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1.

APENDICE:
ANATOMIA:

El apéndice es visible por primera vez en la octava semana del desarrollo


embriológico como una protuberancia de la porción terminal del ciego. Durante el
desarrollo prenatal y posnatal, la velocidad de crecimiento rebasa a la del
apéndice, por lo que éste se desplaza en sentido medial hacia la válvula ileocecal.
La relación de la base del apéndice con el ciego permanece constante, en tanto
que la punta puede encontrarse en posición retrocecal, pélvica, subcecal, preileal
o pericólica derecha (fig. 30-1). Estas consideraciones anatómicas tienen gran
importancia clínica en el contexto de la apendicitis aguda. Las tres tenías del colon
convergen en la unión del ciego con el apéndice y suelen ser una referencia
anatómica útil para identificar a este último. El apéndice puede variar de longitud
de menos de 1 cm a más de 30 cm; casi todos los apéndices tienen 6 a 9 cm de
largo. Se han descrito ausencia, duplicación y divertículos apendiculares.1-4
Durante muchos años, el apéndice se consideró de modo erróneo un
Órgano vestigial sin funciones conocidas.

FUNCIÓN:
En la actualidad se sabe que es un órgano inmunitario que participa de forma
activa en la secreción de inmunoglobulinas, en particular inmunoglobulina A (IgA).
Aunque el apéndice no tiene una función clara en el desarrollo de la enfermedad
humana, estudios recientes demuestran una posible relación entre la
apendicectomía y el desarrollo de enfermedad intestinal inflamatoria. Parece que
existe una relación negativa vinculada con la edad entre la apendicectomía previa
y el desarrollo ulterior de colitis ulcerosa. Además, el análisis comparativo muestra
con claridad que la apendicectomía previa se relaciona con un fenotipo más
benigno de colitis ulcerosa y retraso en el inicio de la enfermedad. El vínculo entre
la enfermedad de Crohn y la apendicectomía es menos claro. Aunque los estudios
iniciales sugerían que la apendicectomía aumenta el riesgo de desarrollar
enfermedad de Crohn, los estudios más recientes que valoraron con cuidado el
momento de la apendicectomía en relación con el inicio de la enfermedad de
Crohn demostraron una correlación negativa. Estos datos sugieren que la
apendicectomía podría proteger contra el desarrollo subsiguiente de la
enfermedad intestinal inflamatoria, pero se desconoce el mecanismo.4 El tejido
linfoide aparece por primera vez en el apéndice casi dos semanas después del
nacimiento. La cantidad de este tejido aumenta durante toda la pubertad,
permanece constante en la siguiente década y luego comienza a disminuir de
forma constante con la edad. Después de los 60 años de edad, virtualmente no
queda tejido linfoide en el apéndice y es común que se oblitere por completo la luz
apendicular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SÍNTOMAS:
El principal síntoma de la apendicitis aguda es el dolor abdominal. De manera
característica, al inicio el dolor se centra de modo difuso en el epigastrio bajo o en
el área umbilical, es moderadamente intenso y constante, en ocasiones con
cólicos intermitentes superpuestos. Después de un periodo variable de 1 a 12 h,
pero por lo general en el transcurso de 4 a 6h, se localiza el dolor en el cuadrante
inferior derecho. Si bien ésta es la secuencia clásica del dolor, puede variar. En
algunos pacientes, el dolor de la apendicitis comienza en el cuadrante inferior
derecho y permanece allí. Las diversas situaciones anatómicas del apéndice
explican muchas de las variaciones del punto principal de la fase somática del
dolor. Por ejemplo, un apéndice largo con la punta inflamada en el cuadrante
inferior izquierdo causa dolor en esta área; un apéndice retrocecal origina sobre
todo dolor en el flanco o la espalda; un apéndice pélvico suscita en especial dolor
suprapúbico y un apéndice retroileal puede ocasionar dolor testicular, tal vez por
irritación de la arteria espermática y el uréter. La mala rotación intestinal también
induce patrones de dolor confusos. El componente visceral se encuentra en la
localización normal, pero el componente somático se reconoce en la parte del
abdomen en que se detuvo la rotación del ciego.

La apendicitis se acompaña casi siempre de anorexia. Es tan constante que debe


dudarse del diagnóstico si el paciente no es anoréxico. Aunque casi 75% de los
enfermos presenta vómito, no son notables ni prolongados y la mayoría de los
individuos sólo vomita una o dos veces, lo cual se debe a estimulación neural y
presencia de íleo. Casi todos los sujetos proporcionan un antecedente de
estreñimiento que inicia antes del dolor abdominal y muchos piensan que la
defecación lo alivia. Algunos pacientes, en particular los niños, presentan diarrea
de tal manera que el patrón de la función intestinal tiene poco valor en el
diagnóstico diferencial. La secuencia de presentación de los síntomas tiene una
gran importancia diagnóstica diferencial. En más de 95% de los pacientes con
apendicitis aguda, el primer síntoma es la anorexia, seguido de dolor abdominal y
vómito (si ocurren). Cuando este último precede a la aparición del dolor, debe
dudarse del diagnóstico de apendicitis.

SIGNOS:
Los datos físicos dependen sobre todo de la posición anatómica del apéndice
inflamado y de la rotura de éste cuando se examina por primera vez al paciente.
Los signos vitales cambian muy poco en una apendicitis sin complicaciones. La
temperatura rara vez aumenta más de 1°C y la frecuencia del pulso es normal o
apenas elevada. Los cambios de mayor magnitud indican más bien una
complicación o debe considerarse otro diagnóstico.25 Por lo general, los pacientes
con apendicitis prefieren colocarse en posición supina, con los muslos, en especial
el derecho, hacia arriba porque cualquier movimiento acentúa el dolor. Si se les
pide que se muevan, lo hacen con lentitud y cautela. Los signos físicos habituales
en el cuadrante inferior derecho se presentan cuando el apéndice inflamado se
halla en la posición anterior. La hipersensibilidad máxima suele encontrarse en el
punto de McBurney o cerca de él.8 A menudo hay hipersensibilidad de rebote
directo. Además, existe hipersensibilidad de rebote referida o indirecta. Esta
hipersensibilidad referida es más intensa en el cuadrante inferior derecho, lo que
hace pensar en irritación peritoneal localizada.25 El signo de Rovsing, dolor en el
cuadrante inferior derecho cuando se ejerce presión a la palpación en el cuadrante
inferior izquierdo, señala también el sitio de irritación peritoneal. La apendicitis
aguda se acompaña con frecuencia de hiperestesia cutánea en el área inervada
por los nervios raquídeos T10, T11 y T12 del lado derecho. En personas con
apendicitis obvia, este signo es superfluo pero en algunos casos iniciales puede
ser el primer signo positivo. Se suscita hiperestesia mediante un piquete con aguja
o al levantar con suavidadla piel entre los dedos índice y pulgar.

La resistencia muscular a la palpación de la pared del abdomen es más o menos


paralela a la intensidad del proceso inflamatorio. Al inicio de la enfermedad, la
resistencia, cuando existe, consiste sobre todo en defensa voluntaria. A medida
que progresa la irritación peritoneal, aumenta el espasmo muscular y se torna
involuntaria, es decir, rigidez refleja verdadera por la contracción de los músculos
situados directamente abajo del peritoneo parietal inflamado.

Las variaciones anatómicas de la posición del apéndice inflamado dan lugar a


datos físicos inusuales. En un apéndice retrocecal, los datos en el abdomen
anterior son menos notables y la hipersensibilidad puede ser más intensa en los
flancos. Cuando el apéndice inflamado pende hacia la pelvis, es posible que no
existan datos abdominales y se pase por alto el diagnóstico, a menos que se
examine el recto. Conforme el dedo que explora ejerce presión en el peritoneo del
fondo del saco de Douglas, se observa dolor en el área suprapúbica y dentro del
recto. También puede haber signos de irritación muscular localizada. El signo del
psoas indica un foco irritativo cerca del músculo. La prueba se lleva a cabo al
solicitarle a los enfermos que se acuesten sobre el lado izquierdo a medida que el
examinador extiende con lentitud el muslo derecho, con el estiramiento
consecuente del músculo psoas iliaco. La prueba es positiva cuando la extensión
causa dolor. De igual forma, una señal del obturador positiva de dolor hipogástrico
al estirar el obturador interno señala irritación en la pelvis. La prueba se efectúa
mediante la rotación interna pasiva del muslo derecho flexionado con el paciente
enposición supina.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

 Trastornos ginecologicos
 Rotura del folículo de De Graaf.
 Torsion de quiste ovárico.
 Rotura de embarazo Ectopico.
 Enfermedad pélvica inflamatoria.
 Gastroenteritis aguda
 Diverticulitis de Meckel
 Enteritis de Crohn.
 Lesiones colonicas.

Schwartz - Principios de Cirugia.

NOTAS DE VOZ DE OSCAR:

 Lo primero no es dolor sino es la hiporexia.


 La clínica de dolor que comienza en epigastrio que después de irradia a
fosa iliaca derecha solo se presenta en el 30% de los pacientes.
 Duele en epigastrio y duele en fosa iliaca derecha porque tiene el mismo
origen embriológico, comparten la misma metamera.
 Posteriormente hay nauseas, vomitos, en niños generalmente hay diarrea y
en edades extremas la clínica puede ser bastante confusa.
 Los pacientes diabéticos, no presentaran ese dolor típico, pueden tener una
peritonitis y no le va a dar un cuadro florido.
 Hombre en dolor en fosa iliaca derecha es apendicitis hasta que se
demuestre lo contrario.
 Desconfien de aquellas personas que lleguen, gritando, desesperados,
porque la apendicitis es un dolor de moderada intensidad, sordo, pero que
no inhabilita.
 El punto de Mc Burney te indica donde está la base de la apéndice, pero no
es para diagnosticar.
 La base no se modifica, la punta puede estar subhepática, pélvica,
retrocecal.
 El diagnóstico es clínico, con una hematología es suficiente y hay
apendicitis que no presentan leucocitosis.
 Un asa centinela es un signo indirecto de apendicitis, es un ileoreflejo de un
segmento que esta adyacente a la apéndice.
 No se le colocan analgésico, porque enmascaramos el diagnóstico y no se
deja ir hasta que no hayamos diagnóstico.
 Las complicaciones de la apendicitis más frecuente: Plastron apendicular.
Las peritonitis tiene una alta mortalidad.
 El paciente puede hacer una obstrucción intestinal por el plastrón
apendicular, un absceso o puede perforarse.
 El eco no es muy bueno para diagnosticar apendicitis, se hace si se piensa
en otra cosa.
 APENDICITIS, CLINICO, CLINICO, CLINICO.
 Con un tacto rectal van a conseguir la ampolla hipertérmica, dolor hacia la
fosa iliaca derecha, la diferencia entre la temperatura oral y la rectal.

2. PERITONITIS:

Es el resultado de cualquier causa de inflamación intraperitoneal,


generalmente una infección.

CLASIFICACION:

 Peritonitis primarias: infección de la cavidad peritoneal sin relación directa


con otras anomalías intraabdominales. La mayoría son de causa infecciosa,
por lo que son conocidas habitualmente como peritonitis bacterianas
espontaneas.
 Peritonitis secundarias: las infecciones intraabdominales secundarias son
debida generalmente al paso de gérmenes procedentes de los tractos
gastrointestinal o genitourinario hacia el espacio intraperitoneal, como
resultado de una perdida de la integridad de la barrera mucosa. Asi puede
ocurrir, por ejemplo, en las apendicitis, diverticulitis, colecistitis, heridas
penetrantes intestinales y perforaciones de ulceras gástricas o duodenales.

 Peritonitis terciarias: se define como un estadio posterior de la


enfermedad, cuando la clínica de peritonitis y los signos sistémicos de
sepsis persisten tras el tratamiento de una peritonitis secundaria y no se
aíslan gérmenes en el exudado peritoneal o solo se aíslan patógenos de
baja virulencia, como enterococos y hongos. Estos organismos pueden
haber alcanzado el espacio peritoneal por contaminación durante
intervenciones quirúrgicas, por selección a partir del inóculo inicial tras el
empleo de antibióticos o por traslocacion de la flora intestinal.

NOTAS DE VOZ DE OSCAR:

 Peritonitis primaria: la causa siempre va a estar fuera del abdomen, son


monobacterianas. Los pacientes nefropatas te hacen peritonitis primarias,
los pacientes con tuberculosis ESA PERITONITIS NO SE OPERA, es de
tratamiento médico.
 Peritonitis secundarias: son polibacterianas, estan siempre dentro del
abdomen ya sea por una ulcera perforada.
 Peritonitis terciarias: son aquellas que han estado recibiendo tratamiento,
no mejoran y se reagudizan ( Hay que cambiar el tratamiento o se operan).
 Si las peritonitis se dejan evolucionar va a evolucionar a los abscesos
intraabdominales. Los liquitos intraperitoneales, se mueven de derecha a
izquierda, cuando tengo señales de abscesos intraabdominales que
empienzan a deteriororarse rápidamente con fiebre, leucocitosis, dolor
abdominal, signo de irritación peritoneal, algunas veces presentan diarrea,
cuando lo voy a buscar lo busco en la primer sitio donde se forman es el el
subfrenico izquierdo, después subfrenico derecho, espacio de Morrison,
fondo de saco, parietocolico, lo importante es pensar en el diagnóstico, para
poder hacerlo.

Tratado de cuidados críticos y emergencias.

3. HERNIAS:
El término hernia podría definirse como una protusión o salida del contenido
abdominal a través de una debilidad de la pared abdominal o perineal.

CARACTERISTICAS ANATOMICAS:

 ORIFICIO HERNIARIO: es un defecto en la capa aponeurótica más interna


del abdomen

 SACO HERNIARIO: es una evaginación del peritoneo. El cuello de un saco


herniario corresponde al orificio de la hernia. El tamaño de esta última
depende de la dimensión del cuello y el volumen del saco distendido.

 EL CONTENIDO: si bien cualquier víscera puede hallarse en su interior, lo


habitual es que lo hagan las más próximas y con mayor movilidad (epiplón,
íleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.).

ETIOLOGIA:

 Congénitas: por trastornos del desarrollo.

 Adquiridas: por factores como obesidad, estreñimiento, esfuerzo físico que


aumenta la presión intraabdominal.

CAUSAS:

 Levantar objetos pesados


 Cualquier actividad que eleve la presión intrabdominal
 Estreñimiento crónico y pujar (hacer esfuerzo) fuertemente para defecar
 Tos crónica
 Agrandamiento de la próstata, esfuerzo para orinar
 Sobrepeso
 Líquido en el abdomen (ascitis)
 Tabaquismo
 Esfuerzo excesivo

CUADRO CLINICO:

 Tumoración blanda que aumenta con la tos, esfuerzos y bipedestación, y


que disminuye en decúbito y reposo.

 Dolor, puede que agrava al pararse, hacer esfuerzo o levantar objetos


pesados.

 Trastorno del tránsito intestinal: dificultad de expulsión de gases y heces. El


grado va desde un simple apretamiento hasta una obstrucción total del
tránsito intestinal.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU CONDICIÓN:

1. Reducible: cuando el contenido del saco se lo puede reintroducir a la


cavidad abdominal, ya sea espontáneamente o por medio de maniobras.

2. Irreductible: cuando no se lo puede reintroducir.

3. Coercible: cuando una vez reducido el contenido éste permanece dentro


del abdomen (en reposo del paciente) por un tiempo.

4. Incoercible: cuando una vez reducida inmediatamente vuelve a salir la


hernia. Está en directa proporción con el tamaño de la hernia y del anillo.

5. Atascada: cuando en su condición de irreductible hay un compromiso del


tránsito intestinal (oclusión).

6. Estrangulada: cuando la compresión ejercida a nivel del anillo determina


un compromiso de la circulación con alteración de la nutrición y la
consiguiente isquemia.
TIPOS DE HERNIAS:

Hay dos tipos principales de hernias, denominadas así según la zona del cuerpo
en que se encuentran. En cada una de estas categorías hay diferentes tipos de
hernias.

HERNIAS INGUINALES:

 Hernia inguinal directa: se produce en la zona final del músculo, al lado


de la abertura del canal inguinal. Habitualmente, las hernias directas se
presentan en hombres mayores de 40 años y pueden producirse a causa
del envejecimiento o de lesiones.

 Hernia inguinal indirecta: es el tipo de hernia más frecuente en los


varones y se produce cuando un asa intestinal o grasa hace presión contra
el canal inguinal (o a través del mismo), en la región inguinal. Esta zona
puede presentar un defecto congénito, lo que permite que aparezcan
hernias con el tiempo. Tanto hombres como mujeres pueden presentar este
tipo de hernia.

COMPARACIÓN ENTRE HERNIA INGUINAL DIRECTA E INDIRECTA:

Hernia inguinal Hernia inguinal directa


indirecta

Acceso al conducto Orificio inguinal profundo Pared posterior del


inguinal conducto

Salida del conducto Orificio inguinal Orificio inguinal superficial


inguinal superficial
Llegada al escroto Fácilmente Raramente

Estrangulación Más frecuente Raramente

Patogenia Generalmente congénito Debilidad en la pared


muscular- fascia
transversalis

Hernia femoral: Esta hernia es más frecuente en las mujeres, y aparece como
consecuencia de una debilidad de la zona del canal femoral de la ingle.

HERNIAS VENTRALES O ABDOMINALES:

Hernia umbilical: Se observa en los niños y adultos de ambos sexos, en el anillo


umbilical que rodea el ombligo. Puede ser causada por un defecto congénito o
bien puede producirse con el tiempo, debido a la obesidad, la tos excesiva o el
embarazo.

SEGÚN LA ETAPA DE LA VIDA EN QUE APAREZCA, SE CLASIFICAN EN:

Hernia umbilical congénita.

Hernia umbilical infantil.

Hernia umbilical en el adulto.

Hernia epigástrica: Aparece a través de la pared abdominal, entre la parte inferior


del esternón y el ombligo. Tanto hombres como mujeres pueden presentar este
tipo de hernia, que generalmente se produce a consecuencia de una debilidad
congénita, combinada con una presión intrabdominal a lo largo de la línea media
(alba).
Hernia de Spiegel: Es aquella que protruye por la línea semilunar. Es por lo tanto
una hernia ventral lateral, de manera que se origina por fuera del músculo recto
anterior del abdomen e inmediatamente por debajo del arco de Douglas.

Hernia incisional: Con la cirugía abdominal aparece el riesgo de una hernia


incisional. Este tipo de hernia aparece a través de la cicatriz de una intervención
quirúrgica previa, y puede producirse en cualquier parte del abdomen, meses o
años después de la operación.

NOTAS DE VOZ DE OSCAR:

 El conducto inguinal es un cilindro, que va a tener cuatro paredes, 2


orificios, todo eso formado por los musculos anchos del abdomen y por una
serie de ligamentos que se forman a partir de la aponeurosis, todo eso
viene de cavidad y va a escroto orificio profundo o interno, orificio superficial
o externo. La pared anterior formada por la aponeurosis del musculo
oblicuo mayor, la pared posterior es la zona mas débil del conducto
inguinal, que es por donde van a salir las hernias directas, las hernias de
esfuerzo, es la zona más débil y nos conseguimos la fascia transversaria
(Es una telita que ni siquiera se ve), grasas preperitoneal, peritoneo y
cavidad, la fosa media es por donde sale la hernia directa. Pared anterior
aponeurosis del oblicuo mayor, pared inferior está conformada por el
ligamento mayor o ligamento de compa , la pared superior formado por el
mal llamado zona conjunta o penton conjunta que no es mas que una fibra
del oblicuo menor y transverso.
 ¿Qué es una hernia?: la salida de peritoneo puede estar o no acompañado
de víscera a través de un orificio natural, cuando es adquirida eso se
convierte en una hernia incisional y cuando no hay peritoneo se convierte
en una evisceración.
 Las hernias más frecuentes son las hernias inguinales, en la mujer hernia
crural o femoral.
 Cuando tengan a un paciente con la clínica de obstrucción intestinal, se le
realiza anamnesis y se le hace tacto rectal y sabemos si la obstrucción es
causa de una hernia o es por otra cosa.
 Basicamente existen 2 tipos de hernias: Las directas: son de tipo
adquiridas, hernias de esfuerzo, lo vamos a ver en adultos jóvenes, gente
que levanta peso, gente que es bronquítico crónico, todo aquello que nos
conlleve a un aumento de la presión intraabdominal, va a formar una hernia
directa (salen por la pared posterior), las indirectas mayormente son inguino
escrotal, las directas no.
 Las indirectas: es una hernia de tipo congénita, que va a salir cuando va
descendiendo el testículo, este va a acompañado de una túnica vaginal que
es el peritoneo pero, si esto no se cierra cuando el testículo llega al escroto
no se forma la hernia, si eso no se cierra se forma una comunicación entre
la cavidad, el conducto inguinal y el escroto y son las mal llamadas hernias
indirectas, son frecuentes en niños, tienden a estrangularse con más
frecuencia.
 ¿Cómo se diferencia si es directa o indirecta?: Simplemente metiendo el
dedo, la maniobra para saber si la hernia es directa o indirecta se llama
“Landibalo”.
 Cuando ha pasado menos de 6 horas, decimos que la hernia está
atascada, (Puede haber compromiso de una viscera hueca y puede
presentar clínica de obstrucción intestinal), distención abdominal, ausencia
de evacuaciones, vomitos. Más de 6 horas la hernia esta estrangulada.
 Cuando ha pasado menos de 6 horas se pueden hacer unas maniobras
para tratar de reducir la hernia, maniobra de “Taxi”. Para evitar que se
estrangule, se coloca hielo sobre la hernia, lo acuesto, le coloco analgésico,
ansiolítico, intenta reducir.
 Tipos de hernia, encarcelada, reductibles, no reductibles, la hernia
inguinoescrotal.
 Siempre son quirúrgicas, para evitar que no crezcan.

4. HEMORRAGIA DIGESTIVA:
Se diferencias superiores e inferiores por el color de la sangre, y anatómicamente
por el ángulo duodenoduodenal, el ligamento de Treitz, duodenal de la 2da y 3era
parte.

Generalmente el 80% del sangrado digestivo es autolimitado, es decir, se presenta


en un 20% es hospitalizado y menos de un 5% fallecen.

Factores de riesgo que nos indican que el paciente tiene una alta mortalidad:
Cuando el paciente tiene una comorbilidad, enfermedad cardíaca, renal, hepático,
asmático depende si está en crisis pero si esta compensado no, ICC, fibrilación
auricular, cuando el paciente ve que pasa dos unidades de hemoderivados tiene
una alta probabilidad de fallecer, cuando la hemorragia va acompañada de shock,
cuando presentan una ulcera gigante (más de 2cm).

La ulcera duodeno o gástrica:

1. Paciente de 20 años, fue a una fiesta, comió parrilla e ingirió licor. Presenta
nauseas, vomito, hematemesis, melena. Llega a la emergencia con signos
vitales normales y hemoglobina normal. ¿Cuál es la causa? Sx de Maryori
Weiss. Cuando nada más presenta dolor de fuerte intensidad es el Sx de
Boll Havet.

Para presentar melena, debe de haber más de 50 cc de sangre, se produce en un


periodo de 12 horas.
Causas que simulen hemorragias digestivas: consumo de remolacha, ruptura de la
arteria palatina posterior, hierro, vino.

Epigastralgia. Dolor abdominal leve, asociada con hiporexia y sensación de


llenura.

2. Paciente de 50 años, tiene icteria, ginecomastia, telagestasia, arañas


vasculares y hematemesis. ¿Qué tiene? Hipertensión Portal y si es por licor
Cirrosis.
3. Paciente de 20 años con las mismas condiciones, con antecedente de
bañarse en un río. ¿Cuál es la causa? Bilarsia.

De la Fuá: anomalía en distribución de vasos sanguíneos

1. Paciente con melena e icteria posterior a un accidente de tránsito. Se


denomina hemobilis. Se forman coágulos que obstruyen la vía biliar, por un
traumatismo. Si se presenta ictericia y luego melena, luego ictericia y luego
melena (no las dos a la vez) se debe a un TU de Confluente
Biliopancreático.
2. Paciente que comienza a presentar hematemesis, hematoquexia.

Hemusucus Pancreático: melena y dolor abdominal.

Hemorragia digestiva inferior: sangrado rojo rutilante. Lesión en intestino delgado.


No toda melena indica hemorragia digestiva superior.

1. Paciente 20 años, cada vez que va al baño salen gotitas rojas. ¿Cuál es la
causa? Hemorroides, pólipos.
2. Paciente con Dismenorrea y melena, la causa es endometriosis.
3. Paciente con 14 años con sangrado vinotinto y dolor abdominal tipo ardor a
nivel de fosa iliaca derecha o hipogastrio, es urente. ¿Cuál es el
diagnostico? Divertículo de Medkel.
4. Cuando una paciente pierde peso, hiporexia, cambios de origen intestinal,
sangrado de origen inferior, puede ser por una neoplasia. Puede haber
obstrucción.
5. Paciente 70 años, con antecedentes de diabetes y cardiopatía isquémica,
dolor periumbulical postpandrial, el dolor va aumentando progresivamente,
comienza a presentar sangrado digestivo. Hipotensión y sangrado y cirugía
nos llama porque no es paciente de ellos por no tener irritación peritoneal.
¿Cuál es el diagnostico? Infarto mesentérico. Se solicita CK, CKMB,
angioresonancia mesentérica.
6. Paciente de 80 años, va al baño y sale abundante sangre con coágulos,
presenta mareos y no tiene dolor. ¿cuál es la causa? Divertículo roto.
Causas infecciosas más frecuentes: Amibiasis, Echerichia coli produce
síndrome disentérico.

Rectocolitis infecciosa, ulcerosa o ulcerativa.

La conducta de pacientes con sangrado digestivo, dieta absoluta, hidratación.

La hidratación depende de la condición hemodinámica del paciente. Puede ser


con soluciones expansoras o de mantenimiento. La P.A. varía normalmente
10mmHg con cambio de posición y el pulso varia 20mmHg. Si varía más de lo
normal, el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable y se expande
para evitar shock.

Concentrado globular se administra cuando la hemoglobina está en…..

Cada concentrado aumenta un gramo de la hemoglobina.

Hematemesis, hematoquexia, retrorragia, melena.

NOTAS DE VOZ DE OSCAR:

 Colitis Chron o colitis ulcerosa, y si es más viejito pensar en unos


divertículos sangrando, las hemorroides se pueden presentar a
cualquier edad, sobre todo en adultos jóvenes, depende del antecedente
que presente.
 Se puede colocar una sonda nasogástrica siempre y cuando no estas
sospechando que no son unas varices esofágicas.
 Paciente con ascitis, con red venosa colateral y con un diagnóstico de
cirrosis hepática no se coloca sonda nasogástrica.
 Si se sospecha que es una gastropatía aguda o una ulcera sangrando si
nos ayudaría la sonda nasogástrica.
 Podemos colocar agua fría a través de la sonda eso produce
vasoconstricción y puede que el sangrado mejore, podemos también
meter sustancias hemostáticas hacemos una pasta como “Delfuan” y
eso funciona como un tapon sobre la superficie del estómago, podemos
hacer un lavado siempre y cuando no estemos sospechando que hay un
sangrado activo, mantener al paciente en condiciones estables
hemodinamicamente, la hidratación que varía si el paciente es
nefropata,
 Los diagnosticos, son por colonoscopia y endoscopia si pensamos en
una HDS, tomografía es muy fidedigna y en último paso arteriografía.
 El cáncer del lado izquierdo produce más obstrucción que sangrado.
 Las hemorroides internas sangran, las externas duelen (Es raro).
NOTAS DE VOZ DE OSCAR:

ABSCESOS HEPATICOS:

 Diferencia entre absceso hepático amebiano o piógeno: tenemos que ver la


epidemiologia, antecedentes de diarrea.
 El amebiano se produce en zonas endémicas, aquí en Venezuela o hay
zona endémica. En su etiología: Por entamoeba, echerichia coli.
 Los pacientes con abscesos piógenos son inmuno suprimidos tienen alguna
patología inmunosupresora (HIV positivo, cáncer).
 Los abscesos piógenos son multiples.
 Los abscesos amebianos son únicos.
 Tratamiento, a veces el metronidazol no actúa sobre los quistes, los
abscesos amebianos luego que terminan el tratamiento con el metronidazol
se le coloca algo que se llama “Yodoquin” que es por 21 dias, para matar
los quistes, porque si no se repite el ciclo.
 La clínica si es igual, fiebre de origen desconocido, examen de orina, rx de
torax y no ven el foco. Le hace un ecosonograma se ve el quiste.
 Además de la antibióticoterapia deben drenarse.
 Tumores de hígados son muy infrecuentes, o cuando los descubren ya
están muy grandes y haces un hallazgo fortuito.
 Conseguimos MT en hígado porque casi todos los órganos abdominales,
dan metástasis al hígado.
 Se ven como ojo de pescado, prácticamente hay MT en hígado.
 Los adenomas hepáticos están relacionados con el uso de anticonceptivos
orales si son más 5cm se operan., al igual que los Hemangiomas.
 Un hepatocarcinoma hay que opearlo, se hace una hepactomia.
 El hígado es un órgano es muy vascularizado.
 Cada hepatocito se comporta como un hígado.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS INFERIORES


Hemorragias del intestino delgado: Son difíciles de diagnosticar y explican la
mayor parte de los casos de hemorragia digestiva de causa desconocida, aunque
no son frecuentes. Las causas más comunes son las ectasias vasculares y los
tumores. Otras causas menos frecuentes son la enfermedad de Crohn, las
infecciones, la isquemia, la vasculitis, las várices, los divertículos, el divertículo de
Meckel. Los quistes de duplicación y la invaginación.
Hemorragias de colon: La causa más frecuente son probablemente las
hemorroides; las grietas anales también producen pequeñas hemorragias y dolor.

En los adultos las causas más frecuentes son los divertículos, las ectasias
vasculares, las neoplasias (pólipos adenomatosos y adenocarcinoma) y las colitis.

Las hemorragias de los divertículos es de comienzo repentino, suele ser indolora,


a veces masiva y con frecuencia procede del hemicolon derecho.

Evaluación diagnóstica:

La endoscopia alta es la técnica más indicada en los pacientes con hemorragia


digestiva superior y debe realizarse urgentemente si hay inestabilidad
hemodinámica (hipotensión, taquicardia o modificaciones en la frecuencia
cardíaca o de la presión arterial con los cambios de postura).

En pacientes con hemorragia digestiva inferior la técnica más conveniente es la


colonoscopia tras la administración de una solución de lavado por vía oral, salvo
cuando la hemorragia es demasiado abundante.

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Las úlceras pépticas son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal que
se extienden hasta la submucosa o hasta una capa más profunda. Pueden ser
agudas o crónicas y se deben a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y
las defensas de la mucosa.

La úlcera gástrica tiene una tasa de mortalidad más alta que la duodenal por su
mayor prevalencia en ancianos. Los estudios efectuados en fecha reciente
demuestran un incremento de las tasas de hospitalización y mortalidad en
pacientes ancianos por complicaciones de úlcera péptica, como sangrado y
perforación. Es posible que esto se deba a un incremento del uso de NSAID y
ácido acetilsalicílico en ancianos, muchos de los cuales también presentan
infección por H. pylori.

Existen varios factores que podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad


ulcerosa péptica. Aunque en la actualidad se reconoce que la gran mayoría de las
úlceras duodenales y gástricas se debe a infección por H. pylori o uso de NSAID,
o ambos.
La supresión de la producción de ácido, ya sea mediante fármacos o
procedimientos quirúrgicos, continúa siendo el pilar de la curación de las úlceras
duodenales y gástricas, así como de la prevención de la recurrencia. De manera
general se considera que H. pylori predispone a la ulceración, tanto por causar
hipersecreción de ácido como por comprometer los mecanismos de defensa de la
mucosa. Se piensa que el uso de NSAID da origen a la enfermedad ulcerosa
péptica porque compromete las defensas de la mucosa.

ZES: Síndrome de Zollinger Ellison

NSAID: Analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos

Existen otras anomalías que causan úlcera péptica, como síndrome de Zollinger-
Ellison (gastrinoma); hiperfunción o hiperplasia de células G del antro, o ambas;
mastocitosis sistémica; traumatismos; quemaduras, y estrés fisiológico intenso.
Entre otros agentes causales resaltan el uso de fármacos (todos los NSAID, ácido
acetilsalicílico y cocaína), tabaquismo, consumo de alcohol y estrés.

Manifestaciones clínicas:

Más de 90% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica refiere dolor


abdominal. El dolor por lo general no se irradia, es de tipo quemante y se localiza
en el epigastrio. El mecanismo por el que se produce el dolor no se conoce bien.
Los pacientes que padecen úlcera duodenal casi siempre presentan dolor 2 a 3 h
después de una comida y durante la noche. Dos terceras partes de los pacientes
con úlceras duodenales refieren dolor que les despierta. El dolor de la úlcera
gástrica es más común durante el consumo de alimentos y es menos probable que
despierte a los pacientes durante la noche.

Otros signos y síntomas son náusea, distensión, pérdida ponderal, prueba positiva
de sangre oculta en heces y anemia. La úlcera duodenal es dos veces más común
en varones que en mujeres, pero la incidencia de úlcera gástrica es semejante en
ambos sexos. En promedio, los pacientes con úlcera gástrica son diez años
mayores que aquellos aquejados de úlcera duodenal, y la incidencia se
incrementa entre ancianos posiblemente a causa de un mayor uso de NSAID en
este grupo, aunado a la incidencia alta de infección por H. pylori

H. pylori:

Con flagelos especializados y un abundante suministro de ureasa, H. pylori tiene


un equipamiento único para sobrevivir en el ambiente hostil del estómago.El 50%
de la población mundial está infectado con H. pylori, una causa importante de
gastritis crónica.

El organismo tiene la enzima ureasa, que convierte la urea en amoniaco y


bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido
secretado por el estómago. El amoniaco daña las células epiteliales superficiales.
Las cepas mutantes de H. pylori que no producen ureasa son incapaces de
colonizar el estómago. Esta bacteria vive en la capa mucosa, sobre las SEC
gástricas, y algunas se adhieren a estas células.

Uno de los mecanismos por los que Helicobacter causa lesión gástrica podría ser
un trastorno en la secreción de ácido gástrico. Esto se debe por lo menos en parte
al efecto inhibidor que ejerce H. pylori sobre las células D del antro que secretan
somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la producción de gastrina por
las células G del antro. La infección por H. pylori está relacionada con la
disminución de las concentraciones de somatostatina, una menor producción de
ácido ribonucleico mensajero para somatostatina y la reducción del número de
células D productoras de somatostatina. Estos efectos probablemente se deben,
entre otros mecanismos, a la alcalinización del antro inducida por

H. pylori (la acidificación del antro es el antagonista más potente de la secreción


de gastrina) y al aumento de la concentración de mediadores locales y citocinas
en respuesta a la presencia de la bacteria. Los resultados finales de estos
cambios son hipergastrinemia e hipersecreción ácida.

CÁNCER DE ESTÓMAGO

Neoplasias malignas del estómago:

Las tres neoplasias gástricas malignas primarias más comunes son


adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor maligno del estroma gastrointestinal
(GIST) (1%)

Otros tumores malignos primarios son carcinoide, angiosarcoma, carcinosarcoma


y carcinoma epidermoide. En ocasiones el estómago alberga células neoplásicas
hematógenas provenientes de otros tumores (p. ej., melanoma o cáncer mamario).
Es más común que los tumores malignos de órganos adyacentes invadan el
estómago por extensión directa (p. ej., colon o páncreas) o mediante diseminación
peritoneal (p. ej., ovario).

En general, el cáncer gástrico es una enfermedad del anciano y es dos veces más
frecuente en personas de raza negra que en caucásicos. En pacientes más
jóvenes, con frecuencia los tumores eran de la variedad difusa y tendían a ser
grandes, agresivos y menos diferenciados, a veces infiltraban todo el estómago
(linitis plástica). El cáncer gástrico tiene una mayor incidencia en grupos de menor
nivel socioeconómico.

Factores etiológicos

El cáncer gástrico es más común en pacientes con anemia perniciosa, sangre tipo
A o antecedentes familiares de cáncer gástrico.

Dieta y fármacos

Es característico encontrar una dieta rica en carbohi-dratos, en la que predominan


los alimentos encurtidos, salados o ahumados, en muchas regiones en las que
existe riesgo elevado de enfermarse de cáncer gástrico. Los nitratos de la dieta se
han señalado como causa posible de cáncer gástrico. Las bacterias gástricas
(muy comunes en pacientescon aclorhidria por gastritis atrófica, un factor de
riesgo para cáncer gástrico) convierten los nitratos en nitritos, que son
carcinógenos comprobados.
Una dieta abundante en frutas y verduras frescas, así como rica en vitaminas C y
E, disminuye el riesgo de cáncer gástrico en la población. Es posible que el uso de
tabaco incremente el riesgo de cáncer de estómago, pero es probable que el
consumo de alcohol no tenga correlación. El consumo frecuente de ácido
acetilsalicílico podría brindar protección.

H. pylori

El riesgo de la aparición de cáncer gástrico en pacientes con infección crónica por


H. pylori se incrementa alrededor de tres veces. Cuando se comparan los datos de
pacientes sin infección, aquellos con antecedente de úlcera gástrica tienen mayor
posibilidad de enfermarse a la larga de cáncer gástrico, y que los pacientes con
antecedente de úlcera duodenal tienen menor riesgo de desarrollarlo.

Carcinogénesis gástrica
Cáncer gástrico temprano.

El cáncer gástrico en fase temprana es aquel adenocarcinoma que se limita a la


mucosa y la submucosa del estómago, sin tomar en cuenta la condición de los
ganglios linfáticos. Esta afección es común en Japón, donde el cáncer gástrico es
la primera causa de muerte por enfermedad maligna, por lo que se han
establecido programas intensivos de detección. Cerca de 10% de los pacientes
con cáncer gástrico en fase temprana tiene metástasis a los ganglios linfáticos.
Existen varios tipos y subtipos de cáncer gástrico temprano. Cerca de 70% de los
cánceres gástricos tempranos son bien diferenciados y 30% poco diferenciados.
La tasa general de curación tras una resección gástrica adecuada y
linfadenectomía es de 95%.

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas más comunes son pérdida de peso y disminución del consumo de
alimentos por anorexia y saciedad temprana. También es común el dolor
abdominal (por lo general no muy intenso y con frecuencia ignorado). Otros
síntomas son náuseas, vómito y distensión abdominal. El sangrado
gastrointestinal agudo es relativamente raro (5%), pero es común la pérdida
crónica de sangre oculta que se manifiesta como anemia por deficiencia de hierro
y detección de hem en las heces. La disfagia es frecuente si el tumor afecta el
cardias del estómago. En raras ocasiones se presentan síndromes
paraneoplásicos como el de Trousseau (tromboflebitis), acantosis nigricans
(hiperpigmentación de axilas y regiones inguinales) o neuropatía periférica.

Tratamiento

La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico.

También constituye la mejor forma de paliación y permite determinar el grado de


afectación de modo más preciso. En consecuencia, la mayor parte de los
pacientes con adenocarcinoma gástrico se debe someter a resección. Entre las
excepciones evidentes se encuentran los pacientes incapaces de soportar una
operación abdominal y aquéllos con enfermedad metastásica extensa.
El objetivo del tratamiento quirúrgico curativo es la resección de todo el tumor.

LITIASIS VESICULAR

La afección por cálculos biliares (litiasis biliar) es uno de los problemas más
comunes que lesionan el tubo digestivo.

Esta frecuencia se relaciona con muchos factores que incluyen edad, género y
antecedente étnico. Ciertos estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares.
La obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal
terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células
falciformes y talasemia se acompañan de un riesgo mayor de formación de
cálculos biliares.

Es tres veces más probable que las mujeres formen cálculos biliares y los
familiares de primer grado de pacientes con estos últimos tienen una prevalencia
dos veces mayor.

La mayoría de los individuos no muestra síntomas por cálculos biliares en toda su


vida. Por razones desconocidas, algunos progresan a un estado sintomático, con
cólico biliar por obstrucción del conducto cístico por un cálculo.

Formación de cálculos biliares:

Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los


principales solutos orgánicos en la bilis son bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y
colesterol. Los cálculos biliares se clasifican por su contenido de colesterol en
cálculos de colesterol o pigmento. De modo adicional, estos últimos pueden
clasificarse en negros o pardos.

Cálculos de colesterol

Los cálculos de colesterol puro son raros y constituyen menos de 10% del total de
cálculos. Por lo general son grandes y únicos con superficies lisas.

La mayor parte de otros cálculos de colesterol contienen cantidades variables de


pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70% de colesterol por
peso. La mayoría de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaño variable y
duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos.
Cálculos de pigmento

Los cálculos de pigmento contienen menos de 20% de colesterol y son oscuros


por la presencia de bilirrubinato de calcio. Por lo demás, los cálculos de pigmento
negros y pardos tienen poco en común y deben considerarse como entidades
separadas.

Los cálculos de pigmento negro suelen ser pequeños, frágiles, negros y en


ocasiones espiculados. Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosfato, con mayor frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos
como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y cirrosis. Al
igual que los cálculos de colesterol, casi siempre se forman en la vesícula biliar.

Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm de diámetro, y una tonalidad amarilla


pardusca, son blandos y a menudo pulposos. Pueden formarse en la vesícula
biliar o los conductos biliares, por lo general después de una infección bacteriana
por estasis de bilis. La principal parte del cálculo se compone de bilirrubinato de
calcio precipitado y cuerpos de células bacterianas. Las bacterias como
Escherichia coli secretan glucuronidasa βque segmenta de forma enzimática el
glucurónido de bilirrubina para producir la bilirrubina no conjugada insoluble, que
se precipita con calcio; luego, aunada a los cuerpos de células bacterianas
muertas, forma cálculos pardos blandos en el árbol biliar.

Cálculos biliares sintomáticos

Colecistitis crónica (cólico biliar)

Alrededor de dos tercios de los pacientes con enfermedad por cálculos biliares
presenta colecistitis crónica que se caracteriza por crisis recurrentes de dolor, a
menudo un cólico biliar designado sin precisión. El dolor aparece cuando un
cálculo obstruye elconducto cístico y da por resultado un incremento progresivo de
la tensión en la pared de la vesícula biliar.

Presentación clínica.

El principal síntoma relacionado con cálculos biliares sintomáticos es el dolor, que


es constante y aumenta de intensidad desde los primeros 30 min o de manera
característica dura de 1 a 5 h. Se localiza en el epigastrio o el cuadrante superior
derecho y a menudo se irradia a la parte superior derecha de la espalda o entre
las escápulas. El dolor es muy intenso y se presenta de forma súbita, por lo común
durante la noche o después de una comida grasosa. Muchas veces se acompaña
de náuseas y vómitos. El dolor es episódico. El paciente sufre ataques discretos
de dolor, entre los cuales se siente bien. La exploración física revela
hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior derecho durante un episodio de
dolor.

PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se


acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca. Por lo regular inicia por varios
factores que incluyen cálculos biliares, alcohol, traumatismo e infecciones y en
algunos casos es hereditaria.

Etiología

La causa de la pancreatitis aguda es un tema complejo porque suelen relacionarse


muchos factores diferentes en el origen de esta enfermedad y en ocasiones no se
identifican los elementos etiológicos. Ochenta a 90% de los casos depende de dos
factores: cálculos de vías biliares y alcoholismo. El restante 10 a 20% lo
constituyen una enfermedad idiopática o una diversidad de causas, entre ellas
traumatismo, operación, fármacos, herencia, infección y toxinas.

Causas
Enfermedades de las vías biliares

Aunque se ha comprobado la relación de la pancreatitis aguda con una


enfermedad acalculosa de las vías biliares, los cálculos de estas últimas
(coledocolitiasis) representan la forma más común de anormalidad biliar
concurrente. Aún no se aclara por completo el mecanismo causante de la
pancreatitis por un cálculo, si bien siempre se han implicado estos últimos desde
la observación de Opie de 1901. Este investigador notificó el caso de dos
pacientes que murieron por pancreatitis aguda con cálculos impactados en la
ampolla de Vater.Tal hallazgo llevó a proponer la “hipótesis de un conducto
común”, según la cual un bloqueo después de la unión de los conductos biliar y
pancreático provoca flujo de bilis al páncreas, el cual a continuación se lesiona por
la acción detergente de las sales biliares.

Alcohol
La enfermedad aparece con frecuencia en personas que consumieron alcohol
cuando menos durante dos años, y a menudo mucho más tiempo, hasta 10 años.
En un individuo con un antecedente de exposición al alcohol y ausencia total de
otros posibles factores causales, un primer ataque de esta afección se considera
pancreatitis aguda relacionada con alcohol.
El alcohol puede inducir pancreatitis de varias formas. Es posible el mecanismo de
“secreción con bloqueo” porque el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi
y, más importante aún, es una toxina metabólica para las células acinares
pancreáticas, en donde puede interferir con la síntesis y secreción de enzimas. El
efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la secreción seguido de
inhibición. Esto eleva las proteínas enzimáticas que pueden precipitarse dentro del
conducto pancreático. A continuación se precipita calcio en esta matriz proteínica
y produce múltiples obstrucciones ductales, en tanto que la secreción continua
puede aumentar la presión. El alcohol también incrementa la permeabilidad de los
conductos, lo que determina que sea posible que escapen enzimas activadas de
forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido circundante.

Las pruebas indican que los alcohólicos que desarrollan pancreatitis consumen
una dieta más abundante en proteínas y grasas respecto de quienes no la sufren.
El alcohol puede alterar el metabolismo de lípidos y en ocasiones se observa un
estado hiperlipidémico temporal durante un ataque de pancreatitis alcohólica,
aunque aún no hay certeza sobre la importancia causal de esta observación.

Tumores

En un paciente no alcohólico con pancreatitis aguda, sin una alteración de las vías
biliares comprobable, debe considerarse un tumor. Cerca de 1 a 2% de los
enfermos con pancreatitis aguda tiene un carcinoma del páncreas y es posible que
la primera manifestación clínica de un tumor periampollar sea un episodio de
pancreatitis aguda. En ambos casos, la pancreatitis resulta tal vez del bloqueo de
jugo secretado y sus consecuencias hacia arriba.
Pancreatitis yatrógena

La pancreatitis aguda puede relacionarse con varios procedimientos quirúrgicos,


las más de las veces los que se practican en el páncreas o cerca de él, como una
biopsia pancreática, exploración de la vía biliar, gastrectomía distal y
esplenectomía. La pancreatitis aguda en el posoperatorio se vincula con una
gastrectomía y yeyunostomía de Billroth II, en la que la elevación de la presión
intraduodenal puede causar flujo retrógrado de enzimas activadas al páncreas.

Fármacos

Por razones prácticas, muchas veces es difícil referir un fármaco como causa de
este padecimiento. Muchos medicamentos pueden causar hiperamilasemia, dolor
del abdomen, o ambos, y cabe sospechar de un fármaco si se resuelve la
enfermedad parecida a pancreatitis una vez que se suspende. Por lo general, las
consideraciones éticas evitan exponer al paciente a un nuevo reto con el fármaco
sospechoso, de tal manera que la relación aún es vaga. No obstante, a pesar de
estas limitaciones, se sabe que ciertos agentes son capaces de provocar
pancreatitis aguda e incluyen diuréticos tiacídicos, furosemida, estrógenos,
azatioprina, l-asparaginasa, 6-mercaptopurina, metildopa, sulfonamidas,
tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoína, didesoxiinosina, ácido
valproico e inhibidores de la acetilcolinesterasa.

Infecciones

Aunque se piensa que la parotiditis, el virus coxsackie y Mycoplasma pneu-


moniae pueden inducir pancreatitis aguda por infección de las células acinares,
aún no se aísla alguno de estos agentes de un páncreas afectado.

Hiperlipidemia

A menudo se menciona que la lipasa puede liberar grandes cantidades de ácidos


grasos tóxicos a la microcirculación pancreática. Esto conduciría a una lesión
endotelial, sedimentación de células hemáticas y los consiguientes estados
isquémicos. Los sujetos con hiperlipoproteinemia tipos I y V sufren ataques de
dolor abdominal que tal vez indican episodios de pancreatitis aguda. Estos últimos
se acompañan con frecuencia de hipertrigliceridemia notable y suero lechoso y
pueden prevenirse mediante modificaciones alimentarias que disminuyan los
triglicéridos séricos.

Enfermedades arteriales
Irrigación arterial La irrigación arterial de la extremidad inferior procede de las
arterias ilíacas primitivas, que se originan a partir de la bifurcación de la arteria
aorta abdominal en la cuarta vértebra lumbar.
Las ilíacas primitivas se anastomosan a su vez en ilíaca interna (aporta sangre a
la región hipogástrica,genitales...) y externa (proporciona sangre a las
extremidades inferiores).

Arteria femoral Es la principal arteria de la extremidad inferior, cuando la arteria


ilíaca externa atraviesa el ligamento inguinal pasa a denominarse femoral. Sus
ramas aportan sangre a la mayor parte del muslo y a la totalidad de pierna y pie.
Sus principales ramas son:

-Subcutánea abdominal: se anastomosa con la epigástrica y con la circunfleja


ilíaca superficial.

-Circunfleja ilíaca superficial: se distribuye por los tegumentos de la pared


abdominal, por fuera del territorio de la subcutáneaabdominal.

-Pudenda externa superior: se distribuye por los tegumentos de la región pubiana;


por el escroto en el hombre y por los labios mayores en la mujer.

-Pudenda externa inferior: se distribuye por el escroto o por los labios mayores.

-Femoral profunda: riega los músculos y tegumentos de casi la totalidad del muslo,
la femoral profunda da las siguientes ramas: circunfleja externa e interna y arteria
del cuádriceps.

Arteria poplítea: A nivel del anillo del tercer aductor la arteria femoral se convierte
en poplítea, atravesando de arriba a abajo el hueco poplíteo y terminando en el
arco del sóleo, donde se divide en arteria tibial anterior y tronco tibio peróneo. Sus
principales ramas son las arterias articulares superiores,medias e inferiores.

Arteria tibial anterior: Es la rama de bifurcación anterior de la arteria poplítea, esta


desciende hasta el borde inferior del ligamento frondiforme, donde toma el nombre
de pedia. Sus ramas son:
-Recurrente perónea posterior.
-Recurrente tibial anterior.
-Recurrente perónea anterior.
-Maleolar interna,
-Maleolar interna.
-Maleolar externa.

Arteria Pedia: La arteria pedia comienza en el borde inferior del ligamento en


honda, donde se continúa con la tibial anterior. Ramas:
-Dorsal del tarso: da ramas a los huesos, a las articulaciones y al pie.

-Arteria del seno del tarso: nace en ocasiones de la dorsal del tarso o de la
maleolar externa.
-Arteria supratarsiana interna.

-Dorsal del metatarso: se anastomosa en el borde del pie con la dorsal del tarso y
la plantar externa. Da las interóseas dorsales (3), cada interósea dorsal se
anastomosa por un ramo perforante posterior con el arco plantar y por un ramo
perforante anterior con la interósea plantar correspondiente.

-Interósea dorsal del primer espacio: se divide en dos, una interna que da las
colaterales dorsales interna y externa del primer dedo, y otra, externa, que es la
colateral dorsal interna del segundo.

Tronco tibio peróneo

Este tronco no es más que la rama de bifurcación posterior de la arteria poplítea.


Comienza en el anillo del sóleo, desciende verticalmente y termina dividiéndose en
dos ramas: la arteria perónea y la tibial posterior.

Arteriosclerosis: Trastorno arterial frecuente caracterizado por engrosamiento,


pérdida de elasticidad y calcificación de la pared de las arterias, sin depósito
lipoideo, sin degeneración o necrosis precedente, y sobre todo, sin oclusión
luminar. La pared arterial se vuelve dura; para ello, es débil y a veces
aneurismática (lesión fibromuscular), dando lugar a una disminución del flujo
sanguíneo, en particular del que se dirige al cerebro y a las extremidades
inferiores. Esta alteración se suele desarrollar como consecuencia del
envejecimiento, así como en relación con ciertos trastornos como la hipertensión,
la nefrosclerosis, la esclerodermia, la diabetes y la hiperlipidemia. Algunos tipos de
arteriosclerosis son la aterosclerosis y la arteriosclerosis de Mönckeberg.

Tipos de arteriosclerosis:

 Aterosclerosis, es la forma más frecuente de arteriosclerosis, caracterizada por


un engrosamiento de la túnica íntima con placas que
contienen macrófagos llenos de lípidos, grasas, principalmente el colesterol.
 Arteriosclerosis obliterante, una forma de arteriosclerosis específica de las
arterias de las extremidades inferiores, frecuente en adultos mayores de 55
años, caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y
estrechamiento considerable de la luz del vaso.
 Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, vista especialmente en personas
ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glándula tiroides y
del útero y rara vez se presenta estrechamiento de la luz arterial.
 Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al engrosamiento de las
paredes de las arterias por depósito de material hialino (la palabra hialino se
deriva del griego hyalos, que significa vidrio), visto generalmente en pacientes
con patologías renales y diabéticos.
 Esclerosis de la vejez, en la que se observa naturalmente una remodelación de
las grandes arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por rigidez
arterial y que se asocia con hipertensión sistólica.

ATEROSCLEROSIS: es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica


y evolutiva que aparece por el concurso de tres factores principales: disfunción
endotelial, inflamación y trombosis. Se caracteriza por la oclusión progresiva de
las arterias por placas de ateroma que pueden llegar a producir insuficiencia
arterial crónica (angina de pecho, isquemia cerebral transitoria o angina
mesentérica) o bien déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva (infarto
del miocardio, cerebral o mesentérica).

En lo anatómico, se ha dicho que daña fundamentalmente las arterias, al


producirles engrosamiento y deposito graso de la capa intima, con complicaciones
agregadas (fibrosis de la media, ulceración, trombosis, calcificaciones).

En lo funcional, tiende a la suboclusion u oclusión a distintos niveles de los


diversos lechos vasculares, y con ello a la hipoperfusión local e isquemia tisular.

En lo clínico, evoluciona con un primer periodo prodromico o subclínico,


asintomático y después, con manifestaciones, en un momento dado de diversos
"síndromes de insuficiencia arterial", según la zona dañada.

Factores de riesgo:

Niveles no saludables de colesterol en la sangre: lo que incluye el colesterol LDL


alto y colesterol HDL bajo.

La presión arterial alta: la presión arterial se considera alta si se mantiene igual o


superior a 140/90 mmHg durante un período de tiempo.

Fumar: esto puede dañar los vasos sanguíneos, aumentan los niveles de
colesterol y aumentar la presión arterial, fumar también no permite que llegue el
oxígeno suficiente a los tejidos del cuerpo.

Resistencia a la insulina/Diabetes.

Sobrepeso u obesidad.
Sedentarismo.

Edad: en los hombres, el riesgo aumenta después 45 años de edad, mientras que
en mujeres, el riesgo aumenta después de 55 años de edad.

Antecedentes familiares de enfermedad cardíaca.

Estrés.

Alcohol.

Síndrome de leriche o Síndrome de obliteración aortoilíaca: es un síndrome


caracterizado por ausencia bilateral de pulso en las extremidades inferiores,
debilidad de las piernas e impotencia que se produce preferentemente en hombres
jóvenes. Se debe a una oclusión de la bifurcación de la aorta, generalmente de
tipo arteriosclerótico, aunque también puede ser congénita

Fue descrito por Graham en 1914 que debe su nombre René LeRiche (1879-1955)
que operó a un joven con esta condición en 1940, pertenece al grupo de
arteriopatías de las extremidades inferiores. Es un proceso crónico asociado a
claudicación intermitente en las nalgas y muslos e impotencia para la erección.
Los pulsos femorales y distales están ausentes. Esta condición suele afectar a
sujetos varones entre 35 y 60 años.

Los hallazgos patológicos característicos son lesiones arterioscleróticas


progresivas de la pared de la aorta abdominal con una trombosis superpuesta que
afecta en mayor o menor grado la bifurcación aortoilíaca. La obliteración se
extiende en sentido proximal hasta llegar a las arterias renales a las que suele
respetar. Aunque la mesentérica inferior puede estar afectada, el colon transverso
no es afectado por ser suministrado por la mesentérica superior

El síndrome de Leriche se manifiesta por un intenso dolor de las extremidades


durante la marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto se debido a que el
aporte de sangre a las extremidades no es suficiente para hacer frente a la
demanda energética que supone el aumento del trabajo muscular. El dolor
desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón, la cicatrización de
heridas es más lenta.

Como todas las arteriopatías obtructivas de las extremidades, la gravedad el


síndrome de Leriche sigue la clasificación de Fontaine, aunque algunos autores
prefieren la de Rutherford, más descriptiva y práctica.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LERICHE Y FONTAINE DE LA ISQUEMIA


CRÓNICA DE MIEMBROS INFERIORES.
GRADOS CLÍNICA
Grado I Lesiones asintomáticas
Grado II Claudicación intermitente
IIa Tras 150 m de marcha en llano
IIb Tras menos de 150 m de marcha en llano
Grado III Dolor en reposo
Grado IV Lesiones de necrosis y gangrena

Clasificación de Rutherford:

 Grado 0, Categoría 0: Asintomático


 Grado I, Categoría 1: Claudicación leve
 Grado I, Categoría 2: Claudicación moderada
 Grado I, Categoría 3: Claudicación severa
 Grado II, Categoría 4: Dolor en reposo
 Grado III, Categoría 5: Pérdida de tejido menor; Ulceración isquémica que no
supera la ulceración digital de los pies.
 Grado IV, Categoría 6: Pérdida de tejido importante; Úlceras isquémicas
severas o gangrena franca.

Diagnóstico: El diagnóstico se lleva a cabo a partir de la exploración clínica. Los


pacientes con síndrome de Leriche suelen presentar una desproporción del
desarrollo de los miembros inferiores (siendo normales los superiores), frialdad y
palidez en las piernas y en los pies. Los pulsos femorales y periféricos están
ausentes. La arteriografía es el método óptimo para el diagnóstico del síndrome de
Leriche, en particular cuando se asocia a un TC múltiple en espiral. Esta técnica
permite distinguir la oclusión aórtica de otras lesiones oclusivas en las arterias
renales y viscerales, así como la presencia y la extensión de la circulación
colateral

Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante): es una enfermedad


segmentaria, inflamatoria y oclusiva, que afecta de forma predominante a las
arterias y venas de mediano y pequeño calibre de las extremidades. Ocurre con
mayor frecuencia en varones jóvenes fumadores, sobre todo de países mediterrá-
neos y asiáticos. Se considera un proceso autoinmune en relación con el tabaco.
Clínicamente, se caracteriza por la presencia de lesiones isquémicas digitales
dolorosas. En el estudio histopatológico, suele verse un trombo oclusivo
intraluminal con un infiltrado inflamatorio de predominio agudo.

Sintomatología provoca manifestaciones tanto vasculares como cutáneas, y da


lugar a un síntoma principal que es el dolor. El cuadro típico es el de dolor en
reposo, más severo por las noches, junto con ulceración o gangrena de una
extremidad en un paciente joven. La afectación de las cuatro extremidades
simultáneamente ocurre en la TAO más frecuentemente que en otras
enfermedades vasculares. Los miembros superiores están implicados en la
sintomatología con más frecuencia que en la enfermedad arteriosclerótica, en
forma de fenómeno de Raynaud o de isquemia digital franca. En la piel, suelen
apreciarse úlceras digitales dolorosas que se acompañan de cianosis digital o
gangrena, frialdad asimétrica en las extremidades y pulso periférico arrítmico o
ausente.

Úlceras de origen arterial: suelen aparecer en varones mayores de 35 años,


frecuentemente en el dorso de los pies, y ocasionalmente en la cara lateral del
tercio distal de las piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o
irregulares, de base gris o negra, con apenas tejido de granulación y donde
pueden incluso quedar expuestos tendones y otras estructuras subyacentes. Los
pulsos arteriales de la zona suelen estar disminuidos o ausentes y el pie frío y
cianótico, y en fases muy avanzadas, pueden presentar gangrena digital. Los
pacientes suelen presentar arterioesclerosis, factores de riesgo cardiovascular
(hipertensión arterial, hipercolesterolemia…), historia de claudicación intermitente
e incluso dolor de miembros inferiores en decúbito. Las úlceras arteriales en la
tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger aparecen en adultos
fumadores más jóvenes y hasta en un tercio de los casos se localizan en
extremidades superiores.

Enfermedades venosas
Las venas poseen tres capas: la capa más externa llamada túnica adventicia o
túnica externa, es gruesa y está hecha de tejido conectivo; la capa media llamada
túnica media, está compuesta por capas de músculo liso que generalmente es
delgada; la capa más interna llamada túnica íntima, está tapizada por células
endoteliales. La mayoría de las venas tienen en su interior unos colgajos de tejido
unidireccionales llamados válvulas que previenen que la sangre se devuelva por
efecto de la gravedad. Son exactamente, pliegues de la túnica íntima.

El drenaje venoso de los miembros inferiores se efectúa mediante dos sistemas


colectores independientes, uno superficial y otro profundo, separados por la
aponeurosis y relacionados entre sí por los vasos comunicantes. Los sistemas
venosos se clasifican en tres grupos:
1. Venas superficiales o safenas: interna o magna y externa o menor.
2. Venas profundas: tibiales, peroneas, poplíteas, femorales superficiales,
profundas y comunes.
3. Venas perforantes que llevan sangre del sistema superficial al profundo,
atravesando la aponeurosis profunda.

La insuficiencia venosa crónica: las venas están dotadas de un aparato valvular


en su interior que obliga a la sangre a dirigirse siempre hacia el corazón. Así, el
organismo es capaz de extraer el líquido de los tejidos, evitando que se acumule
en ellos. Cuando el sistema valvular falla y deja de cumplir su función, se produce
una dificultad para transportar la sangre en dirección al corazón, y ésta tiende a
acumularse en los tejidos. Esto puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero
se produce casi exclusivamente en las extremidades, y dentro de éstas con mucha
mayor frecuencia en las inferiores (las piernas). En las piernas existen dos
sistemas venosos: el profundo y el superficial. Cuando la alteración valvular
aparece en el sistema venoso superficial, se produce una de las enfermedades
más frecuentes en nuestro medio: las varices. Y si la alteración valvular aparece
en el sistema venoso profundo, se producen los clásicos síntomas de la
insuficiencia venosa crónica.

Várices: son vasos sanguíneos anormales, dilatados de manera permanente,


causados por un debilitamiento en la pared del vaso. Se observan como
abultamientos y racimos de venas de color azul o púrpura. Las várices están
rodeadas a veces por tubos capilares finos de color rojo conocido como
telangiectasias o arañas vasculares. Este grupo de vasos sanguíneos tan
pequeños se encuentran situados muy superficialmente en la piel. El sitio de
aparición más frecuente de las várices y telangiectasias es en las piernas y en la
región pélvica.

Existen muchos factores que predisponen a la aparición de várices como son:

Edad avanzada

Herencia e historia familiar

Sobrepeso

Estar de pie por tiempo prolongado

Embarazo

Pastillas anticonceptivas

Terapia hormonal de reemplazo

Sentarse con las piernas cruzadas por mucho tiempo

Ropa ajustada
Antecedente de trombosis venosa

Lesión directa a las venas

Sintomatología: Algunas personas no presentan síntomas pero puede


importarles el aspecto estético que dan las venas. De presentarse los síntomas,
estos pueden incluir:

Piernas hinchadas especialmente al final del día

Cansancio

Sensación de ardor o quemazón

Pesadez

Calambres musculares

Clasificación:

Varices Grado I: En esta etapa, se ven en algunos sitios y a través de la piel, las
venas finas de color violáceo. A veces pueden tener forma estrellada, y se
denominan arañas vasculares. Por lo general son únicamente un problema de tipo
estético pero, en determinadas ocasiones, pueden producir sensación de pesadez
y cansancio en las piernas.

Varices Grado II: Las venas se van haciendo más visibles y empiezan a notarse
los primeros síntomas como:

Pesadez y cansancio en las piernas, Dolor, Calambres, Hormigueos, Sensación


de calor o prurito.

Varices Grado III: Las venas están más dilatadas y tortuosas. Los síntomas van
aumentando progresivamente, y aparece hinchazón y edemas y cambios de
coloración en la piel.

Varices Grado IV: Aparecen zonas eczematosas y úlceras. Las úlceras son
difíciles de tratar y pueden infectarse con facilidad.

Trombosis Venosa Profunda: La (TVP) se debe a la formación de un trombo que


bloquea parcial o totalmente la circulación venosa profunda. Por lo general se
inicia en las venas profundas de las piernas (Poplítea, Tibial Posterior, Tibial
Anterior, Peronea o Pedia), pudiendo extenderse a las venas del muslo y pelvis y
luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol pulmonar.
Clínica: Los principales síntomas y signos son inespecíficos: Dolor, edema blando
y con fóvea al principio del proceso, calor local, cambios en el color de la piel:
cianosis o eritema, circulación colateral: dilatación de venas superficiales, cordón
venoso palpable, signo de Homans. Por otra parte la mayoría de las TVP distales
suelen ser asintomáticas.

Estas manifestaciones clínicas también las podemos encontrar en otras entidades


patológicas con las que se debe realizar el diagnóstico diferencial tales como:
celulitis, tromboflebitis superficial, rotura de quiste de Baker, hematoma muscular,
esguince, edema de éstasis, síndrome postrombótico, artritis y linfedema.

El signo de Homans es un signo semiológico utilizado en el diagnóstico de


la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. El signo se busca con el
paciente acostado en posición decúbito supino (boca arriba), rodillas extendidas y
tobillos en posición neutra; el examinador coloca una mano sobre el tercio distal
del muslo, sujetándolo, y la mano opuesta en el calcáneo, controlando la
dorsiflexión de la articulación tibioperoneoastragalina (tobillo) con el antebrazo. Se
considera que el signo es positivo cuando hay dolor en la pantorrilla o en la región
poplítea a la dorsiflexion del tobillo.

Úlceras venosas: son lesiones en las que se pierde el tejido superficial de la piel
como consecuencia de trastornos circulatorios tipo venosos. Estas lesiones
ocurren en personas con várices, especialmente si permanecen de pie por largos
periodos de tiempo, también son más frecuentes cuando ocurren obstrucciones
del sistema venoso llamadas flebitis.

Clínica: Úlcera única, extendida y superficial, de fibrina, habitualmente en región


maleolar y no dolorosa.

 Signos de insuficiencia venosa: piernas edema y sensación de pesadez.


 Trastornos periulcerosos: telangiectasias, dermatitis
ocre, lipodermatoesclerosis, atrofia blanca, eccema.

ÚLCERAS VENOSAS ÚLCERAS


ARTERIALES
CLÍNICA Dolor moderado. Dolor intenso y
permanente.
Alivio al elevar el Aumenta al caminar
miembro.
Prurito perilesional.
Calambres. Aumenta al elevar el
Pesadez. miembro
CARACTERÍSTICAS Superficial. Profundas.
Bordes mal definidos. Bordes bien definidos
Hemorrágicas. Sin hemorragias.
Presencia de tejido de Presencia de tejido
granulación. necrótico
Poco dolorosas Muy dolorosas.
LOCALIZACIÓN Tobillo. Talón.
Zona peritibial. Pies.
Zona supramaleolar. Dedos.
Suelen ser más Suelen ser más distales.
proximales.
ALTERACIONES Edema firme y Piel fina y brillante.
ASOCIADAS permanente
Placas color rojizo y/o Uñas engrosadas y
parduzco. ausencia de pelo.
Venas varicosas Palidez en el miembro y
piel fría
Lesiones cicatriciales. Alteraciones o ausencia
de pulsos.

La prueba de Trendelemburg consiste en la aplicación de un torniquete en el


tercio superior de la pierna, con el paciente en posición de decúbito dorsal y la
pierna elevada a 45º de modo de permitir el vaciamiento completo de la red
venosa superficial, Se aplica una presión suave para ocluir el retorno venoso
superficial. Una vez colocado el torniquete el paciente se coloca de pie
observándose el llene de los paquetes varicosos. Cuando existe insuficiencia de la
válvula del cayado de la vena safena, al retirar la ligadura se produce
inmediatamente el llene por reflujo de toda la vena safena. Esta misma prueba
puede hacerse en forma escalonada en distintos segmentos de la extremidad en
caso de insuficiencia de comunicantes entre el sistema venoso superficial y
profundo, estableciéndose exactamente su ubicación. Lo normal, es el llenado
post torniquete 30 segundos.

Traumatismo torácico

Se define como cualquier afección del tórax debida a la agresión de un agente


físico externo. Las lesiones torácicas son urgencias que si no son tratadas rápida y
adecuadamente pueden dar como resultado la muerte.

Los traumatismos torácicos pueden afectar a la caja ósea, la pleura y los


pulmones, el diafragma o el contenido mediastínico.

Los traumatismos torácicos se clasifican en 2 grupos:

 Penetrantes: que dañan la integridad de la caja torácica. (lesión en tráquea


o bronquios, contusión pulmonar, hemitórax, neumotórax abierto, rotura de
aorta torácica, rotura esofágica, taponamiento cardiaco, rotura del
diafragma).

Según mecanismo de producción penetrante o abierto:


• Herida de arma blanca: Punzantes o Cortantes
• Heridas de proyectil de arma de fuego: De baja velocidad (< 750
m/s) o De alta velocidad (> 751 m/s)

 No penetrantes o cerrados: aquellos en los que no existe solución de


continuidad. ( quiste pulmonar traumático, hematoma, lesión de tráquea o
bronquios, torsión pulmonar, atelectasia, hemotórax, neumotórax normal y a
tensión, hemorragia mediastinica, rotura de aorta torácica, taponamiento
cardiaco, contusión cardiaca, rotura del diafragma, fracturas costales,
fracturas de columna vertebral).

Según mecanismo de producción:

• Acción directa (golpe o choque directo)

• Acción indirecta: Compresión, Alteración de la velocidad (Aceleración brusca,


Desaceleración brusca), Torsión, Deslizamiento o Inmersión.

Las lesiones torácicas también se pueden clasificar dependiendo de su


gravedad:
 Lesiones torácicas con compromiso vital: aquellas que requieren un
tratamiento inmediato ante el riesgo de muerte inminente. (obstrucción de la
vía aérea, neumotórax a tensión, tórax inestable, hemotorax masivo,
taponamiento cardiaco).
 Lesiones torácicas potencialmente letales: son aquellas que pueden
comprometer a corto plazo la supervivencia. (contusion pulmonar, lesión
traqueobronquial, rotura de aorta torácica, contusión miocárdica,
traumatismos esofágicos).
 Lesiones torácicas graves: son aquellas que no comprometen a corto
plazo la supervivencia del individuo, pero demuestran que el traumatismo
ha sido de suficiente entidad para provocar lesiones que requieren
tratamiento. (fracturas costales, hemotorax, neumotórax, enfisema).

Etiología:

 La causa principal de traumatismos torácicos no penetrantes en el mundo


occidental son los accidentes de tráfico (70-80%) en concreto el que se
produce al golpear el tórax contra el volante del automóvil.
 Las caídas de cualquier tipo.
 Accidentes deportivos.
 Traumatismos en el tórax con objetos romos.
 Los traumatismos torácicos penetrantes se deben principalmente a heridas
producidas por armas de fuego y por arma blanca.

Valoración y tratamiento inicial del traumatismo torácico:

A. Vía aérea y protección medular: en busca de obstrucción y lesión cervical.


Se permeabiliza la vía aérea y se coloca collarín cervical.
B. Ventilación: en busca de neumotórax a tensión, neumotórax abierto, torax
inestable. Se debe reestablecer la ventilación (drenaje de hemo-
neumotorax, estabilización de la pared torácica, cierre precoz de las heridas
aspirantes.
C. Circulatorio y hemorragias: hemotorax masivo, taponamiento cardiaco.
Debemos conseguir vías periféricas gruesas si es posible, o vía central para
reposición de líquidos perdidos.
D. Defectos neurológicos. Aplicar la escala de Glasgow.
E. Exposición. Desnudar y examinar completamente al paciente.

Neumotorax a tension: Ocurre cuando una lesión permite la entrada de aire al


espacio pleural durante la inspiración, sin que pueda salir durante la espiración.
Esto lleva al colapso pulmonar, con desplazamiento mediastinal hacia el lado
opuesto, se disminuye el retorno venoso por angulación de las cavas, compromete
el gasto cardíaco y el otro pulmón. El diagnóstico es clínico: taquipnea, dificultad
respiratoria aguda, tiraje supraclavicular e intercostal, hipersonoridad y ausencia
de murmullo vesicular, distención de venas del cuello, desviación de la tráquea
cianosis.

Neumotorax abierto: Son lesiones que se transforman en aspirantes, y en las


cuales con cada espiración, se produce un ruido característico llamado
traumatopnea.si la apertura de la pared torácica es igual o mayor que 2/3 de la
tráquea, se producirá dificultad ventilatoria, desplazamiento mediastínico y
compromiso hemodinámico.

Taponamiento cardíaco: Incremento de la presión intrapericárdica, con deterioro


hemodinámico con incarceración de sangre en el pericardio. Tríada de Beck
caracterizada por elevación de la presión venosa central con ingurgitación yugular,
disminución de la presión arterial y ruidos cardíacos alejados (solo presente en
30% de los casos).

Hemotorax: Es la presencia de sangre en el espacio pleural. El tratamiento inicial


es el drenaje con tubo torácico, esto permite evacuar la sangre y monitorear la
evolución.

Hemotorax masivo: Es la presencia de más de 1500 cc o 1/3 de la volemia en el


espacio pleural.

Rotura diafragmática: Las principales causas de rotura diafragmática traumática


son las heridas penetrantes y los traumatismos cerrados. Las primeras pueden ser
por arma blanca o arma de fuego, las segundas debidas fundamentalmente a
accidentes de tráfico.

Traumatismos traqueobronquiales: Se clasifican en traumatismos abiertos y


cerrados. Los primeros se deben a heridas por arma blanca o de fuego y los
segundos, habitualmente se originan en los 2 cm. próximos a la carina por
aumento de la presión intratorácica dentro de la vía aérea con la glotis cerrada,
por mecanismos bruscos de desaceleración y por tracción excesiva lateral en los
pulmones generando una disminución del diámetro anteroposterior tras un choque
frontal. Se trata de una patología afortunadamente poco prevalente.

Volet costal: es una inestabilidad de la pared torácica debido a múltiples fracturas


costales consecutivas en al menos dos puntos de la costilla. Se acompaña de
respiración paradójica. Ocurre en traumatismos de gran impacto (casi siempre
accidentes de tráfico) por lo que suele haber lesiones concomitantes.

Traumatismo abdominal
Podemos definir el traumatismo abdominal como la lesión orgánica producida por
la suma de la acción de un agente externo junto a las reacciones locales y
generales que provoca el organismo ante dicha agresión.

Clasificación:

Trauma Penetrante: Solución de continuidad del peritoneo parietal existiendo


contacto entre la cavidad peritoneal y el medio externo. Originado por arma de
fuego u objetos punzocortantes que originan daño por laceración o corte.

Trauma cerrado: Contusión en la pared abdominal que origina compresión o lesión


por aplastamiento a las vísceras abdominales. Las lesiones por desaceleración
existen cuando hay un movimiento diferencial entre las partes fijas y las no fijas
del cuerpo.

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