UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CASO CLINICO SEMANA 2:

Circulación Sanguínea
CURSO
Morfofisiología II

DOCENTES
García Gutiérrez, Edwin
Llerena Cobián, Lisset
Poma Gil, Enrique
Salazar Briceño, Antonio
Zavaleta Luna Victoria, Pablo

INTEGRADOR GRUPO
Lunes 10:40 am 5A

INTEGRANTES
 Mosqueira García, María
 Nieto Mendoza, Antonio
 Nureña Torres, Allison
 Ocas Esquivel, Lessly
 Ojeda Flores, Mirella
 Pajuelo Mendoza, Tito
 Perez Escobar, Sharon
 Perez Moreno, Angella
 Requelme Cabrera, Lenin

FECHA DE ENTREGA

Lunes, 2 de septiembre de 2019

TRUJILLO – PERÚ
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA MORFOFISIOLOGIA II

CASO CLINICO Nº 2

Paciente D.B.C. de 51 años de edad, sexo femenino, casada, operaria de un fabrica

de camisas, que acude a consulta médica por presentar cefalea de mediana
intensidad, mareos, disnea, y zumbido de oídos.
Así mismo refiere fatiga a los medianos esfuerzos, desde hace varios años,
manifestaciones que se han incrementado en los últimos meses, agregándose
edema en las piernas.
Funciones biológicas: Sed aumentada.

EXAMEN FISICO

 PA: 175/110 mmHg

 Pulso arterial: 96 x minuto
 F.R.: 18 x min.
 T:C: 37. ºC
 Regular estado general y de nutrición.
 Piel sudorosa.
 Cuello: pulso carotideo intenso.
 Tórax: área cardiaca aumentada de tamaño.
 Ruidos cardiacos aumentados de intensidad.Desdoblamiento del 1er ruido
cardiaco y 2do ruido cardiaco reforzado en el foco aórtico.
 Sistema arterial: pulso arterial intenso, poco depresible.

EXAMENES AUXILIARES:

 Rx de tórax: agrandamiento del VI.

 ECG: Complejo QRS prolongado en DII.
 Onda Q profunda en V-4.
 Ex. de Laboratorio. Albuminuria.
 PACIENTE DE
I. ANAMNESIS SEXO FEMENINO,
DE 51 AÑOS

EXAMEN FÍSICO PRESENTA CUADRO EXÁMENES AUXILIARES

CARACTERIZADO POR

Fatiga
P.A : 175/110 Cefalea: intensidad
media Rx de torax:
agrandamiento del VI.
Pulso arterial: 96 por min.
ECG: Complejo QRS
Zumbidos de Disnea prolongado de DII,
F.R: 18 por min. oidos onda Q profunda en
V.4
T.C: 37 OC
Sed Mareos
Ex. De
Cuello: pulso carotideo intenso
Laboratorio
.Albuminuria
Tórax: área cardíaca aumentada

Ruidos cardiacos aumentados de intensidad

Desdoblamiento del 1° ruido cardíaco, con componente pulmonar hiperfonético

2° ruido: Reforzado en el foco aortico

Sistema arterial: pulso arterial intenso, poco depresible

II. VOCABULARIO

1. Cefalea: Malestar o dolor percibido en la bóveda craneal, quedando

excluidos los dolores faciales.

2. Disnea: Déficit respiratoria, con lleva a un sobreesfuerzo para respirar.

3. Edema: Aumento anormal del líquido intersticial. Produce hinchazón

localizada o difusa, resultante del acúmulo del componente
extravascular del líquido extracelular en un determinado órgano o tejido.
La causa del edema suele ser un aumento en la presión hidrostática,
por una disminución en la presión coloidosmótica por bajo contenido en
proteínas o por un incremento en la permeabilidad capilar.

4. Zumbido de oídos: Sensación auditiva anormal percibida, la mayoría

de las veces, por el propio sujeto (acúfeno subjetivo) o, más raramente,
por otro (acúfeno objetivo).

5. Fatiga: Cansancio que se experimenta después de un intenso y

continuado esfuerzo físico o mental. Pueden percibirse de manera
difusa en la cabeza o unilateralmente en un oído. Algunos son
sincrónicos con el pulso y son sospechosos de una patología vascular.

6. Albuminuria: Presencia de albúmina en la orina.

7. Sed aumentada: Es una sensación anormal de requerir siempre el

consumo de líquidos.
III. HIPÓTESIS INICIAL Daño endotelial

Produce
liberación de
Estimula al músculo Paciente que
adrenalina y
estapedio en el oído TINITUS está en estrés
PULSO CAROTÍDEO cortisol
medio constante
INTENSO
c
Debido al aumento de la ↑ PRESIÓN Sistema renina angiotensina
resistencia periférica ARTERIAL altera c
↑ presión
aórtica
ÁREA CARDIACA
AUMENTADA Da reabsorción de agua y
↑ filtración ↑ volumen
al intersticio sanguíneo sodio tratando de aumentar
el líquido extracelular
↑ fuerza contráctil del
ventrículo izquierdo Músculo ventricular EDEMA EN PIERNAS
se agranda Derivación V4 se ubica en
ONDA Q el quinto espacio
PROFUNDA intercostal en la línea
Estimulación HIPERTROFIA medio clavicular
EN V4
simpática VENTRICULAR

Falla ubicada en el
Nos indica una
Piel sudorosa Fallo en el recorrido COMPLEJO QRS vértice del corazón
contracción potente y
posterior del flujo PROLONGADO EN
DII prolongada de los
sanguíneo
ventrículos
Alteración en el
ventrículo izquierdo
 IV. EXAMEN FISICO

PA: 175/110

Según la American Heart Association, la presión arterial se define como la fuerza de

la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos. En este apartado la paciente
presenta una presión arterial alta o hipertensión de nivel 2.

Fuente: American Heart Association. ¿qué es la presión arterial?.2017. Disponible en:

https://www.heart.org/-/media/data-import/downloadables/whatishighbloodpressure_span-
ucm_316246.pdf

PULSO ARTERIAL: 96 latidos por minuto

El pulso hace referencia al número de latidos cardíacos por minuto, es decir, a las
veces que el corazón se contrae durante este período de tiempo. Generalmente, la
frecuencia cardíaca normal en reposo está comprendida entre 50 y 100 latidos por
minuto.

Fuente: American Collage Sports Medicine

FRECUENCIA RESPIRATORIA: 18 respiraciones x minuto

La frecuencia respiratoria es la cantidad de respiraciones que una persona hace por

minuto. La frecuencia se mide por lo general cuando una persona está en reposo y
consiste simplemente en contar la cantidad de respiraciones durante un minuto cada
vez que se eleva el pecho.

TEMPERATURA CORPORAL: 37 ℃

La temperatura corporal normal cambia según la persona, la edad, las actividades y

el momento del día. La temperatura corporal normal promedio aceptada es
generalmente de 98.6°F (37°C). Algunos estudios han mostrado que la temperatura
corporal "normal" puede tener un amplio rango que va desde los 97°F (36.1°C) hasta

los 99°F (37.2°C).

REGULAR ESTADO GENERAL Y DE NUTRICIÓN. PIEL SUDOROSA.

CUELLO: pulso carotideo intenso

Se palpa sobre la parte anterior del músculo esternocleidomastoideo a la altura de la

tráquea (Triángulo carotídeo, donde se ramifica en carótida externa e interna). Sobre
este punto es donde se realiza la maniobra vagal de compresión de la carótida que
produce una disminución de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial.

En este caso, la paciente tuvo un pulso carotideo intenso, o lo que se conoce como
pulso saltón. Un pulso saltón o capricante es un pulso fuerte y enérgico. Esta ocurre
en frecuencias cardiacas elevadas (no es el caso), hipervolemia o por hipertensión
arterial (la paciente es hipertensa de nivel 2).

Fuente: MEDLINEPLUS – Pulso del cuello

TÓRAX:

Área cardiaca aumentada de tamaño: El incremento de la silueta cardiaca puede

producirse por dos causas principales. Por un lado, por la dilatación de una o varias
de las cuatro cavidades (dos aurículas en la parte superior y dos ventrículos en la
parte inferior) o por el engrosamiento de las paredes de estas cavidades por
alteraciones genéticas, hipertensión arterial o problemas de la válvula aórtica.

Ruidos cardiacos aumentados de intensidad: Los ruidos cardíacos son sonidos

breves y transitorios producidos por la apertura y el cierre de las válvulas; se dividen
en sistólicos y diastólicos.

Desdoblamiento del 1° ruido cardiaco: El primer ruido cardíaco (S1) es provocado

por la desaceleración brusca de la sangre contra las válvulas mitral y tricúspide
cerradas. La válvula mitral se cierra algo antes que la tricúspide, pero la proximidad
de su cierre y la intensidad mucho mayor del ruido provocado por el cierre de la válvula
mitral hace que el primer ruido suene como único. Cuando el S1 suena “desdoblado”
debe sospecharse de la existencia de un trastorno.

El aspecto más útil de la auscultación del S1 es su intensidad. El S1 debería ser

siempre más intenso en el ápex que el segundo ruido cardíaco (S2) y debería ser
aproximadamente igual al S2 en la base. Las causas de un S1 intenso incluyen un
aumento del tono adrenérgico, tirotoxicosis, anemia, ejercicio o ansiedad.

2° ruido cardiaco reforzado en el foco aórtico: se produce por el cierre de las

válvulas semilunares, aórtica y pulmonar, al final de la eyección ventricular, cuando la
presión en los ventrículos desciende por debajo de la presión arterial. Normalmente,
se aprecian dos componentes: uno más precoz e intenso, correspondiente al cierre
aórtico, y un segundo, más tenue, correspondiente al cierre pulmonar.

SISTEMA ARTERIAL: Pulso arterial intenso, poco depresible: fenómeno de un

latido cardíaco fuerte y enérgico, que se siente en una de las arterias del cuerpo.
 V. EXAMENES AUXILIARES

RX DE TÓRAX: agrandamiento del VI: Determinadas afecciones pueden hacer que

los músculos del corazón se engrosen o que una de las cavidades se dilate, con lo
cual aumenta el tamaño del corazón. En función de la enfermedad, el corazón dilatado
puede ser temporal o permanente.

Fuente: SEMIOLOGIA UNL

Fuente: SEMIOLOGIA UNL

ECG: Complejo QRS prolongado en DII: Si se producen complejos QRS
ligeramente ensanchados puede deberse a un bloqueo incompleto de rama derecha
o izquierda. Cuando observemos un complejo QRS ancho debemos pensar
inicialmente en una arritmia ventricular o en un bloqueo de rama (ver derivaciones V1
y V6). También puede observarse en una taquicardia supraventricular (TSV)
antidrómica, en una TSV con aberrancia o en la hipertrofia ventricular.

ECG: Onda Q profunda en V-4: Una onda Q patológica suele aparecer en la

evolución natural de un infarto agudo de miocardio y se asocia a necrosis de las zonas
afectadas.

Fuente: Dr. Garrido. Curso de electrocardiograma – Cap. 23 Necrosis. Disponible en Galeon.com

EXAMEN DE LABORATORIO: Albuminuria

Normalmente, la albúmina permanece en el cuerpo. Hay poco o nada de ella aparece

en la orina. Los niveles normales de albúmina en la orina son de menos de 30 mg/24
horas.

Albuminuria es un proceso patológico manifestado por la presencia de albúmina en la

orina. La albuminuria indica un fallo renal, por fracaso en el filtrado de moléculas
grandes, como es el caso de la albúmina. Se presenta con cierta frecuencia en
pacientes aquejados de diabetes crónica, especialmente el tipo 1.
V. HIPÓTESIS FINAL
 VI. SUSTENTACIÓN DE LA HIPÓTESIS FINAL

Los signos y síntomas que presenta el paciente nos llevan a determinar que el sistema
afectado es el CARDIOVASCULAR, el órgano afectado son las ARTERIAS y las
estructuras afectadas son la PAREDES ARTERIALES. A continuación, explicaremos
las bases morfofisiológicas de nuestra hipótesis final presentada en el flujograma.

FISIOLOGICAMENTE:

Partiendo de la presencia del PRIMER RUIDO CARDÍACO DESDOBLADO y del

DESPLAZAMIENTO DEL COMPLEJO QRS EN DII, podemos deducir que el tiempo
de DESPOLARIZACIÓN DEL VENTRÍCULO estará AUMENTADO y que las
VÁLVULAS CERRARÁN en un tiempo DIFERENTE. Si a esto, le agregamos el hecho
de que el ÁREA CARDÍACA está AUMENTADA y que en la radiografía de tórax el
ventrículo se observa agrandado, asumimos que se trataría de una HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA. Al aumentar la masa muscular, AUMENTARÍA LA
FUERZA DE CONTRACCIÓN de esta estructura.

Diagrama de vectores del corazón. Fuente: Página web,

https://www.researchgate.net/figure/FIGURA-3-Diagrama-
esquematico-del-corazon-mostrando-sus-principales-
caracteristicas_fig1_236952711
 Por la EDAD que presenta debemos aclarar que
el funcionamiento de su organismo ha sufrido
cambios, dentro de los cuales resaltamos la
DISMINUCIÓN DE LA COMPLIANCIA
ARTERIAL, evento causante de un aumento en
la resistencia periférica.

Si los sucesos anteriores, se presentan de

manera crónica, veremos que la presión arterial
será afectada de manera directa,
convirtiéndose así en un cuadro clínico de
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA.

La presión arterial aumentada se expresa en

nuestra paciente mediante los signos y
síntomas que presenta. Tomando como
referencia a la ARTERIA PULMONAR, se
observa que a nivel de los ALVEÓLOS

PULMONARES, la presión con la que llega el

Hipertensión. Fuente: Artículo de
flujo sanguíneo provocara que el TIEMPO
periódico
https://www.clarin.com/sociedad/pr NECESARIO PARA EL INTERCAMBIO
esion-alta-afecta-chicos-
GASEOSO DISMINUYA y origine un cuadro de
adolescentes_0_BJxEFfdoD7l.html
DISNEA, a su vez, la sangre circulante no podrá

Circulación Pulmonar. Fuente: Blog de Medicina

http://cienciamorfologica.blogspot.com/2011/11/hematosis.html
cumplir con los REQUERIMIENTOS NORMALES DE OXÍGENO DE LAS CÉLULAS,
lo que provocará FATIGA.

Por otro lado, el AUMENTO DE PRESIÓN EN LA ARTERIA AORTA Y SUS RAMAS

provoca modificaciones en estructuras como el OÍDO INTERNO, dónde el aumento
de presión de la sangre origina que AUMENTE EL FILTRADO DE PERILINFA en la
estría vascular, y con esto se genere un AUMENTO EN EL MOVIMIENTO DE LA
ENDOLINFA, sobre estimulando al ÓRGANO DE CORTI causando el TINNITUS; y,
DESESTABILIZAN EL FLUJO NORMAL en los CONDUCTOS MEMBRANOSOS
ocasionando así, los MAREOS.

Fuente: Página web,

https://es.slideshare.net/azanero33/clase-12-oido-
presentation

Otra estructura que se ve afectada es el GLOMÉRULO RENAL, ya que las ALTAS

PRESIONES INTRACAPILARES que se dan como resultado de la presión arterial
elevada, LESIONAN LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR, permitiendo la
FILTRACIÓN DE PROTEÍNAS A LA ORINA. Como en la sangre, la ALBÚMINA es la
proteína que se encuentra en mayor concentración, observaremos su presencia en la
orina (ALBUMINURIA).
 El AUMENTO DE LA PRESIÓN dentro
de las ARTERIAS DEL ENDOCRANIO,
ocasiona una SOBREESTIMULACIÓN
NOCICEPTIVA en esta región,
provocando así la CEFALEA.

Si nos enfocamos en la región del

HIPOTÁLAMO, observamos que la
incrementada presión no permite un
adecuado intercambio de nutrientes,
situación que podría provocar la
Glómerulo. Fuente: Página web
https://www.slideshare.net/Bereriverar/glo SOBREEXITACIÓN DE LOS NÚCLEOS
merulo-35462261/4
ahí presentes, posibilitando una
estimulación del NÚCLEO LATERAL:
centro de la SED.

Trasladándonos a la zona inferior del

cuerpo, es notable la presencia de
EDEMA DE MIEMBROS
INFERIORES ocasionado por el
AUMENTO DE LA TRASVASACIÓN
DE LÍQUIDO INTRACAPILAR AL
INTERSTICIO, ya que sobre aquellos
no sólo ejerce sus efectos el

Áreas del cerebro. Fuente: Página web

http://elcerebrocj.blogspot.com/2010/10
/areas-del-cerebro.html

AUMENTO DE LA PRESIÓN
Edema. Fuente: Página web https://sh- ARTERIAL, sino también la
sci.org/que-es-un-edema/
GRAVEDAD. Esta combinación
ocasiona que la sangre circulante
AUMENTE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA y se venza así la PRESIÓN ONCÓTICA,
acumulándose líquido en el intersticio.

ANATÓMICAMENTE:

En su salida la arteria aorta tiene un recorrido ascendente hasta la altura de la cuarta

vértebra torácica, donde forma un arco conocido como CAYADO AÓRTICO.

Posteriormente esta arteria comienza a descender y pasa a llamarse AORTA

TORÁXICA hasta antes de atravesar el foramen aórtico del diafragma.

Luego la parte que se extiende desde el hiato aórtico diafragmático hasta su

bifurcación terminal en las dos arterias iliacas, se llama AORTA ABDOMINAL, la cual
en su segmento duodenopancreático presenta dos ramas designadas a irrigar los
riñones, las ARTERIAS RENALES.

Los capilares que provienen de estas arterias forman parte de los GLOMÉRULOS
RENALES, donde se produce la FILTRACIÓN DE SOLUTOS presentes en la sangre.

Fuente: Artículo http://www.caci.org.ar/post/estenosis-de-

arterias-renales
En nuestro caso clínico, el paciente presenta HIPERTENSIÓN ARTERIAL esto
produce daño en la MEMBRANA BASAL GLOMERULAR.

En el cayado aórtico nacen tres vasos arteriales importantes: el TRONCO

BRAQUIOCEFÁLICO, la CARÓTIDA COMÚN IZQUIERDA y la SUBCLAVIA
IZQUIERDA. Del TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO nacen la ARTERIA CARÓTIDA
COMÚN DERECHA y la ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA.

Las ARTERIAS SUBCLAVIAS derecha e izquierda, cada una envía su rama

ascendente: ARTERIA VERTEBRAL derecha e izquierda respectivamente. Estas
últimas, luego de pasar por los agujeros transversos de las vértebras cervicales, se
fusionan y forman a la ARTERIA BASILAR que reposa en el clivus, la cual tiene una
RAMAS COCLEARES y VESTIBULARES designadas para la vascularización del
LABERINTO MEMBRANOSO.

Irrigación del cerebro.

Fuente: Página web
https://www.rccc.eu/ppc/
neuro/CP.htm

Si la presión arterial está aumentada, la fuerza con la que la sangre golpea las
paredes arteriales va a producir daño en las CÉLULAS CILIADAS DEL ÓRGANO DE
CORTI, esto se va a leer en la corteza cerebral como un reordenamiento neuronal de
la corteza auditiva primaria, que se traduce como TINNITUS.

En el VENTRÍCULO DERECHO nace el TRONCO PULMONAR, que tiene una

dirección ascendente y posteriormente horizontal hasta BIFURCARSE a nivel de la
quinta vértebra torácica en: ARTERIA PULMONAR DERECHA e IZQUIERDA. Estas
arterias son las únicas en el organismo extraembrionario que LLEVAN SANGRE
DESOXIGENADA, y se dirigen al hilio pulmonar para formar parte del pedúnculo
pulmonar, luego ingresan a los pulmones para dar RAMAS COLATERALES y
TERMINALES que van a dar origen a los CAPILARES ALVEOLARES.

Hematosis. Fuente: Blog de Medicina

http://cienciamorfologica.blogspot.com/2011/11/hematosis.html

El caso clínico, también nos dice que el paciente presenta el PULSO CAROTÍDEO
INTENSO. El PULSO es el latido de una ARTERIA que se siente al PRESIONARLA
levemente sobre una SALIENTE ÓSEA. Cuando se contrae el ventrículo izquierdo la
sangre pasa a través de las arterias de todo el cuerpo, esta onda de sangre es el
pulso.

Se puede palpar en cualquier arteria que esté superficial y que descanse sobre un
plano relativamente duro; pero la arteria más adecuada y común para esta maniobra
es la ARTERIA RADIAL (PULSO RADIAL), rama de la braquial, que es la continuación
de la arteria axilar; se encuentra a nivel
de la muñeca entre el TENDÓN DEL
MÚSCULO FLEXOR RADIA LDEL
CARPO y la APÓFISIS ESTILOIDES
DEL RADIO.

Otra arteria para poder medir el pulso es

la ARTERIA CARÓTIDA (PULSO
Pulso carotídeo. Fuente: Página web
http://www.enfermeria1014.com/photo/12786077/pulso+carot
%C3%ADdeo
CAROTÍDEO), rama del tronco braquiocefálico a la derecha y del cayado aórtico a la
izquierda, se palpa MEDIAL AL BORDE ANTERIOR DEL MÚSCULO
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO.

HISTOLÓGICAMENTE:

En nuestro paciente hemos considerado que la EDAD es un FACTOR DE RIESGO,

porque normalmente la CAPA MEDIA de una ARTERIA ELÁSTICA consiste en capas
múltiples de CÉLULAS MUSCULARES LISAS SEPARADAS POR FIBRAS
ELÁSTICAS. En edad avanzada estas fibras elásticas, son REEMPLAZADAS POR
FIBRAS COLÁGENAS y estas le confieren a la arteria una DISMINUCIÓN DE SU
COMPLIANCIA, con lo cual se AUMENTA LA RESISTENCIA PERIFÉRICA y por
ende también AUMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL.

Otro de los signos de nuestro paciente es el EDEMA, que es la acumulación

patológica de líquido en el espacio intersticial. El edema se debe principalmente a
dos factores: por la HIPERACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR a causa de
la liberación de MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN por la presión aumentada (los
cuales tienen receptores en la
membrana de las células endoteliales,
lo que conduce a la filtración de líquido
desde los capilares y las vénulas
poscapilares) y por la ALBUMINURIA,
ya que esta conduce a una
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN
ONCÓTICA en el PLASMA Endotelio Vascular. Fuente:
SANGUÍNEO (de modo que el https://mmegias.webs.uvigo.es/8-tipos-
celulares/endotelial.php
líquido de los tejidos no vuelve a
los capilares).

La sobrecarga hemodinámica por aumento de la presión y del volumen se presenta

como un ESTIRAMIENTO DEL MIOCARDIO seguido de una FUERTE
CONTRACCIÓN, esto posibilita al corazón a poder adaptar su volumen por minuto en
diferentes condiciones hemodinámicas.

Lo que explicamos anteriormente, es el MECANISMO DE FRANK-STARLING y le

permite al corazón poder aumentar su volumen por latido luego de un aumento en el
retorno venoso (aumento de la precarga) o eyectar el mismo volumen por latido ante
un aumento en la resistencia aórtica a la eyección ante una hipertensión arterial
(aumento de la postcarga).

La tensión generada por el estiramiento activa cascadas de señalización intracelular,

estas cuando llegan al núcleo promueven el AUMENTO DE TRANSCRIPCIÓN
GÉNICA y por ende LA SÍNTESIS PROTÉICA provocando así el desarrollo de la
HIPERTROFIA CARDIACA POR SOBRECAGRA DE PRESIÓN. En el miocardio de
nuestro paciente, vemos expresada a la HIPERTROFIA CARDIACA de la siguiente
manera:

 Los MIOCITOS, aumentan de tamaño (más en su grosor).

 Los FIBROBLASTOS, aumentan su producción de colágeno.

Fuente: Artículo
http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/2767/Docum
ento_completo.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Si asociamos nuestras bases morfofisiológicas en conjunto con la anamnesis
tenemos lo siguiente:
Paciente de 51 años de edad, operaria de una fábrica de camisas, que acude a
consulta médica por presentar cefalea de mediana intensidad, mareos, disnea, y
zumbido de oídos, fatiga a los medianos esfuerzos, agregándose edema en las
piernas.

Al realizar los exámenes físicos podemos observar que la paciente tiene un aumento
del área cardiaca y con los exámenes auxiliares se evidencia que hay un crecimiento
en el ventrículo izquierdo.

Esto nos indica que hay una hiperfunción, es decir hay un aumento en la fuerza de
contracciónn del corazón, esto se evidencia con el EKG donde encontramos un
complejo QRS prolongado en DII y una onda Q profunda en V-4, lo que indica que la
contracción es más intensa y más prolongada.

Además, encontramos que algunos componentes del pulso están afectados, primero
tenemos la frecuencia, al encontrar 96 latidos por minuto nos indica un leve aumento
de los valores normales, esto es producido por un aumento del número de
contracciones. Como se menciona en los exámenes físicos, se encuentra el pulso
carotideo intenso, esto quiere decir que la presión se encuentra aumentada por el
aumento de intensidad y fuerza de bombeo cardiaco.
Este aumento de presión en la arteria carótida causa la tinitus, ya que la carótida
interna es rama de la carótida común y por lo tanto, la presión en la carótida interna
está también aumentada y por su íntima relación con el conducto auditivo, la paciente
padece zumbidos en el oído.

Este aumento de la contracción es causado por un aumento en la resistencia

periférica, ya que al aumentar la resistencia hay menor conductancia del flujo y el
corazón trabaja más para aumentar la velocidad del flujo, pero ¿Por qué la resistencia
se ve aumentada?
Si analizamos la ocupación de la paciente podemos suponer que lleva una vida
sedentaria y, tomando en cuenta la edad, podemos suponer que podría presentar
placas ateromatosas.

Al ser operaria en una fábrica de camisas y por la edad que presenta suponemos que
el trabajo se realiza de manera pasiva y permaneciendo muchas horas en confección
y también ideamos el hecho de que podría ingerir diariamente una dieta alta en
calorías lo que supone agregándole su edad una candidata para la acumulación de
grasas en su cuerpo por la vida sedentaria que lleva.

Por tanto, esta grasa o tejido adiposo se empezará a situar por debajo de la piel en
los depósitos normales del cuerpo de grasa y también por debajo del endotelio
vascular donde se lleva a cabo intercambio de lípidos.

Proceso de formación de una placa ateromatosa. Fuente: Página

web, http://www3.uah.es

Estas placas ateromatosas causan que la luz del vaso no tenga una forma uniforme,
especialmente en los grandes vasos del cuerpo y suele situarse sobre todo en
grandes vasos como la aorta o en sus ramas, y por lo tanto el flujo que comúnmente
es laminar se convierta en turbulento, causando daño en el endotelio de los vasos
sanguíneos, al dañarse el endotelio se ve un engrosamiento debido a que se fibrosa
y esto causa una rigidez vascular lo cual no permite que estos vasos puedan modificar
su compliancia durante los procesos hemodinámicos causando así una hipertensión
arterial.

Además, este engrosamiento causa una disminución en el radio de la luz del vaso
sanguíneo

Al disminuir el radio disminuye enormemente el flujo sanguíneo y por lo tanto aumenta

la presión debido a la ley de Pouseuille.

Ley de Pouseuille. Fuente: Página web,

https://www.researchgate.net/figure/Figura-4-Ley-de-
Poiseuille_fig4_257702442

La hipertensión arterial tendrá distintos efectos en el organismo que explican los

síntomas que padece la paciente. Los ruidos cardiacos se encuentran aumentados
de intensidad, especialmente el 2 ruido reforzado en el foco aórtico debido a que la
presión que existe en la arteria aorta como consecuencia del aumento del gasto
cardíaco y la hipertensión arterial que padece la paciente. Además, el flujo turbulento
bidireccional se tornará retrogrado gracias a que tanto aurícula como ventrículo deben
aumentar su contracción elevando así su presión y venciendo la presión venosa de
llenado de las venas pulmonares ocasionando que este flujo anormal retorne hacia
los pulmones ocasionando una hipertensión pulmón con la extravasación de la sangre
oxigenada y un aumento del CO2 ocasionado así la dificultad para poder respirar
adecuadamente, provocando disnea.

Debido a que el flujo está disminuido y la presión aumentada se va a reducir la

perfusión tisular, causando una menor oxigenación tisular y por ende el ciclo
energético pasa a ser anaerobio. Este metabolismo anaerobio trae consigo la
producción de lactato y disminución de ATP, con lo cual hay menor energía
disponible, traduciéndose de esta forma en la fatiga que presenta el paciente.
Además, el lactato va a estimular quimiorreceptores a nivel de centro respiratorio
aumentado la frecuencia respiratoria como mecanismo compensatorio ante esta
acidosis metabólica generada.

El aumento de la presión en la rama venosa del asa capilar se produce al existir

dificultad en el retorno de la sangre venosa al corazón. El aumento de la presión
hidrostática venosa reduce los valores de la resorción normal ocasionando así el
edema de miembros inferiores.
La salida constante de albumina llevaría al aumento de la presión arterial por
desbalances de regulación en los electrolitos y activaría aún más los sistemas de
control de circulación ocasionando más constricción para aumentar la fuerza de flujo
sanguíneo ocasionando que el corazón se contraiga con más fuerza llevando más
sangre por las arterias ateromatosas y volviéndola sangre turbulenta y consiguiendo
el mismo problema una y otra vez.
 VII. CONCLUSIONES

Analizando el manojo se hechos, signos y síntomas, encontramos que los signos más
representativos y que nos conducirán por nuestro estudio serán la elevada presión
arterial, acompañada del pulso intenso y poco depresible y los ruidos cardíacos
anómalos.
Inicialmente nos podría llevar a pensar de un daño coronario, pero esta hipótesis
resulta un poco vacía a la hora de explicar los síntomas que presenta nuestra
paciente. Por lo que la edad que presenta, y los altos índices de hipertensión arterial
en esa etapa de la vida asociados a regímenes de vida actuales, nos abre un nuevo
camino en la búsqueda de explicaciones y fundamentos de los síntomas que
presenta.
La paciente presenta un cuadro de Hipertensión Arterial (aumento de la presión
arterial) que debido a su envejecimiento presenta estructuras afectadas que son los
vasos sanguíneos, es decir, las arterias, estas se encuentran endurecidas a medida
que soportan una presión arterial alta, posteriormente se hacen más gruesas por la
cual se dificulta el paso de flujo sanguíneo a través de ellas, conllevando a un aumento
mayor de la presión.
Así como también la ateroesclerosis, afección en la cual se acumulan placas dentro
de las arterias, es decir, sustancias compuestas de grasa, colesterol, entre otras, que
se encuentran en la sangre, y que posteriormente se endurecen formando dichas
placas, y de esta manera conllevar a una reducción del diámetro de las arterias,
limitando de esta manera el flujo sanguíneo.
Esta disminución del flujo sanguíneo va a afectar posteriormente a la arteria carótida
interna y sus ramas, que irrigan el encéfalo, causando la cefalea, mareos y zumbido
de oídos, este zumbido se da porque una de las ramas de la arteria carótida interna,
es decir, la arteria timpánica, se encuentra afectada, que debido a la presión del nervio
auditivo y por la vasoconstricción causada por la hipertensión existirá una serie de
turbulencias que presionaran al tímpano ocasionando estos zumbidos.
Como consecuencia del aumento de la presión arterial, el gasto cardíaco va
disminuyendo debido al trabajo que ejerce el corazón para aumentar el flujo
sanguíneo, esto puede llegar a contribuir a la fatiga de los pulmones y crear la
sensación de disnea.

Por otra parte, el estrés es un factor que ocasiona la activación del sistema nervioso
autónomo (SNA), que a su vez produce la liberación de los neurotransmisores
actuando como vasoconstrictores y estimuladores de las glándulas sudoríparas,
siendo responsables así de la piel sudorosa que presenta la paciente.
VIII. NECECIDADES DE APRENDIZAJE

1. Reflexiona sobre los hechos, fenómenos y acontecimientos (H-F-A) que

presenta el paciente y precisa qué estructura, órganos y aparatos están
comprometidos.

La paciente presenta: cefalea de mediana intensidad, mareos, disnea, zumbido

de oídos, fatiga a los medianos esfuerzos, edema en las piernas y sed
aumentada. En base de estos signos y síntomas, vemos que hay varios
sistemas afectados:

Cefalea Sistema Nervioso Central

Fatiga Sistema Cardiovascular

Mareos

Aparato vestíbulo coclear

Zumbido de
oídos

Disnea Sistema Respiratorio

Viendo el examen físico y exámenes auxiliares, nos damos cuenta que la

presión arterial está aumentada, el pulso arterial intenso, el área cardíaca está
aumentada de tamaño, hipertrofia del ventrículo izquierdo, ruidos cardíacos
aumentados de intensidad. A partir de ello, llegamos a la conclusión de que un
problema en el sistema cardiovascular es el que está ocasionando los signos
y síntomas por lo cual acude la paciente. Y también observamos que hay
albuminuria en la paciente, por lo que deducimos que el sistema renal también
 se ve afectado, ya que está íntimamente relacionado al cardiovascular., debido
a su secreción hormonal.

2. Analiza y explica cómo han influenciado cada uno de H-F-A, en el

paciente y que sustenten la hipótesis planteada.

Según los signos y síntomas que presenta la paciente, llegamos a una

hipótesis de que el envejecimiento de la paciente ha afectado la estructura de
sus vasos sanguíneos (especialmente, arterias) y estos cambios son los que
aumentan los valores de presión arterial.

La presencia de placas ateroscleróticas en las arterias elásticas (como la a.

carótida, aorta, subclavia, etc.) reducen el diámetro luminal. Según la ley de la
cuarta potencia del diámetro, el flujo sanguíneo disminuye en este caso, ya que
la sangre va a estar más cerca de la pared sin la existencia de un chorro central.
Entonces esta disminución del flujo sanguíneo va a afectar a la arteria carótida
interna y sus ramas, que irrigan el endocráneo, causando la cefalea, mareos
y zumbido de oídos.

Aparición de placas en
ateroscleróticas

Arterias elásticas
Disminución de
diámetro luminal

Arteria carótida
Disminución de interna
flujo sanguíneo

Mareos

Cefalea Irriga el
endocráneo
Zumbido de oídos
El aumento de la presión arterial, a nivel de riñón, causa un filtrado excesivo
de proteínas plasmáticas, entre ellas la albúmina, que es la principal en el
mantenimiento de la presión coloidosmótica. Al haber albuminuria, la presión
coloidosmótica baja, haciendo que el líquido plasmático se extravase hacia el
tejido intersticial. Este aumento del líquido intracelular ocasiona edema.

Albuminuria Extravasación de líquido

al tejido intersticial

Disminución de
presión Edema
coloidosmótica

Esta extravasación de líquido hace que el volumen plasmático disminuya y con

ello el volumen sanguíneo. Entonces la presión arterial disminuye, activando
un sistema regulador; los barorreceptores del cayado aórtico y del seno
carotídeo envían señales aferentes a los centros nerviosos superiores,
estimulando el área vasoconstrictora del centro vasomotor. Esta área envía
señales eferentes al sistema nervioso simpático.

El sistema nervioso simpático causa vasoconstricción, aumentando de nuevo

la presión arterial, y a ello también se le suma la resistencia ocasionada por las
placas ateroscleróticas.

Sistema Vasoconstricción
Nervioso
Simpático
Aumento de
P.A: 175 /110 mmHg
resistencia

Aparición de
placas
ateroscleróticas
El sistema nervioso simpático estimula al nodo sinoauricular del corazón y con
ello se aumenta la frecuencia cardíaca y también la fuerza de contracción
(inotropismo +++). Al aumentar la frecuencia cardíaca, también lo hace el
número de pulsaciones.

Sistema
Nervioso Estimula nodo
Aumento de
Simpático sinusal
frecuencia
cardíaca

Aumento del número de

pulsaciones Pulso arterial:
96 x min

Otro efecto del sistema nervioso simpático (en el riñón) es la disminución de la

diuresis y la secreción de renina. La renina activará una cascada de
reacciones, conocida como sistema renina angiotensina aldosterona. Este
sistema también contribuye al aumento de la presión arterial. Por otro lado, la
aldosterona aumenta la retención de sodio y disminución de la diuresis

Secreción de
Sistema renina Aumento de
Nervioso presión arterial
Simpático
Sistema renina
angiotensina Reabsorción de
aldosterona Na +

El aumento de Na+ en la sangre estimula los osmorreceptores del hipotálamo,

aumentando la sensación de sed. La disminución de la diuresis causa un
aumento de la volemia. Entonces el retorno venoso aumenta, y con ello la
precarga. Entonces el corazón se hipertrofia, en especial el ventrículo derecho,
ya que necesita mayor fuerza para expulsar el mayor volumen.
 3. Explica cuáles son los sitios de auscultación de los ruidos cardiacos y
porque el 2do ruido esta reforzado.

Fuente: Gutierrez L. TELEMEDICINA – Soplos cardiacos. Disponible:

http://telemedicinaluisagutierrez.blogspot.com/2018/04/soplos-cardiacos-el-soplo-cardiaco-es.html

FIGURA: SE APRECIAN LOS PUNTOS TOPOGRAFICOS DE LOS PUNTOS DE

AUSCULTACION.

Se distinguen 4 focos principales de auscultación cardíaca, cuyos puntos centrales

son:

− 5.º espacio intercostal izquierdo línea medio clavicular (punta de corazón): foco de
auscultación de la válvula mitral (M)

− 4.º-5.º espacio intercostal derecho junto al borde esternal: foco de auscultación

de la válvula tricúspide (T)
− 2.º espacio intercostal izquierdo junto al borde esternal: foco de auscultación de
la válvula pulmonar (PP)

− 2.º espacio intercostal derecho junto al borde esternal: foco de auscultación de la

válvula aórtica (Ao).

− 3°espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo: foco accesorio

aórtico.

REFORZAMIENTO DEL SEGUNDO RUIDO EN EL FOCO AORTICO:

Al estar la actividad del ventrículo aumentada, sumado al aumento del gasto cardiaco,
tomará más tiempo el proceso de eyección de la sangre hacia la aorta. Esto a su vez
generará una mayor presión, haciendo que su respectiva válvula, en este caso la
válvula aortica, tenga un cierre más fuerte y resonante.
4. En una imagen radiológica del corazón y grandes vasos escriba las
estructuras anatómicas que conforman sus bordes derecho e izquierdo.

 TB: Tronco venoso

braquiocefálico derecho
 VCS: Vena cava superior
 AA: Aorta ascendente
 AD: Aurícula derecha
 VCI: Vena cava inferior
 VI: Ventrículo izquierdo
 AI: Aurícula izquierda
 Cao: Cayado aórtico
 ASI: Arteria subclavia izquierda

Fuente: Revisa Medica.Sanitas. Anatomía radiológica

 VD: Ventrículo derecho

 TAP: Tronco de la arteria pulmonar
 AA: Aorta ascendente
 T: Tráquea
 AD: Aorta descendente
 BLSI: Bronquio lobar superior
izquierdo
 VCI: Vena cava inferior
 VI: Ventrículo izquierdo
 AI: Aurícula izquierda
 HDI: Hemidiafragma izquierdo
 HDD: Hemidiafragma derecho
 E: Escapulas
 Cm: Cisura menor
 Cmy: Cisura mayor

Fuente: Revista Medica.Sanitas. Anatomía radiológica

5. ¿Cuál es el desarrollo embriológico de las aortas dorsales y de las arterias
segmentarias?

A medida que se forman los arcos faríngeos durante la cuarta y quinta semana, son
irrigados por las arterias que se originan en el saco aórtico y que finalizan en la aorta
dorsal, es decir, las arterias de los arcos faríngeos. Inicialmente, las aortas dorsales
bilaterales recorren toda la longitud del embrión. Más adelante, las porciones
caudales de las aortas se fusionan formando una única aorta torácica baja/abdominal.
En lo que se refiere a los segmentos restantes de las aortas dorsales bilaterales, el
derecho regresa y el izquierdo se convierte en la aorta primitiva.
Hay aproximadamente 30 ramas de la aorta dorsal, las arterias intersegmentarias que
discurre entre los somitas y sus derivados transportando la sangre. Las arterias
intersegmentarias del cuello se unen formando una arteria longitudinal a cada lado, la
arteria vertebral. La mayor parte de las conexiones originales de las arterias
intersegmentarias con la aorta dorsal desaparecen en última instancia.
En el tórax, las arterias intersegmentarias persisten como las arteria intercostales. La
mayor parte de las arterias intersegmentarias del abdomen se convierten en las
arteria lumbares, pero el quinto par de arterias intersegmentarias lumbares
permanece en forma de las arterias ilíacas comunes. En la región sacra, las arterias
intersegmentarias forman las arterias sacras laterales.

Esquema del sistema cardiovascular embrionario

(aproximadamente día 26) Fuente: Moore, K. Embriología
Clínica. 9° edición. Madrid: Elsevier, 2013
6. ¿Qué valores de presión arterial fundamentan el diagnóstico de
hipertensión arterial y la OMS que criterios consideran?

La tensión arterial normal en adultos es de 120 mm Hg cuando el corazón late

(tensión sistólica) y de 80 mm Hg cuando el corazón se relaja (tensión
diastólica). Cuando la tensión sistólica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la
tensión diastólica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensión arterial se
considera alta o elevada.

La mayoría de las personas con hipertensión no muestra ningún síntoma; por

ello se le conoce como el "asesino silencioso". En ocasiones, la hipertensión
causa síntomas como dolor de cabeza, dificultad respiratoria, vértigos, dolor
torácico, palpitaciones del corazón y hemorragias nasales, pero no siempre.

7. ¿Qué factores influyen en la hipertensión arterial de este paciente?

Edad y sexo

Según la Fundación española del Corazón, la mayoría de quienes padecen

cardiopatías son persona de edad avanzada. A partir de alrededor de los 40
años, la prevalencia e incidencia de insuficiencia cardiaca se duplica cada diez
años.

Antecedentes familiares

Muchas enfermedades aparecen con más frecuencia entre familiares

cercanos. Esto se denomina “agregación familiar”. Tal es el caso de las
enfermedades cardiovasculares. Cuanto mayor es la agregación familiar de
antecedentes, mayor es la probabilidad de desarrollar una enfermedad
cardíaca. Esta misma probabilidad aumentada se puede utilizar para prevenir
la aparición de enfermedad cardíaca. En el caso no nos menciona que tenga
antecedentes, pero esto puede ser un importante factor.

Otro factor que influiría para el desarrollo de hipertensión es el estrés, pues

como en el caso nos especifica que es operadora de una fábrica, entonces por
 ende frecuentemente está sometida a estrés por el mismo trabajo. Con ello
también influiría el sedentarismo, pues el trabajo en fábricas no requiere
mucho esfuerzo físico; también es importante mencionar como factor a la
alimentación de la paciente.

8. Analice en la fórmula de Poiseuille-Hagen que factores influyen en la HA

La fórmula de Poiseuille-Hagen, se puede observar el tamaño o la dimensión

del vaso influye en la hipertensión arterial, ya que a menor radio (r) y longitud
(l), habrá mayor resistencia y por lo tanto un aumento en los niveles normales
de la presión arterial (HA).

La viscosidad (ᶯ) también está en relación con la HA, y esto se debe a que, si
la sangre se vuelve menos viscosa, debido a un nivel de hematocrito bajo, el
flujo sanguíneo (F) a través de los vasos aumentará mucho y cuando hay un
aumento del flujo, se produce un aumento en la presión arterial normal
(HA).Por último, si la diferencia entre los dos extremos del vaso sanguíneo
(∆P) aumenta demasiado, habrá mucho mayor flujo sanguíneo y por lo tanto
mayor presión arterial de lo normal (HA).

9. ¿Qué componentes del pulso arterial están afectados en este paciente y

por qué?

El pulso arterial en este paciente está aumentado (Valores normales: 70 – 80

x min), y esto se debe a que sus componentes, tales como la contractibilidad,
el gasto cardíaco y la resistencia periférica se encuentran afectados. Vemos
que hay una disminución en el diámetro de las arterias, la resistencia periférica
aumenta y también la poscarga; por tanto, aumenta el volumen telediastólico y
existirá una mayor contractibilidad, lo que ocasionará un aumento en el gasto
cardíaco.
10. ¿Cómo explica la hipertrofia de VI?

El estilo de vida del paciente, nos revela que constantemente está expuesto a
niveles altos de estrés por lo que se activa el sistema nervioso simpático,
liberando adrenalina y noradrenalina, los cuales van a actuar por el sistema de
segundo mensajero, y van a causar vasoconstricción a nivel arterial, lo cual va
a disminuir el diámetro de los vasos sanguíneos, aumentando la resistencia
vascular periférica esto es un aumento de la poscarga, por lo que aumenta la
fuerza de contracción en el ventrículo izquierdo para vencerla, aumentando la
presión en este, lo que causa un aumento en la cantidad de las miofibrillas con
el engrosamiento de los miocitos, llevando a una hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo.
11. ¿Qué exámenes auxiliares básicos le solicitaría? Fundamente ¿Qué
espera encontrar?

La valoración del examen

hematológico con la
determinación de hematocrito,
hemoglobina y recuento de
glóbulos blancos permite
establecer la salud global del
paciente y detectar la existencia
de policitemia, que puede
determinar cambios en el
tratamiento inicial del paciente, o
la presencia de anemia, que
puede ser signo de deterioro de
la función renal. El aumento de
los glóbulos blancos puede estar
asociado a fenómenos
Fuente: Revista Natursan. Pruebas médicas
inflamatorios agudos o crónicos.

En lo que se refiere al estudio del perfil

lipídico es importante conocer si los
niveles de colesterol total y LDL están
aumentados ya que los estudios
observacionales han demostrado una
correlación positiva con el riesgo de
enfermedad coronaria. Por otra parte, los
niveles de HDL colesterol se
correlacionan inversamente con el riesgo
de enfermedad coronaria. Además, los
triglicéridos aumentados y HDL colesterol
disminuido forman parte de los criterios
para definir síndrome metabólico. El
conocimiento de los niveles lipídicos y de
la glucosa pueden condicionar la elección
de fármacos para el inicio del tratamiento
de la HTA.
 Por ser la diabetes y el síndrome
metabólico factores principales de
riesgo cardiovascular, la medición de
la glucosa adquiere un rol importante
en la evaluación del paciente
hipertenso. Cuando los niveles de
glucosa se encuentran entre 100
mg/dl y 125 mg/dl, se recomienda la
realización de una sobrecarga oral
junto con la determinación de Fuente: Revista Natursan. Pruebas médicas
Hemoglobina A1C.

La medición de la densidad urinaria

Fuente: News Network. Análisis de orina
permitirá conocer la capacidad de
concentrar del riñón, función que se
pierde durante la enfermedad renal.
También permite detectar la
presencia de proteínas y glucosa que
alertan acerca de la presencia de
daño glomerular y posible
diagnóstico de diabetes mellitus. Por
otra parte, el estudio microscópico
del sedimento puede mostrar la
presencia de cilindros compuestos
por glóbulos rojos (glomerulopatías),
leucocitos (pielonefritis o nefritis
intersticial), cilindros granulosos y
células epiteliales tubulares renales
(enfermedad parenquimatosa renal).
12. ¿Qué características ECG presenta este paciente y por qué?

Presenta desplazamiento del complejo QRS en DII, podemos deducir que el

tiempo de despolarización del ventrículo estará aumentado y que las válvulas
cerrarán en un tiempo diferente. Si a esto, le agregamos el hecho de que el
área cardíaca está aumentada y que en la radiografía de tórax el ventrículo se
observa agrandado, asumimos que se trataría de una hipertrofia ventricular
izquierda. al aumentar la masa muscular, aumentaría la fuerza de contracción
de esta estructura.

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bloom, W.; Faucet, D.; Tratado De Histología; 12° Edición; Madrid:

McGraw-Hill Interamericana, 1995. Pág. 461 - 477

2. Ganong, W.; Fisiología Médica; 24° Edición; México: McGraw-Hill

Interamericana, 2013. Pág. 273- 283

3. Guyton, A.; Hall, J.; Tratado De Fisiología Médica; 13° Edición; España:
Elsevier, 2016. Pág. 169 - 188

4. Latarjet, M.; Ruiz, A.; Anatomía Humana; 4° Edición; Buenos Aires:

Editorial Medica Panamericana, 2011. Pág. 968 - 1026

5. Moore, K.; Persaud, T.; Torchia, M.; Embriología Clínica; 9° Edición;

España: Elsevier, 2012. Pág 317 – 325