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SISTEMA RESPIRATORIO:
La respiración externa es la principal función del sistema respiratorio, esta se define como el
proceso fisiológico por medio del cual los organismos vivos toman oxígeno del medio
circundante (oxigenación) y desprenden dióxido de carbono hacia el mismo (ventilación).
Este proceso fisiológico de intercambio de gases entre la atmósfera y el ser vivo requiere de la
interacción armoniosa de todos los componentes que hacen parte del sistema respiratorio:
pulmones, sistema nervioso central, vasos pulmonares, vía aérea superior e inferior, caja
torácica y músculos. Finalmente, el sistema respiratorio interacciona con el sistema
cardiovascular para el transporte de estos gases hacia y desde la célula. De esta manera se
obtiene y transporta el oxígeno necesario para la producción de energía a nivel mitocondrial y
se remueve el dióxido de carbono producto del metabolismo celular.
La función principal de las vías aéreas es la conducción de gases entre la atmósfera y los
alvéolos pulmonares. Fisiológicamente, las vías aéreas se dividen en una zona de conducción
denominada espacio muerto donde no hay intercambio gaseoso y en otra denominada zona
de intercambio. En la primera se cumplen funciones importantes como olfación, fonación y
adecuación de los gases inspirados. La zona de intercambio está conformada por los
bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y el alvéolo pulmonar. En esta zona es
posible el intercambio de oxígeno y de CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el espacio aéreo.
A medida que la vía aérea avanza hacia el alvéolo se divide de manera dicotómica dando origen
a ramas que se enumeran en términos de generaciones, siendo la generación cero la tráquea y la
generación 23 el saco alveolar. La zona de intercambio está conformada por los bronquíolos
respiratorios (generación 17 a 19), los conductos alveolares (generación 20 a 22) y el alvéolo
pulmonar (generación 23 en adelante). En esta zona es posible el intercambio de oxígeno y de
CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el espacio aéreo. Estas estructuras ofrecen una baja
resistencia al paso de aire y brindan una amplia y extensa superficie para la difusión de los gases
(50 a 100 m2).
Al multiplicar cada uno de estos tres volúmenes por la frecuencia respiratoria en un minuto se
obtiene respectivamente, la ventilación minuto, la ventilación del espacio muerto
anatómico y la ventilación alveolar. Finalmente, es conveniente aclarar que en algunas
circunstancias algunos segmentos de la zona de intercambio no pueden participar del
intercambio gaseoso por presencia de alvéolos no funcionales o por disminución de su flujo
sanguíneo. Por tanto, desde un punto de vista funcional, estos alvéolos deben considerarse
como espacio muerto. Cuando el espacio muerto alveolar se incluye dentro del espacio muerto
anatómico se denomina espacio muerto fisiológico.
Las vías aéreas dependen de un tono adecuado del músculo liso bronquial para que la
resistencia al flujo de gases sea baja. Este tono resulta de la interacción de los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático; de manera que, el estímulo de los receptores B2
simpáticos en la vía aérea produce broncodilatación con disminución de la resistencia y el
estímulo parasimpático por medio de receptores colinérgicos (o el antagonismo de los
receptores B2 simpáticos) genera broncoconstricción y aumento de la resistencia al flujo de los
gases.
1.1.1.2. PULMÓN:
El pulmón es un órgano que tiene la función de permitir que un volumen determinado de aire
se ponga en contacto de manera transitoria e intermitente con la superficie de intercambio
gaseoso. Para cumplir con esta función el pulmón posee dos características fundamentales:
Una gran facilidad para deformarse (distensibilidad) y una gran capacidad para recuperar su
forma inicial (elasticidad). En virtud de estas dos características y por acción de los músculos
inspiratorios, el pulmón permite que un volumen determinado de aire lo distienda, entrando
desde la atmósfera hasta el alvéolo para ponerse en contacto con la superficie de intercambio
gaseoso. Luego, al suspenderse el estímulo inspiratorio y gracias a sus propiedades elásticas, el
pulmón recupera su forma inicial expulsando el aire que lo distendía hacia la atmósfera. Éste
fenómeno de entrada y salida de aire conforman el ciclo respiratorio o el ciclo de inspiración-
espiración que se repite alrededor de 12 a 16 veces cada minuto en el sujeto adulto normal.
La distensibilidad pulmonar está determinada por tres factores principales: primero por el
volumen pulmonar, siendo inversamente proporcional a éste, es decir, entre más volumen
tenga el pulmón más difícil será expandirlo y viceversa; segundo, por la presencia del
surfactante pulmonar que logra disminuir la tensión superficial en el interior del alvéolo y de
esta manera evita la tendencia natural de éste hacia el colapso; y finalmente, por la disposición
geométrica de las fibras de elastina.
El drenaje venoso de los bronquios principales se realiza hacia las venas ázigos, hemiázigos y
mediastinal. Los bronquios distales y el parénquima pulmonar drena su sangre a través de las
venas pulmonares hacia la aurícula izquierda.
El sistema nervioso central y periférico cumple con varias funciones: genera y transmite el
estimulo para que se produzca la contracción de los músculos respiratorios, regula la frecuencia
e intensidad de la contracción de éstos y regula el tono de los músculos lisos en la vía aérea y
en los vasos pulmonares.
El estímulo para la respiración se genera en el centro respiratorio que está conformado por
tres grupos de neuronas a cada lado del tallo cerebral. Estos son: el grupo respiratorio dorsal
que emite señales inspiratorias rítmicas, el centro neumotáxico que determina la frecuencia
respiratoria al permitir una mayor o menor duración de la inspiración y el grupo respiratorio
ventral que puede producir inspiración o espiración según las neuronas que sean estimuladas y
que cobra importancia cuando se requiere aumentar la ventilación pulmonar.
Existe un cuarto grupo de neuronas que conforman el centro apnéusico cuya función es
perpetuar el estímulo inspiratorio en cuyo caso los pulmones se llenan de aire casi por
completo apareciendo breves y esporádicos jadeos espiratorios. Sin embargo, en condiciones
normales el centro apnéusico es inhibido por el centro neumotáxico y sólo regula la
profundidad de la inspiración.
Además, existe un área quimiosensible situada en la superficie ventral del bulbo raquídeo que
responde a cambios tanto de la presión de dióxido de carbono como de la concentración de
hidrogeniones. Estas neuronas son mucho más sensibles a los iones hidrógeno que al dióxido
de carbono, sin embargo, el hidrógeno difunde poco a través de la barrera hematoencefálica y
por eso el dióxido de carbono se constituye en el principal estímulo químico de ésta área.
El sistema nervioso también participa en el control del tono del músculo liso bronquial para
que la resistencia al flujo de gases sea baja. Este tono resulta de la interacción de los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático; en consonancia, el estímulo de los receptores B2
simpáticos en la vía aérea produce bronco dilatación con disminución de la resistencia y el
estímulo parasimpático por medio de receptores colinérgicos (o el antagonismo de los
receptores B2 simpáticos) genera bronco constricción y aumento de la resistencia al flujo de los
gases.
En conclusión, las fuerzas de contracción muscular logran cambiar las dimensiones de la caja
torácica expandiéndola. Al expandirse, se genera una fuerza de distensión que se transmite a
través del parénquima pulmonar hasta el alvéolo donde la presión cae por debajo de la presión
atmosférica, generándose de esta manera una diferencia de presión suficiente para vencer la
resistencia al flujo de aire en la vía aérea y permitir la entrada de gases hasta el alvéolo.
Finalmente, cuando los músculos entran en reposo y predomina el retroceso elástico del
pulmón, la presión intraalveolar será superior a la atmosférica y habrá salida de gases hacia la
atmósfera.
Como se mencionó al principio, la función principal del sistema es la respiración externa; esto
es, el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y la atmósfera denominados
oxigenación y ventilación respectivamente. Sin embargo, para que esto suceda debe generarse
una diferencia de presión entre la atmósfera y el alvéolo. Así, durante la inspiración la presión
alveolar debe ser menor que la presión atmosférica para permitir la entrada de aire, lo cual se
logra a través de un proceso activo de contracción muscular. Por el contrario, durante la
espiración, la presión alveolar debe ser superior a la atmosférica para posibilitar la salida del
gas, este proceso es pasivo y se realiza por medio de la retracción elástica del pulmón.
Como punto de partida hay que tener en cuenta cuatro aspectos fundamentales: Primero, los
gases fluyen desde un sitio de mayor presión a otro con menor presión. Segundo, en estado de
reposo al abrir la boca, la presión en el alvéolo será igual a la presión atmosférica y por tanto,
no existirá diferencia de presión para el flujo de aire. Tercero, el alvéolo por si mismo no puede
expandirse, requiere la ayuda externa de los músculos inspiratorios. Cuarto, la expansión
alveolar hace caer la presión en su interior por debajo de la atmosférica permitiendo el flujo de
gas (ley de Boyle). A continuación se describen los fenómenos que explican las diferencias de
presión entre alvéolo y atmósfera durante el ciclo respiratorio y que son el resultado de la
interacción de cada uno de los componentes del sistema.
El pulmón es una estructura elástica; de ahí que, si no existieran fuerzas que lo mantengan
distendido este colapsa como un globo y elimina todo su aire a través de la tráquea. Por otra
parte, al no existir uniones entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, este flota en la
cavidad torácica rodeado por una fina capa de líquido pleural que lubrica sus movimientos.
Este líquido pleural es bombeado continuamente por los linfáticos, lo que genera una fuerza de
succión entre las dos hojas pleurales (hoja visceral pulmonar y hoja parietal de la cavidad
torácica) del orden de -5 cm de agua (lleva el signo menos por tratarse de una presión inferior a
la atmosférica). Esta fuerza de succión hace que el pulmón esté en permanente contacto con la
pared torácica cuando ésta se expande o se contrae. No obstante, West propone que la presión
negativa intrapleural es el resultado de dos fuerzas que se oponen, la de la caja toráxica que
ejerce presión hacia fuera y la del pulmón que ejerce presión hacia adentro.
Como ya se ha descrito, existe normalmente una ligera succión que produce una presión
negativa con un valor de -5 cm de agua suficiente para mantener los pulmones abiertos en su
posición de reposo (capacidad funcional residual). Luego, durante la inspiración normal, la
expansión de la caja torácica tracciona de la superficie de los pulmones con una fuerza mayor
que produce una presión negativa de -7,5 cm de agua. Esta ganancia de presión negativa del
orden de -2,5 cm es transmitida a través de todo el parénquima pulmonar (presión
transpulmonar). Por fenómenos físicos esta presión es de -1 cm de H2O en el alvéolo, la
cual es suficiente para producir la entrada de 500 ml de aire en cada inspiración. Después,
durante la espiración el proceso se invierte; es decir, el retroceso elástico condiciona que la
presión alveolar sea mayor que la atmosférica; en consecuencia, el flujo de aire sale del alveolo
a la atmósfera.
Ley de Boyle: A temperatura constante, la presión (P) de un gas varía inversamente con el
volumen (V) o P1V1 = P2V2.
Considere dos recipientes de diferente tamaño a los cuales se les introdujo una cantidad igual
del mismo gas. En el recipiente más grande las moléculas del gas estarán más dispersas y
distanciadas unas de las otras generando menor presión sobre las paredes del recipiente. En el
recipiente más pequeño, las moléculas estarán mucho más juntas aumentando la velocidad de
colisión sobre las paredes del recipiente lo que produce el aumento de presión en su interior.
Tabla Eventos involucrados en una respiración normal (interacciones). Los pasos 4 a 8 (*) de la inspiración
ocurren simultáneamente; y los pasos 3 a 5 de la expiración ocurren simultáneamente.
Inspiración
1. El cerebro inicia el comando inspiratorio.
2. Los nervios transmiten el impulso a los músculos inspiratorios.
3. El diafragma (y los músculos intercostales externos) se contraen.
4. El volumen torácico se aumenta cuando la pared torácica se expande.(*)
5. La presión pleural cae a valores más negativos.(*)
6. La diferencia de presión entre la pleura y el alvéolo aumenta.(*)
7. Los alvéolos pulmonares se expanden en respuesta al aumento de esta diferencia.(*)
8. La presión alveolar cae por debajo de la presión atmosférica cuando aumenta el volumen alveolar, entonces establece un gradiente
de presión para la entrada de aire.(*)
9. El aire entra al alvéolo hasta cuando la presión alveolar nuevamente se equilibra con la presión atmosférica.
Espiración
1. El cerebro cesa el comando inspiratorio.
2. Los músculos inspiratorios se relajan.
3. El volumen torácico disminuye al hacerse menos negativa la presión pleural,(*)
4. Disminuye la diferencia de presión entre pleura y alvéolo, lo que permite un aumento del retroceso elástico retornando el alvéolo a
sus volúmenes preinspiratorios.(*)
5. La disminución del volumen alveolar aumenta la presión alveolar por encima de la presión atmosférica, entonces establece un
gradiente de presión para la salida de aire.(*)
6. El aire sale del alvéolo hasta cuando la presión alveolar se equilibra con la presión atmosférica.
1.1.3. PROPIEDADES EMERGENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO:
El resultado final de las interacciones de cada uno de los componentes del sistema respiratorio
o propiedades emergentes más importantes de éste, son la oxigenación y la ventilación (el
equilibrio ácido básico es otra propiedad emergente).
Todos los componentes del sistema pulmonar interactúan con la finalidad de permitir la
entrada de oxígeno de la atmósfera, la entrega de este al sistema cardiovascular para que lo
transporte a la célula y la eliminación del dióxido de carbono producto del metabolismo
celular a la atmosfera. Atrás analizamos que para cumplir con esta función el sistema
respiratorio debe establecer una diferencia de presión entre el alvéolo y la atmósfera, y lo hace
en condiciones normales disminuyendo la presión alveolar a niveles infra-atmosféricos.
Los organismos unicelulares (de los reinos Protistas y Móneras) están en contacto directo con
su medio externo y en la mayoría este es agua oceánica. Parece ser que por esto no tienen
mecanismos respiratorios especializados sino que realizan el intercambio de oxígeno y dióxido
de carbono por difusión a través de la membrana celular. La presión de oxígeno en el interior
del organismo es menor que la del medio exterior (aéreo o acuático), mientras que la presión
de dióxido de carbono es mayor. Como resultado, el oxígeno penetra en el organismo por
difusión (a favor del gradiente de presiones) y el dióxido de carbono sale por el mismo sistema.
La respiración de las plantas y las esponjas utiliza un mecanismo muy parecido.
Pero, en los seres multicelulares como el hombre, las células están alejadas del medio externo
rico en oxígeno y por ello, la evolución ha dotado a estos organismos de sistemas capaces de
transportar este gas desde la atmósfera hasta la célula, éstos son los sistemas respiratorio y
cardiovascular. Sin embargo, la descripción anterior resulta demasiado simplista para entender
todo el fenómeno. Se trata de un proceso que inicia en la atmósfera, donde el oxigeno esta
regido por las leyes de los gases, continúa a nivel alveolar donde debe mezclarse con el vapor
de agua y el dióxido de carbono; luego el oxígeno debe atravesar la barrera alvéolo capilar
cuyas características también determinan la facilidad del tránsito a través suyo, posteriormente
debe viajar disuelto en la sangre y unido a la hemoglobina impulsado por la fuerza del corazón
en cada contracción y finalmente debe atravesar la membrana celular para ser utilizado por la
mitocondria en la síntesis de ATP. Todo este proceso esta regido por un principio común: la
difusión del oxígeno desde un sitio de mayor presión hasta uno de menor presión. Así, la
presión de oxígeno irá disminuyendo progresivamente en su recorrido desde la atmósfera hasta
la mitocondria. En los siguientes párrafos se hará una descripción detallada de cada uno de los
acontecimientos durante el viaje de una molécula de oxígeno desde la atmósfera hasta la
mitocondria.
La atmósfera terrestre está compuesta por moléculas de gas que tienen masa y son atraídas
hacia el centro de la tierra por la gravedad. En la superficie terrestre y a nivel del mar, las
moléculas de gas atmosférico ejercen una presión suficiente para elevar una columna de
mercurio a 760 mm de altura. Esta es la presión atmosférica a nivel del mar.
La presión atmosférica total resulta de la suma de las presiones individuales de cada uno de los
gases que conforman la atmósfera. Este fenómeno se entiende a través de la ley de Dalton que
establece que en una mezcla de gases la presión total es igual a la suma de las presiones
parciales de cada componente de la mezcla. El aire ambiente (aire atmosférico) es una mezcla
de gases compuesta de un 20,84% de Oxígeno, un 78,62% de Nitrógeno, 0,04% de dióxido de
carbono y un 0.5% de vapor de agua. La concentración de vapor de agua y de dióxido de
carbono es tan baja que se desprecian, de manera que podemos considerar la composición
atmosférica como 21% de Oxígeno y 79% de Nitrógeno. Si aplicamos la ley de Dalton a las
moléculas que componen la atmósfera encontramos que la presión parcial de oxígeno al nivel
del mar será el 21% de 760 mm Hg, es decir, 159,6 mm Hg y la presión parcial de Nitrógeno el
79% de 760 mm Hg, o sea, 600,4 mm Hg. Para fines prácticos seguiremos trabajando con los
valores aproximados de estos resultados, 160 mm de Hg para el Oxígeno y 600 mm Hg para el
Nitrógeno. Observe que la suma de las presiones parciales de estos dos gases es igual a la
presión atmosférica total.
A medida que se asciende por arriba del nivel del mar, la columna de aire por encima de la
superficie terrestre será más pequeña y la presión atmosférica resultante será menor (las
presiones parciales de los gases atmosféricos descenderán de manera proporcional). Así, la
presión atmosférica y la presión parcial de oxígeno pasarán de 760 mm Hg y 160 mm Hg a
nivel del mar a 674 mm Hg y 141 mm Hg a los 1000 metros, 405 mm Hg y 85 mm Hg a los
5000 metros y a 198 mm Hg y 41 mm Hg a los 10.000 metros por encima del nivel del mar,
respectivamente. Note la importante caída que sufre la presión parcial de oxigeno cuando
pasamos desde el nivel del mar hasta los 5000 metros de altura. En estas condiciones, la
disponibilidad de oxígeno es menor y el sistema respiratorio y cardiovascular tendrán que
adaptarse para trabajar en una situación desfavorable. Recuerde que la entrada de gas es un
fenómeno que obedece a la diferencia de presiones entre la atmósfera y el alvéolo, por lo tanto,
la caída de la presión parcial de oxígeno con la altura hace que ingrese menos cantidad del
mismo al alvéolo con cada inspiración; esto se compensa en condiciones normales aumentado
la frecuencia respiratoria.
Como vimos, el gas atmosférico es pobre en vapor de agua y dióxido de carbono, sin embargo,
en su trayecto desde el medio ambiente hasta el alvéolo se mezclará con los gases que
normalmente se encuentran en las vías aéreas: vapor de agua y dióxido de carbono. A pesar de
ello, la presión del gas alveolar será siempre igual a la presión atmosférica, es decir, 760 mm de
Hg si nos encontramos a nivel del mar o 405 mm Hg a los 5000 metros de altitud.
La ganancia de vapor de agua en el gas alveolar se debe a la humidificación del aire seco
durante su tránsito por las vías aéreas superiores, alcanzando una presión de 47 mm Hg a nivel
alveolar. Por otro lado, el aumento en la presión de dióxido de carbono se explica por su paso
desde la sangre hacia el alvéolo a favor de su gradiente de presión; Debido a su alta solubilidad
la presión de dióxido de carbono en el aire alveolar (PACO2) se equilibra rápidamente con la
sanguínea (PaCO2). Así, PACO2 = PaCO2. El valor normal de ambas presiones a nivel del mar
es de 40 mm Hg.
Debido a que la presión de una mezcla de gas es igual a la sumatoria de las presiones de los
gases que lo conforma (ley de Dalton) y teniendo en cuenta que la presión atmosférica y
alveolar son iguales, la aparición de vapor de agua y dióxido de carbono en el gas alveolar
determinan una disminución en la presión de oxígeno a dicho nivel (ver tabla). Por lo tanto, la
difusión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre se establece por la presión que este gas ejerce
en el alvéolo y no en la atmósfera.
Para calcular la presión alveolar de oxígeno (PAO2) se agrupan los factores que la determinan
en la siguiente ecuación:
Los glóbulos rojos entran en estrecho contacto con las paredes de los capilares pulmonares,
pues el diámetro de los primeros es de 7,5 micras mientras el de los segundos es de 8 micras.
En consecuencia, el oxígeno y el dióxido de carbono no necesitan atravesar el plasma cuando
difunden entre el eritrocito y el alvéolo y la velocidad de difusión es mayor.
1.1.3.1.3.2. Difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar:
El movimiento de un gas a través de una membrana semipermeable se denomina
DIFUSIÓN. La difusión ocurre en respuesta a diferencias (gradientes) de presión: el gas pasa
desde el punto de mayor presión hacia el de menor presión hasta lograr un equilibrio a cada
lado de la membrana. Sin embargo, para que la difusión ocurra debe existir una fuente de
energía que es proporcionada por el movimiento cinético de las moléculas del gas. Este
movimiento continuo hace que las moléculas impacten unas con otras ejerciendo una
determinada presión según el volumen o recipiente en el que estén contenidas (ley de Boyle).
En consecuencia, las moléculas serán impulsadas desde el sitio de mayor presión o colisión
hacia el de menor presión. Además, la velocidad de difusión dependerá de la magnitud del
gradiente de presión; cuanto mayor sea el gradiente, más rápida será la difusión.
El paso del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar hace que éste gas pase de un
ambiente gaseoso (alvéolo) a uno líquido (sangre). El gas en la sangre también ejercerá una
presión parcial, pues las moléculas de oxígeno seguirán su movimiento al azar por su energía
cinética de igual manera a como lo hacen en la fase gaseosa. Esta presión estará determinada
por el número de moléculas (cantidad de gas) y por el grado de solubilidad del gas en el líquido
(coeficiente de solubilidad). Es decir, algunos tipos de moléculas, especialmente el dióxido de
carbono, son atraídas física o químicamente por las moléculas de agua, mientras que otras son
repelidas. Así, cuando existe atracción se disolverán muchas más moléculas sin provocar un
aumento excesivo de la presión de la solución (dióxido de carbono). Por otra parte, en el caso
de las moléculas repelidas, muchas menos moléculas disueltas desarrollarán una gran presión
(oxígeno). Este fenómeno puede explicarse mediante la ley de Henry que se sintetiza en la
siguiente fórmula:
La tabla x muestra los coeficientes de solubilidad en agua a temperatura corporal de los gases
respiratorios más importantes. Note que el dióxido de carbono es 23,75 veces más soluble que
el oxígeno y que éste a su vez es más soluble que los otros tres gases.
Gas. Coeficiente
de solubilidad
Oxígeno. 0,024
Dióxido de carbono. 0,57
Monóxido de carbono. 0,018
Nitrógeno. 0,012
Helio 0.008
Además del gradiente de presión y del coeficiente de solubilidad del gas en agua, otros factores
afectan la difusión de los gases a través de la membrana alvéolo capilar, ellos son:
1. El área de sección transversal de la membrana.
2. La distancia a través de la cual debe difundir el gas.
3. El peso molecular del gas.
4. La temperatura, que en el cuerpo es constante y por lo tanto no es necesario tenerla en
cuenta.
En consecuencia, entre más grande sea el área para la difusión y más corta la distancia del
recorrido, mayor será la difusión del gas y entre menos peso molecular tenga la molécula
mayor será su movimiento cinético y más fácil su difusión.
D = ∆P x A x S/ d x √MW.
De acuerdo con esta ecuación las características del gas brinda dos de los factores de la
fórmula: solubilidad y peso molecular, que en conjunto se denominan coeficiente de difusión
del gas. (coeficiente de difusión = S/√MW). La siguiente tabla muestra los coeficientes de
difusión de los gases respiratorios.
Gas Coeficiente
de difusión
Oxigeno. 1
Dióxido de carbono 20,3
Monóxido de carbono 0.81
Nitrógeno 0.53
helio 0.95
El volumen de oxígeno que atravesará la membrana alveolo capilar, estando el sujeto en reposo
es de 21 ml de Oxígeno por minuto por cada mm Hg de gradiente de presión. Este es la
llamada capacidad de difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo capilar. Así, en el
caso hipotético de que exista un gradiente de presión para el oxígeno de 10 mm Hg a cada lado
de la membrana, podrán pasar 210 ml de este gas en un minuto.
Es importante resaltar el papel de la inspiración y espiración para el paso de oxígeno a través
de la membrana alvéolo capilar. Durante la inspiración, el oxígeno atmosférico ingresa hasta el
alvéolo para ponerse en contacto con el área de difusión, sin embargo, debido a su baja
solubilidad el proceso de difusión por la membrana se presenta principalmente durante la fase
espiratoria del ciclo respiratorio.
Finalmente, durante el flujo sanguíneo pulmonar normal la sangre logra cargarse con oxígeno
cuando ha transitado tan solo la tercera parte de la longitud del capilar pulmonar. Dicho de
otra manera, la sangre permanece normalmente en el pulmón un tiempo tres veces mayor del
necesario para lograr una oxigenación adecuada. Esto se convierte en un mecanismo de
protección frente a la hipoxia pudiendo aprovechar en ciertas situaciones toda la longitud del
capilar. Por ejemplo, el rápido flujo sanguíneo pulmonar durante el ejercicio, deja poco tiempo
para la difusión del oxígeno. Entonces, el proceso de difusión se realiza en toda la extensión
del capilar lográndose una oxigenación adecuada.
En condiciones ideales, todos los alvéolos serán ventilados y todos los capilares pulmonares
perfundidos, sin embargo, y como se explicó al principio de este capítulo, tanto la entrada de
aire a los alvéolos como la irrigación de los capilares pulmonares están sujetos a los efectos
gravitacionales, siendo menor en los ápices y mayor en las bases pulmonares cuando el sujeto
está erguido. A pesar de ello, se mantiene una relación paralela y constante entre la irrigación y
la ventilación alveolar, de tal manera que no se desvíe flujo sanguíneo hacia los alvéolos que no
pueden participar del intercambio gaseoso.
Esta relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar se expresa mediante el siguiente
símbolo: V/Q, donde V es la ventilación alveolar en un minuto y Q el flujo sanguíneo
pulmonar en un minuto. Para conocer el valor normal de la relación V/Q es necesario saber
los valores normales de la ventilación alveolar y del flujo sanguíneo pulmonar en un minuto. La
ventilación alveolar en un minuto es el producto de la ventilación alveolar (350 ml) por la
frecuencia respiratoria en un minuto (12), es decir 4200 ml. El flujo sanguíneo pulmonar es
igual al gasto cardiaco, el cual es el producto del volumen latido (70 ml) y la frecuencia cardiaca
por minuto (72 x min), es decir, 5000 ml por minuto. Ahora sólo queda reemplazar los valores
en la fórmula así:
El 98% de la sangre pasa por los capilares alveolares donde es oxigenada hasta una PaO2 de
100 mm Hg. Como puede verse, la presión sanguínea de oxígeno no alcanza a igualar a la
presión alveolar del mismo (105 mm Hg). La razón para esta diferencia es la baja solubilidad de
este gas. El 2% de sangre restante no es oxigenada, ya que pasa por la circulación bronquial
que irriga el espacio muerto anatómico. Por lo tanto, este 2% representa un flujo de sangre
desviado de la zona de intercambio gaseoso conocido con el nombre de Shunt intrapulmonar
anatómico. Esta sangre no oxigenada tendrá una presión arterial de oxígeno igual a la venosa
de 40 mm Hg. Luego, al salir del pulmón la sangre oxigenada con 100 mm Hg (98%) y la
sangre desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y finalmente la sangre que llega a la aurícula
izquierda tiene una presión de oxígeno de 95 mm Hg. Esta es la presión de Oxígeno que
genera gradiente de presión para la difusión hacia las células.
Luego de pasar la membrana alvéolo capilar el oxígeno es transportado hacia los tejidos de dos
formas que sumadas representan el contenido total de oxígeno en la sangre.
a. El 98% del oxígeno es transportado en combinación química con la
hemoglobina de los glóbulos rojos.
b. El 2% restante es transportado disuelto en el agua del plasma y de las células.
Debido a su poca solubilidad en agua sólo una pequeña proporción de oxígeno viaja disuelto,
sin embargo, esta pequeña cantidad es la que produce la presión parcial de este gas en la
sangre. El oxígeno mezclado con la hemoglobina no ejerce presión parcial.
La porfirina es una estructura conformada por cuatro anillos pirrol unidos a través de puentes
de metileno. Esta estructura deja un átomo de nitrógeno libre en cada anillo de pirrol capaz de
formar enlace covalente con un metal. Es decir, quedan 4 átomos de nitrógeno libres en cada
molécula de porfirina con esta facultad.
El ión ferroso es un metal que tiene en su órbita externa 6 electrones disponibles para formar
enlaces covalentes. Un ión ferroso se combina con una molécula de porfirina por medio de
uniones covalentes con los 4 átomos de nitrógeno que están libres (uno por cada anillo pirrol),
formando una molécula de Hem. Note que aún quedan disponibles dos electrones en el ión
ferroso para enlace covalente; éstos son usados para unirse a una de las cuatro cadenas
polipeptídicas de la molécula de globina como se verá enseguida.
1.1.3.1.4.1.1.2. Globina:
La globina es una proteína formada por la unión de cuatro cadenas polipeptídicas, dos alfa y
dos beta, cada una de éstas con dos átomos de nitrógeno libres, uno en cada extremo. Es decir,
la proteína de globina tiene 8 átomos de nitrógeno libres para formar enlaces covalentes.
Los dos extremos de cada cadena polipeptídica forman enlaces covalentes con los dos
electrones libres de cada ión ferroso, de esta manera cada cadena se une con un grupo hem.
Uno de estos sitios de unión entre el hierro y la cadena polipeptídica es capaz de combinarse
reversiblemente con el oxígeno. Al existir cuatro cadenas polipeptídicas en una molécula de
globina, ésta se unirá con cuatro grupos hem para constituir la molécula de hemoglobina. Con
base en lo anterior se deduce que una molécula de hemoglobina puede transportar 4 átomos de
oxígeno
En resumen:
• 4 pirroles forman una porfirina.
• 1 porfirina más 1 ión ferroso forman 1 molécula de hem.
• 2 cadenas alfa + 2 cadenas beta forman una molécula de globina.
• 4 porfirinas + 1 globina forman la Hemoglobina.
Un solo glóbulo rojo contiene 280 millones de moléculas de hemoglobina; si considera los 5
millones de eritrocitos que tiene un adulto promedio y los 4 átomos de oxígeno que puede
transportar cada molécula de hemoglobina, encontrará que en un momento determinado este
sistema transporta 5.600 millones de moléculas de este gas o dicho de otra manera, 1000 ml de
oxígeno. No cabe duda de la importancia de la hemoglobina para el transporte de oxígeno en
los seres humanos
Al difundir por la membrana alvéolo capilar el oxígeno puede unirse a la hemoglobina o quedar
disuelto en la sangre. Al inicio, la mayor parte del gas se une a la hemoglobina hasta saturar su
capacidad de transporte completamente y tan sólo una pequeña proporción del oxígeno queda
disuelto en la sangre. Sin embargo, a partir de este momento la fracción de oxígeno disuelto
aumenta progresivamente pues el oxígeno no encontrará sitio de unión disponible con la
hemoglobina. Recuerde que la fracción de oxígeno disuelto es quien determina la presión
sanguínea de este gas, por tal motivo, el aumento del oxigeno disuelto produce un aumento
progresivo de la presión sanguínea de este gas hasta que finalmente se equilibra con la presión
alveolar de oxígeno y se detiene la difusión entre el alvéolo y la sangre.
Como puede verse la curva tiene dos porciones, una empinada y otra plana, ambas son el
reflejo de las diferencias en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a medida que la
presión sanguínea de este cambia.
Si la curva se desvía hacia la izquierda la P50 disminuye, esto significa que con menores
presiones sanguíneas de oxígeno se alcanza una mayor saturación de la hemoglobina que en
condiciones normales. Esto resulta en un aumento del contenido total de oxígeno sanguíneo
(ver figura). Sin embargo, esta mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno hace que la
entrega a los tejidos periféricos esté reducida. Los factores que desplazan la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la izquierda son: La alcalosis, la hipotermia, la disminución
de la presión sanguínea de dióxido de carbono y el descenso del 2,3 difosfoglicerato (DPG).
Si la curva se desvía a la derecha la P50 aumenta, lo anterior resulta en una menor saturación
de la hemoglobina con una determinada presión sanguínea de oxígeno. Así, el contenido total
de oxígeno en la sangre disminuye. Esta menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
produce una mejor entrega del mismo a los tejidos. Los factores que desvían la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la derecha son: la acidosis, la hipercapnia y el aumento de
la temperatura y del 2,3 DPG.
1.1.3.1.4.1.1.1. Efecto Bohr:
El siguiente ejemplo da una clara idea del impacto de las dos formas de transportar oxígeno
sobre el contenido total del mismo en la sangre:
Un individuo a nivel del mar respirando aire tendrá una PaO2 de 100 mm Hg. Si este individuo
tiene una hemoglobina de 14 gr/dl y además una saturación de hemoglobina del 97% ¿cuanto
es la cantidad total de oxígeno en su sangre?
Para responder esta pregunta hay que recordar que el contenido total de oxígeno en la sangre
es igual a la cantidad de oxígeno disuelto más la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina.
Así:
Oxigeno unido a la hemoglobina = Hb x 1,34 x SpO2, al reemplazar 14 x 1,34 x 0,97 =
18,19 ml de oxígeno en cada 100 ml de sangre.
El anterior ejemplo ilustra claramente que la mayor cantidad de oxígeno es transportado unido
a la hemoglobina y que sólo una pequeña proporción lo hace disuelto, 18,19 contra 0,3 ml
respectivamente. En otras palabras, del contenido total de oxígeno en la sangre, el 98,4% está
unido a la hemoglobina mientras que solo el 1,6% está disuelto.
Se multiplica por 10 para igualar las unidades ya que el contenido arterial de oxígeno está dado
en ml de oxígeno por 100 ml (1 dl) de sangre y el gasto cardiaco en litros (1L = 1000ml = 10
dl).
El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre del capilar tisular y las células
se denomina respiración interna y sirve para diferenciarlo del proceso de intercambio
gaseoso a nivel de la membrana alvéolo capilar denominado respiración externa.
Una vez en el intersticio, el oxígeno difunde hacia las células a favor de un gradiente de
presión. Esto genera una disminución progresiva en la presión intersticial de oxígeno a medida
que se aleja del capilar tisular quedando una menor cantidad de oxígeno disponible para las
células más distales. . Sin embargo, como las células siempre están consumiendo oxígeno, la
presión parcial intracelular de este gas se conserva más baja que la del líquido intersticial a
pesar de estar lejos del capilar lo que permite la difusión de oxígeno.
Finalmente, al salir la sangre del capilar tisular hacia las venas con dirección al ventrículo
derecho la presión sanguínea de oxígeno es de 40 mm Hg.
La célula es la principal unidad funcional de todo ser vivo. Ella cumple funciones
especializadas que demandan un consumo intenso y constante de oxígeno para la producción
de energía, el cual varía entre los diferentes órganos en relación directa con su metabolismo,
siendo mayor en órganos como el cerebro y el corazón.
Las sustancias fundamentales que proveen energía a las células son los carbohidratos, las
proteínas y las grasas procedentes de la dieta. Inicialmente estas sustancias tienen vías
metabólicas diferentes hasta alcanzar con su degradación un metabolito común que es el acetil
CoA. A partir de este punto entran al ciclo de Kreps en las mitocondrias, con producción de
CO2 e hidrogeniones. Estos últimos se transportan por oxido reducción a la cadena respiratoria
donde se forma adenosin trifosfato (ATP) y agua. Por ejemplo, durante su metabolismo, la
glucosa reacciona con 6 moléculas de oxígeno para la producción de 36 moléculas de ATP. Es
decir, la energía de los alimentos es transformada por medio de reacciones químicas de
oxidoreducción hacia un compuesto común final, el ATP. Finalmente, el ATP se emplea por
las células para suministrar energía a las diferentes reacciones metabólicas intracelulares. En
todo este proceso, el oxígeno actúa como comburante en las reacciones.
c. Trabajo mecánico:
El ATP es fundamental para las células que desempeñan trabajo mecánico. Para que la fibra
muscular se contraiga se requiere de cantidades enormes de ATP. Por ejemplo, el músculo
cardiaco destina 90% de su ATP para la contracción cardiaca. Otras células desarrollan un tipo
de trabajo mecánico diferente, a saber, movimientos ciliares (células del tracto respiratorio y de
las trompas de Falopio) y ameboides (leucocitos), en los cuales también es necesario el ATP.
El consumo de oxígeno de los diferentes órganos varía de acuerdo con su tasa metabólica. El
corazón por ejemplo consume entre 8 y 10 ml de oxígeno por cada 100 gr de tejido en un
minuto, los riñones 6 ml, el hígado 4 ml y el cerebro 3,5 ml. Sumando el consumo de oxígeno
en todos los órganos se determina el consumo total de oxígeno en el cuerpo que en un adulto
de 70 Kg. es de 250 ml por minuto, es decir, 3,5 ml/Kg/min. Sin embargo, este valor se
modifica con la edad, siendo de 6 a 8 ml/Kg/min en el recién nacido y disminuyendo a valores
entre 2,5 y 3 ml/Kg/min en el anciano. Además, algunas condiciones como el ejercicio físico,
la fiebre, el dolor, el sueño o la anestesia modifican estos valores.
Es claro que la producción de ATP necesita un aporte constante y suficiente de oxígeno para
satisfacer las necesidades energéticas de la célula. Se ha estimado que una presión de oxígeno
intracelular mayor de 15 mm Hg es suficiente para la síntesis de ATP, lo que corresponde a un
estado de normoxia intracelular. Cuando la presión intracelular de oxígeno cae a rangos entre
15 mm Hg y 4 mm Hg la célula es capaz de mantener una producción adecuada de ATP pero
necesita de algunos mecanismos de adaptación como cambios en la fosforilación y
reclutamiento redox en el transporte de electrones mitocondrial. En estas condiciones la célula
esta en un estado de hipoxia adaptada, es decir, mantiene la producción de ATP a través de
mecanismos compensatorios sin acudir al metabolismo anaerobio. Cuando la presión de
oxígeno intracelular es inferior a los 4 mm Hg la célula entra en un estado de disoxia, donde la
producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa mitocondrial es insuficiente y los
mecanismos adaptativos iniciales no logran satisfacer las necesidades de ATP. En esta
situación, la célula acude a otros mecanismos de producción de energía como la glicólisis
anaerobia, que a pesar de ser un mecanismo adaptativo importante resulta ineficiente, pues
cada molécula de glucosa sólo produce 2 de ATP. Además, este mecanismo depende de un
transporte rápido de glucosa desde la sangre hasta el interior de la célula que en realidad es
lento en el cerebro, riñón e hígado. En estas condiciones la célula sacrifica su función para
mantener indemne su estructura, es decir, utiliza la poca energía disponible para el
mantenimiento del gradiente iónico a través de las membranas, y olvida su función, por
ejemplo, la transmisión axonal de las neuronas. Este fenómeno a nivel cerebral puede verse en
los cambios progresivos del nivel de consciencia de un paciente hipóxico. A pesar de ser un
mecanismo ineficiente, el metabolismo anaerobio permite a la célula vivir durante un
determinado tiempo sin que haya deterioro de su estructura, esto se denomina disoxia sin
daño celular, y si el aporte de oxígeno de la célula vuelve a valores normales, la función celular
retorna sin verse afectada (el paciente recupera la consciencia). Finalmente, cuando este
mecanismo se agota y las necesidades energéticas de la célula no pueden ser satisfechas, habrá
disoxia con daño celular. Aquí el aporte de ATP es insuficiente para mantener la función y la
integridad celular (el paciente queda con déficit neurológico permanente). Esto sucede con
presiones de oxígeno intracelulares menores de 1 mm Hg.
Cuando la sangre llega al capilar tisular trae un contenido arterial de oxígeno, el cual, al
transitar por el capilar disminuye, pues éste gas difunde por el líquido intersticial en dirección
de la célula. Por tal razón, al salir del capilar el contenido venoso de oxígeno es inferior al
arterial. Si calculamos la diferencia entre el oxigeno que llega por el extremo arterial del capilar
y el que sale por el extremo venoso conoceremos con cuanto oxígeno se quedó la célula. Esto
se ha denominado diferencia arterio venosa de oxígeno D(a – v)O2. En condiciones de reposo,
la diferencia arterio venosa de oxígeno es de 5 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre.
Sin embargo, este valor normal no es aplicable a sujetos enfermos con aumento del consumo
de oxígeno porque en aquellos con reservas cardiovasculares adecuadas el aumento del
volumen minuto cardiaco supera al aumento de consumo de oxígeno. El efecto neto es una
disminución en la D(a-v)O2, es decir, se extrae menos oxígeno por cada 100 ml de sangre pese
al mayor consumo de oxígeno. El paciente en estado crítico cuyo corazón ya no puede
mantener niveles compensatorios del gasto cardiaco manifestará valores crecientes en la D(a-
v)O2 inicialmente hacia rangos normales y por último hacia valores más altos que los normales
cuando se produzca una descompensación franca.
El consumo de oxigeno (VO2) puede ser calculado multiplicando la extracción de oxígeno por
el gasto cardiaco (GC). Así:
VO2 = D(a-v)O2 x GC x 10.
Se multiplica por 10 para igualar las unidades ya que la D(a-v)O2 se da en decilitros y el gasto
cardíaco en litros.
Esta fórmula resalta que la extracción de oxígeno y el consumo de oxígeno son dos fenómenos
diferentes. De acuerdo con la fórmula, para cualquier VO2 dado, la D(a-v)O2 varía
inversamente con el gasto cardiaco. Dicho de otra manera, la D(a-v)O2 expresa la adecuación
con que el gasto cardiaco responde a los requerimientos de oxígeno.
Algunos prefieren expresar la extracción de oxígeno como el porcentaje del contenido arterial
de oxígeno que salió hacia la célula. La siguiente fórmula expresa esta relación:
Extracción de oxígeno = [D(a-v)O2 / contenido arterial de oxígeno] x 100
Extracción de oxígeno = [5/20] x 100, es decir 25%
Recuerde que el aporte total de oxígeno a los tejidos en un minuto es de 1000 ml de oxígeno y
que el consumo basal celular es de 250 ml de oxígeno, es decir el 25% de lo que recibe en cada
minuto. Esta gran diferencia entre lo que recibe y lo que consume la célula es un importante
factor de seguridad frente a la hipoxia y una fuente adicional de oxígeno durante el ejercicio.
Es importante resaltar que en condiciones con aumento del consumo celular de oxígeno la
D(a-v)O2 aumenta bastante tiempo antes de que se observe un deterioro significativo en la
oxigenación arterial o haya manifestaciones clínicas.
La ventilación es una de las propiedades emergentes del sistema respiratorio y puede definirse
como la capacidad que tiene dicho sistema para llevar dióxido de carbono desde la célula hasta
la atmósfera en un proceso que requiere la cooperación permanente y eficaz del sistema
cardiovascular.
El dióxido de carbono es un producto final del metabolismo celular aerobio que si se acumula
puede comprometer seriamente las funciones celulares. Por tratarse de un gas, los organismos
se valen del sistema cardiovascular y respiratorio para llevarlo desde su sitio de producción
(célula) hasta la atmósfera y evitar que se acumule dentro del cuerpo. Además, al igual que
sucede con el proceso de oxigenación, la salida del dióxido de carbono desde la célula hasta la
atmósfera describe un largo recorrido, regido siempre por un gradiente de concentración. Sin
embargo, como se discutirá adelante, estas diferencias de presión son menores debido a la alta
solubilidad del dióxido de carbono.
A continuación se describe en detalle los fenómenos más relevantes de este recorrido, lo cual
incluye la producción de CO2 a nivel celular, su difusión hacia la sangre, su tránsito hasta los
pulmones, su difusión por la barrera alvéolo capilar y finalmente, su salida hacia la atmósfera.
2. Vías catabólicas que son las que realizan procesos oxidativos que producen
energía libre, por lo general, en forma de fosfatos de alta energía o de
equivalentes reductores, por ejemplo, la cadena respiratoria y la fosforilación
oxidativa.
3. vías anfibólicas que tienen más de una función y que suceden en las
“encrucijadas” del metabolismo, actuando como enlace entre las vías anabólicas
y catabólicas, por ejemplo, el ciclo del ácido cítrico.
Tanto aminoácidos, ácidos grasos, como glucosa son metabolizados hacia acetilCoA para
ingresar en el ciclo de ácido cítrico con el fin de producir ATP. Durante cada vuelta del ciclo
del ácido cítrico se producen 12 moléculas de ATP, 2 de CO2 y 2 moléculas de agua. A
diferencia de los otros compuestos, el metabolismo de una molécula de glucosa produce una
molécula adicional de dióxido de carbono cuando el piruvato es convertido en acetil-CoA.
La velocidad de las enzimas para regular e ciclo de Kreps depende básicamente de la cantidad
de ATP a nivel intracelular. Si hay demasiado, la velocidad del ciclo disminuye y, si por el
contrario hay déficit del mismo, la velocidad aumenta.
En conclusión, el ciclo del ácido cítrico representa la vía metabólica final común de los
compuestos de la dieta (proteínas, lípidos y carbohidratos) que inexorablemente lleva a la
producción de CO2. La magnitud de la producción de CO2 será, por tal motivo, proporcional a
la tasa metabólica de la célula.
En su recorrido desde la célula hasta la sangre capilar tisular, el CO2 debe difundir primero
hacia el líquido intersticial y luego desde éste hasta la sangre capilar. Este recorrido obedece a
diferencias en la presión parcial de CO2 en estos tres compartimientos (célula, líquido
intersticial y sangre capilar). Sin embargo, a diferencia de lo estudiado con respecto a la
difusión de oxígeno, la difusión de dióxido de carbono se hace con diferencias de presión muy
bajas entre estos tres compartimientos y es posible gracias a la alta solubilidad en el agua de
este gas.
A nivel intracelular la presión de dióxido de carbono es de 46 mm Hg y la presión de CO2 en el
intersticio de 45 mm Hg; por tanto, sólo hay una diferencia de 1 mm Hg de presión a favor de
la difusión del dióxido de carbono desde la célula hacia el intersticio. Sin embargo, al ser
altamente soluble el CO2, con un coeficiente de solubilidad de 0,57 (23 veces más que el
oxígeno), el proceso se realiza de manera eficiente.
La presión de CO2 de la sangre venosa que sale de los tejidos es de 45 mm Hg; por tanto, la
sangre capilar tisular entra en un equilibrio muy preciso con la presión de dióxido de carbono
intersticial, que también es de 45 mm Hg. Una vez en la sangre el dióxido de carbono puede
ser transportado de varias formas como se explica a continuación.
El dióxido de carbono puede viajar en la sangre de tres formas: disuelto en la sangre como
dióxido de carbono, unido a la hemoglobina y a las proteínas plasmáticas y como ión
bicarbonato, siendo éste último el mecanismo más importante.
Este mecanismo de conversión de dióxido de carbono hacia ácido carbónico por medio de la
anhidrasa carbónica, transporta el 70% de todo el dióxido de carbono hacia los pulmonares
(2,8 ml por 100 ml de sangre). Es obviamente el mecanismo más importante.
Una pequeña cantidad de CO2 reacciona de igual manera con las proteínas plasmáticas, pero es
cuantitativamente mucho menos importante por que la cantidad de estas proteínas en la sangre
es tan sólo la cuarta parte de la hemoglobina.
La cantidad teórica de CO2 que se transporta unido a la hemoglobina y a las proteínas
plasmáticas es del 30% (1,2 ml por cada 100 ml de sangre). Sin embargo, esta reacción es
mucho más lenta que la reacción del dióxido de carbono con agua dentro de los glóbulos rojos.
Por tanto, es difícil que este mecanismo transporte más del 15 – 25% de la cantidad total de
dióxido de carbono.
Cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina a nivel alveolar, hace que ésta se vuelva
mucho más ácida. Esto, a su vez, expulsa CO2 hacia el alvéolo por dos mecanismos: el primero
se debe a la pérdida de afinidad de la hemoglobina por el CO2 cuando la primera se torna
ácida. El segundo, es producido porque la acidez aumentada de la hemoglobina hace que ésta
libere un exceso de iones hidrógeno, que a su vez se fijan con iones bicarbonato para formar
ácido carbónico; a continuación, éste se disocia en agua y dióxido de carbono, y éste último se
libera desde la sangre hacia los alvéolos.
Finalmente, los mecanismos que hacen que el CO2 salga hacia los alvéolos, se invierten a nivel
tisular, cuando la hemoglobina está desoxigenada y tiende a ser menos ácida. En la periferia, y
por efecto de la difusión de oxígeno hacia los tejidos, la hemoglobina se vuelve mucho más
ávida por el CO2 aumentando el transporte de este gas desde los tejidos hacia el alvéolo.
La presión de dióxido de carbono en la sangre venosa que ingresa a los capilares pulmonares es
de 45 mm Hg, y la presión de CO2 en el alvéolo (PACO2) de 40 mm Hg. Por tanto, existe sólo
una diferencia de presión de 5 mm Hg entre la sangre capilar y el gas alveolar para la difusión
de CO2. Sin embargo, gracias a su alto coeficiente de difusión, las presiones entre alvéolo y
sangre se equilibran antes de que ésta haya transitado un tercio de la longitud del capilar
pulmonar.
Esta diferencia de presiones entre sangre y alvéolo puede verse alterada por cambios en la
ventilación de la zona de intercambio gaseoso, la cual determina a su vez la presión de este gas
en el alvéolo. En condiciones de reposo, la presión sanguínea de CO2 que llega a los pulmones
es de de 45 mm Hg (PvCO2) y la PAO2 es de 40 mm Hg, lo que produce un gradiente para la
difusión de 5 mm Hg como se explicó previamente; al salir del pulmón, la sangre tendrá una
presión de dióxido de carbono de 40 mm Hg (PaO2). Ahora, si se mantiene fijo el gasto
cardiaco pero se aumenta la ventilación alveolar, la PACO2 disminuirá porque habrá mayor
salida de gas hacia la atmósfera. Esta disminución de la PACO2 aumenta el gradiente de
difusión y por ende existirá mayor paso de CO2 desde la sangre al alveolo. Así, la PaCO2
disminuye. En el caso contrario, si se disminuye la ventilación alveolar sin modificar el gasto
cardiaco, la PACO2 aumenta, pues habrá menor salida de CO2 hacia la atmósfera, por tal
motivo el gradiente de difusión disminuye y existirá menor paso de CO2 desde la sangre hacia
el alveolo. Finalmente, la PaCO2 aumenta.
Por otra parte, el gradiente de difusión puede verse alterado por cambios en el gasto cardiaco.
Si no se modifica la ventilación alveolar y se eleva el gasto cardiaco, la cantidad de CO2 que
llega a los capilares pulmonares será mayor y por consiguiente su paso a los alvéolos también.
Si la ventilación alveolar no aumenta y por ende no se produce un mayor recambio del gas en
el alveolo, la PACO2 aumenta progresivamente y limita la posterior difusión de CO2 desde la
sangre hacia el alveolo. El resultado final es un aumento en la PaCO2.
La medición del CO2 expirado es de gran utilidad clínica, pues la presencia de CO2 en el gas
que sale a la atmósfera desde los pulmones es, necesariamente, el reflejo de unos tejidos
metabolitamente activos (que producen CO2), de un sistema cardiovascular competente (que
transporta el CO2 hasta los pulmones) y de un sistema respiratorio que lo recoge de la sangre y
lo lleva a la atmósfera. Es decir, la medición del CO2 espirado informa sobre el metabolismo
celular, la función cardiovascular y la respiratoria.
2. EQUILIBRIO ACIDO BASE
El cuerpo humano se compone de unos cuantos elementos combinados para formar una
extensa variedad de moléculas. El carbono, el hidrógeno, el nitrógeno y el oxígeno son los
constituyentes principales de casi todas las biomoléculas. Sin embargo, la concentración de
iones hidrógeno libres en las soluciones biológicas es extremadamente bajo. El hidrógeno es
un protón, y como tal ellos se encuentran en los líquidos orgánicos asociados a otras moléculas
y reaccionando con el agua circundante.
Davis en 1958 observó que prácticamente todos los compuestos intermedios de las vías
metabólicas tienen al menos un grupo que puede ser ionizado con un pH fisiológico, sea este
un ácido o una base. Estos grupos son el fosfato, el amonio y el ácido carbónico. Sólo algunas
macromoléculas, lípidos insolubles en agua y productos de desecho escapan a esta
generalización.
Davis destaca la ventaja que representa para la célula la ionización de sustancias dependiente de
la concentración de iones hidrógeno ya que le permite retener en su interior a estos
compuestos ionizados para su utilización. Además, la carga neta de las proteínas también
depende del pH y su función depende de esta carga por que ésta determina la forma
tridimensional de la molécula y sus características asociadas.
Un ácido (HA) es una molécula que se disocia en iones hidrógeno (H+) y una base conjugada
(A-).
HA ↔ H+ + A-
Cuando el ácido esta en una solución entrega iones hidrógeno a la misma. Así, el ácido
clorhídrico (HCl) disuelto en agua, se disocia en iones hidrógeno y cloruro (H+ y Cl-
respectivamente); éstos iones hidrógeno son donados a la solución. Si la molécula es capaz de
entregar gran cantidad de iones hidrógeno se denomina ácido fuerte, como en el caso del ácido
clorhídrico. Los ácidos con una capacidad de disociación menor como el ácido carbónico
reciben el nombre de ácidos débiles. Es decir, la fuerza de un ácido es proporcional a su
grado de disociación.
Una base es una molécula que dentro de una solución recibe iones hidrógeno. Por ejemplo, el
bicarbonato (HCO3-) es una base porque disuelto en agua puede aceptar un hidrógeno para
formar ácido carbónico (H2CO3). Una base fuerte es aquella que se une rápidamente con los
iones hidrógeno eliminándolos de la solución. Un ejemplo típico es el ión hidroxilo (OH-). Por
su parte, el ión bicarbonato (HCO3-) es una base débil, ya que su capacidad de ligar
hidrogeniones es mucho menor. Así, la fuerza de una base es proporcional a su capacidad para
aceptar iones hidrógeno. Es importante anotar que las proteínas funcionan como bases porque
algunos de sus aminoácidos tienen la capacidad de ligar o aceptar iones hidrógeno,
constituyendo de esta manera uno de los mecanismos más importantes para el equilibrio ácido
base.
La mayor parte de las moléculas implicadas en el equilibrio ácido base son ácidos y bases
débiles, siendo los más importantes el ión bicarbonato y el ácido carbónico.
Un buffer es una sustancia que acepta o dona fácilmente iones hidrógeno a una solución. Esto
permite mantener una concentración de iones hidrógeno libres estable a pesar de existir
cambios importantes en la concentración total de hidrogeniones.
El proceso por el cual una molécula se fraccionada en iones dentro de una solución recibe el
nombre de disociación o ionización. Por ejemplo, el ácido carbónico (H2CO3) se disocia en
hidrógeno (H+) y bicarbonato (HCO3-):
Sin embargo, el grado de disociación o ionización no es igual para todas las sustancias, ya que
es directamente proporcional a la fuerza de la molécula. Así, un ácido fuerte tendrá un grado
mayor de disociación que uno débil. Lo anterior produce una constante de disociación, que
es la proporción entre la cantidad ionizada y no ionizada de una molécula en solución, y que
como vimos, depende de la fuerza de la molécula.
La ley de acción de masas dicta que en la ecuación anterior, el producto de las concentraciones
de la derecha dividido por la concentración de la izquierda es igual a una constante KA, esta
constante, es la constante de disociación.
KA = [H+] x [HCO3-]/[H2CO3].
2.5. pK:
Se define el pK como el valor del pH en el cual, la mitad de la sustancia esta disociada, es
decir, si el pK y el pH son iguales, la sustancia estará 50% ionizada y 50% no ionizada. El pK
se determina con el logaritmo negativo de la constante de disociación:
pK = - log10KA
Para evitar la aparición de acidosis o alcalosis, existen diversos sistemas de control, ellos son:
1. Sistemas buffers que al combinarse rápidamente con un ácido o una base, evitan
cambios excesivos en la concentración de iones hidrógeno libres. Este mecanismo
actúa en fracciones de segundos pero su capacidad es limitada y no puede corregir
totalmente las alteraciones del pH.
Los buffer son sustancias que tienen la capacidad de aceptar o entregar un ión hidrógeno a una
solución cuando a esta se le suma un ácido o una base fuerte. Un buffer puede ser
representado de la siguiente manera: HA ↔ H+ + A- donde HA es un ácido débil no
disociado y A- es su base conjugada. Los ácidos débiles no están completamente disociados ya
que su pK es muy cercano al pH de la solución en los cuales actúan, esto les otorga su
capacidad de amortiguación ante cambios súbitos en la concentración de iones hidrógeno.
Si se adiciona un ácido a la solución (H+) éste se asocia con la base (A-) para formar HA que es
un ácido débil. De esta manera el buffer logra transformar un ácido fuerte en otro débil y
mantener estable la concentración de iones hidrógeno libres dentro de la solución. De igual
manera, si se adiciona una base (A-) el buffer amortigua el cambio del pH donando iones
hidrógeno y de esta forma el pH de la solución se mantiene estable.
El poder de los sistemas buffer depende del pK del mismo y de la concentración de sus
componentes. Es máximo cuando el pH del fluido corporal es igual al pK del buffer ya que en
esta situación los ácidos y las bases de éste están presentes en iguales concentraciones, y
pueden amortiguar con eficiencia la adición de un ácido o de un álcalis fuerte. Por otra parte, si
el pH de la solución se distancia del pK, el balance entre los componentes del buffer se pierde
y se reduce su capacidad de respuesta. Así, cuando la concentración de un componente es más
de 8 veces la concentración del otro la capacidad del sistema es muy limitada. Esto se puede
representar gráficamente.
Los componentes de un buffer deben estar presentes en cantidades suficientes para operar de
una manera efectiva. Si la concentración del buffer es muy baja, los componentes serán
fácilmente desbordados ante cambios del pH. Esto explica porque un sistema buffer puede ser
efectivo en un fluido corporal y no en otro. Por ejemplo, el fosfato es el mayor buffer
intracelular pero tiene una limitada eficacia en la sangre donde su concentración es mucho
menor.
Los tres sistemas buffers principales del organismo son el bicarbonato, el fosfato y las
proteínas.
El sistema buffer bicarbonato (HCO3-) consiste en una mezcla de ácido carbónico (H2CO3) y
bicarbonato de sodio (NaHCO3) en la misma solución. Cuando se añade un ácido fuerte como
el ácido clorhídrico (HCl) al sistema buffer del bicarbonato ocurre la siguiente reacción:
Como se puede observar, el ácido fuerte (HCl) es convertido en un ácido débil (H2CO3). De
esta manera la adición de ácido clorhídrico a la solución baja sólo ligeramente el pH.
Si se considera ahora lo que sucede cuando una base fuerte como el hidróxido de sodio
(NaOH) se añade a una solución que contiene ácido carbónico, se observa la siguiente
reacción:
En la reacción anterior, se produjo un intercambio de una base fuerte (NaOH) por una débil
como el bicarbonato de sodio (NaHCO3).
El sistema bicarbonato no es muy poderoso por dos motivos. En primer lugar, el pH del
líquido extracelular es de 7.4 mientras que el pK del bicarbonato es de 6.1. En estas
circunstancias existe 20 veces más ión bicarbonato que anhídrido carbónico disuelto. Por este
motivo, el sistema funciona en una porción de la curva de taponamiento poco eficaz. En
segundo lugar, las concentraciones de anhídrido carbónico y de bicarbonato no son muy altas.
A pesar de lo anterior, éste es el sistema buffer más importante del organismo en el líquido
extracelular porque sus dos componentes fundamentales pueden ser estrechamente regulados,
el ácido carbónico por los pulmones, y el ión bicarbonato por los riñones. En consecuencia, el
pH de la sangre puede ser modificado por éstos órganos.
El sistema buffer fosfato consta de los siguientes elementos H2PO4 y HPO4=. Cuando se añade
un ácido fuerte a este sistema, ocurre la siguiente reacción:
Aquí, la base fuerte (NaOH) ha sido reemplazada por una débil Na2HPO4 modificando
discretamente el pH.
El sistema fosfato tiene un pK de 6.8 que es muy cercano al pH de los líquidos orgánicos; esto
permite al sistema operar cerca de su máximo poder de tampón. Sin embargo, su
concentración en el líquido extracelular es dos veces más baja que la del bicarbonato y por esta
razón su poder de buffer es menor que la de éste en dicho compartimiento.
El tampón fosfato es muy importante en los túbulos renales por dos razones: en primer lugar,
su concentración aumenta significativamente a nivel tubular. En segundo lugar, el líquido
tubular es mucho más ácido que el extracelular acercando el pH de la solución al pK del
fosfato, permitiendo al sistema operar en la porción óptima de la curva de tamponamiento.
Este sistema opera también de manera óptima a nivel intracelular ya que su concentración
dentro de la célula es mayor y el pH intracelular es más ácido y cercano al pK del fosfato.
El sistema buffer de las proteínas tiene un gran poder de amortiguación gracias a su pK de 7.4
y a su amplia distribución por todo el cuerpo. Este sistema buffer proporciona tres cuartas
partes de la capacidad tampón química total del organismo.
El sistema buffer de las proteínas tiene un papel muy importante en la regulación ácido base a
nivel intracelular donde ellas son abundantes. Sin embargo, su capacidad de respuesta a
cambios del pH extracelular es lenta por que las moléculas cargadas de los fluidos
extracelulares como el hidrógeno y el bicarbonato difunden lentamente a través de las
membranas antes de ser amortiguados por las proteínas en el interior de la célula.
2.7.1.4. Sistema buffer de la hemoglobina:
A pesar de haber sido discutidos de forma separada, todos los sistemas tapón actúan
conjuntamente ya que los iones hidrógeno son comunes a todas las reacciones químicas. Por
tal razón, existe un equilibrio constante entre todos los sistemas buffer del organismo lo cual se
conoce con el nombre de principio isohidrico.
Este principio permite también examinar todos los sistemas buffer por medio de la medición
de uno sólo. Así, la capacidad buffer del organismo se valora fácilmente con la medición del
bicarbonato y el dióxido de carbono en una muestra de sangre.
Los riñones eliminan el 2% de la carga ácida producida por el metabolismo celular, esto
representa unos 70 -100 mmol de ácido no volátil cada día. Esta cantidad es muy pequeña si se
compara con los 12.000 mmol/día eliminados por el sistema respiratorio, pero muy grande con
respecto a la concentración de iones hidrógeno en el plasma (40 nmol/L).
La participación del riñón es fundamental para el equilibrio ácido base porque es la única vía de
eliminación para los ácidos no volátiles y para otros patológicos como los cetoácidos, los
fosfatos y el lactato; El riñón regula la concentración de hidrogeniones en los líquidos
corporales excretando orina ácida o básica según sea necesario a través de mecanismos
reguladores sobre la eliminación de iones H+ y reabsorción de HCO3-. Estos mecanismos son
diferentes en las partes proximales y distales del sistema tubular renal por lo que serán descritos
de manera separada.
El dióxido de carbono existente en el interior de las células tubulares, es la suma del CO2 que
difunde desde el líquido extracelular, más el que lo hace desde la luz del túbulo, más el CO2
que se produce en el interior de la célula. Este dióxido de carbono reacciona con el agua por
acción de la anhidrasa carbónica ntracelular para formar ácido carbónico (H2CO3) el cual da
origen al bicarbonato (HCO3-) e hidrógeno (H+).
Este H+ que se produce en el interior de la célula tubular es contratransportado hacia la luz del
túbulo con el sodio que de la luz tubular se transporta en dirección opuesta hacia la célula a
favor de su gradiente de concentración. Así, en los túbulos proximales, porción ascendente
gruesa del asa de Henle y en la parte proximal de los túbulos distales se secretan iones
hidrógeno hacia la luz tubular por medio de transporte activo secundario.
Este mecanismo es responsable de la secreción del 90% de hidrogeniones hacia la luz tubular
pero es limitado cuando la concentración de H+ intraluminales es elevada.
2.9.2. Segmentos tubulares distales:
La porción final de los túbulos distales y los tubos colectores sobre todo los medulares son
ricos en células intercaladas donde la secreción de iones H+ se realiza por transporte activo en
contra de un gradiente de concentración a través de la ATPasa de hidrógeno (bomba de
H+ATP). Este mecanismo es responsable del 5% de la secreción de hidrogeniones por el riñón
y permite aumentar la [H+] en más de 900 veces en el interior de la luz tubular.
En condiciones normales, el 20% de la sangre que fluye por las nefronas es filtrada a nivel del
glomérulo determinando el paso de un ultrafiltrado de plasma hacia la luz tubular. Este
ultrafiltrado tiene básicamente las mismas sustancias que la sangre exceptuando las proteínas y
hematíes, siendo rica en bicarbonato y sodio entre otras. De acuerdo con lo anterior, la
cantidad de bicarbonato filtrado es el producto de la tasa de filtración glomerular (180L/día)
por la concentración de bicarbonato en el plasma (24 mmol/L), esto es, entre 4000 y 5000
mmol/día (180 x 24 = 4320mmol/día). Luego durante su recorrido por el sistema de túbulos
renales, el riñón reabsorbe gran cantidad de estas sustancias (HCO3- y Na+) y secreta otras
como H+.
Cerca del 90% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el resto en el
túbulo contorneado distal y los conductos colectores. La reabsorción del bicarbonato no puede
realizarse de manera directa ya que esta es una molécula grande y los túbulos resultan
impermeables a ella. Por esta razón, el bicarbonato filtrado proximalmente por el glomérulo
reacciona a nivel de la luz tubular con los iones H+ secretados a dicho nivel para formar ácido
carbónico que posteriormente se disocia en dióxido de carbono y agua. El CO2 así producido
difunde fácilmente hacia el interior de la célula y el agua queda a nivel tubular.
Durante la alcalosis el aumento del bicarbonato en la sangre lleva a su mayor filtración por el
glomérulo aumentando su concentración a nivel tubular. Esto produce una ganancia de
bicarbonato con respecto a la de iones hidrógeno y la mayor excreción de base por la orina
pues el hidrógeno no será suficiente para reaccionar con todo el bicarbonato filtrado.
La cantidad de hidrógeno libre en la orina es muy bajo, siendo excretado de esta manera menos
del 1% del H+ secretado a nivel tubular. La razón es que a medida que su concentración
aumenta se disminuye su secreción siendo totalmente inhibida al alcanzar un pH urinario de
4.5. Por tal motivo, los iones hidrógeno son eliminados por la orina a través de sistemas buffer.
El líquido tubular tiene dos sistemas buffer muy importantes: el sistema buffer fosfato y el
tampón amonio.
El sistema buffer fosfato se compone de una mezcla de HPO4- y H2PO4=. Este buffer
aumenta su concentración significativamente ya que permanece en la luz tubular mientras el
agua es reabsorbida. Además, tiene un pK de 6.8 que es muy cercano al pH urinario. Por estas
razones este sistema es muy efectivo para transportar hidrogeniones en la orina.
H+ + HPO4= ↔ H2PO4-
Estos iones H+ provienen de la disociación del ácido carbónico en el interior de las células
tubulares de tal manera que por cada ión hidrógeno que se tampona en la luz del túbulo, se
produce un ión bicarbonato a nivel intracelular. Esto contribuye aún más a la corrección del
desequilibrio ácido base.
Este sistema buffer está conformado por el ión amonio (NH4+) y por el amoníaco (NH3).
Todas las células tubulares excepto las de la porción delgada del asa de Henle sintetizan de
forma continua amoníaco que difunde hacia la luz tubular. El amoniaco reacciona con el ión
hidrógeno para formar iones amonio.
1. A medida que el amoniaco se combina con el hidrógeno para formar ión amonio, la
concentración de amoníaco en la luz del túbulo disminuye, lo que aumenta su difusión
desde la célula epitelial hacia la luz del túbulo. De esta forma, la secreción de amoníaco
está controlada por la concentración de hidrogeniones en exceso que deben ser
tamponados. Es decir, el ión hidrógeno contribuye con la excreción de amoníaco.
2. El cloro es el ión de carga negativa más abundante en la luz tubular, si éste se combina
con el hidrógeno se produce ácido clorhidrico (HCl) que al ser un ácido fuerte produce
una gran disminución del pH en la orina. Como se mencionó antes, la disminución del
pH a valores cercanos a 4.5 inhibe la secreción de hidrogeniones. El sistema buffer
amoníaco evita que el pH de la orina descienda significativamente, ya que el H+ se
combina con el amonio y no con el cloro evitando la formación de ácido clorhidrico.
De esta manera este sistema tampón permite que se pueda seguir excretando iones
hidrógeno por la orina.
2.10.2.Alcalosis respiratoria:
Los bajos niveles de PaCO2 en los túbulos renales disminuyen la producción de H+ por el
sistema de anhidrasa carbónica, reduciendo la recuperación de HCO3- y la excreción de H+.
2.11. MECANISMOS ELECTROLÍTICOS RENALES:
El Cl- es intercambiado libremente a través de casi todas la las membranas celulares y por lo
tanto se distribuye por igual adentro y afuera de la célula. Cuando el Cl- disminuye, se afecta el
intercambio de cationes a nivel tubular renal porque se deben usar o producir otros aniones
como el HCO3-.
3. ANÁLISIS DE LOS GASES SANGUÍNEOS
Los datos obtenidos de los gases sanguíneos son utilizados para valorar las siguientes funciones
vitales:
1. Oxigenación.
2. Ventilación.
3. Equilibrio ácido base.
4. Perfusión periférica.
Como la presión de CO2 arterial y alveolar son prácticamente idénticas, la PaCO2 es usada para
determinar la presencia y magnitud de la hipoventilación alveolar. (ver figuras paginas
siguientes).
La figura muestra como la PaO2 y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas en presencia de una D(A-a) O2
normal y un RQ de 0.8. La hipoventilación alveolar aumenta la PaCO2 por encima de 40 mmHg y disminuye la
PaO2 proporcionalmente. La hiperventilación (línea punteada) produce el efecto opuesto.
Aunque la relación V/Q normalmente varía en las diferentes regiones pulmonares, el efecto
general aproxima la relación entre ambas a 1. Cuando la ventilación promedio se disminuye
en proporción a la perfusión (V/Q < 1) aparece hipoxemia (ver figura). Las áreas de baja
relación V/Q tienen alguna ventilación pero no logran saturar plenamente la hemoglobina.
Las alteraciones de la V/Q son la causa más común de hipoxemia en enfermos tanto críticos
como estables. Aún en pacientes con EPOC e hipoventilación alveolar la alteración de la V/Q
es generalmente la causa que más contribuye a disminuir la PaO2.
Esta causa de hipoxia mejora fácilmente aumentando la FiO2 ya que eleva la PAO2 en los
alvéolos hipoventilados y permite saturar completamente los capilares pulmonares. Esta es la
razón por la cual los pacientes con EPOC y asma aguda pueden ser manejados con modestas
cantidades de oxígeno suplementario a diferencia de los pacientes cuya hipoxemia se debe a
shunt en donde la administración de oxígeno no corrige el problema. (ver figura).
El diagrama muestra la hipoxemia debido a hipoventilación alveolar. Ambas graficas idealizan unidades
pulmonares con representación de la oxigenación al lado izquierdo y ventilación al lado derecho. En este ejemplo
la P (A-a)O2 se asume como cero. A. intercambio normal de gases. B. hipoventilación alveolar.
En el lado izquierdo se ilustra una unidad pulmonar normal con relación V/Q normal y en el lado derecho una
unidad con la relación V/Q baja (<1). La D(A-a)O2 se asume como cero. Durante la respiración, el oxígeno con
una presión inspirada de 150 mm Hg no es capaz de alcanzar el alveolo pobremente ventilado y de saturar
plenamente el capilar sanguíneo. En la figura B al dar una fracción inspirada de oxigeno mas alta (40%) con
PiO2 de 285 mm Hg se alcanza en el alvéolo con hipoventilación una PAO2 suficiente para que la PaO2 sea
cercana a lo normal.
La gráfica siguiente diagrama unidades pulmonares con shunt de derecha a izquierda, e ilustra
como el aumento de la fracción inspirada de oxigeno que aumenta la PiO2 no contribuye a
corregir la hipoxemia.
La medición del de la porción de sangre que se desvía por la circulación pulmonar sin
oxigenarse (shunt intrapulmonar) se puede hacer con el análisis de los gases sanguíneos
mediante el cálculo del Qs/Qt que es el índice de oro para tal efecto.
En un adulto sano a nivel del mar respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97
mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxigeno de 4 mmHg.
Se puede definir el grado de hipoxemia según la presión arterial de oxígeno medida (PaO2).
Para esto existe una tabla de valores aplicable al nivel del mar:
Por cada año de edad por encima de 60 años se resta 1 mm Hg a los límites de hipoxemia leve
y moderada.
En Bogota y Manizales con altura sobre el nivel del mar de 2660 mts y de 2153 mts
respectivamente, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg de tal manera que el
margen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20 mm Hg. En cualquier sitio y
por cualquier motivo una PaO2 de 40 mm Hg o menor se califica como hipoxemia severa.
Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxigeno indica muy
probablemente una muy buena función de oxigenación pulmonar. Sin embargo, evaluar la
PaO2 como indicador de buena oxigenación pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias
como el PEEP (presión positiva al final de la expiración) es impreciso porque la PaO2 puede
estar en rangos normales por efecto de estas terapias en presencia de alteración pulmonar. En
estas circunstancias se deben utilizar otros índices de oxigenación, tales como el índece de
oxigenación (PAO2/FiO2) y el Qs/Qt.
El shunt intrapulmonar no debe ser mayor del 10%. Este grado de shunt medido con el
Qs/Qt corresponde a una Pa/Fi > de 280. Si el shunt está entre el 10-15% es considerado
anormal leve y equivale a una Pa/Fi entre 220-280.
La ecuación del shunt intrapulmonar puede ser mejor entendida por medio de la siguiente
figura:
La sangre llega a los pulmones después de haber entregado el oxígeno a los tejidos periféricos.
El contenido de oxígeno que le queda es el llamado contenido venoso de oxígeno (CvO2).
La línea de base representa la sangre con contenido venoso de oxígeno. Esta sangre después de
pasar por el alveolo queda con un contenido capilar de oxígeno (CcO2) que depende
directamente de la presión alveolar de oxígeno (PAO2). La línea v-c representa el ascenso en el
contenido de oxígeno de la sangre venosa si toda fuera oxigenada al pasar por el alvéolo. Como
siempre existe una porción de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se
oxigena, el contenido arterial de oxígeno (CaO2) es menor que el CcO2. La línea v-a representa
el aumento real en el contenido de oxígeno desde el punto venoso hasta el arterial. La línea c-a
representa la diferencia entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efecto
del shunt, la línea c-a representa entonces la porción del gasto cardíaco total que no se sometió
al intercambio gaseoso (Qs), mientras que la línea v-c representa el gasto cardíaco total (Qt).
Cone esta información se puede deducir entonces la ecuación para el cálculo del Qs/Qt.
Qs/Qt = c-a/c-v
La línea c-v representa la diferencia entre los contenido capilar y venoso de oxígeno, mientras
que la línea a-c representa la diferencia entre le contenido capilar y arterial. Reemplazando
estos valores tenemos la ecuación para el cálculo del efecto del shunt:
Qs/Qt = CcO2 - CaO2/CcO2 - CvO2
Donde, CcO2 es contenido capilar de oxógeno, CaO2 es contenido arterial de oxígeno y CvO2
corresponde al contenido venoso de oxígeno.
Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el efecto de shunt
producido por las desigualdades en la relación V/Q. Esto se logra haciendo respirar al paciente
una atmósfera del 100% de oxígeno (FiO2 de l). Solo las áreas no ventiladas en absoluto se
manifestarán.
Donde:
CcO2: Contenido capilar de oxigeno.
Hb: concentración de hemoglobina (gr/dl).
SaO2: Es la saturación arterial de la hemoglobina con oxígeno. Es un valor dado por el
analizador de gases y se anota en la fórmula como parte de la unidad. Por ejemplo si la
saturación es del 98%, en la fórmula se consigna como 0.98.
PAO2: Presión alveolar de oxígeno (calculado al inicio).
1.36 es la cantidad de ml de oxígeno que puede transportar 1 gr de hemoglobina.
0.003 es el coeficiente de solubilidad del oxígeno en la sangre.
La literatura médica disponible incluye una serie de sistemas alternos menos complejos que el
cálculo del Qs/Qt, para la evaluación de la oxigenación pulmonar y que según los diferentes
autores pueden estimar cercanamente el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe
aún controversia acerca de cuál de ellos será la alternantiva mejor, teniendo siempre presente
que el estandar de oro sigue siendo el calculo del Qs/Qt.
Estos índices alternos son:
CcO2
VQI =
1.36 x Hb x SvO2 + PAO2 X 0.003
El cálculo del shunt intrapulmonar con este índice se aproxima bastante al realizado mediante
el Qs/Qt y se considera la segunda opción para su medición. La fórmula puede simplificarse
para hacer el cálculo con la saturación arterial y venosa de oxígeno de la siguiente manera:
1 - SaO2
VQI=
1 - SvO2
CcO2 - CaO2
Qs/Qt est = --------------------------------------
D(a-v) + (CcO2 - CaO2) x (3.5).
Este índice tiene limitada utilidad clínica porque sus valores pierden precisión cuando la FiO2
está en rangos entre el 21% y el 100%.
I a/A = PaO2/PAO2
Es el índice preferido por muchos debido a su excelente correlación para todas las FiO2 y por
lo sencillo de su determinación.
Se puede evaluar desde le punto de vista químico con la PaCO2. Los valores normales a nivel
del mar son de 40 – 45 mm Hg y a la altura de Santa Fé de Bogotá de 30 a 35 mm Hg.
Como la presión de CO2 arterial y alveolar es idéntica por la rápida difusión de este gas a través
de las membranas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la
hipoventilación alveolar. De esta manera cualquier valor inferior al normal se puede catalogar
como hiperventilación alveolar y alcalosis respiratoria y un valor superior al normal como
insuficiencia ventilatoria causante de acidosis respiratoria.
La ventilación alveolar se puede calcular con cualquiera de las siguientes dos fórmulas.
VA = VCO2 x 0.863/PaO2
Donde:
VA: ventilación alveolar.
VCO2: Cantidad de ml de CO2 producido en un minuto.
Vt: Volumen corriente.
VD: ventilación de espacio muerto.
FR: frecuencia respiratoria.
El estudio de las alteraciones acido base puede ser realizado desde dos perspectivas que aunque
excluyentes en algunos aspectos pueden ser complementarias en otros. Estos dos puntos de
vista del equilibrio ácido base hace referencia a la teoría de Henderson Hesselbalch y a la teoría
de Peter Stewart sobre la regulación del pH que a continuación se describen.
Como hemos visto, la concentración de hidrogeniones determina el equilibrio ácido base. Sin
embargo, ¿cuales son los factores que determinan una mayor o menor concentración de iones
hidrógeno en el plasma? o en otras palabras, ¿qué determina el pH?
Para responder esta pregunta se ha enfocado el equilibrio ácido base desde dos modelos. El
primero es el modelo de Henderson – Hasselbalch que sostiene que el pH es establecido por la
relación entre las concentraciones de CO2 y HCO3. El segundo, es el modelo de Peter Stewart
quien argumenta que la concentración de hidrogeniones (pH) está determinada por el grado de
disociación del agua.
De acuerdo con este modelo la concentración de hidrógeno [H+] en agua puede ser descrita
por la reacción química de hidratación del dióxido de carbono que produce ácido carbónico y
posteriormente bicarbonato e hidrógeno:
pH = pK + log10{[HCO3-]/[PaCO2 x 0.0301]}
Se evalúa con:
• Medida de los delta hidrogeniones.
• Cálculo del exceso/deficít de bases.
• Cálculo del anión GAP para diferenciar los tipos de acidosis.
La fórmula anterior permite analizar las alteraciones acido base con los valores absolutos de la
concentración de iones H+ en los líquidos corporales lo cual es útil para algunos cálculos
matemáticos.
Normalmente los hidrogeniones del organismo provienen del dióxido de carbono que es
transformado hacia ácido carbónico y de la producción de ácidos no volátiles.
El ácido carbónico (H2CO3) es un ácido volátil que fácilmente es regulado por el sistema
ventilatorio. Todas las demás fuentes potenciales de hidrogeniones son ácidos no volatiles (o
fijos) y por ello son regulados por los riñones y el hígado.
Los H+ totales son calculados con el antilogaritmo del pH (el valor del pH es medido por la
máquina de gases sanguineos).
De otra forma:
La fórmula de 80 menos la mantisa del pH se puede utilizar con valores de pH entre 7.55 y
7.26. Si el pH es menor a 7.26 se utiliza la regla del cambio de pH de 0.1 así:
Por cada 0.1 unidad de aumento de pH se multiplica la concentración de hidrogeniones por
0.8, dado que un pH de 7.00 es igual a una concentración de 100 nmol/litro.
Por ejemplo, con un pH 7.1 (el pH aumentó en 0.1 por encima de 7.00) se multiplica 100 x 0.8
= 80 nmol/L de concentración de hidrogeniones por litro.
Cuando cae por debajo de 7.00 en vez de multiplicar por 0.8 se divide por 0.8 o se multiplica
por 1.25. Los valores intermedios son calculados por interpolación.
Después de haber conocido la forma de calcular los H+ totales, miremos la forma de calcular
los hidrogeniones aportados por la parte respiratoria:
La ecuación para calcular los H+ del CO2 es diferente en situaciones agudas y crónicas,
considerando agudos a los cambios en la concentración de hidrógeno ocurridos en menos de 3
días y crónicos a los sucedidos en un tiempo mayor. Los hidrogeniones del CO2 se calculan:
En caso de pacientes con cambios que se han hecho crónicos, es decir no intervenidos por
más de 3 días, los valores normales están entre -3 a +8 nmol/L y se interpretan de manera
similar.
El dato de los delta hidrogeniones (H+ metabólicos) dará información acerca de lo adecuado
de la perfusión para mantener el metabolismo oxidativo sin anaerobiosis y con síntesis de ATP.
La fuente de los hidrogeniones en la hipoperfusión tisular es la hidrólisis del ATP. Cuando hay
hidrólisis de ATP se forman H+ y en presencia de AEROBIOSIS la ecuación hidrolítica se
invierte y el H+ no entra a la escena del desequilibrio acidobásico.
ATP ADP + Pi + H+
Por tal motivo, algunos autores han introducido la base exceso como una medida para
cuantificar el componente metabólico de un disturbio ácido base con independencia de la
PaCO2.
La base exceso (BE) es definida como la cantidad de ácido o de base necesaria para conseguir
que 1 litro de sangre con una determinada concentración de hemoglobina (Hb) y a 37 °C tenga
un pH de 7.4.
BE = (1 - 0.014 x Hb) x (HCO3- – 24) + [9.5 + (1.63 x Hb)] x (pH – 7.4).
La base exceso estándar define si las alteraciones ácido base son producidas por un factor
metabólico, sin embargo, no precisa cual es el componente metabólico implicado en la
alteración.
La base exceso es reportado por las maquinas que miden los gases sanguíneos y con su valor se
puede cuantificar el déficit de bicarbonato para remplazarlo:
Déficit de base es la cantidad de bicarbonato que falta en cada litro de líquido extracelular.
Aproximadamente el 25% del peso de un ser humano es igual al líquido extracelular, entonces:
Como se observa en la tabla anterior, el resultado de la suma de los cationes y los aniones
siempre es igual en obediencia a la ley del equilibrio o neutralidad eléctrica. La composición del
plasma puede ser expresada en forma simplificada incluyendo solamente los cationes y los
aniones principales, aquellos que se miden en la práctica clínica diaria de la siguiente manera:
CATIONES (C+) = Na+ + K+ + CATIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RC+)
C+ = 142 + 5 + RC+
C+ = 147 + RC+
A- = 27 + 103 + RA-
A- = 130 + RA-
De la comparación entre los cationes y aniones medibles en el plasma tiene utilidad clínica al
considerar la siguiente relación:
Esto quiere decir que entre la suma de los cationes y de los aniones principales o medibles, hay
una diferencia de 17 mEq/L de aniones no medibles. O sea que:
Cuando existe una acidosis metabólica el HCO3- siempre estará disminuido y en la columna de
los aniones habrá aumento del cloro o de los aniones no medibles para llenar el vacío del
HCO3- y mantener la neutralidad eléctrica (suma iguales de cationes y aniones totales ). Por
consiguiente la acidosis metabólica es de dos tipos:
• Con anión gap normal o disminuido: en el cual forzosamente el cloro estará aumentado
para llenar el déficit de bicarbonato. Esta es la acidosis hipercloremica.
• Con anión gap aumentado (>22 mEq/L): lo que significa que hay acumulación de aniones
no medibles que llenan el déficit de bicarbonato. El ejemplo típico es la acidosis láctica, que
resulta en la acumulación metabólica de iones lactato. Otros ejemplos son la cetoacidosis
diabética, la azoemia renal donde se acumulan iones ácidos orgánicos, fosfóricos y
sulfúricos; también la intoxicación por salicilatos donde se acumula ácido láctico y piruvico;
o alcohol metílico donde se acumula ácido fórmico.
Así pues, la brecha aniónica ha sido útil para clasificar los estados de acidosis, pero también es
un buen parámetro para el control de calidad del laboratorio. Debido a que es un reflejo de
diferentes componentes, un valor demasiado alto o demasiado bajo o un valor negativo en un
contexto clínico específico, traduciría un error en la determinación de uno cualquiera de los
componentes necesarios para su cálculo, y por lo tanto, debe motivar una revisión de los
procedimientos y de los equipos involucrados en el proceso. Descartando un error de
laboratorio o una dilución de la muestra sanguínea, existen solo dos posibles explicaciones para
la presencia de un valor bajo de la brecha aniónica: la hipoproteinemia y el mieloma multiple.
En el primer caso, la situación se explica por el hecho de que las proteínas contribuyen en
cerca del 10 % de la carga aniónica total del plasma, por lo cual una disminución significativa
de su concentración implica reducción del valor de la brecha.
De acuerdo con la PaCO2 del paciente se debe calcular el pH sanguíneo del paciente ignorando
los demás factores concomitantes. El pH varia según lo hace la PaCO2 con base en una
relación logarítmica, pero, dentro de los márgenes útiles clínicamente, puede aplicarse la
siguiente regla: por cada 10 mm Hg que suba la PaCO2 por encima de 40 el pH baja 0.05 y por
cada 10 mm de Hg que baje por debajo de 40 el pH aumenta en 0.1. El valor obtenido se
utiliza en el siguiente paso:
- Con el valor del pH obtenido por el analizador de gases sanguíneos defina si hay o no
acidemia o alcalemia.
Si la alteración ácido base es mixta (acidosis + alcalosis) hay que descubrir cual de los dos
trastornos es el primario y cual es el que intenta compensarlo. Como regla general, ningún
componente sobrecompensa al otro, podemos suponer con un buen margen de seguridad que
el componente primario será aquel hacia el cual tienda el pH sanguíneo.
Para valorar el estado ácido base de la sangre se puede emplear la gasometría venosa, miremos:
PaCO2 de 60 mm Hg y pH de 7.3. mirando la PaCO2 podemos decir que se trata de una
insuficiencia ventilatoria y de una acidosis respiratoria. Como la PaC02 ha subido 20 mm Hg el
pH debe bajar a 7,3 , lo que en efecto ha sucedido. Podemos agregar entonces que el efecto es
respiratorio y por lo tanto es agudo. Además hay acidema porque el pH está en 7,3.
Analicemos: PaCO2 de 20 mm Hg, pH de 7,3. Mirando la PaCO2 podemos afirmar que existe
una hiperventilación alveolar y una alcalosis respiratoria. Como la PaCO2 ha bajado 20 mm Hg
el pH debe subir a 7.6, pero el real es de 7.3. Existe por lo tanto acidosis metabólica que está
siendo compensada con hiperventilación alveolar.
Este modelo se está imponiendo en la práctica clínica porque ayuda a clarificar el mecanismo
de muchos problemas del equilibrio ácido- base en pacientes críticos que no pueden ser
explicados desde la perspectiva de Henderson Hesselbalch.
Peter Stewart plantea que las reacciones químicas que mantienen el equilibrio ácido base se
realizan en una solución conformada por un solvente: el agua, y varios solutos: iones fuertes,
ácidos débiles y algunas macromoléculas. La interacción de estos solutos con el agua genera la
disociación de ésta en iones hidrógeno e hidroxilo. Es decir, en este modelo los iones
hidrógeno se originan de la disociación del agua. Además, estas reacciones deben respetar los
principios de la electroneutralidad y del mantenimiento de la masa. Por tal motivo, para
entender este modelo hay que partir conociendo algunas características de sus protagonistas: el
agua y los solutos.
3.3.1.3.1. El agua:
El agua tiene tres propiedades importantes que afectan el equilibrio ácido base:
1. Posee una alta concentración molar.
2. La molécula de agua es un dipolo eléctrico.
3. Tiene una muy pequeña pero importante constante de disociación.
a. Alta concentración molar
La alta concentración molar permite que exista una fuente inagotable de iones hidrógeno para
la solución. Un mol de agua (H2O) pesa 18 gramos (1 gramo del hidrógeno + 1 gramo de
hidrogeno + 16 gramos de oxígeno). Si 1000 ml de agua (1L) pesan 1000 gramos (1Kg), la
cantidad de moles de agua en 1 litro es de 55,5 moles (1000/18 = 55,5 M/L). Esta
concentración es 400 veces mayor que la segunda sustancia más concentrada del cuerpo, el
sodio (0,14 M/L). Por tal motivo, esta alta concentración de moléculas de agua funciona como
una fuente infinita de iones hidrógeno para los líquidos biológicos.
c. Constante de disociación
El agua pura tiene una constante de disociación muy baja (Kw = 4,3 x 10-16 mmol/L), de cada
107 moléculas de agua sólo una se encuentra ionizada (H2O ↔ H+ + OH-).
Esto explica que la concentración de iones Hidrógeno [H+] y de iones hidroxilo (OH-) sea muy
pequeña. Sin embargo, estos niveles bajos de H+ y de OH- cambian bruscamente si se añade
un ácido o una base a la solución.
Los solutos dentro de los líquidos corporales se pueden agrupar de acuerdo con su grado de
ionización en tres grandes grupos: iones fuertes, iones débiles y sustancias no electrolíticas.
a. Iones fuertes: Los iones fuertes son aquellos que en una solución están totalmente
ionizados. Hacen parte de los iones fuertes aquellas moléculas con una constante de
disociación menor de 10-4 Eq/L como el Na+, Cl-, K+ y el Lactato-.
b. Iones débiles: son aquellos que en una solución se disocian parcialmente. Así, al disolverse
en agua, existirá una proporción de la molécula ionizada y otra sin disociarse. Son iones débiles
aquellos con una constante de ionización o disociación de 10-12 Eq/L como el dióxido de
carbono.
Sustancias no electrolíticas: Son aquellas que en agua nunca se disocian, siendo importantes
para la osmolaridad de la solución pero sin impacto en la carga iónica de la misma. Hacen parte
de este tipo de sustancias aquellas con constate de disociación mayor a 10-4 Eq/L.
c. Principio de electroneutralidad y de conservación de la masa:
Cuando el agua en estado puro se disocia produce cantidades iguales de cargas positivas (H+) y
de cargas negativas (OH-), esto mantiene el equilibrio eléctrico de la solución. El H+ es la parte
ácida de la molécula y el OH- la parte básica de la misma. Por tal motivo, al generar cantidades
iguales de ácido y de base la carga eléctrica no se modifica permaneciendo neutra.
Si al agua se le adiciona una sal (NaCl-), la solución resultante debe mantener en equilibrio las
cargas eléctricas así:
Como se sumaron cantidades iguales de iones positivos y negativos, la ionización del agua
produce sendas sumas de iones H+ y OH-. Sin embargo, la cantidad total de agua no se
modifica por el principio de conservación de la masa.
Si a un litro de agua se le adiciona un ión, por ejemplo el ión cloro cuya carga es negativa (Cl-),
el agua dona mayor cantidad de H+ para conservar la electroneutralidad de la solución. En este
ejemplo, la [H+] es mayor que la de [OH-], sin embargo también puede decirse con certeza que
la [OH-] disminuyó con respecto a la [H+]. Lo importante del asunto es que la proporción entre
[H+] y [OH-] se modificó produciéndose una alteración en el equilibrio ácido base dentro de la
solución.
De esta manera los iones H+ y OH- logran mantener la electroneutralidad de la solución si otro
ión con carga eléctrica es sumado a la mezcla. Sin embargo, la proporción entre ambos se
modifica determinando alteraciones en el equilibrio ácido base denominados acidosis o
alcalosis. Así, la acidosis es producida por un aumento de ácidos (H+) o una disminución de las
bases (OH-) y la alcalosis refleja una disminución de los ácidos (H+) o un aumento de las bases
(OH-). De acuerdo con lo anterior, las alteraciones ácido base pueden ser descritas en términos
de la concentración de hidrogeniones [H+] o de la concentración de iones hidroxilo [OH-]. En
adelante las alteraciones ácido base serán descritas en términos de la concentración de iones
hidroxilo [OH-].
3.3.1.4. Variable dependiente y variable independiente:
Finalmente, la teoría de Stewart considera las soluciones biológicas como sistemas, en donde la
propiedad emergente, es decir, el valor que se mide, es el resultado de la interacción de todas
las variables que conforman el sistema. Estas variables fueron definidas como dependientes o
independientes al sistema. Una variable independiente tiene valores que son determinados
por procesos o condiciones que son externos, es decir, ellos son impuestos al sistema más que
establecidos por el mismo. Por el contrario, la variable dependiente tiene valores que son
determinados internamente por el sistema y sólo pueden ser alterados por cambios en las
variables independientes. Por ello, si se conoce el valor de las variables independientes se
puede determinar el valor de una variable dependiente. La importancia de esta distinción, es
que Stewart considera al ión hidrógeno como una variable dependiente y no independiente
como lo hace la aproximación de Henderson Hesselbalch. Para Stewart, las variables
independientes son el dióxido de carbono, la diferencia de iones fuertes y los ácidos débiles
totales y las variables dependientes el bicarbonato, los iones hidrógeno e hidroxilo. Note que
para la teoría de Henderson Hasselbalch el bicarbonato es una variable independiente mientras
que para Stewart no lo es.
Los cambios en la concentración de iones hidrógeno o hidroxilo sólo pueden ser producidos
según la teoría de Stewart por tres variables que son independientes: El dióxido de carbono, la
diferencia de iones fuertes (DIF) y los ácidos débiles (ATOT).
Los iones fuertes son aquellos que están completamente disociados ¨sueltos¨ a pH fisiológico.
Esto incluye a la mayoría de los electrolitos y al lactato porque éste con el pH sanguíneo se
encuentra completamente ionizado. El bicarbonato no hace parte de los iones fuertes.
La diferencia de iones fuertes (DIF) es la brecha entre cationes y aniones:
Normalmente se calcula la DIF considerando la diferencia entre el sodio y el cloro, ya que los
valores del potasio y del lactato son semejantes y se anulan en la fórmula. Por tal razón, la DIF
medida es de +30 mEq/L (140 mEq del Na+ menos 110 mEq del CL-). Debido a que debe
mantenerse la neutralidad eléctrica dentro de la solución, la existencia de 30 mEq de cationes
origina la disociación del agua que aporta 30 mEq de iones hidroxilo con carga negativa (OH-),
equilibrando de esta manera las cargas eléctricas dentro de la solución.
La solución queda con carga neutra de la siguiente manera:
Carga Carga
positiva negativa
Na+ 140 -
Cl- - 110
OH- - 30
Total 140 140
Finalmente, la ecuación incluye como ácidos débiles (ATOT) a la albúmina y a los fosfatos. La
carga negativa de la albúmina se debe a sus residuos de histidina.
El equilibrio ácido base respiratorio está representado en la fórmula por la PaCO2 mientras que
la regulación metabólica del pH por la DIF y los ATOT.
La PaCO2 puede cambiar rápidamente gracias a cambios agudos en la ventilación. Por el
contrario, los cambios en la DIF son mucho más lentos, porque la variación en la
concentración de los iones fuertes se realiza a través de cambios en su absorción por el
intestino y en su excreción renal. Por último, las proteínas que son el principal constituyente de
los ATOT varían de una manera mucho más lenta que los iones fuertes, lo que deja a la DIF
como la principal responsable de las alteraciones ácido base metabólicas.
Por lo anterior, las alteraciones ácido base respiratorias y metabólicas pueden ser analizadas en
términos de cambios del CO2 y del DIF respectivamente, siendo esta última determinada
principalmente por los iones cloro y sodio.
Las alteraciones ácido base respiratorias se explican con la teoría de Stewart de la misma
manera que lo hace el modelo de Henderson Hesselbach por lo que no se discute en esta
sección.
Las alteraciones metabólicas del pH pueden ser fácilmente entendidas partiendo del principio
de la neutralidad eléctrica que se describió con anterioridad. Así, cualquier cambio en la carga
eléctrica de la solución producirá una modificación del equilibrio entre iones hidrógeno e
hidroxilo para mantener la neutralidad eléctrica.
Paciente normal
Carga Carga
positiva negativa
Na+ 140 -
Cl- - 110
OH- - 30
Total 140 140
DIF = 30 mEq/l
Acidosis hiperclorémica
Carga Carga
positiva negativa
Na+ 140 -
Cl- - 130
OH- - 10
Total 140 140
DIF = 10 mEq/l
De acuerdo con lo anterior se puede afirmar que los cambios ácido base agudos son el
resultado de cambios en el DIF. Estos se producen a través de tres grande mecanismos:
1. Cambios en el contenido del agua del plasma (alcalosis por contracción y acidosis
dilucional).
2. Cambios en la [Cl-] (acidosis hiperclorémica y alcalosis hipoclorémica)
3. Aumento en la concentración de un ión no identificado (acidosis orgánica).
a. Acidosis dilucional:
Al adicionar agua libre a una solución se produce la dilución de los iones fuertes dentro de la
misma lo que produce una disminución de la DIF con disminución del ión OH-.
Por ejemplo, si en 1 litro de agua hay 140 mEq de sodio y 110 mEq de cloro, la DIF y la
[OH-] de esta solución es de 30 mEq cada una. Si a esta mezcla se le suma 1 litro de agua libre,
la concentración de sodio resultante será de 70 mEq/L, la de Cl- de 55 mEq/L y la DIF al
igual que la [OH-] disminuirá a 15 mEq/litro lo que como ya se explicó produce acidosis.
Por ejemplo, si 1 litro de agua contiene 140 mEq de sodio y 110 mEq de cloro, la DIF de esta
solución es de 30 mEq y la [OH-] de 30 mEq. Ahora, si se pierde 500 ml de agua pura de esta
mezcla, la concentración resultante de Na+ será de 280 mEq/l y de CL- de 220 mEq/l. Esto
produce un aumento de la DIF y de la [OH-] hasta 60 mEq/L lo que explica la alcalosis
metabólica en este caso.
1. Cambios en el cloro:
Hipocloremia: Este caso generalmente ocurre por vómitos a repetición con la pérdida de Cl-
desde el jugo gástrico. Al disminuir la [Cl-], la DIF y la [OH-] aumentan lo que produce
alcalosis metabólica.
2. Aniones no identificados:
Si existe un ácido orgánico no medido, como el lactato o los cetoácidos, la DIF estará
disminuida y la [OH-] también lo que produce acidosis.
El ión Gap fuerte representa la cantidad de iones no medidos diferentes al lactato (si este es
medido se incluye dentro de la DIF).
El sistema cardiovascular tiene como función básica aportar una cantidad adecuada de oxígeno
a los tejidos de tal manera que les permita desarrollar sus complejas tareas metabólicas. En tal
sentido entendemos su evaluación en función del acople entre la cantidad de oxígeno que se
aporta a la célula y la cantidad del mismo que ella consume. En otros términos, evaluamos el
sistema cardiovascular no solo como la cantidad de sangre que el corazón eyecta en 1 minuto
(gasto cardíaco) sino como la cantidad de oxígeno que ella entrega a la célula en 1 minuto
(aporte de oxígeno a la célula o DO2).
Para determinar el contenido arterial de oxígeno (CaO2) sumamos el oxígeno transportado por
la hemoglobina y el disuelto en la sangre:
Note que el CaO2 está dado en ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardíaco en litros por
minuto. Para integrarlos debemos entonces igualar las unidades así: multiplicamos el CaO2 por
10 obteniendo la cantidad de oxígeno transportado en un litro de sangre.
Para calcular el aporte de oxígeno que el corazón hace a los tejidos en un minuto (DO2)
multiplicamos el gasto cardiaco por el contenido arterial de oxígeno:
Hb Sat % PaO2
El principal regulador del aporte de oxígeno a los tejidos es el consumo de este en los mismos.
Es decir, si la célula necesita más oxígeno hace que el sistema cardiovascular recubra estos
requerimientos. Según lo anterior podemos decir que el sistema cardiovascular funciona
adecuadamente cuando es capaz de cubrir las necesidades tisulares, sean estas normales o
aumentadas y sólo en este sentido aceptaremos el desempeño de esta función; como puede
verse no solo depende del gasto cardíaco sino también del O2 contenido en la sangre.
Ahora bien, como saber si la célula está cubierta en más necesidades y por lo tanto conocer el
grado de acoplamiento con lo aportado?... Introduciremos aquí algunos conceptos que nos
ayudarán a responder esta pregunta.
CONSUMO CELULAR DE OXIGENO (VO2): Cantidad de oxígeno que la célula
consume en un minuto. Su cálculo es sencillo:
Al llegar la sangre arterial a la célula ésta saca el oxígeno que necesita y por supuesto quedará
un sobrante de oxígeno que sigue hacia la vena, el denominado contenido venoso de oxígeno
(CvO2). Se establece así una diferencia de contenidos entre la arteria y la vena denominada
diferencia arterio venosa de oxígeno (D(a-v)O2), que está dada en mililitros de oxígeno por
cada 100 cc de sangre y representan la cantidad de oxígeno en ml que la célula extrae de 100cc
de sangre. Para calcular cuanto le extrae a un litro se debe multiplicar por 10.
Finalmente, para saber cuanto oxígeno extrae la célula en un minuto se multiplica el resultado
anterior por el gasto cardiaco:
Con esta sencilla formula se conoce la cantidad de oxígeno consumida por la célula en un
minuto.
Nótese que en la fórmula no se involucra el G.C puesto que como factor de multiplicación
arriba y abajo se anula. De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas
(solo gases arteriales) nos brinda una idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de
oxígeno celular.
Supongamos que la extracción normal es del 30%. Esto significa que del aporte a la célula esta
tomará el 30%. Si un paciente tiene en un momento dado una extracción del 50%, nos informa
que la célula esta extrayendo más de lo normal y esta situación se sucede en 2 ocasiones:
En cualquiera de las dos situaciones hay un desacople entre oferta y consumo y por lo tanto
existe una deficiencia del sistema cardiovascular, bien porque ha disminuido su aporte o
porque no fue capaz de aumentarlo cuando se le requirió.
Como se ve, este parámetro sencillo nos da una buena información sobre el grado de
acoplamiento entre el consumo y el aporte tisular, que en últimas es el parámetro de evaluación
de la función cardiovascular.
PvO2 = 28-35 mm Hg desacople compensado: implica que hay disminución del aporte en
relación al requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por exceso en el consumo
que no se compensó. En general no hay una descompensación metabólica y por ende rara vez
habrá acidosis metabólica.
Como la SvO2 central y la PvO2 central son, respectivamente, saturación y tensión en sangre
venoso mezclada central. Una disminución de la saturación venosa mezclada puede también
tomarse como una evidencia que el aporte está disminuido o que el consumo está aumentado,
y más hoy que se puede medir a través de un catéter fibro óptico en la arteria pulmonar
(oximetrix)
Ahora conociendo el cálculo de estos datos hablaremos algo del síndrome de hipoperfusión
periferica:
Ext O2 disminuido (25%), D(a-v)O2 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada (45%).
2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminución absoluta del
aporte de O2 al tejido sino también (quizás con mayor frecuencia)como una elevación no
paralela del aporte en relación con el incremento de O2.
Para finalizar quiero exponer los objetivos terapéuticos planteados en el grupo de Consenso
en Medicina Crítica de “Hospitales del Sur”de Bogotá D.E. para mantener la perfusión:
La muestra de sangre para la medición de los gases sanguíneos puede ser obtenida por punción
de una arteria, una vena o un capilar. Para ello, debe seguirse algunas recomendaciones técnicas
que a continuación se describen con el fin de obtener mediciones confiables que permitan
tomar decisiones correctas sobre el cuidado del paciente.
Las complicaciones que se presentan son consecuencia de la alteración de la integridad del vaso
o de la lesión de estructuras adyacentes a la arteria. Las muestras de sangre arterial pueden ser
obtenidas por punción directa de la arteria o por aspiración a través de un catéter arterial
previamente implantado para monitorización invasiva de la presión arterial, en ambas
situaciones pueden aparecer complicaciones por la perforación del vaso o por daño a
estructuras cercanas durante el procedimiento.
1. Hemorragia y hematoma.
2. Trombosis del vaso.
3. Infección en el sitio de punción.
4. Lesión de un nervio.
5. Espasmo arterial.
6. Isquemia distal al sitio de punción.
El sitio ideal para la punción arterial debe reunir las siguientes características:
1. Ser fácilmente accesible.
2. Tener relaciones anatómicas claras para su identificación.
3. Gozar de una rica circulación colateral.
4. Estar lejos de los vasos venosos.
5. Permitir la compresión externa en caso de hemorragia o de hematoma.
6. Interferir poco con la comodidad del paciente.
De acuerdo con los criterios anteriores la arteria radial a nivel de la muñeca es el mejor sitio
para obtener una muestra de sangre arterial porque:
1. Su localización es superficial siendo fácil de palpar y fijar.
2. La circulación colateral a través de la arteria cubital suele ser excelente.
3. La arteria no está adyacente a grandes venas.
4. La punción con una aguja será relativamente indolora si se evita el periostio del hueso
adyacente.
Por lo anterior será la punción de la arteria radial la que se describe con mayor detalle, sin
embargo, cabe mencionar otros sitios para la punción arterial como son la arteria cubital en la
muñeca, la arteria humeral en la fosa antecubital, la arteria femoral por debajo del ligamento
inguinal y la arteria pedia en el antepie.
La irrigación de la mano está dada por arcos palmares derivados de la arteria cubital y de la
arteria radial. El arco palmar superficial es irrigado principalmente por la arteria cubital y brinda
el mayor aporte sanguíneo a la mano y los dedos. De otro lado, la arteria radial irriga el arco
palmar profundo y el arco dorsal de la mano que participa poco en la irrigación de las
estructuras mencionadas, sin embargo, el 1 al 2% de la población tendrá arcos palmares
incompletos y dependerá completamente de la circulación a través de la arteria radial para su
irrigación. Por tal motivo, es necesario valorar clínicamente cual de las dos arterias es la
dominante en la circulación palmar a través de la prueba de Allen modificada.
5.1.5.Prueba de Allen:
La prueba de Allen fue descrita para confirmar la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la
arteria radial; para su correcta realización se deben seguir dos pasos. El primero consiste en
comparar el color de ambas manos luego de ocluir la arteria radial a nivel de la muñeca
durante 3 minutos. Si la mano no cambia de color durante la prueba indica la existencia de
suficiente flujo sanguíneo colateral a través de la arteria cubital. Si por el contrario se torna
pálida indica obstrucción del flujo sanguíneo a través de esta arteria. El Segundo paso consiste
en ocluir la arteria cubital durante 3 minutos sin hacer compresión sobre la arteria radial. Si se
observa palidez en la mano habrá oclusión importante del flujo sanguíneo a través de la arteria
radial.
La prueba de Allen se interpreta como positiva cuando se detecta obstrucción del flujo
sanguíneo en la arteria radial y contraindica la canalización de esta arteria.
1. Se solicita al paciente que cierre el puño con fuerza para desalojar la sangre de la mano.
2. Se aplica presión en la muñeca para ocluir el flujo sanguíneo tanto de la arteria cubital
como de la arteria radial.
3. Se elimina la presión de la arteria cubital mientras se mantiene la compresión en la
arteria radial.
4. Se valora la coloración de la mano. El enrojecimiento de la palma y los dedos incluido
el pulgar en menos de 10 segundos demuestra un adecuado flujo sanguíneo colateral a
través de la arteria cubital y se interpretará como una prueba de Allen modificada
positiva. Esta sugiere que la canalización o punción de la arteria radial no afectará la
irrigación de la mano y se puede seguir con el procedimiento. Por el contrario, si el
tiempo de enrojecimiento es igual o mayor a los 15 segundos la prueba de Allen
modificada será negativa e indica insuficiencia del flujo sanguíneo a través de la arteria
cubital lo que contraindica la punción o canalización de la arteria radial.
Sin embargo, al igual que con la punción arterial pueden presentarse complicaciones dentro las
cuales se destacan la trombosis arterial, la embolia aérea cerebral, la necrosis de dedos en el
caso de la canalización de la arteria radial o pedia y la infección. Estos eventos se relacionan
con la circulación colateral presente en la extremidad elegida y con el tiempo que se deje
insertado el catéter. Otras complicaciones que pueden aparecer son la hemorragia, el
hematoma, la aparición de fístulas arteriovenosas y la formación de pseudo aneurismas.
Las arterias susceptibles de ser canalizadas cumplen los mismos requisitos que para la punción
arterial:
1. Fácil acceso.
2. Estar lejos de un vaso venoso.
3. Ser fácilmente compresible.
4. Estar en una extremidad con rico flujo colateral.
5. Tener una identificación anatómica confiable.
Las arterias que cumplen estos requisitos son: la arteria radial, pedia, femoral, humeral y la
axilar. Sin embargo, sólo se describirá la canalización de la arteria radial por ser la más
comúnmente utilizada.
Existen varias técnicas para la canalización de la arteria radial, todas ellas efectivas y con una
tasa de éxito similar. Las más comunes son la canalización directa con catéter de teflón sobre
aguja, la canalización con técnica de Seldinger y la técnica transfixiante con guía de alambre que
es la que a continuación se describe.
Se puede tomar muestras de sangre capilar en circunstancias clínicas en las que no es posible
obtener con facilidad o no están indicadas las muestras arteriales. Esta situación se observa
sobre todo en el lactante bien prefundido en el que conviene efectuar una determinación del
pH, PaCO2 y PaO2 pero no hasta el punto de justificar punciones o canalización arteriales.
En un lactante bien prefundido la sangre capilar arterializada mostrará una buena correlación
con la PCO2 y el pH arteriales y reflejará un valor de PO2 aproximadamente de 15 mm Hg
menor a la arterial.
Con respecto a la interpretación de los gases sanguíneos venosos hay que tener en cuenta
algunos aspectos:
En la práctica clínica se utiliza la medición de gases venosos mezclados tomados por medio
de un catéter de flotación en la arteria pulmonar con el fin de valorar la perfusión de los
tejidos periféricos a través de la medición del CO2, PvO2 y SvO2.
5.3.1.1. Anticoagulantes:
Para el análisis de los gases sanguíneos se agrega sangre fresca total a una jeringa impregnada
con heparina para evitar la coagulación de la muestra. Sin embargo, este medicamento posee
un pH de 7 que puede alterar el pH de la muestra si se agrega en exceso. Los otros
anticoagulantes que se utilizan para las demás muestras sanguíneas como el ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) y el citrato no son recomendados por alterar
significativamente las mediciones sanguíneas.
Para lograr la anticoagulación de la muestra sin afectar el pH se recomienda lavar la jeringa con
heparina sódica de tal manera que no quede anticoagulante en la misma.
5.3.1.2. Jeringa:
Existen dudas sobre si el plástico de las jeringas altere los valores de los gases sanguíneos. En
esencia el pH y PCO2 no son afectados, mientras que los valores de PaO2 mayores a 400 mm
Hg caen con más rapidez en la jeringas de plástico que en las de vidrio pero esta modificación
carece de relevancia clínica.
Para mantener las condiciones anaerobias de la muestra la jeringa debe sellarse de inmediato
con una tapa.
Como regla general, las muestras de sangre arterial deben ser analizadas en término de 10
minutos o ser enfriadas de inmediato. La sangre es un tejido vivo y metabólicamente activo
que continua consumiendo O2 y produciendo CO2 incluso después de haber sido extraída. Si la
jeringa es colocada de inmediato en agua helada la temperatura de la muestra cae con rapidez a
4°C y los cambios de la PaCO2 y el pH son insignificantes durante varias horas. Por el
contrario, si la muestra no es enfriada de inmediato los cambios en estas variables puedes ser
representativos.
6. EL ANALIZADOR DE GASES SANGUÍNEOS
El análisis de los gases sanguíneos involucra la medición directa que la máquina hace del pH,
PO2 y PCO2; a partir de estas mediciones se puede calcular de manera matemática otros
parámetros como el bicarbonato, el exceso y déficit de base, la base exceso estándar, la
saturación de oxígeno, el contenido total de oxígeno entre otros. En la mayoría de los sistemas,
la muestra de sangre arterial es aislada del medio aerobio en jeringas con heparina selladas que
deben ser trasportadas hasta el laboratorio para su procesamiento.
Los analizadores de gases sanguíneos usan tres tipos de electrodos para determinar el pH,
PCO2 y PO2 en la sangre. Debido a que los cambios en la temperatura afectan las mediciones,
los electrodos y la cámara reservorio de la muestra están localizadas dentro de un ambiente
controlado a temperatura constante de 37 ºC (igual a la temperatura corporal).
Antes de la introducción de las muestras sanguíneas, los electrodos son calibrados con
concentraciones conocidas de buffers estándar y de soluciones calibradoras. La forma de
calibración varía entre las diferentes máquinas disponibles en el comercio y por ello es
importante conocer la forma particular de realizar la calibración con el aparato que se esté
trabajando.
La medición del pH se realiza utilizando dos electrodos separados: un electrodo medidor del
pH y un electrodo de referencia. Cada electrodo representa la mitad de una celda en la cual se
desarrolla un potencial eléctrico. El electrodo medidor es un electrodo de plata –cloruro de
plata rodeado por una solución de pH constante y encerrado por una membrana permeable a
iones hidrógeno. Cuando la muestra pasa la membrana de gas, la diferencia en la concentración
a cada lado de la membrana cambia el potencial (voltaje) del electrodo. El electrodo de
referencia de mercurio de cloro o de plata – cloruro de plata produce un potencial constante
sin importar el pH de la muestra. Una solución electrolítica saturada (cloruro de potasio) en el
electrodo de referencia y una delgada membrana, permite el flujo de corriente desde el
electrodo de referencia a través de la muestra dentro de la recámara hasta el electrodo medidor.
La diferencia de potencial es registrada en un voltímetro calibrado en unidades de pH.
O2 + 2H2O + 4e 4 OH
4 Ag 4 Ag+ + 4e-