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Normas generales de tratamiento de la

infección odontogénica. Antibioticoterapia. 20
Profilaxis de las infecciones
postquirúrgica y a distancia
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda

No existe un tratamiento estandarizado de las infecciones odonto-
génicas, si bien en general el tratamiento que se realice dependerá de
la fase de la infección -periodontitis, celulitis o flemón, absceso-, de la
topografía de la “localización primaria” -intra o extrabucal-, de si hay
o no una diseminación secundaria y de la importancia del espacio com-
prometido, de si existe una afectación pluriespacial -formas difusas-, y
finalmente, de las condiciones inmunitarias y de la respuesta del paciente
al tratamiento que se instaura inicialmente. De hecho, hay que partir de
la base que en estado de periodontitis el tratamiento será el causal, o sea
el odontológico, complementado por el farmacológico. En fase de celu-
litis o flemón será básicamente farmacológico, sin olvidar que el odon-
tológico puede ayudar a resolver el cuadro, mientras que en fase de abs-
ceso el tratamiento a efectuar es el quirúrgico, y los demás quedan en un
segundo plano.
20.1. TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO
20.1.1. APERTURA CAMERAL
En la fase de periodontitis puede ser curativa con la gran ventaja que
representa poder conservar el diente; con esta simple maniobra que debe
saber realizarse de forma que moleste lo mínimo al paciente, logramos
el alivio inmediato de la clínica dolorosa gracias a la descompresión y
al drenaje del flujo acumulado en el conducto radicular y la región pe-
riapical del diente causal. El cambio de medio ambiente, debido a la en-
trada de oxígeno, en la zona infectada supone la anulación del hábitat
ideal para los gérmenes anaerobios que son los que mantienen y croni-
fican la infección, hecho de vital interés en fase de celulitis (figura 20.1).
putaciones o hemisecciones, que podrán llevarse a cabo una vez haya
cedido la clínica. Igualmente la trepanación ósea por vía transmucosa es
una intervención que debería olvidarse definitivamente.
20.2. PRINCIPIOS GENERALES
DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA
Como norma general, el uso de agentes antimicrobianos se ha de
adaptar individualmente para cada paciente valorando la gravedad de la
infección, el lugar anatómico afectado y el supuesto o probado agente
etiológico. La elección del antibiótico se basa en su seguridad, efica-
cia, baja toxicidad y coste aceptable, a lo que deben añadirse unas ca-
racterísticas farmacocinéticas favorables. En la mayoría de los casos
efectuaremos un tratamiento empírico, es decir, frente al microorganismo
que probablemente sea el agente causal; en pocas ocasiones, aunque son
las más trascendentes, será necesaria la ayuda del laboratorio para efec-
tuar un tratamiento dirigido. La elección del antimicrobiano ha de ser
juiciosa y no sólo será importante elegir el antibiótico adecuado sino que
también se tendrá que prescribir correctamente.

20.1.2. EXODONCIA CONVENCIONAL

Puede ser importante efectuar una exodoncia cuando no hay posibi-
lidad, en el futuro, de hacer un tratamiento conservador y poder así apro-
vechar la estructura dentaria residual; también se adoptará esta actitud
si se observa una tendencia a la cronificación del proceso o si las con-
diciones físicas del paciente o la gravedad del cuadro clínico así lo re-
quieren (figura 20.2). En ocasiones, en medio hospitalario, se aprovecha
la sedación profunda o la anestesia general efectuada con motivo de ha-
cer un desbridamiento quirúrgico para realizar la extracción convencio-
nal del diente responsable. Hay que recordar que cualquier exodoncia
quirúrgica está formalmente proscrita durante la fase aguda de una in-
fección odontogénica.

20.1.3. OTROS TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS

Por ser una importante fuente de complicaciones, han de quedar
prohibidas en esta fase aguda maniobras como el legrado apical con o Figura 20.1. Apertura cameral en un molar que ha originado una infección
sin apicectomía, y una serie de intervenciones menores, como las am- periapical aguda.
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A B

Figura 20.2. (A) Extracción convencional del diente que ha producido la infección. (B) Prensión del fórceps en el 1.4.

20.2.1. CONSIDERACIONES BÁSICAS

Los antimicrobianos pueden ser utilizados para tratamientos profi-
lácticos, empíricos o dirigidos, pero en todos los casos han de mostrarse
eficaces, es decir, han de eliminar -o por lo menos inactivar- los mi-
croorganismos patógenos. Para ser efectivo, el antibiótico ha de llegar
al tejido infectado y ha de permanecer allí el tiempo suficiente y en una
concentración que se suponga efectiva. Por lo tanto, deberemos cono-
cer una serie de parámetros farmacocinéticos de los antibióticos de
uso habitual que nos permitirán modificar estratégicamente la vía de ad-
ministración, la posología o la dosificación en todas aquellas situacio-
nes que se aparten de la “normalidad”, sea por las características pro-
pias del paciente o por la gravedad de la infección.
Por otro lado, hay que observar que el antimicrobiano no sólo actúa
contra el agente patógeno sino que ejerce una actividad no despreciable
frente a la flora indígena; además, como todo fármaco, tiene un poten-
cial tóxico sobre el propio paciente. Todas estas consideraciones nos lle-
van a aconsejar ajustar esmeradamente la dosis ya que una dosis baja,
además de ser ineficaz, propiciará la aparición de resistencias, mientras
que si es desmesuradamente alta no logrará mayores beneficios, pero
comportará un mayor riesgo de reacciones adversas por toxicidad. Asi-
mismo, el espectro antibacteriano debería ajustarse al máximo a los gér-
menes supuestamente implicados, y reservaremos los de “amplio es-
pectro” para aquellas situaciones realmente graves. Por último, se tendría
que evitar todo tratamiento innecesariamente prolongado, debiéndolo
finalizar no paulatinamente sino de forma brusca.
Hay que considerar también, con mucho tacto, el coste tanto a nivel
individual como social; la introducción de nuevos fármacos se basa en
la hipótesis, no siempre acertada, de que el antibiótico más caro a la larga
acaba siendo el más barato, ya que reduce la duración del tratamiento
gracias a sus mejores resultados. No obstante, antes de la adopción de
un nuevo antibiótico hay que establecer comparaciones clínicas con los
que ya tenemos a mano para combatir situaciones similares, y admitirlo
como un recurso más -no como una panacea- siempre que presente as-
pectos superiores de forma manifiesta.
20.2.2. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
La identificación de los microorganismos causales se consigue gra-
cias a una correcta toma de muestras biológicas -en nuestro caso suele
ser un exudado- para que luego pueda efectuarse un examen microscó-
pico directo y/o un cultivo microbiano. Idealmente, esta identificación
debería completarse con un estudio de la susceptibilidad de los gérme-
nes causales (antibiograma).
Figura 20.3. Absceso paramandibular y submaxilar derecho. Para efectuar
la recogida de la muestra para estudio microbiológico pintamos la piel
con povidona yodada y posteriormente puncionamos el absceso con una
aguja i.m. acoplada a una jeringa de 2 cc.
20.2.2.1. Recogida de la muestra
Es imprescindible hacer una recogida cuidadosa del material evitando
en lo posible el contacto con la saliva, puesto que en este caso obtendrí-
amos una muestra de gérmenes indígenas ajenos a la infección; ade-
más, el acto de la recogida debe ser rápido, evitando la desecación y la
exposición al aire de la muestra recogida, introduciéndola en el medio de
transporte adecuado y remitiéndola lo más pronto posible al laboratorio.
Para una correcta recogida del material han de desinfectarse pre-
viamente las superficies vecinas al punto de la toma, sea piel sea mu-
cosa bucal, con un germicida eficaz como puede ser la povidona yodada,
evitando su desparrame exagerado. Luego se procede a tomar un frotis,
por ejemplo, con el clásico escobillón, acción sólo tolerable cuando existe
una supuración patente. El inconveniente de este método es que no se
podrán cultivar anaerobios; siempre es preferible, en vistas a obtener da-
tos fiables -en otros términos, poder cultivar también los anaerobios- re-
alizar una punción-aspiración de la cavidad cerrada, es decir, del abs-
ceso, antes de que éste se haya abierto al exterior (figura 20.3). Una vez
efectuada la punción-aspiración cogeremos la jeringa -las más útiles sue-
len ser las de 2 cc de capacidad- y clavaremos la aguja, sin desprenderla
de la jeringa, a un tapón de goma estéril para así evitar la entrada de aire,
que sería fatal para los anaerobios. La muestra se debe remitir cuanto
antes mejor; se tolera un máximo de 20 a 30 minutos; la rapidez es un
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Figura 20.4. Método Gaspack para cultivo de bacterias anaerobias. El am-
biente anaeróbico es posible gracias a la producción, en el interior del reci-
piente, de hidrógeno que en presencia de un catalizador se combina con el oxí-
geno, y forma agua (Prof. M. Viñas).
factor importante para prevenir el crecimiento de microorganismos con-
taminantes que se hayan recogido conjuntamente con los patógenos. Si,
por la razón que sea, no puede enviarse dentro de este margen de tiempo,
se emplearán recipientes especiales que contienen un “medio de trans-
porte prerreducido” que asegura una tensión de oxígeno y un potencial
redox bajos, y entonces se puede esperar hasta 24 horas para remitir la
muestra. Otros métodos para la recogida del exudado que se pretende
analizar, por ejemplo con puntas de papel, curetas o pequeñas asas me-
tálicas, pueden ser útiles si se desea conocer la flora del surco crevicu-
lar, pero no ante una infección odontogénica.
A la hora de remitir la muestra al laboratorio hemos de facilitar
datos sobre la fecha y la hora de la toma, naturaleza de la muestra, to-
pografía y método de recogida, tratamiento antibiótico en curso (sería
ideal pero poco ético tomar la muestra suspendiendo el tratamiento 48
horas) y estado clínico del paciente.
Es importante que si durante el desbridamiento quirúrgico se pue-
den obtener fragmentos de tejido procedentes de la zona infectada -se-
cuestros óseos, lesión periapical si de paso se efectúa la exodoncia, etc.-
se remitan juntamente al exudado, puesto que las bacterias anaerobias
pueden sobrevivir mejor en este medio.
Conviene indicar que el estudio para anaerobios es caro, requiere
instalaciones específicas y que debería reservarse a los casos graves que
reciben tratamiento hospitalario. Sin embargo, actualmente es posible
solicitarlo, de forma ciertamente fácil, desde el ámbito ambulatorio, pri-
vado o público, ya que existen laboratorios que se encargan de la reco-
gida y transmisión adecuada de la muestra. No obstante, su utilidad es
limitada, y por ejemplo escapan a ello los casos refractarios a un trata-
miento odontológico que se ha llevado a cabo de forma satisfactoria y
que inexplicablemente fracasa; también estarían plenamente justifica-
dos desde el punto de vista epidemiológico a fin de conocer la natura-
leza de la flora de la comunidad en estado de salud, así como su sus-
ceptibilidad (figura 20.4).
20.2.2.2. Identificación de los microorganismos causales
Se puede obtener una información orientativa, sobre todo en manos
de un microbiólogo experimentado, con la misma muestra antes de efec-
tuar la siembra para el cultivo, por observación directa mediante mi-
croscopía óptica gracias a la cual únicamente podremos conocer la mor-
fología de los gérmenes (por ejemplo, sabremos que hay un predominio
de cocos o bacilos); si se dispone de un microscopio de campo oscuro
podrá sernos de utilidad para detectar espiroquetas (figura 20.5).
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Figura 20.5. Microscopio óptico equipado con epifluorescencia para el
diagnóstico microbiológico (Laboratorio de Microbiología del Campus de
Bellvitge. Universidad de Barcelona).
Figura 20.6. Tinción de Gram en la que se observan cocobacilos Gram ne-
gativo (Prof. M. Ventín).
El hecho de efectuar una tinción simple como la de Gram permite una
información suplementaria, ya que con ella sabremos si los gérmenes ob-
servados son Gram positivo o Gram negativo, lo que ya supone una ven-
taja evidente, puesto que se podrá iniciar un tratamiento algo más dirigido,
en espera del resultado del cultivo y el antibiograma (figura 20.6).
Para conocer con exactitud el germen causal, así como su cantidad
en la muestra remitida, se requiere obligatoriamente efectuar su siem-
bra, cultivo e identificación posterior mediante técnicas específicas más
o menos complejas. Interesa saber que para obtener alguna información
concreta hay que esperar a que los microorganismos sembrados crez-
can, lo que implica una demora en el diagnóstico como mínimo de 24
horas para aerobios y de 48 horas para anaerobios; algunos gérmenes
anaerobios tienen un crecimiento tan lento que debe esperarse 7 días an-
tes de dar un dictamen negativo. Esta es una de las razones por las que
las investigaciones actuales tienden a desarrollar diferentes métodos ana-
líticos (demostración de componentes o productos bacterianos como en-
zimas, antígenos, ácidos nucleicos, etc.) que pueden realizarse sin ne-
cesidad de esperar al crecimiento bacteriano y en determinados casos
directamente a partir de la muestra biológica.
En ciertas situaciones clínicas puede ser de interés solicitar un he-
mocultivo, como, por ejemplo, cuando tras un tratamiento odontológico
aparezca un cuadro febril sin causa aparente, o bien cuando se sospeche
un estado de septicemia.
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Figura 20.7. Placa de Petri en la que pueden verse fenómenos de resistencia
y susceptibilidad según el diámetro del halo que rodea cada disco impregnado
de un determinado antibiótico (Prof. M. Viñas).
20.2.2.3. Estudio de la susceptibilidad bacteriana
Las pruebas de susceptibilidad in vitro frente a una batería de anti-
bióticos (antibiograma) son estudios costosos y que sólo deberían re-
servarse a los casos graves tratados en el ámbito hospitalario. Aun si ad-
mitimos este recorte de indicaciones hay una opinión crítica respecto a
la necesidad ideal de conocer la susceptibilidad bacteriana de forma
rutinaria, y se esgrimen varias razones entre las ya expuestas cuando de-
finíamos la infección odontogénica como polimicrobiana y biológica-
mente dinámica. Además, al actuar los microorganismos patógenos si-
nérgicamente, podemos encontrarnos que nuestro tratamiento siendo
incorrecto -ya que no va dirigido contra un “germen principal”- logra,
paradójicamente, la remisión de la infección debido a la anulación de
algún “germen secundario” y a la ruptura del sinergismo existente; esto
explica que no haya siempre concordancia entre los resultados de la sus-
ceptibilidad in vitro y la respuesta al tratamiento (figura 20.7).
Otro detalle a tener en cuenta es que, en principio, deberían hacerse
tantos tests de susceptibilidad como especies aisladas, lo que puede con-
ducir a que los resultados completos puedan tardar más de una semana.
De todas formas, siempre hay que considerar que los resultados del la-
boratorio han de ser orientativos y que el tratamiento iniciado debe man-
tenerse o modificarse según los avatares de la evolución clínica; así, si
el curso clínico es favorable y en el antibiograma el germen causal no
es sensible, no modificaremos el tratamiento y, a la inversa, cuando el
germen es susceptible en los tests de laboratorio pero el curso clínico no
mejora, tendremos que revisar y cambiar el tratamiento hacia opciones
más enérgicas (figuras 20.8 y 20.9).
20.2.3. SELECCIÓN DEL AGENTE ANTIMICROBIANO
Antes de llegar a los tejidos infectados, el antibiótico debe salvar
una serie de obstáculos; al ser oral la administración, interesará que re-
sista sin degradarse el pH gástrico y que, además, tenga una buena ab-
sorción intestinal. Una vez absorbido por esta vía, el paso obligado por
el hígado puede suponer una cierta pérdida de la concentración plas-
mática del antibiótico en su forma activa. La biodisponibilidad es el pa-
rámetro que nos indica el porcentaje del fármaco que va a alcanzar el te-
rritorio donde ejercerá su acción específica.
Algunos antibióticos penetran mejor que otros en determinados teji-
dos; esta capacidad viene medida por el volumen de distribución tisu-
lar. Asimismo, para ser efectivo ha de alcanzar una concentración sufi-
cientemente elevada en los tejidos afectados por la infección; en la mayoría
de los casos conocer esto es imposible -quizás nuestro territorio sea una
excepción- por lo que se debe emplear la concentración plasmática como
Figura 20.8. Placa de Petri con agar de Muller-Hinton que nos muestra los
halos de inhibición de los distintos antibióticos testados (Prof. M. Ventín).
Figura 20.9. Detalle de un halo de inhibición. Se informa que el micro-
organismo es sensible a este antibiótico porque el halo de inhibición tiene
el tamaño que marca la Concentración Mínima Inhibitoria. No hay fenó-
menos de resistencia ya que no hay crecimiento de gérmenes en el interior
del halo (Prof. M. Ventín).
dato estimativo. Una manera de evaluar la presencia de antibiótico en un
determinado territorio es medir la concentración que alcanza en fluidos
producidos o relacionados con él; por ejemplo, podría intuirse en cierto
modo la concentración que se consigue en las estructuras de la cavidad
bucal a partir de las que se obtienen en el flujo crevicular, mientras que
las alcanzadas en saliva tienen sólo un interés relativo. Conviene recor-
dar que ante una misma dosis, las concentraciones que se obtienen en las
diferentes estructuras de la cavidad bucal, en orden decreciente, son: pulpa
dentaria, espacio periodontal, encía, granuloma y hueso; esto es ya in-
dicador que en fase de afectación ósea la dosis total debería ser supe-
rior que, por ejemplo, ante una infección pulpar pura.
Para conseguir efectos terapéuticos se admite que, idealmente, las
concentraciones plasmáticas obtenidas deberían ser, por lo menos, 4 ve-
ces superiores a la CMI90 (concentración mínima inhibitoria ejercida
sobre el 90% de los microorganismos infectantes) (figura 20.10). Desde
un prisma más tolerante, Baker y Bauscher distinguen, según la CMI90,
cuatro situaciones distintas:
– Susceptible: cuando la CMI90 está de 2 a 4 veces por debajo de
los niveles plasmáticos alcanzados.
– Moderadamente susceptible: la CMI90 todavía está por debajo de
la concentración plasmática, situación que podría mejorarse forzando
la dosis o variando la vía de administración.
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Figura 20.10. Determinación de la concentración mínima inhibitoria (CMI)
por diluciones sucesivas. El microorganismo sólo se ha desarrollado en los
dos primeros tubos de la izquierda (aspecto turbio) ya que contienen los ni-
veles más bajos del antibiótico testado (Prof. M. Viñas).
– Resistente: la CMI90 está por encima del nivel plasmático.
– Condicionalmente susceptible: la CMI90 está por debajo del nivel
plasmático, pero el antibiótico llega a alcanzar altas concentracio-
nes en un determinado tejido que lo convierten en eficaz para la
infección que se da en dicha topografía.
Como conclusión de lo expuesto, convendrá seleccionar un anti-
biótico que, además de tener un espectro de acción adecuado a la flora
propia de la infección odontogénica, posea una buena biodisponibilidad,
un elevado volumen de distribución tisular y que alcance elevadas con-
centraciones en los tejidos de la cavidad bucal, muy en especial -por lo
que a nosotros nos interesa- en el hueso maxilar; de esta forma, deter-
minados microorganismos que en otras localizaciones se mostrarían
como resistentes, en esta topografía específica adquirirán la condición
de “potencialmente susceptibles”.
20.2.4. TRATAMIENTO EMPÍRICO Y TRATAMIENTO
DEFINITIVO
Los datos que se obtienen de la literatura especializada, junto con
los resultados de nuestra experiencia cotidiana, permiten instaurar un
tratamiento empírico dirigido a eliminar los gérmenes causales más pro-
bables, ya que no se puede esperar en ningún caso la información del la-
boratorio; únicamente en los casos crónicos -como son muchas osteo-
mielitis maxilares- podremos efectuar un tratamiento definitivo, es decir,
conociendo la identidad de los microorganismos causales y los resulta-
dos del antibiograma.
Un dato que puede ser orientativo a la hora de instaurar el tratamiento
empírico viene dado por las particularidades de la infección odontogé-
nica según sea su lugar de origen; así, cuando es de origen pulpar hay
que pensar en la prevalencia de los estreptococos viridans y de los Pep-
tostreptococcus spp., mientras que si el punto de partida es periodontal
cabría esperar una preponderancia de los bacilos anaerobios Gram ne-
gativo en especial de las Prevotella spp., aunque realmente debería-
mos utilizar siempre antibióticos que fueran efectivos sobre ambos gru-
pos de gérmenes independientemente de considerar cuál ha sido la vía
de entrada.
También tendremos que tener en cuenta la gravedad de la infección
en el momento de prescribir el tratamiento empírico; sólo cuando es re-
almente severa, la opción recaerá en antibióticos de “uso restringido”
y consideramos como tales a los de “segunda elección” y a los de “ter-
cera elección”, situaciones en las cuales estará justificado ampliar el es-
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pectro antibacteriano. En situaciones leves y moderadas como perio-
dontitis y flemones de localización endobucal deben emplearse de en-
trada los antibióticos de “primera elección”.
20.3. PRINCIPIOS DE ADMINISTRACIÓN
DE LOS ANTIBIÓTICOS
20.3.1. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
En principio únicamente tendría que utilizarse la vía parenteral en
situaciones de especial gravedad clínica y en determinados pacientes in-
munodeprimidos, ya que así se garantiza que los niveles plasmáticos y
tisulares sean terapéuticos. La vía intravenosa permite conseguir estos
requisitos además de aprovecharse para administrar la terapéutica de
sostén -fluidos y electrólitos- y otros fármacos como los analgésicos y
antiinflamatorios. La vía intramuscular no deja de ser incómoda puesto
que, por regla general, se necesitan por lo menos dos inyecciones dia-
rias, lo que en cierto modo invita al incumplimiento.
En la mayoría de los casos que tratemos ambulatoriamente se se-
guirá preferentemente la vía oral; en pacientes que presenten patología
gastrointestinal se debe ser más selectivo con según que antibióticos, y
es interesante en los afectados de úlcera gastrointestinal -aunque no esté
en fase activa- prescribir una pauta medicamentosa de “protección gás-
trica” con ranitidina (Zantac®) u omeprazol (Parizac®). La vía oral, ade-
más de ser la más fisiológica, es la que proporciona menos reacciones
adversas; sin embargo, la absorción intestinal presenta unas variaciones
individuales importantes, hecho que junto con el incumplimiento de la
“toma nocturna” hace que, en los casos graves -donde es importante ase-
gurar niveles altos y estables- sea preferible la vía parenteral.
20.3.2. DOSIFICACIÓN
Por regla general los antimicrobianos con pocos problemas de toxi-
cidad, como por ejemplo, los beta-lactámicos, se administran sin tener
en cuenta el peso corporal del individuo; en cambio esto debe vigilarse
en aquellos cuyo margen entre niveles terapéutico y tóxico sea estrecho,
tal sería el caso de los aminoglicósidos.
El ajuste de la posología no debe hacerse, en el caso concreto de los
antibióticos, atendiendo a su tiempo de semivida tal como se hace con
la mayoría de los demás fármacos. Aquí debe alargarse este tiempo
debido al “efecto postantibiótico”. El “efecto postantibiótico” es el tiempo,
generalmente expresado en horas, que tarda una bacteria en recuperar
su metabolismo normal después de haber sido expuesta a la acción de
un antibiótico; se trata, pues, de una persistencia de efectos en ausencia
física del antibiótico en cuestión, fenómeno del todo parecido a la “sus-
tantividad” que se describe con el uso de colutorios antisépticos. Este
“efecto post-antibiótico” explica que, aunque la semivida de la mayoría
de los antibióticos sea de entre 1 y 2 horas, la posología pueda hacerse
sin problemas cada 6 u 8 horas. Una de las varias justificaciones de este
“efecto postantibiótico” es que algunas células del sistema inmunitario
como los neutrófilos, macrófagos y fibroblastos, pueden almacenar en
su interior el antibiótico para irlo liberando -”liberación dirigida”- en
presencia de los agentes patógenos.
Por otro lado, parece más razonable la postura de efectuar varias pe-
queñas tomas al día que no una sola gran dosis diaria puesto que las con-
centraciones plasmáticas y tisulares estarán mantenidas a niveles tera-
péuticos no exagerados pero eficaces, con lo que el riesgo de que puedan
presentarse fenómenos tóxicos o de intolerancia será bajo; la única crí-
tica al respecto es que se favorece, en régimen ambulatorio, el incum-
plimiento por parte del paciente.
Además de intentar mantener siempre la estabilidad de niveles, el
inicio y el final del tratamiento han de ser bruscos; es aconsejable ini-
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ciar el tratamiento con una dosis doble a fin de asegurar, ya de entrada,
niveles terapéuticos suficientes. Otra norma de utilidad práctica es ob-
servar que muchas pautas aconsejadas consisten en ofrecer dos dosis di-
ferentes (por ejemplo, 150-300 mg) cada dos lapsos horarios igualmente
distintos (cada 6 u 8 horas) lo que sume al odontólogo en un estado de
lógica duda. Nuestra opinión es que la “pauta dura” (en el ejemplo ex-
puesto, 300 mg cada 8 horas, total 900 mg/día) debería reservarse para
los casos graves así como para el primer día de los casos moderados y
leves; en éstos podrá reemplazarse por la “pauta blanda” es decir, 150
mg cada 6 horas (total, 600 mg/día) en el caso del ejemplo. Lo que es
inadmisible es pautar dosis que no sean terapéuticas (en el ejemplo, 150
mg/12 horas) cuando empieza a observarse la remisión de la clínica.
En principio -y desde un punto de vista teórico- no se ha de pro-
longar el tratamiento una vez que se haya observado la remisión clínica
total, ya que así se facilita la producción de resistencias. El problema
práctico que se suele plantear es saber con seguridad cuándo ha finali-
zado realmente la clínica. Un ejemplo de ello ocurre tras el desbrida-
miento de un absceso pero sin que se haya solucionado la causa prima-
ria del mismo. Así, posturas prudentes aconsejan continuar el tratamiento
antibiótico dos días más, aunque también hay opiniones radicales que
lo suspenden cuando tienen la evidencia que se ha conseguido la eva-
cuación del pus tras el desbridamiento del absceso, ya sea espontáneo o
quirúrgico.
20.3.3. COMBINACIONES DE ANTIBIÓTICOS
La asociación de antimicrobianos puede ser útil cuando se tiene la
evidencia que hay varios gérmenes patógenos con distinta susceptibili-
dad, o bien porque se trata de una asociación que nos aumentará el es-
pectro de acción en caso de tener que efectuar el tratamiento empírico
de una infección grave. Una asociación es sinérgica cuando consigue
una inhibición bacteriana con un 25%, o menos, de su CMI90 original;
cuando no se alcanzan estos valores debe etiquetarse como una asocia-
ción sumativa o simplemente como indiferente.
Actualmente la asociación de beta-lactámicos con inhibidores de las
beta-lactamasas -ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam–, que tam-
bién “per se” tienen una ligera actividad bactericida, representa una ven-
taja estratégica frente a los gérmenes productores de beta-lactamasas.
Existe también comercializada la asociación espiramicina y metro-
nidazol, que se justifica -además de su acción sinérgica- en que van a
solventarse los problemas del déficit de cobertura que presentan am-
bos antimicrobianos por separado. Tal como remarca Brook, existe
una especificidad con respecto a la acción sinérgica, por lo que su efi-
cacia variará de especie a especie bacteriana y hasta de cepa a cepa. Este
mismo autor evaluó que esta asociación antimicrobiana era efectiva frente
a numerosas especies, pero podía considerarse sinérgica solamente en
un 50% de las muestras estudiadas y en especial con respecto a la Pre-
votella melaninogenica.
Como norma general, difícilmente se admiten otras asociaciones de
antibióticos, quedando la situación de inmunodeficiencia como la ex-
cepción de la regla. En esta circunstancia, cuando se sospecha la pre-
sencia de enterococos podrán emplearse asociados un beta-lactámico y
un aminoglicósido; si se trata de una enterobacteria estaría indicado un
beta-lactámico beta-lactamasa resistente junto con un aminoglicósido,
y finalmente, ante una estafilococia grave, estaría justificado el em-
pleo de vancomicina o gentamicina. De hecho se trata de infecciones
cuyo tratamiento debe ser hospitalario.
En infecciones odontogénicas no complicadas la asociación de an-
tibióticos no está justificada, a excepción de las comentadas previamente,
ya que el beneficio es escaso comparado con el riesgo que supone la ma-
yor posibilidad de generar un desequilibrio ecológico de la flora indí-
gena, así como de reacciones adversas. Deben tenerse en cuenta otros
detalles, como, por ejemplo, vigilar que los antibióticos tengan una far-
macocinética similar para equilibrar y poder efectuar conjuntamente las
tomas. También hay que considerar que una asociación no justificada
comportará un mayor coste económico totalmente innecesario.
20.3.4. ALERGIA A LOS ANTIBIÓTICOS
Un impedimento con el que nos encontramos cada vez con mayor
frecuencia es que el paciente nos refiere haber padecido una reacción
alérgica frente a un determinado antibiótico. Hay que valorar bien el re-
lato de lo que realmente acaeció en su día y revisar tratamientos ulte-
riores, puesto que muchas veces observaremos que ha habido nuevas to-
mas del mismo fármaco -posiblemente bajo otra denominación comercial-
sin que se haya presentado ninguna reacción adversa.
De todas formas, ante posibles problemas legales, hay que valorar
bien la situación actual y, si el caso lo requiere, solicitar la colaboración
del médico alergólogo, sin caer en la tentación de efectuar nosotros mis-
mos pruebas de sensibilidad, por ejemplo, a nivel subepitelial. Hay
que recordar que las pruebas de sensibilidad in vitro cada vez son más
fiables pero sólo son decisivas cuando demuestran la positividad; aten-
ción, pues, a la posibilidad de que se produzcan falsos negativos. Ac-
tualmente la determinación de la inmunoglobulina E antigenoespecífica
para un determinado antibiótico efectuada por radioinmunoanálisis
(RAST) ofrece una mayor sensibilidad, pero hay que tener en cuenta que
tanto ésta como las demás pruebas in vivo carecen de valor si se han efec-
tuado tiempo atrás.
Ante una situación de urgencia en la que el tratamiento antibiótico
es inevitable, habrá que escoger a los que presentan potencialmente me-
nos problemas a este respecto, lo que equivale casi a tener que pres-
cindir de los beta-lactámicos; recordamos que las cefalosporinas pre-
sentan una sensibilidad cruzada con ellos.
20.3.5. SITUACIONES FISIOLÓGICAS PARTICULARES
20.3.5.1. Infancia
En la edad pediátrica hay que adaptar la posología según el peso cor-
poral, y tendremos en cuenta además que la absorción, distribución, me-
tabolismo y excreción son diferentes en relación al adulto. Hay que re-
cordar que las tetraciclinas están proscritas hasta los 8 años (figura 20.11A).
20.3.5.2. Vejez
En el anciano concurre una serie de circunstancias fisiológicas -in-
suficiencia renal y hepática de carácter leve- que hacen que la excreción
del antibiótico esté disminuida y que por lo tanto se requieran dosis me-
nores. Sin embargo, al estar también disminuida la absorción intestinal,
cuando se emplea la vía oral, prácticamente no hay que hacer modifi-
cación alguna; en cambio, es aconsejable rebajar la dosis total -en dos
terceras partes de la habitual- y/o alargar la posología cuando se utiliza
la vía parenteral (figura 20.11B).
20.3.5.3. Embarazo
La circulación fetal se halla separada de la materna por la barrera
placentaria; pero no solamente la existencia de este posible paso hacia
la circulación fetal tendrá importancia en el tratamiento de la embara-
zada, puesto que su fisiología presenta una serie de modificaciones ta-
les como una disminución de la absorción intestinal, una menor fijación
con las proteínas plasmáticas y una mayor excreción motivada por un
incremento de más del 50% de la filtración glomerular. Por lo tanto, se
corre el riesgo que con dosis habituales no se alcancen niveles tera-
péuticos, tanto es así que algunos autores postulan que ante un fracaso
597-702 11/5/11 15:50 Página 623
A B
Figura 20.11. Situaciones fisiológicas que deben tenerse presentes en la antibioticoterapia. (A) Infancia. (B) Tercera edad.
terapéutico debería pensarse más en aumentar la dosis que creer que es-
tamos ante gérmenes resistentes.
En el feto se alcanzan siempre menores concentraciones de anti-
biótico en relación al suero materno; sin embargo, debido al menor vo-
lumen corporal y a la inexistencia de mecanismos de depuración por
parte del feto, estas concentraciones pueden llegar a ser tóxicas.
En cuanto a la posibilidad de inducir teratogenia, podemos guiarnos
en cierta medida gracias a la clasificación de la FDA (Food and Drug
Administration) norteamericana, del año 1990; en ella se distinguen cinco
categorías de fármacos:
• A: hay estudios en la mujer gestante que no han demostrado ningún
tipo de riesgo.
• B: los estudios sobre animales demuestran que no hay peligro pero
no se dispone de estudios adecuados en la embarazada.
• C: la experimentación animal ha detectado efectos adversos pero no
existen estudios válidos para la mujer, aunque en este caso el be-
neficio supera al riesgo.
• D: hay clara evidencia de riesgo fetal para la especie humana pero
la relación beneficio/riesgo es aún aceptable.
• X: totalmente injustificado su empleo en la gestante.
Veamos cómo están clasificados los antibióticos de uso más fre-
cuente en la infección odontogénica:
- Penicilinas B
- Ácido clavulánico B
- Cefalosporinas B
- Eritromicina B*
- Clindamicina B
- Metronidazol B**
- Gentamicina C
- Vancomicina C
- Tetraciclinas D***
- Estreptomicina D
*Evitar la forma de estolato por su hepatotoxicidad.
**Sin embargo, ha demostrado ser mutagénico en bacterias, lo que
induce a pensar que podría ser carcinogenético en mamíferos; por tanto,
a evitar durante el primer trimestre.
***Producirán al hijo: alteración de la coloración de los dientes,
displasias óseas y dentarias; a la madre: hepatotoxicidad.
Ni las sulfamidas, que pueden dar lugar a ictericia neonatal cuando
se administran en el tercer trimestre, ni el cloranfenicol, que presenta el
riesgo de inducir discrasias sanguíneas y el síndrome gris del recién na-
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 623
cido, son antimicrobianos indicados en la infección odontogénica. Se
recomienda precaución con otros grupos de antibióticos potencialmente
tóxicos en relación con la dosis administrada: tal es el caso de los ami-
noglicósidos, lincosamidas y vancomicina. La elección debe siempre re-
caer en los beta-lactámicos (inclusive asociados a los inhibidores de las
beta-lactamasas) y en los macrólidos (exceptuando el estolato de eri-
tromicina, así como los de reciente introducción, con los que no se dis-
pone aún de abundante experiencia clínica en este aspecto).
20.3.5.4. Lactancia
En principio, prácticamente todo antibiótico utilizado por vía sis-
témica se excreta con la leche materna, aunque la concentración con que
llega al lactante es baja; sin embargo, el neonato tiene una capacidad
disminuida para metabolizar los fármacos y por ello hay que pensar que
también recibe parte del tratamiento materno, aunque evidentemente no
a dosis terapéuticas.
Se ha descrito en el lactante la posibilidad de generar diarreas por
acción directa sobre su flora intestinal, así como sobreinfecciones por
Candida albicans tras diversos tratamientos, inclusive en los que se usa-
ron los antibióticos más seguros, como son los beta-lactámicos. Pueden
hacerse las mismas objecciones en cuanto a la precaución y prohibición
que para el caso de la gestación.
20.3.6. ALGUNAS SITUACIONES PATOLÓGICAS
20.3.6.1. Inmunodeficiencias
La administración de antibióticos de amplio espectro, que en este
caso estarán indicados, va a producir cambios en la flora bucal del pa-
ciente inmunodeprimido, que con frecuencia facilitan una sobreinfec-
ción micótica, generalmente por Candida albicans; en determinadas con-
diciones, al alterarse la barrera mucosa de la boca por el tratamiento
de base -radioterapia, quimioterapia- existe la posibilidad de que mi-
croorganismos de origen bucal produzcan infecciones sistémicas a tra-
vés de bacteriemias persistentes.
Cabe destacar ahora que pueden añadirse otros gérmenes a la flora
habitual de la infección odontogénica, muy en especial bacterias aero-
bias Gram negativo, razón por la cual se ha propuesto, cuando se com-
prueba una cifra inferior a 2.000 neutrófilos circulantes, efectuar el
tratamiento con una carboxipenicilina, como es la ticarcilina asociada a
la gentamicina. Como norma práctica, ante un paciente inmunodepri-
mido que pueda ser tratado ambulatoriamente, debería añadirse genta-
micina al tratamiento habitual de la infección odontogénica.
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624 Normas generales de tratamiento de la infección odontogénica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirúrgica y a distancia
20.3.6.2. Insuficiencia renal
La prescripción de antimicrobianos debe ser valorada cuidadosa-
mente en la insuficiencia renal puesto que los fenómenos tóxicos que
puedan sobrevenir van a depender de la dosis, de la vía y de la frecuen-
cia de administración, de la farmacocinética del antibiótico -en especial
de su vía de excreción- y de si son potencialmente nefrotóxicos.
Cuando sea necesario administrar un antibiótico se optará entre dis-
minuir la cantidad de cada una de las tomas -acción que siempre será
preferible- o bien alargar más el intervalo entre éstas; para ello se dis-
pone, en la práctica, de tablas que permiten conocer la dosis a emplear
según el grado de insuficiencia renal medido por la depuración de la cre-
atinina o, en su defecto, por la concentración de la creatinina sérica. No
obstante, en muchos casos, la elección de otro antibiótico alternativo que
no presente estas complicaciones puede ser una solución más cómoda.
Las tetraciclinas estarán contraindicadas por inducir un aumento del
nitrógeno ureico, mientras que los aminoglicósidos se tienen que utili-
zar con gran precaución debido a su nefrotoxicidad; las cefalosporinas
pueden ser nefrotóxicas cuando se administran simultáneamente con
aminoglicósidos y diuréticos. Los antibióticos más seguros en el paciente
con insuficiencia renal son la espiramicina, la eritromicina y la clinda-
micina.
20.3.6.3. Insuficiencia hepática
No existe ningún parámetro analítico de fácil abasto que nos per-
mita valorar el grado de insuficiencia hepática. Ante esta circunstancia
deben evitarse antibióticos que se excreten por vía biliar, sea por pro-
blemas de sobredosificación, como es el caso de la clindamicina y el
metronidazol, sea porque pueden agravar el estado hepático, como su-
cede con el estolato de eritromicina (riesgo de hepatitis colestásica) y
con algunas tetraciclinas que presentan hepatotoxicidad a altas dosis.
20.4. ANTIBIOTICOTERAPIA PRÁCTICA
PARA LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA
Ya hemos mencionado previamente que habíamos clasificado los
antibióticos que utilizamos en el tratamiento de la infección odontogé-
nica en “de primera elección”, “de segunda elección” y “de tercera elec-
ción”. Vamos a repasar sucintamente algunas de sus características más
relevantes en función de esta indicación específica. Al final de cada apar-
tado mencionamos algunos nombres de preparados comerciales sin la
pretensión de querer ser exhaustivos en este aspecto; para una mayor in-
formación puede consultarse la última edición, en soporte informático,
del Vademecum Internacional (Ediciones Medicom).
20.4.1. ANTIBIÓTICOS DE PRIMERA ELECCIÓN
Son todavía los que, a nuestro juicio, deberían utilizarse para el tra-
tamiento ambulatorio de las formas leves y moderadas de la infección
odontogénica, aunque el creciente incremento de resistencias bacteria-
nas obligará, en un futuro no muy lejano, a un replanteamiento de esta
estrategia.
20.4.1.1. Penicilinas naturales
El descubrimiento del Penicillinum notatum por parte de Fleming
data de 1929, pero no fue hasta 1941 cuando se empezaron a realizar los
primeros tratamientos por vía parenteral.
Estructuralmente una penicilina consiste en un anillo tiazolidina en-
ganchado a otro beta-lactámico del que parte una cadena lateral; las va-
riaciones sobre esta cadena son las responsables del espectro antibac-
teriano, de la sensibilidad a las beta-lactamasas y de las propiedades
farmacocinéticas.
El mecanismo de acción es similar para todos los beta-lactámicos,
puesto que inhiben los procesos de síntesis y reparación de la pared bac-
teriana; esto implica que han de actuar sobre células en crecimiento o
en fase reproductiva y que lógicamente deben poseer una pared celular
-los micoplasmas no la tienen-.
En la capa interna de la pared bacteriana hay unos receptores espe-
cíficos para los beta-lactámicos, denominados PBP (“penicillin-binding
proteins” o proteínas ligadoras de penicilinas). Estas proteínas son en-
zimas, básicamente transpeptidasas y carboxipeptidasas, que intervie-
nen en la unión de los diversos peptidoglicanos que constituyen la pa-
red celular. Sin duda el proceso es bastante más complejo ya que los
diversos beta-lactámicos tienen una afinidad diferente para los diversos
PBP; así, podemos constatar como la inhibición de determinados PBP -
PBP 1A, 1BS, 2 y 3- que son esencialmente transpeptidasas, conducen
a la muerte celular, mientras que la de otros -PBP 5 y 6- que son car-
boxipeptidasas, sólo consiguen un efecto bacteriostático.
Además de este mecanismo, los beta-lactámicos actúan también ac-
tivando, por otras vías, los inhibidores endógenos de la lisis bacteriana.
El grupo de las penicilinas naturales ha perdido su preponderancia,
en cuanto a volumen de utilización, respecto a las aminopenicilinas, pero
siguen ofreciendo una serie de ventajas sustanciales: actividad bacteri-
cida, excelente distribución por todo el organismo, baja toxicidad y es-
caso coste. Su principal problema siguen siendo las reacciones de hiper-
sensibilidad. Su espectro de acción se califica como limitado en
comparación con otras penicilinas, pero es suficiente para tratar efi-
cientemente gran parte de las infecciones odontogénicas no complicadas.
Penicilina G (bencilpenicilina) sódica y potásica
Su efecto es rápido, alcanzando picos plasmáticos con rapidez; uti-
lizadas por vía intramuscular, éstos se obtienen entre los 30 y 60 minu-
tos. Sin embargo presentan el inconveniente de que, al tener un rápido
aclaramiento renal, los niveles plasmáticos efectivos empiezan a desa-
parecer entre las 3 y 6 horas (dependiendo de la dosis). Esto da a en-
tender que se necesitarían como mínimo cuatro inyecciones diarias aun-
que, debido al “efecto postantibiótico”, realmente basta con dos. En
régimen ambulatorio la dosis diaria, por vía intramuscular, estaría entre
1,2 y 2,4 millones de unidades; no obstante, en condiciones idóneas, esta
vía permite administrar 7,2 millones de unidades diarias.
De todas formas, cuando se requieren estas dosis tan altas, lo mejor
es recurrir a la vía endovenosa puesto que ésta permite inyectar de 6
hasta 24 millones de unidades por día; su uso ha de quedar restringido
al ámbito hospitalario y reservado al tratamiento de infecciones graves
como puede ser -en nuestro ámbito- una osteomielitis aguda.
Hay que evitar la forma potásica en el nefrópata por el aporte de po-
tasio que supone, mientras que la forma sódica ha de usarse con pre-
caución en el paciente con insuficiencia cardíaca.
Durante mucho tiempo se ha mantenido que la penicilina G era
eficaz para la mayoría de los estreptococos incluyendo los Streptococ-
cus pyogenes y los beta-hemolíticos; sin embargo, actualmente algunos
estreptococos viridans se han vuelto resistentes. La mayoría de los Staphy-
lococcus aureus y muchos enterococos son resistentes.
Igualmente es eficaz para la mayoría de los anaerobios siempre que
éstos no elaboren beta-lactamasas, así como frente a espiroquetales y a
actinomicetos.
También se ha descrito una pérdida de actividad frente a gérmenes
que provengan de territorios vecinos como son Haemophilus y Bran-
hamella, y el neumococo.
Preparados comerciales en el estado español:
- Penicilina G sódica: Penilevel®, Unicilina® y otros.
- Penicilina G potásica: Unicilina K®.
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Penicilina G procaína
La adición de procaína dificulta la absorción de la penicilina G, lo
que permite obtener una acción más retardada, con picos plasmáticos
máximos entre dos y cuatro horas; estos niveles aún son eficientes a las
24 horas, con lo que se consigue una posología más cómoda. Depen-
diendo de la clínica, pueden administrarse entre 300.000-2,4 millones
de unidades cada 12 ó 24 horas, siempre por vía intramuscular.
Como inconvenientes, la procaína incrementa el riesgo de reaccio-
nes adversas: por sí sola en caso de inyección intravascular, y poten-
cialmente -de forma muy patente- aumenta la posibilidad de reacciones
alérgicas.
Preparados comerciales en el estado español:
- Farmaproína®, Aqucilina® y otros.
Penicilina G benzatina
Incorporando la benzatina, y administrada por vía intramuscular a
una dosis de 1,2 millones, permite niveles eficientes de penicilina G
hasta 3 y 4 semanas. Como tal, no tiene ninguna aplicación en nuestra
praxis, y su utilidad queda restringida a la profilaxis de la fiebre reu-
mática merced a su actividad frente al estreptococo beta-hemolítico.
Preparados comerciales en el estado español:
- Benzetacil®, Cepacilina® y otros.
Penicilina V
También conocida como fenoximetilpenicilina, se trata de una pe-
nicilina natural que puede ser usada por vía oral, ya que resiste el pH
gástrico. Su aprovechamiento es relativo ya que presenta una absorción
intestinal entre un 60 y un 73%. Su pico plasmático máximo se alcanza
rápidamente, y se evidencian concentraciones eficientes ya a los 60 mi-
nutos, que se mantienen durante unas 4 horas. La posología recomen-
dada suele ser de 250-500 mg cada 6 horas. Hasta ahora sus indicacio-
nes han recaído en las infecciones moderadas, no sólo de nuestro territorio,
sino también de las vías respiratorias altas y de los tejidos blandos.
Preparados comerciales en el estado español:
- Penilevel®, Benoral®.
20.4.1.2. Aminopenicilinas
Son productos semisintéticos que aumentan el espectro de la peni-
cilina G hacia una serie de bacterias aerobias Gram negativo como Es-
cherichia coli, Proteus spp, Salmonella spp, Shigella spp. etc., pero no
sobre Enterobacter spp. y Pseudomona spp.; ninguna de ellas parti-
cipa en la infección odontogénica por lo que no representan una ventaja
esencial -dejando de lado sus ventajas en cuanto a farmacocinética- en
nuestra actividad si las comparamos con las penicilinas naturales. Posi-
blemente el interés real quedaría centrado en su superioridad frente al
Haemophilus influenzae beta-lactamasa negativo que se aísla en algu-
nas infecciones de los senos maxilares, así como frente a los enteroco-
cos. Es incierta la susceptibilidad real de los bacilos Gram negativo ana-
erobios frente a estas aminopenicilinas.
Las más populares son la ampicilina -introducida en el mercado es-
pañol en 1961-, y la amoxicilina, que tardó 10 años más en hacerlo. Su
uso masivo -y muchas veces indiscriminado e innecesario- ha originado
el incremento actual de las resistencias.
Ampicilina
Su administración por vía oral, a pesar de que no se altera por la pre-
sencia de alimentos, tiene el inconveniente que su absorción intestinal
es baja, en concreto entre un 30 y un 55%; esta desventaja es subsanada
por los ésteres de la propia ampicilina -bacampicilina- y por la amoxi-
cilina. Los niveles plasmáticos alcanzados -a dosis de 500 mg cada 6
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 625
horas- no son comparables a los que se obtienen con la bacampicilina y
la amoxicilina -con una posología similar-, razón por la que es preferi-
ble emplear estas otras substancias si se requiere la vía oral. Su uso,
referido a la infección odontogénica, queda reservado a la administra-
ción parenteral, sea por vía parenteral -infecciones moderadas–, sea en-
dovenoso si la infección es grave.
Preparados comerciales en el estado español:
- Britapen®, Gobemicina®, y otros.
- Bacampicilina: Velbacil®, Ambaxino®.
Amoxicilina
Presenta una mejor absorción enteral (60-80%) hecho que permite
que se obtengan niveles plasmáticos efectivos con una posología de 750-
1.000 mg cada 8 horas. Conviene recordar que atraviesa deficientemente
la barrera hematoencefálica aunque, a pesar de ello, llegan a conseguirse
niveles efectivos cuando las meninges están inflamadas; igualmente atra-
viesa la placenta y se difunde con la leche materna. Se elimina básica-
mente por vía renal; el probenecid puede retardar su excreción por el tú-
bulo renal (asociación comercializada como Blenox®), con lo que podrán
espaciarse más las tomas.
Otra de sus indicaciones, debido a su seguridad de absorción y a la
buena tolerancia gastrointestinal, sería la profiláctica; en concreto, una
toma única de 3 g antes de la intervención quirúrgica, que podrá repe-
tirse -en determinados casos y ahora con sólo 1,5 g- a las 6 horas de ha-
berla finalizado.
Preparados comerciales en el estado español:
- Clamoxyl®, Ardine®, Amoxi-Gobens® y otros.
20.4.1.3. Macrólidos
Los macrólidos se emplean prácticamente siempre por vía oral, puesto
que por vía parenteral ocasionan dolor e irritación venosa. Son emi-
nentemente bacteriostáticos aunque a altas concentraciones actúan como
bactericidas. Inhiben la síntesis proteica de las bacterias al unirse a la
fracción ribosómica 50S de forma similar a las lincosamidas aunque és-
tas ejercen su acción a un nivel distinto dentro de esta misma fracción;
esta semejanza en cuanto a objetivos hace desaconsejar su administra-
ción conjunta. La acción se ejerce preferentemente sobre gérmenes Gram
positivo puesto que tienen una marcada dificultad para atravesar la mem-
brana de los Gram negativo.
Existe una buena experiencia de uso con los macrólidos clásicos, en
concreto con la eritromicina y la espiramicina, descubiertas en 1952 y
1954. Posteriormente se han ido introduciendo en el mercado nuevos
macrólidos (josamicina, acetilespiramicina, diacetilmidecamicina, ro-
xitromicina, claritromicina, diritromicina, azitromicina) con el intento
de aportar una serie de ventajas que pueden resumirse en estos puntos:
- Mejora de la absorción intestinal.
- Tiempo de vida media superior con lo que se reducen las tomas a
una o dos veces al día.
- Menor incidencia de efectos adversos, en especial de la esfera di-
gestiva.
Como crítica podría decirse que el espectro de acción sigue siendo
muy similar al de los macrólidos clásicos, y sobre todo que el coste es
sensiblemente superior. En algunos casos -oleandomicina, troleando-
micina- ha sido necesario retirarlos por problemas de hepatotoxicidad.
Su efecto se lleva a cabo esencialmente sobre bacterias Gram positivo.
Hasta hace muy poco la mayoría de los estreptococos y estafilococos
eran sensibles; actualmente, buena parte de los estafilococos y determi-
nados estreptococos como los pyogenes y faecalis (enterococos) han in-
crementado su nivel de resistencias. Es interesante remarcar su eficacia
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626 Normas generales de tratamiento de la infección odontogénica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirúrgica y a distancia
frente a Haemophilus, Neisseria -incluyendo algunas cepas productoras
de penicilinasa-, Actinobacillus, Actinomyces y Bacteroides -incluyendo
los negropigmentados-. Quizás el punto débil, en cuanto al tratamiento
de la infección odontogénica, lo represente la baja sensibilidad de Campy-
lobacter spp., y muy en especial de los Fusobacterium spp.
Eritromicina
Tiene una buena absorción intestinal aunque se ve reducida por la
presencia de comida, excepto en las formas de estolato y estearato. Su
metabolismo es hepático y su excreción es biliar; únicamente un 2-5%
es eliminado por la orina, hecho que motiva que puedan ser prescritos
en el paciente con insuficiencia renal y que deban administrarse con cau-
tela en el hepatópata. Atraviesa bien la placenta y se excreta con la le-
che materna, estando desaconsejada durante la lactancia.
Como efectos secundarios destacan los que afectan a la esfera di-
gestiva: estomatitis, náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia y dolores epi-
gástricos, son las molestias más frecuentes aunque se han descrito ca-
sos de colitis pseudomembranosa. Sin embargo su principal problema
es la hepatotoxicidad en forma de hepatitis colestásica, después de tra-
tamientos prolongados -más de 2 semanas- y en especial con la forma
de estolato. La hipersensibilidad se da en un 5% de los pacientes, con
manifestaciones clínicas leves del tipo urticaria; las reacciones anafi-
lácticas son excepcionales.
A pesar de todo lo mencionado, no se considera problemática y de
hecho sigue siendo la “suplente” o la alternativa natural de la bencil-
penicilina, quedando como de primera elección para determinadas pa-
tologías que no nos incumben -por ejemplo, la legionelosis- o que po-
demos observar de forma tan sólo esporádica -foliculitis y otras
estafilococias cutáneas-.
En nuestra actividad quedaría reservada al tratamiento de infeccio-
nes leves o moderadas, cuando no se pudiera emplear una penicilina,
por ejemplo, por antecedentes de alergia a la misma; la dosis a preferir
sería de 250-500 mg cada 6 horas. Puede hacerse la misma considera-
ción en cuanto a su uso en el tratamiento profiláctico de la endocardi-
tis bacteriana.
Ultimamente la eritromicina ha sido fruto de críticas, ya que se ha
mencionado un rápido incremento de resistencias que afectaban de modo
muy preferente al Staphylococcus aureus.
Se ha publicado la posibilidad de inducir resistencias cruzadas en-
tre los diferentes macrólidos -escapan a ello los de 16 átomos: espira-
micina, josamicina y diacetilmidecamicina- aunque también se ve afec-
tada, lo que ya es más grave, la clindamicina.
Espiramicina
Se trata de un macrólido, de uso exclusivamente oral, que se ha
comercializado solo y en asociación con el metronidazol, queriendo de
esta forma aumentar el espectro antibacteriano y aprovechar la acción
sinérgica que se da entre ambos fármacos. En forma única sus ventajas
son discutibles en el tratamiento de la infección odontogénica, y es ac-
tivo frente a los cocos Gram positivo aerobios pero no frente a los ba-
cilos Gram negativo anaerobios, razón por la cual creemos que su aso-
ciación con el metronidazol debería hacerse de forma casi obligada. Otras
ventajas serían la elevada concentración que adquiere en los tejidos bu-
cales, su excelente tolerancia gástrica y la escasez de reacciones ad-
versas; hay que recordar su antagonismo con los beta-lactámicos. La
pauta habitual es de 500 mg cada 6 horas.
Preparados comerciales de algunos macrólidos en el estado español
• Eritromicina
- (Etilsuccinato): Pantomicina®, Eritrogobens®.
- (Estearato): Lagarmicin®.
- (Estolato): Neo-Iloticina®, Eritroveinte®.
• Espiramicina
- Rovamycine®, Dicorvin® y otros.
- Asociado al metronidazol: Rhodogil®.
• Claritromicina
- Kofron®, Klacid® y otros.
• Azitromicina
- Zitromax®, Goxil® y otros.
• Diacetilmidecamicina
- Myoxam®, Normicina® y otros.
• Roxitromicina
- Macrosil®, Rulide® y otros.
20.4.2. ANTIBIÓTICOS DE SEGUNDA ELECCIÓN
Implican ya un salto cualitativo en nuestro tratamiento y estarán in-
dicados en casos clínicos graves así como ante una falta de respuesta
con los antibióticos de primera elección. También hay posturas más drás-
ticas que prefieren ya de entrada utilizar rutinariamente estos antibióti-
cos de segunda elección.
20.4.2.1. Metronidazol
Es el único antimicrobiano activo frente a bacterias y parásitos -
protozoos-; su actividad frente a los anaerobios ya fue comprobada en
1962 cuando Shinn lo empleó para tratar gingivitis ulceronecrotizantes
agudas.
Actúa penetrando en el interior de las células, por difusión pasiva,
liberando en su interior componentes altamente citotóxicos que se unen
y alteran el DNA celular. Su actividad se ejerce fundamentalmente so-
bre los anaerobios, sean cocos Gram positivo o bacilos Gram nega-
tivo; algunos cocos Gram negativo como Veillonella, presentan un com-
portamiento variable.
Su punto débil lo representan los microorganismos aerobios, así
como la mayoría de los bacilos Gram positivo aunque sean anaerobios
estrictos -Eubacterium- o facultativos -Actinomyces -. Otras especies re-
sistentes serían Eikenella, Actinobacillus, Selenomona y Capnocytop-
haga. Ello obliga, en la infección odontogénica, a no emplearlo en forma
de monotratamiento, sino a asociarlo a otro antibiótico que corrija estas
deficiencias, como puede ser una penicilina o un macrólido como la es-
piramicina.
Se absorbe rápidamente por vía oral; la presencia de alimentos re-
tarda la absorción pero la biodisponibilidad queda inalterada. Su dis-
tribución por los tejidos de la cavidad bucal es buena. Cuando se fuerza
la dosis -750 mg- las concentraciones en el flujo crevicular llegan a ser
superiores a las plasmáticas. Algunos, al observar niveles óseos -ma-
xilares- efectivos lo han empleado tanto para el tratamiento como para
la profilaxis de la alveolitis seca.
Su metabolismo es hepático, originando metabolitos, algunos de los
cuales pueden ser activos; debe rebajarse la dosis en el paciente con
insuficiencia hepática. La eliminación es fundamentalmente renal (60-
80%), y se debe ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal; debido
a su bajo peso molecular es eliminado por la diálisis.
Bien tolerado, a veces produce manifestaciones gastrointestinales
(dispepsia, náuseas, vómitos), cefaleas, disgeusia (sabor metálico) y, más
raramente, estomatitis, diarrea, erupciones cutáneas, tinción oscura de
la orina y escozor uretral. También se le ha imputado un efecto anta-
bús con el alcohol. Recordemos que está proscrito en el embarazo y en
la lactancia.
La pauta para infecciones odontogénicas sería de 250-500 mg cada
8 horas. A parte de su indicación clásica -vaginitis por Trichomona va-
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ginalis-, otras aplicaciones serían el tratamiento de la colitis pseudo-
membranosa, utilizándose especialmente en infecciones bacterianas pul-
monares, cerebrales e intraabdominales (urinarias y ginecológicas) ahora
en asociación con otros antibióticos -cefalosporinas, aminoglicósidos-.
Preparados comerciales en el estado español:
- Flagyl®, Tricowas®, Metronidazol Normon® y otros.
- Asociado a la espiramicina: Rhodogil®.
20.4.2.2. Penicilinas asociadas a inhibidores de las beta-lactamasas
El ácido clavulánico, que por sí solo ya tiene cierto poder bacteri-
cida, inhibe a las beta-lactamasas de las clases II, III, IV y V de Rich-
mond-Sykes producidas por el Staphylococcus aureus y por los baci-
los anaerobios Gram negativo, pero no a la clase I elaborada por la
Pseudomona aeruginosa, Serratia spp., Enterobacter spp. y Citrobac-
ter spp. por lo que no es eficaz frente a estos gérmenes que, por otra
parte, no tienen ninguna trascendencia en nuestra actividad.
Obtenido del Streptomyces clavuligerus, fue empleado a partir de
1984. Presenta una farmacocinética muy similar a la amoxicilina, lo que
permite pautarlas conjuntamente sin ningún problema. Otra de sus ven-
tajas es su excelente distribución tisular.
Como efectos adversos presenta los mismos que las aminopenici-
linas, en especial en forma de trastornos digestivos (diarrea, náuseas,
vómitos); debido a su posible asociación -con la amoxicilina- puede cau-
sar un desequilibrio de la flora intestinal (diarreas) y propiciar la so-
breinfección por Candida spp. Las erupciones cutáneas -como mani-
festación alérgica menor- se observan en un 1-4% de los casos.
Se emplea por vía oral; tomarlo conjuntamente con alimentos dis-
minuye la incidencia de trastornos gastrointestinales. Además de su va-
lía en la infección odontogénica cabe considerar su interés en sinusitis -
posibilidad de ser producidas por Haemophilus influenzae y/o Moraxella
catarrhalis-, y patología infecciosa cutánea -Staphylococcus aureus.
Actualmente se aconseja administrar preparados que contengan 875-
1.000 mg de amoxicilina -pues los requerimientos de ésta han ido en au-
mento- por una dosis de 125 mg de ácido clavulánico, cada 8 horas.
Cuando se quiera emplear la vía parenteral es preferible recurrir a
la asociación ampicilina y sulbactam, que posee un espectro antibacte-
riano muy similar al anterior, con el inconveniente de que, al tener am-
bos constituyentes una vida media corta, se necesitan varias inyeccio-
nes al día. Por vía intramuscular una pauta razonable ante una infección
considerada como moderada sería de 3 gramos de ampicilina al día: una
inyección (0,5 g de sulbactam y 1 g de ampicilina) cada 8 horas.
Preparados comerciales en el estado español:
- Amoxicilina y ácido clavulánico: Augmentine®, Clavumox® y otros.
- Ampicilina y sulbactam: Unasyn®, Bacimex®, Galotam®.
20.4.2.3. Lincosamidas
Las lincosamidas muchas veces se describen conjuntamente con los
macrólidos -a pesar de que estructuralmente son muy distintos- en vir-
tud de su similitud de acción. Sus representantes son la lincomicina, ais-
lada en 1953 a partir del Streptomyces lincolnensis, y la clindamicina;
ésta es un derivado semisintético de la lincomicina que fue aislada cua-
tro años después. Actualmente la clindamicina ha substituido práctica-
mente a la lincomicina debido a poseer un espectro antibacteriano más
amplio, una mejor farmacocinética, y un menor índice de efectos ad-
versos.
Su espectro antibacteriano es bastante superponible al de los ma-
crólidos, superándolos en su acción frente a los anaerobios -Peptos-
treptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromona, Fusobacterium-
mientras que serían inferiores frente a Streptococcus, Staphylococcus,
Haemophilus y Neisseria. Por tanto, ya queda patente su indicación pre-
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 627
ferente sobre las infecciones producidas por anaerobios. Se ha men-
cionado el inconveniente de que Eikenella corrodens y Actinobacillus
actinomycetemcomitans sean resistentes, hecho de significancia en el
tratamiento de las parodontopatías pero no de la infección odontogénica.
La clindamicina se absorbe mucho mejor que la lincomicina por el
tracto digestivo, razón por la que debe ser preferida por vía oral; la
presencia de alimentos no interfiere dicha absorción. Se metabolizan en
el hígado, excretándose fundamentalmente por vía biliar -donde alcanza
concentraciones 5 veces superiores a las plasmáticas, lo que explica su
efecto bactericida sobre la flora intestinal- y sólo en un 10% por vía
renal, por lo que pueden utilizarse relativamente sin problemas en el in-
suficiente renal.
Su distribución es amplia, y se acumula preferentemente en huesos
y articulaciones; en el flujo crevicular alcanzarían unas concentraciones
similares a las plasmáticas. Atraviesan muy dificultosamente la ba-
rrera hematoencefálica mientras que lo hacen rápidamente a través de
la placenta; no es aconsejable su administración durante el embarazo,
ya que no se ha demostrado su inocuidad.
Como efectos desagradables hay que mencionar la producción de
una colitis pseudomembranosa, originada por las toxinas del Clostri-
dium difficile, que es un germen resistente a las lincosamidas; este tras-
torno es reversible con el tratamiento adecuado -metronidazol-, presen-
tando la particularidad de que suele debutar a los 2-9 días de haber iniciado
el tratamiento con las lincosamidas aunque, en ocasiones, también puede
aparecer una vez finalizado dicho tratamiento. Si bien se ha referido una
incidencia de un 2 a un 20%, parece más racional fijarla en sólo un 0,01-
1%; el riesgo es mayor cuando el tratamiento se efectúa por vía oral aun-
que también la vía parenteral es potencialmente peligrosa -3 ó 4 veces
menos-. En caso de aparición de diarrea es aconsejable la suspensión in-
mediata del tratamiento.
Aunque sus indicaciones primordiales son las infecciones sistémi-
cas en las que hay alta sospecha de anaerobios -intraabdominales, pél-
vicas, pulmonares- en nuestra actividad debería reservarse -estratégica-
mente- como de segunda elección. No obstante, la clindamicina cada
vez tiene más partidarios que la aconsejan -en lugar de la eritromicina-
en las pautas de profilaxis de la endocarditis bacteriana.
La posología recomendable sería para la clindamicina de 150-300
mg cada 6 horas por vía oral, y de 600 mg cada 8-12 horas por vía pa-
renteral; la lincomicina ha quedado relegada a la vía intramuscular, a do-
sis de 300-600 mg cada 8 horas.
Preparados comerciales en el estado español:
- Lincomicina: Cillimicina®, Lincocin®.
- Clindamicina: Dalacin®, Dalacin® Fosfato, Clinwas®.
20.4.3. ANTIBIÓTICOS DE TERCERA ELECCIÓN
Son todos aquellos que, teniendo un valor irreprochable, deberían
reservarse para ocasiones determinadas como puede ser la alta sospecha
de un determinado agente causal -por ejemplo, si se sospecha una es-
tafilococia-, la existencia de un substrato específico -caso de los inmu-
nodeprimidos-, o simplemente cuando lo indique el antibiograma; al-
gunos de estos antibióticos deberían quedar restringidos al medio
hospitalario.
20.4.3.1. Aminoglicósidos
Se trata de un grupo representado por la estreptomicina, la genta-
micina, la tobramicina, la amicacina, etc., cuya utilización se ha ido
reduciendo con la aparición de nuevos antibióticos menos tóxicos. Los
aminoglicósidos tienen dos grandes inconvenientes: nefrotoxicidad re-
versible y ototoxicidad irreversible -que afectan entre un 1 y un 10% de
los pacientes tratados-, y que su administración debe hacerse siempre
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628 Normas generales de tratamiento de la infección odontogénica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirúrgica y a distancia
por vía parenteral. Así, han quedado confinados al tratamiento hospi-
talario de infecciones causadas por bacilos aerobios Gram negativo.
Dentro de los esquemas de nuestra actividad, únicamente encontra-
mos recomendada la gentamicina en algunas pautas de profilaxis de la
endocarditis bacteriana -asociada a alguna aminopenicilina o a la van-
comicina- en los pacientes y situaciones de alto riesgo: por ejemplo, por-
tadores de prótesis valvulares que han de ser intervenidos bajo aneste-
sia general de un procedimiento quirúrgico agresivo.
Actualmente también tiene sentido la utilización de la gentamicina
en la infección odontogénica siempre y cuando el paciente presente un
estado de inmunodeficiencia, en situaciones poco comprometidas -pa-
cientes seniles, diabéticos, hospitalizados- o no -enfermos de SIDA o
con patología hematológica grave-. La dosis habitual es de 1,5 mg/kg/día
por vía intramuscular.
Otra posible aplicación es su administración tópica -en forma de per-
las que permiten una lenta liberación local del antibiótico- en el caso
concreto de la osteomielitis de los maxilares.
Preparados comerciales en el estado español:
- Gentamicina: Gevramycin®, Genticina® y otros.
- Tobramicina: Tobradistin®, Tobra-Gobens® y otros.
20.4.3.2. Penicilinas isoxazólicas
También conocidas como penicilinas penicilinasa-resistentes. Des-
cartada la meticilina porque producía nefritis intersticiales, en el estado
español únicamente encontramos comercializada la cloxacilina; ésta
puede estar asociada a la ampicilina, asociación que únicamente pre-
senta la ventaja de la comodidad de la posología.
En principio la cloxacilina sólo está indicada cuando hay la seguri-
dad -por cultivo- o la alta sospecha clínica de que la infección está pro-
ducida por un estafilococo. Queda pues, relegada, en nuestro ámbito, al
tratamiento de estafilococias cutáneas leves o moderadas ya que su pa-
pel en la infección odontogénica es irrelevante. Actualmente bastantes
cepas de Staphylococcus aureus se han vuelto resistentes a la cloxaci-
lina -se denominan también meticilin-resistentes- por lo que el anti-
biótico a elegir es una cefalosporina de primera generación, la clinda-
micina o la vancomicina.
En nuestra actividad la emplearemos por vía oral a dosis de 500 mg
cada 6 horas, aunque en casos de mayor gravedad también puede usarse
la vía parenteral.
Preparados comerciales en el estado español:
- Orbenin®, Anaclosil®.
- Asociado a la ampicilina: Cloxamp®.
20.4.3.3. Cefalosporinas
Son derivados semisintéticos de la cefalosporina C, substancia que se
obtiene del Cephalosporium acremonium. La estructura es similar a la de
la penicilina con un anillo beta-lactamina al que se añade otro -dihidro-
tiazina- que le confiere una cierta dificultad para ser degradado por las
beta-lactamasas. Su mecanismo de acción es igual al de las penicilinas.
Son agentes antimicrobianos de amplio espectro que se han em-
pleado en el tratamiento empírico de infecciones graves así como des-
pués de haber obtenido la confirmación del agente causal. Varían mu-
cho en cuanto a espectro, susceptibilidad frente a las beta-lactamasas y
vida media plasmática, tanto entre las distintas generaciones como den-
tro de una misma generación. En términos laxos, puede decirse que la
primera generación tiene un espectro homogéneo con una actividad im-
portante frente a estreptococos y estafilococos; pueden ser administra-
das por vía oral y parenteral.
La segunda generación es ya menos activa frente a estos gérmenes
pero presenta el interés de su eficacia frente a algunos bacilos Gram ne-
gativo y sobre los gérmenes anaerobios. Unicamente hay un solo pro-
ducto -cefuroxima-axetil- que pueda administrarse por vía oral. En ge-
neral también tienen vidas medias plasmáticas superiores a las de la pri-
mera generación.
En la tercera generación hay también un solo preparado por vía oral
-cefixima- de interés por su actividad frente a los anaerobios. En reali-
dad tendrían que reservarse para el tratamiento de infecciones a nivel
hospitalario.
Globalmente, como efectos adversos destacan las reacciones de
hipersensibilidad -de un 1 a un 3% que puede aumentar hasta un 15%
cuando hay antecedentes de alergia a la penicilina-, alteraciones de la
hemostasia -por interferir el funcionalismo plaquetario y la síntesis de
factores de la vitamina K-, un posible efecto antabús con el alcohol y,
como todo antibiótico de amplio espectro, la generación de sobrein-
fecciones preferentemente por Candida spp.
Al existir una multiplicidad de preparados no se pueden dar pautas
generales de utilización y hay que ceñirse a las instrucciones específi-
cas de cada preparado. En nuestra actividad pueden tener interés las ce-
falosporinas de primera generación que se administran por vía oral, como
el cefadroxilo; en general éstas están indicadas en infecciones menores
del tracto respiratorio, oído medio, piel y tejidos blandos, huesos y arti-
culaciones, siempre y cuando estén originadas por un germen suscep-
tible. Por vía parenteral se ha preconizado el uso de la cefazolina -en-
tre otros motivos por su larga vida media- para el tratamiento de
infecciones severas por Staphylococcus aureus, estreptococos aero-
bios y anaerobios -excepto los enterococos- y como profilaxis de mu-
chos procedimientos quirúrgicos aunque no precisamente del territorio
bucomaxilofacial.
En cuanto a las cefalosporinas de segunda generación, por vía oral,
la cefuroxima-axetil podría tener su aplicación frente a Moraxella ca-
tarrhalis y Haemophilus influenzae, productores de beta-lactamasas,
mientras que por vía parenteral la cefoxitina podría tener interés ante
una infección por anaerobios.
Preparados comerciales en el estado español:
-Cefadroxilo: Duracef® y otros.
-Cefazolina: Kefol®, Cefadrex® y otros.
-Cefuroxima-axetil: Nivador®, Zinnat® y otros.
-Cefoxitina: Mefoxitin®.
20.4.3.4. Vancomicina
Se trata de un antibiótico del grupo de los glucopéptidos cuyo inte-
rés -en nuestra actividad- se reduce a la vía parenteral, y dentro de ésta
a la vía endovenosa ya que por vía intramuscular la inyección de van-
comicina es dolorosa y puede tener una acción necrosante; ante tales di-
ficultades lógicamente se comprende que quede reservada a un uso hos-
pitalario.
De espectro limitado a los microorganismos Gram positivo, está esen-
cialmente indicada en infecciones severas por Staphylococcus aureus,
presentando la ventaja de que, además de provocar escasas resistencias,
es activa frente a las cepas meticilin-resistentes. Forma parte también de
algunos esquemas de profilaxis de la endocarditis, sola o en asociación
con la estreptomicina o la gentamicina -aprovechando su sinergia con los
aminoglicósidos-; esta decisión se debe a su valor intrínseco en esta pres-
tación, pudiendo también obedecer al hecho de que no puedan usarse -
por la razón que sea- penicilinas, cefalosporinas o eritromicina.
Sus efectos colaterales son importantes; cuando se administra por vía
endovenosa puede producir dolor y tromboflebitis. También es posible
la observación del síndrome del cuello rojo aunque son más comunes las
erupciones urticariformes. Posee oto y nefrotoxicidad similar a la de
los aminoglicósidos. No debe emplearse en la mujer embarazada.
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Su indicación recae en la profilaxis de la endocarditis bacteriana; se
ha de administrar diluida, por goteo lento -debe durar una hora- a una
dosis total de 1 g, antes del tratamiento odontológico.
Preparados comerciales en el estado español:
- Diatracin®, Vancomicina®Normon y otros.
20.4.3.5. Tetraciclinas
Las tetraciclinas semisintéticas -doxiciclina y minociclina- presen-
tan una serie de ventajas respecto a las clásicas puesto que su absorción
no se ve reducida por la presencia de alimentos; esto ya condiciona el
que se requieran dosis menores para obtener un mismo efecto. Además,
su vida media plasmática es considerablemente superior, lo que da lu-
gar a una posología más cómoda: dos tomas al día. Metabolizadas en el
hígado, se excretan por vía renal, razón por la que no están indicadas en
el paciente con insuficiencia renal; la doxiciclina es una excepción, ya
que se excreta por las heces.
Su penetración tisular es excelente, adquiriendo buenas concentra-
ciones en los tejidos de la cavidad bucal. Atraviesan la barrera placen-
taria y se excretan con la leche materna. Por su acción decoloradora so-
bre el diente y por retardar el crecimiento óseo, están totalmente
contraindicadas en la gestante, en la mujer lactante y en los menores
de 8 años; administradas a la embarazada, pueden originar reacciones
fatales, por su hepatotoxicidad.
Su acción in vitro sería más que aceptable frente a los cocos Gram
positivo aerobios incluyendo el Staphylococcus aureus, pero por su efecto
bacteriostático y por la generación rápida de resistencias, han quedado
desplazadas para el tratamiento de infecciones trascendentes en las
que se requiere un tratamiento enérgico con bactericidas. Frente a la flora
anaerobia destaca su actividad frente a los bacteroides, actinomices y
fusobacterias, pero en realidad, sin ninguna ventaja substancial respecto
a las penicilinas. Ello no es óbice de que tenga sus partidarios en el
tratamiento de algunas enfermedades periodontales, pero -a nuestro jui-
cio- su papel en la infección odontogénica es poco relevante.
Como complicaciones habituales destacan los trastornos gastroin-
testinales y las reacciones fototóxicas. Preferentemente son utilizadas
por vía oral; por vía parenteral es más predicible la vía endovenosa
que la intramuscular, aunque conlleve la posibilidad de generar flebitis
lo que en cierto modo las invalida para tratamientos ambulatorios. Las
dosis recomendadas son de 100 mg cada 12 horas, por vía oral, tanto
para la doxiciclina como para la minociclina.
Preparados comerciales en el estado español:
- Doxiciclina: Vibracina®, Retens® y otros.
- Minociclina: Minocin®.
20.4.3.6. Cloranfenicol
Merece un comentario por su buena actividad in vitro sobre la ma-
yoría de las bacterias anaerobias incluyendo el Bacteroides fragilis. Sin
embargo, por sus efectos tóxicos y por disponer de antibióticos igualmente
eficaces como la clindamicina, el metronidazol, etc. no es aconsejable
su uso en nuestra actividad, si bien en algunos ámbitos -en los Estados
Unidos de Norteamérica, por ejemplo-, puede ser utilizado en el trata-
miento de la sinusitis odontogénica. Si excede de una dosis diaria de 4
g, o si el tratamiento es prolongado, provoca una depresión reversible de
la actividad medular en forma de pancitopenia. Además, la temida ane-
mia aplástica -que es una reacción idiosincrática y por lo tanto sin rela-
ción con la dosis administrada- aparece con una frecuencia de 1 por cada
40.000 tratamientos. Por ello parece más razonable reservarla para pato-
logía de más envergadura esencialmente salmonelosis y rickettsiosis.
Preparados comerciales en el estado español:
- Chemicetina®, Normofenicol® y otros.
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 629
20.4.3.7. Quinolonas
Las nuevas quinolonas presentan la ventaja de una mayor absorción,
difusión y espectro de acción respecto al ácido nalidíxico, así como una
excelente tolerancia; administradas por vía oral, mantienen niveles acep-
tables durante por lo menos 8 horas. Son especialmente activas frente
a casi todos los Gram positivo incluidos los Staphylococcus aureus y
epidermidis -inclusive los meticilin-resistentes- pero su sensibilidad es
muy desigual para los anaerobios Gram negativo. Esto, sumado a su ele-
vado coste, hace que en nuestra actividad su utilización sea poco fre-
cuente; quedarían, en cierto modo, restringidas a aquellos casos en que
las pruebas de susceptibilidad lo justificasen.
Preparados comerciales en el estado español:
- Ciprofloxacino: Baycip® Rigoran® y otros.
- Pefloxacino: Peflacine®, Azuben®, Clodrox®.
20.4.3.8. Oxazolidinonas
Se trata de un nuevo grupo de antibióticos sintéticos cuyo primer
representante es el Linezolid. Las oxazolidinonas poseen una estruc-
tura química y un diferente mecanismo de acción respecto a los anti-
bióticos hasta hoy en día disponibles por lo que la generación de resis-
tencias cruzadas frente a éstos parece a priori poco probable. Su actividad
se centra fundamentalmente sobre las bacterias Gram positivo, ha-
biéndose mostrado efectivo, entre otros, frente a Enterococcus faecium
resistente a la vancomicina y a Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina; debido a ello parece lógico reservarlo para el tratamiento de
infecciones de potencial gravedad como son las que se registran pri-
mordialmente en ámbito hospitalario. En principio debería evitarse su
uso ambulatorio no recomendándose efectuar tratamientos de tipo em-
pírico; su indicación viene fundamentada generalmente tras la práctica
de un cultivo y el antibiograma correspondiente, o bien si existe una
sospecha muy evidente de que el agente productor es una bacteria Gram
positivo; también entraría dentro de esta posibilidad sobre todo la cons-
tatación de resistencias tras el tratamiento con antibióticos glucopépti-
dos del tipo vancomicina o teicoplanina. En nuestro campo de acción
puede ser interesante su utilización recordando su actividad frente a
Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis -en ambos casos
para las cepas resistentes a la meticilina-, así como frente al grupo de
los Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes y al Streptococcus
pneumoniae -cuando se constate, ante todos ellos, una resistencia frente
a la penicilina-; en todas estas situaciones, puede ser administrado
por vía oral, y si se trata de una infección no grave que afecte a piel, te-
jidos blandos o hueso, incluso puede pautarse un tratamiento en régi-
men ambulatorio siempre y cuando la indicación y la dispensación
del producto se haga bajo control hospitalario. En principio la dosis re-
comendada es de 600 mg cada 12 horas; su tolerancia es buena ya que
los acontecimientos adversos más frecuentes que origina han sido dia-
rrea, náuseas y cefalea.
Preparados comerciales en el estado español:
- Zyvoxid®.
20.5. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
20.5.1. ANALGÉSICOS-ANTIINFLAMATORIOS
El tratamiento farmacológico antiinflamatorio puede efectuarse con
analgésicos-antiinflamatorios no esteroidales (AINE) o bien con corti-
costeroides (deflazacort o prednisona), a los que obligatoriamente de-
berá añadirse algún analgésico puro; tal sería el caso del paracetamol
y/o un opiáceo menor como la codeína. Los corticosteroides, a dosis al-
tas, están indicados en procesos graves, sobre todo si se intuye un com-
promiso de las vías aéreas altas; sin embargo, su empleo está discutido
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630 Normas generales de tratamiento de la infección odontogénica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirúrgica y a distancia
Figura 20.12. Perfusión endovenosa para reponer líquidos y electrolitos.
En los casos de infección odontogénica grave, los antibióticos se adminis-
tran por esta vía.
puesto que si bien tienen un efecto antiedema muy evidente, por otro
lado pueden disminuir la capacidad defensiva del paciente y favorecer
la diseminación del proceso infeccioso.
Determinados analgésicos, como los derivados del ácido acetilsa-
licílico y el paracetamol presentan además la ventaja de tener un efecto
antitérmico; ello no debe hacer olvidar el empleo complementario de
medidas populares como paños de agua fría, baños tibios, etc. que, ade-
más de ser eficaces, son inocuas.
La administración de la medicación analgésica y antiinflamatoria ha
de ser racional y pautada, no a petición del paciente cuando tenga dolor,
y procuraremos hacerla coincidir con la toma del antibiótico.
20.5.2. OTRAS MEDIDAS DE AYUDA
Van destinadas a paliar los efectos de la infección sobre el estado
general del paciente y a mejorar sus defensas. Además del lógico reposo,
consistirán en la reposición de líquidos y electrolitos; téngase en cuenta
que cuando el dolor es importante el paciente come poco -puede coe-
xistir un trismo que limitará la masticación- y que la fiebre favorece la
deshidratación. En régimen ambulatorio hay que procurar que el paciente
beba, por lo menos unos 8-10 vasos de agua al día, y que ingiera una
dieta moderadamente hipercalórica, rica en nutrientes, sea blanda o lí-
quida. En régimen hospitalario, la perfusión por vía endovenosa de suero
fisiológico, Ringer lactato, glucosado, etc., ha de solventar los proble-
mas antes citados (figura 20.12).
Es conveniente la aplicación de calor para mejorar el aporte san-
guíneo local y por tanto la llegada de defensas naturales y del antibió-
tico administrado. Sin embargo, este calor local, que también consigue
un alivio de la sintomatología, puede favorecer el aspecto edematoso de
la inflamación, sobre todo en zonas donde abunde el tejido celular sub-
cutáneo, como las regiones labial, palpebral y geniana; hay que adver-
tir de ello al paciente a fin de no crear una alarma innecesaria. En caso
de celulitis cervicofacial, este calor puede aplicarse mediante compre-
sas de calor húmedo o radiación infrarroja, cada 20 minutos; no hay una
experiencia suficiente de uso del láser blando para este tipo de patolo-
gía. Es importante ante la existencia de un flemón bucal realizar en-
juagues, una vez cada hora, con suero fisiológico templado manteniendo
el líquido cerca de la zona afectada.
Figura 20.13. Absceso cervical de origen odontogénico que debe ser des-
bridado.
También es interesante mejorar el medio bucal, que habitualmente,
en esta situación, presenta un estado séptico motivado en parte por la
propia infección, pero sobre todo por el abandono de las medidas de hi-
giene bucal por parte del paciente, agravado ello por la pobre autocli-
sis inherente al régimen alimentario blando. No es conveniente admi-
nistrar colutorios que contengan germicidas -contra la opinión popular-
ya que con ello aumentamos el desequilibrio ecológico de la flora bucal
ya amenazado por la antibioticoterapia. Unicamente recomendaríamos
enjuagues con suero fisiológico u otras substancias -peróxidos, timol,
etc.- que tengan un suave poder antiséptico pero cuya misión sea, por
un lado, permitir la repoblación de la flora normal, pero muy en espe-
cial ejercer una limpieza mecánica de la cavidad bucal; se debería in-
sistir además en que el paciente no abandone la rutina del cepillado
cotidiano.
20.6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
20.6.1. INDICACIONES DEL DESBRIDAMIENTO
Por desbridamiento se entiende la incisión y ruptura quirúrgica de
las bandas o bridas fibrosas que presenta en su interior un determinado
tejido patológico; tal es el caso de los abscesos. Las finalidades del des-
bridamiento son varias ya que con él se elimina un buen número de mi-
croorganismos patógenos y, al mismo tiempo, al mejorar la oxigenación,
se crea un medio desfavorable para los gérmenes anaerobios. También
se facilita la eliminación de una serie de substancias nocivas como pus,
toxinas bacterianas, fragmentos tisulares necrosados, etc., que deberían
ser eliminadas por el propio organismo. Asimismo, hay un claro bene-
ficio sintomático ya que con la descompresión cede el dolor y se evi-
tan 24-48 horas de sufrimiento innecesario al paciente. Por último, hay
una razón de estrategia terapéutica ya que la evacuación del pus es di-
rigida por nosotros hacia un lugar que es favorable, eliminando el riesgo
de que la infección progrese “per se” hacia espacios anatómicos más
comprometidos.
El desbridamiento está indicado cuando la infección odontogénica
está en la fase de absceso maduro, es decir, cuando se nota la fluctua-
ción del mismo; esto exige, pues, un control diario del paciente buscando
mediante palpación bimanual este signo clínico (figura 20.13). Sin em-
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Figura 20.14. Celulitis difusa cervical que es tributaria del “desbridamiento
profiláctico”.
bargo, ante celulitis difusas graves en las que los gérmenes anaerobios
tienen un papel preponderante -caso de una angina de Ludwig- hay que
anticiparse a la fase de absceso ya que el compromiso vital es patente;
en esta situación realizamos un “desbridamiento profiláctico” gracias al
cual, con el cambio de la tensión de oxígeno y del potencial redox que
se obtiene, logramos en la mayoría de los casos la remisión clínica en
unas 24 horas (figura 20.14).
Otra entidad que requiere un desbridamiento es el “absceso residual”
en el que han quedado microorganismos acantonados entre las bridas y
el tejido necrótico de un absceso que se ha abierto espontáneamente pero
sin que se haya conseguido un drenaje completo; la proliferación de di-
chos gérmenes ocasiona reactivaciones periódicas del proceso inicial,
siempre de poca gravedad, pero que acaban exigiendo, a la larga, la prác-
tica del desbridamiento. Una situación del todo similar es la del “abs-
ceso antibiótico” en el cual por la acción del tratamiento antibiótico
queda una zona con “pus estéril” y sobre todo con restos de material ne-
crótico que actúan como cuerpo extraño y que no llegan a ser reabsor-
bidos definitivamente (figura 20.15).
20.6.2. INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA
La obstrucción respiratoria puede acontecer cuando la infección
odontogénica afecta a los espacios que circundan la faringe: submaxi-
lar, parafaríngeo y retrofaríngeo; en la mayoría de los casos va a tra-
tarse de una obstrucción por compresión de las vías aéreas altas. De ese
dato, puede deducirse que cuando la compresión no está aún muy avan-
zada puede solucionarse el compromiso respiratorio efectuando una in-
tubación endotraqueal, acto de difícil realización en estas circunstan-
cias en las que, además, suele existir un trismo concomitante. En
situaciones avanzadas, cuando ya hay un componente edematoso im-
portante o un franco edema de glotis, será necesario recurrir a la tra-
queostomía, aunque hoy en día generalmente estos casos dramáticos
pueden solucionarse mediante la ayuda de la fibroscopia que permite
mantener una ventilación suficiente sin necesidad de efectuar una tra-
queostomía.
De todas formas no debería nunca llegarse a tal extremo, puesto que
la situación asfíctica no se instaura de forma cataclísmica como, por
ejemplo, en el caso de un espasmo de glotis de causa alérgica, sino que
se necesitan horas -cuando no días- de clínica previa; así pues, una co-
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 631
Figura 20.15. Absceso botonado o residual que debe ser desbridado.
rrecta interpretación del curso clínico nos permitirá un tratamiento pre-
coz que siempre será más fácil. Hay que valorar bien los síntomas pro-
pios y los que suelen acompañar a esta situación como la disnea, la odi-
nofagia, la disfagia, la sensación de angustia, el aumento del trismo, etc.,
sin esperar a la objetivación de signos clínicos como la cianosis, de
datos de laboratorio -gasometría alterada- o signos radiológicos ya que
todos ellos aparecen tardíamente. Otros detalles a tener en cuenta pue-
den objetivarse en una sencilla exploración local: la ocupación del suelo
de la boca que acaba por hacer contactar la lengua con el paladar o bien
el abultamiento, generalmente asimétrico, de los pilares amigdalinos,
son signos premonitorios que deben alarmarnos y hacernos aconsejar
remitir al paciente a un centro hospitalario.
20.7. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LA ETAPA
CLÍNICA
20.7.1. TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS
Si el paciente no presenta una afectación de su estado general, el tra-
tamiento será farmacológico (antibioticoterapia) y odontológico, con-
sistente como mínimo en efectuar el tratamiento endodóncico que más
convenga, aunque si se considera que la recuperación posterior del diente
será imposible deberá recurrirse a la exodoncia. Durante el postopera-
torio bastará con proseguir únicamente 3-4 días el tratamiento con anti-
bióticos.
Si se comprueba una repercusión del estado general, por ejemplo,
en forma de fiebre, estará justificada una espera entre 24 y 48 horas para
efectuar el tratamiento odontológico. Si estamos en plena fase aguda las
manipulaciones odontológicas suelen ser más complicadas, entre otros
motivos por la poca eficacia de la anestesia local, pero ello no es una ra-
zón que justifique el ir demorando in eternum nuestra acción con la
excusa de esperar a que “el antibiótico haga efecto”; no obstante, parece
prudente guardar este plazo de espera de 24-48 horas, a fin de que me-
jore la clínica, para luego aplicar el tratamiento odontológico causal (fi-
gura 20.16).
Hay que recordar que si el tratamiento odontológico causal repre-
senta una exodoncia quirúrgica, por ejemplo, unos restos radiculares in-
cluidos, ésta deberá posponerse hasta que haya remitido toda clínica
aguda.
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632 Normas generales de tratamiento de la infección odontogénica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirúrgica y a distancia

Figura 20.16. El tratamiento en la fase de periodontitis irá orientado fun-

damentalmente hacia la antibioticoterapia y el tratamiento odontológico per-
tinente.

20.7.2. TRATAMIENTO DE LA CELULITIS

Si no hay una repercusión tóxica general puede realizarse una exo-
doncia siempre y cuando se haga una cobertura antibiótica en el supuesto
Figura 20.17. El tratamiento en la fase de celulitis se apoya en la antibio-
caso de que aún no se haya iniciado el tratamiento. Debemos asegurar- ticoterapia y el tratamiento odontológico.
nos de que la concentración del antibiótico sea máxima en el momento
de la intervención quirúrgica, para lo cual a veces es necesario interca-
lar una toma suplementaria en la pauta aconsejada. El tratamiento anti-
biótico se suele mantener durante unos 5 días como máximo (figura
20.17).
Si hay una repercusión general clara, además de iniciar la terapia de
apoyo se adoptará un cambio de estrategia en la antibioticoterapia, ge-
neralmente en el sentido de reemplazar el antibiótico de “primera elec-
ción” por otro de “segunda elección”. En estas condiciones es prudente
diferir el tratamiento odontológico causal hasta que el cuadro clínico se
haya enfriado.
En caso de que la celulitis no ceda en 2 ó 3 días o que adquiera ca-
racterísticas alarmantes (celulitis difusas tipo angina de Ludwig), estará
indicado el desbridamiento profiláctico.

20.7.3. TRATAMIENTO DEL ABSCESO

Una vez se ha formado el absceso habrá que vaciarlo cuando se com-
pruebe su fluctuación. Generalmente cuando se trata de una “localiza-
ción primaria”, el desbridamiento se hace por vía intrabucal, y muchas
veces la extracción del diente causal proporciona el drenaje de la co-
lección purulenta a través del alvéolo; cuando se trata de una presenta-
ción extrabucal, a pesar de que en ciertas localizaciones puede efectuarse
el desbridamiento por vía bucal, siempre será preferible emplear la vía
cutánea para hacer la incisión y asegurar el drenaje de dicho absceso (fi-
gura 20.18).
20.8. PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN
POSTQUIRÚRGICA
La antibioticoterapia profiláctica es una medida preventiva que está
claramente establecida y demostrada como eficaz pero que no es acep-
tada unánimemente en todas las especialidades médico-quirúrgicas.
En algunas intervenciones, el tratamiento preoperatorio con antibióticos
es indiscutible, como en el caso de la cirugía del colon, donde se exige
la esterilización previa de este tramo de tubo digestivo.
Entre las ventajas de la antibioticoterapia profiláctica, figuran la re-
ducción real de la incidencia de infecciones, la reducción de los costes
Figura 20.18. El tratamiento del absceso es siempre el desbridamiento.
económicos ya que evita el tratamiento ulterior de las posibles compli-
caciones; al ser un tratamiento de muy corta duración, en principio no
da lugar a la aparición de resistencias bacterianas.
Las desventajas pueden resumirse en la alteración de la flora sapró-
fita, el abuso de la indicación de antibióticos, ya que es de suponer que
no se va a desarrollar de modo sistemático una infección postoperato-
ria, y una sensación subjetiva de falta de confianza en la calidad de nues-
tra técnica; en conciencias laxas puede potenciar el hecho de no adap-
tar los criterios de antisepsia que deben seguirse en toda manipulación
quirúrgica.
20.8.1. PRINCIPIOS PARA INDICAR LA PROFILAXIS
POSTQUIRÚRGICA
– Debe haber un riesgo de infección superior al 10%; la Cirugía Bu-
cal no complicada tiene un riesgo bajo de infección pero clásicamente
se admite que este peligro aumenta si se alarga el tiempo de interven-
ción, si la cirugía es traumática (grado de ostectomía) (figura 20.19),
si ha habido una infección previa (pericoronaritis), si se coloca un cuerpo
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Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 633

Figura 20.19. Cirugía periapical en un primer molar inferior, que precisa

de una amplia ostectomía. B

extraño (material de hemostasia, pero también el propio material de su-

tura, sobre todo cuando es reabsorbible) o bien si el paciente presenta
algún trastorno de la inmunidad.
Es importante destacar que en el ámbito de la Cirugía Maxilofacial
hay pautas de profilaxis adaptadas a diferentes tratamientos en base en-
tre otros motivos a la duración de la intervención quirúrgica: las pau-
tas en Cirugía Bucal no complicada son superponibles a las de Cirugía
Maxilofacial de corta o media duración, de 1 hora a 1 hora y media,
mientras que las de larga (figura 20.20) y muy larga duración (se con-
sidera muy larga duración las que superan las 3 horas), requerirían a jui-
cio de algunos autores tratamiento profiláctico con antibióticos de am-
plio espectro como las cefalosporinas; esta actitud es más que discutible,
ya que va claramente en contra de la estrategia de la profilaxis antibió-
tica tal como comentaremos a continuación.
– La elección del antibiótico ha de ser estratégica. Se debe tener en
cuenta que se intenta prevenir una infección concreta producida por un
microorganismo determinado; por lo tanto queda claro que el espectro
bacteriano a cubrir debe ser medio aunque lo ideal sería que fuese redu-
cido: el prototipo de antibiótico aconsejable en las intervenciones de Ci-
rugía Bucal sigue siendo la penicilina. Ello no quiere decir que cuando
actuemos sobre un terreno contaminado o claramente infectado el trata-
miento deberá cambiar, ya que la flora también será diferente.
Hay autores que distinguen entre intervenciones de cirugía “limpia”,
“limpia contaminada” y “sucia”; la Cirugía Bucal debe considerarse casi Figura 20.20. Cirugía ortognática. (A) Osteotomía Lefort I. (B) Osteoto-
prácticamente siempre como “limpia contaminada” (figura 20.21), aun- mía mandibular tipo Obwegeser-Dalpont.
que en algunos casos hay que intervenir sobre un terreno infectado -ci-
rugía sucia- y resulta obvio que en este último caso la administración de
antibióticos debe hacerse pre y postoperatoriamente a dosis plenas. La tendencia actual es limitar la duración de su uso; así, para pro-
– La pauta de administración debe ser racional. El pico plasmático cedimientos cortos una única dosis de antibióticos preoperatoria sería
de antibiótico ha de ser lo suficientemente alto en el momento de la in- suficiente para prevenir la infección de la herida. Para procedimientos
tervención quirúrgica; para ello puede darse una dosis doble de lo habi- largos ya se necesitaría de forma obligada repetir la toma -a las 4 ó 6 ho-
tual una hora antes de la intervención; debe repetirse la dosis en caso de ras- después de haber acabado la intervención quirúrgica. En determi-
que la intervención se alargue exageradamente, pero esta situación es nadas situaciones de mayor riesgo se recomendaría proseguir el trata-
muy excepcional en Cirugía Bucal. miento, a dosis habituales, durante las primeras 24 horas. Lo que debe
- La exposición al antibiótico debe ser lo más corta posible. El pe- evitarse es el tratamiento profiláctico a largo plazo, es decir aquel que
riodo efectivo de la antibioticoterapia profiláctica no excede más allá de excede las 24 primeras horas; además de no proporcionar resultados más
3 horas, una vez se ha producido la contaminación bacteriana de los favorables, induce mayores riesgos y problemas adicionales.
tejidos sobre los que se ha trabajado. Por ello, una administración con- - Debe ser de fácil administración. Ello quiere decir que no requiera
tinuada de antibiótico en el postoperatorio no tiene demasiado sentido una hospitalización, aunque sea de mínima duración y que pueda se-
si se ha efectuado una profilaxis correcta. guirse con facilidad en régimen ambulatorio; por este motivo, antibió-
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634 Normas generales de tratamiento de la infección odontogénica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirúrgica y a distancia
Figura 20.21. Extracción quirúrgica de un resto radicular de un incisivo
central superior. La Cirugía Bucal se considera habitualmente cirugía “lim-
pia contaminada”.
ticos de difícil administración como la vancomicina deben ser reserva-
dos para situaciones más específicas.
20.8.2. PAUTAS DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
POSTQUIRÚRGICA
Exponemos una de entre las muchas posibles pautas a seguir como
profilaxis antibiótica:
20.8.2.1. Paciente estándar
A) Pauta oral: amoxicilina.
• 2 g 1 hora antes de la cirugía (niños 1 g).
• 1 g 6 horas después (niños 0,5 g).
B) Pauta parenteral: penicilina G
• 2 millones u.i., i.m. 30 minutos antes de la cirugía (niños 50.000
u.i./kg).
• 1 millón u.i., i.m. 6 horas después (niños 25.000 u.i./kg).
20.8.2.2. Paciente alérgico
A) Pauta oral: eritromicina (claritromicina, diacetilmidecamicina, etc.
• 1 g 1 hora antes de la cirugía (niños 20 mg/kg).
• 0,5 g 6 horas después (niños 10 mg/kg).
B) Pauta parenteral: clindamicina.
• 600 mg i.m., 30 minutos antes de la cirugía (niños 10 mg/kg).
• 300 mg i.m., 6 horas después (niños 5 mg/kg).
También hay que considerar la posibilidad de efectuar sistemática-
mente una profilaxis preoperatoria mediante enjuagues con colutorios
antisépticos tales como la clorhexidina; los resultados publicados hasta
ahora son alentadores, con la ventaja de que no presentan los inconve-
nientes mencionados de la antibioticoterapia profiláctica.
20.9. PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN A DISTANCIA
El ejemplo más clásico de infección metastásica, que es aquella que
ocurre a distancia de la puerta de entrada del germen, es sin duda alguna
la endocarditis bacteriana; la prevención de la infección metastásica es
combatir la bacteriemia antes de que los microorganismos aniden en
su órgano de destino.
En el caso de la Cirugía Bucal, dado que la cavidad bucal es un medio
séptico, es comprensible e incuestionable que se produzca una bacteriemia;
Figura 20.22. Extracción de un incisivo superior en un paciente con pró-
tesis cardíaca valvular que precisa seguir la pauta de la profilaxis de la en-
docarditis bacteriana.
sin embargo la colonización sólo se lleva a cabo si en el terreno -endocar-
dio, articulaciones, riñón- hay alguna debilidad predisponente. Actualmente
hay un vivo debate sobre si se tiene, o no se tiene, que efectuar profilaxis
antibiótica ante la necesidad de realizar un tratamiento dental a los pacientes
portadores de prótesis articulares, sobre todo la de cadera. Contrariamente
en el caso de la endocarditis bacteriana no existe ningún tipo de dudas en
razón de la extrema gravedad de este proceso y la estrecha relación entre
manipulación dentaria y adquisición de la enfermedad: se estima que en-
tre un 5 y un 15% de las endocarditis bacterianas ha habido con anteriori-
dad algún tratamiento odontológico cruento (figura 20.22); por lo tanto, en
este caso concreto, estará indicado llevar a cabo esta profilaxis cuando un
individuo presenta estos antecedentes clínicos:
– Prótesis valvulares cardíacas.
– Antecedentes de endocarditis bacteriana, incluso en ausencia de cual-
quier secuela.
– Antecedentes de fiebre reumática (no confundir con reumatismo ar-
ticular).
– Valvulopatías cardíacas; preguntar en la anamnesis si se ha diag-
nosticado algún “soplo”.
– Malformaciones cardíacas congénitas: ductus persistente, defecto
septal ventricular, tetralogía de Fallot, síndrome de Marfan.
– Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Además de estos pacientes con patología cardíaca debería efectuarse
un tratamiento profiláctico en los siguientes casos:
• Pacientes con enfermedades metabólicas mal controladas como dia-
betes, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, síndromes mal-
nutritivos, etc.
• Pacientes con déficit inmunitarios graves, incluyendo aquí aquellos
que reciben tratamientos crónicos con corticosteroides, y evidente-
mente los que siguen tratamientos con inmunosupresores.
• Otras indicaciones son los portadores de by-pass arteriales recien-
tes (menos de 6 meses) candidatos a programas de diálisis, y los hi-
drocefálicos tratados mediante shunt ventriculoatrial (artificio para
derivar el líquido cefalorraquídeo desde los ventrículos cerebrales
hasta la aurícula derecha).
• Más controvertidamente, también serían candidatos los portadores
de prótesis articulares -de cadera- y los drogadictos -cuando la droga
se introduce en el organismo por vía parenteral-.
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Más del 75% de los pacientes presentan algún tipo de lesión cardíaca
predisponente. Sin embargo el riesgo de contraer una endocarditis bacte-
riana no es igual para todas las entidades antes mencionadas. Antaño estas
lesiones solían tener un origen reumático (20-40% de los casos); hoy en
día ello sólo se constata en el 10% de los casos. También debe tenerse en
cuenta que aunque el prolapso de la válvula mitral es la lesión subya-
cente más frecuente (entre el 10 y el 33% de los casos), éste se considera
que favorece medianamente la producción de la encodarditis; en cambio,
la estenosis mitral predispone fuertemente esta eventualidad. Esta dis-
tinta predisposición, que debe valorar adecuadamente el cardiólogo, hace
que se hayan descrito pautas específicas para cada situación; clásicamente
se han considerado como situaciones de alto riesgo los antecedentes de en-
docarditis y ser portador de una prótesis valvular cardíaca, y todas las de-
más de riesgo moderado. La incidencia mundial de endocarditis bacteriana
se sitúa entre 0,68-6,5/100.000 personas/año. A pesar de la divulgación de
las pautas de profilaxis para dicha enfermedad, en los últimos 10-15 años
paradójicamente ha habido un incremento de su incidencia. Ello se debe
primordialmente a la aparición de dos nuevos subtipos de endocarditis: la
que se observa en el portador de una prótesis valvular cardíaca y la que
se produce en los adictos a drogas de abuso por vía parenteral. También se
citan otras causas coadyuvantes de este fenómeno como sería la disminu-
ción del número de individuos edéntulos, el envejecimiento de la pobla-
ción, la dudosa efectividad de las pautas de profilaxis recomendadas, y el
incremento del número de resistencias a los antibióticos.
Otro hecho curioso es que actualmente ha cambiado el perfil del en-
fermo de endocarditis bacteriana; si bien se sigue conservando una pre-
ponderancia para los varones (relación entre 1,5-3 a 1), tal diferencia au-
menta en especial entre los pacientes de edad avanzada mientras que por
debajo de los 35 años las mujeres son las más afectadas. También se
ha observado un aumento en la edad de los individuos enfermos, si-
tuándose actualmente su incidencia alrededor de los 50 años.
Conviene aclarar que en la Cirugía Bucal, y por extensión en todas
las prácticas cruentas odontológicas, la profilaxis se ha centrado en la
lucha contra los estreptococos ya que son los gérmenes clásicamente im-
plicados en esta enfermedad y ésta es la razón por la que la penicilina
y sus derivados son los fármacos de elección; no obstante hoy en día
existen dudas acerca de la eficacia de esta elección. Esto viene moti-
vado, en parte, por la observación de una drástica disminución de casos
causados por estreptococos alfa-hemolíticos ya que su participación -
que era del 90% en 1950- ha descendido actualmente hasta un 35-50%-
; el aumento de casos relacionados con enfermedades nosocomiales y
estados de inmunodepresión ha dado lugar a un aumento considerable
en el espectro de los microorganismos causantes de la endocarditis bac-
teriana. Así se han incorporado como agentes etiológicos otros gérme-
nes. Entre ellos destacan los estafilococos - Staphylococcus aureus y
epidermidis- que presentan la particularidad de producir endocarditis,
de carácter muy agresivo, sobre válvulas cardíacas sanas, la mayor parte
de veces en pacientes adictos a drogas por vía parenteral. También se ha
observado la participación etiológica de enterococos, bacterias Gram ne-
gativo (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikene-
lla corrodens) así como, aunque más raramente, de hongos como Can-
dida albicans; en todos estos casos siempre debe sospecharse una
alteración importante de la inmunidad. Por todas estas razones no es raro
que hayan aparecido opiniones críticas sobre la necesidad de seguir de
forma rutinaria las pautas de profilaxis propuestas, así como también
partidarios de emplear pautas que incluyen antibióticos activos contra
gérmenes resistente a los betalactámicos tales como la vancomicina.
Si bien la penicilina V era el antibiótico preferido por vía oral ya en
los esquemas de tratamiento propuestos en 1972 por la American Heart
Association (AHA), las pautas posteriores como la de la British Society
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 635
for Antimicrobial Chemoterapy (BSAC), publicada en 1982, sugieren
que la amoxicilina, por su mejor absorción intestinal, permitiría alcan-
zar niveles plasmáticos más altos.
Para el paciente alérgico a la penicilina, la elección de la eritromi-
cina es fuente de graves discrepancias ya que se tienen dudas acerca
de su eficacia. Ha surgido recientemente gran número de resistencias, a
lo que debe sumarse su absorción intestinal poco predecible; por ello la
Sociedad Escandinava de Quimioterapia Antimicrobiana, en 1987, ya
se decantaba abiertamente por el uso de la clindamicina.
La administración de una dosis alta de entrada permitiría una co-
bertura durante un periodo de tiempo más largo. Si bien se suele pro-
poner una dosis doble de la habitual, para la amoxicilina 2 gramos, al-
gunas pautas como la de la BSAC exageran este punto basándose en la
buena tolerancia gástrica de la amoxicilina y sugieren dar una dosis ini-
cial de 3 gramos, con lo que se obtiene una buena cobertura durante
las 10 primeras horas.
La utilización preferente de la vía parenteral propugnada por la AHA
en 1977 se ha discutido por ser poco práctica y dolorosa; se propone la
asociación de lidocaína a la amoxicilina cuando ésta debe ser inyectada
por vía intramuscular. En principio, la vía parenteral debe reservarse
para cuando el paciente debe ser intervenido bajo anestesia general. Sin
embargo nos encontramos con dos posturas bien distintas, puesto que
hay escuelas que propugnan el uso sistemático de vancomicina por vía
endovenosa -con el riesgo, las molestias y el coste que ello supone- frente
a los que, ante la necesidad de tener que aplicar anestesia general, pro-
ponen una pauta por vía oral, tal como se expone en la pauta de la BSAC
de 1992: 3 gramos de amoxicilina por vía oral junto con 1 gramo de pro-
benecid 4 horas antes de la intervención quirúrgica; si se quiere evitar
el probenecid se darán otros 3 gramos de amoxicilina en el postopera-
torio lo más pronto posible. Hay que advertir que en el estado español
la presentación comercial de amoxicilina más probenecid (Blenox®)
está en distinta proporción a la aquí aconsejada, en concreto de 2,5 gra-
mos de amoxicilina por 1 gramo de probenecid.
La misma AHA proponía en 1972 que el tratamiento debe prose-
guirse hasta las 48 horas, siendo ello otro factor de incumplimiento; sin
embargo los esquemas más recientes, como el de 1990 de la BSAC, acon-
sejan únicamente otra dosis a las 6 horas en el caso de dar eritromi-
cina, por los inconvenientes antes mencionados, mientras que conside-
ran innecesaria la dosis postoperatoria de amoxicilina si se han dado de
entrada 3 gramos.
Veamos cuáles han sido las tendencias actuales, observando las reco-
mendaciones de la AHA (American Heart Association) del año 1990 y de
la BSAC (British Society for Antimicrobial Chemotherapy) del año 1992.
20.9.1. RECOMENDACIONES DE LA AHA (1990)
Pauta estándar a utilizar en el adulto, por vía oral:
• Amoxicilina: 3 gramos, 1 hora antes de iniciar el tratamiento,
y 1,5 gramos, 6 horas después de la primera dosis.
En pacientes alérgicos a la penicilina:
• Estearato de eritromicina: 1 gramo, 2 horas antes, y 500 mg, 6
horas después.
O bien
• Etilsuccinato de eritromicina: 800 mg, 2 horas antes, y 400 mg,
6 horas después.
O bien
• Clindamicina: 300 mg, 1 hora antes, y 150 mg, 6 horas después.
20.9.2. RECOMENDACIONES DE LA BSAC (1992)
Las recomendaciones de la BSAC son más complejas, y a veces di-
fíciles de seguir. Distinguen todas estas eventualidades:
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636 Normas generales de tratamiento de la infección odontogénica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirúrgica y a distancia
a) Pacientes adultos que no son alérgicos a la penicilina y que no
han seguido tratamiento con la misma durante el último mes. Si
el tratamiento odontológico se hace bajo anestesia local:
• Amoxicilina: 3 gramos, 1 hora antes del tratamiento odontológico.
b) Pacientes adultos alérgicos a la penicilina que han de ser trata-
dos bajo anestesia local.
• Estearato de eritromicina: 1,5 gramos, 1 ó 2 horas antes, y 0,5
gramos, 6 horas después.
O bien
• Clindamicina: 600 mg, 1 hora antes.
c) Pacientes adultos, no alérgicos a la penicilina o bien que no han
sido tratados con ella durante el último mes, y que deben ser in-
tervenidos quirúrgicamente bajo anestesia general:
• Amoxicilina: 1 gramo, por vía intramuscular, justo antes del pe-
riodo de inducción anestésica, más 0,5 gramos, por vía oral, 6
horas después.
O bien
• Amoxicilina: 3 gramos, por vía oral, 4 horas antes de la anes-
tesia, más otros 3 gramos, también por vía oral, cuanto antes me-
jor dentro del postoperatorio inmediato.
O bien
• Amoxicilina: 3 gramos de amoxicilina junto con 1 gramo de pro-
benecid, por vía oral, 4 horas antes de la intervención quirúrgica.
d) Pacientes de “riesgo especial” que deben ser referidos a un cen-
tro hospitalario:
- Pacientes portadores de válvulas cardíacas que deben ser inter-
venidos bajo anestesia general.
- Pacientes que requieren ser intervenidos bajo anestesia general
y que son alérgicos a la penicilina o que han seguido tratamiento
con ella durante el último mes.
- Antecedentes de endocarditis bacteriana.
En estos casos distinguen 2 estrategias:
d1) Si no hay alergia a la penicilina o no la han tomado durante el mes
previo:
• Amoxicilina 1 gramo, por vía intramuscular, más 120 mg de gen-
tamicina, por vía intramuscular, justo antes de la inducción anes-
tésica. Además, amoxicilina, 0,5 gramos, por vía oral, 6 horas
después.
d2) Si el paciente es alérgico a la penicilina, o la ha tomado el mes previo:
• Vancomicina, 1 gramo, por vía endovenosa, más gentamicina,
120 mg por vía endovenosa, justo antes de la inducción o 15 mi-
nutos antes de la intervención.
Todas estas recomendaciones han vuelto a ser parcialmente modifi-
cadas por la misma BSAC en 1993, al introducir los siguientes cambios:
- La clindamicina pasa a substituir a la eritromicina.
- Se introducen dos nuevas pautas en el caso del paciente de riesgo
alérgico a la penicilina (o que la ha tomado durante el último
mes) y que debe ser intervenido quirúrgicamente bajo anestesia
general:
• Teicoplanina, 400 mg, por vía endovenosa, más gentamicina,
120 mg, por vía endovenosa, durante la inducción o bien 15 mi-
nutos antes de la intervención quirúrgica.
O bien
• Clindamicina, 300 mg, por vía endovenosa, durante la inducción
o 15 minutos antes de la intervención quirúrgica, seguido de clin-
damicina, 150 mg por vía oral o endovenosa, 6 horas después.
20.9.3. PAUTA RECOMENDADA
Estas pautas citadas pecan por su complejidad y algunas de ellas re-
quieren soporte hospitalario; todo ello invita a su incumplimiento. Debe
Tabla 20.1. Pauta recomendada por la AHA (1997).
• Pauta estándar, por vía oral:
- Amoxicilina, 2 g en adultos o 50 mg/kg en niños, 1 hora antes.
• Intolerancia para la administración por vía oral:
- Ampicilina, 2 g en adultos o 50 mg/kg en niños, vía intramuscular o
endovenosa, 30 minutos antes.
• Alérgicos a la penicilina, por vía oral:
- Clindamicina, 600 mg en adultos o 20 mg/kg en niños, 1 hora antes.
O bien,
- Cefalexina o Cefadroxilo, 2 g en adultos o 50 mg/kg en niños, 1
hora antes.
O bien,
- Azitromicina o Claritromicina, 500 mg en adultos o 15 mg/kg en
niños, 1 hora antes.
• Alérgicos a la penicilina que no toleran la administración por vía oral:
- Clindamicina, 600 mg en adultos o 20 mg/kg en niños, vía
endovenosa, 30 minutos antes.
- Cefazolina, 1 g en adultos o 25 mg/kg en niños, vía intramuscular o
endovenosa, 30 minutos antes.
Conviene tener en cuenta que las cefalosporinas no deben ser empleadas
en individuos que han tenido reacciones de hipersensibilidad de tipo in-
mediato (urticaria, angioedema, o anafilaxis) frente a las penicilinas.
intentarse conseguir pautas racionales que sean sencillas de aplicar para
poder así obtener una mayor efectividad. En este sentido hay que men-
cionar que la nueva pauta de la AHA cumple muy bien estos requisitos
según se expone en la tabla 20.1.
En 1997, la AHA hizo una serie de recomendaciones referentes a la
profilaxis de la endocarditis bacteriana, pero de forma particularizada
para diferentes actividades sanitarias implicadas directamente con esta
patología; Dajani y cols. expusieron las referidas a la Odontología
-que curiosamente son las mismas que las indicadas para manipulacio-
nes del tracto respiratorio y del esófago–; de ellas destacamos:
- No se diferencia el tratamiento según el tipo de anestesia que se
empleará, ni según el riesgo -alto o bajo- de contraer la enfermedad.
- Determinados tratamientos odontológicos no requieren, en princi-
pio, la profilaxis de la endocarditis bacteriana. Sin embargo en alguno
de ellos, el juicio del odontólogo puede hacer cambiar esta abstención;
así, las restauraciones -operatorias, estéticas o prostodóncicas- pueden
merecer el tratamiento profiláctico si para realizarlas deben emplearse
hilos retractores gingivales. En la tabla 20.2 quedan reflejados aque-
llos tratamientos odontológicos en los que deberá hacerse obligatoria-
mente dicha profilaxis.
Hay situaciones en las que se puede producir un sangrado sin ha-
berlo previsto previamente. En estos casos se debe administrar el anti-
biótico preferentemente durante las 2 primeras horas después del trata-
miento dental sin que ello disminuya la efectividad de la profilaxis.
- Los enjuagues previos con clorhexidina son recomendables; no
obstante si se aplica este antiséptico mediante una irrigación subgingi-
val, el riesgo de inducir bacteriemia es patente. Se recomienda que el
paciente haga los enjuagues 30 segundos antes; no es prudente que se
efectuen días antes o de forma continuada, ya que así se seleccionan ce-
pas resistentes. Una buena alternativa son las pincelaciones mediante
povidona yodada.
- Los antibióticos administrados 4 horas después del tratamiento
odontológico no reportan ningún beneficio en cuanto a la profilaxis de
la endocarditis bacteriana; se ha observado que con la toma inicial se
crea una cobertura eficaz durante un período que oscila entre 6 y 14 ho-
ras. Esto ha conducido a eliminar la segunda dosis -la del postoperato-
rio-, y por tanto a simplificar notablemente las pautas.
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Tabla 20.2. Tratamientos odontológicos en los que debe hacerse
profilaxis de la endocarditis bacteriana.
• Exodoncias.
• Tratamientos periodontales (raspado, alisado y pulido radicular), inclu-
yendo métodos de diagnóstico como sondajes.
• Tratamientos tópicos subgingivales mediante la colocación de fibras que
permiten la lenta liberación de antibióticos.
• Cirugía implantológica.
• Reimplantación de dientes avulsionados.
• Endodoncias (tratamiento de conductos que sobrepasen el ápice).
• Cirugía periapical.
• Colocación de bandas ortodóncicas, pero no de brackets.
• Técnica anestésica intraligamentosa.
• Higiene sobre dientes naturales o sobre implantes en la que se supone
que habrá un sangrado importante.
- La toma inicial -y ahora única- de amoxicilina se ha reducido,
pasando de 3 g a 2 g. Sin embargo, esta disminución debe acojerse con
cierta cautela en nuestro ámbito, ya que no disponemos hasta ahora de
pruebas ni de opiniones que aconsejen adoptar esta dosis inferior.
- Si el paciente ya seguía tratamiento -por la razón que fuere- con
alguno de los antibióticos empleados para la profilaxis de la endocardi-
tis bacteriana, conviene cambiarlo y escoger otro. La situación más fre-
Leonardo Berini Aytés, Cosme Gay Escoda 637
cuente es que el paciente esté tomando alguna penicilina; en este caso
es preferible emplear clindamicina -que es la mejor alternativa-, clari-
tromicina o azitromicina, pero nunca una cefalosporina. Como vemos
ya no se cita a la eritromicina, en razón de sus deficiencias: inducción
de resistencias y de trastornos gástricos. Una opción a seguir, si ello es
posible, será demorar 14 días el tratamiento odontológico para permi-
tir una cierta recuperación de la flora habitual.
- Para evitar el predominio de cepas resistentes una vez administrado
el tratamiento profiláctico, entre dos sesiones debería respetarse un lapso
de tiempo entre 9 y 14 días. Para no favorecer resistencias siempre es
aconsejable realizar una sola toma y en el preoperatorio; en caso de que-
rer efectuar una segunda toma -en el postoperatorio-, se recomienda ha-
cerla antes de las 6 ó 8 horas tras haber finalizado el tratamiento.
A pesar de todo lo expuesto debe tenerse en cuenta que la profilaxis
antibiótica está lejos de tener un 100% de eficacia. Por ello, es necesa-
rio que el odontólogo sospeche de cualquier síntoma o signo clínico inu-
sual que aparezca tras un tratamiento bucodental como fiebre, escalo-
fríos, mialgias o artralgias, sobre todo si se observan en un paciente de
riesgo para la endocarditis bacteriana y durante las dos primeras sema-
nas después del tratamiento efectuado. Este concepto también ha cam-
biado ya que actualmente se acepta que el período de incubación de la
endocarditis bacteriana puede ser inferior a los 15 días; es más, si esta
clínica aparece más tarde, la posibilidad de que el tratamiento odonto-
lógico sea el causante de la endocarditis disminuye significativamente.