La HTA endocrina se refiere a aquellos estados en los cuales la

causa de esta es una alteración hormonal claramente

identificada. La mayoría de estos cuadros se originan en la
glándula suprarrenal, pero también existen causas extra
suprarrenales.

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia Las causas

Cualquier mundial de 8 identificables
edad a 18% en los de HTA son
adultos muchas

5% Identificable
95% Desconocida
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Optima <120 <80

Normal 120 – 129 80 – 84

Normal alta 130 – 139 85 – 89

HTA grado 1 (leve) 140 – 159 90 - 99

HTA grado 2 (moderada) 160 – 179 100 – 109

HTA grado 3 (grave) >180 >110

HTA sistólica aislada >140 <90

1) Hipertensión No se puede
primaria: identificar 95%
ninguna causa

producida por
2) Hipertensión un mecanismo Se divide en:
secundaria: subyacente,
detectable.
 HTA RENAL

a) Parenquimatosa. b) Renovascular

-Glomerulonefritis aguda. -Estenosis uni/bilateral de arterias

-Enfermedades del tejido conjuntivo.
-Nefritis intersticial.
-Quiste renal y riñón poliquístico.
-Nefropatía diabética.
-Otras.
renales.
-Displasia fibromuscular.
-Trombosis de vena renal.
-Aneurisma de arteria renal
-Otras.
 HTA ENDOCRINA

-Acromegalia.
-Aldosteronismo primario.
-Hiper o hipotiroidismo.
-Tumores cromafines
extrasuprarrenales.
-Hiperparatiroidismo.
-Feocromocitoma.
-Síndrome de Cushing.
-Otras.
 Neurógenas
Alteraciones del flujo vascular. Toxemia gravídica -Tumor cerebral.
-Fístula arteriovenosa. Tóxicas -Síndrome de sección medular.
-Insuficiencia aórtica. -Plomo –Talio –Mercurio – -Encefalitis
Cocaína -Síndrome diencefálico.
-Otras. -Poliomielitis bulbar.
-Porfiria aguda.

Medicamentos
Stress agudo
-Esteroides.
-Cirugía coronaría.
-Anticonceptivos orales.
-Quemaduras.
-Ciclosporina.
-Abstinencia de alcohol.
-Aminas simpaticomiméticas.
 ETIOLOGÍA HIPERTENSIÓN DE ORIGEN ENDOCRINO
SUPRARRENAL
Cortico Suprarrenal

Mineralocorticoides Hiperaldosteronismo primario

Exceso de DOC
Exceso aparente de mineralocorticoides

Glucocorticoides Síndrome de Cushing

Medula Suprarrenal: Feocromocitoma

EXTRA SUPRARRENAL
Hiper o hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
Acromegalia
Uso de anovulatorios
Tumor productor de renina
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (HAP)

-Se caracteriza por una producción autónoma de aldosterona

independiente de la regulación del sistema renina
angiotensina.
- 5-10% HTA
 Curables quirúrgicamente No Curables quirúrgicamente

Adenoma productor de aldosterona (35%) Hiperplasia adrenal bilateral (60%)

Unilateral
Bilateral
Hiperplasia adrenal primaria unilateral (2%)
Hiperplasia multinodular unilateral adrenocortical
Tumor de ovario secretor de aldosterona
Adenoma unilateral productor de aldosterona con
hiperplasia adrenal bilateral
Hiperaldosteronismo familiar tipo I
(aldosteronismo remediable con glucocorticoides)
(<1%)

Hiperaldosteronismo familiar tipo II (<2%)

Adenoma productor de aldosterona o hiperplasia

adrenal con feocromocitoma concomitante
Carcinoma productor de aldosterona (<1%)
 SINTOMAS

Fatiga Cefalea HTA

Parálisis Debilidad Entumecimiento

intermitente muscular
 Se recomienda descartar HAP en las siguientes situaciones:

Hipertensión arterial Hipertensión arterial > Hipokalemia

resistente 160/100 espontánea o inducida
por diuréticos

Hipertensión arterial
de inicio temprano, Masa adrenal
enfermedad incidental,
cardiovascular (<50 (incidentaloma)
años), o ambos
 Pacientes con Daño de órgano blanco
hipertensión arterial desproporcional con
quienes tienen una o relación al nivel de
más condiciones: presión arterial.

Sobrepeso u obesidad. Apnea obstructiva del

sueño
DIAGNÓSTICO
 Determinar Una ARP suprimida
Sospecha de HAP: concentración (AP) + AP elevada (15
Y (ARP) ng/dl)= sugieren
HAP

La ratio AP/ARP
Cociente: cifras en ptes sanos o
entre 30-50 con HTA esencial =
oscila entre 4 y 10
Sobrecarga salina oral: Durante 3 días, la Aldosterona urinaria: >
15 µg/24 hrs +
dieta se suplementa con 250 mEq de eliminación Na > 200
sodio/día mEq/24 hrs

Sobrecarga salina intravenosa: Se

Concentraciones de
administran 2.000 ml de suero salino aldosterona > 10 ng/dL
isotónico durante 4 h
 • 5to día:
Prueba de fludrocortisona: Consiste en la concentración sérica
administración durante 4 días de 0,1 mg de aldosterona > 5
cada 6 h de este preparado junto con una ng/dL a las 8 hrs
dieta con 6-9 g/día de cloruro sódico • En orina > 14 µg/
día

Test del captopril: Tras 2 h de ortostatismo

se toma una muestra basal de sangre para • AP > 15 ng/dL o
relación AP/ARP >
determinación de AP y ARP. Luego se 50
administran 25 mg de Captopril
 HTA e hipokalemia
Paciente con HTA refractaria
Sospecha >140/190 con uso de tres o más
Suspensión de medicamentos anti-
hiperaldosteronismo anti- HTA, incluyendo un diurético
HTA que alteren la aldosterona
primario Tumor adrenal incidental con HTA
Paciente joven HTA e historia
familiar positiva

Prueba confirmatoria de
hiperaldosteronismo primario:
Carga de solución salina
Prueba de tamización (CAP/ARP) Carga oral de sodio
Prueba de supresión con
fludrocortisona
Prueba de captopril
http://www.edimeco.com/phocadownloadpap/2012/clinica-y-
laboratorio/hiperaldosternonismo%20primario%20el%20gran%20olvidado%20en%20pacientes%20con%20hipe
rtension.pdf
TRATAMIENTO
 • Tto de elección en ptes con adenoma adrenal primario e
hiperplasia adrenal unilateral (adrenalectomía
QUIRÚRGICO unilateral).
• Pre-quirúrgicamente el pate debe recibir tto con
antagonista de la aldosterona (3-4 semanas)

• Esprironolactona: Dosis inicial entre 200 Mg/día y 400

mg/día Dosis mantenimiento: 25 mg/día
• Eplerenona: dosis 50 mg/día y 400 mg/día
FARMACOLÓGICO • Amilorida-triamtereno: amilorida, dosis 5 mg/día y 20
mg/día repartidos en dos tomas y triamtereno 100
mg/12 hrs.
 SÍNDROME DE CUSHING

➢ Un 75-80% de los pacientes con síndrome de Cushing endógeno

padecen HTA.
➢ La HTA en el síndrome de Cushing tiene un origen multifactorial.
 Síndrome de
Cushing
ETIOLOGÍA

Endógeno Exógeno

Dependiente de Independiente
ACTH de ACTH

-Adenoma hipofisario (Enfermedad

- Tumor Adrenocortical
de Cushing)
-McCune Albgright
- Síndrome de Secreción Ectópica de
-Hiperplasia Adrenal macronodular
ACTH
-Hiperplasia Adrenal nodular
- Síndrome de Secreción Ectópica de
pigmentada
CRH
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Obesidad central: Cara de luna llena, cuello de búfalo. Vientre péndulo (grasa abdominal y flaccidez
muscular). Adelgazamiento de las extremidades.
Piel atrófica Con descamación y equimosis. Estrías vinosas: en el abdomen, mamas, axilas y
muslos.
Fragilidad capilar: Que favorece las hemorragias gingivales, en piel (equimosis, estrías vinosas y
hematomas) o cerebrales (ictus).
Atrofia muscular proximal: Por aumento de la proteólisis, ello produce astenia y miopatía proximal que
clínicamente se detecta por el signo del taburete (no puede levantarse de la silla)
Afectación gonadal: En la mujer: Hirsutismo y trastornos menstruales (anovulación) por aumento de la
producción de andrógenos suprarrenales. Androgenización en el carcinoma.
En el hombre: Disminución de la libido e hipogonadisimo por menos niveles de
testosterona.
Afectación ósea: (menor absorción de Ca y de síntesis de colágeno).
Osteoporosis: Dolores articulares, fracturas vertebrales, necrosis de cadera.
Litiasis: hipercalciuria
Hipertensión: Por retención hidrosalina y mayos sensibilidad vascular a catecolaminas.
 Diabetes: o intolerancia hidrocarbonada con aumento de RI.

Infecciones: Depresión del sistema inmunitario e inflamación.

Alteraciones psiquiátricas: Depresión, neurosis, psicosis, manías (por acción central de los corticoides y de
las endorfinas).
Arterioesclerosis: Alteración en el metabolismo de las lipoproteínas.

Alteración del crecimiento: y maduración ósea en niños. Reducción de picos de GH y de la síntesis de IGF 1.

Pigmentación melánica: En el Cushing ectópico o en el Nelson (por MSH)

Alteraciones Hipopotasemia
hidroelectrolíticas:
Comprensión local Más en el Síndrome de Nelson en el que puede haber apoplejía hipofisaria.
hipofisaria:
DIAGNÓSTICO
 Sospecha clínica

Aumento cortisoluria (tres muestras de 24 hrs)

Test de Nugent positivo (No frenación)

Si es necesario
Cortisol plasma a las 24 hrs
Ritmo diurno de cortisol
Supresión con 2mg dexa
Síndrome de Cushing

ADRENAL HIPOFISARIO ECTOPICO

ACTH bajo normal/alto normal/muy alto
Test CRH no responde responde rara vez responde
8 mg Dexa no suprime suprime rara vez suprime
CT/RM ADRENAL masa normal/hiperplasia normal/hiperplasia
RM HIPOFISIS normal tumor (60%) normal
SAMPLING no aplicable gradiente no gradiente
TRATAMIENTO
 CIRUGÍA RADIOTERAPIA

-Transesfenoidal o transfrontal.
Curación 75-95%
-Adrenalectomía bilateral en caso de recidiva. -En la Enf de Cushing recidivada o
-Adenoma suprarrenal: Adrenalectomía contraindicación de la cirugía.
(curación 100%) -Telecobaltoterapia hipofisaria (4/5000 rads
-Hipocorticismo posterior. Dar hidrocortisona en 28 sesiones).
(6-12 meses). -Radioterapia estero-atáxica (gamma Knife).
-Hiperplasia nodular bilateral: Adrenalectomía
bilateral.
 MÉDICO:
-Indicaciones
-Preparación al tratamiento
quirúrgico o radioterápico.

En caso de NO curación:

Octreotide (300
Ketoconazol: Inhibe la síntesis de Mitotane (4 grs/día). mgrs/día sbc) puede
cortisol y otras hormonas Indicado en el Ca reducir ACTH en
esteroideas. Dosis: 600 a 1200 suprarrenal no Cushing ectópico y en
mg/día. resecable un 50% de los
síndromes de Nelson.
Según Sociedad Española de Endocrinología.

Inhibidores de la secreción de ACTH

Ciproheptadina: Valproato Reserpina:

Dosis 24 mg/día sódico: Dosis de 1 o 2
fraccionados Dosis de 600- mg/día.
1.200 mg/día.
 Inhibidores de la síntesis o acción de los glucocorticoides

Aminoglutetimida: Metopirona: Ketoconazol:

Dosis de 0,5-1g/día. Dosis de 0,5-6 g/24 h, Dosis: 600 a 1200
repartida 3 veces al día mg/día

Mitotano:
Etomidato:
Enf. de Cushing
Dosis 0,3 mg/kg/h (2,5
mg/h) Dosis 0,5 g tomados a la
hora de acostarse
 FEOCROMOCITOMA

Tumor productor de catecolaminas que procede de las células

cromafines del sistema nervioso simpático
La edad de mayor incidencia se sitúa entre la cuarta y la quinta
década de la vida. Afecta a ambos sexos de manera similar.
consiste en cefalea (80%), palpitaciones (64%) y diaforesis (57%).
 Cefalea
80%

Palpitaciones
TRIADA CLÍNICA CLÁSICA 64%

Diaforesis
57%
 Hiperten
sión
resistente
tto

Crisis Historia
adrenér familiar
gicas
SOSPECHAR:

Sx
genético Incidenta
que loma
predispon adrenal
ga

Rta
Hiperten presora
sión en durante
pte joven inducción
anestesia
DIAGNÓSTICO
 SOSPECHA CLÍNICA
1. Baja sospecha:
Se propone la determinación
de metanefrinas fraccionadas
y catecolaminas en orina 24
horas.
Valores normales:
2. Alta sospecha: Catecolaminas totales en
Elegiremos una prueba con orina: 14-110 mcg/24 horas
alta sensibilidad como la Metanefrina: 24-96 mcg/24
determinación de horas (algunos laboratorios
metanefrinas plasmáticas. dan el rango de 140 a 785
mcg/24 horas).
 Sospecha clínica

Alta Baja

Metanefrinas en orina Metanefrinas en orina

Catecolaminas en orina
Melanefrinas en plasma

Normal Aumentado doble Normal

Reevaluar en crisis TC o RM abdominal

Tumor adrenal
Negativo
Tumor paraaórtico

I-MIBG si: TC, RM, cuello, tórax, I-

Cirugía
-tumor < 10 cm MIBG
-paraganglioma PET
Considerar estudio genético
Tratamiento médico Tumor
prequirúrgico
TRATAMIENTO
 Bloqueadores alfa: Bloqueadores beta:
Fenoxibenzamina: Comenzar con Labetalol:
una dosis de 10 mg/12 h e ir Dosis entre 200 y 600 mg cada 12
aumentando cada 2-3 días h.

Antagonistas de calcio:
Comienza con una dosis de 250 mg
cada 8 h, y se aumenta la dosis
cada 2-3 días.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La resección por vía laparoscópica es la técnica
de elección, en pacientes con tumores menores de
8 cm.

TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO
La crisis hipertensiva que tiene lugar durante la
cirugía se han tratado con nitroprusiato sódico
infusión intravenosa a una dosis entre 0,5 y 1
g/kg/min
 ACROMEGALIA
Enfermedad producida por la hipertensión crónica e inapropiada de la
hormona de crecimiento (GH)
-Si el cuadro aparece antes causa gigantismo.
-Se asocia a un aumento de la mortalidad por enfermedades vasculares
y respiratorias.
-Su incidencia es de 3-4 nuevos casos por millón de habitantes y año, y
su prevalencia es de 40 a 70 casos por millón.
ETIOLOGÍA

Intrahipofisaria (98%)

Secreción excesiva de GH

• Adenoma denso o escasamente granulado (60%

• Adenoma mixto de GH y PRL (25%)
• Adenoma mamosomatotropo (10%)
• Adenoma acidófilo de células madre
• Adenoma plurihormonal
• Carcinoma hipofisario secretor de GH
 Extrahipofisario (<2%)

Secreción excesiva de GH
-Adenoma de tejido hipofisario ectópico (seno esfenoidal o para
faríngeo)
-Tumor extrahipofisario productor de GH

Secreción excesiva de GH-RH

-Central (eutópica). Tumores hipotalámicos; gangliocitoma,
hamartoma, coristoma
-Periférico (ectópica). Tumores extrahipofisario; de islotes
pancreáticos, carcinoide (bronquial, intestinal, timico),
feocromocitoma, carcinoma de pulmón de células pequeñas,
carcinoma medular de tiroides, adenoma adrenal
Síndromes hereditarios asociados con acromegalia

▪ Síndrome de McCune-Albright
▪ Acromegalia Familiar
▪ Neoplasia endocrina múltiple de tipo I
▪ Síndrome de Carney
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 • Excesivo crecimiento de partes acras
Generales

• Prognatismo
• Artralgias
Osteoarticul • Artropatía
ares • Artritis

• Cefalea
Efectos • Alteraciones visuales
comprensivo • Infarto hipofisario
s del tumor • Afección de pares craneales
 • Fascies tosca
• Hipersudoración
• Acné
Cutáneas • Piel grasa
• Acrocordones

• HTA
• Cardiomegalia
Cardiovascul • Disnea
ares y • Sx de apnea del sueño
respiratorias

• Macroglosia
• Pólipos de colon
Digestivas • Aumento de tamaño de los órganos digestivos
 • Disminución de la libido
• Alteraciones menstruales
• Impotencia sexual
Psicosexuales • Depresión/disminución de la vitalidad
DIAGNÓSTICO
 Sospecha clínica de acromegalia

IGF-I sérico

Normal Elevado

Se descarta acromegalia activa Acromegalia activa

Nueva IGF-I
IGF-I normal GH sérica tras SOG
GH ≤1 ng/ml
IGF-I elevada GH >
1 ng/ml
Normal

Resonancia
Acromegalia magnética
extrahipofisaria

Determinación sérica
Tumor hipofisario
de GH-RH TC productor de GH
toracoabdominal
TRATAMIENTO
 Cirugía:
Está indicada para la extirpación de los
microadenomas y para la descomprensión de
estructuras vitales, particularmente la vía
óptica.

Radioterapia:
Se reserva para los pacientes que presentan
persistencia o recurrencia del tumor tras la
cirugía y que no responden o no toleran el
tratamiento médico
 MÉDICO:

Antagonista del receptor Agonistas dopaminérgicos:

Análogos de somatostatina: GH:
Octreotido y lanreotido Pegvisomat administración Cabergolina en dosis altas es
diaria de hasta 40 mg eficaz
 BIBLIOGRAFÍA

• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN

• PHEOCHROMOCYTOMA, MARÍA ADELAIDE A. PEREIRA; BRUNOFERRAZ DE SOUZA; DANIEL SOARES FREIRE; ANTONIO MARMO LUCON
DISCIPLINA DE ENDOCRINOLOGÍA E METABOLOGÍA, HOSPITAL DAS CLÍNICAS, FACULTADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE SÃO PAULO,
SÃO PAULO, SP
• CLINICAL GUIDELINES FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ACROMEGALY, ENERO 2014
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO, DR. DANIEL MAHANA B. UNIDAD DE ENDOCRINOLOGÍA. DEPARTAMENTO DE
MEDICINA INTERNA, CLÍNICA LOS CONDES. ABRIL 2013
• PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN ENDOCRINOLÓGICA, M. ALPAÑES BUESA GRUPO DE INVESTIGACIÓN EN DIABETES,
OBESIDAD Y REPRODUCCIÓN HUMANA. UNIVERSIDAD DE ALCALÁ. ALCALÁ DE HENARES. MADRID, ESPAÑA. HOSPITAL UNIVERSITARIO
RAMÓN Y CAJAL DE INVESTIGACIÓN SANITARIA (IRYCIS). MADRID, ESPAÑA. CENTRO DE INVESTIGACIÓN BIOMÉDICA EN RED DE
DIABETES Y ENFERMEDADES METABÓLICAS ASOCIADAS (CIBERDEM). MADRID, ESPAÑA.