Oftalmologia Clinica de Basak 1 Ed

Mini Atlas - Serie Dorada de
Jaypee®
OFTALMOLOGÍA
CLÍNICA
Mini Atlas - Serie Dorada de Jaypee®
OFTALMOLOGÍA
CLÍNICA
Samar K Basak MD DNB FRCS

Hospital de Ojos y Centro de Investigación Disha
Barrackpore, Calcuta
Bengala Occidental, India
E-mail: basak_sk@hotmail.com
Prefacio
El mundo de la oftalmología expande sus horizontes cada vez

más. Después del éxito obtenido con el Atlas de Oftalmología
Clínica, tengo el placer de presentarles el Mini Atlas. Esta es una
versión compacta y portátil de la versión original del libro que
incluye algunas fotografías nuevas. Espero que este libro ayude
a todos los oftalmólogos integrales y estudiantes de posgrado
como pronta referencia durante horarios clínicos atareados. Este
libro también les será útil a estudiantes de pregrado en conjunto
con sus libros de texto regulares.
Aprovecho esta oportunidad para agradecer a mis colegas y ami-

gos por su constante aliento. Extiendo mi gratitud a mi amada
esposa Dra. Bani y a mis hijos Soham y Sohini. Finalmente, deseo
agradecer a mi editorial y a su equipo técnico por forjar la visión
que tenía para este libro.
Samar K Basak
Contenido
1. Enfermedades del Párpado .......................................... 1

2. Enfermedades de la Conjuntiva ................................ 21
3. Enfermedades de la Córnea y Esclera ...................... 47
4. Anomalías Pupilares y de la Cámara Anterior ....... 99
5. Enfermedades de la Úvea ......................................... 121
6. Enfermedades del Cristalino ................................... 151
7. Glaucoma..................................................................... 177
8. Enfermedades del Vítreo y la Retina...................... 201
9. Enfermedades del Nervio Óptico ........................... 277
10. Enfermedades de la Órbita .................................... 299
11. Enfermedades del Sistema Lagrimal .................... 319
12. Alteraciones de Movimiento y Estrabismo ......... 327
13. Lesiones Oculares .................................................... 347
Índice ........................................................................... 381

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA
COLOBOMA DEL PÁRPADO

(FIG. 1.1)
Una muesca o imperfección del
margen del párpado. Unilateral
o bilateral; superior o inferior.
En el párpado superior se en-
cuentra en la bifurcación del
tercio medio e interior y en el Fig. 1.1: Coloboma del párpado
párpado inferior en la bifurca-
ción del tercio medio y exterior.
Tratamiento: Reparación ur-

gente mediante cirugía plásti-
ca a una edad temprana para
evitar queratitis por exposición.
SÍNDROME DE
BLEFAROFIMOSIS
(FIG. 1.2) Fig. 1.2: Síndrome de
Autosómico dominante. Con- Blefarofimosis
siste en el estrechamiento bilate-
ral de las aperturas palpebrales, Tratamiento: Reconstrucción
telecanto, pliegues en el epican- plástica de los párpados en
to inverso, ectropión lateral y conjunto con una suspensión
ptosis moderada a severa. bilateral de cejas para la ptosis.
–2–
ENFERMEDADES DEL PÁRPADO
TRIQUIASIS (FIG. 1.3)

Crecimiento anormal de las
pestañas en dirección al globo
ocular que causa irritación en la
córnea y/o conjuntiva. Cuando
se asocia con el entropión es
llamado seudotriquiasis.
Tratamiento: Temporalmente
mediante la epilación. Per- Fig. 1.3: Triquiasis
manentemente mediante elec-
trólisis, crioterapia o ablación
de los cilios con láser de argón.
Si más cilios están involucrados:
procedimiento quirúrgico igual
que en el entropión.
PESTAÑA EN EL PUNTO
LAGRIMAL (FIG. 1.4) Fig. 1.4: Pestaña en el punto
lagrimal inferior
Un fenómeno poco común que
puede causar una sensación
de pinchazo al parpadear. Es
más visto en el punto lagrimal Tratamiento: Simple remoción
inferior. de la pestaña causante de la
sensación.
–3–
ENTROPIÓN CONGÉNITO
(FIG. 1.5)
Poco común. Puede estar aso-
ciado con microftalmía o anof-
talmía. Algunas veces puede
estar asociado con el epible-
faron. Comúnmente afecta el
tercio medio.
Tratamiento: El exceso de piel Fig. 1.5: Entropión congénito –

puede ser removido con la re- párpado inferior derecho
sección del tarso.
ENTROPIÓN INVOLUCIO-
NAL (SENIL) (FIG. 1.6)
Es el más común y afecta sola-
mente el párpado inferior. Es
causado por el exceso de laxi-
tud horizontal y migración de
la parte preseptal del músculo
orbicular.
Fig. 1.6: Entropión senil – párpa-
Tratamiento: Procedimiento do inferior
de Weiss, acortamiento del
párpado horizontal, eversión
de los retractores del párpado
inferior, etc.
–4–
ECTROPIÓN INVOLUCIO-
NAL (SENIL) (FIG. 1.7)
Condición relacionada a la
edad, que afecta el párpado
inferior. Es causada debido a la
extensión horizontal exagerada
del párpado con debilidad en
la parte preseptal del músculo
orbicular. La laxitud del tendón
del canto medio es marcada. Fig. 1.7: Ectropión senil – párpa-
do inferior izquierdo
Tratamiento: Conjuntivoplas-
tía media, procedimiento de
Bick, acortamiento del párpado
horizontal, etc.
ECTROPIÓN CICATRICIAL
(FIG. 1.8)
Contracción de la piel y teji- Fig. 1.8: Ectropión cicatricial –
dos subyacentes del párpado herida química
inferior o rara vez del párpado
superior. Es causado por que- Tratamiento: Resección de la
maduras químicas o térmicas y cicatriz con un injerto cutá-
laceraciones. neo y acortamiento median-
te Z-plastía del estiramiento
vertical.
–5–
DERMATITIS POR CONTAC-

TO (FIGS. 1.9 A- B)
Condición unilateral o bilateral
causada por sensibilidad a me-
dicamentos tópicos, tintes de ca-
bello, cosméticos, etc. Presenta
edema, eritema, vesiculación y
luego costras.
Tratamiento: Retiro del irritan- Fig. 1.9A: Dermatitis por contacto,

te, antihistamínicos orales y/o bilateral – inducida por atropina
gotas de antibióticos esteroides
y ungüento.
Fig. 1.9B: Dermatitis por contacto

del lado izquierdo
–6–
BLEFARITIS
(FIGS. 1.10 A- B)
Inflamación subaguda o crónica
de los párpados. Se presen-
ta principalmente en niños y
usualmente es bilateral. Está
asociada con la seborrea (caspa)
del cuero cabelludo.
Blefaritis escamosa: Hipe-

Fig. 1.10A: Blefaritis escamosa
remia del borde palpebral,
escamas parecidas a la caspa
en el borde palpebral, pérdida
de pestañas (madarosis), engro-
samiento del borde palpebral
(tilosis).
Blefaritis ulcerativa: Dolor del

borde palpebral, pérdida de
pestañas y costra amarilla en-
trelazada en la raíz; pequeñas
Fig. 1.10B: Blefaritis ulcerativa
úlceras en la base de la costra.
Puede causar queratitis mar-
ginal.
Tratamiento: Higiene palpebral
(restregar el párpado), masaje,
ungüento antibiótico esteroide,
tetraciclina / doxiciclina sisté-
mica, tratamiento de caspa, etc.
–7–
MEIBOMITIS (FIGS. 1.11 A-B)

Infección crónica de las glán-
dulas meibomianas. Ocurre en
la mediana edad. Presenta una
secreción blanca, espumosa en
el borde palpebral y los cantos
(seborrea). Rayas verticales ama-
rillentas brillan a través de la
conjuntiva. Conductos meibo-
mianos obstruidos. Expresión Fig. 1.11A: Seborrea meibomiana
de secreción espesa (señal de la
pasta de diente).
Tratamiento: Compresas ca-

lientes, masaje tarsal (párpado
vertical), ungüento antibiótico
esteroide, doxiciclina sistémi-
ca, etc.
Fig. 1.11B: Meibomitis – signo de

pasta de diente
–8–
CELULITIS PRESEPTAL
(FIG 1.12)
Eritema y edema unilateral con
sensibilidad anormal en el pár-
pado superior. Puede causar un
absceso palpebral. No presenta
proptosis y la motilidad ocular
es normal.
Tratamiento: Antibióticos sisté-

micos, analgésicos, compresas Fig. 1.12: Hordeolum externo con
celulitis preseptal
calientes y antibióticos tópicos.
HORDEOLUM EXTERNO
(ORZUELO) (FIG. 1.13)
Inflamación supurativa aguda
del folículo de la pestaña. Pre-
senta hinchazón del margen
palpebral y puede estar aso-
ciado con la celulitis preseptal.
Se distingue un punto de pus Fig. 1.13: Hordeolum externo
elevado, redondo y blancuzco (orzuelo)
en la raíz de la pestaña.
Tratamiento: Compresas ca-

lientes, analgésicos sistémicos,
antibióticos tópicos, epilación
de la pestaña afectada.
–9–
HORDEOLUM INTERNO
(FIG. 1.14)
Infección aguda unilateral de la
glándula meibomiana. Presenta
inflamación y sensibilidad anor-
mal difusa en el plato tarsal. La
hinchazón se encuentra retirada
del borde palpebral. Se distin-
gue un punto de pus separado
de la raíz de la pestaña. Puede Fig. 1.14: Hordeolum interno
estar asociado con la celulitis
preseptal.
Tratamiento: Tratamiento de la
infección aguda seguido de la
incisión y curetaje del chalazión.
CHALAZIÓN (FIG. 1.15)

Granuloma inflamatorio cró-
nico no-específico de la glán- Fig. 1.15: Chalazión del párpado
dula meibomiana. Presenta inferior
inflamación nodular indolora
retirada del borde palpebral. La
conjuntiva tarsal es de color rojo Tratamiento: Ungüento antibió-
aterciopelado y está ligeramen- tico esteroide para chalaziones
te elevada. Puede ser simple o pequeños e incisión y curetaje
múltiple. para los más grandes.
–10–
PTOSIS CONGÉNITA
(FIGS. 1.16 A–C)
Unilateral o bilateral con distin-
tos grados de gravedad – leve,
moderada o severa. Puede ser
simple o presentarse con otras
anomalías como por ejemplo el
fenómeno del guiño mandibular.
Tratamiento: Depende del

grado de severidad. En casos
de ptosis severa se requiere de B
una intervención temprana
para evitar la ambliopía.
C
Fig. 1.16A: Ptosis / lado derecho- Figs 1.16B y C: Fenómeno de
Marcus-Gunn
–11–
PTOSIS SENIL (APO- OTRAS PTOSIS ADQUIRI-

NEURÓTICA) (FIG. 1.17) DAS (FIGS. 1.18 A- B)
Ptosis común unilateral o bi- Se halla en la parálisis del tercer
lateral que se produce por la par o en el síndrome de Horner
desinserción de la aponeurosis o debido a la Miastenia Gravis.
del músculo elevador. Buena Una prueba positiva de edro-
función del músculo elevador. fonio (tensilon) o prostigmina
El pliegue del párpado supe- intravenosa indica una mejora
rior está ausente o muy arriba. dramática de la ptosis.
Adelgazamiento del párpado
superior por encima del plato
tarsal. Surco supratarsal supe-
rior profundo.
Tratamiento: Corrección qui-

rúrgica en casos severos.
Fig. 1.18A: Miastenia gravis (antes

de la prueba con prostigmina)
Fig. 1.17: Ptosis senil bilateral

Fig. 1.18B: Miastenia gravis (des-
pués de la prueba con prostigmina)
–12–
Otras causas: Miopatía ocular

traumática o mecánica.
LAGOFTALMOS /
LAGOFTALMÍA
(FIGS. 1.19 A- B)
Cierre inadecuado del párpa-
do superior. Está asociado al Fig. 1.19A: Lagoftalmos
ectropión del párpado inferior.
Presenta resequedad en la con-
juntiva inferior y en la córnea.
Puede causar queratitis por
exposición y ulceración franca
de la cornea.
Tratamiento: Lágrimas ar-

tificiales, aplicación de cinta
adhesiva para cerrar los párpa-
dos, tarsorrafia u operación de
implante de pesas. Fig. 1.19B: Lagoftalmos –
queratitis por exposición resuelta
–13–
SIMBLÉFARON
(FIGS. 1.20 A- B)
Adhesión del párpado con el
globo ocular debido a la adhe-
sión entre la conjuntiva bulbar
y palpebral. Puede ser anterior,
posterior o total y puede presen-
tarse en forma de una pequeña A
banda o una adhesión amplia.
Causas: Quemaduras quími-

cas o termales, traumatismo,
penfigoide ocular, síndrome de
Stevens Johnson, etc.
Tratamiento: Resección radical
del tejido cicatricial junto con la B
conjuntiva afectada y autoinjerto Fig. 1.20A y B: Simbléfaron
conjuntival. Prevención median-
te el barrido con una vara de
vidrio y anillo de simbléfaron.
PHTHIRIASIS PALPEBRAL
(FIG. 1.21)
Parasitación de las pestañas y
el borde palpebral con piojos
de la especie Phthirus pubis y
sus huevos llamados liendres. Fig. 1.21: Phtiriasis palpebral
Típicamente afecta a los niños y
a mujeres jóvenes.
–14–
Tratamiento: Aplicación de un
algodón empapado con pilocar-
pina por unos cuantos minutos,
luego los piojos pueden ser
removidos fácilmente o cortar
las pestañas. Se requiere de
tratamiento simultáneo para in-
festación por piojos en el cuerpo.
HEMANGIOMA CAPILAR
(FIG. 1.22)
Fig. 1.22: Hemangioma capilar
Se desarrolla poco después del (fresa)
nacimiento y luego crece por un
período de 6 meses a un año. Es
una lesión de color rojo brillante,
irregular y elevada. Palidece al
ejercer presión y puede inflamar-
se al llorar.
Tratamiento: Inyección con so-
lución salina hipertónica / cor-
ticosteroides y terapia con láser.
MANCHA DE VINO OPORTO

(FIG. 1.23) Fig. 1.23: Mancha de vino oporto
Lesión congénita unilateral o – síndrome de Sturge-Weber
bilateral. Es una mancha roja a
púrpura claramente definida a del quinto par. La lesión no
lo largo de la 1ra y 2da división palidece al ejercer presión.
–15–
Una lesión mayor puede estar

asociada con el síndrome de Stur-
ge-Weber (hemangioma coroidal
con glaucoma y hemangioma
de las leptomeninges).
MOLLUSCUM CONTAGIO-
SUM (FIG. 1.24)
Pápulas umbilicadas blancas
o amarillentas que pueden ser Fig. 1.24: Molluscum contagio-
simples o múltiples. En con- sum
diciones de inmunodeficiencia
(como el SIDA), puede pre-
sentarse de forma más severa
y confluente, comúnmente en
otras partes del cuerpo. Está
asociada con la queratitis o la
conjuntivitis folicular.
Tratamiento: Investigaciones
para estados de inmunodefi-
ciencia; cauterización química Fig. 1.25: Quiste dermoide angu-
en algunos casos. lar externo
me y subcutánea de crecimiento
QUISTE DERMOIDE ANGU-
lento frecuentemente ubicada
LAR EXTERNO (FIG. 1.25)
justo debajo de la ceja lateral.
Se presenta en la infancia tem- Puede estar asociado con de-
prana. Inflamación suave, fir- fectos óseos.
–16–
Tratamiento: Resección de la
masa, la extensión interna debe
ser cuidadosamente extirpada.
CARCINOMA DE CÉLULAS
BASALES (ÚLCERA
ROEDORA) (FIG. 1.26)
Es el tumor maligno de párpa-
dos más común. El párpado
inferior es generalmente más
afectado cerca del canto interno. Fig. 1.26: Carcinoma de células
basales en el párpado inferior
Los bordes están elevados y
duros. Las úlceras se esparcen
muy lentamente. No hace
metástasis hacia los nódulos
linfáticos.
Tratamiento: Amplia resección

quirúrgica, radioterapia.
CARCINOMA DE CÉLULAS
ESCAMOSAS (FIG. 1.27)
Fig. 1.27: Carcinoma de células
Es la segunda malignidad más escamosas
común de los párpados. Apare-
ce como una lesión ulcerativa o sis hacia los nódulos linfáticos
nodular, o como un papiloma. locales.
El ritmo de crecimiento es más
rápido que en el carcinoma de Tratamiento: Cirugía radical
células basales. Hace metásta- con reconstrucción palpebral.
–17–
CARCINOMA DE LA
GLÁNDULA MEIBOMIANA
(FIGS. 1.28 A- B)
Aparece como un pequeño nó-
dulo amarillento que algunas
veces es incorrectamente diag-
nosticado como un “chalazión
recurrente”. Las metástasis
generalizada es común en tu-
mores grandes.
Fig. 1.28A: Carcinoma de la
glándula meibomiana – imitando
Tratamiento: Resección radical un chalazión
con reconstrucción del párpa-
do afectado. La prognosis es
pobre.
Fig. 1.28B: Carcinoma de la

glándula meibomiana – después
de eversión del párpado
–18–
XANTELASMA (FIG. 1.29)

Placas elevadas y amarillas
comunes en la parte interna del
párpado superior. Frecuente-
mente es simétrica y de creci-
miento lento. Eventualmente
puede esparcirse hacia los cua-
tro párpados. Puede estar aso-
ciado con hipercolesterolemia Fig. 1.29: Xantelasma – en los
familiar y solo producen un cuatro párpados
desperfecto cosmético.
Tratamiento: Cirugía cosméti-

ca. Puede ser recurrente.
BOLSAS EN LOS
PÁRPADOS (FIG. 1.30)
Condición asociada a la edad,
usualmente se presenta de for-
ma bilateral debido a hernias Fig. 1.30: Bolsas en los párpados
de grasa orbitaria a través del
tabique orbitario debilitado.
Inicialmente las bolsas de gra-
sas se hernian hacia el medio Tratamiento: Cirugía cos-
del párpado superior y luego a mética, pero usualmente es
través del párpado inferior. recurrente.
–19–
DERMATOCALASIA
(FIG. 1.31)
Usualmente es bilateral. Pre-
senta pérdida de elasticidad en
la piel y prolapso de la grasa
orbitaria principalmente en la
región supranasal. El párpado
inferior también es afectado con
la aparición de bolsas. Fig. 1.31: Dermatocalasia
Tratamiento: Cirugía cos-

mética, pero usualmente es
recurrente.
CUERNO CUTÁNEO DE
QUERATINA (FIG. 1.32)
Una condición benigna poco
común que se presenta como
una lesión hiperqueratósica que
asemeja un cuerno que sobre-
sale de la superficie de la piel.
Fig. 1.32: Cuerno cutáneo de
Tratamiento: Si es necesario se queratina
realiza una resección.
–20–
HEMORRAGIA SUBCONJUN-
TIVAL (FIGS. 2.1 A- B)
La ruptura de un vaso sanguí-
neo conjuntival causa un área
definida de color rojo brillante
rodeado por conjuntiva de apa-
riencia normal. Usualmente
unilateral, pero puede ser bila-
teral en casos provocados por
Fig. 2.1A: Hemorragia subcon-
algún factor que ejerza presión. juntival
Tratamiento: Gotas oftálmicas

astringentes y brindar con-
fianza.
Fig. 2.1B: Hemorragia subconjun-

tival bilateral. Tos ferina
–22–
ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
FOLÍCULOS (FIG. 2.2)

Inflamación redondeada con
diámetro de 0.5 a 2 mm. Cada
folículo está rodeado de peque-
ños vasos sanguíneos. Se ve
principalmente en la conjuntiva
palpebral y en la conjuntiva del
fondo del saco o conjuntiva del
fórnix. Se presenta en casos de Fig. 2.2: Folículo conjuntival
conjuntivitis folicular aguda,
tracoma o puede ser inducido
por fármacos.
PAPILAS CONJUNTIVALES
(FIGS. 2.3 A-E)
Hiperplasia en el sistema vascu-
lar normal invadido por células
inflamatorias. Son elevaciones
hiperémicas, planas en la con- Fig. 2.3A: Papilas – Grado 0
juntiva tarsal. Puede variar
desde simple hiperplasia papi-
lar hasta conjuntivitis papilar
gigante.
Es normal hallar pequeñas
papilas en la cara medial de la
conjuntiva tarsal superior.
Fig. 2.3B: Papilas – Grado 1
–23–
Grados de papilas:
• Grado 0 = Conjuntiva tarsal
normal, no hay papilas.
• Grado 1 = Pequeñas papilas,
apariencia lisa y aterciopela-
da.
• Grado 2 = Micropapilas con
un diámetro de 0.3 – 1 mm.
• Grado 3 = Papilas gigantes
con un diámetro mayor de Fig. 2.3C: Papilas – Grado 2
1 mm.
• Grado 4 = Papilas enormes
que sobresalen.
Fig. 2.3D: Papilas – Grado 3
Fig. 2.3E: Papilas – Grado 4
–24–
MEMBRANAS
(FIGS. 2.4 A–C)
Membranas verdaderas: Se obser-
va en ciertas conjuntivitis bacte-
rianas, especialmente la difteria.
La extirpación de la membrana
puede causar sangrado.
Pseudomembranas: Exudados
Fig. 2.4A: Quemosis conjuntival
coagulados que están adheridos
ligeramente a la conjuntiva.
Pueden ser fácilmente despe-
gado sin causar sangrado. Se
observa en infecciones adeno-
virales, conjuntivitis vernal y
otras inflamaciones.
Fig. 2.4B: Membrana verdadera
Fig. 2.4C: Pseudomembrana
–25–
CONJUNTIVITIS MUCO- CONJUNTIVITIS

PURULENTA AGUDA PURULENTA (FIG. 2.6)
(FIG. 2.5) Secreción copiosa de material
Presenta hiperemia pronuncia- purulento, edema palpebral,
da, edema palpebral, pestañas quemosis conjuntival y costras
entrelazadas, quemosis con- en las pestañas principalmente
juntival, hemorragia petequial, causada por gonococo. La cor-
secreción mucopurulenta o nea puede resultar afectada en
escamas de mucosa y pus. casos severos.
Tratamiento: Frecuente en- Tratamiento: Aislamiento,

juague de ojos con agua tibia, irrigación frecuente de los ojos
gotas oftálmicas antibióticas con solución salina tibia, gotas
de amplio espectro, ungüento oculares de penicilina (1:10,000)
antibiótico en las noches y o ciprofloxacino cada hora,
prevenir la propagación de la ungüento de ciprofloxacino en
enfermedad. las noches.
Fig. 2.5: Conjuntivitis mucopuru- Fig. 2.6: Conjuntivitis purulenta

lenta aguda
–26–
OFTALMÍA NEONATAL durante el parto, gotas oculares

(FIG. 2.7) antibióticas justo después del
Conjuntivitis purulenta hipe- nacimiento.
raguda bilateral causada por
infección por gonococo en neo- CONJUNTIVITIS
natos menores de una semana. MEMBRANOSA (FIG. 2.8)
En otros casos es una conjunti- Edema palpebral, secreción mu-
vitis catarral o mucopurulenta. copurulenta. Membrana gruesa
gris-amarillenta en la conjun-
Tratamiento: Gotas oculares tiva palpebral. El sangrado
de ciprofloxacino cada hora, es muy común al remover la
ungüento en las noches; en caso membrana.
de chlamidia, gotas oculares de
sulfacetamida (10%) 4 veces Tratamiento: Aislamiento,
al día. Prevención: Cuidado penicilina cristalina, suero an-
prenatal apropiado, asepsia tidiftérico, ungüento ocular de
eritromicina.
Fig. 2.8: Conjuntivitis

Fig. 2.7: Oftalmía neonatal
membranosa
–27–
CONJUNTIVITIS ANGULAR
(FIG. 2.9)
La conjuntivitis se limita a la
franja marginal interior en los
cantos internos y externos con
excoriación de la piel circun-
dante. Se presenta congestión
de la conjuntiva bulbar adya-
cente. Fig. 2.9: Conjuntivitis angular
Tratamiento: Ungüento ocular

de oxitetraciclina y gotas ocula-
res con óxido de zinc.
CONJUNTIVITIS ADENOVI-
RAL (FIGS. 2.10 A-B)
La lesión característica es una
queratoconjuntivitis con he- Fig. 2.10A: Conjuntivitis folicular
morragia petequial y folículos. adenoviral aguda
Existe una alta tendencia de
afectación corneal (queratitis
puntual superficial) y linfade-
nopatía preauricular.
Tratamiento: Gotas oculares

astringentes y antibióticas,
lágrimas artificiales y gotas de
esteroides débiles si hay afecta- Fig. 2.10B: Conjuntivitis adenovi-
ción corneal. ral – afectación corneal
–28–
TRACOMA (FIGS. 2.11 A-E)

Inflamación crónica de la con-
juntiva y la córnea. Se caracte-
riza por folículos e hipertrofia
papilar de la conjuntiva con
manchas grisáceas de tejido
vascularizado en la parte su-
perior de la córnea debido a la
bacteria Chlamydia trachomatis. Fig. 2.11A: Folículos en tracoma
Está incluida en el programa
Visión 2020.
Características: Congestión
bulbar; hipertrofia papilar ater-
ciopelada, folículos– principal-
mente hallados en la conjuntiva
tarsal superior; pannus –hallado
en la conjuntiva limbal superior
y en la parte superior de la cór- Fig. 2.11B: Tracoma – hipertrofia
nea; Fosetas de Herbert en la parte papilar
superior del limbo – un signo
patognomónico; cicatrización
de la conjuntiva tarsal superior.
Tratamiento: Gotas oculares

de sulfacetamida (20% o 30%)
4 veces al día, ungüento ocular
de tetraciclina en las noches;
tetraciclina oral o azitromicina. Fig. 2.11C: Pannus tracomatoso
–29–
Prevención: Estrategia SAFE CONJUNTIVITIS

por sus siglas en inglés (apo- FLICTENULAR (FIG. 2.12)
yada por la OMS) que incluye Se caracteriza por la formación
la corrección quirúrgica de la de ampollas cerca o en el limbo
triquiasis y el entropión, la de niños pequeños. Es de color
antibioticoterapia, la higiene rosado blancuzco o gris, con
facial y las mejoras ambientales congestión bulbar alrededor de
sanitarias. la ampolla.
Tratamiento: Gotas oculares de

corticosteroides, investigación y
medidas generales.
Fig. 2.11D: Cicatriz por tracoma
Fig. 2.11E: Fosetas de Herbert Fig. 2.12: Flictena limbal
–30–
QUERATOCONJUNTIVITIS
VERNAL (KCJV)
(FIGS. 2.13 A–D)
Conjuntivitis alérgica bilateral,
recurrente y estacional (prima-
vera) causada por alérgenos
exógenos en niños. Se presenta
en una de las siguientes formas:
palpebral, bulbar o mixta. Fig. 2.13A: Papilas en forma de
adoquines
Palpebral: Hipertrofia papilar, que
asemeja adoquines, en la conjun-
tiva palpebral.
Bulbar: Múltiples engrosamien-

tos gelatinosos pequeños, pa-
recidos a nódulos que rodean
el limbo, sobre todo en la parte Fig. 2.13B: KCJV – arco de
superior. Cupido
Pequeños puntos super-
ficiales llamados puntos de
Horner-Tranta y micropannus
alrededor de la parte superior
del limbo; micro-erosiones
epiteliales – que conducen a la
ulceración de la córnea (úlcera
en escudo).
Fig. 2.13C: KCJV – puntos de
Horner-Tranta
–31–
CONJUNTIVITIS PAPILAR
GIGANTE (CJPG) (FIG. 2.14)
Conjuntivitis asociada a un
cuerpo extraño (lente de con-
tacto blando, prótesis oculares,
suturas de nylon) caracterizada
por papilas gigantes (>1 mm).
El cuadro clínico es similar al
Fig. 2.13D: KCJV – úlcera en de la conjuntivitis palpebral
escudo vernal con la presencia de pa-
pilas gigantes.
Pseudo-gerontoxón – asemeja un Tratamiento: Igual al de la que-

arco senil (arcus senilis) con ratoconjuntivitis vernal y evitar
forma de “arco de Cupido”. el agente agresor.
Tratamiento: Compresas frías,

antihistamínicos tópicos, corti-
costeroides suaves y gotas ocu-
lares con acción estabilizadora
sobre el mastocito.
Fig. 2.14: CJPG
–32–
PTERIGIÓN (FIGS. 2.15 A–D)

Tejido subconjuntival que pro-
lifera como una masa de tejido
triangular en forma de ala e
invade la córnea y afecta la
membrana de Bowman y el
estroma superficial.
Usualmente es bilateral y puede
ser asimétrica en individuos de Fig. 2.15A: Pterigión progresivo
mayor edad. Existen dos tipos:
progresivo (carnoso) y estacio-
nario (atrófico).
Atrófico (estacionario): Delgado,
atenuado y con pobre vascula-
rización. No se presenta punto
opaco (corona).
Progresivo (carnoso): Grueso, car-

noso y con prominente vascula- Fig. 2.15B: Pterigión atrófico
rización, que se va agrandando
y traspasa los límites del centro
de la córnea. Se aprecia un
punto opaco infiltrante (corona)
con la línea de Stocker enfrente
del ápice.
Pterigión recurrente: Tiene más

cicatrización y es más ancho. Fig. 2.15C: Pterigión recurrente
–33–
Pterigión maligno: Pterigión

recurrente con formación de
simbléfaron asociada con la res-
tricción del movimiento ocular
del lado opuesto.
Tratamiento: El tratamiento
preferido es la resección del
pterigión (extirpación sub-
conjuntival) en conjunto con Fig. 2.15D: Pterigion maligno
un autoinjerto limbal (ACCL).
Otra opción es el tratamiento
de la esclera al descubierto con
mitomicina C.
PSEUDOPTERIGION
(FIG. 2.16)
Es la adhesión de un pliegue
de la conjuntiva a la periferia
de la córnea. Usualmente es
unilateral, estacionaria y ubi-
cada en cualquier meridiano.
Fácilmente se puede pasar una
sonda por debajo del cuello del Fig. 2.16: Pseudo pterigion
pterigión (prueba de sonda).
Tratamiento: Resección sen-

cilla.
–34–
QUISTES CONJUNTIVALES
(FIGS. 2.17 A- B)
Quistes de retención: Se for-
man debido a la obstrucción
de los ductos de la glándula de
Krause.
Quistes por implante: Se for-

man debido al implante de epi-
telio conjuntival o después de
una operación o traumatismo. Fig. 2.17A: Quiste de retención
Quistes parasíticos: Por ejem-

plo cisticercosis subconjuntival.
Tratamiento: Resección sencilla

en la mayoría de los casos.
Fig. 2.17B: Quiste por implante
–35–
QUISTE DERMOIDE LIMBAL

EPIBULBAR (FIGS. 2.18 A-B)
Lesión congénita. Masas blan-
cas, redondas, sólidas y lisas,
frecuentemente halladas en el
limbo. Una lesión mayor puede
también afectar la córnea.
Pueden estar asociados con
el síndrome de Goldenhar (pólipos
cutáneos pre-auriculares, ano- Fig. 2.18A: Quiste dermoide –
malías vertebrales e hipoplasia afectación corneal
hemifacial) el cual puede ser
unilateral o bilateral. Consiste
en piel con glándulas sebáceas
y pelo.
masa con o sin queratoplastia
lamelar.
DERMOLIPOMA (LIPODER-
MOIDE) (FIGS. 2.19 A-B)
Fig. 2.18B: Síndrome de
Grandes masas subconjunti-
Goldenhar – unilateral
vales movibles, suaves y ama-
rillentas ubicadas en el canto
externo del limbo.
–36–
Las lesiones se extienden

más allá del fórnix superior y
es imposible visualizar el límite
posterior. Algunas veces puede
estar asociado con el síndrome de
Goldenhar.
masa. Fig. 2.19A: Dermolipoma
NEOPLASIA CONJUNTIVAL
INTRAEPITELIAL (FIG. 2.20)
Condición pre-maligna unila-
teral y poco común que se ve
en adultos mayores. (Anterior-
mente se conocía como Enfer-
medad de Bowen). Consta de
una masa carnosa ligeramente Fig. 2.19B: Dermolipoma bilateral
elevada con racimos de vasos – Síndrome de Goldenhar
sanguíneos en el limbo y que
pueden afectar la córnea ad-
yacente.
masa con triple crioterapia del
área extirpada.
Fig. 2.20: Neoplasia conjuntival

intraepitelial – afectación corneal
–37–
CARCINOMA INVASIVO DE
CÉLULAS ESCAMOSAS
(FIGS. 2.21 A-B)
Tumor local invasivo de lento
crecimiento ubicado en el limbo
y que surge debido al papiloma
o carcinoma in situ. Es una
masa carnosa roja-grisácea con
una base amplia y caracterizado Fig. 2.21A: Carcinoma invasivo
de células escamosas
por la invasión profunda del es-
troma y fijación en la estructura
subyacente.
masa con triple crioterapia del
área extirpada y con mitomicina
C perioperativa.
Fig. 2.21B: Carcinoma de células
NEVO SIMPLE (FIG. 2.22) escamosas – del carúnculo
Lesión sencilla plana o lige-
ramente elevada, claramente
demarcada y que aparece prin-
cipalmente en el limbo. La
mayoría de los nevos tienen
color marrón y el 25% no posee
pigmentación.
Tratamiento: Resección por

razones cosméticas. Fig. 2.22: Nevo simple
–38–
MELANOSIS PRECANCERO- MELANOMA MALIGNO

SA (FIG. 2.23) (FIG. 2.24)
Tumor pigmentado pequeño Lesión pigmentada o no pig-
que se esparce como un parche mentada que afecta a los adul-
difuso de lesión pigmentada. tos mayores. Suele aparecer
Es más común en adultos ma- más a menudo en el limbo. Una
yores. En 20% de los casos se lesión mayor puede afectar la
transforma en lesión maligna. córnea, la parte adyacente del
párpado y la órbita. La metás-
Tratamiento: Resección y biop- tasis es común.
sia en casos en que se tenga
sospecha. Tratamiento: Resección de la
masa con crioterapia y mito-
micina C.
Fig. 2.23: Melanosis Fig. 2.24: Melanoma conjuntival

precancerosa
–39–
XEROSIS CONJUNTIVAL MANCHAS DE BITOT

(FIG. 2.25) (FIG. 2.26)
Ocurre principalmente a causa Lesión bilateral en niños peque-
de una deficiencia de vitamina ños debido a una deficiencia de
A asociada a malnutrición pro- vitamina A. Aparece como un
teico-energética. Otras causas: parche triangular con la base en
Quemaduras, penfigoide, difte- el limbo y usualmente en el lado
ria, beta bloqueador, seguido de temporal. Puede tener aparien-
una prolongada exposición, etc. cia de queso o de espuma.
La conjuntiva se torna pálida,
sin brillo, con pliegues y con Tratamiento: Pronta suplemen-
pigmentación variable. tación activa con vitamina A.
Tratamiento: Pronta suplemen-

tación activa con vitamina A y
suplementación lagrimal.
Fig. 2.25: Xerosis conjuntival Fig. 2.26: Mancha de Bitot –

espumosa
–40–
SECA (FIGS. 2.27 A-H)
Condición médica bilateral
muy común que conlleva a la
afectación de ojo seco y desór-
denes de la superficie ocular
en mujeres posmenopáusicas.
El menisco lagrimal tiene una
altura reducida o está ausente.
Fig. 2.27A: Queratoconjuntivitis
La lectura con la prueba de seca –altura reducida del menisco
Schirmer y el tiempo de ruptura
de la película lagrimal también
es reducido.
Se observa la presencia de fila-

mentos corneales y detritos o
placas mucosas. Muestra una
tinción positiva con fluores-
ceína, rosa de bengala o verde
de lisamina del área en forma
triangular. También muestra Fig. 2.27B: Queratoconjuntivitis
una tinción corneal positiva. seca – detritos mucosos
Tinción ocular asociada con Tratamiento: Sustitutos la-

otros cambios corneales como grimales, ciclosporina tópica
dellen, vascularización, fila- (0.05%) o esteroides suaves,
mentos, etc. oclusión del punto lagrimal, etc.
–41–
Fig. 2.27C: Queratoconjuntivitis Fig. 2.27F: Queratoconjuntivitis

seca – tinción con rosa de bengala seca – tinción con verde de lisamina
Fig. 2.27D: Queratoconjuntivitis Fig. 2.27G: Queratoconjuntivitis

seca – tinción con fluoresceína seca – descemetocele
Fig. 2.27E: Queratoconjuntivitis Fig. 2.27H: Queratoconjuntivitis

seca – tinción con rosa de bengala seca – vascularización
–42–
PENFIGOIDE OCULAR CI-

CATRICIAL (FIGS. 2.28 A-C)
Inflamación conjuntival con
fibrosis subepitelial leve y en-
cogimiento con acortamiento
del fórnix inferior.
Simbléfaron medial seguido

por la formación de simbléfaron Fig. 2.28A: Penfigoide ocular
total. Queratinización, vascu- cicatricial – simbléfaron medial
larización y defecto epitelial
persistente de la córnea.
Triquiasis y pestañas metaplás-

ticas con eliminación total de
los fórnices.
Tratamiento: Sustitutos la- Fig. 2.28B: Penfigoide ocular cica-

grimales, inmunosupresión tricial – eliminación de los fórnices
sistémica, remoción de pestañas
metaplásticas, etc.
Fig. 2.28C: Penfigoide ocular

cicatricial – queratinización de la
superficie ocular
–43–
SÍNDROME DE STEVENS-
JOHNSON (FIGS. 2.29 A-B)
Lesiones con vesículas y ampo-
llas mucocutáneas causadas por
una hipersensibilidad a ciertos
fármacos. La conjuntiva es
afectada en el 50% de los casos.
Se presenta una conjuntivitis
mucopurulenta con formación
de membranas o pseudomem- Fig. 2.29A: Síndrome de Stevens-
Johnson. Afectación de la piel
branas. Lesiones membranosas
de la mucosa oral.
Cicatrización secundaria de la
conjuntiva y los bordes palpe-
brales – con triquiasis (disti-
quiasis adquirida), simbléfaron
y eliminación de los fórnices.
Tratamiento: Sustitutos la-

grimales, inmunosupresión
sistémica, remoción de pestañas
metaplásticas, etc. Fig. 2.29B: Síndrome de Stevens-
Johnson. Lesión oral
–44–
LÍMBICA SUPERIOR
(FIG. 2.30)
Queratoconjuntivitis bilateral
algunas veces asociada a la
disfunción tiroidea.
Hipertrofia papilar y engrosa-

miento de la conjuntiva tarsal
Fig. 2.30: Queratoconjuntivitis
superior. Hiperemia y engrosa- límbica superior
miento de la conjuntiva bulbar
superior.
Tinción positiva de la parte su-

perior con rosa de bengala. Fila-
mentos en la córnea adyacente.
Tratamiento: Sustituto lagri-

mal, ciclosporina tópica (0.05%),
resección de la conjuntiva bul-
Fig. 2.31: Conjuntivocalasia
bar superior.
en el fórnix inferior que se so-

CONJUNTIVOCALASIA breponen en la córnea. Puede
(FIG. 2.31) ser la causa de conjuntivitis re-
La conjuntiva suelta en la vejez currente y acuosa. Tinción con
puede aparecer como pliegues fluoresceína positiva en el tercio
conjuntivales principalmente inferior de la córnea.
–45–
Tratamiento: Sustituto lagrimal

y conjuntivoplastía.
GRANULOMAS CONJUNTI-
VALES (FIGS. 2.32 A-B)
Granuloma piógeno: Ocurre

más a menudo luego de una Fig. 2.32A: Granuloma piógeno
cirugía conjuntival tal como la
cirugía de pterigión o la cirugía
del simbléfaron.
Tratamiento: Resección del

granuloma.
Rinosporidiosis: Infección
micótica poco común causada
por algún cuerpo extraño en la
conjuntiva.
Fig. 2.32B: Granuloma –
rinosporidiosis
–46–
DISPERSIÓN PIGMENTARIA EN LA CÓRNEA

(FIGS. 3.1 A – D)
Hierro
Queratocono Epitelio
Anillo de Fleischer
Opacidad vieja Epitelio
Línea de Hudson-Stähli
Pterigión Epitelio
Línea de Stocker
Ampolla Filtrante Epitelio
Línea de Ferry
Siderosis Estroma
Tinción por sangre Estroma
Cobre
Enfermedad de Wilson Membrana de Descemet
Anillo de Kayser-Flescher
Melanina
Síndrome de dispersión Endotelio
pigmentaria
Huso de Krukenberg
–48–
ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA Y ESCLERA
Fig. 3.1A: Anillo de Fleischer Fig. 3.1C: Línea de Stocker
Fig. 3.1B: Línea de Fig. 3.1D: Anillo de

Hudson - Stähli Kayser–Fleischer
–49–
MICROFTALMIA (FIG. 3.2)

Anormalidad congénita uni-
lateral o bilateral en el cual
el eje axial está reducido. La
agudeza visual por lo general es
pobre y depende de anomalías
asociadas.
La microftalmia se puede pre- Fig. 3.2: Microcórnea en

microftalmia – ojo derecho
sentar con o sin coloboma.
NANOFTALMIA
(FIGS. 3.3 A- B)
Condición congénita y bila-
teral poco común con globos
A
oculares pequeños en todas
sus dimensiones. Se presenta
hipermetropía muy elevada y
el eje axial es menor de 20mm.
El fondo de ojo presenta un dis-

co lleno de tortuosidad vascular
e hipoplasia macular.
B
Figs 3.3A y B: Nanoftalmia
–50–
MEGALOCÓRNEA (FIG. 3.4)

Condición congénita y bilate-
ral poco común. El diámetro
corneal es mayor de 13mm
y la cámara anterior es muy
profunda. Se presentan mio-
pía y astigmatismo muy altos
con buena agudeza visual. La
presión intraocular es normal.
Fig. 3.4: Megalocórnea
QUERATOGLOBO (FIG. 3.5)

Condición congénita y bilate-
ral poco común. Se presenta
disminución en la periferia
media del grosor de la córnea
que resulta en la protrusión o
abultamiento de toda la córnea
y que le brinda una apariencia
globular. La cámara anterior es
Fig. 3.5: Queratoglobo
muy profunda y hay hidropesía
aguda en casos extremos.
–51–
ANOMALÍA DE PETER
(FIG. 3.6)
Opacidad corneal central debi-
do a un defecto en la embrio-
génesis. En su forma más leve,
sólo causa un queratocono pos-
terior. Pero en la mayoría de los
casos, se asocia con la catarata
polar anterior, la adherencia del
iris, alteraciones del ángulo o al Fig. 3.6A: Anomalía de Peter –
glaucoma secundario. queratocono posterior
Fig. 3.6B: Anomalía de Peter
–52–
EDEMA CORNEAL
(FIGS. 3.7 A – D)
Está asociado con un aumento
en el grosor de la córnea debido
a la acumulación de líquido
y con un grado variante de
pérdida de transparencia de la
córnea.
Fig. 3.7A: Edema corneal con
El edema puede ser focalizado o pliegue de Descemet
generalizado y puede presenta-
se con un defecto epitelial.
En los casos de larga data, el

epitelio tiende a elevarse en
grandes vesículas o ampollas, lo
que conlleva a una queratopatía
bullosa.
Fig. 3.7B: Edema corneal

Causas importantes: inflamación,
moderado
traumatismo, aumento de la
PIO, disfunción endotelial Tratamiento: Gotas de solución
como en la distrofia de Fuch y salina hipertónica, adelgaza-
la hipoxia de la córnea como en miento del colgajo conjuntival,
el caso de los usuarios de lentes múltiples punciones estroma-
de contacto. les anteriores con un lente de
–53–
Fig. 3.7C: Edema corneal abso- Fig. 3.7D: Edema corneal con
luto queratopatía bullosa
contacto como vendaje, que-
ratoplastia penetrante (QP),
queratoplastia endotelial con
remoción de la membrana de
Descemet (DSEK por sus siglas
en inglés).
QUERATITIS BACTERIANA /
ÚLCERA (FIGS. 3.8 A – F)
Los agentes causantes más fre-
Fig. 3.8A: Úlcera bacteriana
cuentes son Staphylococcus au-
reus, Pseudomonas y Streptococcus
pneumoniae. Los signos varían Se presentan edema palpebral,
con la gravedad y depende de congestión ciliar marcada y
los agentes causantes. ruptura epitelial seguido por
supuración estromal.
–54–
Fig. 3.8B: Úlcera bacteriana con Fig. 3.8D: Úlcera corneal bacteria-
hipopión na con amenaza de perforación
Fig. 3.8C: Úlcera bacteriana – Fig. 3.8E: Úlcera corneal

Pseudomonas perforada
–55–
Las úlceras suelen comenzar

como una infiltración circuns-
crita de color gris blancuzco y
edema de los tejidos circundan-
tes, en donde los bordes sobre-
salen y el piso está cubierto por
material necrótico. El aspecto
general de la úlcera es húmedo.
Puede haber hipopion con bor-
de plano presente en cantidad
Fig. 3.8F: Absceso corneal
variable.
Absceso de la córnea: Supura-

ción localizada en el estroma
profundo debajo del epitelio
corneal intacto. Por lo general
está asociado con la infección
por estafilococos.
Tratamiento: Raspado y prepa-

ración de frotis para identificar hora. Otras terapias incluyen
el microorganismo rápidamen- atropina para el tratamiento del
te y después iniciar la terapia glaucoma secundario. Requiere
con antibióticos tópicos de queratoplastia penetrante en amplio
espectro con dosis cada casos extremos.
–56–
QUERATITIS MICÓTICA O
QUERATOMICOSIS
(FIGS. 3.9 A – F)
Puede ser causada por hongos
filamentosos o Candida. Por lo
general es precedida por un
traumatismo ocular con materia
agrícola u hortícola.
Fig. 3.9A: Queratitis micótica
Es una lesión blanco amari-
llenta, borrosa, relativamente
indolora y de apariencia seca.
Posee proyecciones delicadas,
parecida a dedos, hacia el es-
troma adyacente. Hay hipopion
densa masiva e inmóvil con
borde superior convexo.
Fig. 3.9B: Queratitis micótica –
La destrucción progresiva del
borde en forma de plumas
estroma puede conducir poco
a poco a la perforación corneal
con sus secuelas.
Queratitis por Candida: Infiltrado

gris blancuzco (a menudo como
absceso en forma de botón de
camisa) parecido a la úlcera
bacteriana.
Fig. 3.9C: Queratitis micótica –
superficie elevada
–57–
Queratitis filamentosa: Tiene

aspecto típico en forma de plu-
mas, con proyección parecida a
dedos y lesión satélite.
Queratitis micótica por hongos

oscuros: A menudo produce
pigmentación en la superficie
de la úlcera.
Fig. 3.9E: Úlcera micótica
Tratamiento: Agente antimicó- – infiltración
tico tópico – natamicina (5%),
amfotericina B (0.15%) o vori-
conazol, una o dos veces por
hora. Requiere queratoplastia
penetrante en casos severos.
Fig. 3.9D: Úlcera micótica Fig. 3.9F: Queratitis micótica –

– hipopión convexo hongo dematiáceo
–58–
QUERATITIS POR
ACANTHAMOEBA
(FIGS. 3.10 A- B)
Queratitis unilateral poco co-
mún que afecta típicamente a
usuarios de lentes de contacto
blandos.
Queratoneuritis radial; quera- Fig. 3.10A: Queratitis por

titis estromal crónica progresi- Acanthamoeba – infiltrados en
va con ruptura recurrente del anillo
epitelio corneal. El distintivo
de la infección avanzada es una
úlcera paracentral en forma de
anillo o un absceso.
Tratamiento: Polihexametileno
biguanida (PHMB), isotionato
de propamidina, neomicina,
clorohexidina, etc. Querato-
plastia penetrante en casos
Fig. 3.10B: Queratitis por
resistentes.
Acanthamoeba– vascularización
–59–
SECUELA DE ÚLCERAS
CORNEALES
(FIGS. 3.11 A – G)
Mácula nebulosa, leucoma,
leucoma adherente, estafiloma
anterior, ptisis bulbi.
Puede ocurrir vascularización
en cualquier tipo de opacidad.
Fig. 3.11C: Leucoma central
Fig. 3.11A: Opacidad nebular de

la córnea
Fig. 3.11D: Leucoma adherente
Fig. 3.11B: Opacidad macular

corneal
–60–
Fig. 3.11E: Leucoma con vascularización severa
Fig. 3.11F: Estafiloma anterior – Fig. 3.11G: Ptisis bulbi

parcial
–61–
QUERATITIS DENDRÍTICA
(HSV) (FIGS. 3.12A - B)
Inicialmente comienza como
una erosión puntual superficial
que luego se junta con otras
formando ramas laterales con
bordes redondeados y que a su
vez forman una figura “dendrí-
tica” o en “forma de árbol”. Esto
Fig. 3.12A: Queratitis dendrítica
es patognomónico.
El lecho de la úlcera se tiñe con

fluoresceína y las células muer-
tas e inflamadas en el borde se
tiñen con Rosa de Bengala.
Tratamiento: Desbridamiento,
antiviral tópico (aciclovir), ci-
clopléjico leve, aciclovir para
prevenir recurrencia.
Fig. 3.12B: HSV – queratitis

dendrítica – tinción con Rosa de
Bengala
–62–
QUERATITIS GEOGRÁFICA
(FIGS. 3.13A - B)
Lesión epitelial grande con
una configuración “geográfica”
o “ameboide”. Puede ocurrir
como un crecimiento continuo
de una queratitis dendrítica.
Posiblemente ocurre después
del uso descuidado de esteroi-
des tópicos. Fig. 3.13A: HSV – queratitis
geográfica
Tratamiento: Similar a la que-

ratitis dendrítica.
Fig. 3.13B: Úlcera

dendrogeográfica
–63–
QUERATITIS NECRÓTICA
DEL ESTROMA (FIG. 3.14)
Estroma con aspecto necrótico y
de queso. Puede estar asociada
con pérdida epitelial y uveítis
anterior. Puede ocurrir vascu-
larización, cicatrización o hasta
perforación.
Fig. 3.14: HSV – queratitis

Tratamiento: Aciclovir oral, necrótica estromal
antiviral tópico, cicloplégico y
uso moderado de esteroides
tópicos.
QUERATITIS METAHERPÉ-
TICA (ÚLCERA TRÓFICA)
(FIG. 3.15)
Se forma debido a defectos
persistentes en la membrana
basal. El borde es gris y grueso
debido al amontonamiento del
epitelio. No es una enfermedad
Fig. 3.15: HSV – queratitis
viral activa. metaherpética
Tratamiento: Lágrimas artifi-

ciales y lente de contacto como
vendaje.
–64–
QUERATITIS DISCIFORME
(FIGS. 3.16A-B)
Queratitis profunda con edema
en forma de disco – reacción in-
munogénica al virus del herpes
simplex. Se presenta un edema
central focalizado con una fina
queratitis punteada. A
En casos graves, hay presencia

de pliegues de Descemet y
engrosamiento de la córnea cen-
tral. En casos de larga data, se
presenta un anillo inmunológico
de Wessely rodeando el edema
(Fig. 3.16C).
B
Figs 3.16A y B: Queratitis
Tratamiento: Esteroides tópi- disciforme
cos (máxima potencia o dilui-
dos) con ungüento de Aciclovir
para los ojos con la misma
frecuencia y cicloplégicos.
Fig. 3.16C: Anillo inmunológico de

Wessely
–65–
HERPES ZOSTER OFTÁLMI-

CO (FIGS. 3.17A-B)
Erupciones vesiculares alre-
dedor del ojo, frente y cuero
cabelludo. Regla de Hutchinson:
Cuando la punta de la nariz se
ve afectada, el ojo también se
verá afectado. Las lesiones ocu-
lares pueden ser agudas, crónicas o
una queratitis numular recurrente:
Fig. 3.17A: Herpes zoster
múltiples lesiones granulares
oftálmico
rodeadas por un halo de nubo-
sidad estromal.
Tratamiento: Aciclovir oral

(800 mg 5 veces al día por 7
días), esteroides tópicos en ca-
sos de queratitis o iridociclitis
y esteroides sistémicos cuando
se presenten problemas neuro-
oftálmicos.
Fig. 3.17B: Queratitis numular
–66–
QUERATITIS LAGOFTÁL-
MICA (POR EXPOSICIÓN)
(FIG. 3.18)
Es causada por resequedad y
deshidratación. El tercio infe-
rior del epitelio se deshace y el
área desprotegida es invadida
por microorganismos. Se ve en
casos de parálisis facial, lepra,
exoftalmia tiroidea con propto- Fig. 3.18: Queratitis lagoftálmica
sis, pacientes en coma, etc.
Tratamiento: Cierre palpebral

con cinta adhesiva, tarsorrafia
y tratamiento de la causa.
QUERATITIS NEUROTRÓFI-
CA (FIG. 3.19)
Ocurre en casos de córnea anes-
tésica lo cual altera el metabolis- Fig. 3.19: Queratitis neurotrófica
mo del epitelio. Es más común
en casos de queratitis por virus
herpes simplex y herpes zoster.
Hay erosión epitelial puntual Tratamiento: Ungüento y par-
que afecta el área intrapalpe- ches. En casos severos requiere
bral. Hay edema y exfoliación trasplante de membrana amnió-
seguido de ulceración epitelial. tica o tarsorrafia.
–67–
QUERATITIS MARGINAL
(ÚLCERA CATARRAL)
(FIGS. 3.20A-B)
Es causada por una reacción
hipersensitiva a la exotoxina
estafilocócica. Aparecen infil-
traciones subepiteliales en la
A
periferia, principalmente en la
posición de las manecillas del
reloj de las 4 y las 8, o en la
posición de las 10 y 12.
Tratamiento: Corticosteroides
tópicos, ungüento de antibió-
ticos esteroides y tratamiento
simultáneo de la blefaritis.
B
ÚLCERA FASCICULAR Figs 3.20A y B: Meibomitis con
(FIG. 3.21) queratitis marginal
Úlcera flictenular que migra
lentamente hacia el centro de la
córnea de forma serpiginosa y
transporta una correa de vasos
sanguíneos que yacen en el ca-
nal llano formado por la úlcera.
Tratamiento: Corticosteroides
tópicos, cicloplégicos y antibió- Fig. 3.21: Queratitis flictenular –
ticos tópicos. úlcera fascicular
–68–
QUERATITIS INTERSTICIAL
(QI) (FIGS. 3.22 A-B)
Inflamación del estroma corneal
sin afectación primaria del epi-
telio o del endotelio. Condición
bilateral poco común que se ve
en casos de sífilis, tuberculosis
o síndrome de Cogan.
Fig. 3.22A: Queratitis intersticial
Inflamación vascular no-supu-
rativa en el centro del estroma
que le brinda una apariencia de
vidrio molido. En su etapa inac-
tiva, hay cicatrización variante
del estroma con vasos fantasmas.
Triada de Hutchinson: Queratitis

intersticial, pérdida auditiva y
dientes de Hutchinson – parte de
la sífilis congénita. Fig. 3.22B: Queratitis intersticial –
vasos “fantasmas”
Tratamiento: Penicilina sis-
témica, esteroides tópicos, ci-
cloplégicos y medicamentos
antituberculosos en casos se-
leccionados.
–69–
QUERATITIS EPITELIAL
PUNTEADA (FIGS. 3.23A-B)
Lesiones epiteliales punteadas que
se encuentran dispersas por toda la
córnea y usualmente son visibles
después de una conjuntivitis viral
aguda. Algunas veces se extienden
hasta la membrana de Bowman y el Fig. 3.23A: Queratitis
estroma superficial. epitelial punteada
Tratamiento: Lágrimas artificiales y

esteroides tópicos diluidos.
QUERATITIS ESCLEROSANTE
(FIG. 3.24)
Condición poco común que puede Fig. 3.23B: Queratitis
ocurrir aislada o junto con escleri- superficial punteada
tis. Engrosamiento y opacificación
gradual del estroma periférico.
También puede ocurrir una vascu-
larización y una deposición lipídica.
Tratamiento: Esteroides tópicos /

sistémicos e investigaciones.
Fig. 3.24: Queratitis
esclerosante aguda
–70–
DEGENERACIÓN
MARGINAL DE TERRIEN
(FIGS. 3.25A-B)
La lesión empieza como finas
opacidades punteadas de color
amarillo blancuzco en el estro-
ma, ubicadas en la parte supe-
rior de la córnea. Un reborde A
bien definido cerca del centro
queda remarcado por depósitos
lipídos de color amarillo – blan-
co. Eventualmente, hay adelga-
zamiento que forma un canal
periférico. El epitelio que yace
encima queda intacto y hay
prominente vascularización.
Tratamiento: Requiere del uso

B
de lentes de contacto rígidos y
gas permeables, queratoplastia Figs 3.25A y B: Degeneración de
lamelar profunda sectorial en Terrien – canal marginal
(A) Córnea superior
casos severos o queratoplastia-
(B) Córnea inferior
penetrante periférica en casos
de perforación.
–71–
DEGENERACIÓN ni deposición lipídica como en

MARGINAL PELÚCIDA el caso de la degeneración mar-
(FIGS. 3.26A-B) ginal de Terrien. Igual que en
El adelgazamiento afecta úni- el queratocono, puede ocurrir
camente la parte inferior de hidropesía.
la córnea con ectasia justo por
Tratamiento: Corrección del
encima del área delgada, lo
astigmatismo mediante uso de
que da como resultado una
lentes de contacto rígidos y gas
apariencia de queratocono. No
permeables, injerto tectónico.
hay vascularización (como en
los casos de Mooren o Terrien)
ÚLCERA DE MOOREN
(FIGS. 3.27A-B)
Úlcera periférica crónica de
etiología desconocida ocasio-
nada por la necrosis isquémica
de la vasculitis en los vasos
perilimbares.
Fig. 3.26A: Degeneración
marginal pelúcida
Fig. 3.26B: Degeneración margi-

nal pelúcida – hidropesía aguda
–72–
Se aprecia una úlcera periférica ÚLCERAS MARGINALES

con borde sobresaliente. Luego CON DESÓRDENES SIS-
cubre toda la circunferencia y se TÉMICOS DEL COLÁGENO
puede expandir hacia el centro. VASCULAR (FIG. 3.28)
Puede ocurrir perforación con Se aprecian en casos de artritis
un pequeño traumatismo. reumatoide, poliarteritis nodosa,
lupus eritematoso sistémico o
Tratamiento: Peritomía, pegado en la granulomatosis de Wege-
con un lente de contacto como ner. Hay ulceración y adelgaza-
vendaje, inmunosupresores miento, queratólisis periférica,
sistémicos, injerto lamelar tec- queratitis esclerosante y córnea
tónico, etc. de “lente de contacto”, etc.
Tratamiento: Esteroides tópicos

y sistémicos, lágrimas artificiales,
agentes inmunosupresores (por
ejemplo azatioprina), peritomía
o queratoplastia periférica.
A
B
Fig. 3.28: Queratólisis periférica to-
Figs 3.27A y B: Úlcera de Mooren tal con córnea de“lente de contacto”
–73–
QUERATOPATÍA EN BANDA
(FIGS. 3.29A-B)
Banda calcificada horizontal,
principalmente ubicada en la
fisura palpebral, que está se-
parada del limbo por una zona
clara. Comienza en la periferia
en la posición de las manecillas
del reloj de las 3 y las 9 y luego
afecta el área central. Fig. 3.29A: Queratopatía en ban-
da en artritis reumatoide juvenil
Tratamiento: Raspado del epi-
telio, tratamiento con disodio
EDTA y queratoplastia lamelar
en casos severos.
Fig. 3.29B: Queratopatía en

banda
–74–
DEGENERACIÓN NODULAR
DE SALZMANN (FIG. 3.30)
Condición poco común y prin-
cipalmente unilateral. Apa-
recen nódulos subepiteliales
elevados de color gris azulado
en una córnea cicatrizada y la
córnea circundante queda clara. Fig. 3.30: Degeneración nodular
de Salzmann
Tratamiento: No es necesario.
En casos de una lesión central
se puede requerir una que-
ratoplastia fotorefractiva o una
queratoplastia lamelar.
DEGENERACIÓN ESFEROI-
DAL (FIGS. 3.31A-B)
Condición rara, bilateral donde Fig. 3.31A: Degeneración
esferoidal – primaria
aparecen pequeños gránulos
de color ámbar en el estroma
y la conjuntiva superficial,
principalmente en el área inter-
palpebral. Las lesiones luego
se esparcen hacia el centro y la
unión de éstas se vuelve más
densa.
Tratamiento: Queratoplastia Fig. 3.31B: Degeneración
lamelar o penetrante. esferoidal – opacidad corneal
–75–
DISTROFIA DE REIS-
BUCKLER (FIGS. 3.32A-B)
Condición bilateral relativa-
mente poco común. Se presenta
una reducida agudeza visual
en la segunda o tercera década
de vida. Aparecen opacidades
subepiteliales en forma de
anillo que le dan un aspecto
Fig. 3.32A: Distrofia de
de “colmena”. Toda la córnea Reis-Buckler
es afectada, en especial el área
central.
Tratamiento: Queratoplastia
lamelar anterior profunda o
queratoplastia penetrante.
Fig. 3.32B: Distrofia de

Reis-Buckler severa
–76–
DISTROFIA GRANULAR
(FIGS. 3.33A-C)
Enfermedad bilateral autosómi-
ca dominante. Las lesiones apa-
recen como pequeños gránulos
blancos con forma de migajas
dentro del estroma anterior de
la córnea central. El estroma A
entre las opacidades y la córnea
periférica permanecen claros.
lamelar anterior profunda o
queratoplastia penetrante.
C
Figs 3.33A - C: Distrofia granular
– más confluente
–77–
DISTROFIA MACULAR
(FIGS. 3.34A-B)
Enfermedad bilateral autosó-
mica recesiva con deterioro
visual significativo a una edad
temprana. Hay opacidades
centrales, focalizadas, poco
definidas y de color gris-blanco A
en el estroma nuboso. Las lesio-
nes afectan todo el espesor del
estroma y también se extienden
hasta el limbo.
penetrante.
B
Figs 3.34A y B: Distrofia macular
–78–
DISTROFIA RETICULAR lazan y superponen en diferen-

(FIGS. 3.35A-D) tes niveles dentro del estroma.
Condición bilateral con heren- Son comunes las erosiones
cia mixta. Aparecen finas líneas recurrentes y la degeneración
refractarias en ramificaciones esferoidal secundaria.
con forma de araña que se entre-
Fig. 3.35A: Distrofia reticular – Fig. 3.35C: Distrofia reticular –

tipo I tipo III
Fig. 3.35B: Distrofia reticular – Fig. 3.35D: Distrofia reticular con

tipo II queratopatía climática en gotas
–79–
penetrante; recurrencia en el
injerto es común.
CÓRNEA GUTTATA
(FIGS. 3.36A-D)
Un proceso de envejecimiento
común que da como resultado Fig. 3.36A: Córnea guttata
una acumulación focalizada de
excrecencias en la superficie
posterior de la membrana de
Descemet.
Causa trastornos en el mosaico

normal del endotelio. Se pre-
senta con lesiones confluyentes
que aparecen como manchas
oscuras o metal “golpeado”.
Fig. 3.36B: Córnea guttata
Puede apreciarse en la etapa
– apariencia de metal golpeado
temprana de la distrofia de Fuch.
–80–
DISTROFIA ENDOTELIAL DE
FUCH (FIGS. 3.37A-D)
Condición bilateral autosómica
dominante presente principal-
mente en mujeres ancianas.
Se presenta una córnea guttata

central asintomática que gra-
dualmente se esparce hacia la
Fig. 3.37B: Distrofia de Fuch –
periferia. El estroma se torna moderada
edematoso con descompensa-
ción endotelial.
Fig. 3.37A: Distrofia de Fuch – Fig. 3.37C: Distrofia de Fuch –

temprana queratopatía bullosa
–81–
Gradualmente se desarrolla un
edema epitelial con queratopa-
tía bullosa y deterioro visual.
Finalmente, ocurre cicatrización
corneal con vascularización.
Tratamiento: Solución salina

hipertónica, lente de contacto
como vendaje y si es necesario
Fig. 3.37D: Distrofia de Fuch –
queratoplastia endotelial de la
cicatrización
membrana de Descemet o que-
ratoplastia penetrante.
QUERATOCONO
(FIGS. 3.38A-F)
Protrusión cónica bilateral de la
parte central de la córnea junto
con adelgazamiento.
Fig. 3.38A: Queratocono – signo

Signo de Munson: Abultamiento de Munson
de los párpados inferiores al
mirar hacia abajo. Anillo de Feischer: Línea epitelial
de hierro en la base del cono.
Líneas de Vogt (estrías): Pliegues Signo de Rizutti: Reflexión cor-
verticales al nivel del estroma neal en el limbo nasal cuando
profundo y la membrana de se ilumina desde el limbo tem-
Descemet. poral.
–82–
Fig. 3.38B: Queratocono Fig. 3.38D: Queratocono – nervio

corneal prominente
Fig. 3.38C: Queratocono – signo Fig. 3.38E: Queratocono

de Rizutti – hidropesía aguda
–83–
Nervios corneales prominentes.
Hidropesía aguda: Edema cor-

neal repentino debido a la filtra-
ción aguda del material acuoso
hacia el estroma corneal y el
epitelio dando como resultado
una ruptura de la membrana de
Descemet.
Fig. 3.38F: Queratocono –
cicatrización apical
Cicatrización corneal apical en
distintos grados.
Tratamiento: Gafas, lente de

contacto como vendaje, que-
ratoplastia lamelar anterior
profunda o queratoplastia pe-
netrante.
QUERATOPATÍA ESTRIADA
(QUERATITIS) (FIG. 3.39) Fig. 3.39: Queratopatía estriada
Edema corneal unilateral con

pliegues de Descemet que re-
gularmente se presenta luego Desaparece espontáneamente.
de una cirugía de catarata. Algunas veces persisten y cul-
Aparece como delicadas líneas mina con una descompensación
grises en la córnea profunda. corneal.
–84–
Tratamiento: Igual que en el

edema corneal.
ABRASIÓN CORNEAL
(FIGS. 3.40A-B)
Condición común y unilateral
que regularmente está asociada
con un traumatismo. Un defec-
to epitelial puede ser fácilmente Fig. 3.40A: Abrasión corneal
diagnosticado utilizando ilumi-
nación difusa y luego de tinción
con fluoresceína.
Tratamiento: Ungüento anti-
biótico y un parche ocular por
24 horas.
QUERATOPATÍA Fig. 3.40B: Abrasión corneal –

FILAMENTARIA tinción con fluoresceína
(QUERATITIS) (FIG. 3.41)
Formación de hebras epiteliales
(filamentos) que se adhieren
a la córnea por un extremo,
mientras que el otro extremo
queda moviéndose libremente.
Quedan muy bien resaltados
con tinción de fluoresceína.
Fig. 3.41: Queratopatía filamenta-
ria – tinción con fluoresceína
–85–
Tratamiento: Remoción de los

filamentos mediante raspado y
luego uso de lente de contacto
como vendaje y lágrimas arti-
ficiales.
DESPRENDIMIENTO DE LA
MEMBRANA DE DESCEMET
(FIGS. 3.42A-B) Fig. 3.42A: Desprendimiento de
membrana de Descemet
El desprendimiento de la mem- - enrollada
brana de Descemet es causada
principalmente por trauma-
tismo quirúrgico. Puede estar
asociado total o parcialmente
con un edema corneal difuso o
localizado.
Tratamiento: Cirugía de tapo-

namiento con aire o gas de C3
F8 para reatar la membrana. Fig. 3.42B: Desprendimiento de
membrana de Descemet con que-
ratopatía bullosa pseudofáquica
–86–
DESGARRE DE LA
MEMBRANA DE DESCEMET
(FIGS. 3.43A-E)
Causas: Desgarre vertical / obli-
cuo por traumatismo en el naci-
miento; desgarre horizontal en
C
el glaucoma congénito (estría
de Haab); desgarre elíptico en Figs 3.43B y C: Desgarro de
membrana de Descemet –
queratocono / queratoglobo, o
traumatismo en el nacimiento
en cualquier dirección debido a
traumatismo quirúrgico.
Fig. 3.43A: Desgarro de membra-

na de Descemet – estría de Haab
E
Figs 3.43D y E: Desgarro de
membrana de Descemet –
B queratocono
–87–
Tratamiento: Observación y no
requiere tratamiento.
DELLEN CORNEAL
(FIGS. 3.44A-B)
Se puede apreciar en casos de
queratoconjuntivitis seca, adya-
cente al pterigión o a otra lesión
limbar nodular. El epitelio Fig. 3.44A: Dellen corneal –
queda intacto y no se tiñe con Queratoconjuntivitis seca
fluoresceína, pero ésta puede
empozarse.
Tratamiento: Lágrimas artifi-

ciales y tratamiento de la causa.
Fig. 3.44B: Dellen corneal –

Queratoconjuntivitis seca
–88–
SIGNOS CORNEALES EN
AVITAMINOSIS - A
(FIGS. 3.45A-C)
Xerosis corneal (X2): Córnea sin
brillo, seca y brumosa principal-
mente en la parte inferior.
Queratomalacia (X3A,3B): Perfo-

raciones redondas u ovaladas Fig. 3.45A: Xerosis corneal – X2
rodeadas de córnea xerótica.
La perforación puede ocurrir
dentro de las siguientes 24
horas luego de la formación de
una pseudocórnea y estafiloma
anterior.
• X3A: cuando menos de un
tercio de la córnea se ve afec- Fig. 3.45B: Queratomalacia en ojo
derecho y pseudocórnea con es-
tada.
tafiloma anterior en ojo izquierdo
• X3B: cuando más de un tercio
de la córnea se ve afectada.
Cicatriz xeroftálmica (Xs): Se-

cuela sanada de una afectación
previa de la córnea, típicamente
en la parte inferior. Incluye la
nébula, mácula, leucoma, leu-
coma adherente, etc. Fig. 3.45C: Cicatriz
xeroftálmica–Xs
–89–
Tratamiento: Una emergen-

cia médica, dosis masiva de
vitamina A, tratamiento de la
malnutrición y la enfermedad
sistémica subyacente, terapia
profiláctica de vitamina A.
QUERATITIS MEDICAMEN-
TOSA (FIGS. 3.46A-B)
Fig. 3.46A: Queratitis
Se produce debido a preservati-
medicamentosa
vos o por algún medicamento.
La presentación inicial es una
queratitis puntual superficial
esparcida por toda la córnea.
Luego, los pacientes pueden
presentar ojo seco junto con
otros signos.
Tratamiento: Retiro del medi-

camento específico y lágrimas
artificiales libres de preserva-
Fig. 3.46B: Queratitis
tivos. medicamentosa
–90–
ABSCESO EN TÚNEL
(FIGS. 3.47A-B)
Está asociado con infiltraciones
dentro del túnel en Faco o SICS
(cirugía de catarata sin suturas
por incisión pequeña). Reac-
ciones variantes en la cámara
anterior. Puede progresar hasta
convertirse en una endoftalmi-
tis franca. Fig. 3.47A: Absceso en túnel –
después de facoemulsificación
Tratamiento: Exploración y
raspado de los materiales para
hacer un cultivo y medir la
sensibilidad, enjuague del túnel
con vancomicina o amfoteri-
cina-B. El pronóstico por lo
general es pobre.
Fig. 3.47B: Absceso en túnel –

después de cirugía de catarata
–91–
TUMORES CORNEALES limbales, carcinoma invasivo de

(FIGS. 3.48A-D) células escamosas de la conjun-
Los tumores corneales prima- tiva, lesiones pigmentarias de la
rios son poco comunes. Son conjuntiva, etc.
principalmente la extensión de Tratamiento: Excisión con re-
tumores limbales o de la con- sección conjuntival con o sin
juntiva, tales como dermoides queratoplastia lamelar.
Fig. 3.48A: Dermolipoma corneal Fig. 3.48C: Extensión de carcinoma

central de células escamosas conjuntival
Fig. 3.48B: Dermoide limbal en Fig. 3.48D: Melanoma conjuntival

dermolipoma en la córnea
–92–
ESCLERA AZUL
(FIGS. 3.49A-C)
La esclera luce más azulada que
blanca, principalmente debido
al incremento de visibilidad
del pigmento uveal subyacente
a través de la esclera delgada.
Causas: Osteogénesis imperfec-

ta, buftalmia, después de una Fig. 3.49B: Esclera azul
escleritis difusa, melanocitosis – melanocitosis oculodérmica
oculodérmica difusa, estafiloma
ciliar, etc.
Fig. 3.49A: Esclera azul Fig. 3.49C: Esclera azul

– buftalmia – escleritis difusa
–93–
EPIESCLERITIS
(FIGS. 3.50A-B)
Inflamación benigna y no tan
seria del tejido epiescleral. Pue-
de ser Simple – enrojecimiento
sectorial que afecta los vasos
de la epiesclera media, o Nodu-
lar – nódulo solitario púrpura
con inyección circundante que
Fig. 3.50A: Epiescleritis simple
puede ser movida por encima
de la esclera.
Tratamiento: Agentes antiin-

flamatorios orales, esteroides
tópicos diluidos, gotas AINES.
Fig. 3.50B: Epiescleritis nodular
–94–
ESCLERITIS ANTERIOR Escleritis anterior difusa: Afec-

(FIGS. 3.51A-F) ta un segmento o toda la esclera
anterior. Hay enrojecimiento
Inflamación de la esclera asocia-
da con desórdenes del colágeno difuso y distorsión del patrón
del plexo
en el 50% de los casos. Puede profundo. vascular epiescleral
ser difusa, nodular o necrotizante.
Fig. 3.51A: Escleritis anterior Fig. 3.51C: Escleritis nodular –

difusa múltiple
Fig. 3.51B: Escleritis nodular – Fig. 3.51D: Escleritis necrotizante

solitaria con inflamación
–95–
Escleritis nodular (no necroti-

zante): Nódulo firme, inmóvil,
solitario o múltiple y extrema-
damente delicado que se separa
del tejido epiescleral congestio-
nado que yace encima.
Escleritis anterior necrotizante

con inflamación: Parches sin Fig. 3.51E: Escleritis necrotizante
vasos sanguíneos con necrosis – adelgazamiento
y derretimiento escleral. Hay
un marcado adelgazamiento de
la esclera con mayor visibilidad
de la úvea subyacente.
Escleritis anterior necrotizante

sin inflamación (scleromalacia
perforans): Ocurre en casos de
artritis reumatoide de larga
data. Hay un parche necrótico
indoloro en la esclera normal. Fig. 3.51F: Scleromalacia
Eventualmente hay un adelga- perforans
zamiento extremo de la esclera
con exposición y abultamiento inmunosupresores sistémicos en
de la úvea subyacente. casos severos que no responden
a otros tratamientos e investiga-
Tratamiento: Corticosteroides ción de desórdenes sistémicos
sistémicos y tópicos, AINES, del colágeno.
–96–
NECROSIS DE LA ESCLERA cirugía. Es visto regularmente

INDUCIDA QUIRÚRGICA- luego de una cirugía de catara-
MENTE (NEIQ) ta, cirugía de pterigión o cirugía
(FIGS. 3.52A-D) de glaucoma.
Necrosis poco común de la Tratamiento: Corticosteroides
esclera y de afectación inmune. tópicos y sistémicos o inmuno-
Puede ser provocada por cau- supresores sistémicos. En casos
terización excesiva o por el uso extremos requiere un injerto de
de antimetabolitos durante la parche escleral.
Fig. 3.52A: Necrosis de la esclera Fig. 3.52C: NEIQ – después de

inducida quirúrgicamente cirugía de pterigión
Fig. 3.52B: NEIQ – después de Fig. 3.52D: NEIQ – después de

cirugía de pterigión cirugía de pterigión
–97–
CÁMARA ANTERIOR PLANA sobrefiltración de ampollas

(FIGS. 4.1 A - D) filtrantes, desprendimiento
coroidal, supuración de heridas
Causas: Córnea plana, hiper- luego de cirugía intraocular,
metropía, glaucoma de ángulo herida penetrante, glaucoma
cerrado, catarata intumescente, maligno, etc.
Fig. 4.1A: Cámara anterior con Fig. 4.1C: Cámara anterior muy
profundidad normal plana
Fig. 4.1B: Cámara anterior Fig. 4.1D: Cámara anterior plana

levemente plana – glaucoma maligno
–100–
ANOMALÍAS PUPILARES Y DE LA CÁMARA ANTERIOR
CÁMARA ANTERIOR PRO- ratocono, queratoglobo, buftal-

FUNDA (FIGS. 4.2 A – D) mia, dislocación posterior del
cristalino.
Causas: Miopía, afaquia, pseu-
dofaquia, megalocórnea, que-
Fig. 4.2A: Cámara anterior Fig. 4.2C: Cámara anterior

profunda – miopía profunda – pseudofaquia
Fig. 4.2B: Cámara anterior Fig. 4.2D: Cámara anterior

profunda – megalocórnea profunda – queratocono
–101–
CÁMARA ANTERIOR IRRE- leucoma adherente, quiste o tu-

GULAR (FIGS. 4.3 A – D) mor del iris, herida penetrante
con prolapso del iris, recesión
Causas: Ectopia lentis, iris angular, etc.
abombado (forma de embudo),
Fig. 4.3C: Cámara anterior en

Fig. 4.3A: Cámara anterior forma de embudo – iris abombado
irregular – ectopia lentis
Fig. 4.3B: Cámara anterior Fig. 4.3D: Cámara anterior

irregular – cristalino subluxado irregular – quiste en el iris
–102–
CONTENIDO ANORMAL DE
LA CÁMARA ANTERIOR
(FIGS. 4.4 A – J)
Vítreo: Postoperatorio o después

de un traumatismo.
Sangre (hifema): Traumático o
postoperatorio.
Pus (hipopión): Úlcera corneal Fig. 4.4B: Sangre en cámara
supurativa, iridociclitis aguda, anterior – hifema postraumática
endoftalmitis.
Pseudohipopión: Corteza li-
cuada lechosa en cataratas
hipermaduras, aceite de silico-
na – hipopión inverso, células
malignas.
Materiales albuminosos y ce-
lulares: Iritis con exudados
fibrinosos o células acuosas,
exudados densos en endoftal-
Fig. 4.4A: Vítreo en cámara
anterior – afaquia mitis.
–103–
Fig. 4.4C: Hifema postoperatorio

Fig. 4.4E: Hipopión – endoftalmitis
Fig. 4.4D: Hipopión – úlcera Fig. 4.4F: Hipopión inverso –

corneal aceite de silicona emulsificado
–104–
Fig. 4.4G: Pseudohipopión Fig. 4.4I: Células en la cámara

–retinoblastoma anterior- iritis aguda
Fig. 4.4H: Pseudohipopión Fig. 4.4J: Exudado fibrinoso –

– corteza del cristalino licuada iritis
–105–
OTROS CONTENIDOS gía de catarata, burbujas de aire,

ANORMALES DE aceite de silicona en la cámara
LA CÁMARA ANTERIOR anterior, cuerpo extraño en la
(FIGS. 4.5 A – J) cámara anterior, pestaña en la
cámara anterior, parásitos vivos
Cristalino, lente intraocular de o muertos, colesterólisis del
la cámara anterior, fragmentos bulbo, pelos de orugas.
del cristalino luego de una ciru-
Fig. 4.5A: Cristalino Fig. 4.5C: Fragmento del

cristalino
Fig. 4.5B: Lente intraocular de Fig. 4.5D: Burbuja de aire –

cámara anterior postoperatorio
–106–
Fig. 4.5E: Burbuja de aceite de Fig. 4.5H: Granuloma micótico

silicona
Fig. 4.5F: Cuerpo extraño Fig. 4.5I: Filaria viva
Fig. 4.5G: Pestaña Fig. 4.5J: Colesterólosis del bulbo
–107–
PUPILA ANORMAL
CORECTOPÍA
(FIGS. 4.6 A – B)
Desplazamiento de la pupila de
su posición normal, usualmente
hacia el lado nasal. Puede estar
asociado con ectopia lentis, sín-
drome endotelial iridocorneal,
después de un traumatismo o Fig. 4.6A: Corectopía – ectopia
lentis et pupillae
después de cirugía de catarata.
Fig. 4.6B: Corectopía - síndrome

endotelial iridocorneal
–108–
POLICORIA (FIGS. 4.7 A – B)
Pupilas múltiples (policoria ver-

dadera): Condición sumamente
anómala donde se presentan
múltiples pupilas cada una con
un músculo esfínter.
Seudopolicoria: Condición no A
inusual encontrada en el sín-
drome endotelial iridocorneal,
después de un traumatismo o
después de cirugía de catarata.
Figs 4.7A y B: Policoria - síndro-

me endotelial iridocorneal
–109–
MEMBRANA PUPILAR PER-

SISTENTE (FIGS. 4.8 A – B)
Existencia continua de la parte

de la vaina anterior vascular
del cristalino que normalmen-
te desaparece poco antes del
nacimiento.
Aparece como finos filamentos
de la membrana, dirigidos hacia Fig. 4.8A: Membrana pupilar
el interior del collarete y que se persistente
insertan en la cápsula anterior
del cristalino. Por lo general, no
interfiere con la visión.
Tratamiento: Rara vez es ne-
cesario. Si hay bloqueo de la
pupila, entonces requiere de
intervención quirúrgica.
Fig. 4.8B: Membrana pupilar per-

sistente – bloqueando la pupila
–110–
ANISOCORIA Causas: Uso de mióticos o

(FIGS. 4.9 A – C) midriáticos en un ojo, pupila
de Adie, síndrome de Horner,
Tamaño pupilar desigual entre parálisis del tercer par, atrofia
ambos ojos. La pupila en un óptica en un ojo, midriasis trau-
ojo es normal y la otra pupila mática en un ojo, etc.
es miótica o midriática.
A B
Figs 4.9A y B: Anisocoria – postraumática
Fig. 4.9C: Anisocoria – parálisis del tercer par
–111–
PUPILA PEQUEÑA Causas: Extremos en las eda-

(MIÓTICA) (FIGS. 4.10 A – D) des, la luz brillante, adicción al
opio y a la morfina, hemorragia
Normalmente varía entre 2 a pontina, iridociclitis curado, el
4 mm, pero depende del nivel uso de mióticos (por ejemplo
de iluminación. La pupila mió- pilocarpina) y durante el sueño.
tica es menor de 2 mm.
Fig. 4.10A: Pupila miótica –

Fig. 4.10C: Miosis – iritis sanada
debido a la edad
Fig. 4.10B: Miosis extrema – Fig. 4.10D: Miosis – pilocarpina

adicto al opio
–112–
PUPILA GRANDE (MIDRIÁTI-

CA) (FIGS. 4.11 A – B)
El tamaño de la pupila es supe-

rior a los 6 mm.
Causas: La oscuridad, parálisis
del tercer nervio, atrofia óptica,
paciente comatoso, lesiones en
la cabeza, glaucoma absoluto,
uso de midriáticos. Fig. 4.11A: Midriasis – atrofia
óptica
Fig. 4.11B: Midriasis –

farmacológica
–113–
FORMA PUPILAR DIFEREN-

TE (FIGS. 4.12 A – J)
La pupila es irregular y tiene

forma diferente.
Causas:
Irregular - en iridociclitis o
luego de una cirugía.
Fig. 4.12A: Pupila irregular – iritis
En forma de D – en iridociclitis.
En forma de festón – en iridoci-
clitis sanada.
En forma de pera – en trauma-
tismo.
En forma de pera invertida – en
coloboma del iris o debido a
traumatismo.
Pupila ovalada – en glaucoma
de ángulo cerrado.
Fig. 4.12B: Pupila irregular
Pupila movida hacia arriba – esfinterectomía
– por cirugía de catarata con
pérdida vítrea.
Pupila en forma de hendidura –
en el síndrome Axenfeld-Reiger.
–114–
Fig. 4.12C: Pupila en forma de D Fig. 4.12E: Pupila en forma de

– iridodiálisis festón – iridociclitis
Fig. 4.12D: Pupila en forma de Fig. 4.12F: Forma de pera inverti-

pera – traumatismo del iris da – coloboma incompleta
–115–
Fig. 4.12G: Forma de pera Fig. 4.12I: Pupila movida hacia

invertida – herida perforante arriba – cirugía de catarata
Fig. 4.12H: Pupila oval - Fig. 4.12J: Pupila en forma

glaucoma de ángulo cerrado de hendidura – síndrome de
Axenfeld-Reiger
–116–
LEUCOCORIA
(FIGS. 4.13 A – F)
Es una anomalía unilateral o

bilateral relativamente común.
También es conocida como
reflejo pupilar blanco o reflejo
de ojo de gato.
Causas:
Fig. 4.13A: Leucocoria – catarata
Catarata congénita: Unilateral congénita – ojo derecho operado
o bilateral; la opacidad en el
cristalino claramente indica la
presencia de cataratas.
Retinoblastoma: Condición
maligna, progresiva y unila-
teral cuya edad promedio de
aparición es 18 meses. Bajo el
oftalmoscopio se vislumbra
una masa blancuzca aperlada
con calcificación secundaria
Fig. 4.13B: Leucocoria –
presente, cristalino transparente
retinoblastoma
y presión intraocular elevada.
Retinopatía del prematuro:
Prematuridad y bajo peso de primordialmente en el periodo
nacimiento con historial de ex- neonatal. Hay desprendimiento
posición al oxígeno. Es bilateral traccional de retina y presión
en el 100% de los casos. Se nota intraocular normal.
–117–
Endoftalmitis por Toxocara:

Unilateral. Causada debido al
contacto con heces de perros o
gatos infectados con Toxocara.
Visto en pacientes de 2 a 9 años.
Hay inflamación del segmento
anterior y el vítreo con despren-
dimiento de retina, baja presión
intraocular y eventualmente el
Fig. 4.13C: Leucocoria – ojo puede volverse tísico.
retinopatía del prematuro
Vítreo primario hiperplásico
persistente (VPHP): Usualmen-
te es unilateral y se distingue
primero en el periodo neonatal.
Está asociado a la microftalmia
y a las cataratas. Hay procesos
ciliares alargados y la presión
intraocular puede ser alta.
Displasia retiniana: Puede ser
unilateral o bilateral y usual-
mente está presente en el naci-
miento. Se caracteriza por ojos
Fig. 4.13D: Leucocoria – microftálmicos con la cámara
endoftalmitis por Toxocara anterior llana y procesos ciliares
alargados. Está asociado con
anomalías sistémicas severas.
–118–
Enfermedad de Coats: Es uni-

lateral y ocurre principalmente
en niños mayores. Se presentan
grandes áreas de exudados
retinianos o subretinianos con
cristales de colesterol, vasos
retinianos centrales tortuosos y
eventualmente desprendimien-
to exudativo como una masa
Fig. 4.13E: Leucocoria – retrolental.
enfermedad de Coats
Coloboma coroidal: Es unilate-
ral o bilateral y está presente en
el nacimiento. Hay leucocoria
sólo cuando hay un coloboma
coroidal grande con microftal-
mia. Está localizado inferona-
salmente ya que el defecto está
ubicado en la fisura óptica, con
una esclera blanca y brillante.
Fig. 4.13F: Leucocoria–VPHP
–119–
ANIRIDIA (FIGS. 5.1A-B)

El iris completo parece hacer
falta durante un examen ex-
terno. Los procesos ciliares y
los ligamentos suspensorios
del cristalino son visibles. Hay
subluxación del cristalino y
glaucoma secundario en el 25% A
de los casos.
La aniridia y el tumor de Wilms

están asociados con la supresión
del brazo corto del cromosoma
-11 (síndrome de Miller).
B
Fig. 5.1A y B: Aniridia
–122–
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA
COLOBOMA (FIGS. 5.2A-D) Puede detenerse justo antes del

Desarrollo imperfecto del cierre nervio óptico, antes del iris o
de la fisura fetal. El sector nasal en otra posición, o hasta puede
inferior de los ojos se afecta. El estar partido por islas de tejido
coloboma puede ser típico o normal (coloboma en puente).
atípico y se extiende desde la
pupila hasta el nervio óptico.
Fig. 5.2A: Coloboma típico Fig. 5.2C: Coloboma incompleto
Fig. 5.2B: Coloboma de la Fig. 5.2D: Coloboma atípico del

coroides iris – congénito
–123–
Coloboma típico del iris: Tiene for-

ma de pera con una base amplia
en el margen pupilar; puede
estar completo o incompleto.
Coloboma atípico del iris: Colobo-

ma aislado con o sin coloboma
del cristalino; puede ocurrir en
cualquier meridiano. Fig. 5.3A: Albinismo oculocutáneo
ALBINISMO (FIGS. 5.3A-C)

Desorden hereditario en donde
hay ausencia o reducción de la
pigmentación por melanina en
todo el cuerpo.
Hay dos tipos principales: Oculo-

cutáneo y ocular. El iris se ve
Fig. 5.3B: Albinismo – iris rosado
rosado y traslúcido debido a
la falta de pigmento. El fondo
del ojo se ve de color naranja-
rosado y los vasos retinianos
y coroideos son difíciles de
diferenciar.
Fig. 5.3C: Fondo de ojo albino

– palidez generalizada
–124–
HETEROCROMÍA DEL IRIS

(FIGS. 5.4A-C)
Los dos iris muestran una di-
ferencia significativa de color
entre ellos. Puede también
afectar un sector con diferente
color que el resto.
Puede ser hipocrómica (el ojo B

con iris más claro es anormal)
o hipercrómico (iris del lado
afectado es más claro que en el
otro ojo).
C
Fig. 5.4B y C: Heterocromía
hipocrómica
Fig. 5.4A: Heterocromía
–125–
UVEÍTIS ANTERIOR (IRIDO- grande o de tipo “grasa de

CICLITIS) (FIGS. 5.5A-O) carnero”.
Puede ser de tipo no granu-
lomatosa o granulomatosa Inflamación en el humor acuoso:
crónica. Hay congestión cir- Hay filtración de proteínas a
cuncorneal (ciliar); precipitados través de los capilares dañados
queráticos (PQ) – que pueden lo que causa un efecto Tyndall
ser de tipo pequeño, mediano, y en donde las células acuosas
pueden presentar hipopión.
Fig. 5.5A: Tipo no-granulomatoso Fig. 5.5C: PQ medianos

agudo
Fig. 5.5D: PQ en forma de “grasa

Fig. 5.5B: PQ –triángulo de Arlt de carnero”
–126–
Se presenta hifema en casos de una cámara anterior en forma de

uveítis herpética; una cámara embudo en casos de iris abom-
anterior profunda e irregular en bado.
casos de sinequia posterior; y
Fig. 5.5E: Inflamación en el humor Fig. 5.5G: Iridociclitis herpética

acuoso – hifema
Fig. 5.5F: Células acuosas Fig. 5.5H: Iridociclitis aguda

– iris abombado
–127–
Nódulos en el iris: Nódulos de

Koeppe: En el borde pupilar y
más pequeños. Nódulos de Bu-
sacca: en la superficie del iris,
alejados de la pupila.
Sinequia posterior: Presenta una

sinequia en forma de anillo
(anular), pupila irregular o
Fig. 5.5I: Nódulos de Koeppe “pupila con festón”; oclusión de
la pupila; catarata con complicacio-
nes; queratopatía en banda – más
común en niños con artritis
reumatoide juvenil e iridocicli-
tis crónica.
Fig. 5.5J: Nódulos de Busacca
Fig. 5.5K: Sinequia en forma de

anillo – iris abombado
–128–
Fig. 5.5L: Sinequia irregular

– pupila con “festón” Fig. 5.5N: Iritis cicatrizal – catara-
ta con complicaciones
Fig. 5.5O: Iridociclitis crónica y

queratopatía en banda en pacien-
Fig. 5.5M: Oclusión pupilar te con artritis reumatoide juvenil
–129–
COROIDITIS (FIGS. 5.6A-D) de atrofia corioretiniana con

bordes pigmentados. Peri-
Lesiones activas: Parches de vasculitis: Es más común la
color amarillo blancuzco bien periflebitis y recibe el nombre
definidos de inflamación co- de “gotas de cera de vela”, visible
rioretiniana. Lesiones inactivas: en la sarcoidosis.
Parches blancos bien definidos
Fig. 5.6A: Coroiditis Fig. 5.6C: Coroiditis –

yuxtapupilar
Fig. 5.6B: Coroiditis – central Fig. 5.6D: Perivasculitis – “gotas

de cera de vela”
–130–
TOXOPLASMOSIS borde de la cicatriz vieja. En la

(FIGS. 5.7A-D) reactivación, aparecen lesiones
Presenta cicatrices coriore- blancas o amarillas blancuzcas
tinianas bilaterales sanadas. con bordes esponjosos poco
Puede ser unilateral. Retinitis definidos, visibles en el fondo
necrotizante focalizada es una post-ecuatorial – apariencia de
“lesión satélite” adyacente al “faro en la niebla”.
Fig. 5.7C: Cicatriz por toxoplasma

A
– lesión satélite
B
Fig. 5.7A y B: Cicatriz de Fig. 5.7D: Reactivación de
coroiditis por toxoplasma toxoplasma (apariencia de
“faro en la niebla”)
–131–
SÍNDROME DE VOGT-
KOYANAGI-HARADA
(FIGS. 5.8A-C)
Condición idiopática poco co-
mún que afecta a asiáticos, en
especial a los japoneses. Se
presenta alopecia, vitíligo y
poliosis; uveítis anterior granu-
lomatosa crónica con coroiditis
multifocal y múltiples despren- Fig. 5.8B: Síndrome de
dimientos de retina sensorial Vogt-Koyanagi-Harada con uveítis
que pueden presentarse con aguda
exudación (Harada). El pronós-
tico es bastante bueno.
Fig. 5.8C: Síndrome de

Vogt-Koyanagi-Harada – despren-
dimiento retiniano exudativo
Fig. 5.8A: Síndrome de
Vogt-Koyanagi-Harada
–132–
OFTALMÍA SIMPÁTICA • Después de una cirugía in-

(FIG. 5.9) traocular
En el “ojo excitado” hay una • Después de una filtración de
congestión ciliar y evidencia herida o blebitis (luego de
de la lesión inicial. En el “ojo una cirugía de glaucoma)
simpatizado” aparece una uveí-
tis granulomatosa con PQ tipo
“grasa de carnero”, nódulos
en el iris y nódulos de Dallen-
Fuchs esparcidos por todo el
polo posterior.
Fig. 5.10A: Endoftalmitis –

herida penetrante
Fig. 5.9: Oftalmia simpática

– nódulos de Dallen-Fuchs
ENDOFTALMITIS
(FIGS. 5.10A-D)
Exógena Fig. 5.10B: Endoftalmitis
• Después de una herida pe- – cirugía de catarata
netrante
–133–
Endógena: Émbolos sépticos

(metastásicos).
Tóxica (estéril): Reacción tóxica

a químicos o medicamentos
utilizados durante la cirugía.
Fig. 5.10C: Endoftalmitis – blebitis
Fig. 5.10D: Endoftalmitis

metastásica
–134–
PANOFTALMITIS
(FIGS. 5.11A-B)
Edema macular marcado.
Quemosis y congestiones con-

juntivales.
La cámara anterior se llena de

pus. Fig. 5.11A: Panoftalmitis –
úlcera corneal
Después de una úlcera corneal
debido a una herida penetrante
o postquirúrgica.
Fig. 5.11B: Panoftalmitis –

postquirúrgica
–135–
SÍNDROME IRIDOCÓRNEO - secundario. Luego aparece una

ENDOTELIAL (ICE) descompensación endotelial.
(FIGS. 5.12A-D)
Condición unilateral poco co- Síndrome de Chandler: Apa-
mún que afecta típicamente riencia de plata golpeada en el
a las mujeres y está asociada
con el glaucoma intratable se-
cundario. Ocurre después de
una metaplasia en donde ma-
terial similar a la membrana de
Descemet recubre la superficie
anterior del iris y el ángulo de
la cámara anterior.
Atrofia esencial progresiva del

iris: Atrofia del iris en parches
Fig. 5.12A: Atrofia esencial del iris
con formación parcial o com-
pleta de un agujero; corectopía;
pseudopolicoria y agrandado
gradual de los orificios del iris.
Sinequia periférica anterior
amplia.
Síndrome del iris-nevo (Cogan-

Reese): Nódulos de color ma-
rrón oscuro en el iris con forma
de esférulas de lana; también Fig. 5.12B: Atrofia esencial del
pueden ocurrir una sinequia pe- iris - sinequia periférica anterior
riférica anterior y un glaucoma amplia
–136–
endotelio corneal con altera-

ciones endoteliales graduales
y edema corneal. La atrofia del
iris es mínima.
IRIDOSQUISIS (FIG. 5.13)

Condición senil degenerativa
del iris en donde aparecen
grandes dehiscencias en la capa
Fig. 5.12C: Síndrome de Cogan mesodérmica anterior del iris
Reese y en donde hebras de tejido
pueden flotar hacia la cámara
anterior.
Fig. 5.12D: Síndrome de Chandler Fig. 5.13: Iridosquisis
–137–
ATROFIA DEL IRIS

(FIGS. 5.14A-C)
Puede ser difusa o sectorial.
Tipo difuso: Ocurre en la vejez,
luego de una cirugía de catarata
u otra operación del segmen-
to anterior. Tipo sectorial: Se
encuentra en casos de iritis
herpética, glaucoma de ángulo
Fig. 5.14B: Atrofia del iris – apa-
cerrado o luego de una cirugía riencia de “mordidade polillas”
o traumatismo.
Fig. 5.14A: Atrofia del iris – difusa Fig. 5.14C: Atrofia del iris
– sectorial
–138–
RUBEOSIS IRIDIS
(FIGS. 5.15A-C)
Comienza como pequeños ca-
pilares dilatados en el borde
pupilar y neovascularización
radial en el iris con una red de
vasos en la superficie del iris y
el estroma.
Fig. 5.15B: Rubeosis iridis
Los vasos nuevos y el tejido – ectropión uveal
fibroso asociado pueden cubrir
el tramado angular y trabecular.
Hay sinequia anterior periférica
y glaucoma neovascular intra-
table. El ectropión uveal es
común en la etapa tardía.
Tratamiento: Fotocoagulación
panretiniana; criocoagulación
panretiniana en presencia de
medios opacos. Fig. 5.15C: Rubeosis iridis –
neovasos en la superficie del
cristalino
Fig. 5.15A: Rubeosis iridis
–139–
ESCLEROSIS COROIDEA
PRIMARIA (FIGS. 5.16A-B)
Atrofia difusa del epitelio pig-
mentario retiniano y los co-
riocapilares. El fondo de ojo
tiene apariencia de “mosaico”
y ocurre en dos formas: difusa o
generalizada. La esclerosis lo-
calizada afecta la región central
o circunpapilar. Fig. 5.16A: Esclerosis coroidea
– difusa
Fig. 5.16B: Esclerosis coroidea

– localizada
–140–
QUISTES EN EL IRIS
(FIGS. 5.17A-B)
Pueden ser primarios o secun-
darios, yacen en la superficie
anterior del iris, son de color
gris blancuzco y están llenos de
líquido claro.
Quistes primarios en el iris: Son

estromales y ocurren en niños Fig. 5.17A: Quiste en el iris
– primario
pequeños. Están llenos de
líquido claro y pueden tocar la
córnea regularmente.
Quistes posquirúrgicos en el iris:

Forma de crecimiento epitelial
que ocurre luego de una cirugía
de catarata.
Tratamiento: Excisión quirúrgi-

ca o algunas veces remoción del Fig. 5.17B: Quiste en el iris
techo del quiste con láser YAG. – posquirúrgico
–141–
ATROFIA GIRATA DE LA ESTRÍAS ANGIÓIDES

COROIDES (FIG. 5.18) (FIG. 5.19)
Deficiencia de la enzima de la Red irregular y áspera de líneas
aminotransferasa de cetoácido de rojas a marrones, principal-
ornitina lo que da como resulta- mente en el fondo central. Las
do una hiperornitinemia. Hay lesiones tienen el ancho de un
parches redondos o festoneados vaso retiniano, lo cual hace que
de atrofia corioretiniana en la se les asemeje (“angioide”);
periferia profunda y media de pero las estrías son más oscuras,
la retina. tienen un contorno irregular
con bordes aserrados y tienden
a terminar abruptamente.
Fig. 5.18: Atrofia girata de la Fig. 5.19: Estría angioide

coroides
–142–
DESPRENDIMIENTO
COROIDEO (FIGS. 5.20A-B)
Es una separación de la coroides
de la esclera. Hay una cámara
anterior llana y se muestran
lesiones bullosas lisas, elevadas
y de color marrón oscuro, que
son más prominentes en el lado
nasal y temporal (besándose).
Fig. 5.20A: Desprendimiento
Tratamiento: Esteroides sisté- coroideo – desprendimiento
micos y tratamiento de la causa. retiniano
Fig. 5.20B: Desprendimiento

coroideo – “coroides besándose”
–143–
NÓDULOS DE LISCH
(MANCHAS) (FIGS. 5.21A-B)
Hamartomas melanocíticos
bilaterales que se hayan en pa-
cientes con neurofibromatosis
después de la pubertad. En
la superficie anterior del iris
aparecen pequeñas manchas
o nódulos en forma de domo
y de color marrón o amarillo- Fig. 5.21A: Neurofibromatosis
marrón.
Fig. 5.21B: Nódulos de Lisch
–144–
MANCHAS DE BRUSHFIELD PERLAS EN EL IRIS

(FIG. 5.22) (FIG. 5.23)
Son bilaterales y se presentan Son nódulos claros bilaterales,
regularmente en pacientes con grandes o pequeños, parecidos
síndrome de Down pero a perlas en la superficie del iris
también pueden hallarse en la y el borde pupilar. Pueden caer
población general. Aparecen dentro de la cámara anterior y
pequeñas manchas amarillas o eventualmente desaparecer. Se
blancas que forman un anillo pueden ver en casos de lepra
en la zona de unión del tercio lepromatosa.
medio y el tercio externo de la
superficie del iris.
Fig. 5.22: Mancha de Brushfield Fig. 5.23: Perlas en el iris
–145–
NEVO DEL IRIS (FIG. 5.24) MELANOCITOMA BENIGNO

Son pequeñas masas pigmen- (NEVO) (FIG. 5.25)
tarias unilaterales y localizadas Son típicos melanomas benig-
que pueden ser planas o eleva- nos de la coroides que forman
das y que son vistas con mucha lesiones planas o ligeramente
frecuencia. Por lo general no elevadas, ovaladas o circulares
distorsionan la pupila y pueden de color gris. Ocurren con más
causar heterocromía iridium. frecuencia en la mitad posterior
del fondo de ojo.
Tratamiento: No requiere, solo

hay que hacer un seguimiento
regular con fotografías en serie.
Fig. 5.24: Nevo del iris Fig. 5.25: Melanocitoma benigno

de la coroides
–146–
MELANOCITOMA MALIGNO
DEL IRIS (FIGS. 5.26A-B)
Tumor muy raro de lento creci-
miento con un potencial malig-
no relativamente muy bajo. Se
ve como una masa marrón o sin
pigmento en la superficie del
iris y por lo general está ubicada
A
en la mitad inferior del iris.
Puede comenzar en el ángu-

lo de la cámara anterior. La
pupila está distorsionada y
pueden verse ectropión uveal
y opacidades secundarias del
cristalino. Puede extenderse
hasta la cámara anterior dando
como resultado un glaucoma
secundario.
B
Figs 5.26A y B: Melanoma
maligno – iris
–147–
MELANOMA DEL CUERPO

CILIAR (FIG. 5.27)
Es más común que el melanoma
del iris. Puede presentarse como
una subluxación con glaucoma
secundario; como vasos sanguí-
neos epiesclerales (centinelas)
dilatados o como una masa di-
fusa alrededor del cuerpo ciliar.
Fig. 5.27: Melanoma del cuerpo
ciliar
Tratamiento: Enucleación (para
tumores grandes) o resección
localizada (para tumores pe-
queños).
MELANOMA MALIGNO DE
LA COROIDES
(FIGS. 5.28A-B) Fig. 5.28A: Melanoma coroideo
Los síntomas principales son
resultado del desprendimien-
to retiniano exudativo con
glaucoma secundario. Por lo
general aparece como una masa
pigmentada ovalada y elevada.
Fig. 5.28B: Melanoma coroideo

– AFF
–148–
Tratamiento: El melanoma pe-

queño puede tratarse mediante
el uso de láser y el melanoma
grande mediante enucleación.
CARCINOMA METASTÁSICO
DE LA ÚVEA (FIGS. 5.29A-B)
Sitios primarios más comunes: los Fig. 5.29A: Carcinoma
bronquios en los varones y las metastásico de la coroides – de
los bronquios
mamas en las mujeres.
Puede depositarse en el iris, en

el cuerpo ciliar o en la coroides.
Aparece típicamente como
lesiones ovaladas o en placas,
solitarias o múltiples de color
blanco crema que se infiltran
lateralmente. Es importante la
revisión cuidadosa del otro ojo.
Fig. 5.29B: Carcinoma metastási-
Tratamiento: Dirigido a tratar co del iris – de las mamas
la enfermedad primaria. La
enucleación es contraindicada
al menos que se presente dolor
y ceguera.
–149–
COLOBOMA DEL CRISTALI-

NO (FIGS. 6.1 A - B)
poco común que puede presen-
tarse con el típico coloboma del
tracto uveal y raras veces es
aislado. Hay muescas en el área
subecuatorial del cristalino.
Fig. 6.1A: Coloboma del cristalino
Fig. 6.1B: Coloboma del

cristalino – atípico
–152–
ENFERMEDADES DEL CRISTALINO
LENTICONO ANTERIOR
(FIG. 6.2)
Condición bilateral poco co-
mún usualmente asociada al
síndrome de Alport. Hay una
proyección cónica anterior en
el centro del cristalino, signo
de la gota de aceite y miopía
lenticular elevada.
Fig. 6.2: Lenticono anterior
LENTICONO POSTERIOR
(FIG. 6.3)
Condición bilateral poco común
que puede estar asociada al
síndrome de Lowe. Hay un
abultamiento posterior cónico
o globular (lentiglobo) en la zona
axial del cristalino.
Fig. 6.3: Lenticono posterior
–153–
ESFEROFAQUIA
(MICROESFEROFAQUIA)
(FIGS. 6.4 A - B)
Cristalino esférico de menor
diámetro que puede estar acom-
pañado de subluxación, miopía
lenticular o puede ser parte del
síndrome de Weill-Marchesani.
A
Hay glaucoma de bloqueo
pupilar que puede agravarse
con mióticos y aliviarse con
midriáticos (llamado “glaucoma
inverso”).
B
Figs 6.4A y B: Esferofaquia
–154–
SÍNDROME DE MARFAN
(FIGS. 6.5A-B)
Displasia mesodérmica múl-
tiple de carácter autosómico
dominante en donde hay un
cristalino subluxado hacia arri-
ba y hacia adentro. Hay hipo-
plasia del iris causada por pobre
dilatación pupilar.
Fig. 6.5A: Síndrome de Marfan
Características sistémicas: Arac-
nodactilia (dedos de araña),
extremidades largas, hiperex-
tensibilidad articular y anoma-
lías cardiovasculares.
Fig. 6.5B: Síndrome de Marfan –

subluxación hacia arriba
–155–
HOMOCISTINURIA
(FIGS. 6.5C-D)
Anomalía innata de carácter
autosómico recesivo en donde
ocurre un error al convertir
metionina a cistina y que típi-
camente presenta un desplaza-
miento del cristalino hacia abajo C
y hacia fuera. El diagnóstico
se confirma mediante prueba
de orina con nitroprusiato de
sodio. Hay riesgo anestésico
durante la operación.
Tratamiento: Se utilizan gafas o

lentes de contacto para corregir
los defectos ópticos a través de
la parte fáquica. Se efectúa una
lensectomía y vitrectomía por D
pars plana utilizando un LIO de Figs 6.5C y D: Ectopia lentis
fijación escleral. En casos más -homocistinuria
leves de subluxación se requiere
una extracción extracapsular de
la catarata con anillo de tensión
capsular utilizando un LIO de
cámara posterior.
–156–
GLAUCOMA FACOLÍTICO GLAUCOMA FACOMÓRFICO

(FIG. 6.6) (FIGS. 6.7A-B)
En algunas cataratas hiperma- Hay una rápida hinchazón del
duras la cápsula gotea y gran- cristalino en la catarata intu-
des fagocitos llenos de material mescente. La cámara anterior
del cristalino obstruyen la malla se allana y causa un glaucoma
trabecular. Hay glaucoma se- secundario de ángulo cerrado.
cundario de ángulo abierto.
Tratamiento: Control urgente
del glaucoma y extracción del
Tratamiento: El glaucoma debe
controlarse primero de forma
médica y luego el cristalino
debe extraerse utilizando un
LIO de cámara posterior.
Fig. 6.6: Glaucoma facolítico – B

cámara anterior profunda Figs 6.7A y B: Glaucoma
facomórfico
–157–
lente utilizando un LIO de cá- CATARATA POLAR

mara posterior. ANTERIOR (FIGS. 6.9A-B)
UVEITIS FACOTÓXICA Es poco común, usualmente es

(FIG. 6.8) bilateral y algunas veces here-
ditaria. Puede haber opacidad
Las proteínas del cristalino son solamente en la cápsula o en la
antígenos relativamente pobres. cápsula y en la corteza anterior.
Algunas veces se desarrolla Puede ser de forma piramidal
una uveítis granulomatosa que
puede estar acompañada de un
glaucoma secundario.
Tratamiento: Altas dosis de

corticosteroides sistémicos y
cicloplégicos seguidos por la
extracción del cristalino.
Fig. 6.9A: Catarata polar

anterior
Fig. 6.9B: Catarata polar anterior

Fig. 6.8: Uveitis facotóxica
– membrana pupilar persistente
–158–
y proyectarse hacia la cámara CATARATA POLAR

anterior (catarata piramidal). POSTERIOR (FIGS. 6.10A-D)
Puede estar asociada con la ano- La opacidad abarca princi-
malía de Peter o la membrana palmente la cámara posterior
pupilar persistente. solamente. Algunas veces
Tratamiento: La mayoría de forma una placa en la corteza
los casos no requieren ningún
tratamiento.
C
A
B D
Figs 6.10A y B: Catarata polar Figs 6.10C y D: Catarata polar
posterior posterior – apariencia de anillo de
cebolla
–159–
posterior en forma de anillo

de cebolla. Se distinguen
algunos puntos densos dentro
de la opacidad y en el anillo
exterior. Puede estar asociada
con residuos de la unión de la
arteria hialoidea conla cápsula
del cristalino posterior en forma
de pequeños puntos – puntos
de Mittendorf. Fig. 6.11A: Catarata zonular
Tratamiento: Extracción extra-

capsular de la catarata utilizan-
do un LIO de cámara posterior.
A menudo se puede complicar
por la ruptura de la cápsula pos-
terior y sus otras secuelas.
CATARATA ZONULAR
(LAMINAR) (FIGS. 6.11A-B) Fig. 6.11B: Catarata zonular –
Es el tipo de catarata de desarro- rayos de rueda de bicicleta
llo más común que presenta im-
pedimento visual y usualmente
es dominante. se encuentra envuelto por la
corteza clara en el exterior. Hay
Consiste en una zona de opa- opacidades lineales, parecidas a
cidad concéntrica y claramente rayos de una rueda de bicicleta
distinguible (lámina) que rodea que se extienden hacia fuera y
al núcleo central claro y que son patognomónicos.
–160–

do un LIO de cámara posterior
con capsulorrexis posterior
curvilínea continua.
CATARATA CERÚLEA (DE

MANCHAS AZULES) A
(FIGS. 6.12A-B)
Tipo de catarata bilateral co-
mún e inocua. Su detección
usualmente se hace a través de
exámenes oftalmológicos
rutinarios. Puede coexistir con
otros tipos de cataratas
congénitas.
No requiere tratamiento.
B
Figs 6.12A y B: Catarata cerúlea

y sutural
–161–
CATARATA CORTICAL Tipo cupuliforme: La opacidad

(FIGS. 6.13A-D) aparece en la corteza posterior
Tipo cuneiforme: Comienza como justo por debajo de la cápsula y
rayos de opacidad en forma gradualmente forma una capa
de cuña en la periferia que de opacidad densa.
gradualmente avanzan hacia
el centro.
A C
B D
Figs 6.13A - D: Catarata cupuliforme
–162–
CATARATA MADURA
(FIGS. 6.14A-B)
El cristalino es de color blanco
o blanco aperlado. En muchos
países en vías de desarrollo se
presentan pacientes con catara-
tas maduras bilaterales.
Fig. 6.14A: Catarata madura
Fig. 6.14B: Catarata madura

blanca bilateral
–163–
CATARATA HIPERMADURA
(FIGS. 6.15A-B)
Catarata morganiana: La corteza
se torna líquida y el núcleo ma-
rrón puede hundirse al fondo
de la cápsula del cristalino.
El líquido es de color blanco
lechoso y muestra una línea
semicircular por encima del
núcleo que puede cambiar de
Fig. 6.15A: Catarata hipermadura
posición. – morganiana
Catarata esclerótica: Cada vez se

torna más espesa y se encoge
debido a la pérdida de fluido.
El cristalino se ve más plano y
tiene una apariencia amarillo
blancuzca. Hay calcificaciones
en algunas partes de la cápsula.
Fig. 6.15B: Catarata hipermadura

– esclerótica
–164–
CATARATA POSTERIOR
SUBCAPSULAR
(FIGS. 6.16A-B)
Comienza en la región axial
posterior y afecta la corteza
posterior completa lenta y pro-
gresivamente. Hay una marca-
da disminución visual debido
a que se encuentra cercana al
punto nodal del ojo. Fig. 6.16A: Catarata cupuliforme
La opacidad se puede distinguir

mejor mediante un examen
con lámpara de hendidura y la
pupila dilatada. Aparece como
una capa de color amarillo
blancuzca en la corteza poste-
rior. Los pacientes con catarata
cortical posterior siempre ven
mejor en la oscuridad (amane-
cer o atardecer). Fig. 6.16B: Catarata
corticonuclear
–165–
CATARATA NUCLEAR Varía en densidad y color, y gra-

(FIGS. 6.17A-D) dualmente se esparce hacia la
Tiende a ocurrir más temprano corteza. Con el pasar del tiempo
que la variedad cortical. Es el cristalino se torna de color
más común en casos de miopía, amarillo, ámbar, pardo (cataracta
después de una vitrectomía y brunescens) o negro (cataracta ni-
diabetes. gra). El núcleo se torna más duro
en los grados más altos.
Fig. 6.17A: Catarata corticonu- Fig. 6.17C: Catarata parda

clear
Fig. 6.17B: Catarata nuclear y

Fig. 6.17D: Catarata negra
catarata subcapsular posterior
–166–
Puede estar asociada con el

tipo cortical y entonces recibe
el nombre de catarata cortico-
nuclear. Se aprecia mejor la
opacidad con la pupila dilatada.
Usualmente induce una miopía
lenticular y los pacientes pue-
den ver mejor de cerca (segunda
vista). Fig. 6.18B: Brillo policromático
CATARATA COMPLICADA
(FIGS. 6.18A-B)
Causas: Iridociclitis crónica,
Es el resultado de perturbacio- miopía degenerativa, despren-
nes en el metabolismo del cris- dimiento retiniano, retinitis
talino en casos de enfermedades pigmentosa, etc.
degenerativas o inflamatorias.
La opacidad usualmente co-
mienza en la región axial de la
corteza posterior y luce como
una opacidad gris blancuzca
con borde regular y apariencia
de migajas de pan.
Muestra un característico brillo

policromático (apariencia de co-
lores del arco iris).
Fig. 6.18A: Catarata complicada –
cortical posterior
–167–
CATARATA DIABÉTICA
(FIGS. 6.19A-B)
Aparición temprana de una
catarata nuclear con opacida-
des subcapsulares anteriores o
posteriores en diversos grados.
Catarata diabética verdadera: Es

más común en casos de diabetes
Fig. 6.19A: Catarata diabética –
juvenil. Es una catarata cortical
copos de nieve
bilateral compuesta por peque-
ños puntos blancos de distintos
tamaños con forma de “copos
de nieve” (catarata de tormenta
de nieve).

caso de cataratas en adultos
pero regularmente la retino-
patía resultante complica el
resultado visual.
Fig. 6.19B: Catarata diabética –
copos de nieve
–168–
OPACIFICACIÓN DE LA
CÁPSULA ANTERIOR
(FIGS. 6.20A-B)
Usualmente aparece de 3 a 6
meses después de la cirugía. La
fibrosis puede o no estar asocia-
da con fimosis capsular.
Tratamiento: En casos extre-

mos se realiza una capsuloto- Fig. 6.20A: Opacificación de la
cápsula anterior
mía radial con láser YAG.
Fig. 6.20B: Opacificación de la

cápsula anterior con fimosis
–169–
OPACIFICACIÓN DE LA casos. Se presenta una opaci-

CÁPSULA POSTERIOR dad membranosa irregular de
(OCP) (FIGS. 6.21A-D) color blanco, con o sin perlas de
En los adultos ocurre en el 1 al Elschnig, que reduce la visión
35% de los casos después de significativamente.
cirugía. En los infantes puede
ocurrir hasta en el 100% de los Fibrosis capsular posterior: Fibro-
sis capsular blanca y membra-
Fig. 6.21A: Opacificación fibrosa Fig. 6.21C: Opacificación de la cáp-

y temprana de la cápsula posterior sula posterior – perla de Elschnig
Fig. 6.21D: Capsulotomía con láser

Fig. 6.21B: Opacificación de la cáp- YAG de la opacificación de la cáp-
sula posterior – perla de Elschnig sula posterior
–170–
nosa formada por los restos de

la cápsula anterior y posterior
del cristalino. Causa menos
molestias visuales.
Perlas de Elschnig: La células cú-

bicas subcapsulares proliferan,
se desarrollan y transforman
en células grandes con forma
de globo llamadas perlas de Fig. 6.22B: Subluxación – vítreo
Elschnig. Causa más molestias en cámara anterior
visuales.
SUBLUXACIÓN DEL CRIS-
Tratamiento: Capsulotomía con TALINO (FIGS. 6.22A-B)
láser YAG.
Una porción de las zónulas de
apoyo está ausente y el crista-
lino queda sin soporte en ese
cuadrante. El diagnóstico debe
confirmarse después de dilatar
la pupila completamente.
El borde del cristalino luce

como una línea dorada en for-
ma de luna en cuarto creciente
con iluminación oblicua. Puede
estar asociada conel prolapso
de material vítreo dentro de la
Fig. 6.22A: Subluxación del
cámara anterior.
cristalino
–171–

do un LIO de cámara posterior
con anillos de tensión capsular
si la subluxación es menor de
180 grados. En casos extre-
mos, requiere de extracción
intracapsular de la catarata con
Fig. 6.23A: Dislocación anterior
vitrectomía y fijación escleral
del cristalino
del cristalino.
DISLOCACIÓN DEL CRISTA-
LINO (FIGS. 6.23A-C)
El cristalino queda completa-
mente sin soporte de las fibras
zonulares. Hay desplazamien-
to del área pupilar y signos de
afaquia presentes. La disloca-
ción del cristalino puede ser Fig. 6.23B: Dislocación del cristali-
no en el vítreo
anterior o posterior.
Dislocación anterior: El cristalino
queda dislocado en el fondo de
la cámara anterior. Aparece
como un “glóbulo de aceite” de-
bido a la reflexión interna total.
Dislocación posterior: El cristali-
no luce como una masa trans- Fig. 6.23C: Dislocación subconjuntival
del cristalino luego de un traumatismo
–172–
lúcida u opaca en la cavidad

vítrea.
Tratamiento: Extracción in-

tracapsular de la catarata (o
lensectomía) con vitrectomía y
fijación escleral del cristalino.
DESPLAZAMIENTO DEL
LENTE INTRAOCULAR
Fig. 6.24A: LIO plegable en el
(FIGS. 6.24A-F)
saco capsular
Idealmente, el lente debe estar
bien centrado y preferiblemente
dentro del saco. El desplaza-
miento está usualmente aso-
ciado con la ruptura capsular
posterior que se puede dar en
intensidades variantes.
Puede estar desplazado hacia

abajo, hacia arriba o hacia los Fig. 6.24B: LIO – desplazado
lados. hacia abajo
Regularmente el diagnóstico Un LIO puede estar dislocado

es obvio después de dilatación en el vítreo y la apertura pupilar
completa de la pupila. A veces permanece clara. Un descentra-
solo las hápticas son visibles en do puede ocurrir sin ruptura de
el área pupilar. la cámara posterior.
–173–
Fig. 6.24C: LIO – desplazado Fig. 6.24E: Dislocación subconjun-

hacia un lado tival del LIO – pseudofacocele
Fig. 6.24D: Descentrado del LIO Fig. 6.24F: Dislocación del LIO –
háptica visible
Raras veces el LIO puede dis- matismo, a esto se le llama

locarse en el espacio subcon- pseudofacocele.
juntival después de un trau-
–174–
AFAQUIA (FIGS. 6.25A-B)

Causa más común: Quirúrgica
y puede ser traumática.
Presenta una cámara anterior

profunda, una pupila de color
negro oscuro, iris trémulo e
iridectomía periférica asociada.
Tratamiento: Gafas afáquicas, Fig. 6.25A: Buena afaquia qui-

rúrgica
lentes de contacto o LIO de cá-
mara anterior secundaria o de
fijación escleral.
Fig. 6.25B: Afaquia traumática
–175–
GLAUCOMA CONGÉNITO
(BUFTALMÍA)
Primario (Figs. 7.1A-C)
El glaucoma congénito o infan-

til es una condición unilateral o
bilateral poco común causada
por una simple obstrucción de
la salida del flujo. Es autosó- Fig. 7.1A: Glaucoma congénito
mica recesiva y los niños se ven primario
más afectados que las niñas.
El globo ocular se agranda si
la presión intraocular se eleva
antes de los 3 años. La córnea se
agranda, es globular y nublada.
Se notan líneas horizontales
curvilíneas en la parte trasera
de la córnea, conocidas como
estrías de Haab. Hay una colo-
ración azulada de la esclera, Fig. 7.1B: Glaucoma infantil
primario
una cámara anterior profunda
y excavación del disco.
Tratamiento: Examen bajo
anestesia, goniotomía, trabe-
culotomía o trabeculectomía y
rehabilitación visual.
–178–
GLAUCOMA
Fig. 7.1C: Glaucoma congénito – estrías de Haab
Secundario (Fig. 7.1D)
Está asociado a otras enferme-

dades sistémicas tales como
- aniridia, síndrome de la rubéo-
la, la neurofibromatosis, el
síndrome de Sturge Weber,
disgenesia mesodérmica, la
anomalía de Axenfeld-Rieger,
Fig. 7.1D: Anomalía de Axenfeld-
la anomalía de Peter, etc.
Reiger
tipo primario.
–179–
GLAUCOMA PRIMARIO DE
ÁNGULO CERRADO (GPAC)
Ataque Agudo
(Figs. 7.2A – D)
Congestión ciliar en la circun-
ferencia corneal. La córnea
luce nublada e insensible. Se
muestra una cámara anterior Fig. 7.2B: GPAC – ataque agudo
llana, una pupila semi-dilatada – pupila ovalada
y ovalada y cambios atróficos
en el iris adyacentes al músculo
del esfínter. Las despigmenta-
ciones subcapsulares anteriores
en glaucoma son pequeñas opa-
cidades de color gris blancuzco
que ocurren en la zona pupilar.
Fig. 7.2C: GPAC – formación de

sinequia periférica anterior
Fig. 7.2A: GPAC – ataque agudo Fig. 7.2D: Despigmentación en

– congestión ciliar glaucoma de ángulo cerrado agudo
–180–
GLAUCOMA
Hay un diagnóstico previo de

ataques de glaucoma de ángulo
cerrado.
Se desarrolla una sinequia peri-
férica anterior, principalmente
visible en la parte superior del
ángulo, pero gradualmente se
esparce alrededor de toda la
circunferencia. Fig. 7.2E: YAG láser
Tratamiento: El abordaje siem-
pre es quirúrgico. Acetazola-
mida oral, manitol intraveno-
so, luego gotas de pilocarpina
(2-4%) primero, seguido por
YAG láser o una iridotomía pe-
riférica en su estado inicial. Si
la sinequia periférica anterior es
mayor entonces la trabeculecto-
mía es el tratamiento preferido.
Tratamiento del ojo dominante
con YAG láser o una iridotomía
periférica (Fig. 7.2E).
–181–
GPAC CRÓNICO (FIG. 7.3) GLAUCOMA ABSOLUTO

(FIG. 7.4)
El ángulo se cierra de forma
progresiva y lenta. Hay un Zona roja azulada que rodea el
cierre de ángulo latente y ni-limbo. Hay una córnea nubosa
veles variables de excavación y puede haber cambios bullo-
del disco. sos, cámara anterior llana, atro-
fia del iris con ectropión uveal y
Tratamiento: Trabeculectomía.
una pupila dilatada y grisácea.
Tratamiento: Ciclocriopexia.
Fig. 7.3: GPAC – de ángulo

Fig. 7.4: Glaucoma absoluto
cerrado crónico
–182–
GLAUCOMA
GRADUACIÓN DEL ÁNGULO de la cámara anterior periférica

MEDIANTE LÁMPARA DE (CAP) y luego compararla con
HENDIDURA(VAN HERICK) el espesor corneal adyacente
(FIGS. 7.5A – D) (EC) a 1 mm desde el limbo.
Se utiliza con una exactitud Hay cuatro grados:

razonable. Es útil cuando una • Grado 4: CAP = 1, EC =
gonioscopia es difícil de realizar ángulo abierto amplio.
o cuando un gonioscopio no • Grado 3: CAP = ¼ a ½, EC =
está disponible. ángulo abierto.
El ángulo es evaluado mediante • Grado 2: CAP = ¼ , EC =
la estimación de la profundidad moderadamente angosto.
• Grado 1: CAP < ¼, EC =
extremadamente angosto.
Fig. 7.5A: Graduación de van Fig. 7.5B: Graduación de van

Herick – Grado 4 Herick – Grado 3
–183–
EXCAVACIÓN DEL DISCO

ÓPTICO (FIGS. 7.6A – L)
Asimetría de la excavación (la di-

ferencia en el radio entre la E:D
es mayor a 0.2), la excavación
empieza como un agranda-
miento focalizado (muesca) en
el cuadrante infero-temporal.
Fig. 7.5C: Graduación de van

Herick – Grado 2
B
Fig. 7.5D: Graduación de van Fig. 7.6A y B: Asimetría en la
Herick – Grado 1 excavación de glaucoma
–184–
GLAUCOMA
Fig. 7.6C: Excavación de Fig. 7.6E: Excavación de

glaucoma – muesca inferior glaucoma – adelgazamiento del
borde neuroretinal
Fig. 7.6D: Excavación de Fig. 7.6F: Excavación de

glaucoma – signo de la bayoneta glaucoma – desplazamiento
nasal de vasos sanguíneos
–185–
Fig. 7.6G: Excavación de glauco- Fig. 7.6I: Excavación de

ma – fenómeno de superposición glaucoma – próxima a ser total
Fig. 7.6H: Excavación de glauco- Fig. 7.6J: Excavación total de

ma – vasos sanguíneos expuestos glaucoma –excavación en “olla de
frijoles”
–186–
GLAUCOMA
Puede ser superior o superior

e inferior.
Signo de la bayoneta: Ángulos
dobles de los vasos sanguíneos
que pasan bruscamente hacia
atrás y luego giran a lo largo de
la escarpada pared de la excava-
ción antes de caer de nuevo en
el piso de la copa. Fig. 7.6K: Excavación de
glaucoma – palidez total
Adelgazamiento del borde neu-
ral. Desplazamiento nasal de los
vasos sanguíneos retinianos.
Superposición de los vasos san-
guíneos.
Hemorragias en astilla en el borde
del disco. Se pueden ver vasos
sanguíneos expuestos en el
borde del disco. Próxima a la
excavación total del disco. Fig. 7.6L: Excavación de glauco-
ma – signo del punto laminar
Excavación total: Aparece como
un disco blanco con la pérdida
de todo el borde nervioso y la
flexión de todos los vasos de Palidez total del disco debido a
la retina en el borde del disco atrofia óptica glaucomatosa. Es
- llamada excavación en “olla visible hasta el borde del disco
de frijoles”. – signo del punto laminar.
–187–
GLAUCOMA CAPSULAR
(FIGS. 7.7A - B)
Glaucoma secundario con sín-

drome de pseudoexfoliación;
depósito de material fibrilar de
la membrana basal, que bloquea
la malla trabecular.
Material exfoliativo blanco en la
cápsula anterior del cristalino, Fig. 7.7A: Pseudo exfoliación en
la cápsula anterior del cristalino
el margen pupilar y el ángulo
de la cámara anterior.
glaucoma primario de ángulo
abierto.
Fig. 7.7B: Glaucoma pseudo

exfoliativo
–188–
GLAUCOMA
GLAUCOMA PIGMENTARIO
(FIGS. 7.8A - B)
Ocurre dispersión pigmentaria

a través del segmento anterior.
Hay pérdida de pigmentos del
iris – transiluminación positiva.
Se observa un depósito de pig-
mento en el endotelio corneal
en forma de una línea vertical Fig. 7.8A: Glaucoma pigmentario
llamada huso de Krunkenberg.
Hay acumulación pigmentaria
a lo largo de la línea de Schwal-
be, especialmente en la parte
inferior que luce como una línea
oscura – línea de Sampaolesi.
glaucoma primario de ángulo
abierto.
Fig. 7.8B: Glaucoma pigmentario

– línea de Sampaolesi
–189–
GLAUCOMA INFLAMATO-
RIO SECUNDARIO
(FIGS. 7.9A - B)
Está asociado con la infla-

mación de otras estructuras
oculares.
Causas: Crisis glaucomatoci-
clítica (síndrome de Posner-
Schlossmann); úlcera corneal e A
hipopión; leucoma adherente,
etc.
Tratamiento: Médico y si fuera
necesario, quirúrgico.
B
Figs 7.9A y B: Glaucoma con
iridociclitis – iris abombado
–190–
GLAUCOMA
GLAUCOMA ASOCIADO del cristalino, recesión angular,

A TRAUMATISMO herida penetrante.
(FIGS. 7.10A-D)
Herida química: Ya sea quema-
Herida contundente: Hay más de duras por ácidos o alcalinos.
un mecanismo involucrado: hi- Tratamiento: Medicamentos
fema, subluxación o dislocación antiglaucoma, pero no mióticos.
Fig. 7.10A: Hifema traumático – Fig. 7.10C: Glaucoma con

glaucoma subluxación – bloqueo pupilar
Fig. 7.10B: Glaucoma con Fig. 7.10D: Glaucoma por materia

recesión angular del cristalino
–191–
GLAUCOMA MALIGNO
(BLOQUEO CILIAR)
(FIG. 7.11)
Poca profundidad total de la

cámara anterior (central y
periférica). Mala respuesta a
medicamentos antiglaucoma
tradicionales.
Existen dos tipos: bloqueo cilio-
lenticular, que ocurre luego de
una trabeculectomía, y bloqueo
cilio-vítreo, que ocurre luego
de una operación de catarata
(principalmente extracción in-
tracapsular de catarata).
Fig. 7.11: Glaucoma maligno –
Tratamiento: Localización de bloqueo cilio-vítreo
la bolsa de humor acuoso en el
vítreo mediante ultrasonogra-
fía. Extracción del cristalino en
casos fáquicos. Hialoidotomía
con láser ND: Yag en casos
pseudofáquicos. Vitrectomía
en casos afáquicos.
–192–
GLAUCOMA
GLAUCOMA NEOVASCU-
LAR (FIGS. 7.12A-B)
Glaucoma secundario debido

a la neovascularización del án-
gulo en casos de rubeosis iridis.
Hay tres fases – fase pre-glau-
comatosa: rubeosis iridis; fase de
ángulo abierto: debido a la intensa
Fig. 7.12A: Glaucoma – rubeosis
neovascularización en el ángulo;
iridis
fase de ángulo cerrado: debido
a goniosinequia y formación de
sinequia periférica anterior.
Tratamiento: Fotocoagulación
panretiniana profiláctica; crio-
pexia retiniana anterior y ciclo-
fotocoagulación.
Fig. 7.12B: Glaucoma neovascu-

lar - sinequia periférica anterior
total
–193–
ANORMALIDADES DE
AMPOLLAS FILTRANTES
(FIGS. 7.13A-F)
• Ampolla filtrante normal o en

buen estado
• Ampolla filtrante fallida
• Ampolla filtrante quística
Fig. 7.13A: Ampolla filtrante en
• Ampolla filtrante multiocular buen estado
• Ampolla filtrante prominente
Fig. 7.13B: Ampolla filtrante

normal
–194–
GLAUCOMA
Fig. 7.13C: Ampolla filtrante fallida Fig. 7.13E: Ampolla filtrante

multiocular
Fig. 7.13D: Ampolla filtrante Fig. 7.13F: Ampolla filtrante

quística prominente
–195–
AMPOLLA SOBREFILTRAN- pliegues coroideos y maculo-

TE (FIGS. 7.14 A-D) patía hipotónica.
Cámara anterior plana; pliegues Tratamiento: Reparación de la

corneales debido a hipotonía; ampolla para reducir la sobre-
filtración.
Fig. 7.14A: Ampolla sobre filtrante Fig. 7.14C: Ampolla sobre filtrante
– hipotonía – pliegues corneales
Fig. 7.14B: Ampolla sobre filtrante Fig. 7.14D: Ampolla sobre filtrante
– cámara anterior plana – hipotonía – pliegues coroideos
–196–
GLAUCOMA
AMPOLLA FILTRANTE CON

GOTEO (FIGS. 7.15A - B)
Cámara anterior plana; pueden

presentarse cambios corneales
y en la funda; prueba de Seidel
positiva.
Tratamiento: Reparación de la
ampolla filtrante. Fig. 7.15A: Ampolla con goteo
Fig. 7.15B: Ampolla con goteo –

prueba de Seidel positiva
–197–
BLEBITIS (INFECCIÓN DE
LA AMPOLLA)
(FIGS. 7.16A - B)
Infección supurativa de la am-

polla, principalmente por bacte-
rias. La ampolla luce de color
amarillo blancuzca con con-
gestión alrededor; reacción en
la cámara anterior e hipopión. Fig. 7.16A: : Infección de la
Eventualmente progresa hasta ampolla – blebitis
convertirse en endoftalmitis.
Tratamiento: Antibióticos sis-
témicos y tópicos de amplio
espectro con revisión quirúrgica
de la ampolla.
Fig. 7.16B: Infección de la

ampolla –blebitis
–198–
GLAUCOMA
SINDROME DE LIMPIA
PARABRISAS (FIG.7.17)
Se distingue luego de una ci-

rugía de trabeculectomía con
suturas sueltas. El lado libre
de la sutura se mueve como un
limpiaparabrisas.
Para evitar problemas es impor-
tante tener cuidado al aplicar Fig. 7.17: Síndrome de
suturas dobles y recortarlas limpiaparabrisas
al ras.
–199–
HIALOSIS ASTEROIDEA
(ENFERMEDAD DE
BENSON) (FIG. 8.1)
Normalmente es bilateral y
afecta a pacientes de edad avan-
zada. Aparece como numerosos
cuerpos redondos, discoides y
blancos suspendidos en todo
el vítreo o parte de éste; son
formados por cristales jabono- Fig. 8.1: Hialosis asteroidea
sos de calcio producidos por
la degeneración de fibrillas del
vítreo.
Es asintomático y no requiere
de tratamiento.
SÍNQUISIS CENTELLEANTE
(FIG. 8.2)
Es unilateral y causada por una
hemorragia o inflamación vítrea Fig. 8.2: Sínquisis centelleante –
vítreo posterior
previa. Aparecen cristales que
semejan partículas doradas
brillantes que se depositan en movimientos oculares y formar
la parte inferior de la cavidad una especie de “lluvia dorada”.
vítrea. Estas partículas pueden
ser lanzadas hacia arriba con los No hay tratamiento efectivo.
–202–
ENFERMEDADES DEL VÍTREO Y LA RETINA
CÉLULAS VÍTREAS
(FIG. 8.3)
Se aprecian en la iridociclitis
(cuando la ciclitis es predomi-
nante).
Uveítis intermedia: En forma
de bancos de nieve en la parte
periférica inferior. Endoftalmitis Fig. 8.3: Células vítreas en
infecciosa: Hay células o exuda- panuveítis
dos francos en el vítreo. Uveítis
posterior: Las células adyacentes
a la lesión son más densas.
HEMORRAGIA VÍTREA
(FIGS. 8.4A-D)
Puede ocurrir como un fenóme-
no preretiniano o intravítreo. Fig. 8.4A: Hemorragia vítrea
• Ruptura retiniana – puede ser
traumática o por tracción vítrea;
• Retinopatías proliferativas
– ruptura de los nuevos vasos
sanguíneos;
• Desprendimiento del vítreo
posterior agudo (DVP)
• Desórdenes hemorrágicos,
periflebitis o enfermedad
de Eales. Fig. 8.4B: Hemorragia vítrea –
retinopatía diabética proliferativa
–203–
Puede verse como diminutas

manchas rojas u oscuras, como
una masa roja o sin presencia
en el fondo de ojo. Una hemo-
rragia vítrea organizada puede
verse coagulada con la forma-
ción de una membrana.
Tratamiento: Investigación
médica, vitrectomía por pars Fig. 8.4C: Hemorragia vítrea
plana con fotocoagulación con organizada
endoláser.
Fig. 8.4D: Hemorragia vítrea

– formación de membrana
–204–
OPACIDADES VÍTREAS
VARIAS (FIGS. 8.5A-F)
Células pigmentarias (“polvo de ta-
baco”): Consiste en macrófagos
que contienen células epiteliales
retinianas pigmentadas y que
son visibles principalmente en
el vítreo anterior, en desgarres
retinianos con desprendimien-
to posterior del vítreo o en el Fig. 8.5A: Membrana vítrea con
desprendimiento de retina “polvo de tabaco”
regmatógeno.
Exudados algodonosos: Como

en casos de sarcoidosis o can-
didiasis.
Parásito: Puede ser un parásito

vivo o muerto - cisticercosis,
gnatostomiasis.
Cuerpos extraños: Metálicos, Fig. 8.5B: Exudados micóticos en

aceite de silicona, burbujas de endoftalmitis por Candida
aire u otros gases e inyección
intravítrea de triamcinolona.
–205–
Fig. 8.5C: Cysticercus en el vítreo Fig. 8.5E: Cuerpo extraño

metálico en el vítreo
Fig. 8.5D: Gnatostoma en el Fig. 8.5F: Triamcinolona

vítreo intravítrea
–206–
PROLAPSO DEL VÍTREO

EN LA CÁMARA ANTERIOR
(FIGS. 8.6A - B)
En casos de afaquia, puede
herniarse hacia la cámara ante-
rior. Puede ocurrir en casos de
extracciones extracapsulares de
cataratas cuando hay ruptura
de la cámara posterior o en
casos de subluxación o disloca- Fig. 8.6A: Nudillo vítreo en la cá-
ción de un LIO. mara anterior en caso de afaquia
Puede haber contacto con la
córnea o con la herida.
Tratamiento: Vitrectomía cui-

dadosa junto con otros proce-
dimientos.
Fig. 8.6B: Prolapso del vítreo

hacia la cámara anterior – lente
subluxado
–207–
FACOMATOSIS
(FIGS. 8.7A-D)
Un grupo de condiciones (ha-
martomas) en donde se presen-
tan tumores congénitos, disemi-
nados y usualmente benignos
de los vasos sanguíneos o el
tejido neural. Por lo general su
ubicación es ocular, cutánea o
intracraneal. Fig. 8.7A: Esclerosis tuberosa –
adenoma sebáceo
Neurofibromatosis (von Re-
clinghausen): Es el tipo más
común, que presenta nódulos
subcutáneos y manchas “café
con leche”, nódulo en el iris
(nódulo de Leish) y tumores
plexiformes de los párpados
con nervios corneales engrosa-
dos por la ptosis.
Fig. 8.7B: Astrocitoma retiniano
Esclerosis tuberosa (Bourne-
ville): La tríada diagnóstica
es: epilepsia, retraso mental
y adenoma sebáceo. También
es llamada “epiloia”. La lesión
ocular es un astrocitoma del
disco óptico.
–208–
Angiomatosis retiniana (von

Hippel-Lindau): Se aprecia un
tumor rojizo y levemente
elevado el cual es alimentado
por grandes arterias y venas
dilatadas de la retina.
Angiomatosis Encefalotrige-
minal (Sturge-Weber): Mancha C
“vino de Oporto” a lo largo
del nervio trigémino; heman-
gioma coroideo con glaucoma
congénito.
D
Figs 8.7C y D: Angiomatosis
retiniana
–209–
COLOBOMA RETINOCOROI-
DEO (FIGS. 8.8A-C)
Gran área blanca y bien defi-
nida, ovalada o semicircular
ubicada en la parte inferior del
disco óptico y que algunas veces
puede abarcar el disco.
Puede presentarse como un co-
loboma aislado o con un puente
de tejido retinocoroideo normal Fig. 8.8B: Coloboma retinocoroideo
en el medio, que da como resul- aislado – apariencia de disco doble
tado una apariencia de “disco
doble” o “disco triple”.
Fig. 8.8A: Coloboma Fig. 8.8C: Colobomas

retinocoroideo retinocoroideos aislados –
apariencia de disco triple
–210–
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA Una mancha color rojo cereza

CENTRAL DE LA RETINA aparece en la fóvea. En casos
(FIGS. 8.9A-F) que afectan la arteria ciliore-
Pérdida de visión repentina e tiniana (25% de los casos), la
indolora. La oclusión puede mácula puede resultar ilesa.
afectar la arteria central de
la retina (OACR) o una rama
periférica.
La retina pierde su transparen-

cia y se torna opaca y de color
blanco lechoso, especialmente
alrededor del polo posterior.
Fig. 8.9B: Mancha color rojo

cereza
Fig. 8.9A: OACR –mancha color Fig. 8.9C: Oclusión de la rama

rojo cereza arterial retiniana
–211–
La oclusión de ramas periféri- inhalación de CO2, etc. Si la obs-

cas ocurre en una bifurcación trucción dura más de 6 horas,
y usualmente es causada por el pronóstico es siempre pobre.
un émbolo. Un émbolo atero-
matoso puede ser visible como
un cuerpo refractante (placa de
Hollenhorst) dentro de la arteria.
Después de alrededor de una

semana, la retina luce normal
con una atrofia óptica y un disco
pálido.
Tratamiento: Masaje digital de

emergencia, paracentesis,
acetazolamida intravenosa,
Fig. 8.9E: Placa de Hollenhorst
Fig. 8.9D: OACR –afectación Fig. 8.9F: OACR – atrofia óptica

cilioretiniana
–212–
OCLUSIÓN DE LA VENA
CENTRAL DE LA RETINA
(FIGS. 8.10A-D)
OVCR no isquémica
Hay una leve tortuosidad y
dilatación de todas las ramas de
la vena central de la retina. Se A
notan hemorragias en forma de
“punto y mancha” y en forma
de “llama” a través de la retina
y se pueden apreciar venas es-
cleróticas en casos avanzados
de OVCR.
Tratamiento: Tratamiento de
los factores de predisposición.
B
Figs 8.10A y B:
OVCR no isquémica
–213–
OVCR isquémica
Hay una marcada tortuosi-
dad y congestión de las venas
retinianas. Hay hemorragias
superficiales masivas en forma
de “llama” a través del fondo
de ojo.
C
Son comunes los exudados
algodonosos. Hay inflamación
e hiperemia en el disco óptico.
Se puede notar edema macular
y hemorragias, a veces llamada
hemorragias con aspecto de
“sangre y truenos”.
Tratamiento: Se debe brindar

un cuidadoso seguimiento al
paciente para prevenir la
rubeosis iridis y el glaucoma D
neovascular.
Figs 8.10C y D: OVCR isquémica
–214–
OCLUSIÓN DE
RAMA VENOSA RETINIANA
(FIGS. 8.11A-F)
Una ORVR puede ocurrir cerca
del disco óptico y afectar un
gran cuadrante en el cruce
periférico con una arteria. El
bloqueo de la vena temporal
superior afecta la mácula fre-
cuentemente. Fig. 8.11A: ORVR en el borde del
disco
El fondo de ojo muestra: venas
dilatadas y tortuosas, hemo-
rragias en forma de “punto y
mancha” y en forma de “llama”
en el cuadrante afectado; ede-
ma y manchas algodonosas.
Algunas veces ocurre una oclu-
sión venosa hemiretiniana que
afecta la mitad superior o la mitad
inferior de la retina. Puede haber
una oclusión venosa de rama Fig. 8.11B: ORVR en el cruce
tributaria. arteriovenoso
Tratamiento: Angiografía fluo- perfusión macular y luego foto-

resceínica del fondo de ojo coagulación con patrón macular
(AFF) para saber el estado de la o tratar la neovascularización.
–215–
C E
D F
Figs 8.11C y D: Oclusión venosa Fig. 8.11F: ORVR temporal

hemiretiniana superior – tributaria - afectación
macular
–216–
HEMORRAGIA PRERETINIA-
NA (FIGS. 8.12A-F)
Usualmente es solitaria y está
ubicada en el polo posterior, lo
que dificulta la visualización
de los vasos retinianos subya-
centes.
Inicialmente es redonda pero A

luego se torna en una hemorra-
gia con “forma de bote” debido al
asentamiento gravitacional. La
absorción ocurre desde la parte
superior con una decoloración
amarillenta blancuzca.
Causas: Traumatismo, retino-
patía de Valsalva, retinopa-
tías proliferativas, síndrome
de Terson (con hemorragia B
subaracnoidea). Figs 8.12A y B: Hemorragia
preretiniana
Tratamiento: Hialoidotomía
láser para drenar la sangre de
la cavidad vítrea.
–217–
C
Fig. 8.12E: Hemorragia
preretiniana – absorbida
D
Figs 8.12C y D: Hemorragia Fig. 8.12F: Hemorragia preretinia-
preretiniana na – hialoidotomía con láser YAG
–218–
HEMORRAGIA SUBRETINIA-
NA (FIGS. 8.13A-B)
La sangre se encuentra entre
los fotorreceptores y la capa de
epitelio pigmentario retiniano.
Hay un área de color rojo bri-
llante con el borde poco marca-
do. La retina que yace encima
A
está levemente elevada y tiene
vasos sanguíneos retinianos vi-
sibles. En algunos casos puede
estar asociada con hemorragia
del subepitelio pigmentario
retiniano.
Causa: Traumatismo contun-

dente, neovascularización co-
roidea, etc.
Figs 8.13A y B: Hemorragia

subretiniana– AFF
–219–
HEMORRAGIA DEL SUBEPI-

TELIO PIGMENTARIO RETI-
NIANO (FIGS. 8.14A-B)
La sangre de las coroides se
filtra hacia el espacio entre la
membrana de Bruch y el epi-
telio pigmentario retiniano. Se
distinguen áreas solitarias o
múltiples de color rojo oscuro A
y con un reborde definido. La
angiografía fluoresceínica del
fondo de ojo (AFF) muestra
fluorescencia coroidea de fondo
bloqueada.
Causa: Membranas coroideas

neovasculares subretinianas.
Figs 8.14A y B: Hemorragia del

subepitelio pigmentario retiniano
– AFF
–220–
HEMORRAGIA COROIDEA
(FIGS. 8.15A-B)
Área aislada bien definida y de
color rojo muy oscuro.
Causa: Traumatismo contun-

dente asociado regularmente
con ruptura coroidea y, en
casos severos, con hemorragia
del subepitelio pigmentario Figs 8.15A: Hemorragia coroidea
retiniano.
Fig. 8.15B: Hemorragia coroidea

– con desprendimiento de retina
–221–
MANCHAS DE ROTH
(FIGS. 8.16A-B)
Hemorragia retiniana con un
centro blanco.
Causas: Leucemia, anemia

severa, disproteinemias, en-
docarditis bacterial subaguda,
retinopatía por VIH.
Fig. 8.16A: Mancha de Roth –
leucemia
Fig. 8.16B: Mancha de Roth –

anemia severa
–222–
NEOVASCULARIZACIÓN se llama neovascularización

(FIGS. 8.17A-H) extrapapilar (NVE).
Si afecta la papila del nervio óp- Puede afectar la retina periférica
tico recibe el nombre de neovas- y adoptar la forma de “abanico de
cularización del disco (NVD) y mar.” Los neovasos sangran re-
cuando afecta la retina central gularmenteydancomoresultado
unahemorragiaretinianaovítrea.
A
Fig. 8.17C: NVE extensa (AFF)
B
Figs 8.17A y B: NVD – Fig. 8.17D: NVD y NVE - Retino-
hemorragia preretiniana (AFF) patía diabética proliferativa (AFF)
–223–
E G
F H
Figs 8.17E y F: NVE – Figs 8.17G y H: Neovasculariza-
neovascularización en forma de ción – desprendimiento de retina
abanico de mar (AFF) traccional (AFF)
Los neovasos pueden ser pla- Causas: Retinopatía diabéti-
nos, elevados o mixtos y pue- ca proliferativa, oclusión de
den estar asociados con grados la vena central de la retina,
variantes de fibrosis. Cuando el oclusión de la rama venosa re-
tejido fibroso se contrae puede tiniana, vasculitis retiniana, en-
dar como resultado un despren- fermedad de Eales, retinopatía
dimiento traccional de la retina. del prematuro, retinopatía por
células falciformes, etc.
–224–
VASOS COLATERALES RE-

TINIANOS (FIGS. 8.18A-B)
Estas desviaciones son uniones
adquiridas entre arteria y vena,
arteria y arteria o vena y vena
que ocurre como respuesta de
lesiones vasculares. Son de
mayor calibre que las que ocu-
rren con la neovascularización. A
Los vasos colaterales no deben
eliminarse con láser ya que son
fisiológicos.
B
Figs 8.18A y B: Vasos colaterales
– ORVR (AFF)
–225–
VASCULITIS RETINIANA central de la retina o la oclusión

(FIGS. 8.19A-G) de la rama venosa retiniana.
Comúnmente afecta la vena
retiniana (periflebitis) y raras Una vasculitis activa aparece
veces las arteriolas (periarte- como un revestimiento peri-
ritis). Una periflebitis severa vascular blanco y esponjoso
puede degenerar en un cuadro que se distingue mejor bajo
parecido a la oclusión de la vena angiografía fluoresceínica del
fondo de ojo.
A B
Figs 8.19A y B: Vasculitis
Fig. 8.19C: Vasculitis – goteo de cera de vela
–226–
D F
E G
Figs 8.19D y E: Angeitis en Figs 8.19F y G: Vasculitis –OVCR
escarcha de las rama – AFF (AFF)
La periflebitis en la sarcoidosis termedia, retinosis por citome-

puede semejar un goteo de galovirus, angeítis en escarcha
cera de vela alrededor de las de las ramas, etc. Periarteritis:
venas. Una periarteritis puede desórdenes del colágeno como
bloquear una rama arteriolar. por ejemplo, lupus eritematoso
sistémico, poliarteritis nodosa,
Causas: Periflebitis: sarcoidosis,
etc.
enfermedad de Eales, uveítis in-
–227–
EXUDADOS DUROS DE LA
RETINA (FIGS. 8.20A-F)
Depósitos o placas cerosas
de color amarillo con bordes
bastante definidos. Son más
comunes en el polo posterior
y pueden variar en tamaño y
configuración, (aislados, en
forma de anillo, etc.)
Fig. 8.20A: Exudados duros –
Causas: Retinopatía diabética, grupo aislado
macroaneurisma retiniano o
hemangiomas.
Fig. 8.20B: Exudados duros – en

forma de anillo
–228–
Fig. 8.20C: Exudados duros – Fig. 8.20E: Estrella macular –

patrón circinado incompleta
Fig. 8.20D: Exudados duros con Fig. 8.20F Estrella macular –

exudados subretinianos completa - ORVR
–229–
EXUDADOS SUAVES DE LA nerviosas como resultado de

RETINA O MANCHAS ALGO- una isquemia.
DONOSAS (FIGS. 8.21A-D)
Causas: Oclusión de la vena
Manchas de color blanco, al- central de la retina, oclusión
godonosas con bordes poco de la rama venosa retiniana,
definidos. Es la acumulación retinopatía hipertensiva, mi-
localizada de detritos axoplás- croangiopatía por VIH, anemia
micos en la capa de las fibras severa, etc.
A C
B D
Figs 8.21A a D: Exudados duros y suaves
–230–
EXUDADOS SUBRETINIA- con la elevación de la retina que

NOS (FIGS. 8.22A-D) yace encima.
Exudados de color amarillo
blancuzco. Hay lesiones exuda- Causas: Filtración crónica de
tivas con bordes indefinidos en las membranas neovasculares
la retina central o periférica que subretinianas, enfermedad de
frecuentemente están asociadas Coats, toxocariasis, etc.
A C
B D
Figs 8.22A a D: Exudados subretinianos en la enfermedad de Coats
–231–
SÍNDROME DE MÚLTIPLES
PUNTOS BLANCOS
EVANESCENTES (SMPBE)
(FIGS. 8.23A-B)
Condición unilateral poco co-
mún que se presenta en mujeres
jóvenes. Aparecen múltiples
lesiones parecidas a puntos
blancos en el polo posterior y
en la periferia media. Están Fig. 8.23A: Síndrome de múltiples
ubicadas en el nivel del epitelio puntos blancos evanescentes
pigmentario retiniano y son
claramente visibles bajo AFF.
El pronóstico siempre es bueno.
Fig. 8.23B: Síndrome de múltiples

puntos blancos evanescentes –
AFF
–232–
EPITELIOPATÍA PIGMENTA-
RIA PLACOIDE POSTERIOR
MULTIFOCAL AGUDA
(EPPMA) (FIGS. 8.24A-B)
Lesiones en placa de color cre-
ma oscuro en el polo posterior
y en la región ecuatorial. Están
ubicadas en el nivel del epitelio
pigmentario retiniano y son
claramente visibles bajo AFF. Fig. 8.24A: EPPMA
El pronóstico es bueno.
Fig. 8.24B: EPPMA bajo AFF
–233–
COROIDITIS MULTIFOCAL polo posterior con atrofia corio-

(FIGS. 8.25A-D) retiniana en diversas áreas. Está
Condición recurrente unilateral asociada con la uveítis anterior.
o bilateral que afecta a mujeres
de mediana edad. Se presentan Tratamiento: Corticosteroides
lesiones pequeñas nuevas y vie- sistémicos / tópicos, inmuno-
jas en la periferia media y en el supresores sistémicos, etc.
A C
B D
Figs 8.25A a D: Coroiditis multifocal activa – bilateral (AFF)
–234–
TOXOPLASMOSIS LOCALI- con edema macular quístico.

ZADA (FIGS. 8.26A-D) Se nota filtración extensiva
Infección unilateral o bilate- bajo AFF.
ral causada por el protozoo Tratamiento: Pirimetamina
Toxoplasma gondii en adultos con ácido folínico (o alterna-
jóvenes (entre 15-30 años). Hay tivamente clindamicina), sul-
retinosis localizada adyacente al fadiazina / trimetropina, etc.
borde de la lesión, con vitritis Requiere esteroides si la mácula
asociada y puede presentarse está afectada.
A C
B D
Figs 8.26A y B: Toxoplasmosis – Figs 8.26C y D: Toxoplasmosis –
cicatriz vieja (AFF) reactivación (AFF)
–235–
RETINOSIS POR CANDIDA

(FIGS. 8.27A - B)
Infección micótica unilateral o
bilateral poco común que afecta
a los farmacodependientes o a
individuos inmunocomprome-
tidos. Hay infiltrados retinianos
profundos con opacidades algo-
donosas en el vítreo con vitritis.
Fig. 8.27A: Candidiasis – lesión
El pronóstico es pobre. retiniana
Fig. 8.27B: Candidiasis – opaci-

dad algodonosa en el vítreo
–236–
RETINOSIS POR CITOME-

GALOVIRUS (CMV) (FIGS.
8.28A-D)
El 25% de los pacientes con
SIDA sufre de retinosis por
CMV, la cual es bilateral en el
50% de los casos. Se presentan
áreas de infiltración retiniana
de color amarillo blancuzco y A
bordes con forma de brochas,
que avanzan.
Es de lento progreso y típi-

camente empieza en el polo
posterior y se esparce a lo largo
de las arcadas vasculares. Hay
hemorragia en presencia de
retinosis. B
Figs 8.28A y B: Candidiasis –
Otros cambios en el fondo de
opacidad algodonosa en el vítreo
ojo de pacientes con SIDA:
Microvasculopatía retiniana evi- Otras causas de retinosis por
denciada por manchas algodo- CMV: Pacientes bajo quimio-
nosas, hemorragia superficial y terapia citotóxica o pacientes de
profunda, depósito de inmuno- transplante renal.
complejos en las arteriolas pre-
capilares, oclusión de la vena Tratamiento: Inyecciones in-
central de la retina y/o uveítis travenosas de ganciclovir o
por recuperación inmunológica. foscarnet.
–237–
Fig. 8.28C: Microvasculopatía Fig. 8.29A: Necrosis retiniana

retiniana – VIH aguda – retinosis por CMV
Fig. 8.28D: Uveítis por Fig. 8.29B: Necrosis retiniana

recuperación inmunológica progresiva externa
NECROSIS RETINIANA sanos. Se presentan parches

AGUDA (FIGS. 8.29A-B) confluentes de color amarillo
Retinosis necrotizante devasta- blancuzco con oclusión y re-
dora y extremadamente poco vestimiento de los vasos san-
común que afecta a individuos guíneos. La mayoría de los ojos
–238–
desarrollan múltiples agujeros

retinianos con desprendimiento
de retina regmatógeno.
GRANULOMA TUBERCULO-
SO (FIGS. 8.30A-B)
Condición poco común, aunque
no tan rara en países en vías de
A
desarrollo. Hay un granuloma
coroideo solitario en el polo
posterior. Frecuentemente está
asociado con uveítis granulo-
matosa anterior.
Tratamiento: Regímenes anti-

tuberculosos completos. Buen
pronóstico.
Figs 8.30A y B: Granuloma

tuberculoso– AFF
–239–
DISTROFIA MACULAR DE
STARGARDT (FIGS. 8.31A-F)
Condición bilateral, recesiva
y poco común que afecta a
pacientes de entre 14 a 16 años.
Puede conllevar a severa pér-
dida visual en un período de
cinco años.
A
La mácula puede parecer: Como
una maculopatía atrófica ais-
lada, una maculopatía atrófica
con manchas en forma de cola
de pez o manchas difusas alre-
dedor del polo posterior.
El pronóstico siempre es pobre.
B
Fig. 8.31A y B: Maculopatía
atrófica de Stargardt con manchas
en forma de cola de pez
–240–
C E
D F
Figs 8.31C y D: Vista de AFF del Figs 8.31E y F: Maculopatía de

mismo paciente (Figs. 8.31A y B) Stargardt con manchas
–241–
DISTROFIA MACULAR VI-

TELIFORME (ENFERMEDAD
DE BEST) (FIGS. 8.32A-B)
Condición hereditaria domi-
nante muy rara que comien-
za en la niñez. Usualmente
bilateral, pero a menudo es
asimétrica.
Clínicamente tiene las siguientes Fig. 8.32A: Distrofia viteliforme –

etapas: Etapa viteliforme, lesión lesión en forma de yema de huevo
macular parecida a una yema
de huevo. Etapa de pseudohipo-
pión: con absorción parcial. Eta-
pa viteloeruptiva: lesión macular
con aspecto a huevo revuelto.
Etapa final: con maculopatía
atrófica y cicatrización disci-
forme.
El pronóstico siempre es pobre.
Fig. 8.32B: Distrofia viteliforme –

apariencia de huevo revuelto
–242–
MACULOPATÍA EN OJO DE Hay lesiones maculares con forma

BUEY(FIGS. 8.33A-H) de “ojo de buey” con reflejo do-
Distrofia macular bilateral muy rado. Puede haber atenuación
rara, que puede ser autosómica vascular y palidez temporal.
dominante o recesiva ligada a X.
A C
B D
Figs 8.33A a D: Maculopatía en ojo de buey - distrofia en cono (AFF)
–243–
E G
F H
Figs 8.33E a H: Maculopatía en ojo de buey
– toxicidad por cloroquina (AFF)
Otras causas: Toxicidad por clo- Hay atenuación vascular reti-

roquina: depende de las dosis niana asociada y puede no ser
y ocurre después de uso pro- reversible. También ocurre en
longado, especialmente en casos tardíos de la enfermedad de
casos de artritis reumatoide. Stargardt.
–244–
MACULOPATÍAS MIÓPICAS
(FIGS. 8.34A-F)
Lesiones maculares bilaterales
y a menudo asimétricas en
casos de miopía patológica.
Las lesiones usualmente son
progresivas.
Los cambios son:“grietas en

laca”en el polo posterior, macu- Fig. 8.34A: Maculopatía miópica –
lopatía atrófica, hemorragia ma- “grietas en laca”
cular con neovascularización
coroidea, mancha pigmentada
de Fuchs en la fóvea, agujero
macular con o sin desprendi-
miento de retina y estafiloma
posterior.
Fig. 8.34B: Maculopatía miópica

atrófica
–245–
Fig. 8.34C: Fondo de ojo miópico Fig. 8.34E: Maculopatía

– mancha de Fuchs miópica – estafiloma posterior
Fig. 8.34D: Maculopatía miópica Fig. 8.34F: Maculopatía miópica–

– hemorragia de la neovasculari- fondo en mosaico
zación coroidea (AFF)
–246–
DEGENERACIÓN MACULAR Está asociada a los drusen

RELACIONADA CON LA suaves o húmedos y presenta
EDAD (DMRE) SECA un área claramente definida de
(FIGS. 8.35A-D) hipopigmentación o despig-
La DMRE seca es una condición mentación. Los vasos coroideos
bilateral común y es la forma subyacentes son visibles (atrofia
más frecuente de degeneración geográfica).
macular en pacientes mayores La AFF muestra defectos en
de sesenta años. ventana diseminados con tin-
ción tardía.
A C
B D
Figs 8.35A a D: DMRE seca – atrofia geográfica (AFF)
–247–
DMRE HÚMEDA
(FIGS. 8.36A-F)
La DMRE húmeda es una en-
fermedad bilateral común que
afecta a las personas ancianas
y está caracterizada por la for-
mación de membranas neovas-
culares subretinianas (MNSR)
en la mácula. A
Las MNSR consisten en proli-

feraciones de tejido fibrovas-
cular desde los coriocapilares.
Clínicamente se presenta como
una lesión subretiniana rosada-
amarilla de tamaño variante y
ligeramente elevada.
B
La AFF de las MNSR muestra
un patrón de encaje característi- Figs 8.36A y B: DMRE húmeda –
MNSR sangrante (AFF)
co en su etapa temprana, segui-
do de una hiperfluorescencia y
filtración tardía. En la última
etapa se presenta una extensiva
fibrosis macular subretiniana.
–248–
C E
D F
Figs 8.36C y D: DMRE húmeda – Figs 8.36E y F: DMRE húmeda –

MNSR clásica (AFF) cicatrización (AFF)
–249–
EDEMA MACULAR
QUÍSTICO (FIGS. 8.37A-B)
Presenta una acumulación de
fluido en la capa plexiforme
externa (de Henle) y en la capa
nuclear interna de la retina, en
la región macular. Muestra
un reflejo foveal irregular y
A
borroso. En la fase tardía, la
AFF muestra el patrón típico de
filtraciónde la fóvea en forma
de “pétalos de flor” o “rayos de
rueda de bicicleta”.
Causas: Cirugía de catarata,

iridociclitis crónica, pars pla-
nitis, capsulotomía con láser
YAG, retinosis pigmentaria,
diabetes, etc.
Figs 8.37A y B: Edema macular

quístico (AFF)
–250–
RETINOPATÍA SEROSA La mácula luce como una infla-

CENTRAL (FIGS. 8.38A-D) mación oscura ovalada o redon-
Desprendimiento de la retina da del tamaño del disco óptico
neurosensorial del epitelio y muchas veces con un reflejo
pigmentario retiniano a causa brillante en forma de anillo.
de fluido seroso. Está caracteri- La AFF muestra un patrón de
zada por la repentina elevación filtración característico en for-
llana de la neuroretina en el ma de “chimenea” o un patrón
área macular con un borde poco gradual de “mancha de tinta”,
definido. debajo de la neuroretina.
Fig. 8.38A: Retinopatía serosa Fig. 8.38C: Retinopatía serosa

central central
Fig. 8.38B: RSC – patrón Fig. 8.38D: RSC – patrón de

de“mancha de tinta” vista bajo AFF “chimenea” vista bajo AFF
–251–
DESPRENDIMIENTO DEL
EPITELIO PIGMENTARIO
RETINIANO (FIGS. 8.39A-B)
Separación del epitelio pigmen-
tario retiniano de la membrana
de Bruch. Son lesiones bien
definidas en el polo posterior
en forma de domo, unilatera-
les o bilaterales y de tamaño
variante. Fig. 8.39A: Desprendimiento del
epitelio pigmentario retiniano –
bilateral
La AFF muestra un área de
hiperfluorescencia que se inten-
sifica pero que no se agranda en
la fase tardía.
Normalmente, el pronóstico es
bueno.
Fig. 8.39B: Desprendimiento del

epitelio pigmentario retiniano –
AFF
–252–
AGUJERO MACULAR Otros tipos: Agujero macular

(FIGS. 8.40A-F) en miopía, agujero macular
Condición idiopática común debido a un traumatismo, agu-
relacionada a la edad con afec- jero lamelar después de edema
tación bilateral en el 15% de los macular quístico prolongado.
casos. Puede ser laminar o de
espesor completo.
Etapa I: Mancha amarilla en
la fóvea con pérdida de la de-
presión.
Etapa II: Defecto central en la
fóvea con el borde retiniano
elevado.
Etapa III: Defecto central redon-
Fig. 8.40A: Agujero macular –
do en la fóvea con un opérculo
Etapa II
central más pequeño.
Etapa IV: Defecto central redon-
do en la fóvea con separación
completa del opérculo. Hay
múltiples depósitos amarillos
en el nivel del epitelio pig-
mentario retiniano dentro del
agujero.
La AFF muestra una zona cir-
cular correspondiente de hiper- Fig. 8.40B: Agujero macular –
fluorescencia. Etapa III
–253–
Fig. 8.40C: Agujero macular – Fig. 8.40E: Agujero macular

Etapa IV
Fig. 8.40D: Agujero macular – Fig. 8.40F: Agujero macular (AFF)

depósitos amarillos
Pseudo agujero: Discontinuidad

de una membrana epiretiniana
sobre la mácula.
–254–
MEMBRANA EPIRETINIANA
(FIGS. 8.41A-B)
Aparece como una membrana
transparente con finas estrías re-
tinianas que causa una fibrosis
macular preretiniana. La AFF
sirve para determinar la tortuo-
sidad vascular asociada. Más
adelante la membrana se torna A
más opaca y más arrugada.
B
Figs 8.41A y B: Membrana epire-
tiniana - ORVR vista bajo AFF
–255–
FONDO FLAVIMACULATUS
(FIGS. 8.42A-B)
Condición hereditaria recesiva
bilateral y poco común. Apare-
cen manchas amarillas blancuz-
cas con forma de cola de pez en
el polo posterior y en la retina
periférica media. Las manchas A
pueden ocurrir aisladas o junto
con una maculopatía, como en
el caso de la enfermedad de
Stargard.
Figs 8.42A y B: Fondo

flavimaculatus
–256–
FONDO ALBIPUNCTATUS
(FIGS. 8.43A-B)
Condición hereditaria recesiva
bilateral y poco común. Presen-
ta ceguera nocturna congénita
estacionaria y múltiples puntos
pequeños de color amarillo
blancuzco desde el polo poste-
rior hasta la periferia. La mácu- A
la no se ve afectada y la agudeza
visual permanece normal.
Figs 8.43A y B: Fondo

albipunctatus
–257–
DRUSEN DURO
(FIGS. 8.44A-F)
Condición muy común, re-
lacionada a la edad. Por lo
general no está asociada con
el desarrollo subsiguiente de
degeneración macular.
Múltiples lesiones pequeñas A

de color amarillo blancuzcas,
ligeramente elevadas y bilate-
ralmente simétricas que apare-
cen en ambos polos posteriores.
Drusen calcificado: La calcifi-

cación secundaria en casos de
larga data le brinda una apa-
riencia blanca brillante con un
borde visible.
B
La AFF muestra múltiples de-
fectos en ventana del epitelio
pigmentario retiniano con man-
chas de hiperfluorescencia y
tinción tardía del drusen.
–258–
C E
D F
Figs 8.44A a F: Drusen duro visto bajo AFF
–259–
DRUSEN BLANDO
(FIGS. 8.45A-B)
Lesiones relacionadas a la edad
que presentan un elevado ries-
go de DMRE. Son más grandes
que los drusen duros y su borde
no se distingue.
Con el tiempo confluyen. A A

menudo las lesiones son asimé-
tricas con cambios secundarios
en el epitelio pigmentario reti-
niano. La AFF muestra hiper-
fluorescencia.
Figs 8.45A y B: Drusen blando
–260–
RETINOSIS PIGMENTARIA
TÍPICA (FIGS. 8.46A-D)
La retinosis pigmentaria típica
es una distrofia pigmentaria
retiniana bilateral, simétrica,
progresiva y difusa que afecta
principalmente los bastones.
Por lo general los pacientes se
presentan en la segunda déca- A
da de vida y se produce una
severa pérdida visual en años
posteriores.
Triada clásica de RP: Pigmenta-

ción ósea espicular; atenuación
de arteriolas y palidez cerosa
del disco óptico.
Los cambios pigmentarios son

típicamente perivasculares y
tienen apariencia ósea espicu-
B
lar que se observa en la región
ecuatorial de la retina. En eta- Figs 8.46A y B: Retinosis
pas tardías de la enfermedad, pigmentaria
la exposición de los vasos co-
roideos mayores le da al fondo
una apariencia de mosaico.
–261–
Edema macular quístico, puede

haber maculopatía atrófica o en
celofán presente en hasta el 70%
de los pacientes.
Fig. 8.46C: Retinosis pigmentaria
Fig. 8.46D: Retinosis pigmentaria

–edema macular quístico
–262–
ATÍPICA (FIGS. 8.47A-D)
Retinosis punctata albescens: Pun-
tos blancos esparcidos princi-
palmente entre el polo posterior
y el ecuador.
Retinosis pigmentaria sin pig- Fig. 8.47A: Retinosis punctata al-

mento: Atenuación arteriolar bescens–edema macular quístico
y palidez cerosa del disco con
electroretinografía (ERG) sub-
normal.
Retinosis pigmentaria unilateral.
Retinosis pigmentaria sectorial:

Afecta un cuadrante o la mitad
(usualmente la inferior) del Fig. 8.47B: Retinosis pigmentaria
fondo de ojo. – sectorial
Retinosis pigmentaria pericéntrica

o central: Retinosis pigmentaria
en donde los cambios están
confinados al área central o
pericéntrica.
Fig. 8.47C: Retinosis pigmentaria

– central
–263–
CON ASOCIACIÓN
SISTÉMICA (FIG. 8.48)
Síndrome de Laurence-Moon-Bie-
dl: RP, retraso mental, obesidad,
polidactilia e hipogonadismo.
Enfermedad de Refsum: RP,

neuropatía periférica, sordera,
ataxia e ictiosis.
Síndrome de Bassen-Kornzweig:
RP, ataxia, acantocitosis, malab-
sorción de grasas.
Síndrome de Usher: RP y defi-

ciencia auditiva neurosensorial. Fig. 8.48: Retinosis pigmentaria –
síndrome de Laurence-Moon-Biedl
Síndrome de Cockayne: RP,

enanismo, cara en forma de
pájaro, ataxia, retraso mental y
envejecimiento prematuro.
Síndrome de Kearn-Sayre: RP,

oftalmoplejía externa crónica
progresiva y bloqueo cardíaco.
–264–
DESPRENDIMIENTO DE
RETINA REGMATÓGENO
(FIGS. 8.49A-B)
La retina desprendida es lige-
ramente opaca, convexa y con
apariencia corrugada con pér-
dida del patrón coroideo sub-
yacente. Las rupturas (agujeros
o desgarres) aparecen como
áreas rojas discontinuas princi- Fig. 8.49A: Desprendimiento de
palmente en la retina periférica. retina regmatógeno – desprendi-
miento de retina superior – mácula
Fig. 8.49B: Desprendimiento

de retina regmatógeno –
desprendimiento coroideo
–265–
DESPRENDIMIENTO DE
RETINA TRACCIONAL
(FIGS. 8.50A-B)
Desprendimiento llano y cónca-
vo que rara vez se extiende más
allá del ecuador. La elevación
más alta de la retina ocurre en el
sitio de tracción vitreorretinia-
na. La movilidad de la retina
desprendida queda severamen- Fig. 8.50A: Desprendimiento de
te reducida. Usualmente no hay retina traccional – traumatismo
rupturas retinianas.
Fig. 8.50B: Desprendimiento de

retina traccional – inflamatorio
–266–
DESPRENDIMIENTO DE
RETINA EXUDATIVO
(FIGS. 8.51A-B)
La configuración del des-
prendimiento de retina es muy
convexo, suave, no corrugado y
bulloso. El cambio de posición
del fluido es la característica
distintiva debido a la fuerza
de gravedad. No hay ruptu-
Fig. 8.51A: Desprendimiento de
ras retinianas. Una patología retina exudativo –
ocular obvia es con frecuencia desprendimiento boloso
evidente.
Fig. 8.51B: Desprendimiento de

retina exudativo – melanoma
coroideo
–267–
RETINOPATÍA HIPERTENSI-
VA (FIGS. 8.52A-B)
Edema retiniano localizado, he-
morragia retiniana y exudados
duros en hipertensión crónica.
Los exudados duros con fre-
cuencia se depositan alrededor
de la mácula como una estrella
macular.
Fig. 8.52A: Retinopatía
Hay parches algodonosos en hipertensiva
la hipertensión aguda o seve-
ra. En casos de hipertensión
maligna, puede ocurrir un
papiledema incluyendo edema
neuroretiniano.
Se presentan varios tipos de

cambios en los cruces arteriove-
nosos y está asociada a cambios
en los vasos coroideos.
Fig. 8.52B: Hipertensión maligna
–268–
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Desprendimiento de
Retina No-proliferativo
(Figs. 8.53A-C)
Microaneurisma, cambios vas-
culares, hemorragia en forma
de “punto y mancha”, anorma- B
lidades microvasculares intra-
retinianas (AMIR) y exudados Figs 8.53A y B: Retinopatía
diabética no proliferativa –
duros. hemorragia en bucle en forma
de “punto y mancha” (AFF)
Fig. 8.53C: Retinopatía diabética

no proliferativa – exudados duros
–269–
MACULOPATÍA DIABÉTICA duros ubicados en o al menos a

(FIGS. 8.54A-C) 500µm de la fóvea. El área de
El edema macular clínicamente engrosamiento retiniano es de
significativo (EMCS) se define 1dd en tamaño (1500µm) del
como: un edema retiniano,un cual una parte se encuentra a
engrosamiento o exudados 1dd del centro de la fóvea.
A B
C
Figs 8.54A a C: Retinopatía diabética proliferativa –EMCS
–270–
RETINOPATÍA DIABÉTICA (NVD) o que siguen el curso

PROLIFERATIVA de vasos sanguíneos mayores.
(FIGS. 8.55A-D) Neovascularización extrapa-
La neovascularización es la pilar (NVE). Una hemorragia
característica principal de la re- puede ocurrir de forma intra-
tinopatía diabética proliferativa. retiniana, preretiniana y vítrea.
Neovascularización en el disco
A C
B D
Figs 8.55A y B: Retinopatía dia- Figs 8.55C y D: Retinopatía dia-
bética proliferativa temprana (AFF) bética proliferativa tardía (AFF)
–271–
RETINOPATÍA DIABÉTICA vítrea recurrente, desprendi-

PROLIFERATIVA AVANZADA miento retiniano traccional, re-
(FIGS. 8.56A-D) tinopatía diabética proliferativa
Presenta oclusión de la vena en etapas finales o glaucoma
central de la retina o de la rama neovascular.
venosa retiniana, hemorragia
A C
B D
Figs 8.56A y B: Retinopatía diabé- Figs 8.56C y D: Retinopatía diabé-
tica proliferativa avanzada – ORVR tica proliferativa avanzada – retina
con hemorragia preretiniana indiferenciada (AFF)
–272–
RETINOPATÍA DEL PREMA- retina periférica. Puede oca-

TURO (FIGS. 8.57A-D) sionar bandas traccionales en
Ocurre en niños prematuros el cuadrante temporal superior
(peso menor de 1500 gramos) que producen una mácula ectó-
debido a la exposición a altas pica o un disco arrastrado.
concentraciones de O2 durante En casos severos, el tejido fibro-
los primeros 10 días de vida. vascular prolifera para formar
Muestra una apariencia de una masa detrás del cristalino,
parches blancos borrosos en la lo que causa un pseudoglioma.
A C
B D
Figs 8.57A y B: Retinopatía del Figs 8.57C y D: Retinopatía del
prematuro prematuro - neovascularización en
forma de “abanico de mar” (AFF)
–273–
RETINOBLASTOMA
(FIGS. 8.58A-B)
Leucocoria o “reflejo de ojo de
gato amaurótico” es la presenta-
ción más común en el 60% de
los casos.
Tipo endofítico: Masa de color

A
blanco o rosa aperlado con
bordes bien definidos que se
proyecta hacia la cavidad vítrea.
Tiene depósitos de calcio que le
dan un aspecto a “requesón”.
Tipo exofítico: Da como resul-

tado un desprendimiento de
retina exudativo y el tumor en
sí es difícil de visualizar.
B
Tratamiento: Enucleación, ra- Figs 8.58A y B: Retinoblastoma
dioterapia, quimioterapia, foto- endofítico grande
coagulación y en casos extremos
requiere una exenteración.
–274–
CISTICERCOSIS SUBRETI-
NIANA (FIGS. 8.59A-B)
Condición no tan rara causada
por Cysticercus cellulose. El
escólex blanco es claramente
visible bajo iluminación brillan-
te. Puede estar asociada con el
desprendimiento de retina. A
Tratamiento: Remoción quirúr-

gica del quiste intacto.
Figs 8.59A y B: Cisticercosis

subretiniana
–275–
FIBRAS NERVIOSAS
MIELÍNICAS (FIGS. 9.1 A - B)
Anomalía congénita presente
en el 1% de la población normal.
El 20% de los casos es bilateral.
Aparece como una mancha
blanca con estrías radiales en
forma de plumas en su borde
periférico. Por lo general es Fig. 9.1A: Fibras nerviosas
peripapilar pero a veces es pe- mielínicas – caso típico
riférico y aislado. En la atrofia
óptica desaparece.
FOSETA CONGÉNITA DEL

DISCO ÓPTICO (FIG. 9.2)
Condición unilateral aislada Fig. 9.1B: Fibras nerviosas
que presenta una depresión mielínicas – caso periférico
redonda u ovalada en el borde
temporal. Una foseta central es
menos común.
Fig. 9.2: Foseta congénita del

disco óptico
–278–
ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO
COLOBOMA DEL DISCO sómico dominante. Se presenta

ÓPTICO (FIGS. 9.3 A – C) un disco con excavación inferior
Condición poco común usual- y esclera subyacente brillante.
mente unilateral que puede ser Puede estar asociada con colo-
bilateral en casos del tipo auto- boma típica de otras partes.
A B
Figs 9.3A y B: Coloboma del disco óptico
Fig. 9.3C: Disco óptico doble – coloboma
–279–
COLOBOMA DEL grande con un núcleo de tejido

NERVIO ÓPTICO blanco. Los vasos sanguíneos
SÍNDROME DE “MORNING tienen una distribución anormal
GLORY” (FIG. 9.4) en forma de rayos de rueda que
Usualmente es una condición surge alrededor de los bordes,
unilateral, congénita y que pre- rodeado por un anillo coroidal.
senta pobre visión. El disco luce
Fig. 9.4: Síndrome de “Morning Glory”.
–280–
DISCO INCLINADO
(FIGS. 9.5 A - B)
Condición congénita y usual-
mente bilateral ocasionada por
la entrada oblicua del nervio
óptico en el globo ocular. El dis-
co es extremadamente ovalado
o tiene apariencia de “D”, con
A
el eje vertical en forma oblicua.
B
Figs 9.5A y B: Disco inclinado –
situs inversus del disco óptico
–281–
VASOS SANGUÍNEOS
NUEVOS EN EL DISCO
ÓPTICO (FIGS. 9.6 A - B)
dependiendo de la causa. Se
presentan finos vasos sanguí-
neos en forma de encaje que
pueden ser planos o elevados.
Los vasos pueden extenderse
hasta la región peripapilar.
Fig. 9.6A: Neovascularización del
disco óptico
Causas: Retinopatía diabética
proliferativa, oclusión de la
vena central de la retina, oclu-
sión de la rama venosa retinia-
na, vasculitis retiniana central,
isquemia retiniana, etc.
Fig. 9.6B: Neovascularización

masiva del disco óptico
–282–
HEMORRAGIA DEL DISCO

ÓPTICO (FIGS. 9.7 A -B)
Se observa como una hemorra-
gia en astilla en el disco y en
la bifurcación entre el disco y
la retina.
Causas: Papiledema, neuropa-

tía óptica isquémica, neuritis A
óptica, glaucoma de ángulo
abierto, neuropatía diabética,
desprendimiento agudo del
vítreo posterior, etc.
B
Figs 9.7A y B: Hemorragia del
disco óptico
–283–
NEURITIS ÓPTICA de una estrella macular. Exu-

(FIGS. 9.8 A - B) dados yuxtapapilares pueden
Una enfermedad inflamatoria ser vistos.
o desmielinizante del nervio Tratamiento: Metilpredniso-
óptico desde el disco hasta el lona intravenosa por 3 días
cuerpo geniculado lateral. seguida por prednisona oral
Tipos: Papilitis (neuritis óptica), e inyecciones de Vitamina B1,
neuritis retrobulbar y neurore- B6, B12.
tinitis.
Signos de papilitis: Súbita pér-
dida visual y signos pupilares,
edema del disco con destruc-
ción de la copa, hiperemia y
borrado del borde del disco,
hemorragias en el disco, defecto
en forma de hendidura en la
capa de las fibras nerviosas.
Fig. 9.8A: Neuritis óptica
Signos de neuritis retrobulbar:
El sitio afectado está detrás del
globo ocular. La pérdida visual
y los signos pupilares son im-
portantes. No hay defectos de
fondo de ojo.
Neuroretinitis: Nunca está
asociada a las enfermedades
desmielinizantes. Presenta sig-
nos de neuritis óptica además Fig. 9.8B: Neuroretinitis
–284–
NEUROPATÍA ÓPTICA
ISQUÉMICA ANTERIOR
(FIGS. 9.9 A – D)
Existen dos tipos: Arterítica y
no arterítica.
No arterítica: Es un infarto seg-

mentario de la parte anterior del
nervio óptico, causado por la A
oclusión de las arterias ciliares
posteriores cortas.
Por lo general es unilateral y

ocurre en pacientes de edades
comprendidas entre 60 y 65
años. Presenta un edema páli-
do en el disco óptico el cual es
sectorial (por lo general en la
parte superior) y puede estar B
rodeado por hemorragias en Figs 9.9A y B: Neuropatía óptica
astilla. Asociado con hemianop- isquémica anterior (No arterítica)
sia altitudinal repentina (campo
visual generalmente más bajo).
–285–
Arterítica: Causado por arteritis

de células gigantes, en personas
de mayor edad. Hay pérdida
severa de visión unilateral.
El disco óptico se hincha y ad-

quiere un color blanco difuso o
pálido rodeado de hemorragias
en astilla. Con el tiempo, el
C
disco óptico completo se torna
pálido y el otro ojo se ve afecta-
do con frecuencia.
Hay sensibilidad en las arterias

nodulares temporales y en casos
severos puede haber necrosis
del cuero cabelludo.
D
Figs 9.9C y D: Neuropatía óptica
isquémica anterior (Arterítica)
–286–
PAPILEDEMA
Inflamación bilateral pasiva no
inflamatoria del disco óptico
producida por la presión intra-
craneal elevada.
El papiledema unilateral con

atrofia óptica en el lado con-
trario sugiere un tumor del A
lóbulo frontal o meningioma
olfatorio del lado opuesto – el
síndrome de Foster – Kennedy
(Figs. 9.10A y B).
Los signos dependen de la du-

ración y su gravedad.
Hay cuatro etapas: temprana,

desarrollada, crónica y atrófica. B
Figs 9.10A y B: Síndrome de
Foster-Kennedy: (A) Papiledema
(B) Atrofia óptica del ojo contrario
–287–
Papiledema Temprano
(Figs. 9.10C - D)
Hiperemia del disco óptico, pri-
mero el sector nasal del borde
del disco se hace borroso, luego
la parte superior e inferior. He-
morragias en astilla en el borde
del disco; ausencia del pulso
venoso espontáneo (también C
está ausente en el 20% de la
población general).
D
Fig. 9.10C y D: Papiledema
temprano
–288–
Papiledema Desarrollado
(Aguda) (Figs. 9.10E - F)
Hay una elevación marcada
del disco óptico. Los bordes
completos se hacen borrosos y
el centro de la copa desaparece.
Se presenta hiperemia venosa,
hemorragias en forma de lla-
E
ma y edema peripapilar, línea
de Patton y pliegues retinianos
en la circunferencia debido a la
acumulación de líquido.
F
Figs 9.10E y F: Papiledema
desarrollado – línea de Patton
–289–
Papiledema Crónico
(Figs. 9.10G - H)
Los componentes hemorrágicos
y exudativos se resuelven gra-
dualmente.
El disco óptico luce una ele-

vación parecida a un corcho de G
champaña. Una derivación
óptico-ciliar puede ser visible;
una estrella macular puede
estar presente.
H
Figs 9.10G y H: Papiledema
crónico – apariencia de corcho de
champaña
–290–
Papiledema Atrófico
(Figs. 9.10I - J)
Disco óptico con aspecto blanco
sucio debido a gliosis reactiva lo
que lleva a la atrofia óptica se-
cundaria. Los vasos retinianos
se atenúan con revestimiento
perivascular y hay cambios en
la pigmentación peripapilar.
I
Figs 9.10I y J: Papiledema

atrófico
–291–
HIPERTENSIÓN MALIGNA ATROFIA ÓPTICA

(FIG. 9.11) Degeneración de las fibras del
Es la presencia de un grave nervio óptico con pérdida del
aumento de la presión arterial, revestimiento de su mielina y
presente en mayor escala en caracterizado por un disco
la hipertensión secundaria. óptico pálido.
Hay edema bilateral del disco, Tipos: Primaria, secundaria y
hemorragia en forma de llama, consecutiva.
exudados blandos y una estrella
macular. Existe una cantidad Atrofia Óptica Primaria
variable de cambios en la retina (Fig. 9.12A)
debido a la hipertensión y hay Disco óptico pálido de color
áreas periféricas pálidas debido blancuzco o gris sin gliosis sig-
a infartos de coroides. nificativa. Disco plano en don-
de el borde está claramente defi-
nido y la retina peripapilar luce
Fig. 9.11: Hipertensión maligna

Fig. 9.12A: Atrofia óptica primaria
–292–
normal. Hay una reducción en

el número de vasos sanguíneos
pequeños que atraviesan el dis-
co. Hay adelgazamiento de la
capa de fibras nerviosas.
Atrofia Óptica Secundaria

(Figs. 9.12B(i) - (ii)) B(i)
Es precedida por un edema de
la cabeza del nervio óptico. Es
de color gris sucio, con márge-
nes borrosos. La copa está llena,
y la lámina cribosa oscura. Hay
estrechamiento de los vasos
sanguíneos con revestimiento.
Se presenta en el edema de
papila, en la neuritis óptica
o después de una neuropatía B(ii)
óptica isquémica. Figs 9.12B(i) y (ii): Atrofia óptica
secundaria (post neurítica)
–293–
Atrofia Óptica Consecutiva Atrofia Óptica Glaucomato-

(Fig. 9.12C) sa (Fig. 9.12D)
Presenta una palidez amari- Excavación total del disco
llenta cerosa. Los márgenes del óptico con palidez completa.
disco son menos definidos. Hay Es visible hasta el borde del
un marcado estrechamiento o disco,“signo del punto lami-
destrucción de las arteriolas. nar”.
Fig. 9.12C: Atrofia óptica conse- Fig. 9.12D: Atrofia óptica

cutiva en retinitis pigmentosa glaucomatosa
–294–
PALIDEZ TEMPORAL
(FIGS. 9.13 A - B)
Forma de atrofia óptica parcial.
Consiste en una pérdida de
fibras temporales incluyendo
haces papilomaculares.
El lado temporal suele ser re-
lativamente pálido porque los A
vasos sanguíneos emergen del
lado nasal y el lado temporal es
menos vasculado.
B
Fig. 9.13A y B: Palidez temporal
–295–
HEMANGIOMA DEL DISCO

ÓPTICO (FIGS. 9.14 A - B)
Poco común, unilateral y puede
afectar la retina. El 25% de los
pacientes tiene el síndrome von
Hippel-Lindau. Hay una lesión
color naranja rojiza con exuda-
dos maculares duros.
No requiere tratamiento. A
B
Fig. 9.14A y B: Hemangioma del
disco óptico
–296–
MELANOCITOMA DEL
DISCO ÓPTICO
(FIGS. 9.15 A - B)
Tumor benigno poco común,
unilateral en razas más pig-
mentadas. Es una lesión oscura
pigmentada localizada frecuen-
temente de forma excéntrica.
A
Puede causar inflamación del
disco óptico e interfiere con la
visión.
Sólo requiere de observación

periódica.
B
Figs 9.15A y B: Melanocitoma del
disco óptico
–297–
ASTROCITOMA DEL DISCO

ÓPTICO (FIGS. 9.16A - B)
Condición benigna asociada
con la esclerosis tuberosa o
epiloia y que presenta drusas
gigantes unilaterales. Hay una
lesión semitransparente pare-
cida a una mora que muestra
auto-fluorescencia.
Fig. 9.16A: Esclerosis tuberosa
Fig. 9.16B: Astrocitoma del disco

óptico
–298–
CRANEOSINOSTÓSIS DISOSTOSIS
Es consecuencia del cierre pre- CRANEOFACIAL
maturo de una o más suturas (CROUZON)
craneales. Hay un cese com- (FIGS. 10.1 A - B)
pleto de crecimiento óseo per- Braquicefalia: (cráneo en for-
pendicular a la sutura cerrada. ma de hoja de trébol) cierre
Hay crecimiento compensatorio
de otros diámetros del cráneo lo
que causa su típica forma.
Características comunes:
• Proptosis bilateral debido a
una órbita poco profunda
• Esotropía o exotropía
• Quemosis de la conjuntiva, A
exposición de la córnea
• Papiledema debido a un
incremento de la presión
intracraneal
• Atrofia óptica.
Tratamiento: Craneotomía o
compresión orbitaria para re-
ducir la presión del fluido ce-
rebroespinal y el papiledema.
B
Figs 10.1A y B: Síndrome de
Crouzon
–300–
ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA
prematuro de todas las suturas SÍNDROME DE FISURA

combinado con hipoplasia de MEDIA DEL ROSTRO
la maxila; regularmente es he- (FIG. 10.2)
reditario. • Hipertelorismo con telecanto
• Estrabismo divergente
Características oftalmológicas: • Nariz, labio y paladar hen-
• Globos oculares ampliamente dido
separados (hipertelorismo) • Líneas del cabello en forma
• Órbitas poco profundas con de V (pico de viuda).
proptosis
• Quemosis conjuntival
• Problemas corneales debido a
la exposición
• Estrabismo divergente
• Atrofia óptica.
DISOSTOSIS MANDIBULO-
FACIAL (TRECHER-COLIN)
• Hipoplasia del cigoma y la
mandíbula.
• Margen inferior de la órbita
poco distinguible
• Coloboma del párpado infe-
rior (hendidura) Fig. 10.2: Síndrome de fisura
• Inclinación antimongoloide media del rostro
–301–
OXICEFALIA – SINDACTILIA • Hipertelorismo, órbitas poco

(APERT) profundas y proptosis
• Cráneo en forma de torre con • Sindactilia, retraso mental.
hueso occipital plano
• Hipertelorismo, órbitas poco DISPLASIA ORBITARIA
profundas y proptosis (FIG. 10.4)
• Sindactilia, retraso mental • Asimetría de los márgenes
orbitarios, particularmente
HIPERTELORISMO el inferior
(FIG. 10.3) • Puede estar asociado con
• Incremento en la separación hipertelorismo, microsomía
de los ojos hemifacial, síndrome de
• Órbitas separadas con el Goldenhar, etc.
puente nasal amplio, estra-
bismo divergente, telecanto e
inclinación antimongoloide.
Fig. 10.3: Hipertelorismo Fig. 10.4: Displasia orbitaria
–302–
ANOFTALMIA O QUISTE ORBITOPALPE-

MICROFTALMIA EXTREMA BRAL (COLOBOMATOSO)
Subdesarrollo de la órbita ósea (FIG. 10.6)
debido a microftalmia extrema • Está asociado con la microf-
o anoftalmia (Fig. 10.5): talmia con coloboma
• La asimetría facial es común • Puede tener un globo de ta-
• Tiene características de una maño normal pero deforme
cavidad orbitaria anoftál- • Color azulado con desplaza-
mica miento superior del globo
• Signo oculo-digital (niño ocular
ciego que aprieta, presiona o se • Globo ocular quístico con-
frota el ojo) génito.
• Se diferencia de la anoftalmia
adquirida
Fig. 10.5: Cavidad orbitaria Fig. 10.6: Gran quiste

anoftálmica – signo oculodigital orbitopalpebral
–303–
PSEUDOPROPTOSIS
(FIGS. 10.7A-C)
Un ojo puede ser más grande
que el otro.
Causas
• Miopía axial unilateral ele-
vada
• Buftalmia unilateral
• Pseudocórnea o estafiloma
anterior
• Retracción del párpado de
un ojo Fig. 10.7B: Pseudoproptosis –
• Enoftalmía del ojo opuesto buftalmia en ojo izquierdo
Fig. 10.7A: Pseudoproptosis – Fig. 10.7C: Pseudoproptosis –

miopía en ojo derecho retracción palpebral en ojo
izquierdo
–304–
ENOFTALMÍA Alrededor del 25% de los pa-

(FIGS. 10.8A – C) cientes con enoftalmía son
Condición en la cual hay una re- erróneamente diagnosticados
tracción del globo ocular dentro como si tuvieran una propto-
de la órbita. sis contralateral o una ptosis
ipsolateral.
Causas
• Tisis bulbar, unilateral o
bilateral
• Microftalmia o anoftalmia
• Anoftalmia quirúrgica
• Fractura por estallido
• Síndrome de Horner
A
Fig. 10.8A: Enoftalmía bilateral
B C
Figs 10.8 B: Enoftalmía Figs 10.8 C: Corrección cosméti-
– tisis bulbar ca con prótesis ocular
–305–
HEMANGIOMA CAPILAR CELULITIS ORBITARIA

(FIG. 10.9) Regularmente está presente en
• Está presente en el nacimien- los niños o en adultos jóvenes.
to o en la infancia temprana. La causa más común es la
• Proptosis unilateral de lento sinusitis etmoidal.
crecimiento debido a una
masa de hemangioma en la Celulitis Preseptal
órbita anterior superior. (Fig. 10.10)
• Se llena de líquido y se pue-
• Inflamación periorbitaria
de agrandar cuando el bebé
aguda y enrojecimiento
llora.
• Quemosis conjuntival
• Puede tener una lesión simi-
• Una masa que fluctúa signifi-
lar en los párpados o en otras
ca una formación de absceso.
partes.
Fig. 10.9: Hemangioma capilar Fig. 10.10: Celulitis preseptal
–306–
• Tratamiento: Antibióticos
orales, analgésicos, compre-
sas calientes y antibióticos
tópicos. Si es necesario,
requiere drenaje del absceso.
Celulitis Orbitaria
(Fig. 10.11)
• Niño muy enfermo con fie- Fig. 10.11: Celulitis orbitaria
bre alta
• Inicio repentino, proptosis
unilateral de rápido creci-
miento con dolor severo y
quemosis de los párpados.
• El globo ocular se desplaza
lateralmente y hacia abajo
• Diplopía debido a la limita-
ción de movimientos ocula-
res
• Quemosis y congestión de la
conjuntiva
• Tratamiento: Antibióticos
intravenosos, analgésicos,
compresas calientes y anti-
bióticos tópicos.
–307–
Linfangioma
(Figs. 10.12A- B)
Tumor benigno que aparece
entre 1 y 15 años de edad. Pue-
de ocurrir sólo o combinado
con lesiones del párpado y la
conjuntiva.
Masa suave azulada que apa-

rece principalmente en la ór- Fig. 10.12A: Linfangioma
bita superior y que puede ser
estacionaria. Puede involucrar
también los senos nasales o la
orofaringe.
Agrandamiento repentino y
periódico con infección del
sistema respiratorio superior o
con sangrando espontáneo
(quiste marrón).
Fig. 10.12B: Linfangioma
Los trastornos visuales y de – orofaringe
motilidad son comunes.
–308–
GLIOMA DEL NERVIO RABDOMIOSARCOMA

ÓPTICO (FIG. 10.13) (FIG. 10.14)
Tumor ectodérmico del nervio Es el tumor primario maligno
óptico que aparece entre los 2 y orbitario más común en los ni-
8 años de edad. El 50% de los ños, especialmente en los varo-
casos está asociado con neuro- nes. El tumor se origina a partir
fibromatosis. de músculos estriados. Hay
proptosis de rápido crecimiento
Se presenta como una proptosis
con quemosis de la conjuntiva y
unilateral con impedimento
los párpados.
visual.
Típicamente, se puede palpar
Hay una proptosis unilateral
una masa en el cuadrante su-
axial de lento crecimiento. Pre-
pranasal.
senta una pupila de Marcus
Gunn y atrofia óptica. Tratamiento: Combinación de
radioterapia y quimioterapia.
En el 90% de los casos hay un
En casos que no responden al
agrandado del foramen óptico
tratamiento, se requerirá de
visto bajo rayos X.
exenteración de la órbita.
Fig. 10.13: Glioma del nervio Fig. 10.14: Rabdomiosarcoma

óptico
–309–
EXTENSIÓN ORBITARIA (pseudotumor). Típicamente

DEL RETINOBLASTOMA afecta a varones entre los 20 – 50
(FIG. 10.15) años de edad.
En casos no atendidos, el reti- Hay proptosis axial unilateral
noblastoma puede presentarse con quemosis variable de los
con una proptosis debido a la párpados y congestión conjunti-
extensión orbitaria directa. val. Hay diplopía y limitaciones
Se requiere de exenteración en el movimiento extraocular
seguida por radioterapia. del ojo.
Diagnóstico diferencial de la of-
talmopatía tiroidea y la celulitis
orbitaria.
Tratamiento: Observación,
corticosteroides sistémicos y
agentes citotóxicos en casos
resistentes.
Fig. 10.15: Extensión orbitaria del

retinoblastoma
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS DE LA
ÓRBITA (FIG. 10.16)
Lesión periocular idiopática,
no neoplásica y no microbiana
que ocupa espacio y que puede Fig. 10.16: Enfermedades
simular una neoplasia orbitaria inflamatorias de la órbita
–310–
OFTALMOPATÍA TIROIDEA
(FIGS. 10.17A-C)
Es la causa más común de prop-
tosis en los adultos. Presenta
proptosis axial crónica unila-
teral o bilateral de lento creci-
miento con retracción palpebral
y asinergia oculopalpebral.
Hiperemia de la conjuntiva Fig. 10.17A: Exoftalmia tiroidea

– unilateral
cerca del músculo recto hori-
zontal; músculos extraoculares
involucrados (más frecuentes –
músculo recto inferior y luego
el músculo recto medio, menos
frecuente - músculo recto lateral)
con restricción de movimientos.
En casos avanzados hay que-

mosis conjuntival y congestión
severa. La cornea se ve afectada
por queratopatía de exposición Fig. 10.17B: Exoftalmia tiroidea
u ojo seco en etapas tardías. – bilateral
Presenta neuropatía óptica y

edema del disco.
Pliegues corioretinianos en
etapas tardías.
–311–
HEMANGIOMA CAVERNOSO
(FIG. 10.18)
Es el tumor benigno más común
en adultos entre los 30 y 50 años
de edad. Presenta una proptosis
axial unilateral progresiva y
puede estar asociado con que-
mosis de la conjuntiva.
Fig. 10.17C: Exoftalmia tiroidea No suele estar asociado con la

- inflamación tiroidea compresión del nervio óptico
al menos que esté ubicado en
el vértice orbitario.
Tratamiento: Medicamentos an-
titiroideos, lágrimas artificiales,
corticosteroides sistémicos o
agentes citotóxicos, tarsorrafia
lateral y descompresión orbita-
ria en casos severos.
Fig. 10.18: Hemangioma

cavernoso
–312–
VÁRICES ORBITARIAS
(FIGS. 10.19A-B)
Malformación vascular usual-
mente unilateral y que se pre-
senta en cualquier edad.
Presenta una proptosis axial in-

termitente, no pulsátil y que no
está asociada con un soplo. La
proptosis puede verse acentua- Fig. 10.19A: Várices orbitarias
da dependiendo de la posición
de la cabeza o por la maniobra
de Valsalva.
Hay lesiones vasculares aso-

ciadas de los párpados o la
conjuntiva.
Fig. 10.19B: Proptosis – justo

después de bajar la cabeza
–313–
MENINGIOMA DEL NERVIO Meningioma del tubérculo se-

ÓPTICO (FIG. 10.20) lar: Comprime el quiasma
Ocurre principalmente en mu- óptico.
jeres de mediana edad. Las
características oculares están Meningioma del ala esfenoi-
relacionadas al sitio afectado dal: Proptosis hacia abajo y
por el tumor primario. hacia fuera, indolora y de lento
crecimiento, que ocupa la fosa
temporal y que causa deficien-
cia visual debido a la disfunción
del nervio óptico.
Meningioma de la vaina del

nervio óptico: Proptosis axial
unilateral y de lento crecimiento
– la triada de disfunción visual
prolongada, un disco óptico pá-
lido e inflamado y la desviación
de vasos ópticos ciliares son
Fig. 10.20: Meningioma del ala patognomónicos.
esfenoidal – fosa temporal llena
Tratamiento: Extirpación qui-
rúrgica del tumor mediante
orbitotomía.
–314–
FÍSTULA CARÓTIDO-
CAVERNOSA
(FIGS. 10.21A-B)
Resulta de la comunicación
anormal entre el seno nasal
cavernoso y la arteria carótida
interna. Da la impresión de ser
exoftalmia pulsátil y puede ser
traumática o espontánea.
Fig. 10.21A: Fístula
Se presenta como una marcada carótido-cavernosa
proptosis unilateral repentina
y pulsátil con enrojecimiento,
quemosis y dilatación de los
vasos sanguíneos epiesclerales
(caput medusae).
Hay oftalmoplejía debido a la

afectación del 3er, 4to y 6to par.
Congestión venosa retiniana
con hemorragia, PIO elevada
debido a la presión venosa
epiescleral elevada. Fig. 10.21B: Dilatación de vasos
sanguíneos epiesclerales – mismo
Tratamiento: Cirugía intraca- paciente (Fig. 10.21A)
vernosa y embolización me-
diante un globo introducido
por catéter.
–315–
PROLAPSO DE GRASA dida con una hiperplasia linfoi-

ORBITARIA (FIGS. 10.22A-B) de. Está asociada con defectos
Condición unilateral o bilateral en el tabique orbitario y bolsas
que no es tan rara. Ocurre en la en los párpados.
vejez y en ocasiones es confun-
A B
Figs 10.22A y B: Prolapso de grasa orbitaria
–316–
CAVIDAD ORBITARIA
CONTRAÍDA
(FIGS. 10.23A-D)
Una cavidad orbitaria contraída
ocurre debido a inflamación
crónica, traumatismo, cirugías
previas o penfigoide ocular cica-
tricial y causa un encogimiento
de la conjuntiva que conduce a
la pérdida de profundidad de Fig. 10.23B: Cavidad orbitaria
los fórnices y la incapacidad de contraída – grado II
usar prótesis.
Fig. 10.23A: Cavidad orbitaria Fig. 10.23C: Cavidad orbitaria

contraída – grado I contraída – grado III
–317–
Según su gravedad puede enca-

jar en unos de estos tipos:
• Grado I – Fórnix inferior llano
• Grado II – Fórnices inferior y
superior llanos
• Grado III – Formación de
bandas de simbléfaron
• Grado IV – Contracción se-
vera de la cavidad orbitaria
Fig. 10.23D: Cavidad orbitaria completa
contraída – grado IV • Grado V – Cavidad orbitaria
contraída húmeda y con su-
puración.
–318–
DACRIOADENITIS AGUDA
(FIG. 11.1)
Está asociada a enfermedades
sistémicas como las paperas,
gripe o fiebre glandular.
Se caracteriza por dolor agudo

localizado e hinchazón.
Fig. 11.1: Dacrioadenitis bilateral
aguda
Caída de la parte exterior del
párpado superior con una curva
en forma de S.
Tratamiento: Por lo general es

autolimitado, pero los antibió-
ticos sistémicos y compresas
calientes locales son requeridos
en algunos casos.
–320–
ENFERMEDADES DEL SISTEMA LAGRIMAL
CANALICULITIS CRÓNICA Algunas veces se forman cálcu-

(FIGS. 11.2 A- B) los, llamados dacriolitos.
Usualmente causado por Acti-
nomyces israelii (streptothrix). Tratamiento: Incisión líneal
para remover el dacriolito.
La infección crónica causa –
supuración, punto lagrimal DACRIOPS (QUISTES
tapado y coagulaciones en el LAGRIMALES DUCTALES)
canalículo. (FIG. 11.3)
Inflamación en el fórnix supe-
rior por retención de secreción
debido al bloqueo de uno o más
ductos lagrimales.
Tratamiento: Apertura del saco

lagrimal para liberar el fluido.
A
B
Figs 11.2A y B: Canaliculitis Fig. 11.3: Dacriops
crónica
–321–
ESTENOSIS PUNTUAL /
CANALICULAR
(FIGS. 11.4A – C)
Causa drenaje deficiente de las
lágrimas lo que conlleva a una
epífora.
Causas: Senilidad, infección
debido a heridas o inducida por
fármacos.
Fig. 11.4B: Estenosis puntual –
senil
Tratamiento: Dilatación pun-
tual periódica, procedimiento
de tres recortes.
Fig. 11.4A: Cicatrización del punto Fig. 11.4C: Estenosis puntual –

lagrimal inferior toxicidad por fármacos
(consumidor de droga inyectable)
–322–
DACRIOCISTITIS AGUDA formación de una fístula lagrimal

(FIGS. 11.5A – D) justo por debajo del ligamento
Inflamación supurativa del saco palpebral.
lagrimal, con celulitis asociada
de los tejidos sobrepuestos. Tratamiento: Compresas ca-
Hay un absceso lagrimal con lientes, antibióticos sistémicos,
formación cicatricial. Puede drenaje del absceso si fuera
presentarse regularmente con necesario y una vez que la
Fig. 11.5A: Dacriocistitis aguda Fig. 11.5C: Absceso lagrimal –

formación de cicatriz
Fig. 11.5B: Absceso lagrimal

Fig. 11.5D: Fístula lagrimal
–323–
fase aguda baja en intensidad,

requiere dacriocistorrinosto-
mía (DCR) o dacriocistectomía
(DCT).
DACRIOCISTITIS CRÓNICA
(FIGS. 11.6A - D)
Es más frecuente en niños recién
nacidos y en mujeres de media-
na edad. Presenta una supura- Fig. 11.6A: Dacriocistitis
congénita
ción mucopurulenta crónica en
el canto interno.
Hay regurgitación positiva.
Se presenta una dilatación y
adelgazamiento extraordinario
del saco lagrimal llamado mu-
cocele o piocele del saco lagrimal.
Úlcera corneal con hipopión,
debido en su mayoría a neu-
mococos. Fig. 11.6B: Dacriocistitis crónica
en un adulto
Tratamiento:
Casos congénitos:
Masaje hidrostático del saco
lagrimal y gotas antibióticas; se Si todo fracasa, requerirá una
emplea una sonda o jeringuilla dacriocistorrinostomía bajo
usualmente a los 10 – 12 meses. anestesia general.
–324–
Casos en adultos:
Dacriocistorrinostomía (DCR)
es la operación por excelencia o
también se puede efectuar una
dacriocistectomía (DCT).
TUMORES DEL SACO

LAGRIMAL
Los tumores del saco lagrimal Fig. 11.6C: Mucocele bilateral
son extremadamente raros y del saco lagrimal
representan una condición po-
tencialmente letal.
La tríada de malignidad:
• Una masa debajo del liga-
mento palpebral medial
• Una dacriocistitis crónica
que irriga libremente, y
• Regurgitación mucopuru-
lenta sangrante
Fig. 11.6D: Úlcera corneal por
Tratamiento: Dacriocistectomía
hipopión en paciente con
seguida de radioterapia. dacriocistitis
–325–
FÍSTULA LAGRIMAL
(FIGS. 11.7 A - B)
poco común, que puede ocurrir
de forma congénita o adquirida.
Causa riego lagrimal por una

abertura alterna en la piel justo
por debajo del ligamento del
canto medio. La forma adqui- Fig. 11.7A: Fístula lagrimal
rida muestra un historial de congénita
dacriocistitis aguda.
Tratamiento
En la forma congénita: Usualmen-
te no requiere tratamiento.
En la forma adulta: Fistulectomía

junto con dacriocistorrinosto-
mía (DCR) junto a una dacrio-
cistectomía (DCT).
Fig. 11.7B: Fístula lagrimal
adquirida
–326–
ESTRABISMO APARENTE: • Hipertelorismo: Puede simular

PSEUDOESTRABISMO un estrabismo divergente
(FIGS. 12.1A-B)
• Hipermetropía: Un aparente
Aquí los ejes visuales están pa- estrabismo divergente debi-
ralelos, pero los ojos aparentan do a un gran ángulo kappa
tener estrabismo.
• Miopía: Un aparente estra-
Causas: bismo convergente debido a
• Pliegues epicánticos prominen- un ángulo kappa pequeño o
tes: Puede simular un estra- negativo.
bismo convergente El estrabismo en estas condi-
ciones puede ser fácilmente
• Telecanto: También simula un
excluido al revisar la posición
estrabismo convergente
relativa de los reflejos de luz
corneales y por otros medios.
Fig. 12.1A: Epicanto – estrabismo

pseudoconvergente
Fig. 12.1B: Telecanto - estrabismo

pseudoconvergente
–328–
ALTERACIONES DE MOVIMIENTO Y ESTRABISMO
ESTRABISMO CONVER-
GENTE CONCOMITANTE
(ESOTROPÍA)
Uno de los ojos siempre está

desviado hacia adentro.
Se desarrolla típicamente en la
niñez temprana antes de que
A
los reflejos binoculares estén
firmemente establecidos.
Está frecuentemente asociado
con la ambliopía.
Tipos de esotropía concomi-
tante:
Esotropía Infantil
(Figs. 12.2A-B) B
• Se desarrolla antes de los 6 Figs 12.2A y B: Esotropía infantil
meses con un ángulo grande
y estable
• Puede tener fijación alternada
o cruzada
• Refracción normal para la • Una hiperfunción inferior
edad oblicua puede estar presente
• Pobre potencial de visión inicialmente o desarrollarse
binocular luego.
–329–
Esotropía Acomodativa
(Figs. 12.3A-B)
• Completamente acomodativa:
Corregida completamente
con gafas
• Parcialmente acomodativa:
Corregida parcialmente con
gafas
• Inicia entre los 2 y 3 años de Fig. 12.3A: Estrabismo
edad. Rara vez se presenta convergente completamente
antes. acomodativo
• Hipermetropía
• La refracción bajo atropina es
obligatoria.
Fig. 12.3B: Estrabismo conver-

gente parcialmente acomodativo
–330–
Esotropía No-Acomodativa
(Figs. 12.4)
• Inicia durante la niñez, des-
pués de los 6 meses de edad
• Error refractivo insignificante
• Elemento acomodativo no Fig. 12.4: Estrabismo convergen-
excesivo te no acomodativo
• El ángulo de desvío es el mis-
mo para fijación a distancia y
fijación de cerca.
Esotropía Acomodativa No
Refractiva
• Inicia entre los 6 meses y los
3 años de edad
• Presenta una relación CA-A
alta, con un aumento en la
convergencia acomodativa
• El punto de acomodación de
cerca es normal
• No hay error refractivo sig-
nificativo
• Ojos rectos para distancia,
pero esotropía para fijación
de cerca.
–331–
Esotropía Sensorial Esotropía Consecutiva

(Fig. 12.5) (Fig. 12.6)
• Es causada por una reducción Ocurre después de la sobreco-

unilateral de agudeza visual rrección de una exotropía.
a una temprana edad, lo que ESTRABISMO DIVERGENTE
interfiere o elimina la fusión
CONCOMITANTE
• El otro ojo permanece normal (EXOTROPÍA)
• Causas: Catarata congénita, Uno de los ojos siempre se des-
opacidad corneal, coloboma, vía hacia fuera.
microftalmia, etc. Es más propenso a ser latente
o intermitente que la esotropía.
La exotropía constante es vista
usualmente en pacientes ma-
yores.
La ambliopía es menos común.
Fig. 12.5: Esotropía sensorial
Fig. 12.6: Esotropía consecutiva
–332–
Tipos:
Exotropía congénita
(Figs. 12.7A-B)
• Mucho menos común que la
esotropía congénita
• Es vista regularmente en
anomalías craneofaciales
como el síndrome de Cruzon
Fig. 12.7A: Síndrome de Cruzon
e hipertelorismo.
Fig. 12.7B: Hipertelorismo
–333–
Exotropía básica
(Figs. 12.8A-B)
• Inicialmente es intermitente
y luego se vuelve constante
• El ángulo de desvío es mayor
para la fijación a distancia
que la fijación de cerca
• Regularmente, puede haber
miopía asociada.
Fig. 12.8A: Exotropía intermitente
Fig. 12.8B: Exotropía básica
–334–
Exotropía sensorial (Fig. 12.9) El estrabismo alterno puede

• Causada por privación visual ser de tipo convergente o di-
sensorial monocular vergente.
• Es común en cataratas, atrofia
óptica, después de una herida,
etc.
Exotropía consecutiva
Después de una sobrecorrección
de estrabismo convergente.
Fig. 12.10A: Esotropía alternante

Fig. 12.9: Exotropía sensorial –
afaquia - ojo derecho
ESTRABISMO ALTERNANTE
(FIGS. 12.10A-B)
Cuando un ojo está fijo, el otro

ojo se desvía. Cualquiera de
los dos ojos puede adoptar la
fijación alterna y libremente.
La agudeza visual permanece
casi normal en cada ojo.
Hay menos probabilidad de Fig. 12.10B: Exotropía alternante
ambliopía.
–335–
ESTRABISMO VERTICAL
(FIGS. 12.11A-B)
Hipertropía: Hiperdesviación
del ojo no fijo en posición pri-
maria.
Hipotropía: Hipodesviación Fig. 12.11A: Hipertropía en ojo
del ojo no fijo en posición pri- izquierdo – fijación del ojo derecho
maria.
Fig. 12.11B: Hipotropía –

fijación del ojo derecho
–336–
HIPERFUNCIÓN OBLÍCUA es frecuentemente bilateral y

INFERIOR (FIG. 12.12) causa movimiento hacia arriba
en la aducción. Puede estar
Puede ser unilateral o bilate- asociada con el fenómeno V en
ral. La hiperfunción primaria la esodesviación.
Fig. 12.12: Hiperfunción bilateral oblicua inferior – fenómeno V
–337–
OFTALMOPLEJÍA TOTAL Signos clínicos

(FIG. 12.13)
• Ptosis
Significa que los músculos • El globo ocular protruye
extrínsecos e intrínsecos están levemente y se encuentra
involucrados. La lesión está divergente
ubicada en el seno cavernoso o
en la fisura orbitaria superior. • No hay movimiento del globo
En casos bilaterales, la lesión ocular
está esparcida en el tallo cere-
• Pupila dilatada fija
bral debido a una causa vascu-
lar o inflamatoria. • Pérdida total de acomodación
Fig. 12.13: Oftalmoplejía total
–338–
OFTALMOPLEJÍA EXTERNA que suple a los músculos in-

(FIG. 12.14) trínsecos.
Músculos extrínsecos junto con Otras causas: Oftalmople- jía
el músculo elevador palpebral externa crónica progresiva
superior. (OECP), miastenia gravis.
Hay una lesión que no afecta Las reacciones pupilares y la
el núcleo de Edinger-Westphal acomodación son normales.
Fig. 12.14: Oftalmoplejía externa
–339–
PARÁLISIS DEL TERCER Hay intorsión del globo ocular

PAR (OCULOMOTOR) cuando se mira hacia abajo.
(FIG. 12.15)
Los movimientos oculares están
Ptosis restringidos en las miradas ha-
cia todas las direcciones excepto
El globo ocular rota hacia fuera lateralmente.
(divergente) y levemente hacia
abajo. La pupila esta dilatada y fija.
Fig. 12.15: Parálisis del tercer par derecho
–340–
PARÁLISIS DEL CUARTO

PAR (TROCLEAR)
(FIGS. 12.16A-B)
Traumatismo: causa más común

de la parálisis aislada del cuarto
par.
A
Postura anormal de la cabe-
za; los globos oculares están
desviados hacia arriba y hacia
adentro (hipertrofia ipsilateral)
con extorsión del globo ocular.
Restricción de los movimientos
hacia abajo y hacia adentro.
B
La prueba de inclinación de la ca-
beza de Bielschowsky es útil para Figs 12.16A y B: Parálisis oblicua
diagnosticar esto. superior izquierda
- prueba de inclinación de la
cabeza de Bielschowsky
–341–
PARÁLISIS DEL SEXTO PAR

(ABDUCENTE) (FIG. 12.17)
Es el tipo más común y ocu-

rre regularmente cuando hay
tensión intracraneal elevada.
Puede presentarse como signo
localizador falso.
El globo ocular rota hacia aden-
tro (estrabismo convergente).
Abducción defectuosa del ojo.
La cara gira hacia el campo de
acción del músculo paralizado.
Fig. 12.17: Parálisis del músculo

recto lateral derecho
–342–
SÍNDROME DE RETRAC-
CIÓN DE DUANE (FIG. 12.18)
Estrabismo no comitante que

ocurre debido a una innerva-
ción aberrante que causa la
contracción lateral del músculo
recto en vez de su relajación.
Hay ausencia de abducción;
leve restricción en la aducción,
retracción del globo ocular al in-
tentar un movimiento de aduc-
ción; apertura palpebral en la
aducción y ensanchamiento al
intentar un movimiento de ab-
ducción. Hay movimiento ha- Fig. 12.18: Síndrome de
cia arriba o hacia abajo del globo retracción de Duane – Tipo I
ocular durante la aducción.
Esto es de Tipo I (tipo más común)
Los otros tipos
Tipo II: Limitación de la aduc-
ción con abducción relativa-
mente normal.
Tipo III: Limitación de la abduc-
ción y la aducción.
–343–
SÍNDROME DE LA VAINA simula una parálisis muscular

DEL TENDON OBLICUO oblicua inferior.
SUPERIOR (SÍNDROME DE
BROWN) (FIG. 12.19) Hay elevación normal durante
la abducción.
Afecta el sistema de tendón y Los ojos están fijados rectos en
tróclea oblicuo superior. la posición primaria.
Hay limitación en la elevación No hay hiperfunción del mús-
del ojo durante la aducción que culo oblicuo superior.
Fig. 12.19: Síndrome de Brown
–344–
PARÁLISIS DOBLE DEL Hay limitación de la elevación

ELEVADOR (FIG. 12.20) en todas las posiciones cuando
se mira hacia abajo.
Puede ser congénita o adqui-
rida. Hay aducción, abducción y mo-
vimientos depresores normales.
Los globos oculares están fija-
dos rectos en la posición prima-
ria y hay una ptosis leve.
Fig. 12.20: Parálisis doble del elevador – congénita
–345–
ESTRABISMO FIJO
(FIG. 12.21)
Condición muy rara de estrabis-

mo unilateral o bilateral.
El ojo afectado está en posición
convergente o divergente debi-
do a la contracción fibrosa del
músculo recto lateral o medio.
Fig. 12.21: Estrabismo fijo
La prueba de ducción forzada – ojo derecho
es positiva.
–346–
CONTUSIONES (TRAUMA-
TISMO CERRADO)
Lesiones oculares causadas por
varios instrumentos contunden-
tes y que varían en gravedad
dependiendo de la naturaleza
del impacto.
Puede ser desde una simple he- Fig. 13.1A: Laceración palpebral
morragia subconjuntival hasta
la ruptura del globo ocular. Al-
gunos efectos son progresivos o
pueden retrasarse.
Durante el tratamiento, un pro-

nóstico reservado se debe dar a
este tipo de lesiones.
Fig. 13.1B: Hematoma periorbita-
EFECTOS VARIADOS ria – signo del oso panda
COMO RESULTADO DE
CONTUSIONES
Párpados (Figs. 13.1A – C)

Laceraciones de párpados.
Inflamación y equimosis (he-
matoma) palpebral – signo del
“oso Panda”, enfisema palpebral.
Fig. 13.1C: Equimosis con
enfisema palpebral
–348–
LESIONES OCULARES
Conjuntiva
Laceraciones conjuntivales y
quemosis (Fig. 13.2A)
Hemorragia subconjuntival
(Fig. 13.2B)
Fig. 13.2A: Laceración de la

conjuntiva
Fig. 13.2B: Hemorragia

subconjuntival
–349–
Córnea Tinción de la córnea con sangre

(Figs. 13.3C y D)
Abrasiones simples (Fig. 13.3A);
ruptura de la membrana de • Hifema traumático con PIO
Descemet con pliegues y edema elevada
corneal (Fig. 13.3B). • Daño endotelial subsecuente
Fig. 13.3A: Abrasión corneal

Fig. 13.3C: Tinción de la córnea
(tinción con Fluoresceina)
con sangre
Fig. 13.3B: Pliegues de Descemet Fig. 13.3D: Tinción temprana de

y edema corneal con hifema la córnea con sangre
–350–
LESIONES OCULARES
• La córnea completa es de
color rojo – marrón o verde
y lenta y gradualmente se
aclara, comenzando desde la
periferia.
• Se requiere de paracentesis
urgente para prevenirla.
Esclera
Fig. 13.4A: Ruptura escleral –
Ruptura escleral (ruptura del
prolapso uveal
globo ocular) (Figs. 13.4 A-B)
Regularmente está próxima al
canal de Schlemm (punto más
débil) y tiene un recorrido con-
céntrico con el limbo.
Frecuentemente, la conjuntiva
queda intacta. Hay prolapso
uveal asociado.
El globo ocular usualmente
colapsa con una pérdida total
de visión. Fig. 13.4B: Ruptura escleral con
dislocación subconjuntival del LIO
Por lo general, el pronóstico es
muy pobre.
–351–
Cámara Anterior
Hifema (sangre en la cámara
anterior)
Por lo general, la sangre no se
coagula (Figs. 13.5 A-B)
Un sangrado recurrente y más A
severo puede ocurrir dentro de
las siguientes 24 a 72 horas. Hay
glaucoma secundario asociado.
Cuando la sangre se coagula, el
hifema aparenta una pequeña
bola negra “hifema bola 8”
(como en la bola 8 del juego de
billar) (Fig. 13.5C).
B
Tratamiento: Conservador con
Figs 13.5A y B: Hifema
esteroides sistémicos y tópicos y traumático
medicamento para el glaucoma.
Puede requerir paracentesis
urgente.
Fig. 13.5C: Traumatismo contuso

- hifema bola 8
–352–
LESIONES OCULARES
Iris Iridociclitis traumática – usual-

mente es leve.
Iridodiálisis: el iris se despren-
de parcialmente de su fijación Midriasis traumática; atrofia
ciliar. Se distingue un área postraumática del iris.
biconvexa en la periferia que
causa una pupila en forma de
D (Figs. 13.6A- B); el reflejo del
fondo de ojo se obtiene a través
de la brecha periférica.
Aniridia traumática: parcial o
total (Fig. 13.6C).
Anteflexión y retroflexión del
iris. Fig. 13.6B: Iridodiálisis
Fig. 13.6A: Iridodiálisis con pupila Fig. 13.6C: Aniridia traumática

en forma de D
–353–
Cuerpo Ciliar
Recesión angular: Desgarre
longitudinal en el cuerpo ciliar;
separación de las fibras circula-
res de las fibras longitudinales
(Fig. 13.7).
• Cámara anterior más pro-
funda
• Ensanchamiento de la banda Fig. 13.8A: Anillo de Vossius
ciliar vista bajo gonioscopía.
Catarata por contusión: Imbi-

bición del humor acuoso a
través de la cápsula deterio-
rada debido en parte al efecto
Fig. 13.7: Recesión angular
mecánico directo en las fibras
Cristalino del cristalino.
• Catarata localizada regular-
Anillo de Vossius: Una marca mente detrás del iris (Fig.
circular pigmentada en el 13.8B)
borde pupilar del iris sobre la
superficie del cristalino anterior • Catarata total en casos de des-
(Fig. 13.8A). agarre capsular (Fig. 13.8C)
–354–
LESIONES OCULARES
Fig. 13.8D: Catarata temprana en

Fig. 13.8B: Catarata traumática roseta
parcial de plumas están formadas
por las suturas que actúan
como venas desde las cua-
les irradian las opacidades
(Fig. 13.8D). Permanece
estacionaria y algunas veces
puede progresar hasta una
catarata total.
• Catarata tardía en roseta:
Fig. 13.8C: Catarata traumática Usualmente se desarrolla
con cámara anterior extremada- 1 a 2 años luego de una
mente poco profunda contusión. Es más peque-
ña y compacta y tiene una
• Catarata temprana en roseta: extensión sutural más corta.
Catarata en forma de estrella Opacidades parecidas a
ubicada usualmente en la plumas de aves yacen en
corteza posterior. Las hojas el ángulo entre dos suturas
de las opacidades con forma adyacentes (Fig. 13.8E).
–355–
Subluxación del cristalino (Fig. Dislocación del cristalino: pue-

13.8F) de ser en la cámara anterior
(Fig. 13.8G) o en la cavidad
vítrea (Fig. 13.8H)
Fig. 13.8E: Catarata tardía en Fig. 13.8G: Dislocación del crista-

roseta lino en la cámara anterior
Fig. 13.8F: Subluxación del Fig. 13.8H: Dislocación del crista-

cristalino lino en la cavidad vítrea
–356–
LESIONES OCULARES
Vítreo (Ver Capítulo 8) Retina

• El vítreo se vuelve líquido
Commotio retinae (edema de
• Desprendimiento posterior Berlin): El área macular se
del vítreo encuentra nublada y de color
• Hemorragia vítrea con sus blanco lechoso debido a un
secuelas. edema, regularmente con un
punto color rojo cereza (Fig.
COROIDES (FIG. 13.9)
13.10A). Luego pueden presen-
Ruptura coroidal: La ruptura se tarse depósitos pigmentarios en
distingue como una o dos líneas la mácula.
curvas concéntricas con el borde Hemorragia macular traumáti-
del disco y el lado temporal. ca (Fig. 13.10B) con la formación
Los bordes de esta línea suelen de un quiste macular y luego un
estar pigmentados. agujero macular.
Hemorragia retiniana o prereti-
niana (Fig. 13.10C).
Desgarres retinianos en la peri-
feria, especialmente en pacien-
tes miopes.
Desprendimiento retiniano de
tipo regmatógeno (Fig. 13.10D).
Vitreoretinopatía proliferativa
Fig. 13.9: Ruptura coroidal traumática usualmente deriva-
da de una hemorragia vítrea.
–357–
Fig. 13.10A: Edema de Berlin – Fig. 13.10C: Hemorragia traumáti-

punto color rojo cereza ca preretiniana
Fig. 13.10B: Hemorragia macular Fig. 13.10D: Desprendimiento

traumática traccional traumático
–358–
LESIONES OCULARES
Nervio Óptico
Hemorragia de la vaina del ner-

vio óptico (Fig. 13.11A).
Hemorragia peripapilar.
Avulsión del nervio óptico que
conlleva a una atrofia óptica, la
cual puede ser parcial o total
(Fig. 13.11B). Fig. 13.11A: Hemorragia de la
vaina del nervio óptico
Fig. 13.11B: Avulsión del nervio

óptico con atrofia
–359–
Órbita
Fractura por estallido: Típica-

mente es causada por una re-
pentina elevación en la presión
intraorbitaria debido a un golpe
con objeto contundente mayor a
los 5cm de diámetro, como una
pelota de tenis o un puñetazo
(Fig. 13.12).
Fig. 13.12: Fractura por estallido
• Equimosis periocular y ede-
ma
• Enoftalmía con pseudoptosis
que usualmente aparece de
10 a 14 días después. Anes-
tesia del nervio infraorbitario
y fractura de los huesos orbi-
tarios.
• Sangrado nasal y hemorragia
subconjuntival
Hemorragia retrobulbar
Enfisema orbitario y proptosis.
–360–
LESIONES OCULARES
LESIONES PENETRANTES
(PERFORACIONES)
Son causadas por objetos filosos

o proyectiles. Todas las perfo-
raciones son potencialmente
serias y el paciente debe ser
hospitalizado y tratado rápi-
damente.
La gravedad depende de: Fig. 13.13A: Laceración
conjuntival
• Efecto inmediato del trau-
matismo
• Si hay infección presente
• Posibilidad de una oftalmía
simpática.
Efecto Inmediato del
Traumatismo
Lesiones del párpado y la con-
juntiva (Fig. 13.13A).
Fig. 13.13B: Ruptura corneal con
Lesiones de la córnea (Figs. prolapso del iris
13.13B-D)
• Puede estar asociada con
• Puede ser lineal, curva, radial incarceración del iris o pro-
o lacerada lapso franco del iris
• Puede ser pequeña, grande, • Puede ser laminar; los bordes
corneoescleral o limbal se inflaman rápidamente des-
• En perforaciones pequeñas la pués de la lesión y se tornan
prueba de Seidel es positiva nublados.
–361–
Lesiones de la esclera: se recono- • Catarata total con ruptura

ce por el prolapso uveal (Fig. capsular (Fig. 13.13F).
13.13E) y puede estar asociada
• Puede presentarse con una
con prolapso del vítreo.
catarata temprana en roseta
Lesiones del cristalino y su cápsula: (Fig. 13.13G).
• Opacidad localizada del • En casos de lesiones capsu-
cristalino lares grandes, el material
Fig. 13.13C: Perforación corneal Fig. 13.13E: Ruptura escleral con

con incarceración del iris prolapso uveal
Fig. 13.13D: Ruptura del limbo Fig. 13.13F: Catarata total

con prolapso del iris – desgarre capsular
–362–
LESIONES OCULARES
floculento cortical blanco so- Perforación iatrogénica del globo

bresale a través de la apertura ocular mediante aguja: Puede
capsular (Fig. 13.13H) y llena ocurrir durante un bloqueo
la cámara anterior. peribulbar o retrobulbar (Fig.
13.13J).
• Ojo destruido en rupturas
extremas del globo ocular
(Fig. 13.13I).
Fig. 13.13G: Catarata temprana Fig. 13.13I: Globo ocular con

en roseta ruptura extensa
Fig. 13.13H: Catarata con ma- Fig. 13.13J: Perforación del globo
terial del cristalino en la cámara ocular durante inyección
anterior (reparado) peribulbar
–363–
Signos de Perforación • Goteo de la lesión (detectado

del Globo Ocular por una prueba de Seidel
(Figs. 13.14A-C) positiva)
• Quemosis conjuntival • Hipotonía (revisada de forma

digital).
• Cámara anterior plana o poco
profunda
• Alteración del tamaño, forma
y ubicación papilar
• Agujero o desgarre focalizado
del iris
• Tracto de la lesión en la cór-
nea, esclera, cristalino o retina
Fig. 13.14B: Perforación corneal
Fig. 13.14A: Quemosis conjuntival Fig. 13.14C: Perforación corneal

en perforación escleral – prueba de Seidel positiva
–364–
LESIONES OCULARES
INFECCIÓN
• Queratitis purulenta
• Iridociclitis purulenta con
hipopión (Fig. 13.15A)
• Endoftalmitis (Fig. 13.15B)
• Panoftalmitis en situaciones
extremas.
Fig. 13.15B: Lesión por
perforación – endoftalmitis
OFTALMÍA SIMPÁTICA
Es la complicación más terrible

de una lesión penetrante – ver
Capítulo 5.
Fig. 13.15A: Lesión por perfora-
ción – iritis purulenta con hipopión
–365–
CUERPOS EXTRAÑOS EN
EL OJO
Cuerpos Extraños
Extraoculares
Pequeños cuerpos extraños –
por ejemplo: carbón, polvo,
arena, partículas de hierro,
pestañas, madera, pedazos de Fig. 13.16A: Cuerpo extraño –
semilla, alas de insectos, etc. que surco subtarsal
pueden afectar la conjuntiva, la
córnea o el limbo.
Cuerpos Extraños
Conjuntivales
Sitio más común: Surco subtarsal
superior (Fig. 13.16A).
Puede estar integrado a la con- Fig. 13.16B: Cuerpo extraño en
juntiva bulbar, fórnix o el limbo el fórnix
(Figs. 13.16B - C).
La eversión palpebral es obli-
gatoria en todos los casos en
que haya abrasión corneal o
rasguños en la córnea.
Tratamiento: fácil remoción
con un hisopo de algodón es-
Fig. 13.16C: Cuerpo extraño en el
terilizado. limbo – ala de insecto
–366–
LESIONES OCULARES
Cuerpos Extraños Corneales Congestión Ciliar
Sensación de tener un cuerpo Puede ser superficial, en el

extraño; fotofobia notable y estroma anterior, en el estroma
enrojecimiento. profundo o parcialmente en la
cámara anterior (Figs. 13.17A-C).
En casos de larga data en donde
hay cuerpos extraños de hierro,
puede haber un anillo de óxido
(Fig. 13.17D).
Puede presentarse con infiltra-
ción circundante o una úlcera
franca corneal.
Fig. 13.17A: Cuerpo extraño en

la córnea
Fig. 13.17B: Cuerpo extraño en la Fig. 13.17C: Cuerpo extraño par-

córnea – profundo cialmente en la cámara anterior
–367–
del cincel (del lado cortante) y

no de la piedra, entre en el ojo.
Puede pasar directamente a
través de la conjuntiva, córnea
o esclera y a veces a través del
párpado (Figs. 13.18A-B).
Fig. 13.17D: Cuerpo extraño en la

córnea – anillo de óxido
En todos los casos de cuerpos

extraños en la córnea se debe
revisar la conjuntiva tarsal y si
hay evidencia de dacriocistitis
crónica. Fig. 13.18A: CEIO retenido –
Tratamiento: Remoción del herida de entrada – párpado
cuerpo extraño utilizando una
aguja desechable bajo estrictas
medidas asépticas y gotas o
pomadas antibióticas de amplio
espectro por unos cuantos días.
Cuerpo Extraño Intraocular
(CEIO)
Un ejemplo puede ser al cince-
lar una piedra con un cincel de Fig. 13.18B: CEIO retenido
hierro y un martillo, una astilla – herida de entrada – esclera
–368–
LESIONES OCULARES
El cuerpo extraño intraocular Puede alojarse en el cristalino,

puede alojarse en la cámara causando una catarata o una
anterior, en el iris o en el ángu- catarata siderótica (Fig. 13.18F).
lo de la cámara anterior (Fig.
13.18C-E).
Fig. 13.18C: CEIO en la superficie Fig. 13.18E: Lesión penetrante –

del iris cuerpo extraño retenido
Fig. 13.18D: CEIO retenido – en Fig. 13.18F: Hierro retenido en el

el ángulo de la cámara anterior cristalino – siderosis
–369–
Pasa por el cristalino, ya sea

por vía del iris o la pupila y
causa una catarata traumática
(Fig. 13.18G).
Puede estar en el vítreo o
puede yacer sobre la retina
(Fig. 13.18H).
Es poco común que penetre
Fig. 13.18G: Cuerpo extraño la pared opuesta y que pueda
retenido en el vítreo yacer sobre la órbita (doble per-
foración). Puede estar asociado
con un agujero retiniano, des-
prendimiento o degeneración
retiniana.
Fig. 13.18H: Cuerpo extraño

retenido – agujero en el iris
–370–
LESIONES OCULARES
Siderosis Bulbar Cambios pigmentarios en la

(Figs. 13.19A-C) retina con vasos sanguíneos
atenuados.
Cambios degenerativos cró-
nicos e irreversibles del tejido El pronóstico siempre es pobre.
ocular, causados por un cuerpo
extraño intraocular de hierro.
Depósitos de óxido en el la su-
perficie anterior del cristalino
(signo más temprano).
Catarata siderótica franca en
grados variables.
Heterocromía del iris y desco-
loración de la córnea debido Fig. 13.19B: Siderosis bulbar –
al óxido. depósitos corneales
Fig. 13.19A: Siderosis bulbar –

descoloración del iris Fig. 13.19C: Siderosis bulbar –
catarata
–371–
Calcosis Bulbar (Fig. 13.20)
Anillo de Kayser-Fleischer (KF):

Un anillo de color dorado
- marrón en el nivel de la mem-
brana de Descemet de la córnea.
Catarata en forma de girasol: Un
brillo dorado - verdoso intenso
con forma de pétalos de girasol. Fig. 13.20: Calcosis bulbar – cata-
Está asociada con cambios reti- rata en forma de girasol
nianos con placas doradas.
El pronóstico siempre es positivo.
MATERIALES ORGÁNICOS
VARIOS
Pestañas intraoculares–causa
proliferación del epitelio de la Fig. 13.21A: Lesión penetrante
raíz capilar y conlleva a quistes con pestañas intraoculares
intraoculares (Fig. 13.21A).
Pelos de oruga – causan una
iridociclitis severa con nódulos
granulomatosos – oftalmía nodo-
sa (Fig. 13.21B).
Madera, piedra o materiales vege-
tales producen severas reaccio- Fig. 13.21B: Pelo de oruga dentro
nes granulomatosas. del iris
–372–
LESIONES OCULARES
LESIONES QUÍMICAS
(QUEMADURAS)
Las quemaduras alcalinas son

más peligrosas que las quema-
duras por ácido.
Su gravedad depende del tipo
de químico, su cantidad, pH
de la solución, concentración de
los agentes químicos, duración Fig. 13.22A: Lesión química:
de la exposición y tiempo antes quemadura con ácido – fase
aguda
de acudir a la consulta (Figs.
13.22A - B).
Fig. 13.22B: Lesión química:

quemadura con alcalino – fase
aguda
–373–
Fase Aguda (hasta 1

semana)
• Quemosis de la conjuntiva y
los párpados.
• Congestión y supuración
• Isquemia perilímbica de in-
tensidad variable
Fig. 13.22C: Quemadura con
• PIO aumentada. alcalino – isquemia limbal de 360
grados
Fase de Reparación
Temprana (1 a 3 semanas)
(Figs. 13.22C-D)
• Regeneración corneal y con-

juntival
• Defectos persistentes del
epitelio corneal
• Opacidad corneal de intensi-
dad variable Fig. 13.22D: Lesión química –
quemadura con alcalino – fase
• Iridociclitis intermedia
–374–
LESIONES OCULARES
Fase de Reparación Tardía

(3 semanas a meses)
(Figs. 13.22E-G)
• Cicatrización irregular de la
córnea
• Adelgazamiento corneal y
formación de descemetocele
• Ojo seco debido a la cicatri-
zación de los ductos de la Fig. 13.22F: Quemadura química
glándulas lagrimales y las – fase tardía – opacidad corneal
células caliciformes con deficiencia de células madres
limbares
• Hipotonía debido al trauma-
tismo del cuerpo ciliar
• Formación de simbléfaron,
entropión y triquiasis.
Fig. 13.22E: Lesión química Fig. 13.22G: Lesión química -

– quemadura con ácido – fase fase tardía –deficiencia severa de
tardía células madres limbares
–375–
Quemaduras Térmicas
(Figs. 13.23A-B)
Usualmente no afecta el globo

ocular en sí. Puede ocurrir por
una quemadura directa con
aceite caliente o por algún
material derretido.
Las quemaduras térmicas del
Fig. 13.23A: Lesión térmica –
párpado requieren de trata- pestañas chamuscadas
miento urgente para prevenir
un ectropión. Pueden requerir-
se injertos de piel.
Otras características asociadas
pueden deberse a la asfixia o al
envenenamiento por monóxido
de carbono.
Fig. 13.23B: Quemadura térmica

– párpados
–376–
LESIONES OCULARES
LESIONES VARIAS
Lesiones por Estallido

(Figs. 13.24A-C)
Son más comunes hoy en día

debido a explosivos, bombas y
fuegos de artificio. Pueden ocu- A
rrir por accidentes con cilindros
de gas, explosiones de llantas de
autos, etc.
Usualmente está asociada con
quemaduras o lesiones del
rostro.
Hay múltiples partículas de B
sulfuro u otras partículas es- Fig. 13.24A y B: Lesión
parcidas por toda la superficie causada por una bomba
externa del ojo y algunas pue-
den estar dentro de la cámara.
Tratamiento: Es difícil y re-
quiere primero de raspado y
de lentes de contacto bifocales.
Más adelante, una queratoplas-
tia lamelar puede ser útil en
algunos casos.
Fig. 13.24C: Lesión por estallido –
explosión de un cilindro de gas
–377–
LESIONES POR RADIACIÓN

(FIGS. 13.25A-C)
Rayos Ultravioletas (UV): Cau-

sa fotoqueratitis (queratitis de
soldador), ceguera por la nieve
o fotoftalmía.
Rayos Infrarrojos (superior a
los 700 mm): Son absorbidos
por el iris y el calor resultante es Fig. 13.25A: Queratopatía por
radiación – ojo seco
transmitido al cristalino, el cual
desarrolla una catarata (catarata
del vidriero).
Ver un eclipse solar con el ojo
descubierto causa una reti-
nopatía solar debido a una
quemadura macular focalizada
(quemadura o ceguera por eclipse).
Energía electromagnética de
amplitud de onda corta (Rayos
X o rayos gamma): Cualquier Fig. 13.25B: Retinopatía solar
parte del ojo se ve afectada, por (quemadura por eclipse)
ejemplo: blefaroconjuntivitis
(imagen parecida al síndrome
de Steven Johnson), queratitis,
catarata por radiación y retino-
patía por radiación.
–378–
LESIONES OCULARES
Lesiones eléctricas o por elec-

trocutamiento: Pueden causar
una catarata eléctrica en al-
gunos casos con fibrosis de la
cápsula anterior. Otros órganos
también pueden estar afectados.
Este tipo de lesión puede estar
asociada a daños retinianos de
distintos niveles.
Fig. 13.25C: Catarata eléctrica
– fibrosis severa de la cápsula
anterior
–379–
Indice
A Atrofia girata de la coroides 142

Atrofia óptica 292
consecutiva 294
Absceso en túnel 91
glaucomatosa 294
Afaquia 175
primaria 292
Agujero macular 253
secundaria 293
Albinismo 124
Avitaminosis-A 89
Ampolla filtrante con goteo 197
Ampolla sobrefiltrante 196
Angiomatosis encefalotrigeminal 209
Angiomatosis retiniana 209 B
Anillo de Fleischer 48, 49, 82
Anillo de Kayser-Flescher 48 Blebitis 198
Anillo de Vossius 354 Blefaritis 7
Anillo inmunológico de Wessely 65 Bolsas en los párpados 19
Aniridia 122 Buftalmia 178
Anisocoria 111
Anoftalmía 303, 106
Anomalía de Peter 52
Anormalidades de la ampolla filtrante C
194
Atrofia esencial progresiva del iris 136 Calcosis bulbar 372
Cámara anterior 100
contenido anormal 103, 106 Coloboma 123
irregular 102 coroideo 119
plana 100 cristalino 152
profunda 101 disco óptico 279
Canaliculitis 321 párpado 2
Carcinoma de células basales 17 retinocoroideo 210
Carcinoma de células escamosas 17 Commotio retinae 354
Carcinoma de la glándula Congestión ciliar 367
meibomiana 18 Conjuntiva
Carcinoma invasivo de células neoplasia intraepitelial 37
escamosas 38 quistes 35
Carcinoma metastásico de la úvea 149 xerosis 40
Catarata complicada 167 Conjuntivitis
Catarata congénita 117 adenoviral 28
Catarata cortical 162 angular 28
Catarata de punto azul 161 flictenular 30
Catarata diabética 168 membranosa 27
Catarata hipermadura 164 mucopurulenta aguda 26
Catarata nuclear 166 papilar gigante 32
Catarata polar purulenta 26
anterior 158 querato vernal 31
posterior 159 Conjuntivocalasia 45
Catarata subcapsular posterior 165 Contagiosum 16
Catarata zonular (lamelar) 160 Contusiones (Traumatismo
Cataratas maduras 163 cerrado) 348
Cavidad orbitaria contraída 317 efectos resultantes de las
Celulitis 9 contusiones
orbital 306, 307 cámara anterior 352
preseptal 307 conjuntiva 349
Chalazión 10 córnea 350
Cicatriz xeroftálmica 89 coroides 357
Cisticercosis subretiniana 275 cristalino 354
–382–
INDICE
cuerpo ciliar 354 D
esclera 351
iris 353
Dacrioadenitis 320
nervio óptico 359
Dacriocistitis
órbita 360
aguda 323
párpados 348
crónica 324
retina 357
Dacriops 321
vítreo 357
Degeneración esferoidal 75
Corectopía 108
Degeneración macular relacionada
Córnea 80
con la edad
abrasión 85 seca 247
absceso 56
húmeda 248
Dellen 88 Degeneración marginal de Terrien 71
edema 53 Degeneración marginal pelúcida 72
guttata 80 Degeneración nodular de Salzmann 75
tumores 92 Deposición pigmentaria 48
úlcera 60 Dermatitis por contacto 6
xerosis 89 Dermatocalasia 20
Coroides Dermoide angular externo 16
coloboma 119 Dermoide limbal epibulbar 36
desprendimiento 143 Dermolipoma lipodermoide 36
hemorragia 221 Desgarre de membrana de Descemet 87
ruptura 357 Desórdenes sistémicos del
Coroiditis 130 colágeno vascular 73
Coroiditis multifocal 234 Desprendimiento de membrana
Craniesinostósis 300 de Descemet 86
Cuerno de queratina 20 Desprendimiento de retina 265
Cuerpos extraños en el ojo exudativo 267
conjuntival 366 regmatógeno 265
corneal 367 traccional 266
extraocular 366
intraocular 368
–383–
Desprendimiento del epitelio Energía electromagnética 378
pigmentario retiniano 252 Enfermedad de Benson 202
Disco inclinado 281 Enfermedad de Bowen 37
Disco óptico Enfermedad de Coats 119
astrocitoma 298 Enfermedad de Refsum 264
hemangioma 296 Enfermedades inflamatorias
melanocitoma 297 de la órbita 310
Dislocación del cristalino 172, 173 Enoftalmía 305
Disostosis craneofacial 300 Entropión 4
Disostosis mandibulofacial 301 Epiescleritis 94
Displasia orbitaria 302 Esclera azul 93
Displasia retiniana 11 Escleritis anterior necrotizante 96
Distrofia de Reis-Buckler 76 Escleritis nodular 96
Distrofia endotelial de Fuchs 81 Escleromalacia perforans 96
Distrofia granular 77 Esclerosis coroidea primaria 140
Distrofia macular 78 Esclerosis tuberosa 208
Distrofia macular de Stargardt 240 Esferofaquia 154
Distrofia macular viteliforme de Estenosis puntual/canalicular 322
Best 242 Estrabismo alternante 335
Distrofia reticular 79 Estrabismo
Drusen acomodativo 330, 331
blando 260 consecutivo 332
duro 258 convergente concomitante
(esotropía) 329
esotropía infantil 329
E no-acomodativo 331
no-refractivo 331
sensorial 332
Ectropión 5 Estrabismo divergente
Edema macular quístico 250 concomitante 332
Endoftalmitis 133 Estrabismo fijo 346
Endoftalmitis por Toxocara 118 Estrabismo vertical 336
–384–
INDICE
Estría de Haab 87 G
Estrías angioides 142
Exotropía 332
Glaucoma 178
básica 334
asociado con traumatismo 191
congénita 333
congénito
sensorial 335
primario 178
Exudados
secundario 179
duros 228
excavación del disco óptico 184
suaves 230
glaucoma capsular 188
subretinianos 231
glaucoma pigmentario 189
graduación del ángulo mediante
lámpara de hendidura 183
F inflamatorio secundario 190
maligno (bloqueo ciliar) 192
Facomatosis 208 neovascular 193
Fibras nerviosas mielínicas 278 primario de ángulo cerrado 180
Fístula carotida-cavernosa 315 absoluto 182
Fístula lagrimal 326 agudo 180
Folículos 23 crónico 182
Fondo de ojo Glaucoma facolítico 157
albipunctatus 257 Glaucoma facomórfico 157
flavimaculatus 256 Glioma del nervio óptico 309
Forma pupilar 114 Granuloma tuberculoso 239
Formas malignas 292
coroides 148
hipertensión 292 H
iris 147
melanoma 39 Hemangioma capilar 15, 306
Foseta congénita del disco óptico 278 cavernoso 312
Fractura por estallido 360 disco óptico 296
–385–
Hemangioma cavernoso 312 L
Hemorragia del disco óptico 283
Hemorragia del subepitelio
Lagoftalmía 13
pigmentario retiniano 220
Lenticono 153
Hemorragia preretiniana 217
Lesión eléctrica 379
Hemorragia subconjuntival 22
Lesiones penetrantes 361
Hemorragia subretiniana 219
Lesiones por estallido 377
Herpes zoster oftálmico 66
Lesiones por radiación 378
Heterocromía del iris 125
Lesiones químicas 373
Hialosis asteroidea 202
fase aguda 374
Hidropsia aguda 84
fase de reparación tardía 375
Hifema103
fase de reparación temprana 374
Hiperfunción oblicua inferior 337
Leucocoria 117
Hipertelorismo 302
Línea de Ferry 48
Hipertropía 336
Línea de Hudson Stahli 49
Hipopión 103
Línea de Sampaolesi 189
Hipotropía 336
Línea de Stocker 48, 49
Homocistinuria 156
Línea de Vogt (estría) 82
Hordeolum 9, 10
Linfangioma 308
Huso de Krukenberg 48, 189
M
I
Maculopatía en “ojo de buey” 243
Iridociclitis 126
Maculopatías miópicas 245
Iridosquisis 137 Maculopatía diabética 270
Iris Mancha de Bitot 40
atrofia 138 Mancha de Roth 222
nevo 146 Mancha de vino oporto 15
nódulos 128 Manchas de Brushfield 145
perlas 145 Megalocórnea 51
quistes 141
–386–
INDICE
Meibomitis 8 Nódulos de Busacca 128
Melanocitoma benigno 146 Nódulos de Koeppe 128
Melanoma del cuerpo ciliar 148 Nódulos de Lisch 144
Melanosis pre-canceroso 39
Membrana epiretiniana 255
Membrana pupilar persistente 110 O
Meningioma de la vaina del
nervio óptico 314
Meningioma del nervio óptico 314 Oclusión de la arteria central de
Meningioma del ala esfenoidal 314 la retina 211
Meningioma del tubérculo selar 314 Oclusión de rama venosa
Microftalmia 50 retiniana 215
Molluscum 16 Oclusión de la vena central
Myastenia gravis 12 de la retina 213
isquémica 214
no isquémica 213
Oftalmía neonatal 27
N Oftalmía simpática 133, 365
Oftalmopatía tiroidea 311
Nanoftalmia 50 Oftalmoplejía 338
Necrosis de la esclera 97 externa 339
Necrosis retiniana aguda 238 total 338
Neovascularización 223 Opacificación capsular
Neovasos en el disco óptico 282 anterior 169
Neuritis óptica 284 posterior 170
Neurofibromatosis 208
Neuropatía óptica isquémica
anterior 285 P
arterítica 286
no-arterítica 285
Neuroretinitis 284 Palidez temporal 295
Nevo 38 Panoftalmitis135
Papilas 23
–387–
Papiledema 287 Q
agudo desarrollada 289
atrófico 291
Quemaduras térmicas 376
crónico 290
Quemosis 25
temprano 288
Queratitis
Parálisis de cuarto par (troclear) 341
dendrítica 62
Parálisis del sexto par (abducente) 342
disciforme 65
Parálisis del tercer par
epitelial punteada 70
(oculomotor) 340
esclerosante 70
Parálisis doble del elevador 345
exposición lagoftálmica 67
Penfigoide ocular cicatricial 43
geográfica 63
Perforaciones 365
intersticial 69
Pestaña en el punto lagrimal 3
marginal 68
Phthiriasis palpebral 14
metaherpética 64
Policoria 109
necrótica del estroma 64
Prolapso de la grasa orbitaria 316
neurotrófica 67
Pseudoproptosis 304
Queratitis medicamentosa 90
Pseudoestrabismo 328
Queratitis por Acanthamoeba 59
Pseudohipopión 103
Queratoconjuntivitis límbica
Pseudomembranas 25
superior 45
Pseudopolicoria 109
Queratoconjuntivitis seca 41, 88
Pseudopterigión 34
Queratocono 82
Pterigión 33
Queratoglobo 51
Ptosis 11
Queratomalacia 89
adquirida 12
Queratomicosis 57
congénita 11
Queratopatía estriada 84
senil (aponeurótica) 12
Queratopatía en banda 74
Puntos de Horner-Tranta 31
Queratopatía filamentaria 85
Pupila anormal 108
Quiste orbitopalpebral
Pupila midriática 113
(colobomatoso) 303
Pupila miótica 112
Pupilas múltiples 109
–388–
INDICE
R Síndrome de blefarofimosis 2
Síndrome de Chandler 136
Síndrome de Cocayne 264
Rabdomiosarcoma 309
Síndrome de Cruzon 300
Rayos infrarrojos 378
Síndrome de fisura media del rostro 301
Recesión angular 354
Síndrome de Goldenhar 36, 37
Retinosis pigmentaria 261
Síndrome de Horner 12
atípica 263
Síndrome de Kearn-Sayre 264
típica 261
Síndrome de la vaina del tendón
Retinosis por Candida 236
oblicuo superior 344
Retinosis por citomegalovirus 237
Síndrome de Laurence Moon-Biedl 264
Retinoblastoma 117, 274, 310
Síndrome de limpiaparabrisas 199
Retinopatía del prematuro 117, 273
Síndrome de Marcus - Gunn 11
Retinopatía diabética 269
Síndrome de Marfan 155
no-proliferativa 269
Síndrome de “Morning Glory” 280
proliferativa 271
Síndrome de múltiples puntos
proliferativa avanzada 272
blancos evanescentes 232
Retinopatía hipertensiva 268
Síndrome de retracción de Duane 343
Retinopatía serosa central 251
Síndrome de Stevens-Johnson 44
Rubeosis iridis 139, 193
Síndrome de Sturge-Weber 15
Síndrome de Usher 264
Síndrome de Vogt-Koyanagi-
S Harada 132
Síndrome del iris nevo 136
Seudogerontoxón 31 Síndrome iridocorneal 136
Siderosis bulbar 371 Sínquisis centelleante 202
Signo de la bayoneta 187 Subluxación del cristalino 171
Signo de Munson 82
Signo de Rizutti 82, 83 T
Simbléfaron 14
Sindactilia - oxicefalia 302
Tríada de Hutchinson 69
Síndrome de Bassen-Kornzweig 264
Tinción de la cornea con sangre 350
–389–
INDICE
Toxoplasmosis 131 V
Toxoplasmosis focalizada 235
Tracoma 29
Várices orbitarias 313
Triquiasis 3
Vasculitis retiniana 226
Tumor del saco lagrimal 325
Vasos colaterales retinianos 225
Vítreo
células 203
U hemorragia 203
opacidades 205
Úlcera catarral 68 prolapso 207
Úlcera de Mooren 72 Vítreo primario hiperplásico
Úlcera fascicular 68 persistente 118
Úlcera por queratitis bacteriana 54
Úlcera roedora 17
Úlceras marginales 73 X
Ultravioleta 378
Uveitis anterior 126
Xantelasma 19
Uveitis facotóxica 158
–390–

Oftalmologia Clinica de Basak 1 Ed

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Mini Atlas - Serie Dorada de

Samar K Basak MD DNB FRCS

El mundo de la oftalmología expande sus horizontes cada vez

Aprovecho esta oportunidad para agradecer a mis colegas y ami-

1. Enfermedades del Párpado .......................................... 1

Índice ........................................................................... 381

COLOBOMA DEL PÁRPADO

Tratamiento: Reparación ur-

TRIQUIASIS (FIG. 1.3)

Tratamiento: El exceso de piel Fig. 1.5: Entropión congénito –

DERMATITIS POR CONTAC-

Tratamiento: Retiro del irritan- Fig. 1.9A: Dermatitis por contacto,

Fig. 1.9B: Dermatitis por contacto

Blefaritis escamosa: Hipe-

Blefaritis ulcerativa: Dolor del

MEIBOMITIS (FIGS. 1.11 A-B)

Tratamiento: Compresas ca-

Fig. 1.11B: Meibomitis – signo de

Tratamiento: Antibióticos sisté-

Tratamiento: Compresas ca-

CHALAZIÓN (FIG. 1.15)

Tratamiento: Depende del

PTOSIS SENIL (APO- OTRAS PTOSIS ADQUIRI-

Tratamiento: Corrección qui-

Fig. 1.18A: Miastenia gravis (antes

Fig. 1.17: Ptosis senil bilateral

Otras causas: Miopatía ocular

Tratamiento: Lágrimas ar-

Causas: Quemaduras quími-

MANCHA DE VINO OPORTO

Una lesión mayor puede estar

Tratamiento: Amplia resección

Fig. 1.28B: Carcinoma de la

XANTELASMA (FIG. 1.29)

Tratamiento: Cirugía cosméti-

Tratamiento: Cirugía cos-

Tratamiento: Gotas oftálmicas

Fig. 2.1B: Hemorragia subconjun-

FOLÍCULOS (FIG. 2.2)

Fig. 2.3B: Papilas – Grado 1

Fig. 2.3D: Papilas – Grado 3

Fig. 2.3E: Papilas – Grado 4

Fig. 2.4B: Membrana verdadera

Fig. 2.4C: Pseudomembrana

CONJUNTIVITIS MUCO- CONJUNTIVITIS

Tratamiento: Frecuente en- Tratamiento: Aislamiento,

Fig. 2.5: Conjuntivitis mucopuru- Fig. 2.6: Conjuntivitis purulenta

OFTALMÍA NEONATAL durante el parto, gotas oculares

Fig. 2.8: Conjuntivitis

Tratamiento: Ungüento ocular

Tratamiento: Gotas oculares

TRACOMA (FIGS. 2.11 A-E)

Tratamiento: Gotas oculares

Prevención: Estrategia SAFE CONJUNTIVITIS

Tratamiento: Gotas oculares de

Fig. 2.11D: Cicatriz por tracoma

Fig. 2.11E: Fosetas de Herbert Fig. 2.12: Flictena limbal

Bulbar: Múltiples engrosamien-

Pseudo-gerontoxón – asemeja un Tratamiento: Igual al de la que-

Tratamiento: Compresas frías,

Fig. 2.14: CJPG

PTERIGIÓN (FIGS. 2.15 A–D)

Progresivo (carnoso): Grueso, car-

Pterigión recurrente: Tiene más