“MAKALAH

SINDROM KORONER AKUT”

Disusun Oleh :
Kelompok 5

1. Selvita Berlian D 7. Ulfi Asmaroh

2. Septian Bagus M 8. Verily Endah J.W
3. Sindhi Maipuri 9. Yoanita Putri
4. Siti Ning Intan L 10. Yudi Prabowo
5. Tatik Widyastuti 11. Dita Nofiati
6. Titin Purnama S

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah
untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh
jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari
tubuh(Andra & Yessie, 2013).

Laporan Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah tahun 2013 menunjukkan

bahwa kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah sebesar 69,51% (743.204
kasus) dan sebanyak 28.596 kasus merupakan kasus dekompensasio cordis.
Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan penyakit tidak menular yang
menjadikan penyebab utama kematian selama periode tahun 2009-2013 (Dinas
Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, 2013).

Menurut Dinas Kesehatan Kabupaten Kebumen tahun 2014 jumlah kejadian

penyakit jantung dan pembuluh darah sebanyak 13.603 kasus dan sebanyak 266
kasus merupakan penyakit Sindrom Koroner Akut (Dinas Kesehatan Kabupaten
Kebumen, 2014)

Sindrom Koroner Akut lebih lanjut diklarifikasikan menjadi Unstable Angina,

ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI), dan Non ST-segment
Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan
kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang
membutuhkan tindakan medis secepatnya (Pratiwi, 2012).
 Sekitar 90% dari kasus Sindrom Koroner Akutdihasilkan oleh adanya
gangguan atau rupturnya pada plak aterosklerosis dengan diikuti agregasi platelet
dan pembentukan trombus intrakoroner. Adanya trombus pada daerah yang
mengalami penyempitan karena plak dapat menyebabkan terjadinya sumbatan
berat hingga total pada arteri koroner. Gangguan aliran darah tersebut dapat
mengakibatkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen untuk sel
otot jantung. Trombus yang terjadi pada SKA dihasilkan oleh interaksi antara plak
aterosklerosis, endotel koroner, platelet yang bersirkulasi dan tonus vasomotor
dinding pembuluh darah (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia, 2015).

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian Sindrom Koroner Akut ?
2. Apa etiologi Sindrom Koroner Akut ?
3. Apa saja klasifikasi dan gejala Sindrom Koroner Akut ?
4. Bagaimana Patofisiologi Sindrom Koroner Akut ?
5. Bagaimana Penatalksanaan Sindrom Koroner Akut ?

C. Tujuan
1. Mengetahui pengertian SKA
2. Mengetahui penyebab dari SKA
3. Mengetahui klasifikasi dan tanda gejala dari SKA
4. Mengetahui patofisiologi dari SKA
5. Mengetahi penatalksanaan SKA
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Sindrom Koroner Akut adalah kegawatan jantung yang terjadi
karena adanya rupture atau erosi dari plak aterosklerosis yang memiliki
gambaran berupa angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris atau
UAP), infark miokardium akut (IMA) baik dengan peningkatan segmen ST
(ST Segmen Elevation Myocardial Infaction atau STEMI) maupun tanpa
peningkatan segmen ST (Non ST Segmen Elevation Myocardial Infaction
atau NSTEMI).
Sindrom Koroner Akut lebih lanjut diklarifikasikan menjadi
Unstable Angina, ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI), dan
Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI
sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga merupakan suatu
kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya (Pratiwi,
2012

B. Etiologi
Penyebab dari sindrom coroner akut ini adalah thrombus tidak oklusif
pada plak yang sudah ada, opstruksi dinamik (spasme coroner atau
vasokonstriksi), obstruksi mekanik yang progresif, inflamasi dan atau infeksi,
factor atau keadaan pencetus. Antara lain :
a) Lemak
b) Gula darah pada penderita diabetusmelitus
c) Trigliserid
C. Klasifikasi
1. Infark Myocard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST Segmen elevation
myocardial infarktion), gambaran klinis:
a) Nyeri dada dengan lokasi substernal, retrosternal, rekordial.
b) Sifat nyeri seperti rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir
c) Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahan bawah,
gigi, punggung, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
d) Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat
e) Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, cemas dan lemas
2. Infark Myocard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: Non ST
Segmen elevaton myocardial infarktion), gambaran klinis:
a) Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat dan
terbakar
b) Nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi
gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI
c) Analisis berdasarkan gambar klinis menu njukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki
nyeri pada waktu istirahat
d) Gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah
diketahui dengan baik
e) Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri
dilengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam
kelompok yang lebih besar pada pasien berusia l;ebih dari 65 tahun
 3. Angina pektoris tidak stabil (Uap: Unstable angina pektoris), gambaran
klinis:
a) Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasa
b) Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal
c) Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, muntah dan
keringat dingin
d) Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas

D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrike

E. Patofisiologi
Sindroma koroner akut disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan pasokan oksigen miokard yang menyebabkan kematian sel dan
nekrosis miokard. Penyebab utama hal ini terjadi karena adanya faktor yang
mempengaruhi arteri koroner, tetapi juga dapat terjadi sebagai akibat dari
proses sekunder seperti hipoksemia atau hipotensi dan faktor-faktor yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab yang paling umum
adalah pecah atau erosi plak aterosklerotik yang mengarah pada penyelesaian
oklusi ateri atau oklusi parsial dengan embolisasi distal dari bahan trombotik.
Banyak episode dari iskemia miokard umumnya dipercaya berasal dari
penurunan mutlak dalam aliran darah miokard regional dibawah level-level
paling dasar, dengan subendokardium membawa sebuah beban terbesar dari
defisit aliran dari epikardium, apakah dipicu oleh sebuah penurunan besar
dalam aliran darah koroner atau sebuah peningkatan dalam kebutuhan
oksigen. Beragam sindroma koroner akut membagikan sebuah substrat
patologi yang lebih-atau-kurang umum. Perbedaan-perbedaan presentasi klinis
dihasilkan secara besar dari perbedaan-perbedaan dalam besaran oklusi
koroner, durasi oklusinya, pengaruh berubahnya aliran darah lokal dan
sistemik, dan kecukupan kolateral-kolateral koroner.
Pada pasien dengan angina tak stabil, banyak episode iskemia saat
beristirahat yang muncul tanpa perubahan-perubahan diatas pada kebutuhan
oksigen miokardium namun dipicu oleh penurunan primer dan episodik dalam
aliran darah koroner. Perburukan gejalagejala iskemik pada pasien dengan
penyakit arteri koroner stabil bisa dipicu oleh faktorfaktor ekstrinsik seperti
anemia parah, tirotoksikosis, takiaritmia akut, hipotensi, dan obatobat yang
mampu meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium; bagaimanapun dalam
banyak kasus, tidak ada pemicu eksternal yang jelas yang dapat diidentifikasi.
Pada pasienpasien ini yang merupakan mayoritas evolusi dari angina yang tak
stabil dan komplikasikomplikasi klinisnya adalah hasil dari sebuah kompleks
yang saling mempengaruhi yang melibatkan plak aterosklerosis koroner dan
stenosis, pembentukan trombus trombosis fibrin, dan bunyi vaskular
abnormal. Beberapa studi menunjukkan bahwa plak ateroskelosis
menyebabkan sindroma koroner akut tak stabil dengan ciri memiliki sebuah
fisura atau ruptur dalam topi fibrosa-nya, sangat sering dibagian bahu
(persimpangan bagian dinding arteri yang normal dan segmen bantalan-plak).
Plak-plak ini cenderung memiliki topi-topi fibrosa aselular yang
diinfiltrasikan dengan sel-sel busa atau makrofag dan kolam eksentrik inti
lipid yang lembut dan nekrotik. Studi-studi klinis dan angiografi menunjukkan
bahwa plak fisura mengakibatkan angina tak stabil atau infark miokard akut
yang tidak hanya muncul pada area stenosis aterosklerosis parah, namun juga
lebih umum pada stenosis koroner minimal. Rentetan observasi angiografi
telah menunjukkan bahwa perkembangan dari angina stabil ke tak stabil
berkaitan dengan perkembangan penyakit aterosklerosis pada 60-75% pasien.
Hal ini mencerminkan episode-episode yang berlanjut dari mural trombosis
dan penggabungan dalam plak-plak yang mendasar. Studi-studi ini dan studi-
studi lainnya telah menunjukkan bahwa awalnya lesi-lesi koroner menutupi
area arteri koroner kurang dari 75% dan mengakibatkan angina yang tak stabil
atau infark miokard; lesi-lesi menutupi lebih dari 75% yang kemungkinan
mengakibatkan oklusi total, namun kurang mungkin mengakibatkan infark
miokard, mungkin karena kemungkinan perkembangan darah vesel kolateral
dalam arteri-arteri stenotik yang parah. Lebih lanjut lagi, pemodelan positif
kembali keluar (efek glagov) dari segmen-segmen arteri koroner yang
mengandung plak-plak aterosklerosis besar dapat meminimalkan kompromi
luminal dan menaikkan kerentanan terhadap gangguan plak. Meskipun
mekanisme-mekanisme tepatnya tidak diketahui, beberapa hipotesis
menjelaskan kecenderungan plak terhadap ruptur. Hal-hal ini meliputi stres-
stres hemodinamik yang berkaitan dengan denyut dan tekanan arteri,
pendarahan intra-plak dari fisura-fisura intimal kecil, vasokontriksi, serta
memutar dan membungkuknya arteri-arteri
Kemungkinan-kemungkinan lainnya adalah proses-proses inflamasi
yang melibatkan kolaborasi dari enzim-enzim penurun-matriks (kolagenase,
elastase, stromelisin, katepsin) yang dilepaskan oleh sel-sel busa atau
makrofag dan sel-sel meserchymal pada plak-plak dalam merespon stimuli
 yang tidak jelas (meliputi: liporotein densitas rendah (LDL) teroksidasi).
Sebuah akses dari aktivitas enzimatik penurun-matriks dapat berkontribusi
menghilangkan kolagen dalam plag topi fibrosa protektif, sehingga
membuatnya mudah mengalami gangguan. Sama halnya dengan berkurangnya
sintesis kolagen, dihasilkan dari naiknya kematian sel-sel otot halus
pensintesis matrik oleh apoptosi, yang juga berkontribusi pada gangguan plak.
Patogen-patogen intraselular, seperti chlamydophila pneumoniae, helicobacter
pylori, cytomegalovirus (CMV), dan aktivasi imun baru-baru ini menunjukkan
penyebab respon-respon inflamasi dalam plak-plak aterosklerosis dan
diimplikasikan sebagai pemicu potensial untuk ruptur plak.

F. Penatalaksanaan SKA
1. Penanganan awal dimulai dengan pemberian beberapa terapi
medikamkomposa yang telah terbukti dapat memperbaiki prognosis
jangka panjang seperti pemberian antiplatelet jangka panjang untuk
menurunkan resiko thrombosis arteri, coroner berualang, penyekat beta
dan statin
2. Terapi anti – Iskemia dan Analgesik
- Pemberian O2 perifer <90 %
- Nitrogliserin, isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual dan
dilanjutkan dengan pemberian continue melalui intravena
- Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada dan ansietas
- Penyakit beta secara kompetitif menghambat efek katekolamin
terhadap miokard dengan cara menurunkan laju jantung,
kontraktilitas dan tekanan draha, sehingga konsumsi oksigen oleh
miokard menurun
3. Agen antiplatelet
Pemberian antiplatelet dilakukan untuk mengurangi risiko komplikasi
iskemia akut dan kejadian aterotrombosis berulang
4. Revaskularisasi coroner
Pemeriksaan angiografi coroner dengan tujuan untuk revaskularisasi
(strategi invasive) telah terbukti mengatasi symptom, memperpendek
hari perawatan dan memperbaiki prognosis.
5. Intervensi coroner perkutan (PCI)
Umumnya menggunakan stent/cincin untuk mengurangi kejadian oklusi
tiba-tiba (abrupt closure) dan penyempitan kembalu
6. Intervensi bedah: coronary artery bypass graft (CABG)
Pada pasien yang menjalani CABG risiko perdarahan dan komplikasi
perioperative lebih tinggi. Secara umum bila memungkinkan CABG
dilakukan setelah minimal 48-72 jam.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur.
- Pola hidup menetap
- Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- -Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi

Gejala :

- Riwayat IMA sebelumnya

- Penyakit arteri coroner
- Masalah tekanan darah
- Diabetes mellitus.
3) Integritas ego
4) Eliminasi
5) Makanan atau cairan
6) Higiene
7) Neurosensori
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
9) Pernafasan
10)Interaksi social
 11)Penyuluhan/ pembelajaran

B. Masalah Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemik, penurunan
suplai oksigen ke otot jaringan miokard).
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom Koroner Akut adalah kegawatan jantung yang terjadi karena
adanya rupture atau erosi dari plak aterosklerosis yang memiliki gambaran
berupa angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris atau UAP), infark
miokardium akut (IMA) baik dengan peningkatan segmen ST (ST Segmen
Elevation Myocardial Infaction atau STEMI) maupun tanpa peningkatan
segmen ST (Non ST Segmen Elevation Myocardial Infaction atau NSTEMI).
Penyebab dari sindrom coroner akut ini adalah thrombus tidak oklusif
pada plak yang sudah ada, opstruksi dinamik (spasme coroner atau
vasokonstriksi), obstruksi mekanik yang progresif, inflamasi dan atau infeksi,
factor atau keadaan pencetus.

B. Saran
Setelah diselesaikan makalah ini, diharapkan mahasiswa lebih
memahami tentang penyebab, tanda gejala komplikasi serta penatalksanaan
dari sindrom coroner akut
 DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA 2007 Guidelines for the management of patients with unstable

angina/non-STelevation myocardial infarction–executive summary. J Am Coll
Cardiol 2007; 50: 652-726

Andra, S. W., & Yessie, M. P.(2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Jilid I.
Yogyakarta: Nuha Medika

Burzotta F, et al. Clinical impact of thrombectomy in acute ST-elevation myocardial

infarction: an individual patient-data pooled analysis of 11 trials. Eur Heart J
2009; 30: 2193-203

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2009) Pedoman

Tatalaksana Penyakit Kardiovaskular di Indonesia: Penyakit Jantung Koroner.
(2nd ed). Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

Pratiwi. (2012). Komplikasi Pada Klien Infark Miokard Akut ST-Elevasi (STEMI)
Yang Mendapat Maupun Tidak Mendapat terapi Reperfusif. Semarang:
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro