FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y

BIOQUÍMICA
TEMA:
METABOLISMO DE LÍPIDOS

INTEGRANTES:
 CABRERA GASTELO, María del Rosario
 CONTRERAS CRUZ, Jerson Julio
 COMECA ROJAS, Milagros
 LEIVA LUCIANO, Katherin Mariluz
 MARCELIANO ARTEAGA, Yanett Analy
 VASQUEZ REYES, Yuver Hildon
CURSO:
BIOQUÍMICA – I

DOCENTE:
MGTR. Q.F. LUISA OLIVIA AMAYA LAU

CICLO: V GRUPO: AB-2

TRUJILLO – PERÚ

2019
 CUESTIONARIO III UNIDAD: METABOLISMO DE
LÍPIDOS

1. Explique la regulación hormonal de las vías del metabolismo de los lípidos

(lipolisis, beta oxidación, lipogénesis

La regulación se lleva a cabo por la insulina, esta hormona es secretada por las células B
del páncreas, esta hormona activará a una fosfatasa, la cual desfosforila la Lipasa
Sensitiva a Hormonas (HSL) y por lo tanto se inhibirá el proceso de la lipolisis. Es
importante tener en cuenta que la insulina ingresa al adipocito a partir de su interacción
con el receptor B-adrenérgicos situado en la membrana del tejido adiposo1.

REGULACIÓN DE LA LIPOGÉNESIS
La lipogénesis se regula en el paso de Acetil-CoA carboxilasa por modificadores
alostéricos, modificación covalente e inducción y represión de la síntesis enzimática. El
citrato activa la enzima; la acil-CoA de cadena larga inhibe su actividad. A corto plazo,
la insulina activa la Acetil-CoA carboxilasa por desfosforilación y a largo plazo por
inducción de síntesis. El glucagón y la adrenalina tienen acciones opuestas a la insulina1.

REGULACIÓN DE B-OXIDACIÓN

La estimulación de la oxidación de Ac grasos por carnitina se debe a la acción de la

enzima, carnitin-Acil-Transferasa (CATI) que cataliza la transferencia del grupo acilo
desde su enlace con el CoASH (Acil-CoA) a un enlace con el grupo hidroxilo de la
carnitina (Enlace Acil-Carnitina) altamente energético y así formando atraviesa después
la membrana mitocondrial interna y en la última etapa el grupo acilo es transferido al
CoASH intramitocondrial por acción de un segundo tipo de carnitin-Acil-transferasa
(CATII) localizado en la superficie interna de la membrana2.
 REGULACIÓN DE ESTERIFICACIÓN

2. Calcule el rendimiento de ATP de un ácido graso de 22 carbonos.

MOLECULA NUMERO EQUIVALENCIA CICLO TOTAL, DE
DE MOLECULAS METABOLICO ATP
DE ATP
NADH 10 2.5 Cadena 25
respiratoria
FADH2 10 1.5 Cadena 15
respiratoria
Acetil-COA 11 10 Ciclo de Krebs 110
Activación del ácido
graso -2
TOTAL
148 ATP

3. Explique la función metabólica de los cuerpos cetónicos

Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos producidos por cetogénesis (catabolismo
de la grasa) en las mitocondrias hepáticas. Su función es suministrar energía al corazón y
al cerebro en ciertas situaciones excepcionales2.
4. Explique las consecuencias de la cetoacidosis diabética.
Las posibles consecuencias de la cetoacidosis diabética son náuseas, vómitos y dolor
abdominal, que pueden progresar al edema cerebral, el coma y la muerte3.
 5. Esquematice el transporte del colesterol a través de las lipoproteínas.

VIA EXOGENA VIA ENDOGENA

Los quilomicrones pasan a los canales linfáticos del intestino y después a la circulación
sanguínea. Mientras circulan van descargando sus triacilglicéridos en los músculos (a los
que aportan energía) o en los tejidos adiposos (donde se almacenan como reserva). Los
quilomicrones, después de descargar sus triacilglicéridos llegan al hígado y ya sólo
contienen ésteres de colesterol. En las células del hígado estos residuos son captados por
moléculas receptoras que actúan como edecanes: reconocen a estos residuos y los
introducen en la célula hepática para que ésta los ocupe según sus requerimientos.
Las células del hígado producen y secretan a la sangre lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL). Estas transportan, además de colesterol, gran cantidad de triacilglicéridos
producidos por el organismo, principalmente en el hígado. Las VLDL son transportadas
en la sangre hacia los tejidos muscular y adiposo donde, al igual que los quilomicrones,
descargan parte de sus triacilglicéridos.
Las lipoproteínas de muy baja densidad se van transformando sucesivamente en
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), baja (LDL) o alta (HDL) a medida que
descargan lípidos y proteínas en su trayecto; al ir perdiendo lípidos la densidad de las
lipoproteínas va aumentando. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) ya sólo contienen
ésteres de colesterol y un solo tipo de apoproteína. Ellas se encargan de transportar la
mayor parte del colesterol en la sangre, casi las tres cuartas partes3.
Las LDL permanecen en la circulación durante varios días; su función es llevar colesterol
a los tejidos periféricos. Pueden ser captadas por las células del hígado o por cualquier
otra célula del organismo gracias a los receptores específicos que se encuentran en la
membrana celular. El 60-80% de los receptores de LDL se encuentra en el hígado. La
cantidad de receptores en una célula depende de la cantidad de colesterol intracelular,
cuanto más colesterol hay en el interior de la célula, menos receptores hay en su
superficie. El número de receptores es regulado genéticamente por la misma célula. Las
LDL son las más nocivas de las lipoproteínas. Estudios epidemiológicos han demostrado
que el riesgo de infarto de miocardio se relaciona íntima y directamente con los niveles
de LDL en la sangre. Las lipoproteínas del tipo HDL (de alta densidad) se encargan de
transportar el colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado; concentran el
colesterol libre circulante (producto de la rotura de las células y lo transportan hacia el
hígado para su excreción); esto sería el transporte en reversa del colesterol.

6. Explique el mecanismo bioquímico de la formación de la placa de ateroma y las

consecuencias del hipercolesterolemia.
La arteriosclerosis es un proceso
generalizado relacionado con la
edad que se presenta como un
aumento difuso del grosor de las
capas íntimas y medias de las
arterias, con una pérdida de
elasticidad de estas. Cuando este
proceso tiene lugar como
consecuencia de la formación de una placa de ateroma recibe el nombre de aterosclerosis,
la lesión básica de la aterosclerosis es la placa de ateroma. El proceso aterogénico puede
empezar desde edades muy tempranas. El depósito y salida de lipoproteínas del espacio
subendotelial es un proceso fisiológico normal. Su permanencia en este espacio viene
condicionada por el flujo de entrada de estas lipoproteínas y de su resistencia a las
modificaciones oxidativas que suponen un cambio en su comportamiento biológico. Las
LDL modificadas, sobre todo las oxidadas, son citotóxicas y lesivas para el endotelio,
quimiotácticas para los monocitos e inhibidoras de la migración de los macrófagos. Las
LDL oxidadas inducen la expresión del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) o la
interleucina 1 (IL-1), las cuales favorecen la expresión endotelial de moléculas de
adhesión endotelial. Los monocitos fagocitan estas LDL modificadas, cargándose de
lípidos y transformándose en células espumosas. Si el nivel circulante de lipoproteínas
supera a la capacidad fagocítica de los monocitos, los macrófagos ejercen una función
quimiotáctica sobre más monocitos y células musculares lisas de la pared arterial que se
transforman en macrófagos, que van cargándose de lípidos transformándose en células
espumosas. Estas células cargadas de lípidos terminan lisándose, liberándose al espacio
celular los cristales de colesterol y las enzimas catalíticas contenidas en los restos
celulares, desencadenando un proceso inflamatorio local. Inicialmente el depósito
lipídico extracelular es escaso. En esta primera fase la lesión se conoce como estría
lipídica o adiposa, presente desde la primera infancia y visible macroscópicamente.
Aunque puede considerarse como precursora de la placa ateromatosa, en ocasiones puede
involucionar. La placa de ateroma puede aparecer al final de la pubertad. Presenta mayor
contenido lipídico y celular que la estría lipídica, debido a la perpetuación del mecanismo
patogénico anteriormente esbozado. Se forma un núcleo o core lipídico entorno a cuál se
organiza el componente celular La fase final es la placa fibrosa o fibroateroma que se
caracteriza por la gran reacción conectiva con depósito de colágeno y fibrosis, que
constituye un mecanismo defensivo de la pared endotelial ante la placa de ateroma que
gracias a su consistencia blanda es especialmente deformable. La reacción fibrótica
estabiliza la placa4.

CONSECUENCIAS DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA.

La principal consecuencia del exceso de colesterol en sangre es el desarrollo de

enfermedades coronarias (EC). Numerosos estudios han demostrado que las EC son más
frecuentes en las poblaciones cuya alimentación es rica en grasas saturadas y colesterol,
y tienen niveles séricos de colesterol elevado; y en las poblaciones con niveles bajos de
colesterol-LDL, como Japón y China, es más baja la tasa de enfermedades coronarias. El
hipercolesterolemia está íntimamente ligada a la arterosclerosis, una alteración
degenerativa que afecta a las arterias en las que se forman placas de ateroma5.
7. Explique qué es el perfil lipídico y cuáles son los valores séricos normales de los
parámetros que mide.

El perfil lípido es un grupo de pruebas o exámenes de laboratorio clínico, que permite

verificar los niveles de lípidos en la sangre, este indica el riesgo de una persona de
padecer enfermedades cardíacas5.
Los valores deseados en la mayoría de los adultos sanos son:
Colesterol total: 200 mg/dL (deseable val. menores)
Colesterol HDL: 40 - 60 mg/dL (deseable val. mayores)
Colesterol LDL: 100 mg/dL (deseable val. menores)
Triglicéridos: 150 mg/dL (deseable val. menores)
VLDL: 40 mg/dL
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Pratt C, Cornely K. Bioquímica. México, D.F.: Editorial El Manual Moderno;

2012.

2. Parés I, Farras R, Juárez A. Bioquímica de los microorganismos. Barcelona:

Editorial Reverte; 2012.

3. Bioquímica metabólica: conceptos y test (2a. ed.). Madrid: Editorial Tébar Flores;
2009.

4. Bendezú A, Domínguez F, García Y. Bioquímica. Determinación de colesterol

Total. Universidad Nacional Santa Loyola Gonzaga de Ica. Perú. 2016.

5. Bauer J. Metabolismo de lípidos. Barcelona: Guía clínica de pruebas de

laboratorio, 2016.