen al mantenimiento de todos los tejidos,
especialmente el hígado, el sistema nervioso y el corazón.
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FACTORES QUE CONTROLAN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE LAS HORMONAS TIROIDEA

A. Biosíntesis: ocurre dentro de la glándula tiroides, el yodo es captado a nivel de la membrana plasmática
de la célula molecular por un mecanismo dependiendo de ATP.
B. Regulación: la regulación de las hormona tiroidea es neuroendocrina, el principal estímulo para que se
mantenga un nivel de hormonas circulante adecuada es la presencia de TSH; está a su vez es regulada por los
niveles de T3, de esta manera, cuando la T3 disminuye, se produce un aumento en la secreción de TSH a nivel
de la hipófisis.

DESCRIPCIÓN DE LAS ACCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Aumento de la generación de calor: esto lo hace a través del aumento de NK+ATA pasa y este
aumente de energía es capaz de general calor
2. Metabolismo de carbohidratos: aumenta la glucogénesis y favorece la captación de glucosa por el
intestino. Por otra parte aumenta la entrada de glucosa a nivel del adiposito(como reforzando el efecto de la
insulina)
3. Metabolismo lipídico: favorece la degradación de los lípidos

TIROTOXICOSIS Es un estado caracterizado por una concentración excesiva de hormona tiroidea en la sangre y las
manifestaciones funcionales son dependiente de la repuesta de los tejidos a la exposición de este aumento en la
concentración de hormona tiroidea.

ETIOPATOGENIA

1. Enfermedad de GRAVES BASEDOW Consiste en un amento difuso de la

tiroides de etiología autoinmune, con la demostración de anticuerpo que aumenta la
síntesis de hormona tiroidea y el tamaño de la glándula en la reacción inmunitaria
actúa dos tipos de linfocito: los T, B, que se producen en la medula ósea, como
linfocito diferenciado. Al parecer el defecto básico de la enfermedad de GRAVES es
una deficiencia de los linfocitos T supresores especifico de antígenos, la cual permite
a los linfocito T auxiliadores inducir la producción de anticuerpo en las células
plasmática que se derivan de clones de los linfocitos B.

Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroides en una fase de aumento de la hormona tiroidea

2. Exceso de hormona tiroidea exógena

3. Inducida por yodo: enfermedad de Coindet
4. Hiperactividad del eje hipotalamo-hipoficiario

ESTABLECER LA DIFERENCIA ENTRE LAS MANIFESTACIONES

CLÍNICAS DEL HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Bradicardia Taquicardia
Palidez de la piel Piel fina ,caliente y roja
Intolerancia al frio Hipersensibilidad al calor
Estreñimiento Diarrea, aumento de numero de
deposiciones

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE CUSHING Se constata un proceso patológico de la hipófisis en el que la

adenohipófisis no logra la concentración plasmática del cortisol lo que origina una secreción constante de ACTH y
concentraciones alta de glucocorticoide.La administración prolongada y dosis elevada de corticoide o la secreción
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excesiva de glucocorticoide (cortisol) provocan: aumento del catabolismo
proteico, incremento de la producción de glucosa y glucógeno
(hiperglicemia), elevación de la concentraciones plasmática de lípidos
(provoca cambio ateroesclerótico en los vasos sanguíneo), disminución de
la formación ósea y aumento de la reabsorción ósea-inhibición de la
respuesta inflamatoria a la lesión tisular La secreción excesiva de mineral
corticoide (aldosterona) provoca: retención de sodio y agua, aumento de la
excreción renal de potasio

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Sucede cuando la secreción de las

hormonas adrenocorticales es insuficiente para cubrir las demandas
fisiológicas.

Causas:

A. Primaria aguda:
 suspensión de la terapéutica de la glucocorticoides
 hemorragia suprarrenal por anticoagulante
 infarto suprarrenal segundario o septicemia
B. Primaria crónica:
 atrofia suprarrenal autoinmune
 sarcoidosis
C. segundaria:
 necrosis pos-parto
 tumores hipoficiarrios

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

La fisiopatología de las glándulas suprarrenales están decididas tanto anatómicas como funcionalmente en dos
partes: corteza y medula. A su vez, la corteza se subdivide en tres zonas: glomerulada, que produce fundamentalmente
aldosterona, el mineral-corticoide principal, que contribuye al balance hidroelectrolítico a través de la homeostasis del
sodio y del potasio. La zona fasciculada es responsable de la síntesis de glucocorticoides, tales como el cortisol que
afectan el metabolismo glucosado y al normal funcionamiento celular. La zona reticular produce predominantemente
andrógenos y es similar a la fasciculada, funcionalmente hablando, ya que se suma a la producción de cortisol. La
medula adrenal es muy similar desde el punto de vista fisiológico a los ganglios simpáticos, actuando en sincronismo
con el sistema simpático. Niveles de cortisol plasmático aumenta de 2 a 5 veces. El fallo respiratorio origina un
incremento de 50 a 100% de los niveles hormonales.

CRISIS ADRENAL La crisis adrenal o también llamada crisis Adisoniana , es un conjunto de síntomas que indican
insuficiencia adrenal severa .esta puede resultar de un síndrome de Addison no diagnosticada , o mal controlado ,o
también patologías que afectan bruscamente la glándula adrenal (como el sdwaterhouse-friderichsen), o algún problema
paralelo a una enfermedad de Addison bien controlada . Es una emergencia endocrinológica y es potencialmente letal
por lo cual requiere tratamiento necesario

Los síntomas incluyen:

 dolor repentino en piernas, abdomen y zona lumbar

 Vómito y diarrea repentina que produce deshidratación
 Hipotensión
 Sincope.

IDENTIFICACIÓN DE LOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA REGULACIÓN DEL MECANISMO

ENERGÉTICO.
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 Metabolismo basal: el concepto de metabolismo basal define el gasto energético destinado al
mantenimiento de las funciones vitales, como puede ser la actividad cardiaca o respiratoria, la excreción, el
mantenimiento de la temperatura corporal, el mantenimiento del tono muscular entre otras.
 Actividad física: se suele clasificar en función cardiaca o respiratoria a través del consumo de oxígeno.
 Acción termo-génica de los alimentos: se denomina así al consumo energético empleado en la
digestión, absorción, distribución, excreción y almacenamiento de los nutrientes. En una dieta mixta, la
termogénesis inducida por los alimentos no es superior al 10% del gasto energético total, siendo las proteínas las
que conllevan la mayor parte del consumo.

DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que de comparten las
características común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglicemia) de la manera
persistente o crónica.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS SEGÚN EL COMITÉ EXPERTO DE LA OMS

Diabetes tipo 1 La diabetes de tipo 1 (también llamado insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia) se
caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la administración diaria de esta hormona.se desconoce
aún la causa de la diabetes tipo 1 y no se puede prevenir con el conocimiento actual. Sus síntomas consiste , entre otros
, en excreción excesiva de orina( poliuria) ,sed( polidipsia) ,hambre constante (polifagia) ,pérdida de peso, trastornos
visuales y cansancio . Esto síntoma pueden aparecer de forma súbita.

Diabetes Tipo 2 (También no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta) se debe a una utilización ineficaz de
la insulina .Este tipo representa el 90% de los casos mundiales (5) y se debe en gran medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad física. Los síntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo
menos intensos .En consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse cuando tuene varios años de evolución y han
aparecido las complicaciones. Hasta hace poco, este tipo de diabetes solos se observa en adultos, pero en la
actualidad también se está manifestando en niños.

Diabetes Gestacional La diabetes gestacional se caracteriza por hiperglucemia (aumento de azucaren la sangre)
que aparece durante el embarazo y alcanza los valores que, pese a ser superiores a los normales, son inferiores a los
establecidos para diagnosticar una diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de sufrir
complicaciones durante el embarazo y el parto, y de padecer diabetes de tipo 2 en el futuro.

FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

En la diabetes casi todas las reacciones patológicas se pueden atribuir a uno de los principales efectos de la falta
insulina.

1. Disminución del consumo de glucosa en las células del cuerpo con el resultante incremento de la
glucemia hasta cifras de 300 a 1200/100ml.
2. Movilización notable aumentada de las reservas de grasas que causa metabolismo anormal de estas
acumulaciones de lípidos en las paredes de los vasos.
3. Agotamiento de proteínas en los tejidos corporales.

Signos y síntomas más frecuentes:

 Poliuria , polidipsia y polifagia
 Pérdida de peso a pesar de la polifagia. se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos
debido a que estos no reciben la señal de la insulina.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.
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ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA

Conciencia
La conciencia se describe un estado de actividad nerviosa cerebral
anterior que determina un reconocimiento del propio ser y del medio.
Desde el punto de vista médico más inmediato, la conciencia se ve
reducida a dos dimensiones principales, vigilia y actividad mental
psicológicamente reconocible. Anatómicamente, el grado de conciencia
refleja principalmente las funciones de la corteza de asociación de los
hemisferios cerebrales y sus núcleos subcorticales estrechamente
relacionados, mientras que el nivel de alerta representa principalmente la
expresión funcional de estructura localizadas en el di encéfalo ventral y en el
tronco cerebral superior.

Obnubilación y somnolencia
Describen el estado de disminución del grado de conciencia en los cuales los pacientes continúan respondiendo
estímulos verbales.

El Estupor
Es un estado en el cual los sujetos despiertan cuando son sometidos a estímulos enérgicos y persistentes, pero
vuelven al estado de falta de respuesta tanto pronto como se abandonan los estímulos externos. Amnesia, afasia y
demencia son conocidos que determinan reducciones de componentes específicos del contenido global de la conciencia,
pero que prácticamente no alteran el estado de alerta y los ciclos de sueño y la vigilia.

El Coma
El estado de coma implica la falla de la corteza cerebral e ambos hemisferios cerebrales o de la formación
reticular activadora ascendente del tronco encefálico en el que no es posible detectar ningún indicio o electro fisiológico
de respuestas psicológicas normales a la estimulación

DESCRIPCIÓN DE LOS MECANISMOS DE CONCIENCIA E INCONSCIENCIA

La conciencia normal comprende una estrecha interacción fisiológica entre la corteza cerebral y sistemas
aferentes específicos o inespecíficos que se proyectan hacia la corteza mediante vías ascendentes en el diencefalo y en
el tronco cerebral. Los sistemas específicos están ejemplificados por el sistema lemnisical o por las vías espinotalamicas
que vehiculizan información especifica para las diversas modalidades de acción rápida y organizada somatotroficamente
desde los receptores periféricos apropiados y se conectan con una modalidad “punto a punto” con puntos talamicos
específicos de relevo. Estos últimos a su vez, proyectan la información sensorial específica recibida hacia aéreas
corticales somatosensoriales topográficamente organizadas. Los sistemas específicos son funcionalmente autoexitantes
y ejercen principalmente un defecto tónico regulatorio sobre las estructuras cerebrales de localización masdostral. Dentro
de las funciones de la conciencia los sistemas ascendentes específicos y sus efectores actúan en gran medida para
definir el contenido perceptual del estado de conciencia, mientras que los sistemas inespecíficos gobiernan
principalmente el nivel de vigilia y el grado de atención.

ASPECTO DEL METABOLISMO CEREBRAL EN EL COMA

El metabolismo oxidativo cerebral provee energía para tres funciones básicas del tejido neural:

- El mantenimiento a través de una membrana celular de un potencial eléctrico que descarga con frecuencia y que
en última instancia, se restablece mediante el transporte de sodio al exterior de la célula y del potasio al interior
de esta
- La síntesis de compuestos activos como aceticolina y otros neurotransmisores
- El remplazo de las enzimas catadobolizadas y otros elementos estructurales celulares. Para satisfacer estas
necesidades el sistema nervioso central sintetizar constantemente compuestos de fósforos a alta energía tales
como ATP.
Si el aporte extrínseco de substratos para complementar el metabolismo oxidativo falla como la función neuronal
queda comprometida. En estas circunstancias, queda privado del aporte de substratos energéticos, el cerebro
autocataliza para mantener su actividad y puede producir un daño estructural irreparable.
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CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENIA

Se puede considerar cuatro causas del coma.

1: Masas lesiónales supratentoriales: Por el incremento del volumen se puede distorsionar y comprimir la
formación reticular ascendente del tronco encefálico. Tal es el caso de las hemorragias abscesos o tumores. (Los
hallazgos neurológicos permiten una localización hemisférica, cambios motores asimétricos)

2: Masas infratentoriales o lesiones destructivas que comprimen o destruyen directamente las

estructuras del tronco encefálico. Como en el caso del infarto del tronco oclusión arterial. (Cambio de conciencia
brusco o coma súbito, movimientos oculares anormales.)

3: Encefalopatías metabólicas: Producen coma por interferencia con el metabolismo de las estructuras
corticales o del tronco encefálico. La encefalopatía metabólica se define como el conjunto de hallazgos neurológicos o
neuropsiquiatricos que presentan una relación de causa efecto con trastornos metabólicos (convulsiones, cambios
acidos-basicos, confusión y estupor).

4: Coma psicógeno: El paciente esta fisiológicamente despierto pero aparece comatoso por su falta de
respuesta al medio (tono muscular normal, pruebas vestibulares y oculocefalicas normales).

MECANISMO DE ALTERACIÓN DEL ESTADO DE VIGILIA EN LAS LECCIONES ESTRUCTURALES

INTRACRANEANAS

La mayoría de los ejemplos de estupor y coma de aparición aguda pueden ser explicados como una expresión de:

- Lesiones o Disfunciones del RAS (Sistema reticular activador ascendente) inespecíficas.

- Trastornos diseminados de las aéreas corticales de recepción o una combinación de estos procesos.
La comprensión y el bloqueo de la conducción en el interior del RAS pueden acompañar a las masas ocupantes
intracraneales en expansión, la destrucción de estas mismas zonas por abscesos, infartos o traumatismos produce
efectos clínicos similares. En los casos de las masas suprasensoriales el cerebro en expansión inicialmente comprime el
diencefalo y lo desplaza en dirección caudal provocando signos y síntomas de hernia central.

Inicialmente, la lesión del RAS refleja por obnubilación generalizada, estupor o coma de patología no
acompañados por indicios de anormalidades focales de los nervios craneanos. Por el contrario, la hernia-comprensión
transtentorial lateral tiende a hernia el uncus al mecanismo de tiempo que la masa ocupante comprime el diencefalo.
Esto trae como consecuencia una comprensión del tercer nervio por parte del uncus, con la aparición de debilidad
oculomotora que acompaña o incluso puede preceder al estado de vigilia alterado.

Las lesiones comprensivas de la fosa posterior la mayor parte las cuales se originan en el cerebro, tienden a
producir parálisis ipsilaterales de los nervios craneanos al mismo tiempo que disminuye el grado de alerta en la vigilia.
Clínicamente es fundamental diferenciar entre las lesiones destructivas y comprensivas del RAS.

El tejido nervioso puede recuperarse completamente de las lesiones causadas por una fuerza de comprensión,
pero una vez que los tejidos comienzan realmente a herniarse hacia bajo o hacia arriba a través del borde agudo de la
tienda del cerebro se produce rápidamente la destrucción de la sustancia reticular y los tejidos.

PRINCIPALES CAUSAS DE LA ENCEFALOPATÍA METABÓLICA O MULTIFOCAL

Fisiopatología: La patología del delirio o la confusión aguda en pacientes con una destrucción generalizada de
la corteza cerebral como consecuencia de enfermedades tales como una encefalitis viral, anoxia- isquemia profunda o
hipoglucemia prolongada expuesta de manifiestos en forma obvia por las alteraciones patológicas difusas que afectan la
corteza cerebral. En el caso de una anoxia isquémica por ejemplo la anormalidad microscópica mas leve consiste en la
presencia de microvacuolas en el citoplasma neural de la neocorteza y el hipocampo. Cuando la lesión aumenta en
severidad es posible observar la disolución del retículo endoplasma tico rugoso y una colaboración pálida difusa de las
neuronas. Finalmente, los núcleos sufren una retracción y aparece hipercromaticos e irregulares. Estas alteraciones son
irreversibles pueden morir todas las neuronas de la corteza cerebral o bien puede observarse una degeneración selectiva
de las capas corticales tercera, quinta y sexta, de modo que a simple vista es posible identificar una banda delgada de la
necrosis esponjosa.
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PATOGENIA DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENCEFALOPATÍA METABÓLICA Y MULTIFOCALES

Las alteraciones del estado de vigilia, contenido mental, función motora, ventilación pulmonar y actividad eléctrica
cerebral son las características clínicas de las encefalopatías metabólicas multifocales.

SINCOPE
Se designa un estado de inconsciencia breve usualmente acompañado por una perdida brusca y generalizada de
la fuerza motora como consecuencia de una reducción o de una interrupción del flujo sanguíneo cerebral. El resultado de
los sincopes es consecuencia de fluctuaciones del flujo sanguíneo cerebral asociados con una severa estenosis que
afecta más de uno de las grandes arterias cervicales.

Mecanismo del Sincope y Estados Relacionados

En la medida que la presión de perfusión arterial cerebral se encuentre por encima de aproximadamente 70torr el
proceso de autorregulación cerebral garantiza un flujo sanguíneo casi normal para todos los tejidos, a menos que se
produzca una obstrucción arterial local o una abrumadora reducción del volumen sanguíneo arterial en ausencia de
hiperemia o hipoglucemia severa, la aparición de un sincope siempre implica la presencia de una reducción aguda de la
presión de perfusión cerebral, usualmente secundaria a una disminución de la presión arterial sistémica.

El proceso de insuficiencia neuronal es de rápido desarrollo solamente es necesario el transcurso de 10

segundos de isquemia completa para que la función neuronal integrada del cerebro se interrumpa, y el EEG desaparece
después de aproximadamente 12 segundos

Los mecanismos cardiacos que llevan al sincope pueden ser agrupados dentro de dos amplias categorías:
aquellos mecanismos que afectan principalmente el llenado cardiaco y aquellos mecanismos que afectan principalmente
el vaciamiento cardiaco.

CRISIS EPILEPTICAS

Es la situación clínica causada por una descarga eléctrica y paroxística de

neuronas cerebrales anormalmente hiperactivas e hipersincronicas.

Las crisis epilépticas pueden aparecer en cualquier persona que reciba un

estimulo suficiente ya sea de forma aislada o recurrente la crisis epilépticas se
originan en tres circunstancias principales:

1- Esporádicamente como consecuencia de lesiones e inflamaciones

agudas, electroshock; o los efectos de drogas, sustancias químicas o
injurias anoxicas en el cerebro.

2- En forma recurrente y a veces con frecuencia creciente, como parte

de cualquier enfermedad intrínseca cerebral o progresiva.

3- Como parte de una enfermedad crónica de influencia genética denominada epilepsia , cuya causa puede ser
desconocida o reflejar una complicación de un grado menor de cicatrización cerebral frecuentemente
(aunque no siempre) producidos en los primeros años de vida.

La erupción cerebral propiamente dicha se denomina descarga epiléptica y usualmente se reconoce por su aspecto de
EEG de superficie en cualquier otro registro eléctrico del cerebro.

Mecanismos de las crisis epilépticas.

Las crisis epilépticas clínicas son de dos tipos, focales o generalizadas. Las crisis focales con mayor frecuencia se
originan como consecuencia de lesiones especificas, anatómicamente , de la sustancia gris, tales como cicatrices,
tumores, malformaciones ateriovenosas o aéreas focales de inflamación.

Las crisis generalizadas; representan una epilepsia epileptogenica difusa de las células cerebrales o la presencia de
una anormalidad epileptogenica profunda que afecta mecanismos activadores centrales de localización subcortical.

Se da origen de una crisis epiléptica generalizada, cuando se origina en un área cerebral cortical que posea una
proyección anatómica potente que se dirija nuevamente a la sustancia gris diencefalica. En este caso se transmite su
hipersincronia hiperactiva al marcapaso central captura ambos lados y da paso a una crisis epiléptica generalizada.
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DIFERENCIA ENTRE SINCOPE Y EPÌLEPSIA

El sincope convulsivo describe una condición que se observa más frecuente en niños y en la cual la repentina sensación
del flujo sanguíneo cerebral precipita una breve convulsión tónica o una serie de espasmos clónicos simétricos en las
extremidades. Esta anormalidad motora no es una expresión de epilepsia y aparece casi inmediatamente después de la
pérdida de conciencia; esta anormalidad representa una despolarización difusa de las neuronas cerebrales como
consecuencia de una anoxia del desarrollo brusco. No se observa anormalidades en el EEG postsincopales en esta
condición ni se desarrollan tras manifestaciones de epilepsia generalizada.

En la crisis epiléptica del lóbulo temporal a veces originan episodios de confusión o delirio denominados estados de de
ensoñación. Estos episodios se diferencian del sincope en muchos aspectos. Las crisis usualmente duran 0.5 a 3
minutos o más los pacientes no caen a menos que la descarga se propague hasta una convulsión generalizada rara vez
puede observarse una bradiarritmia. El EEG usualmente muestra anormalidades paroxísticas que reflejan la génesis del
trastorno en el lóbulo temporal.

PRINCIPALES SINDROMES ASOCIADOS A ALTERACIONES DE LA FUNCION CEREBRAL SUPERIOR

Lenguaje y habla el lenguaje verbal comprende el proceso por medio del cual el cerebro anterior aplica términos
simbólicos y gramaticales a objetos y conceptos con el objetivo de formalizar el conocimiento relacionado con
percepciones sensoriales, memorias respuestas emocionales y corriente de pensamiento interiores pre verbales.

Afasia o displasia describe una alteración o una pérdida de la función del lenguaje como resultado de una lesión a nivel
de las áreas específicas para el lenguaje en el cerebro. Los pensamientos interiores en palabras con significados es la
afasia de wernicke los pacientes afectados no son capaces de reconocer instrucciones habladas, escritas o simbolizadas
excepto, tal vez en forma intermitente para obedecer órdenes más simples por ejemplo ``deténgase``. La afasia de broca
se caracteriza por severos trastornos en la expresión del lenguaje hablado y escrito ya
sea espontáneamente o en respuesta a órdenes. La afasia global describe la perdida
severa de todos los principales aspectos de la función del lenguaje. Los pacientes
afectados de forma aguda sufren una incapacidad de hablar y padecen una hemiplejia
derecha concomitante.

Alexia (incapacidad para comprender el lenguaje escrito con retención de una visión
general adecuada especialmente en el campo visual izquierdo) se observa cuando una
lesión destruye la radiación óptica o la corteza izquierda y además se extiende para
afectar una parte del cuerpo calloso.

Mutismo o incapacidad de hablar responde a diversas causas. El más persistente

aparece como síntoma de una lesión bilateral extensa de la zona basal anterior del
cerebro. En forma aguda puede observarse en la asociación con lesiones, vasculares del lóbulo frontal izquierdo que
afecta una parte en el área de broca sus vías conductoras. También puede ser un síntoma aislado de una lesión vascular
frontal restringida, en cuyo caso la incapacidad desaparece usualmente en el curso de unos días sin dejar alteraciones
residuales de la expresión.

Apraxia se define como una alteración de la capacidad para llevar a cabo actos motores aprendidos aun cuando el
paciente puede presentar atención a las instrucciones y posea una capacidad funcional de percepción, memoria y
lenguaje suficiente como para comprender la ordenes, así como la capacidad motora para llevarlas a cabo.

Agnosia se define como un raro defecto psicológico en el cual el paciente es incapaz de reconocer un estimulo complejo
a pesar de la conservación la función de procesamiento sensorial y nomenclatura.

La agnosia visual es la perturbación más frecuente observada en este grupo de trastornos, a menudo es difícil evaluar
por la o la demencia que por lo general se asocia.

PRINCIPALES SÍNTOMAS POR DISFUSION DEL SISTEMA MOTOR

Tenemos entre los signos siguientes:

Astenia: es una sensación inespecífica de lasitud generalizada subaguda o crónica.

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Debilidad: es una pérdida de fuerza usualmente referida como incapacidad para completar un acto específico y habitual.
Tenemos la pérdida de fuerza muscular puede reflejar una enfermedad o una disfunción muscular.

Miopatías: es la capacidad debida a una lesión y/o disfunción del órgano terminal propiamente dicho.

Aquinesia: es la ausencia o iniciación retrasada del movimiento puede ser observado en distintos trastornos
neurológicos y/o psiquiátricos.

Atrofia muscular: además de la perdida muscular generalizada por la desnutrición, la atrofia muscular refleja un proceso
degenerativo, de falta de uso o de denervación.

SINDROME MENINGEO

Conjunto de signos y síntomas de origen multifactorial que pueden afectar las estructuras del SNC y las envolturas que lo
recubre.

Meningismo

Irritacion congestiva reaccional, sin inflamación exudada purulenta. Se presenta en el

curso de las infecciones graves (fiebre tifoidea, tifus) o leves (amigdalitis, ascaridiasis,)
o en las intoxicaciones endógenas (uremia, estado hiperosmolar diabético) también se
puede presentar después de punciones lumbares. El Liquido cefalorraquídeo (LCR) es
levemente o nada hipertenso, claro y aséptico.

Meningitis

Proceso inflamatorio de las cubiertas encefalomedulares (duramadre, aracnoides y

piamadre), que, evolucionan como un síndrome agudo, constituido por cefalalgia muy
intensa, fiebre, somnolencia y convulsiones, vomito de tipo central, hiperestesia sensorial fotofobia, y hiperacusia) y
signos de irritación meníngea ( rigidez de nuca, brudimski y kernig) puede afectar el SNC. El análisis del LCR, describe
un líquido hipertenso, turbio, con exceso de proteínas y leucocitos y en ocasiones la presencia del germen causal.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA MENINGITIS

1-Sintomas generales e inespecíficos como fiebre que responde mal a los antitérmicos, mialgias, artralgias, decaimiento,
anorexia y malestar general.

2- signos meníngeos se representa como como consecuencia de la irritación meníngea y de la inflamación de los
nervios y raíces raquídeas consisten en:

 Rigidez de nuca: tirantes dolorosas de la musculatura cervicodorsal

 Signo de kernig: estando el niño en cubito supino se le flexionan pasivamente las caderas a 90 grados con las
rodillas también flexionadas; si el niño siente dolor cuando las piernas se extienden es signo se considera
positivo.

 Signo de brudzinski: estando el niño en decúbito supino con las extremidades superiores extendidas , se le
flexiona el cuello, y si de forma involuntaria flexiona las cadera se considera signo positivo.

Los signos meníngeos no se suelen observan en los lactantes.

3- postura en (gatillo), con hiperextension del cuello y flexión de los miembros inferiores. Se debe a la rigidez de la
musculatura paravertebral.

CIRCULACIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORAQUIDO (LCR)

El espacio subaracnoideo comunica los ventrículos cerebrales por el agujero de magendie y los de luschka. El
LCR es un humor claro como ``el agua de roca´´, de peso especifico unos 1006 y pH igual al de la sangre contiene
índices de albumina, menos glucosa que la sangre y mas cloruros. Su volumen es de aproximadamente 150cc y con su
masa protege a modo de amortiguador seroso, el delicado neuroeje. Es un producto de secreción selectiva originado en
los plexos coroideos de los ventrículos laterales. Las células que lo elaboran lo hacen a partir de la sangre, impidiendo
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sin embargo el paso de anticuerpos, proteínas e iones de exceso, de la sangre hacia el espacio subaranoideo. En
condiciones patológicas esta selectividad claudica, apareciendo anormalidades de la sangre, por ejemplo urea,
bilirrunbina, entre otros. El desagüe del LCR a través de las granulaciones de pachioni hacia los senos venosos de la
duramadre. En decúbito, la presión normal en la región es de 50 a 150mm de agua. Se habla de hipotensión, cuando
está por debajo de 50mm e hipertensión cuando supera los 180mm. La tos, estornudo, presión abdominal y compresión
de las venas yugulares, al acentuar la presión intracraneal aumenta, la presión del LCR, cuando este ascenso no se
presenta, es señal de alteraciones en la permeabilidad del espacio subaracnoideo. Los elementos celulares del LCR son,
en su mayoría; linfocito.

Hidrocefalia

Tiene lugar por déficit de absorción de LCR, que ocurre en estos procesos en los cuales las vellosidades
aracnoideasd o se inflaman por el mismo proceso que afecta el espacio subaracnoideo o se atascan por detritus libres
circulantes en el LCR, todo lo cual obstruye esta estructura, a través de las cuales se reabsorbe el LCR.

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRENEANA (SHE)

SHE, consiste en un conjunto de signos y síntomas ocasionados por el incremento de la presión en el LCR
dentro de la cavidad craneal.

Dado que el cráneo es una formación ósea que limita los cambios de volumen, solo la sangre y LCR pueden
compensar parcialmente un proceso expansivo de las estructuras intracraneanas.

Si esta capacidad adaptativa se ve superada puede aumentar la PIC y del LCR cuya magnitud determinada la
instauración del síndrome e implica posible daño cerebral.

Síntomas: parénquima cerebral, sangre, LCR.

PRESION INTRACRANEANA (PIC)

Es la presión ejercida por el LCR en el interior del cráneo y puede medirse por diversos métodos, la PIC en
decúbito supino es menor de 10mmHg. La presión intracraneana esta normalmente determinada por el volumen que
ocupa el LCR, el tejido cerebral, el liquido intersticial y la sangre en el interior del espacio craneanoespinal.

HIPERTENCION INTRACRANEANA (HIC)

La hipertensión intracraneana refleja la incapacidad del cerebro para seguir compensando las consecuencias que
originan una lesión intracraneana que ocupa espacio, es con frecuencia la via final que conduce a difuncion cerebral.

También puede definirse como la existencia de una PIC superior a 10mmHg, aunque no se comienza a aplicar
tratamiento hasta no alcanzar valores por encima de los 20mmHg.

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEANA

El aumento de la PIC se sospechara en los pacientes con cefalea, vomito, somnolencia progresiva, o episodios
transitorios de ceguera, especialmente cuando existe una situación clínica predisponente (traumatismo craneano,
hemorragia intracraneana, ictus masivo, encefalopatía postisquemica, hidrocefalia, encefalitis y neoplasias
endocraneanas). Pueden ponerse de manifiesto las siguientes anomalías:

a. Disminución del nivel de conciencia.

b. Parálisis del III y IV par (dilatación o asimetrías pupilares, o disminución del reflejo fotomotor).

c. Alteración en el patrón de respiración espontanea

d. Respuestas motoras anómalas a los estímulos dolorosos

e. Convulsiones (epistotomicos súbitos, dilatación pupilar y clonus).

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EFECTOS SISTEMICOS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL

1. Hipertensión arterial, formando parte de la respuesta vasopresora global de la HIC.

2. Disrritmias cardiacas, pueden observarse bradicardias, taquirritmias auriculares y ritmos ectópicos ventriculares,
especialmente cuando existe hemorragia intracraneana.

3. Anomalías de la repolarizacion electrocardiografía, pueden simular cardiopatías isquémicas debido a la presencia de

diversas anomalías en el segmento ST y la onda T, primordialmente en las hemorragias subaracnoideas.

4. Edema pulmonar, puede acompañar ocasionalmente la HIC y refleja probablemente la intensa respuesta simpática
que puede ocurrir.

5. Irregularidades respiratorias, pueden aparecer bradipnea, respiración apneustica, respiración de cheyne-stoke,

hiperventilación y apnea.

CONDUCTA GENERAL ANTE SHI

1. promover un porte suficiente y de sustancias nutritivas al cerebro a través de A). mantenimiento de la PPC adecuada.
B).mantenimiento de una oxigenación arterial óptima. C). evitar las alteraciones metabólicas (hipo, hiperglucemia).

2. Impedir los aumentos excesivos de la tasa metabólica cerebral evitando los factores exacervantes a saber: fiebre,
convulsiones, agitación, dolor, uso de estimulantes del SNC, hipercapnia, hipoxemia, tos, vómitos, lucha contra el
respirador, hipotensión arterial, desequilibrio hidroelectrolitico.

3. Hiperventilaciones pueden disminuir rápidamente el FSC, y el VSC con el consiguiente descenso de la PIC. Sin
embargo, el FSC acaba volviendo a sus cifras originales posiblemente de 1 a 2 horas; así mismo disminuye la
producción del LCR. Es útil en el paciente entubado cuando se requiere una disminución muy rápida de la PIC.

4. Apoyo general, la elevación de la cabeza a 30 o 45º facilita el drenaje venoso cerebral, reduciendo al mínimo la
contribución de la presión venosa cerebral a la PIC. Evitar la rotación extrema de la cabeza y la compresión
extrínseca de las venas del cuello facilita el drenaje venoso cerebral. La elevación de la cabeza es más probable que
sea de utilidad en las lesiones supratentoriales, pueden ser útil también en la hemorragia subaracnoidea para facilitar
el drenaje de sangre. Los efectos adversos consisten en hipotensión postural y en las lesiones de la fosa posterior se
observa un aumento paradójico de la PIC. Los cambios de posición de la cabeza deben efectuarse lentamente y
ajustar la posición del transductor para que refleje fielmente la PIC. Con la restricción del liquido se mantiene una
elevada osmolaridad sérica y se disminuye el contenido de agua intracraneal.

Descripción de la circulación arterial cerebral

Circulación cerebral arterial.

La circulación arterial cerebral se divide normalmente en la circulación cerebral anterior y la circulación cerebral
posterior. Hay dos pares principales de las arterias que irrigan las arterias cerebrales y el cerebro: las arterias carótidas
internas y las arterias vertebrales.

Las circulaciones cerebrales anterior y posterior están interconectadas a través de las arterias comunicantes
posteriores bilaterales. Son parte del circulo de Willis, que proporciona copia de seguridad de la circulación en el cerebro.
En el caso de una de las arterias de suministro se ocluye, el círculo de Willis proporciona interconexiones entre la parte
anterior y la circulación cerebral posterior a lo largo de piso de la bóveda cerebral, proporcionando la sangre a los tejidos
que de otro modo se convierten isquémicos.

Circulación cerebral anterior. La circulación cerebral anterior es el suministro de sangre a la parte anterior del
cerebro. Se suministra por las siguientes arterias:

 Arterias carótidas internas: estas grandes arterias son las ramas izquierda y derecha de las arterias
carótidas comunes en el cuello que entran en el cráneo, en contraposición a las ramas carótidas
externas que suministran los tejidos faciales. Las ramas de la arteria carótida interna en la atería
cerebral anterior y continua para formar la arteria cerebral media.
 Arteria cerebral anterior: Es la rama terminal más pequeña de la Arteria Carótida interna
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 Arteria comunicante anterior: conexiones ambas arterias cerebrales
anteriores, dentro y a lo largo del piso de la bóveda cerebral.
 la arteria cerebral media: Rama terminal más grande de la Carótida
Interna. Irriga con sus ramas perforantes la mayoría del putamen,
globo pálido, mitad superior de la cápsula interna, la mayoría del
núcleo caudado.
Circulación cerebral posterior. La circulación cerebral posterior es el
suministro de sangre a la parte posterior del cerebro, incluyendo los lóbulos occipitales,
cerebelo y tronco cerebral. Se suministra por las siguientes arterias:

 Arterias vertebrales: estas pequeñas arteria se ramifican desde la arteria

subclavia, que abastecen principalmente a los hombros, el pecho y los
brazos laterales. Dentro del cráneo las dos arterias vertebrales se fusionan
en la arteria basilar.
 Posterior atería cerebelosa.
 Arteria basilar: suministros del mesencéfalo, el cerebelo y por lo general se
ramifica en la arteria cerebral posterior.
 Anterior arteria cerebelosa.
 Ramas pontinos.
 Ateria cerebelosa superior.
 Arteria cerebral posterior
 Arteria comunicante posterior.

Síndrome vascular cerebral.

La frecuencia de las lesiones vasculares como causa de disfusion neurológica e incapacidad física está asociada
a las siguientes causas: aterotombocis un 40%, embolismo cerebral un 25%, hemorragias intracerebral un 20%,
hemorragia subaracnoidea por ruptura de una aneurisma o malformación vascular un 5%.

La circulación cerebral es provista por las arterias carótidas internas y por el sistema vertebrobasilar.

Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares.

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes insípida. Incluyen también
trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos. Existen diversas formas de clasificar la enfermedad
cerebrovascular. Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan en:

 Enfermedad cerebrovascular isquémica.

 Accidente isquémico transitorio (AIT).
 Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).
 Accidente cerebrovascular (ACV) establecido.
 ACV estable.
 ACV en evolución o progresivo.
 ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas.
Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo isquémico, o sea por falta de
sangre y se denomina enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágico (derrame cerebral):

 Isquémico (85% de los casos).

 Trombótico
 Infarto lacunar
 Infarto de un gran vaso sanguíneo
 Embólico
 Cardioembólico.
 Arteria-arteria
 Criptogénico.
 De otras causas
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 Hemorrágico (derrame cerebral).
 Intraparenquimatoso
 Subdural
 Epidural
 Subaracnoideo

Oclusión cerebral

La oclusión de las arterias cerebrales por trombosis o embolia es, con mucho, el mecanismo patofisiologico más
frecuente. La afección arterial es debida a la arterosclerosis de los vasos intracraneales y extracraneales favorecida por
una serie de factores genéticos y ambientales (hipertensión, aumento del colesterol, tabaquismo, entre otros). La
arterosclerosis se inicia en la íntima de un vaso con un depósito de lípidos (placa de ateroma) y de material fibroso. Estas
placas pueden crecer reduciendo la luz del vaso, liberarse para provocar una embolia un poco más adelante o servir de
iniciador para la formación de una agregación plaquetaria.

Manifestaciones clínicas:
 Debilidad o parálisis del brazo, la pierna o el rostro, de un lado del cuerpo.
 Entumecimiento u hormigueo en el brazo, la pierna o el rostro, de un lado del cuerpo.
 Dificultad para tragar.
 Perdida de la vista o vista nublada.
 Mareo, confusión, desmayo, o coma.
 Dolor de cabeza intenso y repentino de origen desconocido.

Accidente Enfermedad cerebro-vascular (ECV)

Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una zona del cerebro se
interrumpe, causadas por cualquier anomalía en el cerebro como resultado de un proceso patológico de los
vasos sanguíneos, incluyendo la oclusión de la luz por embolia
o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la
permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la
viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a
través de los vasos cerebrales. Existen dos tipos de ACV:
 Isquémico: es el más común, representa más del 80% de los
casos, el suministro de sangre se detiene debido a un coagulo
de sangre.
 Hemorrágico: un vaso sanguíneo debilitado se rompe y
produce daños cerebrales, provocando hemorragia.

Mecanismo de injuria en la isquemia cerebral. El clásico concepto

de que todo tejido cerebral que soporta de 4 a 6 minutos de anoxia
isquémica sufre una injuria cerebral irreversible fue modificado. Múltiples estudios han establecido que las neuronas del
SNC pueden tolerar entre 20 y 60 minutos de anoxia isquémica completa sin sufrir lesiones irreversibles. Después de
estas graves agresiones, las neuronas aún conservan la capacidad de sintetizar proteínas, producir ATP y generar
potenciales de acción. Estas evidencias originan:
1. La hipoperfusion progresiva del cerebro que ocurre en el periodo de pos-resucitación no está relacionada ni con
los cambios en la presión intracraneana, ni con una reacción de coagulación intravascular.
2. Si bien la dexplexion energética es máxima al cabo de 2minutos de anoxia isquémica durante 3 a 4, continúo la
producción de ácido araquidónico por hidrolisis de los fosfolípidos de la membrana de las neuronas afectadas.
3. Durante la fase de reperfusion se producen radicales de oxigeno altamente reactivo, mientras que la
concentración normal de la enzima recargada de su eliminación.
4. Durante el periodo de anoxia isquémica se produce una sobrecarga neuronal masiva de calcio.