Вы находитесь на странице: 1из 15

РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

Дифференцированный подход в диагностике, формулировке диагноза, ведении больных


и статистическом учете инфаркта миокарда 2 типа (согласованная позиция)
Аверков  О. В.1,12, Барбараш  О. Л.2, Бойцов  С. А.3, Васильева  Е. Ю.4,13, Драпкина  О. М.5, Галявич  А. С.6, Гиляров  М. Ю.1,14,
Зайратьянц  О. В.4, Кактурский  Л. В.7, Карпов  Ю. А.3, Мишнев  О. Д.1, Никулина  Н. Н.8, Орехов  О. О.9, Самородская  И. В.5,
Соболева  Г. Н.3, Черкасов С. Н.10, Шахнович Р. М.3, Шилова А. С.1,14, Шляхто Е. В.11, Шпектор А. В.4, Явелов И. С.5, Якушин С. С.8

Российский кардиологический журнал. 2019;24(6):7–21 патологической анатомии и клинической патологической анатомии, ORCID: 0000-
http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-6-7-21 0002-6466-9147, Никулина Н. Н.— д. м.н., доцент, профессор кафедры госпиталь-
ной терапии c курсом медико-социальной экспертизы, ORCID: 0000-0001-8593-
Ключевые слова: инфаркт миокарда, инфаркт миокарда 2 типа, инфаркт 3173, Орехов О. О.  — к. м.н., зав. патологоанатомическим отделением, ORCID:
миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий, диагностика, 0000-0001-9580-5271, Самородская И. В.  — профессор, д. м.н., советник дирек-
формулировка диагноза, лечение, статистический учет. тора, ORCID: 0000-0001-9320-1503, Соболева Г. Н. — д. м.н., в. н.с. отдела ангиоло-
гии, НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, ORCID: 0000-0002-9616-
Конфликт интересов: не заявлен. 1305, Черкасов С. Н.  — д. м.н., зав. отделом исследований общественного здо­
ровья, ORCID:  0000-0003-1664-6802, Шахнович Р. М.  — д. м. н., в. н.с. отдела
1 2
ФГБОУ ВО РНИМУ им.  Н. И. Пирогова Минздрава  России,  Москва; ФГБНУ неотложной кардиологии, профессор отдела высшего и  дополнительного про-
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудис­ фессионального образования, ORCID:  0000-0003-3248-0224, Шилова А. С.  —
3
тых заболеваний,  Кемерово; ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, к. м.н., ассистент кафедры факультетской терапии им.  Нестерова; зав. отделе-
4
Москва; ФГБОУ ВО Московский государственный медико-стоматологический нием реанимации и  интенсивной терапии №15 для больных инфарктом мио-
5
университет им.  А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва; ФБГУ НМИЦ карда, ORCID 0000-0002-4092-5222, Шляхто Е. В. — д. м.н., профессор, академик
6
профилактической медицины Минздрава России, Москва; ФГБОУ ВО Казан- РАН, директор, ORCID: 0000-0003-2929-0980, Шпектор А. В. — профессор, д. м.н.,
ский государственный медицинский университет Минздрава России, Казань, зав. кафедрой кардиологии, ORCID: 0000-0001-6190-6808, Явелов И. С. — д. м.н.,
7
Республика Татарстан; ФГБНУ Научно-исследовательский институт морфоло- в. н.с. отдела клинической кардиологии и молекулярной генетики, ORCID: 0000-
8
гии человека,  Москва; ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский 0003-2816-1183, Якушин С. С.* — д. м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной
9
университет им.  акад. И. П. Павлова Минздрава России, Рязань; ГБУЗ ГКБ терапии с курсом медико-социальной экспертизы, ORCID: 0000-0002-1394-3791.
им.  Л. А. Ворохобова Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва;
10
ФГБНУ Национальный НИИ общественного здоровья им.  Н. А. Семашко, *Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): prof.yakushin@gmail.com
11
Москва; ФГБУ НИМЦ им.  В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петер-
12
бург; ГКБ № 15 им.  О.  М. Филатова Департамента здравоохранения АГ — артериальная гипертензия, АСБ — атеросклеротическая бляшка, БНМ — био-
13 14
г.  Москвы, Москва; ГКБ им.  И. В. Давыдовского, Москва; ГБУЗ ГКБ № 1 маркеры некроза миокарда, БРА — блокаторы рецепторов к ангиотензину II, ВРП —
им. Н. И. Пирогова Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия. верхний референсный предел, ДААТ  — двойная антиагрегантная терапия, ДИ  —
доверительный интервал, иАПФ  — ингибиторы ангиотензинпревращающего
Аверков О. В.  — профессор, д. м.н., руководитель Регионального сосудистого фермента, ИБС  — ишемическая болезнь сердца, ИМ  — инфаркт миокарда,
центра; зам. главного врача, ORCID: 0000-0002-3010-755Х, Барбараш О. Л. — про- ИМБОКА — инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий, ИМбпST —
фессор, д. м.н., член-корреспондент РАН, директор, ORCID: 0000-0002-4642- инфаркт миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ, ИМпST — инфаркт миокарда
3610, Бойцов С. А. — д. м.н., профессор, член-корр. РАН, генеральный директор, c подъемом сегмента ST на ЭКГ, КА — коронарная артерия, КАГ — коронароангио-
ORCID: 0000-0001-6998-8406, Васильева Е. Ю. — профессор, д. м.н., зав. лабора- графия, КИ  — клиническое исследование, КМП  — кардио­миопатия, ЛЖ  — левый
торией атеротромбоза; главный врач, ORCID: 0000-0002-6310-7636, Драп- желудочек, МКБ — Международная статистическая классификация болезней и про-
кина О. М.  — д. м.н., профессор, член-корр. РАН, директор, ORCID:  0000-0002- блем, связанных со здоровьем, МКБ-10 — Международная статистическая класси-
4453-8430, Галявич А. С.  — д. м.н., профессор, зав. кафед­рой кардиологии ФПК фикация болезней и проблем, связанных со здо­ровьем, 10-го пересмотра, МРТ —
и ППС, ORCID: 0000-0002-4510-6197, Гиляров М. Ю. — д. м.н., доцент, зав. кафед­ магнитно-резонансная томография, МСС — медицинское свидетельство о смерти,
рой интервенционной кардиологии и кардиореабилитации; зам. главного врача ОКТ — оптическая когерентная томография, ОР — отношение рисков, СД — сахар-
по  терапевтической помощи, ORCID: 0000-0002-2870-3301, Зайратьянц О. В.  — ный диабет, сТн  — сердечный тропонин, УЗИ  — ультразвуковое исследование,
Заслуженный врач РФ, д. м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анато- УОИМ — Универсальное определение инфаркта миокарда, ФРК — функциональный
мии, главный внештатный специалист патологоанатом Департамента здравоох- резерв кровотока, ЭКГ — электрокардиография, AHA — American Heart Association.
ранения города Москвы, ORCID: 0000-0003-3606-3823, Кактурский Л. В. — д. м.н.,
профессор, член-корреспондент РАН, научный руководитель, ORCID: 0000-0001- Рукопись получена 14.05.2019
7896-2080, Карпов Ю. А. — профессор, д. м.н., руководитель отдела ангиологии, Рецензия получена 30.05.2019
ORCID: 0000-0003-1480-0458, Мишнев О. Д. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой Принята к публикации 06.06.2019

Differentiated approach in diagnostics, diagnosis formulation, case management and statistical


accounting of type 2 myocardial infarction (Position Paper)
Averkov  O. V.1,12, Barbarash  O. L.2, Boytsov  S. A.3, Vasilieva  E. Yu.4,13, Drapkina  O. M.5, Galyavich  A. S.6, Gilyarov  M. Yu.1,14, Zayratiants  O. V.4,
Kakturskiy  L. V. 7, Karpov Yu.  A. 3, Mishnev  O. D. 1, Nikulina  N. N. 8, Orekhov  O. O. 9, Samorodskaya  I. V. 5, Soboleva  G. N. 3,
Cherkasov  S. N.10, Shakhnovich  R. M.3, Shilova A. S.1,14, Shlyakhto E. V.11, Shpektor A. V.4, Yavelov I. S.5, Yakushin S. S.8

Russian Journal of Cardiology. 2019;24(6):7–21 Conflicts of Interest: nothing to declare.


http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-6-7-21
1 2
N. I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow; Research
3
Key words: myocardial infarction, type 2 myocardial infarction, myocardial Institute for Complex Problems of Cardiovascular Diseases, Kemerovo; National
4
infarction without obstructive damage of coronary arteries, diagnostics, diagnosis Medical Research Center of Cardiology, Moscow; A. I.  Evdokimov Moscow
5
formulation, treatment, statistical accounting. State University of Medicine and Dentistry, Moscow; National Medical Research

7
Российский кардиологический журнал 2019; 24 (6)

6
Center for Preventive Medicine, Moscow; Kazan State Medical University, Galyavich A. S. ORCID: 0000-0002-4510-6197, Gilyarov M. Yu. ORCID: 0000-0002-
7
Kazan, Republic of Tatarstan; Research Institute of Human Morphology, 2870-3301, Zayratiants O. V. ORCID: 0000-0003-3606-3823, Kakturskiy L V. ORCID:
8 9
Moscow; I. P. Pavlov Ryazan State Medical University, Ryazan; L. A.  Vorokhobov 0000-0001-7896-2080, Karpov Yu. A. ORCID: 0000-0003-1480-0458, Mishnev O. D.
10
City Clinical Hospital, Moscow; N. A. Semashko National Research Institute of ORCID: 0000-0002-6466-9147, Nikulina N. N. ORCID:  0000-0001-8593-3173,
11
Public Health, Moscow; V. A. Almazov National Medical Research Center, St. Orekhov O. O. ORCID: 0000-0001-9580-5271, Samorodskaya I. V. ORCID: 0000-
12 13
Petersburg; O. M. Filatov City Clinical Hospital, Moscow; I. V.  Davydovskiy 0001-9320-1503, Soboleva G. N. ORCID: 0000-0002-9616-1305, Cherkasov S. N.
14
City Clinical Hospital, Moscow; N. I. Pirogov City Clinical Hospital № 1, Moscow, ORCID: 0000-0003-1664-6802, Shakhnovich R. M. ORCID: 0000-0003-3248-0224,
Russia. Shilova A. S. ORCID 0000-0002-4092-5222, Shlyakhto E. V. ORCID:  0000-0003-
2929-0980, Shpektor A. V. ORCID: 0000-0001-6190-6808, Yavelov I. S. ORCID:
Averkov O. V. ORCID: 0000-0002-3010-755Х, Barbarash O. L. ORCID: 0000-0002- 0000-0003-2816-1183, Yakushin S. S. ORCID: 0000-0002-1394-3791.
4642-3610, Boytsov S. A. ORCID:  0000-0001-6998-8406, Vasilieva E. Yu. ORCID:
0000-0002-6310-7636, Drapkina  O. M. ORCID: 0000-0002-4453-8430, Received: 14.05.2019 Revision Received: 30.05.2019 Accepted: 06.06.2019

1. Выделение патогенетических типов инфаркта вероятно, повсеместный переход на  высокочувстви­


миокарда — научный интерес или практическая необхо- тельный сТн приведет к дальнейшему росту выявляе-
димость? мости ИМ, причем, в  первую очередь, за  счет ИМ
В 2007г в рамках Второго Универсального опреде- 2 типа. Следует отметить, что представленные иссле-
ления инфаркта миокарда (УОИМ) были выделены дования частоты ИМ 2 типа основаны на  клинико-
типы инфаркта миокарда (ИМ) на  основе механиз- лабораторных данных. Ожидается, что доля ИМ
мов его развития, в  т. ч. 1  тип  — вследствие атеро- 2 типа по результатам аутопсий будет еще выше.
тромбоза коронарных артерий (КА) и  2-й тип  — Если говорить о  клинической характеристике
вследствие иных причин острого дисбаланса между пациентов с ИМ 2 типа, то в среднем пациенты с ИМ
потребностью миокарда в кислороде и его поступле- 2 типа на  10 лет старше пациентов с  ИМ 1 типа
нием [1]. и у них чаще регистрируется коморбидная патология:
За последующие годы научный интерес к  про- артериальная гипертензия (АГ), фибрилляция пред-
блеме ИМ 2 типа резко возрос [2]. Тем не  менее, сердий, сахарный диабет (СД,) гиперлипидемия, ане-
до настоящего времени данные о его частоте скудны мия, хронические заболевания почек, хроническая
и весьма вариабельны. Так, в регистре SWEDEHEART обструктивная болезнь легких, перенесенный ранее
(использовались критерии УОИМ 2007г) из  20138 инсульт и  т. д. [3, 11, 12]. Spatz ES, et al. (2015) пока-
пациентов с  ИМ его 1 тип был зарегистрирован зали, что среди пациентов молодого возраста ИМ
в  88,5% случаев, а  2 тип  — всего в  7,1%; вариабель- 2  типа чаще развивается у  женщин, независимо
ность доли ИМ 2 типа между клиническими цент- от  наличия или отсутствия обструктивного пораже-
рами, участвующими в  регистре, составила от  0,2 ния КА [13]. Для пациентов пожилого возраста ИМ
до  13,0% (в 65 раз), что авторы объясняют отсут­ 2 типа также в большей степени свойственен женщи-
ствием четких критериев диагностики 2 типа ИМ, нам, что объясняется большей коморбидностью
а также видом медицинского учреждения [3]. В Нор- и продолжительностью жизни женщин [3, 11].
вегии, по  результатам ретроспективного когортного Таким образом, в  последние годы проблеме ИМ
исследования (2014), 2 тип был диагностирован лишь 2  типа посвящен ряд оригинальных исследований
в 1,6% всех случаев ИМ [4]. Ретроспективный анализ и  аналитических обзоров. Тем не  менее, основная
случаев ИМ в США (2017) продемонстрировал более доказательная база по  ИМ сформирована, с  первую
высокий удельный вес 2 типа ИМ — от 14 до 21% [5]. очередь, для ИМ 1 типа (наличие ИМ 2 типа, как пра-
Среди ИМбпST доля 2 типа ИМ может оказаться вило, являлось критерием исключения из  клиниче-
еще выше: по данным Arora S, et al. (2018), около чет- ских исследований), поэтому остается открытым
верти [6]. По данным других авторов, частота встре- вопрос, можем ли мы и в какой степени переносить
чаемости подъема сегмента ST при ИМ 2 типа не пре- алгоритмы ведения ИМ 1 типа на случаи ИМ 2 типа.
вышает 24% [2, 7]. То есть можно сделать заключение, Так, до  настоящего времени не  получено убеди-
что ИМ 2 типа чаще протекает по типу ИМ без подъ- тельных данных о  том, что подходы по  снижению
ёма сегмента ST (ИМбпST). риска неблагоприятных исходов у  пациентов с  ИМ
Ожидается, что частота ИМ 2 типа будет только 1  типа (такие как коронарная реваскуляризация,
увеличиваться [8]. Во-первых, это связано с увеличе- двойная антиагрегантная терапия (ДААТ), высокие
нием продолжительности жизни населения — увели- дозы статинов, β-блокаторы, ингибиторы ангиотен-
чение частоты и  тяжести коморбидной патологии зинпревращающего фермента (иАПФ)/блокаторы
в  пожилом возрасте [9] создает предпосылки для рецепторов к  ангиотензину II (БРА)) имеют схожие
развития ИМ именно 2 типа. Во-вторых, если вне- благоприятные эффекты и  для пациентов с  ИМ
дрение в  рутинную клиническую практику даже 2 типа [14-18]. Более того, необходимость реперфузи-
обычного сердечного тропонина (сТн) привело онной, антикоагулянтной и  антитромботической
к  повышению регистрируемого уровня ИМ [10], то, терапии при 2 типе ИМ с учетом его патогенеза в ряде

8
РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

случаев более чем сомнительна при наличии высо- различий в регистрируемой частоте ИМ 2 типа, о чем
кого риска осложнений. Поэтому, результаты реги- было сказано выше.
стровых исследований, демонстрирующие меньшую Во-вторых, в Четвертом УОИМ при описании кри-
частоту назначения у пациентов с ИМ 2 типа препа- терия прижизненной диагностики речь идет о  верифи-
ратов с  доказанной способностью улучшения сер- кации не атеротромбоза, а тромбоза КА. Термин “ате-
дечно-сосудистого прогноза [3, 4, 19, 20], можно ротромбоз” КА появляется только в  контексте
интерпретировать двояко. С  одной стороны, паци- посмертного исследования, позволяющего досто-
енты с ИМ 2 типа, возможно, недополучают необхо- верно верифицировать факт осложненной атеро-
димую интенсивную терапию антиагрегантами, склеротической бляшки (АСБ). Этот нюанс очень
антикоагулянтами, бета-блокаторами, иАПФ/БРА, важный, т. к. он объясняется диагностическими огра-
статинами. Однако, с другой стороны, нет уверенно- ничениями ангиографических методов в плане дока-
сти в  том, что целесообразно использование такой зательства признаков осложненной АСБ как обяза-
терапии у пациентов с ИМ 2 типа при непораженном тельного элемента атеротромбоза.
коронарном русле без сопоставления пользы/риска. В отдельных случаях для дифференциальной диа­
В связи с  вышесказанным, полагаем, что в  отли- гностики 1 и 2 типов ИМ при наличии диагностиче-
чие от  четкого алгоритма ведения при ИМ 1 типа, ских возможностей может потребоваться проведение
тактика ведения пациентов с ИМ 2 типа должна опре- дополнительных методов исследования (в частности,
деляться индивидуально в  каждой конкретной кли- внутрисосудистого УЗИ/ОКТ) [21, 22].
нической ситуации, поэтому своевременная диагно- Таким образом, в  настоящее время существуют
стика типа ИМ по  УОИМ представляет собой объективные причины ограниченных возможностей
не только научный интерес, но и практическую необ- прижизненной дифференциальной диагностики 1
ходимость. и  2  типа ИМ (например, когда ИМ 2 типа развился
вследствие тромбоэмболии КА на фоне инфекцион-
2.  ИМ 1 типа и  острое повреждение миокарда  — ного эндокардита или вследствие тромбоза КА
два основных направления дифференциальной диагно- на фоне гиперкоагуляционного синдрома), в т. ч. даже
стики ИМ 2 типа при проведении КАГ.
На первый взгляд, патогенетическая основа разде- В связи с этим полагаем, что
ления 1 и 2 типов ИМ кажется вполне ясной. Однако 1) при наличии ангиографических признаков тром­
существует достаточное количество ситуаций, когда боза КА и одновременно явных источников эмболизации
убедительно дифференцировать эти два типа ИМ КА рекомендуется проведение внутрисосудистого
представляется весьма затруднительным. Речь идет, УЗИ/ОКТ для дифференциальной диа­гностики атеро­
прежде всего, о  диагностических ограничениях тромбоза и тромбоэмболии КА; при их отсутствии как
в  верификации атеротромбоза КА как патогномо- исключение может быть диагностирован ИМ 2 типа
ничного критерия ИМ 1 типа и сочетании атероскле- на основании совокупной клинической информации.
ротического поражения КА с  тяжелой коморбидной 2) в  рутинной клинической практике в  случаях,
патологией (т. е. когда есть потенциальная возмож- когда дифференциальная диагностика 1 и  2 типа
ность патогенеза обоих типов ИМ). не  представляется возможной, тип ИМ целесо­
Согласно Четвертому УОИМ, прижизненным диа­ образно оставить неуточненным (при этом, в  случае
гностическим критерием ИМ 1 типа (соответ­ственно, летального исхода необходимо выполнение аутопсии
критерием исключения ИМ 2 типа) следует считать и по ее результатам — уточнение типа ИМ). Нецеле-
выявление тромба в  КА по  результатам ангио­графии сообразно (как с позиций тактики ведения больного,
или внутрисосудистого ультразвукового исследования так и  с  позиций корректного статистического учета)
(УЗИ)/оптической когерентной томографии (ОКТ). выносить тот или иной тип ИМ формально, без объек-
Отсюда следует, что, во-первых, возрастает роль тивного подтверждения.
ангиографических исследований как методов диффе- Полагаем, что в связи с наличием большого коли-
ренциальной диагностики 1 и 2 типов ИМ. чества объективных трудностей прижизненной диф-
Необходимо признать, что в  настоящее время ференциальной диагностики 1 и 2 типа ИМ, опреде-
во  многих случаях ИМ 2 типа диагностируется при- ленный процент связанных с этим случаев расхожде-
жизненно без данных коронароангиографии (КАГ), ния клинического и  патологоанатомического диа-
только по  косвенным признакам, либо посмертно. гнозов неизбежен и  не  может рассматриваться как
Так, по  данным Sandoval Y. и  Тhygesen K. (2017), критерий качества оказания медицинской помощи,
частота выполнения КАГ у пациентов с диагностиро­ по крайней мере, без учета реальных диагностиче-
ванным ИМ 2 типа варьирует от 7 до 50% [2]. Можно ских возможностей данного медицинского учре-
предположить, что различия в  интерпретации этих ждения.
косвенных признаков и  отсутствие единых диагно- Патологоанатомическим критерием ИМ 1 типа
стических подходов и лежат в основе столь значимых (соответственно, критерием исключения ИМ 2 типа)

9
Российский кардиологический журнал 2019; 24 (6)

Критерии острого повреждения миокарда:


1) повышение сТн >99-го перцентиля верхнего референсного предела (ВРП) для больных без исходного повышения;
2) рост >20%, если предшествующий уровень сТн был выше >99-го перцентиля ВРП (при этом, он оставался стабильным
(вариация ≤20%) или снижался).

Острое
ИМ 1 типа ИМ 2 типа повреждение миокарда
неишемической этиологии

Прижизненный критерий в пользу ИМ 1 типа – В пользу ИМ 2 типа


признаки тромба1 в КА (ангиография, внутрисосудистое свидетельствует наличие признаков ишемии миокарда:
УЗИ/ОКТ).
Посмертный диагностический критерий в пользу – симптомы ишемии миокарда,
ИМ 1 типа – обнаружение осложненной АСБ КА – остро возникшие ишемические изменения на ЭКГ,
в сочетании с макро- (в сроки до 6-12 часов – – формирование новых патологических зубцов Q на ЭКГ,
микроскопически) определяемым очагом некроза миокарда
в зоне кровоснабжения данной КА. Понятие “осложненная” – визуализирующее подтверждение нового снижения
включает в себя: кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, объема жизнеспособного миокарда или формирования
расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию новой региональной дискинезии миокарда, которая
дистальных крупных ветвей той же артерии. может быть объяснена ишемической этиологией.

Рис. 1. Два основных направления дифференциальной диагностики ИМ 2 типа — с ИМ 1 типа и с острым повреждением миокарда.
1
Примечание:  — при наличии ангиографических признаков тромбоза КА и одновременно явных источников эмболизации КА рекомендуется проведение вну-
трисосудистого УЗИ/ОКТ для дифференциальной диагностики атеротромбоза и тромбоэмболии КА; при их отсутствии как исключение может быть диагности-
рован ИМ 2 типа на основании совокупной клинической информации.
Сокращения: АСБ — атеросклеротическая бляшка, ИМ — инфаркт миокарда, КА — коронарная артерия, ЭКГ — электрокардиограмма.

следует считать обнаружение осложненной АСБ КА ных заболеваний сердца (например, миокардита) или
в  сочетании с  макроскопически (в  сроки до  6-12 ассоциироваться с  экстракардиальной патологией
часов  — микроскопически) определяемым очагом (например, с почечной недостаточностью). Следова-
некроза миокарда в  зоне кровоснабжения данной тельно, для диагностики ИМ необходимы дополнитель­
КА. Понятие “осложненная” включает в себя: ные критерии, помимо изменения биомаркеров [21].
•  кровоизлияние в бляшку, Четвертое УОИМ учитывает эти положения, пред-
•  эрозию или разрыв покрышки, лагая клинический подход к определению ИМ. Кроме
•  расслоение ее покрышки, того, в  четвертом УОИМ (2018) повреждение мио-
• тромб, а  также тромбо- или атероэмболию карда разделяется на  острое и  хроническое  — с  уче-
дистальных крупных ветвей той же артерии. том динамики сТн. Именно острое повреждение мио-
Следует подчеркнуть возможность посмертной карда требует дифференциальной диагностики с ИМ.
диагностики ИМ 1 типа даже в случае отсутствия вери- Итак, под острым повышением уровня сТн пони-
фицированного атеротромбоза КА, но  при выявлении мают:
осложненной АСБ КА. Это связано с тем, что тромбо- 1) повышение сТн >99-го перцентиля ВРП для
лизис, не  только медикаментозный, но  и  спонтан- больных без исходного повышения;
ный,— достаточно распространенное явление. Так, 2)  рост >20%, если предшествующий уровень сТн
по  данным литературы, спонтанное открытие был выше >99-го перцентиля ВРП (при этом, он
инфаркт-связанной КА при ИМ с подъёмом сегмента оставался стабильным (вариация ≤20%) или сни-
ST (ИМпST) наблюдается в  17-32% случаев [23-27]. жался).
Исследования показали, что повреждение мио- В случае острого повышения уровня сТн воз-
карда, определяемое как повышение сТн, часто встре- можны две ситуации:
чается в  клинической практике,  ассоциируется 1) ИМ (при наличии признаков ишемии мио-
с  неблагоприятным прогнозом, но  при этом далеко карда) и 
не  всегда соответствует ИМ. Неишемическое повре- 2) “острое повреждение миокарда” (при отсут­
ждение миокарда может развиваться на фоне различ- ствии признаков ишемии) [21, 22].

10
РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

Таблица 1
Возможные причины ИМ 2 типа и повреждения ИМ

Повреждение миокарда, ассоциированное с острой ишемией миокарда Другие причины повреждения миокарда
вследствие нарушения соотношения потребности и доставки кислорода
Снижение перфузии миокарда Увеличение потребности миокарда Сердечно-сосудистые заболевания Тяжелые коморбидные (несердечно-
в кислороде сосудистые) заболевания и состояния
• Спазм КА, дисфункция мелких •  Устойчивая тахиаритмия •  Сердечная недостаточность • Сепсис, инфекционные заболевания
1
сосудов • Выраженная гипертензия • Миокардит •  Хроническая болезнь почек
•  Эмболия КА при наличии или отсутствии • КМП • Инфильтративные заболевания,
•  Диссекция КА гипертрофии ЛЖ •  Синдром такоцубо например, амилоидоз, саркоидоз
•  Устойчивая брадиаритмия • Выраженная гипертрофия •  Коронарная реваскуляризация • Химиотерапия
•  Гипотензия или шок миокарда любого генеза • Любое другое вмешательство •  Терминальное состояние
•  Дыхательная недостаточность (в т.ч. гипертрофическая КМП на сердце •  Чрезмерные физические нагрузки
•  Тяжелая анемия и аортальный стеноз) • Катетерная аблация, разряд
дефибриллятора
•  Ушиб сердца
•  ТЭЛА, легочная гипертензия
• Инсульт, субарахноидальное
кровоизлияние
1
Примечания:  — пояснение см. в тексте. Источник: Thygesen K, et al. [21], с изменениями.
Сокращения: КА — коронарная артерия, КМП — кардиомиопатия, ЛЖ — левый желудочек, ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии.

Таким образом, основным дифференциальным при- ными причинами: неишемическим повреждением,


знаком между ИМ (в т. ч.  2 типа), с  одной стороны, ишемией миокарда (например, вследствие остро воз-
и синдромом острого повреждения миокарда, с другой, никшего увеличения потребности миокарда в кисло-
следует считать признаки острой ишемии миокарда роде) и даже с развитием типичного патогенеза ИМ 1
(рис. 1). Поэтому в  клинической практике следует типа, т. к. возможно одновременное наличие ишеми-
рассматривать целесообразность выполнения иссле- ческой болезни сердца (ИБС). Поэтому, полагаем,
дований по верификации ишемии миокарда как диф- что следует избегать формальной трактовки конкрет­
ференциально-диагностического критерия между ной клинической ситуации только на основании данных
ИМ 2 типа и  острым повреждением миокарда [2]. табл. 1  — необходимо проводить тщательный анализ
Следует обратить внимание, что изменения зубца Т патогенеза данного повышения биомаркеров некроза
являются неспецифичными для ишемии миокарда миокарда (БНМ) с  привлечением всех доступных диа­
и могут иметь место при достаточно большом количе- гностических возможностей.
стве заболеваний, поэтому в случаях сложной диффе- Наконец, одним из  наиболее дискуссионных
ренциальной диагностики возрастает роль визуализи­ вопросов данной таблицы является выделение спазма
рующих ишемию миокарда методов. КА и  дисфункции мелких сосудов сердца как само­
С целью унификации подходов в  Четвертом стоятельной причины ИМ. Известно, что эти меха-
УОИМ, приведены состояния, при которых острое низмы нередко возникают при ИМ 1 типа на  фоне
повышение cТн следует считать ишемической, либо осложненной АСБ [28]. Однако их способность
неишемической природы (табл. 1). вызывать ИМ на  фоне неизмененных КА остается
Полагаем, что это разделение причин поврежде- недоказанной за  исключением случаев, связанных
ния миокарда на  ишемические и  неишемические с  приемом ряда психотропных препаратов. Кроме
(табл. 2) весьма неоднозначно. того, остается неясным, как можно доказать подоб-
Во-первых, в  оригинальном тексте Четвертого ный патогенез в  реальной клинической практике.
УОИМ гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) любого В частности, Thygesen K, et al. предлагают проводить
генеза отнесена к  ишемическим причинам, кардио- с  этой целью провокационные пробы [21]. Однако
миопатия (КМП) любого типа — к неишемическим. проведение таких проб у  больных с  острым ИМ
В  результате, гипертрофическая КМП попадает вызывает серьезные опасения и не может быть реко-
одновременно под оба противоречащих другу другу мендовано к  широкому применению в  клинической
критерия. По  этой причине фраза “КМП (любой практике.
вариант)” была заменена на “КМП”. С учетом вышесказанного полагаем, что спазм КА
Во-вторых, при одном и  том  же заболевании и  дисфункцию мелких сосудов сердца не  следует
(например, при гипертрофической КМП, аорталь- в рутинной клинической практике рассматривать как
ном стенозе, легочной гипертензии, сердечной недо- основную/единственную причину ИМ  — должен
статочности, инфекционном эндокардите и  т.  д.), быть проведен активный диагностический поиск
острое повышение сТн может быть связано с  раз- других механизмов развития ИМ.

11
Российский кардиологический журнал 2019; 24 (6)

Таблица 2
Этиотропная терапия ИМ 2 типа
1
Патогенез/клинические проявления Специфичные диагностические методы Специфичная/эмпирическая терапия
Спазм КА Положительный эффект от применения коронарных • Блокаторы кальциевых каналов
вазодилататоров (например, нитроглицерина • Другие антиспастические препараты (нитраты,
внутрикоронарно) никорандил, цилостазол)
Токсикологический анализ крови • Рассмотреть статины
Оценить принимаемые лекарственные препараты
(например, для лечения мигрени, кокаин)
Микроваскулярная дисфункция КА Ангиография • Стандартная антиангинальная терапия
Исследования на коронарную микроваскулярную (блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы)
дисфункцию • Иные антиангинальные препараты (L-аргинин,
ранолазин, дипиридамол, аминофиллин,
имипрамин, α-блокаторы)
Эмбол/тромб в КА Ангиография • Антитромбоцитарная или антикоагулянтная
Внутрисосудистая визуализация (УЗИ или ОКТ) терапия
Скрининг на тромбофилию • Другая специфическая терапия по поводу
гиперкоагуляционного состояния
Спонтанная диссекция КА Ангиография • Аспирин
Внутрисосудистая визуализация (УЗИ или ОКТ) •  β-блокаторы
• Рассмотреть клопидогрель
Иные причины дисбаланса между поступлением Изучение анамнеза на наличие потенциального • Лечение заболевание/состояния, ставшего
кислорода в миокард и его потребностью провоцирующего фактора причиной дисбаланса
1
Примечание:  — следует рассматривать в дополнение к рутинному диагностическому алгоритму при подозрении на ИМ (включает оценку клинической карти-
ны, ЭКГ, БНМ (предпочтительно тропонины) и эхокардиография). Адаптировано из Tamis-Holland JE, et al. (2019) [33] с изменениями.
Сокращения: КА — коронарная артерия, ОКТ — оптическая когерентная томография, УЗИ — ультразвуковое исследование.

3. Принципы диагностики ИМ 2 типа вариабельным, длительным и,  возможно, потребует


Прежде всего, необходимо отметить, что в клини- привлечения дополнительных диагностических методов.
ческой практике диагностика ИМ как такового при его Еще до Четвертого пересмотра УОИМ некоторыми
2 типе может быть затруднена из-за частого наличия его авторами поднимался вопрос о  целесообразности
тяжелых коморбидных заболеваний и менее специфич- дополнительной классификации внутри ИМ 2 типа
ных изменений на электрокардиограмме (ЭКГ). по наличию или отсутствию связи с ИБС [2] для выде-
Так, сравнение клинической симптоматологии ления двух основных направлений в  тактике ведения
дебюта ИМ показывает, что боль имеет место в 84,8% пациентов с  ИМ 2 типа, т. к. в  случае подтверждения
случаев ИМ 1 типа и лишь в 62,0% — 2 типа (р<0,001); ИБС при ИМ 2 типа применение бета-блокаторов,
наоборот, одышка является первым симптомом статинов, иАПФ следует считать оправданным [2],
в 7,0% и 19,2% случаев, соответственно (р<0,001) [3]. тогда как при ее отсутствии польза от стандартных для
Поэтому пациенты с  ИМ 2 типа могут ошибочно ИБС стратегий снижения сердечно-сосудистого риска
госпитализироваться в  непрофильное отделение. остается неопределенной [30-32]. Тем не менее, в 2018г
Кроме того, ИМ 2 типа довольно часто (до 2/3) диа­ Рабочая группа Четвертого УОИМ пока воздержалась
гностируется у пациентов, уже госпитализированных от  вынесения рекомендаций в  отношении целесо­
по  поводу некардиологических причин  — в  непро- образности выполнения КАГ для реализации данной
фильное отделение [6]. классификации внутри ИМ 2 типа, понимая ограни-
Более частое выявление на  ЭКГ изменений ченность доступа к  этой процедуре в  ряде регионов,
по  типу ИМбпST, т.  е. менее специфичных, также однако признала, что верификация ИБС при ИМ 2 типа
представляется фактором, осложняющим диагно- требуется для дифференцированного подхода к лечению
стику ИМ 2 типа [29]. Также полная блокада левой таких пациентов [2].
ножки пучка Гиса чаще выявляется у пациентов с ИМ В контексте обсуждаемого вопроса важно отме-
2 типа по  сравнению с  ИМ 1 типа (11,6 и  6,3%, тить тесную связь ИМ 2 типа со смежной и активно
р<0,001), как и  полное отсутствие ишемических изме- изучаемой в  настоящее время проблемой  — ИМ без
нений на  ЭКГ (25,9% и  22,2%, соответственно, обструкции КА (ИМБОКА).
р<0,001) [3]. Под “ИМБОКА” понимается клинические слу-
Вторым важным аспектом является выраженный чаи, в которых выполнены одновременно три диагно-
полиморфизм этиопатогенетического субстрата ИМ 2 стических критерия:
типа (в отличие от ИМ 1 типа), вследствие чего процесс 1)  динамика БНМ соответствует острому повре-
диагностического поиска может стать более сложным, ждению миокарда (согласно Четвертому УОИМ);

12
РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

2)  доказанная ишемия миокарда (согласно крите-


риям ишемии Четвертого УОИМ); 3 Острая
тяжелая коморбидность
3) доказанное отсутствие обструктивного пора- 1АСБ или патология сосудов
жения КА (в т. ч.  ангиографический стеноз <50%) с признакими разрыва сердца, вызывающая/
[33]. или эрозии/атеротромбоз
КА
2 усиливающая дисбаланс
поступления/потребности
Необходимо подчеркнуть, что уровень ангиогра- миокарда в кислороде
фического стеноза КА <50% был принят в  качестве 5
критерия отсутствия обструктивного поражения КА
достаточно условно. Это объясняется тем, что обструк- 4 6
тивное поражение КА является строго патофизиоло­
гической концепцией, требующей физиологической
оценки. В рутинной клинической практике функцио­ 7 Стабильный
гемодинамически
нальная оценка коронарного кровотока проводится значимый стеноз КА
далеко не во всех случаях КАГ, а клинические реше-
ния чаще всего принимаются на  основе визуальной
оценки диаметра сосуда на  ангиограмме [33]. Тем
не менее, целесообразность изучения фракционного Рис. 2. Возможные сочетания ИМ 1 и 2 типов, ИМБОКА, стабильного гемоди-
резерва кровотока (ФРК) может рассматриваться намически значимого стеноза КА.
в  отдельных случаях ИМ, когда ангиографический Примечания: ИМ в зонах 1, 2, 3 соответствует понятию “ИМБОКА”. Зоны 1, 2,
стеноз имеет пограничный уровень. Это утверждение 4, 5 — ИМ 1 типа (т. е. тяжелая, в т. ч. острая, коморбидность не исключает диа­
основано на  экстраполяции данных стабильных гноз ИМ 1 типа при наличии признаков разрыва или эрозии АСБ/атеротром-
боза КА — зоны 2 и 5). ИМ в зонах 3 и 6 — это ИМ 2 типа, при этом в зоне 3 он
пациентов: четверть таких пациентов с  ангиографи- имеет фенотип ИМБОКА, а в зоне 6 — развивается на фоне стенозирующего
чески умеренным (30-50%) стенозом имеет при этом атеросклероза КА (стабильной ИБС). Зона 7 соответствует стабильной ИБС,
функционально значимый стеноз согласно результа- в контексте настоящего документа не рассматривается.
там оценки ФРК [34]. При использовании оценки ФРК Сокращения: АСБ — атеросклеротическая бляшка, КА — коронарная артерия.
предлагается относить к  ИМБОКА только случаи
c ФРК >0,80 [33].
Следует также отметить субъективизм и вариатив- ному отсутствию/наличию атеросклеротического
ность между специалистами в  оценке ангиограммы. стеноза КА, а  по  его пороговому уровню, равному
Кроме того, ангиографическая тяжесть поражения 50%, т. е. на  ИМ 2 типа с  фенотипом ИМБОКА или
КА не статична — она может изменяться при измене- с  обструктивным поражением КА. Такой подход
нии вазомоторного тонуса или растворении коронар- обусловлен тем, что:
ного тромба [35]. 1)  абсолютное отсутствие атеросклеротического
Основными причинами ИМБОКА эксперты поражения КА встречается среди пациентов с  ИМ
называют: разрыв необструктивной АСБ с последую- любого типа не так часто;
щим формированием атеротромбоза, спазм КА, 2)  ведение пациентов в группе ИМБОКА не зави-
микроваскулярную дисфункцию КА, эмбол/тромб сит существенно от  наличия/степени стеноза КА,
в КА и спонтанную диссекцию КА [33], причем при- но  при этом существенно отличается от  ведения
веденная последовательность не  отражает частоту пациентов с  ИМ с  обструктивным поражением КА
встречаемости этих причин — в настоящее время нет (прежде всего, отсутствием необходимости реваску-
достаточной доказательной базы по  этому вопросу. ляризации).
Иными словами, часть случаев ИМБОКА (когда
имеет место разрыв необструктивной АСБ с последу- 3.1. Принципы диагностики ИМ 2 типа, развивше-
ющим формированием атеротромбоза) относится гося на фоне обструктивного поражения КА
к  ИМ 1 типа, но  существенная часть (вследствие По данным литературы, обструктивное атероскле-
спазма КА, микроваскулярной дисфункции КА, ротическое поражение КА при ИМ 2 типа выявляется
эмбола/тромба в КА или спонтанной диссекции КА) реже, чем при ИМ 1 типа (55% против 88%, р<0,001)
имеет патогенез ИМ 2 типа, что предопределяет [7]. Близкие значения приводят шведские авторы:
необходимость рассмотрения этих двух вариантов фенотип ИМБОКА регистрируется у 42,4% пациентов
ИМ (ИМ 2 типа и ИМБОКА) в комплексе. Возмож- с ИМ 2 типа и только 7,9% — с ИМ 1 типа. Однако, при
ные сочетания ИМ 1 типа, 2 типа, ИМБОКА и  ста- этом, у больных ИМ 2 типа при наличии гемодинами-
бильного гемодинамически значимого атеросклероза чески значимого атеросклероза КА чаще, чем у паци-
КА представлены на рисунке 2. ентов с ИМ 1 типа, выявляется 3-сосудис­тое пораже-
Таким образом, с позиций тактики ведения паци- ние (32,6 и 26,6%, соответственно, р<0,001) [3].
ентов и  накопленных знаний по  ИМБОКА может Поскольку с  возрастом происходит накопление
быть полезным деление ИМ 2 типа не  по абсолют- коморбидных заболеваний и  прогрессирование ате-

13
Российский кардиологический журнал 2019; 24 (6)

росклероза, сочетание стенозирующего атероскле- Поэтому, целесообразно понятие “ИМБОКА” рас-


роза КА и коморбидной патологии является нередким сматривать не  только как патофизиологический
и представляет собой сложную задачу в плане диффе- вариант ИМ, но  и  как механизм диагностического
ренциальной диагностики 1 и 2 типа ИМ — потенци- поиска по  уточнению более специфичного диагноза
ально возможны оба варианта патогенеза. Точно опре- (ИМ 1 типа или ИМ 2 типа с верификацией его при-
делить патогенез ИМ в конкретной клинической ситуа- чины).
ции можно только в  результате диагностических Другими словами, при наличии критериев ИМ
мероприятий, направленных на  оценку критериев ИМ и  отсутствии критериев обструктивного поражения
1 типа (см. раздел 2), — недопустимо формально уста- КА формулируется предварительный (“рабочий”)
навливать причинно-следственную связь ИМ и комор- диагноз “ИМБОКА” и,  таким образом, запускается
бидной патологии, в  т. ч.  тяжелой, только по  факту диагностический алгоритм, в процессе которого:
наличия последней. 1) обязательна повторная оценка критериев ИМ
Если будут установлены критерии ИМ 1 типа как такового и критериев обструктивного поражения
(прижизненные или посмертные) по  Четвертому КА, желательно с привлечением новых специалистов
УОИМ, то  следует регистрировать “ИМ 1 типа” и  расширением используемых диагностических мето-
и  выносить его в  рубрику “Основное заболевание”. дов, для исключения “ложного” диагноза ИМБОКА;
Если критерии ИМ 1 типа отсутствуют — регистриро- 2)  используются другие, неспецифичные для ИМ,
вать “ИМ 2 типа” и рассматривать его как осложне- диагностические методы  — для определения при-
ние коморбидной патологии, которую выносят чины ИМ. Точная верификация причины ИМБОКА
в рубрику “Основное заболевание”. позволит определить специфичное, этиологически
При этом в  случае развития атеротромбоза КА обусловленное, лечение и  избежать нецелесообразных
(ИМ 1 типа) наличие других заболеваний и их ослож- или даже небезопасных лечебных стратегий.
нений (например, АГ, анемии, дыхательной недоста- На рисунке 3 представлен клинический алгоритм
точности и т. д.) может явиться фактором, отягощаю- диагностики ИМБОКА, адаптированный из консен-
щим дисбаланс потребности миокарда в  кислороде суса American Heart Association (AHA) (2019) и вклю-
и  его поступления и/или способствующим ускоре- чающий три этапа (красное (верхнее), желтое (сред-
нию формирования/расширению некроза миокарда. нее), зеленое (нижнее) поле рисунка 3) по  аналогии
Тем не менее, в этих случаях ИМ относится к 1 типу с последовательностью включения светофора [33].
согласно факту наличия атеротромбоза КА, а  влия- Первый этап (красное (верхнее) поле рисунка  3)
ние на его патогенез других заболеваний находит свое предполагает повторный, внимательный анализ всей
отражение в том, что они (со своими осложнениями) клинической ситуации в совокупности для исклю­чения
выносятся в  диагноз как коморбидные (фоновые, очевидных альтернативных диагнозов. Своевремен-
сочетанные или конкурирующие) заболевания. ное определение альтернативного диагноза позволит
Более того, одно и  то  же коморбидное состояние избежать необоснованное выполнение последующих
(например, гипертонический криз) в одной ситуации этапов, в  т. ч.  дополнительных, дорогостоящих диа­
может вызвать разрыв АСБ с  последующим тромбо- гностических исследований.
зом КА (т. е. патогенез ИМ 1 типа), а в другой — рез- Если после первого этапа ИМ остается диагнозом
кое повышение потребности миокарда в  кислороде выбора, то  на втором этапе (желтое (среднее) поле
без формирования атеротромбоза КА (ИМ 2 типа). рисунка  3) выполняется: 1) повторный анализ сте-
Таким образом, определение типа ИМ при наличии пени атеросклеротического поражения КА, в  т.  ч.
обструктивного атеросклероза КА и коморбидной пато- с  возможным использованием оценки ФРК для
логии должно быть строго индивидуальным, основан- исключения возможной ошибки в  предыдущей
ным на  данных объективных методов диагностики оценке и  2) исключение неишемических механизмов
(ангиография, аутопсия) и  оценке тяжести коморбид- повреждения миокарда (т. е. снова ставится вопрос
ной патологии как потенциальной причины данного об  исключении альтернативных диагнозов, но  уже
объема некроза миокарда. с помощью инструментальных методов).
Магнитно-резонансная томография (МРТ) серд­ ца
3.2. Принципы диагностики ИМ 2 типа без обструк- является эффективным методом исследования второго
тивного поражения КА (ИМБОКА) этапа, т. к. позволяет, с одной стороны, визуализировать
В настоящее время идет широкое внедрение в кли- зону ИМ, а  с  другой стороны, исключить миокардит,
ническую практику высокочувствительного cТн. Пред- КМП и  т. д. Однако МРТ сердца не  является широко
полагается, что это приведет к  увеличению числа слу- доступным методом, что ограничивает возможности ее
чаев ИМ, в  первую очередь за  счет ИМБОКА. Опас- использования в рутинной клинической практике.
ность заключается в  том, что наряду с  повышением Следует подчеркнуть, что отсутствие некроза мио-
выявляемости истинного ИМБОКА может возрасти карда на МРТ сердца не обязательно исключает диа­
число случаев с  “ложным” диагнозом ИМБОКА [33]. гноз ИМ  — в  литературе приводится описание слу-

14
РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

Клиническая картина Дополнительные исследования Диагноз

Альтернативный диагноз

Хотя бы однократное  • Сепсис


и/или сТн >99 перцентиля
Проанализировать • ТЭЛА
+ симптомы ишемии всю клиническую ситуацию • Ушиб сердца
+ необструктивная ИБС в совокупности
(сужение <50% на ангиограмме) • Другие некардиологические
причины сТн

“Рабочий диагноз” Повторно проанализировать


результаты ангиографии, • Обструктивная ИБС
в т. ч. рассмотреть
Исключить: • Эмбол/тромб в КА
возможность оценки ФРК
• пропущенную обструкцию КА (исключить ошибки • Спонтанная диссекция
(ишемический патогенез) в предыдущей диагностике)
• повреждение миокарда
(неишемический патогенез)
• Синдром такоцубо
Функциональная оценка ЛЖ
(Эхо, вентрикулография) • Другие КМП

МРТ сердца
с контрастированием • Миокардит
(точная
клиническая
Специфический диагноз
диагностика)
• ИМ, подтвержденный
МРТ сердца

• Разрыв АСБ
Визуализация КА
• Эмбол/тромб в КА
(внутрисосудистое УЗИ, ОКТ)
ИМБОКА • Спонтанная диссекция КА
(ишемический патогенез)
Функциональная оценка • Спазм КА
коронарного кровотока • Микроваскулярная болезнь

• Неклассифицируемый ИМБОКА
Рассмотреть оценку ФРК

Рис. 3. Клинический алгоритм диагностики при “рабочем” диагнозе ИМБОКА.


Примечание: адаптировано из Tamis-Holland JE, et al (2019) [33].
Сокращения: АСБ — атеросклеротическая бляшка, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ИМ — инфаркт миокарда, ИМБОКА — инфаркт миокарда без обструк-
ции коронарных артерий, КА — коронарная артерия, КМП — кардиомиопатия, ЛЖ — левый желудочек, МРТ — магнитно-резонансная томография, ОКТ — опти-
ческая когерентная томография, сТн — сердечный тропонин, ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии, УЗИ — ультразвуковое исследование, ФРК — функцио­
нальный резерв кровотока.

чаев не  верифицированного на  МРТ некроза мио- условно, в ряде случаев диагноз “ИМБОКА” на ­третьем
карда при наличии убедительного подтверждения этапе может оказаться подтвержденным, но без уточ-
ИМ другими методами [36]. нения этиологического фактора (в связи с  ограниче-
Специфический, этиологический, диагноз ИМ нием доступности диагностических методов).
устанавливается на  третьем этапе (зеленое (нижнее)
поле рисунка 3): в  идеале, в  условиях специализиро- 4. Ведение пациентов с ИМ 2 типа
ванных центров выполняются дополнительные иссле- Доказательная база по  ведению пациентов с  ИМ
дования для верификации причины ИМБОКА. Без- 2  типа в  настоящее время существенно ограничена.

15
Российский кардиологический журнал 2019; 24 (6)

Тем не менее, не вызывает сомнений необходимость ролируемых КИ была продемонстрирована эффек-


выделения следующих направлений ведения данной тивность других антиангинальных препаратов, меха-
категории пациентов: низм действия которых связан с улучшением эндоте-
(1)  неотложная помощь; лиальной функции (например, L-аргинин [41],
(2) как можно более ранний диагностический статины [42], эналаприл [43]), микрососудистой
поиск причины ИМ 2 типа и терапия, направленная вазодилатацией (дипиридамол [44], ранолазин [45]),
на устранение этой причины (в т. ч. компенсация ко- или с  висцеральным анальгетическим эффектом
морбидных состояний); (имипрамин [46], аминофиллин [47]). Ограничением
(3) терапия, направленная на  улучшение про- данных исследований является то, что ИМ в них был
гноза. критерием исключения, поэтому необходимо прове-
дение отдельных КИ для ИМ с патогенезом коронар-
4.1. Неотложная помощь при ИМ 2 типа ной микрососудистой дисфункции [33].
В случае развития осложнений (жизнеугрожаю- В случае развития ИМ 2 типа вследствие коронар-
щие аритмии, кардиогенный шок и  т. д.) проводится ной эмболии/тромбоза (без повреждения АСБ) наибо-
синдромная, поддерживающая терапия. лее актуальным и при этом дискуссионным является
Экстренная реваскуляризация при неосложнен- вопрос о  целесообразности длительной антикоагу-
ном ИМ 2 типа с  учетом его патогенеза не  является лянтной или антиагрегантной терапии. В  настоящее
методом выбора. время однозначного ответа на этот вопрос нет, выбор
должен осуществляться с учетом анализа конкретной
4.2. Терапия, направленная на устранение причины клинической ситуации, возможно, с  привлечением
ИМ 2 типа гематолога.
Безусловно, доказательная база по  этиотропной Рандомизированные проспективные КИ по веде-
терапии ИМ 2 типа, в отличие от ИМ 1 типа, в насто- нию пациентов со спонтанной диссекцией КА в острой
ящее время представлена недостаточно. Более того, и  подострой фазе в  настоящее время также отсут­
ее формирование осложняется большой вариабель- ствуют. Накопленный практический опыт ведения
ностью причин ИМ 2 типа. Тем не менее, уже сейчас данной категории больных свидетельствует в  пользу
можно выделить основные принципы (табл. 2). целесообразности воздержания от  выполнения ЧКВ
Итак, если патогенез ИМ 2 типа обусловлен спаз- (в т. ч. стентирования) в острую фазу, за исключением
мом КА, то препаратами выбора следует считать бло- случаев клинической нестабильности пациента или
каторы кальциевых каналов (табл. 2). Эта рекоменда- развития ИМпST вследствие полной окклюзии КА
ция дана вследствие экстраполяции доказанной [48]. Это связано с  тем, что в  большинстве случаев
эффективности (в т. ч.  по  влиянию на  прогноз) бло- спонтанная диссекция КА заживает самостоятельно,
каторов кальциевых каналов у пациентов с вазоспас- в  то  время как попытки реваскуляризации ассоци­
тической стенокардией [36-38]. ируются с  серьезными осложнениями (распростра-
Известно, что нитраты короткого действия при нение зоны диссекции, кровоизлияния) [33].
сублингвальном приеме или внутрикоронарном вве- Из медикаментозной терапии при спонтанной
дении быстро снимают коронарный спазм, однако диссекции КА в  большинстве случаев назначаются
целесообразность назначения нитратов длительного β-блокаторы (доказали улучшение прогноза) и аспи-
действия пока менее определена [33]. К  препаратам рин [33, 49]. Использование антикоагулянтной тера-
с  доказанной способностью купирования коронар- пии и ДААТ остается неоднозначным из-за теорети-
ного вазоспазма также относятся: никорандил (акти- чески возможного повышения риска кровотечений
ватор калиевых каналов) и  цилостазол (ингибитор и  распространения зоны гематомы/расслоения [33].
фосфодиэстеразы 3) [39]. С  другой стороны, есть данные, что разрыв интимы
Возможности лечения коронарной микрососудис­ может быть тромбогенным, поэтому в  этих случаях
той дисфункции в  настоящее время ограничены, т. к. может быть рационально использование умеренно
реваскуляризация не  является методом выбора, мощного ингибитора P2Y12, такого как клопидогрел
а  антиангинальные препараты с  вазодилатирующим [50]. Несмотря на отсутствие доказательной базы, ряд
действием на  уровне микроциркуляторного русла экспертов рекомендуют избегать интенсивных физи-
менее эффективны [40]. Кроме того, экспертами ческих упражнений и  женщинам  — не  планировать
признается гетерогенность механизмов микрососу- беременность [51].
дистой дисфункции, чем объясняет противоречи-
вость результатов клинических испытаний (КИ) [40]. 4.3. Терапия, направленная на  улучшение прогноза
Среди стандартных антиангинальных препаратов при ИМ 2 типа
эффективны блокаторы кальциевых каналов При ИМ 2 типа на фоне обструктивного пораже-
и  β-блокаторы, менее эффективны  — нитраты [40]. ния КА высока роль атеросклеротического процесса
Кроме того, в небольших рандомизированных конт­ в патогенезе дисбаланса потребности миокарда в кис-

16
РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

лороде и  его поступления. Поэтому, несмотря не  может ограничиться стандартными для ИМ диа­
на отсутствие КИ, специфичных для данной катего- гностическими методами и  требует дополнительных
рии пациентов, представляется целесообразной тера- исследований (например, МРТ, внутрисосудистое
пия с  доказанной эффективностью по  вторичной УЗИ, ОКТ, физиологическое исследование, гемато-
профилактике ИМ, а  именно: ДААТ, статины, логические исследования) и,  следовательно, ресур-
β-блокаторы, иАПФ/БРА, а  также немедикаментоз- сов. В  связи с  этим, эксперты AHA выступили
ные методы коррекции факторов риска и кардиореа- за  выделение в  рамках МКБ собственного, специ-
билитация. фичного, кода для ИМБОКА, позволяющего его ста-
У пациентов с  ИМ 2 типа без обструктивного тистически разделить с  другими типами ИМ [33].
поражения КА (ИМБОКА) роль атеротромбоза Такое выделение актуально в  связи с  тем, что МКБ
в патогенезе ИМ снижена или даже отсутствует сов- (и 10-й, и 11-й пересмотр) предусматривает возмож-
сем, поэтому целесообразность перечисленных мето- ность использования для одного заболевания/состо-
дов вторичной профилактики должна определяться яния не  только основного кода, но  и  дополнитель-
в  каждом случае индивидуально. Например, ного и,  соответственно, возможность последующего
β-блокаторы противопоказаны пациентам с  коро- выделения в  статистических отчетах бóльшего коли-
нарным спазмом [33]. чества важных для анализа параметров.
Lindahl B, et al. в рамках регистра SWEDEHEART Полагаем, что коды для ИМБОКА и  ИМ 2 типа
(9138 пациентов с  ИМБОКА) провели анализ влия- должны рассматриваться именно как дополнитель-
ния терапии статинами, иАПФ/БРА, β-блокаторами ные, отражающие современные классификации
и ДААТ на комбинированную конечную точку: смерт- ИМ, и не должны конкурировать с основным кодом
ность от всех причин или госпитализации по поводу ИМ, отражающим глубину поражения и  локализа-
повторного ИМ, сердечной недостаточности или цию. Кроме того, без введения мультикаузального
инсульта. Период наблюдения составил в среднем 4,1 анализа причин смерти (англ.: Мultiple Сauses of
года. Было продемонстрировано снижение частоты Death Data, MCOD) [54] ИМ 2 типа учесть невоз-
указанных событий при назначении статинов (отно- можно в  любом случае, т.  к. будучи в  диагнозе
шение рисков (ОР) 0,77 (95% доверительный интер- в  рубрике “Осложнения основного заболевания”
вал (ДИ) 0,68-0,87)) и иАПФ/БРА (ОР 0,82 (95% ДИ (а  в  медицинском свидетельстве о  смерти (МСС)
0,73-0,93)), также тенденция к  более низкой частоте на строках “а” или “б” Части I п. 19) он “выпадает”
событий при использовании β-блокаторов (ОР 0,86 из  статистики при существующем монокаузальном
(95% ДИ 0,74-1,01)), тогда как ДААТ не оказала влия- анализе причин смерти (англ.: Underlying Cause of
ния на конечную точку (ОР 0,90 (95% ДИ 0,74-1,08)) Death Data, UCOD) [54].
[52]. Таким образом, для убедительного уровня реко- Такой подход позволил  бы решить ряд научных
мендаций необходимы результаты рандомизирован- и  статистических задач, а  также обосновать более
ных КИ. высокий уровень расходов при ведении пациентов
Следует особо отметить, что у любого пациента с ИМБОКА и обеспечить более полноценное возме-
с  ИМБОКА независимо от  выраженности атероскле- щение этих расходов медицинским учреждениям.
роза необходимо эффективно корректировать модифи- Предполагается, что издержки на  диагностический
цируемые факторы сердечно-сосудистого риска, такие поиск причин ИМБОКА в  последующем компенси-
как курение, АГ, СД и гиперлипидемия [33]. руются более специфичным, этиологически направ-
ленным, лечением этой категории пациентов, что,
5. Статистический учет ИМ 2 типа и ИМБОКА в  конечном результате, должно привести к  улучше-
В настоящее время эксперты обеспокоены тем, нию клинических результатов и  экономической
что из-за отсутствия специфичного диагностиче- выгоде [33]. С этой позицией в полной мере согласны
ского кода трудно идентифицировать и отслеживать авторы настоящего документа.
относительно недавно выделенные типы ИМ в  ста- Следует отметить, что США уже пошли по  пути
тистических отчетах разного уровня [33]. В Между- внутригосударственного статистического учета ИМ 2
народной статистической классификации болезней типа (код I21.A1 Myocardial infarction type 2 [55] и муль-
и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмот- тикаузального анализа причин смерти). Это позво-
ра (МКБ-10) существует код I21.9 Острый ИМ неу­ лило сделать использование специфической для кон-
точненный [53], но  он не  является специфичным кретного государства клинической модификации МКБ-
ни для ИМ 2 типа, ни для ИМБОКА, а также запре- 10. Разработка подобного документа при условии
щен для применения после патологоанатомического выполнения требований МКБ-10 не  противоречит
(судебно-медицинского) вскрытия. позиции Всемирной организации здравоохранения
Необходимость корректного статистического уче- и могла бы стать, безусловно, важным шагом в опти-
та и  ИМ 2 типа, и  ИМБОКА обусловлена тем, что мизации статистического учета заболеваемости
диагностический поиск в этих случаях, как правило, и причин смертности населения в РФ [56, 57].

17
Российский кардиологический журнал 2019; 24 (6)

6.  Согласованная позиция экспертов по  вопросам •  кровоизлияние в бляшку,


диагностики, формулировки диагноза, заполнения •  эрозию или разрыв покрышки,
МСС, статистического учета и  лечебной тактики при •  расслоение ее покрышки,
ИМ 2 типа • тромб, а  также тромбо- или атероэмболию
6.1. Диагностика и дифференциальная диагностика дистальных крупных ветвей той же артерии.
6.1.1. Для стандартизации подходов в диагностике 6.1.5. Определение типа ИМ согласно Четвертому
ИМ (вне зависимости от его типа) и получения пол- УОИМ в  условиях коморбидной патологии должно
ноценной статистической картины по  заболеваемо- основываться на  данных объективных методов диа­
сти и смертности от ИМ целесообразно использова- гностики (ангиографии, внутрисосудистого УЗИ,
ние в  отечественной клинической практике диагно- ОКТ, аутопсии) и оценке тяжести коморбидной пато-
стических критериев ИМ, указанных в  Четвертом логии в  совокупности как потенциальной причины
УОИМ. данного объема некроза миокарда. Недопустимо фор-
6.1.2. В связи с внедрением более чувствительных мально устанавливать причинно-следственную связь
диагностических методов ожидается увеличение ИМ и коморбидной патологии, в т. ч. острой и тяже-
количества статистически регистрируемых случаев лой, только по факту наличия последней.
ИМ (в первую очередь, ИМБОКА, ИМбпST), что Также полагаем, что в рутинной клинической прак­
следует расценивать как улучшение выявляемости тике в случаях, когда дифференциальная диагностика
ИМ, а не ухудшение оказания медицинской помощи. 1 и 2 типа по объективным причинам не представляется
Также следует ожидать, что широкое внедрение возможной, тип ИМ целесообразно оставить неуточ-
высокочувствительного cТн может увеличить ненным (при этом, в случае летального исхода необ-
не  только число выявленных случаев ИМБОКА, ходимо выполнение аутопсии и  по  ее результатам  —
но  и  количество ложных диагнозов ИМБОКА. уточнение типа ИМ). Нецелесо­образно (как с  пози-
В  связи с  этим, важным является выполнение диа­ ций тактики ведения больного, так и  с  позиций
гностического алгоритма (с учетом диагностических корректного статистического учета) выносить тот
возможностей конкретного медицинского учрежде- или иной тип ИМ формально, без объективного под-
ния) для “рабочего” диагноза ИМБОКА (см. раз- тверждения.
дел 3). 6.1.6. С  учетом критериев Четвертого УОИМ
Существенные различия в частоте аутопсий между ­повышается роль ангиографии как метода дифферен-
странами могут привести к  значимым различиям циальной диагностики 1 и 2 типов ИМ.
в  выявляемости ИМ 2 типа и  соотношения ИМ 1 При этом, в случае отсутствия клинических дан-
и ИМ 2 типа в государственных статистических отче- ных за  коморбидную патологию, тяжесть которой
тах, что следует учитывать при их сопоставлении. (отдельно или в совокупности) может привести к ИМ
6.1.3.  При проведении дифференциальной диа­ 2 типа, необходимость выполнения КАГ должна
гностики в случае подозрения на ИМ 2 типа должны регламентироваться существующими клиническими
быть исключены ИМ других типов, в первую очередь, рекомендациями по острому коронарному синдрому/
1-го (см. пункты 6.1.4 и 6.1.5), и острое повреждение ИМпST/ИМбпST.
миокарда неишемической этиологии. В случае наличия  клинических данных за  комор-
6.1.4.  При проведении дифференциальной диа­ бидную патологию, тяжесть которой (отдельно или
гностики между 1 и 2 типом ИМ критериями в пользу в совокупности) потенциально может привести к ИМ
1 типа ИМ (соответственно, критерием исключения 2 типа и  при этом предполагается, что определение
ИМ 2 типа) следует считать: типа ИМ (1-й или 2-й) повлияет в  этой клинической
Прижизненная диагностика:  ситуации на  выбор тактики лечения, КАГ является
Выявление тромба в КА по результатам ангиогра- основным объективным методом прижизненной
фии, внутрисосудистого УЗИ, ОКТ. Примечание: дифференциальной диагностики, что обусловливает
согласно Четвертому УОИМ, в  критерии прижизнен­ важность ее своевременного выполнения. В  отдель-
ной диагностики вынесен термин “тромб”, а  не  “ате­ ных случаях для дифференциальной диагностики 1
ротромбоз”, т.  к. определить прижизненными мето­ и 2 типов ИМ при наличии диагностических возмож-
дами связь тромба с  осложненной АСБ, т. е. доказать ностей может потребоваться проведение дополни-
атеротромбоз, далеко не  всегда представляется воз­ тельных методов исследования (в частности, внутри-
можным. сосудистого УЗИ, ОКТ).
Посмертная диагностика:
1)  обнаружение осложненной АСБ КА в  сочета­ 6.2. Формулировка диагноза, заполнение МСС, ста-
нии с макроскопически (в первые 6-12 часов — микро- тистический учет
скопически) определяемым очагом некроза миокарда 6.2.1.  ИМБОКА следует рассматривать не  только
в зоне кровоснабжения данной КА. Понятие “ослож- как патоморфологический вариант ИМ, но  в  каче­
ненная” включает в себя: стве “рабочего” (предварительного) диагноза для обо-

18
РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

снования использования диагностического алго- указываются как коморбидные (фоновые, конкури-


ритма (см. раздел 3). рующие, сочетанные) заболевания.
В заключительном клиническом и патологоанато- При заполнении МСС в случае летального исхода
мическом/судебно-медицинском диагнозах целесо­ от  ИМ 2 типа в  качестве первоначальной причины
образно отражение не  только нозологической еди- смерти следует выносить заболевание, приведшее
ницы  — ИМ, но  и  его типа согласно Четвертому к развитию ИМ 2 типа (строка “в”), ИМ 2 типа (код
УОИМ, т. к. данная характеристика определяет тактику из рубрики I21) следует рассматривать как промежу-
ведения пациента. Термин “ИМБОКА” (в случае под- точное состояние (строка “б”), смертельное ослож-
тверждения) также может быть вынесен в  заключи- нение ИМ 2 типа — как непосредственную причина
тельный диагноз как дополнительный, для улучшения смерти (строка “а”). Другие коморбидные (фоновые,
преемственности медицинской информации. конкурирующие, сочетанные) заболевания регистри-
6.2.2.  При формулировании заключительного руются в Части II п.19 МСС, сопутствующие — в МСС
клинического, патологоанатомического и  судебно- не выносятся.
медицинского диагнозов доказанный ИМ 1 типа 6.2.4.  Увеличение частоты выполнения аутопсий
во всех ситуациях следует рассматривать как основное является важнейшим условием корректной посмерт-
заболевание. В  случае летального исхода он является ной диагностики 2 типа ИМ.
первоначальной причиной смерти и выносится на самую В случаях, когда на вскрытии выявляется тип ИМ,
нижнюю из  заполненных строк Части I п.  19 МСС. отличный от такового в клиническом диагнозе (в кли-
В редких ситуациях ИМ 1 типа может быть комор- ническом диагнозе  — 1 тип, в  патологоанатомиче-
бидным (конкурирующим или сочетанным) заболе- ском  — 2-ой и  наоборот), то  в  рубрику “основное
ванием (например, при сочетании инсульта в  каче- заболевание” в  клиническом и  патологоанатомиче-
стве основного заболевания и  ИМ 1 типа  — в  каче- ском диагнозах будут вынесены разные заболевания
стве сочетанного заболевания), но,  в  любом случае, (в случае 1-го типа ИМ это будет сам ИМ, в  случае
ИМ остается самостоятельной нозологической еди- ИМ 2 типа — это будет его причина), следовательно,
ницей в группе ИБС. регистрация расхождения клинического и  патолого­
Коморбидную патологию, т. е. ту, которая значимо анатомического диагнозов неизбежна. Категория
повлияла на развитие атеросклероза КА, атеротром- расхождения определяется с  учетом того, была  ли
боза КА, усугубила дисбаланс поступления/потреб- возможность в  данном учреждении выполнить все
ности миокарда в  кислороде, способствовала насту- необходимые диагностические исследования (в пер-
плению смерти (в случае летального исхода), считать вую очередь, ангиографию) и  повлиял  ли неверный
фоновыми (например, СД, гипертоническую болезнь, диагноз на тактику ведения и наступление летального
вторичные АГ), конкурирующими или сочетанными исхода.
(например, бронхиальную астму, хроническую Полагаем, что в связи с наличием большого коли-
обструктивную болезнь легких, онкологические забо- чества объективных трудностей прижизненной диф-
левания и др.) заболеваниями и, в случае летального ференциальной диагностики 1 и 2 типа ИМ, опреде-
исхода, записывать их в Части II п. 19 МСС. ленный процент связанных с  этим случаев рас­
Сопутствующие заболевания  — это все прочие хождения клинического и  патологоанатомического
заболевания; в  случае летального исхода в  МСС диагнозов неизбежен и  не  может рассматриваться
не  выносятся как не  имевшие значения в  танатоге- как критерий качества оказания медицинской
незе. помощи, по  крайней мере, без учета реальных диа­
6.2.3. При формулировании заключительного гностических возможностей данного медицинского
клинического, патологоанатомического и  судебно- учреждения.
медицинского диагнозов ИМ 2 типа следует рассма-
тривать как осложнение основного заболевания. Сле- 6.3. Ведение пациентов
довательно, в  разработку статистики смертности, 6.3.1. В настоящее время проведено большое коли-
основанную на первоначальной причине смерти, ИМ чество рандомизированных КИ по ведению пациен-
2 типа не идет. тов с  ИМ 1 типа (в них ИМ 2 типа традиционно
При этом,  диагностика и  регистрация в  диагнозе являлся критерием исключения). При этом, убеди-
основного заболевания (в случае летального исхода — тельная доказательная база по ИМ 2 типа отсутствует.
первоначальной причины смерти), приведшего к раз- В связи с этим:
витию ИМ 2 типа, являются строго обязательными. –  до  получения результатов рандомизированных
В случае наличия сочетанного влияния на  разви- КИ считаем нецелесообразным формальный перенос
тие ИМ 2 типа нескольких коморбидных заболева- рекомендаций по ИМ 1 типа на ИМ 2 типа — тактика
ний, в качестве основного заболевания выносится то, ведения в каждом случае ИМ 2 типа должна решаться
которое само по  себе или через свои осложнения индивидуально, путем коллегиального обсуждения,
внесло наибольший вклад в развитие ИМ. Остальные с  учетом патогенеза, вида и  тяжести коморбидной

19
Российский кардиологический журнал 2019; 24 (6)

патологии и оценки соотношения польза/риск обсу- клинических рекомендаций по ИМ 1 типа, не следует
ждаемых методов, с  учетом доступных на  данных рассматривать как дефект оказания медицинской
момент времени данных (см. раздел 4). помощи, если это было убедительно обосновано клини­
– введение пациента с  ИМ 2 типа, отличное ческой ситуацией и  отражено в  медицинской докумен­
от  такового при ИМ 1 типа, а  также невыполнение тации.

Литература/References
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition 21. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction
of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. (2018). Circulation. 2018;138(20):e618-e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617.
2007;28:2525-38. 22. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Russian Journal of Cardiology.
2. Sandoval Y, Thygesen K. Myocardial infarction type 2 and myocardial injury. Clin Chem. 2019;(3):107-38. (In Russ.) Четвертое универсальное определение инфаркта миокар-
2017;63:101-7. doi:10.1373/clinchem.2016.255521. да (2018). Российский кардиологический журнал. 2019;(3):107-38. doi:10.15829/1560-
3. Baron T, Hambraeus K, Sundstrom J, et al. TOTAL-AMI study group. Type 2 myocardial 4071-2019-3-107-138.
infarction in clinical practice. Heart. 2015;101:101-6. doi:10.1136/heartjnl-2014-306093. 23. Hackworthy RA, Vogel MB, Harris PJ. Effect of spontaneous reperfusion on myocardial
4. Saaby L, Poulsen TS, Diederichsen ACP, et al. Mortality rate in type 2 myocardial infarct size. Clin Cardiol. 1987;10:168-74.
infarction: observations from an unselected hospital cohort. Am J Med. 2014;127:295- 24. Ishihara M, Inoue I, Kawagoe T, et al. Impact of spontaneous anterograde flow of
302. doi:10.1016/j.amjmed.2013.12.020. the infarct artery on left ventricular function in patients with a first anterior wall acute
5. Diaz-Garzon J, Sandoval Y, Smith SW, et al. Discordance between ICD-coded myocardial myocardial infarction. Am J Cardiol. 2002;90:5-9.
infarction and diagnosis according to the universal definition of myocardial infarction. Clin 25. Rimar D, Crystal E, Battler A., et al. Improved prognosis of patients presenting with
Chem. 2017;63:415-9. clinical markers of spontaneous reperfusion during acute myocardial infarction. Heart.
6. Arora S, Strassle PD, Qamar A, et al. Impact of Type 2 Myocardial Infarction (MI) on 2002;88:352-6.
Hospital-Level MI Outcomes: Implications for Quality and Public Reporting. J Am Heart 26. Taher T, FuY, Wagner G, et al. Aborted myocardial infarction in patients with ST-segment
Assoc. 2018;7:e008661. doi:10.1161/JAHA.118.008661. elevation: insights from the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
7. Saaby L, Svenstrup Poulsen T, Hosbond S, et al. Classification of Myocardial Infarction: Regimen-3 Trial Electrocardiographic Substudy. J  Am Coll Cardiol. 2004;44(1):38-43.
Frequency and Features of Type 2 Myocardial Infarction. Am J Med. 2013;126(9):789-97. 27. Kalinskaya AI, Urazovskaya IL, Vasil’yeva EYu, et al. Spontaneous thrombolysis in
doi:10.1016/j.amjmed.2013.02.029. patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. Kreativnaya kardiologiya.
8. Gupta S, Vaidya SR, Arora S, et al. Type 2 versus type 1 myocardial infarction: a 2012;1:19-25. (In Russ.) Калинская А. И., Уразовская И.Л, Васильева Е. Ю., и  др.
comparison of clinical characteristics and outcomes with a meta-analysis of observational Спонтанный тромболизис у  больных с  острым инфарктом миокарда с  подъемом
studies. Cardiovasc Diagn Ther. 2017;7:348-58. сегмента ST. Креативная кардиология. 2012;1:19-25.
9. Oganov RG, Simanenkov VI, Bakulin IG, et al. Comorbidities in clinical practice. Algorithms 28. Manchurov V, Ryazankina N, Khmara T, et al. Remote ischemic preconditioning and
for diagnostics and treatment. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2019;18(1):5-66. endothelial function in patients with acute myocardial infarction and primary PCI. Am J
(In Russ.) Оганов Р. Г., Симаненков В. И., Бакулин И. Г., и др. Коморбидная патология Med. 2014;127(7):670-3. doi:10.1016/j.amjmed.2014.02.012.
в  клинической практике. Алгоритмы диагностики и  лечения. Кардиоваскулярная 29. Smith SW, Pearce LA, Murakami MM, et al. Diagnosis of Type I versus Type II myocardial
терапия и профилактика. 2019;18(1):5-66. doi:10.15829/1728-8800-2019-1-5-66. infarction in emergency department patients with ischemic symptoms. Annals of
10. Ehrlich AD, Barbarash OL, Kashtalap VV, et al. Compliance with clinical practice guidelines Emergency Medicine. 2011;58(4S):S211-S212.
for non ST-segment elevation acute coronary syndrome: association between outcomes 30. Alpert JS, Thygesen KA, White HD, et al. Diagnostic and therapeutic implications of type 2
and predictors of poor management (RECORD-3 Registry data). Kompleksnyye problemy myocardial infarction: review and commentary. Am J Med. 2014;127:105-8. doi:10.1016/j.
serdechno-sosudistykh zabolevaniy. 2016;2:75-82 (In Russ.) Эрлих А. Д., Барбараш О. Л., amjmed.2013.09.031.
Кашталап В. В., и  др. Степень следования клиническим руковод­ствам при остром 31. Sandoval Y, Smith SW, Thordsen SE, et al. Supply/demand type 2 myocardial infarction:
коронарном синдроме без подъема ST: связь с исходами, предикторы “плохого” лече- should we be paying more attention? J Am Coll Cardiol. 2014;63:2079-87. doi:10.1016/j.
ния (результаты регистра “Рекорд-3”). Комплексные проблемы сердечно-сосудистых jacc.2014.02.541.
заболеваний. 2016;2:75-82. doi:10.17802/2306-1278-2016-2-75-82. 32. Smilowitz NR, Naoulou B, Sedlis SP. Diagnosis and management of type II myocardial
11. Stein GY, Herscovici G, Korenfeld R, et al. Type-II myocardial infarction-patient infarction: increased demand for a limited supply of evidence. Curr Atheroscler Rep.
characteristics, management and outcomes. PLoS One. 2014;9(1):e84285. doi:10.1371/ 2015;17:478. doi:10.1007/s11883-014-0478-1.
journal.pone.0084285. 33. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary diagnosis and management
12. Chapman AR, Shah ASV, Lee KK, et al. Long term outcomes in patients with type 2 of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease.
myocardial infarction and myocardial injury. Circulation. 2018;137:1236-45. doi:10.1136/ A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2019;139:00-00.
heartjnl-2016-309890.113. doi:10.1161/CIR.0000000000000670.
13. Spatz ES, Curry LA, Masoudi FA, et al. The variation in recovery: role of gender on 34. Curzen N, Rana O, Nicholas Z, et al. Does routine pressure wire assessment
outcomes of young AMI patients (VIRGO) classification system: a taxonomy for young influence management strategy at coronary angiography for diagnosis of chest
women with acute myocardial infarction. Circulation. 2015;132:1710-8. doi:10.1161/ pain? The RIPCORD study. Circ Cardiovasc Interv. 2014;7:248-55. doi:10.1161/
CIRCULATIONAHA.115.016502. CIRCINTERVENTIONS.113.000978.
14. Sarkisian L, Saaby L, Poulsen TS, et al. Clinical characteristics and outcomes of patients 35. Hanratty CG, Koyama Y, Rasmussen HH, et al. Exaggeration of nonculprit stenosis
with myocardial infarction, myocardial injury, and nonelevatedtroponins. Am J Med. severity during acute myocardial infarction: implications for immediate multivessel
2016;129:446.e5-21. doi:10.1016/j.amjmed.2015.11.006. revascularization. J Am Coll Cardiol. 2002;40:911-6.
15. Gaggin HK, Liu Y, Lyass A, et al. Incident type 2 myocardial infarction in a cohort of patients 36. Reynolds HR, Srichai MB, Iqbal SN, et al. Mechanisms of myocardial infarction in women
undergoing coronary or peripheral arterial angiography. Circulation. 2017;135:116-27. without angiographically obstructive coronary artery disease. Circulation. 2011;124:1414-
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023052. 25. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026542.
16. Scalone G, Niccoli G, Crea F. Pathophysiology, diagnosis and management of 37. Chahine RA, Feldman RL, Giles TD, et al. Amlodipine Study 160 Group. Randomized
MINOCA: an update. Eur Heart J: Acute Cardiovasc Care. 2019;8(1):54-62. placebo-controlled trial of amlodipine in vasospastic angina. J Am Coll Cardiol.
doi:10.1177/2048872618782414. 1993;21:1365-70.
17. Eleid MF, Tweet MS, Young PM, et al. Spontaneous coronary artery dissection: challenges 38. Slavich M, Patel RS. Coronary artery spasm: current knowledge and residual uncertainties.
of coronary computed tomography angiography. Eur Heart J: Acute Cardiovasc Care. Int J Cardiol Heart Vasc. 2016;10:47-53. doi:10.1016/j.ijcha.2016.01.003.
2017;7(7):609-13. doi:10.1177/2048872616687098. 39. Beltrame JF, Crea F, Kaski JC, et al. on behalf of the Coronary Vasomotion Disorders
18. Cediel G, Gonzalez-del-Hoyo M, Carrasquer A, et al. Outcomes with type 2 myocardial International Study Group (COVADIS). The who, what, why, when, how and where of
infarction compared with non-ischemic myocardial injury. Heart. 2017;103:616-22. vasospastic angina. Circ J. 2016;80:289-98. doi:10.1253/circj.CJ-15-1202.
doi:10.1136/heartjnl-2016-310243. 40. Beltrame JF, Crea F, Camici P. Advances in coronary microvascular dysfunction. Heart
19. Baron T, Hambraeus K, Sundström J, et al. Total-AMI study group. Impact on long- Lung Circ. 2009;18:19-27. doi:10.1016/j.hlc.2008.11.002.
term mortality of presence of obstructive coronary artery disease and classification of 41. Lerman A, Burnett JCJr, Higano ST, et al. Long-term L-arginine supplementation improves
myocardial infarction. Am J Med. 2016;129:398-406. doi:10.1016/j.amjmed.2015.11.035. small-vessel coronary endothelial function in humans. Circulation. 1998;97:2123-8.
20. Shah AS, Mc Allister DA, Mills R, et al. Sensitive troponin assay and the classification of 42. Kayikcioglu M, Payzin S, Yavuzgil O, et al. Benefits of statin treatment in cardiac syndrome-
myocardial infarction. Am J Med. 2015;128:493-501. doi:10.1016/j.amjmed.2014.10.056. X1. Eur Heart J. 2003;24:1999-2005.

20
РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

43. Kaski JC, Rosano G, Gavrielides S, et al. Effects of angiotensinconverting enzyme 52. Lindahl B, Baron T, Erlinge D, et al. Medical therapy for secondary prevention and
inhibition on exercise-induced angina and ST segment depression in patients with longterm outcome in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary
microvascular angina. J Am Coll Cardiol. 1994;23:652-7. artery disease. Circulation. 2017;135:1481-9. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336.
44. Kurtoglu N, Akcay A, Dindar I. Usefulness of oral dipyridamole therapy for angiographic 53. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th
slow coronary artery flow. Am J Cardiol. 2001;87:777-9, A8. Revision. Version 2016. http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2016/en (09
45. Saha S, Ete T, Kapoor M, et al. Effect of ranolazine in patients with chest pain and normal Apr 2019).
coronaries- a hospital based study. J Clin Diagn Res. 2017;11:OC14-OC16. doi:10.7860/ 54. Ly KN, Hughes EM, Jiles RB, et al. Rising mortality associated with Hepatitis C virus in the
JCDR/2017/24405.9617. United States, 2003–2013. Clinical Infectious Diseases. 2016;62(10):12878. doi:10.1093/
46. Cannon RO 3rd, Quyyumi AA, Mincemoyer R, et al. Imipramine in patients with chest cid/ciw111.
pain despite normal coronary angiograms. N Engl J Med. 1994;330:1411-7. doi:10.1056/ 55. ICD 10 Diagnosis Codes  — Clinical Modification (CM). https://www.cdc.gov/nchs/icd/
NEJM199405193302003. icd10cm.htm; https://icd10coded.com/cm (09 Apr 2019).
47. Elliott PM, Krzyzowska-Dickinson K, Calvino R, et al. Effect of oral aminophylline in 56. Barbarash OL, Boytsov SA, Vaysman DSh, et al. Problems of estimating mortality from
patients with angina and normal coronary arteriograms (cardiac syndrome X). Heart. individual causes. Position statement. Kompleksnyye problemy serdechno-sosudistykh
1997;77:523-6. zabolevaniy. 2018;7(2):6-9 (In Russ). Барбараш О. Л., Бойцов С. А., Вайсман Д. Ш.,
48. Tweet MS, Eleid MF, Best PJ, et al. Spontaneous coronary artery dissection: и  др. Проблемы оценки показателей смертности от  отдельных причин. Position
revascularization versus conservative therapy. Circ Cardiovasc Interv. 2014;7:777-86. statement. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2018;7(2):6-
doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.114.001659. 9. doi:10/17802/2306-1278-2018-7-2-6-9.
49. Mahmoud AN, Taduru SS, Mentias A, et al. Trends of incidence, clinical presentation, 57. Boytsov SA, Samorodskaya IV, Nikulina NN, et al. Comparative analysis of mortality
and in-hospital mortality among women with acute myocardial infarction with or without from acute forms of ischemic heart disease during a 15-year period in the Russian
spontaneous coronary artery dissection: a population-based analysis. JACC Cardiovasc Federation and the United States and the factors influencing its formation. Therapeutic
Interv. 2018;11:80-90. doi:10.1016/j.jcin.2017.08.016. archive. 2017;89(9):53-9. (In Russ.) Бойцов С. А., Самородская И. В., Никулина Н. Н.,
50. Saw J, Mancini GBJ, Humphries KH. Contemporary review on spontaneous coronary и  др. Сравнительный анализ смертности населения от  острых форм ишемической
artery dissection [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2016;68:1606. J Am болезни сердца за  пятнадцатилетний период в  РФ и  США и  факторов, влияю-
Coll Cardiol. 2016;68:297-312. doi:10.1016/j.jacc.2016.05.034. щих на  ее формирование. Терапевтический архив. 2017;89(9):53-9. doi:10.17116/
51. Alfonso F, Bastante T, García-Guimaraes M, et al. Spontaneous coronary artery terarkh201789953-59.
dissection: new insights into diagnosis and treatment. Coron Artery Dis. 2016;27:696-706.
doi:10.1097/MCA.0000000000000412.

Уважаемые коллеги! сия. Нами были разработаны алгоритм обсуждения,


В окончании статьи хотелось  бы написать таблицы согласования по  всем дискуссионным
несколько слов о создании одного из первых эксперт- вопросам (с определением 70%  критерия принятия
ных документов по  кардиологии, так называемого каждого пункта документа), использовались совре-
Position Paper. Актуальность его создания определя- менные технические возможности интернет-обще-
лась недостаточностью и  разобщённостью имею- ния. И в результате достаточно долгого и непростого
щихся литературных данных по  инфаркту миокарда обсуждения нам удалось достичь среди экспертов
(ИМ) 2 типа и подготовкой Российских клинических различных специальностей и школ практически 100%
рекомендаций по ИМ. согласованного мнения по всем позициям. Вероятно,
Имеющийся опыт работы по  созданию единой в  будущие клинические рекомендации по  ИМ будут
российской классификации ишемической болезни внесены некоторые положения из  нашего эксперт-
сердца в рамках рабочей группы Российского кардио­ ного консенсуса, ведь нам удалось создать первый
логического общества и  привлечение новых экспер- базовый документ подобного рода.
тов позволили создать нам команду ученых, объеди- И поэтому от  лица одного из  авторов выражаю
нившую клиницистов, морфологов, специалистов искреннюю благодарность всем коллегам за большой
по медицинской статистике.  труд, взаимопонимание, высокий профессионализм
Это была очень напряжённая работа: в  течение 3 и  надеюсь, что этот экспертный документ далеко
месяцев мы трудились над одним документом сов- не последний!
местно, но  удаленно друг от  друга, что всегда слож- С уважением, 
нее, чем работа рядом, когда возможна живая дискус- профессор Сергей Степанович Якушин

21