ANTICOAGULANTES – FIBRINOLÍTICOS –

ANTIPLAQUETARIOS

JAIME TORRES ARIAS

FARMACOLOGÍA

AGOSTO 2019
 HEMOSTASIA 1°

Vasoconstricció VASOS FvW V. N.: 150-450000/mm3. PLAQUETA TRIPLE A

n Viven 7-10 días S
Producción: Médula ósea.
Destrucción: Bazo

FRENO DE HEMOSTASIA 1°
PL
- PG I -2
VASOS
- ON
(ENDOTELIO)
- ADPasa

Trombomodulina/t-PA, u-PA/PAI-1
 FACTORES DE COAGULACIÓN HEMOSTASIA 2°
FC NOMBRE
I FIBRINÓGENO
II PROTROMBINA
III FACTOR TISULAR
(Tromboplastina)
IV CALCIO SISTEMA DE
V PROACELERINA (Factor ANTICOAGULACIÓN
Labil)
VII PROCONVERTINA
- AT-III
VIII ANTIHEMOFÍLICO A
- PRITEINA C Y S
IX CHRISTMAS (Antihemofilíco - IVE
B)
X STUART-POWER
XI ANTEC.
TROMBOPLASTINICO DEL
PLASMA (Antihemofílico C.
Rosenthal)
XII HAGEMAN
XIII ESTABILIZADOR DE FIBRINA
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SISTEMA - t-PA SISTEMA

FIBRINOLÍTICO - u-PA ANTIFIBRINOLÍTICO
- XIIa
- Alfa-2-antiplasmina
- Xia
- PAI-1
- Kalicreina

FRENO DE HEMOSTASIA 2°
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FACTORES DE COAGULACIÓN Y
TEST HEMATOLÓGICOS DE HEMOSTASIA
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RESUMEN
FÁRMACOS
 ANTICOAGULANTES NTERALES HNF HBPM FONDA
P.
Mx: Actúan como cofactores de la AT-III
ORIGEN Biológico Biológico Sintético
PM 15000 5000 1500
VÍA EV/SC SC SC
HNF
Biodisponibilidad 30% 90% 100%
TVM 1h 4h 17h
Metabolismo Hepático- Hepático Hepático
HBPM SRE
Excreción Renal Renal Renal
Efecto del Completo Parcial Ninguno
antídoto
Plaquetopenia <5% <1% <1%

EFECTOS ADVERSOS CONTROL

FONDOPARINUX - Sangrados
- TTPa
- Plaq↓(5-10d de tto): M>V
- Trombosis ANTIDOTO
- Transaminas↑/osteoporosis - Protamina
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ANTICOAGULANTES PARENTERALES
USOS:
- Inicio anticoagulación.
- Se prefiere LMWH y Fx por SC.
- Hep. para extracorpórea.
- No cruzan placenta.
- Otras menos osteoporosis y trombocitopenia.
- Solo dar parenteral.
- Hep. por goteo es inmediato. TVM depende
de dosis.
- Otras TVM más largo, no dar en IRC (o
menores 50kg).
- Medir TTPA en heparina cada 6h, duplicar en
24h.
- Si heparina SC ya no necesita medir.
- LMWH (enoxa, dalte, tinza, arde, Nadro y
reviparina) SC dosis fija o peso.
- Idraparinux 1/semana.
- Resistencia a heparina: ligadura otras
proteínas, eliminación acelerada (TEP),
déficit de antitrombina.
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ANTICOAGULANTES PARENTERALES
TOXICIDAD:
- Hemorragia: 1-5% heparina / menos otras. Aun con TTPA
normal. Dura horas. Antídoto sulfato de protamina.
- Trombocitopenia inducida: 150k o 50%. 0.5% pacientes. 5 a
10 días del uso. Puede haber trombosis. IgG (F4plaq-hep). NO
DAR WARFARINA. Usar inmediato Lepidurina, Argatroban,
Fondaparinux.
- Otros: transaminasas, osteoporosis, baja aldosterona, alergia.

OTROS:
- LEPIDURINA: hirudina – trombina –
sanguijuelas – renal – no antídoto.
DESIRUDINA.
- BIVALIRUDINA: Sintético - protrombina.
- ARGATROBAN: Sintético – reversible
trombina.
- DROTRECOGIN ALFA: Proteina C
activada – Va y VIIIa – sepsis profunda.
- ANTITROMBINA. Déficit.
 WARFARINA ANTICOAGULANTES ORALES
Mx: Inhibe a la epóxido reductasa Vit-K CARACTERISTICA WARFARINA
VIA VO/EV
Biodisponibilidad Casi 100%
Absorción RAPIDA, TGI
TVM 25-60h
Metabolismo Hepático
Excreción Renal - biliar
Duración del efecto 2-5 días

EFECTOS ADVERSOS CONTROL

- Sangrados - TP/INR 2-3
ANTIDOTO
- Defecto congénitos
- Vit-K
- Sd del dedo morado del pie

OTROS AT. VIT K:

FACTOR II VII IX X • Fenprocumón:
VM (h) 60 8 24 40 • Acenocumarol:
• Raticidas:
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ANTICOAGULANTES ORALES NO VITAMINA K DEPENDIENTES (NOACs)

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FIBRINOLÍTICOS Y ANTIFIBRINOLÍTICOS
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AGENTE FUENTE DURACION COMENTARIOS

DE ACCIÓN
Alteplasa (tPA) DNA 2-10 minutos Endógeno en el
recombinante cuerpo. Se da
por infusión EV

Anistreplasa Profármaco; 1-2 horas Lentamente

espreptokinasa libera
anisoylado. estreptokinasa
Plasminógeno
humano se
obtiene por
síntesis en
bacteria
recombinante

Estreptokinasa Estreptococos 20-25 minutos Se da por

infusión EV

Urokinasa Ríñón humano <20 minutos Rara vez usado

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ANTIPLAQUETARIOS PARAM.
VÍA
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
VO
AAS: inh. TXA2. 75mg-320mg.
Único AINE.
BD 40-50 %
TICLOPIDINA: Inh P2Y12 (Gi-
AMPc). P2Y1 (Gq). Hígado activa.
TVM 15 – 20 min RAMS: NVD, neutropenia, SGU-
EF.MÁX 60-120 min PTT. CLOPIDOGREL: inh.
DUR. 7-10 días Irreversible de P2Y12. menos
tóxico. Mejor q AAS. Profármaco
METAB. Hígado (conjugación) (CYP2c19). PRASUGREL: +rápido,
EXC. Renal (filtracion-secrecion) se activa todo, VO, no
DISTRIB. Albumina (90-95%) polimorfismo. No ECV.
ANTIARRÍTMICOS – FÁRMACOS PARA LA ANGINA / ICC

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FARMACOLOGÍA

AGOSTO 2019
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FISIOLOGÍA RITMO CARDIACO

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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS – RESUMEN INDICACIONES

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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS – RESUMEN TOXICIDAD

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Abbreviations: AERP, atrial effective refractory period; AH, atrial-His interval; APD, action potential duration; AVB, atrioventricular node block; bpm, beats per minute; HF,
heart failure; DFT, defibrillation threshold; ERP-AVN, effective refractory period of atrioventricular node; HV, His-ventricular interval; QTc, corrected QT interval; T3,
triiodothyronine; TdP, torsade de pointes; VERP, ventricular effective refractory period.
16/08/2019 Nombre y apellido del docente.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
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FÁRMACOS PARA ICC

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DIURÉTICOS
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REMODELADO CONTRAREGULADOR
 Angiotensina II  ANP
 Catecolaminas  BNP
 Aldosterona  Bradicinina
 Endotelina  Óxido nítrico
 TNF alfa / TGF
beta
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ACCIONES DE ALDOSTERONA:
Aumenta Na y H2O (precarga).
Pérdida K y Mg (arritmia). Baja
recaptación de NA en miocardio
(miocardiotóxico). Baja
sensibilidad baroreceptora (MS).
Fibrosis miocárdica. Alteración
canal Na (hiperexcitabilidad
miocardio).

PARÁMETRO ESPIRONOLACTONA
Biodisponibilidad 73%
Ligad. proteína 90%
Metabolismo Activación hepática.
TVM 1.3 h
Excreción Orina 53%
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Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.