Вы находитесь на странице: 1из 452

Нервные болезни

(под ред. Яроша А.А. <<1985>>)

Введение

История развития отечественной невропатологии

Пропедевтика нервных болезней

Анатомический очерк

Понятие о фило- и онтогенезе нервной системы

Гистология нервной системы

Периферическая нервная система

Спинной мозг

Мозжечок

Мозговой ствол

Подкорковые ядра и экстрапирамидная система

Полушария большого мозга

Вегетативная нервная система

Оболочки головного и спинного мозга

Кровоснабжение центральной нервной системы

Чувствительность, нарушение чувствительности

Виды чувствительности

Методика исследования чувствительности

Проводящие пути отдельных видов чувствительности

Нарушение чувствительности

Частная симптоматология расстройств чувствительности

Рефлекторно-двигательная сфера, симптоматология ее расстройств

Понятие о рефлексе и рефлекторной дуге

Безусловное рефлексы и их патология

Патологические рефлексы
Патология пирамидной системы

Патология экстрапирамидной системы

Патология координационной системы

Топическая диагностика поражений периферической нервной системы и спинного мозга

Поражение периферической нервной системы

Поражение спинного мозга

Черепные нервы, патология, методика исследования

Обонятельные, зрительные нервы (I, II пары)

Нервы, иннервирующие мышцы глаза (II, IV и VI пары)

Нервы мостомозжечкового угла (V, VI, VII, VIII пары)

Бульбарные нервы (IX-XII)

Бульбарный и псевдобульбарный синдромы

Альтернирующие синдромы

Кора большого мозга и нарушение его функций

Симптомокомплекс поражения отдельных зон коры

Апраксин и агнозия

Расстройства речи

Расстройства психики

Особенности поражения правого и левого полушария

Патология вегетативной нервной системы

Основные функции

Симптоматика вегетативных расстройств

Методы клинического исследования

Топическая диагностика поражений

Спинномозговая жидкость

Общие сведения

Спинномозговая пункция

Исследование спинномозговой жидкости

Патологические синдромы
Дополнительные методы исследования

Методы нейрорентгенодиагностики

Электрофизиологические методы исследования

Прочие методы исследования

Частная невропатология

Заболевания периферической нервной системы

Общие сведения

Невралгия, неврит

Полиневрит, полинейропатия

Расстройства кровообращения головного и спинного мозга

Особенности мозгового кровообращения

Классификация нарушений мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения

Острая гипертоническая энцефалопатия

Церебральный инсульт

Геморрагический инсульт

Ишемический инсульт

Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсульта

Лечение

Последствия перенесенного инсульта

Медленно прогрессирующие нарушения кровообращения мозга (дисциркуляторная


энцефалопатия)

Профилактика нарушений мозгового кровообращения

Нарушение кровообращения спинного мозга

Инфекционные заболевания нервной системы

Общие сведения

Менингит
Первичный менингит

Вторичный менингит

Энцефалит

Первичный энцефалит

Эпидемический энцефалит

Клещевой (весенне-летний) энцефалит

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит

Лейкоэнцефалит

Вторичный энцефалит

Гриппозный энцефалит

Малярийный энцефалит

Коревой энцефалит

Острый миелит

Острый полиомиелит

Полиомиелитоподобные заболевания

Демиелинизирующие заболевания

Рассеянный склероз

Острый рассеянный энцефаломиелит

Медленные инфекции нервной системы

Поражение нервной системы при ревматизме и других диффузных заболеваниях


соединительной ткани

Ревматическая хорея

Церебральный ревмоваскулит

Ревматический энцефалит

Ревматический геморрагический менингоэнцефалит

Ревматический энцефаломиелит

Ревматический энцефаломиелополирадикулоневрит

Гипоталамический синдром ревматической этиологии

Нейродерматомиозит
Узелковый периартериит

Склеродермия

Системная красная волчанка

Поражение нервной системы при сифилисе

Ранний нейросифилис

Сифилитический менингит

Сифилитический менингоэнцефалит

Сифилитический менингомиелит

Сифилитический менингоэнцефаломиелит

Сифилитический моно- и полиневрит

Сифилитический эндартериит

Гумма головного и спинного мозга

Поздний нейросифилис - спинная сухотка

Диагностика и лечение нейросифилиса

Поражение нервной системы после профилактических прививок

Паразитарные заболевания нервной системы

Токсоплазмоз

Цистицеркоз

Эхинококкоз

Опухоли и опухолеподобныб заболевания нервной системы

Опухоли головного мозга

Опухоли спинного мозга

Опухолеподобные заболевания головного мозга

Врожденные аномалии развития нервной системы

Сирингомиелия

Эпилепсия

Травмы нервной системы

Травмы головного и спинного мозга

Травмы головного мозга


Травмы спинного мозга

Осложнения черепно-мозговых травм

Лечение

Травмы периферических нервов

Поражение нервной системы физическими факторами

Вибрационная болезнь

Кессонная болезнь

Радиационные поражения нервной системы

Поражение нервной системы электрическим током

Поражение нервной системы токами высокой, ультравысокой и сверхвысокой


частот

Экзогенные нейроинтоксикации

Общая характеристика

Отравление ртутью

Отравление свинцом

Отравление мышьяком

Отравление марганцем

Отравление сероуглеродом

Отравление сероводородом

Отравление угарным газом

Отравление бензином

Отравление тетраэтилсвинцом

Отравление антифризом

Отравление трикрезилфосфатом

Отравление пестицидами

Отравление метиловым спиртом

Отравление этиловым спиртом

Поражение нервной системы при алиментарных интоксикациях и пищевых


токсикоинфекциях

Поражение нервной системы при нарушениях обмена веществ


Болезнь бери-бери

Фуникулярный миелоз

Пеллагра

Поражение нервной системы при заболеваниях внутренних органов

Изменения нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях

Изменения нервной системы при заболеваниях легких

Изменения нервной системы при заболеваниях печени

Изменения нервной системы при заболеваниях желудка и кишок

Изменения нервной системы при заболеваниях почек

Заболевания вегетативной нервной системы

Функциональные заболевания нервной системы (неврозы)

Неврастения

Истерия

Невроз навязчивых состояний

Двигательный невроз

Невроз у детей

Лечение и профилактика неврозов

Хромосомные болезни и синдромы

Аутосомные хромосомные болезни

Болезнь Дауна

Другие аутосомные хромосомные болезни

Гоносомные хромосомные болезни

Синдром Шерешевского - Тернера

Синдром полисомии по Х-хромосоме у женщин

Синдром Кляйнфельтера

Синдром полисомии по Y-хромосоме

Наследственные заболевания нервной системы

Заболевания нервно-мышечного аппарата

Первичные мышечные дистрофии (миопатии)


Вторичные амиотрофии

Миотонические синдромы

Миастения

Пароксизмальная миоплегия

Заболевания с преимущественным поражением пирамидной системы

Болезнь Штрюмпеля

Наследственные атаксии

Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы

Факоматозы

Внутриклеточные липидозы

Дистрофии с поражением зрительного нерва

Лейкодистрофии

Профилактика наследственных заболеваний нервной системы


ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ НЕВРОПАТОЛОГИИ

Основоположником отечественной невропатологии — науки о заболеваниях нервной


системы — является глава московской школы невропатологов А. Я. Кожевников, создатель
первой в мире кафедры и клиники нервных болезней. До выделения в самостоятельную
науку невропатология являлась составной частью терапии или психиатрии. Первая
клиника была открыта в 1869 г. в Московском университете. При Военно-медицинской
академии в Петербурге в 1881 г. была открыта вторая русская клиника нервных болезней
(как часть психиатрической клиники), которую организовал И. П. Мержеевский. В
последующие годы стали создаваться клиники нервных болезней в Казани, Киеве, Одессе,
Харькове и др.

А. Я. Кожевников (1836—1902) известен как замечательный врач, ученый, педагог.


Описанный им вариант эпилепсии с постоянными клоническими судорогами в какой-либо
группе мышц, перемежающимися с генерализованными эпилептическими судорожными
приступами, в мировой медицине получил название ко-жевниковской эпилепсии. Им
написан известный “Курс нервных болезней”, выдержавший 5 изданий. Он внес
существенный вклад в изучение афазии, особенно сенсорной, а также в изучение
гистологии нервной системы, в частности в уточнение строения корково-спинномозговых
(пирамидных) путей, ядер лицевого и глазодвига-тельного нервов, впервые подробно
описал воспалительные изменения клеток передних рогов спинного мозга при
полиомиелите. А. Я. Кожевников воспитал ряд талантливых учеников, в числе которых
были С. С. Корсаков, В. А. Муратов, Л. С. Минор, Г. И- Россолимо, А. А. Корнилов, Л. О.
Даркшевич и другие выдающиеся представители московской неврологической школы.

Лучшим учеником А. Я. Кожевникова был В. К. Рот (1848—1916), известный работами в


области изучения прогрессирующей мышечной а1рофии, бокового амиотрофического
склероза, патоморфологии сирингомиелии. Им описана особая форма невралгии
латерального кожного нерва бедра, получившая название болезни Рота. В. К. Рот проводил
большую организационную и общественную работу, принимал участие в организации
неврологической и психиатрической помощи населению Москвы. В 1911 г. В. К. Рот с Г.
И. Россолимо и некоторыми другими прогрессивными профессорами в знак протеста
против реакционной деятельности министра просвещения Л. Кассо оставил кафедру и
ушел из университета.

С 1911 по 191@ г. кафедру возглавлял В. А. Муратов, изучавший сосудистые и


травматические поражения мозга, эпилепсию и уделявший особое внимание детской
невропатологии.

Руководителем кафедры с 1917 по 1927 г. был всемирно известный невропатолог Г. И. Р о


с с о л и м о. Его работы посвящены различным заболеваниям нервной системы: спинной
сухотке, си-рингомиелии, рассеянному склерозу, травмам нервной системы и т. д.
Всеобщее признание нашел описанный им пальцевой рефлекс ноги — симптом
пирамидной патологии. Много труда посвятил он разработке приборов для объективного
исследования и регистрации функций нервной системы—клонографа, диадохокимографа,
динамометра и др.; один из первых стал применять хирургические методы лечения при
нервных болезнях. Около половины научных работ Г. И. Россолимо посвящено вопросам
детской психологии и дефектологии. В его клинике впервые в мире было создано
отделение для нервнобольных детей. По политическим взглядам Г. И. Россолимо
примыкал к передовой профессуре своего времени.
Преемником Г. И. Россолимо явился Е. К. С е п п (1878—1957), ученик В. К. Рота,
руководивший кафедрой с 1927 по 1957 г. Е. К. Сепп был автором работ в области
эволюции и патоморфо-логии нервной системы, работ по сосудистым и травматическим
поражениям нервной системы, эпилепсии.

Наряду с московской неврологической школой развивалась и

•петербургская. Основоположник клиники нервных болезней в Петербурге И. П.


Мержеевский (1838—1908) экспериментально разрабатывал вопросы физиологии и
морфологии нервной системы, одновременно с В. А. Бецом описал гигантские
пирамидные клетки коры большого мозга; он изучал опухоли моста, боковой амиотро-

•фический склероз, одностороннюю атрофию лица и другие заболевания нервной


системы. Особенно известны его работы по изучению мозга больных, страдавших
идиотией.

К числу его учеников относится В. М. Бехтерев (1857— 1927) — один из выдающихся


деятелей отечественной медицины. В. М. Бехтерев после окончания Медико-
хирургической академии (в 1881 г. переименованной в Военно-медицинскую академию)
работал на кафедре нервных и душевных болезней под руководством И. М. Балинского,
затем И. П. Мержеевского; в 1885 г. был избран ординарным профессором кафедры
психиатрии в Казани, а в 1894 г. вернулся в Петербург и возглавил кафедру нервных и
душевных болезней Военно-медицинской академии.

Заслуги В. М. Бехтерева перед русской и мировой наукой неисчислимы. Трудно


переоценить его вклад в изучение морфологии

•нервной системы. Его книга “Проводящие пути головного и спинного мозга” была
переведена на многие языки и завоевала ему славу выдающегося нейроморфолога.
Экспериментальные нейро-физиологические работы В. М. Бехтерева были обобщены в
“Основах учения о функциях мозга”. Вопросы семиотики, диагностики и клиники
заболеваний нервной системы были изложены в книгах

“Общая диагностика нервных болезней” и “Нервные болезни в отдельных наблюдениях”.


Имя В. М. Бехтерева, автора более 700 научных работ, увековечено в названиях ряда
морфологических структур нервной системы, симптомов, болезней. Так, им описаны
верхнее вестибулярное ядро (ядро Бехтерева), оливоспинномозго-вой пучок (пучок
Бехтерева), центральный путь покрышки, носящий его имя; 15 рефлексов и 10 симптомов,
в том числе сгибатель-ный пальцевой рефлекс при пирамидной патологии (защитный
рефлекс Бехтерева), описанный французскими авторами Мари и Фуа лишь спустя 5 лет,
скуловой феномен Бехтерева при поражении мозговых оболочек, хоботковый (ротовой)
рефлекс Бехтерева. В. М. Бехтерев впервые выделил и описал анкилозирующий спон-
дилоартрит—“одеревенелость позвоночника с искривлением” (болезнь Бехтерева),
акроэритроз, хореическую эпилепсию и др.

Внося новое во все виды лечения, В. М. Бехтерев явился автором ряда лекарственных
прописей, основателем разработанного им метода коллективной психотерапии, успешно
применяемого при алкоголизме.

В 1903 г. В. М. Бехтерев организовал Психоневрологический институт, к преподаванию в


котором были привлечены такие ученые, как М. М. Ковалевский, М. Е. Введенский, П. Ф.
Лесгафт, А. А. Ухтомский, Д. А. Догель и др.
Первое в мире нейрохирургическое отделение было открыто при его клинике в 1907 г.
Возглавил это отделение ассистент В. М. Бехтерева Л. М. Пуусеп.

В. М. Бехтерев открыто сочувствовал революционному движению. В 1913 г. как


“крамольный” профессор он вынужден был оставить кафедру Военно-медицинской
академии. В. М. Бехтерев был одним из первых крупных ученых, перешедших на сторону
Советской власти. В соответствии с требованиями советской действительности
перестраивались созданные и руководимые им лечебно-профилактические учреждения. В.
М. Бехтерев был членом Ленинградского Совета рабочих, крестьянских и
красноармейских депутатов ряда созывов.

После отчисления В. М. Бехтерева из академии кафедра нервных и душевных болезней


была разделена и кафедру нервных болезней возглавил М. Н. Жуковский, а после его
смерти, в 1916г.— М. И. Аствацатуров.

М. И. Аствацатуров (1877—1936) — один из выдающихся учеников В. М. Бехтерева. Он


является автором более 100 работ, посвященных различным вопросам теоретической и
клинической невропатологии. Его учебник по нервным болезням выдержал 8 изданий.
Наибольшую известность принесли М. И. Аствацатурову биогенетические работы по
изучению двигательных и рефлекторных расстройств (пирамидных симптомов,
контрактуры Вернике— Манна и др.) в свете эволюционного учения, рассматривавшие их
в качестве рудиментов функций, подвергнутых в филогенезе регрессу под влиянием более
молодых образований нервной системы. Ряд его работ посвящен биогенетическому
анализу антагонистического взаимодействия различных видов чувствительности,
проблеме боли, рассмотрению психосоматических взаимосвязей. Одним из первых
отечественных невропатологов М. И. Аствацатуров описал эпидемический энцефалит,
отметив в клинике этого заболевания новый симптом (акайрию). М. И. Аствацатуров
воспитал целое поколение невропатологов, среди которых С. И. Карчинян, И. Я. Раздоль-
ский, А. В. Триумфов.

С 1936 г. кафедру нервных болезней Военно-медицинской академии возглавлял Б. С.


Дойников (1879—1948), работавший в области гистопатологии нервной системы. Он
изучал внутриство-ловую топографию периферических нервов, гистопатологию
симпатических узлов и оболочек головного мозга, возрастную морфологию центральной
нервной системы, патоморфологию травматических поражений нервной системы. В
лаборатории Б. С. Дойни-кова работали В. А. Триумфов, М. С. Скобло, Д. И. Панченко, Д.
Т. Куимов, X. Г. Ходос.

Одним из талантливых представителей петербургской (ленинградской) неврологической


школы является ученик И. П. Мерже-евского Л. В. Блуменау (1862—1931), который в 1903
г. был избран профессором кафедры нервных болезней Клинического института,
преобразованного в дальнейшем в Государственный институт усовершенствования врачей.
Л. В. Блуменау принадлежит более 60 работ, основной из которых является “Мозг
человека”, где излагается морфология и физиология мозга в связи с клиникой.

В последующие 29 лет эта кафедра нервных болезней связана с именем С. Н.Давиденкова


(1880—1961) — блестящего клинициста, внесшего большой вклад в развитие
отечественной неврологической науки. С. Н. Давиденков оставил значительное научное
наследие, включающее более 300 работ. Его научные интересы отличались большой
широтой. Он занимался изучением симптоматологии, патофизиологии, клиники
различных заболеваний нервной системы (травматических, инфекционных, токсических,
профессиональных, психогенных). Особенно яркими были его работы по наследственно-
дегенеративным болезням нервной системы. Его монография “Наследственные болезни
нервной системы”, вышедшая в довоенные годы, является лучшей среди работ,
посвященных этому вопросу.

Основоположником казанской школы явился ученик А. Я. Кожевникова и В. К. Рота


Л.О.Даркшевич (1858—1925), назначенный профессором кафедры нервных болезней в
Казанском университете в 1892 г. по рекомендациям А. Я- Кожевникова и В. М. Бехтерева.
Он впервые описал ядро задней спайки головного мозга, названное его именем, установил
ход волокон зрительного нерва, участвующих в образовании дуги зрачкового рефлекса,
изучал ядра добавочного нерва, морфологию нижних мозжечковых ножек (веревчатых
тел), описал варианты полиневрита, эпилепсии, мышечную атрофию, сухотку спинного
мозга. Последние годы жизни он посвятил изданию трехтомного руководства по нервным
болезням, которое не утратило значения до настоящего времени.

Учениками Л. О Даркшевича были А. В. Фаворский, В. П Пер

вушин, Н. Е. Осокин, П. И. Эмдин, возглавившие в дальнейшем кафедры нервных


болезней в Казани, Перми, Саратове, Ростове-на-Дону.

Вскоре после создания кафедр нервных болезней в Москве, Петербурге и Казани такие
кафедры были организованы в Киеве, Одессе, Харькове. В Киевском университете
самостоятельная кафедра нервных болезней была создана в 1903 г. Возглавлял ее до 1918 г.
М. Н. Л а п и н с к и и. Основными направлениями его работ были клинико-
физиологическое и клинико-патофизиологическое. Его исследования касались динамики и
пластичности рефлекторной функции, изменений моторной функции при поражении
эфферентных систем, спинального представительства моторной системы, а также
состояния сухожильных рефлексов ниже уровня перерыва спинного мозга, что явилось
развитием исследований И. М. Сеченова. Экспериментальные работы М. Н. Лапинского
внесли много ценного в учение о нервной трофике; он впервые широко поставил вопрос о
висцеро-сенсорных и висцеро-моторных феноменах.

После М. Н. Лапинского кафедрой нервных болезней заведовал В. В. Селецкий. С 1922 г.


кафедра нервных болезней Киевского медицинского института, организованного в 1921 г.
на базе медицинского факультета Киевского университета, была разделена на курс
факультетской и госпитальной невропатологии. Заведующим кафедрой госпитальной
невропатологии, а затем единой кафедры нервных болезней до 1962 г. был ученик М. Н.
Лапинского Б. Н. Маньковский (1883—1962). Его исследования касались теоретической
неврологии, рефлекторного механизма поражений нервной системы, нейроинфекций,
опухолей нервной системы, ней-роинтоксикаций, нарушений мозгового кровообращения,
наследственных заболеваний, поражения нервной системы при диффузных болезнях
соединительной ткани (коллагенозах), нейрогеронто-логии. Он впервые в нашей стране
описал опухоли шишковидного тела и краниофарингеомы, некоторые экстрапирамидные
гиперки-незы и вегетативные расстройства при летаргическом энцефалите;

впервые изучил и описал эпидемическую вспышку нейроинфек-ционного заболевания,


известного под названием энцёфаломиело-полирадикулоневрита. Концепция Б. Н.
Маньковского о целостности реакций нервной системы при вредоносном воздействии
была в дальнейшем разработана его учениками в отношении промышленных
интоксикаций нервной системы и ее поражения при болезнях крови. Б. Н. Маньковский
задолго до зарубежных исследователей экспериментально доказал возможность спазмов
мозговых сосудов под влиянием термических, механических, химических и других
раздражителей.
Б. Н. Маньковский экспериментально изучил патогенез рассеянного энцефаломиелита и
установил пути проникновения и распространения вируса этого заболевания в нервной
системе. Много внимания он уделил рассеянному склерозу, обобщив свои наблюдения в
вышедшей в 1941 г. монографии. К изучению этого заболевания в дальнейшем
неоднократно возвращались его ученики, а в настоящее время на базе кафедры нервных
болезней Киевского медицинского института создан Украинский республиканский центр
по изучению рассеянного склероза.

Среди крупных украинских невропатологов следует отметить Л. Б. Литвака. Большинство


его работ относится к проблемам механизма и патологии двигательного акта, к изучению
чувствительности, спинномозговой жидкости, сосудистых заболеваний мозга.

Ученик М. И. Аствацатурова и Б. С. Дойникова Д. И. П а н -ч е н к о в течение 30 лет


возглавлял кафедру нервных болезней Киевского института усовершенствования врачей.
Главные научные направления его исследований — регенерация периферических нервных
стволов в патологических условиях, ишемические поражения периферической нервной
системы, предупреждение поражения нервной системы при гипертонической болезни. Он
является создателем биотрона для лечения больных с церебральными формами сосудистой
патологии.

Наряду с существующими в Москве, Ленинграде, Казани и Киеве выросли


неврологические центры в Минске, Тбилиси, Ереване, Риге, Душанбе и других городах
Советского Союза. Большую роль в развитии советской неврологической школы сыграли
И. Н. Филимонов, Н. В. Коновалов, М. Б. Кроль, Н. И. Гращенков и другие известные
неврологи. Существенное влияние на развитие современной неврологической науки
оказали успехи в области смежных наук, в частности работы С. А. Саркисова по
морфологии нервной системы, исследования Н. Е. Введенского, Л. А. Орбели, Е. К. Сеппа,
М. И. Аствацатурова и их учеников по изучению структуры и функции нервной системы,
труды И. В. Давыдовского, Л. И. Смирнова, П. Е. Снесарева, Б. С. Дойникова по
патоморфо-логии нервной системы, разработка И. П. Павловым и П. К. Анохиным
вопросов динамической локализации функций в головном мозге и их системной
организации.

В течение многих лет одной из важнейших проблем клинической неврологии является


изучение расстройств мозгового кровообращения. Ее разработкой заняты коллективы
Института неврологии АМН СССР, кафедры нервных болезней 2-го Московского
медицинского института. Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, Свердловского
медицинского института и ряда других. Применение современных методов исследования
мозгового кровообращения, а также биохимических и патоморфологических методик
позволило значительно расширить представление о патогенезе сосудистых заболеваний
головного и спинного мозга и предложить рациональную классификацию этой группы
поражений нервной системы, разработать диагностические и дифференциально-
диагностические тесты и эффективные способы лечения. Над проблемой расстройств
мозгового кровообращения работали и работают в настоящее время Н. И. Филимонов, Н.
К. Боголепов, Б. Н. Маньков-ский, Д. А. Марков, 3. Л. Лурье, Н. В. Миртовский, Е. В.
Шмидт^ Ю. С. Мартынов, П. М. Сараджишвили, Г. А. Акимов, Д. К. Лунев и др.

Крупные исследования были проведены советскими невропато

логами в области инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы.


Существенный вклад внесен в описание эпидемического энцефалита (Д. О. Даркшевич,
М. И. Аствацатуров, Б. Н. Мань-ковский, А. И. Гейманович), впервые изучена клиника
клещевого (А. Г. Панов), а также японского, или комариного, энцефалита (Н. И.
Гращенков). Проведенные в Институте неврологии АМН СССР исследования острого
переднего полиомиелита позволили разработать систему его активного лечения (Н. А.
Попова). Новые концепции в отношении этиологии подострого переднего полиомиелита и,
в частности, роли вирусов в их возникновении были предложены Н. В. Коноваловым и О.
А. Хондкарианом. Эти исследования легли в основу представления о медленных
инфекциях. При изучении рассеянного склероза (Б. Н. Маньковский, М. С. Маргу-лис, Д.
А. Марков) была не только описана клиника заболевания, но и обоснована вероятная роль
вируса и аутоаллергических реакций в его происхождении. В настоящее время вопросы
эпидемиологии, патогенеза, клиники и лечения рассеянного склероза разрабатываются в
Москве (И. А. Завалишин), Казани (И. Н. Дьяконова), Киеве (А. А. Ярош). Советскими
невропатологами изучается ней-роревматизм (В. В. Михеев, Н. Б. Маньковский).

Многие научные коллективы (в частности, возглавляемые Я. Ю. Попелянским, И. П.


Антоновым) трудятся над проблемой заболеваний периферической нервной системы.
Особое значение имеет изучение вертеброгенного пояснично-крестцового и шейного
радикулита. К настоящему времени выяснены патологические изменения позвонков и
межпозвоночных дисков, нередко являющиеся патогенетической основой развития
радикулита, а также роль интоксикаций, инфекций и различных физических факторов в их
происхождении. Разработаны разнообразные методы консервативного лечения больных
радикулитом, в том числе медикаментозные, физические и санаторно-курортные.
Выработаны показания для их хирургического лечения. Большое внимание уделяется
борьбе с профессиональными вредностями, способствующими возникновению или
обострению этого распространенного заболевания.

Значительны успехи советской неврологии в изучении наследственных заболеваний


нервной системы (С. Н. Давиденков, Е. Ф. Давиденков, Б. Н. Маньковский).

Известных успехов достигла отечественная невропатология и в области изучения


онкологических и травматических заболеваний нервной системы, эпилепсии, патологии
вегетативной нервной системы.

При изучении неврозов особое внимание уделяется их профилактике. Урбанизация,


научно-технический прогресс, усложнение процессов производства, увеличение потока
информации в разных отраслях народного хозяйства — все это предъявляет повышенные
требования к нервно-психической сфере человека и делает актуальной проблему неврозов.
Раскрытие патогенетических механизмов неврозов на основе трудов И. П. Павлова, С. Н.
Давиденкова и их учеников позволило разработать новые методы дифференцированного
лечения и профилактики неврозов.

В самостоятельный раздел выделилась детская неврология. Значительный вклад в


развитие этой относительно молодой науки внесли советские невропатологи М. Б. Цукер и
Л. О. Бадалян.

За годы Советской власти в стране выросло большое количество специализированных


неврологических учреждений, до 20 тысяч возросло количество врачей-невропатологов (в
дореволюционной России их было около 400), что позволило значительно улучшить
неврологическую помощь населению.

Все более повышается роль отечественной неврологии в мировой неврологической науке,


расширяется международное сотрудничество в этой области. Одним из главных условий
успеха советской неврологии является ее вооруженность научной методологией,
основанной на теоретических положениях диалектического и исторического
материализма.
ПОНЯТИЕ О ФИЛО- И ОНТОГЕНЕЗЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Рассматривая филогенез нервной системы, следует отметить, что у таких многоклеточных, как губки,
нервная система еще отсутствует. Впервые она появляется у гидроидных полипов, которые как кишечно-
полостные имеют тело в виде цилиндрического мешка, состоящего из двух основных слоев клеток:
наружного (экто-дермального) и внутреннего (эндодермального). В процессе развития часть клеток
наружного слоя дифференцировалась в мышечную ткань. Одновременно появились эпителиальные клетки с
двумя выростами (прототип чувствительной клетки), контактирующими как с клетками, обладающими
сократительной способностью, так и с подобными им отросчатыми нервными клетками, образующими сеть
(синцитий) в промежуточной ткани между наружным и внутренним слоями (рис.1).

Нейроны этого синцития еще не имеют синапсов, встречающихся у более развитых организмов. Такая
нервная система, называемая асинаптальной, способна проводить возбуждения в любом направлении, что
хорошо видно у гидры, не обладающей дифференцированными реакциями на внешние раздражения, а
реагирующей на них всем телом.

Синаптальная нервная система состоит из отдельных поляризованных нейронов, контактирующих между


собой при помощи синапсов. Одни отростки (дендриты) проводят нервный импульс только в направлении к
клетке (афферентные), другие (аксоны) — только от клетки (эфферентные).

Синапсы не только обусловливают динамическую поляризацию нейрона, проводя нервные импульсы в


определенном направлении, но и обеспечивают более сложные дифференцированные реакции на местные
раздражения.

У кольчатых червей обнаруживается симметричное строение тела и нервной системы, которая представлена
двумя цепочками узлов, состоящих из нервных клеток и нервных волокон. В брюшной области узлы одной
стороны соединяются с узлами другой стороны каждого сегмента, что дает начало метамерии. Мощный
надглоточный узел, соединенный с брюшными узлами, свидетельствует о зарождении головного мозга.

У моллюсков тело напоминает мышечный мешок, в котором обнаруживается сеть нервных волокон, берущих
начало от трех пар узлов (головных, ножных, плевровисцеральных).

Ножные, или педальные, узлы инервируют противоположную сторону тела, что создает
возможность проведения нервных импульсов с одной половины тела на другую. Головные,
или церебральные, узлы являются более сложным аппаратом, оказывающим
регулирующее влияние на двигательные функции организма. Таким образом, нервная
система у безпозвоночных уже способна обеспечить различной сложности безусловно-
рефлекторные двигательные акчы.

У позвоночных нервная система развивается из эктодермы. Клетки эктодермы, отслаиваясь

и размножаясь, формируют медуллярную трубку, которая у круглоротых рыб отчетливо


разделяется на спинной мозг и стволовую часть головного мозга. Двоякодышащие рыбы
имеют уже довольно хорошо развитую плащевидную часть мозга (кору). Еще более
дифференцированной центральная нервная система становится у амфибий, а затем у
рептилий.

У птиц кора большого мозга развита еще слабо, однако больших размеров достигает
полосатое тело, являющееся субстратом высших форм нервной деятельности птиц. Кора
большого мозга получает максимальное развитие и объединяет все отделы центральной
нервной системы в единый структурно-функциональный аппарат со сложным
взаимодействием эволюционно более молодых отделов нервной системы и более древних
структур.
В онтогенезе нервная система повторяет этапы филогенеза. Вначале из клеток
эктодермального зародышевого листка образуется мозговая, или медуллярная, пластинка,
края которой в результате неравномерного размножения ее клеток сближаются, затем
смыкаются — образуется медуллярная трубка. В дальнейшем из задней ее части,
отстающей в росте, образуется спинной мозг, из передней, развивающейся более
интенсивно,— головной мозг. Канал медуллярной трубки превращается в центральный
канал спинного мозга и желудочки головного мозга. Вследствие развития передней части
медуллярной трубки образуются мозговые пузыри: вначале появляются два пузыря, затем
задний пузырь делится еще на два. Образовавшиеся три пузыря дают начало переднему
(ргоsencephalon), среднему (mesencephalon) и ромбовидному (rhombencephalon) мозгу.

Впоследствии из переднего пузыря развиваются два пузыря, дающие начало конечному


мозгу (telencephalon) и промежуточному (diencephalon). А задний пузырь
(rhombencephalon) делится на два пузыря, из которых образуется задний мозг
(metencephalon) и продолговатый, или добавочный, мозг (medulla oblongata,
myelencephalon) (рис. 2).

Таким образом, в результате деления медуллярной трубки и образования пяти мозговых


пузырей с последующим их развитием формируются следующие отделы нервной
системы: передний мозг, состоящий из конечного и промежуточного мозга, и ствол мозга,
включающий в себя ромбовидный и средний мозг. Конечный, или большой, мозг
представлен двумя полушариями (кора большого мозга, белое вещество, обонятельный
мозг, базальные ядра). К промежуточному мозгу относят эпиталамус, передний и задний
таламус, металамус, гипоталамус. Ромбовидный мозг состоит из продолговатого мозга и
заднего, включающего в себя мост и мозжечок, средний мозг — из ножек мозга, покрышки
и крышки среднего мозга. Из недифференцированной части медуллярной трубки
развивается спинной мозг (medulla spinalis).

Полость конечного мозга образуют боковые желудочки, промежуточного мозга — третий


желудочек, среднего мозга — водопровод среднего мозга (сильвиев водопровод),
ромбовидного мозга — четвертый желудочек и спинного мозга — центральный канал.

В дальнейшем идет быстрое развитие конечного мозга, который начинает делиться


продольной щелью большого мозга на два полушария. Затем на поверхности каждого из
них появляются борозды, определяющие будущие доли и извилины.

На 4-м месяце развития плода человека появляется поперечная щель большого мозга, на 6-
м — центральная борозда и другие главные борозды, в последующие месяцы —
второстепенные и после рождения — самые мелкие борозды.

В процессе развития нервной системы важную роль играет миелинизация нервных


волокон. Следы миелина обнаруживаются в нервных волокнах задних и передних
корешков уже на 4-м месяце внутриутробной жизни плода. К концу 4-го месяца миелин
выявляется в нервных волокнах, составляющих восходящие, или афферентные
(чувствительные), системы боковых канатиков, тогда как в волокнах нисходящих, или
эфферентных (двигательных), систем миелин обнаруживается на 6-м месяце.
Приблизительно в это же время наступает миелинизация нервных волокон задних
канатиков. Миелинизация нервных волокон корково-спинномозго-вых (пирамидных)
путей начинается на последнем месяце внутриутробной жизни и продолжается в течение
года после рождения. Это свидетельствует о том, что процесс миелинизации нервных
волокон распространяется вначале на филогенетически более древние, а затем — на более
молодые структуры. От последовательности миелинизации определенных нервных
структур зависит очередность формирования их функций. Этим объясняется позднее
созревание пирамидной системы и постепенное начало проявления ее функции в первые
два года жизни ребенка. В это время бурно развиваются нервные элементы коры большого
мозга, где происходит не только миелинизация нервных волокон, но и функциональная
дифференциация клеточных элементов и их постепенное созревание, которое длится в
течение первого десятилетия.

В постнатальном периоде постепенно происходит окончательное созревание всей нервной


системы, в частности ее самого сложного отдела — коры большого мозга, играющей
особую роль в мозговых механизмах условно-рефлекторной деятельности,
формирующейся с первых дней жизни.

Таким образом, нервная система проходит длительный путь развития, являясь самой
сложной системой, созданной эволюцией. Эволюционные законы развития нервной
системы были сформулированы М. И. Аствацатуровым — Основателем биогенетического
направления в неврологии.

Сущность этих законов сводится к следующему:

1. Нервная система возникает и развивается в процессе взаимодействия организма с


внешней средой. Нервная система лишена стабильности, изменяясь и непрерывно
совершенствуясь в фило-и онтогенезе.

2. Сложный и подвижный процесс взаимодействия организма с внешней средой


вырабатывает, совершенствует и закрепляет новые виды реакций, лежащих в основе
формирования новых функций. Ведущим в этом развитии является функциональное звено.

3. Развитие, закрепление более совершенных и адекватных реакций и функций


представляют собой результат действия на ор-ганизм внешней среды, т. е. приспособления
его к данным усло

виям существования. Борьба за существование как биологический процесс имеет место,


но не является ведущим фактором в совершенствовании организма и его функций.
Основное в развитии и совершенствовании функций нервной системы — приспособление
(адаптация) организма к среде.

4. Функциональной эволюции (физиологической, биофизической, биохимической)


соответствует эволюция морфологическая. Вновь приобретенные функции постепенно
закрепляются. Наряду с совершенствованием функции происходит развитие и
совершенствование ее морфологического субстрата.

5. Древние функции не отмирают с появлением новых, а вырабатывается их определенная


субординация, соподчиненность.

6. В процессе эволюции древние аппараты нервной системы не отмирают, а только


видоизменяются, приспосабливаются к новым внешним условиям.

7. Как уже отмечалось, онтогенез нервной системы повторяет ее филогенез.

8. При выпадении новых функций нервной системы проявляются ее древние функции.


Многие клинические признаки заболеваний, наблюдаемые при нарушении функций
эволюционно более молодых отделов нервной системы, являются проявлением функций
более древних структур, т. е. в патологических условиях наступает определенный регресс
нервной системы на низшую ступень филогенетического развития. Примером может
служить повышение сухожильных и периостальных рефлексов или появление
патологических рефлексов при снятии регулирующего влияния коры большого мозга.

9. Самыми ранимыми отделами нервной системы являются филогенетически более


молодые, в частности кора большого мозга, которая еще не выработала защитных
механизмов, в то время как древние отделы на протяжении тысячелетий взаимодействия с
внешней средой успели выработать и накопить определенные механизмы противодействия
вредным факторам.

10. Чем филогенетически более молодыми являются нервные структуры, тем в меньшей
степени они обладают способностью восстановления (регенерации).

Вышеприведенные основные положения эволюционного учения о нервной системе в


норме и патологии необходимы для понимания многих симптомов, наблюдаемых в
клинике нервных болезней.
ГИСТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Нервная система имеет довольно сложное гистологическое строение. В ее состав входят


нейроны (нервные клетки), нервные волокна, нейроглия и соединительнотканные
элементы. Нейроны являются основной структурно-функциональной частью нервной
системы (. 3). Величина и форма нейрона зависят от длины и количества его отростков.
Отростки принято делить на дендриты (цитоплазматические) и аксоны, или нейриты
(осевоцилиндрические). Дендриты, древовидно разветвляющиеся выросты цитоплазмы
нейрона, проводят раздражение в сторону тела нейрона. Аксон представляет собой
осевоцилиндрический длинный одиночный отросток, несущий импульсы от нервной
клетки; он оканчивается короткими разветвлениями.

Тело нейрона состоит из цитоплазмы и ядра. В цитоплазме имеются хроматофильное


(тигроидное) вещество и нейрофибриллы, являющиеся специфическими компонентами
нервных клеток. Хроматофильное вещество имеется в теле нейрона и крупных дендритах
в виде глыбок различной величины. Оно изменяется при различных функциональных
состояниях нейрона, поэтому его исследование может иметь определенное
диагностическое значение. Нейрофибриллы в виде тончайших нитей находятся а теле
клетки и ее отростках. Кроме того, нейрон содержит сетчатый аппарат Гольджи,
митохондрии и другие органоиды, а также входящее в ядро ядрышко, богатое
нуклеиновыми кислотами.

Нервные волокна образованы отростками нейронов. В зависимости от того, имеют ли они


слой миелина, они делятся на безмиелиновые (безмякотные) и миелиновые (мякотные).
Первые преобладают в вегетативной, а вторые—в соматической части нервной системы.

Миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, являющегося продолжением


аксона нейрона, слоя миелина и слоя нейролеммоцитов — неврилеммы (шванновской
оболочки) (.4).

Осевой цилиндр состоит из аксоплазмы и нейрофибрилл, играющих важную роль в


регенерации нервного волокна. При повреждении осевого цилиндра аксоплазма начинает
вытекать из конца центрального отрезка, вследствие чего образуются ее натеки, в которые
врастают нейрофибриллы. Слой миелина (миелиновая, или мя-котная, оболочка),
окутывающий осевой цилиндр, имеет значительную толщину на протяжении всего
нервного волокна и содержит большое количество миелина, состоящего из жироподобных
веществ. Истончаясь в отдельных участках, он образует межсег-ментарные узлы нервного
волокна (перехваты Ранвье). В слое миелина также имеются глубокие воронкообразные
впадины, видимые на продольных срезах как канальцы, достигающие осевых цилиндров в
косом направлении,— насечки миелина (насечки Шмидта—Лантермана).

Цитоплазма нейролеммоцитов (шванновских клеток), выпячиваясь в такие воронки,


образует отростки, которые также достигают осевых цилиндров. Благодаря таким
отросткам нейро-леммоциты, как полагает Б. С. Дойников, осуществляют регуляцию
трофических процессов в осевом цилиндре нервного волокна. Отличительной чертой
нервных волокон в центральной нервной системе является то, что они не имеют узлов
нервного волокна и нейролеммы и осевые цилиндры сопровождаются глиальными
элементами.

Нейролеммоциты выполняют роль периферической глии. Наружный слой


нейролеммоцита с его ядром и большей частью цитоплазмы составляет нейролемма.
Внутренний слой цитоплазмы содержит мнелиновые пластинки. При повреждении
нервного волокна нейролеммоциты пролиферируют и образуют мостики (бюн-геровские
ленты) между его центральным и периферическим отрезками, играя таким образом
важную роль в регенерации.

Нейроглия играет роль соединительной ткани центральной нервной системы (. 5).


Различают макро- и микроглию. В свою очередь макроглия состоит из астроцитной глии и
олигодендроглии.

Астроцитная г л и я—синцитиальное образование, состоящее из крупных


многоотростчатых астроцитов. Отростки одних астроцитов, соединяясь с отростками
других астроцитов, образуют балки, между которыми находятся нервные клетки.

Олигодендроглия выполняет опорную функцию преимущественно для отростков


нейронов, сопровождая их на всем протяжении до концевых аппаратов. В периферической
нервной системе она, как отмечалось выше, представлена нейролеммоцитами.

Микроглия состоит из мелких отросчатых клеток, выполняющих защитную функцию.

Помимо опорной глии пуща и защитная функция. Клетки глии принимают участие в
разнообразных реакциях в ответ на действие вредных факторов на нервную систему. При
этом клетки глии сначала увеличиваются в объеме, затем размножаются, астроциты и
клетки олигодендроглии замещают гибнущую нервную ткань в виде глиозного рубца.
Наряду с регенеративными процессами глия может в патологических условиях
подвергаться и дегенеративным изменениям. Некоторые авторы приписывают нейроглии
внутекреторную функцию, а также участие в процессах хранения информации.
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Главными структурными элементами периферического нерва являются нервные волокна


(миелиновые и безмиелиновые). Среди миелиновых нервных волокон различают волокна
с толстой мие-линовой оболочкой, которые проводят импульсы со скоростью 40—50 м/с,
волокна с тонкой миелиновой оболочкой, проводящие импульсы со скоростью 10—14 м/с.
Скорость проведения импульса по безмиелиновым нервным волокнам составляет 0,7—1,3
м/с,

Волокна с толстой миелиновой оболочкой обеспечивают проведение сложных и глубоких


видов чувствительности (вибрация, дискриминация, локализация и др.), волокна с тонкой
миелиновой оболочкой — болевую, температурную и тактильную, безмиелиновые
волокна — болевую чувствительность. При этом волокна с тонкой миелиновой оболочкой
имеют отношение к локализованной боли, безмиелиновые — к диффузной боли.

Миелиновые нервные волокна преобладают в соматических (спинномозговых и черепных)


нервах, безмиелиновые — в висцеральных нервах симпатической части вегетативной
системы. Нервы ее парасимпатической части (блуждающий, глазодвигательный,
промежуточный, большой каменистый нерв и др.) в основном состоят из миелиновых
нервных волокон.

Нервные волокна образуют пучки, толщина которых зависит не только от количества, но и


от типа волокон. Более мощные пучки образованы миелиновыми волокнами. В связи с тем
что нервные волокна переходят из одного пучка в другой, образуются сложные
внуттволовые сплетения. Этим объясняется отсутствие четких зон нарушения
двигательной, чувствительной и вегетативной функции при частичном повреждении
нерва.

Соединительнотканные оболочки образуют не только внешний покров нерва, но и


окутывают каждый пучок внутри его, а также многие нервные волокна внутри самих
пучков. В связи с этим различают эпиневрий, периневрий (волокнистая и эпителиальная
части) и эндоневрий (. 6).

Эпиневрий, или наружная оболочка нерва, состоит из соединительной ткани, в которой


содержатся кровеносные и лимфатические сосуды, жировые элементы, нервные волокна и
нервные окончания.

Периневрий, или наружная оболочка отдельного нервного пучка, подобно эпи-неврию


состоит из соединительной ткани, в которой обнаруживаются мельчайшие ветвления
кровеносных и лимфатических сосудов, нервных волокон, нервных окончаний и жировых
клеток. Вокруг нервного пучка имеется заполненное лимфоподобной жидкостью
периневральное пространство, которое сообщается с субарахноидальным пространством
спинного мозга.

Эндоневрий состоит из непосредственно прилегающей к не-риневрию соединительной


ткани, окутывающей отдельные нервные волокна или их мелкие пучки. В эндоневрий
обнаруживаются, кроме капиллярных сетей кровеносных сосудов, эндоневральные щели.

Наличие периневральных и эндоневральных пространств, заполненных циркулирующей


жидкостью, с одной стороны способствует выносу продуктов распада за пределы нервных
стволов, сплетений и корешков, а с другой, создает условия для развития внуттволовой
гипертензии, являющейся одним из факторов возникновения болевых феноменов.
Периферическую (анимальную) нервную систему составляют черепные и спинномозговые
нервы, их корешки, сплетения и узлы.

Еще в пределах центрального канала спинного мозга передний (двигательный) и задний


(чувствительный) корешки постепенно сближаются, затем сливаются и образуют на
протяжении до спинномозговых узлов корешковый нерв, после — спинномозговой нерв.
Благодаря такому слиянию спинномозговые нервы являются смешанными, так как
содержат двигательные (эфферентные) волокна от клеток передних рогов, чувствительные
(афферентные) волокна от клеток спинномозговых узлов и вегетативные волокна от
клеток боковых рогов и узлов симпатического ствола.

Выйдя из центрального канала, спинномозговые нервы делятся на передние ветви (rr.


ventrales), иннервирующие кожу, мышцы конечностей и передней поверхности туловища;
задние ветви (rr. dorsali), иннервирующие кожу и мышцы задней поверхности туловища;
менингеальные ветви (rr. meningei), направляющиеся к твердой оболочке спинного мозга,
и соединительные ветви (rr. communicantes), содержащие симпатические
преганглионарные волокна, следующие к узлам симпатического ствола (gangll. trunci
sumpathici).

Передние ветви спинномозговых нервов образуют шейное, плечевое, поясничное,


крестцовое и копчиковое сплетения. Передние ветви грудного отдела дают начало
межреберным (nn. intercosta-les) и подреберному (п. subcostalis) нервам.

Из сплетений берут начало периферические кожные и мышечные нервы, в формировании


которых обычно принимают участие несколько сегментов спинного мозга.
СПИННОЙ МОЗГ

Спинной мозг (medulla spinalis) представляет собой цилиндрический тяж длиной 41—45
см, расположенный в позвоночном канале. Вверху граница его находится на уровне
первого шейного позвонка, что соответствует перекресту пирамид, внизу оканчивается
мозговым конусом (conus medullaris), вершина которого достигает верхнего края второго
поясничного позвонка.

Спинной мозг окутан твердой, паутинной и мягкой оболочками, между которыми имеются
пространства: эпидуральное (cavi-tas epiduralis) — между листками твердой оболочки
спинного мозга; субдуральное (spatium subdurale)—между твердой и паутинной
оболочками; подпаутинное (cavitas subarachnoi-dealis)—между паутинной и мягкой
оболочками, в котором циркулирует спинномозговая жидкость.

Спинной мозг имеет два утолщения: шейное (intumescentia cervicalis), образованное V—


VIII шейными и I—II грудными сегментами, обеспечивающими иннервацию верхних
конечностей, и пояснично-крестцовое (intumescentia lumbosacralis), образованное I—V
поясничными и I—II крестцовыми сегментами, обеспечивающее иннервацию нижних
конечностей. Пояснично-крестцовое утолщение переходит в мозговой конус (conus
medullaris), к которому относятся III—V крестцовые и копчиковые сегменты.
Расположенные над конусом I—II крестцовые сегменты называют еще эпиконусом.
Спинномозговой конус переходит в нитевидное продолжение (filum terminale memingeum)
— терминальную нить (диаметром около 1 мм), доходящую до конца позвоночного
канала.

Под сегментом подразумевают участок спинного мозга с двумя парами спинномозговых


корешков: передних, двигательных (центробежных, эфферентных), образуемых аксонами
клеток передних

рогов, и задних, чувствительных (центростремительных, афферентных), образованных


отростками псевдоуниполярных клеток спинномозговых узлов.

Сегментарным аппаратом спинного мозга является серое его вещество с


соответствующими передними и задними корешками. Сегмент спинного мозга входит в
состав метамера тела, к которому относится также определенный участок кожи (дерма-
том), мышцы (м йотом), кости (склеротом) и внутренностей (спланхнотом),
иннервируемый этим сегментом.

Спинной мозг имеет 31—32 сегмента и делится на 5 отделов:

шейный (pars cervicalis) — C1—C8, грудной (pars thoracica) — Thi—This, поясничный


(pars lumbalis) — L4—L8 и крестцовый (pars sacralis) — Si—85. В самом низу имеются
один-два рудиментарных копчиковых сегмента (Co1—Со2).

Спиннои мозг растет медленнее позвоночного столба, и поэтому у взрослого человека он


короче, в результате чего сегменты и позвонки находятся не в одной горизонтальной
плоскости в грудном отделе идет косо книзу, а ниже мозгового конуса — отвесно вниз в
виде мощного пучка, именуемого конским хвостом (cauda equina)
Если в шейном отделе разница между одноименными сегментами и позвонками
составляет

один позвонок, то в верхнегрудном отделе эта разница выражается двумя, в нижнегрудном


—тремя позвонками ( 7). Вершина мозгового конуса находится, как уже отмечалось, на
уровне верхнего края второго поясничного позвонка, а конский хвост ниже.

Спинной мозг состоит из серого и белого вещества На поперечном срезе серое вещество
занимает центральное положение, а белое вещество—периферическое (см 10)
Симметрично расположенные участки серого вещества, напоминающие крылья бабочки,
соединены между собой серой спайкой (comissura gn-sea), впереди которой находится
белая спайка (comissura alba). В центре серой спайки расположен центральный канал
(canalis centralis), проходящий по всей длине спинного мозга. Вверху центральный канал
переходит в полость четвертого желудочка, внизу заканчивается небольшим расширением
— конечным желудочком (ventnculus terminalis).

В обеих половинах каждого сегмента серого вещества имеются передний и задний рог
(cornu ventrale [antenus] et dorsale [poste-nus]) На наружной стороне передних рогов
нижнешейного, грудного и верхнепоясничного отделов выделяется выпячивание,
именуемое боковым рогом (cornu laterale)

Серое вещество состоит из нервных клеток, глиальных элементов и нервных волокон


Различают нервные клетки

1) двигательные, или мотонейроны (альфа- и гамма-мотонейроны), расположенные в


передних рогах, это многоугольные, больших размеров нервные клетки, аксоны которых
входят в состав корешков спинного мозга, сплетений и периферических нервов,

2) чувствительные, расположенные в задних рогах и представляющие собой крупные


клетки с многими дендритами;

являются вторыми нейронами болевой и температурной чувствительности;

3) клетки мозжечков ых проприоцепторов, расположенные у основания заднего рога, дают


начало спинно-мозжечко-вым путям—заднему (Флексига) и переднему (Говерса);

4) вегетативные (симпатические и парасимпатические), расположенные главным образом


в боковых рогах, являются вис-церомоторными клетками, аксоны которых направляются в
передние корешки, затем в сплетения и периферические нервы,

5) ассоциативные мультиполярные, небольшой величины клетки, расположенные по всему


серому веществу, обеспечивают межсегментарные и межстолбовые связи своей и
противоположной стороны.

Серое вещество, филогенетически более древнее, вместе с передними и задними


корешками относится к сегментарному аппарату спинного мозга, выполняющему
двигательные, чувствительные, рефлекторные и вегетативно-трофические функции.

Белое вещество спинного мозга является филогенетически более молодым образованием,


возникшим в связи с развитием головного мозга, и состоит из миелиновых волокон
нисходящих и восходящих систем. Нисходящие системы состоят из аксонов нервных
клеток, расположенных в различных отделах головного мозга ( 8) Восходящие системы
образованы аксонами нервных клеток задних рогов и спинномозговых узлов ( 9).

В состав белого вещества входят передние канатики (funiculi ventrales [anteriores]),


находящиеся между передними рогами и передними корешками, боковые канатики
(funiculi laterales), занимающие часть белого вещества между передними и задними
рогами, и задние канатики (funiculi dorsales [posteriores]), расположенные между задними
рогами и задними корешками

В передних канатиках имеются следующие пути ( 10):

передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь (tr. cor-ticospinalis (pyramidahs)


ventralis [anterior])—от коры головного мозга к двигательным клеткам переднего рога,
образован меньшей, неперекрещенной частью пучка пирамидного;

преддверно-спинномозговой путь (tr. vestibulospinalis) — от вестибулярных ядер моста к


двигательным клеткам передних рогов;

покрышечно-спинномозговой путь (tr. tectospinalis) — от покрышки моста к клеткам


передних рогов;

передний ретикулярно-спинномозговой путь (tr. reticulospinalis ventralis [anterior]) —от


ретикулярной формации мозгового ствола к клеткам передних рогов,

задний продольный пучок (fasc. longitudinalis dorsalis [posterior] ) — от клеток различных


ядер мозгового ствола к двигательным клеткам передних рогов;

передний спинно-таламический путь (tr. spinothalamicus ventralis anterior) — от клеток


заднего рога к таламусу;

передние собственные пучки (fasc. proprii ventrales anteriores), относящиеся к


собственному аппарату спинного мозга

Боковые канатики содержат следующие пути.

Нисходящие:

латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь (tr corticospinalis (pyramidahs)


lateralis) начинается от двигательных клеток двигаюльной зоны коры и заканчивается у
мотонейронов передних рогов, образован большей, перекрещенной частью пирамидного
пучка, волокна которого занимают две трети задней ножки внутренней капсулы, затем
идут через основание мозгового ствола и на границе продолговатого и спинного мозга
делают частичный перекрест (decussatio pyramidum). Это главный эфферентный
двигательный путь, обеспечивающий сознательные движения;

красноядерно-спинномозговой путь (tr. rubrospinalis) берет начало от красного ядра (nucl.


ruber), образует перекрест с одноименными волокнами противоположной стороны и,
пройдя ножки мозга, мост и продолговатый мозг, располагается в боковых канатиках
впереди латерального корково-спинномозгового пути и заканчивается у двигательных
клеток передних рогов.

Восходящие:
латеральный спинно-таламический путь (tr. spinothalamicus lateralis) образован
расположенными в задних рогах вторыми нейронами болевой и температурной, а также
части тактильной чувствительности. Аксоны этих клеток делают перекрест в серой
спайке, переходят на противоположную сторону в боковые канатики и оканчиваются в
вентролатеральных ядрах таламуса;

задний спинно-мозжечковый путь (Флексига) (tr. spinocerebel-laris dorsalis posterior) берет


начало от клеток основания задних рогов Аксоны этих клеток выходят в боковой канатик
своей стороны, располагаясь на периферии его дорсальной части, затем через нижние
мозжечковые ножки достигают мозжечка и оканчиваются в коре его червя;

передний спинно-мозжечковый путь (Говерса) (tr. spinocerebel-laris ventralis anterior) берет


начало от клеток основания задних рогов своей и противоположной стороны, занимает
центральную часть боковых канатиков и через верхние мозжечковые ножки входит в червь
мозжечка, где и оканчивается.

В боковых канатиках проходят и другие пути- луковично-рети-кулярно-спинномозговой


(tr. bulboreticulospinalis), мосторети-кулярно-спинномозговой (tr pontoreticulospinalis),
оливоспинно-мозговой (tr. olivospinalis), спинно-покрышечный (tr. spinotectalis),
дорсолатеральный (tr dorcolateralis), спинно-оливный (tr spinoolivaris), спинно-
ретикулярный (tr. spinoreticularis), латеральные собственные пучки (fascc. proprii laterales).

Задние канатики относятся к филогенетически молодым системам, образованным двумя


парами восходящих пучков, тонким пучком (fasc. gracilis) (Голля) и клиновидным пучком
(fasc. cuneatus) (Бурдаха), которые являются проводниками суставно-мышечного,
вибрационного и части тактильного чувства. Эти пучки состоят из аксонов клеток
спинномозговых узлов и оканчиваются в nucl. gracilis и nucl. cuneatus продолговатого
мозга.

В задних канатиках проходят также задние собственные пучки (fascc. proprii dorsales
[posteriores]).
МОЗЖЕЧОК

Мозжечок (cerebellum) располагается в задней черепной ямке, сзади продолговатого мозга


и моста, над IV желудочком, под затылочными долями большого мозга (. 14). Сверху он
накрыт мозжечковой палаткой (tentoriiim cerebelli).

Мозжечок состоит из филогенетически более древней части — червя (paleocerebellum) и


новой части (neocerebellum) полушарий, развивающихся параллельно с корой большого
мозга. Развитие мозжечка связано с выходом животных из жидкой среды на сушу, когда
возникла необходимость в поддержании равновесия тела, распределении мышечного
тонуса и более сложных движениях туловища и конечностей. В эволюции млекопитающих
развитие полушарий мозжечка шло синхронно с развитием коры большого мозга и
передней части моста. В белом веществе каждого полушария мозжечка имеются парные
ядра. Самым древним из них является ядро шатра (nucl. fastigii), непосредственно
связанное с вестибулярными ядрами ствола мозга и имеющее прямое отношение к
равновесию. Латеральнее находятся шаровидное (nucl. globosus) и пробковидное (nucl.
emboliformis) ядра, которые также относятся к древним образованиям, имеющим
отношение к движениям туловища; наиболее крайнее положение занимает зубчатое ядро
(nucl. dentatus), филогенетически более молодое образование, имеющее отношение к
движениям конечностей.

Поверхность полушарий мозжечка покрыта слоем серого вещества—корой, в которой


различают три слоя: 1) зернистый (stratum granulosum), непосредственно прилегающий к
белому веществу и состоящий из густо расположенных мелких клеток с короткими
дендритами и длинными аксонами, заканчивающимися в молекулярном слое; здесь
имеются типичные клетки (Гольджи) с сильно ветвящимися (сразу после отхождения от
тела клетки) аксонами; 2) ганглионарный (stratum ganglionare), состоящий только из
одного ряда ганглиоз-ных клеток (Пурки-нье), аксоны которых, пройдя зернистый слой,
оканчиваются в зубчатом ядре и других ядрах мозжечка;

обильно ветвящиеся дендриты клеток Пуркинье оканчиваются в молекулярном слое;

3) молекулярный (stratum moleculare) с характерными корзинчаты-ми клетками, аксоны


которых своими многочисленными концевыми разветвлениями достигают отростков
клеток Пуркинье.

Будучи главным образованием координационной системы, мозжечок связан со всеми


отделами центральной нервной системы при помощи трех пар ножек.

Нижние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellaris caudales [inferiores]), или веревчатые


тела (carpora restiformia), проходят от мозжечка к продолговатому мозгу. В их составе
такие восходящие пути: задний спинно-мозжечковый путь, наружные дугообразные
волокна (fibrae arcuatae externae), идущие от тонкого и клиновидного пучков к коре червя и
полушарий мозжечка, пред-дверно-мозжечковый путь (tr. vestibulocerebellaris) к ядру
шатра и оливомозжечковый путь (tr. olivocerebellaris) к зубчатому ядру.

Средние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellares medii fpon-tini]) состоят из


многочисленных нервных волокон, начинающихся от ядер моста и оканчивающихся в коре
противоположного полушария мозжечка, мостомозжечковых волокон (fibrae pontocere-
bellares), являющихся частью двухнейронного корково-мостомоз-жечкового пути,
благодаря которому кора большого мозга (главным образом лобной доли) связана с корой
противоположных полушарий мозжечка.

Верхние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellares craniales [superiores]) соединяют


мозжечок с верхними холмиками крыши среднего мозга. В их составе — волокна
переднего спинно-мозжеч-кового пути к червю мозжечка и мозжечково-покрышечного
пути (tr. corebellotegmentalis) от зубчатого ядра к крыше среднего мозга. Совершив
перекрест (Вернекинка), одна часть волокон заканчивается в верхних холмиках крыши
среднего мозга, другая — в виде мозжечково-красноядерного пути—в красных ядрах и
третья — в виде мозжечково-таламического пути — в таламусе.

Следовательно, верхние мозжечковые ножки имеют две системы: афферентную—от


спинного мозга к мозжечку (tr. spinocere-bellaris ventralis [anterior]) и эфферентную—от
мозжечка к экстрапирамидной системе (tr. cerebellotegmentalis et tr. dentatorub-ralis), а
затем к спинному мозгу. Это дает возможность мозжечку получать импульсы от спинного
мозга и через экстрапирамидную систему посылать импульсы к спинному мозгу, оказывая
на последний рефлекторное влияние.

Таким образом, через мозжечковые ножки осуществляется связь мозжечка с корой


большого мозга, экстрапирамидной системой, мозговым стволом и спинным мозгом. При
этом связи мозжечка со спинным мозгом гомолатеральные, с мозговым стволом —
билатеральные (гомо- и гетеролатеральные), с полушариями головного мозга — только
гетеролатеральные.

Импульсы волевых целенаправленных движений от коры большого мозга поступают к


мотонейронам передних рогов спинного мозга как по пирамидной системе, так и по
системе мозжечковой поправки, включающей в себя следующие пути: fibrae corticopon-
tinae (в состав которых входят fibrae frontopontinae et fibrae pa-rietotemporopontinae, tr.
pontocerebellaris, tr. cerebellodentatus, tr. dentatorubralis et tr. rubrospinalis) (. 15).

Через верхние мозжечковые ножки эфферентные импульсы поступают из мозжечка к


красным ядрам, затем к спинному мозгу, вестибулярным ядрам, подкорковым узлам и коре
большого мозга. Через нижние мозжечковые ножки поступают афферентные импульсы из
продолговатого и спинного мозга. Через средние мозжечковые ножки поступают
афферентные импульсы из коры полушарий большого мозга к коре противоположного
полушария мозжечка.

Как указывалось, пути мозжечковой системы делают три перекреста: 1) верхних


мозжечковых ножек—Вернекинка; 2) средних мозжечковых ножек — мостомозжечковых
волокон и 3) крас-ноядерно-спинномозговых путей—тотчас после выхода из ядер
(перекрест Фореля). Вследствие этого мозжечковые расстройства возникают при
поражении мозжечка на стороне очага; при поражении коры большого мозга и красных
ядер — на противоположной.

В мозжечке существует определенная соматотопическая проекция (в черве представлены


мышцы туловища, в полушариях — мышцы конечностей), что имеет топико-
диагностическое значение.
МОЗГОВОЙ СТВОЛ

К мозговому стволу (truncus encephalicus) относят продолговатый мозг (medulla oblongata),


мост (pons) и ножки мозга (ре-dunculi cerebri). На разрезах мозгового ствола различают
переднюю (базилярную) и заднюю (дорсальную) части.

Передняя часть (pars ventralis), или основание (basis), состоит из пирамид (pyramis)
продолговатого мозга, передней части моста (pars ventralis pontis), оснований ножек мозга
(basis pedunculi cerebrialis), где проходят корково-спинномозговые (fibrae cortico-spinales) и
корково-ядерные волокна (fibrae corticonucleares), входящие в состав пирамидного пучка
(fasc. pyramidalis).

Задняя часть (pars dorsalis), или покрышка (tegmentum), располагается между основанием
и крышей среднего мозга (tectum mesencephali). Здесь находятся волокна, образующие
медиальную петлю (lemnicus medialis), задний продольный пучок (fasc. longitudinalis
posterior), покрышечно-спинномозговой путь (tr. tec-tospinalis), ретикулярная формация
(formatio reticularis) и ядра черепных нервов.

Верхней границей продолговатого мозга является нижний край моста, нижней — уровень
выхода корешков первого шейного сегмента. В верхнем его отделе образуется расширение
в виде луковицы (bulbus). Продолговатый мозг является как бы продолжением спинного
мозга и сохраняет основные черты его строения.

На передней поверхности имеется передняя срединная щель (fissura mediana anterior),


которая является продолжением одноименной щели спинного мозга. По сторонам ее
располагаются пирамиды (pyramides), напоминающие передние канатики спинного мозга.
Большая часть нервных волокон, образующих пирамиды, делает перекрест (decussatio
pyramidum) в глубине передней срединной щели. Латерально от пирамиды находится
нижнее оливарное ядро (nucl. olivaris caudalis [interiores]), отделенное от нее передней
латеральной бороздой (sulcus lateralis anterior), из которой выходят передние корешки
первого шейного сегмента и корешки подъязычного нерва (п. hypoglossus). Из задней
латеральной борозды (sul. lateralis posterior) выходят корешки блуждающего (п. vagus) и
добавочного (п. accessorius) нервов.

На дорсальной стороне в верхней части расположен нижний треугольник ромбовидной


ямки (fossa rhomboidea), основание которого образует границу с мостом в виде мозговых
полосок IV желудочка (striae medullares ventriculi quarti). Вершина нижнего треугольника
переходит в центральный канал спинного мозга и носит название писчего пера (calamus
scriptorius). Ниже писчего пера располагаются бугорки тонкого и клиновидного ядер (tu-
berculi nuclei gracilis et cuneati), в которых заканчиваются одноименные пучки,
образующие задние канатики. Верхний треугольник ромбовидной ямки находится в
пределах моста.

Срединная борозда (sulcus medianus) разделяет ромбовидную ямку, являющуюся дном IV


желудочка, на две симметричные половины. В нижней части каждой из них медиальное
возвышение (eminentia medialis) имеет треугольную форму и носит название треугольника
подъязычного нерва (trigonum n. hypoglossi) — место расположения ядра этого нерва.
Выше медиальное возвышение переходит в лицевой бугорок (colliculus facialis),
образованный ядром отводящего (п. abducens) и окружающим его коленом лицевого нерва.
Кнаружи от trigonum n. hypoglossi лежит треугольник блуждающего нерва (trigonum n.
vagi), где располагается дорсальное ядро блуждающего нерва (nucl. dorsalis. n, vagi),
иннервирующее неисчерченную мускулатуру внутренних органов и двойное (обоюдное)
ядро (nucl. ambiguus), иннервирующее исчерченную мускулатуру гортани и глотки.
Глубоко под этими ядрами лежит чувствительное ядро блуждающего нерва (nucl. sensorius
n. vagi), которое обеспечивает чувствительными волокнами органы грудной и брюшной
полостей, мозговые оболочки и кожу наружного слухового прохода. В латеральной части
ромбовидной ямки располагается вестибулярное поле (area vesti-bularis), соответствующее
расположению ядер преддверно-улит-кового нерва (n. vestibulocochlearis).

Кнаружи от лицевого бугорка находится голубоватое место (locus ceruleus), которое


некоторые авторы относят к парасимпатическому ядру тройничного нерва.

В белом веществе продолговатого мозга располагаются следующие проводящие пути,


являющиеся продолжением нисходящих и восходящих систем спинного мозга:

нисходящие — пирамидный пучок, красноядерно-спинномозго-вой, покрышечно-


спинномозговой, преддверно-спинномозговой пути, задний продольный пучок и передний
ретикулярно-спинномоз-говой;

восходящие—передний спинно-мозжечковый (Говерса), задний спинно-мозжечковый


(Флексига), латеральный спинно-таламиче-ский, тонкий и клиновидный пучки.

Особое место занимает ретикулярная формация (formatio reticularis), расположенная в


покрышке всего мозгового ствола, распространяясь краниально в неспецифические ядра
та-ламуса и каудально вдоль задних рогов спинного мозга. Она имеет характерную
картину расположения клеток между пучками нервных волокон, идущих в различных
направлениях и образующих как бы сеточку.

Помимо участия в регуляции ряда жизненно важных функций и влияния на рефлекторную


деятельность спинного мозга, ретикулярная формация участвует в механизмах сна и
бодрствования, способна оказывать генерализованное как активирующее, так и
деактивирующее действие на кору большого мозга.

Постоянная деятельность ее как восходящих, так и нисходящих систем поддерживается


импульсами, поступающими по кол-латералям от различных специфических проходящих
рядом афферентных путей. Таким образом, ретикулярная формация действует как
неспецифическая сенсорная система параллельно специфической сенсорной. На
активность ретикулярной формации оказывают влияние и некоторые гуморальные
вещества (углекислота, адреналин и др.). Поэтому ретикулярная формация не только
принимает участие в регуляции ряда вегетативных функций, например кровообращения и
дыхания, но и изменяет свое функциональное состояние под влиянием различных
медикаментозных средств, что используется в клинике при некоторых заболеваниях
нервной системы (миастения, неврастения, болевые синдромы и др.).

Мост (pons) делится на переднюю (базилярную) (pars ventra-lis) и заднюю (pars dorsalis)
части. Вентральная часть содержит продольные и поперечные волокна, а также ядра моста
(nucll. pontis). Продольные волокна моста, идущие от коры, входят в состав корково-
спинномозговых и корково-ядерных волокон, разделяемых поперечно идущими
проводниками на мелкие пучки (. 12). Поэтому пирамидные пути в пределах моста
нередко поражаются лишь частично. Если пирамидные пути идут через мост и
продолговатый мозг в спинной мозг, то корково-мостовые пути, сделав перекрест,
оканчиваются в ядрах моста. Аксоны клеток последних в составе средних мозжечковых
ножек вступают
в его кору. Этот перекрест обеспечивает гетеролате-ральную связь коры большого мозга с
корой моз-жечла.

Через дорсальную часть проходят чувствительные пути в составе медиальной петли


(lemniscus medialis), которая образуется в результате слияния в пределах моста спинно-та-
ламических (trr. spinotha-lamicus ventralis et latera-lis) и бульботаламического (tr.
bulbothalamicus) путей. Бульботаламический путь после перекреста в меж-оливном слое
ложится меди-альнее спинно-таламическо-

го. К медиальной петле поединяются волокна от ядер черепных нервов (V, VIII, IX и Х
пар). Волокна слухового пути расположены кнаружи от медиальной петли и носят
название латеральной петли (lemniscus lateralis). Еще более латерально поднимается
кверху передний спинно-мозжечковый путь, который переходит здесь на
противоположную сторону, перекрещиваясь в области переднего мозгового паруса
(первый перекрест этот путь совершает посегментно в области передней белой спайки
спинного мозга), и, пройдя через верхнюю мозжечковую ножку, оканчивается в vermis
cerebelli. Самое медиальное положение занимает fasc. longitudinalis posterior. В дорсальной
части моста находятся клетки и волокна formatio reticularis.

На дорсальной поверхности моста располагается верхний треугольник дна ромбовидной


ямки, под которым располагаются ядра черепных нервов (V, VI и VIII пары). Ядро
лицевого нерва (VII пара) лежит в вентральной части моста.

Мост как по своему строению, так и по функции является сложным образованием, так как
через него проходят пути двигательных, чувствительных и координационных систем.
Ретикулярная формация обеспечивает их синхронную деятельность. При участии
образований моста выполняются сложные двигательные акты (жевание, глотание,
дыхание, чихание и др.).

Ножки мозга (pedunculi cerebri) являются вентральной частью среднего мозга, тогда как
его дорсальную часть составляет покрышка (tegmentum nesencephali). Крыша среднего
мозга (tectum mesencephali) состоит из пластинки крыши (lam. tecti), на которой имеются
два верхних холмика (colliculus cranialis superior) — подкоркового центра зрения и два
нижних холмика (colliculus caudalis inferior) — подкоркового центра слуха. Под крышей
находится водопровод среднего мозга (aqueductus mesencephali cerebri), соединяющий IV и
III желудочки большого мозга. Под его дном заложены ядра глазодвигательного нерва
(nucll. n. oculomotorii) на уровне передних холмиков и ядро блокового нерва (nucl. n.
trochlearis) •— на уровне задних холмиков.

Нервные волокна клеток ядер глазодвигательных нервов идут вниз, пронизывают


substantia perforata posterior и попадают в fossa interpeduncularis, где в виде стволиков,
прилегающих в медиальной поверхности ножек мозга, выходят на основание мозга (. 13).

От ядер блокового нерва нервные волокна направляются в верхний мозговой парус (velum
medullare superius), где над водопроводом среднего мозга делают перекрест. Затем по
наружной поверхности ножки каждый нерв спускается вниз и ложится на нижней
поверхности полушарий.

Обе пары холмиков имеют связь с промежуточным мозгом при помощи ручек верхних
холмиков (brachium colliculi cranialis), соединяющихся с боковыми коленчатыми телами
(corpus geniculatum laterale), и ручек нижних холмиков (brachium colliculi cau-dalis),
переходящих в медиальные коленчатые тела (corpus geniculatum mediale).
Между ножками находится межножковая ямка (fossa interpeduncularis), дном которой
является заднее продырявленное вещество (substantia perforata interpeduncularic posterior),
относящееся к ножке среднего мозга. Из наружных краев заднего продырявленного
вещества выходят корешки глазодвигательных нервов, прилегающих к медиальным
поверхностям ножек мозга.

Между покрышкой и основанием ножки находится черное вещество (substantia nigra),


нервные клетки которого содержат пигмент меланин. Филогенетически черное вещество
является древним образованием, относящимся к экстрапирамидной системе.

Через основание ножек проходят нисходящие проводники от коры большого мозга к


мосту, продолговатому и спинному мозгу (fibrae corticopontinae, librae corticonucleares,
fibrae corticoreticulares, fibrae cdrticospinales).
ПОДКОРКОВЫЕ ЯДРА И ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА

В белом веществе полушарий большого мозга располагаются крупные серые образования


— подкорковые ядра головного мозга. В самом центре располагаются два овальной формы
таламуса (thalamus dorsalis et ventralis). Наружная поверхность таламуса прилегает к
внутренней капсуле, которая отделяет его от чечеви цеобразного ядра и головки хвостатого
ядра Внутренняя поверхность таламуса прилежит к гипоталамической области.

Получая по волокнам медиальной и латеральной петель, зрительных трактов и


тройничной петли импульсы экстеро-, про-прио- и интероцептивной чувствительности,
таламус является важнейшим подкорковым чувствительным центром.

Полосатое тело (corpus striatum) — это хвостатое ядро (nucl. caudatus), дугой
огибающее таламус, и чечевицеобразное ядро (nucl. lentiformis), расположенное спереди и
снаружи от таламуса и состоящее иэ скорлупы (putamen), латерального (globus pallidus
lateralis) и медиального (globus pallidus medialis) бледного шара Оно представляет собой
главную часть экстрапирамидной системы, к которой также относят субталамическое —
ядро Луиса (nucl. subthalamicus), nucl. ruber, subst. nigra и систему нейронных путей,
осуществляющих связи стриарной, паллидо-нигральной и паллидо-субталамической
систем с некоторыми областями головного мозга (премоторная область коры большого
мозга, ретикулярная формация ствола) и спинного мозга (передние рога и его
ретикулярная формация) (. 16, а).

Л. А. Кукуев на основании своих фило- и онтогенетических исследований разделил все


образования экстрапирамидной системы на три группы ядер: неостриатум (хвостатое
ядро, скорлупа, латеральный бледный шар), палеостриатум (красное ядро, черная
субстанция и субталамическое ядро) и промежуточное ядро (медиальный бледный шар).

Ядра экстрапирамидной системы отличаются между собой по строению и по


происхождению. Палеостриатум—образование, бедное клеточными элементами;
развивается из промежуточного мозга (diencephalon). Неостриатум развивается из
конечного мозга (telencephalon) и по своему клеточному строению ближе к коре большого
мозга. К моменту рождения ребенка бледный шар является вполне созревшим
образованием. Неостриатум, как и кора большого мозга, к моменту рождения плода еще
окончательно не созревает. Поэтому двигательные акты новорожденного осуществляются
за счет паллидонигральной системы, о чем свидетельствует их медленность,
червеобразность, диффузность и физиологическая ригидность мускулатуры. С
созреванием неостри-атума (3—5 месяцев жизни) появляются простые механизмы
установок и синкинезий, необходимых для сидения, стояния, хватания. В этом возрасте
индивидуальная окраска всей моторики в значительной степени определяется функцией
неостриатума. Лишь с созреванием коры большого мозга движения приобретают характер
законченности и целесообразности. Поэтому различные повреждения коры большого
мозга (внутриутробные или возникшие при рождении) сразу не сказываются на
двигательных расстройствах, а выявляются на 4—6-м месяце, когда двигательная функция
начинает подчиняться коре.

В филогенезе паллидонигральная система хорошо развита у рыб. Неостриатума у них еще


нет.

Зачатки стриарной системы появляются у амфибий, а полного развития она досгигает у


птиц, у которых еще нет пирамидной системы. Паллидонигральная система в
функциональном отношении является низшим рефлекторным центром, а стриарная по
отношению к ней — высшим регуляторным органом.

Ядра экстрапирамидной системы связаны между собой, а также с другими подкорковыми


структурами и корой большого мозга, особенно с премоторной областью и лимбической
системой (. 16,6). Афферентные импульсы к экстрапирамидной системе поступают из
таламуса. Полагают, что вентролатеральное ядро таламуса — наиболее частый объект при
нейрохирургическом лечении экстрапирамидной патологии — является важным звеном на
путях циркуляции патологической импульсации, приводящей

к нарушению баланса между альфа- и гамма- системами спинного мозга и


обусловливающей такую экстрапирамидную симптоматику, как тремор и мышечная
ригидность. Через таламус экстрапирамидная система связана с корой большого мозга.
Неостриатум тесно связан с корой большого мозга. От бледного шара эфферентные
волокна направляются к черной субстанции, ретикулярной формации, красному ядру, ядру
дорсального продольного пучка (Даркшевича), нижним и верхним холмикам крыши
среднего мозга, оливам. От этих образований импульсы поступают к клеткам передних
рогов спинного мозга по нисходящим путям:

красноядерно-спинномозговой путь, задний продольный пучок, преддверно-


спинномозговой, оливоспинномозговой, покрышечно-спинномозговой и ретикулярно-
спинномозговой пути. Ядра экстрапирамидной системы объединяются в функциональные
системы — нейронные круги, по которым наблюдается постоянная импульса-ция (со
скоростью 10 импульсов в 1 с), обеспечивая контроль реакций по типу обратных связей:

1) таламус-стриопаллидарные ядра-таламус;

2) таламус-кора большого мозга-стриопаллидарные ядра-таламус;

3) таламус-кора большого мозга-мост-мозжечок-таламус.

Наличие таких функциональных систем объясняет тот факт, что сходные симптомы могут
наблюдаться при разных локализациях поражения экстрапирамидной системы.

По обобщенным данным А. М. Вейна, а также В- А. Черкеса, афферентные импульсы из


таламуса попадают в кору большого мозга и полосатое тело; из полосатого тела волокна
идут в черную субстанцию, из которой основная часть волокон направляется в
ретикулярную формацию и незначительная часть — в латеральный бледный шар.
Последний посредством чечевицеобразной петли (ansa lenticularis) связан с ретикулярной
формацией и отдельными волокнами — с субталамическим ядром и гипоталами-ческими
ядрами. Медиальный бледный шар тесно связан афферентными волокнами с латеральным,
посылает свои эфферентные волокна через поля Н, H1, H8 (Фореля) к вентролатеральным
ядрам таламуса, откуда они направляются в кору большого мозга.

Если на ранних этапах эволюции, до появления пирамидной системы, экстрапирамидная


система была основной двигательной системой, за счет которой осуществлялись движения
тела животных, а также поддержание общего мышечного тонуса, то на более поздних
этапах ведущую роль в осуществлении движений стала выполнять кора большого мозга, а
экстрапирамидная система перешла в ее соподчинение.

Функции экстрапирамидной системы заключаются в тонкодинамической регуляции


механизмов постурального тонуса, физических движений и мышечного тонуса, благодаря
чему она обеспечивает настройку и готовность к действию двигательного аппарата,
перераспределение тонуса мускулатуры при движениях, создание фона для осуществления
быстрых, точных дифференцированных движений, реализацию как безусловно-
рефлекторных защитных и содружественных движений, так и заученных стереотипных,
автоматизированных движений в том числе профессиональных навыков, сообщая им
плавность.Связи экстрапирамидной системы (в частности с корой большого мозга,
гипоталамусом, лимбической системой), а также наличие тесной взаимосвязи развития
кинетических и психических функций в фило- и онтогенезе определяют ее участие в
интегративных механизмах высшей нервной деятельности, особенно в механизмах
эмоционально-аффективных реакций организме.
ПОЛУШАРИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА

Большой мозг (cerebrum) представляет собой наиболее массивный отдел головного мозга и
занимает большую часть полости мозгового черепа Продольная щель большого мозга
(fissura Топ gitudinahs cerebn) делит большой мозг на два полушария (hemisphenum cerebn
dextrum et sinistrum).

Поверхность полушарий покрыта слоем серого вещества — корой большого мозга —


наиболее поздним по развитию и наиболее совершенным отделом нервной системы.
Большое количество мозговых извилин (gyri), отделенных одна от другой бороздами (suici),
значительно увеличивают площадь полушарий, что принципиально отличает мозг
человека от мозга других млекопитающих. Наиболее глубокие борозды делят каждое
полушарие на четыре доли: лобную, теменную, затылочную и височную.

Самой большой и глубокой бороздой верхнелатеральной поверхности большого мозга (.


17, а) является латеральная борозда (sul. lateralis), в глубине которой залегает островковая
доля (insula). Покрывающие его части соседних долей называются покрышкой
(operculum). Латеральная борозда ограничивает сверху височную долю, отделяя ее от
лобной и теменной.

Вторая большая борозда верхнелатеральной поверхности, центральная (sul. centralis),


отделяет лобную долю от теменной. Границей между затылочной и теменной долями
служит теменно-затылочная борозда (sul. parietooccipitalis), располагающаяся
преимущественно на медиальной поверхности и только немного заходящая на
верхнелатеральную.

Впереди центральной борозды параллельно ей проходит пред-центральная борозда (sul.


precentralis). Извилина, расположенная между центральной и предцентральной бороздами,
называется предцентральной (gyrus precentralis). В лобной доле различают три идущие
горизонтально извилины (gyri frontales superior, me-dius et inferior), разграниченные
лобными бороздами (sul. frontales superior et inferior).

Позади центральной борозды располагается постцентральная борозда (sul. postcentralis),


между ними находится постцентральная извилина (gyrus postcentralis). Поперечно
расположенной внутритеменной бороздой (sul. intraparietalis) теменная доля делится на
верхнюю и нижнюю теменные дольки (lobuli parietal is superior et inferior). В последней
различают надкраевую извилину (gyrus supramarginalis), огибающую боковую борозду, и
угловую (gyrus angularis), огибающую верхнюю височную борозду.

На верхнелатеральной поверхности височной доли проходят две горизонтальные борозды


(sull. temporales superior et inferior), которые разделяют продольно расположенные
верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины (gyrus temporales superior medius et
inferior).

Борозды верхнелатеральной поверхности затылочной доли крайне непостоянны по


количеству и направлению.

На медиальной поверхности полушария (. 17,6) дугообразно над мозолистым телом


проходит борозда мозолистого тела (sul. corporis callosi) и параллельно ей—поясная
борозда (sul. cinguli [cingulatus]). Эти борозды ограничивают поясную извилину (gyrus
cinguli [cingulatus]. Последняя огибает колено мозолистого тела и переходит в
подмозолистое поле (area subcal-losa). Кзади поясная извилина, обогнув мозолистое тело,
образует перешеек поясной извилины (isthmus gyri cinguli) и перехо

дит в парагиппокампальную извилину (gyrus parahyppocampalis), или извилину гиппокампа,


располагающуюся вдоль внутренней поверхности височной доли. Эта извилина
отграничена от мозгового ствола бороздой гиппокампа (sul. hyppocampi). Ее нижней
границей является коллатеральная борозда (sul. collateralis). Вентральный конец
парагиппокампальной извилины загнут кверху и кзади, образуя крючок (uncus). В глубине
борозды морского конька располагается узкая зубчатая извилина (gyrus dentatus).

Помимо описанных извилин на медиальную поверхность полушарий переходят извилины


лобной, теменной и затылочной долей. На границе между лобной и теменной долями
располагается пара-центральная долька (lobulus paracentralis), которая представляет собой
переход предцентральной извилины лобной доли в зацент-ральную извилину теменной
доли.

В задней части медиальной поверхности выделяют две глубокие борозды — теменно-


затылочную и шпорную (sull. parietooccipitalis et calcarinus). Над шпорной бороздой лежит
извилина— клин (cuneus), ниже—язычная извилина (gyrus lingualis). Впереди клина,
между теменно-затылочной бороздой и поясной бороздой, располагается предклинье
(precuneus) — четырехугольная извилина, относящаяся к теменной доле.

Борозды и извилины нижней поверхности полушарий (основания) головного мозга (. 17,б)


относятся к различным долям. На нижней поверхности лобной доли различают
обонятельную борозду (sul. olfactorius), занятую обонятельной луковицей (bul-bus
olfactorius) и обонятельным трактом (tr. olfactorius) и ограничивающую сбоку прямую
извилину (gyrus rectus). Границу между лобной и височной долями образует здесь
выходящая на нижнюю поверхность головного мозга латеральная борозда. На нижней
поверхности височной доли простирается нижняя височная борозда. Ряд других борозд и
извилин переходит сюда с верхнелатеральной и медиальной поверхностей полушарий.

Толщина коры большого мозга составляет 1,3—4,5 мм, лишь в парацентральной дольке
достигает 10 мм, т. е. не везде одинакова, что связано с различным функциональным
значением ее отдельных областей — в соответствии с биогенетическим законом
соответствия морфологической эволюции эволюции функциональной.

Микроскопически кора большого мозга состоит из ряда клеток и волокон. Особенности


миелиновых нервных волокон в различных участках коры изучает миелоархитектоника. В
основу современной цитоархитектоники, учения об особенностях количества, формы,
расположения клеток коры, легли работы киевского анатома В. А. Беца, который в 1874 г.
описал гигантские клетки (клетки Беца) в предцентральной области коры большого мозга
человека и животных, а в дальнейшем изучил архитектонику (он же и ввел этот термин)
многих других областей коры.

В основном в коре различают шесть слоев:

1) молекулярный, находящийся непосредственно под мягкой мозговой оболочкой и


характеризующийся бедностью клеточных элементов;

2) наружный зернистый, состоящий из большого количества мелких зернистых клеток;


3) слой малых и средних пирамидных клеток, величина и плотность которых варьируют в
разных областях;

4) внутренний зернистый, состоящий из густо расположенных мелких клеток, чем


напоминает наружный зернистый слой;

5) ганглионарный, содержащий большие пирамидные клетки (Беца), которые дают начало


пирамидным путям;

6) слой полиморфных клеток треугольной и веретенообразной формы, непосредственно


прилегающий к белому веществу.

Указанный тип строения коры имеет много вариаций, так как в различных ее участках
слои получают разное развитие. В связи с цитоархитектоническими особенностями кору
большого мозга принято делить на ряд областей, в каждой из которых различают поля,
имеющие порядковое обозначение. Наибольшее распространение получила
цитоархитектоническая карта Бродмана, который различает 11 областей и 52 поля.

Белое вещество полушарий занимает пространство между корой и базальными ядрами


(полосатое тело, хвостатое и чечевице-образное ядра — ограда — claustrum,
миндалевидное тело — corpus amygdaloideum, особенно тесно связанное лимбическими
структурами мозга). Его массу составляют нервные волокна, идущие в разных
направлениях и образующие проводящие пути. Нервные волокна делятся на
проекционные, ассоциативные и комиссу-ральные.

Проекционные волокна связывают кору большого мозга со всеми нижележащими отделами


центральной нервной системы и в белом веществе полушарий образуют лучистый венец
(corona ra-diata). Они могут быть нисходящими (центробежными) (trr. cor-ticospinales, tr.
corticonuclearis) и восходящими (центростремительными) (tr. thalamocorticalis).

Ассоциативные волокна, короткие и длинные, соединяют между собой различные участки


в пределах одного и того же полушария (fibrae arcuatae cerebri, fasc. cinguli, fascc.
longitudinales superior et inferior и др.).

Комиссуральные волокна входят в состав спаек, соединяющих симметричные участки


коры обоих полушарий. Как уже отмечалось, самой большой спайкой является мозолистое
тело (corpus callosum) — филогенетически более молодое образование. Две другие
мозговые спайки (comissura anterior, comissura fornicis), соединяющие между собой
древние области коры (обонятельные доли, парагиппокампальные извилины), относятся к
филогенетически древним образованиям.

Учение о локализации функций в коре большого мозга развивалось во взаимодействии


двух противоположных концепций — анти-локализационизма, или эквипонтециализма
(Флуранс, Лешли), отрицающего локализованность функций в коре, и узкого локали-
зационного психоморфологизма, пытавшегося в своих крайних вариантах (Галль)
локализовать в ограниченных участках мозга даже такие психические качества, как
честность, скрытность, любовь к родителям и т. д. Большое значение имело открытие

фритчем и Гитцигом в 1870 г. участков коры, раздражение которых вызывало


двигательный эффект. Другими исследователями также были описаны области коры,
связанные с кожной чувствительностью, зрением, слухом. Клиницисты-неврологи и
психиатры свидетельствуют также о нарушении сложных психических процессов при
очаговых поражениях мозга. Брока показал, что поражение задней трети нижней лобной
извилины левого полушария вызывает моторную афазию. В е р н и к е описал сенсорную
афазию при патологических процессах в задней трети верхней височной извилины.
Большой интерес вызвало сообщение Пенфилда о том, что электрическое раздражение
коры височной доли у больных с птупами височной эпилепсии может вызывать
воспоминания о прошедшем, которые внезапно оканчиваются, как только электрод
удаляют (причем повторное раздражение той же точки спустя некоторое время может
вызывать то же воспоминание). Так подкрепились представления о наличии закономерных
зависимостей расстройства функции от локализации патологического очага.

Концепция локализационизма в свое время была прогрессивной по сравнению со


взглядами эквипотенциоалистов, однако в дальнейшем она стала тормозить развитие
медицинской науки, требующей четкого разграничения локализации симптомов и
функций. Более сложные и филогенетически более молодые функции не могут быть узко
локализованы, в их осуществлении участвуют обширные участки коры большого мозга
или даже весь мозг в целом.

Основы современного принципиально нового взгляда на локализацию функций в


головном мозге были заложены И. П. Павловым в его учении об анализаторах и учении о
динамической локализации функций. По И. П. Павлову, анализатор — это сложный,
функционально единый нейронный ансамбль, служащий для разложения (анализа)
внешних или внутренних раздражителей на отдельные элементы. Он начинается
рецептором на периферии и оканчивается в коре большого мозга. Корковые центры
являются корковыми отделами анализаторов. И. П. Павлов внес существенные изменения
в прежнее понятие об ограниченности территорий корковых центров. Он показал, что
корковое представительство не ограничивается зоной проекции соответствующих
проводников, далеко выходя за ее пределы, и что корковые зоны различных анализаторов
перекрывают друг друга. Этот вывод И. П. Павлова вполне согласуется с новейшими
нейрофизиологическими данными.

Итогом исследований И. П. Павлова явилось учение о динамической локализации


функций, предполагающее возможность участия одних и тех же нервных структур в
обеспечении различных функций. Под локализацией функций стали подразумевать
формирование сложных динамических структур или комбинационных центров,
состоящих из мозаики возбужденных и заторможенных далеко отстоящих пунктов
нервной системы, объединенных в общей работе в соответствии с характером
необходимого конечного результата.

Свое дальнейшее развитие учение о динамической локализации функций получило в


трудах П. К. Анохина, создавшего концепцию функциональной системы как круга
определенных физиологических проявлений, связанных с выполнением какой-либо
определенной функции. Функциональная система включает каждый раз в разных
сочетаниях различные центральные и периферические структуры: корковые и глубинные
нервные центры, проводящие пути, периферические нервы, исполнительные органы.
Одни и те же структуры могут входить во множество функциональных систем, в чем и
выражается динамичность локализации функций.

Представление о нервном центре предполагает расположение нервных клеток,


преимущественно обеспечивающих определенную функцию, в конкретных зонах коры
большого мозга. В зависимости от отношения различных участков коры к другим
образованиям мозга Г. И. Поляков выделяет три типа корковых полей. Первичные поля
(ядра анализаторов, по И. П. Павлову) соответствуют тем архитектоническим полям, где
заканчиваются чувствительные проводящие пути; это проекционные зоны, например ядро
анализатора общей чувствительности в постцентральной извилине, ядро зрительного
анализатора по краям и в глубине шпор-ной борозды. Вторичные поля (периферические
отделы ядер анализаторов, по И. П Павлову) расположены вблизи первичных. В этих
зонах, непосредственно не связанных с проводящими путями, происходит более детальная
обработка информации, поступающей в первичные поля. Третичные поля занимают
остальную, большую часть коры. Это ассоциативные зоны, располагающиеся в местах
перекрытия отдельных анализаторов.

Третичные поля, не связанные непосредственно с периферией или с нижележащими


отделами нервной системы, имеют связи с другими участками коры, в том числе и с
проекционными зонами. Примером ассоциативной зоны может быть участок теменной
доли, являющийся центром стереогноза. Поступающие в постцентральную извилину
раздражения идут по таламокорковым путям — в результате этого возникают
элементарные ощущения, испытываемые при ощупывании предмета (тепла, холода,
тактильные, формы, величины и др.). По ассоциативным волокнам эти ощущения
передаются в центр стереогноза, где благодаря его обширным связям с другими
анализаторами создается образ предмета.

Кора большого мозга у человека характеризуется значительным развитием ассоциативных


зон, которые в несколько раз превышают аналогичные зоны даже у высших животных.

В настоящее время в коре выделяют интегративно-пусковые зоны, функции которых


заключаются в интеграции различных афферентных воздействий и формировании на этой
основе пусковой команды, обеспечивающей ответную реакцию организма. Примером
может служить двигательная зона.

Большинство корковых центров располагается в коре симметрично, однако имеются и


непарные центры. Это, главным образом, центры, обеспечивающие речь и связанные с
нею функции (чтение, счет, письмо). Эти зоны коры располагаются у праворуких в левом
полушарии мозга. Правому полушарию также свойственны определенные специфические
функции. Доказано преимущественное его значение в осуществлении ряда высших
функций коры — восприятии пространства, времени, музыки и др.

Специфический для человека процесс познания осуществляется при участии обоих


полушарий мозга, причем начальные ступени познания, или этап созерцания (переработка
различной информации, создание образов окружающих объектов), связаны в большей
степени с правым полушарием, а высшие ступени (этап абстрактного мышления) — с
левым, связанным с мозговым обеспечением деятельности второй сигнальной системы.

На медиальной поверхности полушарий большого мозга, ближе к нижней их поверхности,


расположены филогенетически древние лимбические структуры, которые остаются
относительно неизменными в ходе эволюции и получили свое название за их
расположение вокруг места прикрепления полушарий головного мозга к переднему концу
мозгового ствола. Лимбическую зону впервые описал Брока (большая лимбическая доля
Брока), но Папе ц впервые высказал мысль, что поясная извилина, гиппокамп и их связи,
особенно связи с гипоталамусом, являются морфологическим субстратом эмоций. Он
предположил, что афферентные импульсы на уровне таламуса делятся на “поток
движения”, “поток мысли” и “поток чувства”. Последний, согласно его концепции, из
таламуса направляется в гипоталамус и циркулирует по следующему кругу (круг Папеца):
сосцевидные тела—сосцевидно-таламический пучок — передние ядра таламуса —
поясная извилина — парагиппокампальная извилина — свод — сосцевидные тела.
Гипотеза Папеца явилась фундаментом для современных представлений о лимбической и
ретикуло-гипоталамо-лимбической системах. Благодаря связям с гипоталамусом и
ретикулярной формацией лимбическая система (син.— обонятельный мозг (rhi-
nencephalon), висцеральный мозг по Мак—Лину, эмоциональный мозг по Конорскому)
имеет непосредственное отношение к поддержанию тонуса корковых нейронов, к
нервным механизмам регуляции сна и бодрствования, координации вегетативно-
эндокринных функций организма. Лимбическая система играет существенную роль в
определении характера опосредуемых через кору ответных реакций на раздражения, в
реализации положительных и отрицательных влияний на психическую деятельность, в
механизмах памяти, в формировании нервных и эндокринных коррелятов эмоций,
врожденного и эмоционального поведения, темперамента.
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В вегетативной нервной системе различают сегментарный и надсегментарный отделы (.


18). К сегментарному отделу относят ядра ряда черепных нервов и боковые рога
спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические узлы, вегетативные
Волокна, входящие в состав корешков, спинномозговых и черепных нервов, и
вегетативные нервы.

Сегментарный аппарат симпатической части нервной системы представлен клеточными


группами (первые нейроны), расположенными в сером веществе боковых рогов спинного
мозга от VIII шейного до II—III поясничных сегментов (. 19). Аксоны этих клеток в
составе передних корешков, а затем белых соединительных ветвей (rr. communicantes aibi)
вступают в узлы симпатического ствола (gangll. trunci sumpathici) (паравертебральные
узлы), которые располагаются симметрично в виде цепочек по бокам позвоночного столба,
по 16—25 узлов с каждой стороны. В копчиковом отделе обе цепочки соединяются при
помощи непарного узла (gangl. impar).

Некоторые волокна пронизывают узлы симметричного симпатического ствола и


оканчиваются в них или интрамуральных узлах. В этих узлах расположены вторые
нейроны, отростки которых идут непосредственно к тому или иному органу. Таким
образом, различают предузловые (преганглионарные) и послеузловые (пост-
ганглионарные) вегетативные волокна. Волокна, идущие к узлам брюшной полости,
сливаются в крупные нервные стволы — п. splanchnicus major (от V—IX грудных узлов) и
п. splanchnicus minor (от Х—XI грудных узлов). Наиболее крупными превер-тебральными
узлами являются парный чревный узел (gangl. ce-liacus), верхний и нижний брыжеечные
узлы (gangle mesentericum superius et inferius).

К превертебральным и интрамуральным сплетениям и узлам поединяются и


парасимпатические волокна от блуждающего нерва. Симпатические волокна в мышечной
оболочке желудка образуют мышечно-кишечное сплетение (Ауэрбаха) — plexus myen-
tericus, а от него идут волокна к подслизистой основе слизистой оболочки желудка,
образуя подслизистое сплетение (Мейснера) — plexus submucosus. Эти сплетения
распространяются на кишки, пищевод и глотку.

Волокна клеток боковых рогов, которые не идут к указанным узлам (паравертебральным,


превертебральным и интрамуральным), подходят к соматическим периферическим нервам
и в их составе идут к мышцам, сосудам, коже и ее придаткам (потовые железы, мышцы,
поднимающие волосы).

От узлов симпатического ствола идут симпатические волокна к органам и участкам тела, и


поражению каждого узла соответствует определенная клиническая картина. Так, для
поражения верхнего шейного узла (gangl. cervicale superius) характерны сужение зрачка,
уменьшение глазной щели и энофтальм (синдром Бернара—Горнера); при поражении
шейногрудного, или звездча

того, узла (gangl. cervicothora-cicum seu stellatum) характерны расстройства сердечной


деятельности.

Грудной отдел симпатического ствола состоит из 10—12 узлов. Постганглионарные


волокна от них идут к межреберным нервам, сосудам и органам грудной и брюшной
полости: от I—V грудных узлов — к сердечному сплетению, от V—Х узлов — большой и
малый внутренност-ные нервы идут к чревному (солнечному) сплетению и брыжеечным
узлам.

Поясничный отдел состоит из 4—5 узлов, волокна от которых идут к крестцовым


корешковым нервам, чревному сплетению, брюшной части аорты.

Крестцовый отдел состоит из 4 узлов, волокна от которых идут к крестцовым корешкам и


органам малого таза.

Симпатическая иннервация не имеет такого строгого сегмен-тарного распределения, как


соматическая. Симпатические волокна, идущие от VIII шейного и I, II, III грудных
сегментов, иннер-вируют лицо и шею, от IV—VII сегментов—руку, от VIII и IX сегментов
—туловище, а от Х—XII грудных, I и II поясничных — ногу. Симпатические
постганглионарные волокна (как правило, совместно с парасимпатическими) образуют
сплетения вокруг сосудов и внутренних органов грудной и брюшной полости. Наиболее
крупными сплетениями являются грудное аортальное, брюшное аортальное, верхнее
брыжеечное и верхнее подчревное.

Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы представлена


краниобульбарным и сакральным отделами (. 20).

В краниобульбарном отделе различают: парасимпатическое добавочное ядро


глазодвигательного нерва (на дне водопровода среднего мозга), волокна которого
иннервируют сфинктер зрачка m. sphincter pupillae и ресничную мышцу (т. cillaris)
(функция аккомодации); слезное и верхнее слюноотделительное ядра (в области моста)
промежуточного нерва (чувствительно-парасимпатической части лицевого нерва),
иннервирующие слезные, подниж-нечелюстную и подъязычную слюнные железы; нижнее
слюноотделительное ядро языкоглоточного нерва в продолговатом мозге, иннервирующее
околоушную слюнную железу; заднее ядро блуждающего нерва (в продолговатом мозге),
от которого идут волокна к гортани, трахее, сердцу и другим органам грудной и брюшной
полости, т. е. ко всем внутренним органам, за исключением органов малого таза.

К сакральному отделу парасимпатической нервной системы относятся клеточные группы


в сером веществе спинного мозга на уровне II, III и IV крестцовых сегментов. Их аксоны
образуют тазовые внутренностные нервы (пп. splanchnic! pelvini), иннервирующие мышцы
и слизистую оболочку органов малого таза (мочевой пузырь, прямую кишку, внутренние
половые органы и др.).

Надсегментарный отдел вегетативной нервной системы включает те отделы головного


мозга, роль которых заключается в интеграции психических, соматических и вегетативных
функций. К надсегментарному аппарату относятся прежде всего ядра гипоталамуса, а
также лимбико-ретикулярный комплекс и некоторые отделы ассоциативной зоны коры
большого мозга, оказывающие преимущественно угнетающее влияние на гипоталамус.

Гипоталамус — центральное звено мозговой интеграции вегетативных процессов и их


взаимодействия с гуморально-

эндокринными и эмоциональными факторами является сложно организованным отделом


промежуточного мозга, лежащим нейтральнее таламуса и отделенным от него
гипоталамической бороздой. Его передней границей является уровень зрительного
перекреста, конечная пластинка и передняя комиссура, задняя граница проходит позади
сосцевидных тел.
Гипоталамические ядра распределены в четырех областях:

передней, промежуточной, дорсальной и задней (. 21). Из ядер передней группы следует


отметить супраоптическое и паравентри-кулярные ядра, клетки которого продуцируют
нейросекрет, транспортируемый по гипоталамо-гипофизарному пути в заднюю долю
гипофиза (нейрогипофиз). Из ядер промежуточной области представляет интерес
вентромедиальное гипоталамическое ядро, участвующее в выделении гонадотропина,
регуляции пищевого поведения, проявлении реакции ярости. Серобугорные ядра имеют
отношение к регуляции обмена веществ и функции ряда эндокринных желез. От заднего
гипоталамического ядра берет начало гипота-ламо-бульбоспинальная проекционная
система

Полагают, что ядра передней гипоталамической области, тесно связанные с


нейрогипофизом, имеют отношение к интеграции парасимпатической части вегетативной
нервной системы, а ядра задней гипоталамической области, примыкающие к ретикулярной
формации,—к интеграции симпатической части

Роль ретикулярной формации в регуляции сна и бодрствования, в вегетативной регуляции


(ретикулярные центры регуляции частоты сердечных сокращений, вазомоторный и
дыхательный центры и т д), роль структур лимбичесхой системы (миндалевидный
комплекс, парагиппокампальная извилина, медиобазаль-ная зона височной доли и др.) в
организации мотивационных, мнестических и эмоциональных процессов позволяют
отнести лим-бико-ретикулярный комплекс к важному интегративному аппарату мозга,
обеспечивающему адаптивное целенаправленное поведение.
ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

Головной мозг покрыт тремя оболочками (memnges) — твердой, паутинной и мягкой


( 22). Оболочки головного мозга являются продолжением оболочек спинного мозга.

Твердая оболочка головного мозга (dura mater encephali) состоит из двух слоев плотной
соединительной ткани Наружный слой непосредственно прилегает к внутренней
поверхности костей черепа и является их надкостницей Последняя проникает в отверстия
черепа, где образует воронкообразные влагалища для черепных нервов. Внутренний слой,
обращенный к мозгу, рыхло связан соединительнотканными нитями с паутинной
оболочкой Твердая мозговая оболочка иннервируется веточками тройничного и
блуждающего нервов В отдельных местах твердая мозговая оболочка, расщепляясь на два
листка, образует синусы (sinus durae matris), являющиеся коллекторами венозной крови

Паутинная оболочка головного мозга (arachnoidea encephali) представляет собой тонкую


соединительнотканную мембрану, покрытую эндотелием, расположенную между твердой
и мягкой мозговыми оболочками Она связана с мягкой мозговой оболочкой посредством
многочисленных отростков, перекладин и тонких нитей, поэтому в области щелей и
борозд в подпаутинном пространстве (cavum subarachnoi-dale) образуются полости, иногда
достигающие больших размеров,— под-паутинные цистерны (cis-ternae subarachnoidales).
К наиболее крупным цистернам относятся: моз-жечково-мозговая цистерна (cisterna
cerebellome-dullaris), расположенная между нижней поверхностью мозжечка и задней
поверхностью продолговатого мозга; цистерны латеральной ямки большого мозга (cisterna
fossae lateralis cerebri) находятся в области одноименной щели; цистерна перекреста
(cisterna chiasmatis) — в области зрительного перекреста межножковая цистерна (Cisterna
interpe- р„, ^ схема оболочек головного мозга dunculans), расположенная между ножками
мозга.

Наружная поверхность паутинной оболочки с прилегающей к ней твердой оболочкой


связана рыхло, однако в некоторых местах от нее поднимаются отростки—грануляции
паутинной оболочки (granulationes arachnoideales) (пахионовы грануляции), которые
входят в твердую мозговую оболочку и вместе с ней во внутреннюю поверхность
черепных костей или в пазухи; в этих местах костная ткань рассасывается и образуются
небольшие углубления—грануляционные ямки (foveolae granulares), или ямки пахионовых
грануляций, которых особенно много возле стреловидного шва крыши черепа. Через
грануляции паутинной оболочки подпаутинное пространство сообщается с венозными
синусами.

Мягкая оболочка головного мозга (pia mater encephali) непосредственно прилегает к


веществу головного мозга. Она чрезвычайно богата сосудами и нервами. Вокруг сосудов
она образует влагалища, которые проникают в глубь мозгового вещества. Между таким
влагалищем и стенкой сосуда имеется периваскулярное пространство, которое
сообщается с одной стороны с подпаутин-ным, с другой — околоклеточным
пространством, куда поступает спинномозговая жидкость. Мягкая мозговая оболочка
проникает глубоко не только в борозды и щели, но и в полость желудочков, где принимает
участие в образовании сосудистой основы (tela choroidea) и сосудистого сплетения
(plexus choroideus) желудочков.

Спинной мозг также окружен тремя соединительнотканными оболочками.


Твердая оболочка спинного мозга (dura mater spinalis) в отличие от твердой оболочки
головного мозга не прилегает вплотную к стенкам позвоночного канала, имеющего
собственную надкостницу. Поэтому между ними образуется эпидуральное пространство
(cavitas epiduralis), содержащее жировую клетчатку и венозные сплетения. Твердая
оболочка, проникая через межпозвоночные отверстия, образуег плотные влагалища для
спинномозговых корешков и узлов.

Паутинная оболочка спинного мозга (arachnoidea spinalis) — тонкая


соединительнотканная оболочка, прилегающая изнутри к твердой оболочке так, что между
ними образуется щелевидное субдуральное пространство (spatium subdurale). Между
паутинной и мягкой оболочкой находится подпаутинное пространство (cavitas
subarachnoidealis), которое внизу спинного мозга в области конского хвоста образует
терминальный желудочек (ventriculus terminalis). Это пространство на всем протяжении
спинного мозга заполнено спинномозговой жидкостью, постоянно сообщающейся со
спинномозговой жидкостью подпаутинных пространств и желудочков головного мозга.
Между корешками на всем протяжении спинного мозга располагается поддерживающая
его зубчатая связка (ligamentum denticulatum). Она соединяет мягкую оболочку с твердой и
таким образом делит подпаутинное пространство во фронтальной плоскости на передний
и задний отделы. Последний делится на правую и левую часть при помощи проме

жуточной шейной перегородки (septum cervicale intermedium), располагающейся сзади


вдоль средней линии между паутинной и мягкой оболочками шейной области.

Мягкая оболочка спинного мозга (pia mater spinalis) имеет два слоя' наружный и
внутренний. Она богата сосудами и нервами, непосредственно прилегает к мозговому
веществу и заходит в борозды спинного мозга Периваскулярные пространства,
отделяющие мягкую оболочку от сосудов, которые она снабжает влагалищем, сообщаются
с подпаутинным пространством.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Головной мозг получает кровь из ветвей внутренних сонных (аа. carotis internae) и
базилярной (a. basilaris) артерий. В эти сосуды поступает кровь от двух систем — общих
сонных и позвоночных артерий (. 23).

Общая сонная артерия (a. carotis communis) справа отходит от плечеголовного ствола
(truncus brachiocephalicus), слева—от дуги (arcus) аорты На уровне верхнего края
щитовидного хряща она делится на наружную и внутреннюю сонные артерии (а. саго-tis
externa et interna).

Наружная сонная артерия (a. carotis externa) обеспечивает кровью наружные части головы
и шеи. Она отдает три группы артерий: переднюю, среднюю и заднюю.

Передняя группа — верхняя артерия щитовидной железы (a. thyroidea superior), язычная
(a. lingualis) и лицевая артерия (a. facialis).

Средняя группа—восходящая глоточная артерия (a. pha-ryngea ascendens), челюстная (a.


maxillaris) и поверхностная височная артерия (a. temporalis superficialis).

Задняя группа — затылочная артерия (a. occipitalis) и задняя ушная артерия (a. auricularis
posterior).

Внутренняя сонная артерия (a. carotis interna) поднимается к основанию черепа и входит в
сонный канал, где делает изгиб, а затем через внутреннее сонное отверстие входит в
полость черепа. Здесь, сделав второй изгиб и отдав свою первую ветвь (глазничную
артерию—a. ophthalmica), она прободает твердую и паутинную оболочку и делится на
конечные ветви: переднюю мозговую артерию (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую
артерию (a. cerebri media). Кроме того, от нее отходит задняя соединительная артерия (a.
communicans posterior) и артерия сосудистого сплетения (a. choriodea).

Передняя мозговая артерия (a. cerebri anterior) отходит от внутренней сонной и


направляется вперед и внутрь, располагаясь на границе внутренней и нижней поверхности
полушария. Обе передние мозговые артерии соединяются между собой короткой передней
соединительной артерией (a. communicans anterior). Затем передняя мозговая артерия
круто изменяет свое направление, поворачивая вверх и вперед, далее образует дугу на
внутренней поверхности полушария по длине мозолистого тела до его задней трети и
заканчивается в задней части теменно-затылочной борозды.

Проникающие в глубину мозга центральные ветви (rr. centra-les) в числе трех-четырех


артерий распространяются в головке хвостатого ядра, в передней части скорлупы, части
латерального бледного шара и в передней ножке внутренней капсулы. Корковые ветви (rr.
corticales) передней мозговой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной
и теменной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, верхнюю часть
центральных извилин и верхнюю теменную дольку. К бассейну передней мозговой
артерии относится также мозолистое тело (его передние 'Vs), верхняя часть свода и
медиальная часть передней спайки (см. цв. вкл., . II, с. 32).

Средняя мозговая артерия (a. cerebri media) выходит из внутренней сонной артерии и
направляется по боковой борозде на наружную поверхность мозга, оканчиваясь в области
угловой извилины. Она имеет ряд корковых и центральных ветвей (rr. corticales et
centrales).

Корковые ветви — глазничные, лобные, теменные и височные (rr. orbitales, frontales,


parietales, temporales) —снабжают кровью значительную часть наружной поверхности
полушарий: височной, теменной, лобной долей, нижней части центральных извилин.
Центральные ветви средней мозговой артерии питают кровью внутреннюю капсулу,
хвостатое ядро, скорлупу и латеральный бледный шар.

Позвоночная артерия (a. vertebralis) является первой ветвью подключичной артерии (a.
subclavia). Начиная от уровня VI шейного позвонка, она поднимается вверх через
отверстия в поперечных отростках шейных позвонков до задней атлантозатылочной
мембраны (membrana atlanto-occipitalis posterion). Прободая последнюю, обе позвоночные
артерии через большое отверстие (foramen magnum) затылочной кости входят в полость
черепа, где они на уровне заднего края моста сливаются в одну базилярную артерию (a.
basilaris). Позвоночная артерия отдает крупные ветви: заднюю и переднюю
спинномозговые артерии и заднюю нижнюю мозжечковую артерию (аа. spinales posterior et
anterior et a. cerebelli interior posterior).

Базилярная артерия (a. basilaris), образующаяся в результате слияния двух позвоночных


артерий, ложится в основную бороздку (sul. basilaris) моста. Она отдает две крупные ветви
к мозжечку — верхнюю и переднюю нижнюю мозжечковые артерии (a. cerebelli superior et
inferior anterior), а также артерию лабиринта (a. labyrinthi) и ветви к мосту (аа. pontis [rr. ad
pontem]).

Позвоночные и базилярная артерии с их ветвями осуществляют кровоснабжение


продолговатого мозга, моста и мозжечка, а также участвуют в кровоснабжении спинного
мозга. На уровне верхнего края моста базилярная артерия делится на две задние мозговые
артерии.

Задняя мозговая артерия (a. cerebri posterior) начинается у развилки базилярной артерии,
огибает ножку мозга и идет по внутреннему краю височной доли, где распадается на
конечные ветви. Она питает затылочную долю и нижнюю поверхность височной,
задненижнюю часть таламуса и гипоталамуса, часть мозолистого тела, субталамическое
ядро, а также ножки мозга, крышу среднего мозга, зрительный тракт, часть красного ядра
и черной субстанции.

На нижней поверхности полушарий в связи с соединением между собой различных


сосудистых бассейнов образуется артериальный круг большого мозга (cilculus arteriosus
cerebri), или виллизиев круг (. 24). Внутренняя сонная артерия соединяется с задней
мозговой артерией посредством задней соединительной артерии. Две передние мозговые
артерии сообщаются между собой посредством передней соединительной артерии.

Отток венозной крови из сосудистых сплетений и глубинных отделов происходит через


большую мозговую вену (v. cerebri magna), впадающую в прямой синус (sinus rectus).

Кроме глубоких вен различают поверхностные вены мозга, собирающие кровь от коры
большого мозга. Поверхностные вены впадают в верхний сагиттальный синус (sinus
sagittalis superior), пещетый (sinus cavernosus), верхний каменистый (sinus petro-sus
superior) и др. Через синусы твердой мозговой оболочки кровь оттекает во внутренние
яремные вены (vv. jugulares internae), затем в плечеголовные (vv. brachiocephalicae) и
верхнюю полую вену (v. cava superior). Второй венозной системой являются наружные
яремные вены (vv. jugulares externae), которые имеют значение при прекращении оттока
крови через внутренние яремные вены.

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется передними и задними спинномозговыми


артериями (. 25).

Передние спинномозговые артерии (аа. spinales anteriores) отходят от позвоночных у


основания продолговатого мозга. На границе его со спинным мозгом они сливаются в одну
непарную спинномозговую артерию, которая направляется вниз вдоль спинного мозга,
располагаясь вдоль передней срединной щели.

Задние спинномозговые артерии (аа. spinales posteriores) отходят от позвоночных артерий


несколько ниже передних и направляются вниз вдоль задних латеральных борозд. В
настоящее время выяснено, что передняя и задние спинномозговые артерии играют роль в
обеспечении кровью лишь верхних шейных сегментов спинного мозга.

В основном же спинной мозг питается сегментарными передними и задними корешково-


спинномозговыми артериями (аа. га-diculo-spinales antenores et posteriores), впадающими в
переднюю и задние спинномозговые артерии, идущие продольно Каждая корешково-
спинномозговая артерия кровоснабжает несколько близлежащих сегментов В
нижнешейном и верхнегрудном отделе корешково-спинномозговые арюрии получают
кровь из системы подключичной артерии, а ниже — из ветвей отходящих от аорты
межреберных и поясничных артерий

Наиболее крупной корешково-спинномозговой артерией является артерия поясничного


утолщения (артерия Адамкевича), которая кровоснабжает нижнегрудной, поясничный и
крестцовый отделы спинного мозга Конус и эпиконус кровоснабжает артерия Депрож—
Готтерона

От передних спинномозговых артерий отходят центральные и бороздчатые артерии,


кровоснабжающие около Vs поперечника спинного мозга Задние рога и канатики
кровоснабжаются ветвями, отходящими от задних спинномозговых артерий Артериальные
ветви, отходящие от трех спинномозговых артерий, соединяются между собой и образуют
сосудистое кольцо — vasa corona на поверхности спинного мозга

Вены спинного мозга проходят параллельно артериям


ВИДЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Нервная система развивалась в процессе взаимодействия организма с внешней средой


Этот процесс динамичен, нервная система меняется и постоянно совершенствуется в
фило- и онтогенезе

При поступлении сигналов от внешней и внутренней среды нервная система обеспечивает


осуществление ппособительных реакций и поддержание гомеостаза Комплекс
афферентных систем, по которым поступает информация в центральную нервную систему,
объединяется понятием рецепции Ощущаются не все раздражения, поступающие извне,
хотя они и могут вызывать в организме определенные трофические, сосудистые,
вегетативные, секреторные и другие сдвиги Понятие чувствительности уже, чем понятие о
рецепции К чувствительности относят только ту часть рецепции, которая ощущается и,
следовательно, анализируется соответствующими областями коры большого мозга, т. е
связана с деятельностью анализаторов.

Анализаторы—это единая функциональная система, состоящая из воспринимающего


аппарата (рецептора), афферентного (чувствительного) проводника и коркового отдела
анализатора.

Благодаря анализаторам организм постоянно воспринимает сигналы из окружающей


среды

Любые раздражения, воспринимаемые специализированными нервными приборами —


рецепторами, трансформируются в нервные импульсы, достигающие по проводникам
определенных зон коры, в результате чего возникают ощущения Благодаря ощущениям
создаются конкретные образы, отражающие объективную реальность

Рецепторные аппараты специфичны- каждый из них превращает в нервный процесс только


определенный вид энергии В зависимости от раздражителя различают механорецепторы,
термо рецепторы (тепловые и холодовые), барорецепторы, хеморецеп-торы,
дистанторецепторы (слуховые, зрительные, обонятельные) и др В связи с различием
выполняемых функций рецепторные аппараты имеют и гистологически различное
строение (. 26) Рецепторы подразделяют на экстерорецепторы (контакторецеп-торы в
коже, слизистых оболочках и дистанторецепторы, воспринимающие раздражение на
расстоянии), проприорецепторы (в мышцах, надкостнице, суставных поверхностях,
сухожилиях, связках) и интерорецепторы (во внутренних органах и стенках кровеносных
сосудов)

В зависимости от места возникновения раздражении различают следующие виды


чувствительности:

экстероцептивную, или поверхностную (болевая, температурная, тактильная и др )


(дистантные виды экстероцептивной чувствительности — слух, зрение, обоняние —
рассматриваются при описании черепных нервов);

проприоцептивную, или глубокую (мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство


давления, двумерно-пространственное чувство и др.), информирующую о занимаемом
положении или движении тела и его частей в пространстве;

интероцептивную (ощущения, возникающие при раздражении внутренних органов).


С биогенетической точки зрения различают протопатическую и эпикритическую
чувствительность.

Протопатическая (подкорковая, витальная, ноцицептивная) — филогенетически более


древняя чувствительность — связана преимущественно с таламусом и служит для
проведения и восприятия сильных, угрожающих организму раздражении (резкие болевые
и температурные раздражения и т. п.).

Эпикритическая (корковая, гностическая) чувствительность — филогенетически более


новая, совершенная — связана с корой большого мозга и служит для тонкого
дифференцирования качества, характера, степени и локализации раздражения (тактильная
чувствительность, дискриминация, мышечно-суставное чувство, восприятие
индифферентных температур (27—35 °С и др.).
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Тактильную (осязательную) чувствительность, при помощи которой человек распознает


касательные раздражения, исследуют, предлагая исследуемому с закрытыми глазами
регистрировать каждое наносимое на различные участки поверхности тела раздражение в
виде прикосновений тонкой бумагой или кусочком ваты.

Исследование болевой чувствительности заключается в распознавании раздражении


наносимых острием иглы, булавки или другим острым предметом. Исследуемый должен
определить их характер (“остро” или “тупо”).

При исследовании температурной чувствительности исследуемый должен различать


прикосновения пробирок с холодной и теплой водой.

Суставно-мышечное чувство, информирующее о положении тела и его частей в


пространстве при движениях и в покое, исследуется при помощи распознавания больным,
лежащим с закрытыми глазами, пассивных движений (сгибание, разгибание, приведение,
отведение) сначала в дистальных фалангах пальцев, затем лучеза-пястном, голеностопном
и других суставах.

Вибрационная чувствительность, заключающаяся в ощущении вибрирующих предметов,


относится к категории глубокой чувствительности. Она исследуется вибрирующим
камертоном, который ставится на тот или иной участок кости или сустав конечности.
Здоровый человек ощущает вибрирующий камертон в течение 16—20 с. В патологических
случаях (например, при рассеянном склерозе, сухотке спинного мозга) это время
сокращается.

Исследование чувства давления сводится к определению исследуемым давления разной


силы на поверхность кожи и его способности отличить давление от простого
прикосновения.

Чувство массы определяется тем, как исследуемый различает разницу массы гирь,
оставляемых на поверхности его вытянутых передних конечностей. Обычно человек
обладает способностью различать разницу массы в 15—20 г.

Сложные виды чувствительности, не связанные с определенными специфическими


рецепторами и проводниками, основаны на способности коры большого мозга
производить сложный анализ и синтез раздражении, воспринимаемых экстеро- и
проприорецепто-рами (дискриминация, чувство локализации, двумерно-пространственное
чувство, стереогноз).

Дискриминация—способность различать два одновременно наносимых одинаковых


раздражения — исследуется эстезиометром (циркулем Вебера). Чувство локализации—это
способность точно установить место нанесения раздражения. Двумерно-
пространственное, или штриховое, чувство исследуют, предлагая больному определить
при закрытых глазах написанные на его коже буквы, цифры, фигуры.

Стереогноз, или стереогностическое (трехмерно-пространственное) чувство,


исследуется распознаванием предметов наощупь с закрытыми глазами. Оно представляет
собой комплексный вид чувствительности, при котором предмет узнается в сопоставлении
с прошлыми впечатлениями о нем, главную роль при этом играют суставно-мышечная и
тактильная чувствительность. Утрата сте-реогностического чувства может возникать как
при поражении элементарных видов чувствительности (вторичная астере-огнозия), так и
при нарушении высших корковых гностических функций (первичная астереогнозия).
ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Первые нейроны проводящих путей болевой, температурной и некоторой части


тактильной чувствительности представлены нервными клетками спинномозгового узла
с их Т-образно делящимися отростками. Дендриты их оканчиваются рецепторами,
заложенными в коже. Аксоны образуют спинномозговой нерв и задний корешок. Войдя в
вещество спинного мозга, они заканчиваются у вторых нейронов — клеток основания
задних рогов, дающих начало переднему и латеральному спинно-таламическо-му пути.

Аксоны вторых нейронов, сделав перекрест через переднюю белую спайку, попадают в
передний и боковой канатик противоположной стороны, поднимаются вверх и, пройдя
через дорсальную часть (покрышку) ствола, оканчиваются в вентролате-ральном ядре
таламуса (третий нейрон).

Анатомические особенности спинно-таламических путей, имеющие диагностическое


значение, заключаются в следующем.

1. Волокна делают перекрест не в горизонтальной плоскости, на уровне данного сегмента,


а под некоторым углом и выше, поэтому при поражении переднего и бокового канатика
уровень расстройства чувствительности обнаруживается на противоположной стороне на
1—2 сегмента ниже локализации очага поражения (.27).

2. Волокна, проводящие температурные и болевые раздражения, от нижних конечностей


располагаются в боковых канатиках латерально, а от верхних конечностей — медиально
(закон эксцентрического расположения более длинных проводников). Поэтому по мере
распространения экстрамедуллярно расположенного патологического очага расстройства
болевой и температурной чувствительности будут распространяться снизу вверх (стопа,
голень, бедро, туловище, затем рука) на противоположной стороне (восходящий тип
расстройства чувствительности). При интрамедулляр-ной локализации патологического
очага чувствительные расстройства распространяются сверху вниз (рука, туловище, затем
нога) на противоположной стороне (нисходящий тип расстройства чувствительности).

3. Часть волокон, проводящих тактильную чувствительность, идет с проводниками


глубокой чувствительности, т. е. билатерально (не перекрещиваясь) Это имеет
диагностическое значение.

Аксоны третьих нейронов образуют таламо-теменные волокна (fibrae thalamoparietales),


которые проходят через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы (capsula interna),
затем в составе лучистого венца подходят к постцентральной и частично предцентральной
извилинам, где и оканчиваются. Благодаря перекресту в пределах передней белой спайки
импульсы от болевых, температурных и части тактильных рецепторов правой

половины тела достигают коркового конца анализатора в левом полушарии, а от


указанных рецепторов левой половины тела — в правом.

Клетки первых нейронов проводящих путей глубокой (проприоцептивной) и тактильной


чувствительности находятся в спинномозговом узле. Их дендриты заканчиваются
рецепторными окончаниями, воспринимающими проприоцептивные импульсы от мышц
(тельца Кюне) и сухожилий (рецепторы Гольджи-Маццони) и тактильные импульсы
(пластинки Меркеля, тельца Мейснера). Аксоны в составе задних корешков, подойдя к
спинному мозгу и не заходя в серое вещество, направляются в задний канатик своей
стороны, где образуют тонкий и клиновидный пучки (. 28).

В тонком пучке, расположенном в задних канатиках медиально, проходят волокна от


нижележащих (ниже Тг^) сегментов, несущие соответствующие импульсы от нижних
конечностей и нижней части туловища в клиновидном пучке, расположенном латерально,
—волокна от клеток спинномозговых узлов, лежащих выше Th4, несущие импульсы от
верхних конечностей и верхней части туловища. Эта особенность имеет топико-
диагностическое значение: при распространении экстрамедуллярного патологического
процесса в области шейного отдела спинного мозга расстройства указанных видов
чувствительности нарастают по нисходящему типу (вначале в области верхней
конечности, затем — туловища и нижней конечности); интрамедуллярные же процессы
вызывают нарастание этих расстройств в обратном порядке, т. е. по восходящему типу
развития расстройств чувствительности.

Аксоны вторых нейронов, находящихся в клиновидном и тонком ядрах продолговатого


мозга, проводят импульсы к тала-мусу. Часть волокон идет не к таламусу, а к червю
мозжечка (через его нижние ножки). Затем они делают перекрест в меж-оливном слое
продолговатого мозга, в пределах моста занимая медиальное положение по отношению к
tractus spinothalamicus late-ralis и образуя вместе с ним медиальную петлю (lemniscus
media-lis). Кроме того, к медиальной петле поединяются волокна вторых нейронов,
проводящих импульсы всех видов чувствительности с противоположной стороны от
чувствительных ядер тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. Поражение
медиальной петли сопровождается потерей всех видов чувствительности на
противоположной стороне тела.

Медиальная петля заканчивается в вентролатеральном ядре зрительного бугра, от клеток


которого импульсы по таламотемен-ным волокнам направляются через внутреннюю
капсулу и лучистый венец в постцентральную и частично в предцентральную извилины.
Однако анализ и синтез болевых, температурных, тактильных и проприоцептивных
импульсов происходит не только в указанных областях, но и в значительно более широких
участках коры, благодаря чему и формируются ощущения, дающие представления о
внешнем мире. Чувствительные пути экстеро- и про-приорецепторов до коры большого
мозга также состоят из трех нейронов.

Первые нейроны чувствительных проводников для лица, околоносовых пазух, полостей


рта и носа находятся в тройничном узле, для гортани, корня языка и носовой части
глотки — в узлах блуждающего и языкоглоточного нервов (gangll. superius et infe-rius), для
передних двух третей языка — в коленчатом узле (gangl. geniculi) лицевого нерва.

Если в пределах спинного мозга задний корешок вступает в задние рога, то в пределах
ствола корешки черепных нервов направляются в соответствующие чувствительные ядра,
где расположены вторые нейроны, аксоны которых после перекреста поединяются к
наружной части медиальной петли и заканчиваются в таламусе, откуда аксоны третьих
нейронов в составе таламоте-менных волокон направляются к чувствительной области
коры.

Краткие выводы.

1. Проводящие пути от рецепторов до коры для всех видов чувствительности состоят из


трех нейронов.
2. Первые нейроны проводящих путей всех видов чувствительности находятся вне мозга
— в спинномозговых узлах и узлах черепных нервов.

3. Третьи нейроны проводящих путей всех видов чувствительности находятся в таламусе;


таким образом только через тала-мус — коллектор всех видов чувствительности —
чувствительные проводящие пути достигают коры.

4. Вторые нейроны чувствительных анализаторов лежат раздельно, а именно:

анализаторов поверхностной чувствительности (болевой, температурной, частично


тактильной) — в задних рогах спинного мозга; анализаторов глубокой чувствительности
(мышечно-суставной, вибрационной и др.) и частично тактильной — в клиновидном и
тонком ядрах продолговатого мозга.

5. До вступления в спинной мозг проводники всех видов чувствительности идут вместе,


поэтому при поражении задних корешков выпадают все виды чувствительности на
стороне поражения.

6. От медиальной петли до коры большого мозга проводники всех видов чувствительности


идут вместе; поражение проводников от моста до коры сопровождается выпадением всех
видов чувствительности по проводниковому типу на противоположной стороне.

7. На протяжении спинного мозга проводники чувствительных систем идут раздельно, а


именно: болевой и .температурной и частично тактильной — в передних и боковых
канатиках, проприоцеп-тивной и частично тактильной — в задних. Поэтому
патологический процесс в спинном мозге вызывает изолированное выпадение отдельных
видов чувствительности.

8. Волокна вторых нейронов проводящих путей всех видов чувствительности


подвергаются перекресту: пути поверхностной чувствительности — на уровне сегментов
спинного мозга, пути про-приоцептивной и частично тактильной — в пределах
продолговатого мозга.

9. Чувствительные проводящие пути вступают в спинной мозг только через задние


корешки.

10. Преобразование рецепции в ощущение происходит в корковом отделе анализатора.


НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

В клинике принято различать виды и типы чувствительных расстройств.

Существуют следующие виды нарушения чувствительности, которые выделяют в


зависимости от качественного или количественного изменения ощущений.

Анестезия — полная утрата какого-либо вида чувствительности — объясняется тем, что


вследствие каких-то препятствий импульсы не достигают по своим проводникам
соответствующих корковых зон. В зависимости от поражения анализатора различают
болевую анестезию (аналгезию), температурную (терм анестезию), локализационную
(топанестезию), суставно-мышечную (батианестезию) и др.

Гипестезия — частичная утрата чувствительности, когда в связи с повышением порога


возбудимости достаточно сильные раздражители вызывают лишь слабое ощущение.

Гиперестезия — повышение чувствительности в результате снижения порога


возбудимости в коре большого мозга вследствие суммирования раздражении, вызванных
патологическим процес-сом, и раздражении, наносимых во время исследования.

Дизестезия—извращенное восприятие раздражении, например, касание к поверхности


кожи вызывает болевые ощущения, тепловые раздражения — чувство жара или холода.

Полиэстезия — заключается в восприятии одного раздражения как нескольких.

Синестезия — восприятие и ощущение раздражения не только на месте его нанесения, но


и в какой-либо другой области.

Гиперпатия — ощущение расплывчатых, плохо локализованных, неприятных


раздражении, которое возникает через некоторое время после нанесения раздражения и
длится после его прекращения. Гиперпатия наблюдается при изменениях в проводящих
путях на любом уровне от концевых нервных аппаратов до коры большого мозга. В
результате поражения филогенетически молодых, более ранимых систем, обладающих
низким порогом восприятия, воспринимаются только сильные раздражители.

Парестезии — ощущения онемения, одеревенелости, жжения. жара, холода, покалывания,


электрических разрядов и др.— вызываются патологическими процессами,
локализующимися на любом уровне анализатора, и часто бывают ранними признаками
заболевания нервной системы.

Боль, сигнализирующая о неблагополучии в организме, возникает при раздражении


патологическим процессом чувствительных анализаторов на любом уровне, включая
рецепторные аппараты, проводники и центры. Поражение не всех отделов анализатора
вызывают болезненные явления в одинаковой степени. Особенно интенсивна боль при
поражении спинномозговых и черепных нервов (их корешков и узлов), а также таламуса.
Боль является одним из видов защитной биологической реакции, выработавшейся в ходе
эволюции животного мира.

Принято различать местную, проекционную, иррадиирующую и рефлекторную боль.


Местной болью считают боль, совпадающую с местом поражения нервного ствола или
корешка. Больной испытывает боль при пальпации по ходу нервного ствола.

Проекционная боль отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно


она распространяется в зону иннервации, например стреляющая боль в ногах при спинной
сухотке, фалтомная боль.

Иррадиирующая боль возникает, когда раздражение с одной ветви нерва передается на


другую, в результате чего в зоне иннервации последней ощущается боль.

Рефлекторная боль связана с передачей раздражения с одного нерва на другой, например


зоны Захарьина—Геда, что объясняется висцеро-сенсорными рефлексами.

Типы нарушения чувствительности выделяются в зависимости от расположения на


теле больного зон с измененной чувствительностью. Различают периферический,
сегментарный и проводниковый типы нарушения чувствительности.

Периферический тип нарушения чувствительности бывает моно-и полиневритическим.

Мононевритический — при повреждении одного нервного ствола—заключается в


нарушении всех видов чувствительности в зоне иннервации данного нерва;
полиневритичес-к и и, или диет ал ь н ы и,—при множественном поражении нервных
стволов—заключается в нарушении чувствительности в виде “перчаток” или “носков”.

Сегментарный тип нарушения чувствительности может быть корешковым и


заднероговым.

Корешковый тип отмечается при поражении задних корешков, когда в зонах их


иннервации выпадают все виды чувствительности. На поверхности кожи такие зоны
соответствуют дер-матом ам, и зоны расстройств чувствительности носят сегментарный
характер: циркулярные полосы на туловище и продольные— на руках и ногах (см. цв. вкл.,
. III, с. 32). Такой тип наблюдается при поражении нескольких корешков. Поражение
одного корешка, как правило, не дает расстройств в связи с наличием зон перекрытия,
находящихся выше и ниже пораженных корешков.

Зад пороговой, или расщепленный, диссоцииро-ванный тип связан с поражением задних


рогов серого вещества спинного мозга. Диссоциация наступает в результате поражения
вторых нейронов болевой и температурной чувствительности при сохранении функций
проводников глубоких видов чувствительности, так как они не заходят в задний рог.
Диссоциация может проявляться в виде полной или частичной утраты болевой и тем

пературной чувствительности при сохранении других видов (тактильная, вибрационная,


мышечно-суставная).

Проводниковый тип нарушения чувствительности возникает в результате поражения


чувствительных проводников в пределах спинного или головного мозга. Для этого типа
нарушения чувствительности характерно, во-первых, расстройство болевой и
температурной чувствительности на стороне, противоположной расположению
патологического очага, во-вторых, при локализации очага в пределах спинного мозга
происходит снижение верхнего уровня расстройств этих видов чувствительности 1—2
сегмента, что объясняется, как уже отмечалось, перекрестом вторых нейронов
латерального спинно-таламического пути не строго в горизонтальной плоскости, а под
углом (косо вверх).
ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Поражение ствола периферического нерва вызывает нарушение всех видов


чувствительности в зоне его иннервации, т. е. по периферическому мононевритическому
типу. Это объясняется тем, что в стволе нерва проходят нервные волокна для различных
видов чувствительности. Поражение отдельных нервных волокон может быть более и
менее глубоким, что приводит к неодинаковому нарушению отдельных видов
чувствительности. Большинство периферических нервов содержит помимо
чувствительных двигательные и вегетативные волокна, поэтому наряду с чувствительной
страдают и другие функции нерва.

Поражение нервного сплетения (шейного, плечевого, поясничного, крестцового) вызывает


чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства в области, иннервируемой
нервами, исходящими из данного сплетения. Указанные расстройства сочетаются с болью
и парестезиями и относятся к периферическому типу.

Поражение задних корешков сопровождается нарушением всех видов чувствительности


по корешковому типу. В зонах кожи, иннервируемых пораженными корешками, наряду с
нарушениями чувствительности (гипестезия, гиперестезия, анестезия) появляется острая
корешковая боль.

Поражение заднего рога спинного мозга характеризуется с е г -ментарным


диссоциированным типом расстройства чувствительности. Утрачиваются или снижаются
сухожильные и периостальные рефлексы, отмечается тупая, разлитая, плохо
локализованная боль. Поражение задних рогов часто наблюдается при сирингомиелии,
поэтому этот тип расстройства чувствительности еще называют сирингомиелическим.

Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога, но сегментарные


диссоциированные расстройства чувствительности в этом случае двусторонние н
симметричные (“типа бабочки”). В отличие от поражения двух задних рогов поражение
передней белой спайки характеризуется сохранением рефлексов, которые понижаются или
утрачиваются в первом случае.

Поражение заднего канатика, состоящего из нервных волокон тонкого и клиновидного


пучков, проводящих импульсы суставно-мы-шечного чувства и других видов глубокой, а
также части тактильной чувствительности, сопровождается полной или частичной утратой
этих видов чувствительности по проводниковому типу (с уровня поражения до конца
книзу). В результате расстройства мышечно-суставного чувства возникает заднестол-бо в а
я, или сенситивная, атаксия;

больной теряет представление о положении частей своего тела в пространстве, о


направлении и объеме движений, что проявляется нарушением координации движений,
например при фуникулярном миелозе, спинной сухотке.

Поражение бокового канатика вызывает расстройства болевой и температурной


чувствительности по проводниковому типу на противоположной очагу стороне, что
объясняется перекрестом проходящего здесь латерального спинно-таламического пути. В
боковом канатике вблизи латерального спинно-таламического пути проходит латеральный
корково-спинномозговой путь, поражение которого проявляется центральным параличом
конечностей на стороне локализации патологического процесса. Изолированное
поражение бокового канатика встречается редко, чаще процесс захватывает половину
спинного мозга.

Поперечное поражение половины спинного мозга сопровождается синдромом Броуна—


Секара (. 29) — центральный паралич книзу от уровня поражения и нарушение су-ставно-
мышечного чувства на стороне поражения, расстройства болевой и температурной
чувствительности на стороне поражения по сегментарному типу и на противоположной
стороне (на 1— 2 сегмента ниже уровня поражения) — по проводниковому типу.
Нарушение тактильной чувствительности незначительно или совсем отсутствует как на
стороне поражения, так и на противоположной, так как она обеспечена и гомо- и гетерола
[оральными путями (волокна, проводящие импульсы от рецепюров тактильной
чувствительности, проходят как в тонком и клиновидном пучках, так и в латеральном
спинно-таламическом пути).

Поражение медиальной петли после слияния в пределах моста латерального спинно-


таламического и бульботаламического путей вызывает гемианестезию болевой,
температурной и тактильной

чувствительности и сенситивную гемиатаксию на противоположной очагу стороне.

Поражение таламуса вызывает “синдром трех г е м и” — гемнанестезию болевой,


температурной и тактильной чувствительности, сенситивную гемиатаксию (утрата
суставно-мышечного чувства на противоположной стороне) и гемианопсию
противоположных полей зрения.

В отдельных случаях возможна упорная, мучительная, т а л а -мическая боль в


противоположной половине тела, проявляющаяся в виде плохо локализованных, крайне
неприятных расплывчатых ощущений (парестезии, дизестезии, гиперпатии и др.), которые
иногда сочетаются с хореоатетоидными гиперкинезами, вегетативными и трофическими
расстройствами.

Поражение внутренней капсулы также вызывает гемианестезию, гемиатаксию и


гемианопсию на противоположной стороне. Если при поражении таламуса гемианестезия
болевой и температурной чувствительности обнаруживается строго по средней линии
тела, то для локализации очага во внутренней капсуле такая закономерность не характерна
— указанные виды расстройств чувствительности более выражены в дистальных отделах
конечностей и на латеральной поверхности туловища и слабее — на медиальной
поверхности.

Поражению проводящих чувствительных путей лица свойственны те же закономерности,


что и поражению чувствительных путей туловища и конечностей. Так, при поражении
корешка черепного нерва от его узла до мозгового ствола так же, как и при поражении
корешка спинного нерва, выпадают все виды чувствительности. Поражение
чувствительного ядра черепного нерва может сопровождаться расстройством
чувствительности по диссоцииро-ванному типу, как и при поражении задних рогов
спинного мозга. Так, поражение верхнего, среднего или нижнего отдела спинномозгового
пути тройничного нерва вызывает диссоциированную анестезию или гипестезию —
выпадение или снижение болевой и температурной чувствительности при сохранении
тактильной в сег-ментарных кольцевых зонах Зельдера (см. с. 118).

Поражение чувствительной области коры большого мозга (постцентральная извилина)


приводит к выпадению всех видов чувствительности по гемитипу на противоположной
стороне. Практически чаще встречается выпадение чувствительности по монотипу (на
руке, ноге, лице и др.), чем по гемитипу, так как обычно поражается не вся
постцентральная извилина, а только ее отдельные участки. Так, при поражении ее
верхнего участка обнаруживается анестезия или гипестезия стопы (реже всей ноги),
нижнего участка — лица, языка на противоположной очагу стороне.

Кроме явлений выпадения (анестезия) могут быть явления раздражения (парестезии),


появляющиеся в соответствующих локализации патологического очага частях тела (рука,
нога, туловище, лицо) на стороне, противоположной очагу (например, когда припадок
джексоновской эпилепсии—epilepsia partialis s. corticalis—проявляется парциальным
птупом парестезии или боли, распространяющейся в участках тела в соответствии с
последовательным включением центров в постцентральной извилине).
ПОНЯТИЕ О РЕФЛЕКСЕ И РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГЕ

Рефлекс — это осуществляемая при участии нервной системы ответная реакция организма
на раздражение, исходящее из внешней или внутренней среды.

Термин “рефлекс” (от лат. reflexus — загибать назад, непроизвольный, отраженный) ввел
Декарт, который, перенося выводы своих работ по диоптрике на мозг, предположил, что
животные “духи”, достигая полостей желудочков, подобно лучам света отражаются на
соответствующие двигательные пути.

Рефлексы являются ппособительными реакциями живого организма в осуществлении его


взаимосвязей с внешней средой, а также взаимодействия между его органами и
системами; эти реакции обеспечивают целостность организма и постоянство его
внутренней среды (рефлекторная регуляция давления крови, уровня глюкозы в крови и т.
п.).

Рефлексы лежат в основе деятельности нервной системы. По И. М. Сеченову, “все акты


сознательной и бессознательной жизни по способу своего происхождения — суть
рефлексы”.

Каждый рефлекс осуществляется при помощи рефлекторной дуги, строение которой


отражает этапы филогенетического развития данной реакции. В процессе филогенеза
наиболее простыми и древними формами являются спинальные рефлексы безусловно-
рефлекторных двигательных реакций.

Рефлекторная дуга спинального рефлекса состоит, как правило, из двух-трех нейронов.


Двухнейронная связь является филогенетически более древней, чем трехнейронная.

Каждая рефлекторная дуга состоит из афферентного (чувствительного) звена,


начинающегося рецепторным аппаратом, и эфферентного (двигательного),
заканчивающегося рабочим органом (эффектором) (см. цв. вкл., . IV, с. 32). Довольно часто
между двумя указанными звеньями имеются один-два вставочных нейрона,
воспринимающих импульсы от рецепторных аппаратов и перерабатывающих их в
центробежные импульсы, идущие к исполнительному органу.

В вегетативной нервной системе рефлекторные эффекты могут иметь место и при наличии
лишь одного нейрона. Имеется в виду аксон-рефлекс, осуществляемый без участия
центральной нервной системы и представляющий собой возбуждение одной ветви аксона
с распространением проксимально до места ветвления и затем снова дистально по другой
его ветви (. 30).

Различают простые и сложные, приобретенные и врожденные, безусловные и условные


рефлексы.

Безусловные рефлексы — это врожденные, наследственно закрепленные рефлексы,


выработанные в процессе филогенеза, условные — это непостоянные, индивидуальные
рефлексы, приобретенные в онтогенезе в результате взаимодействия организма с внешней
средой, выработанные на базе безусловных рефлексов. Помимо простых безусловных
рефлексов имеются такие сложные безусловные рефлексы, как инстинкты (пищевые,
оборонительные, половые, родительские).
Интеграция и сложное переплетение безусловной рефлекторной и условно-рефлекторной
деятельности создают единую целостную картину поведения, в частности двигательного
поведения — непроизвольных, а также произвольных целенаправленных двигательных
актов, приобретенных в течение индивидуальной жизни (профессиональные навыки и др.)
и осуществляемые благодаря взаимодействию пирамидной, экстрапирамидной и
координационной систем при участии коры большого мозга.

Условные рефлексы открыл И. М. Сеченов, в дальнейшем они были глубоко изучены И. П.


Павловым и его школой. Исследование условных рефлексов открыло широкие
перспективы в познании функций большого мозга и его самой совершенной части —
коры.
БЕЗУСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

Рефлекторные дуги безусловных рефлексов замыкаются в пределах спинного мозга,


мозгового ствола и подкорковых ядер головного мозга. Наиболее часто исследуемые в
клинике, имеющие топико-диагностическое значение безусловные рефлексы делят на
поверхностные, экстероцептивные (кожные, рефлексы со слизистых оболочек) и глубокие,
проприоцептивные (сухожильные, пе-риостальные, суставные рефлексы).

Кожные рефлексы. Поверхностные брюшные рефлексы. Быстро наносимые штриховые


раздражения кожи живота в направлении снаружи к средней линии (ниже реберных дуг —
верхний, на уровне пупка—средний и над паховой складкой—нижний брюшные
рефлексы) вызывают сокращение мышц передней стенки живота.

Рефлекторные дуги: пп. intercostales, грудные сегменты спинного мозга (Thy—Ths для
верхнего, Thg—Thio для среднего и Thu—Th^ для нижнего брюшных рефлексов).
Рефлексы фило- и онтогенетически молодые, имеют прямое отношение к корковым
отделам нервной системы (неорефлексы).

Кремастерный рефлекс (неорефлекс) вызывается штриховым раздражением, наносимым


на кожу внутренней поверхности верхнеп трети бедра снизу вверх (. 31). Ответная реакция
— приподнимание кверху яичка в результате сокращения m. cremasteris на стороне
раздражения. Рефлекторная дуга:

пп. genitofemoralis, сегменты Li—La спинного мозга.

Подошвенный рефлекс (неорефлекс) вызывается нанесением тупым предметом


штрихового раздражения по наружному краю подошвы, в результате чего происходит
подошвенное сгибание пальцев стопы. Подошвенный рефлекс лучше вызывается, когда
исследуемый лежит на спине и его ноги находятся в несколько согнутом положении.
Рефлекторная дуга: п. ischiadicus, сегменты L.5—Si спинного мозга.

Анальный рефлекс вызывается уколом кожи вокруг анального отверстия, в результате чего
сокращается m. sphincher ani externus. Рефлекторная дуга: пп. anococcygei, сегменты 84—
Ss.

Рефлексы со слизистых оболочек. Роговидный (корнеальный) рефлекс — смыкание век


при легком прикосновении к роговице над радужной оболочкой. Рефлекторная дуга: п.
ophthalmicus (ветвь п. trigemini), чувствительное ядро п. trigamini, двигательное ядро п.
facialis.

Конъюнкт овальный рефлекс — смыкание век при прикосновении к конъюнктиве.


Рефлекторная дуга та же, что и при роговичном рефлексе.

Глоточный рефлекс — раздражение слизистой оболочки задней стенки глотки вызывает


глотательные, кашлевые или рвотные движения в результате сокращения мышц глотки и
гортани. Рефлекторная дуга: чувствительные волокна и чувствительные и двигательные
ядра nn. glossopharyngei et vagi, двигательные волокна этих нервов.

Небный рефлекс — прикосновение к мягкому небу вызывает поднятие мягкого неба и


язычка. Рефлекторная дуга та же, что и при глоточном рефлексе.
Сухожильные рефлексы. Сгибательно-локтевой рефлекс, или рефлекс с сухожилия
двуглавой мышцы плеча, вызывается коротким, отрывистым ударом молоточка
непосредственно по сухожилию двуглавой мышцы плеча исследуемого или по ногтевой фа

ланге большого пальца левой руки исследующего, находящейся на указанном сухожилии


исследуемого. Ответная реакция — сокращение двуглавой мышцы плеча и сгибание
предплечья в локтевом суставе. Рефлекторная дуга: п. musculo-cutaneus, сегменты Cs—Се
спинного мозга.

Разгибательно-локтевой рефлекс, или рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча,


вызывается ударом молоточка по сухожилию трехглавой мышцы плеча над локтевым
отростком. Ответной реакцией является сокращение этой мышцы и разгибание
предплечья в локтевом суставе. При этом рука исследуемого должна быть согнута под
прямым или слегка тупым углом. Рефлекторная дуг а: п. radialis, сегменты Су—Cg
спинного мозга.

Коленный рефлекс вызывается ударом молоточка по связке надколенника. Ответная


реакция — разгибание верхней конечности в коленном суставе в результате сокращения
квадратной мышцы бедра. Коленные рефлексы удобнее исследовать, когда больной лежит
на спине с полусогнутыми в тазобедренных суставах ногами. Исследуемый подводит
левую руку под ноги больного в области подколенной ямки, причем достигается
расслабление четырехглавой мышцы бедра, и наносит правой рукой удар молоточком по
связке надколенника. Рефлекторная дуга: п. fe-moralis, сегменты L-з—L.4 спинного мозга.

Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по пяточному (ахиллову) сухожилию.


Ответная реакция — сокращение трехглавой мышцы голени и подошвенное сгибание
стопы. Исследование можно проводить, поставив исследуемого на колени на кушетку или
на стул таким образом, чтобы стопы свободно свисали, а руки упирались в стену или
спинку стула, или в положении лежа на животе — в этом случае исследующий, захватив
левой рукой пальцы обеих стоп исследуемого и согнув его ноги под прямым углом в
голеностопных и коленных суставах, правой рукой наносит молоточком удары по
пяточному сухожилию. Рефлекторная дуга: п. tibialis (ветвь п. ischiadici), сегменты Si—Sg
спинного мозга.

Периостальные рефлексы. Надбровный рефлекс — при ударе молоточком по надбровной


дуге возникает смыкание век за счет сокращения круговой мышцы глаза. Рефлекторная
дуга та же, что при роговичном и конъюнктивальном рефлексах.

Пястно-лучевой (карпорадиальный) рефлекс вызывается ударом молоточка по


шиловидному отростку лучевой кости. Ответная реакция — сгибание предплечья в
локтевом суставе, пронация кисти и сгибание пальцев. При исследовании рефлекса рука
должна быть согнута под тупым углом в локтевом суставе, кисть несколько пронирована.
При этом кисти рук могут покоиться в полусогнутом положении на бедрах сидящего
исследуемого или удерживаться на весу левой рукой исследующего. Рефлекторная дуга:
nn. medianus, radialis et musculocutaneus, сегменты сб—Cg спинного мозга,
иннервирующие mm. pronatores, digitorum, brachioradialis et biceps, квадратный и круглый
пронаторы, глубокий сгибатель пальцев, плечевую мышцу, двуглавую мышцу плеча.

Лопаточно-плечевой рефлекс (Бехтерева) вызывается ударом молоточка по внутреннему


краю лопатки Ответная реакция — приведение и поворот плеча кнаружи. Рефлекторная
дуга:
п. subscapularis, сегменты Сз—Се спинного мозга, имеющие отношение к иннервации
большой круглой и подлопаточной мышц.

Нижнечелюстной (мандибулярный) рефлекс вызывается нанесением легких ударов по


подбородку при полуоткрытом рте. Ответная реакция—смыкание челюстей (поднятие
нижней челюсти) в связи с сокращением жевательной мышцы. Рефлекторная дуга
замыкается в пределах моста таким образом, что импульсы от рецепторов периоста
нижней челюсти идут по чувствительным волокнам п. mandibularis (ветвь п. trigemini) в
чувствительное, затем двигательное ядра п. trigemini, no двигательным волокнам п.
mandibularis к жевательной мышце.

Суставные рефлексы (Майера, Лери) непостоянны и существенного значения в клинике


не имеют.

Безусловные рефлексы при патологических процессах изменяются, что имеет


диагностическую ценность, так как позволяет судить о функциональных сдвигах или
органических поражениях нервной системы и определять уровень ее поражения.
Сухожильные и периостальные рефлексы могут повышаться, понижаться или
утрачиваться. Брюшные и кремастерный рефлексы, рефлекторные дуги которых
замыкаются как в пределах сегментов спинного мозга, так и в коре большого мозга, не
повышаются, а только понижаются или утрачиваются.

Подошвенные рефлексы, также относящиеся к неорефлексам, могут понижаться,


утрачиваться или извращаться (штриховое раздражение подошвы вызывает не сгибание, а
веерообразное расхождение пальцев стопы и дорсальное разгибание большого пальца —
патологический симптом Бабинского).

Понижение (гипорефлексия) или утрата рефлексов (арефлек-сия) наблюдается при


нарушении проведения импульсов в рефлекторной дуге. Необходимо учитывать, что у
отдельных лиц симметричное понижение рефлексов может быть в пределах
физиологической нормы. Поэтому диагностическое значение имеет анизо-рефлексия.

Оживление сухожильных и периостальных рефлексов наблюдается при функциональных


расстройствах нервной системы. В таких случаях при отсутствии органических
заболеваний наступает быстрая и живая рефлекторная реакция на незначительные
раздражения.

Повышение (гиперрефлексия) сухожильных и периостальных рефлексов возникает в


результате патологии пирамидных путей, когда повышается функция сегментарных,
спинальных или стволовых образований. Особое диагностические значение имеет их
асимметричное повышение, указывающее на наличие органических изменений (в первую
очередь в пирамидной системе).

Резкое повышение сухожильных рефлексов может приводить

к клонусу надколенника, стопы, кисти, ритмичным их движениям вследствие клонического


сокращения мышц. Наличие кло-нусов также свидетельствует о поражении пирамидной
системы, в результате чего наступает усиление спинномозговых механизмов рефлекторной
функции.

Клонус надколенника вызывается у исследуемого, лежащего на спине: исследующий,


подложив кулак своей левой руки под коленную ямку и захватив коленную чашку
большим и указательным пальцами правой руки, рывком смещает ее вниз, в результате
чего четырехглавая мышца бедра натягивается, а затем появляются ее клонические
сокращения, вызывающие ритмичное подергивание надколенника.

Для вызывания клонуса стопы у лежащего на спине исследующий, захватив правой рукой
стопу лежащего на спине исследуемого и несколько согнув его ногу в тазобедренном и
коленном суставах, с силой производит тыльное сгибание стопы. В результате натяжения
пяточного сухожилия и растяжения икроножной мышцы наступают ее клонические
сокращения и соответственно этому — ритмическое сгибание и разгибание стопы.

Клонусы стопы и надколенника могут вызываться и при функциональных расстройствах


нервной системы. В таких случаях они симметричны, но недостаточно интенсивны и
стойки. При органических поражениях нервной системы клонусы нередко вызываются с
обеих сторон на фоне других признаков органического поражения.

При исследовании рефлексов исследующий и исследуемый должны находиться в удобном


положении: исследующий должен стараться отвлекать внимание исследуемого, проводить
исследование рефлексов неоднократно и разными приемами; сила раздражения во всех
случаях должна быть одинаковой.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ

Патологические рефлексы обнаруживаются только при органических поражениях


центральной нервной системы. Многие из них являются проявлением более древних
функций, огсутствующих в нормальных условиях.

К числу наиболее часто встречающихся в клинике патологических рефлексов относятся


пирамидные знаки, обнаруживаемые при пирамидной патологии, и рефлексы орального
автоматизма (субкортикальные), обнаруживаемые при патологических процессах в
центральной нервной системе, в частности при экстрапирамидной патологии, при
снижении тонуса корковой деятельности и ее регулирующего влияния на нижележащие
отделы центральной нервной системы.

Пирамидные знаки. На верхних конечностях в патологических условиях (при поражении


пирамидных путей) могут возникать следующие патологические рефлексы.

Вер хне сгиб отельный рефлекс (верхний симптом Россолимо) вызывается отрывистыми
ударами молоточка или кончиками пальцев исследующего по кончикам I—V пальцев
свободно свисающей кисти исследуемого. Ответная реакция заключается в сгибании
дистальных фаланг пальцев, особенно указательного.

Большепальцевой сгибательный рефлекс Клиппеля—Вейля заключается в том, что в ответ


на пассивное сгибание II—V пальцев кисти рефлекторно сгибается I палец.

Оба рефлекса проявляются при верхних центральных монопарезах, когда поражаются


волокна, проводящие нервные импульсы от коры большого мозга к мышцам верхних
конечностей.

Практически самую важную группу пирамидных знаков составляют патологические


рефлексы, вызываемые на стопе. Они разделяются на разгибательные (экстензорные) и
сгибательные (флексорные).

Разгибательные патологические рефлексы заключаются в том, что при нанесении


раздражения на определенную рефлексогенную зону наблюдается разгибание (экстензия)
большого пальца стопы.

Симптом Бабинского является извращенным подошвенным рефлексом и вызывается


штриховым раздражением кожи наружного края подошвы (при этом наряду с разгибанием
большого пальца может отмечаться веерообразное расхождение всех остальных пальцев
(“знак веера”). Симптом является ранним и весьма тонким признаком поражения
пирамидной системы выше сегментов рефлекторной дуги подошвенного рефлекса (Ls—
Si) и характеризуется постоянством. При наличии гиперестезии кожи подошвы штриховое
раздражение можно заменить давлением.

Симптом Чадока вызывается штриховым раздражением поверхности кожи наружной


стороны пятки под maleolus lateralis.

Рефлекс Оппенгейма вызывается проведением с некоторым надавливанием I пальцем


кисти или тыльной поверхностью второй фаланги согнутого указательного пальца
исследующего вдоль гребня большеберцовой кости сверху вниз.
Симптом Гордона вызывается сильным сдавливанием икроножной мышцы.

Симптом Шеффера возникает при сдавлен ии пяточного сухожилия.

Симптом Штрюмпеля вызывается противодействием (путем давления ладонью на


надколенник) попытке исследуемого согнуть ногу в коленном и тазобедренном суставах.

Сгибательные патологические рефлексы заключаются в сгибании II—V пальцев стопы в


результате удара молоточком по рефлексогенным зонам.

Пальцевой симптом Россолимо вызывается отрывистыми ударами молоточком или


кончиками пальцев исследующего по подошвенной поверхности дистальных фаланг
пальцев стопы исследуемого.

Симптом Бехтерева возникает при легких ударах молоточком по тыльной поверхности


стопы в области III—IV плюсневых костей.

Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по подошвенной поверхности стопы


под основными фалангами пальцев.

Симптом Пуссепа заключается в медленном отведении V пальца при штриховом


раздражении кожи по наружному краю стопы.

Защитные рефлексы также возникают при поражении пирамидной системы и


заключаются в непроизвольном сложном тоническом движении (чаще сгибательного
характера) парализованной конечности в ответ на раздражение ее. Появление их указывает
на глубокую пирамидную патологию, при которой снимается супраспи-нальный контроль
деятельности спинальных рефлекторных аппаратов, а степень выраженности этих
рефлексов свидетельствует о степени разобщения между спинным и головным мозгом.

Рефлекторные сгибательные движения конечностей, наблюдаемые при наносимых


раздражениях, являются спинальными автоматизмами, выполняемыми без участия воли
больного. Существует множество защитных рефлексов в зависимости от качества
раздражителя, который может быть и очень незначительным (прикосновение одежды,
дуновение воздуха и т. п.), способа и места его нанесения.

Так, защитные рефлексы вызываются щипком кожи или сдав-лением глубоких тканей,
уколом, охлаждением струйкой эфира, сдавлением или пассивным сгибанием пальцев
стопы, в ответ на что парализованная конечность отдергивается, непроизвольно сгибаясь в
голеностопном, коленном и тазобедренном суставах (реакция укорочения конечности).
При этом на противоположной конечности (предварительно согнутой) может наблюдаться
обратное явление — разгибание в указанных суставах (реакция удлинения конечности).

Поочередно раздражая то одну, то другую ногу, можно получить имитацию ходьбы.


Реакция отдергивания наступает не сразу после нанесения раздражения, а через
определенный промежуток времени и нередко сопровождается болью в пораженной
конечности. Как правило, защитные реакции появляются на нижних конечностях при
поражении грудного отдела спинного мозга.

Патологические синкинезии. Под синкинезиями понимают содружественные


непроизвольные рефлекторные движения, наблюдаемые и в нормальных условиях,
например движения рук при ходьбе. При патологии пирамидной системы двигательные
импульсы попадают не только в соответствующий сегмент, но иррадиируют на соседние
сегменты своей и противоположной стороны. В результате при движении здоровых
конечностей возникают непроизвольные движения в парализованных конечностях —
патологические синкинезии. Различают глобальные, координаторные и имитационные
синкинезии.

Глобальные синкинезии заключаются в непроизвольном сокращении мышц


парализованных конечностей при попытке выполнения произвольного движения здоровой
рукой или ногой. При этом в парализованной руке более выражены сгибательные
движения, а в ноге — разгибательные.

Координаторные синкинезии наблюдаются при попытке выполнения движения


паретической конечностью, когда появляются непроизвольные движения (в других частях
тела), которые больной вследствие пареза не может выполнить. Так, при попытке согнуть
больную ногу в колене появляется непроизвольное тыльное сгибание стопы.

Имитационные синкинезии заключаются в непроизвольном повторении паретическими


конечностями произвольных движений здоровых конечностей.

Рефлексы орального автоматизма представляют собой непроизвольные движения,


осуществляемые круговой мышцей рта, губами или жевательными мышцами в ответ на
механическое раздражение различных участков лица.

Назо'лабиальный рефлекс (Аствацатурова) — при постукивании молоточком по корню


носа возникает ответная реакция в виде вытягивания губ вследствие сокращения m.
orbicularis oris.

При губном рефлексе та же реакция возникает, если ударять молоточком по губам, а при
дистансоральном рефлексе (Карчи-кяна) — если только приближаться молоточком ко рту.
Сосательный рефлекс вызывается штриховым раздражением слизистой оболочки губ
(появляются сосательные движения).

Ладонно-подбородочный, или пальмо-ментальный, рефлекс (Ма-ринеску-Радовичи)


вызывается штриховыми раздражениями поверхности кожи в области thenaris, в
результате чего на стороне раздражения возникают сокращения мышц подбородка, в
частности m. mentalis. В отдельных случаях аналогичная ответная реакция может
наблюдаться при штриховых раздражениях медиальной поверхности кожи предплечья.
ПАТОЛОГИЯ ПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ

Центральный двигательный нейрон (большие пирамидные клетки Беца) находится в коре


предцентральной извилины и парацент-ральной дольки большого мозга. В задних отделах
верхней и средней лобных извилин зарождаются импульсы целенаправленных движений и
имеется определенное соматотопическое распределение двигательной функции,
уточненное Пенфилдом при изучении двигательных реакций в результате раздражения
коры (. 32). Аксоны клеток двигательной зоны коры образуют пирамидный пучок —
корково-спинномозговые и корково-ядерные волокна.

По выходе из коры корково-спинномозговые волокна идут через лучистый венец к


внутренней капсуле, где занимают передние две трети задней ножки таким образом, что
волокна для верхней конечности располагаются впереди волокон для нижней конечности.
Затем проходят через среднюю часть основания ножки мозга, основание моста и
продолговатого мозга; в нижней части последнего большая часть их волокон, сделав
перекрест (decussa-tio pyramidum), направляется в боковой канатик противоположной
половины спинного мозга, образуя латеральный корково-спинно-мозговой (пирамидный)
путь (tr. corticospinalis lateralis). Меньшая, неперекрещенная часть волокон идет в
передний канатик, образуя передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь (tr.
corticospinalis anterior).

Обращает на себя внимание ряд имеющих диагностическое значение анатомических


особенностей пирамидных путей.

1. В пределах моста корково-спинномозговые волокна разделяются волокнами


мостомозжечко-вого пути (tr. pontocere-bellaris) на множество отдельных пучков. Этим
объясняется рассеянность и неоднородность (нередко моно-, но не гемитип) двигательных
нарушений при локализации патологических очагов в области моста.

2. Кроме перекреста латерального корково-спинномозгового пути часть волокон переднего

корково-спинномозгового пути также делает перекрест в пределах передней белой спайки


того сегмента спинного мозга, в котором они оканчиваются.

3. Волокна переднего корково-спинномозгового пути обеспечивают в основном


двустороннюю иннервацию мышц шеи, туловища и промежности.

Волокна корково-спинномозговых путей оканчиваются у мотонейронов передних рогов


спинного мозга и интернейронов. Альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга
являются периферическими двигательными нейронами корково-мышечного пути. Аксоны
их выходят в составе передних корешков, нервных стволов и сплетений и направляются к
скелетной мускулатуре, образуя таким образом последнее звено корково-мышечного пути.

Корково-ядерный путь начинается от больших пирамидных клеток Беца нижней части


предцентральной извилины. Он проходит лучистый венец и направляется через колено
(genu) внутренней капсулы во внутреннюю часть ножки мозга. В пределах ствола мозга,
подойдя к двигательным ядрам черепных нервов, одна часть волокон, подходя к
соответствующим ядрам, перекрещивается (надъядерный перекрест), другая—
заканчивается у ядер своей стороны, т. е. корково-ядерные волокна оканчиваются в
двигательных ядрах мозгового ствола как своей, так и противоположной стороны. Таким
образом, двигательные ядра черепных нервов получают волокна от двигательных зон коры
обоих полушарий, за исключением нижней части двигательного ядра лицевого и части
двойного ядра (nucl. ambiguus), дающих начало волокнам, идущим в составе nn. facialis et
hypoglossus и иннервирующим мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и
мышцы языка. К этим ядрам подходят волокна только от противоположного полушария
(нижнего отдела предцентральной извилины), и, следовательно, указанные мышцы имеют
одностороннюю центральную иннервацию.

Дальнейшая передача импульсов от двигаюльных ядер мозгового ствола (аналогов


передних рогов спинного мозга) к мышцам головы происходит по черепным нервам.

Если большинство волокон центральных двигательных нейронов пирамидных путей


подвергается полному перекресту (за исключением части волокон переднего корково-
спинномозгового пути), обусловливая при их повреждении возникновение расстройств
движений в противоположных конечностях, то полностью перекрещивается лишь
небольшая часть волокон корково-ядерного пути, и наличие двусторонней корковой
иннервации обеспечивает сохранность функций большинства мышц лица
(глазодвигательных, жевательных мышц глотки, гортани и др.) при односторонних
патологических процессах.

При таких процессах выпадают только функции мышц, получающих одностороннюю (из
противоположного полушария) иннервацию (мускулатура конечностей, язык, мышцы
нижней части лица). Эти сведения важны для понимания клинической картины
центральной гемиплегии (утрата движений обеих конечностей с одной стороны и другие
симптомы поражения указанных групп мышц при ненарушенных функциях мышц шеи,
туловища, промежности и большей части мышц, иннервируемых черепными нервами).

Для оценки функции корково-мышечного пути исследуют:

1) объем активных движений во всех суставах верхних и нижних конечностей, а также


функцию мышц глаз, лица, глотки, языка, шеи, жевательных мышц; 2) мышечную силу; 3)
мышечный тонус;

4) мышечные атрофии и клонические сокращения мышц; 5) безусловные глубокие и


поверхностные, патологические рефлексы;

6) электровозбудимость и биопотенциалы мышц (электромио-граммы).

Исследование объема активных движений производят последовательно, начиная с


крупных и кончая мелкими суставами (плечевые, локтевые и т. д., тазобедренные,
коленные и т. д.). Одновременно с движениями проверяется и мышечная сила—
динамическая (возможность совершать активные движения при сопротивлении,
оказываемом исследующим) и статическая (сопротивление движениям, которые
производит исследующий). Методика исследования активных движений в области лица и
головы приводится в главе, посвященной черепным нервам.

Сегментарный аппарат спинного мозга обеспечивает постоянное напряжение скелетных


мышц, сопротивление их растяжению, т. е. мышечный тонус. Для его исследования
определяют степень упругости мышц, находящихся в покое; производят пассивные
движения в суставах конечностей, оценивая сопротивление мышц
этим движениям. В норме оно незначительно, при понижении тонуса мышц такие
движения облегчены, а при повышении — затруднены или вовсе не могут быть
выполнены.

О мышечных атрофиях судят путем осмотра и пальпации соответствующих мышц.


Клонические сокращения (подергивание) мышц отмечаются при осмотре; фибриллярные
сокращения отдельных мышечных волокон ощущаются больными как пробегание
“червячков” под кожей, фасцикулярные сокращения — это сокращения мышечных пучков.

Методика исследования рефлексов, электровозбудимости и электромиографии приводится


в соответствующих главах.

При нарушении целостности корково-мышечного пути проведение двигательных


импульсов затруднено или становится невозможным, что приводит к утрате произвольных
движений в тех или иных мышцах. Полное выпадение произвольных движений называют
параличом, неполное — парезом.

Бывают параличи или парезы одной конечности (моноплегия или монопарез), обеих
конечностей с одной стороны (гемиплегия или гемипарез), симметричных конечностей
(параплегия или пара-парез—верхняя или нижняя), четырех конечностей (тетраплегил или
тетрапарез).

В зависимости от поражения центрального или двигательного нейрона параличи или


парезы могут быть центральными или периферическими.

Центральный (спастический) паралич. Поражение корково-спинномозговых или


корково-ядерного путей в любом отделе сопровождается параличом мышц и повышенной
активностью сег-ментарного аппарата мозгового ствола или спинного мозга, что и
определяет основные характетики центрального паралича.

1. При нарушении проводимости пирамидных путей прерывается поступление импульсов


от двигательной зоны коры большого мозга на периферию к исполнительно-двигательным
аппаратам.

2. Диффузное распространение центрального паралича при даже ограниченных очагах


объясняется компактным расположением пирамидных волокон (во внутренней капсуле,
ножке мозга, продолговатом мозге).

3. Гипертония, или спастичность, мышц объясняется повышенной рефлекторной


деятельностью сегментарных стволовых или спинальных аппаратов, наступившей в
результате выключения регулирующих супраспинальных влияний.

Вначале повышение мышечного тонуса связано с усилением тонического рефлекса на


растяжение, что обусловлено увеличением активности гамма-эфферентной системы (см. с.
83), лишенной тормозных влияний со стороны ретикулярной формации и
экстрапирамидной системы, волокна которой часто поражаются при повреждениях
пирамидных волокон, с которыми они идут вместе в составе внутренней капсулы,
отделяясь друг от друга в мозговом стволе. В дальнейшем происходит постепенное
усиление активности альфа-мотонейронов и переход от гамма- к альфа-спастичности.

В таких случаях, наряду с растормаживанием более сложных стволовых и спинальных


рефлексов, усиливается функциональная активность простых рефлексов, обеспечивающих
поддержание кон-трактильного проприоцептивного рефлекторного мышечного тонуса,
отражающего состояние и степень активности периферического двигательного нейрона. В
связи с неравномерным повышением тонуса мышц конечностей создается своеобразный
тип котрактур, характерная поза Вернике — Манна: парализованная рука приведена к
туловищу, пронирована и согнута в локтевом, луче-запястном суставах, пальцы кистей
согнуты в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах; парализованная нога
максимально разогнута в тазобедренном, коленном, голеностопном суставах, стопа
находится в положении pes varo-equinus, что создает впечатление об ее “удлинении”.
Походка носит “циркумдуцирующий” характер: во время ходьбы больной из-за удлинения
ноги, чтобы не задевав носком пол, проделывает полукружные движения пораженной
конечностью.

4. Гиперрефлексия (повышение сухожильных и периостальных рефлексов) также


возникает в результате повышенной рефлекторной деятельности сегментарного аппарата
спинного мозга. Рефлексы характеризуются тем, что даже небольшое раздражение
рефлексогенной зоны вызывает усиленную ответную реакцию. Кроме того,
рефлексогенная зона, как правило, расширена — рефлекс вызывается и с других участков,
расположенных выше и ниже зоны, соответствующей данному рефлексу. Усиленная
гиперрефлексия может приводить к появлению клонусов.

5. Патологические рефлексы являюгся достоверным признаком поражения центрального


нейрона, причем появление пирамидных знаков (рефлексов Бабинского, Россолимо,
Оппенгейма и др.) свидетельствует о поражении корково-спинномозговых волокон,
субкортикальных рефлексов на лице — о двустороннем поражении корково-ядерного пути.
Гиперрефлексия и появление патологических рефлексов, как правило, сопровождаются
снижением кожных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных), относящихся к
группе неорефлексов, возникновение которых связано с формированием пирамидных
путей.

6. Защитные рефлексы, как и патологические, возникают при поражении пирамидных


путей. По мере нарастания явлений центрального паралича в результате углубления
поражения корково-спинномозговых связей, а тем самым усиления спинальных авто-
матизмов защитные рефлексы становятся более выраженными. В случаях
функционального восстановления корково-спинномозговых связей выраженность
признаков центрального паралича, в том числе и защитных рефлексов, уменьшается, что
имеет диагностическое и прогностическое значение.

7. Патологические синкинезии также в определенной мере характеризуют центральный


паралич. По динамике патологических синкинезии можно в какой-то степени судить о
течении центрального паралича.

Периферический паралич. Передача импульсов от передних ро

гов спинного мозга к мышцам конечностей туловища и шеи осуществляется


спинномозговыми нервами, а от ядер мозгового ствола — черепными. В двигательные
ядра мозгового ствола и передних рогов спинного мозга поступают импульсы не только от
высших отделов нервной системы, но и от приводящего (чувствительного) звена
рефлекторной дуги. В передних рогах различают три группы двигательных нервных
клеток: большие и малые альфа- и гамма-мотонейроны, через которые кора большого
мозга, подкорковые узлы и мозговой ствол оказывают свое влияние на функциональное
состояние мышц.
Большие альфа-мотонейроны (фазические мотонейроны) иннер-вируют белые мышечные
волокна, способные совершать быстрые сокращения, малые альфа-мотонейроны
(тонические мотонейроны) иннервируют красные медленно сокращающиеся мышечные
волокна, которые играют важную роль в поддержании тонуса и позы. Аксоны альфа-
мотонейронов заканчиваются концевыми пластинками на экстрафузальных мышечных
волокнах.

Аксоны гамма-мотонейронов, не имеющих прямого отношения к осуществлению


двигательного акта, но составляющих около трети общего числа клеток передних рогов,
заканчиваются на интрафу-зальных мышечных волокнах с заложенными в них особого
вида проприорецепторами — кольцевидно-спиральными мышечными веретенами,
реагирующими на растяжение скелетной мышцы, импульсы от которых идут по
афферентным волокнам через задние корешки к малым альфа-мотонейронам, оказывая
влияние на тоническое состояние мышцы (гамма-петля).

Описанный миостатический рефлекс (растяжения) регулируется супрасегментарными


влияниями на альфа- и гамма-мотонейроны. На больших альфа-мотонейронах
оканчиваются волокна пирамидных путей, на малых альфа- и гамма-мотонейронах—
волокна ретикулярно-спинномозгового и красноядерно-спинномозгового путей —
эфферентных звеньев экстрапирамидной системы, по которым передаются импульсы,
трансформированные и интегрированные в бледном шаре, черной субстанции и красном
ядре и направляющиеся по паллидонигральным волокнам в ретикулярную формацию, а по
паллидорубральным — в красное ядро.

Причиной периферического паралича является поражение периферического нейрона на


любом его уровне (передний рог, передний корешок, сплетение, периферический нерв),
что сопровождается двигательными, рефлекторными и трофическими нарушениями.

Периферический паралич характеризуется следующими особенностями.

1. Арефлексия или гипорефлексия наступает в результате выпадения или ослабления


функции эфферентной части рефлекторной дуги, что нарушает рефлекторную
деятельность сегментарного аппарата спинного мозга или мозгового ствола и приводит к
выпадению или ослаблению двигательных реакций на раздражение.

2. Атония или гипотония мышц наступает в результате повреждения центробежного звена


рефлекторной дуги, поддерживающей контрактильный тонус (с участием гамма-
мотонейронов). Понижение тонуса мышц делает ее дряблой и вялой, поэтому этот вид
периферического паралича называют еще вялым, или атоническим.

3. Атрофия мышц объясняется отсутствием притока к ним трофических импульсов от


трофических центров не только спинного, но и головного мозга в связи 1с поражением
периферического нейрона корково-мышечного пути. Поэтому периферический паралич
еще называют атрофическим. В атрофических мышцах могут наблюдаться фибриллярные
или фасцикулярные подергивания в результате раздражения патологическим процессом
сохранившихся периферических двигательных нейронов.

4. Распространение периферического паралича, как правило, ограниченное, так как


обычно поражаются отдельные передние рога, передние корешки или периферические
нервы, проводящие импульсы к отдельным мышцам или группам мышц.
5. Типичной для периферического паралича является реакция перерождения или
дегенерации, которая проявляется извращением электрических реакций пораженных
нервов и иннервируемых ими мышц.

Исследование реакций дегенерации помогает при поражении нервного ствола


диагностировать анатомический его перерыв или блок. Электрическим реакциям мышцы
и нерва в норме пущи следующие закономерности.

При раздражении переменным (фарадическим) током нерва или мышцы сокращение ее


происходит в течение всего времени раздражения.

При раздражении постоянным (гальваническим) током сокращения мышцы наступают в


момент размыкания и замыкания электрической цепи и происходят очень быстро, причем
катодзамы-кательное сокращение больше анодзамыкательного (КЗОАЗС).

В патологических условиях отмечаются иные закономерности.

При раздражении переменным током пораженного нерва или иннервируемой этим нервом
мышцы сокращения не наступают.

При раздражении постоянным током пораженного нерва сокращения мышцы не


наступают, а при раздражении денервированной мышцы возникает замедленное и
червеобразное ее сокращение, причем анодзамыкательное сокращение больше
катодзамыкатель-ного (реакция перерождения, или реакция дегенерации). Эта реакция
возникает на 10—14-й день после перерыва и удерживается до 1,5 года. Если
поврежденный нерв не регенерирует, происходит замещение мышечных волокон
соединительной тканью (цирроз мышцы). Задача врача—поддержание жизнедеятельности
мышцы назначением физметодов лечения (массаж, лечебная физкультура и др.) с целью
задержки нарастающей атрофии мышц.

Синдромы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях зависят от


анатомических его особенностей и от вовлечения в патологический процесс нервных
образований, находящихся в непосредственной близости.

1. Поражение двигательной проекционной зоны коры пред-центральной извилины


большого мозга может давать нарушения по типу выпадения и раздражения на
противоположной очагу сто

роне. Для первого характерны моноплегии (или монопарезы), т. е. преимущественное


выпадение функции руки или ноги (monoplegia brachialis, cruralis), для второго—припадки
джексоновской (парциальной, корковой) эпилепсии в виде ограниченных клонических
судорог тех или иных групп мышц, которые могут переходить в генерализованные
судороги с потерей сознания. Моноплегический тип поражения связан с тем, что очаг
поражения двигательной зоны коры чаще бывает ограниченным. Имеет значение
локализация очага. Так, если он локализуется в верхнем отделе двигательной зоны, то на
противоположной стороне возникает паралич ноги, если в нижнем отделе—руки, в
среднем отделе—лица. Это объясняется тем, что в проекционной зоне коры части тела
проецируются в направлении, обратном их расположению в организме.

При локализации очага в нижнем отделе двигательной зоны левого полушария у правшей
к параличу мышц руки и нижнего отдела лица поединяются расстройства речи (моторная
афазия).
2. Поражение пирамидных путей в области лучистого венца вызывает центральную
гемиплегию на противоположной очагу стороне. Характерно для такой гемиплегии то, что
в зависимости от локализации патологического очага она выражена в конечностях
неравномерно: больше в ноге — при расположении очага в верхних отделах лучистого
венца и больше в руке — при расположении его в нижних отделах. Кроме того,
центральная геми-плегия нередко сочетается с гемигипестезией (или гемианестезией), что
связано с вовлечением в процесс нервных волокон, идущих к чувствительной
проекционной зоне. Выраженность чувствительных расстройств зависит от массивности
поражения этих волокон.

3. Поражение пирамидных путей во внутренней капсуле вызывает центральную


гемиплегию на противоположной патологическому очагу стороне. Нередко одновременно
поражаются и проходящие рядом корково-ядерные и таламокорковые волокна
(чувствительные), поэтому центральная гемиплегия может сочетаться с поражением мышц
нижнего отдела лица и языка (недостаточность VII и XII пар черепных нервов по
центральному типу) и гемигипестезией на противоположной патологическому очагу
стороне.

4. Поражение корково-спинномозговых и корково- ядерных волокон в мозговом стволе


может вызывать альтернирующие синдромы, которые заключаются в центральной
гемиплегии или геми-парезе на противоположной патологическому очагу стороне и
нарушении функции одного или нескольких черепных нервов на стороне его локализации.
В зависимости от пораженного отдела (ножка, мост, продолговатый мозг) мозгового
ствола различают педункулярные, понтинные и бульбарные альтернирующие синдромы
(см.с.130).

5. Поражение боковых канатиков спинного мозга сопровождается поражением


проходящего в них латерального спинно-талами-ческого пути, в результате чего
центральному параличу на стороне очага сопутствуют расстройства болевой и
температурной чувствительности на противоположной стороне. Если очаг локализуется
выше шейного утолщения, то следствием этого будет центральный паралич руки и ноги,
если ниже его,— паралич только ноги. При поражении половины спинного мозга
наблюдается синдром Броу-на—Секара.

6. Поперечное поражение спинного мозга ниже шейного утолщения дает картину


двустороннего поражения латерального корко-во-спинномозгового пути, вызывая
центральную параплегию нижних конечностей, а также 'нарушение функции тазовых
органов по центральному типу (задержка мочи и кала, периодически сменяющаяся
недержанием). Кроме того, ниже уровня поражения возникает утрата всех видов
чувствительности по проводниковому типу.

7. Поражение передних рогов спинного мозга или двигательных. ядер черепных, нервов
вызывает периферический паралич соответствующих мышц, иннервируемых
пораженными участками серого вещества спинного мозга или мозгового ствола. Нередко
наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в парализованных
мышцах.

8. Поражение передних корешков спинного мозга также вызывает периферический


паралич мышц. Поражение одного корешка обычно не вызывает заметных двигательных
расстройств, так как имеющийся дефект в иннервации мышц перекрывается выше- и
нижележащими корешками. Поэтому практически периферический паралич мышцы
наступает в результате поражения нескольких корешков. При поражении передних рогов и
передних корешков выпадают спинальные рефлексы и болевая чувствительность на
уровне патологического очага. Фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах
наблюдаются значительно реже, чем при поражении передних рогов.

9. Поражение нервных сплетений сопровождается двигательными нарушениями по типу


периферического паралича, чувствительными и вегетативными расстройствами, а также
болью в зонах, иннервируемых нервами, исходящими из данного сплетения. В
зависимости от пораженного сплетения (шейное, плечевое, поясничное, крестцовое)
возникает синдром, характеризующий определенный уровень поражения.

10. Поражение периферического нерва вызывает периферический паралич мышцы,


иннервируемой этим нервом. При этом могут иметь место боль по ходу нерва,
чувствительные и вегетативные расстройства в зоне его иннервации. Это объясняется тем,
что большинство нервов состоит из двигательных, чувствительных и вегетативных
волокон.
ПАТОЛОГИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ

Экстрапирамидные нарушения проявляются, главным образом, патогенетически


взаимосвязанными нарушениями мышечного тонуса (ригидность или гипотония) и
двигательными расстройствами (гиперкинезы или гипокинезы).

Патогенез этих проявлений до конца еще не выяснен. Большое значение придается


нарушению (в результате патологических ирри-тативных очагов в бледном шаре, черной
субстанции и других

структурах экстрапирамидной системы) взаимосвязей между экстрапирамидной и


пирамидной системами, а также равновесия между допаминергической и холинергической
медиаторными системами. Разрушение черной субстанции патологическим процессом
сопровождается уменьшением продукции допамина, вырабатываемого клетками
компактного вещества и поступающего по ни-гростриарным путям в хвостатое ядро (в
норме оказывающего сдерживающее влияние на двигательную сферу), где является
тормозным медиатором, подавляющим активность нейронов этой структуры (как бы
выполняя функцию “торможения торможения”). В случае недостатка допамина функция
торможения хвостатого ядра за счет холинергических механизмов усиливается, что
сопровождается явлениями гипокинезии. По-видимому, повышение активности стриарных
нейронов сопровождается усилением импуль-сации по стриоталамическим путям,
направляющимся в вентро-латеральные ядра таламуса, а также по другим путям
нейронных кругов экстрапирамидной системы (см. с. 37).

С одной стороны, блокирование отдельных звеньев этих сложных функциональных


систем, с другой — возникновение патологической импульсации, искажающей
нормальную нейродинамику, достигающей по нисходящим пирамидным и
экстрапирамидным путям альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга, вызывают
дискоординационные нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем,
проявляющихся в нарушении взаимосвязей между альфа-и гамма-системами спинного
мозга (альфа-, гамма-баланса) с усилением альфа- и подавлением гамма-активности, с
нарушением соотношения между фазической и тонической системами, что приводит к
усилению тонических влияний и возникновению ригидности, нарушению реципрокной
иннервации и т. д.

Роль мозжечковых систем в патогенезе экстрапирамидных двигательных нарушений почти


не изучена, но известно, что дополнительное поражение мозжечка при паркинсонизме
усиливает тре-мор и изменяет его характер (интенционный гиперкинез).

В стриарной системе имеется соматотопическое распределение:

в оральных отделах представлена голова, средних— рука, каудаль-ных — туловище и


нога. Поэтому при поражении той или иной части полосатого тела возникают
насильственные движения в соответствующих группах мышц.

В клинике различают заболевания, обусловленные поражением преимущественно


филогенетически старой или новой части экстрапирамидной системы. Новая часть
экстрапирамидной системы (неостриатум) оказывает в основном тормозящее влияние на
старую (паллидонигральную), поэтому при выпадении или снижении функции
неостриатума старая часть экстрапирамидной системы как бы растормаживается и у
больного появляются насильственные движения; при одновременном снижении тонуса
мускулатуры развивается гиперкинетически-гипотонический синдром (при хореических
гиперкинезах).

При поражении старого отдела экстрапирамидной системы возникает противоположная


картина. У больных появляется замедленность и бедность движений при одновременном
повышении тонуса мускулатуры — развивается гипокинетическо-гипертонический
(акинетико-ригидный) синдром или синдром паркинсонизма, важным звеном патогенеза
которого считают недостаточность допами-нергических систем мозга, в первую очередь
допамина и повышенна активности его биохимического антагониста — ацетилхолина,
способствующего высвобождению гистамина и угнетению холин-эстеразы. Отмечается
скованность, повышение тонуса всей мускулатуры, брадикинезия, брадилалия,
мимическая и жестикуляторная бедность, отсутствие сопутствующих движений. На фоне
общей скованности и ригидности мускулатуры наблюдается тремор пальцев рук, нередко
захватывающий нижнюю челюсть и язык. Несмотря на удовлетворительную силу мышц,
больные испытывают затруднение при переходе из покоя в движение и наоборот. Они как
бы застывают в определенной позе (поза манекена): спина и голова наклонены вперед,
руки согнуты в локтевых и лучезапя-стных суставах. Походка мелкими шажками,
замедленная. Больному трудно сделать первое движение, затем он может “разойтись” и
двигаться быстрее. При желании остановиться не всегда может сделать это и некоторое
время движется вперед (propulsio, retro-pulsio) или в стороны (lateropulsio).

Различают следующие виды гиперкинезов.

Хорея характеризуется полиморфными быстрыми насильственными движениями,


охватывающими мышцы конечностей, туловища, шеи и лица. Гиперкинезы при этом
неритмичны и непоследовательны, с быстрой сменой локализации судорожных
подергиваний, усиливаются при волнении и исчезают во сне.

Рефлексы не изменены, но может наблюдаться рефлекс Гордона II — при вызывании


коленного рефлекса голень застывает на несколько секунд в вытянутом положении, затем
плавно опускается.

Характерным для хореических гиперкинезов является возникновение быстрых


непроизвольных движений на фоне мышечной гипотонии (гиперкинетически-
гипотонический синдром).

Хореические гиперкинезы наблюдаются при малой (ночной) хорее, болезни Гентингтона.

Атетоз, или подвижный спазм,— гиперкинез, который проявляется насильственными


медленными червеобразными движениями со сменой гиперэкстензионных и флексорных
движений преимущественно в дистальных отделах конечностей. При этом гиперкинезе
фаза гипотонии мышц сменяется фазой резкого повышения тонуса. Время от времени
может наступать общий тонический спазм всех мышц конечностей.

Атетозный гиперкинез мускулатуры лица проявляется в искривлении губ, рта, медленных


подергиваниях мышц языка, что приводит к нарушению речи (атетозная дизартрия).

Предполагают, что атетоз возникает в результате дискоорди-нации функции бледного шара


и субталамического и красного ядер при поступлении в них импульсов из коры в
результате, например,
родовой травмы или эпидемического энцефалита, сифилиса, травм головного мозга,
церебрального атеросклероза и т. д.

Торзионный спазм, или торзионная дистония,— гиперкинезы, проявляющиеся при ходьбе,


усиливающиеся при вращательных, штопорообразных парадоксальных движениях, в
которые вовлекаются в основном мышцы шеи и туловища. У таких больных вследствие
неравномерного и ненормального напряжения мышц происходит искривление
позвоночного столба. Начало торзионной дистонии может проявиться в виде кривошеи,
поскольку наиболее рано поражаются шейные мышцы. Обычно наблюдаются боковые
насильственные повороты головы. Эту экстрапирамидную кривошею трудно
дифференцировать от истерической кривошеи. В таких случаях необходимо учитывать и
другие признаки поражения экстрапирамидной системы. Ценным является тест
противодавления. Больной не может долго удерживать голову в спокойном состоянии. Но
если он противодействует насильственному движению-головы своим пальцем, только
приложив его к щеке или подбородку, то голова может длительно удерживаться в
спокойном состоянии, чего не бывает при истерической кривошее.

При торзионной дистонии судороги повторяются одна за другой, и больной не остается


длительное время в одной позе, а при тор-зионном спазме он на некоторое время
застывает в определенной позе (опистотонус, насильственное сгибание в стороны).

Торзионные гиперкинезы развиваются как вследствие дегенера-тивных наследственно


обусловленных процессов в экстрапирамидной системе, так и в результате перенесенного
энцефалита.

Тик — стереотипно повторяющиеся клонические судороги одной-мышцы или группы


мышц, обычно мышц шеи и лица. Больной подергивает шеей, как бы поправляя воротник,
запрокидывает голову, как бы поправляя волосы, поднимает вверх плечо, совершает
мигательные движения, морщит лоб, поднимает и опускает брови. В отличие от
невротических обратимых тиков экстрапирамидные тики отличаются постоянством и
стереотипностью.

Миоклонии — короткие молниеносные клонические подергивания отдельных мышц или


мышечных групп настолько быстрые, что при этом не происходит перемещения
конечностей в пространстве. Миоклонии чаще всего наблюдаются в мышцах туловища и
реже конечностей, усиливаются при волнении и физическом напряжении. Отмечаются при
миоклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии, иногда при эпидемическом
энцефалите.

Гемибаллизм — наблюдаются, как правило, односторонние грубые, подбрасывающие,


размашистые движения конечностей, чаще рук, обычно осуществляемые проксимальными
мышечными' группами. Гемибаллизм возникает при поражении субталамического ядра
(луисова тела) в результате туберкуломы, сифилитической гуммы, метастатического
абсцесса, энцефалита, чаще всего в результате сосудистых расстройств (тромбоз,
геморрагии, эмболия).

Перечисленные виды гиперкинезов нередко сочетаются, например хореические движения


и торзионный спазм или атетоз (хорео-атетоз).

Дрожание (тремор) — очень быстрые ритмичные (4—6 колебаний в 1 с)


малоамплитудные насильственные движения, харак-тезирующиеся чередованием
сгибания и разгибания в различных суставах. В отличие от интенционного тремора при
поражении мозжечка экстрапирамидный тремор резче выражен в покое и уменьшается
или даже исчезает при активных движениях (статический тремор).

Лицевой параспазм характеризуется тоническими судорогами тех или иных мышц лица,
шеи и языка; лицевой гемиспазм — односторонними судорогами мышц, суживающих
глазную щель и оттягивающих угол рта.

При экстрапирамидной патологии может возникать непроизвольный (насильственный)


плач или смех, гримасничанье и спазм взора. Характерным для гиперкинезов,
обусловленных поражением эстрапирамидной системы, является то, что они во время сна
исчезают, а при волнении и произвольных движениях усиливаются.

Экстрапирамидную мышечную ригиднос7ь необходимо дифференцировать от


пирамидной.

При исследовании функций экстрапирамидной системы оценивают мимику,


выразительность речи, движения и позу больного, проверяют мышечный тонус, обращая
внимание на его повышение по пластическому типу или мышечную гипотонию,
исследуют рефлексы орального автоматизма. При осмотре больного выявляют
насильственные движения (гиперкинезы).

При экстрапирамидной патологии применяют следующие методы клинического


исследования.

1. Тест опускания или падения головы. Больному, лежащему на спине, подкладывают руку
под голову, наклоняя ее к груди, а затем быстро опускают руку несколько ниже. У
здорового человека голова быстро опускается на руку исследующего. При
экстрапирамидной ригидности голова больного определенное время удерживается в
приданном ей положении, затем плавно и медленно опускается. Тест выявляет довольно
ранние расстройства пластической ригидности.

2. Тест маятникового качания рук. При ходьбе у здорового человека происходят


маятникообразные качания обеих рук с одина

ковой амплитудой. При паркинсонизме, особенно одностороннем, отмечается замедление


и отставание одной руки, что сгановится более заметным, если наблюдать за идущим
больным сбоку.

3. Тест падения рук. Исследующий поднимает в стороны и вверх руки стоящего больного.
Свои руки быстро переносит на туловище больного, предоставляя возможность его рукам
свободно падать вниз. Разница во времени падения и силе удара о руки врача указывает на
разницу тонуса в мышцах плечевого пояса.

4. Тест маятникового качания ног. Больному, сидящему на с гуле, приподнимая,


разгибают обе ноги в коленных суставах и свободно опускают. При пассивном
расслаблении мускулатуры ног голени совершают маятникообразные движения. У
здорового человека движения обеих голеней симметричны. При паркинсонизме на стороне
повышенного тонуса укорачивается время качания в уменьшается амплитуда.

5. Прием Ночка—Ганева направлен на обнаружение скрытой пластической гипертонии.


При определении тонуса мышц руки путем пассивных движений в локтевом или
лучезапястном суставе исследуемого просят поднять ногу. У больных с незаметной
пластической гипертонией мышц руки поднятие ноги выявляет ее. Если больной
совершает активные движения на “больной стороне”, в конечностях “здоровой стороны”
тонус не повышается.

6. Проба Формана. У больного паркинсонизмом в позе Ромбер-га с закрытыми глазами


тонус мышц повышен, а в положении лежа — уменьшается.

7. Тесты фиксации позы предназначены для выявления усиления постуральных


рефлексов. Замечено, что больной паркинсонизмом стремится сохранить на
неопределенно долгое время любую позу, которую он принял. На этом основан ряд проб:

а) феномен парадоксального мышечного сокращения Вестфа-ля: пассивное сгибание


стопы в тыльном направлении сопровождается ее застыванием на какое-то время в этом
положении, а затем медленным опусканием в подошвенном направлении;

б) тест тыльного сгибания кисти: исследующий производит тыльное сгибание кисти


больного и опускает ее. У больного паркинсонизмом кисть продолжает удерживаться в
приданном ей положении и лишь медленно переходит в положение ладонного сгибания;

в) тест сгибания голени: больному, лежащему на животе, исследующий сгибает ноги в


коленных суставах под прямым углом и оставляет в таком положении. При этом
происходи г сокращение сгибателей голени, нога еще больше сгибается в коленном
суставе и длительное время удерживается в этом положении.

8. Микрография. У больных с поражением мозжечка отмечается укрупнение почерка


(макрография), а у больных паркинсонизмом почерк становится мелким (микрография).

9. Определение хронаксии сгибателей и разгибателей конечностей. Известно, что


хронаксия флексоров и экстензоров неодинакова. На руках хронаксия сгибателей
значительно ниже, чем разгибателей, а на ногах — наоборот. Ввиду нарушения реципрок-
ной иннервации при экстрапирамидной ригидности, даже мало выраженной, хронаксия
сгибателей и разгибателей почти одинакова.
ПАТОЛОГИЯ КООРДИНАЦИОННОЙ СИСТЕМЫ

Получая эфферентные проприоцептивные импульсы по передним и задним спинно-


мозжечковым путям, а также частично через нижний и клиновидный пучки, будучи связан
афферентными связями с вестибулярными ядрами, оливами (получающими информацию
от таламуса и спинного мозга), корой большого мозга (через ядра моста) и эфферентными
связями — с экстрапирамидной системой (через его связи с красным ядром), ретикулярной
формацией, вестибулярными ядрами, спинным мозгом (через крас-ноядерно-вестибуло- и
ретикуло-спинномозговые пути) и с корой большого мозга, мозжечок в тесном контакте с
экстрапирамидной и пирамидной системами выполняет функцию автоматической
координации и синергии движений, участвует в регуляции мышечного тонуса и
равновесии тела, имеет отношение к осуществлению произвольных движений
(согласование физических (быстрых) и тонических (медленных) компонентов
двигательного акта).

Ввиду отсутствия перекреста или двукратного перекресга моз-жечковых афферентных и


эфферентных систем при поражении мозжечка расстройства его функций возникают на
одноименной половине тела. При очагах в полушариях большого мозга и красном ядре
они, как уже отмечалось (с. 32), наблюдаются на противоположной стороне. Мозжечковые
нарушения возьикают и при поражении связей мозжечка. Нарушение его связей с
экстрапирамидной системой может приводить к сопутствующей экстрапирамидной
симптоматике.

Мозжечковые расстройства проявляются в виде нарушений координации и синергии


движений, равновесия тела и мышечного тонуса.

Мозжечковая атаксия — пропрноцептивная и наиболее выраженная из всех видов атаксий


(сенситивной, лабиринтной или вестибулярной, функционально-истерической).
Атаксические, или дискоординаторные, расстройства проявляются в нарушении статики и
динамики движений. Различают статико-локомоторную и динамическую атаксию.

Статико-локомоторная атаксия проявляется в нарушении стояния и ходьбы. Этот вид


атаксии связывают с преимущественным нарушением функции червя мозжечка, который
играет ведущую роль в регуляции мускулатуры туловища и поддержания равновесия тела.
Нарушение статической координации мышц тела выявляют при помощи симптома
Ромберга — раскачивания туловища больного, стоящего прямо со сдвинутыми носками и
пятками и опущенными руками; раскачивание усиливается, если больной протягивает
руки вперед или закрывает глаза. При этом больной покачивается в сторону
патологического очага (в обе—при двустороннем поражении) или обнаруживается
тенденция к падению

вперед (при поражениях переднеростральных отделов червя) или назад (при поражении
его каудальных отделов). Ходит с широко расставленными ногами, отклоняясь в сторону
пораженного полушария, делая размашистые, несоразмерные движения конечностями;
особенно затруднены повороты тела (атаксическая, пьяная походка). Для исследования
ходьбы больному предлагают пройти (с открытыми, затем с закрытыми глазами) по
прямой линии так, чтобы носок стопы одной ноги касался пятки другой ноги, или сделать
шаговые движения в сторону (фаланговая походка).

Нарушается сочетание простых движений, последовательная цепь которых образует


сложные двигательные акты (асинергия или диссинергия). При попытке лежащего на
спине (со скрещенными на груди руками) больного встать у него поднимаются ноги
(проба Бабинского), причем нога на стороне поражения поднимается выше другой.
Асинергия мышц верхних конечностей проявляется симптомом “обратного толчка”
(Стюарта—Холмса): если предложить больному сгибать руку в локтевом суставе,
оказывая ему сопротивление, а затем внезапно прекратить его, сгибание руки
продолжается, и она может резко ударить больного в грудь, так как в момент прекращения
сопротивления не происходит реактивного сокращения мышц-антагонистов, как у
здоровых, у которых сгибательное движение при этом прекращается и рука
останавливается в положении среднего сгибания.

Для выявления другой формы мозжечковой атаксии (возникающей при поражении в


основном полушарий мозжечка) — динамической атаксии, при которой нарушается
точность и плавность произвольных движений в гомолатеральных конечностях,
пользуются следующими координаторными тестами.

Пальце-носовая проба: при попытке больного указательным пальцем предварительно


выпрямленной и отведенной в сторону руки коснуться кончика своего носа отмечается
дрожание руки (интенционный тремор) и мимопопадание (промахивание). Выполнение
пробы с открытыми или закрытыми глазами не влияет существенно на ее результат.
Промахивание при выполнении этой пробы с закрытыми глазами характерно для
заднестолбовой (сенсит.чв-ной) атаксии.

Коленно-пяточная проба: при атаксии больному не удается провести (в положении лежа


на спине с открытыми и закрытыми глазами) пяткой одной ноги по гребешку
большеберцовой кости другой ноги от колена до стопы и обратно.

Указательная проба (симптом промахивания): больной с открытыми, а затем с закрытыми


глазами пытается коснуться своим указательным пальцем указательного пальца
исследующего, двигающего рукой сначала в горизонтальной, а затем в вертикальной
плоскости.

Проба на диадохонинез: при попытке совершать быстрые синхронные пронации и


супинации кистей и предплечий обеих рук (как при вкручивании лампочки) у больных с
мозжечковой патологией движения обеих рук оказываются несинхронными: на стороне
поражения они замедленные, неловко размашистые (адиадохокинез).

Проба на соразмерность движений: на стороне поражения мозжечка отмечается


избыточная ротация кисти — дисметрия (ги-перметрия) при повороте ладонями вниз
кистей вытянутых ладонями кверху рук.

При мозжечковой патологии возможно также появление ниста-гмаритмичного


подергивания глазных яблок при взгляде в стороны или вверх, что обусловлено
дискоординацией мышц глаза, иннерви-руемых глазодвигательными нервами. Для
исследования нистагма больному предлагают отвести глазные яблоки влево, вправо, вверх
и вниз, фиксируя взгляд в этом направлении в течение нескольких секунд. Нистагм бывает
горизонтальным, вертикальным и ротаторным.

При поражении мозжечка он обычно бывает горизонтальным. Мозжечковый нистагм


можно рассматривать как частное проявление интенционного дрожания глазных мышц.

Для дифференциации приобретенного нистагма от врожденного А. В. Триумфов


предложил следующий тест: врожденный нистагм при переводе взгляда вверх сохраняет
свой прежний характер (горизонтальный или ротаторный), приобретенный
горизонтальный нистагм при взгляде вверх становится вертикальным или исчезает.

Иногда отмечается такой своеобразный симптом, как недооценка тяжести предмета


рукой на стороне поражения. При поражении мозжечковых систем расстраиваются такие
сложные двигательные акты, как речь и письмо.

Расстройство речи как частное проявление атаксии, возникающее при дискоординации


речедвигательной мускулатуры, заключается в том, что речь становится замедленной
(брадилапия), отрывистой, взрывчатой, скандированной — больной говорит по слогам,
путая ударения.

Нарушение письма обнаруживается изменением почерка — он становится крупным


(макрография), неровным, зигзагоподобным, ломанными линиями.

Мозжечковая патология, как правило, сопровождается изменением мышечного тонуса


(мышечная дистония) обычно в сторону его снижения — гипотонии "вплоть до полной
атонии. Особенно снижается тонус мышц при поражении червя мозжечка. Объем
пассивных движений в суставах при этом превышает физиологические пределы,
сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, мышцы наощупь становятся
дряблыми.
ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и


состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому
симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и
вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена
нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из


признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних
(чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы
заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале
заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и
выпадения.

Симптомы раздражения, как правило, преобладают на раннем этапе заболевания.


Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления
сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще
поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-
ских поз и др. К симптомам выпадения относятся ослабление или полное исчезновение
сухожильных и периостальных рефлексов, сег-ментарная гипестезия или анестезия
отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут
наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри,
Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические
нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможны изменения
в спинномозговой жидкости, связанные со стадией течения заболевания и локализацией
патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления
раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество
клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на
корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при
нормальном или повышенном цитозе.

Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину


радикулита могут дополнять менингиальные симптомы. В таких случаях диагностируют
менингорадикулит.

Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия.


Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите,
вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный
спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).

При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о


ганглиорадикулите. В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется
картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания
герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им
узлов.

Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный,


грудной и пояснично-крестцовый радикулит.
Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и
бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных
нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта
дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется
усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные
нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.

При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые


симптомы, и точки.

Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах


наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение
межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).

Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз (сколиоз),


проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом
уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавлива-ние корешково-
оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано


брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci—04). Покрыто оно
грудинно-ключично-сосцевид-

ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу
затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca—Сз)—чувствительный, иннервирует кожу


наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его
вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение
сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием
болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) — чувствительный, иннервирует частично
кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области.
Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в
области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз — 04) — чувствительные, иннервируют


кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение
их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)—смешанный, самый мощный нерв сплетения.


Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными — плевру,
перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич
диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение
сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной
ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних


шейных (Cs—Cs) и двух верхнегрудных (Thi—Th2) спинномозговых нервов. В сплетении
различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis)
части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.
Подмышечный нерв (п. axillaris, d, — Су — смешанный нерв. Его двигательные волокна
иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве
верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) — кожу
наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке,
вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение


чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs—С?)—смешанный. Двигательные волокна


его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу,
чувствительные—кожу наружной поверхности предплечья. В его составе—ветви бокового
нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением


сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой
поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв (п. radialis, Cs—Cs и Thi) —смешанный. Его двигательные волокна
иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую
мышцу, мышцы кисти:

длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель


мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий
участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном
суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет
супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii
posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и
заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу
задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную
поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35).
Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в
основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и
предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко —
на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие


пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях


свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации,
периферической форме рассеянного склероза.
Локтевой нерв (п. ulnaris Cg—Thi)—смешанный. Его двигательные волокна иннер-

вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в


локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание
четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы,
мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие
разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и


разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и
приводит второй — пятый, приводит большой палец;

совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй — пятый


пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти,


пятого и частично четвертого пальцев ( . 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти,


сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения
большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных
фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой
лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия
руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой
поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого — пятого пальцев.
Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой
поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев
(автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой
резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной
температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие


пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй — пятый пальцы кисти после того, как
он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого
пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными


пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как
пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой
фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти,
иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и


боковом амиотрофическом склерозе.
Срединный нерв (п. medianus) — смешанный. Двигательные волокна иннервируют
лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание
кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели
большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых,
круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу,
отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные


акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев,
сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца
остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом — ладонное
сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением
большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную


поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу
тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического)


нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание
дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать
первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить
царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец
остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности
кисти

и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных


фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии
мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая),
вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения,
ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва,


применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее


движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги
первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет


сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может


выполнить.

Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки,


выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов
чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и
(при высоких поражениях) синдром Бернара—Горнера.
Поражение надключичной части сплетения (Cs — Се) проявляется параличом Дюшена—
Эрба — нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную
мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую
мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой
мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком
поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m.


bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и
расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су—Th^) вызывает паралич Дежерина—


Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и
лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье,
кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и
периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства
чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча,
предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая
иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех


поясничных спинномозговых нервов ( , VI, с. 32), расположено спереди поперечных
отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное
сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву
бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц,
иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают
воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и
т. д.

Бедренный нерв (п. femoralis, Lz — 1^) — смешанный. Его двигательные волокна


иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном
суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень,
портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах.
Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores)
бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и
подкожного нерва (п. saphenus) — передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени,


выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству
чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше


явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и
бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство
чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности


бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у
лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при
поднимании вытянутой ноги кверху).
Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из
передних ветвей пятого поясничного и четырех

крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой,


образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва ( , VII, с.
32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади — крестец Крестцовое
сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного
сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами,
распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся


из сплетения.

Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls — L^) — смешанный, самый крупный из всех


периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное
отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней
поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый
нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра,
полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень.
При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового
нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса,
анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания
голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение
сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических
повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых
мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места
нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут
наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв (п. tibialis, Ln — Ls) — смешанный. Двигательные волокна


иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий
сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие
пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также
мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе
латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу
задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов
(пп. plantares lateralis et medialis) — подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание


стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении
экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может
приподняться на пальцах и во время ходьбы'наступает на пятку. Атрофии подвергаются
задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов
рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в
подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить


подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.
К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести
травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4— Si) —смешанный, в свою очередь,
делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и
поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна
имеются в обеих ветвях' глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв —


длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и
отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности


голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев,


а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована
и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не
может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во
избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается
пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная,
“петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности
обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.
Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся
чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior, la, Ls—Si) — двигательный, иннервирует
среднюю и малую ягодичную мышцы

и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При
поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении
возникает “утиная” походка' во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo — Sa) — двигательный, иннервирует


большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из
согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими
мышцами

Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si — ^з) — чувствительный,
иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении
его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого


крестцового корешка и копчикового нерва (п. coccygeus, Ss—Coi). Из сплетения исходят
заднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу
промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением,
опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).
ПОРАЖЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА

Поражение верхнего шейного отдела (Ci — Сц) вызывает центральную тетраплегию или
тетрапарез, расстройство всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от
уровня поражения, нарушение функции мочеиспускания центрального типа (задержка,
периодическое недержание мочи), нарушение дыхания из-за паралича или пареза
дыхательных мышц, включая диафрагму.

Поражение нижнего шейного отдела (С&—Thi) сопровождается периферическим


параличом верхних и центральным параличом нижних конечностей, теми же
расстройствами чувствительности и мочеиспускания, что и при поражении Ci — 64,
возможен синдром Бернара—Горнера.

Поражение верхнего грудного отдела (Thz — Tr^) — функции мышц верхних


конечностей не нарушены, центральная параплегия нижних конечностей, расстройство
всех видов чувсгвительности по проводниковому типу ниже уровня поражения,
упомянутые нарушения мочеиспускания

Поражение нижнего грудного отдела (The — Thiz). Двигательные, чувствительные


расстройства мочеиспускания (как и при поражении Тпз—Thy). Поражение на уровне
сегментов Thg—Tll9 вызывает ослабление верхних и выпадение средних и нижних
брюшных рефлексов, на уровне сегментов Тпц — Thia — выпадение только нижних
брюшных рефлексов.

Поражение поясничного отдела (Li — Lo) — периферический паралич мышц бедра,


центральный паралич мышц голени, выпадение коленных и повышение ахилловых
рефлексов, появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо

и др.), расстройство чувствительности книзу от уровня поражения, нарушение


мочеиспускания

Поражение эпиконуса (Si— 62). Периферический паралич мышц голеней и стоп,


выпадение ахилловых рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в
дистальных отделах нижних конечностей и в области промежности.

Поражение мозгового конуса (Ss— Соз). Расстройство чувствительности в области


промежности, нарушение функции тазовых органов по периферическому типу (истинное
недержание мочи и кала), выпадение анального рефлекса.

Поражение конского хвоста Периферические параличи мышц нижних конечностей и


промежности, расстройства всех видов чувствительности в области промежности и
преимущественно на медиальной поверхности нижних конечностей, нарушение функции
тазовых органов по периферическому типу. Характерны сильная корешковая боль и
асимметрия симптомов.

Поражение половины поперечника спинного мозга Поражение половины поперечника


спинного мозга клинически проявляется синдромом Броуна—Секара.

Поражение половины поперечника шейного утолщения (Cs— Thy) вызывает


периферический паралич или парез руки и центральный — ноги, а также утрату суставно-
мышечной и вибрационной чувствительности ноги на стороне очага, расстройство
болевой и температурной чувствительности книзу от паховой складки на стороне,
противоположной очагу, утрату брюшных рефлексов с обеих сторон, повышение
коленного и ахиллова рефлексов на стороне поражения.
ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ, ПАТОЛОГИЯ, МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Черепные нервы аналогично спинномозговым относятся к периферическому отделу


нервной системы Чувствительные ядра мозгового ствола являются аналогами ядер задних,
двигательные ядра — передних рогов спинного мозга

Всего имеется 12 пар черепных нервов, среди которых выделяют- три чувствительных
(обонятельный, зрительный, предверно-улитковый), шесть двигательных
(глазодвигательный, блоковой, отводящий, лицевой, добавочный, подъязычный) и три
смешанных (тройничный, языкоглоточный, блуждающий). В составе ряда нервов
(глазодвигательный, тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий) проходят
вегетативные волокна. Следует отметить, что чисто двигательных нервов не существует,
так как в каждом из них проходит и определенное количество чувствительных волокон
(глубокой чувствительности). Строение черепных нервов напоминает строение
спинномозговых. Чувствительные волокна черепных нервов являются отростками
чувствительных клеток их узлов, аналогов спинномозговых узлов спинномозговых нервов,
и в совокупности образуют чувствительный корешок соответствующего черепного нерва

(аналог заднего корешка спинномозгового нерва), который заканчивается у клеток


чувствительных ядер. Двигательные волокна черепных нервов являются аксонами
нервных клеток двигательных ядер мозгового ствола и подобны передним корешкам
спинномозговых нервов.

Клиника поражения корешков и ядер черепных и спинномозговых нервов существенно не


отличается Поражение двигательного ядра, корешка и самого двигательного черепного
нерва (двигательной порции смешанного нерва) дает картину периферического паралича
соответствующей мускулатуры Поражение корешков чувствительного черепного нерва
дает нарушение всех видов чувствительности, поражение его ядер — диссоциированные
(расщепленные) расстройства чувствительности аналогично поражению соответственно
задних корешков и ядер задних рогов спинного мозга.
Обонятельные, зрительный нервы (I, II пары)
Обонятельные нервы 1 (nervi olfactorii) — чувствительные. Первые нейроны
обонятельного анализатора (биполярные обонятельные клетки) находятся в слизистой
оболочке верхней части полости носа. Из полости носа их аксоны, объединившись в виде
тонких нитей, через отверстие решетчатой кости входят в полость черепа и заканчиваются
в обонятельных луковицах (bulbus olfa-ctorius), расположенных на основании лобных
долей. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых в составе обонятельного тракта
(tractus olfactorius) оканчиваются в первичных обонятельных центрах—trigonum
olfactorium, substantia perforate anterior и septum pellucidum, где расположены третьи
нейроны. Аксоны последних направляются к проекционным корковым областям
обоняния, находящимся в коре парагиппокампальной извилины (извилины гиппокампа)
(gyms parahippocampalis), главным образом в ее крючке (uncus). Кроме того, третьи
нейроны оканчиваются в substantia perforata anterior, septum pellucidum, tuber cinereum
nucll. corporis mamillaris. Часть аксонов третьих нейронов делает перекрест в области
передней спайки мозга (comissura anterior), поэтому они достигают корковых
проекционных зон как своей, так и противоположной сторон, и одностороннее поражение
обонятельных путей в пределах третьих нейронов, включая корковые обонятельные
центры, не сопровождаегся расстройствами обоняния. Волокна третьих нейронов
достигают корковых обонятельных зон различными путями: одна часть из них огибает
corpus callosum сверху, другая — снизу, третья — проходит прямо через fascic. uncinatus в
височную долю.

Одностороннее поражение обонятельных путей первых и вторых нейронов при различных


заболеваниях носовой полости или при локализации патологического процесса в лобной
доле и на основании мозга, в передней черепной ямке вызывает гипосмию и анос-мию на
стороне поражения.

Локализация патологического процесса в височных долях вызывает раздражение


обонятельных путей и корковых областей. В таких случаях появляются обонятельные
галлюцинации, которые нередко являются предвестником эпилептического припадка
(обонятельная аура).

Исследование расстройств обоняния производится при помощи ароматических веществ:


поочередно закрывают один из носовых ходов, затем к открытому носовому ходу
приближают ватку, смоченную ароматическим веществом, после чего исследуемый
должен распознать запах известного ему вещества. При этом не пользуются летучими
веществами с резким запахом (растворы аммиака, уксусной кислоты), вызывающих
раздражение рецепторных окончаний тройничного нерва, заложенных в слизистой нижних
отделов носовой полости.

Зрительный нерв II (п. opticus) — чувствительный, состоит из аксонов, заложенных в


сетчатке глаза ганглиозных клеток (первые нейроны), дендриты которых контактируют с
рецепторными аппаратами (колбочками и палочками). Ганглиозные клетки по
морфологическому строению приближаются к клеткам коры большого мозга, их аксоны не
имеют слоя нейролеммоцитов (шванновской оболочки) и по строению близки нервным
волокнам белого вещества мозга.

Зрительные нервы, покинув глазное яблоко, проходят через зрительные отверстия из


глазницы в полость черепа к нижней поверхности головного мозга. Затем зрительные
нервы сближаются между собой и кпереди от турецкого седла образуют зрительный
перекрест (chiasma opticum), где происходит частичный перекрест волокон обоих
зрительных нервов (волокон, идущих от медиальных половин сетчатки). Аксоны
ганглиозных клеток латеральных половин сетчатки перекресту не подвергаются. После
зрительного перекреста образуются зрительные пути, состоящие из аксонов ганглиозных
клеток латеральной половины сетчатки одного и медиальной половины сетчатки другого
глаза, т. е. одноименных половин обоих глаз. Как в зрительном пути, так и в зрительном
нерве сохраняется определенное взаиморасположение аксонов — аксоны ганглиозных
клеток от верхних отделов занимают верхнее положение, от нижних — нижнее.
Зрительные пути проходят на нижней поверхности головного мозга, где, обойдя ножку
большого мозга с латеральной стороны, заканчиваются в первичных зрительных центрах
— подушке таламуса (pulvinar thalami optici), латеральном коленчатом теле (corpus
geniculatum lateralis), верхних холмиках (colliculi craniales superior), крыше среднего мозга.
В указанных образованиях таламуса, преимущественно в латеральных коленчатых телах,
расположены вторые нейроны, аксоны которых проходят через задний отдел задней ножки
внутренней капсулы и направляются в белое вещество, где образуют зрительную
лучистость (radiatio optica), или пучок Грациоле, который, пройдя вначале височную, а
затем затылочную долю головного мозга, оканчивается в коре клина (cuneus) и язычной
извилины (gyrus lingualis) затылочной доли. При этом в области клина заканчиваются
волокна, проводящие зрительные раздражения от верхних одноименных гомонимных
квадрантов сетчатки, а в язычной извилине — от нижних и одноименных гомонимных
квадрантов сетчатки обоих глаз.

Аксоны зрительных путей, заканчивающихся в верхних холмиках, являются афферентной


частью рефлекторной дуги зрачкового рефлекса. Следующими звеньями этой дуги
являются расположенные в верхних холмиках нейроны и их аксоны, идущие к
парасимпатическим парным ядрам глазодвигательного нерва (своей и противоположной
стороны) и обеспечивающие прямую и содружественную реакцию зрачка на свет с
помощью эфферентной части этой дуги — вегетативных волокон, идущих в составе
глазодвигательного нерва к ресничному узлу (g. ciliare), волокна клеток которого
направляются к мышце, суживающей зрачок,— сфинктеру зрачка (m. sphincter pupillae).

При полном поражении зрительного нерва возникает полная слепота (амавроз) или
понижение зрения (амблиопия), наступает утрата или ослабление прямой реакции зрачка
на свет на пораженной стороне, но сохраняется его содружесгвенная реакция на свет при
освещении здорового глаза.

Частичное поражение зрительного нерва сопровождается сужением полей зрения или


выпадением его отдельных участков (скотомы).

Полное поражение зрительного перекреста вызывает слепоту на оба глаза, а поражение


ее отделов сопровождается одной из разновидностей гетеронимной (разноименной)
гемианопсии ( IX).

Поражение центральной части зрительного перекреста опухолью гипофиза или


расширенной его воронкой в результате внутричерепной гипертензии вызывает нарушение
проводимости только перекрещивающихся волокон, идущих от медиальных половин
сетчаток обоих глаз. При этом нарушаются латеральные, или темпоральные, поля зрения
(височная, или битемполярная, гемианопсия).

При поражении латеральных частей зрительного перекреста в патологический процесс


вовлекаются неперекрещенные волокна, идущие от височных половин сетчаток обоих
глаз. В таких случаях выпадают медиальные поля зрения, что дает гетеронимную бина-
зальную гемианопсию.

Гомонимные (одноименные) гемианопсии возникают при поражении зрительного тракта,


таламуса, задних отделов задней ножки внутренней капсулы, зрительной лучистости и
затылочной доли, когда поражаются проводящие зрительные пути от одноименных
половин сетчатки обоих глаз.

Поражение зрительного пути сопровождается гомонимной гемианопсией на


противоположной очагу стороне, нарушением ре

акции зрачков на свет при освещении сетчатки обоих глаз и первичной атрофией дисков
зрительных нервов в результате ретроградной дегенерации аксонов ганглиозных клеток.

Поражение лучистого венца и коры затылочной доли также сопровождается гомонимной


гемианопсией (обычно квадрантной), но с сохранением реакции зрачка на свет
афферентная часть дуги зрачкового рефлекса не поражена.

Поражение в области шпорной борозды вызывает гомонимную гемианопсию на


противоположной очагу стороне. Однако практически наблюдается обычно поражение не
всей затылочной доли, а отдельных ее частей — клина или язычной извилины, что
сопровождается на противоположной стороне квадрантной гемианопсией;

нижней — при поражении клина и верхней — при поражении язычной извилины.

Раздражение шпорной борозды патологическим процессом (опухоль, киста, гематома,


воспалительный, сосудистый очаг) сопровождается элементарными зрительными
галлюцинациями в виде фотом и фотопсий (мелькающие искры, точки, круги) в
противоположных полях зрения, что нередко бывает предвестником (аурой)
эпилептического припадка.

При поражении зрительного анализатора проводится исследование остроты зрения, полей


зрения и глазного дна.

Остроту зрения определяют по таблицам Крюкова, Головина и Сивцева.

Поля зрения определяются периметром. Больной при закрытом одном глазе другим глазом
фиксирует взгляд на одной точке. В это время со всех сторон и в разных плоскостях
двигают белый круг диаметром 1—2 мм по внутренней стенке дуги периметра снаружи
внутрь. Кружочек останавливают, как только больной заметил его, и делают отметку на
схеме. Затем нанесенные точки соединяют линией и получают границу поля зрения.

Исследование глазного дна производится офтальмоскопом. При этом изучается состояние


зрительного диска и сосудов дна глаза. С помощью офтальмоскопа обнаруживают
застойный диск, неврит и атрофию зрительного нерва.

Застойный диск — набухший, увеличенный, мутный, красновато-синюшный. Границы его


неопределенны, вены извиты и расширены, артерии сужены. Он выступает над уровнем
окружающей его сетчатки. По ходу сосудов нередко наблюдаются кровоизлияния.
Застойный диск является признаком повышенного внутричерепного давления, часто —
опухоли головного мозга.
Неврит зрительного нерва характеризуется гиперемией диска, сглаженностью его границ.
Он встречается при воспалительных процессах черепа.

Атрофия зрительного нерва может быть первичной и вторичной. Первичная (простая)


выражается сужением сосудов и уменьшением размеров диска, который постепенно
становится серым, затем белым. Наблюдается при сдавлении нерва опухолью, при
спинной сухотке, интоксикациях. При вторичной (застойной) а1рофии отмечаются
остаточные застойные явления на глазном дне.
Нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и V пары)
Глазодвигательный нерв, III (n. oculomotorius)—двигательный. Его ядро находится в
передней части покрышки среднего мозга на уровне верхних холмиков крыши среднего
мозга. Это ядро состоит из пяти групп клеток, различных по строению и функции. Две
группы, занимающие наиболее латеральное положение, образуют латеральное парное
крупноклеточное ядро. Аксоны двигательных клеток этого ядра направляюгся в основном
по своей и противоположной сторонам к следующим исчерченным наружным мышцам
глаза: мышце, поднимающей верхнее веко (m. levator palpebrae superioris), верхней прямой
мышце (т. rectus superior), двигающей глазное яблоко кверху и несколько внутрь, нижней
прямой мышце (m. rectus inferior), двигающей глазное яблоко кнутри и книзу, медиальной
прямой мышце (m. rectus medialis), поворачивающей глазное яблоко Кнутри, и к нижней
косой мышце (m. obliquus inferior), поворачивающей глазное яблоко кверху и кнаружи.

Между двумя частями латерального (основного) ядра находятся группы мелких


вегетативных (парасимпатических) клеток—добавочное ядро, куда входит парное
мелкоклеточное ядро Якубовича, которое иннервирует неисчерченную (гладкую)
внутреннюю мышцу глазного яблока, суживающую зрачок (сфинктер зрачка), обеспечивая
реакцию зрачка на свет и конвергенцию, и непарное мелкоклеточное ядро Перлиа,
расположенное между ядрами Якубовича, которое иннервирует ресничную мышцу (m.
ciliaris), регулирующую конфигурацию хрусталика, чем обеспечивается аккомодация, т. е.
близкое видение.

Аксоны нервных клеток парного и непарного парасимпатических ядер заканчиваются в


ресничном узле (ganglion ciliare), волокна клеток которого достигают упомянутых мышц
глаза, участвуя в реализации зрачкового рефлекса.

Глазодвигательный нерв покидает средний мозг через дно меж-ножковой ямки (fossa
interpeduncularis) у верхнего края моста и медиальной поверхности ножки мозга и выходит
на нижнюю поверхность головного мозга, где проходит вместе с блоковым, отводящим и
глазным (ветвью V пары) нервами через верхнюю глазничную щель, покидая полость
черепа и иннервируя указанные выше пять наружных и две внутренние мышцы глаза.

Полное поражение глазодвигательного нерва вызывает:

опущение верхнего века (ptosis), вызванное парезом или параличом m. levator palpebrae
superioris;

расходящееся косоглазие (strabismus divergens) — за счет пареза или паралича m. rectus


medialis и преобладания функции m. rectus lateralis (VI нерв) — глазное яблоко повернуто
кнаружи и вниз;

двоение в глазах (diplo-pia), наблюдающееся при поднятии верхнего века и нарастающее


при движении рассматриваемого предмета в сторону другого глаза,

отсутствие конвергенции глазных яблок вследствие невозможности движений глаза


кнутри и кверху;

нарушение аккомодации (вследствие паралича ресничной мышцы) — больной не может


рассмотреть предмет, находящийся на близком расстоянии;
расширение зрачка (midriasis) за счет преобладания симпатической иннервации m.
dilatatoris pupillae;

выпячивание глазного яблока из глазницы (exophtalmus) за счет пареза или паралича


наружных мышц глаза при сохранении тонуса m. orbitalis, имеющей симпатическую
иннервацию от centrum cilio-spinale (Cs—Thi);

отсутствие зрачкового рефлекса.

Нарушение зрачкового рефлекса объясняется поражением его рефлекторной дуги.

Освещение одного глаза вызывает прямую (сужение зрачка на стороне освещения) и


содружественную (сужение зрачка противоположного глаза) зрачковые реакции.

Исследование функции глазодвигательного нерва проводится одновременно с


исследованием функций блокового и отводящего нервов. При осмотре определяют
симметричность глазных щелей, наличие птоза (опущения верхнего века), сходящегося
или расходящегося косоглазия. Затем проверяют наличие диплопии, движений каждого
глазного яблока в отдельности (кверху, книзу, кнутри и кнаружи) и совместные движения
глазных яблок в этих направлениях.

Исследование зрачков сводится к определению их величины, формы, равномерности, а


также прямой и содружественной реакции зрачков на свет. При исследовании прямой
реакции зрачка на свет исследующий своими ладонями закрывает оба глаза исследуемого,
обращенного лицом к свету, и, поочередно отнимая ладони, смотрит, как реагирует зрачок
в зависимости от интенсивности его освещения. При исследовании содружественной
реакции оценивают реакцию зрачка на свет в зависимости от освещенности другого глаза.

Исследование реакции зрачков на конвергенцию с аккомодацией проводится путем


поочередного приближения предмета к глазам, затем отдаления его (на уровне
переносицы). При приближении предмета, на котором фиксируется взор, зрачки
суживаются, при отдалении — расширяются.

Утрата прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранении живой их


реакции на аккомодацию с конвергенцией называется синдромом Аргайла Робертсона,
который наблюдается при спинной сухотке. При этом заболевании бывают и другие
симптомы со стороны зрачков: их неравномерность (anisocoria), изменение формы. При
хронической стадии эпидемического энцефалита отмечается обратный синдром Аргайла
Робертсона (сохранность реакции зрачков на свет, но ослабление или утрата реакции
зрачков на конвергенцию с аккомодацией).

При ядерном поражении часто поражаются лишь отдельные мышцы, что объясняется
рассредоточенным расположением клеточных групп и вовлечением в процесс только
отдельных из них.

Блоковой нерв, IV (п. trochlearis) — двигательный. Его ядро находится в покрышке


среднего мозга на дне водопровода среднего мозга на уровне нижних холмиков. Аксоны
двигательных клеток направляются дорсально, минуя водопровод среднего мозга,
попадают в верхний мозговой парус, где совершают частичный перекрест. Покинув^-
мозговой ствол позади нижних холмиков, корешок блокового нерва огибает ножку мозга
по ее боковой поверхности, ложится на основание черепа, а затем вместе с
глазодвигательным, отводящим и глазным нервами покидает через верхнюю глазничную
щель полость черепа и входит в полость глазницы. Здесь он иннервирует единственную
мышцу — верхнюю косую мышцу, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.

Изолированное поражение отводящего нерва бывает редко. При этом возникает


сходящееся косоглазие (strabismus convergens) и диплопия только при взгляде вниз.

Отводящий нерв, VI (п. abducens) — двигательный. Его относят также и к группе нервов
мостомозжечкового угла. Его ядро располагается в дне верхнего треугольника
ромбовидной ямки в пределах нижней части моста, где внутреннее колено лицевого нерва,
огибая это ядро, образует лицевой бугорок. Аксоны двигательных клеток ядра
направляются в вентральном направлении и, пройдя через всю толщу моста, выходят из
ствола мозга между нижним краем моста и пирамидами продолговатого мозга. Затем
отводящий нерв ложится на нижнюю поверхность головного мозга, проходит возле
пещеристого синуса и покидает полость черепа через верхнюю глазничную щель (вместе с
III, IV парами и верхней ветвью V пары) и проникает в глазницу, где иннервирует прямую
латеральную мышцу, при сокращении которой глазное яблоко поворачивается кнаружи.
Дендриты двигательных клеток ядра контактируют с волокнами заднего продольного
пучка и кор-ково-ядерного пути. При поражении V нерва возникает изолированный
периферический парез или паралич прямой латеральной мышцы, проявляющийся
ограничением или невозможностью дви

жения глазного яблока кнаружи. В таких случаях возникает сходящееся косоглазие и


диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва. Диплопия
доставляет больному большие неудобства. С целью избежания ее он старается держать
голову повернутой в сторону, противоположную пораженной мышцы, или прикрывать глаз
рукой. Длительное двоение может сопровождаться головокружением, болью в области
затылка и шеи в связи с вынужденным положением головы.

При ядерном поражении в патологический процесс вовлекаются и волокна лицевого


нерва, огибающие ядро отводящего нерва, и волокна пирамидных путей ( раздел
“Альтернирующие синдромы”, с. 130).

Иннервация взора. Содружественные движения глазных яблок обусловлены синхронным


сокращением мышц, иннервируемых разными нервами. Так, повороты глаз вверх или вниз
с одновременным опусканием или подниманием век требуют сокращения мышц,
иннервируемых двумя глазодвигательными или двумя глазодвига-тельными и блоковыми
нервами. Поворот глазных яблок в сторону осуществляется за счет сокращения мышц,
которые иннервируются соответствующим стороне отводящим нервом и
противоположным глазодвигательным. Подобная синхронность возможна благодаря
существованию особой иннервационной системы — заднего продольного пучка,
связывающего III, IV и VI пары друг с другом и другими анализаторами. Его нисходящие
волокна начинаются в ядре заднего продольного пучка (Даркшевича), расположенном под
дном орального конца водопровода среднего мозга. К ним присоединяются нисходящие
волокна от латерального вестибулярного ядра (Дейтерса). Оканчиваются нисходящие
волокна у ядер XI нерва и клеток передних рогов шейной части спинного мозга,
обеспечивая связь с движениями головы. На своем пути нисходящие волокна подходят к
клеткам ядер III, IV и VI пар, осуществляя связь между ними. В других вестибулярных
ядрах — верхнем и медиальном — начинаются восходящие волокна, которые связывают
ядро VI нерва с той частью ядра противоположного глазодвигательного нерва, которая
иннервирует медиальную прямую мышцу. Ядра заднего продольного пучка связывают
между собой части ядер глазодвигательных нервов, ответственных за поворот глаз вверх и
вниз. Так обеспечиваются согласованные движения глаз.
Иннервация произвольных движений глаз осуществляется корой. Волокна, связывающие
корковый центр взора (задние отделы средней лобной извилины) с задним продольным
пучком, проходят через передние отделы передней ножки внутренней капсулы вблизи
корково-ядерного пути и направляются в покрышку среднего мозга и моста,
перекрещиваясь в передних его отделах. Заканчиваются они в ядре отводящего нерва
(стволовой центр взора). Волокна для вертикальных движений глаз подходят к ядру
заднего продольного пучка, которое является координационным центром вертикального
взора.

Поражение заднего продольного пучка или стволового центра взора вызывает нарушение
сочетанных движений глаз в сторону, соответствующую поражению (парез или паралич
взора). Повреждение задних отделов средней лобной извилины или путей, идущих отсюда
к заднему продольному пучку, вызывает парез или паралич взора в сторону,
противоположную поражению. При ирритативных процессах в коре названных отделов
возникают клонико-тонические судороги глазных мышц и головы в сторону,
противоположную очагу раздражения. Поражение области, в которой расположены ядра
заднего продольного пучка, вызывает парез или паралич вертикального взора.
Нервы мостомозжечкового угла (V, VI, VII, VIII пары)
Черепные нервы, составляющие группу нервов мостомозжечкового угла, относятся к
понтинной группе, так как покидают мозговой ствол в пределах моста, где могут
поражаться патологическими процессами (опухоль, киста, арахноидит и др.), исходящими
из мостомозжечкового угла, образованного мостом, мозжечком и продолговатым мозгом.
Хотя в непосредственной близости к этой области находятся только преддверно-улитковый
и лицевой нервы, довольно часто при указанных патологических процессах поражаются
такж0 проходящие неподалеку тройничный и отводящий нервы, которые также относят к
группе нервов мостомозжечкового угла.

Тройничный нерв, V (п. trigeminus) —смешанный. Первые нейроны находятся в


тройничном узле (gangl. trigemini), представляющем листок твердой мозговой оболочки и
расположенном в тройничном вдавлении, представляющем собой углубление передней
поверхности каменистой части височной кости.

Аксоны чувствительных клеток узла в составе чувствительного корешка тройничного


нерва вступают в мост в средней трети его латеральной поверхности. Здесь корешок
делится на две части. Одна его часть состоит из волокон болевой и температурной
чувствительности, заканчивающихся в ядре спинномозгового пути тройничного нерва (п.
tractus mesencephalici n. trigemini), которое, проходя нижний отдел моста и весь
продолговатый мозг, своим нижним концом заходит в спинной мозг. Другая часть
чувствительного корешка, состоящая из волокон тактильной и суставно-мышечной
чувствительности, заканчивается в главном чувствительном ядре тройничного нерва (п.
sensorius principalis n. trigemini), расположенном в верхней части покрышки моста. Аксоны
нервных клеток этих двух ядер (вторых нейронов) переходят на противоположную
сторону и, примкнув к медиальной петле, вместе с ней заканчиваются в таламусе. Аксоны
третьих нейронов, находящихся в таламусе, направляются через внутреннюю капсулу,
лучистый венец в кору постцентральной извилины противоположного ядру полушария.

Дендриты чувствительных клеток узла тройничного нерва составляют три


периферические ветви тройничного нерва — глазной

(n. ophtalmicus), верхнечелюстной (п. maxillaris) и нижнечелюстной (п. mandibularis)


нервы.

Глазной нерв — чувствительный, покидает полость черепа через. верхнюю глазничную


щель (вместе с III, IV и VI парами) малого-крыла клиновидной кости и обеспечивает
иннервацию кожи передней волосистой части головы и лба, верхнего века, глазного
яблока, спинки носа, слизистой верхней части полости носа, основной и лобной пазух,
мозговых оболочек.

Верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отверстие большого


крыла клиновидной кости и иннервирует кожу нижнего века, среднюю часть лица,
верхнюю губу, верхнюю челюсть и ее зубы, десну и надкостницу, верхнечелюстную
(гайморову) полость и нижнюю часть носовой полости.

Нижнечелюстной нерв — смешанный, покидает полость черепа через овальное отверстие


большого крыла клиновидной кости. Его чувствительные волокна обеспечивают
иннервацию нижней губы, нижней части лица, подбородка, нижнюю челюсть, ее зубы,
десну и надкостницу, слизистую щек, двух передних третей языка.
Двигательные волокна нерва, представляющие собой аксоны нервных клеток
расположенного в области моста двигательного ядра тройничного нерва (n. motorius n.
trigemini), иннервируют жевательную, височную, латеральную и медиальную
крыловидные мышцы и переднее брюшко двубрюшной мышцы. Вкусовые волокна
являются дендритами специальных чувствительных вкусовых клеток узла коленца
(ganglion geniculi) лицевого нерва, которые через конечную ветвь n. lingualis обеспечивают
вкусовыми рецеп-торными приборами передние две трети языка. Секреторные
парасимпатические волокна являются аксонами вегетативных клеток верхнего
слюноотделительного ядра (nucl. salivatorius superior), идущими в составе промежуточного
нерва (п. intermedius), затем барабанной струны (chorda tympani) и нижнечелюстного нерва
к поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам.

В составе как крупных, так и многочисленных мелких ветвей тройничного нерва имеются
вегетативные волокна, значение которых позволяет понять сложные вегеталгические
синдромы.

Так, к глазному нерву, отдающему веточки к мозговым оболочкам, слезным железам,


лобной пазухе, а также к слизистой верхней части носа и глазницы, присоединяются
вегетативные волокна от ресничного узла, расположенного в глазнице.

В составе верхнечелюстного нерва и его ветвей — скулового (n. zygomaticus),


подглазничного (n. infraorbitalis) и верхних альвеолярных нервов (пп. alveolares superiores)
идут вегетативные волокна из крылонебного узла (gangl. pterygopalatinum), находящегося
в fossa pterygoidea.

Нижнечелюстной нерв и его ветви — ушно-височный (п. auricu-lotemporalis), щечный (п.


buccalis) и нижний альвеолярный (п. alveolaris inferior) нервы — в своем составе имеют
волокна из ушного узла (gangl. oticum), расположенного в области овального отверстия.

Кроме того, в системе тройничного нерва имеются симпатические волокна из сплетений, в


основном из plexus caroti-cus, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.

Исследование функций тройничного нерва включает проверку чувствительности в


иннерви-руемых им областях и способности совершать жевательные движения. Для
исследования чувствительности дотрагиваются иголкой, ваткой, пробирками с холодной и
горячей водой к разным участкам кожи лица.

Проверяют также роговичные, конъюнктивальные, надбровные и нижнечелю^тной


рефлексы. С целью исследования двигательной функции тройничного нерва больного
просят стиснуть зубы, затем сделать несколько жевательных движений, пожевать,
ощупывая при этом, как контурируются жевательные мышцы. Следует также проверить
расположение нижней челюсти при открывании рта (не отклоняется ли она в сторону).

Расстройства чувствительности на лице при поражении тройничного нерва, в


зависимости от локализации патологического процесса, могут быть сегментарного или
периферического типа. Сегментарный диссоциированный тип расстройств
обнаруживается при поражении ядра спинномозгового пути, в результате чего при
сохранности тактильной чувствительности нарушается болевая и температурная
чувствительность на лице в сегментарных кольцевых зонах Зельдера. Поражение верхнего
отдела ядра спинномозгового пути обусловливает подобное расстройство
чувствительности в кольцевой зоне, примыкающей к ротовой щели, а нижнего отдела — в
кольцевой зоне, примыкающей к теменно-ушно-подбородочной линии. Кроме расстройств
чувствительности снижаются или выпадают роговичный и конъюнктивальный рефлексы,
а также рефлекс со слизистой носа и нижнечелюстной рефлексы.

Периферический тип расстройства чувствительности выявляется при поражении


периферических ветвей тройничного нерва. При этом нарушаются все виды
чувствительности.

Разражение тройничного нерва или ветвей сопровождается резкой стреляющей или


жгучей болью, покраснением кожи в зоне иннервации пораженной ветви.

Двигательные расстройства возникают при поражении двигательного ядра или


двигательных волокон тройничного нерва и про

являются периферическим парезом или параличом жевательных мышц на стороне


поражения. При одностороннем поражении во время открывания рта нижняя челюсть
смещается в сторону поражения, при двустороннем — отвисает. Нижнечелюстной рефлекс
снижается или исчезает.

Лицевой нерв, VIII (п. facilis) —двигательный. Имеет в своем составе и вкусовые и
парасимпатические секреторные волокна, идущие в составе промежуточного нерва.

Двигательное ядро лицевого нерва расположено глубоко в нижней части моста и состоит
из верхней и нижней частей. Верхняя часть, имеющая двустороннюю корковую связь за
счет перекреста корково-ядерного пути, обеспечивает иннервацию мимической
мускулатуры выше глазной щели, нижняя — имеет только одностороннюю корковую
связь, что обусловливает при поражении последней центральный парез или паралич мышц
лица ниже глазной щели на противоположной очагу стороне.

Промежуточный нерв имеет общее с языкоглоточным парасимпатическое секреторное


слюноотделительное ядро (nucl. salivatorius cranialis [superior]), секреторные волокна
которого вместе с лицевым нервом проходят через лицевой канал каменистой части
височной кости, а затем, после образования узла коленца, оставив лицевой нерв, в составе
п. petrosus major присоединяются к нижнечелюстному нерву и иннервируют
поднижнечелюстную и подъязычные слюнные железы.

К промежуточному нерву относится общее с языкоглоточным нервом чувствительное


вкусовое ядро одиночного пути (nucl. tra-ctus solitarii), где заканчиваются аксоны первых
нейронов вкусового анализатора, находящиеся в узле коленца лицевого нерва (gangl.
geniculi). Дендриты этих клеток проходят в составе chorda tympani, а затем язычного нерва
и его ветви — подъязычного нерва (п. sublingualis) до вкусовых рецепторных аппаратов
передних двух третей языка своей стороны.

Аксоны двигательных клеток ядра лицевого нерва направляются ко дну ромбовидной


ямки, где в области лицевого бугорка огибают находящееся здесь ядро отводящего нерва
и, образовав внутреннее колено, принимают вентральное направление. Затем аксоны в
составе корйшка совместно с корешками промежуточного нерва и улитковой ч'асти VIII
пары покидают ствол мозга в мостомозжеч-ковом углу, на границе моста и продолговатого
мозга и выходят в полость черепа. Подойдя к внутреннему слуховому отверстию
каменистой части височной кости, лицевой и промежуточный нервы

•оставляют улитковый нерв и входят в canalis facialis. Здесь, образовав внешнее колено,
покидают полость черепа через шилососце-видное отверстие.
Проходя через лицевой канал, лицевой нерв отдает такие ветви:

•большой каменистый нерв (п. petrosus major), в составе которого имеются


парасимпатические волокна к слезной железе, поэтому поражение его сопровождается
сухостью глаза, раздражение — гиперсекрецией слезной железы (слезотечение);
стременной нерв (п. stapedius), покидающий лицевой канал несколько ниже большого
каменистого нерва и иннервирующий стременную мышцу,

•ослабляющую натяжение барабанной перепонки, поражение его вызывает повышенное


восприятие звука; барабанную струну (chorda tympani) — самую крупную ветвь,
отходящую еще ниже, она состоит из дендритов чувствительных вкусовых клеток узла
коленца лицевого нерва, несущих афферентные вкусовые импульсы от передних двух
третей языка, и аксонов вегетативных клеток слюноотделительного ядра, несущих
эфферентные секреторные импульсы к поднижнечелюстной и подъязычной железам.

Поражение барабанной струны вызывает расстройство вкуса на передних двух третях


языка и нарушение секреторной функции .поднижнечелюстной и подъязычной слюнных
желез той же стороны.

После выхода через шилососцевидное отверстие лицевой нерв делится на несколько


веточек, образуя так называемую гусиную

лапку (pes anserinus), которая обеспечивает двигательными нервными волокнами почти все
мышцы лица.

При исследовании лицевого нерва внимательно осматривают лицо в покое для выявления
асимметрий, кожных складок, глазных щелей, уровня стояния углов рта. Затем больному
предлагают закрыть поочередно каждый глаз и оба глаза вместе, поднять и нахмурить
брови, показать зубы, надуть щеки, свистнуть, задуть спичку. Проверяют вкус в области
передних двух третей языка.

Поражение лицевого нерва на всем его протяжении вызывает периферический паралич


мышц лица. В связи с этим возникает асимметрия лица, которая довольно выражена в
покое и особенно при показывании зубов ( 44, 45), когда угол рта не оттягивается кзади
(паралич m. risorius), и возникает феномен “восклицательного знака”. На пораженной
стороне отмечается сглаженность складки кожи лба и носогубной складки, глазная щель
расширена, закрыть ее во время зажмуривания глаз не удается, так как веки не смыкаются
(парез m. orbicula-ris oculi), при этом глазное яблоко поворачивается кверху (феномен
Белла), а через неприкрытую щель, образовавшуюся между верхним и нижним веком,
видна полоска склеры (lagophthalmus), из

расширенной глазной щели возможно обильное слезотечение. Невозможно на пораженной


стороне наморщить лоб, вызвать напряжение широкой мышцы шеи, становятся
невозможны такие движения, как свист, поцелуй и т. п. Больной испытывает затруднение
во время разговора и еды (застревание пищи между щекой и зубами). Утрачены или
понижены надбровный, роговичный и конъ-юнктивальный рефлексы.

В зависимости от уровня поражения вышеописанную картину периферического паралича


дополняют те или иные признаки поражения расположенных по соседству образований и
нервов Так, при поражении внутреннего колена лицевого нерва в стволе мозга в процесс
вовлекается и ядро отводящего нерва. В таких случаях развивается клиническая картина
альтернирующего синдрома Фовилля.
Поражение лицевого нерва в мостомозжечковом углу сочетается, в первую очередь, с
поражением промежуточного и преддвер-но-улиткового нервов, затем присоединяются
признаки нарушения функций тройничного и отводящего нервов. При поражении ствола
лицевого нерва в пределах канала височной кости к вышеописанной картине
периферического паралича присоединяются симптомы поражения его ветвей,
расположенных ниже патологического очага. Поражение корково-ядерных путей,
относящихся к ядрам лицевого нерва, как правило, сочетается с вовлечением в
патологический процесс корково-спинномозговых (пирамидных) путей.

Центральный паралич мышц лица наступает при любой локализации патологического


очага на всем протяжении корково-ядерного пути (кора, лучистый венец, внутренняя
капсула, ножки мозга, мост). В таких случаях центральный парез или паралич мышц лица
сочетаются с центральным гемипарезом или геми-плегией на противоположной очагу
стороне. Для центрального паралича мышц лица характерно нарушение функций мышц,
расположенных ниже глазной щели, имеющих одностороннюю корковую иннервацию от
противоположного полушария мозга; отсутствие реакции дегенерации (перерождения)
парализованных мышц; сохранение надбровных. роговичных и конъюнктивальных
рефлексов, рефлекторные дуги которых замыкаются на уровне моста.

Ирритация патологическим очагом двигательной области коры, зоны формирования


корково-ядерного пути при определенных

подкорковых образований может сопровождаться лицевыми гипер-кинезами в виде


тонических и клонических судорог или ограниченных спазмов отдельных мышц лица.

Преддверно-улитковый нерв, VIII (п. vestibulocochlearis) — чувствительный, состоит из


двух самостоятельных частей, совершенно различных по своей функции: преддверной
(pars vestibula-ris) и улитковой (pars cochlearis).

Улитковая часть имеет прямое отношение к слуховому анализатору. Первые нейроны


находятся в спиральном узле улитки (gangl. spirale cochleae). Дендриты этих клеток
подходя! к спиральному (кортиеву) органу (organum spirale), где заканчиваются у его
рецепторных волосковых слуховых клеток, воспринимающих колебания эндолимфы и
превращающих их в нервные импульсы, а аксоны — формируют улитковую часть нерва,
которая вместе с преддверной частью и лицевым нервом выходит из височной кости через
внутренний слуховой проход в полость черепа. В пределах мостомозже^кового угла
вступают с боковой стороны, на границе моста и продолговатого мозга, в мозговой ствол,
заканчиваясь в переднем и заднем улитковых ядрах (nucll. cochleare ventralis et dorsalis),
где находятся вторые нейроны, волокна которых частью делают перекрест в пределах
моста и, перейдя на противоположную сторону, направляются в подкорковые слуховые
центры — нижние холмики крыши среднего мозга и ядра медиальных коленчатых тел
(nucll. corporis geniculatis) таламуса, а частью идут по своей стороне. К слуховым путям,
образованным перекрещенными волокнами вторых нейронов, присоединяются
центральные отростки клеток трапециевидного тела (corpus trapezoideum), медиального
добавочного оливного ядра (nucll. olivaris accessorius medialis) и ядра латеральной петли.
При этом образуется латеральная петля (leinniscus lateralis), располагающаяся кнаружи от
медиальной петли и заканчивающаяся в перечисленных подкорковых слуховых центрах,
где находятся третьи нейроны. Волокна последних, пройдя через заднюю треть задней
ножки внутренней капсулы и лучистый венец, заканчиваются в корковом конце слухового
анализатора (в задних отделах верхней височной извилины).
Наличием двустороннего проведения слуховых импульсов выше улитковых ядер моста
объясняется отсутствие расс1ройств слуха при одностороннем поражении в-юрых
нейронов слухового анализатора, т. е. боковой петли, подкорковых слуховых центров,
лучистого венца, коры верхней височной извилины.

Расстройства слуха вызываются односторонним поражением только первого нейрона,


самого ствола улитковой части VI II нерва и ее ядер.

Раздражение корковой проекционной области слухового анализатора может


сопровождаться слуховыми галлюцинациями, которые нередко бывают предвестником
(аурой) генерализованного судорожного эпилептического приступа.

Исследование остроты слуха проводят с помощью шепотной и громкой речи. Шепотную


речь здоровым ухом слышно на рас

стоянии 7—12 м, громкую—20 м. Более точно можно определить состояние слуха при
аудиографии.

Различают следующие расстройства слуха: полную утрату слуха, или глухоту (anacusis),
понижение слуха (hypacusis) и повышение слуха (hyperacusis).

При нарушении слуха необходимо установить, наступило ли это расстройство в результате


поражения патологическим процессом звукопроводящего аппарата в среднем ухе
(барабанная перепонка, слуховые косточки) или звуковоспринимающего (спиральный
орган, улитковая часть VIII нерва, ядра).

Для поражения звукопроводящего аппарата характерны расстройство слуха на низкие


тона и сохранность костной проводимости, для поражения звуковоспринимающего
аппарата — расстройство слуха на высокие тона и потеря костной проводимости.

Для определения состояния воздушной и костной проводимости предложены методы с


использованием камертона (преимущественно с частотой колебаний 128 в 1 с).

Метод Вебера заключается в том, что ножку звучащего камертона устанавливают по


средней линии темени. При поражении звукопроводящего аппарата звучание камертона
лучше воспринимается больным ухом, а при поражении звуковоспринимающего —
здоровым.

Преддверная часть. Первые нейроны находятся в преддверном узле (pars vestibularis),


расположенном на дне внутреннего слухового прохода. Дендриты клеток этого узла
заканчиваются рецепторными аппаратами в полукружных каналах, а аксоны покидают
височную кость через porus acusticus internus и входят в полость черепа в виде отдельного
вестибулярного корешка, который, достигнув мостомозжечкового угла, проникает в ствол
мозга, где делится на восходящую и нисходящую ветви, оканчивающиеся в вестибулярных
ядрах (вторые нейроны) в покрышке моста, в боковых отделах IV желудочка: восходящая
ветвь заканчивается в верхнем вестибулярном ядре и черве мозжечка, нисходящая — в
латеральном, медиальном и нижнем вестибулярных ядрах. Вестибулярные ядра
обеспечивают следующие связи:

1) со спинным мозгом через преддверно-спинномозговой путь, идущий от латерального


вестибулярного ядра к передним рогам спинного мозга в составе передних канатиков
своей стороны, и через задний продольный пучок к передним рогам шейного отдела
спинного мозга противоположной стороны;

2) с червем мозжечка через преддверно-мозжечковый пучок, идущий в составе нижних


мозжечковых ножек к противоположной и преимущественно своей стороне;

3) с ядрами глазодвигательных нервов через систему заднего продольного пучка;

4) с вегетативными образованиями ствола мозга, главным образом задним ядром


блуждающего нерва и ядрами гипоталамуса;

5) с ретикулярной формацией, с экстрапирамидной системой, с таламусом и корой


большого мозга (преддверный (статокинетический) анализатор оканчивается в коре
височных долей большого мозга, по-видимому, вблизи слуховой проекционной области).

Вышеприведенные связи преддверного аппарата с другими отделами нервной системы


объясняют патологию, наблюдаемую при его поражении: расстройства равновесия и
координации движений (связи с мозжечком, экстрапирамидной системой, спинным
мозгом), нистагм, нарушение содружественных движений глазных яблок с движениями
головы (связи с ядрами глазодвигательных нервов), головокружение, рвота и другие
вегетативные расстройства (связи с парасимпатическим ядром блуждающего нерва и
другими вегетативными ядрами). Указанная патология может наблюдаться при поражении
преддверных связей патологическими процессами на разных уровнях (внутреннее ухо,
мозговой ствол, кора височных долей большого мозга).

Для исследования функции преддверной части VIII нерва проверяют нистагм, равновесие,
выполнение координаторных проб и т. д. Проводят вращательную пробу (вращение
исследуемого на специальном стуле), и по характеру экспериментально вызванного
нистагма, вестибулоспинальных и вестибуловегетативных рефлексов судят о состоянии
вестибулярной функции.
Бульбарные нервы (IX—XII)
Языкоглоточный нерв, IX (п. glossopharyngeus) — смешанный, содержит двигательные,
чувствительные, вкусовые и секреторные волокна, соответственно которым имеет в
дорсальной части продолговатого мозга следующие ядра:

1) двигательное двойное ядро (его передняя часть), волокна которого иннервируют


глоточную мускулатуру; задняя часть ядра относится к блуждающему нерву; 2)
чувствительное ядро одиночного пути, также общее с Х парой ядро, в котором
оканчиваются вкусовые волокна от задней трети языка, идущие в составе языко-
глоточного нерва, и вкусовые волокна от передних двух третей языка, идущие в составе
промежуточного нерва; кроме того, в этом ядре оканчиваются нервные волокна от малого
каменистого нерва (п. petrosus minor) и волокна общей чувствительности для среднего уха
и глотки; 3) парасимпатическое нижнее слюноотделительное ядро (nucl. salivatorius
inferior), от которого идут нервные волокна в составе языкоглоточного нерва для
околоушной железы; 4) парасимпатическое дорсальное ядро (nucl. dorsalis), являющееся
продолжением одноименного ядра блуждающего нерва.

Нерв имеет два узла — gangll. superius et inferius (гомологи чувствительных


спинномозговых узлов), содержащих первые нейроны, волокна которых заканчиваются в
ядре одиночного пути. Эфферентные волокна языкоглоточного, а также блуждающего и
промежуточного нервов выходят из мозга на дне задней латеральной борозды, между
нижним оливным ядром и нижней мозжечковой ножкой, затем покидают полость черепа
через яремное отверстие.

Поражение языкоглоточного нерва сопровождается двигательными расстройствами


(нарушение глотания), которые слабо выра

жены, так как нарушенная иннервация языкоглоточного нерва компенсируется за счет


блуждающего нерва, чувствительными расстройствами (анестезия, гипестезия) на
соответствующей половине глотки (дужка, задняя стенка, области среднего уха),
вкусовыми нарушениями (агезия, гипергезия) отдельных или всех видов вкусовых
ощущений на задней трети одноименной стороны языка, нарушениями выделительной
функции околоушной железы (с одной стороны), которые компенсируются другими
слюнными железами, поэтому обычно больной испытывает лишь незначительную сухость
во рту.

Вкусовую чувствительность исследуют нанесением раздражении (кислое, сладкое,


соленое, горькое) на слизистую языка тампоном, смоченным веществом определенного
вкуса, или каплями из пипетки. После нанесения раздражения каждый раз необходимо
полоскать рот чистой водой во избежание смешивания растворов.

Блуждающий нерв, Х (п. vagus) — смешанный, содержит двигательные, чувствительные и


вегетативные (парасимпатические) волокна. Имеет следующие ядра, расположенные в
продолговатом мозге: двигательное двойное ядро, общее с языкоглоточным нервом;
волокна Х пары, начинающиеся от задней части этого ядра, иннервируют исчерченные
мышцы гортани, глотки, мягкого неба;

чувствительное ядро одиночного пути (общее для Х и XI пар), в наружной части которого
оканчиваются афферентные аксоны первых нейронов, расположенных в верхнем и
нижнем узлах (ден-дриты этих клеток оканчиваются в слизистой гортани, трахеи, бронхов,
сердца и пищевом канале, а также в мозговых оболочках и полости среднего уха);
парасимпатическое заднее ядро (nucl. dorsalis) дает начало эфферентным волокнам,
иннервирующим неисчерченные мышцы внутренних органов (гортань, трахея, бронхи,
сердце, пищевод, желудок, тонкая кишка, верхняя часть толстой кишки, печень,
поджелудочная железа).

Аксоны клеток чувствительного ядра (вторых нейронов), перейдя на противоположную


сторону, присоединяются к медиальной петле и заканчиваются в таламусе.

Вместе с языкоглоточным и промежуточным нервами, выйдя через яремное отверстие из


полости черепа, блуждающий нерв располагается на шее между магистральными
сосудами (внутренней сонной артерией и яремной веной), проникает в грудную, а затем в
брюшную полость, где обеспечивает парасимпатической иннервацией внутренние органы.
Различают следующие парасимпатические волокна: двигательные для неисчерченной
мускулатуры внутренних органов, секреторные волокна к желудку и поджелудочной
железе, волокна, замедляющие сокращения сердца и вазомоторные волокна.

Блуждающий нерв отдает ветви, в состав когорых входят волокна чувствительных клеток
верхнего и нижнего узлов: менин-геальная ветвь (г. meningeus), которая совместно с
тенториальной ветвью (г. tentorii) глазного нерва иннервирует мозговые оболочки, ушную
ветвь (г. auricularis), иннервирующую наружный слуховой проход, слуховую (евстахиеву)
трубу и барабанную полость, возвратный гортанный нерв (п. laryngeus recurrens),
иннервирующий гортань, в том числе голосовые связки. Последнее обстоятельство
объясняет гортанно-ушной феномен (опухоль гортани сопровождается болью в наружном
слуховом проходе) и то, что раздражение наружного слухового прохода вызывает
кашлевой рефлекс.

Для исследования функций блуждающего нерва оценивают голос больного (нет ли


носового оттенка, глухости, потери голоса);

проверяют подвижность дужек мягкого неба при произнесении больным гласных звуков;
выясняют, не поперхивается ли больной при глотании, не попадает ли в нос жидкая пища;
исследуют чувствительность кожи в области, иннервируемой блуждающим нервом,
частоту дыхания и сердечных сокращений.

Одностороннее поражение блуждающего нерва вызывает снижение или утрату


глоточного и небного рефлексов, парез мягкого неба и дужки на стороне поражения,
охриплость голоса (в результате пареза или паралича голосовой связки); язычок (uvula)
отклоняется в здоровую сторону.

Двустороннее частичное поражение блуждающего нерва вызывает утрату глоточного и


небного рефлексов с двух сторон, гнусавый оттенок голоса, попадание в дыхательные
пути принимаемой жидкой пищи, а затем выливание ее через нос во время еды в
результате пареза или паралича мягкого неба. Кроме того, наступает дисфония или афония
(парез или паралич голосовых связок), дисфагия — нарушение глотания (парез или
паралич надгортанника) с попаданием пищи в дыхательные пути, что вызывает попер-
хивание, кашель, развитие аспирационной пневмонии. Полное двустороннее поражение
вегетативных ядер или вегетативных волокон блуждающих нервов несовместимо с
жизнью в результате выключения функций сердца и дыхания. Раздражение блуждающих
нервов сопровождается нарушением сердечной (брадикардия) и легочной деятельности,
диспепсическими явлениями (понос, запор, нарушение аппетита, изжога и др.).
Добавочный нерв, Х—двигательный, образован аксонами двигательных нервных клеток
его спинномозгового ядра, расположенного в передних рогах верхних пяти шейных
сегментов серого вещества спинного мозга и двойного ядра, являющегося каудаль-ным
продолжением одноименного ядра IX и Х пар.

Аксоны двух двигательных ядер выходят из вещества мозга двумя корешками. Черепные
корешки (radices craniales) покидают вещество продолговатого мозга позади нижнего
оливарного ядра.

Спинномозговые корешки (radices spinaies) в виде 6—8 тонких корешков покидают


спинной мозг на боковой его поверхности между задними и передними корешками на
уровне расположения спинномозгового ядра. Корешки постепенно сливаются между
собой, образуют с каждой стороны общий стволик, который через большое затылочное
отверстие проникает в полость черепа, где к нему присоединяется черепной корешок.
Здесь окончательно сформировавшиеся левый и правый стволики делают внутричерепной
поворот и через яремные отверстия покидают полость черепа, где каждый из них,
разделившись на определенные веточки, иннерви-

рует грудинно-ключично-сосцевидную мышцу и верхние пучки трапециевидной мышцы.


При сокращении грудинно-ключично-сос-цевидная мышца поворачивает голову в
противоположную сторону, трапециевидная мышца поднимает лопатку и акромиальную
часть ключицы кверху, двигает плечом вверх и кзади.

Для исследования функции добавочного нерва определяют наличие атрофии и


фибриллярных подергиваний в грудино-клю-чично-сосцевидных и трапециевидных
мышцах и силу этих мышц.

При поражении XI нерва развивается периферический паралич этих мышц: плечо


опущено, лопатка смещается кнаружи, больной не может пожать плечом, поднять руку,
повернуть голову в здоровую сторону.

Подъязычный нерв, XII (п. hypoglossus) — двигательный, начинается от клеток


двигательного ядра, расположенного в глубине одноименного треугольника в нижней
части ромбовидной ямки. Аксоны нервных клеток ядра, собравшись в несколько пучков,
покидают продолговатый мозг через переднюю латеральную борозду между нижним
оливным ядром и пирамидой. Затем пучки, слившись в один ствол, выходят из полости
черепа через подъязычный канал и направляются к подборочно-язычной и подъязычно-
язычной мышцам своей стороны. Функцией подъязычного нерва является иннервация
мышц языка.

При исследовании больному предлагают высунуть язык изо рта и следят за отклонением
(девиацией) его в стороны, определяют наличие атрофии и фибриллярных подергиваний.

Поражение XII нерва вызывает паралич или парез мышц языка, сопровождающийся
атрофией, истончением, складчатостью, нередко фибриллярными подергиваниями на
пораженной стороне. При одностороннем поражении XII нерва особенно заметно
отклонение языка в противоположную сторону при его высовывании из ротовой полости.
Это объясняется тем, что подбородочно-язычная мышца здоровой стороны выдвигает язык
вперед сильнее, чем эта же мышца пораженной стороны.

Поражение указанного нерва с одной стороны (гемиглоссопле-гия) не вызывает заметных


нарушений речи, жевания, глотания и др. Двустороннее поражение XII нерва приводит к
параличу мышц языка (глоссоплегии), речевым расстройствам (анартрии, дизартрии),
нарушению акта жевания и глотания.

При двустороннем поражении ядер кроме глоссоплегии наблюдаются фибриллярные


подергивания и парез круговой мышцы рта, которая со временем атрофируется, губы
больного истончаются, в связи с чем он испытывает затруднения при выдвижении губ
вперед (свист, сосание). Объясняется это тем, что часть аксонов клеток ядра подъязычного
нерва подходит к круговой мышце рта через лицевой нерв, поэтому парез или паралич ее
наступает при изолированном поражении ядра подъязычного или ствола лицевого нерва.

Центральный паралич мышц языка наступает при поражении кортико-бульбарного пути. В


таких случаях язык отклоняется в противоположную сторону относительно расположения
патологического очага при отсутствии атрофии мышц и фибриллярных подергиваний.
БУЛЬВАРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМЫ

Поражение IX, Х и XII черепных нервов или их ядер вызываег так называемый
бульварный (периферический) паралич. При этом отмечаются парез или паралич мышц
языка, мягкого неба, голосовых связок, надгортанника, выпадение чувствительности
слизистой оболочки глотки, носоглотки, гортани, трахеи с соответствующими
клиническими проявлениями: нарушение глотания (дисфа-гия), поперхивание во время
приема пищи, аспирация пищи в дыхательные пути, расстройство речи в виде дизартрии и
дисфонии или полной афонии, атрофия мышц языка с фибриллярными или
фасцикулярными подергиваниями, снижение или утрата глоточного и небного рефлексов,
нарушения вкуса на задней трети языка, возможны вегетативные расстройства (нарушение
дыхания, сердечной деятельности, перистальтики кишок).

Псевдобульбарный (центральный) паралич возникает в результате двустороннего


поражения корково-ядерных волокон, подходящих к двигательным ядрам IX, Х и XII
нервов. При одностороннем поражении корково-ядерных волокон функции этих нервов, за
исключением XII пары, не нарушаются, так как их ядра обеспечены двусторонней
корковой иннервацией.

Клинически Псевдобульбарный паралич харакгеризуется в основном теми же


расстройствами, что и бульбарный. Но, в отличие от последнего, при псевдобульбарном,
как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются атрофия, реакции перерождения
и фибриллярные подергивания мышц языка. Псевдобульбарный паралич сопровождается
патологическими рефлексами (назолабильный, орального автоматизма, сосательный,
ладонно-подбородочный Маринеску-Радовичи и др.); нередко бывает насильственный
плач и смех, обусловленные нарушением связей между корой и центральными
подкорковыми узлами. В отличие от бульбарного синдрома Псевдобульбарный не
вызывает остановки дыхания и сердечной деятельности. Он наблюдается при диффузных
поражениях головного мозга сосудистого, инфекционного, интоксикационного,
травматического генеза.
АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ

Наиболее характерными клиническими проявлениями одностороннего поражения


мозгового ствола являются альтернирующие синдромы (alternus—чередующийся,
перекрестный), заключающиеся в нарушении функции одного или нескольких черепных
нервов на стороне очага по периферическому типу и центральном параличе или парезе
конечностей или в проводниковых расстройствах чувствительности на противоположной
очагу стороне.

Локализация очага в стволе проявляется симптомами поражения тех или иных нервов (на
стороне очага).

В зависимости от уровня поражения ствола головного мозга (ножки, мост, продолговатый


мозг) различают педункулярные, понтинные и бульбарные синдромы. Названы они
именами описавших их ученых второй половины XIX — начала XX века.

Педункулярные альтернирующие синдромы возникают при поражении ножек мозга. К ним


относятся следующие синдромы.

Синдром Вебера — на стороне очага поражение глазо-двигательного нерва, на


противоположной ему стороне — гемипле-гия с парезом мышц лица и языка.

Синдром Бенедикта — на стороне очага поражение гла-зодвигательного нерва, хореоатетоз


и интенционный тремор противоположных конечностей (поражение красного ядра и
мозжеч-ково-красноядерного пути).

Синдром Клодта — на стороне очага поражение глазо-двигательного нерва, на


противоположной ему стороне мозжечко-вые расстройства в связи с вовлечением в
процесс мозжечковых путей.

Синдромы Вебера, Бенедикта и Клодта чаще всего возникают при тромбозе ветвей задней
мозговой артерии.

Понтинные альтернирующие синдромы возникают при поражении моста. К ним


относятся чаще всего в результате тромбоза следующие синдромы.

Синдром Мийара — Гюблера (hemiplegia alterans facialis) выражается в периферическом


параличе мышц лица (поражение лицевого нерва) на стороне очага и центральной геми-
плегии на противоположной.

Синдром Бриссо — Сикара характеризуется спазмом мышц лица (раздражение клеток


ядра лицевого нерва) на стороне поражения и центральной гемиплегией на
противоположной стороне.

Синдром Фовилля (абдуцентно-фациальная альтернирующая гемиплегия) выражается


периферическим параличом мышц лица (поражение лицевого нерва), сходящимся
косоглазием (поражение отводящего нерва) с параличом взора в сторону очага и
центральной гемиплегией, а иногда и гемианестезией (в связи с поражением медиальной
петли) на противоположной очагу стороне.
Синдром Раймона — Сестана характеризуется затруднением поворота глаз или параличом
взора в сторону очага, атаксией и хореатетоидными движениями на стороне очага или
противоположной (в зависимости от того, поражены кортико-пон-тинные или
понтоцеребеллярные волокна), а также гемипарезом и гемианестезией на
противоположной очагу стороне.

Бульбарные альтернирующие синдромы наблюдаются при поражении продолговатого


мозга. Различают следующие их виды.

Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossi-са) — периферический паралич мышц


половины языка на стороне поражения подъязычного нерва, центральная гемиплегия или
гемипарез на противоположной, чаще всего возникающие при тромбозе передней
спинальной артерии.

Синдром Авеллиса—периферический паралич мягкого неба и голосовой связки


(поражение блуждающего и языкоглоточ-ного нервов) на стороне очага, центральная
гемиплегия или гемипарез на противоположной. Этот синдром и синдром Шмидта
наблюдаются при тромбозе ветвей позвоночной артерии.

Синдром Шмидта — к симптоматике предыдущего синдрома добавляются симптомы


поражения XI и XII пар (парез или паралич грудино-ключично-сосцевидной и
трапециевидной мышц, половины языка). На противоположной стороне помимо
гемиплегии может иметь место гемианестезия.

Синдром Валленберга — Захарченко — паралич мягкого неба и голосовых связок


(поражение nucl. ambiguus), синдром Бернара—Горнера (поражение симпатических
волокон), расстройство болевой и температурной чувствительности по сегмен-тарному
типу на лице (поражение nucl. tr. spinalis n. trigemini), гемиатаксия и нистагм (поражение
мозжечковых путей) на стороне очага, на противоположной стороне — гемиплегия и
гемианестезия болевой и температурной чувствительности (поражение спинно-
таламических путей) (альтернирующая гемианестезия), что наблюдается при
ишемических инсультах в бассейне задней нижней артерии мозжечка.

Возможны экстрацеребральные альтернирующие синдромы без поражения ствола


головного мозга, например:

синдром перекрестной гемиплегии при локализации очага в области перекреста корково-


спинномозговых путей, при этом возникает паралич руки на одной стороне и ноги — на
другой;

оптико-гемиплегический синдром при закупорке интра- и эктра-краниального отрезка


внутренней сонной артерии; характеризуется слепотой в результате выключения
глазничной артерии на этой же стороне, гемиплегией или гемипарезом на
противоположной от очага стороне в результате нарушения кровообращения в бассейне
•средней мозговой артерии.

Отмеченные альтернирующие синдромы могут отмечаться при опухолях, аневризмах,


травмах черепа, воспалительных и паразитарных заболеваниях, но чаще всего — при
нарушениях мозгового кровообращения (очаги ишемического размягчения в стволе).
СИМПТОМОКОМПЛЕКС ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ЗОН КОРЫ

Лобная доля. Поражение предцентральной извилины. Раздражение предцентральной


извилины патологическим процессом сопровождается приступами джексоновской
эпилепсии, выражающимися в клонических или тонико-клонических судорогах
ограниченных мышечных групп, соответствующих раздражаемому участку коры:

судороги возникают на стороне, противоположной патологическому очагу в мозге, и не


сопровождаются потерей сознания. При разрушении коры предцентральной извилины
наблюдаются центральные параличи на противоположной половине тела, которые носят
моноплегический характер, распространяясь на руку или ногу в зависимости от места
поражения предцентральной извилины.

Поражение задних отделов медиальной лобной извилины. Раздражение премоторной зоны


в этой области приводит к сочетан-ному повороту головы и глаз в сторону,
противоположную патологическому очагу. При выпадении функций коры в этой зоне
наблюдается поворот головы и глаз в сторону очага.

Раздражение оперкулярной части нижней лобной извилины вызывает приступы


ритмичных жевательных движений, причмокивания, облизывания и т. п.

Поражение передних отделов верхней и медиальной лобных извилин вызывает лобную


атаксию, которая проявляется, главным образом, расстройствами ходьбы и стояния.
Больной не удерживается в вертикальном положении и падает (астазия), а также не может
ходить (абазия). При легких поражениях отмечается шаткость при ходьбе, особенно на
поворотах, с тенденцией к отклонению в сторону, противоположную поврежденному
полушарию.

Теменная доля. Поражение постцентральной извилины. Раздражение патологическим


процессом постцентральной извилины приводит к появлению парестезии в участках тела,
соответствующих раздражаемым областям коры. Такие локальные парестезии нередко
являются аурой эпилептического припадка. При выпадении функции корковых клеток
наступает утрата всех видов чувствительности на противоположной половине тела.
Преимущественно страдает тактильная, вибрационная и мышечно-суставная
чувствительность. В связи со строгим соматотопическим представительством в коре
постцентральной извилины чувствительность нарушается в соответствующих частях тела.
Корковый тип расстройства чувствительности нередко напоминает сегментарно-ко-
решковый, локализуясь вокруг рта или в виде продольных полос на внутренней или
наружной поверхности конечностей в области кистей или стоп.

Височная доля. Поражение наружной поверхности височной доли. При раздражении


средней части верхней височной извилины, где расположен корковый конец слухового
анализатора, возникают слуховые галлюцинации (шум, звон, свист и др.). Разрушение
коры в этой области приводит к двустороннему снижению слуха, более выраженному на
стороне, противоположной патологическому очагу.

При поражении соседних участков коры, где локализуется корковое ядро вестибулярного
анализатора, могут возникать ощущение проваливания, неустойчивости, приступы
головокружения, которое может носить системный характер, когда больные воспринимают
движение предметов в определенном направлении (по часовой стрелке и обратно).
Поражение медиальной поверхности височной доли. Раздражение парагиппокампальной
извилины, особенно ее крючка, ведет к возникновению обонятельных и вкусовых
галлюцинаций. Выпадение функций коры в этих участках сопровождается снижением
обоняния и вкуса с двух сторон и нарушением распознавания характера соответствующих
раздражителей.

Затылочная доля. Поражение медиальной поверхности затылочной доли в области


шпорной борозды. Раздражение коры в этой зоне может привести к появлению фотопсий в
противоположных очагу половинах поля зрения. Разрушение коры в области шпорной
борозды сопровождается квадрантной гемианопсией на противоположной стороне. При
изолированном повреждении участков коры, расположенных в верхнем или нижнем
отделе шпорной борозды, возникает соответственно нижняя или верхняя квадрантная
гемианопсия.
Апраксия и агнозия
Апраксией называется нарушение способности совершать сложные произвольные
целенаправленные движения — осуществлять различные практические бытовые и
профессиональные двигательные навыки, выработанные в процессе жизни, несмотря на
отсутствие параличей — полную сохранность мышечной силы, глубокого мышечного
чувства и механизмов координации. Различают следующие виды апраксий.

Афферентная (кинестетическая) апраксия возникает при поражении задних отделов


коркового ядра двигательного анализатора, что приводит к нарушению схем двигательных
актов, сложного анализа двигательных импульсов, а также кинестетического синтеза
движений. У больного наступает распад нужного набора движений, он не может
застегнуть пуговицу, зажечь спичку, налить воду в стакан или пытается сделать это с
помощью здоровой руки. Эта форма апраксий возникает чаще при поражении левого
полушария и наиболее четко выявляется в противоположной, правой руке, но может
наблюдаться и в левой.

Эфферентная (кинетическая), или динамическая, апраксия возникает при повреждении


премоторных зон коры, т. е. вторичных полей коркового конца двигательного анализатора.
Она характеризуется нарушением сложно построенных движений, навыков,
возникновением двигательных персевераций.

Конструктивная апраксия, возникающая при поражении теменно-затылочной области


коры, характеризуется нарушением тех движений, которые требуют сохранности
пространственной ориентировки. Больные путаются в направлении движения (идут
налево, если нужно направо, и т. п.), не могут правильно одеться, путая правый и левый
рукав, правый и левый ботинок, не могут сложить фигуру из ее элементов, путаются в
определении положения части тела и т. п.

Для исследования праксиса больному предлагают выполнить ряд действий. Вначале он


должен проделать действия с реальны

ми предметами (застегнуть пуговицу, причесаться, поднести ложку ко рту и т. д.), затем с


воображаемыми (показать, как зажигают спичку, режут хлеб и т. п.). Следует также
предложить больному выполнить ряд известных жестов (послать воздушный поцелуй,
погрозить пальцем и т. п.) и манипуляций с частями собственного тела (положить правую
руку на левое бедро, указатель-дым пальцем левой руки коснуться кончика носа и т. д.).

Гностические расстройства так же, как и праксические, возникают при поражении


ассоциативных зон коры и волокон, связывающих их с проекционными корковыми
зонами. Агнозией называется нарушение узнавания раздражителей, сигналов,
поступающих из внешней среды. Агнозии бывают следующих видов.

Агнозия поверхностной и глубокой чувствительности наблюдается при поражении


постцентральной извилины и прилежащих к ней отделов теменной доли. При этом
нарушаются сложные виды чувствительности — чувство локализации, дискриминации,
двумерно-пространственное или штриховое. Утрачивается возможность определять
предметы на ощупь (астереогно-зия). При поражении нижних отделов доли возникает
своеобразное гностическое расстройство, вошедшее в литературу под названием
нарушения схемы тела. Этот синдром почти всегда связан с локализацией патологического
очага в правом полушарии мозга (у праворуких). Нарушение схемы тела может
проявляться в клинике по-разному. Анозогнозия — это неосознание паралича
конечностей. Больные без грубых психических дефектов не жалуются на слабость в
конечностях, не замечают своего паралича, не проявляют в связи с ним ни малейшего
беспокойства. Они уверяют, что могут передвигаться, двигать парализованными
конечностями, но только “не хотят”. Другим видом нарушения схемы тела является
аутотопагнозия — неузнавание частей собственного тела. Такие больные не могут найти
или показать свою руку, ногу и другие части тела. Вариантом аутотопагнозии является
агнозия пальцев руки, причем больные могут не узнавать не только собственные, но и
пальцы других лиц. Ощущение отчужденности своих конечностей заключается в том, что
больные, хотя и находят части своего тела, воспринимают их как чужие. К данной группе
симптомов относится также псевдополимелия — ощущение ложных конечностей. Чаще
всего больные ощущают третью руку. Иногда у больных возникает ощущение
иллюзорных движений в парализованных конечностях, ощущение изменения величины
тела или его отдельных частей. Следует отметить, что все эти своеобразные симптомы
нередко возникают у больных с более или менее сохранной психикой, при наличии
правильной ориентировки во времени, окружающей обстановке.

Слуховая агнозия возникает при поражении височных долей. Она заключается в потере
способности узнавать предметы по характерным для них звукам (часы — по тиканью,
машину — по гулу мотора и т. п.). Повреждение внутренней поверхности височной доли
вызывает обонятельную и вкусовую агнозию.

Зрительная агнозия может возникнуть при поражении наружной поверхности затылочной


доли. Больные теряют возможность узнавать и понимать видимое, что приводит их к
полной дезориентировке. Выпадение функций коры этой области приводит также к
извращению цветовых восприятии, восприятии формы и размеров видимого (микро- и
макрофотопсии). При раздражении этой зоны коры могут возникать зрительные
галлюцинации в виде цветного света.

Одним из видов зрительной агнозии является алексия — нарушение способности читать и


понимать написанное. При этом обычно расстраивается и письмо, хотя полной аграфии не
наблюдается. Алексия возникает при процессах в угловой извилине.

Для выявления агнозии больному предлагают узнавать предметы по зрительным,


слуховым, осязательным, обонятельным, вкусовым восприятиям, а также проверяют схему
тела, т. е. способность определять положение и размеры отдельных частей своего тела,
пальцев, его отношение к имеющимся в связи с болезнью нарушениям.
Расстройства речи
Речь — исключительно человеческая функция, являющаяся, с одной стороны, орудием
мышления, интеллектуальной деятельности, а с другой — средством общения.
Цитоархитектонические поля, связанные преимущественно с речью, присущи только коре
большого мозга человека.

Параллельно развитию речи в коре большого мозга человека формировалась


функциональная система, обеспечивающая сложные функции сочетания движений
речевой мускулатуры, производящих звуки, слоги, слова. Для этого специализировалась
часть двигательного анализатора, связанная с проекционной зоной для движений языка,
губ, гортани и расположенная в заднем отделе нижней лобной извилины (центр Брока) в
левом полушарии (у правшей).

Наряду с развитием двигательных речевых механизмов у человека шел процесс


распознавания соответствующих условных звуковых сигналов — гнозия речи.
Специализированная область анализа и синтеза таких сигналов концентрировалась вблизи
коркового конца слухового анализатора, в заднем отделе верхней височной извилины
(центр Вернике).

В осуществлении речевых функций принимают участие сложные функциональные


системы, охватывающие большие территории коры с их связями, однако клинический
опыт показывает неравнозначность отдельных участков коры в происхождении речевых
расстройств.

Утрата моторной или сенсорной функции речи носит название афазии (от греч. phasis—
речь). Согласно классификации различают моторную, сенсорную и семантическую
афазии.

Моторная афазия может быть афферентной (кинестетической)”

эфферентной (кинетической) и лобной динамической. Афферентная возникаег при


повреждении нижних отделов постцентральной извилины и связана с нарушениями
орального праксиса. Больной не может произвести артикуляционные движения по
заданию, не может воспроизвести движения исследующего. Это приводит к замене одних
артикуляций другими, к замене звуков — фонем (вместо “к” произносится “х” или “т”,
вместо “л”—“н” и т. д.). Это приводит к искажению смыслового значения слов. Нередко
произношение прочно усвоенных слов сохраняется, но новые и сложные в
артикуляционном отношении слова больной не произносит. Речь как сложная
функциональная система распадается.

Эфферентная афазия возникает при поражении центра Брока в задней части нижней
лобной извилины левого полушария (у правшей). Она связана с дезорганизацией
механизма внутренней речи и двигательного акта, лежащего в ее основе; характеризуется
утратой двигательной программы слова. При способности произносить звуки больной не
может переключаться с одного звука на другой и произносить слоги и слова. Аналогично
страдает и структура предложений, из которых выпадают отдельные слова, особенно
глаголы и союзы.

Лобная динамическая афазия возникает при поражении корковой зоны, расположенной


кпереди от центра Брока. Основным дефектом здесь является отсутствие речевой
инициативы, речевая аспонтанность. Больной может повторять слова, произнося их
правильно, но повторение длинных рядов слов не удается, наблюдаются персеверации,
застревание на каком-либо слове.

Моторная афазия обычно сочетается с аграфией (невозможностью писать). Аграфия так


же, как и моторная афазия, представляет собой один из видов апраксии. При поражении
задних отделов средней лобной извилины аграфия может быть изолированным
симптомом, не сочетаясь с афазией.

Сенсорная афазия представляет собой утрату способности понимать обращенную речь.


Различают акустико-гностическую и акустико-мнестическую формы сенсомоторной
афазии. Акустико-гностическая афазия (с нарушением фонематического слуха) возникает
при поражении задних отделов верхней височной извилины (центра Вернике) и
характеризуется нарушением сложных форм звукового анализа и синтеза. Больной
утрачивает способность узнавать звуки и понимать слова. Моторная функция речи у таких
больных сохраняется, однако, не понимая слов, больные утрачивают возможность
контролировать свою речь и допускают в ней обмолвки (парафазии). В тяжелых случаях
речь таких больных становится совсем непонятной, представляя собой набор слов,
несвязанных между собой по смыслу (словесная окрошка).

Акустико-мнестическая афазия, возникающая при поражении средних отделов височной


области, заключается в забывании названий предметов. Речь таких больных существенно
не изменена, однако изобилует парафазиями, персеверациями.

При сенсорной афазии страдает не только устная речь, но и связанные с нею чтение и
письмо (алексия и аграфия). Контакты с такими больными в тяжелых случаях бывают
чрезвычайно затруднены.

Семантическая афазия возникает при поражении височно-те-менно-затылочной области и


характеризуется забыванием слов и затруднениями в использовании сложных логико-
грамматических структур. Больные могут свободно общаться с людьми, их речь бывает
понятной, хотя и бедной именами существительными. Скрывая свой дефект, больные
заменяют наименования предметов их описанием: ручка—“чтобы писать”, стакан
—“чтобы пить” и т. д. Наряду с этим больные знают правильные названия предметов и
при подсказке утверждают правильные ответы и отвергают неверные. Обычно достаточно
бывает подсказать первый слог забытого больным слова, чтобы он правильно его
закончил. При семантической афазии больные не могут уловить смыслового различия
выражений, состоящих из сложных слов (например, “брат матери” и “мать брата”), не
могут разобраться во взаимном расположении предметов и т. д. При такой же локализации
очага наступает нарушение счета (акалькулия).

Исследование растройств речи начинается во время собирания анамнеза, когда можно


оценить спонтанную речь больного. Далее производится проверка понимания устной речи,
т. е. понимания падежных отношений, отдельных слов, фраз, конструкций различной
сложности. Исследуется также способность воспроизводить устную речь, отдельные
слоги, слова, фразы, возможность рядовой и автоматизированной речи, поддержание
разговора, рядовой счет и способность производить арифметические действия. Наряду с
устной речью проверяется понимание письменной речи и чтение вслух. Для исследования
письма проверяют письмо под диктовку и написание названий предметов, которые
показывают больному, написание ответов на предлагаемые устно вопросы, написание
истории своего заболевания.
Следует помнить, что расстройства речи могут появляться и при других поражениях
нервной системы. При парезе или параличе мышц артикуляционного аппарата, в первую
очередь языка, речь становится неразборчивой, невнятной (дизартрия). В тяжелых случаях
речь становится невозможной (анартрия). При паркинсонизме также страдает речь, она
делается маловыразительной, монотонной, затухающей. Заболевания мозжечка,
сопровождающиеся атаксией, характеризуются скандированной речью. Нарушается речь у
людей, потерявших в раннем детстве слух. В этих случаях развивается глухонемота, или
сурдомутизм. Мутизм, т. е. немота, может быть и при истерии.
Расстройства психики
Расстройства психики могут возникать при любой локализации патологического процесса
в коре большого мозга, особенно при диффузных поражениях.

Чаще всего нарушения психики встречаются при повреждении лобных долей. У больных
резко снижается интеллект, суживается

круг интересов, они проявляют безразличие к соблюдению правил приличия, становятся


неряшливыми, неопрятными, в поведении отмечаются черты пуэрилизма (детскости).
Наряду с брадипсихи-ей—апатией, снижением инициативы, торпидностью психических
процессов, ослаблением памяти и внимания — у больных наблюдаются характерные
эмоциональные нарушения — благодушие, эйфория, мория (дурашливость), склонность к
плоским шуткам, а также усиление примитивных влечений (гиперфагия,
гиперсексуальность). Критика к своему состоянию у больных снижена.

При двустороннем повреждении лобных долей и передних отделов мозолистого тела


возникает абулия (отсутствие воли), больные становятся совершенно безразличными,
безучастными.

Расстройства психики при сочетании поражений коры лобной доли с поражением корково-
подкорковых связей обычно сопровождаются появлением рефлексов орального
автоматизма, хватательными феноменами кисти и стоп.

При поражении медиальной поверхности полушарий, в частности старой и древней коры,


относящейся к лнмбической системе, развиваются резкие нарушения в эмоциональной
сфере. Характерны пароксизмы страха, тревоги, эмоциональная неустойчивость, общая
расторможенность, эйфории или апатии. Эмоциональные нарушения у больных
сочетаются с расстройством ориентировки во времени и месте. У больных нарушается
память, особенно на текущие события.
Особенности поражения правого и левого полушария
Некоторые клинические проявления органических заболеваний мозга специфичны для
поражения того или другого полушария. При вовлечении в патологический процесс левого
полушария у правшей, как правило, развиваются афатические расстройства, аграфия,
акалькулия, алексия. Локализация очага в правом полушарии проявляется
эмоциональными нарушениями (эйфорией или депрессией), галлюцинациями, амузией.
Характерным признаком правополушарного очага является апракто-агностический
синдром, заключающийся в некритичном отношении больного к своему состоянию,
анозогнозии, нарушении схемы тела, отсутствии активной установки на выздоровление.
Нередко поражения правого полушария при острых поражениях мозга (инсульты, травмы)
сопровождаются так называемыми паракинезами, или автоматизированной
жестикуляцией, т. е. автоматическими, бессознательными движениями гомолатеральных
патологическому очагу конечностей.
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ

На основании анатомо-функциональных данных нервную систему принято делить на


соматическую, или анимальную, ответственную за связь организма с внешней средой, и
вегетативную, или растительную, регулирующую физиологические процессы внутренней
среды организма, обеспечивая ее постоянство и адекватные реакции на воздействие
внешней среды. Вегетативная нервная система ведает общими для животных и
растительных организмов энергетическими, трофическими, адаптационными и
защитными функциями. В аспекте эволюционной вегетологии она является сложной
биосистемой, обеспечивающей условия для поддержания существования и развития
организма в качестве самостоятельного индивида и приспособления его к окружающей
среде.

Вегетативная нервная система функционирует “при непременном участии экзогенных


факторов, совершенно естественно включающихся в ее функциональную структуру” (Г. И.
Маркелов). Она иннервирует не только внутренние органы, но и органы чувств и
мышечную систему. Исследования Л. А. Орбели и его школы, учение об адаптационно-
трофической роли симпатической нервной системы показали, что вегетативная и
соматическая нервная система находятся в постоянном взаимодействии. В организме они
настолько тесно переплетаются между собой, что разделить их порой бывает невозможно.
Это видно на примере зрачковой реакции на свет. Восприятие и передача светового
раздражения осуществляются соматическим (зрительным) нервом, а сужение зрачка — за
счет вегетативных, парасимпатических волокон гла-зодвигательного нерва. При
посредстве оптико-вегетативной системы свет оказывает через глаз свое прямое действие
на вегетативные центры гипоталамуса и гипофиза (т. е. можно говорить не только о
зрительной, но и фотовегетативной функции глаза).

Как было отмечено выше, анатомическим отличием строения вегетативной нервной


системы является то, что нервные волокна не идут от спинного мозга или
соответствующего ядра черепного нерва непосредственно к рабочему органу, как
соматические, а прерываются в узлах симпатического ствола и других узлах вегетативной
нервной системы. Благодаря тому, что преганглионарные волокна определенного сегмента
сильно ветвятся и оканчиваются на нескольких узлах, создается диффузность реакции при
раздражении одного или нескольких преганглионарных волокон.

Рефлекторные дуги симпатического отдела вегетативной нервной системы могут


замыкаться как в спинном мозге, так и в указанных узлах ( 47).

Важным отличием вегетативной нервной системы от соматической является строение


волокон. Вегетативные нервные волокна относятся к волокнам типа В и С, они тоньше
соматических, покрыты тонкой миелиновой оболочкой или вовсе не имеют ее (без-
миелиновые или безмякотные волокна). Проведение импульса по таким волокнам
происходит значительно медленнее, чем по соматическим: в среднем 0,4—0,5 м/с по
симпатическим и 10,0— 20,0 м/с — по парасимпатическим. Несколько волокон может
быть окружено одной неврилеммой (шванновской оболочкой), поэтому возбуждение по
ним может передаваться по кабельному типу, т. е. волна возбуждения, пробегающая по
одному волокну, может передаваться на волокна, находящиеся в данный момент в покое.

В результате этого к конечному пункту назначения нервного импульса приходит


диффузное возбуждение по многим нервным волокнам. Допускается и прямая передача
импульса через непосредственный контакт немиелинизированных волокон.
Основную биологическую функцию вегетативной нервной системы —
трофоэнергетическую разделяют на гистотропную, трофическую — для поддержания
определенной структуры органов и тканей и эрготропную — для развертывания их
оптимальной деятельности.

Если трофотропная функция направлена на поддержание динамического постоянства


внутренней среды организма (его физико-химических, биохимических, ферментативных,
гуморальных и других констант), то эрготропная—на вегетативно-метаболическое
обеспечение различных форм адаптивного целенаправленного поведения (умственной и
физической деятельности, реализации биологических мотиваций — пищевой, половой,
мотиваций страха и агрессии, адаптации к меняющимся условиям внешней среды).

Вегетативная нервная система реализует свои функции в основном следующими путями:


1) регионарным изменением сосудистого тонуса; 2) адаптационно-трофическим
действием; 3) управлением функциями внутренних органов.

Как известно, на основании морфологических, а также функциональных и


фармакологических особенностей вегетативную нервную систему делят на
симпатическую преимущественно мобилизующуюся при реализации эрготропной
функции, и парасимпатическую, более направленную на поддержание гомеостатического
равновесия — трофотропной функции.

Эти два отдела вегетативной нервной системы, функционируя большей частью


антагонистически, обеспечивают, как правило, двойную иннервацию тела.

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы является более древним. Он


регулирует деятельность органов, ответственных за стандартные свойства внутренней
среды. Симпатический отдел развивается позднее. Он изменяет стандартные условия
внутренней среды и органов применительно к выполняемым ими функциям. Это
приспособительное значение симпатической иннервации, изменение ею функциональной
способности органов было установлено И. П. Павловым. Симпатическая нервная система
тормозит анаболические процессы и активизирует катаболические, а парасимпатическая,
наоборот, стимулирует анаболические и тормозит катаболические процессы.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы широко представлен во всех


органах. Поэтому процессы в различных органах и системах организма находят отражение
и в симпатической нервной системе. Ее функция зависит и от центральной нервной
системы, эндокринной системы, процессов, протекающих на периферии и в висцеральной
сфере, а поэтому ее тонус неустойчив, по

движен, требует постоянных приспособительно-компенсаторных реакций.

Парасимпатический отдел более автономен и не находится в такой тесной зависимости от


центральной нервной и эндокринной систем, как симпатический. Следует упомянуть о
связанном с общебиологическим экзогенным ритмом функциональном преобладании в
определенное время того или иного отдела вегетативной нервной системы, днем,
например,— симпатического, ночью — парасимпатического. Вообще для
функционирования вегетативной нервной системы характерны периодичность, что
связывают, в частности, с сезонными изменениями питания, количеством поступающих в
организм витаминов, а также световых раздражении (ввиду участия оптико-вегетативной,
или фотоэнергетической, системы в периодичности большинства протекающих в
организме процессов).
Изменение функций органов, иннервируемых вегетативной нервной системой, можно
получить, раздражая нервные волокна этой системы, а также при действии определенных
химических веществ. Одни из них (холин, ацетилхолин, физостигмин) воспроизводят
парасимпатические эффекты, другие (норадреналин, меза-тон, адреналин, эфедрин) —
симпатические. Вещества первой группы называются парасимпатомитетиками, а вещества
второй группы — симпатомиметиками. Ацетилхолин является медиатором,
выделяющимся во всех промежуточных ганглиях вегетативной нервной системы и в
постганглионарных парасимпатических волокнах. В постганглионарных симпатических
волокнах выделяется норадреналин, оказывающий воздействие на альфа-адренорецеп-
торы, и адреналин, оказывающий воздействие на бета-адреноре-цепторы. В связи с этим
парасимпатическую вегетативную нервную систему называют еще холинергической, а
симпатическую — адренергической. Разные вещества оказывают влияние на различные
отделы вегетативной нервной системы: никотин и тетраэти-ламмоний блокируют связь
между предузловыми волокнами и узлами, эрготамин парализует постганглионарные
симпатические волокна, а атропин и скополамин — постганглионарные
парасимпатические нервные волокна.

В осуществлении специфических функций вегетативной нервной системы большое


значение имеют ее синапсы.

Функциональная специфика внутренних органов определяется получающим нервный


импульс органом, т. е. химической специфи' кой той или иной ткани, которая реализует
синаптическое возбуждение, а не специфическими особенностями тех или иных
вегетативных волокон. Так, если перерезать парасимпатические волокна барабанной
струны и к дистальному концу подшить диафрагмаль-ный нерв, то после регенерации он
будет функционировать, как барабанная струна.

К вегетативной функции относится, в частности, акт мочеиспускания. Спинальный центр


симпатической иннервации мочевого пузыря находится в боковых рогах La, Ls—1.4
сегментах спинного мозга, а парасимпатической 82—84. Симпатические волокна, идущие
к мочевому пузырю через нижнее подчревное сплетение и пузырные нервы, вызывают
сокращение внутреннего сфинктера и расслабление m. detrusor urinae (вытеснителя мочи).
Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к задержке мочи.
Парасимпатические волокна идут к мочевому пузырю через тазовый нерв. Они
расслабляют сфинктер и сокращают m. detrusor urinae. Повышение тонуса
парасимпатической системы приводит к недержанию мочи. В акте мочеиспускания
принимают участие мышцы передней брюшной стенки и диафрагмы. Надсегмен-тарный
контроль мочеиспускания осуществляется сложной системой, представленной в
различных отделах ствола мозга, базаль-ных узлах, лимбической системе и коре.
Корковый центр мочеиспускания, обеспечивающий произвольный акт мочеиспускания,
находится в парацентральной дольке. Эфферентные волокна к специальным центрам
мочеиспускания проходят во внутренних отделах пирамидных путей. Афферентация
пузыря обеспечивается спинно-таламическими путями и задними столбами.

Вегетативная система тесно связана с эндокринными железами с одной стороны, она


иннервирует железы внутренней секреции и регулирует их деятельность, с другой —
гормоны, выделяемые железами внутренней секреции, оказывают регулирующее влияние
на тонус вегетативной нервной системы. Поэтому правильнее говорить о единой
нейрогуморальной регуляции организма. Гормон мозгового вещества надпочечников
(адреналин) и гормон щитовидной железы (тиреоидин) стимулируют симпатическую
вегетативную нервную систему. Гормон поджелудочной железы (инсулин), гормоны
коркового вещества надпочечников, а также гормон вилочковой железы (в период роста
организма) стимулируют парасимпатический отдел. Гормоны гипофиза и половых желез
оказывают стимулирующее влияние на оба отдела вегетативной нервной системы.
Активность вегетативной нервной системы зависит также от концентрации в крови и
тканевых жидкостях ферментов и витаминов.

С гипофизом тесно связан гипоталамус, нейросекреторные клетки которого посылают


нейросекрет в заднюю долю гипофиза. В общей интеграции физиологических процессов,
осуществляемой вегетативной нервной системой, особую важность представляют
постоянные и реципрокные взаимосвязи между симпатической и парасимпатической
системой, функции интерорецепторов (в частности сосудистых рефлексогенных зон),
гуморальные вегетативные рефлексы и взаимодействие вегетативной нервной системы с
эндокринной системой и соматической, особенно с ее высшим отделом — корой
полушарий большого мозга.
СИМПТОМАТИКА ВЕГЕТАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Вегетативные расстройства могут проявляться в преобладании тонуса того или иного


отдела вегетативной нервной системы (в симпатико- или ваготонии по Эдингеру и Гессу).

Для лиц с симпатикотонией характерны блестящие глаза с широкими зрачками, бледная


сухая кожа и усиленный пиломотор-

ный рефлекс, белый дермографизм, тахикардия, повышенное артериальное давление,


тахипноэ, запор, наклонность к похудению, зябкости, тревожности, повышенная
работоспособность (особенно вечером), инициативность при пониженной
сосредоточенности. При ваготонии характерно сужение зрачков, гипергидроз,
брадикардия, понижение артериального давления, дыхательная аритмия, гиперсаливация,
яркий красный дермографизм, наклонность к ожирению, обмороки, боязливость,
нерешительность, апатия, безынициативность, повышение работоспособности в утренние
часы.

В клинике противопоставление симпатической (адренергиче-ской) и парасимпатической


(холинергической) систем не оправдало себя. Чистая ваго- или симпатикотония
практически почти не встречается, как правило, приходится констатировать смешанные
симпатические и парасимпатические проявления (например, гипергидроз и тахипноэ,
повышение артериального давления; брадикардия и белый дермографизм и другие
проявления ваготонии и т.д.). В лучшем случае выявляется ваго- или симпатикотония в
отдельных функциональных системах (например, адренергическое преобладание в
сердечно-сосудистой и холинергическое — в пищеварительной системе), хотя в некоторых
случаях можно говорить о конституционном, врожденном доминировании той или иной
системы, повышении их тонуса в клинике некоторых заболеваний (ваготонии при
бронхиальной астме, отеке Квинке, симпатикотонии при болезни Рейно, мигрени).

При ряде состояний оба отдела действуют не антагонистически, а синергически. Так,


повышается тонус обоих отделов вегетативной нервной системы при лихорадочном
состоянии, и резко понижается при шоке. При быстрой мобилизации ресурсов ведущую
роль играет симпатический отдел, а при переходе к длительному напряжению —
парасимпатический.

Помимо ваго- или симпатикотонии говорят об одновременном изменении (повышении или


понижении) тонуса обоих отделов — амфотонии (или невротонии): гиперамфотонии, или
положительной амфотонии, например в период полового созревания, и гипоам-фотонии,
или отрицательной амфотонии в инволюционном периоде;

о нормотонии (при равновесии обоих систем) и о дистонии (при нарушении этого


равновесия).

Свидетельствующий о вегетативной дисфункции синдром веге-тососудистой дистонии


может быть генерализованным или локальным, затрагивающим преимущественно какую-
нибудь одну висцеральную систему, например, сердечно-сосудистую (нейроциркуля-
торная дистония, или нейроциркуляторная астения), пищеварительную (нейрогастральная,
или нейропищеварительная, дистония), терморегуляторную (с клиническими
проявлениями в виде феб-рильных кризов, субфебрильной температуры тела) и др.
Вегетативным нарушениям свойственна периодичность и паро-ксизмальность —
периодическое обострение вегетативной симптоматики в виде разнообразных
вегетативно-сосудистых пароксизмов (кризов}.

Симпатико-адреналовые кризы проявляются артериальной ги-пертензией, тахикардией,


мидриазом, гипертермией, гипергликемией, болью в области грудной клетки и головы,
ознобоподобным гиперкинезом, тревогой, чувством страха смерти и обычно завершаются
выделением большого количества светлой мочи.

Вагоинсулярные (парасимпатические) кризы характеризуются артериальной гипотензией,


гиперидрозом, желудочно-кишечными дискинезиями, головокружением, тошнотой,
затруднением дыхания. Одной из разновидностей вагоинсулярного криза являются
обмороки, возникающие на фоне острого малокровия мозга (в результате кровопотери,
психической травмы, болевого раздражения, приступа затяжного кашля, резком вставании
после ночного сна и т. д.).

Нередко кризы носят смешанный характер, когда указанные проявления сочетаются,


иногда закономерно сменяя друг друга (симпатико-вагальные кризы).

Кризы могут возникать в различное время суток, у части больных они проявляются в
определенное дневное либо ночное время.

При патологии гипоталамуса возможно развитие нейроэндо-криннообменных синдромов


(гипоталамо-гипофизарной кахексии, несахарного диабета, синдрома Иценко—Кушинга и
др.), нарушений сна и бодрствования, эмоциональной сферы и т. д.

Поражение периферических отделов вегетативной нервной системы сопровождается


симпаталгиями — жгучей упорной болью с тенденцией к генерализации,
периферическими сосудистыми расстройствами (побледнение, покраснение, цианоз,
изменение температуры кожи, например, при болезни Рейно), смешанными ангио-
трофическими нарушениями (отек Квинке).

Отмечаются также расстройства потоотделения, функций пило-моторов, внутренних


органов, органов малого таза, в частности синдром нейрогенного мочевого пузыря.

Полагают, что при поражении надсегментарных отделов нервной системы возникает так
называемый незаторможенный пузырь (рефлекторный или гиперрефлекторный) с
императивными позывами или непроизвольным мочеиспусканием при наличии в пузыре
минимальных количеств мочи; при поражениях, затрагивающих периферическую
рефлекторную дугу,— автономный (гипорефлек-торный) с редкими позывами, когда
мочеиспускание возникает лишь при объеме мочи, значительно превышающем
нормальный уровень.
МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании вегетативной нервной системы многие клинические признаки


(нарушения вегетативной иннервации, сосудистых, трофических и других расстройств)
выявляются уже при опросе и соматическом обследовании (изменение ширины зрачков —
мидриаз при симпатикотонии или миоз при ваготонии, патологическая сухость слизистой
оболочки рта и кожи или гиперсаливация и гипергидроз, бледность кожи, лабильность
вазомото

ров лица, тахи- или брадикардия, сосудистая гипер- или гипотен-зия, запор или понос,
понижение или повышение кислотности желудочного сока, наличие болевого синдрома,
герпеса, трофических язв и др.).

О тонусе вегетативной нервной системы судят по состоянию вегетативных рефлексов. В


клинике обычно исследуют соматове-гетативные, кожные вегетативные и потовые
рефлексы.

К соматовегетативным рефлексам относят вегетативные рефлексы положения,


основанные на некотором повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы в положении лежа.

Отмечают колебания пульса и артериального давления (в норме, соответственно, на 8—12


ударов и 0,65—1,3 кПа, или 5— 10 мм рт. ст.) с учащением пульса и повышением
артериального давления при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное
(ортостатический рефлекс Превеля) или урежением пульса и снижением артериального
давления при переходе из вертикального в горизонтальное положение (клиностатический
рефлекс Даниелополу), при наклоне головы назад в положении больного стоя (рефлекс
Ортнера) отмечается замедление пульса на 4—8 ударов, при повышении тонуса
парасимпатического отдела урежение пульса более выражено.

К другой группе соматовегетативных рефлексов относятся гла-зосердечный рефлекс


Ашнера—Даньини и подобные ему рефлексы (солярный, синокаротидный, небно-
сердечный).

При вызывании глазосердечного рефлекса поочередно надавливают пальцами на боковую


поверхность глаза больного в течение 20—40 с с одновременным исследованием частоты
пульса и уровня артериального давления. Максимальное замедление пульса возникает на
15—30-й с и длится 20—60 с после прекращения давления. В норме число сердечных
сокращений замедляется на 6—12 в 1 мин. Урежение их более чем на 16 свидетельствует о
ваготонии.

Рефлекторная дуга глазосердечного рефлекса: п. ophthalmicus (ветвь п. trigemini) —


тройничный узел — двигательное вегетативное ядро nucl. dorsalis п. vagi — п. vagus.

Для оценки тонуса вегетативной нервной системы по состоянию кожных вегетативных


рефлексов чаще всего исследуют вазомоторные реакции на механические штриховые
раздражения (дермографизм) и пиломоторный симпатический рефлекс.

Белый дермографизм возникает спустя 8—20 с после штрихового раздражения кожи


острым предметом в виде белой полоски, которая держится в норме от 1 до 5—10 мин.
Усиленный белый дермографизм свидетельствует о повышенной возбудимости ва-
зоконстрикторов кожи, получающих симпатическую иннервацию, и указывает на
симпатикотонию сосудов кожи. Особенно четко белый дермографизм выявляется на
бедрах. О симпатикотонии сосудов кожи говорит такой (подобный белому дермографизму)
феномен, как симптом “белого пятна”, возникающий при давлении на кожу пальцем, если
этот симптом удерживается дольше 2— 3 с (после давления в течение 3 с).

Красный дермографизм возникает спустя 5—11 с (после штрихового раздражения кожи


тупым предметом) в виде красной полоски, сохраняющейся от 1,5 мин до 1—2 ч.

Обычно красный дермографизм представляет собой нормальное явление. Относительное


значение для заключения о преобладании возбудимости парасимпатического отдела имеет
лишь очень разлитой или слишком длительный (стойкий) дермографизм.

Более убедительным для такого заключения является обнаруживаемый лишь у больных


возвышенный дермографизм, появляющийся через 1—2 мин после штрихового
раздражения отечный валик кожи.

Топико-диагностическое значение имеет рефлекторный дермографизм, вызываемый


сильным штриховым давлением на кожу острым предметом. Через 5—30 с появляются
красноватые (реже белые) пятна с неровными краями в виде полос шириной 1—6 см,
сохраняющихся от 30 с до 10 мин. Этот вид дермографизма исчезает при поражениях
спинного мозга в сегментах, соответствующих очагу поражения, а также при поражении
периферических нервов и задних корешков, через которые выходят вазодилататор-ные
волокна.

Вазомоторные реакции кожи могут быть вызваны не только механическими, но и


психическими и термическими воздействиями, при солнечном облучении (солнечная
эритема).

Существуют специальные клинические тесты для определения реакции кожи на


ультрафиолетовое облучение. При симпатикото-нии ультрафиолетовая эритема выражена
слабо, при ваготонии — значительно (определяют по скорости ее появления, степени
выраженности и длительности сохранения).

Пиломоторный (мышечно-волосковый) симпатический рефлекс, или рефлекс “гусиной”


кожи Тома, возникает при механическом, термическом или электрическом раздражении
кожи, а также в ответ на некоторые неприятные слуховые раздражители, при сильных
эмоциях (страх, ужас). Различают общее повышение пиломо-торного рефлекса и местное
— при раздражении соответствующего периферического нерва патологическим
процессом.

Пиломоторная реакция при вызывании рефлекса может быть местная (“гусиная” кожа
появляется лишь в месте воздействия, распространяясь в сторону не более чем на 0,5 см,
возникает через 2—3 с, длится 20—30 с) и рефлекторная, отличающаяся большим полем
распространения.

Рефлекс “гусиной” кожи возникает вследствие выпрямления волоса при рефлекторном


сокращении неисчерченной (гладкой) мышцы — m. arrector pilii, сопровождающей (вместе
с несколькими сальными железами) каждый сосочек волоса и иннервируе-мой пп.
pilomotorii от ветвей симпатического нерва (наличие парасимпатической иннервации для
этих мышц не установлено).
Для головы и шеи центры пиломоторной реакции находятся в сегментах Thi—ТЬз
спинного мозга, для верхних конечностей — в сегментах Тгц—Thy, для туловища — в
средних грудных сегментах, а для нижних конечностей — в Thio—L-г.

Поражение спинного мозга сопровождается выпадением пило-моторного рефлекса на


соответствующем уровне; выше и ниже уровня поражения рефлекс сохраняется.

Потовые рефлексы исследуются различными способами: прикладыванием грелок,


фармакологическими пробами (подкожным введением адреналина, пилокарпина, атропина
или приемом внутрь потогонных препаратов), йодокрахмальным методом В. Л. Минора,

Для топической диагностики важно знать, что иннервацию потовых желез головы, шеи,
верхней части грудной клетки осуществляют сегменты спинного мозга Су, Thi—Ths,
верхних конечностей — Th4—Thy, нижних — Thio—L-г.

Определенный интерес представляет исследование такого вис-церосенсорного феномена,


как гиперестезия (наряду с наличием в этих областях спонтанной боли) зон Захарьина—
Геда при страдании того или иного внутреннего органа, обусловленная переключением по
типу висцеросенсорного рефлекса патологического раздражения с висцеральны-х путей на
соматические в местах их тесного соприкосновения (спинномозговые узлы, спинной мозг
или мозговой ствол). Именно этим объясняется боль по внутренней поверхности левой
руки при стенокардии, в области правого плечевого сплетения (с его невралгией) при
заболеваниях печени и желчного пузыря, боль в мошонке при камне почки, а также
наличие в соответствующих зонах Захарьина—Геда болезненных точек (Мак Бурнея,
Ланца при аппендиците, Боаса—Оленковского при язве желудка, пузырной точки при
холецистите и т. д.).

В клинике вегетативной патологии достаточно широко пользуются гидрофильной пробой


Мак Клюра—Олдрича. Ускорение рассасывания пузырька, образовавшегося после
подкожного введения 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида (свыше 30— 50
мин), свидетельствует о повышении тонуса парасимпатической, а замедление — о
повышении тонуса симпатической иннервации кожи.

При исследовании функций вегетативной нервной системы пользуются также пробами для
определения биологически активных веществ-катехоламинов (адреналина, норадреналина,
серотонина) в моче и крови и активности холинэстеразы крови и рядом инструментальных
методов (капилляроскопия, исследование электическо-го сопротивления и температуры
кожи, кожно-гальванического рефлекса, кирлиановского эффекта, исследование
биологически активных точек кожи и т. д.).

В последнее время при исследовании вегетативной нервной системы все большее


распространение находит функциональный подход, позволяющий охарактеризовать
вегетативную реактивность, выявить гипер- или гипоактивные формы вегетативного
реагирования.
ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ

Поражение как центральной, так и периферической нервной системы вызывает


сочетанные нарушения соматических и вегетативных функций. Вегетативные
расстройства составляют неотъемлемую часть семиотики каждого органического или
функционального заболевания нервной системы, нередко являясь самыми первыми их
предвестниками.

Вегетативные расстройства при поражении периферических нервов проявляются


вазомоторными, трофическими расстройствами, нарушениями потоотделения, изменением
кожной температуры в зоне иннервации.

Клиническая картина поражения симпатического ствола (симпатический трунцит,


полиганглионеврит) определяется локализацией патологического очага.

Помимо обычной симптоматики (симпаталгии, резкие расстройства пиломоторной,


вазомоторной, секреторной и трофической иннервации в соответствующих кожных зонах)
при поражении верхних шейных узлов отмечается синдром Бернара— Горнера, при
раздражении их—противоположный синдром (мид-риаз, ретракция верхнего века,
экзофтальм).

При патологии звездчатого узла расстройства локализуются в руке, верхних отделах


грудной клетки. При поражении верхних грудных узлов, особенно слева, кожным
проявлениям сопутствуют вегетативно-висцеральные нарушения со стороны сердца,
легких, а при поражении нижнегрудных и поясничных — со стороны органов брюшной
полости.

Поражение спинного мозга вызывает со стороны вегетативной нервной системы самые


разнообразные нарушения (трофические, вазомоторные, пиломоторные, потоотделения,
функций внутренних органов, органов малого таза и т. д.), зависящие от уровня и степени
повреждения сегментарного аппарата и проводящих путей, а также от характера
патологического процесса (травма, опухоль, инфекции и др.).

Поперечный перерыв спинного мозга характеризуется нарушениями потоотделения,


кожной температуры, исчезновением пило-моторного рефлекса и рефлекторного
дермографизма в участках тела ниже патологического очага.

При сирингомиелии отмечаются тяжелые трофические расстройства вегетативно-


сосудистого характера.

Поражения поясничного отдела спинного мозга приводят к трофическим расстройствам в


виде пролежней, нарушениям функций тазовых и половых органов.

Патологические процессы в мозговом стволе, особенно в его покрышке, ретикулярной


формации, продолговатом мозге могут сопровождаться тяжелыми нарушениями дыхания,
вазомоторной иннервации сердца (вследствие поражения ядер блуждающего нерва).

Поражения гипоталамуса может вызывать целый ряд самых разнообразных


гипоталамических синдромов: нейроэндокрин-ный, вегетативно-сосудистый, вегетативно-
висцеральный, нервно-мышечный, нервно-трофический, псевдоневрастенический, а также
приступы гипоталамической эпилепсии, расстройства эмоций, влечений, сна и
бодрствования.

При поражении коры больших полушарий, если процесс локализован в сенсомоторной


коре, имеют место отчетливые вегетативные нарушения кожи, если в коре нижней
поверхности лобной доли, медиальной поверхности височной доли, поясной извилины,
парасагиттальной области, то наблюдаются нарушения функций внутренних органов.

При поражении парацентральной дольки могут быть расстройства мочеиспускания.

Следует отметить, что пароксизмальность, диффузность и многообразие клинических


проявлений патологии вегетативной нервной системы порою значительно затрудняют ее
топическую диагностику.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Спинномозговая жидкость (liguor cerebrospinalis) находится в подпаутинном пространстве,


желудочках и каналах головного и спинного мозга, имеющих связь с венозными и
лимфатическими путями, периневральными, периваскулярными и перицеллюлярны-ми
пространствами. Благодаря такой системе спинномозговая жидкость омывает нервные
элементы. Образование, циркуляция и состав спинномозговой жидкости зависят от
состояния не только ликворной системы, но и организма в целом. Исследование
спинномозговой жидкости имеет важное значение для диагностики заболеваний как
головного и спинного мозга, так и его оболочек. У взрослого человека количество
спинномозговой жидкости в среднем составляет 120—150 мл, полностью обновляется до 6
раз в сутки. Главную роль в образовании спинномозговой жидкости играют сосудистые
сплетения желудочков, хотя определенное значение в ликворообразовании имеют и
эпендима желудочков, мягкая мозговая оболочка, нервная ткань и глия.

Спинномозговая жидкость циркулирует во всех направлениях, в основном от желудочков к


мозжечково-мозговой цистерне ( 48). Из боковых желудочков спинномозговая жидкость
поступает через межжелудочковые отверстия в полость третьего желудочка, а затем (через
водопровод среднего мозга) в полость четвертого. Отсюда через срединную (Мажанди) и
боковую (Люшке) апертуры (отверстия) часть спинномозговой жидкости попадает в
подпаутинное пространство головного и спинного мозга, в первую очередь в мозжечково-
мозговую цистерну. Часть ее по центральному каналу спинного мозга распространяется в
каудаль-ном направлении, в расширение подпаутинного пространства в области конского
хвоста. Далее спинномозговая жидкость попадает в подпаутинное пространство спинного
мозга и движется вверх к головному мозгу. При этом необходимо отметить, что часть
спинномозговой жидкости, просачиваясь, попадает в подпаутинное пространство
спинного мозга. В подпаутинном пространстве происходит ее перемещение в виде
колебательных движений. На движение цереброспинальной жидкости оказывают влияние
многие факторы, в том числе дыхание, частота сердечных сокращений, движение тела,
эмоциональное состояние, рабочая нагрузка и др.

Продукция спинномозговой жидкости тесно связана с ее всасыванием (оттоком).


Спинномозговая жидкость постоянно движется в подпаутинном пространстве и перивас-
кулярных щелях к местам ее оттока, осуществляемого через венозную

и лимфатическую систему. Венозная система, куда спинномозговая жидкость попадает


через грануляции паутинной оболочки, играет главную роль в удалении спинномозговой
жидкости из под-паутинного пространства

Лимфатическая система участвует в удалении спинномозговой жидкости благодаря тому,


что периферические и черепные нервы имеют периневральные лимфатические щели,
которые сообщаются с субарахноидальным пространством. Через эти щели
(преимущественно обонятельного, зрительного и слухового нервов) жидкость попадает в
лимфтическую систему. По-видимому, определенную роль в удалении спинномозговой
жидкости играют периваскуляр-ные (адвентициальные) пространства мозгового вещества,
которые аналогичны лимфатическим щелям центральной нервной системы и также имеют
связь с субарахноидальным пространством

Функции спинномозговой жидкости многообразны она является амортизатором для


головного и спинного мозга, предохраняющим его от механических повреждений,
принимает участие в пи
тании, метаболических, обменных процессах нервной ткани, в удалении за ее пределы
продуктов обмена веществ, принимает участие в защите от водно-осматических сдвигов, в
обеспечении нормального кровообращения в полости черепа, обладает, по мнению ряда
исследователей, бактерицидными свойствами. В клинической невропатологии огромное
значение имеет диагностическое изучение ее при различных заболеваниях нервной
системы, а также возможность эндолюмбального введения лекарственных веществ, минуя
гематоэнцефалический барьер, как для его укрепления, так и для непосредственного
воздействия на патологический процесс.
СПИННОМОЗГОВАЯ ПУНКЦИЯ

Спинномозговую пункцию применяют с диагностической и терапевтической целью. Для


исследования спинномозговую жидкость обычно получают при помощи поясничной
пункции, но в отдельных случаях она может быть добыта пункцией мозжечково-мозго-вой
цистерны или боковых желудочков.

Поясничную пункцию можно производить больному в положении лежа или сидя Чаще
извлекают спинномозговую жидкость у больного в положении лежа, во избежание
возможных осложнений (падение внутричерепного давления, ущемление продолговатого
мозга в большом отверстии затылочной кости, попадание иглы в кость, сосудистое
сплетение, нервный корешок и др ).

Наиболее удобным является положение на левом боку у самого края кровати или кушетки
с подложенным под голову валиком. Помощник, стоя напротив, правой рукой пригибает
голову больного к его груди, левой, захватив ноги в области подколенных. ямок, приводит
ноги к животу. Спина и поясница должны находиться в строго вертикальном положении.
Пункцию лучше производить между III и IV или IV и V поясничными позвонками. Если
по каким-нибудь причинам нельзя произвести пункцию между этими позвонками,
пунктировать можно в других межпозвоночных промежутках.

Руки и кожу поясницы необходимо обработать спиртом и 10 % спиртовым раствором йода.


Пункцию производят под местной анестезией новокаином или хлорэтилом. Перед самой
пункцией-кожу поясницы следует протереть спиртом, чтобы убрать следы йода, попадание
которого с иглой в подпаутинное пространство может быть одной из причин раздражения
мозговых оболочек Определив место пункции, при помощи пересечения линии,
соединяющей верхние края подвздошных костей и линии, проходящей через остистые
отростки позвонков, строго в горизонтальной плоскости с небольшим каудальныч
наклоном вводят стерильную специальную иглу с мандреном по дистальной фаланге
большого пальца левой руки, фиксирующей кожу у места пункции.

Прохождение иглы через межостные связки и твердую мозговую оболочку


сопровождается некоторым усилием, которое внезапно исчезает, как только игла попадает
в подпаутинное пространство. Достоверным доказательством такого попадания является
появление жидкости из отверстия иглы после извлечения манд-рена. Для диагностических
целей берут около 10 мл спинномозговой жидкости, истечение которой регулируется
мандреном; при нормальном давлении она вытекает каплями. После пункции больного
переносят или перевозят на каталке в палату, где укладывают в постель на двое-трое
суток. Больному рекомендуется неподвижно лежать на животе без подушки первые два
часа, затем до утра следующего дня больной должен находиться в постели, но может
поворачиваться. В отдельных случаях (опухоль задней черепной ямки) приподнимают
один конец койки таким образом, чтобы голова находилась несколько ниже ног.

Отмечаются следующие осложнения поясничной пункции.

1. Попадание иглы в кость позвонка; в этом случае иглу следует, не вынимая из тканей,
несколько потянуть на себя, изменить направление и повторить попытку ее введения.

2. Истечение чистой крови из отверстий иглы свидетельствует о попадании ее в сосуд. В


этом случае надо извлечь иглу и сделать пункцию в другом межпозвоночном промежутке.
Если в спинномозговой жидкости имеется примесь крови (из-за повреждения сосудов во
время пункции), то по мере ее истечения из иглы спинномозговая жидкость постепенно
просветляется.

3. Попадание иглы в корешок вызывает внезапную острую боль, отдающую в ногу и


исчезающую при изменении направления иглы.

4. Перелом иглы вследствие неправильного манипулирования ею может привести к


тяжелым последствиям.

5. После поясничной пункции, вследствие раздражения мозговых оболочек, может


развиться постпункционный синдром с явлениями менингизма.

Менингеальный симптомокомплекс заключается в ухудшении общего самочувствия,


появлении головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии кожи, светобоязни,
непереносимости резких звуков, вегетативно-сосудистых нарушений, нередко повышении
температуры тела, спутанности сознания, а также ригидности мышц затылка, симптомов
Кернига и Брудзинского.

Ригидность мышц затылка обнаруживается их сопротивлением попыткам наклонить


голову к груди. При этом отмечается верхний симптом Брудзинского — защитное сгибание
ног в коленном и тазобедренных суставах (а у детей — и рук в локтевых суставах).
Симптом Кернига заключается в невозможности полного разгибания ноги в коленном
суставе после предварительного сгибания под прямым углом в этом и тазобедренном
суставах в результате резкого сопротивления сгибателей голени и болевой реакции у
больного, даже если он находится в бессознательном состоянии. В то же время, если
попытаться согнуть ногу больного в тазобедренном суставе при разогнутом колене, она
рефлекторно сгибается в коленном суставе. Так же, как и верхний и нижний симптомы
Брудзинского, симптом Кернига относят к менингеальным контрактурам.

Нижний, или контрлатеральный, симптом Брудзинского состоит

в рефлекторном непроизвольном сгибании больным одной ноги при сгибании


исследующим его другой ноги в коленном и тазобедренном суставах.

Средний симптом Брудзинского (лобково-экстензорный) заключается в непроизвольном


сгибании ног в коленных и тазобедренных суставах при надавливании кулаком на
лобковую область больного.

Во избежание оболочечного раздражения необходимо полностью удалять остатки йода,


которые могут быть занесены иглой в подпаутинное пространство, производить пункцию
тонкой иглой (минимальное травмирование тканей).

К тяжелому осложнению, которое может привести к летальному исходу, относится


дислокация продолговатого мозга и мозжечка с ущемлением их в большом затылочном
отверстии затылочной кости в результате быстрого падения давления во
внутрипозвоночном пространстве. С целью предупреждения такого осложнения
рекомендуется выпускать спинномозговую жидкость медленно, редкими каплями,
регулируя ее истечение с помощью мандрена;

забор спинномозговой жидкости делать в небольшом количестве (2—3 мл); после


поясничной пункции уложить больного таким образом, чтобы голова его находилась
несколько ниже ног.
Поясничная пункция противопоказана при наличии воспалительных процессов
(фурункулез, абсцесс, флегмона, рожа и др.) или пролежней в области поясницы и крестца,
что таит в себе опасность возникновения гнойного менингита в результате заноса иглой
инфекции в подпаутинное пространство спинного мозга.

С диагностической (введение контрастных веществ, исследование спинномозговой


жидкости) и терапевтической (введение антибиотиков и других лекарственных веществ)
целью делают еще субокципитальную и вентрикулярную пункцию.

Субокципитальная, или цистернальная, пункция производится с целью извлечения


спинномозговой жидкости из мозжечково-мозговой цистерны и требует большой
осторожности, так как во время продвижения иглы в цистерну возможно повреждение
позвоночной артерии и жизненно важных центров мозгового ствола. Поэтому, хотя
субокципитальная пункция имеет и свои положительные стороны (в частности она не
сопровождается раздражением мозговых оболочек), пользоваться ею следует только в
случаях, когда поясничная пункция не может быть произведена в силу определенных
причин (изменения позвоночного столба, спайки подпаутинного пространства,
воспалительные процессы кожи и др.).

Пункция бокового желудочка производится через трепанационное отверстие по особым


показаниям только в нейрохирургическом стационаре. Лечебное значение ее заключается в
срочной разгрузке желудочковой системы при вклинивании головного мозга в
текториальное и большое затылочное отверстие.

Необходимость в диагностических вентрикулярных пункциях (с целью введения


контрастных веществ) в настоящее время значительно снизилась благодаря возможности
производить серийное ангиографическое исследование.
ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ

Давление. Измеряется при помощи специального манометра или капиллярной трубки. В


нормальных условиях у человека в положении лежа давление спинномозговой жидкости в
подпаутин-ном пространстве колеблется от 1,18 до 1,57 кПа, в положении сидя — в
пределах 2,45—2,94 кПа.

При патологических состояниях давление спинномозговой жидкости может как


повышаться, так и понижаться. Повышение давления обнаруживается при опухолях
головного мозга, менингите, энцефалите, кистозном арахноидите и др., при определенных
эмоциональных состояниях (радость, страх и пр.). Понижение давления может иногда
обнаруживаться при закрытых черепно-мозговых травмах, острых инфекциях,
интоксикациях.

Прозрачность. У здоровых людей спинномозговая жидкость прозрачна. При некоторых


заболеваниях (менингит, опухоль и др.) ее прозрачность нарушается, что обусловлено
повышением содержания дисперсных белковых примесей, увеличением количества
собственных клеточных элементов, попаданием клеток крови. В связи с этим
спинномозговая жидкость может быть несколько опалесцирующей (туберкулезный
менингит), мутной (гнойный менингит).

Цвет. В нормальных условиях спинномозговая жидкость бесцветна. Желтоватое


окрашивание (ксантохромия) ее может быть при опухолях спинного мозга, реже — при
некоторых менингитах, опухолях головного мозга. Ксантохромия может быть
воспалительного (менингит) и застойного (опухоль) происхождения. Она, как правило,
сопровождается повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости за счет
гемолиза эритроцитов и распада клеточных элементов. При гнойном менингите
спинномозговая жидкость может приобретать зеленоватый оттенок. Кровянистая
спинномозговая жидкость может быть при повреждении сосуда иглой во время пункции
или при подпаутинном кровоизлиянии. При наличии геморрагической спинномозговой
жидкости рекомендуется ее собрать в несколько пробирок. Если кровь попала в лик-
ворные пути случайно, то только в первой пробирке спинномозговая жидкость будет резко
окрашенной, а в последующих окрашена меньше, через некоторое время на дне пробирки
образуется сгусток свернувшейся крови, над которым имеется прозрачная жидкость. При
субарахноидальном кровоизлиянии спинномозговая жидкость во всех случаях будет более
или менее равномерно окрашена; после отстаивания (или центрифугирования) на дне
вместо сгустка выпадает осадок, над которым жидкость имеет желтый 'или желто-
красноватый цвет.

Белок. В нормальной спинномозговой жидкости его содержание составляет 0,12—0,33 г/л.


Спинномозговая жидкость большой цистерны содержит 0,1—0,2 г/л белка, желудочков—
0,12—0,2 г/л. При многих заболеваниях нервной системы количество белка повышается.
Причиной этого могут быть застойные явления, воспалительные процессы, нарушения
обмена. Наиболее высокая кон

центрация белка обнаруживается при опухолях головного и спинного мозга, тромбозе


синусов, особенно когда к нарушению ликво-родинамики присоединяется венозный
застой и создаются особенно благоприятные условия для проникновения альбуминов и
глобули-нов из сосудистого русла в ликворную систему. При воспалительных процессах
содержание белковых веществ в спинномозговой жидкости увеличивается за счет белков
экссудата и распадающихся клеточных элементов, проникших в ликворную систему в
результате повышенной проницаемости стенок сосудов. Не исключена возможность
повышения количества белка в спинномозговой жидкости за счет распада нервных
элементов, что имеет место при некоторых дегенеративных заболеваниях нервной
системы.

Определение содержания белка в спинномозговой жидкости производится реакцией на


глобулины (Нонне—Апельта). С помощью насыщенного раствора сульфата аммония на
границе соприкосновения реактива со спинномозговой жидкостью образуется белковое
кольцо. После стряхивания, а следовательно, смешения жидкостей получается
опалесценция или помутнение различной интенсивности. Реакцию Нонне—Апельта
оценивают по четырехбалльной системе: слабо положительная (+)—опалесценция слабо
заметна, умеренно положительная (++)—незначительное помутнение, положительная (++
+)—выраженное помутнение и резко положительная (++++)—интенсивное помутнение.

Росс-Джонс несколько модифицировал эту реакцию. Он предложил не смешивать


спинномозговую жидкость с насыщенным раствором сульфата аммония, а осторожно
сверху наливать ее из пипетки каплями на более концентрированный реактив. Причем
спинномозговая жидкость готовится в различных степенях разведения. Через 3 мин
определяется степень помутнения кольца, образовавшегося на границе жидкостей и
раствора сульфата аммония. Кольцо опалесценции образуется при содержании белка в
спинномозговой жидкости в концентрации 3 г/л.

Реакция Панди осаждает не только глобулины, но и все белки спинномозговой жидкости.


Заключается в том, что на часовое стеклышко, которое ставится на темном фоне, наносят
10— 15 капель 10 % раствора карболовой кислоты, затем одну каплю спинномозговой
жидкости. Реакция отличается высокой чувствительностью и определяется по
интенсивности помутнения, образовавшегося на месте соприкосновения жидкости и
реактива, по истечении 3 мин.

Реакция Вайнброхта производится таким образом, что к 7 частям спинномозговой


жидкости прибавляют 3 части 0,1 % раствора серебра нитрата, а затем встряхивают. При
этом наступает различной степени помутнение, по которому судят о содержании белковых
веществ (не только глобулинов).

Цитоз. Клеточный состав нормальной спинномозговой жидкости весьма незначительный


—от 0—3-106 в 1 л до 10-106 в 1 л клеток (лейкоциты, лимфоциты).

Воспалительные заболевания нервной системы сопровождаются увеличением количества


Клеток (плеоцитоз спинномозговой жидкости), которые исчисляются десятками, сотнями,
тысячами, даже десятками тысяч в 1 мм3. При этом кроме лимфоцитов появляются
лейкоциты (нейтрофильные и эозинофильные), плазматические тучные и другие клетки.
Изучение клеточного состава спинномозговой жидкости помогает в клинической
диагностике.

Количество клеток спинномозговой жидкости определяется методом сосчитывания их в


камере Фукса—Розенталя, которая имеет сетку, состоящую из 16 больших или 256 малых
квадратов. Для определения количества клеточные элементов в 1 мм3 подсчитывают общее
количество их над сеткой камеры и полученное число делят на 3 (объем камеры—3,2 мм3),
затем умножают на 106. Обычно принято результат счета записывать дробью, например 5/з
или '"/з.
Окрашивание клеток производят метилвиолетом (Methylviolett 0,1, Acidi acetici 5,0, Agua
destillata 10,0).

В норме цитоз равен 0—2 (т. е. не выше ^з). Цитоз, превышающий норму, называют
плеоцитозом.

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование спинномозговой жидкости


проводится для выявления возбудителя заболевания. Так, исследуя мазки спинномозговой
жидкости больных менингитами, можно обнаружить менинго-, пневмо-, стрепто- и
стафилококки и др. В фибриновой пленке, выпавшей после нескольких часов отстаивания
спинномозговой жидкости, можно обнаружить микобактерию туберкулеза. Посев
спинномозговой жидкости на специальных питательных средах позволяет получить
чистые культуры возбудителей некоторых заболеваний нервной системы (менинго-,
стрепто- и стафилококки и др.). Для выделения вирусов из спинномозговой жидкости
больных имеются определенные методики с использованием специальных питательных
сред и экспериментальных животных.

Иммунологические реакции спинномозговой жидкости широко используются в


диагностике сифилиса нервной системы. При этом практическое значение имеют реакции
Вассермана, Закса—Георги, Закса—Витебского, Кана и Мейнике. В связи с недостаточно
высокой специфичностью реакции Вассермана в настоящее время используют более
чувствительную реакцию — РИБТ (реакцию им-моболизации бледных трипонем), которая
особенно показана при наличии клинических данных, указывающих на сифилис, и
отрицательной реакции Вассермана в крови и спинномозговой жидкости, что отмечается
нередко при поздних формах сифилиса.

Для уточнения формы сифилиса нервной системы (прогрессивный паралич, сухотка


спинного мозга или сифилис мозга) применяют коллоидные реакции (например, золотую
реакцию Ланге), основанные на способности патологически измененной спинномозговой
жидкости, в отличие от нормальной, изменять дисперсные свойства коллоидного раствора,
влияя на его окраску, что отмечается графически в виде кривой. Различают следующие
основные типы кривой реакции Ланге: паралитическую, табетическую, кривую сифилиса
мозга, менингитическую.

Изменения химического состава спинномозговой жидкости бывают довольно


показательными при некоторых заболеваниях нервной системы и могут быть
использованы в клинике. Особое диагностическое и прогностическое значение имеет
исследование содержания глюкозы, хлорида кальция и калия. В спинномозговой жидкости
здоровых людей содержится 2,6325—4,995 ммоль/л глюкозы, т. е. приблизительно на 20 %
ниже уровня глюкозы в сыворотке крови (2,775—5,55 ммоль/л) и 120—130 ммоль/л
хлоридов. Уменьшение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости отмечается при
некоторых менингитах (туберкулезный, эпидемический), некоторое увеличение может
быть при эпидемическом энцефалите, сахарном диабете и др. Понижение хлоридов также
наблюдается при менингитах, особенно туберкулезном. Снижение уровня глюкозы и
хлоридов в течение длительного времени может указывать на неблагоприятный прогноз
заболевания, а постепенное повышение — на улучшение его течения. Меньшее
диагностическое значение имеет исследование спинномозговой жидкости на содержание
кальция и других микроэлементов.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Менингеальный синдром характеризуется повышением давления спинномозговой


жидкости (при люмбальной пункции вытекает струёй), которая может быть прозрачной
при серозном менингите, опалесцирующей при туберкулезном и мутной при гнойном
менингите, а также увеличением количества белка, плеоцитозом, снижением содержания
глюкозы и хлоридов (туберкулезный и эпидемический менингит).

Синдром белково-клеточной диссоциации заключается в отсутствии параллелизма между


повышением белка и плеоцитозом (чаще в спинномозговой жидкости обнаруживается
увеличение содержания белка при нормальном или несколько повышенном цитозе). Этот
синдром наблюдается при венозном застое в субарахнои-дальном пространстве,
ликворном застое (опухолях, кистозных арахноидитах, пахименингитах и др.).

Наличие плеоцитоза при нормальном количестве белковых веществ встречается


значительно реже и свидетельствует о поражении мозговых оболочек при некоторых
интоксикациях (глистной, хлорметилпроизводными веществами), малярии, бруцеллезе и
др.

Компрессионный синдром возникает в результате блока субарахноидального пространства


спинного мозга при опухоли, кис-тозном арахноидите, ограниченном пахименингите,
травме, остеохондрозе и спондилезе позвоночного столба, рассеянном склерозе. В таких
случаях в спинномозговой жидкости обнаруживаются большое количество белка,
отчетливая ксантохромия, повышение давления в начале и его снижение в конце пункции,
положительные пробы Квекенштедта и Стукея—Сикара. Первая проба заключается в том,
что сдавление яремных вен во время пункции в норме вызывает венозный застой и
повышение внутричерепного давления, что отражается на давлении спинномозговой
жидкости в подпаутинном пространстве спинного мозга, благодаря чему ускоряется ее
вытекание. В случае блокады субарахноидального пространства спинного мозга сдавление
яремных вен не влияет на вытекание спинномозговой жидкости. Вторая проба основана на
том же принципе, только вместо яремных вен во время пункции сдавливают вены живота.

Сифилитический синдром состоит из небольшого плеоцитоза (десятки клеток),


повышенного содержания белка, положительной реакции Вассермана при исследовании
крови и спинномозговой жидкости, изменения коллоидной кривой. При этом плеоцитоз
состоит в основном из лимфоцитов, значительно меньше из плазматических клеток,
имеются лишь единичные лейкоциты. Следует отметить, что цитоз изменяется в
зависимости от клинической формы нейросифилиса: при ранних формах с сосудисто-
мезенхим-ными воспалительными процессами наблюдается увеличение количества
лимфоцитов, а при поздних (спинная сухотка) с прогрессирующими дегенеративными
изменениями паренхимы нервной ткани плеоцитоз бывает незначительным или
отсутствует.
МЕТОДЫ НЕЙРОРЕНТГЕНОДИАГНОСТИКИ

В нейрорентгенодиагностике выделяется три основные группы методов: 1) обычная


рентгенография—краниография, спондило-графия, томография (послойная
рентгенография), крупнокадровая рентгенография; 2) контрастные методы, основанные на
введении в полости и сосуды воздуха или контрастных йодсодержащих веществ
(пневмоэнцефалография, пневмовентрикулография, пневмо-цистернография,
миелография, ангиография) и 3) компьютерная томография, обладающая в 100 раз
большей разрешающей способностью, чем томография.

Рентгенографию черепа (краниографию) обычно производят в боковой и прямой


проекциях. В некоторых случаях, когда необходимо обратить внимание на область
турецкого седла, пирамиды височной кости придаточных полостей носа или других
отделов черепа, применяют прицельную краниографию.

С помощью этих методов выявляют как общие, так и местные изменения костей черепа,
которые могут возникать при повышении внутричерепного давления или в силу
непосредственного давления опухоли на кость.

Большое число диагностических сведений можно получить при боковой рентгенографии


черепа, дающей представления о размерах черепа, его форме, толщине и структуре костей,
конфигурации дуг свода и основания, состоянии швов и родничков, рельефе внутренней
костной пластинки, сосудистых бороздах, турецком седле. С помощью этого снимка могут
быть обнаружены дефекты костей черепа или гиперостозы, расхождения швов, инородные
тела и различные известковые включения в полости черепа.

Прямая рентгенография дает представление о форме черепа, симметричности его половин,


толщине костей, швах и родничках.

Большое значение имеет рентгенография и для диагноза заращения швов (краниостеноз),


расширения вен (диплоэ), разрастания грануляций паутинной оболочки — процессов,
нередко обусловливающих упорную головную боль в результате нарушения ге-мо- и
ликвородинамики.

Вещество мозга недоступно рентгенографии, так же как и опухоли мозга.

О наличии патологического процесса в мозге можно судить только на основании


сопутствующих изменений черепа, например очагов обызвествления. Повышение
внутричерепного давления, достигающее значительной степени, обусловливает усиление
пальцевых вдавлений или их сглаженность, расширение сосудистых бороздок,
расхождение черепных швов, истончение костей, особенно задних клиновидных
отростков, турецкого седла, расширение входа в него и углубление его дна.

Рентгенография позвоночного столба (спондилография) производится в двух проекциях:


профильной, или боковой, и фасной, или прямой. В отдельных случаях исследование
дополняют снимками в косых проекциях, прицельными снимками отдельных позвонков,
томографией На спондилограм-мах могут определяться изменения в позвонках, их
сочленениях и связочном аппарате. Иногда выявляются врожденные дефекты или изменения
позвоночного столба (деформирую щии спондилез и спондилоартроз, остеохондроз).

Объемные процессы в позвоночном канале, спинном мозге и оболочках вызывают видимые изменения в
позвонках — истонче-ние корней дужек с медиальных сторон, расширение позвоночного канала Опухоли,
выходящие из позвоночного канала могут расширять межпозвоночные отверстия и вызывать деструкцию
дужек.

На спондилограмме могут быть выявлены изменения характерные для метастатической опухоли позвонков и
туберкулезного спондилита.

Пневмоэнцефалография — это вид контрастной рентгенографии черепа, дающий возможность судить о


состоянии путей циркуляции спинномозговой жидкости. По рентгеновским снимкам сделанным с
применением этого метода, можно судить о величине желудочков, их расположении, форме и состоянии
субарахноидальных пространств головного мозга. Метод широко применяется при диагностике
гидроцефалии, локализации объемных процессов. Воздух, введенный в конечную
цистерну после люмбальной пункции (в положении сидя), поднимается в подпаутинном
пространстве спинного мозга в мозжечково-мозговую цистерну, проходит через
срединную и боковую апертуры IV желудочка в IV желудочек, оттуда через водопровод
среднего мозга проникает в III желудочек, а затем через межжелудочковые отверстия в
боковые желудочки. Тотчас же после введения воздуха производятся рентгеновские
снимки черепа в двух проекциях.

На снимках видны содержащие воздух полости мозга. Можно обнаружить незаполнение


одного из желудочков воздухом или смещение его в сторону в результате спаек,
имеющихся после воспалительного процесса. Иногда видно кистозное расширение
субарахноидальных пространств, или наоборот, вследствие слип-чивого процесса воздух
на определенном участке не выполняет подпаутинные пространства, что позволяет
диагностировать кис-тозный или слипчивый арахноидит.

Так как введение большого количества воздуха болезненно для больного (мучительная
распирающая головная боль, тошнота, рвота), поясничную пункцию производят двумя
иглами: из нижней иглы каплями вытекает спинномозговая жидкость, а в верхнюю
вводится воздух из шприца или специального прибора.

Метод замедленной направленной пневмоэнцефалографии позволяет с помощью


фракционного введения небольших порций воздуха и частых контрольных снимков
поочередно выявлять различные отделы ликворной системы головного мозга.

Ангиография производится после искусственного контрастиро-вания сосудов мозга


малопроницаемым для рентгеновских лучей контрастным веществом (кардиотраст, диодон
и др.), введенным в количестве 10—15 мл в артериальный кровоток (чаще в сонную
артерию). На серии рентгеновских снимков черепа, произведенных с помощью
автоматических сменников, работающих синхронно с рентгеновской трубкой, в момент
прохождения контрастного вещества по сосудистому руслу получается изображение
артериальных (артериограмма) и венозных (венограмма) сосудов мозга и одновременно —
бассейна сонной артерии и вертебробазилярного сосудистого бассейна.

Ангиография головного мозга имеет большое значение при диагностике опухолей


полушарий мозга, области турецкого седла, аневризм, аномалий развития сосудистой
системы, посттравматических подоболочечных гематом, абсцессов и других заболеваний.
С помощью ангиографии можно точно определить локализацию и характер нарушения
мозгового кровообращения, признаки окклю-зионного поражения сосудов, выявить
мешотчатую или артерио-венозную аневризму, извитость, петлистость, асимметричное
отхо-ждениге сосудистых ветвей, стеноз, уровень закупорки и его распространенность, а
также состояние и пути коллатерального кровообращения. На выявлении дислокации
сосудов мозга и также новообразованных сосудов в опухоли или капсуле абсцесса
основана ангиографическая диагностика объемных внутричерепных про
цессов. Применяемые методы ангиографического исследования можно разделить на
пункционные и катетеризацион-н ы е: сонную или позвоночную артерию пунктируют
непосредственно или подводят к их устью катетер после пункции периферического сосуда
(локтевой, плечевой, подключичной, бедренной артерий). Панангиография головы—
контрастирование всех четырех магистральных сосудов — осуществляется через пункцию
аорты или при подведении катетера в дугу аорты из периферических сосудов. Наиболее
широкое применение получили следующие методы церебральной ангиографии:
каротидная пункционная (контрастное вещество вводится по току крови или ретроградно),
вер-тебральная пункционная, брахиальная пункционная и катетериза-ционная,
подключичная пункционная, аксиллярная пункционная, феморальная катетеризационная.

В настоящее время ангиография является одним из ведущих методов исследования в


диагностике внутричерепных опухолей, а также абсцессов мозга и гематом.

Миелография — рентгенография позвоночного столба после искусственного


контрастировния его подпаутинного пространства, проводится для исследования
ликворной системы спинного мозга с целью выявления блока в субарахноидальном
пространстве спинного мозга при его заболеваниях (опухоли, арахноидиты).

Различают нисходящую и восходящую миелографию. При нисходящей миелографии


применяется тяжелое контрастное вещество (липоидол, майодил). Оно вводится обычно
путем субокципитальной пункции сидящему больному и, спускаясь вниз, останавливается
над патологическим процессом, блокирующим ликворные пути (опухоль, выпавший
фрагмент диска и др.).

Для восходящей миелографии чаще используется газ—кислород или обычный воздух


(пневмомиелография). Вводят его после поясничной пункции. Газовый пузырь
поднимается вверх и останавливается под патологическим очагом, блокирующим
ликворные пути. Для восходящей миелографии используют также легкие
рентгеноконтрастные вещества.

Изотопная миелография, относящаяся к методам радиоизотопной диагностики,


заключается в оценке проходимости субарахноидального пространства посредством
сканирования или радиометрии (количественной оценки радиоактивности) после эн-
долюмбального введения альбумина человеческой сыворотки, меченного радиоактивным
изотопом.

Компьютерная томография — принципиально новый метод ней-рорентгенодиагностики,


производимый с помощью ЭВМ и основанный на измерении показателей поглощения
рентгеновского излучения различными по плотности тканями головы. Систему
последовательного послойного сканирования головы узким пучком рентгеновских лучей
соединяют с детектором, улавливающим потерю рентгеновских лучей при прохождении
их через различные структуры. Рентгенография тканей производится в переднезаднем и
боковом направлениях при перемещении на каждый градус (всего 180°). Количественная
характеристика степени поглощения

излучения (плотностей) различными областями мозга может быть получена в условных


единицах.

Высокая разрешающая способность компьютерной томографии позволяет различать в


головном мозге серое и белое вещество, ткани опухолей, “видеть” желудочки и
подоболочечные пространства мозга. Метод бескровен, удобен, не имеет
противопоказаний, с большой степенью достоверности позволяет быстро определить
локализацию, размеры, форму и даже характер поражения головного мозга. Является
перспективным методом для фундаментальных исследований мозга и целей диагностики в
нейрохирургии и неврологии.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электроэнцефалография — метод регистрации электрической активности


(биопотенциалов) головного мозга. Разность потенциалов, возникающая в тканях мозга,
очень мала (не более 100 мкВ), и потому может быть зарегистрирована и измерена только
при помощи специальной электронно-усилительной аппаратуры —
электроэнцефалографов.

Электроэнцефалографические исследования, проводимые на современных


многоканальных электроэнцефалографах, позволяют записывать одновременно биотоки,
получаемые от многих отделов

головного мозга. Выявленные нарушения электрической активности мозга носят


различный характер при тех или других патологических состояниях и нередко помогают
при диагностике эпилепсии, опухолевого, сосудистого, инфекционного и других
патологических процессов в головном мозге. Применение электроэнцефалографии
помогает определить локализацию патологического очага, а нередко и характер
заболевания.

В “спонтанной” ЭЭГ здорового взрослого человека, находящегося в состоянии


бодрствования различают два вида ритмических колебаний потенциала — альфа- и бета-
активность ( 52). Кроме того, различают тэта- и дельта-активность, острые волны и пики,
пароксизмальные разряды острых и медленных волн ( 53).

Альфа-ритм—8—13 колебаний в 1 с, амплитуда 30—100 мкв; регистрируется главным


образом в затылочной области.

Бета-ритм — 14—35 колебаний в 1 с, амплитуда в 2—4 раза ниже; регистрируется


главным образом в лобной области.

Дэльта-ритм — 1—3,5 колебаний в 1 с.

Тета-ритм — 4—7 колебаний в 1 с.

Острые волны — колебания с периодом 100—200 мс.

Пики — колебания с периодом 20—60 мс.

Разнообразные афферентные раздражения (световые, звуковые и т. д.) — вызывают


характерные изменения на ЭЭГ (депрессия альфа-ритма, феномен “усвоения ритма” при
ритмической световой стимуляции и др.).

Признаками патологии на ЭЭГ покоя считаются следующие изменения:

десинхронизация активности по всем областям мозга, исчезновение или значительное


уменьшение альфа-ритма и преобладание бета-активности высокой частоты и низкой
амплитуды;

гиперсинхронизация активности, проявляющаяся доминированием регулярных альфа-,


бета-, тета-ритмов чрезмерно высокой амплитуды;
нарушение регулярности колебаний биопотенциалов, проявляющееся наличием альфа-,
бета- и тета-ритмов, неодинаковых по длительности и амплитуде, не формирующих
регулярный ритм;

появление особых форм колебаний потенциалов высокой амплитуды — тета- и дельта-


волн, пиков и острых волн, пароксизмальных разрядов обычно на середине или между
верхней и средней третью катакротической фазы РЭГ. Длительность анакротической фазы
РЭГ зависит от эластичности сосудистой стенки, отражающей изменения церебральной
гемодинамики в подфазе быстрого изгнания крови, т. е. в период максимального
растяжения артерий кровью. Ката-кротическая фаза РЭГ отражает состояние тонуса
сосудов. Длительность ее увеличивается и форма кривой становится выпуклой при
возникновении затруднений оттоку крови от мозга. Длительность анакротической фазы
увеличивается, когда затрудняется приток крови. Выраженность и количество
дополнительных зубцов РЭГ также отражают изменения тонуса мозговых сосудов. При
повышении тонуса сосудов происходит значительное уменьшение величины
дикротического зубца и смещение его к вершине реоэнцефалограммы. При вазодилятации
дикротический зубец увеличивается, становится более выраженным, глубоким и
смещается к основанию реоэнцефалографической волны. При неустойчивости
сосудистого тонуса отмечается несколько дикротических зубцов. Вершина
реоэнцефалографической кривой соответствует точке наибольших изменений импеданса
исследуемой области. Если изменения импеданса происходят с большой скоростью, то
вершина резко заострена, например при артериовенозном соустье, когда значительное
количество крови из артерии, минуя капиллярную сеть, непосредственно поступает в вену.
Изменения импеданса могу г бьпь и замедленными, например при спазме мозговых
сосудов, когда вершина РЭГ приобретает форму плато.

Изменения РЭГ в склеротической фазе гипертонической болезни отличаются от таковых


при общем и церебральном атеросклерозе тем, что при гипертонической болезни высшую
точку РЭГ образует дикротический зубец, превосходя вершину систолической волны,
тогда как при атеросклерозе дополнительные зубцы чаще отсутствуют.

Реовазография — метод изучения сосудистой системы с использованием


высокочастотного переменного тока для определения сопротивляемости участков тела. В
момент притока крови сопротивление увеличивается и регистрируется кривая,
совпадающая со сфигмограммой (записью пульса), но отличающаяся от последней
формой. В неврологической практике часто производят реовазо-графию конечностей (при
радикулите, неврите, невралгии, полиневрите и т. д.).

Эхоэнцефалография является важным методом диагностики объемных процессов


головного мозга (опухоли, кисты, эпи- и суб-дуральные гематомы, абсцессы) и основан на
принципе ультразвуковой локации — направленные в мозг короткие ультразвуковые
импульсы отражаются от его внутренних структур и регистрируются. Эхоэнцефалограмму
(ЭхоЭГ) получают с помощью эхоэнцефа-лографа, снабженного специальным
пьезоэлектрическим датчиком, работающим в двойном режиме — излучателя и приемника
ультразвуковых импульсов, регистрируемых после возвращения на экране осциллографа.

Волны ультразвука, распространяясь, могут отражаться, поглощаться и проходить через


различные среды.

В диагностике используются следующие свойства ультразвуковых колебаний-


ультразвуковые колебания распространяются с различной скоростью в зависимости от
физических свойств сред;

ультразвук, проходя через исследуемый объект, частично отражается на границе раздела


сред;

сигнал может быть зарегистрирован в том случае, если отражающая поверхность образует
с направлениями ультразвукового

луча угол, близкий к прямому.

Практическое значение в диагносгике объемных образований полости черепа (опухоль,


абсцесс, гематома, киста) имеет сигнал (М-эхо), отраженный от срединно расположенных
структур (III желудочек, эпифиз, прозрачная перегородка, серп большого мозга). В норме
М-эхо расположено по средней линии, отклонение его более чем на 2 мл указывает на
патологию.

При менингоэнцефалите в остром периоде на ЭхоЭГ выявляются признаки


внутричерепной гипертензии, обусловленной отеком мозга. В некоторых случаях может
наблюдаться смещение М-эха, однако при благоприятном течении заболевания
наблюдается исчезновение этого признака ( 56 а, б}.

При интрацеребральчом кровоизлиянии, помимо смещения М-эха, регистрируется


сложный комплекс отраженных импульсов различной высоты. Гематомное эхо при
интрацеребральном кровоизлиянии возникает в результате отражения импульсов от
излившейся крови и поврежденной мозговой ткани.

Электромиография — это метод регистрации колебаний биопотенциалов мышц для


оценки состояния мышц и нейродвигательного аппарата в покое, при активном
расслаблении, а также при рефлекторных и произвольных движениях. С помощью
электромио-графии можно выявить, связано ли изменение электрической активности с
поражением мотонейрона или синаптических и надсег-ментарных структур.

Электромиографические данные широко используются для уточнения топического


диагноза и объективизации патологических или восстановительных процессов. Высокая
чувствительность этого метода, позволяющая выявлять субклинические поражения
нервной системы, делает его особенно ценным.

В период функциональной активности нервов и мышц возни-кают чрезвычайно слабые (от


миллионных до тысячных долей вольта), быстрые (тысячные доли секунды) и частые
колебания электрического потенциала ( 57).

Электромиография широко применяется не только в неврологической практике, но и при


изучении поражения других систем, когда возникают вторично обусловленные нарушения
двигательной функции (сердечно-сосудистые, обменные, эндокринные заболевания).

При произвольном расслаблении мышц улавливаются только очень слабые (до 10—15
мкВ) и частые колебания биопотенциала. Рефлекторные изменения мышечного тонуса
характеризуются незначительным увеличением амплитуд частых, быстрых и изменчивых
по ритму колебаний биопотенциалов (до 50 мкВ). При произвольных сокращениях мышц
регистрируются интерференционные электромиограммы (с частыми высоковольтными
биопотенциалами до 2000 мкВ).
При прогрессивной мышечной дистрофии электромиограмма (ЭМГ) характеризуется
снижением амплитуд биопотенциалов.

Поражение клеток переднего рога спинного мозга вызывает изменение ЭМГ в


зависимости от тяжести повреждения, характера течения заболевания и стадии его ( 58).
При парезе наблюдаются уреженные, ритмические колебания с увеличением
продолжительности до 15—20 мс.

Для спастического пареза характерны следующие изменения на ЭМГ: резкое повышение


амплитуд колебаний при тоническом напряжении, ослабление электрической активности
при произвольном сокращении мышц; наличие уреженных колебаний, обусловленных как
паретическими, так и здоровыми мышцами.

Поражение переднего корешка или периферического нерва вызывает снижение амплитуды


и частоты биопотенциалов, изменение формы ЭМГ-кривой. Вялый паралич проявляется
“биоэлектрическим молчанием”.

При экстрапирамидном нарушении тонуса и различных гипер-кинезах электромиограмма


отражает усиление частых колебаний в “покое”, возникновение ритмических и
продолжительных “залпов” колебаний.

Кожная электротермометрия, производимая с помощью электрокожного


безынерционного термометра, имеет большое значение для определения
термоасимметрий, наблюдаемых при односторонних поражениях периферической
нервной системы (радикулиты различной локализации, невралгия тройничного нерва и т.
д.) и вегетативной дисфункции. При исследовании кожной температуры необходимо
учитывать, что она зависит от состояния кожных арте-риол (расширение их приводит к
увеличению температуры, сужение—к снижению ее). Абсолютные величины температуры
неодинаковы на различных участках тела (открытых и закрытых, дистальных и
проксимальных). Необходимо также учитывать суточные колебания температур. Для
изучения терморегуляции используется ряд функциональных проб. Наиболее
распространена ручная горячая ванна, до и после которой исследуется кожная
температура. К наиболее широко распространенным пробам относится
терморегуляционный рефлекс Щербака. Он состоит в том, что измеряется ректальная
температура, после чего производится в течение 20 мин однокамерная ручная ванна
(температура 45 °С). По окончании процедуры температура измеряется в прямой кишке в
течение 45 мин с интервалами через каждые 15 мин. В норме ответная реакция состоит из
двух фаз — подъема температуры на 0,3—0,5 °С и возвращения к исходным показателям.

Исследование электровозбудимости нервов и мышц производится с помощью


специального прибора, позволяющего применять переменный (фарадический) или
постоянный (гальванический) ток и менять полюс на активном электроде. Исследуется
прямая возбудимость мышц, когда раздражение наносят непосредственно на двигательную
точку мышцы, и непрямая, когда раздражение наносят на двигательную точку
соответствующего нерва. Осуществляют это с помощью активного электрода. Пассивный,
или индеферентный, электрод помещают на поясницу или живот. В норме
катодозамыкательное сокращение (КЗС) больше анодозамыкательного сокращения (АЭС).
Сокращение обычно быстрое, молниеносное. Расслабление следует сразу за выключением
тока. Изменение величины силы тока составляет количественную характеристику
исследования. Повышение силы тока (количественное снижение возбудимости)
наблюдается при центральных парезах и первичной атрофии мышц. Извращения полюсов
при этом не отмечается. При резких степенях атрофии обнаруживают полную утрату
возбудимости. При вторичных (дегенеративных) атрофиях, наблюдаемых при поражении
периферического нейрона, отмечается реакция перерождения, или дегенерации,
проявляющаяся количественными изменениями возбудимости. Выраженные
дегенеративные изменения нерва приводят к тому,

что соответствующая мышца не отвечает на переменный ток, а при раздражении


постоянным током выявляется извращение полюсов (АЗС>КЗС или АЗС==КЗС).
Сокращение мышцы обычно вялое, червеобразное.

При электродиагностике можно обнаружить миастениче-скую реакцию, проявляющуюся


постепенным угасанием мышечной возбудимости. Миотоническая реакция состоит в
снижении фарадической возбудимости мышцы при сохранности гальванической.
Возбудимость нервов при средних величинах тока нормальная, возбудимость мышц—
резко повышена. При фарадизации мышц наступает длительное сокращение, при
гальванизации сокращение носит более вялый характер, держится долго после
размыкания h спадает довольно медленно.
ПРОЧИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Офтальмоскопия дает возможность выявить изменения глазного дна, которые могут


наблюдаться при заболеваниях нервной системы.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва — воспаление зрительного нерва, не


распространяющееся на диск зрительного нерва. На глазном дне отмечается лишь легкая
гиперемия и незначительная стушеванность границ диска. Чаще эта патология бывает
односторонней. Признаками неврита являются падение остроты и нарушение полей
зрения. Наблюдается при рассеянном склерозе, оптико-хиазмальном арахноидите,
энцефалитах, менингитах, нейросифилисе.

Неврит зрительного нерва — воспалительный процесс на всем протяжении зрительного


нерва, включая его диск. На глазном дне отмечаются гиперемия диска, стушеванность его
границ, расширение артерий и вен, кровоизлияния и очажки некроза. Зрительные
расстройства развиваются очень рано. Встречается неврит зрительного нерва при
менингитах, энцефалитах, энцефало-миелитах, нейросифилисе.

Застойные диски зрительного нерва проявляются отеком невоспалительного характера.


Наблюдаются при повышении внутричерепного давления, обусловленного опухолью или
опу-холеподобным процессом (гумма, эхинококкоз, цистоцеркоз мозга). На глазном дне
обнаруживается гиперемия, отек диска с выпячиванием его в стекловидное тело. Границы
диска стерты, вены сетчатки расширены, извиты, нередко наблюдаются множественные
кровоизлияния в сетчатке. Зрение длительно сохраняется, но по мере прогрессирования
патологического процесса застойный диск подвергается атрофии.

Атрофия зрительного нерва — офтальмоскопически отмечается побледнение диска


зрительного нерва, сужение сосудов. При первичной, или простой, атрофии в результате
сдавления нерва опухолью, рубцом, гуммой границы диска зрительного нерва
сохраняются. При вторичной атрофии диска зрительного нерва, развивающейся после
процессов, сопровождающихся невритами зрительного нерва или застойным диском,
наблюдается стертость границ. Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном
глазу с развитием застойного диска на другом (синдром Фосте-ра—Кеннеди) развивается
при опухолях (гумме, туберкуломе) нижней поверхности лобной доли мозга, а также
арахноидэндоте-лиомах обонятельной ямки и заболеваниях мозга неопухолевого
характера. Атрофия диска зрительного нерва наступает на стороне опухоли.

Изменения сосудов сетчатки чаще наблюдаются при гипертонической болезни, склерозе


сосудов головного мозга. В стадии начальных изменений отмечается сужение (спазм)
сосудов и штопорообразная извитость венул в парамакулярной области (симптом Гвиста).
В стадии органических изменений на глазном дне выявляется склероз сосудов сетчатки с
сужением их калибра и уплотнением стенок (феномен медной проволоки) вплоть до
запустевания сосудов (феномен серебряной проволоки). При тяжелых формах
гипертонической болезни может наблюдаться ре-тинопатия, при которой к описанным
симптомам могут присоединяться отек, дегенеративные изменения и кровоизлияния в
сетчатку.

Капилляроскопия — метод прижизненного микроскопирования капилляров


неповрежденной поверхности эпителиальных и эндо-телиальных покровов (кожа,
слизистая оболочка, брыжейка и т. д. Капилляры (от лат. capillaria — волосной) — самые
тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла. Капиллярное кровообращение
осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный
обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями.

Наиболее доступны для исследования капилляры кожной складки ногтевого ложа на руках
и ногах. Для микроскопирования кожи необходимо предварительно нанести на нее каплю
прозрачного масла или глицерина для устранения рассеивания света в складках кожи.
Микроскоп (малое увеличение) или капилляроскоп (Скуль-ского, Цейсе, Лейца) при
боковом освещении обеспечивает хорошую видимость капилляров. Капилляры на всем их
протяжении можно наблюдать на каждой складке ногтевого ложа, где они расположены
горизонтально, параллельно поверхности кожи и легко доступны наблюдению (особенно
их первый ряд). На других участках кожи человека капилляры расположены почти
вертикально к ее поверхности и видны при микроскопировании в виде точек, пятен,
запятых.

Капилляры первого ряда ногтевой складки здорового человека видны в форме вытянутых
светло-красных петель (“дамские шпильки”), расположенных правильным рядом и
имеющих одну сторону более узкую (артериальное колено), другую—более широкую
(венозное колено). Место соединения колен (перегиб) называется переходным коленом,
или вершиной капиллярной петли. Длина артериального колена—приблизительно 160
мкм, венозного — 220 мкм; диаметр первого—около 8—12 мкм, второго—9— 15 мкм.
Количество капилляров на отрезке 2 мм—16—20. Ток

крови в капиллярах непрерывный, равномерный. Фон, на котором видны петли,


желтовато-розовый.

Капиллярные изменения при агниопатиях характеризуются пестротой и непостоянством


изменений. Количество капилляров увеличивается, включаются почти все резервные
капилляры.

При приступах болезни Рейно расширены переходное и венозное колена. Иногда (при
затянувшихся приступах) отдельные капилляры увеличиваются в объеме и принимают вид
лентообразной петли с замедлением кровотока, граничащим со стазом. В таких случаях в
отдельных капиллярах образуются выбухания стенки вплоть до формирования аневризм,
нередко являющихся причиной капиллярных кровотечений.

При аутоорганопатиях, к которым относятся артерииты и артериозы,


капилляроскопическая картина меняется в зависимости от степени нарушения
кровообращения: при тяжелых формах количество капилляров уменьшено, в более легких
— увеличено с повышением их кровенаполнения и замедлением кровотока. Такого рода
функциональная гиперемия обусловлена мобилизацией резервных капилляров;
наблюдается она при гипоксии и рассматривается как компенсаторно-приспособительная
реакция, возникшая в условиях нарушенного обмена под влиянием химических или
физико-химических веществ.

При гипертонической болезни может наблюдаться сужение артериального колена.


Уменьшение числа капилляров обычно сочетается с малым их кровенаполнением. Они
удлинены, полиморфны, извиты, венозное и переходное колена слегка расширены, ток
крови быстрый, прерывистый. В случаях увеличения капилляров они тоже удлинены,
полиморфны, извиты, ток крови быстрый, постоянный с картиной повышенного
кровенаполнения венозного колена.
Капилляроскопия у больных сахарным диабетом выявляет расширение венозного колена и
особенно вершины. Количество капилляров увеличено, они полиморфны, извиты
(преимущественно в области венозного колена).

Реакция капилляров, сопровождающаяся сужением или расширением их просвета,


изменением кровотока и проницаемости, относится к числу регуляторных
приспособлений. Этот отдел сосудистого русла отличается сравнительно независимой
гемодинамикой;

так, расширение артерий и артериол может сопровождаться ускорением тока крови в


капиллярах.

Артериальная осциллография — метод объективной регистрации уровня артериального


давления с помощью осциллографа. Определяется максимальное, минимальное и среднее
гемодинами-ческое давление. Кроме того, исследуется состояние тонуса артерий крупного
и среднего калибра путем определения осциллятор-ного индекса, измеряемого в
миллиметрах осцилляции на уровне среднего давления. Можно одновременно измерять
давление слева и справа (двусторонним осциллографом).
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Среди заболеваний периферической нервной системы прежде всего различают невриты и


невралгии. О неврите говорят при наличии двигательных, чувствительных и вегетативных
расстройств, обусловленных патоморфологическими изменениями в нерве, сплетении или
корешке. Под невралгией понимают симптомокомплекс, характеризующийся приступами
боли, распространяющейся по ходу нерва, сплетения или корешка без видимых признаков
их органического поражения, хотя тонкие современные методы исследования выявляют в
них определенные гистохимические сдвиги.

В последние годы термин “неврит” все чаще заменяют термином “нейропатия”, так как
поражение различных отделов периферической нервной системы далеко не всегда носит
воспалительный характер. В частности при ишемических и токсических процессах
наступает дегенерация нервных волокон; воспалительный компонент практически
отсутствует.

В зависимости от локализации поражения различают неврит одного нерва (мононеврит),


многих нервов (полиневрит), сплетения (плексит), спинномозговых корешков (радикулит).
Такое деление распространяется и на невралгии.

В зависимости от этиологического фактора различают следующие невриты и нейропатии:

нейропатии вследствие патологических процессов в позвоночном столбе;

инфекционные невриты, обусловленные острыми (пневмония, грипп, брюшной тиф,


дифтерия, дизентерия, сепсис) или хроническими (бруцеллез, сифилис, малярия,
туберкулез, проказа) инфекциями;

травматические невриты, возникающие как осложнения травмы нервных стволов;

интоксикационные нейропатии, вызванные экзогенными (алкоголь, мышьяк, свинец, окись


углерода, фосфорорганические и ргутные соединения, производные метана и др.) или
эндогенными факторами (сахарный диабет, подагра, токсикоз беременных, гло-
мерулонефрит, гепатит, злокачественные образования и др.);

гиповитаминозные нейропатии, которые наблюдаются при недостатке витаминов, в


первую очередь тиамина;

ишемические нейропатии, сопровождающие заболевания сосу

дов конечностей (облитерируюший эндартериит, узелковый пери-артериит, флебит и др.);

простудные (холодовые) нейропатии, возникающие в результате нарушения


кровообращения в нервных стволах и ослабления иммунобиологических процессов
организма под влиянием охлаждения.

Избирательному и более частому поражению некоторых нервов и корешков способствуют


некоторые анатомические особенности. Так, наиболее часто поражаются лицевой,
тройничный и седалищный нервы и их корешки, что объясняется их прохождением через
узкие костные каналы, выстланные надкостницей, богатой кровеносными сосудами. К
надкостнице прилегают мозговые оболочки корешкового нерва, образующие слепой
мешок, полость которого сообщается с субарахноидальным пространством и
периневральными щелями. Корешковый нерв, образованный соединившимися еще в
позвоночном канале передними и задними корешками на их протяжение до
спинномозгового узла, со всех сторон окружен эпидуральной клетчаткой. Отек, вызванный
патологическим процессом в области костного канала, способствует развитию
дисциркуляции, тем самым внутрикорешковой и вну-тристволовой гипертензии.
Последняя сопровождается болью, усиливающейся в связи с повышением давления в
субарахноидаль-ном пространстве и венозной системе при кашле, чиханьи, эмоциях и
движениях. Важным предрасполагающим фактором для развития вторичного радикулита
является остеохондроз позвоночного столба. Кроме того, в развитии дисциркуляторных
явлений важную роль играют воспалительные, дистрофические и деструктивные
процессы в тканях, окружающих нервные корешки и нервы. Предрасполагающими
моментами к возникновению радикулитов и невритов являются простуда, охлаждение и
сырость, способствующие развитию воспалительных и дистрофических процессов в
области костных каналов черепа и позвоночного столба.

Патоморфология невритов характеризуется паренхиматозными и сосудистыми


изменениями. В первую очередь изменяется миелиновая оболочка, которая вначале
набухает, затем распадается на глыбки и зернышки жира, капельки которого красятся
осмиевой кислотой в черный цвет и обнаруживаются в цитоплазме нейролеммоцитов и
полибластов. Одновременно про-лиферируют нейролеммоциты и подвижные
соединительноткан-ные элементы, которые, захватывая продукты распада, уносят их через
периневральные щели и лимфатические сосуды. Осевые цилиндры набухают, принимают
извитую форму, фрагментируются и также распадаются на глыбки и зернышки. В легких
случаях процесс ограничивается только изменениями миелиновой оболочки, осевой
цилиндр мало поражается или остается неповрежденным. В случае нарушения
целостности осевого цилиндра часть нейролеммоцитов, образовав цитоплазматические
синцитиальные тяжи, принимает участие в репаративных процессах, направленных на
регенерацию нейрофибрилл и миелина.

В соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов,


сопровождающееся экссудацией, периваскулярным отеком, инфильтрацией оболочек
элементами крови, иногда кровоизлияниями.

В мышцах отмечаются дистрофические изменения отдельных мышечных волокон с


дезинтеграцией цитоплазмы и пролиферацией ядер сарколеммы. В спинномозговых узлах
наблюдается острое набухание и гибель отдельных ядерных клеток с выраженной
реакцией элементов глии. В спинном мозге выявляются ретроградные изменения в виде
дистрофии нервных клеток при легком течении неврита или радикулита и в виде атрофии
отдельных нервных клеток, гипертрофии глиальных элементов и дегенерации нервных
волокон при миелополирадикулоневритах.
НЕВРАЛГИЯ, НЕВРИТ

Невралгия тройничного нерва может быть первичной и вторичной. Этиологические


факторы первичной невралгии (идиопатической) до конца не выяснены, придают, в
частности, значение атеросклерозу и сужению костных отверстий, где проходят ветви
тройничного нерва. Вторичная невралгия тройничного нерва возникает в результате
гриппа, малярии, сифилиса, туберкулеза, сахарного диабета, опухоли и травмы головного
мозга, церебрального арахноидита, менингита, пахименингита, ревматизма,
воспалительных заболеваний околоносовых пазух и заболеваний зубов.

Приступ невралгии развивается по механизму мультинейро-нального рефлекса с


вовлечением в результате длительной патологической импульсации с периферии как
специфических, так и неспецифических структур мозгового ствола, подкорковых
образований и коры большого мозга.

Клиника характеризуется болевыми пароксизмами, локализующимися в зоне иннервации


одной какой-либо ветви тройничного нерва. Наиболее часто поражается вторая ветвь, реже
— третья, еще реже—первая; нередко поражаются две ветви. Приступ длится от
нескольких секунд до нескольких минут. В периодах между приступами боль не
ощущается. Приступы могут повторяться несколько раз в течение суток. Иногда они
следуют один за другим в течение нескольких минут и даже одного часа. Такие
удлиненные приступы состоят из кратковременных, повторяющихся болевых атак. Во
время приступа больные испытывают стреляющую, напоминающую удар электрическим
током, мучительную боль.

Приступы возникают нередко без видимых причин, но чаще провоцируются жеванием,


умыванием, смехом, колебаниями температуры воздуха, прикосновением к определенным
участкам лица и слизистой оболочки рта.

Во время приступа боль распространяется на всю половину лица. На этой же половине


возникают гиперемия, гипергидроз, слезотечение, выделения из носа, нередко
тикообразные сокраще

ния отдельных мышц лица. Характерным признаком невралгии тройничного нерва


является наличие небольших по размерам провоцирующих (“курковых”) зон (на коже лица
и слизистой полости рта), прикосновение к которым вызывает очередной приступ. Между
приступами определяется болезненность в точках выхода соответствующих ветвей нерва и
гиперестезия (особенно болевой чувствительности) . Вовлечение в процесс тройничного
узла сопровождается герпетическим высыпанием в зоне иннервации, соответствующей
ветви тройничного нерва ( 59).

У больных может развиться навязчивый страх (постоянная боязнь приступа). Они


избегают лишних движений, ходят осторожно, стараются больше молчать, боятся
умываться, бриться, чистить зубы, жевать, смеяться, делать лишние движения головой.

В случаях вторичной, симптоматической, невралгии в первую очередь следует проводить


лечение основного заболевания — гайморита, фронтита, этмоидита, кариеса зубов,
опухоли головного мозга, базального менингита, арахноидита, арахноэнцефалита,
спинной сухотки и др.
Назначают противовоспалительные и анальгезирующие средства: амидопирин,
ацетилсалициловую кислоту, анальгин, индоме-тацин, бутадион, фенацетин, реопирин
(пирабутол) и др. Показаны также биостимуляторы (стекловидное тело, плазмол и др.) и
витамины группы В. В последние годы стали успешно применять противоэпилептические
препараты (финлепсин, фали-лепсин, суксилеп и др.). Из физиотерапевтических методов
применяют местную дарсонвализацию — ультрафиолетовое облучение соответствующей
половины лица, электрофорез новокаина, пелоидотера-пию (парафино-озокеритовые или
грязевые аппликации) на соответствующую половину лица, иглорефлексотерапию. В
тяжелых случаях прибегают к рентгенотерапии, новокаиновым и спиртовым блокадам.

Затылочная невралгия является симптомокомплексом, состоящим из признаков


поражения нервов шейного сплетения (п. occipitalis major, n. occipitalis minor, n. auricularis
magnus, n. transver-sus colli, nn. supraclaviculares).

Основным симптомом является постоянная боль в зоне иннервации чаще одного, реже
нескольких указанных нервов. Наиболее часто поражается n. occipitalis major,
иннервирующий затылочную область головы, реже — п. occipitalis minor, иннервирующий
кожу латеральной части затылка. При вовлечении в процесс n. auricularis magnus боль
воспринимается в области ушной раковины и наружного слухового прохода. Приступ боли
усиливается при чиханьи и кашле, движениях головы, иногда иррадиирует в над- и
подключичную область, реже лицо и лопатку. Голова находится в вынужденном
положении — несколько наклонена в сторону пораженного нерва. В зоне иннервации
пораженных нервов отмечается гиперестезия всех видов чувствительности, а также
болевые точки по ходу нервов.

В этиологии этого вида невралгии играют роль инфекция, интоксикация, изменения в


шейном отделе позвоночного столба (деформирующий спондилез, спондилоартроз),
туберкулезный спондилит, опухоль или псевдоопухоль шейного отдела спинного мозга и
задней черепной ямки, краниоспинальная опухоль, пахименингит шейного отдела,
аневризма позвоночной артерии, гипертоническая болезнь, особенно с дисгемическими
расстройствами в вертебро-базилярном сосудистом бассейне.

В связи с тем что боль при затылочной невралгии носит постоянный, а не пароксимальный
характер и часто бывает связана с патологией позвоночного столба, некоторые авторы
относят этот симптом так же, как и боль при межреберной невралгии, к слеро-томной
боли.

Лечение основного заболевания, применение симптоматических средств,

Межреберная невралгия проявляется постоянной болью опоясывающего характера по


ходу одного или нескольких межреберных нервов. Временами эта боль усиливается,
особенно при сгибании туловища, кашле, чиханьи, вдохе.

Объективно обнаруживаются гиперестезия (в основном болевой чувствительности) в зоне


вовлеченного в процесс межреберного нерва и болевые точки по нижнему краю
соответствующего ребра: позвоночная (место выхода пораженного нерва), боковые (место
пересечения подмышечных линий с ребром) и передняя (место соединения грудины с
реберными хрящами). Иногда межреберная невралгия сопровождается опоясывающим
лишаем.

Межреберная невралгия, как правило, является вторичной и обусловлена следующими


процессами: изменениями в грудной части позвоночного столба (деформирующий
спондилез и спонди-лоартрит, туберкулезный спондилит), травмами ребер (трещины,
переломы, периостит, мозоли), воспалительными процессами в грудной полости (плеврит,
хроническая пневмония, абсцесс легкого), сифилисом (сифилитический периостит с
кариесом ребер, спинная сухотка), заболеваниями спинного мозга (опухоль, ме-
нингомиелит, сирингомиелия).

Лечение основного заболевания, применение симптоматических средств.

Неврит лицевого нерва клинически проявляется лицевой асимметрией в результате


пареза или паралича мышц соответствующей половины лица. На стороне поражения нерва
складки кожи лба сглажены или отсутствуют, глазная щель расширена, носо-губная
складка сглажена и опущена, нижняя губа свисает. При показывании зубов или смехе рот
перетягивается в здоровую сторону. При открывании рта угол его на стороне процесса
более острый, чем на здоровой. При поднятии бровей кверху горизонтальные складки
кожи лба не образуются, так как бровь парализованной стороны не поднимается. При
закрывании глаз веки полностью не смыкаются и глазная щель на стороне поражения
нерва зияет. Этот симптом получил название лагофтальма (1а-gophtalmus). Больной не
может вытянуть губы трубочкой, свистеть, целоваться. Во время еды пища застревает
между парализованной щекой и зубами. Надбровный, роговичный и конъюнктивный
рефлексы снижены или отсутствуют.

В зависимости от уровня поражения нерва к описанной картине присоединяются признаки


нарушения вкуса в области передних двух третей языка (поражение chorda tympani).
Наблюдаются ги-пераказис (парез m. stapedius), герпетическая сыпь в наружном слуховом
проходе (поражение gangl. geniculi), повышенное слезо-выделение (вовлечение в процесс
n. petrosus major), сухость глаза (поражение ядра n. facialis).

В этиологии неврита лицевого нерва основным фактором является локальное охлаждение,


нередко в сочетании с инфекцией (грипп). В развитии неврита важную роль играют
воспалительные процессы в среднем ухе (отит, мезотимпанит) и задней черепной ямке
(арахноэнцефалит, менингоэнцефалит). Поражение лицевого нерва иногда наблюдается
при травматическом переломе и трещине основания черепа, опухоли мосто-мозжечкового
угла, операции по поводу гнойного процесса в связи с мастоидитом, отитом, паротитом и
др.

В патогенезе неврита лицевого нерва имеют значение дисциркуляторные явления как в


самом нерве, так и в окружающих его тканях, особенно в надкостнице лицевого канала,
приводящие к развитию отека ствола нерва с последующим его ущемлением.

При вторичном, или симптоматическом, неврите лечение направлено на устранение


этиологического фактора. Лечение первичного неврита лицевого нерва простудно-
инфекционной этиологии состоит в назначении ацетилсалициловой кислоты,
амидопирина, реопирина, антибиотиков, дегидратирующей терапии, витаминов группы В,
антихолинэстеразных препаратов (прозерин, галан-тамин, нивалин), дибазола с первых же
дней заболевания. Больным назначают массаж области лица, затылка и воротниковой
зоны, вначале поверхностный, а затем средней силы, лечебную физкультуру для мышц
лица (перед зеркалом) по специальному комплексу, УВЧ на сосцевидный отросток. Через
10 дней назначают диатермоэлектрофорез на лицо в виде маски с раствором йодида калия
и другие физиотерапевтические процедуры. При неврите лицевого нерва показана
иглорефлексотерапия.
Неврит лучевого нерва лишает больного возможности разогнуть руку в локтевом
суставе, кисть — в лучезапястном, пальцы — в проксимальных фалангах, отвести
большой палец и выполнить супинацию кисти, а также вызывает расстройства
чувствительности в зоне его иннервации ( 34). Характерным является свисание кисти
( 35). Поражение лучевого нерва наблюдается при травмах (бытовых, огнестрельных),
особенно при переломах плеча, сдавлениях нерва во время операции, сна, пользовании
костылем, интоксикациях (свинец, алкоголь, токсикоз беременных) и инфекциях (грипп,
пневмония, сыпной тиф, бруцеллез и др.).

Неврит локтевого нерва чаще вызывается травмой и нередко сочетается с


одновременным поражением срединного нерва. При сгибании пальцев в кулак дистальные
фаланги IV—V пальцев не сгибаются, затруднено также сгибание пароксимальных фаланг,
приведение мизинца к IV пальцу и большого пальца к указательному, разведение и
сведение пальцев. Кисть принимает характерное “когтистое” положение в связи с тем, что
проксимальные фаланги резко разогнуты, средние согнуты, большой палец и мизинец
отведены ( 36). Расстройства чувствительности отмечаются в зоне иннервации. Неврит
локтевого нерва возникает в основном в результате травмы.

Неврит срединного нерва лишает возможности больного согнуть дистальные фаланги I


—II и частично III пальцев при сжимании кисти в кулак ( 37), противопоставить большой
палец всем остальным. Нарушено сгибание кисти в лучезапястном суставе, причем кисть
отклоняется кнаружи. Отмечаются трофические расстройства в области кисти,
сопровождающиеся резкой болью, что объясняется содержанием большого количества
симпатических волокон в нерве. Расстройства чувствительности обнаруживаются в зоне
иннервации нерва.

Основным этиологическим фактором поражения нерва является травматический фактор.

Неврит седалищного нерва вызывает парез или паралич стопы и пальцев, нарушение
сгибания ноги в коленном суставе, ослабление или утрату ахиллова рефлекса, нарушение
поверхностных видов чувствительности по периферическому типу по задненаруж-ной
поверхности голени и на тыле стопы (корешки L^—Ls, Si— 83), резкая боль, трофические
и вегетативные расстройства, болезненность по ходу седалищного нерва (точки Балле — в
месте выхода седалищного нерва под ягодичной складкой, по задней поверхности бедра в
подколенной ямке и на тыле стопы).

Большое диагностическое значение имеет определение симптомов натяжения нервных


стволов: 1) Нери—боль в пояснице при сгибании головы больного; 2) Ласега — боль в
пояснице при поднимании за пятку вытянутой ноги больного (первая фаза), при сгибании
ноги в колене боль исчезает (вторая фаза); 3) Бонне —

боль в пояснице или по ходу седалищного нерва при приведении ноги; 4) Сикара — боль в
подколенной ямке при сгибании или разгибании стопы; 5) Виленкина — боль по ходу
седалищного нерва при сильной перкуссии ягодицы. Возможен неврит ветвей
седалищного нерва: общего малоберцового и большеберцового нервов.

Неврит общего малоберцового нерва вызывает свисание стопы (pes equinus), затрудняет
разгибание стопы и пальцев. Больной может становиться на пальцы, но не может
становиться на пятку. Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной
поверхности голени, тыле стопы и в области I—II пальцев.
Наиболее частой причиной повреждения общего малоберцового нерва является травма,
вывих в коленном суставе, интоксикация (алкоголь, свинец, мышьяк).

Неврит большеберцового нерва затрудняет выполнение подошвенного сгибания стопы и


пальцев. Стопа приподнята кверху (pes calcaneus). Больной может стоять на пятке, но не
может становиться на пальцы. Отмечается гипотония и атрофия икроножных мышц.
Ахиллов рефлекс не вызывается. Расстройства чувствительности обнаруживаются на
задней поверхности голени и подошве. Имеют место жгучая боль, трофические и
вегетативные нарушения.

Невриты сплетений (плекситы). Плечевой плексит (plexitis brachialis) вызывает


двигательные, чувствительные, вегетативные, включая трофические, расстройства на
соответствующей верхней конечности. Поражение всего сплетения бывает редко, чаще
наблюдается поражение его верхнего или нижнего ствола (truncus superior et inferior), в
связи с чем различают верхний или нижний тип периферического пареза или паралича
мышц руки.

Верхний тип периферического паралича (Дюшена—Эр-ба) обусловлен поражением


спинномозговых нервов Cs — Cs, или ве