FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR Y
ANESTESIA
JUAN CAMILO CASTRO ALDANA
INTERNO ANESTESIOLOGÍA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA – HOSPITAL UNIVERSITARIO LA SAMARITANA
2016-1
FUNCIONES

 Transporta y distribuye elementos esenciales y residuales del metabolismo:

O2, H2O, Proteínas, CHO, iones, hormonas, CO2, fármacos exógenos, etc.
 Funciones homeostáticas: control de la temperatura.
 ¿Cómo?  Corazón, vasos sanguíneos y capilares.

 Aorta Circulacion sistémica  VCS y VCI  AD Valvula tricúspide 

VD  Valvula Pulmonar  Arteria Pulmonar  Pulmones  4 venas
pulmonares  AI  Valvula Mitral  VI  Valvula Aortica y Aorta.
 Eyecta igual volumen de sangre en la unidad de tiempo (GC)  Complejos
eventos eléctricos y mecánicos (Excitación, Conducción y Contracción)
 Aurículas completan el 18-30% llenado ventricular  Son el sistema de
conducción iniciando la contracción.
 Ventrículos son las bombas principales.

 Alterada por: Fármacos anestésicos y respuesta neuroendocrina al trauma

y al dolor (incluyendo al POP)  Aumentan Morbilidad perioperatoria
especialmente en pacientes con enfermedad cardiovascular.
EL CORAZÓN

 Libre en saco pericárdico:

 Capa serosa interna.
 Capa fibrosa externa.
 Liquido pericárdico normal: 40-50 mL.
 Adherido a mediastino por grandes vasos.
 Musculo estriado especial ensamblado en un esqueleto de tejido
conectivo conformado por células especializadas.
 Miocitos  Cientos de miofibrillas Unidades repetitivas de sarcomeras
(unidad contráctil)  Formadas por proteínas contráctiles actina y miosina
y reguladoras tropomiosina- troponina.
 Miofibrillas separadas por sus respectivas membranas (sarcolema) 
Histológicamente NO sincitio pero funciona como este  diferencia con
ME normal.
 Discos intercalares permiten la conducción y contracción (en dirección
paralela).
 Mayor numero de mitocondrias que ME  contracción continua  Alto
consumo de O2  satisfecho por red de capilares (1 por fibra).
 Tubulos T: Extension del sarcolema hacia el interior de las miofibrillas.
 Abundantes retículos sarcoplasmicos que almacenan Ca++ en conacto con
las miofibrillas y los tubulos T (No hay MB entre ellos)
 Arterias coronarias izquierda principal y derecha nacen por separado de la
raíz de la aorta.
 ACI:
 Descendente anterior: Irriga pared anterior y septum.
 circunfleja  Irriga pared ventricular izquierda.
 ACD: lleva sangre hacia el VD por las ramas marginales.
 Descendente posterior: Irriga parte posterior e inferior del VI.
 80% nace de ACD
 20% de la circunfleja.
 Nodo Sinoatrial: Localizado en la parte posterior de la unión de la AD con
la VCS.
 Se comunica con el Nodo Auriculo Ventricular por medio del has de
Bachmann: Localizado en la parte inferior y derecha del septum inter-
auricular  de aquí sale el has común de His:
 Derecho.
 Izquierdo: Anterior y posterior
 Cada una termina dividiéndose en la fibras de Purkinje.
 Nodos: Automatismo y ritmicidad
 Haces y fibras: Velocidad para conducir el impulso.
EXCITACIÓN – CONDUCCIÓN –
COTRACCIÓN.
 NSA inicia impulso (Alta frecuencia 60-100 pm) aunque las otras
estructuras también lo pueden iniciar.
 Del NSA va por el has de Bachmann a toda la AD, a la AI y al NAV (Menor
frecuencia: 40-70 pm)  permite al NSA controlar la alta frecuencia.
 Aurículas y ventrículos  separados por estructura fibrosa perivalvular
eléctricamente inerte  NAV y Haz de His: Única conexión eléctrica entre
aurículas y ventrículos.  contracción AV sincrónica.
 NSA 0,04 seg  NAV Retardo 0,11  Haz de His común y divisiones
 0,03 seg  despolarizan Ventrículos  0,03 seg en ir del endocardio al
epicardio ventricular.
IMPULSO

 Fibras de Purkinje y discos intercalares Conducen impulso hasta

miofibrillas (Sarcolema) y al interior de las células gracias a los Túbulos T.
 En la Fase 2 o meseta del PA Se abren canales de Ca++ y este entra a la
miofibrilla  no es suficiente para la contracción de las sarcomeras 
Libera Ca++ de el retículo sarcoplasmico  Ca++ se une a troponina C 
este complejo actúa con la tropomiosina  Desbloquea sitios activos entre
Actina y Miosina.
 Final de la Sístole influjo de Ca++ termina  Proteína Fosfolamban
estimula bomba Ca++-ATP  Reingresa Ca++ a Retículo Sarcoplasmico 
Relajación.
 Catecolaminas aceleran la contracción y relajación cardiaca.
 BCC  disminuyen la duración de la Fase 2 y la fuerza de contracción 
También disminuyen contracción del ML vascular  disminuye la
resistencia  GC no se afecta porque el efecto inotrópico (-) se ve
compensado con la disminución de la poscarga (vasodilat.)
 Digitalicos Aumentan [Ca++] IC por la bomba Na+ - K+ - ATPasa
 Glucagón  Favorece contractilidad aumentando el AMP
 Acidosis  disminuye la contractilidad cardiaca por medio de bloqueo
de canales lentos de Ca++.
POTENCIAL DE ACCIÓN
 [Na+, K+ y Ca++] para funcionar.
 Sin sodio: No se excita ni se contrae
 Aumento del K+ EC en 4mM produce despolarización, perdida de excitabilidad
y paro cardiaco en diástole.
 Disminucion del Ca++ EC disminuye fuerza contráctil y lleva a paro en diástole.
 Aumento del Ca++ EC mejora la fuerza de contracción pero en concentraciones
muy altas lleva a paro en sístole.
 Permeabilidad selectiva de iones, las bombas y las fuerzas opuestas Establece
potencial en reposo:
 NSA: -60 y -70 mV
 Celulas ventriculares: -80 y -90 mV
ELECTROCARDIOGRAMA
INERVACION

 Compleja.
 SNA modifica la FC y la fuerza de contracción según exigencias.
 Simpatico: Fibras de la columna intermedio- lateral de los últimos
segmentos cervicales y primeros torácicos (T1-T2)
 Ramos comunicantes blancos  Primera neurona  Sinapsis en ganglio
estrellado y cervical medio  Emergen fibras simpáticas postsinapticas 
uniéndose a fibras preganglionares del simpático  formando el plexo
cardiaco.
 Fibras postsinapticas del simpático: Inervan aurículas y ventriculos  Nt es la
NA  efecto cronotropico, dromotropico e inotrópico (+) por lo receptores
B1 Aumentan [Ca++] IC y lo recapta hacia Reticulo sarcoplasmico por prot.
G y AMPc
 Activación Receptores Alfa 1 y B2  aumentan ligeramente la frecuencia y
la contractilidad cardiaca.
 Medula Oblonga  fibras parasimpáticas  Descienden por el vago 
Participan en la formación del plexo cardiaco  Inervan las aurículas y el
sistema de conducción
 Nt: Acetilcolina  Actúa en M2  Crono, Dromo e inotropismo (-)  por
aumentar el AMPc e Inh. La Adenilciclasa por la Prot. Gi
 Disminuye FC, Velocidad de conducción y fuerza de contractilidad de las aurículas
 Ligera disminución de a contractilidad ventricular.
REFLEJOS
 Alteran o adapta la distribución de la circulación:
 R. Baroreceptor o Presoreceptor: arco aórtico y carótidas. N. Glosofaríngeo (Nervio
de Hering) y centros CV de la MO  Cambios súbitos de la TA generan cambio
inverso en la FC.
 Maniobra de Válsalva: Espiración forzada contra glotis cerrada  Aumenta presión
venosa en cabeza y extremidades superiores  Dism. Retorno venos al Corazón
derecho, de la TA y el GC con aumento de la FC.
 R. de Cushing: Compresión de arterias cerebrales e isquemia cerebral por aumento
de la Presión del LCR Aumenta PAM
 R. Óculo-Cardiaco: Tracción de Musc. Extra Oculares  Bradicardia e Hipotensión.
 R. vago – vagal o celiaco: Tracción o distención mesentérica, rectal y respiratoria 
Bradicardia e hipotensión.
 R. quimiorreceptor: Dism. De tensión de O Increm. De hidrogeniones  Aum.
Ventilación pulmonar y TA con bradicardia.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
CARDIACA
 Análisis Presión- Tiempo o Ciclo Cardiaco:
 Estudio de la presión en las 4 cavidades cardiacas y en grandes vasos a través
del tiempo relacionado con el EKG.
 Sístole: contracción y diástole relajación:
 Disfunción sistólica: fallas de eyección ventricular.
 Disfunción diastólica: Fallas en el llenado ventricular
 Diástole: el llenado ventricular en su mayoría es pasivo y cuando se contraen las
aurículas se presenta un 18-30% del llenado ventricular.
 Contracción aurícula izq.  Forza aumento de Vol. Del VI.
 A final de la Diástole Válvula Mitral se cierra (S1)  Contracción isovolumetrica
(VM y VA cerradas)  Presión supera la de la VA esta se abre y el Vol. Del VI va
disminuyendo.
 Final de la sístole  Presión intraventricular cae por debajo de la presión
de la VA  se cierra válvula aortica (S2).
 Diástole  primera fase  Relajación isovolumetrica  Llenado del
ventrículo es cuando la presión ventricular cae por debajo de la Auricular y
la Válvula mitral se abre  Llenado rápido por gradiente de presión (70-
80%) y con la contracción auricular (18-30%)
 Análisis Presión- Volumen:
GASTO CARDIACO

 Volumen de sangre eyectado en 1 min

 Sangre en movimiento transportando O2, CO2 y otros elementos.
GC = VS x FC
 La Fracción de eyección: Porcentaje de volumen eyectado.
 Distribución del GC:
 Cerebro: 12% Hígado: 24%
 Corazón: 4% Riñones: 20%
 Musculo: 23% Piel: 6%
 Intestinos: 8%
 Varia según genero, edad, ejercicio y metabolismo
 Para compensar la variación por el peso corporal:
 Índice Cardiaco (IC) = GC/ASC en m2.
 Tensión arterial también influye:
 Ley de Ohm  PAM = GC x RVS
 La TA es consecuencia del GC pero no viceversa.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
 Frecuencia Cardiaca:
 Función de NSA.
 Disminuye con la edad.
 Actividad vagal: Dism. FC por estimulo en los Receptores colinérgicos
muscarinicos (M2)
 Actividad Simpática: Aumenta la FC por estimulo de receptores B1>B2.
 Si Dism. el VS  se compensa aumentando la FC
 Frecuencia Maxima Efectiva: A la cual el GC se estabiliza y comienza a disminuir
 Precarga:
 Llenado ventricular  Volumen de sangre que retorna al corazón o volumen
del ventrículo al final de la diástole.
 Ley de Frank-Starling: relaciona GC con Precarga  El corazón bombea toda la
sangre que le llega hasta cierto limite
 Volúmenes crecientes  Cavidades se estiran mas  Elevación de niveles de
Ca++ y AMPc  Aumento de afinidad de la troponina C por el Ca++.
 Limite de la Ley de Frank- Starling:
 Volumen de final de diástole muy altos  Dilatación ventricular e incompetencia de
las válvulas AV  Posible edema pulmonar.
 Determinantes de la Precarga:
 Retorno venoso.
 FC.
 Ritmo de contracción auricular: FA
 Perdida del lusitropismo: Relajación y elasticidad
 Poscarga:
 Resistencia que se opone a la eyección.
 Regida por la Ley de Laplace
 Principal determinante: tono arteriolar
 Secundarios: Viscosidad de la sangre, elasticidad de la aorta y vasos cercanos,
grosor de la pared ventricular y tamaño o radio del ventrículo.
 Poscarga VI: Resistencia Vascular Sistémica.
 Poscarga VD: Resistencia Vascular Pulmonar.
 Inversamente proporcional al GC
 SI hay enfermedad de miocardio o se esta bajo anestesia pequeños cambios
en la poscarga afectan significativamente el GC
 Contractilidad (inotropismo):
 Fuerza y velocidad de contracción ventricular
 Depende de la [Ca++] IC durante la sístole.
 Modificada por: Factores nervioso, hormonales, farmacológicos y patológicos
 La aumentan: Fibras simpáticas, la noradrenalidad, medicamentos
simpaticomiméticos y el aumento de ña FC.
 La deprimen: Anoxia, acidosis, anestésicos, depleción de reservas de
catecolaminas en el corazón y perdida de masa muscular por isquemia o
infarto.
ENFERMEDADES COMUNES
 Arritmias.
 Falla Cardiaca.
 Disfunción valvular ----------------------------------
 Enfermedad coronaria.
 Enfermedad pericárdica.
CIRCULACIÓN SISTEMICA

 Arterias: Alta presión.

 Arteriolas: pequeñas. controlan flujo en los capilares.
 Capilares: pared delgada. Permite intercambio de nutrientes y productos
del metabolismo con los tejidos
 Venas: Llevan de vuelta la sangre desde los capilares hasta el corazón.
 Volemia: Aprox 6.6% (6-7% corazón, 9% circulación pulmonar, 15% arterias
y arteriolas, 5% en los capilares y 65% en venas).
 Gran volumen en venas: reservorio  Simpático aumenta tono simpático
 en casos de perdidas sanguíneas se contraen y perfunden.
CONTROLES DE LA CIRCULACION
SISTEMICA
 Autorregulación:
 Organos como cerebro, corazón, riñon y parte del hígado 
 Dilatan si la perfusión de pefusion esta reducida o aumento de la demanda tisular 
ON y PGI2
 Contraen: en aumento de presión o demanda tisular reducida  Tromboxanos y
endotelinas
 Sistema Autónomo:
 Principalmente simpático.
 Fibas adrenérgicas de los centros vasomotores  Columnas intermedio-
laterales de la medula espina (emerge entre T1-L2 hasta los vasos).
 Regula variación del tono arterial (TA y la distribución) y el tono venoso
(retorno venoso)
 Principal acción del simpático sobre los vasos  VC  Receptores Alfa1
 En menor proporción VD por loreceptores B2  mejora flujo a los musculos
durante ejercicio.
PRESIÓN ARTERIAL

 Fuerza ejercida por los vasos sobre las paredes de los vasos.

 PAM= Presion Diastolica + Presión de Pulso/ 3

CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL
 Mecanismo inmediatos: reflejos del SNA: Baroreceptores periféricos (arco
aórtico y carótidas comunes) y centrales (hipotálamo y tallo cerebral) 
 Hipotensión baja presión  inh. Vago  aumentan actividad simpática.
 Hipertensión: Estimula parasimpático  disminuye tono simpático  inhibe la
VC, bajando la contractilidad, FC y TA.
 Mecanismos intermedios:
 Hipotensión  Sistema R-A-A Libera arginina-vasopresina  Vasopresores.
 Hipertensión: Salida de LIC a intersticio.
 Mecanismos a largo plazo:
 Hipotensión: retención de sodio y agua por el riñon.
 Hipertensión: Aumenta excreción de sodio y agua
IMPORTANCIA EN ANESTESIA
 Anestésicos inhalados: Hipotensión con o sin Dism. Del GC (dependiendo de
la FC)  deprimen contractilidad cardiaca (Halotano, enfluorano) y Dism. La
RVS (Iso, des y sevofluorano).
 Inhalados y algunos no inhalados bloquean el reflejo barorreceptor y al caer
la TA no hay efecto compensatorio para mantener el GC  isofluorano y
desfluorano lo bloquean muy poco  alcanza a compensar con la FC.
 Propofol: Dilatación venosa  Dism. Retorno venosos, llenado ventricular y
presión arterial no en hipovolémicos o con trastorno de la contractilidad
(ICC, IAM).
 BCC, BB  potencian depresión cardiaca.
 Desfluorano e isofluorano  deprimen la automaticidad del NSA y poco el
NAV  Atropina aumenta la del NAV  Taquicardia
 Enfluorano  Sensibiliza el corazón al efecto disritmofenico de la
adrenalina  Evitarla
 Ketamina  Estimula centalmente el SNS Elección en Shock
Hipovolemico
 Etomidato Minimos efectos CV.
 Depleción de catecolaminas depresión CV  Ketamina deprime el
corazón por falla de la estimulación simpática.
 Midazolam y opioides  Depresión CV.
 Meperidina  Deprime contractilidad y produce taquicardia.
 Altas dosis de Fentanil, Remifentanil y Alfentanil  Bradicardia medida por
el vago.
 Meperidina y morfina  Liberan histamina  VD  Hipotensión.
 Lidoca 1-1.5mg/kg  idicada en contracciones ventriculares prematuras y
TV resistente a la desfibrilación.
 Locales en altas dosis  deprimen conducción y contractilidad  por
unión a canales de sodio del corazón y entrada de Ca++
 Anestesia raquídea y peridural  Bloquean al simpático  cuando salen
de la medula Venodilatación  caída de la precarga  entre mas alto el
bloqueo mayor será la hipotensión.
MANEJO

 Cristaloides 10-15 mL/kg

 Vasoconstrictor
 Adrenergico ALfa1: Etilefrina o Fenilefrina.
 Adrenergico Alfa1 y Beta2: Efedrina o adrenalina
RESUMEN…
Bibliografía

 1. Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P.

Wiener-Kronish, MD and William L. Young. Anestesia de Miller. Volumen
1, ed. 7th. Fisiología Cardiaca. 2010. Pág. 159- 177.
 2. G. Edward Morgan, Jr, Maged S. Milkhail, Michael J. Murray.
Anestesiología clínica 4 edición. Fisiología cardiovascular y anestesia. 2007.
 3. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad III: El Corazón.
Elsevier. Ed 12ª. 2011
 4. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología
Cardiovascular. Cali, Colombia. 2008. Paginas 19-32.
‘’No tienes que ser grande para
comenzar, pero tienes que empezar
para ser grande’’
Zig Ziglar