Вы находитесь на странице: 1из 81

Клиническая

физиология
кровообращения
Clinical Physiology
of Circulation

Рецензируемый
научно-практический журнал
Выходит один раз в квартал

Основан в 2004 г.

МОСКВА

2• 2009
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых
научно-технических изданий, выпускаемых в Российской Федерации
и рекомендуемых для опубликования основных результатов диссертаций
на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
по медицине и биологическим наукам

НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН


ì˜‰ËÚÂθ Ë ËÁ‰‡ÚÂθ
çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç
ãˈÂÌÁËfl ̇ ËÁ‰‡ÚÂθÒÍÛ˛ ‰ÂflÚÂθÌÓÒÚ¸
àÑ ‹ 03847 ÓÚ 25.01.2001 „.

ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡


˜‡ÒÚ¸ ˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸
Á‡ÌÂÒÂ̇ ‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡
ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï
ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó
ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl

éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl Главный редактор Л. А. БОКЕРИЯ
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı,
ÌÂÒÛÚ ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË

Редакционная коллегия
ĉÂÒ ‰‡ÍˆËË
119049, åÓÒÍ‚‡, ãÂÌËÌÒÍËÈ Ô., 8 Т. Б. Аверина, А. В. Гавриленко,
çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç,
Д. Ш. Газизова, С. В. Горбачевский,
éÚ‰ÂÎ ËÌÚÂÎÎÂÍÚۇθÌÓÈ
ÒÓ·ÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚË
М. В. Затевахина,
Г. В. Лобачева (зам. главного редактора),
íÂÎÂÙÓÌ ‰‡ÍˆËË (495) 236-92-87 Р. М. Муратов (зам. главного редактора),
î‡ÍÒ (495) 236-99-76, 236-92-87
Е. С. Никитин, Н. О. Сокольская,
E-mail: izdinsob@yandex.ru
http: //www.bakulev.ru М. В. Шумилина (ответств. секретарь)

ë‚ˉÂÚÂθÒÚ‚Ó Ó „ËÒÚ‡ˆËË Ò‰ÒÚ‚‡


χÒÒÓ‚ÓÈ ËÌÙÓχˆËË èà ‹ 77-16885
ÓÚ 24.11.2003 „.
Редакционный совет
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ ê‡‰ËÓÌÓ‚‡ Ç. û. В. А. Быков, Б. А. Константинов,
íÂÎ. (495) 236-92-87 В. А. Лищук, Л. А. Пирузян,
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ˚ К. В. Судаков
óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç., åÓÒ͇΂‡ í. à.
äÓÂÍÚÓ
åÓÒ͇΂‡ í. à.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇
Ë „‡Ù˘ÂÒ͇fl Ó·‡·ÓÚ͇
χÚÂˇ·
ã„Â̸ÍÓ‚ Ç. ä., ëÎ˚¯ é. Ç.

çÓÏÂ ÔÓ‰ÔËÒ‡Ì ‚ Ô˜‡Ú¸ 21.08.2009

éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ
‚ çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç
119049, åÓÒÍ‚‡, ãÂÌËÌÒÍËÈ Ô., 8
ÚÂÎ. (495) 236-92-87

äÎËÌ˘ÂÒ͇fl ÙËÁËÓÎÓ„Ëfl
ÍÓ‚ÓÓ·‡˘ÂÌËfl
2009. ‹ 2. 1–80
ISSN 1814–6910
íË‡Ê 500 ˝ÍÁ.
èÓ‰ÔËÒÌÓÈ Ë̉ÂÍÒ 84549
СОДЕРЖАНИЕ CONTENTS

Проблемная статья Topical article

Бокерия Л. А., Фадеев А. А., Шумилина М. В., Bockeria L. A., Fadejev A.A., Shumilina M. V.,
Муратов Р. М., Никитина T. Г., Самсонова Н. Н. Muratov R. M., Nikitinа T. G., Samsonova N. N.
К проблеме безопасного функционирования About safe functioning of prosthetic heart valves
искусственных клапанов сердца 5

Обзоры Reviews
Енокян Л. Ж., Дроздов В. В., Гордеева А. А. Со- Enokyan L. Zh., Drozdov V. V., Gordejeva A. A.
путствующая патология в оценке факторов ри- Impact of concomitant diseases on assessing risk
ска при хируpгическом лечении ишемической factors in elderly coronary artery disease patients
болезни сердца у лиц пожилого возраста 11 undergoing surgery

Сивохина Н. Ю. Современный взгляд на про- Sivоkhina N. Yu. Contemporary views on arterial


блему дисфункции артериального эндотелия 19 endothelium dysfunction

Горбунова Е. В., Шумилина М. В. Дефект меж- Gorbunova E. V., Shumilina M. V. Atrial septal defect
предсердной перегородки и цефалгический and cephalgic syndrome
синдром 24

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


Диасамидзе К. Э., Хинчагов Д. Я., Омонов С. Х. Diasamadze K. E., Khinchagov D. J., Omonov S. Kh.
История применения регионарной анестезии 30 History of regional anesthesia use

Бокерия Л. А., Чичерин И. Н. Современное со- Bockeria L. A., Chicherin I. N. Соntemporary state
стояние проблемы сердечно-легочной реани- of the problem of adult cardiopulmonary resuscita-
мации у взрослых 35 tion

Кидирбаев Н. И, Аракелян В. С. Диагности- Kidirbaev N. I., Arakelyan V. S. Diagnostics of erec-


ка эректильной дисфункции при синдроме 41 tile dysfunction in Lerish syndrome
Лериша

Клиническая физиология сердца Clinical heart physiology


Бокерия Л. А., Николаев Д. А., Фадеев А. А. Про- Bockeria L. A., Nikolaev D. A., Fadejev A. A. Heart
тезы клапанов сердца, поддерживающие закру- valve prostheses supporting twisted structure of
ченную структуру потока крови 47 blood flow

Прелатов В. А., Глушач И. А., Китавина С. И. Prelatov V. A., Glushach I. A., Kitavina S. I.
Сравнение результатов протезирования мит- Comparison of the results for mitral valve replace-
рального клапана механическими одно- и дву- ment with mechanical univalve and bicuspid pros-
створчатыми протезами 51 theses
Бокерия Л. А., Косарева Т. И., Макаренко В. Н., Bockeria L. A., Kosareva T. I., Makarenko V. N.,
Скопин И. И. Динамика ремоделирования поло- Skopin I. I. Remodeling dynamics of cardiac cavi-
стей сердца после хирургической коррекции ties after mitral valve stenosis repair by valve
стеноза митрального клапана протезированием 56 replacement

Клиническая физиология Clinical physiology


регионарного кровообращения of regional circulation

Тулупов А. А., Савельева Л. А., Горев В. Н. Функ- Tulupov A. A., Savelyeva L. A., Gorev V. N. Func-
циональный анализ венозного оттока от голо- tional analysis of cerebral venous return under nor-
вного мозга в условиях нормы по данным маг- mal conditions according to magnetic-resonance
нитно-резонансной томографии 65 tomography

Методики Methods
Вахидова З. А., Сафонова Н. Н., Макаренко В. Н. Vahidova Z. A., Safonova N. N., Makarenko V. N.
Возможности сверхбыстрой рентгеновской Potential of ultraspeed X-ray computed tomography
компьютерной томографии в диагностике па- for diagnosing lung diseases in newborns with con-
тологии легких у новорожденных с врожден- genital heart defects
ными пороками сердца 71
Бокерия Л. А., Самсонова О. А., Лищук В. А., Гази- Bockeria L. A., Samsonova O. A., Lischuk V. A.,
зова Д. Ш., Горбачевский С. В., Белкина М. В., Gazizova D. Sh., Gorbachevskiy S. V., Belkina M. V.,
Холманская Е. В. Методы оценки легочной ги- Holmanskaya E. V. Methods of pulmonary hyper-
пертензии у больных в первые сутки после ра- tension evaluation in patients on the first day after
дикальной коррекции порока – дефекта меж- 76 radical correction of ventricular septal defect
желудочковой перегородки
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009
ПРОБЛЕМНАЯ СТАТЬЯ 5

ПРОБЛЕМНАЯ СТАТЬЯ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009

УДК 616.26:615-477.2

К ПРОБЛЕМЕ БЕЗОПАСНОГО ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ПРОТЕЗОВ


КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Л. А. Бокерия*, А. А. Фадеев, М. В. Шумилина,
Р. М. Муратов, Т. Г. Никитина, Н. Н. Самсонова

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва

Проведена комплексная оценка гемодинамических факторов функционирования механических


протезов клапанов сердца (ПКС) в системном кровотоке, которые вместе с показателями ге-
мостаза и гемореологии больного определяют характер развития или адаптивных изменений
или осложнений в послеоперационном периоде. Приведены данные in vitro исследований работы
ПКС, результаты моделирования скоростного профиля потока за клапаном, сведения об эхо-
кардиографической оценке гемодинамики больного после протезирования. Выделены ключевые
факторы ПКС, способные повлиять на безопасность их функционирования и риск развития ос-
ложнений. Предложен алгоритм контроля адаптивных изменений систем и органов после про-
тезирования.
К л ю ч е в ы е с л о в а : механические протезы клапанов сердца (ПКС), риск осложнения, факторы
безопасного функционирования ПКС, эффективность конструктивной формы протезов, алго-
ритм контроля.
Integrated evaluation of mechanical prostheses-related functioning factors has been done. When being
connected with haemostasis- and hemorheology-related factors they actually may determine either
development of adaptive changes in the systems and organs of a patient or development of prostheses-
related complications. Findings of in vitro research, computational transprosthetic blood flow analysis
data, clinical follow-up evidence were collected and analyzed. Prosthesis performance key factors which

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


are important in terms of safety and risks of complications development have been picked out. An algo-
rithmic approach of a patient’s systems and organs adaptive changes control after heart valve replace-
ment was proposed.
K e y w o r d s : heart valve mechanical prostheses, complications rate, key safety factors of prostheses
performance, prosthesis design efficacy evaluation, an algorithmic approach.

Протезирование клапанов сердца – успешно нарушения мозгового кровообращения в виде


выполняемая кардиохирургами операция. Внед- дисциркуляторной энцефалопатии с нарушения-
рение протезов клапанов сердца (ПКС) в кардио- ми когнитивных функций, развитие калькулез-
хирургические клиники привело к увеличению ных процессов в желчном пузыре и почках [1].
продолжительности и качества жизни у больных с Ежегодно в мире осуществляется 275–280 тыс.,
пороками сердца, но способствовало формирова- в США – до 90 тыс. [21], в Российской Федерации –
нию изменений в системах и органах больного и около 10 тыс. имплантаций механических и био-
развитию клапанозависимых осложнений. У па- логических протезов клапанов сердца. Протез
циентов, которым имплантирован механический клапана – это сложное изделие с высокой степе-
клапан, наблюдаются в ряде случаев такие послед- нью риска применения, предназначенное для
ствия протезирования, как нарушения гемостаза циклической работы в условиях длительного кон-
и гомеостаза, нарушения функции эндотелия, ги- такта с кровью. Пациент с механическим проте-
перплазия интимы и атероматоз, изменения гео- зом клапана сердца подвержен риску тромбоэмбо-
метрии аорты и коронарного русла, эмболизация лических осложнений, ему необходимы антикоа-
коронарных и периферических артерий, ишемия гулянтная терапия под регулярным лабораторным
головного мозга – от острых до хронических форм контролем МНО, наблюдение кардиолога и при

* Адрес для переписки: E-mail: leoan@online.ru


6 ПРОБЛЕМНАЯ СТАТЬЯ

наличии показаний – коррекция медикаментоз- дартных отклонений SDs, на которое отличается


ной терапии. Безопасность функционирования размер отверстия выбираемого протеза от рассчи-
протеза для систем и органов больного зависит от танного для данной поверхности тела больного
периодически проводимой оценки целого ряда должного нормативного размера нормального на-
показателей. Это предъявляет особые требования тивного клапана [3, 4, 16, 21, 22]; учет состояния
к качеству лабораторно-инструментального об- коронарной перфузии у пожилых больных при
следования и диагностического поиска. Как мож- выборе между механическим и биологическим
но оптимизировать этот процесс и сделать его наи- протезами [19], другие критерии отбора [21].
менее затратным? Целесообразно использовать Факторы функционирования ПКС. Сбор и оцен-
алгоритмический подход [15], который при нали- ка данных, отражающих изменения гемодинами-
чии отдельных симптомов может дать врачу точ- ки, вызванные функционированием ПКС в пози-
ные ориентиры для выделения группы факторов, ции его имплантации у больного: анализ
среди которых может быть проведен анализ веро- соответствия диаметра отверстия ПКС норме от-
ятности риска развития осложнения у больного. верстия фиброзного кольца клапана для данного
Алгоритм позволяет рассмотреть несколько воз- больного (если дооперационный выбор размера
можных вариантов поиска. протеза не выполнялся), градиент давления на
Цель настоящего исследования – разработать протезе, значения геометрической и эффективной
алгоритм контроля адаптивных изменений и про- площадей проходного отверстия протеза, наличие
гноза состояния больного после протезирования и интенсивность обратных струй через ПКС, раз-
клапанов сердца. деление потока, структура и скорости чресклапан-
ного потока, скоростной профиль потока за кла-
Материал и методы паном, функция протеза и оценка коронарной
перфузии и т. п.
Ретроспективный анализ результатов протези- Гематологические показатели и маркеры гемо-
рования, оценки эффективности и безопасности стаза больного. Данные, в наиболее полной мере
функционирования ПКС выполнен по материа- характеризующие систему гемостаза и реологии
лам отечественных и зарубежных исследований [3, крови больного, включая генетические дефекты
4, 6–9, 13, 14, 17], клинической оценки [1, 2, 6, факторов свертывания, фибринолиза, состояния
10–12, 16, 18, 20, 22–25] в основном механических тромбоцитов, сосудистой стенки; приобретенные
протезов клапанов сердца – традиционных и но- нарушения гемостаза и реологии. Подбор насы-
вых полнопроточных [1]. Результаты in vitro ис- щающей и поддерживающей доз препаратов для
следований, выполненных в НЦССХ им. А. Н. Ба- антикоагулянтной терапии. Лабораторный кон-
кулева РАМН, получены путем проведения троль МНО. Показатели предрасположенности к
морфометрических исследований, стендовых ис- тромбообразованию.
пытаний ПКС с применением стандартных мето- Адаптация систем и органов больного. Выявле-
дик, использования компьютерных технологий ние факторов и их сочетаний, подтверждающих
математического моделирования чресклапанного адаптивный характер изменений функционально-
кровотока, оценки деструктивного воздействия го состояния систем и органов после протезирова-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

ПКС на рабочую среду, использования рабочих ния, стабильность прогностически благоприят-


сред, эквивалентных по свойствам крови. ных результатов протезирования в системах и
органах. Отсутствие нарушений гемо- и гомеоста-
Результаты за, функций эндотелия. Отсутствие гиперплазии
интимы и атероматоза, изменений геометрии аор-
Результат работы – алгоритм контроля адап- ты и коронарного русла, эмболизации коронар-
тивных изменений систем и органов больного по- ных и периферических артерий. Отсутствие ост-
сле протезирования. Предлагаемый алгоритм рых и хронических форм нарушения мозгового
(рис. 1) состоит из следующих блоков. кровообращения в виде дисциркуляторной энце-
Пациент. Антропометрические данные: воз- фалопатии с нарушениями когнитивных функ-
раст, площадь поверхности тела (ППТ, м2) и пр.; ций; калькулезных процессов в желчном пузыре и
анамнез; данные до-, интра- и послеоперацион- почках. Отсутствие симптоматики хронической
ного обследований больного; факторы риска, сердечной недостаточности. Отсутствие призна-
предрасположенность к тромбообразованию. ков воспалительно-пролиферативных процессов.
Виды ПКС (протезов клапанов сердца). Сведе- Анализ данных о процессах сердечно-сосудистого
ния фирм-изготовителей о геометрических разме- ремоделирования, индексе массы миокарда лево-
рах и конструктивных формах ПКС. го желудочка, форме и соотношении полостей
Выбор ПКС. Дооперационный расчет-выбор сердца. Лабораторные и инструментальные при-
вида, посадочного размера и позиции импланта- знаки структурной и неструктурной дисфункции
ции (интра-, супраанулярная и т. п.) ПКС; расчет протеза. Анемия, гемолиз. Показатели непрямого
индексированных значений геометрической пло- билирубина, гаптоглобина и лактатдегидрогена-
щади проходного отверстия (ППО/ППТ, см2/м2) и зы. Оценка качества жизни пациента.
эффективной (ЭПО/ППТ, см2/м2) площади отвер- Эффективность и безопасность функционирова-
стия ПКС; расчет стандартизированного размера ния ПКС. Признаки нормального функциониро-
отверстия (Zscore) протеза, равного числу стан- вания протеза. Малая вероятность риска развития
ПРОБЛЕМНАЯ СТАТЬЯ 7

Требования
к разработке, Пациент:
испытаниям, Виды ПКС анамнез, данные
изготовлению обследования
ПКС

НЕТ ВЫБОР ПКС ДА


(несоотв.) (соотв.)

НЕТ ДА
Факторы функционирования ПКС
(неудовл.) (удовл.)

НЕТ Гемматологические показатели ДА


(осложн.) и маркеры гемостаза больного (неосложн.)

НЕТ АДАПТАЦИЯ СИСТЕМ И ОРГАНОВ БОЛЬНОГО ДА

Коррекция
РИСК медикаментозной Эффективность и
Повторная
РАЗВИТИЯ терапии операция безопасность
ОСЛОЖНЕНИЙ функционирования
ПКС

Рис. 1. Алгоритм контроля адаптивных изменений систем и органов после протезирования клапанов сердца

осложнений, требующая рутинного наблюдения и течения крови через протез и нарушению физио-
контроля. логических значений скоростей и сдвигов. Это
Требования к разработке, испытаниям, изготов- вызвано, прежде всего, уменьшением площади
лению ПКС. Сбор и анализ данных риска развития проходного отверстия замещаемого протеза за

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


осложнений. Отбор требований, которым должен счет расположения его корпуса и частично манже-
соответствовать серийно выпускаемый и вновь ты непосредственно в отверстии фиброзного
разрабатываемый ПКС. Требования националь- кольца нативного клапана (рис. 2); во-вторых,
ных и международных стандартов. разделением единого потока створками механиче-
Риск развития осложнений. Наличие осложне- ского протеза на 2–3 струи, приводящим к резко-
ний, высокая вероятность риска развития ослож- му изменению скоростного профиля чресклапан-
нений у больного после протезирования, требую- ного потока (рис. 3) по сравнению с таковым для
щая коррекции состояния больного средствами нормального нативного клапана; в-третьих, неес-
медикаментозной терапии или путем проведения тественностью формы и кинематики движения за-
повторного вмешательства, в том числе замены пирающих элементов протеза и, наконец, универ-
протеза клапана. Факторы риска повторного вме- сальностью формы ПКС для всех позиций
шательства. имплантации протезов.
Коррекция медикаментозной терапии. Назначе- Поиск новых конструктивных форм ПКС про-
ние лекарственных препаратов кардиологом для водился постоянно и, в частности, способствовал
лечения предупреждения возможного риска раз- повышению эффективности двустворчатых про-
вития осложнений. тезов за счет расширения проходного отверстия
Повторная операция. Повторное хирургическое при том же размере наружного диаметра. В кар-
вмешательство с целью устранения осложнения диохирургических клиниках появились протезы
или замены протеза у больного (см. блок «Выбор «SJM HP», «SJM Regent» – модификации стандарт-
ПКС»). ной исходной модели SJM, и это улучшило резуль-
таты протезирования. Более выраженными изме-
Обсуждение нениями дизайна отличаются протезы «On-X» и
«Sorin Bicarbon». Стремление разработчиков учесть
Имплантация всех традиционных механичес- требование сохранения структуры потока способ-
ких видов ПКС приводит к изменению условий ствовало разработке в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
8 ПРОБЛЕМНАЯ СТАТЬЯ

2 3 4 5 6

7
Рис. 2. Форма проходного отверстия механических протезов клапанов сердца:
1 – трехстворчатый клапан Г. Т. Голикова из тефлона (1962 г.); 2 – шаровой протез, общий
вид; 3 – дисковый протез; 4 – двустворчатый протез; 5–7 – трехстворчатые протезы
«TriFlo» (5), «Трикардикс» (6) и полнопроточный протез «КорБит» (7)

РАМН нового вида механического полнопроточ- явлениями симптомов хронической сердечной не-
ного клапана «КорБит» [1]. достаточности и ухудшением общей выживаемос-
Хирурги также работали над улучшением ре- ти больных. Но в работе E. H. Blackstone и соавт.
зультатов протезирования. Методики расширения [16] стратегия оценки клинических результатов с
корня аорты у детей и взрослых пациентов с узким помощью определяемого in vivo EOAi не встретила
аортальным фиброзным кольцом действительно поддержки по целому ряду причин: зависимости
улучшили результаты протезирования, но увели- значений эффективной площади отверстия от
чили сложность и внесли дополнительный риск скорости потока, большому их разбросу, различию
кровотечений, повреждения коронарных артерий. значений в покое и под нагрузкой, ограниченнос-
Имплантация протеза бóльшего диаметра повы- тью данных для каждого размера и модели ПКС.
шает степень соответствия между диаметром про- Авторы предложили использовать индексирован-
ходного отверстия протеза и необходимым норма- ную геометрическую площадь отверстия протеза
тивным диаметром отверстия фиброзного кольца (GOA, cм2/м2) – протез/пациент-размер – в каче-
клапана пациента. Но и сегодня эти категории стве критерия оценки результатов протезирова-
больных – дети и пациенты с узким аортальным ния.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

фиброзным кольцом – испытывают первоочеред- Разработка критериев безопасного функцио-


ную потребность в наиболее гемодинамически нирования ПКС – актуальная задача. Ее решение
эффективных протезах клапана. может быть найдено при регулярно проводимой
В научной и клинической среде продолжаются динамической оценке характера изменений в сис-
попытки определения критерия оценки клиниче- темах и органах после протезирования.
ских результатов протезирования. Очевидно, без Они установили, что критерий протез/паци-
учета антропометрических характеристик кон- ент-размер вплоть до значений 1,1 см2/м2 (-3Zscore)
кретного пациента и данных его анамнеза подоб- не оказывает неблагоприятного влияния на выжи-
ные попытки не имеют практического смысла. Та- ваемость в промежуточные и отдаленные сроки
ким критерием оценки можно, по-видимому, после аортального протезирования. Однако в ран-
считать часто используемый в зарубежных публи- ние сроки (до 30 дней после операций) леталь-
кациях критерий протез/пациент-несоответствия ность увеличивается до 1–2%, если протез/паци-
(в англоязычной литературе – PPM, prostesis- ент-размер ниже 1,2 см2/м2 (-2,5 Zscore).
patient mismatch), выражаемый через определяе- Публикации по анализу результатов протези-
мые in vivo значения индексированной (отнесен- рования содержат порой довольно противоречи-
ной к площади поверхности тела) эффективной вые оценки и заключения. Очевидно, что одна из
площади отверстия протеза EOAi (см2/м2). Досто- причин заключается в недостатке сведений о ха-
инством этого критерия является то, что в нем от- рактеристиках эффективности моделей ПКС,
ражается значимость влияния обструкции кровото- сложности учета большого числа параметров и из-
ка, создаваемой протезом. Анализируя результаты менений параметров, происходящих в послеопе-
аортального протезирования, Ph. Pibarot и J. G. Du- рационном периоде. На наличие протеза в систем-
mesnil [20] сделали заключение о прямой связи ном кровотоке системы и органы больного
критерия протез/пациент-несоответствия с ухуд- отвечают либо адаптационными либо патологиче-
шением показателей гемодинамики, замедлением скими сдвигами. Какой параметр или группу па-
регресса массы миокарда левого желудочка, про- раметров считать значимыми для разграничения?
ПРОБЛЕМНАЯ СТАТЬЯ 9

2,5
2,25
2
а б в
1,75
1,5
1,25
1
0,75
0,5
0,25
0

Скорость, м/с

Рис. 3. Дисковый протез клапана сердца «МИКС»:


а – общий вид; б – схема разделения потока на выходном отверстии клапана; в – распределение скоростей в чресклапанном
потоке по продольному и поперечному сечениям протеза

До настоящего времени не существует четких кри- Ограничения


териев разграничения адаптационных и патологи-
ческих сдвигов в системе гемостаза пациентов дет- Авторы не стремились к детальной проработке
ского возраста [12]. структуры алгоритма и отображению всех вариа-
Структура алгоритма, предлагаемого в настоя- ций логического развития изменений систем и ор-
щей работе, содержит несколько уровней, или ганов больного после протезирования. Напротив,
блоков, в каждом из которых содержатся в сгруп- предлагаемая структура алгоритма содержит лишь
пированном виде установленные в результате ла- основные блоки данных, количество и значимость

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


бораторно-инструментальных исследований пока- показателей внутри которых и определяют «дви-
затели, свидетельствующие о явлениях, законо- жение» больного либо в сторону формирования
мерностях и рисках, вызванных протезами клапа- адаптационных приспособительных изменений
нов сердца при функционировании у конкретного либо развития осложнений.
больного. Алгоритм дает возможность исследова- Алгоритм не содержит блока, касающегося хи-
телю самостоятельно составлять необходимый на- рургических аспектов имплантации протеза кла-
бор тестов, которые позволят ему установить или пана. Значимые для хода послеоперационного пе-
уточнить тот или иной показатель и диагноз. риода больного показатели: общее время про-
Алгоритм удобен и тем, что позволяет предска- должительности искусственного кровообраще-
зывать «ответы» на введение теоретически воз- ния, время пережатия аорты и другие параметры,
можных параметров или исключение каких-либо имеющие статус факторов риска, могут быть вне-
факторов. Например, применение нового полно- сены в файл данных интраоперационного обсле-
проточного протеза «КорБит», как ожидается, дования пациента.
приведет к снижению риска раннего «перероста» Алгоритм не отвечает на вопросы обеспечения
протеза у детей. Но и в этом случае решающее зна- антитромботической защиты пациента, но отече-
чение остается за данными лабораторно-инстру- ственные механические ПКС, особенно новые
ментального обследования. разработки ПКС, следует, наверное, рассматри-
Алгоритм продуктивен в том смысле, что ука- вать, как протезы несколько большего риска.
зывает на актуальность задачи усовершенствова- Алгоритм позволяет врачу работать с больны-
ния всех видов протезов, поскольку именно таким ми при любых видах ПКС. Авторы не считали не-
путем можно исключить или понизить воздейст- обходимым вводить в структуру алгоритма блок
вие неблагоприятных факторов функционирова- выбора между механическим и биологическими
ния ПКС, вызывающих нарушение физиологиче- видами протезов. Специалист вправе рассматри-
ской структуры кровотока и, как результат, ответ вать настоящий алгоритм в качестве основы
крови. для разработки собственного плана действий при
10 ПРОБЛЕМНАЯ СТАТЬЯ

выборе протеза, условий имплантации, обследо- керия, Н. Б. Доброва, Е. С. Сидоренко // Вестник РУДН.
вания и послеоперационной диагностики на- Серия: Экология и безопасность жизнедеятельности. –
2005. – № 1 (11). – С. 112–118.
блюдаемого больного. Алгоритм не содержит 7. Вавилова, Т. В. Система гемостаза у больных с механиче-
каких-либо предписаний или ограничений для скими искусственными клапанами сердца: дис … д-ра
кардиолога относительно его действий и выбора мед. наук / Т. В. Вавилова. – СПб., 2004. – 214 с.
методов исследования и ведения больного. Авто- 8. Захаров, В. Н. Конструирование устройств для кардиохи-
рургии с позиций новой концепции механики кровооб-
ры считали своей задачей помочь всем специа- ращения: дис. … д-ра мед. наук / В. Н. Захаров. – М.,
листам ориентироваться в многофакторности 1994. – 187 с.
проблемы и не ограничиваться простыми заклю- 9. Кузьмина, Н. Б. Гидро- и гемодинамика искусственных
чениями. сердечных клапанов / Н. Б. Кузьмина // Грудная хирур-
гия. – 1964. – № 6. – С. 101–106.
10. Никитина, Т. Г. Клиническое использование варфарина
Выводы после протезирования клапанов сердца / Т. Г. Никитина,
И. И. Скопин, Н. Н. Самсонова и др. // Здравоохранение
1. Вид протеза, соответствие размеров и формы и медицинская техника. – 2005. – № 1 (15). – С. 12–13.
его проходного отверстия норме для пола и возра- 11. Орловский, П. И. Гомеостаз больных с механическими
клапанами сердца в отдаленные сроки наблюдения (кли-
ста пациента, особенности конструктивного ре- нико-экспериментальное исследование): дис. … д-ра мед.
шения и материалов изготовления имеют крити- наук / П. И. Орловский. – СПб., 2002. – 495 с.
ческое значение для безопасного функцио- 12. Самсонова, Н. Н. Характеристика системы гемостаза
нирования протеза клапана сердца и формирова- у кардиохирургических пациентов первого года жизни
ния адаптивных изменений в системах и органах с врожденными пороками сердца / Н. Н. Самсонова,
Е. Ф. Козар, М. Г. Плющ и др. // Детские болезни сердца
больного после протезирования. При этом адапта- и сосудов. – 2005. – № 4. – С. 54–58.
ция систем и органов может носить ограниченный 13. Фадеев, А. А. Компьютерные технологии анализа картины
характер, поскольку зависит не только от особен- потока крови за механическим аортальным протезом
ностей гемодинамики ПКС и показателей гемо- клапана сердца / А. А. Фадеев, С. В. Платцев, М. В. Соко-
лов, Н. Б. Доброва //Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева
стаза и гемореологии в послеоперационном пери- РАМН. – 2001. – № 3. – С. 29.
оде, но и от исходного состояния больного. 14. Фадеев, А. А. Особенности гидродинамики двустворчатых
2. Применение алгоритмического подхода для механических протезов клапанов сердца / А. А. Фадеев,
контроля адаптивных изменений систем и орга- В. Н. Юречко // Там же. – 2003. – Т. 4, № 9. – С. 15–20.
нов позволит более объективно и всесторонне 15. Хили, П. М. Дифференциальный диагноз внутренних
болезней: алгоритмический подход / П. М. Хили,
подходить к выбору протеза, оценке параметров Э. Дж. Джекобсон; пер. с англ. – М.: БИНОМ, 2002. –
его функционирования у больного, управлению 280 с.
рисками развития осложнений, сокращению чис- 16. Blackstone, E. H. Prosthesis size and long-term survival after
ла повторных вмешательств и способствовать по- aortic valve replacement / E. H. Blackstone, D. M. Cosgrove,
W. R. Eric Jamieson et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
иску адекватных условий и методов формирова- 2003. – Vol. 126. – P. 783–793.
ния и сохранения адаптивных изменений у 17. Bluestein, D. Flow-induced platelet activation in mechanical
больного. heart valves / D. Bluestein, Wei Yin, K. Affeld, J. Jesty //
J. Heart Valve Dis. – 2004. – Vol. 13, № 3. – P. 501–508.
18. Kojori, F. Outcomes of mitral valve replacement in children:
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

ЛИТЕРАТУРА a competing risks analysis/ F. Kojori, R. Chen, C. A. Caldaro-


ne et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 128,
1. Бокерия, Л. А. Первый опыт применения трехстворчатого № 5. – P. 703–709.
протеза сердечного клапана «КорБит» у пациента с мит- 19. Oakley, R. E. J. Choice of prosthetic heart valve in today’s
ральным пороком сердца и постоянной формой фибрилля- practice / R. E. J. Oakley, P. Kleine, D. S. Bach // Circula-
ции предсердий / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, А. А. Фаде- tion. – 2008. – Vol. 117. – P. 253–256.
ев и др. // Анналы хирургии. – 2008. – № 2. – С. 25–31. 20. Pibarot, Ph. Prosthesis-patient mismatch: definition, clinical
2. Бокерия, Л. А. Результаты протезирования митрального impact, and prevention / Ph. Pibarot, J. G. Dumesnil // Heart. –
клапана у детей раннего возраста/ Л. А. Бокерия, К. В. Ша- 2006. – Vol. 92. – P. 1022–1029.
талов, И. В. Василевская и др. // Детские болезни сердца 21. Pibarot, Ph. Prosthetic heart valve: selection of the optimal
и сосудов. – 2008. – №2. – С. 60–66. prosthesis and long-term management / Ph. Pibarot, J. G. Du-
3. Бокерия, Л. А. Соответствие/несоответствие протеза кла- mesnil // Circulation. – 2009. – Vol. 119. – P. 1034–1048.
пана сердца параметрам физического развития у детей: 22. Poutanen, T. Normal mitral and aortic valve areas assessed by
новый взгляд на проблему и алгоритмы решения. Часть 1. three- and two-dimensional echocardiography in 168 children
Протезирование митрального клапана / Л. А. Бокерия, and young adults / T. Poutanen, T. Tikanoja, H. Sairanen et al.
В. П. Подзолков, О. А. Махачев и др. // Там же. – 2009. – // Pediatric Cardiol. – 2006. – Vol. 27, № 2. – P. 217–225.
№ 1. – С. 39–48. 23. Rajappan, K. Functional changing in coronary microcirculato-
4. Бокерия, Л. А. Соответствие/несоответствие протеза кла- ry function after aortic valve replacement in patients with
пана сердца параметрам физического развития у детей: aortic stenosis / K. Rajappan, O. E. Rimoldi, P. G. Camici et
новый взгляд на проблему и алгоритмы решения. Часть 2. al. // Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 3170–3175.
Протезирование аортального клапана / Л. А. Бокерия, 24. Roudaut, R. Thrombosis of prosthetic heart valves: diagnosis
О. А. Махачев, А. А. Фадеев и др. // Там же. – 2009. – № 2. – and therapeutic considerations/ R. Roudaut, K. Serri, S. La-
С. 47–53. fitte // Heart. – 2007. – Vol. 93. – P. 137–142.
5. Бокерия, Л. А. Стратегия определения критериев безопас- 25. Wolf, L. G. Solid and gaseous cerebral microembolization after
ного функционирования протезов клапанов сердца biologic and mechanical aortic valve replacement: investiga-
в клинической практике /Л. А. Бокерия, А. А. Фадеев, tion with multirange and multifrequency transcranial Doppler
М. В. Шумилина // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева ultrasound / L. G. Wolf, B. P. Choudhary, Y. Abu-Omar et
РАМН. – 2003. – Т. 4, № 6. – С. 33. al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2008. – Vol. 135. –
6. Бокерия, Л. А. Эндоэкологические особенности адапта- P. 512–520.
ционных реакций организма при аутотрансплантации и Поступила 13.07.2099
применении искусственных клапанов сердца / Л. А. Бо-
ОБЗОРЫ 11

ОБЗОРЫ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009

УДК 616.12-005.4-053.9

СОПУТСТВУЮЩАЯ ПАТОЛОГИЯ В ОЦЕНКЕ ФАКТОРОВ РИСКА


ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
Л. Ж. Енокян*, В. В. Дроздов, А. А. Гордеев

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва

В отборе пожилых пациентов с ишемической уменьшения размеров гладкомышечных клеток и


болезнью сердца (ИБС), которым может быть уплотнения гладкомышечной ткани (Kоrgraad К.
предложена хирургическая реваскуляризация ми- и соавт., 2002). В этом определении подчеркивает-
окарда, важна оценка их физиологического возра- ся тот факт, что при сосудистом ремоделировании,
ста. Исходно нормальная активность пациента в отличие от гипертрофии, не происходит роста и
является главным признаком относительно хоро- увеличения объема клеток, а увеличивается соот-
шего здоровья, хотя эта активность может быть ношение толщины медиального слоя сосуда к его
снижена как в силу характера основного заболева- просвету, и тем самым уменьшается его диаметр.
ния – коронарной недостаточности, так и в ре- Основные изменения микроциркуляции у по-
зультате течения ряда сопутствующих заболева- жилых в соответствии с патогенетическими про-
ний, характерных для лиц старческого возраста. цессами и морфологическими проявлениями было
S. Li и соавт. провели сравнительную оценку предложено разделить на три группы: периваску-
между группами больных старше и моложе 65 лет, лярные (околососудистый отек, геморрагии), сосу-
являвшихся кандидатами на проведение хирурги- дистые (неравномерность калибра артериол и ка-
ческой реваскуляризации миокарда. Оказалось, пилляров, их извитость, увеличение числа арте-
что у больных старше 65 лет чаще отмечались не- риолярных анастомозов, уменьшение количества
стабильная стенокардия, многососудистое пора- функционирующих капилляров) и внутрисосудис-
жение коронарных артерий, атеросклероз аорты и тые (агрегация эритроцитов, замедление кровото-

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


периферических артерий, хроническая почечная ка). Прогрессирующее течение АГ и наличие ате-
дисфункция, нарушение функции внутренних ор- росклероза у пожилых закономерно увеличивает
ганов [60]. риск поражения органов-мишеней, таких как
В мировой литературе при оценке тяжести ис- сердце, сосуды, головной мозг, почки [73].
ходного состояния пациента все чаще использует- S. Lewington и соавт. (Отдел клинических и
ся термин «синдром полиморбидности». Его зна- эпидемиологических исследований, Оксфорд)
чение отражает наличие нескольких сопутству- продемонстрировали метаанализ исследования,
ющих соматических заболеваний у одного паци- проведенного 61 центром, в которое вошли
ента. Наличие нескольких сопутствующих заболе- 958 074 пациента со злокачественной АГ и высо-
ваний, их тяжесть относится к факторам пери- и ким риском сердечно-сосудистых осложнений. В
послеоперационного риска. результате на долю пожилых пациентов пришлось
Артериальная гипертензия (АГ), по различным 56 000 летальных исходов, связанных с сердечно-
оценкам, встречается у 30–50% лиц старше 65 лет. сосудистыми заболеваниями на фоне прогресси-
По мнению ряда исследователей, длительно суще- рования АГ, что подтверждает стойкую взаимо-
ствующая АГ приводит к характерным изменени- связь между АГ и летальностью [59].
ям сосудистого русла и микроциркуляции (Сторо- M. Edwards и соавт. из Школы медицины Уни-
жаков Г. И., Шевченко О. П., 2006). верситета Wake Forest (Winston-Salem, Северная
Характер происходящих в сосудистом русле па- Каролина) проанализировали данные 870 пожи-
томорфологических изменений при АГ многогра- лых пациентов, страдающих АГ, связанной с рено-
нен. В первую очередь, к ним относится сосудис- васкулярной патологией (РВП). Задачей исследо-
тое ремоделирование, возникающее на фоне вания являлась оценка вклада РВП, как причины
длительной АГ, ведущей к структурной реоргани- симптоматической гипертензии и почечной недо-
зации в сосудистой стенке артериол вследствие статочности, в риск заболеваемости и смертности

* Адрес для переписки: E-mail: yenoqyanluci@rambler.ru


12 ОБЗОРЫ

от ИБС. Оказалось, что среди пожилых пациентов нию АМК. Чем больше зона ишемии мозга, тем
с РВП достаточно редко встречается сочетание больше угнетена АМК и выше риск расширения
значительного повышения артериального давле- зоны инсульта [80]. При повышении внутриче-
ния и снижения экскреторной функции почек. репного давления резко суживаются границы
Наличие РВП увеличивает вероятность развития АМК. Повышение артериального давления (АД)
сердечно-сосудистых осложнений на 96% и досто- приводит к снижению перфузионного давления,
верно связано с риском последующей госпитали- дальнейшему нарастанию венозного и ликворно-
зации по поводу стенокардии, инфаркта миокар- го внутричерепного давления, дислокации мозга;
да, необходимости хирургической реваскуляри- а снижение АД – к усилению ишемии и гипоксии
зации миокарда [42]. мозга.
V. Vaccarino и соавт. из Медицинской школы Диагностика перенесенного ОНМК у пожилых
Университета Emory (Атланта) провели ретро- сложна при инсультах без яркой клинической кар-
спективный анализ у 4632 пожилых пациентов в тины. Это так называемые лакунарные инсульты,
рамках рандомизированного исследования «Сис- которые развиваются при окклюзии мелких пер-
толическая гипертензия у пожилых» (Systolic форирующих артерий мозга и составляют 25%
Hypertension in the Elderly Program), а также изучи- всех нарушений мозгового кровообращения ише-
ли роль пульсового давления как предиктора сер- мического характера. В 80% случаев они протека-
дечно-сосудистого риска у пожилых с изолиро- ют бессимптомно, клинически не распознаются,
ванной систолической гипертензией. Исследо- при этом не выявляются гемодинамически значи-
ватели выявили четкую связь между повышением мые изменения брахиоцефальных артерий. Ос-
уровня пульсового артериального давления и час- новными причинами лакунарных инсультов явля-
тотой прогрессирования ИБС [77]. ются артериальная и венозная гипертензия,
Пожилых больных с неврологическими заболе- сахарный диабет с характерными изменениями
ваниями в анамнезе, направляемых на операцию мелких интракраниальных артерий и их стенози-
аортокоронарного шунтирования (АКШ), можно рующий атеросклероз. Основным маркером нали-
отнести к отдельной группе высокого операцион- чия лакунарного инсульта является декомпенси-
ного риска. В современной кардиохирургической рованный тип коллатерального кровообращения,
практике церебральная дисфункция с высоким который выявляется при помощи компрессион-
уровнем послеоперационной заболеваемости яв- ного теста общей сонной артерии. Морфологиче-
ляется существенной проблемой. Выполненная ские изменения головного мозга, выявленные при
операция на сердце не может быть охарактеризо- магнитно-резонансной томографии (МРТ), под-
вана как «успешная», если пациент во время нее тверждают достоверность данных компрессион-
перенес церебральное повреждение, повлекшее за ного теста [11]. Важным для прогноза у пожилых
собой изменение его личностных или интеллекту- пациентов с лакунарными инсультами является
альных параметров [3, 10, 24]. то, что они развиваются на фоне декомпенсации
Патогенез и формы дооперационного острого кровотока по мелким перфорирующим артериям
нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) мозга и являются маркерами повышенного риска
хорошо известны, в 80% случаев это ишемичес- повторных нарушений мозгового кровообраще-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

кий инсульт (ИИ). Основными патофизиологиче- ния [23].


скими причинами ИИ является артериальная ги- Большая часть дооперационных ИИ также свя-
пертензия, атеросклероз, поражение брахиоце- зана с поражением брахиоцефальных артерий, и
фальных артерий, сахарный диабет, нарушения поэтому так высока значимость дооперационной
свертывающей системы крови и эмболический диагностики состояния этих сосудов. Практичес-
синдром [7, 8]. Нарушение перфузии головного ки всем пожилым пациентам, направляемым на
мозга у пожилых больных, страдающих артери- операцию реваскуляризации миокарда, необходи-
альной гипертензией, связано со склонностью мо проведение ультразвукового исследования бра-
мелких церебральных сосудов к выраженному хиоцефальных артерий.
спазму и снижению способности к вазодилатации Возможность выполнения операции АКШ у
при снижении системного АД. Это приводит к пожилых пациентов после перенесенного ОНМК
ухудшению перфузии мозга и, как следствие, к зависит от исходного состояния мозгового крово-
острой или хронической гипоксии, особенно тех обращения (тяжести атеросклероза, артериоскле-
участков мозга, в которых уже снижены или ис- роза, состояния АМК и возможностей колла-
черпаны компенсаторные возможности поступ- терального кровообращения), типа инсульта (ге-
ления кислорода и глюкозы. Такая ситуация мо- моррагический, ишемический), подтипа ИИ и
жет возникнуть при лечении больного в остром времени от начала инсульта [19]. По данным зару-
периоде инсульта или при проведении первичной бежной литературы, этиология церебральных дис-
и вторичной профилактики инсульта – например, функций после кардиохирургических операций
при гипотензивной терапии. Нарушение ауторе- является мультифакторной, однако включает в се-
гуляции мозгового кровотока (АМК) способст- бя лишь два основных механизма: эмболию и ги-
вует развитию ряду состояний и заболеваний, в поперфузию [15, 30, 36, 41, 44, 64, 67, 68]. Своевре-
частности острой ишемии мозга, повышению менное выявление перед операцией АКШ
внутричерепного давления [26]. В свою очередь, атеросклеротических поражений сонных и позво-
ишемия мозга способствует вторичному угнете- ночных артерий позволяет выбрать правильную
ОБЗОРЫ 13

хирургическую тактику, обосновать необходи- мов бронхообструкции у пожилых наиболее вы-


мость и этапность лечения коронарных и брахио- сок) является необратимым. Деструкция эласти-
цефальных артерий [7]. ческой ткани легких составляет морфологическую
Патология в различных сосудистых бассейнах основу эмфиземы легких. Во многих случаях, осо-
у пожилых в 90% случаев связана с наличием ате- бенно у пожилых больных, определить реальный
росклероза. Поражение периферических сосудов вклад в развитие бронхиальной обструкции обра-
является значимым и независимым предиктором тимого и необратимого компонентов практически
летальности пациентов пожилого возраста со ста- невозможно. Поэтому термин «хронический обст-
бильной стенокардией [78]. руктивный бронхит» и «эмфизема легких» часто
По данным литературы, выполнение вмеша- объединяются в понятие хроническое обструктив-
тельств на аорте и ее ветвях у пожилых сопряжено ное заболевание легких [21].
с высокой госпитальной летальностью. Причиной Правильное определение природы бронхиаль-
летального исхода более чем в 50% случаев являет- ной обструкции в пожилом возрасте не всегда
ся острый инфаркт миокарда. Однако выполнение просто. Это относится прежде всего к разграниче-
АКШ пожилым пациентам со стабильной стено- нию обратимой и необратимой бронхиальной об-
кардией перед реконструктивными операциями струкции, то есть к дифференциальной диагнос-
на периферических артериях позволяет снизить тике хронического обструктивного бронхита и
операционную летальность на 30% и улучшить от- бронхиальной астмы, особенно у больных с сопут-
даленную выживаемость на 80% [5, 6, 29, 78]. ствующей левожелудочковой недостаточностью
В исследовании J. D. Birkmeyer и соавт. госпи- [2, 20, 26].
тальная летальность после выполнения операции Основными инволютивными изменениями в
АКШ с искусственным кровообращением (ИК) у легких, имеющими наибольшее клиническое зна-
пожилых пациентов, имеющих клинически зна- чение, являются:
чимые поражения периферических сосудов, со- – нарушение мукоцилиарного клиренса;
ставила 8,2%, а у пациентов без периферического – увеличение количества слизистых клеток и
поражения – 3,8% [34]. уменьшение реснитчатых клеток;
Наличие сопутствующих обструктивных забо- – уменьшение количества эластических воло-
леваний легких в пожилом возрасте имеет ряд осо- кон;
бенностей. – снижение активности сурфактанта;
С возрастом бронхолегочная система претер- – ухудшение бронхиальной проходимости;
певает разнообразные морфологические и функ- – увеличение раннего объема закрытия дыха-
циональные изменения, объединяемые термином тельных путей и остаточного объема воздуха;
«сенильное легкое». Эти изменения приобретают – уменьшение альвеолярно-капиллярной по-
важное значение в развитии и дальнейшем тече- верхности;
нии хронических обструктивных заболеваний лег- – снижение физиологического ответа на гипо-
ких (ХОЗЛ), определяют особенности клиничес- ксию;
кого течения и диагностики, а также влияют на – снижение активности альвеолярных макро-
выбор методов лечения легочной патологии у по- фагов и нейтрофилов;

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


жилых. В пожилом и старческом возрасте наруша- – повышение микробной колонизации респи-
ется регуляция механизмов легочной вентиляции. раторных слизистых оболочек.
В частности, снижается ответ дыхательного цент- Снижение мукоцилиарного клиренса, осуще-
ра и периферических хеморецепторов на гипо- ствляющего очищение трахеобронхиального дере-
ксию. Вследствие этого возникающая по различ- ва с помощью интегральной деятельности реснит-
ным причинам гипоксия не всегда может чатого аппарата и реологических свойств брон-
сопровождаться адекватным увеличением частоты хиального секрета, усугубляется у больных с воз-
и глубины вентиляции. Этот факт необходимо растным снижением кашлевого рефлекса, особен-
учитывать при клинической оценке состояния по- но на фоне сосудистых и атрофических заболева-
жилого пациента при остром легочном воспале- ний центральной нервной системы (болезнь
нии или обострении ХОЗЛ и степени дыхательной Альцгеймера). Снижение эвакуаторной функции
недостаточности [4]. ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет
В основе нарушений бронхиальной проходи- нарушение легочной вентиляции и способствует
мости лежат следующие механизмы: развитию бронхолегочной инфекции, особенно в
– воспалительное набухание слизистой обо- связи с повышенной микробной колонизацией
лочки бронхов; респираторных слизистых оболочек [1].
– скопление в просвете бронхов густого вязко- С возрастом в легочной ткани снижается масса
го секрета; эластических волокон в результате их дегенерации
– сокращение гладких мышц бронхов; и деструкции. Основным механизмом разрушения
– утрата эластической тяги легочной ткани эластического остова легочной ткани является на-
вследствие деструкции эластической коллагено- рушение протеазно-антипротеазного равновесия,
вой основы, фиброза и облитерации бронхиол. а именно повышение протеазной и снижение ан-
Первые три механизма составляют обратимый типротеазной активности. Кроме того, важное па-
компонент бронхиальной обструкции, а послед- тогенетическое значение в процессе деструкции
ний (удельный вес которого в структуре механиз- эластических волокон имеет усиление перекисного
14 ОБЗОРЫ

окисления липидов и снижение антиоксидантной компенсации сопутствующих заболеваний и их


защиты, характерных для процессов старения в взаимного отягощения. При тяжелых обострениях
целом. Эти нарушения возникают под влиянием ХОЗЛ развивается острая дыхательная недоста-
накапливающихся с возрастом различных небла- точность вследствие вентиляционно-перфузион-
гоприятных воздействий (курение, респиратор- ных нарушений, что ведет к гипоксии, гиперкап-
ные инфекции и др.). Также имеет значение гене- нии и нередко к угрожающим клиническим
тическая предрасположенность в виде наслед- последствиям [17, 37, 38].
ственного дефицита антипротеаз (α1-антитрипси- Сравнительно часто у пожилых больных с
на). Деструктивный процесс эластического карка- ХОЗЛ при патологоанатомическом исследовании
са легочной ткани является морфологическим выявляются тромбоэмболии легочной артерии,
субстратом эмфиземы легких, которая в пожилом которые при жизни диагностируются сравнитель-
возрасте встречается значительно чаще и пред- но редко. Обязателен учет факторов риска возник-
ставляет одну из важных клинических проблем. В новения тромбоэмболий (операции на органах
результате потери эластической тяги легкого ухуд- малого таза, сердечная недостаточность, аритмии,
шается бронхиальная проходимость (более выра- флеботромбозы). Основные трудности распозна-
женное спадение бронхов на выдохе), увеличива- вания легочных эмболий возникают при развитии
ется ранний объем закрытия дыхательных путей у больных с ХОЗЛ хронического легочного серд-
(спадение терминальных бронхиол на выдохе, ца, в связи с чем может возникать необходимость
обеспечивающее в норме определенный объем ос- в использовании таких методов исследования, как
таточного воздуха в альвеолах после выдоха). Это, МРТ легких и ангиопульмонография. Остается до
в свою очередь, приводит к увеличению остаточ- конца неясным, являются ли тромбоэмболии ле-
ного объема воздуха в альвеолах и гиперинфляции гочной артерии одним из факторов обострения
легких [21, 28]. ХОЗЛ или возникают уже при имеющемся обост-
Одновременно с разрушением альвеол проис- рении на фоне гипоксии, эритроцитоза, наруше-
ходит запустевание окружающих их капилляров, ний реологических свойств крови [20].
что уменьшает альвеолярно-капиллярную поверх- Происходящее с возрастом угнетение иммуни-
ность и ведет к снижению диффузионной способ- тета реализуется на уровне респираторного тракта
ности легких с развитием артериальной гипоксе- в виде предрасположенности к развитию бронхо-
мии. Напряжение кислорода в артериальной легочной инфекции, замедленного разрешения
крови (раО2) снижается линейно с возрастом. воспалительного процесса. Одной из особеннос-
Снижение активности сурфактанта по мере старе- тей «сенильного легкого» является повышенная
ния организма способствует повышенной наклон- микробная колонизация респираторного тракта,
ности к микроателектазам, что может иметь важ- что обусловлено снижением мукоцилиарного кли-
ное клиническое значение в развитии бронхо- ренса и повышенной адгезией микроорганизмов
легочных инфекций [12, 27, 57]. к слизистой оболочке. Другая особенность – ра-
Особенностью обострений ХОЗЛ в пожилом зобщенность клеточного и гуморального звена
возрасте является декомпенсация сопутствующей иммунной системы, обусловленная снижением
патологии, которая в ряде случаев выходит на пер- секреции тимических гормонов, угнетением реак-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

вый план в клинической картине, что служит при- ции лимфоцитов на различные митогены, сниже-
чиной запоздалого распознавания и своевремен- нием фагоцитарной активности альвеолярных ма-
ного лечения обострений ХОЗЛ [25]. крофагов и нейтрофилов [12–14, 22].
Среди внелегочных симптомов обострения Причинами дыхательной недостаточности
ХОЗЛ наиболее часто отмечается появление или различной степени тяжести у пожилых пациен-
усиление признаков сердечной недостаточности тов, перенесших операцию на сердце, служат
(наиболее частое сочетание патологии у пожи- длительная искусственная вентиляция легких
лых). При этом характерны рефрактерность к про- (ИВЛ), приводящая к коллапсу части альвеоляр-
водимой терапии и нередкое развитие лекарствен- ной структуры или ателектазам участков легких;
ных осложнений (гликозидная интоксикация, искусственное кровообращение, увеличивающее
проаритмическое действие некоторых антиарит- объем интерстициальной жидкости и провоци-
мических препаратов и др.). Возникающая на фо- рующее развитие альвеолярного отека вплоть до
не обострений ХОЗЛ дыхательная недостаточ- повреждения эндотелия легочных капилляров.
ность с гипоксией усиливает признаки имею- Немаловажную роль играют часто развиваю-
щейся дисциркуляторной энцефалопатии, а также щийся преходящий парез диафрагмального нер-
психических нарушений вплоть до развития спу- ва вследствие выделения внутренней грудной ар-
танности сознания. Нередко при обострениях терии и послеоперационный раневой синдром
ХОЗЛ наступает декомпенсация сопутствующего [58].
сахарного диабета, усугубляются проявления хро- Наиболее частой причиной дисфункции лег-
нической почечной недостаточности [25]. ких у пожилых в раннем послеоперационном пе-
Практически важным является своевременное риоде является наличие в анамнезе ХОЗЛ. Раз-
распознавание обострения ХОЗЛ и оценка его тя- витие обострений ХОЗЛ и степень тяжести дыха-
жести. Особое прогностическое значение у пожи- тельных расстройств после операций на сердце
лых больных с сопутствующей патологией имеют отражают показатели газового состава крови и
тяжелые обострения ХОЗЛ, с учетом быстрой де- объем форсированного выдоха (ОФВ).
ОБЗОРЫ 15

По данным ряда авторов, показатели снижения липопротеинов высокой плотности и гипертри-


ОФВ менее 70% (или менее 1 л), а также гиперкап- глицеридемией, которая слабее ассоциируется с
ния (рСО2 более 45 мм рт. ст.) и гипоксемия (рО2 ИБС [61]. Особенно выражены нарушения липид-
менее 60 мм рт. ст.) артериальной крови являются ного обмена у пациентов с сахарным диабетом или
критериями обострения сопутствующих ХОЗЛ и нефротическим синдромом. При нарушении
служат проявлением дыхательной недостаточнос- функции почек выявлена U-образная зависимость
ти [39, 47, 58, 62]. между уровнем холестерина и летальностью [54,
N. M. Katz и соавт. провели сравнение двух 66]. В частности, снижение холестерина липопро-
групп пожилых пациентов с наличием и отсутст- теинов высокой плотности в крови сопровождает-
вием ХОЗЛ в анамнезе, которым были выполнены ся повышением сердечно-сосудистой летальности
операции АКШ. В группе больных с сопутствую- у пациентов с ТПН. Эпидемиологические данные
щими ХОЗЛ в послеоперационном периоде были позволяют предположить, что дислипидемия мо-
отмечены увеличение продолжительности ИВЛ и жет быть фактором риска прогрессирования по-
пребывания в отделении реанимации, потреб- чечной недостаточности [65].
ность в повторной интубации. Чаще возникали Длительное и значительное повышение АД лю-
нарушения ритма сердца, а в дальнейшем – пнев- бой природы может привести к развитию почечной
монии [55]. недостаточности. В дебюте артериальной гипер-
По мнению R. Gaynes и соавт., наличие ХОЗЛ у тензии выявляют сужение почечных артерий. В бо-
пожилых пациентов, которым выполняется опера- лее поздних стадиях заболевания формируется
ция АКШ в условиях ИК, является несомненным стойкое сужение почечных сосудов вследствие их
фактором риска развития нозокомиальной пнев- структурной перестройки с развитием нефроангио-
монии и медиастинита. Тяжелая степень ХОЗЛ склероза и снижения функции почек. В свою оче-
является предиктором повышенной летальности и редь, снижение функции почек способствует воз-
ранних послеоперационных осложнений [47]. растанию АД за счет задержки натрия и воды и
Лица пожилого возраста с ИБС и нарушением изменения гормональной регуляции [9]. По дан-
функции почек занимают особое место в группе со- ным американского регистра U. S. Renal Data
четанных состояний, поскольку значительно чаще System 2002, артериальная гипертензия расценива-
умирают от острой ишемии миокарда, чем от соб- лась в качестве причины ТПН в 27,2% случаев [75].
ственно терминальной почечной недостаточности Диабетическая нефропатия у пожилых харак-
(ТПН) [50]. Увеличение числа пациентов старше теризуется высокой частотой микроваскулярных
65 лет с ИБС, имеющих почечную дисфункцию, осложнений, является ведущей причиной ТПН
свидетельствует об актуальности данной пробле- (45,2% всех случаев), при которой проводится ди-
мы и требует ее детального рассмотрения [75, 76]. ализ или трансплантация почки [75]. ТПН разви-
По данным мировой литературы, у пожилых вается у 20–30% пациентов с диабетом I типа и у
пациентов с хронической почечной недостаточно- 10–20% с диабетом II типа в среднем через 5–7 лет
стью (ХПН) частота ИБС выше на 22%, латентной после появления признаков протеинурии [32].
ишемии – на 16%, а новые коронарные события Около 30% больных сахарным диабетом II типа и
происходят в них в 3,4 раза чаще по сравнению с 20% больных сахарным диабетом I типа погибают

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


пациентами без нарушения функции почек. С от уремии.
другой стороны, у пациентов после инфаркта ми- Одним из наиболее широко внедряемых стало
окарда и инсульта риск ТПН, требующей диализа предложенное экспертами Национального почеч-
или трансплантации почки, повышен в 1,6 и 7,2 ного центра США (National Kidney Foundation)
раза соответственно, даже после коррекции влия- понятие «хроническая болезнь почек» с выделе-
ния других факторов риска. В этой связи важное нием на основании степени снижения скорости
значение имеет исследование факторов риска, клубочковой фильтрации (СКФ) нескольких ста-
влияющих на возникновение, клиническое про- дий почечного поражения [43].
явление ХПН и прогноз сердечно-сосудистых По данным крупных регистров NHANES
осложнений. (National Health and Nutrition Examination Survey),
Высокую частоту сочетания ИБС и ХПН свя- распространенность стойкого снижения СКФ ме-
зывают с общими факторами риска, такими как нее 60 мл/мин в общей популяции составляет 13%.
артериальная гипертензия, сахарный диабет и по- Результаты, полученные в ходе популяционных
жилой возраст. исследований, свидетельствуют в пользу того, что
По данным исследования CHOICE, среди па- ХПН встречается особенно часто у лиц старших
циентов с ХПН чаще, по сравнению с общей по- возрастных групп [40].
пуляцией, встречаются сахарный диабет, артери- Снижение СКФ ассоциируется с повышением
альная гипертензия и дислипидемия [56]. Однако частоты традиционных факторов риска сердечно-
традиционные факторы риска не могут в полной сосудистых заболеваний: артериальной гипертен-
мере объяснить высокую частоту ИБС при почеч- зии, гиперхолестеринемии, снижения холестери-
ной недостаточности [74]. на липопротеинов высокой плотности [63, 71].
У пациентов с ХПН дислипидемия встречается Также при снижении СКФ возрастает частота
чаще, чем в популяции, и выявляется в 64% случа- ИБС [46, 63]. Кроме того, у пожилых пациентов с
ев [51]. Дислипидемия при почечной недостаточ- коронарным атеросклерозом при снижении СКФ,
ности характеризуется снижением холестерина независимо от других факторов риска, повышен
16 ОБЗОРЫ

риск инфаркта миокарда или смерти более чем в но-кальциевого обмена рассматривают в рамках
2 раза [33, 52]. почечной остеодистрофии, все больше данных по-
В проведенном исследовании ARIC при СКФ является о важной роли указанных нарушений в
30 мл/мин риск сердечно-сосудистых заболеваний патогенезе и развитии сердечно-сосудистых забо-
составил 40%, а после коррекции других факторов леваний при ХПН [35, 72].
риска – 22% [63]. В ремоделировании сосудистой стенки при
По данным исследования HOPE, даже легкая стойком снижении СКФ, помимо значительно ус-
степень почечной недостаточности (креатинин коряющихся процессов атеросклероза, играют
плазмы 124–200 мкмоль/л) независимо от других роль нарушения фосфорно-кальциевого обмена.
факторов риска и лечения ассоциировалась с уве- Л. Ю. Милованова и соавт. провели обследова-
личением на 40% риска возникновения инфаркта ние 200 больных разных возрастных групп с ХПН
миокарда и инсульта, являясь причиной летально- III–IV стадий с помощью специальных методов –
го исхода [71]. Таким образом, снижение СКФ ультразвуковой допплерографии и мультиспираль-
является важным независимым фактором риска ной компьютерной томографии, позволяющей ко-
развития сердечно-сосудистых заболеваний. личественно оценить кальциноз сосудистой стен-
Ассоциированная с ХПН анемия, которая на- ки. Результаты исследования указывают на воз-
блюдается у пожилых особенно часто, лидирует в можность одновременного вовлечения большин-
структуре причин смерти этой категории пациен- ства сосудистых бассейнов – сонных, коронарных,
тов. Общеизвестно, что снижение уровня гемогло- бедренных артерий. В отличие от лиц с сохранной
бина определяет высокую вероятность госпитали- функцией почек, кальциноз может опережать ате-
зации и связи с сердечно-сосудистыми ослож- росклероз, не являясь при этом одной из его ста-
нениями [60]. В целом, именно снижение СКФ дий. Распространенность кальциноза, оцененная
рассматривают в качестве одной из приоритетных по балльной шкале, была значительнее у больных с
причин, определяющих высокую распространен- IV стадией ХПН, чем у больных с III стадией, и в
ность анемии у людей старше 65 лет. Именно неф- каждой группе – у лиц старше 65 лет, чем у более
рогенная анемия, ассоциированная со стойким молодых [18].
снижением СКФ, приводит к эксцентрической Пациенты старших возрастных групп, имею-
гипертрофии миокарда, а в дальнейшем, к его ре- щие клинические проявления хронических болез-
моделированию и дилатации [50]. ней почек и ХПН, безусловно, входят в группу по-
По данным Л. В. Козловской (2007 г.), у пациен- вышенного хирургического риска при выполне-
тов с хроническим гломерулонефритом и почечной нии операции хирургической реваскуляризации
недостаточностью (ХПН III и IV стадий), анемия миокарда.
встречается чаще у лиц пожилого возраста (старше В ретроспективном исследовании R. B. Beau-
65 лет), чем у молодых. Так, частота встречаемости ford с соавт. сравнивали уравновешенные по фак-
анемии при ХПН III стадии у пожилых составляет торам риска группы пожилых больных с уровнем
60%, при IV стадии – 100% (против 50 и 85% у моло- креатинина выше 1,5 мг/дл, не требующим про-
дых). У лиц пожилого возраста тяжесть прямо кор- ведения гемодиализа, которым выполнялись
релирует с уровнем протеинурии и риском наруше- OPCAB и ONCAB вмешательства. Уровень леталь-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

ний нутритивного статуса (r=0,290; p<0,01) [16]. ности, почечной недостаточности и потребность в
Микроальбуминурия представляет собой ран- гемодиализе после операции были значимо ниже в
ний признак повреждения почечных капилляров, группе OPCAB [32, 70].
проявляющийся повышением содержания в моче Dewery и соавт. изучали включенные в Реналь-
альбумина до 30–300 мг/сут. У пожилых пациен- ную Базу Данных США истории болезни пациен-
тов с сахарным диабетом микроальбуминурия ас- тов с ХПН, требовавшей проведения гемодиализа,
социируется с традиционными факторами риска которым ранее были выполнены операции АКШ с
сердечно-сосудистых заболеваний (дислипиде- ИК и методом OPCAB, в период с 1995 по 2003 год.
мия, гипертензия, гипергликемия), повышением Пациенты не различались по прогнозируемому
частоты ИБС, а также ухудшением прогноза. хирургическому риску до операции, однако после
В проведенном исследовании HOPE микро- операции у пациентов в группе OPCAB наблюда-
альбуминурия у пациентов без диабета ассоции- лась значимо меньшая летальность, спровоциро-
ровалась с 61% повышением риска инсульта, ин- ванная ТПН по сравнению с пациентами, которым
фаркта миокарда или сердечно-сосудистой смерти применялась традиционная хирургическая техника.
и 2-кратным увеличением общей летальности [48]. Логистическая регрессия определила факт исполь-
В исследовании PREVENT выявлено, что зования ИК как независимого предиктора повыше-
стойкое снижение концентрации альбумина в ния летальности в соответствующей группе [71].
плазме у пожилых больных с ИБС ассоциирова- В целом относительно предоперационных
лось с повышением на 29% смертности от сердеч- факторов риска у пожилых пациентов можно за-
но-сосудистых заболеваний [53]. ключить, что тяжесть проявления ИБС, степень
Нарушения минерального обмена на фоне ги- дисфункции миокарда, сочетанные поражения
перпаратиреоза, гиповитаминоза D и гиперфос- клапанного аппарата сердца и различных сосудис-
фатемии, прогрессивно развиваются по мере ухуд- тых бассейнов, а также наличие сопутствующей
шения функции почек и почти всегда выявляются патологии влияют на результаты операций хирур-
при ХПН. Хотя традиционно нарушение фосфор- гической реваскуляризации миокарда.
ОБЗОРЫ 17

ЛИТЕРАТУРА коронарных и магистральных артерий: автореф. дис. …


канд. мед. наук / Мишра Югал Кишор. – М., 1991. – С. 20.
1. Авдеев, С. Н. Бактериальная инфекция у больных ХОБЛ с 20. Овчаренко, С. И. Современные проблемы диагностики
острой дыхательной недостаточностью / С. Н. Авдеев, хронической обструктивной болезни легких / С. И. Овча-
А. Г. Шанина, А. Г. Чучалин // Клин. микробиол. и антими- ренко, И. В. Лещенко // Рус. мед. жур. –2003. –Т. 11, № 4. –
кробная химиотерапия. – 2005. – Т. 7, № 5. – С. 245–254. С. 160–163.
2. Авдеев, С. Н. Ведение больных хронической обструктив- 21. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних орга-
ной болезнью легких с острой дыхательной недостаточ- нов. Диагностика болезней органов дыхания / А. Н. Око-
ностью / С. Н. Авдеев // Consilium Medicum. – 2006. – роков. – М.: Медицинская литература, 2005. – 447 с.
Т. 8. – № 3. 22. Синопальников, А. И. Внебольничные инфекции дыха-
3. Алексахина Ю. А. Периоперационная оценка состояния- тельных путей / А. И. Синопальников, Р. С. Козлов. – М.:
головного мозга у больных с ИБС, оперированных в ус- Медицинская литература, 2007. – С. 354.
ловиях ИК: дис. … канд. мед. наук / Ю. А. Алексахина. – 23. Тихомирова, О. В. Допплерографическая диагностика
М., 2003. функционального состояния мозгового кровообращения
4. Алиева К. М. Клинико-функциональная характеристика и при лакунарных инфарктах и артериальной гипертензии /
возможности оптимизации терапии хронических обст- О. В. Тихомирова, О. В. Пашкова, Н. Т. Маматова и др. //
руктивных заболеваний легких в пожилом и старческом Артер. гипертензия. – 2003.– Т. 9, № 5. – С. 174–177.
возрасте: дис. … канд. мед. наук / К. М. Алиева. – М., 24. Труханов, А. И. Физико-технические основы ультразвуко-
2007. вой допплерографии / А. И. Труханов // Ультразвуковая
5. Белов, Ю. В. Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже допплеровская диагностика в клинике; под ред. Ю. М. Ни-
веков / Ю. В. Белов, Е. В. Россейкин, Н. Ю. Сухинина, китина, А. И. Труханова. – М.–Иваново: МИК, 2004. –
И. С. Аслибекян. – 2000. – С. 98–99. С. 34–35.
6. Бокерия, Л. А. Операции миниинвазивной реваскуляри- 25. Хархарова, К. М. Нарушение гемодинамики у больных
зации миокарда. Показания и противопоказания, пре- пожилого возраста с ХОБЛ / К. М. Хархарова, М. И. Иб-
имущества и недостатки / Л. А. Бокерия, З. Б. Махалдиа- рагимова // Клин. геронтол. – 2002. – Т. 8, № 8. –
ни, Н. М. Мирзоев // Там же. – 2006. – № 3. – С. 44–55. С. 26–27.
7. Бокерия, Л. А. Опыт малоинвазивной реваскуляризации 26. Черейская, Н. К. Особенности клиники и диагностики
миокарда у больных ИБС с нарушениями мозгового кро- ИБС у пожилых, страдающих хроническими обструк-
вообращения в анамнезе / Л. А. Бокерия, З. К. Пирцхола- тивными заболеваниями легких / Н. К. Черейская,
ишвили, В. Ю. Мерзляков и др. / 12-й Всеросс. съезд И. А. Афонасьева, С. И. Федорова, В. П. Пронина //
серд.-сосуд. хирургов // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева Моск. региональная научно-практ. конф. «Актуальные
РАМН. – 2006. – Т. 7, № 5. – С. 51. вопросы геронтологии и гериатрии»: сб. тезисов. – 1999. –
8. Бокерия, Л. А. Оценка мозгового кровотока при ревас- С. 54–56.
куляризации миокарда у больных ишемической болез- 27. Шабалкин, Б. В. Малоинвазивная реваскуляризация мио-
нью сердца с поражением сонных артерий / Л. А. Боке- карда или аортокоронарное шунтирование без искусст-
рия, Е. З. Голухова, В. Ю. Мерзляков и др. // Грудная и венного кровообращения / Б. В. Шабалкин, И. В. Жба-
серд.-сосуд. хир. – 2005. – № 3. – С. 20–25. нов // V Всеросс. съезд серд.-сосуд. хирургов. – Ново-
9. Бузиашвили, Ю. И. Диагностика и лечение больных с сибирск, 1999. – С. 152.
ишемической болезнью сердца и сниженной сократимо- 28. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких
стью миокарда левого желудочка / Ю. И. Бузиашвили, / Е. И. Шмелев // Пульмонология, избранные вопросы. –
Э. Х. Асымбекова, С. Т. Мацкеплишвили // Информ. сб. 2001. – № 2. – С. 1–9.
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 29. Шнейдер, Ю. А. / Ю. А. Шнейдер, А. В. Красиков,
10. Виберс, Д. О. Руководство по цереброваскулярным забо- К. В. Кузнецов // 12-й Всеросс. съезд серд.-сосуд. хирур-
леваниям / Д. О. Виберс, Ф. Браун. – М.: Бином, 1999. – гов. – М., 2006. – С. 57.
С. 237–239. 30. Al-Ruzzeh, S. The clinical outcome of off-pump coronary

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


11. Данилкин, А. В. Диагностика и хирургическая тактика у artery bypass surgery in the elderly patients / S. Al-Ruzzeh,
больных с сочетанными атеросклеротическими пораже- S. George, M. Yacoub et al. // Eur. J. Cardiothoracic. Surg. –
ниями сонных артерий, брюшной аорты и артерий ниж- 2001. – Vol. 20. – P. 1152–1156.
них конечностей: автореф. дис. … канд. мед. наук / 31. American Diabetes Association: Diabetic Nephropathy //
А. В. Данилкин. – М., 1990. Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26. – P. 94–98 (Suppl. 1).
12. Джемайло, В. И. Антибиотики в лечении пневмоний у 32. Beauford, R. B. Multivessel off-pump revascularization in
больных пожилого и старческого возраста / В. И. Дже- octogenarians: early and midterm outcomes / R. B. Beauford,
майло, Л. П. Купраш, О. В. Купраш // Клин. антибиоти- D. J. Goldstein et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 76. –
котерапия. – 2005. – № 5. – С. 11–15. P. 12–17.
13. Дворецкий, Л. И. Диагностика и лечение бактериальных 33. Beddhu, S. Impact of renal failure on the risk of myocardial
инфекций у пожилых / Л. И. Дворецкий, Л. Б. Лазебник, infarction and death / S. Beddhu, K. Allen-Brady, A. K. Che-
С. В. Яковлев. – М.: Универсум Паблишинг, 1997. – С. 54. ung et al. // Kidney Int. – 2002. – Vol. 62, № 5. – P. 1776–1783.
14. Дворецкий, Л. И. Пневмонии. Диагностика, лечение, ге- 34. Birkmeyer, J. D. The effect of peripheral vascular diseaseon
ронтологические аспекты / Л. И. Дворецкий. – М.: Ню- long-term mortality after coronary artery bypass grafting /
диамед, 1995. – 44 с. J. D. Birkmeyer, H. B. Quinton et al. // Arch. Surg. – 2000. –
15. Игнатенко, А. В. Результаты и качество жизни больных Vol. 131. – P. 316–321.
после реконструктивных операций на магистральных ар- 35. Black, E. A. Off-pump coronary artery bypass surgery /
териях головного мозга: дис. … канд. мед. наук / А. В. Иг- E. A. Black, G. Sudip et al. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. –
натенко. – М., 2006. 2004. – Vol. 12. – P. 379–386.
16. Козловская, Л. В. Гериатрия / Л. В. Козловская, Ю. С. Ми- 36. Brener, B. J. The risk of stroke in patients with asymptomatic
лованов, В. В.Фомин // Consilium Medicum. – 2007. – carotid stenosis undergoing cardiac surgery: a follow-up study /
Т. 9, № 12. B. J. Brener, D. K. Brief, J. A. Alpert et al. // J. Vasc. Surg. –
17. Лабезник, Л. Б. Старение и полиморбидность / Л. Б. Ла- 1987. – Vol. 5. – P. 269–279.
безник // Там же. – 2005. – Т. 7, № 12. – С. 993–996. 37. Burge, S. COPD exacerbations: definitions and classifications /
18. Милованова, Л. Ю. Гиперфосфатемия как фактор риска S. Burge, J. Wedzicha // Eur. Respir. J. – 2003. – Vol. 21. –
сердечно-сосудистых заболеваний при ХПН / Л. Ю. Ми- P. 46–53 (Suppl. 41).
лованова, А. Ю. Николаев, Ю. С. Милованов // Нефро- 38. Celli, B. R. Chronically obstructive pulmonary disease. From
логия и диализ. – 2002. – Т. 2. – С. 113–117. unjustified nihilism to evidence-based optimism / B. R. Celli
19. Мишра Югал Кишор. Выбор сосудистого трансплантата при // Proc. Am. Thorac. Soc. – 2006. – Vol. 3. – P. 58–65.
хирургическом лечении ишемической болезни сердца у 39. Cohen, A. Chronic obstructive pulmonary disease in patients
больных сочетанным атеросклеротическим поражением undergoing coronary artery bypass grafting / A. Cohen,
18 ОБЗОРЫ

M. Katz, E. Hauptman et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 60. Li, S. Anemia and cardiovascular disease, hospitalization, end
2000. – Vol. 109. – P. 574–581. stage renal disease, and death in older patients with chronic
40. Coresh, J. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney disease / S. Li, R. N. Foley, A. J. Collins et al. // Int.
kidney function in the adult US population: Third national Urol. Nephrol. – 2005. – Vol. 37. – P. 395–402.
health and nutrition examination survey / J. Coresh, B. C. As- 61. Longenecker, J. C. Traditional cardiovascular disease risk fac-
tor, T. Greene et al. // Am. J. Kidney Dis. – 2003. – Vol. 41, tors in dialysis patients compared with the general population:
№ 1. – P. 1–12. the choice study / J. C. Longenecker, J. Coresh, N. R. Powe
41. Davila-Roman, V. G. Aortic atheromatous disease as a predic- et al. // J. Am. Soc. Nephrol. – 2002. – Vol. 13, № 7. –
tor of neurologic events / V. G. Davila-Roman // Neurologic P. 1918–1927.
injury during cardiac surgery II / Abstracts. – Brussel, 1998. – 62. Manjo, C. T. Cardiopulmonary Bypass / C. T. Manjo. – N. Y.:
P. 19–22. Springer-Verlag, 2000. – P. 114–146.
42. Edwards, М. Cardiovascular Health Study / М. Edwards et 63. Manjunath, G. Level of kidney function as a risk factor for
al. // Arch. Inter. Med. – 2005. – Vol. 165. – P. 207–213. atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community /
43. El-Nahas, A. M. Chronic kidney disease: the global challenge / G. Manjunath, H. Tighiouart, H. Ibrahim et al. // JACC. –
A. M. El-Nahas, A. K. Bello // Lancet. – 2005. – Vol. 365. – 2003. – Vol. 41. – P. 47–55.
P. 331–340. 64. Moody, D. M. Brain emboli associated with cardiopulmonary
44. Fearn, S. J. Cerebral embolisation during modern cardiopul- bypass: A histology and magnetic resonance imaging study /
monary bypass / S. J. Fearn, R. Pole, M. Burgess et al. // Eur. D. M. Moody, W. R. Brown, V. R. Challa et al. // Ann. Thorac.
J. Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 20. – P. 1163–1167. Surg. – 1995. – Vol. 59. – P. 1304–1306.
45. Frackowiak, R. S. J. The pathophysiology of human cerebral 65. Muntner, P. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunc-
ischemia: a new perspective obtained with positron emission tion: the atherosclerosis risk in communities study / P. Munt-
tomography / R. S. J. Frackowiak // Quarterly J. Med. – 1985. – ner, J. Coresh, J. C. Smith et al. // Kidney Int. – 2000. –
Vol. 57. – P. 713–727. Vol. 58, № 1. – P. 293–301.
46. Fried, L. F. Effect of lipid reduction on the progression of renal 66. Nishizawa, Y. Paradox of risk factors for cardiovascular mortal-
disease: a meta-analysis / L. F. Fried, T. J. Orchard, B. L. Ka- ity in uremia: is a higher cholesterol level better for atheroscle-
siske // Kidney Int. – 2001. – Vol. 59. – P. 260–269. rosis in uremia? / Y. Nishizawa, T. Shoji, E. Ishimura et al. //
47. Gaynes, R. Risk factors for nosocomial pneumonia after coro- Am. J. Kidney Dis. – 2001. – Vol. 38, № 4. – P. S4–S7
nary artery bypass grafting in patients 65 years / R. Gaynes, (Suppl. 1).
B. Bizek et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1991. – Vol. 51. – 67. Orenstein, J. M. Micro emboli observed in deaths following
P. 215–218. cardiopulmonary bypass surgery: Silicon antifoam agents and
48. Gerstein, H. C. Albuminuria and risk of cardiovascular events, polyvinyl chloride tubing as sources of emboli / J. M. Oren-
death, and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals / stein, N. Sato, B. Aaron et al. // Human Pathol. – 1982. –
H. C. Gerstein, J. F. Mann, Q. Yi et al. // JAMA. – 2001. – Vol. 13. – P. 1082.
Vol. 286. – P. 421–426. 68. Padayachee, T. S. The detection of micro emboli in the middle
49. Hamm, C. W. Angioplasty versus bypass-surgery in patients cerebral artery during cardiopulmonary bypass: A transcranial
with multivessel disease: reinterventions and complication Doppler ultrasound investigation using membrane and bubble
during 6 months follow-up / C. W. Hamm, T. Ischinger, oxygenators / T. S. Padayachee, F. Parsons, R. Theobold et
J. Reimers // N. Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 331. – al. // Ann. Thorac. Surg. – 1987. – Vol. 44. – P. 298–302.
P. 1037–1043. 69. Phister, A. J. Coronary artery bypass without cardiopulmonary
50. Hampl, H. Effects of optimized heart allure therapy and ane- bypass / A. J. Phister, M. S. Zaki, J. M. Garcia et al. // Ibid. –
mia correction with epoetin beta on left ventricular mass in 1992. – Vol. 54. – P. 1085.
hemodialysis patients / H. Hampl, L. Hennig, C. Rosenberger 70. Pillai, J. B. Coronary artery surgery and extracorporeal circu-
et al. // Am. J. Nephrol. – 2005. – Vol. 25. – P. 211–220. lation: the search for a new standard / J. B. Pillai, R. M. Suri //
51. Harris, K. Assessment of the efficiency of treatment of dyslipi- J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2008. – Vol. 22, № 4. –
demia in renal outpatients / K. Harris, M. Thomas, C. Short, P. 594–610.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

R. Moore // J. Nephrol. – 2002. – Vol. 15, № 3. – P. 263–269. 71. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes
52. Hemmelgarn, B. R. Poor long-term survival after coronary and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial //
angiography in patients with renal insufficiency / B. R. Hem- Ann. Int. Med. – 2001. – Vol. 143. – P. 629–636.
melgarn, W. A. Ghali, H. Quan, et al. // Am. J. Kidney Dis. – 72. Rostand, S. G. Parathyroid hormone, vitamin D, and cardio-
2001. – Vol. 37, № 1. – P. 6–72. vascular disease in chronic renal failure / S. G. Rostand,
53. Hillege, H. L. Urinary albumin excretion predicts cardiovascu- T. B. Drüeke // Kidney Int. – 1999. – Vol. 56. – P. 383–392.
lar and no cardiovascular mortality in general population / 73. Sander, G. E. High blood pressure in the geriatric population:
H. L. Hillege, V. Fidler, G. F. Diercks et al. // Circulation. – treatment consideration / G. E. Sander // Am. J. Geriatr.
2002. – Vol. 106. – P. 1777–1782. Cardiol. – 2002. – Vol. 11, № 3. – P. 223–232.
54. Iseki, K. Hypocholesterolemia is a significant predictor of 74. Sarnak, M. J. Cardiovascular disease risk factors in chro-
death in a cohort of chronic hemodialysis patients / K. Iseki, nic renal insufficiency / M. J. Sarnak, B. E. Coronado,
M. Yamazato, M. Tozawa, S. Takishita // Kidney Int. – 2002. – T. Greene et al. // Clin. Nephrol. – 2002. – Vol. 57, № 5. –
Vol. 61, № 5. – P. 1887–1893. P. 327–335.
55. Katz, N. M. Cardiac operation in patients aged 70 years and 75. U. S. Renal Data System: USRDS 2002 Annual Data Report /
over: mortality, length of stay, and hospital charge / N. M. Katz, Bethesda, National Institutes of Health, National Institute
R. L. Hannan, R. A. Hopkins et al. // Ann. Thorac. Surg. – of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2002.
1995. – Vol. 60. – P. 96–101. 76. UK Renal Registry. – 2002.
56. Kitamura, M. Long-Term results of coronary artery bypass 77. Vaccarino, V. Systolic Hypertension in the Elderly Program /
grafting in elderly japanese patients / N. M. Katz, R. L. Han- V. Vaccarino et al. // Am. J. Hypertension. – 2001. – Vol. 88. –
nan, R. A. Hopkins et al. // Ibid. – 1995. – Vol. 60. – P. 576–579. P. 980–986.
57. Koechlin, C. Hypoxaemia enhances peripheral muscle oxida- 78. Vaska P. L. Cardiac surgery in special populations / P. L. Vas-
tive stress in chronic obstructive pulmonary disease / ka // AACN Clin. Iss. – 2002. – Vol. 8. – P. 50–58.
C. Koechlin, F. Maltais, D. Saey et al. // Thorax. – 2005. – 79. Walczak, A. Early results of surgical coronary revascularization
Vol. 60. – P. 834–841. in patients 65 years and older / A. Walczak, R. Jaszewski,
58. Kroenke, K. Operative risk after coronary artery bypass sur- B Jegier et al. // Przegl. Lek. – 2002. – Vol. 59, № 4–5. –
gery with severe obstructive pulmonary disease / K. Kroenke, P. 239–240.
W. A. Lawrence et al. // Arch. Intern. Med. – 2002. – Vol. 152. – 80. Yau, T. M. Which techniques of cardioplegia prevent
P. 967–971. ischemia? / T. M. Yau, J. S. Ikonomidis, R. D. Weisel et al. //
59. Lewington, S. Systolic Hypertension in the Elderly patients / Ibid. – 1993. – Vol. 56. – P. 1–9.
S. Lewington // Lancet. – 2002. – Vol. 360. – P. 1903–1913. Поступила 15.06.2009
ОБЗОРЫ 19

© Н. Ю. СИВОХИНА, 2009

УДК 611.018.74-008

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ДИСФУНКЦИИ


АРТЕРИАЛЬНОГО ЭНДОТЕЛИЯ
Н. Ю. Сивохина*

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва

До середины текущего столетия сосудистый синтеза и выделения целого ряда вазоактивных


эндотелий рассматривался как гомогенный субстанций).
инертный клеточный пласт, основное значение Основными факторами, активирующими эн-
которого видели в том, что он разделяет внутри- дотелиальные клетки, являются: изменение ско-
и внеклеточное пространство и благодаря ров- рости кровотока – увеличение напряжения сдвига
ной поверхности обеспечивает легкость скольже- (например, артериальная гипертензия, при кото-
ния крови [20]. рой кровь перемещается по сосуду в условиях по-
Впервые о самостоятельной роли сосудистого вышенного артериального давления, может при-
эндотелия в регуляции сосудистого тонуса было вести к повреждению целостности эндотелиаль-
заявлено в статье R. F. Furchgott и J. V. Zawadzki, ной выстилки и возникновению эндотелиальной
опубликованной в журнале «Nature» в 1980 г. [27]. дисфункции); циркулирующие и /или «внутристе-
Авторы обнаружили способность изолированной ночные» нейрогормоны (катехоламины, вазопрес-
артерии к самостоятельному изменению своего син, ацетилхолин, брадикинин, аденозин, гиста-
мышечного тонуса в ответ на воздействие ацетил- мин, ангиотензин II и др.); факторы тромбоцитар-
холина без участия центральных (нейрогумораль- ного происхождения, выделяющиеся из тромбо-
ных) механизмов. Главная роль в этом отводилась эн- цитов при их активации (серотонин, тромбин);
дотелиальным клеткам, которые были охарак- гипоксия. Гормоны действуют на эндотелий с по-
теризованы авторами как сердечно-сосудистый эн- мощью специфических рецепторов – адреноре-
докринный орган, осуществляющий связь в критиче- цепторов, мускариновых, гистаминовых, вазо-
ских ситуациях между кровью и тканями. Последую- прессиновых, брадикининовых, серотониновых, к
щие экспериментальные и клинические исследо- тромбину и эндотелину [48].
вания доказали, что эндотелий – это не пассивный ба- Однако эндотелий является не просто барье-
рьер между кровью и тканями, а активный орган, дис- ром, а представляет собой активный эндокрин-
функция которого является обязательным компо- ный орган, самый большой в организме [15, 25].

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


нентом патогенеза практически всех сердечно- Эндотелиальные клетки уникальны по своей фи-
сосудистых заболеваний [1]. зиологической природе и несут огромную функ-
Эндотелий представляет собой монослой по- циональную нагрузку. Среди множества разнооб-
граничных клеток между кровью и мышечным разных функций эндотелия можно выделить
слоем сосуда, реагирующий на механическое шесть основных:
воздействие протекающей крови и напряжение 1) участие в синтезе и выделении вазоактив-
сосудистой стенки, чувствительный к различным ных веществ – оксида азота, эндотелина, ангио-
физико-химическим повреждениям; контроли- тензина I, (возможно ангиотензина II), проста-
рует прохождение растворов, макромолекул и циклина, тромбоксана;
клеток крови [40,42]. Он является одновременно 2) препятствование коагуляции (свертыва-
передающей поверхностью и барьером между нию) крови и участие в фибринолизе: эндотелий
кровью и тканями, целостность которого зависит имеет тромборезистентную поверхность – оди-
от способности адаптироваться к изменениям ге- наковый заряд поверхности эндотелия и тром-
модинамики и таким различным условиям, как боцитов препятствует адгезии («прилипанию»)
ишемия, гипоксия, присутствие оксидантов. тромбоцитов к стенке сосуда; осуществляет синтез
Кроме того, эндотелий отвечает на повреждение простациклина и оксида азота – естественных
специфичными восстановительными механиз- дезагрегантов; образует тканевой активатор плаз-
мами – от репарации участков обнажённой инти- миногена; на поверхности клеток эндотелия экс-
мы до образования новых кровеносных сосудов прессируется тромбомодулин – белок, способный
[15, 25, 48]. Эндотелий постоянно подвергается связывать тромбин и гепариноподобные гликоза-
внешнему воздействию многочисленных факто- миногликаны;
ров, «атакующих» его поверхность из просвета 3) иммунные функции: секреция интерлейки-
сосуда, которые являются стимулами «гормо- на-1 (стимулятора Т-лимфоцитов), представление
нального» ответа эндотелиальной клетки (то есть антигенов иммунокомпетентным клеткам;
* Адрес для переписки: E-mail: sivochinan@rambler.ru
20 ОБЗОРЫ

4) участие в регуляции роста гладкомышечных консервативной терапии. В настоящее время все


клеток: секретирует эндотелиальный фактор рос- большее распространение получают малоинвазив-
та, гепариноподобные ингибиторы роста; ные методики. Неинвазивное определение сосу-
5) ферментативная активность: экспрессия на додвигательной функции артериального эндоте-
поверхности эндотелиальных клеток ангиотен- лия путем ультразвукового измерения диаметра
зинпревращающего фермента, осуществляющего сосуда в плечевой артерии впервые было описа-
конверсию ангиотензина I в ангиотензин II; но D.S. Celermajer и соавт. в 1992 г. у детей и лиц
6) защита гладкомышечных клеток сосудов от молодого возраста с гиперхолестеринемией [18].
вазоконстрикторных влияний: важное значение Предложенная техника основана на том, что в
имеет сохранение целостности эндотелия для ряда периферических артериях временное увеличе-
вазодилатирующих стимулов, например ацетилхо- ние «напряжения сдвига» может быть вызвано
лина [39]. усилением локального кровотока. Это достигается
Эндотелиальные клетки выполняют функции окклюзией (обычно на 5 мин) предплечья манже-
транспортного барьера, участвуют в фагоцитозе и той, расположенной дистальнее изучаемого участ-
регуляции многих биологически активных суб- ка. В манжете создается давление на 50 мм рт. ст.
станций – факторов роста, вазоактивных веществ, выше исходного, что приводит к резкому по-
гормонов, анти- и прокоагулянтных медиаторов. нижению периферического сосудистого сопро-
Кроме того, они контролируют диффузию воды, тивления. Затем компрессия устраняется, в про-
ионов, продуктов метаболизма, обеспечивая тем ксимальном сегменте увеличиваются крове-
самым гомеостаз [2]. наполнение и скорость кровотока, то есть созда-
В настоящее время доказано, что эндотелий ется реактивная гиперемия. Диаметр плечевой ар-
сосудов играет важную роль в регуляции таких терии измеряется исходно и через 30–60 с после
процессов, как дилатация и констрикция сосудов, декомпрессии с помощью ультразвука высоко-
адгезия тромбоцитов, рост гладкомышечных кле- го разрешения (обычно применяются линейные
ток сосудов. Таким образом, эндотелиальная датчики 7–8 МГц). Эндотелийзависимая вазоди-
функция может быть определена как баланс про- латация (ЭЗВД) выражается в процентах как со-
тивоположно действующих начал – сосудосужи- отношение между диаметром артерии после
вающих и сосудорасширяющих факторов, анти- декомпрессии и исходным артериальным диа-
коагулянтных и прокоагулянтных факторов, метром [30, 4]. Для оценки эндотелийнезависи-
факторов роста и их ингибиторов. Нарушение мой вазодилатации большинство исследователей
этого тонкого регулируемого баланса приводит к измеряют степень увеличения диаметра плече-
эндотелиальной дисфункции [23]. вой артерии после введения малой дозы нитро-
Для оценки состояния эндотелия и выявления глицерина – эндотелийнезависимого гладкомы-
нарушений его функций предложены различные шечного релаксанта. Принято считать нормаль-
способы, которые можно разделить на две груп- ной реакцией плечевой артерии в пробе с реактив-
пы – основанные на оценке сосудодвигательной ной гиперемией ее дилатацию более чем на 10% от
функции эндотелия и на определении циркулиру- исходного диаметра; вазодилатация менее 10 %
ющих маркеров эндотелиальной дисфункции. или вазоконстрикция считаются патологическими
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

реакциями [21]. По мнению большинства исследо-


Исследование сосудодвигательной вателей, плечевая артерия может служить адекват-
функции эндотелия ной моделью для изучения функционального состо-
яния эндотелия, поскольку выраженность нару-
На сегодняшний день существует два основных шений ЭЗВД плечевой артерии отражает степень
подхода к оценке эндотелиальной регуляции сосу- атеросклеротического поражения коронарных арте-
дистого тонуса: инвазивный и неинвазивный. рий [11, 18, 34]. Нарушение ЭЗВД отмечается уже при
Классическим методом является стимуляция аце- начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии
тилхолином, который вводится в артерию и вызы- [10]. У больных с атеросклерозом коронарных артерий
вает эндотелийзависимую вазодилатацию, изме- этот показатель ниже, чем у здоровых на 2,5% [3].
ряемую непосредственно при ангиографии.
Данные об эндотелиальной функции коронарных Определение циркулирующих
артерий у людей были впервые опубликованы в маркеров эндотелиальной дисфункции
середине 80-х годов [12]. Диаметр коронарной ар-
терии измерялся с помощью количественной ангио- Альтернативная оценка состояния эндотелия
графии, до и после интракоронарной инфузии аце- заключается в определении в плазме крови содер-
тилхолина. жания маркеров, свидетельствующих о наруше-
Главным недостатком оценки эндотелиальной нии тех или иных функций эндотелия. Среди
функции с применением ацетилхолина является большого количества активных веществ, выраба-
инвазивность, что ограничивает использование тываемых эндотелием, важнейшим является ок-
этого метода у детей и взрослых с факторами ри- сид азота (NO). Открытие ключевой роли NO в
ска сердечно-сосудистых заболеваний, но без сердечно-сосудистом гомеостазе было удостоено
клинических признаков заболевания. В связи с Нобелевской премии в 1998 г. [19, 29]. Нормаль-
инвазивностью метода не возможно динамичес- но функционирующий эндотелий отличает не-
кое наблюдение за состоянием эндотелия на фоне прерывная базальная выработка NO с помощью
ОБЗОРЫ 21

NO-синтазы из L-аргинина [26]. Это необходимо клеточных популяциях, таких как гладкомышеч-
для поддержания нормального базального тонуса ные клетки и моноциты. Эндотелин-1 секретиру-
сосудов. Помимо этого доказано, что NO умень- ется клетками эндотелия в окружающее прост-
шает адгезию лейкоцитов к эндотелию [36, 12], ранство, и его фармакодинамические эффекты
тормозит трансэндотелиальную миграцию моно- ограничиваются биологическими объектами, на-
цитов [28, 50], поддерживает нормальную прони- ходящимися рядом с эндотелиальными клетками.
цаемость эндотелия для липопротеинов и моно- Считается, что повышенный уровень эндотели-
цитов [47, 35], ингибирует окисление липопротеи- на-1 связан с повреждением эндотелиоцитов и
нов низкой плотности (ЛПНП) в субэндотелии может считаться маркером дисфункции эндоте-
[33]. NO способен тормозить пролиферацию и ми- лия. В связи со значительными колебаниями его
грацию гладкомышечных клеток сосуда [22, 43], а содержания у людей вне зависимости от сосудис-
также синтез ими коллагена. Он обладает также того статуса, применение одного данного маркера
антитромботическими свойствами, ингибируя ад- отличается большой неточностью, поэтому его
гезию тромбоцитов, их активацию и агрегацию можно оценивать только в комплексе с другими
[45], активируя тканевой активатор плазминогена. маркерами.
Появляются убедительные данные о том, что NO – Кроме указанных методик, в качестве марке-
важнейший фактор, модулирующий тромботиче- ров дисфункции эндотелия рассматриваются не-
ский ответ на надрыв бляшки [44]. И безусловно, сколько субстанций, продукция которых может
NO является самым мощным вазодилататором, отражать функцию эндотелия: тканевой актива-
моделирующим тонус сосудов, поддерживая ба- тор плазминогена и его ингибитор, тромбомоду-
зальный тонус сосудов и осуществляя вазодилата- лин, фактор Виллебранда [13, 24]. Фактор Вил-
цию в ответ на различные стимулы – напряжение лебранда представляет собой гликопротеин, ко-
сдвига, ацетилхолин, серотонин [16, 32, 38]. Сни- торый синтезируется преимущественно эндоте-
жение синтеза NO является главным маркером лиальными клетками. Его уровень коррелирует с
дисфункции эндотелия. Поэтому, казалось бы, выраженностью факторов риска атеросклероза,
нет ничего более простого, чем измерение уровня устранение которых сопровождается его сниже-
NO в качестве маркера. Непосредственное опре- нием. Повышенный уровень свидетельствует ли-
деление NO в крови затруднено из-за нестабиль- бо о повреждении клеток эндотелия, либо, веро-
ности и короткого периода жизни его молекулы, ятнее, о повышенной активации эндотелиоцитов.
что ограничивает применение этого метода. Про- Впервые представление о факторе Виллебранда
дукция NO оценивается по содержанию в плазме как о маркере повреждения эндотелия было
крови и в моче конечных продуктов метаболизма сформулировано в 1975 г. B. Boneu и соавт. [14].
NO (нитрита, нитрата) при хемилюминeсцентном Авторами было отмечено, что у пациентов с пери-
анализе или газовой хроматографии – масс-спек- ферическим атеросклерозом определялся повы-
трометрии. шенный уровень фактора Виллебранда, и степень
Следующим маркером по частоте определения повышения коррелировала с распространеннос-
является эндотелин-1 – один из основных контр- тью сосудистого поражения. В клинико-диагнос-
агентов NO. M. Yanagisawa и соавт. опубликовали тическом отделении НЦССХ им. А.Н. Бакулева

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


в 1988 г. исследование о новом пептиде, активно проводилось исследование функции эндотелия у
сокращающем сосудистые клетки [50]. На сего- пациентов с ИБС кардиохирургического профи-
дняшний день этот пептид, названный эндотели- ля. В данной работе отмечалось повышение ак-
ном, является одним из наиболее изученных ме- тивности этого фактора во всех группах пациен-
диаторов. Это самое мощное сосудосуживающее тов с ИБС, особенно у лиц с нестабильной
вещество, синтезируемое в эндотелии. Гемодина- стенокардией [3].
мическое действие эндотелина-1 двухфазно. Вна- Антикоагулянтная функция эндотелия осуще-
чале возникает кратковременная вазодилатация, ствляется путем экспрессии на поверхности эндо-
которая сменяется длительной вазоконстрикци- телиоцитов тромбомодулина, выполняющего
ей, повышением АД, увеличением сердечного вы- функцию рецептора тромбина, определяющего
броса. Эндотелин-1 вызывает ангиоспазм практи- скорость и направление процесса гемостаза [6].
чески всех артерий и вен, однако наиболее Тромбин, присоединившись к тромбомодулину,
чувствительны к его действию почечные и легоч- приобретает новые качества: образует вместе с
ные артерии. В целом, инфузия эндотелина-1 противосвертывающими протеинами С и S анти-
способствует развитию гипоперфузии и гипо- агрегантный и антитромботический комплекс, ко-
фильтрации в почках. Синтез крупной полипеп- торый препятствует свертыванию и тормозит фиб-
тидной молекулы эндотелина стимулируют тром- ринолиз. Итак, эндотелий сосудов посредством
бин, адреналин, ангиотензин, интерлейкин и др. рецептора тромбомодулина блокирует самый ак-
[46, 24]. Кроме вазоконстрикторных свойств, эн- тивный фактор свертывания – тромбин. По дина-
дотелин-1 обладает митогенной активностью, что мике уровня протеина С во время окклюзии мож-
свидетельствует о значении его как пролифера- но определить степень антикоагулянтной защиты
тивного фактора при заболеваниях, характеризу- эндотелия [5]. Фибринолитическую активность
ющихся, помимо вазоспастических реакций, ре- эндотелия также обеспечивает выработка актива-
моделирова- нием сердечно-сосудистой системы. тора и ингибитора тканевого активатора плазми-
Усиление митогенной активности происходит в ногена [7]. Соответственно, при обнаружении
22 ОБЗОРЫ

в крови повышенного уровня тромбомодулина и ЛИТЕРАТУРА


ингибитора активатора плазминогена и уменьше-
1. Агеев, Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция и сердечная не-
ние активатора плазминогена отмечают признаки достаточность: патогенетическая связь и возможности
повреждения эндотелия. терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего
Также к маркерам эндотелиальной дисфунк- фермента. / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников, В. Ю. Мареев,
ции относят количество слущенных эндотелиоци- Ю. Н. Беленков // Consilium Medicum. – 2001. – Т. 3,
тов в периферической крови [8]. А.Ю. Иванов и № 2. – С. 61–65.
2. Белоусов, Ю. Б. Эндотелиальная дисфункция как причи-
соавт. исследовали этот маркер для определения на атеросклеротического поражения артерий при артери-
степени повреждения стенок церебральных сосу- альной гипертензии: методы коррекции / Ю. Б. Бело-
дов у больных с внутречерепными кровоизлияни- усов, Ж. Н. Намсараев // Фарматека. – 2004. – № 6. –
ями. Ими была предложена градация степени по- С. 62–74.
вреждения сосудистой стенки в зависимости от 3. Гукасян, Л. В. Эндотелиальная дисфункция у больных
ИБС кардиохирургического профиля. Диагностика, ме-
количества эндотелиоцитов в периферической тоды коррекции: дис. … канд. мед. наук / Л. В. Гукасян. –
крови: 6–10 клеток соответствует умеренному по- 2004.
вреждению сосудистой стенки, 11–25 – среднему, 4. Джурич, Д. Применение тестов реактивности плечевой
26 и выше – выраженному. артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе
старения. / Д. Джурич, Е. Стефанович, Н. Тасич // Кар-
диология. – 2000. № 11. – С. 24–27.
Заключение 5. Затейщиков, Д. А. Полиморфизм генов NO-синтазы и
рецептора ангиотензина-ІІ 1-го типа и эндотелиальный
Достижения последних лет в изучении струк- гемостаз у больных ишемической болезнью сердца /
туры и функции эндотелия сосудов открыли со- Д. А. Затейщиков, Л. О. Манушкина, О. Ю. Кудряшова и
др. // Там же – 2000. – № 11. – С. 28–32.
вершенно новые его свойства, что способствова- 6. Кудряшева, О. В. Эндотелиальный гемостаз: система
ло внедрению новых форм лекарственных тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и
средств. Эндотелий оказался огромной эндо- его осложнений. / О. В. Кудряшева, Д. А. Затейщиков,
кринной железой, вырабатывающей широкий Б. А. Сидоренко // Там же. – 2000. – № 8. – С. 65–70.
спектр биологически активных веществ. Биоло- 7. Малая, Л. Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии
сердечно-сосудистой системы. / Л. Т. Малая, А. Н. Корж,
гически активные вещества эндотелия участвуют Л. Б. Балковая. – Харьков: Торсинг, 2000.— 432 с.
во многих механизмах гомеостаза, в том числе и в 8. Петрищев Н. Н. Диагностическая ценность циркулирую-
регуляции местного кровотока. Состав биологи- щих эндотелиальных клеток в крови / Н. Н. Петрищев,
чески активных веществ, вырабатываемых эндо- О. А. Беркович, Т. Д. Власов и др. // Клин. лаб. диагнос-
телием, определяется состоянием последнего. В тика. – 2001. – № 1.– С. 50–52.
9. Туев, А. В. Артериальная гипертензия: проблемы тромбо-
физиологическом состоянии эндотелия они со- филии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое
здают условия для адекватного местного кровото- обеспечение, оптимизация лечения / А. В. Туев, Л. А. Не-
ка, синтезируя мощные антикоагулянты, являю- крутенко. – Пермь, 2001. – С. 156–161.
щиеся и вазодилататорами. Активность эндо- 10. Шумилина, М. В. Комплексная ультразвуковая диагнос-
телия в норме обеспечивает трофику органов и тика патологии периферических сосудов. Учебно-мето-
дическое руководство / М. В. Шумилина. – 2007. – 310 с.
выполняет защитную функцию благодаря нали- 11. Anderson, T. J. Close relationship of endothelial function
чию в эндотелии высокоорганизованных меха-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

in the human coronary and peripheral circulation /


низмов саморегуляции. При нарушении функ- T. J. Anderson, A. Uehata, M. D. Gerhard et al. // J. Am.
ции или структуры эндотелия резко меняется Coll. Cardiol. – 1995. – Vol. 26. – P. 1235–1241.
12. Annuk, M. Oxidative stress and endothelial function in chron-
спектр выделяемых им биологически активных ic renal failure / M. Annuk, M. Zilmer, L. Lind et. al. // J. Am.
веществ. Эндотелий начинает секретировать коа- Soc. Nephrol. – 2001. – Vol. 12. – P. 2747–2752.
гулянты, вазоконстрикторы, причем часть из них 13. Blann, A. D. A reliable marker of endothelial cell dysfunction:
(ренин-ангиотензиновая система) оказывает вли- does it exist? / A. D. Blann, D. A. Tarberner // Brit. J.
яние на всю сердечно-сосудистую систему. При Haematol. – 1995. – Vol. 90. – P. 244.
14. Boneu, B. Factor VIII complex and endothelial damage /
неблагоприятных условиях (гипоксия, наруше- B. Boneu, M. Abbal, J. Plante, R. Bierme // Lancet. – 1975. –
ния обмена веществ, атеросклероз и др.) эндоте- Vol. 30. – P. 325–333.
лий становится инициатором (или модулятором) 15. Born, G. Clinician`s Manual on Endothelium and Cardiovas-
многих патологических процессов в организме. cular Disease / T. Rabelink, T. Smith. – Science Press Ltd.,
Во многих исследованиях рассматривается воз- 1998.
16. Bruning, Т. А. No functional involvement of 5-hydroxytryptai-
можность выявления связи дисфункции эндоте- nine la receptors in nitric oxide dependent dilation caused by
лия с характером течения и исходами сердечно- serotonin in the human forearm vascular bed. / Т. А. Bruning,
сосудистых заболеваний. Активно изучается P. A. Van Zwiete, G. J. Blauw, P. C. Chang // J. Cardiovasc.
состояние эндотелия у пациентов с артериальной Pharmacol. – 1994. – Vol. – 24 – P. 454–461.
гипертензией [9, 40, 41, 49], а также влияние тера- 17. Celermajer, D. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it
Reversible? / D. Celermajer // J. Am. Coll. Cardiol. – 1997.
певтических методов на показатели функции эн- 18. Celermajer, D. S. Non-invasive detection of endothelial
дотелия. Уточнение места эндотелиальной дис- dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis /
функции в диагностике, лечении и профилактике D. S. Celermajer, K. E. Sorensen et al. // Lancet. – 1992. –
сердечно-сосудистых заболеваний может иметь Vol. 340. – P. 1111–1115.
большое значение. Однако остается не определен- 19. Chen, X. Antioxidant effects of vitamins C and E are associat-
ed with altered activation of vascular NADPH oxidase
ным состояние эндотелия у пациентов с вторич- and superoxide dismutase in strokeprone SHR / X. Chen,
ными артериальными гипертензиями, особенно R. M. Touyz, J. B. Park et. al. // Hypertension. – 2001. –
вазоренального генеза. Vol. 38. – P. 606–611.
ОБЗОРЫ 23

20. Cines, D. B. Endothelial cells in physiology and in the patho- 35. Kubes, P. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte
physiology of vascular disorders / D. B. Cines, E. S. Pollak, adhesion / P. Kubes, M. Suzuki, D. N. Granger // Proc. Natl.
C. A. Buck et al. // Blood. – 1998. – Vol. 91. – P.3527–3561. Acad. Sci. USA. – 1991. – Vol. 88. – P. 4651–4655.
21. Clarkson, P. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent 36. Lefer, A. M. Nitric oxide: Nature’s naturally occuring leuko-
diabetes mellitus is related to disease duration and low density cyte inhibitor / A. M. Lefer // Circulation. – 1997. – Vol. 95.
lipoprotein cholesterol levels / P. Clarkson, D. Celermajer, – P. 553–554.
A. Donald et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 28. – 37. Luscher, T. F. Biology of the endothelium / T. F. Luscher,
P.573–579. M. Barton // Clin. Cardiol. – 1997. – Vol. 20, № 1. – P. II
22. Comwell, T. L. Inhibition of smooth muscle cell growth 3104 (Suppl. 2).
by nitric oxide and activation of cAMP-dependent protein 38. Maiorana, A. Effect of aerobic and resistance exercise training
kinase by cGMP / T. L. Comwell, E. Arnold, N. J. Boerth, on vascular function in heart failure / A. Maiorana, G. O’Dris-
T. M. Lincoln // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 267. – coll, L. Dembo et al. // Am. J. Physiol. – 2000. – Vol. 279. –
C. 1405–1413. P. 1999–2005.
23. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in athe- 39. Monnink, S. H. Endothelial dysfunction in patients with coro-
rosclerosis. // Circulation. – 2004. – Vol. 109. P. III-27– nary artery disease: A comparison of three frequently reported
III-32. tests / S. H. Monnink, P. L. Van Haelst, A. J. Van Boven et al.
24. Deanfield, J. Endothelial function and dysfunction. Part I: // J. Investig. Med. – 2002. – Vol. 50. – P. 19–24.
Methodological issues for assessment in the different vascular 40. Park, J. B. Correlation of endothelial function in large
beds: A statement by the Working group on Endothelial and small arteries in human essential hypertension / J. B. Park,
Factors of the European Society of Hypertension / J. Dean- F. Charbonneau, E. L. Schiffrin // J. Hypertens. – 2001. –
field, A. Donald, C. Ferri et al. // J. Hypertension. – 2005. – Vol. 19. – P. 415–420.
Vol. 23, №1. – P. 7–17. 41. Park, J. B. Small artery remodeling is the most prevalent (ear-
25. Dzau, V. J. The cardiovascular continuum:reassessing thera- liest?) form of target organ damage in mild essential hyperten-
peutic targets / V. J. Dzau // Abstracts of Simposium «Mar- sion / J. B. Park, E. L. Schiffrin // Ibid. – 2001. – Vol. 19. –
kers, endothelial function and clinical events: novel aspect of P. 921–930.
tissue ACE inhibition». – Barselona, 1999. – P. 2–3. 42. Schiffrin, E. L. A critical review of the role of endothelial fac-
26. Esther, C. R., Jr. The critical role of tissue angiotensin-con- tors in the pathogenesis of hypertension / E. L. Schiffrin //
verting enzyme as revealed by gene targeting in mice / C. R. J. Cardiovasc. Pharmacol. – 2001. – Vol. 38. – P. S3–S6.
Esther, Jr., E. M. Marino, Т. Е. Howard et al. // J. Clin. Invest. (Suppl. 2).
– 1997. – Vol. 99. – P. 2375–2385. 43. Shah, P. K. New insights inio the pathogenesis and prevention
27. Furchgott, R. F. The obligatory role of the endothelial cells of acute coronary symptoms / P. K. Shah // Am. J. Cardiol. –
in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / 1997. – Vol. 79. – P. 17–23.
R. F. Furchgott, J. V. Zawadzki // Nature. – 1980. – Vol. 288. – 44. Stamler, J. S. Redox signaling: nitrosylation and related target
P. 373–376. interactions of nitric oxide. / J. S. Stamler // Cell. – 1994. –
28. Hasdan, G. Endothelial dysfunction and hypertension in 5/6 Vol. 74. – P. 931–38.
nephrectomized rats are mediated by vascular superoxide / 45. Suzuki, T. Eicosapentaenoic acid protects endothelial cells
G. Hasdan, S. Benchetrit, G. Rashid et.al. // Kidney Int. – against anoikis through restoration of cFLIP / T. Suzuki,
2002. – Vol. 62. – P. 586–590. K. Fukuo, T. Suhara et al. // Hypertension. – 2003. – Vol. 42. –
29. Heitzer, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk P. 342–348.
of cardiovascular events in patients with coronary artery dis- 46. Tsao, P. S. Nitric oxide regulates monocyte chemotactic pro-
ease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et. al. // Circula- tein-1 / P. S. Tsao, B. Wang, R. Buitrago, J. Y. Shyy, J. P. Co-
tion. – 2001. – Vol. 104. – P. 2673–2678. oke // Circulation. – 1997. – Vol. 97. – P. 934–940.
30. Hijmering, M. L. Non-invasive evaluation of vascular function 47. Vaziri, N. D. Enhanced nitric oxide inactivation and protein
/ M. L. Hijmering, M. L. Botst, E. S. G. Stroes et al. // Eur. nitration by reactive oxygen species in renal insufficiency /
Heart J. Suppl. – 1999. – Vol. 1. – P. 18–26 (Suppl. M). N. D. Vaziri, Z. Ni, F. Oveisi et. al. // Hypertension. – 2002. –

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


31. Joannides, R. Nitric oxide is responsible for flow-dependent Vol. 39. – P. 135–141.
dilation of human peripheral conduit arteries in vivo / 48. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clini-
R. Joannides, W. E. Haefeli, L. Linder et al. // Circulation. – cal cardiologist / S. Verma, T. J. Anderson // Circulation. –
1995. – Vol. 91. – P. 1314–1319. 2002. – Vol. 105. – P. 546–549.
32. Kaku, B. The correlation between coronary stenosis index and 49. Virdis, A. Mechanisms responsible for endothelial dysfunction
flowmediated dilathion of the brachial arthery / B. Kaku, induced byfasting hyperhomocystinemia in normotensive sub-
S. Mizuno, K. Ohsato et al. // Jpn. Circ. J. – 1998. – Vol. 62, jects and patients with essential hypertension / A. Virdis,
№2. – P.425–430. L. Ghiadoni, H. Cardinal et.al. // J. Am. Coll. Cardiol. –
33. Kim, Y. K. Vascular NADH oxidase is involved in impaired 2001. – Vol. 38. – P. 1106–1115.
endothelium-dependent vasodilation in OLETF rats, a model 50. Yanagisawa, M. A novel patent vasoconstriction peptid pro-
of type 2 diabetes / Y. K. Kim, M. S. Lee, S. M. Son et al. // duced by vascular cell / M. Yanagisawa et al. // Nature. –
Diabetes. – 2002. – Vol. 51. – P. 522–527. 1998. – Vol. 332. – P. 414–415.
34. Kinlay, S. Role of endothelin-1 in the active constriction 51. Zeiker, A. M. Nitric oxide modulates the expression of mono-
of human atherosclerotic coronary arteries / S. Kinlay, cyte chemoattractant protein I in cultured human endothelial
D. Behrendt, M. Wainstein et al. // Circulation. – 2001. – cells / A. M. Zeiker, В. Fisslthaler, Utz B. Sehray, R. Basse //
Vol. 104. – P. 1114. Circul. Res. – 1995. – Vol. 76. – P. 980–986.
Поступила 28.04.2009
24 ОБЗОРЫ

© Е. В. ГОРБУНОВА, М. В. ШУМИЛИНА, 2009

УДК 616.125.6-007.253+616.857-008.6

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ


И ЦЕФАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Е. В. Горбунова*, М. В. Шумилина

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва

В настоящее время сердечно-сосудистые забо- межжелудочковой перегородки. Частота порока –


левания во всем мире, в том числе и в России, за- 2,1 случая на 1000 новорожденных. Наиболее час-
нимают одно из первых мест по показателям ин- то встречаемым анатомическим вариантом
валидности и смертности (World Health Statistics ДМПП является вторичный дефект, затем следует
Annual, 1996–1999 гг.). В структуре сердечно-со- дефект венозного синуса и первичный ДМПП.
судистых заболеваний значительный процент со- Последний анатомический вариант встречается у
ставляют врожденные пороки сердца (ВПС). В 10% пациентов с ДМПП [26].
нашей стране ВПС занимают третье место среди Вторичный ДМПП, по данным разных авто-
всех аномалий развития и в последние годы отме- ров, составляет 85–98% общего числа изолиро-
чается рост данной патологии среди новорожден- ванных ДМПП [9]. Этот порок чаще встречается у
ных [7]. Дефект межпредсердной перегородки девочек, чем у мальчиков – в соотношении 2:1 [26,
(ДМПП) является одним из частых ВПС [1–4]; 33, 34]. ДМПП классифицируются по локализа-
составляет от 7 до 10% всех врожденных анома- ции дефекта относительно овального отверстия
лий сердца [33, 52]. Данный врожденный порок (foramen ovale), по эмбриогенезу, размеру дефекта,
сердца характеризуется наличием сообщения в количеству отверстий (рис.) [15].
перегородке между предсердиями, через которое Отверстие в области foramen ovale можно рас-
происходит сброс крови. Анатомическая характе- сматривать как вторичный ДМПП или как кла-
ристика ДМПП разнообразна как по величине и панно-некомпетентное овальное отверстие (patent
количеству отверстий, так и по их локализации. foramen ovale). Чаще данные дефекты встречаются
По эмбриологическому генезу ДМПП подразде- как изолированные аномалии, однако иногда они
ляются на первичные и вторичные дефекты и могут сочетаться с другими врожденными анома-
единое предсердие. Первичные ДМПП (ostium лиями сердца. Дефекты, расположенные кпереди
primum) образуются из-за нарушения формиро- от овального отверстия (первичные дефекты), ча-
вания эндокардиальных подушек и незаращения сто сочетаются с рассечением передней створки
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

первичного сообщения между предсердиями. митрального клапана, а дефекты позади овального


Они располагаются в нижнем отделе межпред- отверстия (синусные дефекты) часто сопровожда-
сердной перегородки непосредственно над атрио- ются аномальным дренажем легочных вен в пра-
вентрикулярными клапанами. В изолированном вое предсердие. ДМПП, расположенные в области
виде данный порок встречается крайне редко, на- коронарного синуса, сочетаются с непокрытым
иболее часто он является анатомическим компо- коронарным синусом, а также аномальным дрена-
нентом открытого атриовентрикулярного канала. жем верхней левой легочной вены в левое пред-
Вторичные ДМПП локализованы в области сердие [41].
ostium secundum и являются результатом непол- Открытое овальное окно (foramen ovale; ООО) –
ного формирования или фенестрации первичной это межпредсердное отверстие, играющее важ-
межпредсердной перегородки (septum primum), ную роль в кровообращении плода, обеспечиваю-
покрывающей овальное отверстие. При вторич- щее во внутриутробном периоде прохождение ар-
ных ДМПП всегда сохраняется край межпред- териальной крови в левое предсердие из правого,
сердной перегородки в нижнем отделе, которым минуя нефункционирующие сосуды легких. Это
дефект отделен от атриовентрикулярных клапа- отверстие ограничено валиком и прикрыто кла-
нов. Единственное предсердие – редко встречаю- паном в виде первичной перегородки. После рож-
щийся порок. Для него характерен не только дения плода давление в левом предсердии возрас-
большой дефект, занимающий всю межпредсерд- тает и благодаря клапану сброс крови через ООО
ную перегородку (МПП), но также отсутствие ее в прекращается.
нижнем отделе и патология предсердно-желудоч- На первом году жизни ребенка между клапа-
ковых клапанов [9]. ном и валиком происходит разрастание фиброз-
В клинической практике ДМПП занимают ной ткани. Это гарантирует полную анатомичес-
второе место по встречаемости после дефектов кую компетентность межпредсердной перегород-

* Адрес для переписки: E-mail: gorelina@yandex.ru


ОБЗОРЫ 25

частичную недостаточность передневерхнего


края межпредсердной перегородки по направле-
3
нию к аорте, 18,5% – частичную недостаточность
нижнепереднего или нижнезаднего края меж-
предсердной перегородки по направлению к
нижней полой вене или атриовентрикулярным
1 клапанам. В группу морфологических вариаций
2 входят также множественные дефекты в области
овального окна – 5,1% cлучаев [3,9]. Кроме того,
различают центральный дефект, расположенный
на аневризматически измененной межпредсерд-
4 ной перегородке (4,4%), и множественный де-
фект на аневризматически измененной межпред-
сердной перегородке – 2,5% (мультиперфори-
5 рованная аневризматическая межпредсердная пе-
регородка) [36].
Обычно основным показанием к хирургичес-
кому лечению ДМПП является наличие выражен-
Схема локализации межпредсердных дефектов, указан- ного лево-правого сброса. Считается, что основ-
ных в порядке уменьшения частоты встречаемости: ным признаком нарушения гемодинамики при
1 – вторичный дефект МПП, 2 – первичный дефект МПП, 3 – ДМПП является шунт артериальной крови из ле-
верхний дефект венозного синуса, 4 – нижний дефект веноз- вого в правое предсердие из-за градиента давле-
ного синуса, 5 –дефект коронарного синуса (по данным Фонда ния в них. Величина сброса в среднем составляет
Мауо) [32]
10–15 л/мин [9]. Величина шунтирования крови
через ДМПП определяется не только размером де-
ки. Такое закрытие овального окна у большинст- фекта, но и в большей степени состоянием обоих
ва людей происходит после рождения на пер- желудочков. Обычно правый желудочек менее ре-
вом–втором году жизни [28]. Однако в трети слу- зистентен, чем левый, в связи с чем оказывает
чаев анатомического закрытия foramen ovale не меньшее сопротивление для наполнения и опо-
происходит. По данным P. T. Hagen и соавт. (1988 г.), рожнения правого предсердия. Поэтому шунт в
B. Meier и соавт. (2003 г.), частота выявляемых большинстве случаев направлен слева направо
при аутопсии случаев ООО у взрослых колеблет- (основная часть объема крови шунтируется в фазу
ся в пределах 17–35% [38, 49]. При повышении систолы предсердий, меньшая – в фазу быстрого и
давления в правом предсердии овальное окно медленного наполнения желудочков). Известно,
проявляется как клапанно-некомпетентное (так что у новорожденных стенки правого желудочка
как хотя отверстие и прикрыто клапаном, но от- более толстые и менее растяжимые, чем в последу-
сутствует срастание клапана с валиком), и возни- ющий период жизни. Это может обуславливать
кает так называемый право-левый шунт. ООО уменьшение лево-правого сброса крови в первые

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


может явиться потенциальной причиной разви- дни жизни. В последующие недели жизни резис-
тия парадоксальной эмболии [44]. тентность легочных сосудов уменьшается, правый
По данным H. Helgason и соавт. (1999 г.), веро- желудочек становится более растяжимым, а следо-
ятность самостоятельного закрытия ДМПП со- вательно, сброс по лево-правому шунту возраста-
ставляет для дефектов диаметром 4 мм в среднем ет. В связи с этим у большинства новорожденных
95% случаев, 5–6 мм – 89%, 7–8 мм – 62,5%, бо- и детей раннего возраста изолированный ДМПП
лее 8 мм – 8%. При этом факторами, влияющими клинически не проявляется. Однако в литературе
на самопроизвольное закрытие дефекта, являются имеются данные об увеличении числа новорож-
размер ДМПП и возраст, в котором он диагности- денных и детей раннего возраста с ДМПП, имею-
рован [40]. У взрослых анатомическое закрытие щих признаки сердечной недостаточности [47,
ООО происходит менее интенсивно, чем у ново- 55].
рожденных и детей младшего возраста, всего в Основную роль в компенсации нарушения
5–10% случаев. У людей с ООО может развиваться кровообращения при ДМПП выполняет правый
дилатация правого предсердия, которая приводит желудочек, работа которого увеличивается в не-
к растяжению овального отверстия. Поскольку сколько раз. Таким образом, поддержание ком-
клапан не способен прикрыть увеличенное отвер- пенсации возможно в течение достаточно дли-
стие и становится несостоятельным, возникает тельного времени, однако у части пациентов во
постоянный межпредсердный шунт, который от- втором десятилетии жизни развиваются недоста-
носится к приобретенным ДМПП (растянутое точность кровообращения и нарушение функции
овальное отверстие). правого желудочка. У пациентов с длительно су-
По морфологическому типу только 33% вто- ществующим лево-правым шунтом возникает
ричных ДМПП являются центрально расположе- объемная перегрузка правого сердца, а в дальней-
ными по типу открытого овального отверстия, ос- шем его дилатация. Толщина стенок правого пред-
тальные 67% представлены различными морфо- сердия и правого желудочка может оставаться
логическими вариациями. Из них 54,8% имеют нормальной или они слегка гипертрофированы.
26 ОБЗОРЫ

В результате хронической объемной перегрузки авт. (2005 г.) [16], частота кардиоэмболического
правого сердца в органах брюшной полости воз- инсульта составляет около 20–30% среди ишеми-
можен застой крови различной степени. У взрос- ческих нарушений мозгового кровообращения, а у
лых больных встречается гепатоспленомегалия, больных молодого возраста может достигать 40%.
выраженный асцит развивается редко. У таких Впервые такой феномен, обнаруженный при ау-
больных почти всегда имеется умеренная дила- топсии у молодой женщины, описал J. Cohnheim в
тация правого предсердия и ствола легочной ар- 1877 г. [29].
терии [9]. У больных с ДМПП обычно повышен Помимо открытого овального окна, путями
легочный кровоток, иногда он в 3–4 раза больше движения эмбола могут быть истинные дефекты
нормы. Однако давление в легочной артерии межпредсердной перегородки, внутрилегочные
лишь слегка повышается, а резистентность ле- шунты и в очень редких случаях – дефекты меж-
гочных сосудов остается нормальной. Некото- желудочковой перегородки [10]. Источником эм-
рые авторы отмечают развитие обструкции ле- болов при парадоксальной эмболии чаще всего
гочных сосудов у детей с ДМПП в 3-месячном является система нижней полой вены: преимуще-
возрасте [39, 59]. Длительная объемная перегруз- ственно вены нижних конечностей, а также вены
ка правого сердца вызывает дилатацию всего ле- малого таза.
гочного сосудистого русла. Микроскопически R. E. Moon и соавт. (1989 г.) [50] и C. Buttinelli и
легочные артерии, капилляры и вены расшире- соавт. (2002 г.) [25] доказали прямую связь между
ны, мышечный слой легочных артерий и вен декомпрессионной болезнью и наличием ООО.
умеренно гипертрофирован [39]. У 10% больных Даже при соблюдении всех мер безопасности,
с вторичным ДМПП развивается выраженное и предусмотренных инструкцией по подъему с
необратимое гипертензивное обструктивное за- глубины, в венозной крови образуются пузырьки
болевание легочных сосудов, причем чаще у азота. В определенных условиях, связанных с за-
женщин [27, 56]. У пожилых пациентов с ДМПП держкой дыхания и применением акваланга, у
сочетание дефекта с хронической легочной ве- дайверов с ООО эти пузырьки могут мигриро-
нозной гипертензией (в связи с гипертрофией вать в левое предсердие и попадать в головной
левого желудочка или его недостаточностью) мозг, вызывая в нем нарушение кровообраще-
или сопутствующими хроническими обструк- ния – от транзиторного до тяжелого.
тивными заболеваниями легких, легочными ин- По данным S. Windecker (2002 г.) [61] и В. Meier
терстициальными заболеваниями увеличивает (2003 г.) [49], среди больных с криптогенным ин-
риск коррекции ДМПП. сультом (неясной этиологии) моложе 55 лет ООО
У больных с вторичным ДМПП достаточно встречается у 46%, тогда как при инсульте извест-
редко, но может наблюдаться выраженный циа- ной этиологии (атеросклеротическое поражение
ноз, обусловленный, как правило, обструктивной сонных артерий, эмболия сердечного происхож-
патологией легочных сосудов. Другой причиной дения) – только у 11%. С возрастом разница в ча-
цианоза у этих больных может быть широкий ве- стоте выявления ООО у больных инсультом сни-
нозный синус или большой клапан Тебезия, кото- жается. Хотя возможность миграции через ООО
рые способствуют направлению тока крови из крупных тромбов существует, это касается, как
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

нижней полой вены через ДМПП в левое предсер- правило, небольших тромбов – диаметром не бо-
дие. Кроме того, цианоз может быть обусловлен лее нескольких миллиметров. При попадании та-
наличием добавочной верхней полой вены, так ких тромбов в легкие они благодаря легочному
как при этом возникает дилатация коронарного фильтру подвергаются спонтанному лизису, не
синуса, и венозная кровь через ДМПП поступает в проявляясь клинически. Мелкие тромбы обнару-
левое предсердие [37]. живаются клинически только в тех случаях, когда
В определенных ситуациях, когда возросшее попадают в головной мозг, глаз или в коронар-
давление в правом предсердии превышает давле- ные артерии. Происхождение подобных мелких
ние в левом, развивается, как уже было отмечено тромбов обычно неизвестно. Н. Leithen и соавт.
выше, право-левый сброс крови через ООО. Од- обнаружили с помощью флебографии тромбоз
ним из патогенетических механизмов развития глубоких вен в качестве источника эмболии менее
этих состояний служит легочная гипертензия при чем в 10% случаев [45]. По мнению Е. Ф. Онищен-
обструктивных заболеваниях легких, приводящая ко, при некоторых формах ООО («слепой мешок»)
к повышению давления в правом предсердии и тромбы могут образовываться в просвете самого
право-левому сбросу крови через ООО. В этом отверстия [14].
случае микроэмболы (тромбы, жир, воздух) попа- Кроме того, J. Mas и соавт. (2001 г.) указывают
дают в левые отделы сердца и, соответственно, в на более высокую частоту транзиторных цереб-
большой круг кровообращения, минуя легочный ральных ишемических атак и криптогенных ин-
барьер. Право-левый сброс может наблюдаться сультов у пациентов при сочетании ООО с анев-
при выраженной флебогипертензии, в начале сис- ризмой межпредсердной перегородки, чем у
толы, при кашле, а также при пробе Вальсальвы. пациентов с изолированным ООО [48]. По-
Это является важнейшим патогенетическим скольку частота криптогенного инсульта среди
механизмом парадоксальной эмболии, в том чис- всех случаев ишемического инсульта достаточно
ле криптогенного инсульта [8, 14]. По данным высока (в среднем около 31%), то очевидна акту-
B. Cujec и соавт. (1999 г.) [30], А. В. Фонякина и со- альность проблемы лечения и профилактики па-
ОБЗОРЫ 27

радоксальной эмболии. В последние годы появи- щих мигренью с аурой, позволяет предположить,
лись данные, позволяющие предположить связь что, по крайней мере, некоторые приступы мигре-
между парадоксальной эмболией и гиперкоагуля- ни с аурой могут быть связаны с открытым оваль-
ционными состояниями – в частности, с мутаци- ным окном [31].
ями фактора Лейдена, протромбина и с другими В настоящее время существует ряд исследова-
наследственными коагулопатиями [8, 22]. Среди ний, доказывающих влияние транскатетерного
других неврологических заболеваний, в патогене- закрытия овального окна на частоту приступов
зе которых играет роль ООО, в научной литера- мигрени. По данным P. T. Wilmhurst (2000 г.), эн-
туре приводятся мигрень, синдром platypnea доваскулярное закрытие ДМПП в ряде случаев
orthodoxia (цианотические приступы паралича может существенно уменьшить или даже ликви-
дыхания в положении сидя, исчезающие в поло- дировать симптомы мигрени у этих пациентов
жении лежа), преходящая глобальная амнезия [14, [60]. По данным кафедры амбулаторной медици-
21]. ны Санкт-Петербургской МАПО, после подобной
Особый интерес представляет связь между ми- эндоваскулярной операции 56% пациентов отме-
гренью и ООО. Около 20 лет назад у дайверов слу- тили полное исчезновение симптомов мигрени, у
чайно была обнаружена взаимосвязь между ООО 14% больных снизилась частота приступов. Выяв-
и атаками мигрени. В последнее время этот порок лено, что у пациентов с мигренью и предшествую-
ассоциируется также с повышенным риском ин- щей аурой ООО встречается чаще (41–44%), чем в
фаркта. Исследователи Швейцарского сердечно- общей популяции (16–20%). Право-левый карди-
сосудистого центра в Берне установили, что за- альный шунт встречается чаще у больных с мигре-
крытие овального окна у четырех из пяти больных нозной аурой (15%), чем у больных с ООО, не
с тяжелой мигренью приводило к значительному страдающих мигренью. Это позволяет предполо-
уменьшению или полному исчезновению голо- жить, что ООО играет определяющую роль в пато-
вных болей. Izabela Domitrz с коллегами (Warsaw генезе мигрени [14].
Medical University, Poland, 2007 г.) полагают, что На Саммите Американского общества кардио-
ООО играет определяющую роль в развитии миг- хирургов, состоявшемся 13 марта 2006 г. в Атланте,
рени. ООО диагностируется у половины больных Эндрю Доусон, директор отдела лечения головной
с мигренью, сопровождающейся аурой, тогда как боли в King’s College Hospital, доложил результаты
частота его выявления в случаях мигрени без ауры обследования 432 пациентов с тяжелой мигренью.
невелика. Исследователи оценили частоту ООО у ООО различной степени было выявлено у 24%
пациентов, страдающих мигренью с аурой, и срав- больных, что в 6 раз превышает частоту встречае-
нили с его распространенностью у пациентов с мости этого дефекта среди людей, не страдающих
мигренью без ауры и в группе здоровых людей со- мигренью. Больным с выявленным пороком серд-
ответствующего возраста. ца было проведено эндоваскулярное закрытие
ООО было выявлено у 54% из 61 пациента с ДМПП. Спустя 6 мес после операции интенсив-
мигренью, протекающей с аурой, у 25% из 60 па- ность мигренозных приступов, согласно данным
циентов с мигренью без ауры, у 25% из 65 пациен- опроса пациентов, сократилась на 37%. Части
тов контрольной группы. Никакой ассоциации больных была проведена процедура, имитирую-

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


между ООО, типом ауры, частотой мигренозных щая хирургическую операцию. У пациентов этой
атак, семейным характером заболевания, полом и группы интенсивность приступов мигрени сокра-
возрастом пациентов не отмечалось [31]. E. Mo- тилась на 17%. Питер Уилмсхерст (P. T. Wilmhurst),
randi и соавт. (2003 г.) считают доказательством кардиолог Royal Shrewsbury Hospital и ведущий
связи мигрени, протекающей с аурой, и откры- исследователь открытого овального окна и мигре-
того овального окна исследования, свидетельст- ни, считает, что новая теория не согласуется с вер-
вующие об исчезновении приступов мигрени по- сиями причин мигрени, выдвигаемыми невроло-
сле закрытия ООО [51]. гами, которые утверждают, что исчезновение
Механизм мигренозных приступов у пациен- мигрени после закрытия открытого овального ок-
тов с ООО остается неясным, но парадоксальная на – это эффект плацебо [60].
эмболия могла бы провоцировать транзиторные До 80–90 гг. ХХ в. основным методом лечения
фокальные неврологические симптомы вследст- дефекта межпредсердной перегородки являлась ее
вие вазоконстрикции, преходящей мозговой хирургическая коррекция на открытом сердце с
ишемии, вызванной вазоспазмом в результате использованием искусственного кровообраще-
сосудистых изменений, или распространяющей- ния. Медикаментозное лечение больных с ишеми-
ся корковой депрессии. Кроме того, смешение ческими нарушениями мозгового кровообраще-
венозной и артериальной крови в предсердиях, ния, обусловленными парадоксальной эмболией
сообщающихся через открытое овальное окно, через ООО, сопряжено с риском повторных эмбо-
приводит к недостаточному кровоснабжению лии у 2,3–14% больных. Кроме того, антикоагуля-
различных тканей и органов, в первую очередь ционная терапия в 9–15% случаев сопровождается
головного мозга, что может стать причиной мно- геморрагиями [43, 46].
гих хронических расстройств, в том числе и миг- Основным показанием для хирургической кор-
рени [14]. рекции ДМПП на открытом сердце до настоящего
I. Domitrz (2007 г.) считает, что более высокая времени является наличие умеренного или значи-
распространенность ООО у пациентов, страдаю- тельного лево-правого шунта (при соотношении
28 ОБЗОРЫ

легочного и системного кровотока 1,5:1 и более); случаев головной боли; мигрень – 16% (по дан-
цель операции – предотвращение возможности ным разных авторов, распространенность мигре-
развития легочной гипертензии, застойной сер- ни среди населения колеблется от 5 до 25%); на
дечной недостаточности и предсердной аритмии другие типы головной боли приходится около 14%
[2, 3, 9, 20]. Для уменьшения частоты послеопера- [35]. По результатам эпидемиологических иссле-
ционных осложнений, числа койкодней, сокра- дований у женщин мигрень наблюдается в 1,5–2
щения финансовых расходов при операциях на раза чаще, чем у мужчин [58]. Мигрень в юношес-
открытом сердце с длительным послеоперацион- ком и молодом возрасте встречается чаще, чем в
ным периодом с 70-х годов ХХ в. начала разви- детском и пожилом. Пик распространенности за-
ваться новая методика коррекции ДМПП – болевания среди женщин приходится примерно
транскатетерным, или эндоваскулярным, путем на 40 лет, среди мужчин – на 35 лет [57]. Присту-
[23, 53]. пы мигрени существенно влияют на трудоспособ-
Хирургическая коррекция ООО в настоящее ность и качество жизни больного. Так, С. Н. Дави-
время не применяется, что связано главным обра- денко отмечал, что если приступы мигрени
зом с травматичностью операции на открытом наблюдаются лишь два раза в месяц, то больной
сердце [23]. Методом выбора является транскате- теряет в творчески активном возрасте (15–45 лет)
терное закрытие ООО. два года жизни. Исследования, проведенные в ев-
Первое сообщение о транскатетерном закры- ропейских странах, показали, что во время при-
тии ДМПП опубликовано в 1976 г. Т. King и соавт. ступа мигрени более чем у 70% больных снижает-
[42], а о закрытии ООО – в 1992 г. N. Briges и соавт. ся трудоспособность и, как минимум, треть из них
[24]. Авторы использовали устройство Кламшелла прекращает свою обычную деятельность [18]. На
у 36 больных с парадоксальной эмболией. С тех 11-м Конгрессе Европейской федерации невроло-
пор, согласно данным В. Meier и J. Look [49], гических обществ (25–28 августа 2007 г. в Брюссе-
опубликовано множество сообщений об опыте ле) было подчеркнуто, что мигрень является до-
транскатетерного закрытия ООО с помощью раз- стоверным независимым фактором, в 4 раза
личных устройств. повышающим риск развития инсульта. У пациен-
Наиболее удачным и широко используемым тов с мигренью достоверно чаще верифицируются
окклюдером является устройство Амплатца, спе- при магнитно-резонансной томографии признаки
циально предназначенное для закрытия ООО. поражения головного мозга в виде лакунарных
Осложнения транскатетерного закрытия ООО, по бессимптомных очагов ишемии, очагов демиели-
данным К. Billinger и соавт. [23], крайне редки, низации в белом веществе мозга. Были представ-
герметично закрыть межпредсердное сообщение лены доказательства того, что такое осложнение
этим авторам удалось в 91% случаев. В. Meier и мигрени, как инсульт, достоверно чаще наблюда-
J. Look [49] из последних 400 случаев ни в од- ется у женщин, страдающих мигренью с аурой, и у
ном не зафиксировали осложнений. По данным пациентов с частыми и тяжелыми приступами ми-
Е. Ф. Онищенко (2005 г.), частота осложнений со- грени. При этом до сих пор как патогенез мигре-
ставляет 1–4%; результаты процедуры, как прави- ни, так и механизмы действия антимигренозных
ло, отличные. По данным этого автора, возобнов- препаратов до конца не поняты [54]. Проблема
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

ление мозговых симптомов имело место у 3% мигрени рассматривается в настоящее время по-
больных, и только в течение первого года после давляющим большинством исследователей как
имплантации окклюдера. Это может быть обус- взаимодействие неврогенных, сосудистых и ней-
ловлено либо ошибкой в оценке роли ООО в пато- рохимических компонентов, выяснение роли
генезе заболевания, либо резидуальным сбросом каждого из которых требует дальнейшего исследо-
или образованием тромбов на левом диске окклю- вания. По данным же НЦССХ им. А. Н. Бакулева
дера [14]. В нашем Центре было доказано, что эн- РАМН, у пациентов с головными болями, не име-
доваскулярное закрытие ДМПП в настоящее вре- ющих связи с церебральной органической патоло-
мя является наиболее эффективным и безопас- гией (мигрень, головные боли напряжения, цер-
ным методом оперативного вмешательства при викогенные, обусловленные повышением артери-
ДМПП [5, 9, 11, 12, 15]. В США чрескожному за- ального давления и др.), практически во все случа-
крытию ООО подвергаются только пациенты с ях выявлены нарушения венозного оттока [6, 17].
повторным инсультом, ассоциированным с ООО В целом, работ по изучению сосудистых особен-
и возникшим на фоне применения адекватной ан- ностей и церебральной гемодинамики у пациен-
титромботической терапии. Кроме того, операции тов с ДМПП (ООО) пока нигде не проводилось.
могут проводить пациентам с высоким риском По словам Эндрю Доусона, если дальнейшие ис-
развития нарушений мозгового кровообращения, следования подтвердят причинно-следственную
которым противопоказано назначение антиагре- связь ДМПП (ООО) и мигрени, то эндоваскуляр-
гантов или антикоагулянтов [45, 46]. ное закрытие дефекта может стать самым прогрес-
Проблема лечения головной боли заслуживает сивным за последнее десятилетие видом лечения
дальнейшего изучения в связи с ее высокой рас- мигрени. При этом ключевой задачей следующе-
пространенностью среди населения европейских го этапа научных исследований является разра-
стран (80% трудоспособного населения в Европе ботка критериев, в соответствии с которыми бу-
страдают от головной боли) [13]. Головная боль дут определяться пациенты, нуждающиеся в по-
напряжения занимает приблизительно 70% всех мощи кардиохирургов.
ОБЗОРЫ 29

ЛИТЕРАТУРА 23. Billinger, K. Transcatheter closure of interatrial communica-


tions / K. Billinger, Т. Trepels, S. Ostermayer, H. Sievert //
1. Алекян, Б. Г. Первый в России опыт закрытия дефектов Paris Course Revascularisation. – 2003. – P. 295–303.
межпредсердной перегородки с использованием «Amplat- 24. Briges, N. Transcatheter closure of patent foramen ovale after
zer Septal Occluder» / Б. Г. Алекян, И. Машура, М. Г. Пурса- presumed paradoxical embolism / N. Briges, W. Hellenbrand,
нов // Материалы Международного симпозиума «Мини- L. Latson et al. // Circulation. – 1992. – Vol. 86. – P. 1902–1908.
мально инвазивная хирургия сердца и сосудов». – М., 1998. 25. Buttinelli, C. Stroke in scuba divers with patent foramen ovale /
2. Банкл, Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосу- C. Buttinelli, M. Beccia, C. Argentino // Eur. J. Neurol. –
дов / Г. Банкл. – М., 1980. – С. 113–120. 2002. – Vol. 9, № 1. – P. 89–91.
3. Белоконь, Н. А. Врожденные пороки сердца / Н. А. Бело- 26. Campbell, M. Natural history of atrial septal defect / M.
конь, В. П. Подзолков. – М., 1991. Campbell // Brit. Heart J. – 1970. – Vol. 32. – P. 820–826.
4. Бокерия, Л. А. Детские болезни сердца и сосудов: 27. Cherian, G. Pulmonary hypertension in isolated secundum
Childrens heart and vascular diseases / Л. А. Бокерия, atrial septal defect: high frequency in young patients / G. Che-
Р. Г. Гудкова. – М., 2004. rian, C. B. Uthaman, M. Durairaj et al. // Am. Heart J. –
5. Бокерия, Л. А. Нарушения венозного церебрального кро- 1983. – Vol. 105. – P. 952–957.
вообращения у больных с сердечно-сосудистой патологи- 28. Christie, A. Normal closing time of the foramen ovale and
ей. Головная боль, ишемия мозга, артериосклероз / the ductus arteriosus: an anatomical and statistical surgery /
Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, М. В. Шумилина. – A. Christie // Am. J. Dis. Child. – 1930. – Vol. 40. – P. 323–326.
М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003. – 161 с. 29. Cohnheim, J. Thrombose und Embolie: Vorlesung uber allge-
6. Бокерия, Л. А. Эндоваскулярная и минимально инвазив- meine Pathologie / J. Cohnheim. – Berlin: Hirschwald, 1877. –
ная хирургия сердца и сосудов у детей / Л. А. Бокерия, P. 134.
Б. Г. Алекян, В. П. Подзолков. – М., 1999. 30. Cujec, B. Prevention of recurrent cerebral ischemic events in
7. Бокерия, Л. А. Эндоваскулярное закрытие дефектов меж- patients with patent foramen ovale and cryptogenic strokes or
предсердной перегородки с помощью «Amplatzer Septal transient ischemic attacks / B. Cujec, R. Manira, D. H. John-
Occluder» / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, М. Р. Чиаурели и son // Can. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 15. – P. 57–64.
др. // Анналы хирургии. – 2002. – № 6. – С. 25–30. 31. Domitrz, I. Relationship between migraine and patent foramen
8. Ботто, Н. Мутации генов протромботической системы ovale: a study of 121 patients with migraine / I. Domitrz //
являются факторами риска развития криптогенных ише- Headache. – 2007. – Vol. 47. – P. 1311–1318.
мических цереброваскулярных явлений у лиц молодого 32. Emmanouilides, G. C. Heart diseases in infants, children and
возраста с открытым овальным окном / Н. Ботто, И. Спа- adolescenccents, including the fetus and young adult / G. C. Em-
дони, С. Гиусти и др. // Stroke. – 2008. – № 1. manouilides, T. A. Riemenchneider, H. D. Allen, H. P. Gut-
9. Бураковский, В. И. Сердечно-сосудистая хирургия: руко- gesell. – 1995.
водство / В. И. Бураковский, Л. А. Бокерия и др. – 2-е 33. Feldt, R. H. Icidence of congenital heart disease in children
изд. – М.: Медицина, 1996. – С. 89–98. born to residents of Olmsted County, Minnesota 1950–1969 /
10. Ворлоу, Ч. П. Инсульт. Практическое руководство для ве- R. H. Feldt, P. Avasthey, F. Yoshimasu et al.// Mayo Clin.
дения больных / Ч. П. Ворлоу, М. С. Деннис, Ж. Ван Гейн Proc. – 1971. – Vol. 46. – P. 794–799.
и др. – СПб.: Политехника, 1998. – 371 с. 34. Fyler, D. C. Atrial septal defect secundum / D. C. Fyler //
11. Зараелян, А. Г. Чрескожное транскатетерное закрытие Nadas’ pediatric cardiology. – Philadelphia: Hanley & belfus,
вторичного дефекта межпредсердной перегородки сеп- 1992. – P. 513–524.
тальным окклюдером «Amplatzer»: дис. … д-ра мед. наук / 35. Gobel, H. Why patient with primary headache do not consult a
А. Г. Зараелян. – М., 2003. doctor / H. Gobel et al. // Headache classification and epi-
12. Иваницкий, А. В. Открытое овальное окно: роль в патоге- demiology. – Raven Press. – 1994. – Vol. 4. – P. 267–272.
незе ряда неврологических заболеваний и методы их ле- 36. Gavora, P. Exenting the limits for transcatheter closure of atri-
чения / А. В. Иваницкий, Е. З. Голухова, А. И. Косенко // al septal defects Late follow-up results with the Amplatzer sep-
Журн. невропат. и психиатрии. – 2004. – № 5. – С. 65–68. tal occluder / P. Gavora, J. Masura // Cardiology in the Young /
13. Кадыков, А. С. Справочник по головной боли / А. С. Ка- Association of European Pediatric Cardiology, XXXV Annual

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


дыков, Н. В. Шахпаронова, Н. С. Манвелов и др. – М.: General Meeting. – Strasbourg, 2000. – P. 52.
Миклош, 2006. – 170 с. 37. Gdalia, J. Atrial septal defect with cyanosus without pul-
14. Онищенко, Е. Ф. Открытое овальное окно и инсульт в кли- monary hypertension or anomalus systemic venous drainage to
нической практике / Е. Ф. Онищенко. – СПб., 2005. the left atrium / J. Gdalia, D. Chollet, J. Vedel // Int. J.
15. Ткачева А. В. Диагностика и эндоваскулярное закрытие Cardiol. 1998. – Vol. 21. – P. 343–346.
вторичного дефекта межпредсердной перегородки уст- 38. Hagen, P. T. Incidence and size of patent foramen ovale dur-
ройством «Amplatzer»: дис. … канд. мед. наук. / А. В. Тка- ing first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal
чева. – М., 2007. hearts / P. T. Hagen, D. G. Scholz, W. D. Edwards // Mayo
16. Фонякин, А. В. Кардиологическая диагностика при ише- Clin. Proc. – 1984. – Vol. 59. – P. 17–20.
мическом инсульте / А. В. Фонякин, З. А. Суслина, 39. Haworth, S. G. Pulmonary vascular disease in secundum atrial
Л. А. Гераскина. – СПб., 2005. septal defect in childhood / S. G. Haworth // Am. J. Cardiol. –
17. Шумилина М. В. Нарушения венозного церебрального 1983. – Vol. 51. – P. 265–272.
кровообращения у пациентов с сердечно-сосудистой па- 40. Helgason, H. Spontaneous closure of atrial septal defects /
тологией: дис. … д-ра мед. наук / М. В. Шумилина. – М., H. Helgason, G. Jondottir // Pediatr. Cardiol. – 1999. –
2002. – 233 с. Vol. 20, № 3.
18. Яхно, Н. Н. Головная боль / Н. Н. Яхно, В. А. Парфенов, 41. Jux, C. Pre-seeding of atrial septal defect (ASD) – Closure
В. В. Алексеев. – М., 2000. devices (CardioSEAL) with autologus cells – initial in vitro
19. Aeschbacher, B. C. Transesophageal echocardiography to and in vivo experience / C. Jux, P. Bertram, P. Wolhsein et
evaluate success of transcatheter closure of large secundum al. // Cardiology in the Young / Association of European
atrial septal defects in adults using the buttoned device / Pediatric Cardiology. XXXY Annual General Meeting. –
B. C. Aeschbacher, B. Meier // Mayo Clin. Proc. – 2000. – Strasbourg, 2000. – P. 49.
Vol. 75, № 9. – P. 913–920. 42. King, Т. Secundum atrial septal defect-nonoperative closure
20. Anderson, R. H. Cardiac catherization and angiocardiography / duaring cardial catheterization / Т. King, S. Thompson,
R. H. Anderson, F. J. Macartney, E. A. Shinebourne, M. Ty- C. Steiner, N. Mills // JAMA. – 1976. – Vol. 235. –
nan // Pediatr. Cardiol. – 1987. – Vol. 1. – P. 541–562. P. 2506–2509.
21. Anzola, G. Clinical impact of patent foramen ovale diagnosis 43. Lauderfeld, C. Anticoagulan-related bleeding: clinical epide-
with transcranial / G. Anzola // Doppler. Eur. J. Ultrasound. – miology, prediction and prevention / C. Lauderfeld, R. Beyth //
2002. – Vol. 16, № 1–2. – P. 11–20. Am. J. Med. – 1993. – Vol. 95. – P. 315–328.
22. Bezzi, G. Factor V Leiden mutation and patent foramen ovale 44. Lechat, P. H. Prevalence of patent foramen ovale in patiens
in ischemic stroke / G. Bezzi, W. Bolzani, V. Compagnoni et with stroke / P. H. Lechat, J. L. Mas, G. Lascault et al. //
al. // Neurol. Sci. – 2002. – Vol. 23. – P. 229–231. N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 318. – P. 1148–1152.
30 ОБЗОРЫ

45. Leithen, H. Frequence of deep vein thrombosis in patients with 53. Roccini, A. P. Transcatheter closure of atrial septal defect. Past,
patent foramen ovale and ischemic stroke of transistent present and future / A. P. Roccini // Circulation. – 1990. –
ischemic attack / H. Leithen, F. Flachskampf, R. Shcneider et Vol. 82. – P. 1044–1045.
al. // Am. J. Cardiol. – 1997. – Vol. 80. – P. 1066–1069. 54. Schoenen, J. Cephalalgia / J. Schoenen, J. Sawyer. – 1997.
46. Levine, M. Hemorragic complication of anticoagulant treat- 55. Spangler, J. G. Secundum atrial septal defect encountered in
ment / Levine M., Rascob G., Lauderfeld C. et al. // Chest. – infancy / J. G. Spangler, R. H. Feldt, G. K. Danielson // J.
1995. – Vol. 108. – P. 276–290. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1976. – Vol. 71. – P. 398–401.
47. Mahoney, L. T. Atrial septal defect that present in infancy / 56. Steele, P. M. Isolated atrial septal defect with pulmonary vas-
L. T. Mahoney, S. C. Truesdell, T. R. Krzmarzick, R. M. Lauer // cular obstructive disease: long term folow-up and prediction
Am. J. Ois. Child. – 1986. – Vol. 140. – P. 1115–1118. of outcome after surgical correction / P. M. Steele, V. Fuster,
48. Mas, J. For the Franch Stady Group of patent foramen ovale M. Cohen et al. // Circulation. – 1987. – Vol. 76. – P. 1037–1042.
and atrial septal aneurysm: reccurent cerebrovascular events 57. Stewart, W. F. Prevalence of migraine headache in the USA /
associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurism / W. F. Stewart // JAMA. – 1992. – Vol. 267. – P. 64–69.
J. Mas, C. Arquisan, C. Lamy // N. Engl. J. Med. – 2001. – 58. Van Rojgen, L. Societal perspective on the burden of migraine
Vol. 345. – P. 1740–1746. in the Netherlands / L. Van Rojgen et al. // Pharmaco Eco-
49. Meier, В. Contemporary management of patent foramen ova- nomcs. – 1995. – Vol. 7. – P. 170–179.
le / В. Meier, J. Look // Circulation. – 2003. – Vol. 7, № 14. – 59. Vogel, M. Treatment of atrial septal defects in symptomatic
P. 5–9. children aged les than 2 years of age using the Amplatzer sep-
50. Moon, R. E. Patent foramen ovale and decompression sichness tal occluder / M. Vogel, F. Berger, I Dahnert et al. // Cardiol.
in divers / R. E. Moon, E. M. Camporesi, J. A. Kisslo // Young. – 2000. – Vol. 10, № 5. – P. 534–537.
Lancet. – 1989. – Vol. 1. – P. 513–514. 60. Wilmhurst, P. T. Effect on migraine of closure of cardiac right-
51. Morandi, E. Transcatheter closure of patent foreman ovale: to-left shunts to prevent recurrence of decompression illness
a new migraine treatment / E. Morandi, J. Anzola, S. Angeli et or stroke or for haemodynamic reasons / P. T. Wilmhurst,
al. // J. Inter. Cardiol. – 2003. – Vol. 16, № 1. – P. 39–42. S. Nightingale // Lancet. – 2000. – Vol. 356 – P. 1648–1651.
52. Nakamura, F. F. Atrial septal defects in infants / F. F. Na- 61. Windecker, S. Patent foramen ovale and atrial septal aneurism:
kamura, A. J. Hauck, A. S. Nadas // Pediatrics. – 1964. – when and how should be treated / S. Windecker, В. Meier //
Vol. 34. – P. 1. Ace Curr. J. Rev. – 2002. – Vol. 11. – P. 97–101.
Поступила 16.06.2009

© KОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009

УДК 616.089.5(091)

ИСТОРИЯ ПРИМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ


К. Э. Диасамидзе*, Д. Я. Хинчагов, С. Х. Омонов

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

История анестезии ведет свое начало с древних Местное обезболивание с помощью кокаина
времен, когда в качестве местного обезболивания разделилось на инфильтрационную анестезию,
применялись жир крокодила, порошок мрамора – развитие которой обычно связывают с именами
«камень мемфиса», индийская конопля, опий, бе- Paul Reclus u Carl Ludwig Schleich, и проводнико-
лена, цикута, мандрагора, аммиак. вую, активно разрабатываемую Н. Braun [3]
В 1860 г. немецкий химик А. Niemann выделил (рис. 4).
кокаин в чистом кристаллическом виде из листьев В 1903 г. Н. Braun предложил вводить вместе с
южно-американского тропического растения кокаином адреналин, что расширило возможнос-
Erythroxylum сoca [32, 38]. Кокаин стал первым ти местной анестезии, значительно снизив всасы-
местным анестетиком, используемым в клинике. вание кокаина в кровяное русло [10, 39]. В 1905 г.
В 1879 г. русский ученый В. К. Анреп (рис. 1) от- вышло в свет его руководство «Местная анесте-
крыл его обезболивающее действие [1, 5, 48], в зия – научное обоснование и практическая меди-
1884 г. венский офтальмолог К. Koller (рис. 2) цина» [9].
представил на Конгрессе офтальмологов в Гей- В 1890 г. немецкий терапевт Н. Quincke (рис. 5)
дельберге сообщение об успешном применении выполнил первую люмбальную пункцию с помо-
кокаина в качестве анестетика при операциях на щью тонкой иглы со стилетом у ребёнка одного
глазах [28, 29, 37], а в 1885 г. американский хирург года в коматозном состоянии с явлениями менин-
W. S. Halsted (рис. 3) доказал, что кокаинизация гизма и пневмонией. Этот случай был представлен
периферических нервных стволов вызывает обез- 8 апреля 1891 г. на X Конгрессе терапевтов в Вис-
боливание области их иннервации, что продемон- бадене [26, 36]. К сентябрю 1891 г. Н. Quincke вы-
стрировал при удалении зуба, воздействуя кокаи- полнил люмбальную пункцию еще у 5 детей и 6
ном на нервные стволы в полости рта [22, 24]. взрослых, измерил ликворное давление и дал по-

* Адрес для переписки: E-mail: k.diasamidze@mail.ru


ОБЗОРЫ 31

Рис. 1. Василий Константинович Анреп (1852–1927) Рис. 2. Карл Коллер (Karl Koller), 1857–1944

дробное описание методики выполнения проце- менил спинальную анестезию с кокаином для
дуры, которая быстро завоевала широкое призна- обезболивания родов у 6 рожениц. Однако данный
ние [2, 35, 47]. метод тогда не получил широкого признания в ги-
В 1898 г. А. Bier, немецкий хирург, старший док- некологии [40].
тор университетской клиники из города Киль (рис. 6), Открытие А. Einhorn (рис. 7) в 1905 г. новокаи-
провел первую спинальную анестезию с использо- на ознаменовало начало нового этапа в развитии
ванием кокаина при резекции коленного сустава местного обезболивания [30, 41]. Новокаин быст-
11-летнему мальчику [8]. Из дневника А. Bier: «16 ро завоевал симпатии хирургов, оперирующих под
августа 1898 г. в 8:35 утра я ввел 3 мл 0,5% раствора местным обезболиванием, из-за малой токсично-
кокаина (0,015 г) по методу Квинке и подождал 20 сти, достаточной обезболивающей силы и стойко-
минут. Отмечалась полная потеря чувствительнос- сти при стерилизации. Он получает широкое рас-
ти нижней части тела». В 1899 г. А. Bier опублико- пространение и быстро вытесняет кокаин из
вал описание 6 клинических случаев успешного арсенала обезболивания.
применения спинальной анестезии у людей с раз- Принятый в то время метод инфильтрацион-
личными заболеваниями [8]. ной анестезии давал обезболивающий эффект
В 1900 г. O. Kreis, акушер-гинеколог универси- лишь после диффузии введенного раствора анес-

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


тетской клиники в Базеле, первым успешно при- тетика, что требовало от хирурга длительного

Рис. 3. Уильям Стюарт Холстед (William Stewart Halsted), Рис. 4. Генрих Браун (Heinrich Braun), 1862–1934
1852–1922
32 ОБЗОРЫ

Рис. 5. Генрих Иренеус Квинке (Heinrich Irenaeus Quincke), Рис. 6. Август Бир (August Bier), 1861–1949
1842–1922

выжидания перед нанесением разреза. Для лучше- Применение новокаина значительно улучшило
го обезболивающего эффекта хирурги применяли результаты и спинномозговой анестезии.
обычно концентрированные растворы, нередко Одним из пионеров эпидуральной анестезии
токсичные. Все эти недостатки местной инфиль- (ЭА) является Emill Gasser. В период 1847 –1919 гг.
трационной анестезии препятствовали ее при- он активно изучал анатомию и морфологию позво-
менению в большой хирургии. Русский хирург ночника, строение и функцию спинного мозга, за-
А. В. Вишневский разработал метод инфильтраци- ложил основы ЭА. В выводах его работ поясничная
онной анестезии, обеспечивающий прямой кон- блокада рассматривается как идеальный вид анес-
такт анестезирующего вещества с нервом — метод тезии: пациент находится в сознании, проведение
тугой инфильтрации тканей. Нагнетаемый под анестезии не утомительно, центральная нервная си-
давлением анестезирующий раствор продвигался стема больного не подвергается агрессии, у пациен-
по анатомическим футлярам и фасциальным ще- та нет никаких признаков шока и нет постпорталь-
лям человеческого тела. Этот метод был назван ных головных болей.
«методом ползучего инфильтрата» [3]. В 1901 г. два французских врача – F. Cathelin и
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

J. Sicard – независимо друг от друга провели эпиду-


альную анестезию. J. Sicard [43] выполнил эффек-
тивную аналгезию посредством блока последних
поясничных и копчиковых нервов для лечения нев-
ралгии седалищного нерва и люмбаго. J. Sicard, в
отличие от люмбального доступа J. Corning [15],
применил введение местных анестетиков через
hiatus sacralis. Работая независимо, F. Cathelin со-
общил о подобных результатах тремя неделями
позже. Он использовал ЭА при лечении урологи-
ческих больных, однако не добился адекватного
обезболивания [13].
Важной вехой в развитии ЭА можно считать
достижения M. Dixon, клинического фармаколога
из Кембриджа, который изучал действие общих
анестетиков на моторные и чувствительные нерв-
ные волокна. В 1905 г. он доказал, что чувствитель-
ные нервные волокна быстрее блокируются по
сравнению с моторными – «правило Диксона».
Испанский военный хирург F. Pages рутинно
использовал в своей практике поясничную ЭА. В
1921 г. он описал введение местного анестетика в
эпидуральное пространство не только пояснично-
го, но и грудного отдела позвоночника [33]. После
Рис. 7. Альфред Айнхорн (Alfred Einhorn), 1856–1917 смерти F. Pages в 1923 г. идея поясничной ЭА оказа-
ОБЗОРЫ 33

лась забытой до 1933 г., когда итальянский хирург ской интраоперационной коагуляции; возмож-
А. Dogliotti возродил и распространил данную ме- ность сохранения нормотермии пациента и, как
тодику при операциях на брюшной полости [18]. следствие, минимальную потерю жидкости и элек-
В 1931 г. А. Gutierrez использовал для обезболи- тролитов; меньшую кровопотерю во время ЭА; до-
вания родов введение ксилокаина через шелковый стижение максимальной аналгезии с минималь-
уретральный катетер, что приводило к блокаде ным парезом. Кроме этого, авторы подчеркнули,
нервного сплетения брюшной аорты у рожениц. что в случае ЭА аналгетический раствор не дости-
Это явилось предпосылкой создания продленной гает центров продолговатого мозга и субарахнои-
перидуральной блокады [21]. дального пространства. По мнению авторов, к
С 1933 г. широкой медицинской общественно- сложностям применения ВГЭА относятся: специ-
сти стали известны главные методы идентифика- фическая техника, требующая определенного мас-
ции эпидурального пространства – «потеря сопро- терства и опыта врача; боязнь пациента быть опе-
тивления» и «висячая капля». рированным при сохраненном сознании (что
В 1942 г. в США Р. Hingson и В. Edwards проде- можно устранить применением барбитуратов);
монстрировали возможность применения дли- риск индивидуальной непереносимости препарата
тельной ЭА. Взяв за основу метод продленной (новокаина, понтокаина), что нивелируется до-
спинальной анестезии, первоначально предло- операционным подкожным тестированием [12].
женный американским анестезиологом W. Lem- В 60-е годы идут активные поиски безопасного и
mon, они применили метод длительной каудаль- эффективного анестетика для проведения ЭА. В
ной анестезии у 33 рожениц [16]. В 1944 г. 1963 г. был синтезирован бупивакаин [4].
Р. Hingson опубликовал вторую статью, в которой В 1972 г. K. Pert и S. Snider – исследователи из
подробно описал люмбальный доступ для обеспе- университета г. Балтиморa – открыли опиатные ре-
чения длительной ЭА. Р. Hingson пользовался ши- цепторы в нервной системе, что стало важным ша-
рокой спинальной иглой Баркера (в отличие от гом в борьбе против боли. В 1979 г. М. Behar при-
мягких игл, какие он применял для анестезии у менил эпидуральное введение морфина для
рожениц) и шелковым уретральным катетером. лечения хронической боли [7].
Однако данная методика оказалась менее успеш- Первое сообщение о применении ЭА при кардио-
ной: анестезия была достигнута только у 10 из 16 хирургических операциях появилось в 1976 г. С целью
пациентов. Неудивительно, что Р. Hingson счел послеоперационного обезболивания и устранения
этот метод «невозможным для длительной периду- гипертензии Р. Hoar применил ВГЭА с использова-
ральной анестезии» [16]. нием бупивакаина и лидокаина у 12 пациентов, пере-
И только в 1949 г. кубинский анестезиолог из несших аортокоронарное шунтирование [25].
Гаваны Martinez Curbelo впервые успешно провел В 1987 г. N. El-Baz и М. Godin первыми проде-
ЭА с использованием катетера, помещенного в эпи- монстрировали высокую установку эпидурального
дуральное пространство [17]. катетера до начала операции [19]. Позднее были по-
В 1943 г. H. Lofgren синтезировал лидокаин, а в лучены данные, что ВГЭА снижает выраженность
1946 г. – ксилокаин, тем самым открыв новую эру стрессового ответа при хирургических операциях
амидных местных анестетиков [4]. [31, 42].

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


В 1944 г. E. Tuohy создал иглу, которая широко Таким образом, со времени первоначального опи-
используется и в настоящее время при проведении сания регионарная анестезия изведала периоды и
эпидуральной и спинальной анестезии. значительной популярности, и забвения. Активно
С развитием ЭА в клинической практике стала применяться методика стала с появлением новых ме-
использоваться и высокая грудная эпидуральная стных анестетиков, усовершенствованных пункцион-
анестезия (ВГЭА). Это введение локального анесте- ных игл, а также благодаря выявлению возможных
тика в эпидуральное пространство цервико-тора- осложнений и разработке мер их профилактики. Из
кального отдела позвоночника с целью анестезии и всех существующих на сегодняшний день методов
аналгезии посредством блокады афферентных, эф- обезболивания ЭА обладает самым надежным анал-
ферентных и преганглионарных волокон симпати- гезирующим эффектом, вызывая полное прерыва-
ческой нервной системы. Другими словами, это ние ноцицептивной импульсации на уровне спинно-
селективная блокада симпатической иннервации мозговых нервов, задних корешков спинного мозга и
сердца. спинальных ганглиев. ЭА эффективно используется
В 1950 г. W. Buckingham и соавт. обобщили во всем мире во многих областях хирургии и интен-
4-летний успешный опыт применения ЭА у 617 сивной терапии. В последние годы на смену проти-
больных, перенесших операцию на грудной клетке вопоставлению «или общая, или регионарная анесте-
(пульмонэктомию, торакопластику, резекцию ре- зия» пришло понимание целесообразности их
бер и др.). К несомненным преимуществам исполь- комплексного использования [27, 34, 44–46].
зования ЭА в грудной хирургии авторы отнесли со-
хранность кашлевого рефлекса (профилактика ЛИТЕРАТУРА
ателектаза, аспирационной пневмонии); поддер-
жание максимальной оксигенации во время опера- 1. Анреп, В. К. Кокаин как средство местно анестезирую-
щее / В. К. Анреп. – Врач. – 1884. – № 46.
ции; исключение необходимости использования 2. Шифман, Е. М. Сто лет головной боли. Клиническая фи-
легковоспламеняющихся газовых наркотических зиология постпункционной головной боли / Е. М. Шиф-
смесей и, соответственно, безопасность электриче- ман. – Петрозаводск, 1999.
34 ОБЗОРЫ

3. Юдин, С. С. Избранные произведения. Вопросы обезбо- 27. Kessler, P. Comparison of three anesthetic techniques for off-
ливания в хирургии / С. С. Юдин. – М.: Медгиз, 1960. – pump coronary artery bypass grafting: general anesthesia,
С. 17, 36–39. 107–112, 322. combined general and high thoracic epidural anesthesia, or
4. Aitkenhead, A. R. Textbook of Anaesthesia / A. R. Aitkenhead. high thoracic epidural anesthesia alone / P. Kessler, T. Aybek,
– Churchill Livingstone, 1999. – P. 14. G. Neidhart et al. // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2005. –
5. Anrep, B. Ueber die physiologische Wirkung des cocain / B. An- Vol. 19, № 1. – P. 32–39.
rep // Archiv fuer die gesammte Physiologie des Menschen 28. Koller, K. Ueber die Verwendung des Cocain zur Anaesthesie-
und der Thiere. – 1879. – Bd. 21. – H. 1–2. – S. 38–77. rung am Auge / K. Koller // Wiener Мedizin. Wochensch. –
6. Barker, J. High thoracic epidural with general anesthesia for 1884. – № 43. – S. 1276–1278; Schluss: № 44. – S. 1310–
combined simultaneous on-pump coronary artery bypass 1312 (Vertrag, gehalten in der Sitzung der k. k. Gesellschaft der
grafts and abdominal aortic aneurysm repair / J. Barker, Aerzte vom 17. Oktober 1884).
R. Jain // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2005. – Vol. 19, 29. Koller, K. Vorlaeufige Mitteilung ueber lokale Anaesthesierung
№ 3. – P. 417–419. am Auge / K. Koller // Berichte Dtsch. Ophthalm. Ges. –
7. Behar, M. Epidural morphine in treatment of pain / M. Behar, 1884. – S. 60–63.
F. Magora, D. Olshwang et al. // Lancet. – 1979. – Vol. 10, 30. Link, W. Alfred Einhorn, ScD., Inventor of novocaine /
№ 1 (8115). – P. 527–529. W. Link // Dent. Radiogr. Photogr. – 1959. – Vol. 32. – P. 19.
8. Bier, A. Versuche Über Cocainisirung des Rückenmarkes 31. Meissner, A. Thoracic epidural anesthesia and the patient with
(German) / A. Bier// Dtsch. Zeitsch. Chir. – 1899. – Bd. 51. – heart disease: benefits, risks and controversies / A. Meissner,
S. 361–369. N. Rolf, H. Van Aken // Anesth. Analg. – 1997. – Vol. 85,
9. Braun, H. Die Lokalanaesthesie, ihre wissenschaftlichen № 3. – P. 517–528.
Grundlagen und praktische Anwendung / H. Braun. – Lpz: 32. Niemann, A. Ueber eine neue organische Base in
Johann Ambrosius Barth, 1905. – S. 436. Cocablaettern / A. Niemann// Med. Diss. – Goettingen,
10. Braun, H. Ueber den Einfluss der Vitalitaet der Gewebe auf die 1860.
oertlichen und allgemeinen Giftwirkungen lokalen anaesthe- 33. Pages, F. Metameric Anesthesia / F. Pages // Rev. De San.
sierender Mittel und ueber die Bedeutung des Adrenalins fuer Militar. – 1921. – Vol. 11. – P. 351.
die Lokalanaesthesie (Langenbecks) / H. Braun // Arch. Klin. 34. Qu, D. M. The effects of general anesthesia combined with
Chir. – 1903. – Bd. 69. – S. 541–591. epidural anesthesia on the stress response in thoracic surgery /
11. Braun, H. Ueber einige neue oertlische Anaesthetika (Stovain, D. M. Qu, Y. F. Jin, T. H. Ye et al. // Zhonghua Yi Xue Za
Alypin, Novocain) / H. Braun // Dtsch. Medizin. Wochensch. – Zhi. – 2003. – Vol. 83, № 5. – P. 408–411.
1905. – Bd. 31. – S. 1667–1671. 35. Quincke, H. I. Die Lumbalpunction des Hydrocephalus /
12. Buckingham, W. W. The technique of administering epidu- H. I. Quincke // Berlin. Klin. Wochensch. – 1891. – Bd. 28. –
ral anesthesia in thoracic surgery / W. W. Buckingham, S. 929–933, 965–968.
A. J. Beatty, C. A. Brasher et al. // Chest. – 1950. – Vol. 17. – 36. Quincke, H. I. Ueber hydrocephalus / H. I. Quincke //
P. 561–568. Verhandlung des Congress Innere Medizin (X). – 1891. –
13. Cathelin, F. Une nouvelle d‘injection rachidienne. Methode S. 321–339.
des injections epidurales par le procede du canal sacre. 37. Rechcigl, M. Jr. Objevitel lokalni anestezie – Carl Koller /
Applications a I’homme / F. Cathelin // Soc. Biol. (Paris). – M. Rechcigl Jr. // Postavy Nasi Ameriky. – Praha: Prazska
1901. – T. 53. – P. 452–453. Edice, 2000. – 355 s.
14. Clemente, A. The physiological effects of thoracic epidural 38. Riedl, Th. Albert Niemann und die Kokainforschung in
anesthesia and analgesia on the cardiovascular, respiratory and Goettingen: Diss. FB Medizin / Th. Riedl. – Goettingen,
gastrointestinal systems / A. Clemente, F. Carli // Minerva 1989.
Anestesiol. – 2008. – Vol. 74, № 10. – P. 549–563. 39. Rose, W. Heinrich Braun (1862–1934) – a pioneer in anesthe-
15. Corning, J. L. Spinal anesthesia and local medication of siology in Germany / W. Rose // Anaesthesiol. Intensivmed.
the cord / J. L. Corning // N. Y. Med. J. – 1885. – Vol. 42. – Schmerzther. – 1993. – Bd. 28, № 7. – S. 459–466.
P. 483–485. 40. Schneider, M. C. 100 years ago: Oskar Kreis, a pioneer in spinal
16. Cullen, S. C. Anesthesia in General Practice: textbook / S. C. Cul- obstetric analgesia at the University Women’s Clinic of Basel /
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

len. – Chicago, Illinos: Year Book Publishers, Inc., 1946. M. C. Schneider, W. Holzgreve // Anaesthesist. – 2001. –
17. Curbelo, M. Continuous peridural segmental anesthesia by Vol. 50, № 7. – P. 525–528.
means of a ureteral catheter / M. Curbelo // Anesth. Analg. – 41. Schneider, W. Alfred Einhorn und die Entdeckung des
1949. – Vol. 28. – P. 1–4. Novocain / W. Schneider // Die Pharm. Industrie. – 1956. –
18. Dogliotti, A. M. Segmental peridural spinal anesthesia / A. M. Do- Bd. 18. – S. 85–88.
gliotti // Am. J. Surg. – 1933. – Vol. 20. – P. 107. 42. Shibata, K. Perioperative care of patients with heart dysfunc-
19. El-Baz, N. Continuous epidural infusion of morphine for pain tion-influence of epidural anesthesia / K. Shibata, T. Yone-
relief after cardiac operations / N. El-Baz, M. Godin // J. da // Masui. – 1996. – Vol. 45. – S. 122– 127 (Suppl.).
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1987. – Vol. 93. – P. 878–883. 43. Sicard, J. A. Radiografic method of exploration of the
20. Frolich, M. A. Pioneers in epidural needle design / M. A. Fro- extradural space using lipodol / J. A. Sicard, J. Forestier //
lich, D. Caton // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93. – Rev. Neurol. (Paris). – 1921. – Vol. 28. – P. 1264–1267.
P. 215–220. 44. Standl, T. Epidural anesthesia: step by step to success /
21. Gutierrez, A. Anesthesia metamerica epidural / A. Gutierrez // T. Standl, A. Gottschalk // Anaesthesiol. Intensivmed. Notfal-
Rev. De Cir. De Buenos. Aires. – 1932. – Vol. 11. – P. 665. lmed. Schmerzther. – 2007. – Bd. 42, № 2. – S. 90–99.
22. Halsted, W. S. Practical comments on the use and abuse 45. Tenenbein, P. K. Thoracic epidural analgesia improves
of cocaine / W. S. Halsted // N. Y. Med. J. – 1885. – Vol. 42. – pulmonary function in patients undergoing cardiac surgery /
P. 294. P. K. Tenenbein, R. Debrouwere, D. Maguire et al. // Can. J.
23. Heijmans, J. Comparison of the modulatory effects of four dif- Anaesth. – 2008. – Vol. 55, № 6. – P. 344–350.
ferent fast-track anesthetic techniques on the inflammatory 46. Vlachtsis, H. High thoracic epidural with general anesthesia for
response to cardiac surgery with cardiopulmonary bypass / combined off-pump coronary artery and aortic aneurysm sur-
J. Heijmans, E. Fransen, W. Buurman et al. // J. Cardiothorac. gery / H. Vlachtsis, A. Vohra // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. –
Vasc. Anesth. – 2007. – Vol. 21, № 4. – P. 512–518. 2003. – Vol. 17, № 2. – P. 226–229.
24. Heuer, G. J. In memoriam, William Stewart Halsted, 47. Wynter, W. E. Four cases of tubercular meningitis in which
1852–1922 / G. J. Heuer, R. T. Miller, R. Matas // Arch. paracentesis of the theca vertebralis was performed for the
Surg. – 1925. – Vol. 10. – P. 293. (Part. 2). relief of fluid pressure / W. E. Wynter // Lancet. – Vol. 1891. –
25. Hoar, P. Systemic Hypertension following myocardial revascu- P. 981–982.
larization: a method of treatment using of epidural anesthesia 48. Yentis, S. M. Forgotten Pioneer of Regional Anesthesia /
/ P. Hoar, R. Hickey, D. Ullyot // // J. Thorac. Cardiovasc. S. M. Yentis, K. V., Vlassakow // Anesthesiology. – 1999. –
Surg. – 1976. – Vol. 71. – P. 859–864. Vol. 90, № 3. – P. 890–895.
26. Jacoby, G. W. Lumbar puncture and the subarachnoid spine / Поступила 25.06.2009
G. W. Jacoby // N. Y. Med. J. – 1895. – P. 813–818.
ОБЗОРЫ 35

© Л. А. БОКЕРИЯ, И. Н. ЧИЧЕРИН, 2009

УДК 616.1-053.8-083.98

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ


У ВЗРОСЛЫХ
Л. А. Бокерия 1 , И. Н.Чичерин 2 *
1
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва; 2Областная клиническая больница, отделение анестезиологии и реанимации, г. Киров

Сердечно-легочная реанимация – серьезная приятий. В России стандарты по СЛР находятся в


междисциплинарная проблема современной ме- стадии разработки, и очень важно учитывать по-
дицины. Врач любого профиля может стать оче- следние научные данные по оптимизации процес-
видцем и участником реанимационных мероприя- са оживления.
тий. Организационные действия и детали техники Серьезные доказательные исследования по
проведения нередко предопределяют исход реа- проблемам СЛР у человека, по понятным причи-
нимационных мероприятий. нам, связаны с большими организационными и
Основные методические принципы современ- методологическими трудностями. Эксперименты
ного комплекса мероприятий по оживлению че- на животных необходимы, но их результаты не
ловека были сформулированы около 50 лет назад. всегда могут экстраполироваться на человека. По-
В создании методики сердечно-легочной реани- этому ряд положений в современных рекоменда-
мации (СЛР) участвовали ученые всего мирового циях по СЛР по-прежнему оставляет поле для дис-
научного сообщества, существенный вклад при- куссий и дальнейших исследований.
надлежит отечественным исследователям [1, 16]. Создание научно обоснованной системы под-
Человечество узнало об эффективной СЛР во держания жизни по алгоритму «дыхательные пути –
многом благодаря американскому профессору дыхание – кровообращение» (алгоритм «АВС»)
Питеру Сафару, который внес огромный вклад не дало возможность широкого участия в реанима-
только в разработку, но и в популяризацию техни- ционных мероприятиях очевидцев-непрофессио-
ки реанимации. Уже к 1985 г. его руководство налов. Миллионам людей продлена жизнь благо-
«Сердечно-легочная реанимация» было издано даря успешной реанимации. Только в США
общим тиражом около 400 тыс. экземпляров на 18 ежегодно к полноценной жизни возвращаются
языках мира. Второе издание этой книги вышло в 10–20 тыс. человек. Вместе с тем результаты СЛР
России в 1997 году [3]. БÓльшая часть учебных по- оставляют желать лучшего. Попытки реанимации
собий, посвященных СЛР, основывается на поло- при наличии очевидцев предпринимаются только

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


жениях, изложенных на страницах этого руковод- в одном из четырех случаев внезапной смерти.
ства [2, 5, 6]. Но эта, безусловно, прекрасная кни- При внебольничных остановках сердца долговре-
га освещает состояние проблемы СЛР к середине менное выживание редко превышает 3–7%. В сте-
80-х г. прошлого века, и в ней не могли найти отра- нах больницы выживаемость после СЛР обычно в
жение результаты исследований последних лет. пределах 6–18% [16]. Отсюда обоснованные со-
В основе национальных стандартов по СЛР мнения в том, что существующий алгоритм СЛР
разных стран мира лежат рекомендации таких ав- является совершенным.
торитетных научных сообществ, как Комиссия по В данном обзоре мы хотим представить совре-
СЛР Американской ассоциации кардиологов менный взгляд на пути повышения эффективнос-
(American Heart Association – AHA), Европейский ти СЛР, основанный на данных о патофизиологии
совет по реанимации (European Resuscitation процесса оживления.
Council – ERC) и Международный экспертный
комитет по реанимации (The International Liaison Приоритет обеспечению
Committee on Resuscitation – ILCOR). Новые ре- кровообращения в процессе
комендации по технике СЛР вырабатываются на сердечно-легочной реанимации
основе тщательного анализа большинства прове-
денных научных изысканий по проблеме с акцен- При традиционном подходе рекомендуется на-
том на их соответствие современным принципам чинать реанимационные мероприятия с обеспече-
доказательной медицины. Рекомендации излага- ния проходимости дыхательных путей, обеспече-
ются в руководствах, периодически издаваемых ния «спасительного вдоха» (или двух) и лишь
этими организациями [19, 25, 40]. В 2005 и 2007 го- затем переходить к непрямому массажу сердца
дах были внесены существенные коррективы в де- (НМС) – алгоритм «АВС». Рекомендуемая часто-
тали техники проведения реанимационных меро- та компрессий – 60–70 в мин [2, 5]. Исследования

* Адрес для переписки: E-mail: inca.italy@gmail.com


36 ОБЗОРЫ

последних лет заставляют пересматривать эти ронарное перфузионное давление, определяемое


привычные детали в комплексе СЛР. Меняется ак- как разница давлений в левом желудочке и в пра-
цент – приоритетом реанимационных мероприя- вом предсердии. Было показано, что вероятность
тий становится обеспечение кровообращения. восстановления самостоятельной сердечной дея-
F. Maass одним из первых применил непрямой тельности близка к нулю, если коронарное перфу-
массаж сердца в 1892 г. Описывая реанимацию, он зионное давление ниже 15–20 мм рт. ст. Такое низ-
предполагал, что оптимальная техника предусмат- кое перфузионное давление предполагает низкий
ривает сильную компрессию грудной клетки с ча- коронарный кровоток и нарастающую ишемию
стотой, вдвое превышающей нормальную, либо с миокарда.
той максимальной частотой, какая возможна. Падение коронарного перфузионного давле-
Следует отметить, что в том случае оживление ния является следствием переполнения правых
подростка длилось почти час с последующим вос- отделов при пустых левых отделах сердца. Такое
становлением сознания [48]. Можно констатиро- перераспределение крови быстро происходит по-
вать, что именно к этим рекомендациям мы воз- сле любой остановки сердца, а также при преры-
вращаемся сегодня. вании массажа сердца по ходу реанимации. Коро-
Экспериментально показано, что искусственно нарное перфузионное давление всегда падает
создаваемый общий кровоток увеличивается про- ниже 15 мм рт. ст. при перерыве в компрессиях
порционально росту частоты компрессий грудной дольше, чем на 15–20 с! Возобновление массажа
клетки от 60 до 140 в мин. При дальнейшем увели- не приводит к одномоментному его восстановле-
чении частоты компрессий объем кровотока не на- нию. Чем длиннее перерыв в компрессиях, тем
растает. При СЛР пациентов, имеющих посто- больше требуется времени после возобновления
янный мониторинг прямого артериального давле- массажа сердца для восстановления прежнего
ния, можно наблюдать, как с увеличением частоты уровня кровотока по большому кругу кровообра-
компрессий прогрессивно растет и АД, особенно в щения и коронарного перфузионного давления
начальной фазе реанимации. [12, 35].
Рекомендуемая в настоящее время оптимальная Коронарное перфузионное давление во время
частота компрессий при массаже сердца – 100–120 СЛР отражает не только коронарный, но и общий
в мин. Два фактора заставляют ограничивать ее в кровоток, создаваемый непрямым массажем
этих пределах: уровень коронарного кровотока и сердца. Если в процессе CЛР удавалось поддер-
физические возможности реаниматора. Слишком живать коронарное перфузионное давление не
высокая частота компрессий отрицательно сказы- ниже 25 мм рт. ст., то рО2 ткани мозга было выше
вается на кровоснабжении миокарда из-за сниже- как минимум на 8 мм рт. ст. [29]. Аналогично по-
ния диастолического времени перфузии миокарда. казано, что немедленно начатый непрерывный
Коронарный кровоток является ретроградным в массаж, создающий коронарное перфузионное
фазу компрессии и антеградным в фазу декомпрес- давление выше 25 мм рт. ст., позволяет сохранить
сии. Даже если удается создать высокое АД, поток содержание АТФ в нейронах не ниже 60% от
по коронарным сосудам сохраняется ретроград- уровня до остановки сердца. Отсрочка с началом
ным, что объясняется высоким давлением в полос- реанимации требует более высокого коронарного
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

тях сердца в фазу компрессии. Экспериментально перфузионного давления (выше 35 мм рт. ст.),
было доказано, что коронарный кровоток сохраня- чтобы создать аналогичный уровень мозгового
ется на оптимальном уровне при частоте компрес- кровотока и поддержать приемлемый уровень
сий до 120 в мин. Именно уровень коронарного АТФ в нейронах [45]. Исходя из этого, реанима-
кровотока является определяющим фактором в тор должен четко осознавать, что любая задержка
прогнозе восстановления самостоятельной сердеч- с началом массажа сердца и любой перерыв в
ной деятельности. А быстрое восстановление кро- массаже повышают вероятность как деструктив-
вообращения критически важно, так как даже эф- ного повреждения нервной ткани, так и необра-
фективный массаж сердца редко создает объемный тимости нарушения сердечной деятельности.
кровоток более 20% от нормального. Факторы, которые заставляют прерывать или
Теория «грудного насоса» предполагает, что «вы- откладывать массаж сердца: обеспечение вентиля-
давливание» крови из легких является основным ме- ции, интубация, проверка пульса либо другая
ханизмом создания кровотока при непрямом масса- оценка ритма, сосудистый (венозный) доступ,
же сердца. Для адекватного кровенаполнения легких фармакотерапия, настройка аппаратного монито-
декомпрессия грудной клетки должна быть полной ринга. Новые алгоритмы предусматривают свести
(не допускать остаточной компрессии!). Важно так- эти факторы к минимуму. Так, ERC рекомендует
же, что фаза компрессии должна составлять не ме- для лиц первого контакта с пострадавшим не тра-
нее 40–50% длительности всего цикла. Если частота тить время на поиски пульса на сонной артерии, а
компрессий выше 90 в мин, продолжительность фаз немедленно начинать непрямой массаж сердца у
компрессии и декомпрессии автоматически уравни- любого пациента в бессознательном состоянии
вается (по 50%) и не требуется контроль сознанием при выявлении нарушений дыхания. Непрофес-
реаниматора, что также является аргументом в поль- сионалам рекомендуется проводить массаж серд-
зу высокочастотного массажа. ца, располагая руки в центре грудной клетки, не
При оценке маркеров прогноза исходов СЛР теряя время на поиски идеального места компрес-
критическим оказался такой показатель, как ко- сий по технике «от реберной дуги».
ОБЗОРЫ 37

Еще в 2000 г. ILCOR рекомендовал отказаться научных исследований по этой проблеме мало.
от попыток проведения дефибрилляции до начала Наш личный опыт (более 10 случаев восстановле-
массажа сердца. Разные источники рекомендуют ния ритма прекордиальным ударом при аритмиче-
от 30 до 200 компрессий перед первой дефибрил- ских остановках сердца) заставляет усомниться в
ляцией. Успех отсроченной дефибрилляции без обоснованности отказа. Но следует иметь в виду,
предварительного массажа сердца вообще малове- что прекордиальный удар эффективен только в
роятен. В эксперименте с использованием маг- первые 20–30 с аритмической остановки сердца
нитно-резонансной томографии было показано, (по мнению экспертов ERC – 10 с), то есть внезап-
что при фибрилляции желудочков очень быстро ная смерть должна произойти фактически на гла-
переполняется правый желудочек, а левый стано- зах у реаниматора. Удар требует минимум време-
вится пустым. Даже восстановление нормального ни, при правильной технике его проведения
ритма в этой ситуации не приводит к восстановле- осложнения маловероятны. При неэффективнос-
нию адекватной сердечной деятельности и чаще ти первого повторные удары наносить бессмыс-
всего заканчивается рецидивом фибрилляции. ленно. В поздней фазе фибрилляции желудочков
Пустой левый желудочек не создает сердечного прекордиальным ударом можно спровоцировать
выброса, и, следовательно, отсутствует коронар- асистолию. Но в этом случае и применение дефи-
ный и церебральный кровоток [12]. Имеет значе- брилляции без предварительного непрямого мас-
ние и феномен станнинга миокарда. Поскольку сажа сердца тоже дает асистолию. В такой ситуа-
после успешной дефибрилляции, несмотря на ции СЛР следует начинать с компрессий грудной
восстановление синусового ритма, гемодинамика клетки. Аналогичного мнения в отношении пре-
часто неэффективна, после разряда требуется еще кордиального удара придерживаются и другие из-
какое-то время продолжать массаж сердца. Это вестные отечественные ученые и опытные прак-
помогает перераспределить кровь в пользу левых тики СЛР [4]. Вместе с тем следует быть готовым
отделов и создать необходимую преднагрузку ле- немедленно начать полную СЛР, поскольку веро-
вому желудочку. ятность восстановления ритма ударом невелика
Рекомендовано отказаться от проведения дефи- (менее 2%).
брилляции сериями, а использовать одиночные
разряды максимальной энергии. Было показано, Вентиляция во время
что 30 с массажа сердца между дефибрилляциями сердечно-легочной реанимации
недостаточно, чтоб восстановить приемлемый уро-
вень коронарного перфузионного давления (более Приоритетное значение вентиляции в тради-
15 мм рт. ст.). Рекомендуется минимум 90с ком- ционной практике СЛР основывалось на положе-
прессий между разрядами дефибриллятора [47]. нии, что она является ключевым звеном в обеспе-
Массаж должен быть достаточно глубоким – чении организма кислородом. Однако значение
как правило, не менее 5 см смещения грудины в ИВЛ при СЛР пришлось пересмотреть.
глубину. Компрессии с амплитудой менее 4 см Существует обратное соотношение между
резко снижают эффективность массажа, особенно средним внутригрудным давлением, создаваемым
у пациентов крупного телосложения. Признается, вентиляцией, и коронарным перфузионным дав-

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


что при проведении реанимации профессиональ- лением. Последний показатель, как подчеркива-
ной бригадой недостаточная глубина компрессий – лось выше, рассматривается главной детерминан-
одна из наиболее распространенных ошибок при той выживаемости при СЛР. Увеличение частоты
проведении СЛР наряду с избыточной частотой вентиляции или продолжительности дыхательных
ИВЛ и перерывами в компрессиях [36, 49]. циклов при СЛР нарушает венозный возврат в ле-
Рекомендуется отказаться от перекрестного вые отделы сердца и снижает кровоток по коро-
расположения ладоней в процессе непрямого мас- нарным и церебральным сосудам [9, 10].
сажа сердца. Следует использовать положение ла- По данным H. Jellinek и соавт., вентиляция с по-
доней одна над другой перпендикулярно грудине. ложительным давлением не только снижала коро-
Перекрест ладоней способствует многим ошибкам нарное перфузионное давление, но и повышала по-
и осложнениям в процессе реанимации (сгибание рог дефибрилляции у пациентов с имплантирован-
рук в локтях, смещение компрессий от централь- ным кардиовертером [32]. Напротив, создание не-
ной оси, «подпрыгивание», остаточная компрес- гативного внутригрудного давления при СЛР уве-
сия). Доказано, что перекрест ладоней предраспо- личивает венозный возврат, значительно улучшая
лагает к переломам ребер. Хотя положение рук без показатели гемодинамики и исход СЛР [8, 41, 42].
перекреста может показаться неудобным, эффек- Показано, что за время, затрачиваемое на обес-
тивность массажа заметно возрастает. Рекоменду- печение проходимости дыхательных путей и пер-
ется ведущую руку ставить нижней (то есть у прав- вые вдохи при внезапной остановке сердца, проис-
шей – правую, а у левшей – левую). ходит перераспределение крови из левых в правые
В руководствах США и Европы сдержанное от- отделы сердца, что сопровождается значительным
ношение к применению прекордиального удара. падением коронарного перфузионного давления.
Основанием для отказа от него служат такие аргу- На основании этого Европейский совет по реани-
менты, как низкая эффективность, возможность мации рекомендует начинать реанимационные ме-
перелома грудины и ребер, опасность перевода роприятия с 30 энергичных компрессий грудной
фибрилляции желудочков в асистолию. Однако клетки перед двумя вдохами. Следует сказать, что
38 ОБЗОРЫ

комиссия АНА по реанимации пока оставила в ал- гая обычной экскурсии грудной клетки. Если до-
горитме СЛР «спасительный вдох» до начала мас- ступно, ИВЛ всегда лучше проводить 100% кисло-
сажа сердца, ожидая дальнейших подтверждений родом. Даже небольшие уровни положительного
клинической эффективности отказа от него. давления в конце выдоха (ПДКВ) ухудшают гемо-
Один из наиболее неблагоприятных эффектов динамику при СЛР.
ИВЛ во время реанимации лицами первого кон-
такта – необходимость прерывать компрессии для Реанимация без ИВЛ
проведения вентиляции «рот ко рту». Даже если
реанимацию проводят два спасателя, невозможно Сам заголовок этого раздела для многих реани-
реализовать вдох экспираторным методом без ос- матологов звучит как нонсенс. Тем не менее эта
тановки массажа сердца. На осуществление вдоха стратегия реанимации развивается давно и имеет
«рот ко рту» реаниматор тратит не менее 8 с (на 2 право на существование. В определенных ситуа-
вдоха – более 15 с) [26]. Учитывая то, как быстро циях она оказалась более эффективной, чем тра-
падает коронарное перфузионное давление при диционная СЛР. Следует отметить, что основной
остановке компрессий, вентиляция дается слиш- «объект» СЛР у взрослых – внезапная сердечная
ком дорогой ценой. Проведены исследования с смерть. Есть обоснованные сомнения, что алго-
целью установить, насколько возможно снижение ритм «АВС» универсален как при первичной оста-
частоты вентиляции без ущерба для конечного ре- новке дыхания, так и при внезапной остановке
зультата. В 2000 г. комиссией АНА по СЛР была сердца. В последнем случае содержания кислоро-
принята рекомендация использовать соотноше- да в крови в начальной фазе реанимации может
ние вдох: компрессия – 2:15. Оказалось, что при быть достаточно для выживания тканей некоторое
этом соотношении реально выполняется всего время без ИВЛ, если поддерживается перфузия.
около 40 компрессий в минуту, и пациент остается С начала 90-х годов XX века проведено много на-
без массажа до 48% времени [49]. учных исследований, подтвердивших этот тезис.
В 2005 г. это положение пересмотрено, и в на- В экспериментах было показано, что компрессии
стоящее время рекомендуется соотношение 2:30 грудной клетки без вентиляции дают достаточный
независимо от количества спасателей. Ряд исследо- транспорт кислорода для последующего интакт-
ваний подтвердили его преимущество перед 2:15 [7, ного неврологического исхода [29]. Даже полная
12, 18, 26, 28, 39]. Но и эти цифры, возможно, изме- окклюзия верхних дыхательных путей в первые
нятся. Математическое моделирование показыва- 6 мин не ухудшает выживаемости, если проводит-
ет, что идеальным может быть соотношение 2:60 ся эффективный массаж сердца [34]. По другим
[11]. В экспериментах на животных показаны опти- данным, насыщение гемоглобина кислородом не
мальные результаты, когда в течение первых 4 мин падает ниже 70% и транспорт кислорода остается
проводится только НМС, а далее начинается вен- на достаточном для выживания уровне до 10 мин
тиляция – 2:100 [44]. Некоторое снижение содер- реанимации без вентиляции [15].
жания кислорода в артериальной крови при этих Ограничением экспериментальных исследова-
вариантах алгоритма СЛР компенсируется более ний следует признать факт, что у животных обыч-
высоким транспортом его к тканям вследствие су- но не происходит обструкции дыхательных путей,
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

щественного возрастания кровотока при НМС. и при компрессиях груди осуществляется само-
Даже когда больной интубирован, гипервенти- вентиляция. Исследования в клинике показали,
ляция вредна и ухудшает исход. Как избыточная ча- что у человека при открытых дыхательных путях
стота вентиляции, так и избыточный дыхательный стандартный непрямой массаж сердца создает
объем отрицательно сказываются на гемодинамиче- около 42 мл дыхательного объема, что меньше
ских показателях и результатах оживления. Этот объема мертвого пространства. Если это характер-
факт хорошо документирован целым рядом недав- но для всей популяции реанимируемых, всерьез
них исследований [18, 19, 24, 30, 40, 47, 50]. Высокое рассчитывать на самовентиляцию при алгоритме
внутригрудное давление в фазу декомпрессии будет «только массаж сердца» не стоит [17].
препятствовать венозному возврату, что приводит к Тем не менее многие клинические исследова-
низкой преднагрузке для левого желудочка и даль- ния, особенно при внебольничных непрофессио-
нейшему падению коронарного перфузионного нальных реанимациях, по результатам выживае-
давления. Следует категорически избегать больших мости до выписки из больницы показывали
дыхательных объемов при проведении СЛР. отсутствие преимуществ стандартного комплекса
Во время реанимации кровоток через легкие СЛР перед алгоритмом «только массаж сердца»
значительно снижен, поэтому адекватное венти- [13, 20, 22, 24, 31, 46, 50]. Некоторые работы пока-
ляционно-перфузионное соотношение можно зали значительное (более чем трехкратное) повы-
поддерживать низким дыхательным объемом и шение выживаемости при реанимации по алго-
низкой частотой дыхания. На основании прове- ритму «только массаж сердца» с последующей
денных исследований АНА рекомендует ограни- успешной дефибрилляцией [33, 43] .
чивать частоту ИВЛ при искусственных дыхатель- Не все результаты клинических исследований
ных путях до 8–10 в мин. Объем вдоха умеренный. СЛР без ИВЛ однозначно положительны. Поэтому
В руководствах ECP и АНА с 2005 г. рекомендует- продолжаются дискуссии и накопление научных
ся в процессе СЛР сократить время искусственно- данных. Пока этот алгоритм не включен в основ-
го вдоха до 1 с (ранее рекомендовалось 2 с), дости- ные рекомендации по проведению базового под-
ОБЗОРЫ 39

держания жизни, но можно прогнозировать, что только после профессионального массажа сердца.
это произойдет в недалеком будущем [14, 27, 46]. Внутривенно вводится адреналин, желательно без
Среди главных преимуществ алгоритма «только перерывов в компрессиях.
массаж сердца» можно назвать простоту его выпол- 3. Важный компонент кардиоцеребральной
нения и эффективность обучения непрофессиона- реанимации – пациент доставляется в специали-
лов. Очевидцы реанимационной ситуации могут зированные центры, где решаются возможные ко-
отказаться от проведения ИВЛ «рот ко рту» по ги- ронарные проблемы (ангиопластика, стентирова-
гиеническим, эстетическим мотивам или из опасе- ние). Большое значение отводится продленной
ний сделать что-то неправильно. Часто это ведет к гипотермии и дальнейшему ведению пациентов в
полному отказу от реанимации. Непрофессионал постреанимационном периоде.
тратит на ИВЛ слишком много времени, и пациент Практически профессиональная реанимация
подолгу остается без компрессий, что снижает по алгоритму «кардиоцеребральная реанимация»
шансы на выживание. При алгоритме «только мас- начинается с 200 компрессий, за время проведе-
саж сердца» увеличивается шанс, что реанимация ния которых вводится воздуховод, надевается ли-
будет начата очевидцами, будет начата своевремен- цевая маска, через которую пассивно подается
но и будет осуществляться без длительных переры- кислород и налаживается диагностика ритма. Раз-
вов. Прибывшие профессионалы в дальнейшем по- ряду дефибриллятора должно предшествовать ми-
заботятся о проведении вентиляции. Слабое звено нимум 200 компрессий и еще 200 компрессий вы-
в этом алгоритме – своевременность прибытия ре- полняются немедленно после разряда дефибрил-
аниматологов к месту происшествия. лятора. После каждых 200 компрессий возможен
Конечно, СЛР без ИВЛ показана не всем. И искусственный вдох (не обязательно!). Интубация
она не может продолжаться бесконечно долго. трахеи и фармакотерапия откладываются до тех
Проведение реанимации без ИВЛ эффективно у пор, пока не будут выполнены три–четыре цикла
больных с внезапной аритмической остановкой по 200 компрессий [21, 33, 38].
сердца без предшествующей недостаточности Интересно, что хотя АНА при пересмотре ре-
кровообращения, гипоксии или полиорганной комендаций в 2007 г. сохранила для непрофессио-
недостаточности, при обязательном условии ран- налов технику ИВЛ в соотношении вдохов и ком-
него начала непрямого массажа сердца. Пока не прессий 2:30, но была сделана важная оговорка:
существует однозначных рекомендаций, когда «Проводить ИВЛ должны обученные люди, если
следует начинать ИВЛ, если в начальной фазе ре- они уверены, что смогут выполнить вентиляцию
анимации используется алгоритм «только массаж с минимальными перерывами в компрессиях…».
сердца». Предполагается, что СЛР без ИВЛ допус- Таким образом, в технике СЛР у взрослых оче-
тима от 4 до 12 мин. видна наметившаяся тенденция переноса акцента
Для профессионалов представляет интерес ал- с вентиляции на приоритет создания адекватного
горитм, получивший название «кардиоцеребраль- кровообращения, что обосновано выявленными
ная реанимация». Авторы концепции, команда патофизиологическими механизмами и клиниче-
ученых под руководством профессора G. A. Ewy скими данными.
(The University of Arizona), много лет отстаивают

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


алгоритм «только массаж сердца». Рекомендации ЛИТЕРАТУРА
АНА по СЛР от 1972, 1980, 1992 и 2000 гг. почти не
изменили положение в плане выживаемости па- 1. Неговский, В. А. Старые и вечно новые проблемы реани-
циентов при внезапной смерти. Внедрение в прак- матологии / В. А. Неговский // Анестезиология и реани-
матология. – 1996. – № 5. – С. 4–9.
тику кардиоцеребральной реанимации позволило 2. Рахов, А. Э. Сердечно-легочная и церебральная реанима-
значительно улучшить ситуацию. Первые резуль- ция: методические рекомендации / А. Э. Рахов. – Архан-
таты реализации этого алгоритма показали трех- гельск: Изд-во СГМУ, 2002.
кратное повышение неврологически интактной 3. Сафар, П. Сердечно-легочная и церебральная реанима-
выживаемости до выписки после СЛР. Рост общей ция / П. Сафар, Дж. Н. Бичер. – М.: Медицина, 1997.
4. Семиголовский, Н. Ю. Спорные вопросы сердечно-легоч-
выживаемости наблюдался с 6 до 19%, а при СЛР ной реанимации («А и Б сидели на трубе»): тез. докл.
по поводу фибрилляции желудочков – с 10,9 до VII Всероссийского съезда анестезиологов и реанимато-
58%. Эта концепция основывается на трех основ- логов / Н. Ю. Семиголовский, Е. В. Иванова, Г. В. Гай-
ных положениях. денко и др. – СПб, 2000. – С. 246.
5. Сердечно-легочная реанимация: методические указания
1. Очевидцы-непрофессионалы проводят СЛР №2000\104. Разработка НИИ общей реаниматологии
по алгоритму «только массаж сердца», то есть по- РАМН. – М.: Изд-во РАМН, 2000.
стоянные компрессии с частотой 100 в мин без 6. Субботин, Л. И. Догоспитальная сердечно-легочная реа-
вентиляции «рот ко рту». нимация. Интенсивная терапия у пострадавших в дорож-
2. При оказании профессиональной помощи но-транспортных помещениях / Л. И. Субботин. –
Пермь, 2006.
акцент тоже делается на интенсивный непрямой 7. Andreka, P. Haemodynamics of cardiac arrest and resuscita-
массаж сердца (100 в мин) с минимизацией пере- tion / P. Andreka, M. P. Frenneaux // Curr. Opin. Crit. Care.
рывов в компрессиях грудной клетки. Интубация – 2006. – Vol. 12. – P. 198–203.
трахеи проводится отсрочено. Внимание на ИВЛ 8. Aufderheide, T. P. Clinical evaluation of an inspiratory imped-
ance threshold device during standard cardiopulmonary re-
не акцентируется, и в первые минуты оказания suscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest /
помощи она также не осуществляется! Дефибрил- T. P. Aufderheide, R. G. Pirrallo, T. A. Provo, K. G. Lurie //
ляция является приоритетной, но проводится Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 33. – P. 734–740.
40 ОБЗОРЫ

9. Aufderheide, T. P. Death by hyperventilation: a common 31. Iwami, T. Effectiveness of bystander-initiated cardiac–only


and life threatening problem during CPR / T. P. Aufderheide, resuscitation for patients with out-of hospital cardiac arrest /
K. G. Lurie // Ibid. – 2004. – Vol. 32. – Vol. S345–S351 (Suppl.). T. Iwami, T. Kawamura, A. Hirade et al. // Circulation. –
10. Aufderheide, T. P. Hyperventilation-induced hypotension dur- 2007. – Vol. 116. – P. 2900–2907.
ing CPR / T. P. Aufderheide, G. Sigurdsson, R. G. Pirrallo 32. Jellinek, H. Influence of positive airway pressure on the pres-
et al. // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 1960–1965. sure gradient for venous return in humans / H. Jellinek,
11. Babbs, C. F. Optimum compression to ventilation ratios in H. Krenn, W. Oczenski et al. // J. Appl. Physiol. – 2000. –
CPR under realistic, practical conditions: a physiological and Vol. 88. – P. 926–932.
mathematical analysis / C. F. Babbs, K. B. Kern // 33. Kellum, M. J. Cardiocerebral resuscitation improves survival
Resuscitation. – 2002. – Vol. 54. – P. 147–157. of patients with out-of-hospital cardiac arrest / M. J. Kellum,
12. Berg, R. A. Magnetic resonance imaging during untreated ven- K. W. Kennedy, G. A. Ewy // Am. J. Med. – 2006. – Vol. 119. –
tricular fibrillation reveals prompt right ventricular overdis- P. 335–340.
tention without left ventricular volume loss / R. A. Berg, 34. Kern, K. B. Cardiopulmonary resuscitation without ventila-
V. L. Sorrell, K. B. Kern et al. // Circulation. – 2005. – Vol. 111. – tion / K. B. Kern // Crit. Care Med. – 2000. – Vol. 28. –
P. 1136–1140. P. 186–189.
13. Bohm, K. Survival is similar after standard treatment and chest 35. Kern, K. B. Myocardial perfusion pressure: a predictor of
compression only in out-of-hospital bystander CPR / 24-hour survival during prolonged cardiac arrest in dogs /
K. Bohm, M. Rosenquist et al. // Ibid. – 2007. – Vol. 116. – K. B. Kern, G. A. Ewy et al. // Resuscitation. – 1988. –
P. 2908–2912. Vol. 16. – P. 241–250.
14. Brenner, B. E. Determinants of physician reluctance to per- 36. Losert, H. Quality of Cardiopulmonary Resuscitation Among
form mouth-to-mouth resuscitation / B. E. Brenner, D. C. Van, Highly Trained Staff in an Emergency Department Setting /
E. J. Lazar, C. J. Camargo // J. Clin. Epidemiol. – 2000. – H. Losert, F. Sterz, K. Kohler et al. // Arch. Intern. Med. –
Vol. 53. – P. 1054–1061. 2006. – Vol. 166, № 21. – P. 2375–2380.
15. Chandra, N. G. Observations of ventilation during resuscitation 37. Nadkarni, V. M. First documented rhythm and clinical
in canine model / N. G. Chandra, K. G. Gruben, J. E. Tsitlik outcome from in-hospital cardiac arrest among children
et al. // Circulation. – 1994. – Vol. 90. – P. 3070–3075. and adults / V. M. Nadkarni, G. L. Larkin et al. // JAMA. –
16. Cooper, J. A. Cardiopulmonary Resuscitation: History, Current 2006. – Vol. 295. – P. 50–57.
Practice, and Future Direction / Cooper J. A., Cooper J. D., Co- 38. Nolan, J. P. Airway techniques and ventilation strategies /
oper J. M. // Circulation. – 2006. – Vol. 114. – P. 2839–2849. J. P. Nolan, J. Soar // Curr. Opin. Crit. Care. – 2008. –
17. Deakin, C. D. Does compression-only cardiopulmonary resus- Vol. 14. – P. 279–286.
citation generate adequate passive ventilation during cardiac 39. Nolan, J. P. Controversial topics from the 2005 International
arrest? / C. D. Deakin, J. F. O’Neill // Resuscitation. – 2007. – Consensus Conference on cardiopulmonary resuscitation and
Vol. 75. – P. 53–59. emergency cardiovasculаr care science with treatment recom-
18. Eftestol, T. Effects of interrupting precordial compressions on mendations / J. P. Nolan, M. F. Hazinski, P. A. Steen //
the calculated probability of defibrillation success during out- Resuscitation. – 2005. – Vol. 67. – P. 175–179.
of-hospital cardiac arrest / T. Eftestol, K. Sunde, P. A. Steen // 40. Nolan, J. P. European Resuscitation Council guidelines for
Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 2270–2273. resuscitation / J. P. Nolan, P. J. F. Bascett // Ibid. – 2005. –
19. Emergancy Cardiovascular Care Committee and Subcom- Vol. 67 (Suppl.). – P. 1–190.
mittees of AHA. 2005 AHA guidelines for cardiopulmonary 41. Pepe, P. E. The detrimental effects of ventilation during low-
resuscitation and emergency cardiovascular care // Ibid. – blood-flow states / P. E. Pepe, L. P. Roppolo, R. L. Fowler //
2005. – Vol. 112. – P. 1–211 (Suppl. I). Curr. Opin. Crit. Care. – 2005. – Vol. 11. – P. 212–218.
20. Ewy, G. A. Cardiac arrest- guideline changes urgently needed / 42. Pirrallo, R. G. Effect of an inspiratory impedance threshold
G. A. Ewy // Lancet. – 2007. – Vol. 369. – P. 882–884. device on hemodynamic during conventional manual car-
21. Ewy, G. A. Cardiocerebral resuscitation: the new cardiopul- diopulmonary resuscitation / R. G. Pirrallo, T. P. Aufderheide,
monary resuscitation / G. A. Ewy // Circulation. – 2005. – T. A. Provo et al. // Resuscitation. – 2005. – Vol. 66. –
Vol. 111. – P. 2134–2142. P. 13–20.
22. Ewy G. A. Continuous chest compression CPR for cardiac 43. Rea, T. D. Increasing use of cardiopulmonary resuscitation
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

arrest / Ewy G. A. // Ibid. – 2007. – Vol. 116. – P. 2894–2896. during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: survival
23. Ewy, G. A. Improved neurological outcome with continuous implications of guideline changes / T. D. Rea, M. Helbock,
chest compression compared with 30:2 compression-to-ventila- S. Perry et al. // Circulation. – 2006. – Vol. 114. – P. 2760–2765.
tions CPR in realistic swine model of cardiac arrest / G. A. Ewy, 44. Sanders, A. B. Survival and neurologic outcome after car-
M. Zuercher, R. W. Hilwig et al. // Ibid. – 2007. – Vol. 116. – diopulmonary resuscitation with four different chest compres-
P. 2525–2530. sion-ventilation ratios / A. B. Sanders, K. B. Kern, R. A. Berg
24. Hallstrom, A. Cardiopulmonary resuscitation by chest com- et al. // Ann. Emerg. Med. – 2002. – Vol. 40. – P. 571–574.
pression alone or with mouth-to-mouth ventilation / A. Hal- 45. Shaffner, D. H. Effect of arrest time and cerebral perfusion
lstrom, L. Cobb, E. Johnson, M. Copass // New Engl. J. Med. – pressure during cardiopulmonary resuscitation on cerebral
2000. – Vol. 342. – P. 1546–1553. blood flow, metabolism, adenosine triphosphate recovery, and
25. Hazinski, M. F. Major Changes in the 2005 AHA Guidelines pH in dogs / D. H. Shaffner, S. M. Eleff, A. M. Brambrink
for CPR and ECC / M. F. Hazinski, V. M. Nadkarni, R. W. Hi- et al. // Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 27. – P. 1335–1342.
ckey et al. // Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 206–211. 46. SOS-KANTO study group. Cardiopulmonary resuscitation
26. Heidenreich, J. W. Single-rescuer cardiopulmonary resuscita- by bystenders with chest compression only: an observational
tion: ‘two quick breaths’ – an oxymoron / J. W. Heidenreich, study // Lancet. – 2007. – Vol. 369. – P. 920–926.
T. A. Higdon, K. B. Kern et al. // Resuscitation. – 2004. – Vol. 47. Steen, S. The critical importance of minimal delay between
62. – P. 283–289. chest compressions and subsequent defibrillation: a haemody-
27. Heidenreich, J. W. Uninterrupted chest compression CPR namic explanation / S. Steen, Q. Liao, L. Pierre et al. //
is easier to perform and remember than standard CPR / Resuscitation. – 2003. – Vol. 58. – P. 249–258.
J. W. Heidenreich, A. B. Sanders et al. // Ibid. – 2004. – 48. Taw, R. L. Dr. Friedrich Maass: 100th anniversary of «new»
Vol. 63. – P. 123–130. CPR / R. L. Taw // Clin. Cardiol. – 1991. – Vol. 14. –
28. Hostler, D. Increased chest compression to ventilation ratio P. 1000–1002.
improves delivery of CPR / D. Hostler, J. C. Rittenberger, 49. Wik, L. Quality of cardiopulmonary resuscitation during
R. Roth, C. W. Callaway // Ibid. – 2007. – Vol. 74. – P. 446–452. out-of-hospital cardiac arrest / L. Wik, J. Kramer-Johansen,
29. Imberti, R. Cerebral perfusion pressure andcerebral tissue oxy- H. Myklebust et al. // JAMA. – 2005. – Vol. 293. –
gen tension in a patient during cardiopulmonary resuscitati- P. 299–304.
on / R. Imberti, G. Bellinzona, F. Riccardi et al. // Intensive 50. Woollard, M. To blow or not to blow: a randomized controlled
Care Med. – 2003. – Vol. 29. – P. 1016–1019. trial of compression-only and standard telephone CPR instruc-
30. International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 tions in simulated cardiac arrest / M. Woollard, A. Smith,
International consensus on cardiopulmonary resuscitation and R. Whitfield et al. // Resuscitation. – 2003. – Vol. 59. –
emergency cardiovascular care science with treatment recom- P. 123–131.
mendations // Resuscitation. – 2005. – Vol. 67. – P. 181–341. Поступила 23.06.2009
ОБЗОРЫ 41

© Н. И. КИДИРБАЕВ, В. С. АРАКЕЛЯН, 2009

УДК 616.136-007.272-07

ДИАГНОСТИКА ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ


ПРИ СИНДРОМЕ ЛЕРИША
Н. И. Кидирбаев*, В. С. Аракелян

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)

Cиндром, названный именем известного качества эрекций, урежение ритма половой жиз-
французского хирурга Рене Лериша, включает ни предъявляют 86–90% больных с синдромом
ишемию нижних конечностей, васкулогенную Лериша[8].
импотенцию, хроническую абдоминальную ише- При этом наиболее часто применяемые в кли-
мию, синдром ишемии спинного мозга, синдром нике реконструктивные операции на аортопод-
артериальной гипертензии [14]. вздошном сегменте не только не позволяют вос-
По данным Л. А. Бокерия и соавт. (2002 г.), чис- становить адекватное кровообращение в каве-
ло больных с синдромом Лериша увеличивается с рнозных телах полового члена, но и нередко
возрастом и составляет на 6–7-м десятилетии приводят к ухудшению эректильной функции в
жизни уже 5–7% [2]. Особенностью этих заболева- послеоперационном периоде. Так, 47–65% боль-
ний является тенденция к неуклонному прогрес- ных с сохраненной до операции эректильной
сированию процесса, приводящая к высокой сте- функцией после операции отмечают ее ухудше-
пени инвалидизации. По данным Е. П. Бурлевой, ние вплоть до полного отсутствия эрекции [5,
число госпитализированных пациентов с хрони- 17]. По данным Ю. А. Бурова, это происходит у
ческой ишемией нижних конечностей составляет 30–50% больных с исходно сохранной половой
159,3 на 100 000 населения в год [3]. По данным функцией, а по данным зарубежной литературы,
скринингового обследования лиц старше 50 лет в у 20–25 % больных [4, 34].
США, опубликованного в 2005 г., у 13% выявлено Основной причиной этого является шунтиро-
атеросклеротическое поражение артерий нижних вание кровотока в артериальное русло нижних
конечностей [34]. конечностей с формированием гемодинамичес-
Одним из основных методов лечения синдрома кого «синдрома обкрадывания» [8, 15]. Фактичес-
Лериша продолжает оставаться хирургический. Во ки у больных развивается ятрогенная эректильная
многих клиниках мира за последние десятилетия дисфункция. Причиной в большинстве случаев
оперативные вмешательства по поводу синдрома является неадекватный кровоток по внутренней

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


Лериша стали ежедневными, «обычными» опера- подвздошной артерии и тазовым артериям. Ха-
циями, накоплен огромный опыт, удалось значи- рактерной является также ретроградная эякуля-
тельно снизить операционную летальность и чис- ция, которая наблюдается при дисфункции веге-
ло осложнений, улучшить ближайшие и отдален- тативных нервных волокон, проходящих по левой
ные результаты [16]. боковой стенке аорты и переcекающих общие
При изучении отдаленных результатов хирур- подвздошные артерии [23].
гического лечения оцениваются проходимость Диагностическая оценка состояния пациентов
шунтов или протезов, летальность, выживае- с эректильной дисфункцией до начала 80-х годов
мость, поздние осложнения, сохранение конеч- была ограничена лишь методами объективного
ности. На перечисленные результаты прямое вли- обследования, определением психоcексуального
яние оказывают сопутствующие поражения: статуса, исследованием ночного набухания поло-
инфаркт миокарда (встречается в 0,8–5,2% случа- вого члена и измерением пениально-брахиального
ев), ишемия кишечника (в 1,1% случаев), почеч- индекса. Первым методом, предложенным для
ная недостаточность (в 0,46% случаев). Леталь- инструментального обследования больных с вас-
ность в раннем послеоперационном периоде кулогенными эректильными расстройствами, ста-
достигает 3,3% [1]. ло измерение давления крови в сосудах полового
Объектом пристального внимания исследова- члена [33, 44]. Результаты измерения указывали на
телей за полувековую историю оперативного ле- снижение его в сосудах полового члена по сравне-
чения синдрома Лериша является взаимосвязь нию с показателями давления на уровне плеча у
между эректильной дисфункцией (ЭД) и снижен- больных с васкулогенной ЭД и поражением пери-
ным притоком крови к кавернозным телам поло- ферических сосудов [25].
вого члена. Жалобы на отсутствие спонтанных Также было предложено вычислять отношение
и адекватных эрекций либо на резкое снижение артериального давления в сосудах полового члена

* Адрес для переписки: E-mail: nurlan_ik@.ru


42 ОБЗОРЫ

к плечевому артериальному давлению. Этот пока- Ни одна из этих диагностических процедур не


затель получил название «пениально-брахиаль- позволяла исследовать артерии, венозную систему
ный индекс» (ПБИ), который в норме составляет и кавернозные тела полового члена с учетом их
0,8–0,9; при нарушениях эрекции функциональ- функционального состояния [12].
ного происхождения этот индекс находится в пре- В конце XX в. был сделан большой шаг вперед в
делах 0,79–0,5; при ЭД сосудистого происхожде- понимания причин, механизмов развития и методов
ния индекс не превышает 0,6 [31]. лечения эректильной дисфункции. За несколько по-
Достоверность ПБИ и его положительная ди- следних лет произошел значительный переворот в
намика после хирургического лечения больных с сознании практических врачей, признавших, нако-
васкулогенными нарушениями эрекции под- нец, ЭД медицинской проблемой, достойной вни-
тверждена рядом исследователей [27, 36]. Одна- мания, изучения и обсуждения.
ко при дальнейшем изучении этого показателя Обобщенные данные, представленные в докла-
было отмечено, что улучшение качества эрекции дах на II Международной конференции по про-
после операций не всегда коррелировало с изме- блемам сексуальных дисфункций, свидетельству-
нениями артериального давления в сосудах по- ют о том, что наиболее часто ЭД обусловлена
лового члена и ПБИ. С другой стороны, у целого комбинацией нескольких заболеваний [31]. Если
ряда больных с достоверным васкулогенным раньше основной причиной ЭД считали различ-
происхождением ЭД (подтвержденным ангио- ные психологические проблемы, то сейчас это
графически) отмечались высокие показатели мнение изменилось. Установлено, что ЭД в 80%
ПБИ [8]. Таким образом, было установлено, что случаев имеет органическую природу и возникает
при окклюзиях периферических отделов гипога- как осложнение различных соматических заболе-
стрико-кавернозного артериального русла ПБИ ваний [37].
и показатели артериального давления в сосудах По определению, предложенному Consensus
полового члена имеют низкую диагностическую Development Panel On Impotence, National Institutes
ценность [25]. of Health (1993 г.), эректильная дисфункция пред-
Другим методом, который был предложен для ставляет собой неспособность достигать и (или)
оценки кровоснабжения полового члена, стала рео- поддерживать эрекцию, достаточную для проведе-
фаллография (импедансная плетизмография). ния полового акта, в половине и более числе случа-
Противоречивая оценка диагностической ценнос- ев, сохраняющуюся в течение 3 и более месяцев
ти реофаллографии при поражениях аортопод- [37].
вздошной зоны, технические неудобства и слож- Для облегчения диагностики и лечения эрек-
ность интерпретации вариабельных данных тильной дисфункции экспертами разработаны ре-
ограничивают применение метода в диагностике комендации – «Guidelines on erectile dysfunction»
окклюзионных поражений внутренних половых [45], «UK management guidelines for erectile dys-
артерий [7, 27]. function» [38]. Согласно этим рекомендациям, об-
Исследования корреляции результатов термо- следование при эректильной дисфункции начина-
графии полового члена и данных ангиографии ют со сбора анамнеза (таблица), направленного на
указывают на то, что термография имеет низкую выявление предрасполагающих заболеваний и
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

информативность для диагностики поражений факторов (атеросклероз с различными его прояв-


дистальных отделов системы внутренних под- лениями, артериальная гипертензия, сахарный
вздошных артерий и не может быть использована диабет, дислипидемия, почечная недостаточность,
для отбора больных, которым необходима фалло- психические и неврологические заболевания, ку-
артериография [8]. рение, алкоголизм и др.); оценку получаемой па-
Наряду с широким внедрением практику ан- циентом медикаментозной терапии; определение
гиографических исследований в отечественных cексуальной функции (начало, выраженность и
и зарубежных клиниках, в 1978 г. V. Michal и продолжительность cексуальных расстройств,
J. Pospichal впервые предложили применение связь их возникновения с определенной ситуаци-
пениальной артериографии [18]. Длительное ей или партнером, сохранность ночных и утрен-
время селективное исследование внутренних них эрекций; сохранность либидо; выявление рас-
половых артерий рассматривалось в качестве стройств эякуляции); оценку психологического
«золотого стандарта» в диагностике артериоген- статуса пациента (тревога, депрессия); наличие
ной ЭД [39]. Пениальная ангиография является конфликта между партерами.
технически сложным и инвазивным методом. В клинических исследованиях наиболее широ-
Кроме того, введение канюли и контрастного ко применяют Международный индекс эректиль-
вещества часто сопровождается спазмом сосу- ной функции(International Index of Erectile
дов, что затрудняет интерпретацию результатов Function–IIEF). Опросник IIEF переведен на 32
[18, 19]. Ввиду этих ограничений целесообразно языка и использован более чем в 50 широкомас-
выполнение пениальной ангиографии лишь в штабных многоцентровых клинических исследо-
редких случаях – при ЭД, являющейся следст- ваниях. Следует отметить, что, по мнению некото-
вием повреждений промежности или малого рых авторов, опросник не позволяет выявить
таза у молодых мужчин, которым планируется некоторые случаи васкулогенной эректильной
выполнение сосудистых оперативных вмеша- дисфункции, диагностируемые с помощью доп-
тельств [18]. плерографии [39].
ОБЗОРЫ 43

Диагностическая ценность анамнестических данных


у пациентов с эректильной дисфункцией

Данные анемнеза Диагностическая ценность

История развития ЭД Уточняют скорость развития ЭД, ее продолжительность, особенности развития


и течения, причины, стимулы, по мнению пациента необходимые для развития
достаточной эрекции; используют опросники (анкеты)
Заболевания сердечно-сосудистой системы Обращают внимание на наличие артериальной гипертензии, гиперлипидемии,
сахарного диабета, атеросклероза, заболеваний периферических сосудов,
курение
Нейрогенные расстройства Выясняют наличие сахарного диабета, цереброваскулярных заболеваний,
болезни Паркинсона, рассеянного склероза
Эндокринные нарушения Имеют значения гипогонадизм, гиперпролактинемия, гипо- и гипертиреоз
Заболевания полового члена Болезнь Пейрони, приапизм
Травмы, лучевая терапия Играют роль травмы промежности, таза или нейротравмы, а также лучевая
терапия с воздействием на органы таза и забрюшинного пространства
Психогенные факторы Расспрашивают пациента о стрессах, проблемах с близкими, аффективных
расстройствах
Применение лекарств Гипотензивные средства, антидепрессанты, теофиллин, Н2-блокаторы гистамина,
дигоксин и др.
Злоупотребление различными веществами Алкоголь, табак, психотропные препараты, кокаин, опиаты, марихуана и др.

Опрос пациентов, обращающихся к врачу гистрированный эпизод эрекции с ригидностью


общей практики, показал, что 71% пациентов 60% продолжительностью более 10 мин свидетель-
считают, что ЭД не воспринимается врачом как ствует о наличии функциональных расстройств
медицинская проблема, 68% пациентов боятся, эрекции [32]. Считается, что мониторинг ночных
что подобная тема для обсуждения может смутить спонтанных эрекций позволяет количественно и
врача, и, даже посещая врача-уролога, 44% па- качественно оценить эректильную функцию муж-
циентов не решаются спросить врача об ЭД вви- чин лучше, чем какой либо другой метод [6].
ду сильного смущения [30]. Возможность неинвазивной оценки функцио-
Низкая обращаемость пациентов с эректильной нального состояния артериального русла с помо-
дисфункцией на фоне недостаточного внимания щью ультразвуковой допплерографии привлека-
врачей приводит к низкой выявляемости эректиль- ет многих исследователей своей простотой и
ной дисфукции в России. Достоверных данных о высокой информативностью, подтверждаемой
выявляемости эректильной дисфункции в России результатом ангиографических исследований
крайне мало. Практически отсутствуют данные об больных с окклюзионными и стенотическими по-
информированности врачей общей практики и ражениями магистральных артерий [27]. Ультра-

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


врачей-специалистов (в частности сосудистых хи- звуковая допплерография более 20 лет широко
рургов) о проблеме выявления и лечения эрек- используется во всем мире для диагностики пора-
тильной дисфункции. жения периферических сосудов. В целях диагно-
Лабораторное обследование включает опре- стики недостаточности кровоснабжения поло-
деление уровня тестостерона и глюкозы крови; вого члена данный метод впервые был исполь-
по показаниям определяют уровень липидов зован D. Abelson (1975 г.). Все исследования вы-
крови, пролактина, PSA (простатоспефический полняются в состояния покоя полового члена. Ре-
антиген). Также необходимо определение уров- зультаты таких исследований не дают представле-
ней лютеинизирующего гормона, фолликулос- ния о функциональном состоянии сосудов во
тимулирующего гормона, тестостерона, эстради- время фазы набухания, хотя грубые поражения
ола, тиреотропного гормона, гликозилирован- артериального русла, гемодинамически значимые
ного гемоглобина [26]. в покое, могут быть зарегистрированы. Кроме то-
Следующим скрининговым исследованием го, состояние единичных артерий полового члена
может быть мониторинг ночных спонтанных не характеризует общего состояния кровотока в
эрекций. Установлено, что у здоровых мужчин в кавернозных телах и может в значительной степе-
течение ночи в фазу быстрого сна отмечается ни варьировать в покое за счет выраженной реак-
4–6 эпизодов эрекций, продолжительностью тивности сосудистых структур генитального ап-
10–15 мин. Общая продолжительность спонтан- парата [8].
ных эрекций составляет 1,5 ч (или 20% от времени В настоящее время основным методом диагно-
сна). У мужчин с эректильной дисфункцией отме- стики артериогенной ЭД является ультразвуковое
чается снижение качества и количества спонтан- исследование (УЗИ) полового члена с допплеро-
ных эрекций во время ночного сна. Этот факт да- графией, выполняемое на фоне фармакологичес-
ет возможность использовать мониторинг для ки индуцированной эрекции – фармакодопплеро-
дифференциальной диагностики органических и графия (ФДГ). Данный метод впервые предложен
психогенных форм сексуальных нарушений. Заре- Т. Lue и соавт. в 1985 г. [15, 31].
44 ОБЗОРЫ

Появление методики интракавернозных альной стимуляцией на фоне эректильного мони-


инъекций произвело истинную революцию в торирования и оценки гемодинамики полового
изучении этой проблемы, так как позволило члена с помощью ультразвукового сканирования
дать оценку почти всем гипотезам, объясняю- [10].
щим патогенез васкулогенной ЭД [8]. С 1998г., когда на фармацевтическом рынке
История открытия первых вазоактивных пре- появился первый ингибитор фосфодиэстеразы
паратов относится к 1848 г., когда G. F. Merch вы- (ФДЭ) 5-го типа – силденафила цитрат (виагра) –
делил и описал алкалоид опия, который получил во всем мире внезапно увеличилось количество
название «папаверин», а в 1923 г. Fleischner и Labor мужчин с диагнозом ЭД: только в США этот при-
опубликовали свои фармакологические исследо- рост составил 250% [20]. Была ознаменована но-
вания по комбинированному применению папа- вая эпоха в лечении ЭД. Препарат был синтезиро-
верина и йохимбина в лечении ЭД. Первое сооб- ван в 1994 г., а в 1998 г. Нобелевская премия по
щение о воздействии простгландина Е1 на каве- физиологии и медицине была присуждена амери-
рнозную ткань полового члена появилось в 1975 г. канским ученым за открытие механизмов влияния
(Karim, Adaikan). В 1980 г. французский хирург оксида азота на сосудистую систему. Относитель-
R. Virag обнаружил, что введенный интракавер- но недавно созданы препараты левитра (вардена-
нозно папаверин способен вызвать эрекцию [44]. фил) и сиалис (тадалафил), имеющие тот же меха-
После проведения ультрасонографии и оценки низм действия, что и виагра [13].
функциональных параметров кровотока до выпол- К преимуществам виагра-теста относят неин-
нения фармакологической нагрузки больным ин- вазивность и отсутствие угрозы приапизма; к не-
тракавернозно вводят простагландин Е1 (2–20) мкг достаткам – необходимость визуальной стимуля-
или папаверина гидрохлорид (10–40 мг). Исследо- ции, что не позволяет стандартизировать метод,
вание проводят в фазу тумесценции и продолжа- поскольку подбор стимулов должен быть индиви-
ют до достижения максимального кровотока. дуальным.
Нормальными результатами фармакодопплеро- По показаниям выполняются и другие иссле-
графии считают следующие: максимальная сис- дования, а именно: кавернозометрия (определе-
толическвя скорость кровотока более 25 см/c; ние объемной скорости нагнетаемого в кавер-
время роста максимальной систолической скоро- нозные тела 0,9% раствора хлорида натрия,
сти кровотока менее 100 мc. Максимальная сис- необходимой для возникновения эрекции) – ос-
толическая скорость кровотока в диапазоне от 25 новной тест, непосредственно оценивающий
до 35 см/c расценивается как сомнительный ре- степень нарушения эластичности синусоидаль-
зультат; его считают нормальным при времени ной системы и ее замыкательной способности;
роста максимальной систолической скорости до кавернозография (демонстрирует венозные со-
100 мc, внутреннем диаметре кавернозной арте- суды, по которым преимущественно происходит
рии более 0,7 мм, конечной диастолической ско- сброс крови из кавернозных тел); радиоизотоп-
рости кровотока не более 5 см/c, индексе резис- ная фаллосцинтиграфия (позволяет оценить ка-
тентности от 0,8 до 1. чественные и количественные показатели регио-
Показатели максимальной систолической нарной гемодинамики в кавернозных телах
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

скорости кровотока от 25 до 35 см/c в сочета- полового члена) [11].


нии с увеличением времени прироста систоличе- Современные знания механизмов, происходя-
ский скорости кровотока более 100 мc и измене- щих в центральной нервной системе (ЦНС) и со-
нием скорости менее чем на 50% после вы- провождающих возникновение эрекции, весьма
полнения фармакологической нагрузки, а также ограниченны [9]. Бóльшая их часть получена в
диаметр кавернозной артерии менее 0,7 мм, сви- экспериментах на животных и при изучении эрек-
детельствуют о нарушении кровотока по кавер- тильного ответа на введение различных фармако-
нозным артериям. Увеличение конечной диасто- логических препаратов, поэтому продолжается
лической скорости кровотока более 5 см/c, поиск новых методов функционального отобра-
определяемой в фазу эрекции в сочетании с низ- жения ЦНС. В настоящее время доступны две по-
ким значением индекса сопротивления (менее добные методики: функциональная магнитно-ре-
0,8) на фоне полуригидного состояния полового зонансная томография и позитронно-эмис-
члена являются косвенными признаками нару- сионная томография, которые в последнее время
шения вено-окклюзивного механизма. Общим стали применять с целью определения областей
недостатком всех перечисленных выше инстру- ЦНС, вовлеченных в возникновение эрекции[35].
ментальных методов является необходимость На сегодняшний день эти методы применяются
интракавернозного введения препарата, что не- только в условиях научных исследований, и даль-
редко вызывает страх у пациента и сопровожда- нейшая работа в данном направлении приведет к
ется болями в области инъекции. Это может при- лучшему пониманию центральных механизмов
водить к активации симпатической импульса- эрекций полового члена.
ции с последующим повышением тонуса кавер- Для оценки автономной иннерваций полового
нозных артерий, что снижает диагностическую члена ведущим диагностическим тестом является
ценность исследования [10]. электромиография (ЭМГ) полового члена. Тест
Новой диагностической методикой является основан на исчезновении периодической элект-
использование виагра-теста в сочетании с визу- рической активности кавернозной ткани, а ее со-
ОБЗОРЫ 45

хранение свидетельствует о кавернозной дис- Чувствительность и специфичность данного пока-


функции. Впервые метод был описан в 1988 г. зателя составили 100 и 92% соответственно. Полу-
T. C. Gerstenberg и G. Wagner, и в настоящее вре- ченные результаты указали на важность наруше-
мя является единственным методом оценки ве- ния функции эндотелия кавернозных артерий в
гетативной иннервации полового члена. В то же патогенезе органической ЭД[42]. В то же время
время следует отметить, что до сих пор не суще- выявлена закономерность, свидетельствующая о
ствует методик оценки парасимпатической ин- том, что у всех обследованных пациентов с арте-
нервации [9]. риогенной ЭД имеются признаки эндотелиальной
Для оценки состояния кавернозных тел поло- дисфункции плечевых артерий. Это показывает,
вого члена проводят исследование на любом что наличие у мужчины артериогенной ЭД с высо-
сверхпроводящем томографе с напряженностью кой вероятностью свидетельствует о присутствии
магнитного поля более 1,5 Тл в импульсной по- у него системной эндотелиальной дисфункции.
следовательности спин-эхо в трех ортогональ- Кроме того, учитывая важность роли системной
ных проекциях (аксиальной, фронтальной и са- эндотелиальной дисфункции в патогенезе атеро-
гиттальной). МРТ полового члена позволяет склеротического поражения коронарных и других
четко идентифицировать анатомические струк- крупных артерий, полученные данные могут яв-
туры полового члена и тазового дна и является ляться объяснением повышения риска развития
достоверным неинвазивным меиодом диагнос- различных форм ишемической болезни сердца у
тики патологических тканевых изменений, ле- больных с ЭД[41].
жащих в основе ЭД. Важным симптомом являет- Таким образом, пациенты с ЭД нуждаются в
ся низкая интенсивность сигнала от ножек комплексном обследовании с целью выяснения
кавернозных тел, что характеризует снижение патогенеза заболевания. Среди специфических
кровотока в связи с фиброзно-склеротическими методов обследования наиболее информативны-
изменениями[10]. ми являются методики оценки артериального кро-
Метод неинвазивной оценки эндотелиальной воснабжения кавернозных тел, при этом неинва-
функции плечевой и бедренной артерий был впер- зивное исследование эндотелиальной функции
вые описан D. S. Celermajer и соавт. в 1992 г. [21]. имеет ряд преимуществ. Выполнение подобного
В процессе исследования производят компрессию обследования после приема препаратов из группы
артерии с применением манжеты, давление в ко- ингибиторов ФДЭ-5 позволяет прогнозировать их
торой превышает систолическое, что ведет к ише- клиническую значимость.
мии дистальной части конечности. Устранение
сдавления приводит к развитию реактивной гипе-
ремии, вызванной расширением мелких сосудов в ЛИТЕРАТУРА
ишемизированных тканях. Усиленный кровоток 1. Азарян, А. С. Отдаленные результаты хирургического ле-
оказывает механическое воздействие на стенку ар- чения и качество жизни больных, оперированных по по-
терии, что ведет к активации ионных каналов эн- воду синдрома Лериша: дис. … канд. мед. наук / А. С. Аза-
дотелиальных клеток и накоплению в них каль- рян. – М., 2003.
2. Бокерия, Л. А. Эндоваскулярные методы лечения больных
ция[28]. Последний активирует эндотелиальную

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


мультифокальным атеросклерозом / Л. А. Бокерия,
NO-синтетазу, что сопровождается выделением Б. Г. Алекян, Ю. И. Бузиашвили и др. // Анналы хир. –
NO, оказывающего расслабляющее действие на 2002. – № 1. – С. 11–17.
сосудистую стенку [24]. Степень расширения со- 3. Бурлева, Е. П. Значение клинико-эпидемиологического и
суда после компрессии оценивается с применени- экономического анализа для организации помощи паци-
ентам с хронической артериальной недостаточностью
ем УЗИ и отражает функциональное состояние его нижних конечностей / Е. П. Бурлева // Ангиол. и сосуд.
эндотелия, а точнее, способность синтезировать и хир. – 2002. – Т. 8, № 4. – С. 15–19.
выделять NO[29]. Ценность теста подтверждается 4. Буров, Ю. А. Варианты артериальной эрекционной импо-
тем, что подобный механизм является основным в тенции у больных с облитерирующими поражениями
аорты и подвздошных артерий: автореф. … дис. канд. мед.
физиологических условиях[22]. наук / Ю. А. Буров. – Саратов, 1989.
Метод УЗИ посткомпрессионных изменений 5. Емельянов, Э. К. Артериальная эректильная импотенция:
диаметра может быть применен с целью оценки дис. … д-ра мед. наук / Э. К. Емельянов. – Куйбышев,
состояния эндотелиальной функции кавернозных 1983.
артерий. Первым сообщением об использовании 6. Королева, С. В. Эффективность и безопасность примене-
ния Сиалиса при эректильной дисфункции / С. В. Коро-
подобной методики явилась работа R. Virag. Автор лева, О. И. Аполихин, В. А. Ковалев // Урология. – 2003. –
обследовал 95 пациентов, 22 из которых составили № 6. – С. 1–5.
контрольную группу. Всем пациентам проводили 7. Кротовский, Г. С. Виагра – 5 лет успеха / Г. С. Кротов-
УЗИ диаметра кавернозных артерий в области ос- ский, A. M. Зудин. – М. – 2003.– 189 с.
8. Кротовский, Г. С. Лечение сосудистой импотенции /
нования полового члена до и после компрессии Г. С. Кротовский. – М., 1998.
полового члена манжетой в течение 5 минут. По- 9. Мазо, Е. Б. Новые аспекты патогенеза, профилактики и
вторная оценка диаметра проводилась после пре- лечения эректильной дисфункции у больных после ради-
кращения сдавления на уровне проксимального кальной простатэктомии / Е. Б. Мазо, С. И. Гамидов,
края манжеты. Автор предложил показатель сте- Р. И. Овчинников, В. В. Иремашвили // Consilium
Medicum. – 2004. – Т. 6, № 7. – С 506–509.
пени увеличения диаметра кавернозных артерий, 10. Мазо, Е. Б. Эректильная дисфункция / Е. Б. Мазо,
равный 35%, для различения ЭД психогенного С. И. Гамидов, В. В. Иремашвили. – М.: МИА. – 2008. –
(более 35%) и органического генеза (менее 35%). С. 236.
46 ОБЗОРЫ

11. Николаев, А. Н. Лозартан уменьшает половую дисфунк- 28. Joannides, R. Nitrik oxide is responsible for flow-dependent
цию при гипертонии / А. Н. Николаев // Рус. мед. dilation of human peripheral conduit arteries in vivo / R. Joan-
журн. – 2001. – Т. 9, № 1314. – С. 590–592. nides, W. E. Haefeli, L. Linder et al. // Circulation. – 1995. –
12. Покровский, А. В., Клиническая ангиология: руководст- Vol. 91. – P. 1314–1319.
во для врачей. В 2 т., Т. 2. / А. В. Покровский. – М., Ме- 29. Leeson, P. Non-invasive measurement of endothelial func-
дицина. 2004. tion: effect on brachial artery dilatation of graded endothe-
13. Пушкарь, Д. Ю. Эректильная дисфункция: кардиологиче- lial dependent and independent stimuli / P. Leeson, S. Thorne,
ские аспекты / Д. Ю. Пушкарь, А. Л. Верткин. – М.: A. Donald et al. // Heart. – 1997. – Vol. 78. – P. 22–27.
МЕДпресс-информ. – 2005. – С. 143. 30. Leiblum, S. R. The sexual functioning of elderly hypertensive
14. Спиридонов, А. А. Пути снижения летальности при хирур- women / S. R. Leiblum, R. M. Baume, S. H. Croog // J. Sex
гическом лечении хронической ишемии нижних конеч- Marital. Ther. – 1994. – Vol. 20. – P. 250–270.
ностей / А. А. Спиридонов, Е. Б. Фитилева, В. С. Араке- 31. Lue, T. Clinical manual of sexual medicine. Sexual dysfunc-
лян // Анналы хир. – 1996. – № 1. – С. 62–66. tions in men / T. Lue, F. Giuliano, S. Khoury et al. – 2003,
15. Танаго, Э. Урология по Дональду Смиту / Э. Танаго, Paris. – P. 64.
Дж. Маканинча [пер, с англ.]. – М.: Практика. – 2005. – 32. Meuleman, E. Investigation erectile dysfunction. Diagnostic
С. 763–779. testing for vascular factors in erectile dysfunction / E. Meule-
16. Ташенов, Д. К. Поздние тромбозы и стенозы после аорто- man, W. L. Diemont // Urol. Clin. Nort. Amer. – 1995. –
бедренных реконструкций (диагностика и хирургическое Vol. 22, № 4. – P. 803–819.
лечение): дис. … канд. мед. наук / Д. К. Ташенов. – М., 33. Michal, V. / V. Michal, J. Simana, Renak et al. // Physiol.
1989. Bohentloslov. – 1983. – Vol. 32. – P. 497–498.
17. Учкин, И. Г. Комплексное лечение васкулогенной импо- 34. Nehler, M. R. Natural history and novoperative treatment of
тенции: дис. … д-ра мед. наук / И. Г. Учкин. – М., 1999. chronic lover ischemia / M. R. Nehler, H. Wolford // Vascular
18. Bahren, W. Arterial anatomy and arteriographic diagnosis Surgery; ed. R. Rutherford. – Elsevier Saunders, 2005. –
of arteriogenic impotence / W. Bahren, H. Gall, W. Scherb Vol. 1. – P. 1083–1094.
et al. // Cardiovasc. Intervent. Radiol. – 1988. – Vol. 11. – 35. Nehra, A. Neurologic erectile dysfunction / A. Nehra,
P. 195–210. R. B. Moreland // Urol. Clin. Nort. Amer. – 2001. – Vol. 28. –
19. Benson, C. B. Correlation of duplex sonography with arteriog- P. 289–308.
raphy in patients with erectile dysfunction / C. B. Benson, 36. Newman, H. F. / H. F. Newman, J. D. J. Northup // Urolo-
J. W. Aruny, M. A. Vicers // Am. J. Roentgenol. – 1993. – gy. – 1981. – Vol. 71. – P. 399–408.
Vol. 160. – P. 65–69. 37. NIH Consensus development panel on impotence: NIH Consen-
20. Carson, C. C. Erectile dysfunction in the 21-st centuru: whom sus conference Impotence // JAMA. – 1993. – Vol. 270. – P. 83.
we can treat, whom we cannot treat and patient education / 38. Ralph, D. UK management guidelines for erectile dysfunc-
C. C. Carson // Int. J. Impot. Res. – 2002. – Vol. 14. – tion / D. Ralph, T. McNicholas // Brit. Med. J. – 2000. –
P. 29–34 (Suppl. 1). Vol. 321, № 19. – P. 499–503.
21. Celermaier, D. S. Non-invasive detection of endothelial 39. Rosen, M. P. Arteriogenik impotence: Findings in 195 impotent
dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / men examined with selective internal pudendal angiography
D. S. Celermaier, K. E. Sorensen, V. M. Coochet al. // Yong Investigators Award / M. P. Rosen, A. J. Greenfield, T. G. Wal-
Lancet. – 1992. – Vol. 340. – P. 349–356. ker et al. // Radiology. – 1990. – Vol. 174. – P. 1043–1048.
22. Coore, J. P. Flow activates an endothelium potassium channel 40. Rosen, R. C. The International Index оf Erectile Function
to release an endogenous nitrovasodilator / J. P. Coore, E. Ros- (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile
sich, Andon et al. // J. Clin. Invest. – 1991. – Vol. 88. – dysfunction / R. C. Rosen, A. Riley, G. Wagner et a1. //
P. 1663–1667. Urology. – 1997. – Vol. 49, № 6. – P. 822–830.
23. De Palma, R. G. Preservation of erectile function after aortoil- 41. Seftel, A. Subclinical coronary artery atherosclerosis in patients
iac reconstruction / R. G. De Palma, S. T. Levine, S. Feld- with erectile dysfunction / A. Seftel // J. Urol. – 2006. –
man // Arch. Surg. – 1978. – Vol. 113. – P. 958–962. Vol. 175. – P. 1824.
24. Dimmeler, S. Activation nitric oxide synhase in endothelial 42. Virag, R. / R. Virag, D. Fridman, M. Legman et al. //
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

cells by Akt-dependent phosphorylation / S. Dimmeler, I. Fle- Angiologie. – 1984. – Vol. 35. – P. 79.
ming, B.Fisslthaler et al. // Nature. – 1999. – Vol. 399. – 43. Virag, R. Flow-dependent dilatation of the cavernous artery.
P. 601–605. A potential test of penile NO content / R. Virag // J. Mal.
25. Eckfword, C. / C. Eckfword // Brit. Anat. – 1963. – Bh. 3, Vasc. – 2002. – Vol. 27. – P. 214–217.
№ 2. – P. 123. 44. Virag, R. Syndrome erection instable par insufficanse veineuse:
26. Jardin, A. Recommendations of the 1-st International Con- Diagnostic et correction / R. Virag // J. Molek. Asc. – 1981. –
sultation on Erectile Dysfunction / A. Jardin, G. Wagner, № 129.
S. Khouru et al. // Oxford: Health Publications Ltd, 2000. 45. Wespes, E. Guidelines on erectile dysfunction / E. Wespes,
27. Jevich, M. J. J. / M. J. J. Jevich // Urology (Baltimore). – E. Amar, D. Hatzichritou et al. // Eur. Urol. – 2002. – Vol. 41,
1980. – Vol. 124. – P. 820. № 1. – P 1–5.
Поступила 11.05.2009
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 47

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009

УДК 612.1:616.126:615.477.2

ПРОТЕЗЫ КЛАПАНОВ СЕРДЦА, ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ


ЗАКРУЧЕННУЮ СТРУКТУРУ ПОТОКА КРОВИ
Л. А. Бокерия*, Д. А. Николаев, А. А. Фадеев

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва

В работе представлены экспериментальные модели протезов клапанов сердца, поддерживаю-


щие закрученный поток крови. Рассмотрены принципы конструирования клапанов.
К л ю ч е в ы е с л о в а : клапаны сердца, механические протезы, структура потока крови.
We present the experimental models of heart valve prostheses, supporting twisted blood flow.
There described design principles of the valves.
K e y w o r d s : heart valves, mechanical prostheses, blood flow structure.

Протезирование клапанов сердца остается се- го кровотока, эмболизации коронарных и пери-


годня во многих случаях наиболее эффективным ферических артерий, развития ишемического
способом восстановления их функции при врож- инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии с
денном или приобретенном поражении. Свыше нарушениями когнитивных функций.
100 тыс. клапанов различных видов имплантиру- Эти и другие осложнения и проблемы, очевид-
ются ежегодно во всем мире. Больше половины из но, относятся к конструктивной форме протеза и
них относится к двустворчатым механическим механике работы этой конструкции в кровотоке.
протезам. Будучи средством кардиохирургической Учет гемодинамических аспектов функциониро-
помощи, давно получившим разрешение к клини- вания механического протеза и биологических

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


ческому применению, протезы клапанов продол- ответов на протез является ключевым для точно-
жают до сих пор быть объектом исследования и го определения критериев эффективности этих
оценки. При этом ведутся поиски новых конст- изделий.
руктивных решений. Первые исследования структуры потока кро-
Двустворчатые механические клапаны, кото- ви в левом желудочке сердца и аорте, осуществ-
рые сегодня используются в кардиохирургии, бы- ленные методами скоростной киносъемки дви-
ли разработаны более 30 лет назад. Накоплен жения рентгеноконтрастных составов, выявили
большой опыт, но проблемы и осложнения, свя- спиралевидный характер движения крови [3, 14,
занные с клиническим применением протезов, не 18]. Позднее применение новых методов иссле-
уменьшаются. Жизненно важным для пациентов с дования потока и измерения скорости течения
механическим протезом остается прием антикоа- крови, позволяющих регистрировать трехмерное
гулянтов и контроль антикоагулянтной терапии поле скоростей в потоке крови, подтвердило на-
во избежание риска кровотечения или тромбоза. личие закрутки потока крови в аорте и магист-
Цель имплантации протеза – заменить створ- ральных артериях [13, 17]. Количественный ана-
ки нативного клапана и обеспечить при этом наи- лиз структуры формируемого потока крови,
меньшие возмущения транспротезного кровото- осуществленный с помощью точных решений
ка. Насколько это удается, показывают отда- уравнений Навье–Стокса [16], позволил сформу-
ленные результаты протезирования. При дли- лировать концепцию роли закрученного течения
тельных сроках функционирования протеза на- крови для эффективного выполнения функции
блюдаются специфические осложнения в виде кровообращения [1, 4–7]. В частности, было по-
нарушений функции эндотелия, развития гипер- казано соответствие структуры потока в левом
плазии и атероматоза, изменений геометрии аор- желудочке сердца и аорте точным решениям
ты и коронарного русла, параметров коронарно- уравнений Навье–Стокса вида

* Адрес для переписки: E-mail: leoan@online.ru


48 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

vr на закрутки прямо пропорциональна тангенсу уг-


ла наклона сегментов створок. Недостатком тако-
v (1) го протеза клапана сердца является то, что загну-
тый сегмент на створке клапана уменьшает
vz эффективную площадь проходного отверстия кла-
пана, а увеличенный угол атаки формирует усло-
где r, ϕ, z – цилиндрические координаты; vr, vϕ, вия для отрывного течения на границе створки.
vz – проекции вектора скорости в цилиндричес- Иная конструктивная схема предложена
кой системе координат; C0 – радиальный градиент Ю. В. Горшковым [11]. При этой схеме (рис. 1, б)
скорости; Г0 – циркуляция; ν – кинематическая возможны различные конфигурации створок: для
вязкость крови; z 0 – смещение начала координат. этого следует или наклонять ось симметрии, или
Целью настоящей работы являлaсь разработка смещать центр симметрии образующей поверхно-
и сравнительное исследование механических про- сти створки. Изменяя угол и направление наклона
тезов клапанов сердца, поддерживающих закру- оси, а также направление и величину смещения
ченный поток крови. можно получить необходимую конфигурацию за-
пирающих элементов – створок, которая будет
Методы влиять на закрутку проходящего потока, эффек-
тивную площадь проходного отверстия клапана и
Способность поддержания закрученной струк- на кинематику створок в пульсовом потоке.
туры прямого потока является важной характери- Принципиальное решение клапана, предлагае-
стикой как для нативных аортальных и митраль- мое авторами настоящей работы, основано на ис-
ных клапанов сердца, так и для протезов [8, 10, пользовании образующей поверхности, сформи-
12]. Положительное свойство закрутки потока за- рованной линиями тока модельного закрученного
ключается в том, что такая структура способствует течения. Форма створок такого протеза клапана
уменьшению или полному устранению зон отрыва соответствует условиям течения вязкого закручен-
потока, а также сокращению застойных зон в «ок- ного потока с постоянной угловой скоростью вра-
рестности» функционирующего протеза. Уже в щения. Модель протеза, представленная на ри-
70-х годах прошлого столетия отечественные раз- сунке 2, формирует закрученный поток за счет
работчики протезов клапанов сердца предлагали плавно изогнутой формы створок, имеющих фор-
модели клапанов, формирующие закрученное те- му гиперболического параболоида. Такое конст-
чение крови (патенты СССР №№ 818624, 854389, руктивное решение следует из уравнений На-
942740, 1009458, 1540818 и др.). Все эти клапаны вье–Стокса (1) при малых значениях радиального
спроектированы таким образом, что имеют в сво- градиента скорости C0. В этом случае можно пока-
ей конструкции направляющие элементы, при- зать, что вектора скорости в точках, принадлежа-
дающие потоку дополнительное вращательное щих любой хорде в плоскости корпуса (рис. 2, б),
движение. будут иметь следующие проекции:
Рассматривая двустворчатые виды протезов
клапанов можно выделить несколько принципи- vx vr v
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

альных схем конструкций, формирующих закру-


ченное течение. Одно из первых конструктивных vy vr v (2)
решений было предложено Н. П. Галич [10]. Мо-
дель Н. П. Галич (рис. 1, а) формирует закручен- vz const,
ный поток за счет наличия на краях створок кла-
пана загнутых сегментов. Базовая образующая где x, y, z – декартовы координаты; vx, vy, vz – про-
поверхность створок при этом остается неизмен- екции вектора скорости в декартовой системе ко-
ной. Набегающий поток отклоняется загнутыми ординат; x0 – расстояние от хорды до центра кла-
сегментами створок в окружном направлении, что пана. Линии, задаваемые таким векторным полем,
создает требуемую циркуляцию в потоке. Величи- и образуют гиперболический параболоид вида

а б

Рис. 1. Двустворчатые протезы клапанов, формирующие закрученный поток:


а – модель Н. П. Галич (1990 г.); б – модель Ю. В. Горшкова (1997 г.), поперечный разрез
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 49

y = k x z . Для аортальной позиции в норме коэффи- Важно отметить, что предлагаемая модель, как
циент k составляет 15–25 м -1 . и модели двустворчатых клапанов Н. П. Галич и
Ю. В. Горшкова, вносит дополнительные возму-
Результаты щения в поток из-за того, что в открытом положе-
нии створки клапанов формируют расходящееся
На рисунке 3 представлены результаты ком- течение. Чем больше угол атаки створки, тем ме-
пьютерного моделирования потока через разрабо- нее устойчивым является течение, что приводит к
танный нами клапан. При моделировании задава- искажению структуры сформированного закру-
ли равномерный профиль скоростей потока на ченного потока.
входе клапана. Для формирования устойчивого закрученного
На рисунке 3, б видно, что при прохождении потока за клапаном следует располагать створки
потока через клапан формируется затопленная за- таким образом, чтобы они формировали сходя-
крученная струя. Направление и величина закрут- щийся поток крови. В настоящей работе авторами
ки определяются формой створок. В пограничном предлагается модель такого клапана, основанная
слое (у стенок канала) заметны небольшие облас- на модификации клапана, разработанного D. Win-
ти обратной циркуляции, наличие которых обус- nard [15] (рис. 4, a). Недостатком протеза клапана
ловлено сопряжением закрученной струи с непо- D. Winnard является то, что при расположении
движными стенками канала. узлов креплений створок в кольцевом корпусе

r
ϕ x

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


y
а б

Рис. 2. Протез клапана с изогнутыми створками в форме гиперболического параболоида:


а – общий вид; б – горизонтальная проекция (x, y – декартовы координаты; r, ϕ – полярные координаты)

2 0,2
1,8 0,16
Z-проекция скорости, м/с

1,6 0,12
1,4 0,08
Скорость, м/с

1,2 0,04
1 0
0,8 0,04
0,6 0,08
0,4 0,12
0,2 0,16
0 0,2
а б

Рис. 3. Поле скоростей потока в срединном сечении проточного канала:


а – модуль скорости; б – компонента скорости, нормальная по отношению к плоскости сечения (стрелками указано направление
закрутки потока)
50 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

45° 85°

а б

Рис. 4. Двустворчатые клапаны, формирующие сходящийся поток:


а – модель D. Winnard (1990 г.) с круглым корпусом и плоскими створками (стрелками указано направление прямого потока); б –
модель с вытянутым корпусом и изогнутыми створками

дальше от центральной осевой линии ухудшаются модинамических особенностей работы клапана в


условия надежности креплений створок при их ра- различных позициях имплантации. Результаты
боте – повышается риск их выпадения из корпуса. математического моделирования показали, что
Предлагаемая в настоящей работе модель про- предложенные в настоящей работе модели проте-
теза клапана имеет эллипсовидную форму корпу- зов могут создавать безотрывное закрученное те-
са для обеспечения надежности крепления ство- чение за клапаном. Такое течение соответствует
рок и может содержать створки как плоской физиологической структуре потока крови, что
формы, так и с образующей поверхностью в виде позволяет повысить функциональную эффектив-
гиперболического параболоида (рис. 4, б). Вытя- ность новых протезов.
нутая форма корпуса позволяет не только обеспе-
чить повышение устойчивости крепления ство- ЛИТЕРАТУРА
рок, но и добиться снижения деформации
фиброзного плато за счет большего соответствия 1. Бокерия, Л. А. Анализ поля скоростей закрученного пото-
ка крови в аорте на основании 3D картирования с помо-
корпуса протеза овальной форме фиброзного щью МР-велосиметрии / Л. А. Бокерия, А. Ю. Городков,
кольца нативного митрального клапана. Такой Д. А. Николаев // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева
протез клапана применим для имплантации в ми- РАМН, 2003. – Т. 4, № 9. – С. 70–74.
тральную и трикуспидальную позиции. Поле ско- 2. Бокерия Л. А. Первый опыт применения трехстворчатого
протеза сердечного клапана «КорБит» у пациента с мит-
ростей, формируемое за таким клапаном в попе-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

ральным пороком сердца и постоянной формой фибрил-


речном сечении проточного канала, близко форме ляции предсердий / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, А. А. Фа-
модельного течения, описываемого системой деев и др. // Анналы хир. – 2008. – № 2. – С. 25–31.
уравнений Навье–Стокса (1). 3. Бураковский В. И. Характер потока в левом желудочке
Способностью поддерживать закрученную сердца / В. И. Бураковский, Н. Б. Доброва, Н. Б. Кузьми-
на и др. // Эксперим. хирургия и анестезиол. – 1976. –
структуру потока обладают не только клапаны с № 3. – С. 13–16.
запирающими элементами специальной формы, 4. Городков, А. Ю. Анализ динамических характеристик за-
но и все клапаны с центральным единым потоком. крученного потока крови в аорте на основании измере-
Таковыми являются биологические виды протезы ния геометрических параметров проточного канала с по-
мощью МР-велосиметрии / А. Ю. Городков, Д. А. Ни-
клапанов, новые модели полнопроточных меха- колаев // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2003. –
нических клапанов [2]. Подобные клапаны сами Т. 4, № 9. – С. 67–69.
не формируют закрученный поток крови, но мо- 5. Городков, А. Ю. Анализ структуры внутрисердечного за-
гут сохранять закрутку набегающего потока. крученного потока на основании морфометрии трабеку-
лярного рельефа левого желудочка сердца / А. Ю. Город-
ков // Там же. – 2003. – Т. 4, № 9. – С. 63–66.
Заключение 6. Городков, А. Ю. Количественный анализ структурной ор-
ганизации пульсирующего потока крови в левом желу-
Основные направления улучшения конструк- дочке сердца и аорте: дис. … д-ра биол. наук / А. Ю. Го-
тивных решений механических протезов клапанов родков. – М., 2004. – 225 с.
7. Кикнадзе, Г. И. О структуре потока в левом желудочке
сердца, очевидно, определяются учетом гемоди- сердца и аорте на основании точных решений нестацио-
намических аспектов их функционирования в по- нарных уравнений гидродинамики и морфометрических
токе крови. Оптимизация конструктивной формы исследований / Г. И. Кикнадзе, В. Г. Олейников, И. А. Га-
створок протезов клапанов сердца позволяет ми- чечиладзе и др. // Докл. АН. – 1996. – Т. 351. – С. 119–122.
нимизировать возмущения потока, возникающие 8. Кузьмина, Н. Б. Гидродинамика потока в полости левого
желудочка сердца в норме и при протезировании мит-
вследствие взаимодействия «жесткой» створки с рального клапана / Н. Б. Кузьмина, П. П. Марков, А. В. Ага-
потоком, и сформировать тем самым физиологи- фонов и др. // Биомеханика кровообращения, дыхания и
ческие условия течения за клапаном с учетом ге- биологических тканей. – Рига, 1981. – С. 228–234.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 51

9. Орловский П. И. Следует ли учитывать наличие закручен- 14. Irisawa, H. Left ventricle as a mixing chamber / H. Irisawa,
ного потока крови в левом желудочке сердца и аорте при M. F. Wilson, R. F. Rushmer // Circ. Res. – 1960. – Vol. 8. –
конструировании искусственных клапанов? / П. И. Ор- P. 183–187.
ловский, В. В. Гриценко, Ф. Г. Углов и др. // Вестн. хирур- 15. Heart valve prosthesis: PCT Pat. № WO 90/04367 / D. Win-
гии им. И. И. Грекова. – 1998. – № 1. – С. 10–16. nard. – 1990.
10. Протез клапана сердца: пат. № 1540818 СССР / Н. П. Га- 16. Kiknadze, G. I. Evolution of a spout-like flow of a viscous
лич, П. И. Орловский, И. И. Малышев и др., 1990. fluid / G. I. Kiknadze, Yu. K. Krasnov // Sov. Phys. Dokl. –
11. Протез клапана сердца: пат. №2093109 РФ / Ю. В. Горш- 1986. – Vol. 31, № 10. – P. 799–801.
ков, А. К. Денисов, В. М. Картошкин и др., 1997. 17. Kilner, P. J. Helical and retrograde secondary flow patterns
12. Роева Л. А. Разработка протезов основных узлов сердеч- in the aortic arch studied by three-dimensional magnetic
но-сосудистой системы на основании эксперименталь- resonance velocity mapping / P. J. Kilner, G. Z. Yang,
ных исследований гидродинамики сердца и магистраль- R. H. Mohiaddin et al. // Circulation. – 1993. – Vol. 88. –
ных сосудов: дис. … д-ра тех. наук / Л. А. Роева. – М., P. 2235–2247.
1990. 18. Taylor, D. E. M. Pattern of blood flow within the heart: a stable
13. Frazin, L. G. Rotational blood flow in the thoracic aorta / system / D. E. M. Taylor, J. M. Wade // Cardiovasc. Res. –
L. G. Frazin, G. Lanza, D. Mehlman et al. // Clin. Res. – 1973. – Vol. 7, № 1. – P. 14–21.
1990. – Vol. 38. – P. 331A. Поступила 11.05.2009

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009

УДК 616.126.42:615.477.2.002.6

СРАВНЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА


МЕХАНИЧЕСКИМИ ОДНО- И ДВУСТВОРЧАТЫМИ ПРОТЕЗАМИ
B. А. Прелатов*, И. А. Глушач, С. И. Китавина

Саратовский государственный медицинский университет Росздрава

В Саратовском кардиохирургическом центре выполнено сравнение результатов протезирова-


ния митрального клапана с использованием одно- (2-я группа – 44 чел.) и двустворчатых (1-я
группа – 92 чел.) протезов. Результаты сопоставимы по летальности, осложнениям и выжи-
ваемости. Однако использование двустворчатых протезов предпочтительно в связи с воз-
можностью сохранения митрального подклапанного аппарата без угрозы дисфункции протеза
(1-я группа – 54%, 2-я группа – 27%). Это способствует уменьшению случаев инотропной
поддержки (1-я группа – 36%, 2-я группа – 56,5%) и летальности в раннем послеоперацион-

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


ном периоде (1-я группа – 4,3%, 2-я группа – 13,6%), а также общей отдаленной летальнос-
ти (10-летняя выживаемость в 1- й группе – 88%, во 2-й – 84,7%). В первый год после опера-
ции отмечается положительная динамика и на протяжении 4 лет стабилизация
ЭхоКГ-показателей, после чего наблюдается снижение миокардиального резерва у пациентов
с полностью иссеченным митральным клапаном.
К л ю ч е в ы е с л о в а : протезирование митрального клапана, митральный подклапанный аппа-
рат, одно- и двустворчатый механический протез, ЭхоКГ-показатели миокарда.
Comparison of the results of mitral valve prosthesis having used uni- (2nd group – 44 patients) and
bicuspid (1st group – 92 patients) prosthetic devices was carried out in Saratov cardiosurgical centre.
Comparable results included lethality, complications and probability of survival. However the usage of
bicuspid prosthetic devices is more favourable as there is a possibility of mitral subvalvular apparatus
preservation without the threat of prosthetic devices disfunction (1st group – 54%, 2nd group – 27%).
It promotes the decrease of cases of inotropic support (1st group – 36%, 2nd group – 56.5%), lethal-
ity in the early postoperative period (1st group – 4.3%, 2nd group – 13.6%) and general distant lethal-
ity (10-year probability of survival in the 1st group – 88%, in the 2nd group – 84.7%). The positive
dynamics has been determined in the first year after the operation. During the following four years the
stabilization of ECHO-indices and after that the decrease of myocardial reserve at patients with com-
pletely excised mitral valve have been observed.
K e y w o r d s : mitral valve replacement, mitral subvalvular apparatus, uni- and bicuspid mechanical pros-
thesis, myocardium ECHO-indices.

* Адрес для переписки: E-mail: vprelatov@mail.ru


52 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Материал и методы 1 чел. (2%). Таким образом, в 1-й группе сохранить


часть подклапанного аппарата митрального кла-
В Саратовском кардиохирургическом центре пана удалось в 54% случаев, во 2-й – в 27%. Также
были проанализированы данные клинического и в 1-й группе преобладали пациенты с полностью
инструментального обследования 136 чел., кото- сохраненной задней створкой митрального клапа-
рые за период с 1997 по 2007 г. подверглись опера- на и частично сохраненной передней створкой.
ции протезирования митрального клапана. Про- Протезы подбирались соответственно площади
ведено сравнение непосредственных и отдален- поверхности тела пациента: средний индекс эф-
ных результатов протезирования митрального фективной площади отверстия митрального про-
клапана механическими одно- и двустворчатыми теза в обеих группах составил 2,4±0,4 см2/м2, что
протезами. Все пациенты были разделены на две превосходит минимальный показатель на 98%.
группы в зависимости от типа имплантируемого Одновременно при протезировании митраль-
протеза: 1-я группа – двустворчатый протез («Мед- ного клапана 54 чел. (40%) подверглись коррек-
Инж-2», «Carbomedics») – 92 чел. (67,6%); 2-я ции сочетанной сердечной патологии (коррекция
группа – одностворчатый протез («МИКС», пороков аортального и трикуспидального клапа-
«ЛИКС-2», «ЭМИКС») – 44 чел. (32,4%). По нов, пластика предсердий, коррекция ИБС, врож-
функциональному классу (ФК; классификация денных пороков). Различий по количеству соче-
NYHA) пациенты распределились следующим танных операций между группами не выявлено.
образом: в 1-й группе III ФК – 65%, IV ФК – 29%, При сравнении групп по показателям раннего
II ФК – 6%; во 2-й группе соответственно 65, 24 и послеоперационного периода отмечено различие
11%. Этиология митрального порока у 70% паци- по количеству пациентов, находившихся после
ентов была ревматической, у 20% порок был обус- искусственного кровообращения без инотропной
ловлен миксоматозной дегенерацией клапана, у поддержки или с кратковременной поддержкой:
10% – инфекционным эндокардитом, ИБС, врож- в операционной – 10 чел. (11%) из 1-й группы,
денной митральной недостаточностью. В 1-й 3 чел. (6,8%) из 2-й; в реанимационном отделе-
группе число пациентов с преобладанием мит- нии – 52 чел. (56,5%) из 1-й группы, 16 чел. (36%)
ральной недостаточности составило 49 чел., с пре- из 2-й (р<0,05).
обладанием стеноза – 43 чел.; во 2-й группе – по Общая ранняя госпитальная летальность со-
22 чел. соответственно. Кальциноз III степени ми- ставила 7,4% (10 чел.): в 1-й группе – 4,3% (4 чел.),
трального клапана в обеих группах наблюдался во 2-й группе – 13,6% (6 чел.). Одинаковое число
практически с одинаковой частотой – 19,5 и 18% в больных (3 чел.) погибли от острой сердечной не-
1-й и во 2-й группе соответственно. достаточности после полного иссечения клапана в
Выполнено ежегодное сравнение эхокардиогра- 1-й и во 2-й группе. В структуре ранней летально-
фических показателей в группах (срок наблюдения сти 60% составила острая сердечная недостаточ-
до 10 лет), при этом в 1-й группе преобладали паци- ность, по 10% – полиорганная недостаточность,
енты после коррекции митральной недостаточнос- сложные нарушения ритма, тромбоэмболия ле-
ти, во 2-й – после коррекции митрального стеноза. гочной артерии, сепсис с абсцессом мозга.
Одновременно оценивался средний градиент на ФК у выживших пациентов понизился на I–II
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

одно- и двустворчатых протезах и влияние на него класса.


эхокардиографических показателей. Общая отдаленная летальность составила 10,3%
Методика протезирования митрального кла- (13 чел.). В 1-й группе в отдаленные сроки погиб-
пана с частичным сохранением подклапанного ли 6 чел. (6,8%), из них 3 чел. (50%) после протези-
аппарата начала применяться в нашем Центре с рования с полным иссечением клапана; во 2-й
2001 г., поэтому начиная с 5-го года наблюдения в группе – 7 чел. (18,4%), из них 5 чел. (70%) после
группах сравнения преобладали пациенты с пол- полного иссечения клапана. Структура летальнос-
ностью иссеченным митральным клапаном. ти: прогрессирующее снижение сократительной
Для статистической обработки материала ис- способности миокарда – 7 чел. (53,8%), тромбо-
пользовался статистический пакет Microsoft Office эмболические осложнения – 4 чел. (30,8%), хро-
Excel 2003 (критерий Стьюдента, T-тест, функция ническая печеночная недостаточность – 1 чел.
корреляции Пирсона). (7,7%), неизвестная причина – 1 чел. (7,7%).
Отдаленная актуарная выживаемость, рассчи-
Результаты танная по методу Каплана–Мейера, составила в 1-й
группе через 5 лет 94%, через 10 лет – 91%; во 2-й
Доступ к митральному клапану осуществлялся группе – соответственно 93 и 90%. Общая отда-
посредством срединной стернотомии, через левое ленная выживаемость, с учетом госпитальной ле-
предсердие или межпредсердную перегородку. При тальности, составила в 1-й группе через 5 лет
вмешательстве на митральном клапане в 1-й группе 91,7%, через 10 лет – 88%; во 2-й группе – соответ-
задняя створка сохранена полностью у 23 чел. ственно 88 и 84,7%. В результате 5-летняя выжива-
(25%), частично – у 27 чел. (29%); передняя створ- емость в группе пациентов с одностворчатыми
ка сохранена полностью у 1 чел. (1%), частично – у протезами соответствует 10-летней выживаемости
13 чел. (14%). Во 2-й группе задняя створка сохра- в группе пациентов с двустворчатыми клапана.
нена полностью у 5 чел. (11%), частично – у 7 чел. Общая частота развития протезоспецифических
(16%); передняя створка сохранена частично у осложнений составила 10,3% (13 чел.) и была при-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 53

Таблица 1 составила 95,5% на 5-м году наблюдения, 85% – на


10-м; во 2-й группе – 96% на 5-м году и позже.
Показатели свертывающей системы крови
Средние показатели свертывающей системы
и тромбогеморрагические осложнения после
крови (международное нормализованное отноше-
одно- и двустворчатого протезирования
ние – МНО, протромбиновый индекс – ПТИ) в
митрального клапана
обеих группах были одинаковыми (табл. 1).
Показатели крови, 1-я группа 2-я группа Тромбогеморрагические осложнения отмечены
осложнения операции у 15 чел. Тромбоэмболия сосудов головного мозга
МНО, ед. 2,4±0,5 2,9±0,8 в 1-й группе отмечена у 12 чел., во второй – у
ПТИ, % 48±1 50±1 2 чел., в основном она имела преходящий харак-
Тромбоэмболия сосудов 12 2 тер. Почечное кровотечение на фоне приема вар-
головного мозга, чел. (у 1 чел. (у 1 чел. на фоне фарина возникло у 1 пациента из 1-й группы. На-
стойкая тромбоза
гемиплегия) протеза) иболее часто случаи тромбоэмболии фиксирова-
Геморрагии, чел. 1 (почечное – лись на первом году жизни после операции (у
кровотечение) 4 пациентов – в ранний послеоперационный пе-
Всего осложнений, чел. (%) 13 (14,8) 2 (5,3) риод). Факторами риска являлись нерегулярная
проверка МНО/ПТИ и нарушение водного режи-
ма в жаркое время года и при физической нагруз-
мерно одинакова в обеих группах: 11,4% (10 чел.) в ке. Из 14 чел. с эпизодами тромбоэмболий 10 чел.
1-й группе и 8% (3 чел.) во 2-й. Общая оперативная (71,4%) получают варфарин. Свобода от тромбо-
активность в отношении осложнений составила эмболий в 1-й группе составила к 5-му году 90%,
61,5% (8 чел.). 6 чел. были оперированы по поводу во 2-й группе – 95%.
обструкции протеза, 2 чел. – по поводу парапротез- По данным эхокардиографии, наибольшая по-
ной фистулы. Всем было выполнено репротезирова- ложительная динамика усредненных показателей
ние митрального клапана с госпитальной летальнос- отмечается сразу после операции и в течение пер-
тью 12,5% (1 чел.). В одном случае протезоспеци- вого года, в основном за счет пациентов с мит-
фическое осложнение послужило причиной леталь- ральной недостаточностью (табл. 2). В отдаленном
ного исхода: пациентка с тромбозом протеза погибла периоде (до 5 лет) сохраняется стабильность пока-
до операции. 4 чел. из 1-й группы находятся под на- зателей, затем отмечается увеличение показателей
блюдением и получают систематическую кардио- объемов левого желудочка в 1-й группе за счет па-
тропную терапию в стационаре: 2 чел. – с подозрени- циентов с исходной митральной недостаточнос-
ем на паннус, 2 чел. – с малыми парапротезными тью, а также увеличение размеров предсердий и
фистулами, не требующими оперативной коррек- давления в правом желудочке в обеих группах (см.
ции. Свобода от репротезирования в 1-й группе табл. 2). Средний транспротезный градиент при
Таблица 2
Изменение ЭхоКГ-показателей после одно- и двустворчатого протезирования

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


митрального клапана в разные сроки после операции*
После операции
До операции
ранний период 1-й год 5-й год 10-й год
Показатель
1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я 1-я 2-я
группа группа группа группа группа группа группа группа группа группа
иКДР ЛЖ, мм/м2 33±5 36±6 32±3* 35±5* 30±4* 34±5* 38±9* 32±4* 33±4 32±4
иКСР ЛЖ, мм/м2 21±3* 23±4* 21±3* 24±4* 20±3 23±5 25±7* 21±3* 22±3 21±3
иКДО ЛЖ, мл/м2 98±29 107±32 85±18 93±22 78±17* 98±32* 107±31* 82±20* 92±18* 80±15*
иКСО ЛЖ, мл/м2 35±12* 41±14* 34±10 38±13 32±11 40±18 43±19* 28±8* 36±13* 29±9*
ФВ ЛЖ, % 64±6* 62±5* 60±7 58±7 61±7 61±7 61±7* 65±6* 61±9 63±8
S ЛЖ,% 36±5* 34±4* 32±5 32±5 33±5 34±6 34±4 36±4 33±7 35±6
Tмжп, % 54±20 49±14 41±14 21±11 40±13 39±17 58±18 45±23 49±15 45±13
Tзслж, % 56±16 57±23 40±13 28±12 47±15 45±12 58±17 45±17 58±14 53±14
Переднезадний
размер ЛП, мм 53±5 52±7 47±4 47±6 47±5 50±7 48±6 49±7 51±5 53±6
Переднезадний
размер ПП, мм 42±5 43±8 42±4 42±4 41±4 40±3 41±5 41±4 43±5 42±6
Размер
ВО ПЖ, мм 23±5 23±5 28±7 25±3 24±5 23±4 25±6* 20±5* 23±6 21±7
Давление
в ЛА, мм рт. ст. 43±10 39±11 34±5* 28±4* 35±6 32±5 36±6 36±3 35±4* 39±6*
Транспротезный
градиент, мм рт. ст. – – 10,5±2 10±2 11,5±2 11±2 12,7±3 12±1,5 14±2 13,5±2
П р и м е ч а н и е. иКДР, иКСР, иКДО, иКСО – индексированные показатели конечного диастолического размера, конечного
систолического размера, конечного диастолического объема, конечного систолического объема ЛЖ; ФВ ЛЖ – фракция выбро-
са левого желудочка; S ЛЖ – фракция укорочения перднезаднего размера левого желудочка; Тмжп – фракция утолщения меж-
желудочковой перегородки; Тзслж – фракция утолщения задней стенки левого желудочка; ЛП – правое предсердие; ПП – пра-
вое предсердие; ВО ПЖ – выводной отдел правого желудочка; ЛА – легочная артерия.
* – при сравнении групп р<0,05.
54 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

ежегодном сравнении имеет тенденцию к повы- сердечная недостаточность – 37% [11]. Недостат-
шению в обеих группах (с 10,5 до 14 мм рт. ст. ). ком протезирования является также необходи-
Статистическими методами произведена оценка мость нарушения физиологичной анулопапил-
силы корреляции транспротезного градиента с лярной непрерывности левого желудочка. В
эхокардиографическими показателями. Обнару- первые годы после операции преобладают про-
женная корреляция в обеих группах имела сред- цессы восстановления и стабилизации, а затем
нюю силу связи (до 0,7). При анализе ежегодной под воздействием различных факторов наступает
динамики в обеих группах отмечена корреляция с постепенное истощение миокардиального резер-
размерами предсердий и степенью легочной ги- ва и снижение сократительной способности мио-
пертензии, что свидетельствует о патологическом карда [1, 6].
состоянии гемодинамики малого круга кровооб- Средняя частота тромбоэмболических ослож-
ращения даже после коррекции митрального по- нений при митральном протезировании в насто-
рока. Во 2-й группе с 5-го года наблюдения отме- ящее время составляет 0,9–2,8 эпизода на 100 па-
чалась отрицательная корреляция среднего циенто-лет. Она выше при замене митрального
транспротезного градиента с показателями сокра- клапана и в ранние сроки после протезирования,
тимости левого желудочка. определяется не типом протеза, а режимом анти-
коагулянтной терапии. Тромбоз протеза развива-
Обсуждение ется с частотой 0,4–6%, преимущественно в ран-
ние сроки (0,15% за один пациенто-год) и на
Современные одно- и двустворчатые меха- механических протезах [2, 5, 19, 26]. Частота фор-
нические протезы объединили долговечность мирования парапротезных фистул в результате
шаровых, малогабаритность дисковых протезов и несостоятельности швов колеблется от 1,2 до
центральный поток крови, близкий к потоку в ле- 12,5%, достигая 23% для так называемых малых
пестковых протезах [4, 11, 13]. Одностворчатые фистул. Большинство фистул формируется в ран-
протезы, кроме гидродинамических характерис- ние сроки после операции [8, 21, 22]. Протезный
тик (неравномерного деления диском гидравличе- эндокардит поражает митральный протез реже,
ского отверстия), не уступают двустворчатым по чем аортальный (соответственно 1,5 и 3,9%), и
эффективности, надежности, показателям выжи- возникает преимущественно в первые 2–3 года
ваемости пациентов и развития осложнений в те- [25].
чение 10 лет после операции [23]. Различия связа- Несмотря на специфические осложнения и
ны с меньшим градиентом и меньшей потерей ухудшение со временем результатов операции,
энергии на двустворчатом протезе. Это преимуще- протезирование митрального клапана является
ство утрачивается при сравнении малых размеров спасительной операцией для тяжелого континген-
протезов. Кроме того, на двустворчатых протезах та больных и обеспечивает большинству из них
сравнительно выше регургитация закрытия [17]. К продление жизни, а также восстановление трудо-
недостаткам одностворчатых протезов можно от- способности в послеоперационном периоде. Вы-
нести более частую ассоциацию осложнений с ма- живаемость после протезирования превышает
лыми размерами протезов и повышение риска ос- выживаемость неоперированных больных с поро-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

ложнений при двойном протезировании [24]. ками сердца в несколько раз и составляет 75%
Появление малогабаритных протезов позволи- через 7 лет против 50% через 2 года у больных с
ло возобновить развитие клапаносберегающего ФК IV. При имплантации современных механиче-
протезирования, заложенного C. W. Lillehei в 1964 г. ских протезов у работоспособного контингента
[3, 20]. Одностворчатые протезы оказались чувст- пациентов выживаемость через 5, 10 и 15 лет после
вительными к внедрению хорд и нитей между дис- митрального протезирования составляет 93, 80 и
ком и каркасом протеза [4, 7, 14]. В то время как 71% соответственно, она напрямую зависит от ис-
двустворчатые протезы отлично зарекомендовали ходного состояния больного. Свобода от клапано-
себя при протезировании митрального клапана с зависимых осложнений составляет 94% [2, 15, 11,
частичным и полным сохранением створочно- 12].
хордального аппарата [5, 10, 12, 15, 16, 18]. В нашем исследовании в 1-й группе отмечается
Современные низкопрофильные модели с преобладание пациентов с частично сохраненным
низким градиентом не решили, однако, все про- подклапанным аппаратом митрального клапана. В
блемы протезирования. Искусственный протез ранний послеоперационный период в данной
остается для организма инородным телом, кото- группе потребовалась меньшая инотропная под-
рое подвергается тромбообразованию, инфици- держка и отмечалась более низкая летальность. По
рованию, дегенерации; независимо от модели он частоте развития дисфункции протезов группы не
создает градиент давления за счет инерционности различались. Более высокий процент тромбоэм-
запирательного элемента и ригидности каркаса болических осложнений в 1-й группе мы связыва-
[9]. Летальность при плановом протезировании ем с периодом всеобщего перехода на варфарин, а
митрального клапана колеблется в пределах также с бóльшими трудностями дозирования вар-
2–7%, у пожилых пациентов с сопутствующей па- фарина и контроля МНО по сравнению с фенили-
тологией или легочной гипертензией риск повы- ном. Положительная динамика, по данным эхо-
шается до 10–20% [3, 5]. Основным осложнением кардиографии, отмечается в течение первого года
после операции по-прежнему является острая после операции, в основном за счет пациентов с
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 55

митральной недостаточностью. До 5 лет отмечает- ных пороков сердца (Сб. трудов). – М.: НЦССХ им. А. Н.
ся стабилизация показателей, затем они прибли- Бакулева РАМН, 2004. – С. 25–31.
9. Петровский, Б. В. Протезирование клапанов сердца /
жаются к показателям до операции, в основном за Б. В. Петровский, Г. М. Соловьев, В. И. Шумаков. – М.:
счет пациентов с полностью иссеченным митраль- Медицина, 1966. – 232 с.
ным клапаном. Отрицательная корреляция транс- 10. Прелатов, В. А. Аннулопластика митрального клапана
протезного градиента с показателями сократимос- с помощью опорного кольца: дис. … д-ра мед. наук /
В. А. Прелатов. – М., 1985. – 278 с.
ти левого желудочка с 5-го года наблюдения 11. Протезирование клапанов сердца: научный обзор / Под
обусловлена снижением миокардиальных резер- ред. проф. Г. И. Цукермана. – М.: ВНИИМИ, 1971. –
вов после операции, что в нашем исследовании 172 с.
наблюдалось среди пациентов с полностью иссе- 12. Ребиков, А. Г. Сравнительная оценка двустворчатых про-
ченным митральным клапаном. тезов «St. Jude Medical» и «МедИнж» в митральной пози-
ции / А. Г. Ребиков, Р. М. Муратов, И. И. Скопин и др. //
Протезы клапанов сердца «МедИнж» в хирургии кла-
Выводы панных пороков сердца (Сб. трудов). – М.: НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. – С. 104–105.
1. Протезирование митрального клапана со- 13. Углов, Ф. Г. Гидродинамические исследования современ-
ных механических искусственных клапанов сердца /
временными механическими протезами сопро- Ф. Г. Углов, В. В. Гриценко, А. Д. Юхнев и др. // Вестн.
вождается сравнительно низкими показателями хир. – 2004. – № 5. – С. 14–19.
летальности и количества осложнений. 14. Цукерман, Г. И. Сравнительная оценка отечественных
2. В течение первого года после операции про- механических протезов в митральной позиции / Г. И. Цу-
исходит адаптация миокарда и гемодинамики, эн- керман, Д. О. Фаминский, И. Н. Гвахария, Л. В. Помор-
цева // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1990. – № 10. –
дотелизация протеза и перестройка гемостаза на С. 39–42.
фоне антикоагулянтной терапии, что дает наи- 15. Aagaard, J. CarboMedics valve implantation with total mitral
больший процент протезоспецифических ослож- valve preservation / J. Aagaard, U. L. Andersen, G. Lerbjerg,
нений. В это время пациенты нуждаются в наибо- L. I. Andersen // J. Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 40. –
P. 177–181.
лее пристальном наблюдении врача. 16. Armenti F. Simultaneous implantation of St. Jude Medical
3. Двустворчатые механические протезы пред- aortic and mitral prostheses / F. Armenti, L. W. Stephenson,
почтительны при протезировании митрального L. H. Edmunds et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
клапана, так как обеспечивают возможность со- 1987. – Vol. 94. – P. 733–739.
хранения подклапанного аппарата без угрозы дис- 17. Butterfield, M. Comparative study of the hydrodynamic
function of the carbomedics valve / M. Butterfield, J. Fisher,
функции протеза. Это ассоциируется с лучшей G. A. Davies, T. J. Spyt // Ann. Thorac. Surg. – 1991. –
выживаемостью за счет сохранения нормальной Vol. 52. – P. 815–820.
геометрии левого желудочка и его сократительной 18. Cohn L. H. The effect of pathophysiology on the surgical
способности. treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late
risks of repair versus replacement / L. H. Cohn, R. J. Rizzo,
D. H. Adams et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1995. –
ЛИТЕРАТУРА Vol. 9. – P. 568–574.
19. Dandekar, U. Fatal early acute thrombosis of mechanical
1. Амосов, Н. М. Протезирование клапанов в хирургическом mitral prosthesis / U. Dandekar, M. Kalkat, C. Smallpiece //
лечении приобретенных пороков сердца / Н. М. Амосов, Inter. Cardiovasc. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 5. –

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


Г. В. Кнышов, Л. Л. Ситар и др. // Кардиология. – 1981. – P. 460–461.
№ 11. – С. 12–17. 20. De Anda, A. Left ventricular function, twist, and recoil after
2. Аркадьева, Г. В. Клинико-гемодинамические результаты mitral valve replacement / A. De Anda, M. Komeda, S. D. Ni-
после протезирования клапанов сердца; коррекция гемо- kolic et al. // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 458–466.
стаза антикоагулянтами / Г. В. Аркадьева // Рос. кардиол. 21. Dhasmana J. P. Factors associated with periprosthetic leakage
журн. – 2005. – № 3. – С. 91–100. following primary mitral valve replacement: with special
3. Бокерия, Л. А. Хирургия митрального порока после за- consideration of the suture technique / J. P. Dhasmana,
крытой комиссуротомии / Л. А. Бокерия, И. И. Скопин, E. H. Blackstone, J. W. Kirklin, N. T. Kouchoukos // Ann.
В. А. Мироненко. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева Thorac. Surg. – 1983. – Vol. 35. – P. 170–178.
РАМН, 2003. – 146 с. 22. Englberger, L. Importance of implant technique on risk
4. Бураковский, В. И. Новый дисковый клапан «ЭМИКС» of major paravalvular leak (PVL) after St. Jude mechanical
при изолированном протезировании митрального клапа- heart valve replacement: a report from the Artificial Valve
на / В. И. Бураковский, Н. А. Иофис, В. И. Шумаков и Endocarditis Reduction Trial (AVERT) / L. Englberger,
др. // Грудная хирургия. – 1986. – № 1. – С. 10–14. H. V. Schaff, W. R. E. Jamieson et al. // Eur. J. Cardiothorac.
5. Бураковский, В. И. Сердечно-сосудистая хирургия: руко- Surg. – 2005. – Vol. 28. – P. 838–844.
водство / В. И. Бураковский, Л. А. Бокерия и др.; под 23. Fiore, A. C. Double-Valve Replacement with Medtronic-Hall
ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М.: Медицина, or St. Jude Valve / A. C. Fiore, M. T. Swartz, T. G. Sharp //
1989. – 752 с. Ann. Thorac. Surg. – 1995. – Vol. 59. – P. 1113–1119.
6. Добротин, С. С. Пути улучшения результатов протезиро- 24. Gabbay, S. In vitro hydrodynamic comparison of mitral valve
вания митрального клапана сохранением задней створ- prostheses at high flow rates / S. Gabbay, D. M. McQueen,
ки с подстворчатыми структурами / С. С. Добротин, E. L. Yellin et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1978. –
С. В. Богданович, Е. Н. Земскова // Вестн. хир. – 2000. – Vol. 76. – P. 771–787.
№ 3. – С. 12–15. 25. Rutledge, R. Actuarial analysis of the risk of prosthetic valve
7. Кайдаш, А. Н. Причины и профилактика заклинивания endocarditis in 1,598 patients with mechanical and biopros-
протеза клапанов сердца «ЭМИКС» / А. Н. Кайдаш, thetic valves / R. Rutledge, J. Kim, R. E. Applebaum // Arch.
Н. А. Иофис, С. Г. Хурцилава и др. // Грудная хир. – Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 469.
1986. – № 1. – С. 15–18. 26. Yamauchi, M. Valve replacement with the CarboMedics
8. Караськов, А. М. Коррекция пороков митрального кла- bileaflet mechanical prosthesis: clinical results at midterm /
пана в условиях экстракорпоральной гипотермии / M. Yamauchi, K. Eishi, K. Nakano et al. // J. Cardiovasc.
А. М. Караськов, В. М. Назаров, С. И. Железнев и др. // Surg. – 1996. – Vol. 37. – P. 285–289.
Протезы клапанов сердца «МедИнж» в хирургии клапан- Поступила 23.04.2009
56 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009

УДК 612.126.421-089.168

ДИНАМИКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ


КОРРЕКЦИИ СТЕНОЗА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРОТЕЗИРОВАНИЕМ
Л. А. Бокерия*, Т. И. Косарева, В. Н. Макаренко, И. И. Скопин

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева


(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва

Целью исследования является сравнительный анализ исходных и послеоперационных струк-


турно-геометрических параметров полостей сердца у больных с пороками митрального кла-
пана (МК) после радикальной коррекции порока имплантацией протезов. Полученные данные
интерпретированы в зависимости от состояния геометрии полостей до операции и исхода
оперативного лечения у больных, успешно перенесших протезирование МК. Анализировались
исходные и послеоперационные показатели у 153 пациентов с пороками МК. Всем больным про-
изведена хирургическая коррекция порока имплантацией протезов – механических в 131 слу-
чае (85,6%) и биологических в 22 случаях (14,4%). В раннем послеоперационном периоде у всех
больных произошло достоверное уменьшение обоих предсердий, полости левого желудочка и
приточного отдела правого желудочка (p<0,01). Оценка геометрических параметров желу-
дочков до и после коррекции осуществлялась по традиционным показателям (КСР, КДР, КСО,
КДО, УО) и по таким расчетным показателям, как фракция изменения площади (ФИП), индекс
конусности (ИК), индексы сферичности и эксцентричности (ИС, ИЭ), которые с достаточно
высокой степенью достоверности (р<0,05) позволили проследить и проанализировать сте-
пень и локализацию процессов перемоделирования в ранние послеоперационные сроки и через 6
мес после радикальной хирургической коррекции порока.
К л ю ч е в ы е с л о в а : ремоделирование, индекс эксцентричности, индекс конусности, индекс
сферичности, фракция изменения площади.
The aim of the study is to perform a comparative analysis of initial and postoperative structural-geomet-
rical parameters of cardiac cavities in patients with mitral valve defects after radical correction with pros-
thesis implantation. The obtained data was interpreted according to the preoperative condition of cavity
geometry and operative treatment of patients who successfully underwent mitral valve replacement. We
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

analyzed initial and postoperative indices of 153 patients with mitral valve defects. All patients underwent
surgical correction of the defect using mechanical prostheses in 131 cases (85.6%) and biological in 22
cases (14.4%). In early postoperative period all patients showed significant decrease of atria, left ven-
tricle cavity and inlet part of right ventricle (p<0.01). Preoperative and postoperative geometric param-
eters of ventricles were assessed with conventional indices (end-systolic dimension, end-diastolic
dimension, end-systolic volume, end-diastolic volume, stroke volume) and such rates as square modifi-
cation fraction, obliquity index, eccentricity index, which significantly (p<0.05) allowed to observe and
analyze rate and localization of remodeling processes in early postoperative period and 6 months after
radical surgical repair of the defect.
K e y w o r d s : remodeling, eccentricity index, obliquity index, sphericity index, square modification
fraction.

В кардиохирургии приобретенных пороков вого желудочка (ЛЖ), принципиальная значи-


сердца ремоделирование рассматривается как дву- мость которой связана с тем, что она определяет
направленный процесс, развивающийся от нор- особенности внутриполостного потока крови [5].
мальных параметров под влиянием нарушения ге- Многочисленные исследования подтверждают,
модинамики в результате клапанных пороков к что форма полостей сердца является одним из
патологии и обратно (перемоделирование) к вос- важнейших геометрических параметров, которые
становлению морфофункциональных особенностей необходимо оценивать количественно [8, 11, 13]
полостей сердца после хирургической коррекции. При клапанной патологии появилась настоятель-
В практической деятельности имеет огромное ная необходимость в определении типичных вари-
значение качественная оценка формы контура ле- антов геометрии не только ЛЖ, но и остальных

* Адрес для переписки: E-mail: leoan@online.ru


КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 57

полостей сердца с учетом особенностей их анато- нозом МК и регургитацией 3–4-й степени. Всем
мии, что позволит создать основу для более точно- больным в отделениях реконструктивной и неот-
го решения вопросов о стадии патологического ложной хирургии приобретенных пороков сердца
процесса, прогнозе, показаниях к тому или иному Научного центра сердечно-сосудистой хирургии
методу хирургического вмешательства и оценки им. А. Н. Бакулева РАМН выполнена хирургичес-
отдаленных результатов оперативного лечения. кая коррекция митрального порока имплантацией
Геометрия сердечных полостей может сущест- механических или биологических протезов с пол-
венно меняться при различной сердечной патоло- ным или частичным сохранением задней створки.
гии, в том числе и при патологии атриовентрику- Подавляющему большинству пациентов (131 чел. –
лярных клапанов. Как правило, эта патология 85,6%) были имплантированы механические
сопровождается изменением геометрии камер протезы и 22 пациентам – биологические
сердца. Это, в свою очередь, может быть и причи- (14,4%). Операции проводились в условиях ис-
ной и компонентом нарушения сократимости мио- кусственного кровообращения, гипотермии и
карда и появления клинически выраженной сер- фармакохолодовой кардиоплегии. Все пациенты
дечной недостаточности (Bolognese L., Gerisano G., выписаны с признаками стойкого клинического
1997, 1999; Lai T., Fallon J., 2000; Бузиашвили Ю. И. улучшения.
и соавт. 2004). На наш взгляд, вопросы взаимосвя- Исследование проводилось на ультразвуковых
зи структурно-геометрических и функциональных аппаратах «HDI», «Acuson» и «Sonos 2500» фирмы
изменений при приобретенной клапанной патоло- «Hewlett Packard» датчиками 2,5 и 3,5 МГц в одно-
гии нуждаются в дальнейшем углубленном анализе и двухмерном режиме.
и осмыслении. В связи с этим мы поставили перед Параметры сердца измерялись в стандартных
собой цель продолжить изучение динамики геоме- эхокардиографических доступах по специально
трических показателей полостей сердца при проте- разработанному протоколу: за 1–3 дня до опера-
зировании МК в ранние послеоперационные сроки ции, после операции – перед выпиской (на 10–15-е
и в отдаленном периоде. сутки в зависимости от особенностей течения по-
слеоперационного периода) и через 6 мес.
Материал и методы Статистическую обработку полученных ре-
зультатов проводили с помощью персонального
В исследуемую группу вошли пациенты со сте- компьютера, используя статистическую систему
нозом митрального клапана с различной степенью Statistika с применением методов вариационной
регургитации. Обследовано 153 пациента: 102 жен- статистики и определением критерия достоверно-
щины (66,7%) и 51 мужчина (33,3%). Средний воз- сти различий по Стьюденту.
раст составил 51,9±9,1 года. У всех пациентов дли-
тельное время отмечалась постоянная форма Результаты и обсуждение
мерцательной аритмии и признаки хронической
недостаточности кровообращения III–IV функци- Анализ структурно-геометрических парамет-
онального класса (по классификации Нью-Йорк- ров предсердий (табл. 1) показал, что исходный
ской ассоциации сердца): у 87 пациентов (56,9%) – переднезадний размер левого предсердия до опе-

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


III функциональный класс и у 66 пациентов рации у пациентов 2-й группы на 57,3% больше
(43,1%) – IV функциональный класс. Критериями нормы (4,0 см), у пациентов 1-й группы – на
отбора послужило наличие анатомических и гемо- 42,7%. Динамическое наблюдение за пациентами
динамических признаков стеноза МК со среднеди- в течение 6 мес позволило определить, что после
астолическим градиентом 10,0–20,0 мм рт. ст. и бо- хирургической коррекции порока МК в обеих ис-
лее и наличие регургитации 1–4-й степени. следуемых группах в раннем послеоперационном
Поскольку целью нашего исследования является периоде на фоне активной медикаментозной тера-
изучение геометрии полостей сердца при стенозе пии этот размер достоверно уменьшился в сред-
митрального клапана, мы сочли возможным в ос- нем на 14–18% с незначительным регрессом в те-
нову рабочей версии классификации исследуемых чение 6 мес.
пациентов взять степень патологического ремоде- Площадь ЛП у пациентов 1-й группы подвер-
лирования полостей сердца при стенозе митраль- глась послеоперационному перемоделированию
ного клапана, сопровождающемся регургитацией только в фазу диастолы, сократившись почти на
различной степени. 10% сразу после операции и сохраняя эту тенден-
Анализ структурно-геометрических парамет- цию через 6 мес. У пациентов 2-й группы после-
ров исходного, дооперационного состояния поло- операционное перемоделирование площади ЛП
стей сердца показал, что степень патологического произошло в обе фазы сердечного цикла, она со-
ремоделирования полостей гораздо значительнее кратилась в ранние сроки после коррекции на 17%
выражена у пациентов со стенозом и регургитаци- в систолу и на 22,2% в диастолу. Но через 6 мес от-
ей 3–4-й степени. Поэтому больные с митраль- мечался умеренный регресс послеоперационного
ным стенозом в нашем исследовании подразделе- положительного потенциала в обе фазы сердечного
ны на 2 группы в зависимости от степени цикла (рис. 1, 2). Динамика показателей площади
регургитации на МК. К 1-й группе отнесены 82 правого предсердия представлена на рисунках 3 и 4.
пациента со стенозом МК и регургитацией 1–2-й Изменение конфигурации предсердий в ре-
степени. Ко 2-й группе отнесен 71 пациент со сте- зультате патологического ремоделирования
58 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Таблица 1
Основные ЭхоКГ-показатели предсердий до и после операции
1-я группа (n=82) 2-я группа (n=71)
Показатель После операции После операции
До операции До операции
ранние сроки через 6 мес ранние сроки через 6 мес
Левое предсердие
Переднезадний размер, см 5,7±0,8 4,9±0,8 5,2±0,9 6,3±0,9 5,3±1,0 5,7±1,0
Площадь ЛП, см2 S 28,2±7,8 28,2±7,8 28,5±8,9 39,0±14,9 32,7±10,8 33,5±11,5
D 36,0±15,1 35,5±11,2 32,5±9,2 46,3±16,8 37,9±11,5 38,3±13,3
Индекс сферичности 1,3±0,2 1,2±0,1 1,2±0,2 1,2±0,2 1,3±0,2 1,2±0,2
Фракция изменения площади, % 14,4±7,9 11,9±9,7 11,5±7,7 14,5±8,3 13,1±10,0 12,7±6,9
Правое предсердие
Площадь ПП, см2 S 18,8±8,7 16,3±4,7 18,7±8,1 26,8±19,7 21,6±9,6 20,7±6,5
D 22,4±8,8 19,7±5,3 22,2±8,2 31,3±18,2 24,4±9,9 23,4±6,7
Индекс сферичности 1,5±0,3 1,3±0,2 1,2±0,2 1,4±0,3 1,3±0,3 1,2±0,2
Фракция изменения площади, % 18,0±11,2 16,4±7,8 16,0±10,2 15,4±8,4 16,2±11,4 14,2±10,0

П р и м е ч а н и е. S – систола, D – диастола.

50
46,3

40 40 39
37,9
36 35,5 35,5
32,5 32,7 33,5
Площадь ЛП, см2

Площадь ЛП, см2

30 28,2 28,8 28,5 30

20 20

10 10

0 0
Систола Диастола Систола Диастола

До операции Ранние сроки Через 6 мес До операции Ранние сроки Через 6 мес
после операции после операции
Рис. 1. Динамика ремоделирования площади левого Рис. 2. Динамика ремоделирования площади левого
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

предсердия в 1-й группе предсердия во 2-й группе

отражал такой показатель, как индекс сферичнос- Параметры ЛЖ, рассчитанные по методике
ти (ИС). Он показал, что исходно до операции Teicholz, у пациентов 1-й группы в течение полу-
правое предсердие в обеих группах было деформи- года практически не изменились, так как до опе-
ровано значительно больше, чем левое. Но, не- рации не выходили за пределы нормы, и ремо-
смотря на это, ИС и левого и правого предсердия делирование левого желудочка в этой группе кос-
в обеих группах в течение полугода достиг одинако- нулось в основном его конфигурации. Во 2-й
вой величины – 1,2, что свидетельствует о приобре- группе, где стеноз митрального клапана сопро-
тении предсердиями более физиологичной округ- вождался гемодинамически значимой регургита-
лой конфигурации (рис. 5, 6). Систолическую цией 3–4-й степени, исходный показатель конеч-
функцию предсердий мы сочли возможным оце- ного диастолического размера (КДР) превысил
нить таким показателем, как фракционное измене- норму (5,5 см) на 14,5%. Уже в ранние послеопера-
ние площади (ФИП), который хорошо коррелирует ционные сроки систолодиастолические размеры
с фракцией выброса (ФВ), измеренной при радио- полости левого желудочка значительно уменьши-
нуклидной вентрикулографии и при ангиографии лись. Динамика показателей площали ЛЖ у паци-
[13]. Улучшение трансмитрального кровотока через ентов 1-й и 2-й группы представлена на рисунках
протез митрального клапана значительно уменьши- 7 и 8. Сократительная функция миокарда ЛЖ в
ло объемные перегрузки предсердных камер сердца, обеих группах как до операции, так и после в тече-
уменьшился объем предсердий, их площадь, сте- ние года оставалась в пределах нормы (табл. 2).
пень напряжения стенок, что и привело к достовер- Методика Teicholz позволяет оценить струк-
ному снижению ФИП в обеих группах. Но ФИП турно-морфологические параметры преимущест-
правого предсердия достоверно больше, чем левого, венно базальных сегментов левого желудочка и
как в дооперационном, так и в послеоперационном средних сегментов правого желудочка в одномер-
периоде, раннем и отдаленном. ном режиме сканирования на уровне свободного
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 59

40

31,3

Площадь ПП, см2


30 30
26,8
24,4 23,4
Площадь ПП, см2

22,4 22,2 21,6 20,7


18,8 18,7 19,7
20 20
16,3

10 10

0 0
Систола Диастола Систола Диастола

До операции Ранние сроки Через 6 мес До операции Ранние сроки Через 6 мес
после операции после операции

Рис. 3. Динамика ремоделирования площади правого Рис. 4. Динамика ремоделирования площади правого
предсердия в 1-й группе предсердия во 2-й группе

1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа


1,5 1,5
1,5 1,5 1,4 1,4
1,3 1,3 1,3 1,3 1,3 1,3 1,3
1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2
1,1
1,0 1,0
ИС ЛП
ИС ЛП

0,5 0,5

0 0
Систола Диастола Систола Диастола Систола Диастола Систола Диастола

До операции Ранние сроки Через 6 мес До операции Ранние сроки Через 6 мес
после операции после операции

Рис. 5. Динамическая характеристика индекса сферично- Рис. 6. Динамическая характеристика индекса сферично-
сти (ИС) левого предсердия сти (ИС) правого предсердия

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


40 40
35,6
33,3 33,9
30,8 30,5
Площадь ЛЖ, см2

Площадь ЛЖ, см2

30 27,6 30

22,2 22,3 23,8


21
18 19,7
20 20

10 10

0 0
Систола Диастола Систола Диастола

До операции Ранние сроки Через 6 мес До операции Ранние сроки Через 6 мес
после операции после операции

Рис. 7. Динамика ремоделирования площади левого же- Рис. 8. Динамика ремоделирования площади левого же-
лудочка в 1-й группе лудочка во 2-й группе

края створок митрального клапана, не давая до- ки. Исследование показало, что ремоделирование
стоверного представления о состоянии и сократи- ЛЖ происходит на различных уровнях с различ-
мости остальных отделов миокарда. Методика ной интенсивностью в зависимости от исходного
Simpson позволяет изучить структурно-морфоло- состояния размеров и конфигурации полости. В
гические параметры ЛЖ на различных уровнях норме систолический объем левого желудочка при
сканирования от базальных сегментов до верхуш- измерении в двухмерном режиме составляет в
60 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Таблица 2
Параметры левого желудочка, рассчитанные по методике Teicholz
1-я группа (n=82) 2-я группа (n=71)
Показатель После операции После операции
До операции До операции
ранние сроки через 6 мес ранние сроки через 6 мес

КСР, см 3,4±0,6 3,4±0,6 3,5±0,8 4,3±0,8 3,4±0,8 3,6±0,5


КДР, см 5,0±0,8 4,9±0,8 5,1±0,8 6,3±0,8 5,2±0,7 5,2±0,6
КСО, мл 51,1±20,7 42,2±22,6 52,7±31,7 79,3±33,7 56,6±36,1 52,3±17,1
КДО, мл 154,4±77,0 114,6±29,5 127,1±46,9 193,2±33,7 122,1±43,4 130,5±35,9
УО, мл 62,8±23,6 64,8±15,3 73,7±24,0 80,8±27,0 73,2±28,0 90,2±16,2
ФВ, % 57,2±8,1 59,8±8,4 58,9±9,6 58,4±11,0 58,8± 11,1 58,8±8,8
ФУ, % 30,8±5,4 32,5±6,0 33,9±8,8 32,6±8,3 32,6±7,7 31,2±6,0
СИ, мл/м2 39,8±13,6 40,4±9,1 39,2±13,2 44,2±18,1 42,6±14,8 42,0±11,8

П р и м е ч а н и е. Здесь и в таблицах 3, 6, 7: КСР – конечный систолический размер, КДР – конечный диастолический размер,
КСО – конечный систолический объем, КДО – конечный диастолический объем, УО – ударный объем, ФВ – фракция выброса,
ФУ – фракция укорочения, СИ – сердечный индекс.

Таблица 3
Параметры левого желудочка рассчитанные по методике Simpson
площадь – длина (SP)
1-я группа (n=82) 2-я группа (n=71)
Показатель После операции После операции
До операции До операции
ранние сроки через 6 мес ранние сроки через 6 мес

КСО, мл 41,3± 15,2 58,5±24,0 62,5±29,3 53,5±29,9 47,1±17,0 66,4±19,2


КДО, мл 90,5±35,0 114,9±39,9 127,4±45,4 106,3±47,7 95,0±35,6 130,9±38,7
УО, мл 49,7±21,4 55,9±19,1 63,4±21,2 53,3±24,6 46,9±19,6 67,0±26,2
ФВ, % 53,6±5,5 49,8±7,2 51,7±7,9 50,9±10,3 50,1±9,0 49,6±7,5
СИ, мл/м2 32,2± 13,4 33,9±11,1 34,1±11,3 31,6±15,3 27,3±9,1 40,0±14,5
Площадь, см2 S 18,0±5,7 22,2±5,2 22,3±6,2 19,7±6 21,0±6,4 23,8±5,3
D 27,6±7,7 33,3±7,0 33,9±7,1 30,8± 10,1 30,5± 9,6 35,6±7,7
Фракция изменения площади, % 34,1±11,0 32,7±5,7 34,6±9,1 35,2±10,3 31,3±10,9 32,7±8,5
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

П р и м е ч а н и е. Здесь и в таблицах 6, 7: S – систола, D – диастола.

среднем 38,6 ± 9,6 мл, диастолический – 95,5 ± личных уровнях сканирования в исследуемых
19,4 мл [14]. У пациентов 1-й группы доопераци- группах. Более выраженные изменения в течение
онные объемные показатели ЛЖ в систолу превы- 6 мес отмечены в 1-й группе, где увеличение поло-
сили норму всего на 6,9%, а в диастолу остались в сти ЛЖ на уровне митрального клапана произош-
пределах нормы. Во 2-й группе исходные средние ло в среднем на 34,0%, на уровне папиллярных
показатели превысили норму на 38,6% в систолу и мышц – на 9,5% и на уровне верхушки – на 21,0%.
на 11,3% в диастолу. Хирургическая коррекция Во 2-й группе увеличение полости ЛЖ произошло
кровотока через левое атриовентрикулярное от- по тому же алгоритму. Наиболее значимое перемо-
верстие привела к достоверному увеличению объ- делирование произошло на уровне митрального
ема полости левого желудочка в обе фазы сердеч- клапана – на 21,4%, на уровне папиллярных
ного цикла в 1-й группе и к уменьшению его во мышц – на 5,0% и на уровне верхушки – на 13,8%
2-й группе. Необходимо отметить, что по истече- (табл. 4, 5). Представленный алгоритм перемоде-
нии 6 мес систолодиастолические объемы ЛЖ в лирования полости ЛЖ связан с коррекцией
обеих группах достигли нормальных величин. трансмитрального кровотока протезированием
Фракция выброса в обеих группах колебалась в митрального клапана с полным или частичным
пределах нормы для методики Simpson (более сохранением задней створки, позволяющей опти-
45%). Фракционное изменение площади имеет мизировать объем вентрикулярной полости и вос-
прямую корреляционную связь с ФВ, как и пла- становить ее физиологичную форму.
ниметрическая площадь левого желудочка в обе Достаточно интересно отражают динамику ре-
фазы сердечного цикла (р<0,05) (табл. 3). моделирования конфигурации полости ЛЖ на
Более подробный анализ геометрии ЛЖ по ко- различных уровнях сканирования такие расчет-
роткой оси показывает, что степень увеличения ные величины, как индекс эксцентричности и ин-
полости ЛЖ после операции неодинакова на раз- декс конусности. Индекс эксцентричности на всех
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 61

Таблица 4
Основные показатели геометрии левого желудочка
у пациентов 1-й группы (n=82)
На уровне митрального клапана На уровне папиллярных мышц На уровне верхушки
После операции После операции После операции
Показатель До До До
операции ранние через операции ранние через операции ранние через
сроки 6 мес сроки 6 мес сроки 6 мес

Переднезадний
размер, см 5,2±0,6 5,3±0,8 5,5±0,7 4,6±0,5 4,5±4,6 4,7±0,6 3,9±0,5 3,9±0,7 4,0±0,6
Перегородочно-
латеральный размер, см 4,8±0,8 5,6±0,8 5,8±0,8 4,1±0,1 5,1±0,9 4,9±0,8 4,0±0,7 4,5±0,8 4,4±0,7
Индекс
эксцентричности 1,5±0,2 0,9±0,1 0,9±0,1 1,0±0,2 0,9±0,1 1,0±0,1 1,0±0,3 0,9±0,2 0,9±0,1
Площадь среза, см2 19,7±5,7 25,0±6,4 26,4±6,7 17,8±3,8 18,7±5,6 19,5±4,6 12,3±3,2 14,0±3,9 14,9±4,5

Таблица 5
Основные показатели геометрии левого желудочка
у пациентов 2-й группы (n=71)
На уровне митрального клапана На уровне папиллярных мышц На уровне верхушки
После операции После операции После операции
Показатель До До До
операции ранние через операции ранние через операции ранние через
сроки 6 мес сроки 6 мес сроки 6 мес

Переднезадний
размер, см 5,6±1,0 5,6±0,6 5,8±0,8 5,0±0,8 4,7±0,6 4,9±0,8 3,9±0,7 3,8±0,5 4,1±0,9
Перегородочно-
латеральный размер, см 5,3±1,0 5,9±0,6 6,1±0,7 4,9±0,8 5,0±0,6 5,2±0,8 4,1±0,2 4,4±0,7 4,5±0,6
Индекс
эксцентричности 1,1±0,2 1,0±0,1 1,0±0,1 1,0±0,1 1,0±0,1 0,9±0,1 0,9±0,2 0,9±0,2 0,9±0,1
Площадь среза, см2 23,8±7,5 26,5±4,8 28,9±6,7 19,8±5,7 19,0±4,2 20,8±5,6 13,0±3,7 13,6±3,6 14,8±5,2

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


1,5 1,5

1,1 1,1
1 1 1 1 1 1 1 1
1,0 0,9 0,9 0,9 0,9 0,9 1,0 0,9 0,9 0,9
ИЭ ЛЖ

ИЭ ЛЖ

0,5 0,5

0 0
На уровне МК На уровне На уровне На уровне МК На уровне На уровне
папиллярных верхушки папиллярных верхушки
мышц мышц
До операции Ранние сроки Через 6 мес. До операции Ранние сроки Через 6 мес.
после операции после операции

Рис. 9. Динамика индекса эксцентричности (ИЭ) левого Рис. 10. Динамика индекса эксцентричности (ИЭ) левого
желудочка на различных уровнях сканирования у пациен- желудочка на различных уровнях сканирования у пациен-
тов 1-й группы тов 2-й группы

трех уровнях сканирования отражает незначитель- составляет 1,5 [4]. В своем исследовании мы оце-
ные колебания формы полости ЛЖ как до, так и нили ИК как соотношение длинной оси ЛЖ к пе-
после операции (рис. 9, 10). Индекс конусности – регородочно-боковому размеру ЛЖ на трех уров-
соотношение длинной оси ЛЖ к поперечному нях сканирования: на уровне митрального
размеру ЛЖ на среднебазальном уровне –в норме клапана, на классическом среднебазальном уров-
62 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

2,0 2,0
1,7 1,7 1,7
1,6
1,6 1,6 1,5
1,5 1,5 1,4 1,5 1,5
1,5 1,4 1,5 1,4
1,3 1,3
1,2
1,1
ИK ЛЖ

ИK ЛЖ
1,0 1,0

0,5 0,5

0 0
На уровне МК На уровне На уровне На уровне МК На уровне На уровне
папиллярных верхушки папиллярных верхушки
мышц мышц
До операции Ранние сроки Через 6 мес До операции Ранние сроки Через 6 мес
после операции после операции

Рис. 11. Динамика индекса конусности (ИК) левого желу- Рис. 12. Динамика индекса конусности (ИК) левого желу-
дочка на различных уровнях сканирования у пациентов дочка на различных уровнях сканирования у пациентов
1-й группы 2-й группы

не (или на уровне папиллярных мышц) и на уров- уровне средних сегментов по методике Teicholz в
не верхушки. В обеих исследуемых группах ИК M-mod-режиме и в 2D-режиме из апикального
ЛЖ на уровне папиллярных мышц в течение полу- доступа в 4-камерной позиции по методу
года после операции достиг нормальной величи- Simpson. Анализ параметров, полученных по этим
ны. На рисунках 11 и 12 видно, что во 2-й группе методикам, показал, что патологическое ремоде-
базальные сегменты (на уровне митрального кла- лирование приточного отдела ПЖ в доопераци-
пана) через полгода оказались шире, чем в первой, онном периоде является весьма значительным, но
а верхушечные сегменты в обеих группах стали уже в раннем послеоперационном периоде пра-
практически одинаковыми. вые отделы значительно сокращаются по всем
До настоящего времени сложность анатомии структурно-геометрическим параметрам. Однако
правого желудочка (ПЖ) делает проблематичной через 6 мес после операции отмечается умерен-
достоверность оценки геометрии инфундибуляр- ный регресс положительных результатов раннего
ного (отточного) отдела у взрослых пациентов, послеоперационного ремоделирования в обеих
особенно в послеоперационном периоде, когда группах (табл. 6, 7; рис. 13, 14).
визуализация особенно затруднена. Существует Полученные данные позволяют с высокой
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

множество методик оценки систолической функ- степенью достоверности (р<0,05) сказать, что
ции ПЖ, каждая из которых имеет определенные степень послеоперационного ремоделирования
ограничения и погрешности, связанные со слож- сердечных камер имеет прямую корреляционную
ностью анатомии и топографии ПЖ, а также с не- связь со степенью дооперационного патологиче-
которой проблематичностью эхокардиографичес- ского ремоделирования, возникшего в результате
ких доступов в оценке различных отделов правых длительного воздействия целого комплекса гемо-
камер сердца у взрослых пациентов. T. Geva и со- динамических факторов патологического харак-
авт. (1998 г.) оценивали систолическую функцию тера. Представленные результаты исследования
синусного (приточного) и инфундибулярного (от- совершенно очевидно показывают, что если па-
точного) отделов ПЖ с помощью эхокардиогра- тологическое ремоделирование полостей сердца
фии и ядерно-магнитного резонанса. Измерение происходит в пределах общепринятых нормати-
ФВ и ФИП каждого компонента продемонстри- вов (1-я группа пациентов) [13], то послеопера-
ровало достоверно более высокие показатели си- ционная нормализация конфигурации полостей
нусного компонента. Около 85% основной насос- сердца не носит ярко выраженного характера, за-
ной функции пришлось на приточный отдел и то стабильно сохраняется в течение всего кон-
менее 15% на инфундибулярный (ФВ 56±11% трольного периода (6 мес). У пациентов 2-й груп-
против 38±13% и ФИП 42 ±14% против 28±9% пы патологическое дооперационное ремоделиро-
соответственно). вание сердечных камер было выражено значи-
Поэтому, учитывая глобальное преимущество тельно сильнее, поэтому и послеоперационный
вклада синусного (приточного) отдела в сократи- регресс оказался более впечатляющим, но, к со-
тельную функцию правого желудочка (85%), мы жалению, не очень стабильным. Особенно это
решили ограничиться морфометрией только это- касается правых отделов сердца, через полгода
го отдела, который достаточно достоверно досту- отмечается умеренно выраженный регресс поло-
пен у взрослых пациентов для эхокардиографиче- жительного потенциала их раннего послеопера-
ской оценки из парастернального доступа на ционного ремоделирования.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 63

Таблица 6
Объемные параметры синусного (приточного) отдела правого желудочка
у пациентов 1-й группы (n=82)
По методу Teicholz По методу Simpson
Показатель После операции После операции
До операции До операции
ранние сроки через 6 мес ранние сроки через 6 мес

КСО, мл 8,8±5,0 5,7±3,8 5,9±1,0 42,4±13,2 41,5±19,3 46,4±19,2


КДО, мл 23,9±11,0 15,6±8,4 16,4±13,9 64,0±20,03 77,1±38,0 93,9±38,7
УО, мл 15,0±7,5 9,9±5,2 10,1±9,5 31,9±14,6 37,6±22,5 47,0±26,2
ФВ, % 65,2±14,7 64,7±13,8 66,1±12,2 47,9±8,9 45,9±11,4 49,6±7,5
2
СИ, мл/м 9,8±5,1 6,3±3,3 7,1±3,0 18,1±8,7 21,9±15,4 19,0±14,5
2
Площадь желудочка, см S – – – 15,3±3,2 16,7±4,7 17,9±4,9
D – – – 22,6±4,6 24,1±5,0 26,3±6,2
Фракция изменения площади, % – – – 30,3±10,1 31,7±12,7 32,1±9,2

Таблица 7
ООбъемные параметры синусного (приточного) отдела правого желудочка
у пациентов 2-й группы (n=71)
По методу Teicholz По методу Simpson
Показатель После операции После операции
До операции До операции
ранние сроки через 6 мес ранние сроки через 6 мес

КСО, мл 14,6±11,5 5,9±5,4 7,9±1,3 41,5±19,3 37,3±26,8 42,5±29,3


КДО, мл 31,7±20,3 17,4±13,3 19,1±17,7 77,1±38,0 63,6±22,0 85,4±45,4
УО, мл 17,9±11,8 11,5±8,4 9,8±5,3 37,6±22,5 31,3±12,1 43,4±21,2
ФВ, % 58,9±14,8 66,8±10,3 60,9±13,8 45,9±11,4 47,1±11,4 51,7±7,9
СИ, мл/м2 9,3±5,0 7,3±5,7 5,7±4,1 21,9±15,5 17,8±9,7 34,1±11,3

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


Площадь желудочка, см2 S – – – 18,3±5,9 17,9±5,6 18,1±5,5
D – – – 26,7±7,6 26,1±5,8 26,3±6,2
Фракция изменения площади, % – – – 32,7±9,8 32,4±12,0 29,9±9,7

40 40
Площадь синусного отдела

Площадь синусного отдела

30 30
26,3 26,7 26,1 26,3
22,6 24,1
ПЖ, см2

ПЖ, см2

20 17,9 20 18,3 17,9 18,1


15,3 16,7

10 10

0 0
Систола Диастола Систола Диастола

До операции Ранние сроки Через 6 мес До операции Ранние сроки Через 6 мес
после операции после операции
Рис. 13. Динамика ремоделирования площади синусного Рис. 14. Динамика ремоделирования площади синусного
отдела правого желудочка в 1-й группе отдела правого желудочка во 2-й группе
64 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

На наш взгляд, полученные данные имеют 2. Бокерия, Л. А. Ишемическое ремоделирование левого желу-
важное значение для перспектив развития совре- дочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и
лечения) / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключ-
менной кардиохирургии, прогнозирования ре- ников. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002.
зультатов операции в отдаленные сроки. Тем более 3. Бураковский, В. И. Хирургическое лечение ишемической
что оценка результатов операции возможна благо- болезни сердца (опыт 1200 операций) и перспективы ее
даря эхокардиографии, которая на сегодняшний развития / В. И. Бураковский и др. // Грудная хир. – 1985. –
№ 5.
день является одним из наиболее распространен- 4. Степанов, М. М. Оценка параметров ремоделирования
ных и доступных методов неинвазивной диагнос- левого желудочка у больных ишемической болезнью
тики, дающих возможность с высокой степенью сердца при эхокардиографии в покое / М. М. Степанов,
достоверности проследить и оценить в динамике С. Т. Мацкеплишвили, М. А. Арипов и др. // Бюл.
тенденции процессов ремоделирования полостей НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 9.
С. 64–69.
сердца в отдаленные послеоперационные сроки. 5. Bolognese, L. Earli predictors of left ventricular remodeling
alter acute myocardial infarction / L. Bolognese, G. Cerisano //
Выводы Am. Heart J. – 1999. – Vol. 138, № 2 (Pt. 2). – P. 79–83.
6. Bolognese, L. Influence of infarct-zone viability on left ventric-
ular remodeling alter acute myocardial infarction / L. Bolog-
1. Исходное дооперационное патологическое nese, G. Cerisano, P. Buonamici et al. // Circulation. – 1997. –
ремоделирование полостей сердца наиболее зна- Vol. 96, № 10. – P. 3353–3359.
чительно выражено у пациентов 2-й группы со 7. Dodge, H. T. The use of biplane angiocardiography for measure-
стенозом митрального клапана и регургитацией ment of left ventricular volume in man / H. T. Dodge, H. Sand-
3–4-й степени. ler, D. W. Ballew, J. D. Lord Jr. // Am. Heart J. – 1960. –
Vol. 60. – P. 762–776.
2. Положительное ремоделирование левых ка- 8. Feigenbaum H. Echocardiography / H. Feigenbaum. – 6th ed. –
мер сердца, отмеченное в ранние послеопераци- 2000.
онные сроки, носит достаточно стабильный ха- 9. Geva, T. Evaluation of regional differences in right ventricular
рактер у пациентов 1-й группы, а у пациентов 2-й systolic function by acoustic quantification echocardiography
and cine magnetic resonance imaging / T. Geva, A. J. Powell,
группы имеет тенденцию к отдаленному регрессу. E. C. Crawford et al. // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 339–345.
3. В течение полугода происходит достоверная 10. Lai, T. Reversibility and pathohistological basis of left ventric-
нормализация индекса конусности и индекса сфе- ular remodeling in hibermating myocardium / T. Lai, J. Fallon,
ричности полости ЛЖ у пациентов обеих исследу- J. Liu et al. // Cardiovasc. Pathol. – 2000. – Vol. 9, № 6. –
емых групп. Р. 323–335.
11. Lamas, G. A. Effects of left ventricular shape and captopril
4. Послеоперационное ремоделирование пра- therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocar-
вого предсердия и приточного отдела правого же- dial infarction / G. A. Lamas, D. E. Vaughan, A. F. Parisi et
лудочка, отмеченное в ранние послеоперацион- al. // Am. J. Cardiol. – 1989. – Vol. 63. – P. 1167–1173.
ные сроки, носит неустойчивый характер и по 12. Mancini, G. B. J. Prognostic importance of guantitative anali-
sis of coronary cineangiograms / G. B. J. Mancini, M. G. Bour-
истечении 6 мес умеренно регрессирует в обеих assa, P. R. Williamson et al. // Ibid. – 1994. – Vol. 35. – P. 707–715.
группах. 13. Pfeffer, M. A. Ventrikular remodeling after myocardial infarction:
Experimental observation and clinical implications / M. A. Pfef-
ЛИТЕРАТУРА fer, E. Braunvald // Ibid. – 1990. – Vol. 81. – P. 1161–1172.
14. Trowitzsch, E. Two-dimensional echocardiographic estima-
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

1. Бокерия, Л. А. Геометрия левого желудочка и ее значение tion of right ventricular area change and ejection fraction in
в патогенезе нарушений гемодинамики при постин- infants with systemic right ventricle (transposition of the great
фарктной аневризме сердца / Л. А. Бокерия, А. А. Можи- arteries or hypoplastic left heart syndrome) / E. Trowitzsch,
на, Л. А. Роева, Г. Г. Федоров // Патология кровообраще- S. D. Colan, S. P. Sanders // Am. J. Cardiol. – 1985. – Vol. 55. –
ния и кардиохирургия. – 1998. – № 273. – С. 51–53. P. 1153–1157.
Поступила 20.03.2009
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 65

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009

УДК 616.82:612.134-073.756.8

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ГОЛОВНОГО МОЗГА


В УСЛОВИЯХ НОРМЫ ПО ДАННЫМ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ
А. А. Тулупов 1, 3, *, Л. А. Савельева 1, 3, В. Н. Горев 2, 3
1
Институт «Международный томографический центр» (дир. – академик РАН Р. З. Сагдеев)
СО РАН, Новосибирск; 2 Институт теоретической и прикладной механики им. С. А. Христиановича
(дир. – академик РАН В. М. Фомин) СО РАН, Новосибирск;
3
Новосибирский государственный университет

Исследование было проведено с использованием модифицированной методики количественной


оценки потока – Quantitative Flow на основе двухмерной фазо-контрастной магнитно-резо-
нансной ангиографии с кардиосинхронизацией по ЭКГ. В исследование включена группа из 73 здо-
ровых лиц. Полученные количественные характеристики движения крови по крупным синусам
головного мозга и внутренним яремным венам описывают многоуровневый венозный отток от
головного мозга. Проведена попытка оценить влияние на скоростные характеристики крово-
тока таких факторов, как наклон сосуда, характер потока, строение сосудистой стенки, а
также площадь поперечного сечения сосуда на интра- и экстракраниальном уровне. Результа-
ты указывают на значимость комплексной многоуровневой оценки церебрального венозного
кровотока и позволяют взглянуть на эту систему как на единое целое со своими взаимосвязя-
ми и законами воздействия.
К л ю ч е в ы е с л о в а : магнитно-резонансная ангиография, венозный церебральный кровоток, ко-
личественное измерение кровотока.
MRI studies were examined with modified 2D phase contrast magnetic resonance angiography retro-
spectively cardiac triggered – Quantitative Flow technique. 73 healthy volunteers were investigated.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009


Quantitative characteristics of the blood flow through intracranial venous sinuses and jugular veins
describing a multilevel cerebral venous outflow. An attempt to estimate the influence on the blood flow
to such factors as: vessel incline, the nature of blood flow, vascular wall structure and a cross-sectional
area of vessels at intra- and extracranial level. Our findings show the importance of multimodality multi-
level cerebral venous blood flow estimation and allows to look at this system as a single whole, with their
relationships and influence laws.
K e y w o r d s : magnetic resonance angiography, cerebral venous blood flow, quantitative flow.

Использование широкого комплекса методов обеспечивающих постоянство мозгового крово-


лучевой диагностики в выявлении различных па- тока и внутричерепного объёма [4, 8]. Кроме то-
тологических состояний церебральной сосудис- го, большинство существующих подходов позво-
той системы приобретает все более важную роль ляют оценивать сосудистое русло в основном с
в своевременном предупреждении развития на- точки зрения его структурной организации, хотя
рушений мозгового кровообращения и других со- функциональное состояние мозговой гемодина-
судистых заболеваний головного мозга. При этом мики и влияющие на него факторы не менее важ-
большинство исследований и диагностических ны для ранней диагностики поражения сосудис-
подходов ориентировано на оценку артериально- той системы.
го звена мозговой гемодинамики, несмотря на то Среди всего многообразия современных
что именно венозная система во многих случаях методов лучевой диагностики наиболее перспек-
на ранних стадиях заболевания ответственна за тивным направлением в изучении морфофунк-
развитие сложных и имеющих важнейшее физи- ционального состояния церебральной сосуди-
ологическое значение компенсаторных реакций, стой системы является широкое внедрение в
* Адрес для переписки: E-mail: taa@tomo.nsc.ru
66 КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

диагностическую практику магнитно-резонанс- Процедура обследования здоровых лиц с целью


ной томографии (МРТ), поскольку такой широ- получения необходимого материала всегда начи-
кий спектр научно-диагностических подходов к налась с беседы, в которой волонтёр подробно
визуализации центральной нервной системы и знакомился с предстоящей ему программой об-
мозговой гемодинамики, реализуемый в МРТ, не следования и значимостью полученных результа-
может предложить ни один другой метод лучевой тов. Процедура привлечения к обследованию бы-
диагностики. Причем такое приложение МРТ, ла построена строго в соответствии с между-
как магнитно-резонансная ангиография (МР- народными требованиями, которые включают в
ангиография), наиболее предпочтительно для себя информированность обследуемого, согла-
оценки крупных венозных структур головы и сие его на проведение обследования в полном
шеи, а для исследования количественных осо- объеме и обеспечение конфиденциальности. Все
бенностей перемещения венозной крови наибо- исследования соответствовали этическим стан-
лее актуальным направлением является внедре- дартам, разработанным в соответствии с Хель-
ние в диагностическую практику МР-ангио- синкской декларацией Всемирной медицинской
графии в режиме количественной оценки пото- ассоциации «Этические принципы проведения
ка – Quantitative Flow (Q-Flow). В комплексе с научных медицинских исследований с участием
другими импульсными последовательностями человека» (с поправками 2000 г.) и «Правилами
данная методика расширяет возможности мор- клинической практики в Российской Федера-
фофункционального исследования сосудистых ции», утвержденными Приказом Минздрава РФ
структур головы и шеи, а также позволяет досто- от 19.06.2003 г. № 266.
верно оценивать количественные особенности Исследование проводилось на высокопольном
потока крови. магнитно-резонансном томографе «Achieva»
В более ранних работах [6, 12] с помощью ме- («Philips», Нидерланды) с напряженностью маг-
тодики Q-Flow нами уже была проведена количе- нитного поля 1,5 Тл. Во всех случаях с целью ис-
ственная оценка потока венозной крови на раз- ключения патологии головного мозга и цереб-
ных уровнях сложной системы крупных венозных ральной сосудистой системы исследование
структур головного мозга и шеи. Полученные ре- начинали с рутинного протокола МР-томогра-
зультаты линейных и объемных скоростей тока фии, включающего получение Т1- и Т2-взвешен-
крови по интракраниальным венозным коллекто- ных изображений, изображений с подавлением
рам в целом соответствовали данным, получен- МР-сигнала от свободной жидкости и диффузи-
ным в некоторых отечественных и зарубежных онно-взвешенных МР-томограмм. Кроме того,
исследованиях с помощью транскраниальной каждому испытуемому проводили бесконтраст-
допплерографии и МРТ [7, 10]. Отдельно было ные трехмерные МР-миелограмму и МР-ангио-
отмечено, что кровоток по парным сосудам асим- грамму головы и области шеи. Для детального
метричен, с преимущественной редукцией потока изучения параметров венозного кровотока была
по левой стороне. Однако наиболее перспектив- использована методика количественной оценки
ным направлением в понимании сложных меха- потока Q-Flow на основе двухмерной фазо-конт-
низмов потока крови по венозным коллекторам растной магнитно-резонансной ангиографии с
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, № 2, 2009

головного мозга является возможность комплекс- кардиосинхронизацией по ЭКГ в ретроспектив-


ного анализа количественных характеристик по- ном режиме (непрерывный сбор данных в R–R
тока на всем протяжении системы наиболее круп- интервале) с последующей реконструкцией и сов-
ных венозных сосудистых структур головного мещением по времени сердечного цикла и полу-
мозга и шеи: «верхний сагиттальный синус – по- ченных при исследовании профилей потока [11].
перечные синусы – сигмовидные синусы – внут- Характеристики метода: TR (time repetition - вре-
ренние яремные вены». мя между повторениями электромагнитных им-
Цель исследования – изучение характера кро- пульсов) – 14 мс; TE (time of echo – время между
вотока на всем протяжении системы наиболее 90-градусным импульсом и максимал