Patologías del aparato

respiratorio de ovinos y caprinos

Patología especial
Afanador García Sandra
Ortíz Torres Jesús
6to; 1
Neumonía progresiva de las ovejas
(Maedi-visna)
Introducción
• Enfermedad viral progresiva crónica de las ovejas y posiblemente de las
cabras. En las ovejas el virus afecta principalmente a los pulmones pero
también puede afectar al SNC, las articulaciones y la ubre.
 Neumonía intersticial
linfoproliferativa

Proliferación
linforeticular

Hiperplasia
musculo liso
alveolar
Etiología
• El virus del Maedi-Visna es un lentivirus incluido en la familia
Retroviridae.
Transmisión
• Ocurre por la ingestión de calostro o de leche infectada, así como por
aerosoles.
Susceptibilidad

Texel Border Leicester Finnish Landrace

Columbia Rambouillet Suffolk

Patogenia
• Una vez adquirido el virus, se introduce en los monocitos circulantes. Los
provirus integrados en el genoma de los monocitos y sus precursores
solamente se activan cuando el monocito madura a macrófago.
 Signos
FORMA RESPIRATORIA O NEUMONÍA PROGRESIVA (Maedi):
• Animales entre los 3-4 años, raramente en animales menores de 2 años
• Ligera apatía
• Menor ganancia de peso
• Disnea.
FORMA MAMARIA O MASTITIS INDURA:
• Afecta a partir de 1-2 años, pero es más evidente en animales de edades
comprendidas entre los 3-5 años.
FORMA NERVIOSA O ENCEFALOMIELITIS CRÓNICA (VISNA):
• Suele detectarse en animales mayores de 2 años de edad.
• retraso en la marcha, anomalías en el paso con tropiezos, caídas.
• ataxia del tren posterior que progresa al anterior hasta terminar con
decúbito, postración e incapacidad para levantarse.
• temblores en los labios y músculos de la cara.
• ceguera.
FORMA ARTICULAR O ARTRITIS CRÓNICA:
• Se presenta raramente y, además muestra grandes similitudes con la
clínica observada en cabras afectadas de artritis-encefalitis caprina (AEC).
• Tumefacción bilateral
Diagnóstico
• Confirmación de laboratorio mediante detección de anticuerpos por ELISA
• Cultivo de leucocitos de sangre periférica, leche o células de la
membrana sinovial.
Diagnóstico diferencial
• Adenomatosis pulmonar
• Linfadenitis caseosa
• Scrapie
• Listeriosis
• Rabia
• Encefalomielitis
• Artritis y encefalitis caprina
Control
• Requiere de vigilancia serológica regular y eliminación de animales
seropositivos
Tratamiento
• No existe un tratamiento específico para Maedi-Visna. La terapia de
sostén puede ser útil en animales individuales, pero no puede detener el
progreso de la enfermedad.
Neumonía enzootica crónica
 Etiología
Se ha implicado:
• Mycoplasma ovipneumoniae
• Manneheimia haemolytica biotipo A
• Virus parainfluenza 3
 Transmisión
• Es exclusivamente a través de la ruta respiratoria y las madres son la fuente
principal de infección de los corderos.

• La forma endémica ocurre cuando el numero de agentes respiratorios

aumenta conforme progresa el periodo de parición y aumenta el numero
de animales infectados.
• M. ovipneumoniae solamente causa cambios ligeros pero suficientes para
permitir la invasión secundaria con P. Hemolytica.

• A menudo es suficientemente leve .

• Signos:
• Tos
• Descarga nasal mucuporulenta
• Depresión
• Taquipnea
• Disnea
• Pueden ocurrir muertes esporádicas.
• Pirexia en las primeras etapas.
 Patogenia
• M. ovipneumoniae causa bronquitis y bronquiolitis catarral crónica pero
que son suficientes para permitir una invasión secundaria por P.
hemolytica
• Persistencia en pulmones durante 7 meses
• Virus de PI 3 precursor de la enfermedad.

Proliferación linforeticular

Neumonia proliferativa.
 Lesiones
• Pulmonares color pardo rojizo a gris (apical, cardiaca y anterior lóbulos
diafragmáticos)
• Pleuresía
• Exudado celular en los lúmenes alveolares (macrófagos, neutrófilos )
 Diagnóstico
• Depende de un examen macro y microscópico
• Exámenes microbiológicos y serológicos
 Diagnóstico diferencial
• Adenomatosis pulmonar
• Pateurelosis
• Dictiocauliasis
• Maedi
 Tratamiento y control
• Sistemas bajo techo
• Buena ventilación
• Separar corderos de animales mayores
• Antibióticos macrólidos (tilosina u oxitetraciclina, tiamulina es
prometedora)
Pasteurelosis septicémica
• Son bacilos o cocobacilos Gram-negativos, inmóviles.
• Biotipo “T”
• Pleuroneumonía fibrinosa aguda
Factores desencadenantes:
• Estrés
• Agentes infecciosos (Parainfluenza bovina 3)
• Signos clínicos no son carácterísticos
• Muerte súbitas
• Clostridium perfringes
• Alta mortalidad o bien provocar casos de neumonía crónica
 Patogenia
• Amigdalas (vía de entrada)
• Septicemia asociada con la cápsula de la bacteria (TR, TGI, corazón)
• Aparición repentina de fiebre (41-42°C)
• Salivación profusa , petequias en submucosa
• Abatimiento (muerte en 24hrs)

Pleuroneumonía
fibrinosa
 Mannheimia
hemolytica Biotipo “T”

Inactiva los
neutrófilos y
leucotoxina macrófagos
pulmonares

Precipitación del surfactante Polisacárido capsular y

adhesión al alveolo lipopolisacárido

Adhesión y
colonización Reacción de la lectina
de su polisacárido
 Lesiones
En la necropsia se observan:
• Exudado pleural claro con coágulos de fibrina.
• Pulmones agrandado, edematosos y de color rojo purpura.
• Petequias y equimosis en tórax y cuello, músculo esquelético, pleura ,
epicardio y mesenterio
• Linfonodos edematosos y hemorrágicos
En ovejas sobrevivientes por mas tiempo se encuentra:
• Adhesión entre pleuras.
• Pulmones congestionados y edematosos de manera grave y difusa
• Espuma sanguinolenta en tráquea
• Abomaso con úlceras multifocales
• Hígado congestión difusa; leves áreas multifocales amarillentas
Mannheimia hemolytica
 Generalidades
• Comensal de las vías respiratorias altas

• Presentación de la enfermedad con condiciones climáticas

adversas.

• Infecciones concurrentes con virus respiratorios (Parainfluenza 3).

• Se transmite por contacto directo, a través de la ingestión de

alimentos y agua contaminados y por gotas de la nariz.
 Signos
• Muertes súbitas.
• Síntomas respiratorios agudos.
• Secreción nasal.
 Hallazgos postmortem
• Consolidación ventral de los lóbulos craneales de los
pulmones.
• Derrame pleural y pericárdico.
• Forma neumónica: pleuritis fibrinosa, pericarditis y bronconeumonía.
• Forma septicémica: Congestión y edema pulmonar, ulceras necróticas en
abomaso.
 Tratamiento

Bacterinas multivalentes
 Diagnóstico diferencial

• Clostridiasis
• Carbunco
• Leptospirosis aguda
Bibliografía
• Radostits, O. M., Gay, C. C., C.Blood, D., & Hinchcliff, K. W.
(2002). Medicina Veterinaria Tratado de las enfermedades
del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino (Novena
ed., Vol. I). Madrid, España: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA.
• El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum,
técnicas y cientificas.
• Quinn, P., Markey, B., Carter, M., Donnelly, W., & Leonard, F.
(2002). Microbiología y enfermedades infecciosas
veterinarias. Madrid España: ACRIBIA, S.A. ZARAGOZA .
• Tavera, F. J. (2003). Patología Sistémica veterinaria . México
D.F.: McGRAW-HILLINTERAMERICANA.