ANEMIA APLÁSICA

Es una enfermedad que se ca-racteriza :

 Disminución de la hematopoyesis en la médula ósea
 Disminución de las células sanguíneas en la sangre periférica (pancitopenia).

- ETIOLOGÍA

- PATOGENIA

La medula ósea, dos mecanismos:

o Destrucción de célula madre hematopoyética por algún agente o
sustancia toxica
o Suspensión de la proliferación y maduración de la célula madre
hematopoyética totipotencial por linfocitos T
3 hipótesis:
o Defecto intrínseco de las células germinales de la medula ósea.
o Defecto del “microambiente” de la medula ósea (tejido vascular y
conjuntivo de soporte).
o Anomalías en la regulación inmunológica de la hematopoyesis.
 - MANIFESTACIONES CLINICAS

- Hemorragias primer síntoma: hemorragias gingivales, epistaxis, periodos menstruales

abundantes y petequias.
- Anemia: debilidad, disnea y una sensación de martilleo en los oídos.
- Infecciones: donde aparecen muy pronto faringitis, infecciones anorrectales o una
verdadera septicemia
- Al examen clínico, lo llamativo es la intensa palidez, sin esplenomegalia, hepatómegalia
o adenopatías,

- DIAGNOSTICO

Biopsia de médula ósea establece el diagnóstico si cumple con:

a) Hipocelularidad con descenso de las 3 series y aumento del estroma y de la grasa.
b) Hematopoyesis residual de morfología normal
c) Ausencia de: megaloblastosis, infiltración por células neoplásicas o fibrosis.
Grupos pronósticos en función del grado de citopenias:
• Moderada: Celularidad de médula ósea menor del 50% y más de 2 citopenias:
• Neutrófilos menores a 1.500/μl
• Plaquetas menores a 100.000/μl
• Reticulocitos inferiores a 60.000/μl
• No cumple criterios de AA grave.
• Grave: Celularidad de médula ósea menor del 25% o celularidad de médula ósea
menor del 50% y al menos 2 de las siguientes:
• Neutrófilos menores a 500/μl
• Plaquetas menores a 20.000/μl
• Reticulocitos inferiores a 60.000/μl.
• Muy grave: Criterios de grave, pero con neutrófilos inferiores a 200/μl.
 - TRATAMIENTO

Elección: trasplante de progenitores hematopoyéticos (< 50 años) o inmunosupresión

Alternativa: administración de globulina antilinfocitaria o antitimocítica + ciclosporina

Otros:
Esteroides en dosis altas
Ciclofosfamida
Aplasia leve: andrógenos
Transfusiones
Gammaglobulina IV: parvovirus B19

ANEMIA FERROPENICA

Se define como el descenso de hemoglobina secundario a un déficit de hierro en el organismo y

presenta un desarrollo progresivo donde hay una disminución gradual de hierro en los depósitos
y del tamaño eritrocitario.
Se entiende por anemia ferropénica aquella en la que existen pruebas evidentes de déficit de
hierro. La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, sin embargo, no todos los pacientes
con ferropenia llegan a desarrollar anemia, considerándose que hasta el 20% de mujeres y 50%
de embarazadas pueden presentarla.

- METABOLISMO DEL HIERRO

El contenido total del hierro del organismo es de unos 50 a 55 mg/kg de peso en el varón y 35 a
40 mg/kg en la mujer. El hierro forma parte de la molécula de hemoglobina, mioglobina y otros
compuestos.
La pérdida diaria de hierro es de alrededor de 1 mg, como consecuencia de la descamación de
las células del epitelio gastrointestinal, genitourinario y piel. En situaciones como la
menstruación, el embarazo y la lactancia, la pérdida de hierro se incrementa.

La ingesta diaria de hierro en el alimento es de 10 a 30 mg, de los que se absorben

aproximadamente 1 mg en duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio. La absorción de hierro
se incrementa en forma hémica (MIR 00-01, 110) y por la acción del ácido gastrico, ácido
ascórbico y citrato, y disminuye por los fitatos y cereales de la dieta.
Una vez que es absorbido, el hierro es transportado en la sangre a través de la transferrina en
forma férrica (la absorción se realiza en forma ferrosa o reducida).
EL índice de saturación de la transferrina es de 33%. La ferritina presenta muy buena correlación
con los almacenes de hierro del organismo.
 - ETIOLOGIA

 Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada.

 Disminución de absorción: aclorhidria, gastrectomia, enfermedad celíaca.
 Deficiencia congénita de transferrina.
 Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crónico (es la causa más
frecuente en el varón). Menstruación y pérdidas ginecológicas (es la causa habitual en las
mujeres), hemolisis intravascular.
 Aumento de necesidades: embarazo, crecimiento

- MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
 Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crónica de
la mucosa nasal), coiloniquia o uñas en cuchara, disfagia (síndrome de Plummer-Vinson, también
llamado de Patterson-Brown-Kelly, secundario a la presencia de membranas hipofaríngeas y
esofágicas), neuralgias y parestesias, ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna.
 - ETAPAS

- DIAGNOSTICO
La historia clínica completa, hemograma, los índices de la serie roja y el examen del frotis de
sangre periférica, proporcionan un diagnóstico de presunción de anemia ferropénica.

Hemograma
 Anemia característicamente microcitica e hipocromía.
 La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) está aumentada

Metabolismo del hierro

 Ferritina disminuida (primera alteración de laboratorio que se observa).
 Sideremia (o hierro sérico) bajo.
 Concentracion de transferrina aumentada.
 Capacidad total de saturación de la transferrina –CTST– aumentada.
 Índice de saturación de la transferrina –IST– disminuido.
 Protoporfirina libre: aumentado (aumento relativo porque no puede unirse al hierro
y hay más protoporfirina libre).
 Hemoglobina A2 disminuida.
Médula ósea
 Ausencia o descenso de los depósitos de hierro.
 - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- TRATAMIENTO
Administración de hierro oral, 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa (para facilitar su
absorción). Esta administración de hierro debe mantenerse hasta la normalización de los
depósitos de hierro (ferritina sérica entre 20 y 200 ug/ml), que ocurre de 4 a 6 Semanas después
de corregir la anemia. El tratamiento con algunos suplementos de hierro oral puede producir
intolerancia gástrica. El primer signo de respuesta al hierro suele ser un incremento del
porcentaje de reticulocitos, aproximadamente a los 8-10 días de tratamiento. La normalización
de la hemoglobina suele aparecer hacia los dos meses.
Ocasionalmente es precisa la administración intravenosa de hierro-sacarosa, que da lugar a una
más rápida respuesta eritropoyetica que la vía oral.