UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABÍ

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

TEMA: ALTERACIONES DE LA PULPA EN LAS PIEZAS

DENTALES
ALTERACIONES DE LA PULPA
EN LAS PIEZAS DENTALES
INDICE

RESUMEN ............................................................................................................................. 5

INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 6

OBJETIVO GENERAL ......................................................................................................... 7

OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................................. 7

JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................... 8

MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 9

Generalidades ......................................................................................................................... 9

Funciones de la Pulpa ........................................................................................................... 10

Componentes Pulpares ......................................................................................................... 10

Odontoblastos ....................................................................................................................... 10

Zonas de la Pulpa.................................................................................................................. 11

Zona Odontoblástica: ............................................................................................................ 11

Zona Oligocelular De Weil: ................................................................................................. 12

Zona Rica En Células: .......................................................................................................... 12

Zona Central De La Pulpa: ................................................................................................... 12

Cambios con la edad ............................................................................................................. 13

Alteraciones en el desarrollo dental...................................................................................... 13

Alteraciones en la Etapa de Iniciación (Alteraciones de Número) ....................................... 13

ANODONCIA (Aplasia Dentaria): ...................................................................................... 13

Oligodoncia: ......................................................................................................................... 14

Displasia Ectodérmica Hereditaria. ...................................................................................... 15

Alteraciones De Cúspides Y Raíces: .................................................................................... 15

Dientes De Hutchinson: ........................................................................................................ 16

Molar Mori Forme. ............................................................................................................... 17

Dientes Cónicos. ................................................................................................................... 17

Microdoncia. ......................................................................................................................... 17

Microrrizosis: ....................................................................................................................... 18

Macrodoncia: ........................................................................................................................ 18

Densindente. ......................................................................................................................... 19

Geminación: ......................................................................................................................... 20

Fusión. .................................................................................................................................. 20

Dilaceración. ......................................................................................................................... 21

Taurodontismo. ..................................................................................................................... 21

Inflamación Y Dolor............................................................................................................. 22

CONCLUSIONES ................................................................................................................ 28

BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................. 29

ANEXOS .............................................................................................................................. 31
RESUMEN

Esta investigación es una herramienta muy importante en el de la medicina porque contiene

la información relevante sobre las alteraciones de la pulpa en las piezas dentales la cual se da
en la dentadura y conlleva a diferenciar las diferentes edades en las que se da este cambio
en la dentadura, para realiza está investigación se tomó como referencia los conocimientos
adquiridos en el aula de clases, además de la investigación bibliográfica con lo cual se obtuvo
la información necesaria, de manera fácil y rápida: Basándonos en el resultado de esta
investigación llegamos a las conclusiones que permitirán seguir desarrollándonos y adquirir
más conocimientos a futuro sobre este importante tema.

Para esta investigación se aplicaron los métodos: inductivo, analítico y deductivo y los tipos
de investigación: exploratorio y descriptivo. También se tomo en cuenta los conocimientos
previos adquiridos durante el semestre de clases en las asignaturas propuestas. Esta
investigación contiene resumen introducción, justificación, objetivos, conclusiones,
bibliografía y anexos.

Esta investigación se realizó con el objetivo principal de Conceptualizar las alteraciones de

la pulpa en las piezas dentales. Y obteniendo esta información como base se lograr
describirlas, sus procesos y su desarrollo en las personas.

Es un aspecto indudable que la odontología ha avanzado mucho en el tema de las alteraciones

de la pulpa, la cuales se llevan a cabo en las piezas dentales , pero igualmente se ha
evolucionado mucho para alcanzar resultados predecibles en tratamientos , en conseguir
mejorar el pronóstico de dientes comprometidos con técnicas de regeneración, cuidado de la
pulpa para así mantener el buen estado de los dientes.
INTRODUCCIÓN

Durante un siglo las caries han sido tratadas por erradicación: las bacterias y toda la biomasa
dental infectada se elimina, el resultado es una cavidad grande. Las generaciones de dentistas
han quitado todo el esmalte y la dentina infectada con turbinas de alta y baja velocidad,
arriesgando así la exposición de la pulpa. Mantener la vitalidad pulpar es el objetivo del
tratamiento de las lesiones cariosas, la eliminación completa de todo el tejido cariado de las
paredes laterales y el fondo de la preparación de la cavidad es obligatoria y necesaria para
garantizar que luego no se reactive la caries.

En 1969, la American Dental Association (ADA) informó que los dentistas estadounidenses:
extrajeron 56 millones de dientes, colocaron 213 millones de obturaciones, hicieron 4
millones de puentes, 10 millones de prótesis parciales o totales y efectuaron 9 millones de
obturación de conductos radiculares. Estos 292 millones de casos de tratamiento dental
tuvieron una relación directa con la muerte pulpar.

El procedimiento de recubrimiento pulpar se basa principalmente en la capacidad del tejido

pulpar para sanar, varios factores afectan este proceso incluyendo la edad, condición
periodontal y la etapa de la formación de raíces. Factores de procedimiento tales como el
tamaño de la exposición, su naturaleza (traumática, contaminación microbiana presencia de
caries o no en el sitio), se han descrito como determinantes del éxito de recubrimiento pulpar.
Sin embargo, la importancia de estos factores ha sido cuestionada.
OBJETIVO GENERAL

Conceptualizar las alteraciones de la pulpa en las piezas dentales

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

- Indagar la información relevante sobre las alteraciones de la pulpa en las piezas

dentales
- Definir el comportamiento de las alteraciones de la pulpa en las piezas dentales
- Demostrar las principales características que poseen las alteraciones de la pulpa en
las piezas dentales
 JUSTIFICACIÓN

Los dientes de una persona no sólo están ahí para ser atractivos en las fotos. Los dientes
juegan un papel en la nutrición y la salud en general. Los dientes te permiten seguir una dieta
saludable y mantenerte bien alimentado mediante la preparación de los alimentos que
consumes para la deglución y la digestión. El cuidado dental regular es importante para
mantener los dientes sanos.

La especie humana se considera difiodonta ya que posee dos tipos de denticiones: la decidua
compuesta por 20 dientes y la permanente con 32 dientes. Ambas denticiones se originan de
la misma manera y presentan una estructura histológica parecida.

Los incisivos y caninos constituyen los dientes frontales. Los incisivos tienen bordes rectos,
diseñados para cortar los alimentos, como las manzanas y las zanahorias. También actúan
como palas, guiando la comida en la boca. Los caninos son ligeramente puntiagudos y en
forma de lanza. Están diseñados para mantener los alimentos al morder por lo que la comida
puede ser rasgada en piezas más pequeñas que se pueden masticar, como al morder la carne
de un muslo de pollo.

Los dientes posteriores se llaman premolares y molares. Estos tienen grandes superficies de
masticación para ayudar a aplastar y triturar los alimentos para que se puedan tragar
fácilmente. Están en la parte posterior de la boca, donde las mandíbulas les dan la fuerza
necesaria para masticar.

La erupción incluye todo proceso embriológico desde la formación de los gérmenes

dentarios, hasta la calcificación, formación de la corona y raíz. Las dos capas germinativas
que participan en la formación de los dientes son: el epitelio ectodérmico que origina el
esmalte y el ectomesénquima que forma el complejo dentinopulpar, el cemento, el ligamento
periodontal y el hueso alveolar.
 MARCO TEÓRICO

La pulpa es el tejido blando del diente. Se localiza en el centro de la cavidad que forman las
estructuras mineralizadas y es por medio de la pulpa que el diente tiene vida. La Pulpa se
origina de la papila dental que deriva del ectomesenquima (mesodermo) durante la
odontogénesis (formación dental). Es el único tejido blando del diente y se amolda
interiormente a la forma dental. Es el tejido responsable de la creación de la dentina y de
estimular la formación del esmalte.

Generalidades

La pulpa dental ocupa el espacio de la cavidad interna del diente o cavidad pulpar. Al igual
que el diente, tiene una porción coronaria y otra radicular, las cuales presentan diferencias en
forma dependiendo de la pieza dental.

La porción coronaria presenta techo con cuerpos pulpares, según las cúspides de la pieza y
también tiene un piso, con uno, dos o tres conductos radiculares, cada uno termina en un
orificio denominados foramen apical o ápice radicular por donde ingresan y salen los vasos
sanguíneos y nervios propios del diente. La pulpa se relaciona apicalmente con el tejido
conjuntivo periapical del ligamento periodontal en el espacio indiferenciado de Black o
periápice. Es una zona llena de conductos y estructuras fibrilales por lo que deja poco espacio
para la variedad celular, notándose menor cantidad de células transitorias.

La cavidad disminuye con la edad por crecimiento dentinal que sucede invadiendo
paulatinamente la pulpa, por lo que la cavidad pulpar de un joven será más amplia que la de
una persona de la tercera edad

Se denomina complejo dentino pulpar a la relación que se manifiesta entre la pulpa y la

dentina, ya que al contener a los odontoblastos en la región más externa de la pulpa, se
convierte en la responsable del crecimiento y vitalidad de la dentina. Recordemos que los
odontoblastos son las células responsables de la creación y mineralización de los túbulos
dentinales de Tomes que forman la dentina.
Funciones de la Pulpa

Las principales funciones de la pulpa son:

• Formativa al elaborar la dentina primaria, secundaria y terciaria.

• Inductora de producción de esmalte, ya que en el inicio de la formación de la dentina,
se liberan sustancias que generan acción productora de los ameloblastos también.
• Nutritiva al servir de soporte vital y reguladora de homoestasis dental.
• Sensitiva debido a las conexiones nerviosas que presenta.
• Defensa al formar la dentina terciaria y obliterar conductos con riesgo de infección o
exposición directa al ambiente, además de poder inducir respuestas de defensa
localizadas.

Componentes Pulpares

La pulpa está formada principalmente de tejido conjuntivo laxo, de tipo mesenquimático en

la porción central. Es un tejido único en el cuerpo ya que es uno de los últimos sitios que
mantienen reserva celular de células madre, o células con poca diferenciación sin ser
patológicas.

Entre los principales elementos que están presentes en la pulpa podemos mencionar :

• Agua 75%
• Matríz organica 25% Entre los elementos de la matriz encontramos

Odontoblastos

Forman un epitelio que reviste la cavidad pulpar por dentro. Es cilíndrico pseudoestratificado
en la región coronaria y cilíndrico simple en la radicular, siendo en esta región menos
abundantes que en la coronaria.

Son células con actividad secretora y enzimática, además de ser las encargadas de la
mineralización de la dentina. Se ha encontrado que producen óxido nítrico (con acción de
vasodilatador y neurotransmisor) y tienen receptores de estrógeno en u superficie. Presentan
retículo endoplásmico rugoso (RER) en todo el cuerpo excepto en el cono de orgien del
proceso odontoblastico.
El contenido es filamentoso con gránulos o como imagen de ábaco; también presenta
mitocondrias abundantes. El citoesqueleto es diferenciable, con microtúbulos y filamentos
entre los que destaca la vimentina, todos ellos sirven para mantener la forma especialmente
en la prolongación dentinal.

La prolongación dentinal no está en todo el tubulillo dentinal, generalmente solo llega a un

tercio del mismo, pues durante la formación de los túbulos dentinales, el odontoblasto se
repliega hacia la pulpa y la prolongación retrocede con él.

El espacio dejado es llenado con el licor dentinal, que es un exudado del plasma sanguíneo y
por lo tanto similar al suero que juega un papel importante en la sensibilidad y estabilidad de
la diente. Puede ser incluso que algunos tubulillos no tengan ninguna prolongación y solo
estén llenos del licor o líquido dentinal. Los odontoblastos ya maduros pierden su capacidad
de división celular, por lo que el aparecimiento de nuevos odontoblastos depende de las
células mesenquimáticas presentes en la pulpa.

Zonas de la Pulpa

Las regiones de la pulpa son fácilmente diferenciables con microscopía de luz estas son:

1. Zona odontoblástica
2. Zona oligocelular de Weil o basal
3. Zona rica en células
4. Zona central o tejido pulpar propiamente dicho

Zona Odontoblástica:

Se localiza por debajo de la dentina, contiene a los odontoblastos quienes presentan uniones
celulares tipo ocluyentes y desmosomas en la región coronal apical y uniones tipo nexo o
GAP que aumentan cuando el odontoblasto madura. Por debajo de los odontoblastos puede
localizarse algunas células denominadas células subodontoblasticas de Höhl que son el
resultado de las últimas mitosis formadoras de odontoblastos funcionales. Estas células
presentan apoptosis. En la región apical de los odontoblastos se pueden localizar los
elementos fibrilares de Von Korff como precursores fibrilares de la dentina.
Zona Oligocelular De Weil:

Presenta pocas células por lo cual recibe su nombre. Está bien definida en la región coronaria
y pobremente definida o ausente en la región radicular. No se observa en pulpas embrionarias
pues tiende a ser más amplia en pulpas maduras. Entre los componentes principales están los
nervios que reciben información directa de los odontoblastos y que forman un plexo conocido
como plexo nervioso de Raschkow. Además se localizan los capilares que nutren a los
odontoblastos y por ende a la dentina. En esta zona se pueden localizar células dendríticas.

Zona Rica En Células:

Es una región donde se localizan abundante variedad celular entre el tejido mesenquimático.
Entre estas células podemos encontrar células ectomesenquimáticas o células madre de la
pulpa, fibroblastos, fibrocitos y algunos macrófagos.

Zona Central De La Pulpa:

Presenta tejido conjuntivo laxo, con pocas fibras y variedad celular, un poco más dispersas
que la zona rica en células. Lo más relevante son los vasos sanguíneos y nervios abundantes.
En esta región se presentan arteriolas centrales con poco músculo que responde a estímulos
simpáticos con vasoconstricción y vasodilatación. Con la dilatación aumenta la
permeabilidad y se produce edema en la pulpa; dado que es un espacio cerrado, esto provoca
dolor. El 95% de los capilares presentes en la pulpa son continuos y solo el 5% son
fenestrados. Llama la atención que en la región coronaria se presentan el doble de irrigación
que en la radicular.

La inervación de la pulpa puede ser a) sensitiva, con fibras tipo A (rápidas con mucha
mielina) y tipo C (amielínicas lentas) y b) autónoma con fibras tipo C provenientes del
ganglio cervical superior, cuya acción principal es vasomotora.
Por lo general, las fibras que transmiten el dolor agudo y bien localizado son de tipo A y
tienen contacto con el plexo de Raschkow en la zona oligocelular de weil o sea que identifican
el dolor de la dentina y el cambio en el licor dentinal, mientras que las que transmiten dolor
sordo mal localizado y prolongado son las fibras nerviosas tipo C que responden a químicos
como bradicinina, histamina y capsaicina (picante) que generalmente están en la región.

Cambios con la edad

Durante el crecimiento y hasta la tercera edad la pulpa modifica sus elementos dependiendo
del tamaño de la cavidad, y respuesta inmune. Por lo general se puede observar que al llegar
a la tercera edad la pulpa disminuye de tamaño, capacidad de respuesta biológica, inervación
e irrigación así como de población celular. El tejido conjuntivo pasa de ser laxo a semidenso,
con centros irregulares de mineralización pulpar denominados cálculos pulpares o dentículos
que pueden aparecer como verdadera dentina o sea con presencia de tubulillos o bien solo
con capas concéntricas mineralizadas denominadas falos dentículos.

Alteraciones en el desarrollo dental.

El ciclo vital del diente ha sido delimitado en etapas para su mejor comprensión, en cada
una de esas etapas pudieran ocurrir diversas alteraciones que traerían como consecuencias
cambios en el número, forma, apariencia, etc. en los dientes.

Alteraciones en la Etapa de Iniciación (Alteraciones de Número)

Son alteraciones que ocurren durante la formación de la lámina dental, la cual da origen al
germen dental.

ANODONCIA (Aplasia Dentaria):

Es la ausencia total congénita de todos los dientes. Afecta ambas denticiones, es una

anomalía rara y cuando se produce, suele estar asociada con un trastorno más generalizado,

como es la displasia ectodérmica hereditaria.

Existen dos tipos:

Anodoncia Verdadera: donde están ausentes todos los dientes.

Anodoncia Falsa: ausencia clínica de todos los dientes como resultado de su

extracción.

Etiología:

- Herencia
- Asociada a Síndromes
- H.L.P
- Trastornos Sistémicos
- Inflamación Localizada
- Radiaciones
- Como manifestación de los cambios evolutivos de la dentición

Tratamiento:

Confección de Prótesis Totales y Colocación de Implantes Oseointegrados.

Oligodoncia:

Conocida también como:Agenesia Dentaria. Es la disminución en el número de dientes.

Cuando son hasta cinco dientes los ausentes se denomina hipodoncia.

Puede afectar ambas denticiones, encontrándose con mayor frecuencia en los dientes
permanentes.

Cuando están afectados los dientes primarios esta anomalía se presenta con mayor frecuencia
en los incisivos a laterales superiores e inferiores y caninos inferiores, y cuando esto ocurre
estos dientes permanentes también están ausentes.

Cuando son los dientes permanentes que están afectados son los incisivos laterales
superiores, segundos premolares superiores e inferiores y terceros molares los que con mayor
frecuencia no aparecen en boca.

La radiografía es indispensable para confirmar el diagnóstico de esta anomalía.

Etiología:

Es desconocida, pero en muchos casos se muestra una tendencia familiar. Está asociada con
varios síndromes ó patologías como lo son entre algunas: Síndrome de Down, Displasia
Ectodérmica Hereditaria y Hendidura Labio-Palatina.

La ausencia de los dientes primarios conlleva a la ausencia de los dientes permanentes; pero
la presencia de los dientes primarios no asegura la presencia de los dientes permanentes.

Tratamiento:

Confección de Prótesis Parciales Removibles o Fijas.

Displasia Ectodérmica Hereditaria.

La Anodoncia y la Oligodoncia se asocian con la Displasia Ectodérmica Hereditaria; el cual

es un defecto:

- Poco frecuente
- Existe una alteración en el desarrollo de los órganos derivados del ectodermo
- Es de carácter recesivo ligado al sexo
- Se observa con mayor frecuencia en los varones que en las hembras.

Alteraciones De Cúspides Y Raíces:

Pueden diferenciarse nuevas partes (cúspides ó raíces supernumerarias) o producirse

ausencia de ciertas partes (pérdida de cúspide o raíces.

Entre estas anomalías se encuentra la llamada cúspide espolonada, es una cúspide en forma
de garra que se proyecta hacia lingual desde el área del cíngulo de los incisivos permanentes
superiores, se compone de esmalte y dentina normal y contiene cierta cantidad de tejido
pulpar.

También pueden encontrarse cúspides accesorias en la cara palatina de los primeros molares
permanentes llamadas Cúspides de Caravelli.
Existen raíces supernumerarias que pueden afectar a cualquier diente, principalmente a los
dientes que poseen una sola raíz. Encontrándose con mayor frecuencia en los terceros
molares superiores, Caninos y primeros y segundos premolares inferiores.

Tratamiento:

En caso de cúspides supernumerarias estas se eliminan en caso de que existan interferencias

oclusales y se realizara endodoncia si existe exposición pulpar al eliminarlas.

Se recomienda también restaurar la unión de la cúspide con el diente para prevenir la

formación de caries. En caso de tener que realizar la exodoncia de un diente con raíces
supernumerarias tener sumo cuidado porque se corre el riesgo que se fracture.

Dientes De Hutchinson:

La forma de los incisivos centrales superiores se ve alterada en los niños con sífilis congénita;
estos tienen forma de destornillador, con dos puntas en las porciones mesial y distal del borde
incisal, presentando una escotadura en el centro. Además de los incisivos superiores pueden
estar afectados los dientes centrales y laterales inferiores.

La alteración en la forma de los dientes es debido a los cambios que sufre el germen dentario
en la etapa de morfodiferenciacion. Se cree que el Treponema Paladium penetra en el feto de
una madre portadora del mismo entre las semanas 16 y 18 de vida intrauterina que es el
tiempo en que termina la morfodiferenciación de los dientes temporales.

Los dientes de Hutchinson como los molares moriformes son patognomónicos de la sífilis
congénita, pero se han encontrado pacientes con dientes de Hutchinson sin antecedentes de
sífilis congénita, por lo que odontólogo no debe apresurarse a dar un diagnostico de sífilis en
especial si no existen otras manifestaciones de la Triada de Hutchinson, que son:

1. Dientes de Hutchinson y Molares Moriformes.

2. Queratitis Intersticial (inflamación y cicatrización de la cornea)
3. Sordera
Tratamiento:

Se tratan con coronas o resinas de acuerdo al caso. Debe remitirse al pediatra para determinar
si existe o no la enfermedad activa.

Molar Mori Forme.

Se encuentran en la mayoría de los pacientes con sífilis congénita. La corona de los primeros
molares permanentes son irregulares, tienen forma de mora, las superficies de oclusión son
mucho más estrechas y dan a la corona un aspecto comprimido. Los molares moriformes
presentan hipoplasia del esmalte; cuando no presentan hipoplasia del esmalte se denominan
Molares de Pfluger.

Tratamiento:

En caso de presentar hipoplasia se confeccionarán coronas.

Dientes Cónicos.

Tienen forma de cuña debido a que las superficies distal y mesial en vez de ser paralelas o
divergentes, convergen hacia incisal. La raíz de estos dientes tiende a ser mas cortar de lo
normal.

Los dientes que con mayor frecuencia presentan esta alteración son los laterales.

Etiología:

Se considera una alteración hereditaria dominante. Tratamiento: Reconstrucción con resinas

y coronas para evitar alteraciones del periodonto y mejorar la estética.

Microdoncia.

Son dientes de tamaño más pequeño de lo normal. Se conocen tres tipos de microdoncia.

Microdoncia Generalizada Verdadera: Todos los dientes son más pequeños de lo normal,
están bien formados pero son de tamaño más pequeño.
Microdoncia Generalizada Relativa: Existen dientes de tamaño normal o relativamente
más pequeños que lo normal, en maxilares relativamente mayores de lo normal, con lo cual
se produce la ilusión de una microdoncia verdadera.

Microdoncia Unidental: Se observa solo un diente de tamaño menor de lo normal. Es

bastante común, los dientes que con mayor frecuencia se ven afectados son los incisivos
laterales superiores y los terceros molares superiores. Los dientes supernumerarios también
son más pequeños.

Microrrizosis:

Es cuando la altura de la raíz de un diente es menor que la altura de la corona. Puede

encontrarse generalizada o localizada, como resultado de un traumatismo, afección pulpar o
irradiación durante la formación de la raíz. Puede ser Localizada ó generalizada.

Tratamiento:

Microdoncia generalizada verdadera no se realiza tratamiento.

Microdoncia generalizada relativa: Tratamiento de Ortodoncia.

Unidental: Si afecta al sector anterior restauración con resinas o coronas si el tamaño

radicular lo permite. Otra alternativa extracción y cierre del espacio con Ortodoncia

Macrodoncia:

Es lo opuesto a la microdoncia, son dientes que son de tamaño más grande de lo normal.
Existen tres tipos:

Macrodoncia Generalizada Verdadera: es bastante rara y es cuando todos los dientes son de
tamaño más grande de lo normal.

Macrodoncia Generalizada Relativa: Es bastante común y es el resultado de dientes de

tamaño normal o algo mayores ubicados en maxilares pequeños; puede ser un factor
hereditario.
Macrodoncia Unidental: Es raro encontrarlo y de etiología desconocida. Existe un diente que
es normal en todos sus sentidos menos en el tamaño; se debe diferenciar de la fusión dental.
Tratamiento:

Macrodoncia generalizada verdadera: no es necesario realizar tratamiento.

Macrodoncia generalizada relativa: Tratamiento de Ortodoncia.

Macrodoncia Unidental: No existe tratamiento.

Densindente.

Es una marcada invaginación del esmalte al interior de la papila dental, da el aspecto de un

diente dentro del otro, por lo cual también se denominan Dientes Invaginados. Es la
formación de un canal o luz en el diente rodeado de esmalte en el centro y dentina alrededor;
el esmalte suele ser defectuoso y la dentina de mala calidad o incluso faltar. Puede afectar
varios dientes y tener varias localizaciones. Afecta a ambas denticiones y los dientes que con
mayor frecuencia se ven afectados son los incisivos laterales superiores

Etiología: Se han propuesto varias teorías:

-Mayor presión externa localizada.

-Retardo en el crecimiento focal.

-Estimulación del crecimiento focal en ciertas zonas del germen dental.

Existen dos formas:

Leve: Existe una invaginación poco profunda (fosita) en la zona lingual que no se aprecia
clínicamente. En la radiografía se observa como una invaginación piriforme de esmalte y
dentina muy cercana a la pulpa. Hay retención de alimentos produciéndose caries y afección
pulpar antes que el diente erupcione del todo.

Intermedia: Clínicamente se observa una invaginación un poco más acentuada en forma

cónica. Mejor diagnóstico radiográficamente.
Pronunciada: se muestra una invaginación que se extiende desde el ápice de la raíz del diente.
Se produce una expansión bulbosa que erróneamente se ha llamado Odontoma Dilatado.

Tratamiento:

Forma Leve e Intermedia: Restauración con resina, colocación de sellante ó Endodoncia

cuando la pulpa esta expuesta.

Forma Pronunciada: No se puede realizar tratamiento de endodoncia, si extremadamente

anormal realizar exodoncia y cierre del espacio con tratamiento de ortodoncia.

Geminación:

Se produce cuando el germen dentario se divide en dos o intenta hacerlo para formar dos
coronas parcialmente o completamente separadas; es una estructura dental única, con dos
coronas que tiene una sola raíz y un solo conducto radicular. Se presenta con mayor
incidencia en ambas denticiones en los dientes anteriores tanto superiores como inferiores,
siendo acompañada de aplasia del diente sucesor y retraso de la erupción del diente
permanente. Es de igual incidencia en ambos sexos y existe una tendencia hereditaria

Tratamiento:

En dientes permanentes reducción del ancho mesio-distal.

Cuando el diente geminado es muy grande pudiera realizarse tratamiento de endodoncia y

posterior restauración con corona o resina.

En dientes temporales no se realiza tratamiento a menos que existan caries.

Fusión.

Es la unión de dos gérmenes dentales continuos. La unión puede ser completa (el diente se
encuentra unido en su totalidad) o incompleta (los dientes están unidos solo por la corona o
por la raíz). Si la unión se da antes de la calcificación de los gérmenes dentales, implica todos
los componentes (esmalte, dentina cemento y pulpa). La corona única puede tener dos raíces
o una raíz acanalada, pero por lo general con dos conductos radiculares.
Etiología:

Se cree que los dientes en desarrollo son puestos en contacto debido a una fuerza o presión
física.

Tratamiento:

Cuando se producen caries en la línea de unión, se elimina y se coloca una restauración.

Puede prevenirse la aparición de caries colocando resina compuesta en la línea de unión.

Dilaceración.

Se refiere a una angulación o curvatura pronunciada en la raíz o corona de un diente

formado.La curvatura puede producirse en cualquier punto a lo largo del diente.

Etiología:

Se cree que la curvatura se origina por un traumatismo durante el periodo de formación del
diente. Por formación continuada de la raíz a lo largo de una vía de erupción curvada.
Ideopática.

Tratamiento:

Estos dientes no tienen tratamiento indicado, solo debe tenerse mucha precaución si se debe
realizar la extracción del mismo, las radiografías son indispensables. Si se realiza tratamiento
de ortodoncia los movimientos dentales se dificultan y a menudo la porción apical es
reabsorbida durante el tratamiento.

Taurodontismo.

Las cámaras pulpares de estos dientes son extremadamente grandes y se extienden al interior
de la zona radicular. Carecen de constricción cervical a nivel del límite amelodentinario. La
bifurcación se encuentra a poco mm. del ápice, siendo las raíces excesivamente cortas.
Aparece en ambas denticiones, siendo más común en la dentición permanente, especialmente
en los molares.
Las características clínicas son normales y el diagnostico se realiza únicamente con las
radiografías.

Tratamiento:

Esta alteración no requiere tratamiento y presenta dificultad para la realización de

tratamientos de ortodoncia y endodoncia.

Inflamación Y Dolor

Los dos componentes claves en la inflamación pulpar son la microcirculación y la actividad

de las fibras nerviosas sensoriales. La excitación de fibras de A-δ parece tener un efecto
insignificante sobre el flujo de sangre pulpar, mientras que la activación de fibras C causa un
aumento del mismo. Este aumento inducido por fibras C es causado por neuroquininas, sobre
todo la sustancia P, que es liberada desde las terminales nervioasas de las fibras C. La
alteración del flujo sanguíneo pulpar tiene efectos que varían sobre la actividad nerviosa
sensorial. El nuropéptido proinflamatorio Sustancia P, fue citado por primera vez alrededor
de los años 30’ y mucho fue lo que se avanzó en relación a su estudio.

Estudios previos han demostrado que la sustancia P está implicada tanto en la inflamación
como en el dolor Dionne RA (1998), y que los niveles extracelulares de sustancia P están
aumentados dentro del tejido pulpar sintomático diagnosticado con pulpitis irreversible. En
estudios posteriores se descubrió que Interviene en la extravasación de plasma y por lo tanto
en la formación de edema (acumulación de líquido en el espacio intersticial). La inflamación
neurogénica que es resultado de la liberación periférica de neuropeptidos provoca
alteraciones en la permeabilidad vascular de la pulpa dental.

La SP evoca una vasodilation y una contracción de la célula endotelial, causando el escape

aumentado de proteínas plasmáticas. Estos efectos son mediados por la proteína G asociada
al receptor NK-1. Aunque su acción no es rápida como la de los canales iónicos, los
receptores asociados a proteína G presentan un amplio efecto debido a que participan
segundos mensajeros como el AMPc, el GMPc y el IP3.
Un aumento de SP de 8 veces fue notado en el tejido de pulpa diagnosticado con pulpitis
irreversible contra el tejido de pulpa clínicamente normal. Así, la pulpitis irreversible es
asociada con la activación significativa de este sistema peptidérgico. El dolor odontogénico
a menudo implica la inflamación de tejido pulpar. La pulpa dental es sumamente inervada
con una subpoblación de neuronas sensoriales que contienen neuropeptidos. La Sustancia P,
liberada de fibras aferentes (por ejemplo nociceptores) está asociada con el desarrollo de
inflamación neurogénica. Este aumento extracelular de la SP, puede afectar la compleja
interacción entre las células de la pulpa, las células inmunocompetentes, los vasos sanguíneos
y las fibras nerviosas.

La reparación de la pulpa también implica neuropeptidos. Estos son definidos como

neurotransmisores o neuromoduladores peptídicos sintetizados y liberados desde neuronas,
que disparan efectos biológicos al activar receptores en la membrana plasmática de sus
cálulas blanco. Azuero-Holguín M. M, et al (2008) . Estos presentan un papel
inmunomodulador reclutando células inmunocompetentes, las cuales también pueden
expresar receptores funcionales para neuropéptidos, sugiriendo un papel importante para los
neuropeptidos en la pulpa dental, no sólo en el dolor y la inflamación, sino que también en
la protección y la reparación.

Desde hace ya treinta años, una variedad de mediadores químicos endógenos han sido
asociados con la inflamación y el dolor asociado a la inflamación. Estos mediadores incluyen
histamina, bradiquinina, 5-hidroxitriptamina, y prostaglandinas.

La Bradiquinina (iBK), es un mediador potente del dolor y la inflamación. Puede estimular

los terminales nociceptivos periféricos para producir dolor y sensibilizar fibras nerviosas a
estímulos térmicos, químicos, y mecánicos. Además, puede actuar sinérgicamente
combinada con otras sustancias como las prostaglandinas y la 5-hidroxitriptamina para
producir signos y síntomas de inflamación aguda. Las respuestas inflamatorias evocadas por
la bradiquinina incluyen vasodilatación, extravasación plasmática y el reclutamiento de
células inflamatorias. También induce otros efectos secundarios que pueden dar origen a la
producción de mediadores inflamatorios adicionales.
Los niveles extracelulares de bradiquinina son considerablemente elevados durante la
pulpitis irreversible. El nivel extracelular de iBK es más alto en aquellos pacientes que han
relatado dolor histórico, en comparación con los pacientes que presentaban dolor en el
momento de la colección de bradiquinina. Esto sugiere una plasticidad en el sistema de iBK
y que puede contribuir principalmente en las etapas tempranas de la inflamación y el dolor.

La irritación de la pulpa dental producida por bacterias, estímulos mecánicos o químicos

puede causar inflamación. Además de la activación de otros sistemas, como el de las kininas,
de la coagulación, y el sistema del complemento, estos estímulos pueden causar la conversión
enzimática de ácido araquidónico en un grupo de mediadores biológicamente activos. Entre
estos son los ácidos hidroxieicosanoico e hidroperoxieicosanoico, los leucotrienos, las PGS,
y el tromboxano.

Las prostaglandinas han sido implicadas en muchos aspectos del proceso inflamatorio
incluyendo vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, resorción de hueso,
quimiotaxis y dolor. Las PGS son sintetizadas por la vía de la enzima COX. La síntesis de
PG es iniciada por la ruptura del ácido araquidónico, por la acción de fosfolipasa A2 a partir
de los fosfolípidos de la membrana de la célula. El metabolismo del ácido araquidónico por
vía COX causa la producción de PG. La COX es la enzima limitante en la producción de PG.

Dentro de la familia de PG, la PGE2 ha sido documentada en enfermedades pulpares. Chang

Yu-Chao et al (2003) . La PGE2 es un estimulador potente de la resorción ósea. La síntesis
de PGE2 es regulado por múltiples pasos metabólicos que implican varias enzimas diferentes.
La COX es una de las enzimas responsables de convertir el ácido araquidónico en PGE2.
Chang MC et al (2006).

La COX 2 es una enzima inducible y se sostiene que es responsable de la síntesis PG en el

sitio de inflamación ya que se presenta en niveles bajos o imperceptibles en tejidos sanos y
en niveles aumentados en tejidos inflamados; los mediadores inflamatorios como IL-1, TNF-
α, factores de crecimiento, LPS, y células tumorales son estimuladores de la expresión de
COX-2. Las PG E2 y F2 pueden ser identificadas en tejido pulpar inflamado como no
inflamado. En pulpas con inflamación crónica, asintomática, se hallaron valores
significativamente mayores de PGE2, pero no así de PGF2-α. Los tejidos pulpares que
presentaron dolor, mostraron mayores concentraciones de ambas PGs que aquellos sin dolor;
esto puede darse como resultado del gran daño tisular y lisis celular que se aprecia en las
pulpas dolorosas expuestas a caries dental y además por la adición de leucocitos
polimorfonucleares al tejido inflamado. La PGE2 puede ser capaz de producir dolor en la
pulpa de dos maneras diferentes.

Primero, presenta cualidades hiperalgésicas, lo cual sensibiliza las terminaciones nerviosas

nociceptivas. Segundo, puede aumentar la respuesta dolorosa frente a otros mediadores del
dolor, como ser bradiquinina, histamina y 5-hidroxitriptamina.

La PGF2-α, puede que tenga un efecto modulador a la respuesta tisular para la PGE2.

La introducción de PGE2 en tejidos causó una acumulación de AMPc o la activación de la

adenil ciclasa (AC). La PGF2-α, no tiene ningún efecto sobre el AMPc excepto en muy altas
concentraciones. Sin embargo, la PGF2-α, ha mostrado poder aumentar las concentraciones
de GMPc en varios tejidos. El AMPc y GMPc parecen ser responsables de un número de
efectos contrarios. El AMPc dilata el músculo vascular liso mientras que el GMPc lo contrae.
El GMPc realza al quimiotaxis mientras que el AMPc la retarda. El GMPc induce la
liberación selectiva de enzimas lisosomales mientras que el AMPC inhibe dicha liberación.
Los aumentos de AMPc causan una hiperpolarización de las fibras nerviosas, lo que reduce
la transmisión de impulsos nerviosos. Al contrario, el GMPc, que al parecer aumenta en la
inflamación crónica, causa la despolarización de algunas neuronas colinérgicas. El dolor
entonces, puede ser controlado por el predominio de un nucleótido cíclico sobre otro durante
las diferentes fases de la respuesta inflamatoria. Las acciones de al menos cinco
neurotransmisores son mediadas por el AMPc. El GMPc, media las actividades de otros
cuatro. Los neurotransmisores histamina, acetilcolina, noradrenalina y dopamina han sido
descubiertos en pulpas dentales de animal y humanas. Todos estos neurotransmisores han
sido implicados en la producción de dolor.

Por ende, estos segundos mensajeros intracelulares (AMPc y GMPc) que actúan a partir de
la activación de receptores de membrana plasmática acoplados a proteína G, también
cumplen un rol importane durante la respuesta inflamatoria y el dolor odontogénico.
La IL-1 y el TNF-α regulan la expresión de COX-2 en células de la pulpa humana. La cinética
de esta respuesta mostró que el COX-2 era perceptible en lisados de células cerca de las 2
horas luego de la activación de citoquinas proinflamatorias y permaneció elevado durante las
24 horas del período de incubación. Esto sugiere que uno de los mecanismos patógenos de la
inflamación pulpal en vivo pueda ser la síntesis de COX-2 por células residentes en respuesta
a una inducción hecha por parte de citoquinas proinflamatorias. Así, la COX-2 puede jugar
un papel importante en la regulación de formación de prostanoides en la patogénesis de la
inflamación pulpar.

En el año 1995, Tani-Ishii N et al han demostrado que cantidades aumentadas de citoquinas

proinflamatorias como la (IL)-1 y el factor de necrosis tumoral-α (TNF)- α, pueden inducir
pulpitis en ratas. Además, los estudios han mostrado que IL-1 y TNF-a regulan la
metaloproteinasa de la matriz y al activador del plasminógeno tisular en células de la pulpa
dental humana. Estas conclusiones destacan la importancia de las citoquinas proinflamatorias
en la lesión de la pulpa. En el mismo año, Sundqvist G et al mencionan que las células de la
pulpa han demostrado la capacidad de secretar PGE2 y por lo tanto, como se cree, están
implicadas en la destrucción de tejido en la enfermedad pulpar

La pulpa dental humana, rodeada por la estructura inextensible de dentina y esmalte, es

susceptible al daño tisular cuando hay un aumento de la presión intersticial en un estado
inflamatorio. El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), también conocido
como el factor de permeabilidad vascular, es un glicoproteina que tiene la capacidad de
aumentar la permeabilidad de los vasos sanguíneos, alteración vascular importante observada
durante procesos inflamatorios. El VEGF también juega un papel crítico en angiogenesis y
neovascularizacion, que en realidad puede aumentar y ampliar la severidad de los procesos
inflamatorios debido al transporte aumentado de células inflamatorias, sustancias nutritivas
y oxígeno al sitio de inflamación. Recientemente, VEGF ha sido encontrado en niveles
aumentados en el tejido pulpar inflamado y lesiones periapicales.

Las pulpas sanas presentan una morfología normal y la distribución regular de los vasos y
células estromales. Sólo algunos de los vasos muestran una expresión moderada de VEGF,
indicativo de procesos angiogénicos fisiológicos. La expresión de COX-2 no fue observada
en pulpas sanas, mientras que todas las pulpas inflamadas demostraron células que expresan
COX-2. Asimismo, el VEGF en general, no fue expresado en el tejido de pulpa normal, pero
si dio un fuerte positivo en pulpas inflamadas. CD34 fue expresado en el endotelio tanto de
pulpas normales como de inflamadas. La co-expresión de COX-2 y VEGF en todas las pulpas
inflamadas podría ser sugestiva de una liberación posible de VEGF dependiente de la vía de
la COX2.
CONCLUSIONES

• La importancia de la pulpa es que conserva la fuerza de la dentina, controla su

sensibilidad y suministra las sustancias precisas para la reparación de la misma. La
dentina está pendiente de la pulpa para su crecimiento y sustento y también como
muro de protección.

• La fisiología humana, así de la forma en que hoy se conoce e interpreta, surge de la

necesidad del hombre de explicar las adaptaciones que sufre su organismo frente a
las constantes variaciones del medio que lo rodea; de la posibilidad de nacer,
desarrollarse, multiplicarse y morir; de la ingeniosa manera de subsistir a pesar de
estar en terrible desventaja desde su nacimiento. Desde un punto de vista más
filosófico, se podría debatir por largo tiempo acerca del motor que lo impulsa a
investigar, a aprender, a saber.

• El conocimiento científico ha crecido de manera exponencial a partir del

descubrimiento del microscopio y alcanzó el quiebre de todas las barreras cuando se
pudo mapear el genoma humano. Se pasó de relacionar macroscópicamente
estructurafunción como si fuera el cuerpo una máquina capaz de ser reproducida si se
contaba con las piezas adecuadas a comprender que, evidentemente, hay
componentes que son mucho más pequeños que una célula, y que su falta o exceso
determinan un desequilibrio que a veces deviene en el cese de las funciones
metabólicas vitales.
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