Por bacterias:

 El más frecuente: Escherichia coli enteropatógena

 Mecanismo de acción: La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las
células epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las
microvellosidades, las cepas de ECEP forman microcolonias en la superficie de las
células epiteliales en las que las bacterias se unen a las células del organismo anfitrión,
al inicio se establecen uniones laxas mediadas por los pilis formando haces, seguida de
una secreción activa de proteínas por el sistema de secreción bacteriano de tipo III.
Una proteína, el receptor de la intimina translocada (Tir), se inserta en la membrana
epitelial y actúa como receptor de una adhesina bacteriana de la membrana externa,
la intimina.
 Presentación clínica: Diarrea acuosa y vómitos, heces no sanguinolentas
 Bacterias más frecuentes y características: E. coli enteropatógena, E. coli
enterotoxigenica, E. coli enteroadherente, E. coli productora de shiga toxina, E. coli
enterohemorragica, Shigella sp, Campylobacter jejuni, Salmonella no typhi, Vibrio
cholerae, aeromonas sp.
Se caracterizan por Invasión del intestino mediante enterotoxinas, destrucción o
deterioro de células epiteliales produciéndose una pérdida del área de superficie de
absorción y transporte, a su vez déficit en absorción de nutrientes e incremento de
carga osmótica en luz intestinal.
 Manejo: Plan A, B o C de acuerdo al grado de deshidratación que pueda manifestar el
paciente. El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas in vitro de
susceptibilidad

Por parásitos:

 El más frecuente: Giardia lamblia

 Presentación clínica: Diarrea liquida y fétida; espasmos abdominales; flatulencia y
esteatorrea. Este cuadro clínico puede acompañarse del síndrome de hipo absorción
grave
 Mecanismo de acción: se inicia mediante la ingestión de quistes entre 10-25, el ácido
del estómago estimula su rotura con liberación de trofozoitos en duodeno y yeyuno
donde se multiplican por fisión binaria, estos pueden unirse a las vellosidades
intestinales mediante su prominente ventosa ventral en forma de disco produciendo
atrofia del borde en chapa del epitelio, acompañado de la disminución de la actividad
de la disacaridasa conduciendo a la malabsorción.
 Parásitos más frecuentes y características: Giardia lamblia, Criptosporidium, Isospora
belli, Cyclospora cayetanensis, Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis.
Se caracterizan principalmente por el mecanismo de transmisión: feco-oral y
condiciones que favorezcan esta, como la mala higiene de manos, y mal lavado de
verduras contaminadas con los estadios infecciosos de cada una.
 Manejo: Plan A, B o C de acuerdo al grado de deshidratación que pueda manifestar el
paciente. Es necesario realizar el diagnostico mediante sospecha de mal saneamiento
ambiental, en el caso de giardiasis realizar Enterotest, biopsia intestinal o Baerman en
copa, respecto a otros parásitos se realizan exámenes coproparasitológicos.

Otros
 La hipomotilidad produce estasis intestinal con crecimiento excesivo de bacterias,
siendo secundariamente una causa de diarrea.
 La hipermotilidad es fisiológica en bebes y niños pequeños, que junto a una ingesta
aumentada de carbohidratos produce diarrea secundaria a un tiempo de absorción
inadecuado de líquidos para el intestino.
 La clorhidrorrea congénita enfermedad rara autosómica recesiva, causada por
mutaciones en el cromosoma 7, de comienzo prenatal se caracteriza por diarrea
secretoria con alto contenido de cloro secundaria a la ausencia o disminución del
intercambio activo de cloro y bicarbonato a nivel del íleon terminal y colon
produciéndose pérdida de estos electrolitos en materia fecal.
 VIPoma tumor de células no beta de islotes pancreáticos, en su gran mayoría son
malignos, se caracteriza por diarrea acuosa profusa frecuente, provoca alteraciones
electrolíticas o deshidratación, debido a la secreción incrementada de péptido
intestinal vasoactivo (VIP) que causa el síndrome de diarrea acuosa, hipopotasemia y
aclorhidria.