Farmacología III – Tercer Corte

Antiprotozoarios
Los parasitos se transmiten por medio de insectos (vectores) desde otros mamíferos que van a
actuar como reservorios y en humanos también puede pasar de persona a persona.

Las personas que viven con el enfermo también deben ser tratadas.

Nitroimidazoles
Metronidazol *Tricomoniasis (Metronidazol en ovulos y
Tinidazol Tabletas)
Oinidazol *Giardiasis (Duodenal y genital – tinidazol y
Secnidazol metronidazol)

Amibiasis Es muy toxica y se remplazo con los otros

Dehidrometina nitroimidazoles 8Cubre intraluminar y
extraluminal)

Dicloroacetamidicos
Teclozan
Etofamida

Toxoplasmosis
Es un parasito que se localiza dentro de las células ocasionando enfermedad a largo plazo, va a
producir granuloma en SNC (da síndrome convulsivo); en la retina produce desprendimiento de la
misma y cuando se sufre durante el embarazo la madre se la pasa al feto y da daño en SNC.
Pirimetamina
Sulfadiazina (sulfa)
Tratamiento Clindamicina (Lincosamida)
Claritromicina (Macrolido)
Trimetropin Sulfa (Sulfa)

Leshmaniasis
Se da por protozoos que están en zonas húmedas y selváticas. El mosco también se mete dentro
de las paredes de “Bareque”
Antimoniales Pentavalentes
Anfotericina B en Liposomas
Tratamiento Paramonicina
Gentamicina (Formas Cutaneas)
Miltefosina (Enfermedad Visceral)

Farmacos

Amibiasis (Tricomoniasis – Giardias)

250 y 500 mg Tabletas
Metronidazol 500 mg Inyeccion
Nitrionidazoles 500 mg Ovulo
125 y 250 mg Jarabe
 Tinidazol 500 mg Tabletas
1g Jarabe
Nitrionidazoles
Ornidazol
Secnidazol

1) Amibiasis intestinal y extraintestinal

2) Tricomoniasis genital
3) Infección por Clostridium dificile en Colitis Pseudomenbranosa
4) Giardiasis (Tinidazol)
5) Infeccion por bacterias anaerobias (Clostridum, bacteroides, pectococus I= Metronidazol).

*Mecanismo de Acción:

Todos donan sus componentes nitrogenados y este al unirse con el oxigeno da:

Peróxido Nítrico (ONOO) Esto es altamente caustico y va a dañar el ADN

Oxido Nítrico (NO) del parasito.

*Origen:

Derivado del antibiótico “Azomicina”.

*Forma de administración:

Vía oral, parenteral y algunos en óvulos vaginales.

*Biodisponibilidad

-Excelente absorción oral; Muy buena distribución incluyendo en el LCR (Liquido Céfalo Raquídeo)

*Metabolismo:

El metabolismo es escaso por hígado en un 20%

*Eliminación:

Por heces y es por eso que se usa en el tratamiento de amibiasis intestinal, el 80% restante se
elimina por riñón en forma activa.

*Efectos secundarios:

1) Sabor metálico de la boca, nauseas, vomito, mareo y vértigo. (Son muy raras y obligan a
suspender el medicamento).

*Contraindicaciones:

1) Enfermedades del SNC, discrasias sanguíneas, lactancia y embarazo.

2) Precaución: No consumir alcohol durante el tratamiento y hasta 3 días después de finalizado.
 Dicloroacetamidicos
Teclozan 500 mg Tabletas

Etofamida

1) Es usado solo en el tratamiento de amibiasis intraluminal intestinal.

*Mecanismo de acción:

Es desconocido, lo único que se sabe es que donde hay dicloroacetamidicos no hay parasitos.

*Origen:

De síntesis química.

*Administración:

Por vía Oral.

*Biodisponibilidad:

-No se absorbe, su acción es intraluminal.

*Metabolismo:

No poseen metabolismo

*Excreción:

Por heces

*Efectos secundarios:

-Nauceas, dolor abdominal y flatulencias.

*Precauciones:

1) No se recomienda el uso en niños.

Toxoplasmosis
Enfermedad granulomatosa generalizada o en SNC, causa por el toxoplasma gondi.

Pirimetamina 25 mg Tabletas
Sulfadiazinaargentica 1g Crema
Clindamicina 15% Solución Inyectable
Claritromicina
Trimetropim sulfa
Pirimetamina + sulfadozina 25 + 500 Tableta o Jarabe

1) Toxoplasmosis
2) Paludismo falciparum con sulfas para mayor efecto antifolato.
*Mecanismo de acción:

Inhibe la síntesis de ADN a partir de la inhibición de PABA -> Inhibido el acido fólico no hay síntesis
de ADN.

*Origen:

Viene de síntesis química de medicamentos antipalúdicos.

*Administración:

Oral

*Biodisponibilidad

Se absorbe muy bien, esta es muy lenta por su vía oral y se concentra en hígado, bazo, riñón y
pulmón.

*Metabolismo:

No se conoce si posee metabolismo hepático.

*Excreción:
Renal y se elimina totalmente 2 semanas después.

*Efectos secundarios:
- A dosis usual no es toxica, ni tiene efectos secundarios.

- A dosis altas o el uso prolongado se va a meter con la síntesis de ADN se puede producir anemia
megaloblastica o macrocitica (falta de acido fólico o vitamina B12)

-Se considera que si hay efectos secundarios estos son dados por que generalmente esta se
administra en simultáneo con las sulfas que son las que tiene efectos secudnarios.

Leshmaniasis
Estiboglucanato sódico 100 mg Polvo Estéril para Inyección
(Pentostan)

Metilfosina 50 mg Tableta
6 g/100ml Jarabe

1) Leshmaniasis cutánea, mucosa y visceral.

“Afecta fundamentalmente la piel”

*Mecanismo de acción:

Es una AM pentavalente (es un pro fármaco) ingresa al fagolisosoma y libera formas toxicas de
amonio que destruye los amastigotes dentro del macrófago y se concentra en este.
*Origen:

Síntesis química. Se deriva de tartratos utilizados hace mas de 40 años para el tratamiento de esta
enfermedad.

*Forma de administrar: Solo I.M

*Biodisponibilidad:
Es inmediata se distribuye por todos los tejidos y luego de estos se va liberando muy lentamente.

*Metabolismo:

No tiene metabolismo

*Excreción:

Renal en varias fases que se dan en la medida que se liberan de los tejidos.

*Efectos secundarios:
1) Son bien tolerados en el lugar de la inyección es muy doloros y si hay algún otro efecto este se
desaparece rápidamente.

2) Digestivo: Pancreatitis química y elevación de las transaminasas hepáticas.

3) Sangre: Anemia, Neutropenia y trombocitopenia.

4) Circulatorio: Bloqueo de rama (es por eso que a los viejitos no se les da).

5) Raros: Muerte por reacción anafiláctica.

* Contraindicaciones:
Mujeres embarazadas, pacientes con enfermedad renal grave y pacientes con enfermedades
cardiacas.

Fármacos Antihelminticos
Los antihelmiticos son fármacos que erradican las vermes adultas alterando el ciclo de estos
parásitos. No producen la muerte solo la expulsión.

Benzoinidazoles
“El más importante”

Tiabendazol
Mebendazol 100 mg Tableta y jarabe
Albendazol 200 mg Tableta
100 mg Jarabe
Flubendazol
1) Ascaridiasis
2) Anquilostomiasis
3) Estrongirloidiasis (en esta patología se usan benzoinidazoles que ivermectina)
4) Tricuriasis (tricocéfalos)
5)Enterobiasis (Oxiuros)
6) Equinococosis

*Mecanismo de acción:

Por falta de ATP se expulsa el parasito:

1) Desacopla la actividad mitocondrial y no se produce ATP, el parasito deja de comer y se expulsa

el parasito vivo o muerto.
2) Altera el ciclo de cb en el parasito por qué no se produce ATP.
3) Produce muerte por parálisis.

*Origen: síntesis química.

*Forma de administrar: Por vía oral

*Biodisponibilidad: Es variable dependiendo de su solubilidad en H2O.

-Tabendazol: Es el que mas se absorbe (usado en pacientes con VIH (+) con parásitos)
-Mebendazol: Solo se absorbe en un 50%
-Albendazol: No se absorbe

*Metabolismo y Excreción:

Los que se absorben se metabolizan en hígado y se excretan por riñón. Los que no se absorben
no se metabolizan y se excretan por heces.

*Efectos secundarios:

1) Son seguros terapeuticamente

2) Si se presenta algo, nauceas y vomito.
3) Se puede dar a mujeres embarazadas durante el 2do y 3er trimestre.
4) En niños se da después de 1 año de edad.

Praziquantel
Usado en el tratamiento de tenia y neurocercosis

Praziquantel 600 mg Tabletas

1. Infeccion por estrongiloides

2. Teniasis solium y Saginata
*Mecanismo de acción: Contracciones esporádicas en el parasito; Desprendimiento por parálisis
y expulsión (salen vivas)

*Origen: Síntesis química

*Forma de administrar: Vía oral

*Biodisponibilidad: se absorben en un 80%, se unen a proteínas plasmáticas. Múltiples

metabolitos sin acción farmacológica.

*Metabolismo: hepático varios pasos

*Excreción: Vía renal

*Efectos secundarios:

1) Dolor abdominal y nauceas

2) Somnolencia y cefalea.

*Contraindicaciones: No en mujeres embarazadas y se da en niños menores de 7 años.

Pamoato de Pirantel y oxantel

Pamoato de Pirantel (PP) 250 mg Tabletas
250 mg Jarabe

Pamoato de Oxantel (PO

1) Anquilostomiasis (PO)
2) Enterobiasis (PO)
3) Ascaridiasis (PP y PO) De primera elección dosis única.
4) Tricuriasis (PO)
5) Tricocefalosis – Administracion por 3 dias
6) Uncicarias - 2da eleccion

*Mecanismo de acción: Produce paralisis espástica del parasito

*Origen: Sintesis quimica

*Forma de administrar: Por via oral

*Biodisponibilidad: Su absorción es cerca al 50% se une a proteínas plasmáticas.

*Metabolismo y Excreción:

Lo que se absorbe se metaboliza en hígado parcialmente y lo que no que es más del 50% se
elimina inalterado por heces.

Lo eliminado a nivel renal es en forma activa metabolizado y esto es lo que se absorbió mas
metabolizo del fármaco.
*Efectos secundarios:

1) Colicos, nauceas y ocasionalmente vomitos.

2) Cefalea y vertigo
3) Ocanalmente en rojecimiento de la piel

*Precauciones: No dar en mujeres embarazadas, solo administrar en niños mayores de 6 meses

de edad.

Ivermectina

1) Estringiloidosis
2) Escabiosis
3) Pediculosis
4) Migración larva cutánea (Se saca por cirugía y se da Ivermectina)

*Mecanismo de Acción: Produce parálisis espástica al parasito.

*Forma de administrar: oral

*Biodisponibilidad: En un 60%; se une a proteínas plasmática y posee metabolitos circundantes

por 3 dias.

*Metabolismo y Excreción:

Se elimina de forma inalterada especialmente por heces. Los metabolitos provienen de actividad
hepática no posee excreción renal solo por heces.

*Efectos secundarios: límite entre dosis terapéutica y dosis tóxica es muy estrecho, por lo tanto
esto se debe calcular correctamente con la tabla peso y dosis.

1) Reaccion leve de hipersensibilidad en el sitio donde se destruye el parasito.

2) No se debe administrar en mujeres embarazadas o lactantes.
3) No se debe administrar en niños menores de 5 años.

Piperazina
Piperazina 1 mg Jarabe

1) Primera elección en pacientes con obstrucción por ascaridiasis.

2) Enterobiasis (Oxiurasis)

*Mecanismo de Acción: Produce parálisis flácida por estimulo de los receptores GABA del
parasito; el problema es que el fármaco también es a fin de los receptores GABA del paciente.

*Origen: Síntesis química.

*Forma de administrar: oral

*Biodisponibilidad: Absorción rápida.

*Metabolismo y Excreción:

El 25% del fármaco posee metabolismo hepático. Lo otro se excreta por riñón.

*Efectos secundarios: límite entre dosis terapéutica y dosis tóxica es muy estrecho, por lo tanto
esto se debe calcular correctamente con la tabla peso y dosis.

1) Reacciones leves gastrointestinales

2) En pacientes con falla renal, aparece ataxias, incoordinación muscular y vértigo “Esto es
transitorio y no reviste gravedad”.

Antivirales y Antiretrovirales
A) Antivirales.

Virus ADN
1) Llega a la celula y se adhiere al recepto
2) Ingresa al interior de la celula y pierde la cubierta
3) Llega al nucleo libera su ADN y fabrica un RNAm (Viral) con los polirribosomas de la celula
huespede y fabrica: a)Proteina estructural. B) Enzimas Viricas. C) Proteinas reguladoras.
4) Se crea un nuevo virus, se acopla y fabrica capsula y se sale de la celula a infectar otra.

Fármacos contra virus ADN

1) Inhibicion de la síntesis de polimerasa de ADN
*Análogos de nucleosidos o análogos de las Aciclovir
polimeras Ganciclovir

*Análogos de los pirofosfatos Foscarnet

Virus RNA
1) Se une al receptor de la celula diana
2) Ingresan al interior de la celula diana y usan la proteína M2 la cual les permite perder la cubierta
y van al nucleo celular.
3) En el nucleo usan una polimerasa RNAm y fabrican: a) RNAp fabrica nuevo viridion. B) RNAp
fabrica proteína a partir de un RNAm (El virus se acopa y busca otra celula para infectar)

Fármacos contra virus RNA

1) Inhibición de la proteína M2 o aminas – Amantadina
triciclicas. Rimantadina

2) Análogos de los nucleosidos Ribavirina

3) Análogos del acido sialico Zonamivir

Osentamivir
*Clasificación:

1) Análogos de los nucleosidos

Aciclovir
*Inhibidores de la síntesis de DNA-ARN* Ganciclovir
polimerasa Ribavirina
*Inhibidores de la síntesis de DNA polimerasa o Cidofovir
Análogos de los Nucleótidos Adefovir

2) Análogos de los pirofosfatos

Foscarnet Bloquea la síntesis de DNA polimerasa

3) Aminas Triciclicas
Amantadina Bloquea la cubierta de la eliminación viral (Virus
Rimantadina RNA – Bloquea M2)

4) Analogos del acido sialico

Zonamivir Inhibidores de la liberación viral “Explosicion
Osentamivir ural”

5) Interferones
Alfa – Beta – Gama

6) Otros
Marivabir
Pleconaril
Palivizumab Es una quimera

Inhibidores del virus DNA Herpes virus y Citomegalovirus

Inhibidores del virus RNA Virus influenza (H1N1), sincitial respiratorio.

1) Inhibidores de la síntesis de DNA

200 mg Tableta
Aciclovir 250 mg Polvo esteril inyección
3% Ungüento oftalmico

Ganciclovir

Foscarnet

1)Herpes simple genital primario

2)Herpes labial en pacientes inmunosuprimidos
Aciclovir 3)Herpes zoster en pacientes inmuncomprometidos (diabetes,linfomas,etc)
4)Gingivoestomatitis herpética en niños (encías,lengua,mejillas)
5)Varicela en pacientes inmunocomprometidos.

Ganciclovir 1) Retinitis por citomegalovirus

2) Infeccion por citomegalovirus en otros órganos (pacientes
inmunocomprometidos-VIH).
 3) Prevencion de infección por Citomegalovirus en pacientes
transplantados, esto es una excepción pues a muchos de estos órganos la
mayoría les hacen diferentes exámenes (CMG, heaptitis y VIH)

Foscarnet 1) Retinitis por CMV en pacientes con VIH

2) Infección por herpes virus en pacientes resistentes a aciclovir.

*Mecanismo de acción: ¿?¿?¿?

*Origen: Derivados de la guanosina (Aciclovir y ganciclovir), derivados de la citocina (cidofovir),

derivados de las enzimas de fosforilacion de DNA (foscarnet).

*Forma de administrar: La gran mayoría son de uso oral y tópicos.

*Biodisponibilidad: La absorcion es pobre y limitada; La actividad I.V es muy buena.

*Metabolismo y Excreción:

La gran mayoría no se metaboliza, se elimina por actividad glomerular o tubular renal. En falla
renal puede ser hemodializable.

*Efectos secundarios:

1) Por via oral: suele ser bien tolerado

Acicloivir 2) Por via I.V: Flebitis, si se extravasa ocasionalmente produce
lesión renal o neurotoxicidad (confusión y cefalea)

1) El efecto más común es mielosupresion especialmente en

Ganciclovir/ Valaciclovir pacientes con VIH
2) El efecto raro neurotoxicidad.

1) Proteinuria
Foscarnet 2) Toxicidad renal= falla renal
3) Desordenes metabolicos relacionados con fosforo y calcio

2) Inhibidores de la actividad RNA

Amantadina 100 mg Tableta

Rimantadina

Ribavirina

Osentamivir
Zanamivir
 1) Previene y tratamiento de infecciones por virus de la influenza A de los
Amantadina subgrupos H1N1, H2N2 y H3N3

*Amantadina: Se da en infecciones por Hepatitis C se debe admionistrar

Rimantadina
por 6 meses y disminuye la carga viral.

1) Infeccion por virus de la influenza A y B

Ribavirina 2) Bronquiolitis por virus sincitial respiratorio en niños (Aerosol)
3) Se administra junto con IF en pacientes con hepatitis activa crónica

Osentamivir 1) Prevencion y tratamiento de la infección por virus de la Influenza A de

los subgrupos H1N1 principalmente.
Zanamivir 2) En la actualidad es usada en Pandemia con dosis de 75 mg 2 veces al
dia durante 5 dias.

*Mecanismo de acción: ¿?¿?¿?

*Origen:
Amantadina
Rimantadina Aminas triciclicas

Ribavirina Derivados de los nucleosidos purinicos

Osentamivir Inhibidores del acido sialico

Zanamivir

*Forma de administrar: La gran mayoría via oral y parenteral.

*Biodisponibilidad: Es muy buena se concentra en mucosa nasal, saliva y secreción láctea. Su

biodisponibilidad es del >90%.

*Metabolismo: Insignificante por higado

*Excreción: Renal, en pacientes con falla renal se debe disminuir la dosis.

*Efectos secundarios:

Amantadina 1) Ansiedad, insomnio y dificultad para concentrarse

Rimantadina 2) Mareo, nauseas y pérdida del apetito.

1) Prurito y exantema
Ribavirina 2) Tos y síntomas respiratorios
3) En forma tópica irritación conjuntival
4) En forma parenteral: Anemia reversible a dosis dependientes.

Osentamivir 1) Confusión delirio y sensación del daño corpral intenso, especialmente

en niños.
Zanamivir 2) Nauseas, vomito, diarrea y dolor de cabeza
 3) Interferones
1) Infeccion crónica por virus de la herpes B y C
2) Infeccion por Herpes simple y Zoster diseminado en pacientes VIH (+)
3) Enfermedades desmielinizantes crónicas, esclerosis multiple.

*Origen:

DNA recominbante a paratir de productos derivados de los linfocitos y células involucradas en la

respuesta inmunitaria.

*Forma de administración:

Subcutaneo, I.M o intralesional, no se absorbe por via oral

*Biodisponibilidad

-Muy buena, la vida promedio se mantiene por varios días.

*Metabolismo:

No poseen; pues cuando ellos actúan en la celula blanco son desnaturalizadas.

*Excreción:

No tienen y van a recicla el BVN de pacientes

*Efectos secundarios y toxicidad:

1) Sindrome gripal (75%) dolor muscular, articular, disminución del apetito, depresión, insomnio y
fiebre.
2) Neurologico: Depresion, insomnio, convulsiones y transtornos de la personalidad.
3) Alopecia, ulceras bucales, exacerbación de enfermedades autoinmunes.

A) Medicamentos Antiretrovirales.

*SIDA:

Es la etapa final de la entidad producida por el virus VH-1, debido a que este ejerce una grave
función de los linfocitos TCD-4 y el sistema inmune.

El VIH (+)(RNA) puede estar asintomático por mucho tiempo; El SIDA mata de una

VIH (+) y SIDA= Tratamiento para toda la vida.

*Ciclo:

- El virus se une a los receptores CD4 (LTCD-4, macrófagos, plaquetas, células del tubo digestivo y
de neurología).
- Al ingresar a la celula pierde la cubierta en membrana celular y se mete al DNA pues posee
transcriptasa inversa (A pesar de ser RNA).
-En el ADN crea un virus RNA y mRNA, proteínas estructurales, proteínas reguladoras, se
esnsambla, brota, madura y sale a infectar mas células con receptor CD4 “Se mete con estas y
nunca será atacado”

Virus VIH = ARN

CCRS= Receptor para que el virus del SIDA se pegue a células CD4, hay personas que no lo
tienen y nunca les da SIDA.

Cuando el virus se pega a la celula CD4 es reconocido por GP120 el cual gira y permite que GP41
se clave dentro del citoplasma y el virion ingresa al citoplasma e infecta.

*Clasificacion:

Inhibidores de la adherencia el virus no se une por lo

1) Adherencia tanto GP120 no gira y GP41 no se clava y no afecta la
celula.
Si el GP120 gira y G´41 se clava hay inhibidores de
2) Fusion fusión ellos impiden que el virion se meta al interior de la
celula
El virus RNA (VIH) se mete con el DNA por la
3) Nucleosidos de la transcriptasa transcriptasa inversa hay inhibidores nucleosidos de
inversa esta, no permiten que el ARN (VIH) se pegue al DNA de
la celula diana.
El virus RNA (VIH) se mete con el DNA por la
4) No nucleosidos de la transcriptasa transcriptasa inversa hay inhibidores no nucleosidos de
inversa esta, no permiten que el ARN (VIH) se pegue al DNA de
la celula diana.
5) Proteasas Impiden que el virus se ensamble y se arme, asiel virion
no está listo.

*Farmacos:

1) Inhibidores de la adherencia
Maraviroc

2) Inhibidores de fusión
Enfurirtide

3) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa inversa

Zidovulina “Combivir”
Lamivudina
Estavudina 30 y 40 mg / 1 mg Tableta / Jarabe
Didanosina 25,100 y 400 mg Tableta
Abacavir 300 mg / 20 mg Tableta / Jarabe
Zalcitabina

4) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa

Neviparina 200 mg / 50 mg Tableta / Jarabe
Efavirenz 600 mg Tableta
Delavirdina
Tenofovir “Truada”
Emtracitabina
 5) Inhibidores de las proteasas
Triponavir
Saquinavir 200 y 500 mg Tabletas
Indinavir 200 y 400 mg Tabletas
Ritonavir 100 mg / 80 mg Tabletas / jarabe
Ritonavir – Lopinavir 200 + 50 mg Tabletas
Nelfinavir 250 mg / 50mg Tabletas / jarabe
Amprenavir
Fosamprenavir 700 mg Tabletas
Atazanamivir 150,200 y 300 mg Tableta
Duranavir

Combivir
(1) Zidovulina (2) 150 + (1) 300 mg Tableta
(2) Lamivudina

Truada
Evita que el paciente que tuvo relaciones por primera vez con un VIH(+) se infecte
Tenofovir 300 + 200 mg Tabletas
Emtracitabina

1) Se deben administrar por lo menos 3 farmaco seleccionados (INTI e INNTI)

2) Los demás grupos se administran para rescate o en casos de resistencia
3) Todos se administran para controlar la reproducción del virus y mantener el N° de linfocitos alto
y se mantiene un poco mas la vida del paciente pues se impide que las copias del virus aumenten.

*Origen:

Los inhibidores de la transcriptasa inversa se derivan de bases purinicas o pirimidinicas; Los otros
se originan de síntesis química.

*Forma de administración:

Por via oral y por via parenteral (en pacientes con diarrea)

*Biodisponibilidad

-La gran mayoría se absorbe muy bien por via oral y rara vez esto se ve afectado por las comidas.
Todos se concentran bien en el organismo

*Metabolismo:

Hepatico, usando sistemas microsomales y esto hace que sea alta la vida de este medicamento.

*Excreción:

Renal y en pacientes con falla renal se debe a disminución de la dosis nunca se debe suspender

*Efectos secundarios y toxicidad:

 1) Hepatotoxicidad grave
Inhibidores de la adherencia 2) Aumento de eosinofilos y de Ig-E
3) Reacciones cutáneas.

1) Reaccion local (induración y eritema)

Inhibidores de fusión 2) Reacciones de hipersensibilidad
3) Aumento de la incidencia de infecciones bacterianas.

1) Reacciones de hipersensibilidad “Riesgo a morir”

Inhibidores nucleosidos de la 2) Pancreatitis, diarrea, esteatosis hepática
transcriptasa inversa 3) Acidosis láctea
4) Neuropatia periférica. Debilidad neuromuscular
ascendente.

1) Reacciones eritematosas “Steven Jhonson”

Inhibidores no nucleosidos de la 2) Elevación de las enzimas hepáticas con o sin ictericia
transcriptasa inversa 3) Molestias gastrointestinales variables.
4) Cefalea, astenia, adinamia y visión borrosa.

1) Aumento de las bilirrubinas directas con ictericia

2) Nauseas, vomito, diarrea y pancreatitis
Inhibidores de las proteasas 3) Cefalea, depresión, insomnio y visión borrosa
4)Tromcitopenia, aumento del riesgo de ssangrado.

Antimicoticos o Antifungicos
Son sustancias elaboradas para controlar la inyección por hongos las micosis son superficiales
(no son graves son cosméticas y se tratan con antifungicos tópicos), Profundos (indica que los C4
linfocitos dejaran de funcionar y es indicador de inmunodeficiencia secundaria el tratamiento es de
uso sistémico).

*Clasificacion:

Polienicos Nistatina
Naturales Anfotericina B

No Polienicos Griseofulvina

Fluorocitosina
Sinteticos Azoles
Alilaninas

Naturales

Polienicos
Nistatina 100.000 UI Jarabe, Crema y Ovulos
500.000 UI Tableta
Anfotericina B 50 mg Polvo Estéril Inyección
 Nistatina 1) Candidiasis en piel, sistema genital y tubo digestivo

1) Micosis sistémicas – Candidiasis sistémica peritoneal

2) Cliptococis
Anfotericina B 3) Aspergilosis
4) Coccidomicosis
5) Blastomicocis
6) Histoplasmosis

*Mecanismo de accion:

Deja que se forme la Membrana Celular y luego la rompe.

*Origen:

Derivados de macrolidos polienicos producidos por S. Nuverseli, son clasificados como antibióticos
antifungicos.

*Forma de administración:

Jarabe, avulos, crema tabletas (Nistatina); La anfotericina B solo por via parenteral “Es poco
soluble en agua por lo que se administra con un vehiculo para que mejore su solubilidad”.

*Biodisponibilidad

-Nistatina: No se absorbe tópico y se usan ovulo para tracto gastrointestinal o aparato genital.

-Anfotericina B: Se une a proteínas en 90%, se concentra en todos los tejidos menos en SNC
donde es pobre su absorción y se va eliminando poco a poco.

*Metabolismo:

-Nistatina: Como no se absorbe no posee metabolismo

-Anfotericina B: No se metaboliza en hígado y cada tejido lo va eliminando

*Excreción:

No posee excreción renal

*Efectos secundarios:

Nistatina 1) Mal sabor de boca y nauseas

2) Tópico no posee efectos.
1) Reaccion aguda por administración I.V: fiebre y escalofríos.
Anfotericina B 2) Hiperazoemia transitoria por dosis dependiente
3) Cuadro de anemi durante el tratamiento que se supera lentamente una
vez de terminado el tratamiento.

No Polienicos
Griseofulvina
 1) Dermatomitosis
2) Tiña corporis
No es útil
1) Onicomitosis
2) Candidiasis
3) Pitriasis Versicolor

*Mecanismo de acción:

Bloquea microtubulos durante metafase, alterando la síntesis de acidos nucleicos.

*Origen:

Derivado de algunos grupos de penicilina

*Forma de administración:

Por via oral

*Biodisponibilidad:

-Se absorbe muy bien, si se administra con comidas ricas en grasas. Se concentra bien en piel y
uñas y muy pobremente en otros tejidos

*Metabolismo y Excreción:

-No posee metabolismo y se concentra en queratina y por acá se va eliminando

*Efectos secundarios:

1) Cefalea, neuritis, visión borrasa, confusión mental, foto sensibilidad y reacciones similares al
lupus

*Contraindicaciones:

Insuficiencia hepática y embarazo

Sintéticos

1) Azoles
Clotrimazol 100 mg / 10% / 1% Tableta y ovulos / Solucion tópica /crema
Ketokonazol 200 mg / 100 mg Tabletas / Jarabe
Imidazol Miconazol
Isoconazol
Tioconazol
Bifonazol

Fluconazol 200 mg / 1 a 4% Tb y PEI / Jarabe

1ra Generación Terconazol
Triazoles Triconazol

2da Generación Voriconazol

Posoconazol
 1) Candidiasis en piel y mucosas
Imidazol 2) Micosis en uñas
3) Dermatomicosis

1) Candidiasis sistémica en uñas

2) Histoplasmosis
Triazoles 3)Cliptococis meníngea
4)Coccidomicosis no sistémica
5)Cromoblastomicosis

*Mecanismo de acción:

Bloquea la formación de ergosterol de la membrana celular del microorganismo

*Origen:

Síntesis química

*Forma de administración:

Oral, tópica y parenteral

*Biodisponibilidad:

-Se absorbe muy bien luego de las comidas, se distribuyen por todos los tejidos y los triazoles se
eliminan más lento

*Metabolismo: -Hepatico

Excreción: - Renal

*Efectos secundarios:

1) Nauseas y vomito
2) Aumento de las transaminasas es transitoria y asintomática
3) Erupciones cutáneas que pueden llegar a dermatitis exfoliativa

*Contraindicaciones:

Embarazo y lactancia

2) Fluorocitosina

1) Infeccion grave por candida, especialmente en peritonitis por candidiasis (Criptococis /

cromomicosis).

*Mecanismo de acción:

Ingresa a la celula y bloque la síntesis de ADN y ARN del microorganismo

*Origen: Derivado de la primetamina por síntesis quimica

*Forma de administración: Oral

*Biodisponibilidad: -Excelente distribución por todos los tejidos, no se une a proteínas

plasmáticas.

*Metabolismo: -No posee

Excreción: -Por riñon se elimina como la creatina normalmente lo hace

*Efectos secundarios:

1) Nauseas y vomito, diarrea y dolor abdominal

2) Anemia, leucopenia y trombocitopenia
3) Elevacion de las transaminasas

*Se debe dar con otro antifungico que da membrana celular y es mejor su efecto

3) Alilaminas
Terbinafina
Naftifina

Uso tópico en el tratamiento:

1)Pitriasis Versicolor
2)Tiña Corporis

*Mecanismo de acción:

Bloquea la formación de ergosterol de la membrana celular del microorganismo