Réanimation 12 (2003) 510–518

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Mise au point

Utilisation des produits de contraste au cours des examens radiologiques

réalisés en urgence : risques et précautions à prendre
Use of contrast media in emergency investigations:
risks and guidelines for their prevention
T. Lavigne a, O. Imhoff a, M.N. Roedlich b, F. Meziani a, V. Castelain a, F. Schneider a,*
a
Service de réanimation médicale, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France
b
Service de radiologie I, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France

Reçu et accepté le 16 août 2003

Résumé

Le recours à des actes radiologiques utilisant des produits de contraste est devenu fréquent lors de la prise en charge en urgence de certains
patients. L’utilisation des produits de contraste pose le problème de leurs effets secondaires, essentiellement les réactions allergiques et
l’insuffisance rénale. L’injection de produits iodés, principaux pourvoyeurs des réactions allergiques, justifie l’identification préalable des
sujets à risque. La réalisation d’une prémédication systématique par antihistaminiques et corticoïdes chez ces malades n’évite pas les réactions
les plus graves. Un bilan allergologique est indispensable après une réaction grave. L’allergie aux produits de contraste non iodés est plus rare
et n’est pas croisée avec celle aux produits iodés. Les facteurs de risque essentiels de survenue d’une néphropathie secondaire à l’injection de
produits de contraste sont un diabète, une fonction rénale antérieurement détériorée, et la quantité de produit de contraste injectée. L’intérêt de
l’utilisation de la N-acétyl-cystéine associée à une hydratation a été démontré pour les utilisations programmées des produits de contraste.
Dans l’urgence, les résultats sont beaucoup moins évidents.
© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

Use of contrast media in emergency investigations: risks and guidelines for their prevention. Diagnostic and interventional radiology of
emergency patients is nowadays crucial and more and more requires the infusion of contrast media. These techniques may trigger deleterious
side-effects, mainly iodinated contrast media-related allergies and acute renal failure. Patients at high risk to develop such adverse events have
to be detected on the basis of their risk factors (previous allergies, renal failure, diabetes, etc.) in order to prevent or limit serious outcome. In
case allergy is suspected, tests are mandatory because premedication may fail to prevent death. Allergy to non-iodinated contrast media is rarer
and therefore offers an alternative to iodinated contrast media. Even if a benefit can be expected by the association of N-acetyl-cysteine and
hydratation in preventing contrast media related nephropathy in non-emergency patients given iodinated media, in emergency situations a
doubt still persists.
© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Allergie ; Insuffisance rénale aiguë ; Produits de contraste ; Urgence

Keywords: Allergy; Renal failure, acute; Contrast media; Emergency

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : francis.schneider@chru-strasbourg.fr (F. Schneider).

© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

doi:10.1016/j.reaurg.2003.08.003
 T. Lavigne et al. / Réanimation 12 (2003) 510–518
1. Introduction
Le nombre d’examens de radiologie réalisés va crescendo
depuis plusieurs décennies en raison de l’exigence des
consommateurs (médecins et malades), mais aussi de la
sophistication graduelle des techniques d’exploration. Au
rendement du recueil d’images brutes sans préparation, s’est
ajouté le bénéfice de l’injection de produits de contraste
(PC), permettant en outre la mise en évidence de la vascula-
risation d’une lésion ou la réalisation d’interventions endo-
vasculaires.
Comme toujours en médecine, à la notion de bénéfice
d’utilisation des PC s’est rapidement adjointe celle de risque
induit. Après un rappel sur les PC disponibles, nous envisa-
gerons ces risques au cours des explorations réalisées en
urgence. Ensuite, nous déclinerons les règles à respecter par
le prescripteur afin de les éviter.
2. Classification et caractéristiques des produits
de contraste (PC)
2.1. Les produits de contraste iodés (PCI)
Ils augmentent le contraste naturel de leurs compartiments
de distribution ou d’élimination. Leur efficacité est propor-
tionnelle à leur teneur en iode qui atténue les rayons X par
effet photo-électrique, sans créer de diffusion du rayonne-
ment.
2.1.1. Classification
La structure de base des PCI hydrosolubles (seuls utilisés
en angiographie et scanner) est un cycle benzénique ayant
fixé trois atomes d’iode. Les produits de première génération
sont ioniques. Dissociés en solution, ils se décomposent en
deux particules ayant une activité osmotique avec un rapport
iode/particule de 3/2. Ces produits sont qualifiés de produits
de haute osmolalité (1500 à 2200 mOsm/kg eau). Deux
approches ont été utilisées pour abaisser cette osmolalité,
principale responsable des effets délétères : constituer un
dimère hexa-iodé ionique conservant une fonction acide, qui
en solution se décompose en deux particules (rapport 6/2) ;
substituer à la fonction acide d’un produit tri-iodé, un radical
apportant la solubilité. Les monomères non ioniques ainsi
obtenus n’apportent qu’une particule osmotiquement active
pour trois atomes d’iode (rapport 3/1). Quoique leur osmola-
lité soit alors comprise entre 600 et 800 mOsm/kg, ils sont
néanmoins qualifiés de produits de basse osmolalité. Une
réduction chimique supplémentaire conduit à des dimères
hexa-iodés non ioniques (rapport 6/1) dits produits iso-
osmolaires au plasma.
2.1.2. Pharmacocinétique
Les PCI sont inertes et soumis aux seules forces osmoti-
ques. Leur taille permet une diffusion à travers les membra-
nes basales capillaires selon un gradient de concentration, à
l’exception de la barrière hémato-encéphalique. Il n’y a pas
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de passage intracellulaire. Les PCI hydrosolubles sont donc
des traceurs du secteur vasculaire et des espaces extracellu-
laires. Leur volume de distribution correspond à la somme
des volumes plasmatique et interstitiel (environ 200 mL/kg
de poids corporel chez l’homme).
Près de 99 % des PCI hydrosolubles sont éliminés par voie
rénale par simple filtration glomérulaire, augmentée par
l’hyperosmolalité. En cas d’insuffisance rénale aiguë (IRA),
des voies accessoires d’élimination sont activées : excrétion
biliaire (jusqu’à 20 % en cas d’IRA) ; excrétion salivaire
(négligeable mais source de parotidites) ; élimination sudo-
rale et lacrymale anecdotique. La captation d’iode par la
thyroïde est possible en cas de contamination du PCI par des
iodures inorganiques : elle ne provoque qu’exceptionnelle-
ment des modifications hormonales.
La cinétique d’élimination des PCI après injection en
bolus est bi-exponentielle (modèle bicompartimental
ouvert). La décroissance de la concentration est biphasique
[1] : la première phase, vasculaire, dure une dizaine de
secondes, d’où son utilité en angiographie ; la seconde,
interstitielle, dure environ une minute et correspond à la
diffusion vers le secteur extracapillaire : elle est utilisée en
tomodensitométrie. La demi-vie d’élimination des PCI est de
60 à 120 minutes.
2.2. Les produits de contraste non iodés (PCNI)
Ils sont utilisés en imagerie par résonance magnétique
(IRM). Le mécanisme d’action est indirect : ils accélèrent la
vitesse de relaxation des noyaux d’hydrogène les environ-
nant. Ils exercent un effet compétitif sur le signal : positif et
négatif. Ces effets dépendent de la classe du produit et de la
dose utilisée. La relation dose–effet n’est pas linéaire : l’effet
peut être positif à faibles doses et négatif à fortes doses.
2.2.1. Classification
On en distingue trois catégories.
2.2.1.1. Les agents paramagnétiques. Ils sont considérés
comme des agents de contraste positifs, puisqu’ils rehaussent
le signal sur les séquences pondérées en T1. Ces produits
sont des ions appartenant à la classe des métaux de transition
(Cr, Mn, Fe) ou des lanthanides (gadolinium, dyprosium),
utilisés sous diverses formes chélatées. Le gadolinium est
l’agent comprenant le plus grand nombre d’électrons non
appariés [7], et son efficacité sur le signal est donc la plus
grande. Ces produits n’ont pas de spécificité d’organe et leur
pharmacocinétique est superposable à celle des PCI (élimi-
nation rénale rapide). Ils sont utilisés comme traceurs des
espaces extracellulaires.
2.2.1.2. Les agents de susceptibilité magnétique. Ils sont
considérés comme des agents de contraste négatifs puisqu’ils
provoquent une diminution du signal lors des séquences
pondérées en T2 comme T1. Il s’agit d’agents particulaires,
de structures cristallines, au noyau constitué d’oxydes de fer,
recouverts d’un revêtement de dextran. De taille élevée, ils
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subissent une capture par le système réticulo-endothélial au
niveau du foie, de la rate, des ganglions et de la moelle
osseuse : ils sont donc très utiles en imagerie hépatique. Leur
demi-vie plasmatique est variable (40–60 minutes), mais leur
demi-vie d’élimination hépatique peut être très longue
(11 jours pour certains). L’imagerie est optimale entre 30 et
60 minutes après l’injection.
2.2.1.3. Les agents à tropisme spécifique. Ils permettent
l’étude d’organes particuliers (foie, voies biliaires, vais-
seaux...) en raison de propriétés pharmacocinétiques qui as-
surent une rémanence dans ces structures.
3. Risques liés à l’utilisation des produits de contraste
3.1. Risques spécifiques associés aux produits de contraste
iodés
L’ordre de grandeur du risque de décès est de 1 sur
100 000 examens (0,001 %), celui des accidents majeurs
(définis par la nécessité d’une intervention thérapeutique) de
1 sur 2000 (0,05 %) et celui des incidents mineurs de 1 % [2].
Les réactions indésirables représentent de 2 à 8 % des cas
d’utilisation des PCI ioniques hyperosmolaires [3].
3.1.1. Les manifestations allergiques
Tous les PCI sans exception sont susceptibles de générer
des réactions adverses de type allergique.
3.1.1.1. Présentation clinique des manifestations allergi-
ques. Dans leurs formes aiguës, il s’agit le plus souvent
d’une réaction anaphylactoïde (RA) immédiate, associant
hypotension artérielle (collapsus, voire état de choc), angio-
œdème extensif pouvant atteindre le larynx, contraction des
fibres musculaires lisses (broncho- et laryngospasmes) et
urticaire diffuse. Au cours d’une coronarographie, un vasos-
pasme, voire un infarctus du myocarde peuvent également
être observés [4].
Des réactions retardées sont également rapportées [5], une
heure à une semaine après l’injection de PCI. Il peut s’agir de
nausées et vomissements, de céphalées, d’éruptions cutanées
(exanthèmes maculeux prurigineux), de douleurs musculai-
res et/ou d’une fièvre. Un travail portant sur 7505 utilisations
d’un PCI hypo-osmolaire non ionique a montré que les fac-
teurs de risque de survenue d’un effet secondaire retardé
sont : un antécédent d’allergie, la saison pendant laquelle
l’examen est réalisé (un rôle des pollens a été évoqué), le
protocole radiographique utilisé, l’âge du patient, un acte
invasif concomitant, et un traitement médicamenteux associé
[6]. La prévalence des réactions retardées était de 2,8 % (vs
5 % pour les effets immédiats).
3.1.1.2. Physiopathologie des manifestations allergiques.
Les hypothèses évoquées pour expliquer ces réactions sont :
histaminolibération, dégranulation mastocytaire, activation
du complément, libération de leukotriènes et de prostaglan-
dines...
L’implication de l’histaminolibération repose sur l’obser-
vation de modifications des mastocytes pulmonaires lors du
premier passage du PCI dans la circulation. Après un choc
anaphylactoïde, on note une élévation des concentrations
sériques d’histamine et de tryptase. La tryptasémie, norma-
lement inférieure à 10 µg/L, est proportionnelle à la sévérité
de la RA, pouvant atteindre plus de 100 µg/L [7].
En cas d’angiospasme coronaire, l’histamine jouerait éga-
lement un rôle majeur, bien que discuté. L’injection d’hista-
mine provoque un vasospasme coronarien diffus (mécanisme
non élucidé) et reproduit l’ensemble des manifestations aller-
giques [8,9].
Le facteur déclenchant de l’histaminolibération reste mal
connu. Alors que certaines réactions sévères semblent consé-
cutives à une anaphylaxie IgE-dépendante, aucun anticorps
anti-PCI [10] n’a pu être détecté [11].
L’incidence des réactions sévères est supérieure avec les
produits ioniques mais celle des réactions fatales pourrait
être supérieure pour les non-ioniques [12,13]. Les PCI de
haute osmolalité activeraient davantage le complément que
les produits de basse osmolalité [14].
Le stress du patient, spontané ou induit au contact de
l’équipe de radiologie, serait un facteur non négligeable dans
la fréquence de survenue de ces accidents [15].
3.1.1.3. Facteurs de risque de manifestations allergiques.
Le facteur de risque le plus important de survenue d’une
manifestation allergique sévère après injection de PCI est un
antécédent de RA à un PCI, quelle qu’en ait été la gravité
(odds ratio [OR] = 10,9). Ce risque est également important
chez les patients asthmatiques (OR = 4,5–8,7) [16] et les
insuffisants cardiaques, notamment coronariens (OR = 4,5 à
7,7 respectivement) [17]. Un traitement par bêtabloquant
(même en collyre) aggrave la symptomatologie des RA
(OR = 2,6 à 3,7) par un effet inotrope négatif, une augmen-
tation latente des résistances aériennes si le patient présente
déjà une hyperréactivité bronchique, une potentialisation de
la libération des médiateurs des allergies, et une résistance au
traitement par adrénaline [11]. L’existence d’un terrain ato-
pique double le risque de RA.
3.1.2. Néphropathie induite par les produits de contraste
(NIPC)
3.1.2.1. Présentation clinique et biologique de la NIPC. Il
peut s’agir d’une insuffisance rénale de novo, ou de l’aggra-
vation d’une insuffisance rénale pré-existante. L’élévation de
la créatininémie de plus de 25 % de sa valeur de base dans les
48 heures suivant l’injection d’un PCI définit la NIPC, en
l’absence d’autre cause. Certains auteurs utilisent la valeur
absolue de cette augmentation : la référence est alors une
augmentation supérieure à 44 µmol/L de la créatininémie de
base [18]. Cette atteinte s’aggrave graduellement dès l’injec-
tion du PCI, culmine en trois à cinq jours et se résout géné-
ralement en dix jours. Le plus souvent, la diurèse est conser-
vée ; le risque de devoir recourir à une épuration extrarénale
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est de l’ordre de 3 % [19]. Si une dialyse devient nécessaire,
la mortalité approche 35 % [20]. Ce contraste entre bénignité
apparente et rareté des formes graves reflète en réalité essen-
tiellement la littérature sur des actes d’imagerie au sein d’une
population ciblée et étudiée à froid (ex. : scanner abdominal
avec injection chez un diabétique, coronographie diagnosti-
que chez un artéritique). En revanche, il n’existe aucune
étude analysant les conséquences de l’injection d’un PCI au
cours des états d’agression aiguë.
Toute détérioration de la fonction rénale après injection
d’un PCI ne saurait toutefois être attribuée au seul PCI. Il
existe en particulier des IRA par embolie d’athérome au
pronostic beaucoup plus sombre, survenant plus tardivement
(cinquième–septième jours après injection), préférentielle-
ment après des actes radiologiques invasifs (artériographies,
angioplasties...), associées à des manifestations ischémiques
dans d’autres territoires d’aval, dans un contexte d’hyperéo-
sinophilie et d’hypocomplémentémie [21].
3.1.2.2. Physiopathologie de la NIPC iodée. L’affection est
multifactorielle et d’autant plus sévère que sont présents des
facteurs de risque établis au cours du suivi de cohortes
particulières (Tableau 1).
La toxicité directe du PC. Elle participe à la genèse de la
NIPC par action directe sur les cellules du tube contourné
proximal [22], suivie d’une protéinurie de faible poids molé-
culaire. La toxicité des PCI récents sur les cellules rénales
reste cependant à établir ; in vitro leurs caractéristiques
physicochimiques semblent contribuer à des dégâts moin-
dres sur la viabilité cellulaire, la perméabilité à l’inuline et la
redistribution des protéines des complexes de jonction inter-
cellulaire [23]. Cette toxicité va de pair avec une moindre
osmolarité, mais ne semble pas liée au degré d’ionisation du
PCI [23]. Préalablement, il avait été démontré que l’hyperto-
nie des PCI contribuait avec l’hypoxie locale à une apoptose
cellulaire exagérée participant aux lésions suivies d’IRA
[22].
Les variations induites par le PCI sur l’hémodynamique
intrarénale. Elles constituent le second facteur causal de la
NIPC. L’injection de PCI est suivie de phénomènes de vaso-
dilatation et de vasoconstriction des vaisseaux intrarénaux
Tableau 1
Facteurs de risque de la NIPC
Facteurs de risque
Prouvés
• Insuffisance rénale pré-existante
• Diabète
• Quantité de produit de contraste injectée
Fortement suspectés
• Âge avancé
• Déshydratation et/ou hypovolémie
• Insuffisance cardiaque congestive
• Insuffisance circulatoire aiguë
• Substances néphrotoxiques
• Injections multiples et/ou rapprochées de PC
La présence de l’un de ces facteurs justifie que soit évalué de façon précise le
rapport risque/bénéfice d’une injection de PC.
513
avec pour résultat une ischémie de la médulla. Le déséquili-
bre entre productions de vasodilatateurs (NO, prostaglandi-
nes...) et de vasoconstricteurs (angiotensine, endothélines)
aboutit à une nécrose ischémique de certaines structures
intrarénales. Un travail récent analysant les conséquences de
l’inhibition spécifique des COX constitutive et inductible sur
les débits intrarénaux chez la souris [24] explique comment
les anti-inflammatoires deviennent un facteur surajouté d’is-
chémie rénale selon le degré d’expression des COX au mo-
ment de l’action des PCI. En effet, chez des malades agres-
sés, surexprimant la COX-2 dans leurs vaisseaux rénaux, le
débit vasculaire de la médulla diminue du seul fait des anti-
inflammatoires : les PCI augmenteront encore cette variation
et donc les lésions rénales. Par ailleurs, certaines substances
administrées préventivement pour prévenir la NIPC sont
accusées d’aggraver les lésions rénales ischémiques médul-
laires en raison de leur pouvoir de redistribution cortical du
flux vasculaire médullaire (voir infra et [25]).
3.1.2.3. Facteurs de risque de NIPC. Dans une large étude
prospective (1826 coronarographies), il a été observé une
incidence de 14,5 % d’IRA ne nécessitant pas d’hémodialyse
(HD) et de 0,7 % d’IRA nécessitant une HD. L’analyse
multivariée fait ressortir la clairance de la créatinine initiale
(OR = 0,83), le diabète (OR = 5,47) et la quantité de produit
de contraste injectée (OR = 1) comme facteurs de risque
indépendants de survenue de NIPC, avec une mortalité intra-
hospitalière de 35,7 % pour les patients avec une IRA et
diabétiques contre 1,1 % pour ceux non diabétiques et à
fonction rénale conservée [26].
Ce n’est pas tant la nature, mais la quantité de PC utilisée
qui est le facteur de risque déterminant de survenue d’une
NIPC. Il faut prendre en compte le volume total injecté,
rapporté au poids et à la fonction rénale du patient. On aboutit
ainsi à la notion de dose maximale acceptable de PCI
(DMPC) injectée : DMPC= 5 mL x (poids (kg)/ créatininé-
mie (mg/dL)).
La pertinence de ce concept liant le dépassement de la
DMPC et la survenue d’une IRA nécessitant une dialyse,
ainsi que la mortalité a été démontrée : la DMPC est un
facteur de risque indépendant (OR = 6,2) [27].
3.1.3. Autres risques
3.1.3.1. Effets cardiovasculaire et hémodynamique. L’in-
jection d’un PCI hyperosmolaire est suivie d’un appel intra-
vasculaire d’eau, de cinq fois le volume injecté pour les PCI
de haute osmolalité et de 2,5 fois pour les PCI de basse
osmolalité, d’où la survenue d’une hypervolémie et d’une
déshydratation extracellulaire. Lors du passage du PCI dans
la circulation pulmonaire, la pression pulmonaire s’élève, en
raison de l’osmolalité et de la viscosité. Puis on observe une
augmentation du volume sanguin total, une diminution des
résistances périphériques et pulmonaires, une augmentation
du débit cardiaque, et une diminution modérée de la pression
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artérielle. Quoique brèves, ces modifications doivent être
prises en compte en urgence quand il existe un risque de
surcharge barométrique (ex. : embolie pulmonaire).
Les PCI sont susceptibles de déclencher des effets locaux
lors des injections intracoronaires ou intraventriculaires :
bradycardie, diminution de la conduction avec apparition
d’extrasystoles [28], voire de fibrillations [29].
Les PCI ioniques ont un effet inotrope négatif transitoire
immédiat, alors qu’il est retardé pour les PCI non ioniques
[30]. Par ailleurs, en déplaçant la courbe de dissociation de
l’hémoglobine avec majoration de son affinité pour l’hémo-
globine, les PCI peuvent provoquer de véritables crises d’an-
gor [31].
Ces effets sont liés à l’hyperosmolalité, à une hypocalcé-
mie relative par hémodilution, complexation ou chélation des
ions calciques, et à des échanges ioniques pour les PCI
ioniques.
3.1.3.2. Sensation de douleur et de chaleur lors de l’injec-
tion intraveineuse. Le phénomène de diffusion osmotique
induit une vasodilatation, responsable des sensations de dou-
leur et de chaleur. Si le PCI est injecté par voie veineuse
(système capacitif à basse pression donc distensible), les
sensations douloureuses sont moindres ; s’il est injecté en
intra-artériel (système résistif moins distensible), les phéno-
mènes douloureux sont majorés. L’utilisation de PCI hypo-
osmolaires diminue les phénomènes douloureux et de cha-
leur, mais aussi la déshydratation extracellulaire consécutive
au passage du PCI.
3.1.3.3. Effet sludge capillaire. L’osmolalité élevée des PCI
entraîne des modifications morphologiques et fonctionnelles
des érythrocytes : augmentation de rigidité et de l’agrégabi-
lité [32]. Il peut donc s’exercer un effet sludge au niveau
capillaire avec ralentissement de la microcirculation et hy-
poxie [33]. Cet effet peut être délétère en cas de cardiopathie
congénitale cyanosante, de drépanocytose, d’hypoxie chro-
nique ou d’ischémie tissulaire.
3.1.3.4. Effets sur la coagulation. Les PCI sont accusés de
perturber l’hémostase de façon parfois imprévisible : effet
anticoagulant transitoire [34] plus marqué pour les PCI ioni-
ques, voire effet procoagulant [35], et même effet anti-
agrégant plaquettaire [36].
3.1.3.5. Effets sur le système nerveux central. Les PCI ne
sont jamais en contact avec le tissu cérébral (barrière hémato-
encéphalique), sauf au niveau de la neurohypophyse, des
plexus choroïdes et de l’area postrema. Le contact avec cette
dernière explique les sensations précoces de nausées et des
vomissements. Les PCI ioniques sont formellement contre-
indiqués pour une utilisation intrathécale.
3.1.3.6. Interactions médicamenteuses. Bêtabloquants. Ils
risquent d’aggraver une réaction anaphylactoïde qui s’ins-
talle. Les patients bêtabloqués doivent bénéficier d’une sur-
veillance accrue pour cette raison.
Biguanides (metformine). Ils provoquent un blocage de la
transformation des lactates en glucose au niveau hépatique et
peuvent donc générer une acidose lactique en cas d’insuffi-
sance rénale pré-existante ou induite par les PCI : leur arrêt
est recommandé 48 heures avant et après l’examen.
3.2. Risques associés à l’utilisation des PCNI
3.2.1. L’allergie
Elle a surtout été rapportée pour les agents de susceptibi-
lité magnétique du fait de leur combinaison à un dextran,
mais rarement pour les préparations au gadolinium. Il en
découle que ce dernier pourrait être d’utilisation plus sûre.
Une surveillance multicentrique américaine (687 255 utilisa-
tions) a permis d’établir leur sécurité : 0,046 % de réactions
adverses non allergiques (douleurs lombaires, céphalées,
nausées, dysgueusies), 0,001 % de réactions allergiques sé-
vères (réactions anaphylactoïdes vraies au dextran), 0,004 %
de réactions modérées (hypotension transitoire, dyspnée) et
0,001 % de réactions mineures (flush). Aucune réaction croi-
sée entre RA aux PCI et allergies aux PCNI n’a pu être
établie [37].
3.2.2. Effets liés à l’hyperosmolalité
Les produits paramagnétiques sont hyperosmolaires :
pour les chélates ioniques l’osmolalité est supérieure à
1000 mOsm/kg, pour les chélates non ioniques elle avoisine
600–700 mOsm/kg. Les volumes injectés sont plus faibles :
les réactions (chute de la pression aortique, élévation de la
pression artérielle pulmonaire et du débit cardiaque) sont
donc plus limitées.
3.2.3. Effets spécifiques liés à la structure chimique
La structure cristalline des produits de susceptibilité ma-
gnétique permet la formation d’agrégats et justifie l’utilisa-
tion de filtres sur la voie d’injection. Des douleurs lombaires
sont possibles lors de l’injection. Parmi eux, les chélates de
gadolinium ou de manganèse peuvent se dissocier et libérer
des cations dont la forme libre peut être toxique. Leur sécu-
rité d’emploi dépend donc de leur stabilité physicochimique,
en particulier d’une faible cinétique de dissociation.
4. Quelles sont les recommandations possibles ?
4.1. Identifier le sujet à risque
Malgré des interrogatoires policiers, les deux principaux
risques d’utilisation en urgence des PC ne pourront pas être
annulés. Retarder une urgence diagnostique et donc théra-
peutique en raison d’une allergie alléguée pour permettre une
préparation a minima peut néanmoins être gravement préju-
diciable à un malade. A contrario, aucune prémédication ne
garantit avec certitude que l’injection de PC se passera sans
conséquences sévères. La NIPC est à ce titre moins grave
puisqu’elle peut être traitée de façon symptomatique.
 T. Lavigne et al. / Réanimation 12 (2003) 510–518
En 1993, une conférence de consensus a défini le sujet à
risque (Tableau 1) [38]. Les patients diabétiques et les sujets
âgés n’étaient pas considérés comme des sujets à risque
particulier. Néanmoins, ils peuvent le devenir en cas de
pathologie intercurrente. L’enfant n’est pas un sujet à risque
hors période néonatale (risque dose-dépendant).
L’identification des patients à risque doit faire mettre en
œuvre des mesures préventives.
4.2. Prévenir le risque allergique
4.2.1. Prémédication anti-allergique
La mise en évidence de facteurs de risque de survenue de
RA justifie une prémédication chez les sujets à risque. L’Eu-
ropean Society of Urogenital Radiology a réévalué les re-
commandations en matière de prévention du risque allergi-
que en 2001 [39]. Les corticoïdes sont recommandés :
prednisolone 30 mg ou méthylprednisolone 32 mg, 12 et
deux heures avant l’examen. Ils sont inutiles si administrés
moins de six heures avant l’injection. L’utilisation des anti-
histaminiques n’est plus recommandée : le choix est laissé au
praticien [40].
4.2.2. Choix du produit de contraste
Les produits non ioniques engendreraient moins de réac-
tions : les associer à une prémédication chez certains sujets à
risque semble permettre un gain d’efficacité préventive [41].
Les sujets atteints de cardiopathies, sous bêtabloquants et
les sujets asthmatiques sont aussi concernés : l’intérêt de
l’injection de PC doit être mûrement évaluée par rapport au
bénéfice attendu.
Les patients ayant présenté antérieurement une RA sont
justiciables d’un bilan immuno-allergologique pour dépister
les rares sensibilisations IgE-dépendantes par prick-tests cu-
tanés, et en cas de négativité par intradermoréactions avec
aliquots de dilution aux 10–4 et 10–3. Si les tests cutanés aux
PCI sont positifs, il faut rechercher des sensibilisations croi-
sées par intradermoréactions pour conseiller ultérieurement
un produit non réactif [11]. Si les tests cutanés sont négatifs,
il faut utiliser un PC non I associé à une prémédication :
l’examen reste cependant risqué et doit être réalisé en pré-
sence d’un réanimateur. Même dans ces conditions, la réuti-
lisation d’un PC auquel un malade a présenté une première
réaction adverse est strictement interdite. Le changement de
produit (ou de famille de produit) ne permet jamais d’exclure
totalement la survenue d’un nouvel accident grave.
4.3. Prévenir la survenue d’une néphropathie
Même chez les malades présentant d’emblée des facteurs
de risque de néphropathie, ce traitement reste l’enjeu d’un
débat. En urgence, ce point est crucial car ces facteurs ne
peuvent pas toujours être établis (malade comateux, traite-
ments en cours inconnus...), et l’examen à réaliser ne peut
515
parfois être retardé (angioplasties, traitements endovasculai-
res d’anévrismes...). Rappelons que la NIPC est la troisième
cause d’IRA et que sa prévalence ne cesserait de croître [42].
4.3.1. Assurer une hydratation correcte
L’efficacité de cette attitude, suggérée dès 1981 [43], a été
confirmée de façon prospective [44] au sein de populations à
la fonction rénale de base partiellement altérée. Une étude
(1620 patients) comparant soluté salé isotonique (0,9 %) et
demi-isotonique (0,45 %) affirme la supériorité du soluté
isotonique (incidence de NIPC : 0,7 vs 2 %) [45]. Néan-
moins, il n’existe pas d’étude prospective au pouvoir statis-
tique discriminant spécifiquement dédiée au degré d’hydra-
tation nécessaire pour éviter une NIPC au sein d’une
population tout venant explorée en urgence. Actuellement,
les protocoles d’hydratation restent variables. L’administra-
tion de sérum physiologique isotonique à raison de 1 mL/kg
par heure fait l’objet d’un quasi-consensus, mais le moment
où cette hydratation doit commencer varie selon les auteurs
de deux heures à 12 heures avant l’injection ; cette décision
ne tient pas assez compte du retard d’hydratation existant
chez des malades vus en urgence. Dans les protocoles desti-
nés aux malades soumis à une injection « à froid », une
hydratation débutant deux heures avant l’intervention, se
poursuivant 24 heures après l’injection, et associée à un bilan
hydrosodé équilibré, suffit [46]. Cette modalité permet de
rappeler que la déshydratation spontanée ou celle consécu-
tive à l’administration de diurétiques à action rapide (furosé-
mide, mannitol) est un facteur aggravant que seule prévient
réellement l’hydratation [47]. Il n’y a aucun avantage à
réaliser une diurèse forcée par furosémide, mannitol ou do-
pamine [48].
Des données partielles suggèrent également un effet béné-
fique de l’arrêt des médicaments potentiellement néphrotoxi-
ques ou des IEC en cas de risque de NIPC.
4.3.2. Utilisation de médicaments vaso-actifs
Les mécanismes physiopathologiques privilégiant l’is-
chémie de la médulla ont conduit à essayer chez l’homme
différentes molécules pour prévenir l’IRA.
4.3.2.1. Médicaments vasodilatateurs. Le facteur natriuré-
tique auriculaire (FNA). Du fait de ses propriétés vasculaires
mais aussi de son effet inhibiteur sur la réabsorption tubulaire
du Na+, le facteur natriurétique auriculaire (FNA) semblait
un candidat idéal après avoir été testé avec succès chez
l’animal. Son utilisation chez des diabétiques à la fonction
rénale altérée n’a non seulement pas permis d’éviter la NIPC,
mais, au contraire, aux posologies les plus élevées, il a exercé
un effet délétère [25].
Prometteurs au plan expérimental, les inhibiteurs non sé-
lectifs des récepteurs de l’endothéline couplés à une hyper-
hydratation se sont avérés incapables de prévenir l’IRA chez
des coronariens subissant une coronarographie [49]. La piste
des inhibiteurs sélectifs des récepteurs ETA reste à explorer.
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Les prostaglandines (PGE1 essentiellement). Elles ont été plus onéreux ne peut les faire recommander que dans ces
testées en double insu vs placebo [50] : aux posologies ne populations.
provoquant pas d’hypotension artérielle (< 20 ng/kg par
minute), elles ont un effet préventif, qui s’inverse dès qu’une 4.3.2.5. Épuration extrarénale. Si la possibilité de dialyser
hypotension artérielle survient. Leur utilisation s’avère donc les PC est réelle, l’intérêt d’une épuration rénale prophylac-
délicate ; leur coût parait rédhibitoire. tique ou curative n’a pas été montré. La plupart des auteurs
s’accordent sur l’inutilité d’une telle procédure, voire sa
4.3.2.2. N-acétyl-cystéine (NAC). Molécule thiolée, elle agit nocivité en raison des risques inhérents à la technique [59].
également en améliorant la vasodilatation dépendant de l’en- De même, la réalisation systématique d’une hémodialyse
dothélium au niveau de certaines circulations locales. Par après injection de PCI chez un patient à risque ne semble pas
ailleurs, elle sert de précurseur pour la synthèse du glutathion avoir d’avantage.
et possède de fortes propriétés anti-oxydantes. À ce titre, elle
transporte des molécules comme le NO. Ces propriétés théo-
riques lui confèrent une place potentielle de protecteur du 5. Conclusion
rein au cours de l’injection d’un PCI.
Une récente méta-analyse [51] a démontré que l’associa-
Au cours des explorations radiologiques pratiquées en
tion d’une hydratation avec un soluté salé à l’utilisation de la
urgence, le choix de réaliser une injection de PC doit être un
NAC réduisait significativement le risque de survenue d’une
acte d’autant plus mûrement réfléchi et partagé avec le radio-
NIPC (risque relatif = 0,56, p = 0,01). Mais il ne s’agissait
logue que les malades sont particulièrement fragiles
que d’études avec injection programmée de PC, et il n’y a
lorsqu’ils sont agressés. Même exceptionnels, les risques
aucune preuve que la NAC ait un intérêt dans les situations
d’allergie et d’insuffisance rénale ne sont pas les seuls : ils
d’urgence. La seule étude randomisée étudiant des situations doivent pouvoir être justifiés même a posteriori par un ratio
d’injection de PC en urgence, ne montre pas de différence risque/bénéfice favorable. Des recommandations pratiques
significative entre l’utilisation de la NAC associée à l’hydra- ont été synthétisées dans le Tableau 2. Les PC non I de
tation vs placebo associé à l’hydratation [52]. Devant la dernière génération exposent moins souvent à des risques
faible toxicité de la NAC, son utilisation peut être proposée minorés par rapport à leurs aînés : ces risques ne sont toute-
en association avec une hydratation selon des modalités fois jamais nuls et les produits sont plus chers.
simples.
Tableau 2
4.3.2.3. Dopamine. À la posologie de 2,5 µg/kg par minute, Conduites à tenir en cas d’utilisation des PC en urgence
la dopamine s’est avérée incapable de prévenir la NIPC. Facteurs de risque de Pas de facteurs de
Dans certains groupes de diabétiques, elle a même entraîné survenue d’une risque allergiques
une aggravation de la fonction rénale [53,54]. Ces constata- réaction
tions possiblement dues à l’action activatrice des récepteurs anaphylactoïde
Facteurs de risque de • Prémédication par • PCI iso-osmolaires
DA-1 et DA-2 mais aussi a et b-adrénergiques ont conduit à
survenue d’une corticoïdes, si possible non ioniques
analyser les effets du fenoldopam, agoniste DA-1 sélectif, néphropathie induite • PCI iso-osmolaires • NACa 1200 mgb une
dont on aurait pu attendre une meilleure augmentation du par les produits de non ioniques heure avant et trois
flux rénal et de la natriurèse sans effet vasoconstricteur. Chez contraste • NACa 1200 mgb une heures après,
l’homme [55], les résultats préliminaires sont aussi encoura- heure avant et trois • + soluté salé 0,45 %c
heures après, 1 mL/kg par heure à
geants que ceux obtenus chez l’animal [56] mais nécessitent
• + soluté salé 0,45 %c démarrer le plus tôt
des investigations complémentaires dans le cadre de l’ur- 1 mL/kg par heure à possible jusqu’à
gence. démarrer le plus tôt 12 heures après
possible jusqu’à • PC non I
12 heures après
4.3.2.4. Utilisation de produits non-ioniques et de basse
• PC non I
osmolalité. S’ils induisent moins de NIPC que les PCI les
plus anciens, leur risque d’utilisation n’est pas nul et leur
coût est élevé. Par ailleurs, dans une méta-analyse [57], il a Pas de facteurs de • Prémédication par • Pas de
été montré que le risque n’est moindre (OR = 0,33) que chez risque rénaux corticoïdes, si possible recommandations
les malades à la fonction rénale déjà pathologique • PCI iso-osmolaires particulières
antérieurement. non ioniques
• PC non I
Enfin, certains nouveaux PC iso-osmolaires (iodixanol),
testés dans une étude prospective, randomisée en double Le Tableau s’aborde de deux façons :
en colonne, le risque allergique ; en ligne, le risque rénal.
insu, réduiraient significativement (–23 %) la survenue de a
NAC : N-acétyl-cystéine.
NIPC [58]. L’observation d’un bénéfice significatif chez les b
Dans la littérature, il s’agit de la forme orale.
seuls patients à haut risque avec des produits par ailleurs bien c
Selon le protocole utilisé dans les études randomisées [51,52].
 T. Lavigne et al. / Réanimation 12 (2003) 510–518
Références
[1] Lorusso V, Taroni P, Alvino S, Spinazzi A. Pharmacokinetics and
safety of iomeprol in healthy volunteers and in patients with renal
impairment or end-stage renal disease requiring hemodialysis. Invest
Radiol 2001;36:309–16.
[2] Recommandations pour l’emploi et le choix des différentes classes de
produits de contraste iodés hydrosolubles lors des examens tomoden-
sitométriques et urographiques — Conférence de consensus —
Journées francophones de rRadiologie, Paris. Rev Im Med, 6. 1994. p.
183–4.
[3] Greenberger PA. Contrast media reactions. J Allergy Clin Immunol
1984;74:600–5.
[4] Kounis N, Zavras G. Histamine-induced coronary artery spasm: the
concept of allergic angina. Br J Clin Pract 1991;45:121–8.
[5] Webb JA, Stacul F, Thomsen HS, Morcos SK, Members of the con-
trast media safety committee of the European society of urogenital
radiology. Late adverse reactions to intravascular iodinated contrast
media. Eur Radiol 2003;13:181–4.
[6] Munechika H, Hiramatsu Y, Kudo S, Sugimura K, Hamada C,
Yamaguchi K, et al. A prospective survey of delayed adverse reactions
to iohexol in urography and computed tomography. Eur Radiol 2003;
13:185–94.
[7] Laroche D, Aimone-Gastin I, Dubois F, Huet H, Gerard P, Verg-
naud MC, et al. Mechanisms of severe immediate reactions to iodi-
nated contrast material. Radiology 1998;209:183–90.
[8] Ginsburg R, Bristow MR, Kantrowitz N, Baim DS, Harrisson DC.
Histamine provocation of clinical coronary artery spasm: implications
concerning pathogenesis of variant angina pectoris. Am Heart J 1981;
102:809–22.
[9] Sakata Y, Komamura K, Hirayama A, Nanto S, Kitakaze M,
Hori M, et al. Elevation of the plasma histamine concentration in the
coronary circulation in patients with variant angina. Am J Cardiol
1996;77:1121–6.
[10] Hong SJ, Wong JT, Bloch KJ. Reactions to radiocontrast media.
Allergy Asthma Proc 2002;23:347–51.
[11] Monneret-Vautrin DA, Kanny G, Morisset M, Beaudouin E, Renau-
din JM. Réactions anaphylactoïdes et cutanées tardives aux produits
de contraste iodés : état actuel de la question — évolution des idées.
Rev Med Interne 2001;22:969–77.
[12] Lejus C, Blanloeil Y, Dupas B. Complications des produits de con-
traste. Conférences d’actualisation 1998. 40e congrès national
d’anesthésie réanimation. Paris: Elsevier et Sfar; 1998. p. 277–97.
[13] Lasser EC, Lyon SG, Berry CC. Reports on contrast media reactions:
analysis of data from reports to the Food and Drug Adminstration.
Radiology 1997;203:605–10.
[14] Dawson P, Turner MW, Bradshaw A, Westaby S. Complement activa-
tion and generation of C3a anaphylatoxin by radiological contrast
agents. Br J Radiol 1983;56:447–8.
[15] Lalli AF. Urographic contrast media reactions and anxiety. Radiology
1974;112:267–71.
[16] Shehadi WH. Contrast media adverse reactions: occurrence, recur-
rence and distribution patterns. Radiology 1982;143:11.
[17] Lang DM, Alpern MB, Visintainer PF, Smith ST. Elevated risk of
anaphylactoid reaction from radiographic contrast media is associated
with both betablocker exposure and cardiovascular disorders. Arch
Intern Med 1993;153:2033–40.
[18] Barrett BJ, Parfrey PS. Prevention of nephrotoxicity induced by radio-
contrast agents. N Engl J Med 1994;331:1449–50.
[19] Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Contrast-media
associated nephrotoxicity. Semin Nephrol 1997;17:15–26.
[20] Mc Culloug PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O’Neil WW. Acute
renal failure after coronary interventions: incidence, risk factors, and
relationship mortality. Am J Med 1997;103:368–75.
[21] Rudnick MR, Berns JS, Cohen RM, Goldfarb S. Nephrotoxic risks of
renal angiography: contrast-media associated nephrotoxicity and
athero-embolism a critical review. Am J Kidney Dis 1994;24:713–27.
517
[22] Hizoh I, Sträter J, Schick CS, Kübler W, Haller C. Radiocontrast-
induced DNA fragmentation of renal tubular cells in vitro: role of
hypertonicity. Nephrol Dial Transplant 1998;13:911–8.
[23] Schick CS, Haller C. Comparative cytotoxicity of ionic and non-ionic
radiocontrast agents on MDCK cell monolayers in vitro. Nephrol Dial
Transplant 1999;14:342–7.
[24] Qi Z, Hao C-M, Langenbach RI, Breyer RM, Redha R, Mor-
row JD, et al. Opposite effects of cyclo-oxygenase-1 and -2 activity on
the pressor response to angiotensin II. J Clin Invest 2002;110:61–9.
[25] Kurnik BRC, Allgren RL, Genter FC, Solomon RJ, Bates ER, Weis-
berg LS. Prospective study of atrial natriuretic peptide for the preven-
tion of radiocontrast-induced nephropathy. Am J Kidney Dis 1998;31:
674–80.
[26] McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O’Neill WW. Acute
renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and
relationship to mortality. Am J Med 1997;103:368–75.
[27] Freeman RV, O’Donnell M, Share D, Meengs WL, Kline-Rogers E,
Clark VL, et al. Nephropathy requiring dialysis after percutaneous
coronary intervention and the critical role of an adjusted contrast dose.
Am J Cardiol 2002;90:1068–73.
[28] Wolf GL, Mulry CS, Kilzer K, Laski PA. New angiographic agents
with less fibrillation propensity. Invest Radiol 1981;4:320–3.
[29] Morris TW. The importance of sodium concentration on the incidence
of fibrillation during coronary arteriography in dogs. Invest Radiol
1988;23:S137–9.
[30] Nyman U, Almen T, Landtman M. Effect of contrast media on femoral
blood flow. Comparison between non-ionic and ionic monomeric and
mono-acidic dimeric contrast media in the dog. Acta Radiol Suppl
1980;362:41–8.
[31] Hirschfeld JW, Laskey W, Martin JL, Groh WC, Untereker W,
Wolf GL. Hemodynamic changes induced by cardiac angiography
with ioxaglate: comparison with diatrizoate. J Am Coll Cardiol 1983;
2:954–7.
[32] Dawson P, Harrison MJ, Weisblatt E. Effect of contrast media on red
cell filtrability and morphology. Br J Radiol 1983;56:707–10.
[33] Raininko R, Ylinen SL. Effect of ionic and non-ionic contrast media
on aggregation of red blood cells in vitro. A preliminary report. Acta
Radiol 1987;28:87–92.
[34] Fareed J, Walenga JM, Saravia GE, Moncada RM. Thrombogenic
potential of non ionic contrast media? Radiology 1990;174:321–5.
[35] Ing JJ, Smith DC, Bull BS. Differing mechanisms of clotting inhibi-
tion by ionic and non-ionic contrast agents. Radiology 1989;172:
345–8.
[36] Grines CL, Schreiber TL, Savas V, Jones DE, Zidar FJ, Gangadha-
ran V, et al. A randomized trial of low osmolar ionic vs non-ionic
contrast media in patients with myocardial infarction or unstable
angina undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty. J
Am Coll Cardiol 1996;27:1381–6.
[37] Murphy KP, Szopinski KT, Cohan RH, Mermillod B, Ellis JH. Occur-
rence of adverse reactions to gadolinium based contrast material and
management of patients at increased risk: a survey of the American
Society of Neuroradiology Fellowship directors. Acad Radiol 1999;6:
656–64.
[38] Recommandations pour l’emploi et le choix des différentes classes de
produits de contraste iodés hydrosolubles lors des examens tomoden-
sitométriques et urographiques — Conférence de consensus —
Journées francophones de radiologie, Paris. Rev Im Med, 6. 1994. p.
183–4.
[39] Morcos SK, Thomsen HS, Webb JAW. Contrast Media Safety Com-
mittee of the European Society of Urogenital Radiology. Prevention
of generalized reactions to contrast media: a consensus report and
guidelines. Eur Radiol 2001;11:1720–8.
[40] Thomsen HS, Morcos SK. Contrast Media Safety Committee of the
European Society of Urogenital Radiology. Prevention of generalized
reaction to contrast media. Acad Radiol 2002;9(2):S433–5.
518 T. Lavigne et al. / Réanimation 12 (2003) 510–518
[41] Greenberger PA, Patterson R. The prevention of immediate general-
ized reactions to radiocontrast media in high-risk patients. J Allergy
Clin Immunol 1991;87:867–72.
[42] Waybill MM, Waybill PN. Contrast media-induced nephrotoxicity:
identification of patients at risk and algorithms for prevention. J Vasc
Interv Radiol 2001;12:3–9.
[43] Eisenberg RL, Bank WO, Hedgock MW. Renal failure after major
angiography can be avoid with hydratation. Am J Roentgenol 1981;
136:859–61.
[44] Davidson CJ, Hlatky M, Morris KG, Pieper K, Skelton TN,
Schwab SJ, et al. Cardiovascular and renal toxicity of a nonionic
radiographic contrast agent after cardiac catheterization. A prospec-
tive trial. Ann Intern Med 1989;110:119–24.
[45] Mueller C, Buerkle G, Buettner HJ, Petersen J, Perruchoud AP, Eriks-
son U, et al. Prevention of contrast media-associated nephropathy.
Arch Intern Med 2002;162:329–36.
[46] Taylor AJ, Hotchkiss D, Morse RW, McCabe J. Prepared: Preparation
for Angiography in Renal Dysfunction: a randomized trial of inpatient
vs outpatient hydration protocols for cardiac catheterization in mild-
to-moderate renal dysfunction. Chest 1998;114:1570–4.
[47] Solomon R, Werner C, Mann D, D’Hélia J, Silva P. Effects of saline,
mannitol, and furosemide on acute decreases in renal function
induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994;331:1416–20.
[48] Stevens MA, McCullough PA, Tobin KJ, Speck JP, Westveer DC,
Guido-Allen DA, et al. A prospective randomized trial of prevention
measures in patients at high risk for contrast nephropathy: results of
the Prince study. J Am Coll Cardiol 1999;33:403–11.
[49] Wang A, Bashore T, Holcslaw T, Freed M, Shusterman N, Schwab SJ.
Randomized prospective double blind multicenter trial of an endothe-
linreceptor antagonist in the prevention of contrast nephrotoxicity. J
Am Soc Nephrol 1998;9:137 A.
[50] Brinker JA, Sketch M, Koch JA, Kernink P. PGE 1 prophylaxis against
contrast-induced nephropathy in patients with pre-existent renal
compromise: results of a randomized, controlled pilot trial. Circula-
tion 1998;98:1–707.
[51] Birck R, Krzossok S, Markowetz F, Schnulle P, Van Der Woude FJ,
Braun C. Acetylcysteine for prevention of contrast nephropathy:
meta-analysis. Lancet 2003;362:598–603.
[52] Durham JD, Caputo C, Dokko J, Zaharakis T, Phalavan M,
Keltz J, et al. A randomized controlled trial of N-acetylcysteine to
prevent contrast nephropathy in cardiac angiography. Kidney Int
2002;62:2202–7.
[53] Weisberg LS, Kurnik PB, Kurnik BRC. Dopamine and renal blood
flow in radiocontrast-induced nephropathy in humans. Renal Failure
1993;15:61–8.
[54] Abizaid AS, Clark CE, Minz GS, Dosa S, Popma JJ, Pichard AD, et al.
Effects of dopamine and aminophylline on contrast-induced acute
renal failure after coronary angioplasty in patients with pre-existing
renal insufficiency. Am J Cardiol 1999;83:260–3.
[55] Tumlin J, Mathur V. Prophylactic efficacy of fenoldopam in radiocon-
trast nephropathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled
trial. J Vasc Interv Radiol 2000;11:175.
[56] Barkis GL, Lass NA, Glock D. Renal hemodynamics in radiocontrast
medium-induced renal dysfunction: a role for dopamine-1 receptors.
Kidney Int 1999;56:206–10.
[57] Barrett BJ, Carlisle EJ. Meta-analysis of the relative nephrotoxicity of
high-and low-osmolality iodinated contrast media. Radiology 1993;
188:171–8.
[58] Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, Strasser R, Willenbrock R, Berg KJ.
Nephrotoxicity in high-risk patients study of iso-osmolar and low-
osmolar non-ionic contrast media study investigators. Nephrotoxic
effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med
2003;348:491–9.
[59] Vogt B, Ferrari P, Schonholzer C, Marti HP, Mohaupt M,
Wiederkehr M, et al. Prophylactic hemodialysis after radiocontrast
media in patients with renal insufficiency is potentially harmful. Am J
Med 2001;111:692–8.