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Todas las células neoplásicas en un único tumor surgen de una célula individual
afectada por un cambio genético.
Tumor benigno: localizado, no puede diseminarse y es susceptible de extirpación
quirúrgica.
Tumor maligno: puede invadir y destruir estructuras adyacentes, puede
metastatizar, no tienen límites claros y son de crecimiento acelerado.
Componentes benignos y malignos: “1) células neoplásicas clonales que
constituyen su parénquima, y 2) estroma reactivo formado por tejido conjuntivo,
vasos sanguíneos y cantidades variables de macrófagos y linfocitos.”
Desmoplasia: las células parenquimatosas estimulan la formación de abundante
colágeno.
Tumores benignos: de células mesenquimatosas: célula de origen + oma.
Epiteliales: nominados por el patrón de origen, patrón microscópico o arquitectura
microscópica.
• Adenoma: epitelial benigna derivada de glándulas
• Papiloma: epitelial benigna, proyección digitiforme o verrucosa.
• Cistoadenoma: grande masa quística.
• Cistoadenoma papilar: patrón papilar que protruye a espacio quístico.
• Pólipo: neoplasia benigna o maligna que produce proyección macroscópica
en superficie mucosa.
Tumores malignos: del tejido mesenquimatoso: sarcoma (sar: carnoso)
• Fibrosarcoma
• Condrosarcoma
• Leiomiosarcoma
• Rabdomiosarcoma
• Carcinoma: neoplasia maligna de origen epitelial, derivada de cualquiera de
las tres capas germinales.
Escamoso o epidermoide: las células tumorales se asemejan al epitelio
escamoso estratificado.
Adenocarcinoma: células epiteliales neoplásicas con patrón glandular. Ej.
Adenocarcinoma de células renales, carcinoma de células escamosas
broncógeno.
• Tumor maligno indiferenciado: células tumorales de origen tisular
desconocido
• Tumores mixtos: diferenciación divergente de un único clon neoplásico hacia
dos estirpes celulares. Estos contienen componentes epiteliales dispersos
Invasión local
Los tumores benignos tienen una cápsula fibrosa que los delimita del tejido
adyacente.
Los tumores malignos generalmente no la tienen, pero pueden adquirirla si son de
crecimiento lento, sin embargo, se aprecian cordones infiltrando tejido adyacente.
Después del desarrollo de metástasis, la invasividad es la característica más fiable
de malignidad.
Carcinogenia microbiana.
• Virus ARN oncógenos.
o HTLV-1 (virus de la leucemia de células T humano-1) que causa una
forma de leucemia/linfoma de células T, tiene tropismo por las
células TCD4+. La transmisión humana requiere el paso de células T
infectadas por relaciones sexuales, productos sanguíneos o
lactancia. Parece que en el gen tax está la razón de su actividad
transformadora. La proteína Tax puede estimular factores de
proliferación y diferenciación en células T. pasos que contribuyen a la
leucemia: infección por HTLV-1 que causa expansión de una
población celular policlonal no malgna por efecto de tax. Riesgo de
mutaciones e inestabilidad por la misma tax. Acumulación de
mutaciones y anomalías y, finalmente surgimiento de células T
neoplásicas monoclonales.
• Virus ADN oncógenos.
o Virus del papiloma humano. Tipo 16 y 18 están relacionados con
carcinoma de células escamosas de cuello uterino y la región
anogenital, 20% de cánceres orofaringeos. La adhesión del ADN
vírico termina causando pérdida del represor vírico E2 y
sobreexpresión de oncoproteínas E6 y E7. E7 se une a RB que
libera a E2F, causando la progresión por el ciclo celular. E6 se une y
media la degradación de P53 y de BAX. En resumen, los VPH de
alto riesgo expresan proteínas oncógenas que inactivan supresores
tumorales, activan ciclinas, inhiben la apoptosis y se oponen a la