Овчаренко, В. А. Сулимов. – 2012 г.. - 789 с ил. (Ред. Дмитриев А.И., 2014 г.)
Оглавление
3
СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
АА - апластическая анемия
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АЛТ - аланиламинотрансфераза
АСТ - аспартиламинотрансфераза
БА - бронхиальная астма
ББ - болезнь Бехтерева
БК - болезнь Крона
ГА - гемолитические анемии
ГБ - гипертоническая болезнь
4
ГБО - гипербарическая оксигенация
ГВ - гранулематоз Вегенера
ГГТП - гамма-глутамилтранспептидаза
ГД - геморрагические диатезы
Г-6-ФД - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ДМ - дерматомиозит
ЖТ - желудочковая тахикардия
ЖЭ - желудочковая экстрасистолия
ИЛ - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
ИЭ - инфекционный эндокардит
5
КТ - компьютерная томография
КФК - креатинфосфокиназа
ЛГ - легочная гипертензия
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ЛС - легочное сердце
МА - мерцательная аритмия
ММ - множественная миелома
ОА - остеоартроз
6
ОКСбпST - острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
ОЛ - острый лейкоз
ОП - острая пневмония
ПВ - протромбиновое время
ПМ - полимиозит
ПТ - пароксизмальная тахикардия
РФ - ревматоидный фактор
СВ - системные васкулиты
7
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ТП - трепетание предсердий
УП - узелковый полиартериит
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ФКГ - фонокардиограмма
ХГ - хронический гастрит
ХП - хроническая пневмония
ХЭ - хронический энтерит
8
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография
ff - волны мерцания
Ig - иммуноглобулины
HP - Helicobacter pylori
SCORE - Systematic COronary Risk Evaluation, шкала оценки риска смертельного сердечно-
сосудистого заболевания в течение десяти лет
9
WPW-синдром - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта * - торговое название
лекарственного средства
р
- лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
8
- лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано, т.е. исключено из
официального Регистра лекарственных средств
ПРЕДИСЛОВИЕ
10
ВВЕДЕНИЕ
(Принципы диагностики)
Таким образом, три источника получения информации и выводы, которые делает врач,
можно условно рассматривать как три этапа диагностического поиска.
После второго этапа можно сделать такие же выводы, как и после первого этапа, но их
определенность будет значительно выше, так как заключение основано на информации,
12
полученной из двух источников. Таким образом, выводы, сделанные после второго этапа
(с учетом выводов первого этапа), могут быть следующими:
• реакция Вассермана;
• ЭКГ;
13
Объем дополнительных исследований определяют в каждой конкретной
диагностической ситуации. Так, у больного с поражением легких обязательные
клинические исследования дополняют общим анализом мокроты, а при необходимости -
бактериологическим исследованием (посевом) мокроты и определением чувствительности
микрофлоры к антибиотикам. Определяют перечень необходимых биохимических,
ферментных, иммунологических и других исследований, а также инструментальных
манипуляций (бронхоскопия, функция внешнего дыхания). Важное место занимают
радиоизотопные методы исследования, КТ, мультиспиральная КТ (МСКТ) с
контрастированием исследуемого объекта, МРТ, бронхоскопия, бронхоальвеолярный
лаваж и др.
14
• Свидетельствуют ли полученные лабораторно-инструментальные данные о
существовании какого-либо патологического процесса. Затем следует самое важное в
диагностическом процессе: полученную информацию сравнивают с так называемыми
эталонами болезней, их «образами», которые хранятся в памяти врача, учебнике и
медицинской литературе.
• «Образ» болезни похож на два, три заболевания и более. В этом случае очерчивают
«круг» заболеваний, которые надо дифференцировать, т.е. используют метод
дифференциальной диагностики. Проводя анализ полученной информации, определяют,
какому из дифференцируемых заболеваний информация соответствует в наибольшей
15
степени. Иначе говоря, проводят сравнение имеющихся данных с «идеальным» образом
болезни, описанным в литературе.
Рис. 1. Симптомы-синдромы-болезнь
Следует помнить, что значение каждого этапа диагностического поиска при том или
ином заболевании и у каждого конкретного больного весьма различно. Например, при
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки уже после первого этапа в большинстве
случаев можно вполне определенно сформулировать диагностическую концепцию, и на
дальнейших этапах она обычно не меняется. При ревматическом митральном пороке с
резким преобладанием стеноза или при стенозе устья аорты диагностическая концепция
становится четкой после второго этапа диагностического поиска, который необходим,
если на первом этапе не удается получить сведения о ранее перенесенном полиартрите, не
оставившем после себя никаких изменений в суставах. Наконец, в ряде случаев поставить
диагноз можно лишь на третьем этапе диагностического поиска (гемобластозы, латентная
форма хронического нефрита и др.). Тем не менее нельзя знать заранее, какой из этапов
будет определяющим. Именно поэтому при обследовании больного необходимо вести
диагностический поиск на всех трех этапах.
• осложнения.
16
На рисунке 2 представлены все этапы диагностического поиска.
17
• Физиотерапевтическое лечение.
• Санаторно-курортное лечение.
18
Глава 1. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ПНЕВМОНИИ
Классификация
• Этиология:
- орнитозные;
- риккетсиозные;
- микоплазменные;
- смешанные;
- аллергические, инфекционно-аллергические;
- неустановленной этиологии.
• Патогенез:
- первичные;
19
- вторичные.
Клинико-морфологическая характеристика:
• интерстициальные.
Локализация и протяженность:
• односторонние;
Тяжесть:
• крайне тяжелые;
• тяжелые;
• средней тяжести;
• легкие и абортивные.
Течение:
• острые;
• затяжные.
Затяжным предлагали считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не
происходило ее полное разрешение, что не соответствует действительности, так как для
полного разрешения пневмонии, вызванной стафилококком и рядом других возбудителей,
требуется гораздо больший срок.
20
Современное определение пневмонии подчеркивает инфекционный характер
воспалительного процесса и, таким образом, исключает из группы пневмоний легочные
воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические,
эозинофильные и др.), для которых во избежание терминологической путаницы
целесообразно использовать термин «пневмонит».
• Аспирационная пневмония.
21
различные эндоскопические манипуляции и предшествующее лечение антибиотиками
широкого спектра действия.
Этиология
Патогенез
22
путями (вместе с вдыхаемым воздухом). Бронхогенный путь заражения считают
основным при внебольничных пневмониях.
Важную роль в развитии пневмонии играют факторы риска. К ним относят возраст
(пожилые люди и дети), курение, хронические заболевания легких, сердца, почек и ЖКТ,
иммунодефицитные состояния, контакт с птицами, грызунами и другими животными,
путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы), переохлаждение и пребывание в
замкнутом коллективе.
23
Рис. 1-1. Патогенез пневмонии
24
Клиническая картина
• абсцедирование;
Внелегочные осложнения:
• инфекционно-аллергический миокардит;
• перикардит;
• анемия;
• гломерулонефрит;
• гепатит.
Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для пневмонии
с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего - для крупозной
пневмококковой пневмонии). Развитие парапневмонических плевритов регистрируют у
половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80% пациентов с
заболеванием стрептококковой этиологии. При локализации пневмонии в нижних отделах
легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в
брюшную полость, напоминая картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний
или нижний язычковый сегмент левого легкого, то боли локализуются в области сердца.
У 25% больных жалоба на одышку служит одной из основных. Она наиболее выражена
при пневмониях, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания
(хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности.
Выраженность одышки нарастает параллельно нарушению общего самочувствия
(головная боль, вялость, бред, рвота и др.).
29
притупленный тимпанит, амфорическое дыхание и влажные среднепузырчатые хрипы во
второй фазе).
31
дят с помощью уреазного теста. Он бывает положительным, даже если пациент
накануне получал антибиотики. При обследовании больных, не поддающихся
общепринятому лечению, в случае атипичного течения заболевания или развития тяжелых
осложнений обязательно применяют все сложные иммунологические, вирусологические и
серологические методы.
Диагностика
• интоксикационный синдром;
32
Этиологическая принадлежность пневмонии, при которой свойства возбудителя
выражены не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины,
устанавливается по данным бактериологического, вирусологического и серологического
исследования в ходе лечения. Даже используя широкий круг микробиологических
исследований, определить этиологию заболевания удается едва ли в половине случаев.
• локализацию и распространенность;
• тяжесть течения;
• наличие осложнений;
Лечение
• Медикаментозное лечение:
- этиотропное;
- патогенетическое;
- симптоматическое.
• Физиотерапевтическое воздействие.
33
• Диспансерное наблюдение.
Медикаментозное лечение
34
Окончание табл. 1-3
35
* В первые сутки назначают в двойной дозе 0,5 г.
36
Лечение внебольничной пневмонии
37
заболевания) следует переходить с парентерального введения лекарственных средств на
прием внутрь. Общая продолжительность лечения - 7-10 сут.
Препараты выбора: имипенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки), или цефтазидим
(внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки), или цефепим (по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки), или
меропенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки) в сочетании с амикацином
(внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) или ванкомицином (внутривенно по 1,0 г 2
раза в сутки). Альтернативные лечебные средства: азтреонам (внутривенно или
внутримышечно по 0,5-2,0 г 2-3 раза в сутки), или левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5
г 1 раз в сутки), или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), или
сочетание амикацина (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) с пиперациллином +
тазобактамом (внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки) или с тикарциллином + клавулановая
38
кислота (внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки). Вместо амикацина можно использовать
гентамицин (внутривенно по 3-5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки).
Физиотерапевтическое воздействие
Диспансерное наблюдение
Критерии выздоровления:
40
• хорошее самочувствие и общее состояние больного;
Прогноз
Профилактика
41
Существование ХП признают не все исследователи, но ее выделяют патологоанатомы и
ряд клинических врачей (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).
42
• В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке
легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение
дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП
служит сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и
аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.
В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии (рис.
1-2) ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в
дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса.
• воспалительная инфильтрация;
• локальный пневмосклероз.
43
• II степень - умеренные признаки обострения;
44
Интерстициальная форма хронической пневмонии.
45
• отставанием при дыхании и (или) западением пораженной стороны грудной клетки
(выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);
46
Данные бронхоскопического исследования существенно помогают:
47
- больных беспокоят выраженное похудание (нередко развивается канцерофобия),
отсутствие аппетита и значительная выраженность симптомов интоксикации.
Осложнения ХП:
• бронхообструктивный синдром;
• дыхательная недостаточность;
• легочное кровотечение;
• спонтанный пневмоторакс.
• фазу процесса (обострение, ремиссия), при этом при обострении указывают степень
активности процесса;
• осложнения.
• лечение осложнений.
49
Использование такого способа доставки лекарственных средств через небулайзер
открывает возможность проведения ингаляционной терапии с применением комбинации
антибиотика тиамфеникола глицината ацетилцистеината в дозе 250 мг с муколитиком
амброксолом.
50
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И БРОНХОЭКТАЗЫ
51
• Хронические диффузные заболевания легких известной или неясной этиологии
(идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.).
Этиология
52
Инфекционных возбудителей, вызывающих гнойный процесс в уже измененных
бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), можно рассматривать в
качестве причины обострений, но не развития бронхоэктазов.
Патогенез
53
Классификация
По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) выделяют три стадии
бронхоэктатической болезни: бронхитическую (I), выраженных клинических симптомов
(II) и стадию осложнений (III).
Клиническая картина
• кровохарканье;
• астматический компонент;
• абсцесс легкого;
54
При анализе рентгенологических данных на третьем этапе диагностического поиска
необходимо учитывать, что чаще всего происходит поражение базальных сегментов
левого легкого и средней доли правого легкого.
Диагностика
• стадию процесса;
• осложнения.
55
Лечение
Прогноз
Профилактика
56
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Классификация
Этиология
57
• повторные острые респираторные заболевания;
Патогенез
58
Рис. 1-3. Патогенез хронического бронхита
59
- метаплазией эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его
гиперплазией;
Клиническая картина
а большое количество мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при
кашле. Особенно много мокроты отходит при гнойном бронхите, если его течение
осложняется развитием бронхоэктазов.
61
Развитие одышки при физической нагрузке в дебюте ХБ, как правило, свидетельствует о
том, что она связана с сопутствующими заболеваниями (ожирение, ИБС и др.), а также
детренированностью и гиподинамией.
У части пациентов в анамнезе есть указания на кровохарканье, что, как правило, связано
с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье -
признак геморрагической формы бронхита. Кроме этого кровохарканье при хроническом,
длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого,
развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут
манифестировать и бронхоэктазы.
63
рестриктивный или смешанный). Схематическое изображение спирограммы и структуры
общей емкости легких приведено на рис. 1-4.
Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25% ФЖЕЛ, можно
уточнить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального
дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой
«поток-объем» на участке малого объема, а для проксимальной обструкции - на участке
большого объема.
64
Рис. 1-5. Кривые «поток-объем» форсированного выдоха
65
регистрируют более значительный рост остаточного объема легких (при тех же значениях
бронхиального сопротивления) и увеличение общей емкости легких.
Осложнения
Диагностика
• осложнений.
Лечение
При гнойном бронхите преимущество отдают фторхинолонам, так как они лучше всего
проникают в мокроту, и цефалоспоринам III-IV поколения: левофлоксацин (внутрь в дозе
0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутрь в дозе 0,4 г 1 раз в сутки). При
недостаточной эффективности переходят на парентеральное введение цефепима
(внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 2 раза в сутки) или цефотаксима
(внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 3 раза в сутки).
При простом (катаральном) ХБ, особенно в тех случаях, когда обострение обусловлено
респираторно-вирусной инфекцией, противовоспалительное лечение проводят
фенспиридом. Препарат принимают внутрь по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 нед.
69
В качестве дополнительного лечения назначают:
Прогноз
Профилактика
70
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
В России к 2005 г. насчитывали около 2,4 млн больных ХОБЛ (официальные данные
Минздрава Российской Федерации), но в действительности их число может превышать 16
млн человек (данные эпидемиологических исследований).
Классификация
• Стадия I. Легкое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ <70%. На этой стадии больной может
не замечать, что у него нарушена функция легких. Обструктивные нарушения выражены
незначительно - ОФВ1 >80% должной величины. Обычно, но не всегда, возникают
хронический кашель и отделение мокроты. В связи с вышеизложенным, только в 25%
71
случаев заболевание диагностируют своевременно (данные Европейского респираторного
общества), т.е. на этой стадии развития ХОБЛ.
• Стадия II. ХОБЛ среднетяжелого течения. ОФВ1/ФЖЕЛ <70%. Это стадия, при
которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой или
обострением заболевания. Она характеризуется усилением обструктивных нарушений
(50% < ОФВ1 <80% должной величины). Отмечают усиление симптомов заболевания и
одышки, возникающей при физической нагрузке.
• Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ <70%. На этой стадии
качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни.
Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой
бронхиальной обструкцией (ОФВ1 <30% должной величины или ОФВ1 <50% должной
величины при дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие
легочного сердца.
Этиология
• болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении.
Патогенез
Клиническая картина
74
Мокрота (необходимо выяснить характер и ее количество), как правило, выделяется в
небольшом количестве утром (редко более 50 мл/сут) и имеет
Кроме основных жалоб, больного могут беспокоить утренняя головная боль, дневная
сонливость и ночная бессонница вследствие гипоксии и гиперкапнии, развивающихся на
поздних стадиях заболевания.
76
Таблица 1-5. Клиническая характеристика хронической обструктивной болезни легких
при тяжелом и очень тяжелом течении
77
(легкое течение ХОБЛ). Величина ОФВ1 в постбронходилатационной пробе отражает
степень тяжести заболевания.
78
ЭхоКГ помогает обнаружить и оценить признаки и степень выраженности легочной
гипертензии, а также дисфункции правых (а при существовании изменений - и левых)
отделов сердца.
Осложнения
79
Диагностика
• тяжести течения заболевания - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III
стадия) и крайне тяжелое (IV стадия) течение;
Лечение
Выбор лечения зависит от степени тяжести (стадии) заболевания и его фазы (стабильное
состояние или обострение), а также от существования или отсутствия осложнений.
Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии. При легком течении ХОБЛ применяют
ингаляционные бронходилататоры короткого действия по требованию (β 2-агонисты и М-
холинолитики). Ипратропия бромид назначают по 40 мкг (две дозы) 4 раза в день,
сальбутамол - в дозе 100-200 мкг до 4 раз в сутки, фенотерол - в дозе 100-200 мкг до 4 раз
в сутки. При применении короткодействующих бронходилататоров предпочтение отдают
их бесфреоновой форме. М-холинолитические средства - препараты первого ряда в
лечении ХОБЛ, и их назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания. При
среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении приоритетным считают длительное и
регулярное лечение бронхолитиками. Преимущество отдают бронхолитикам длительного
действия (GOLD, 2008): тиотропия бромид (в дозе 18 мкг 1 раз в сутки через хендихалер),
салметерол (по 25-50 мкг 2 раза в сутки), формотерол (по 4,5-9 мкг 2 раза в сутки или по
12 мкг 2 раза в сутки). Получены убедительные данные в пользу раннего (со II стадии
заболевания) начала лечения ХОБЛ бронхолитическими препаратами длительного
действия, в первую очередь - тиотропия бромидом.
У пациентов с ОФВ1 <50% должной величины (тяжелая и крайне тяжелая стадия ХОБЛ)
и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) наряду с
бронходилататорами применяют ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон (так
называемое легкое дыхание), флутиказон и будесонид). Наиболее эффективна комбинация
ингаляционных глюкокортикоидов с β2-агонистами длительного действия (салметерол +
флутиказон (серетид) и формотерол + будесонид (симбикорт *)). Фиксированная
комбинация формотрол + будесонид (симбикорт *) благодаря эффекту формотерола
вызывает быстрое улучшение самочувствия больных при использовании утром, сразу
встав с постели. Это особенно важно для пациентов с тяжелым течением ХОБЛ, так как
утро для них - самое тяжелое время суток.
81
Назначение муколитиков (мукорегуляторов, мукокинетиков) рекомендовано очень
ограниченному контингенту больных стабильной ХОБЛ. Их применяют при вязкой
мокроте, но на течение заболевания они существенно не влияют.
Лечение обострения заболевания. В связи с тем что все обострения ХОБЛ следует
рассматривать как фактор прогрессирования, их лечение должно быть более
интенсивным. В первую очередь это относят к бронхолитической терапии. При лечении
обострения увеличивают дозы препаратов и модифицируют способы их доставки.
Предпочтение отдают небулайзерному лечению. В зависимости от тяжести течения и
обострения ХОБЛ, лечение можно проводить в амбулаторных (легкое или среднетяжелое
обострение у больных с легким течением ХОБЛ) или стационарных условиях.
При отсутствии эффекта через 30-45 мин ингаляции кислорода необходимо решить
вопрос о применении неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. Если
у больного с тяжелым обострением ХОБЛ последняя оказывается неэффективной
(недоступной), то проводят инвазивную вентиляцию легких.
Прогноз
Профилактика
83
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Этиология
Как правило, при БА у одного и того же больного можно заподозрить или обнаружить
сочетание нескольких этиологических факторов. Вместе с тем важнейшим
идентифицируемым предрасполагающим фактором развития заболевания служит атопия,
т.е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов
окружающей среды.
85
Патогенез
86
тканях (ИЛ-3, -4, -5, -8; нейтрофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации
тромбоцитов, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).
Реакция III типа (иммунокомплексный тип или феномен Артюса) происходит в зоне
избытка антигена с участием преципитирующих антител. Она развивается под
воздействием экзоаллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и
эндоаллергенов (инфекционное и/или аллергическое воспаление, различные раздражители
и другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с
последующим формированием эндоаллергенов - аутоаллергенов).
Классификация
- состояние предастмы;
89
После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считают
клинически оформленной.
• Формы БА:
- иммунологическая;
- атопический;
- инфекционно-зависимый;
- аутоиммунный;
- дисгормональный;
- нервно-психический дисбаланс;
- адренергический дисбаланс;
- легкое;
- средней тяжести;
- тяжелое.
При легком течении БА обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы
удушья купируют, как правило, приемом внутрь различных бронхолитических
препаратов. В межприступном периоде признаки бронхоспазма, как правило,
отсутствуют. Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями (3-4
90
раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее; их купируют инъекциями
лекарственных препаратов.
- обострение;
- стихающее обострение;
- ремиссия.
• Осложнения:
Примечания к классификации
20%. 1
92
- ПСВ и ОФВ1 >80% должных показателей;
93
Окончание табл. 1-6
Клиническая картина
• осложнения БА;
• осложнения БА.
• гиперкапния;
• гипоксия тканей.
Диагностика
Основные признаки
Дополнительные признаки
• Клинико-аллергологический анамнез.
• Эозинофилия.
100
Формулировка развернутого клинического диагноза БА должна учитывать :
Лечение
102
При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона и его приема
внутрь (в дозе 40-50 мг), возможной альтернативой может быть небулайзерная терапия
бронхолитическими средствами с последующим (через 30 мин) введением
глюкокортикоидов (суспензия будесонида в дозе 2 мг). При отсутствии небулайзера
прибегают к повторному введению преднизолона. При тяжелом приступе рекомендована
бронхолитическая терапия в сочетании с мукорегуляторами (амброксол, ацетилцистеин).
Существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния,
в связи с чем проводят инфузионную терапию натрия гидрокарбонатом и изотоническим
раствором хлорида натрия (особенно в тех случаях, когда приступ затягивается и мокрота
отходит очень плохо). Больного в обязательном порядке госпитализируют.
103
Для усиления отделения содержимого бронхов активно используют перкуссионный и
вибрационный массаж грудной клетки.
104
глюкокортикоидов - небулайзер, но его чаще применяют для купирования тяжелого
обострения.
Бронхолитическая терапия
105
С учетом тяжести течения БА, определяемой согласно критериям GINA (2002),
предложена следующая ступенчатая схема лечения заболевания с применением
вышеописанных средств (табл. 1-7)
106
Кромоны (кромоглициевая кислота или недокромил) играют ограниченную роль в
длительном лечении БА у взрослых. Они обладают слабым противовоспалительным
действием и менее эффективны, чем низкие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.
Если же достигнут стойкий контроль за БА, то не ранее чем через 3 мес можно
уменьшить объем медикаментозного лечения, доведя его со временем до минимального,
обеспечивающего контроль за заболеванием.
Дополнительное лечение
Прогноз
Отсутствие эффекта от лечения обычно отмечают среди молодых пациентов. Это может
быть связано с небрежным отношением к приему противовоспалительных препаратов,
невысокой степенью содружества с врачом или неправильной оценкой БА пациентами и
медицинскими работниками.
Профилактика
ПЛЕВРИТ
Этиология
111
- лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;
Патогенез
112
• скорость экссудации превышает возможности всасывания экссудата - серозный или
серозно-фибринозный плеврит;
Классификация
Клиническая картина
• смещения средостения;
113
• сдавления верхней полой вены.
• при костальном плеврите отмечают острую боль в типичном месте грудной клетки, но
степень ее выраженности различна и зависит от локализации и выраженности
воспалительного процесса;
114
Кроме шума трения плевры, отмечают учащенное или поверхностное дыхание, причем
дыхательная экскурсия грудной клетки иногда ограничена на стороне поражения.
Пальпация поможет обнаружить болезненность или чувствительность трапециевидных
мышц.
115
Кроме того, можно обнаружить жалобы, свойственные тем заболеваниям, симптомом
которых служит выпотной плеврит (похудание при опухолях, повышение температуры
тела при инфекционных, системных заболеваниях соединительной ткани, опухолях и т.д.).
116
занимают лишь реберно-диафрагмальный синус. В подобных случаях отмечают высокое
стояние купола диафрагмы.
117
спонтанном пневмотораксе, аутоиммунной тромбоцитопении, циррозе печени и
передозировке антикоагулянтов.
118
При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) может возникать
болезненность межреберьев, присоединяются признаки дыхательной недостаточности.
Хроническое течение эмпиемы может осложниться образованием наружных,
бронхоплевральных и плевромедиастинальных свищей и развитием амилоидоза
внутренних органов (отеки, гепатолиенальный синдром и др.).
При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев
которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и
определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам.
Диагностика
119
Лечение
При сухих плевритах и упорном сухом кашле назначают этилморфин, кодеин и другие
противокашлевые препараты.
Прогноз
Профилактика
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Классификация
• характеру течения;
• состоянию компенсации;
• преимущественному патогенезу;
122
Окончание табл. 1-9
Примечания
Острое ЛС чаще всего (около 90% случаев) регистрируют при легочных эмболиях или
внезапном повышении внутригрудного давления, подострое - при раковых лимфангиитах
и торакодиафрагмальных поражениях.
123
Хроническое ЛС в 80% случаев возникает при поражении бронхолегочной системы,
причем у 90% таких пациентов заболевание связано с хроническими заболеваниями
легких, сопровождающимися нарушением бронхиальной проходимости. Васкулярная и
торакодиафрагмальная форма ЛС развивается в 20% случаев.
Этиология
124
Патогенез
125
Рис. 1-7. Патогенез хронического легочного сердца
Клиническая картина
128
Таблица 1-11. Классификация дыхательной недостаточности по степеням тяжести
129
Значение различных инструментальных методов диагностики неодинаково.
• R в V1 >=7 мм;
• R/S в V1 >=1;
131
Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Их
происхождение достаточно сложно и связано с сочетанием ряда факторов, в том числе
метаболическими нарушениями в миокарде, его гемодинамической перегрузкой при ЛГ и
недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде.
Асцит и гидроторакс наблюдают редко и, как правило, при сочетании ЛС с ИБС или
гипертонической болезнью (ГБ) стадии.
132
• усиление пульсации в центре легких и ее ослабление в периферических отделах.
Диагностика
Лечение
• В связи с тем что альвеолярной гипоксии принадлежит главная роль в развитии ЛГ,
коррекцию гипоксии с помощью кислорода считают наиболее обоснованным методом
лечения. Оксигенотерапию проводят под контролем газов крови и показателей кислотно-
основного состояния (в том числе длительную ночную терапию с содержанием кислорода
во вдыхаемом воздухе около 30%). При необходимости используют гелиево-кислородную
смесь.
• Лечение вдыханием СО2 при резком снижении его содержания в крови, что возникает
при выраженной гипервентиляции. Лучший метод борьбы с гиперкапнией и
респираторным ацидозом - неинвазивная респираторная поддержка.
Прогноз
Профилактика
135
Глава 2. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Этиология
Отмечено, что заболевшие ревматизмом 2-4 нед до начала болезни перенесли ангину,
обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное
количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с
предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении
заболевания, сопровождающемся полиартритом.
Патогенез
136
стрептококка + антитела к ним + комплемент), циркулирующие в крови и оседающие в
микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную
ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка (рис. 2-1).
Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ОЛР: недостаточность
митрального клапана - спустя 6 мес после начала атаки (недостаточность клапана аорты
немного раньше), митральный стеноз - через 2 года после атаки; в еще более поздние
сроки формируется стеноз устья аорты.
Классификация
138
Клиническая картина
Следует иметь в виду, что клиническая картина болезни более отчетлива при первой его
атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ОРЛ, когда уже сформировался
порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности, клиническую
симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она
обусловлена сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В связи с этим
ниже представлена клиническая картина первичной атаки ОРЛ.
При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области
сердца. Экссудативный перикардит, который характеризуется накоплением в сердечной
сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают
в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом.
Возникает одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного.
Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появляются застойные
явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье
вследствие увеличения печени).
Таким образом, на первом этапе диагностического поиска при первой атаке ОРЛ
наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в
патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (повышенная
утомляемость, потливость, повышение температуры тела).
При первой атаке ОРЛ сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается
умеренное его увеличение), при аускультации выявляют приглушенный I тон, иногда
появление III тона, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика - не
проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда
(ревматический миокардит). Однако нарастание интенсивности шума, большая
продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности
митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после
начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.
140
При более редко встречающемся сухом перикардите появляются характерные симптомы
(подробнее см. «Перикардит») в виде шума трения перикарда, а при наличии выпота в
полости перикарда - глухость тонов в сочетании со значительным расширением границ
сердца во все стороны и симптомами сердечной недостаточности в большом круге
кровообращения.
При ФКГ уточняют данные аускультации: ослабление I тона, появление III тона,
систолический шум. В случае формирования порока сердца на ФКГ появляются
изменения, соответствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на
фоне порока сердца на ФКГ манифестирует характерными признаками этого порока.
142
Таблица 2-2. Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического
процесса
Диагностика
Диагностика первичного ревматизма представляет большие трудности, так как его такие
наиболее распространенные симптомы, как полиартрит и поражение сердца,
неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили
большие и малые критерии ревматизма Американской ассоциации кардиологов (1992) и
модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 2-3).
143
Таблица 2-3. Большие и малые критерии ревматизма
Сочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на
большую вероятность ОРЛ лишь в случаях тщательно документированной
предшествующей стрептококковой инфекции (недавно перенесенная скарлатина,
высевание из носоглотки стрептококков группы А, повышенные титры
противострептококковых антител - антистрептолизина-О, антигиалуронидазы,
антистрептокиназы).
Дифференциальная диагностика
144
Инфекционно-аллергический миокардит отмечают у лиц молодого, среднего, пожилого
возраста; он характеризуется постепенным началом, отсутствием суставного синдрома в
начале болезни; лабораторные признаки активности могут отсутствовать при наличии
выраженных признаков кардита; отмечаются астенизация и вегетативная дисфункция.
145
Формулировку развернутого клинического диагноза осуществляют в соответствии с
классификацией и номенклатурой ревматизма. Она должна включать следующие пункты:
• характер течения;
• состояние кровообращения.
Лечение
Прогноз
Непосредственная угроза для жизни при ОРЛ возникает крайне редко. Прогноз
определяет выраженность порока сердца и состояние сократительной функции миокарда.
Профилактика
Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к полному
излечению стрептококковой инфекции.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20-50 лет, мужчины несколько чаще, чем
женщины. Особенность «современного» ИЭ состоит в высокой частоте возникновения
заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% всех случаев), увеличении
числа больных с первичной формой болезни (более 50%), возникновении новых
клинических вариантов течения и в значительном изменении свойств возбудителя.
Этиология
Патогенез
149
способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием
инфекционного очага.
Классификация
• I. По клиническому течению:
150
- подострый (заболевание длится 3-4 мес);
- вторичный на фоне:
ГКМП;
151
Клиническая картина
В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить ИЭ. У ряда
больных на первом этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание)
остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов
последующих этапов диагностического поиска.
• поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожного покрова типа «кофе с молоком»,
геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде
(жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на
ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) -
геморрагия на переходной складке конъюнктив;
При пороке сердца (в особенности при вторичных ИЭ) можно обнаружить признаки
хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления - развитие
миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом,
относительной недостаточностью митрального клапана и дилатацией полостей сердца.
На втором этапе наиболее частой диагностической ошибкой служит оценка того или
иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при
выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как
самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете
всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими
проявлениями болезни.
Диагностика
• Большие критерии:
или микроорганизмы, которые могут вызвать ИЭ: по крайней мере, два положительных
посева крови, взятой с интервалом более 12 ч, или все три посева, или большинство из
более чем четырех посевов крови (первый и последний образцы взяты с интервалом, по
крайней мере, 1 ч);
Или однократный положительный посев крови на Coxiella burnetii или титр IgG антител
1 фазы >1\800;
возникновение регургитации.
• Малые критерии.
155
- предрасположенность: заболевания сердца, предрасполагающие к развитию ИЭ,
внутривенная наркомания;
ИЭ диагностируют при обнаружении двух больших, одного большого и трех малых или
пяти малых критериев.
Диагноз ИЭ возможен при обнаружении одного большого и одного малого или трех
малых критериев.
156
ИЭ наркоманов характеризуется:
• рецидивирующим течением.
• ознобы;
• увеличение селезенки;
• положительная гемокультура;
• вегетации на клапанах;
• анемия;
Лечение
157
• применять бактерицидные антибиотики, так как в вегетациях микроорганизмы
находятся в низкой метаболической активности;
- ИЭ подострого течения:
или ампициллин 175 мг/кг в сутки внутривенно в равных дозах каждые 4 ч в течение 4
нед + гентамицин 3 мг/кг в сутки внутривенно или внутримышечно в 2-3 введения в
течение 2 нед;
159
сеансы плазмафереза, во время которых удаляют из крови различные иммунные
комплексы.
• эндокардит протеза;
• повторяющиеся эмболии.
• Ближайшие исходы:
него) - 70-80%;
V ранние рецидивы - наиболее опасны, возникают в течение первых 1-3 мес (отмечают в
10-15% случаев);
• Отдаленные исходы:
Прогноз
Профилактика
161
- при отсутствии аллергических реакций к бензилпенициллину:
в группе больных высокого риска - ванкомицин по 1,0 г более чем за 1-2 ч до процедуры
+ гентамицин по 1,5 мг/кг внутримышечно;
НЕРЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ
Эпидемиология
162
Классификация
• Инфекционный и инфекционно-иммунный.
• Аутоиммунный:
- ревматический;
- при ИЭ;
• Радиационный.
• Ожоговый.
• Трансплантационный.
• диффузный.
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Объем важной для постановки диагноза информации, которую можно получить при
миокардите на втором этапе диагностического поиска, зависит от тяжести заболевания.
- острофазовые показатели:
увеличение СОЭ;
обнаружение СРБ;
168
- лабораторные признаки синдрома холестаза, печеночно-клеточной и почечной
недостаточности.
169
нормализуют измененную ЭКГ у больных НЦД; при миокардите пробы оказываются
отрицательными.
170
• При ЭхоКГ можно обнаружить признаки некомпактного миокарда (он расположен
кнутри от компактного слоя, имеет рыхлую губчатую структуру, предрасполагает к
внутрисердечному тромбозу). Заболевание это, как правило, генетически обусловлено,
нередко сочетается с другими аномалиями сердца и приводит к значительному падению
сократимости желудочков сердца; его обнаружение ставит под сомнение диагноз
миокардита.
• Пограничный миокардит:
- учитывают фиброз.
• Отсутствие миокардита:
Диагностика
- большие признаки:
кардиогенный шок;
- малые признаки:
ритм галопа.
• декомпенсационный;
• аритмический;
• псевдокоронарный;
• псевдоклапанный;
• тромбоэмболический;
• смешанный;
173
• малосимптомный.
• Хронический миокардит.
174
Дифференциальная диагностика
175
Лечение
• этиологический фактор;
• патогенетические механизмы;
176
• Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривают и
как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при
хроническом течении.
177
Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной
недостаточности, нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического
синдрома.
178
Прогноз
Профилактика
ПЕРИКАРДИТ
Классификация
• Перикардиты:
- острые формы:
гнойный и гнилостный;
- хронические формы:
выпотной;
экссудативно-адгезивный;
179
• Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения
(гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).
• Новообразования:
Этиология
180
Патогенез
Клиническая картина
181
Рис. 2-3. Патогенез перикардита
Сухой перикардит
182
• может быть преходящим, как в первые дни после ИМ, или существовать длительное
время (при уремическом перикардите);
• может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;
ЭКГ имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром
перикардите от болей, обусловленных ИМ. При перикардите отмечаются:
• чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) подъем сегмента ST;
183
Экссудативный перикардит
• одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при
наклоне туловища вперед, при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда;
• тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить
эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума
трения перикарда;
Констриктивный перикардит
186
острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается
установить, при длительности до года этиология определяется более точно.
187
На третьем этапе диагностического поиска можно получить большое количество
данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.
• Увеличение и зазубренность зубца Рп. Зубец Pv, сходен с P-mitrale, так как
присутствует увеличенная вторая негативная фаза зубца.
188
• Асцит и увеличение печени.
• механизмов патогенеза;
190
• развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в яремных венах
более 70-78 мм вод.ст.) служит показанием к операции перикардэктомии.
Прогноз
Профилактика
Этиология
191
Патогенез
• эктопический автоматизм;
• триггерный механизм.
192
Классификация
- Синусовая тахикардия.
- Синусовая брадикардия.
- Синусовая аритмия.
- Асистолия предсердий.
- СССУ.
- I. Пассивные.
Предсердные.
Из предсердно-желудочкового соединения.
Желудочковые.
- II. Активные.
Экстрасистолия:
V предсердная;
V из предсердно-желудочкового соединения;
V желудочковая.
Парасистолия.
V предсердная форма;
V из предсердно-желудочкового соединения;
193
- Мерцание предсердий.
- ТП.
- Синоаурикулярная блокада.
- Внутрипредсердная блокада.
- Предсердно-желудочковая блокада.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Клиническая картина
• заболеванием сердца;
• невротическими расстройствами.
194
Анализ анамнестических данных позволяет установить давность экстрасистолии и
определить ее источник: предсердия, желудочки, предсердножелудочковое соединение
(по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы
(ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся
лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.
• Эмоциональная лабильность.
• Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при
эмоциональном возбуждении.
196
Особого влияния на состояние больного (исключая тягостность субъективных
ощущений) экстрасистолия сама по себе не оказывает, хотя очень частая экстрасистолия
может несколько ухудшать гемодинамику.
Вместе с тем прогностическое значение экстрасистол может быть весьма серьезным; при
этом надо учитывать не только характер экстрасистолии, но и состояние миокарда.
• 0 - отсутствие экстрасистол;
• 3 - политопные;
• 4А - спаренные;
• 5 - ранние «R на Г».
• При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное
антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических
мероприятий, указанных в предыдущем пункте.
198
• При достижении положительного эффекта у больных с экстрасистолией, потенциально
опасной в отношении возможности перехода в фибрилляцию желудочков или предсердий,
антиаритмическая терапия должна быть продолжена на неопределенно долгий срок.
199
амиодарон в дозе 300-450 мг внутривенно струйно в течение 3 мин с последующим
внутривенным капельным введением в дозе 300 мг на 5% растворе декстрозы в течение 1-
2 ч (при необходимости выполняют повторное введение);
возможно также введение 10% раствора прокаинамида в дозе 5 мл 3-4 раза в сутки
внутримышечно.
- Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен
применяться в тех случаях, когда этого эффекта оказывается достаточно (при серьезных
обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).
200
Прогноз
Профилактика
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
ЖПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии.
Обычно ЖПТ появляется при ИБС; возможна также различная патология миокарда, в
частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром
удлиненного интервала QT (врожденный и приобретенный), синдром Бругада
201
(генетически обусловленный дефект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная
интоксикация и др.
Клиническая картина
202
• выявить возможные признаки сердечной недостаточности.
При ЖПТ эти методы используют реже из-за опасности спровоцировать при
электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.
Лечение
203
• При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) медикаментозной
терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва:
- глубокое дыхание;
- проба Вальсальвы;
- присаживание на корточки;
А. При СВПТ:
при отсутствии расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно
применить вместо бета-адреноблокаторов этацизин* в дозе 50-100 мг пропафенон (в дозе
300 мг), аллапинин* (по 25- 50 мг), прокаинамид (в дозе 0,5-1,0 г). После этого могут
оказаться эффективными повторные вагусные пробы;
V прокаинамид в дозе 1000 мг (по 10,0 мл 10% раствора) внутривенно струйно медленно
или (лучше) капельно под контролем АД, а при необходимости - одновременно с
фенилэфрином в дозе 0,3- 0,5 мл;
V пропранолол в дозе 5-10 мг (по 5-10 мл 0,1% раствора струйно в течение 5-10 мин под
контролем АД и ЧСС) противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;
V пропафенон (по 1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3-6 мин); дизопирамид (1%
раствор ритмилена в дозе 15,0 мл в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида);
2,5% раствор морацизина в дозе 6,0 мл на изотоническом растворе натрия хлорида
внутривенно струйно в течение 3 мин;
• при отсутствии эффекта от первого введения препарата могут быть применены другой
препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда:
V амиодарон в дозе 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно) - эффект бывает
отсрочен до нескольких часов;
205
серьезных нарушений проводимости (в результате СССУ и существующих предсердно-
желудочковых блокад);
• ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда
установлен реципрокный характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт
применения ЧПЭСС;
• Вторичная профилактика:
206
Весьма эффективный метод лечения ПТ - кардиохирургическое вмешательство,
основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих
путей.
• ее плохой переносимости;
• ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка
Гиса.
207
Прогноз
Профилактика
МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
При наличии одной волны циркуляции возникает ТП, которое встречается в 15-30 раз
реже, чем МА. В основе его лежит механизм macro-reentry. Частота предсердного ритма
при ТП составляет 200-350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на
желудочки через предсердно-желудочковую систему с правильным коэффициентом
проведения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть правильным и
неправильным.
208
(примерно на 20-30%), что приводит к соответствующему снижению ударного выброса
желудочков и ухудшению гемодинамики;
• дефицит пульса (непродуктивная работа сердца при резко укороченной диастоле, когда
систола желудочков не сопровождается выбросом крови на периферию).
Клиническая картина
Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом
подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за грудиной
(приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения
церебрального кровотока), симптомы вегетативной дисфункции.
210
Иногда у больных с жалобами на приступы беспорядочного сердцебиения, но при
отсутствии указаний на МА на ЭКГ, в том числе и в период холтеровского
мониторирования, проводят ЧПЭСС с целью индуцирования МА. Сама возможность ее
индукции и особенно ощущаемое при этом чувство знакомого больному сердцебиения
подтверждают предположение о наличии у больного приступообразной формы МА.
Метод ЧПЭСС можно использовать в дальнейшем при подборе антиаритмической
терапии. Недостатком подобного тестирования у больных МА служит невозможность
прервать МА с помощью кардиостимуляции - иногда индуцированный пароксизм МА
затягивается, и лишь повторным введением антиаритмических препаратов его удается
купировать.
Лечение
• при наличии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксизмов,
которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмическую терапию;
211
• удовлетворительно переносятся и купируются самостоятельно;
Нередко приступ пытаются купировать приемом внутрь хинидина по 0,2 г через каждые
2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы
типа хинидина-дурулес* , предназначенные для поддерживающей терапии).
При сохранении МА к концу вторых суток должен ставить