Bioquímica del dolor.

El dolor es una sensación que ha sido seleccionada durante millones de años para
ayudarlo a sobrevivir. Es una forma de decirle que algo no está bien y que hay que
hacer algo al respecto.
Las personas responden de manera diferente al dolor porque las respuestas
individuales al dolor se adquieren a principios de infancia y se ven afectados por
varios factores: Sociales, culturales, psicológicas, cognitivas, genéticas, etc. Esto
nos ayuda a explicar la diferencia aparente en la tolerancia al dolor entre diferentes
grupos o individuos.
Tipos de dolor

Dolor rápido Dolor lento: Dolor agudo Dolor crónico

•Tiene inicio y • Está mal
desplazamiento localizado,
rápidos,
• Es portada
• Se transporta por las fibras
por fibras del C,
grupo III,
• Se perciben dos • A menudo asociado con
fases: afecciones patológicas como
• Sensación el cáncer o la artritis,
inmediata, intensa • El dolor crónico a veces es
de corta duración, difícil de localizar y controlar,
descrita como • Si no se puede aliviar un
Sharp dolor crónico, los factores
psicológicos, como la
• Seguido por la depresión y la ansiedad,
sensación de sordo pueden intensificar la
y palpitante. afección, lo que complica una
situación de tratamiento que
ya es difícil.

¿Qué son los nociceptores?

Son sistemas sensoriales periféricos que responden a estímulos nocivos, están

conectados al SNC a través de fibras nerviosas poco mielinizadas o no mielinizadas
con terminaciones nerviosas libres. Una vez activados, los nociceptores pueden
sensibilizarse y mostrar un disparo espontáneo, Algunos nociceptores reaccionan a
varios estímulos dolorosos.
El vínculo entre la estimulación del dolor y la percepción del dolor es altamente
variable, la lesión puede ocurrir sin dolor, y dolor sin lesión.
Activando el Nociceptor: Químico
La quimio-nocicepción es el proceso mediante el cual las neuronas aferentes
primarias detectan agentes irritantes ambientales y factores endógenos producidos
por el estrés fisiológico. En el contexto del dolor agudo, los mecanismos quimio-
nociceptivos desencadenan respuestas adversas a una variedad de irritantes. Un
ejemplo notable es la acroleína (2-propenal), un aldehído α, β-insaturado altamente
reactivo presente en los gases lacrimógenos, en los gases de escape de los
vehículos o en el humo de la vegetación en llamas (es decir, incendios forestales y
cigarrillos). La acroleína y otros irritantes volátiles (como el hipoclorito, el peróxido
de hidrógeno, la formalina y los isocianatos) activan las neuronas sensoriales que
inervan los ojos y las vías respiratorias, produciendo dolor e inflamación.
Por lo tanto, la quimio-nocicepción representa una importante interfaz entre el dolor
agudo y el persistente, especialmente en el contexto de la lesión y la inflamación
del tejido periférico

Mediadores liberados por los nociceptores

Después de estimular las fibras nerviosas o los nociceptores, células irritadas o
dañadas liberan mediadores químicos de dolor e inflamación, tales como:
bradiquinina, Serotonina, iones de potasio, iones de hidrógeno, histamina,
Prostaglandinas, etc

Los eicosanoides
Son ácidos grasos poliinsaturados con 20 carbonos derivados del metabolismo
de los ácidos grasos eicosa-polenoicos. Los eicosanoides clínicamente
relevantes son:

• Prostaglandinas (PGs): Originalmente asumido que se produce en la glándula de

la próstata.

• Tromboxanos (TXs): Se asumió originalmente que se produce en plaquetas

(trombocitos)

• Leucotrienos (LTs): Originalmente se asumió que se produce en leucocitos

Prostacyclins (IGP)
• Lipoxinas (LXs)

Figura 1: Vía cíclica para la biosíntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y

tromboxanos. Tomado de BIOCHEMICAL BASIS OF PAIN, Part I: PAIN & EICOSANOIDS – An
Overview.
Figura 2. Vía lineal para la biosíntesis de algunos leucotrienos. Tomado de
BIOCHEMICAL BASIS OF PAIN, Part I: PAIN & EICOSANOIDS – An Overview.

Algunas funciones específicas de los eicosanoides.

• Las prostaglandinas (PGE2 y PGE1) inducen signos de inflamación, como

enrojecimiento y calor (debido a la vasodilatación arteriolar)

• Hinchazón y edema como resultado del aumento de la permeabilidad capilar.

• La bradiquinina y la histamina pueden activar la biosíntesis de PGE2 en la región

del hipotálamo donde se regula la temperatura corporal, lo que resulta en un
aumento de la temperatura corporal que causa fiebre.

• La interleucina-1 (IL-1) puede actuar sobre el hipotálamo causando un aumento

en la biosíntesis de las prostaglandinas, aumentando así la temperatura corporal.

• Las prostaglandinas son “pirógenas” porque pueden elevar la temperatura

corporal.

• Las prostaglandinas (PGE, PGA) y la prostaciclina (PGI2), son vasodilatadores,

Bajan la presión arterial sistémica, lo que aumenta el flujo sanguíneo local y
disminuye la resistencia periférica.
• Los factores que controlan la biosíntesis de las prostaglandinas son poco
conocidos, pero, en general, la liberación de la prostaglandina parece activarse
después de la excitación hormonal o neural o después de la actividad muscular.
Ejemplos:
• La histamina estimula el aumento de la concentración de prostaglandina en
perfusados gástricos

• Las prostaglandinas se liberan durante el parto y después de una lesión celular.

Referencias
1. Reve Pavilion, Natural Health Clinic. Pain: The Biochemistry of Pain.
Consultado el 25/05/2019. Más información en http://www.reve-
pavilion.co.uk/pain-the-biochemistry-of-pain/

2. Cell press. Celular and Molecular Mechanisms of Pain, Allan I. Basbaum,

Diana M. Bautista, Grégory Scherrer, David Julius. Consultado el
25/05/2019. Más información en https://www.cell.com/fulltext/S0092-
8674(09)01243-4#

3. University of PNGschool of medicine and health sciences discipline of

biochemistry and molecular biology pbl mbbs year II seminar.
BIOCHEMICAL BASIS OF PAIN, Part I: PAIN & EICOSANOIDS – An
Overview. Consultado el 25/05/2019. Más información en
https://www.victorjtemple.com/Biochemical%20basis%20of%20pain%20PP
P%208.pdf