Transtornos hemodinámicos del volumen de sangre

Hiperemia

La hipertermia se produce por el aumento del volumen sanguíneo dentro de los tejidos.
Este es un proceso activo donde la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo
sanguíneo, los tejidos afectados se tornan rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre
oxigenada.

Hemorragia

La hemorragia, difinida como la extravasación de la

sangre de los vasos, puede producirse en diversos
contextos.

La hemorragia capilar puede aparecer en los tejidos

con congestión crónica. El riesgo de hemorragia
(que con frecuencia se produce tras un traumatismo
en apariencia insignificante) aumenta en diversos
trastornos clínicos, que se conocen, en conjunto,
como diátesis hemorrágicas.

Los traumatismos, la ateroesclerosis, la erosión

inflamatoria o neoplásica de un vaso también
pueden ser causa de hemorragia, que puede ser
extensa cuando el vaso afectado es una vena o
arteria de gran calibre.

La hemorragia se puede manifestar con distintos

aspectos y consecuencias clínicas:

• La hemorragia puede ser externa o acumularse dentro de un tejido en forma de

hematoma, cuya importancia varía desde leve (p. ej., moratón) a mortal (p. ej.,
hematoma retroperitoneal masivo secundario a la rotura de un aneurisma disecante
de aorta)
Las hemorragias extensas hacia las cavidades corporales reciben distintos nombres
en función de la localización hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartros
(en las articulaciones). En algunos casos, las hemorragias extensas pueden
ocasionar ictericia por la degradación masiva de los eritrocitos y la hemoglobina.

• Las petequias son hemorragias diminutas (1-2 mm de diámetro) en la piel, las

mucosas o las serosas; entre las causas destacan un recuento bajo de plaquetas
(trombocitopenia), los defectos de la función plaquetaria y la pérdida del soporte de
la pared vascular, como sucede en la deficiencia de vitamina C.

• La púrpura es una hemorragia algo más extensa (3-5 mm), que se puede deber a
los mismos trastornos que producen petequias, como traumatismos, inflamación
vascular (vasculitis) y aumento de la fragilidad vascular.

• Las equimosis son hematomas subcutáneos más grandes (1-2 cm) (que de forma
coloquial se llaman moratones). Los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan
por los macrófagos; los típicos cambios de color del hematoma se deben a la
conversión enzimática de la hemoglobina (color rojo-azulado) a bilirrubina (color
 verde-azulado) y al final hemosiderina (pardo-amarillento).
La importancia clínica de cualquier hemorragia depende del volumen de sangre
perdido y de la velocidad de la misma. Una pérdida rápida hasta del 20% de la
volemia o una pérdida lenta incluso más importante pueden tener poca repercusión
en los adultos sanos, mientras que otras pérdidas más importantes pueden
ocasionar shock hemorrágico (hipovolémico). La localización de la hemorragia
también tiene importancia; un sangrado que pudiera resultar trivial en los tejidos
subcutáneos puede resultar mortal en el encéfalo. Por último, una pérdida de sangre
al exterior crónica o repetida (p. ej., en relación con una úlcera péptica o por el
sangrado menstrual) suele ocasionar, finalmente, una anemia por deficiencia de
hierro como consecuencia de la pérdida de hierro con la hemoglobina. Por el
contrario, el hierro se recicla de forma eficiente a partir de los eritrocitos fagocitados,
de forma que una hemorragia interna (p. ej., hematoma) no produce deficiencia de
esta sustancia.

Shock

El shock es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen

sanguíneo circulante alteran la perfusión tisular y provoca hipoxia celular. Al inicio la lesión
es reversible pero el shock prolongado causa lesión irreversible y a menudo la muerte.

• Causas:

- Shock cardiógeno: Resulta de un gasto cardiaco bajo secundario a la insuficiencia del

corazón, esta puede deberse a lesión miocardio intrínseca (infarto), arritmias
ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardíaco) y obstrucción de la vía de
salida (embolia).

- Shock hipovolémico: Secundario a un gasto cardiaco bajo debido al volumen sanguíneo

reducido como sucede en hemorragias masivas o pérdida de líquidos por quemaduras
graves.

- Shock asociado con inflamación sistémica: Desencadenado por distintas agresiones

como infecciones, quemaduras, traumatismos y pancreatitis.

- Shock séptico: Causado por infecciones microbianas.

- Shock neurógeno: Causado por accidentes anestésicos o lesiones en la medula espinal.

- Shock anafiláctico: Causado por reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE.

• Patogenia del shock séptico

El shock séptico es producido mayormente por infecciones bacterianas por grampositivos,

bacterias gramnegativas y hongos.

Macrofagos, neutrofilos, células dendriticas, celulas endoteliales y componentes solubles

del sistema inmunitario innato reconocen sustancias de microorgasnimos y son activadas
por ella. Estas células una vez activadas ponen en marcha respuestas inflamatorias que
interacciones produciendo shock séptico y disfunción multiorgánica.

• Factores principales de la fisiopatología del shock séptico

• Fases del shock

- Fase no progresiva inicial, se activan mecanismos compensadores reflejos y se

mantiene la pefusión en órganos vitales; varios mecanismos neurohumorales ayudan a
mantener el gasto cardiaco y la presión arterial. Hay taquicardia, vasoconstricción
periférica y conservación renal de líquido, vasoconstricción cutánea

- Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular, aparición de deterioro

circulatorio y desequilibrios metabólicos, se produce una hipoxia tisular generalizada,
glucolisis anaerobia con producción de acido láctico.

- Fase irreversible, aparece cuando el individuo ha sufrido lesiones celulares y titulares

tan graves que la supervivencia es imposible aunque se corrigen alteraciones
hemodinámicas.

Morfología

- Cambios suprarrenales, conversión de células vacuoladas inactivas en células

metabólicamente activas que usan lípidos almacenados para sintetizar esteroides.

- Riñones con necrosis tubular aguda

- Pulmones con lesión alveolar difusa

- Aparición de deposito generalizado de microtrombos ricos en fibrina en encéfalo,

corazón, pulmones, riñon, glándulas suprarrenales y tubo digestivo.

Referencia

Cotran, Robbins. Transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock:

hiperemia, hemorragia, shock. 9na edicion. Elservier. 2015. Pag 115,121,131-34.