Amiante, utilisée chez les égyptiens pour momifier les défunts.

C’est une fibre assez particulière. Chez les grecs on l’appelle amiantos ou incorruptible, car c’est une fibre qui ne
subit pas de corrosion, même avec une friction ou un étirement. Elle ne subissait pas l’effet des produits
chimiques, il n’y a pas d’usure, quel que soit ce qu’on lui fait, il y a pas ou peu d’usure, pas comme le tissu qui
s’use dès qu’on le lave 2 ou 3 fois).

Chez les latins, c’est Asbestos, c’est par sa propriété à ne pas bruler, elle est incombustible.

Amiante c’est un nom générique, qui regroupe une trentaine de substances et c’est des substances minérales,
c’est un minerai que l’on retire des roches. On a une extraction des fibres d’amiantes des roches amiantifères. Et
quand on va vers la microscopie on découvre que ce n’est pas une fibre commune, c’est un cristal, c’est des
silicates hydratés qui sont formés naturellement au cours du métamorphisme géologique des roches.

La structure est cristalline, mais elle est fibreuse, donc c’est assez particulier.

On a le groupe des serpentines et des amphiboles.

Les serpentines sont des silicates de mg hydratés

Les amphiboles, c’est des silicates hydratés ferromagnésienne. Les deux ce sont des silicates mais ceux-là ont du
fer en plus.

Les serpentines sont très fines, comme les fibrilles que l’on trouve à l’intérieur des câbles d’électricité. C’est des
microfibrilles.

C’est un ensemble formé de plusieurs dizaines ou centaines de fibrilles courbées et particulièrement fines (0.02
et 0.03 %). Quand on prend le câble en entier, c’est-à-dire la serpentine en entier, la serpentine fera un diamètre
total de l’ordre de 0,1 à 1 pm.

Les amphiboles, c’est quelque chose de très gros, de très droit, de très rigide et plus longue. Fibres : droites, plus
rigides, plus grosses et plus longues.

D° : 3 à 10 x plus grand selon variété.

Les variétés minéralogiques :

On a 5 variétés d’amphiboles. La crocidolite qu’on appelle l’amiante bleue, c’est celle-là la plus dangereuse, c’est
celle qui donne le plus de cancers et c’est celle qui a été le plus utilisée (elle n’a été interdite en Algérie qu’en
2009). L’amosite qui est l’amiante brun. La trémolite, l’actinolite et l’anthrophyllite. Les deux premières étaient
les deux les plus utilisés. Les deux dernières appartiennent à la même catégorie cristalline et ne sont pas du tout
utilisées.

Chrysotile ou l’amiante blanc est la seule variété appartenant aux serpentine.

Ils ont en commun d’être composés essentiellement d’atomes de silicium et d’oxygène. C’est formé en
tétraèdres, ce sont des silicates SiO4. Selon la variété, vient se greffer soit le fer, soit du magnésium, soit du
sodium.

Si on prend la trémolite, elle est calcique.

Si on prend la crocidolite, on l’appelle l’amiante sodique. On remarque ici 5 atomes de fer et c’est ce qui fait la
dangerosité, c’est la présence de ce fer.

Maintenant, on a le calcium et c’est l’actinolite.

Propriété :

 Incombustibilité, c’est pour ça qu’on l’utilise pour fabriquer les gants et vêtements de pompiers. C’est une des
grandes propriétés de cette fibre.
 Faible conductibilité thermique et électrique et phonique. C’est donc un excellent isolant.
 Inertie chimique : toutes les formes d’amiante sont résistantes aux bases fortes. Les acides attaquent le
Chrysotile (serpentines) (dissolution du Mg en laissant le squelette siliceux) mais non les amphiboles. Le
squelette siliceux est fragilisé et il va être fragmenté
 Imputrescibilité (résistance aux micro-organismes).
 Aptitude textile (Excellentes performances à la friction sans beaucoup d’usure).
 Résistance mécanique (élasticité et flexibilité).
 Forme alliages avec autres produits. Ex : caoutchouc.

Exposition :

Il y avait plus de 3000 produits finis à base d’amiante (faux plafond, dalle de sol, les tuiles, les canalisations, les
cheminées).

Le calorifugeage consiste à isoler des installations de circulation d’eau chaude ou de chauffage (tuyauteries,
réservoirs, citernes...) afin d’éviter les pertes de chaleur.

La technique de flocage : réalisation in situ d'un revêtement par projection et collage, sur un support donné, d'un
enchevêtrement de fibres agglomérées par un liant (ciment, plâtre...).

• Professionnelle :

Les mines à base de roches amiantifères sont des sources d’exposition.

Les industries de textile à base d’amiante, de l’automobile, de la construction du bâtiment, construction navale.

• Exposition extra-professionnelle :

Cohabitation avec sujets qui rentrent chez eux avec vêtements contaminés par poussières d’amiante.

Utilisation d’objets ménagers ou pour bricolage à base d’amiante.

Certains talcs contiennent de l’amiante (asbestine).

Cinétique des fibres :

Il y a deux facteurs qui vont gouverner la pénétration de ces fibres, c’est la taille et la géométrie de la fibre. Ça va
également gouverner la distribution dans l’organisme.

• Pénétration par inhalation :

Quand on respire les fibres d’amiantes, le dépôt se fait au niveau des bifurcations des plus grandes voies
respiratoires bronchiques.

Mais le stockage à long c’est le parenchyme pulmonaire et en second lieu dans la plèvre, ganglions lymphatiques
et reins.
 • La migration :

Due aux caractéristiques physiques de la fibre (taille et géométrie) c’est ce qui fait sa dangerosité, elle peut rester
dans les poumons comme c’est le cas des amphiboles, mais quand c’est cassé, ça migre.

Ça migre par le sang ou la lymphe.

Pour migrer vers le rein, si c’est cassé très petit.

Les fibres seraient transportées vers la plèvre et les ganglions par des mécanismes systémiques ou lymphatiques.

Le passage vers les reins implique un transport passif par le sang sous forme de particules libres ou phagocytées.

Bio-persistance : Durée de rétention des fibres d’amiante dans les poumons.

La bio-résistance va augmenter avec la longueur et le diamètre.

Plus c’est long, plus c’est gros et moins ça s’épure et donc plus ça reste dans les poumons. Donc la bio-persistance
augmente avec le diamètre et la longueur des fibres.

Les plus longues et les plus grosses persistent dans le premier lieu de stockage c’est-à-dire le parenchyme
pulmonaire, par contre, les plus courtes (les plus courtes après cassure) comme les chrysotiles migrent vers la
plèvre. Quand on recherche des chrysotiles, on recherche dans le foyer pariétal. Si on voulait rechercher des
amphiboles ou leurs conséquences, ça sera le parenchyme pulmonaire.

Dans la recherche, quand on recherche des fibres d’amiantes ou quand quelqu’un est exposé à de l’amiante, on
recherche deux types de cristaux car ce sont deux amiantes qui accompagnent la présence de l’amiante dans
l’organisme.

• Cristaux de phosphate de calcium : Le long du collagène des plaques pleurales riches en fibres d’amiante.
• Cristaux d’oxalates de calcium hydraté : Dans les cavités alvéolaires (le plus profond point au niveau des
poumons et c’est là la dangerosité) chargées de corps asbestosiques (fibres engainées/encapsulées dans
un revêtement protidique riche en fer). Généralement, ils sont le résultats d’amphiboles, pas de
serpentines. Ils sont le témoin sine qua non de la présence d’une exposition aux amphiboles.

Elimination :

Elle est d’autant plus rapide que les fibres sont plus fines et fragiles. Simplement, quand on respire des fibres
d’amiante, ça passe vers l’appareil respiratoire, mais les fibres peuvent être enlevées des voies respiratoires par
transport mucociliaire puis épuration vers pharynx puis via déglutition dans le tube digestif et enfin excrétion
dans les fèces.

Cependant, quelques fibres passent dans le sang, et sont excrétées dans l'urine.

La demi vie chez l’homme est de 100 à 1 000 jours (cette grande différence est due à la variabilité inter-
individuelle).

Celles qui ne sont pas éliminées vont stagner et donc vont s’accumuler, c’est ce qu’on appelle la bio-résistance. Ce
qui est bizarre, c’est que c’est le seul toxique qui n’est pas éliminé (mis à part les métaux) qui n’est pas éliminé
totalement même si on arrête l’exposition.

Les fibres qui ne sont pas éliminées des poumons tendent à s'accumuler.

L’élimination n’est donc jamais totale et en plus, elle est lente et les manifestations pathologiques sont tardives +
aggravation même après cessation de l’exposition
Mécanisme de toxicité :

Il faut savoir qu’il y a deux impacts.

Impact direct : imputable directement à la fibre.

Impact indirect : c’est la réaction de l’hôte vis-à-vis de la fibre.

 Impact direct :
a. Formes et dimensions :

Selon l’OMS : n’est considéré comme une fibre seulement si :

 L > 5µ
 D < 3µ
 L/D > 3µ

Seules les fibres d’un diamètre aérodynamique (DAE) inférieur à 1,5 μm sont susceptibles de pénétrer jusqu’à
l’alvéole.

Pour se déposer dans le parenchyme pulmonaire, il faut que la limite supérieure = 3.5 μ

Le fait que ça soit une fibre et pas une particule ou un grain, ça fait toute la différence. Pourquoi ? Parce que c’est
cette structure fibreuse qui va augmenter le potentiel inflammatoire, cytotoxique et donc cancérogène et donc le
fait qu’elle soit dangereuse. C’est donc qu’elle est inflammatoire et cytotoxique + cancérogène.

R ! Les plus longues et les plus fines induisent le plus de tumeurs. Donc c’est un petit peu, le chrysotile (plus long
et plus fin), il fait des dégâts car il migre. L’amphibole, qui est plus gros, crée des dégâts car elle reste au niveau du
poumon, donc elle installe son lit inflammatoire au niveau du parenchyme pulmonaire.

b. Composition chimique :

Elle conditionne la vitesse de dissolution dans le milieu. Par exemple, si c’est acide, le chrysotile va être dissout.

Ça va conditionner la réactivité de surface. Alors, la composition chimique si on a du fer, ce n’est pas comme
quand on a pas. Si je suis une fibre qui a plusieurs atomes de fer, je suis plus réactive, c’est pour ça qu’on parle
d’impact direct : qui est directement lié à l’amiante.

Le fer, c’est lui qui va conditionner l’apparition d’espèces réactives de l’oxygène, les fameux radicaux libres qui
sont la cause première de l’installation du cancer.

ERO : espèces réactives de l’oxygène.

c. La bio-résistance :

La bio-résistance aussi. Le fait que ça dure, que ça reste dans le poumon. Elle est conditionnée par la dimension,
la solubilité dans le milieu biologique, la capacité de la transformation de la structure fibrillaire par l’hôte et le
potentiel d’épuration par cet hôte.

Cette bio-résistance est tributaire de ces 4 paramètres et qui ont un impact direct sur l’humain.

 ELLE A INSISTE SUR CA INDIRECTEMENT

  Impact indirect :
C’est le résultat de la réaction de l’hôte vis-à-vis de la fibre.

Il s’agit là de phagocytose. L’hôte va le phagocyter, il va lui faire subir une translocation, il va la faire voyager. Il va
produire des espèces moléculaires réactives et c’est ça qu’on appelle l’impact indirect. Ces 3 réactions.

Une fois au niveau du macrophage :

Le chrysotile : est internalisée dans un phagolysosome dans lequel le PH est au niveau de 4.5, il v y avoir une
solubilisation de son magnésium donc il ne restera que le squelette siliceux  fragmentation en microfibrilles
courtes, il y aura donc une épuration facile.

Les amphiboles : insolubles en milieu acide, s’engainent d’un revêtement protidique riche en fer formant des
corps asbestosiques (c’est le seul témoin de leur présence avec les cristaux).

- La conséquence de cette phagocytose : c’est la production d’espèces réactives de l’oxygène, c’est-à-dire

les radicaux libres + un processus inflammatoire qui va être activé, c’est-à-dire la libération de molécules
qui vont normalement des molécules qui vont aider la prolifération des cellules, exactement les
molécules formées quand il y a un cancer (les cytokines pro-inflammatoire, les facteurs chimiotactiques),
c’est des cellules qui vont pousser la cellule à travailler plus, à se diviser plus et à mourir beaucoup plus
tôt.
Le chrysotile, lui va activer la voie du complément. Il a une particularité, non seulement il donne un
processus inflammatoire, mais il va en plus activer la voie du complément donc il va libérer le C5a, qui est
un pro-inflammatoire majeur.
- Conséquence de la translocation : Le fait que ça migre. La migration d’une partie des fibres vers ganglions
lymphatiques médiastinales, cavité pleurale, tube digestif et péritoine) → genèse des processus
inflammatoires ?
- Conséquences de la production d’espèces moléculaires réactives : On a dit que l’amiante, de par la
présence du fer, sont très dangereuses car elles génèrent des radicaux libres. Comment ? Au niveau du
phagolysosome, il y a du H2O2 qui va réagir avec le fer selon la réaction de Fenton et être oxydé en fer
ferrique et générer du OH radicalaire et du OH-. C’est le OH radicalaire qui nous intéresse car il peut
donner une peroxydation lipidique, une altération de l’ADN, donc soit par cassure d’un brun d’ADN ou
des deux bras d’ADN ou par des adduits (les adduits d’ADN sont quelque chose qui vient se greffer à
l’ADN). Pourquoi on en parle ? Car l’amiante a cette particularité de s’adsorber à tout ce qui est protéine,
lipide, ADN, ARN…etc donc toutes les molécules à laquelle l’amiante va se greffer, il va en former des
adduits, surtout l’ADN. Donc on aura une mutagénèse qui sera suivi probablement d’une cancérogénèse
(même si elle peut s’arrêter à la mutagénèse).

Fe2+ + H2O2  Fe3+ + OH- +OH.

Phénomène d’adsorption, comme on vient de le dire : Les fibres peuvent adsorber les protéines de l’ADN ou ARN
et les mb de l’appareil mitotique (protéines, lipidiques). Donc ça peut même coller aux membranes des cellules
qui sont constituées de lipides et de protéines. Et donc les cellules vont durcir.

Donc il y aura :

- Perturbations de la division cellulaire.

- Altération de la ségrégation des chromosomes et on a les fameuses « cellules polyploïdes » qui est un
des paramètres de reconnaissance, mais en présence de corps asbestosiques.
- Mutations chromosomiques.
- Modifications phénotype des cellules.
Pathologie :

• ASBESTOSE (Pneumoconiose) :
C’est le poumon qui perd de son élasticité et qui devient fibreux.

Fibrose pulmonaire interstitielle diffuse, généralement bilatérale.

Apparition 10 à 20 ans après le début d’exposition.

Seuil de toxicité = 1f/l pendant 40ans.

Clinique : dyspnée progressive, d’abord limitée à l’effort, parfois accompagnée d’une toux. II existe également des
râles crépitants fins.

Atteintes pleurales bénignes :

C’est un petit peu bénin, mais qui risque de s’aggraver avec le temps.

- Fibrose de la plèvre viscérale : il s’agit d’une fibrose, exactement la même chose qui se passe avec le
parenchyme, sauf que c’est avec la plèvre cette fois. Mais généralement, ce n’est pas très handicapant.

- Plaques pleurales fibrohyalines (15 - 20 ans) : c’est des durcissements dans certains endroits de la plèvre.

- Epaississement pleural diffus (10 – 20 ans)

- Pleurésie asbestosique exsudative bénigne < 10 ans : c’est un épanchement qui va se remplir soit avec du pus,
soit avec du sang, c’est entre la plèvre et le poumon et ça va avoir des conséquences. Elle apparait en moins de 10
ans, donc bien avant l’asbestoses.

- Atélectasies par enroulement (A. rondes) : c’est des amas circulaires, au niveau soit de la plèvre, soit à côté de la
plèvre, donc ça touche un peu le tissu pulmonaire.

Mais tout ça, ça reste bénin.

Cancers :

On a deux types de cancers reconnus pour l’amiante : Cancer Broncho – pulmonaire (on le voit principalement
avec le tabac en général, c’est le même type histologique, c’est un adénocarcinome à petites cellules et l’amiante
a donc un effet potentialisateur sur le tabac) et le Mésothélium (plèvre).

L’amiante est également reconnue comme cancérogène, depuis 2009 (CIRC), pour le larynx et les ovaires.

Toutes les variétés d'amiante étant classées cancérogènes (CIRC, 1977).

• Cancer broncho-pulmonaire :

Il apparait 20 à 30 ans après le début de l’exposition.

C’est un adénocarcinome qui touche les lobes inférieurs du poumon.

Il y a une relation potentialisatrice avec le tabac (à retenir).

C’est une relation linéaire : c’est-à-dire  soit, sans seuil (seuil d’apparition) et donc du jour au lendemain on
peut respirer une grande quantité d’amiante sans qu’il y ait un seuil d’apparition et on contracte la maladie. Ou
encore dans certains cas (selon certains ouvrages), si on respire 0,5f/ml pendant 40 ans, on peut être sur qu’on va
contracter un cancer broncho-pulmonaire.
 • Le mésothélium :

C’est un cancer beaucoup moins fréquent et beaucoup plus méchant.

C’est des tumeurs malignes touchant principalement la plèvre, moins souvent le péritoine, plus rarement le
péricarde (le cœur).

Temps de latence = 20 – 40 ans

Survient même chez les non-fumeurs

Pas de valeur seuil d’exposition : n’importe qui peut contracter la maladie.

Prélèvement : liquide broncho-alvéolaire, crachat, du matériel de construction…etc. très rarement des urines.

On recherche la présence de fibres, la présence des corps asbestosiques et des cristaux d’oxalate. Au niveau de la
plèvre, c’est in petit peu cristaux de phosphate, on peut trouver des fibres, des débris.

Le prélèvement change donc selon la demande.

Pour retenir en milieu professionnel c’est la microscopique à contraste de phase (f/cm3 d’air), ici c’est moins
sensible.

Quelque chose de plus étendu, l’environnement, les immeubles bâtis, ça sera la microscopie électronique à
transmission (f/l d’air).

RECHERCHE SUR MATÉRIAUX où on est sûr peut-être de trouver = microscopie optique à lumière polarisée

Valeur limite d’exposition :

ACTIVITÉS DE FABRICATION + TRANSFORMATION : La concentration moyenne en fibres dans l’air ne doit pas
dépasser 0.1 f/cm3 sur 8 h de travail.

ACTIVITE DE CONFINEMENT + RETRAIT + MAINTENANCE : La concentration moyenne en fibres dans l’air ne doit
pas dépasser 0.1 f/cm3 sur 1h de travail.

Population générale : 0.1 – 1f/l