Curso: Bacharelado em Fisioterapia

Disciplina: Fisioterapia Desportiva

Aula 2 e 3: Mecanismos Fisiopatológicos da Lesão

Músculo-tendínea e Nervosa no atleta/Reparo Tecidual

Profª Luana Sousa

E-mail: luanasousa.uninassau@gmail.com
TRAUMA - CONCEITOS INICIAIS
 Definição: Lesão ou ferimento físico produzido por uma
força externa ou interna.

 Força: É a energia mecânica responsável pela mudança

do estado de repouso ou movimento uniforme da
matéria.

FORÇA -> PREJUÍZO DA

ESTRUTURA/FUNÇÃO -> LESÃO OU DANO
TECIDUAL
PROPRIEDADES TECIDUAIS
 1. Carga;
 2. Rigidez;
 3. Tensão;
 4. Estiramento;
 5. Deformação;
 6. Elasticidade;
 7. Ponto de cedência;
 8. Deformação plástica;
 9. Deformação progressiva (creep);
 10. Falha mecânica.
CURVA DE TENSÃO-ESTIRAMENTO

TECIDOS DÚCTEIS x TECIDOS FRÁGEIS

TECIDOS – FORÇAS DE ATUAÇÃO
 1. Compressão;

 2. Tensão;

 3. Cisalhamento;

 4. Flexão;

 5. Torção.

TRAUMÁTICO x ESFORÇO REPETITIVO

LESÃO NA UNIDADE MÚSCULO-
TENDÍNEA
 Características anatômicas
LESÕES NA UNIDADE MÚSCULO-
TENDÍNEA
 Características anatômicas
LESÕES NA UNIDADE MÚSCULO-
TENDÍNEA
 Características anatômicas
DISTENSÕES MUSCULARES
 Definição: Excesso de alongamento por causa de uma
tensão ou quando é forçado a se contrair contra uma
sobrecarga, ocorrendo separação ou ruptura de fibras
musculares.
 Classificação:
 a) Primeiro grau;
 b) Segundo grau;
 c) Terceiro grau.
3º grau: Mais comuns no bíceps braquial, tendão do calcâneo
e tríceps sural;
Tempo de reabilitação prolongado (maior que as entorses);
Retorno precoce: Recidiva
Tratamento: Aproximadamente 6-8sem
CÃIBRAS MUSCULARES
 Definição: São contrações musculares extremamente
dolorosas que ocorrem mais frequentemente no tríceps
sural, abdome e ísquiostibiais.
CÃIBRAS -> PERDA EXCESSIVA DE
H20/ÍONS/ELETRÓLITOS ->
SÓDIO/CLORO/POTÁSSIO/MAGNÉSIO/CÁLCIO ->
ALTERAÇÃO NA CONTRAÇÃO MUSCULAR
DEFESA MUSCULAR x ESPASMO
 Defesa muscular: Contrações musculares involuntárias
ocorridas em resposta a dor que se segue a uma lesão
músculoesquelética (o músculo que “cerca” a área
lesionada se contrai para de fato imobilizar a área
minimizando a dor pela limitação da ADM).

 Espasmo: Aumento do tônus ou das contrações de um

músculo ocorrido por causa de alguma lesão neuronal
motora superior.
CLÔNICOS x TÔNICOS
DOR MUSCULAR
 Definição: Dor causada pelo excesso de esforço durante
o exercício.

 Dor muscular aguda: Geralmente acompanha a fadiga;

Passageira e ocorre durante ou logo após o exercício;

 Dor muscular de início tardio (DMIT): Manifesta-se

geralmente após 12h, tornando-se mais intensa após
24-48h e a partir daí reduz gradualmente, com os
sintomas desaparecendo após 3 ou 4 dias a contar do
surgimento das dores.
LESÃO NA UNIDADE NERVOSA
 Características anatômicas
LESÃO NA UNIDADE NERVOSA
 Mecanismos de lesão: Trauma direto x
Alongamento/compressão súbita de uma área;

 Neuropraxia: Interrupção na condução de um impulso

pela fibra nervosa; Resulta em perda temporária de
função que se reverte algumas horas ou meses após a
lesão (maior motora que sensorial);

 Neurite: Forças que agem por um período de tempo

prolongado; Podem levar a paralisia, esmagamento ou
ruptura com incapacidades permanentes

 Regeneração Periférica x Regeneração Central.

 CONCEITOS INICIAIS

Papel do Fisioterapeuta: Reconhecer a duração e a sequência dos eventos /

Intervenção no processo cicatricial retarda o retorno a atividade.
HISTAMINA
 Definição: Liberada pelos mastócitos lesionados
provocando vasodilatação e aumento da
permeabilidade celular devido ao edema das células
endotélicas e a posterior separação celular.
LEUCOTRIENOS/PROSTAGLANDINAS
 Definição: São responsáveis pela marginação em que os
leucócitos (neutrófilos e macrófagos) aderem as
paredes celulares.
 Aumento da permeabilidade celular local;
 Formação do exsudato: quantidade de edema x
extensão do dano vascular.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Definição: Ocorre quando a resposta inflamatória aguda
não consegue eliminar de modo suficiente o agente
causador da lesão, nem recuperar o tecido fazendo-o
voltar ao estado fisiológico normal.

 Baixas concentrações de mediadores químicos;

 Substituição: Neutrófilos (aguda) x Macrófagos,

linfócitos, fibroblastos e células do plasma (crônica);

 Danos ao tecido conjuntivo: Cicatrização e reparos

prolongados
FASE DE REPARAÇÃO FIBROBLÁSTICA
 Fase seguintes aos fenômenos vascular e exsudativo
da inflamação. Diminuição dos sinais flogísticos, com
redução de queixas de dor e hipersensibilidade;

 Fibroplastia: Período de formação da cicatriz –

Primeiros dias pós-lesão até 4-6 semanas;

 Papel do O2 na regeneração tecidual;

 Tecido de granulação: Massa granular avermelhada de

tecido conjuntivo que preenche os espaços durante o
processo de cicatrização.
 FASE DE MATURAÇÃO-REMODELAÇÃO
 Definição: Fase longa, caracterizada pelo realinhamento
ou remodelação da fibras de colágeno que formam o
tecido cicatricial de acordo com as forças de tensão as
quais a cicatriz está sujeita.

 1. Aumento da tensão e do estiramento:

Realinhamento do colágeno em posição de eficiência
máxima;
 2. Período de 3 semanas: Cicatriz firme, forte,
contraída e não vascular.

Lei de Wolff: “O osso e o tecido mole respondem as demandas físicas a que

são submetidos, promovendo remodelação e realinhamento ao longo das
linhas de força de tensão”
FATORES QUE IMPEDEM A
CICATRIZAÇÃO
 1. Extensão da lesão;

 2. Edema;

 3. Hemorragia;

 4. Pouco suprimento vascular;

 5. Separação tecidual;

 6. Espasmo muscular;
FATORES QUE IMPEDEM A
CICATRIZAÇÃO
 7. Atrofia;

 8. Corticosteróides;

 9. Quelóides e cicatrizes hipertróficas;

 10. Infecção;

 11. Umidade e clima;

 12. Saúde, idade e nutrição.

CICATRIZAÇÃO EM TECIDOS MOLES
 “Todos os tecidos do corpo podem ser definidos como
tecidos moles, exceto os ossos”.

EPITELIAL – CONJUNTIVO – MUSCULAR - NERVOSO

 Principais adaptações dos tecidos moles pós-lesão:

 a) Metaplasia;

 b) Displasia;

 c) Hiperplasia;

 d) Atrofia;

 e) Hipertrofia.
CICATRIZAÇÃO DA CARTILAGEM
 Capacidade de cicatrização relativamente limitada;

 Condrócitos destruídos -> ruptura da matriz ->

cicatrização depende do dano (cartilagem** x osso
subcondral***);

 ** Não ocorre formação de coágulo e nem resposta

celular. O reparo é feito por condrócitos adjacentes à
lesão;

 *** Infusão de células inflamatórias na área do dano e

formação de tecido de granulação.
CICATRIZAÇÃO NO LIGAMENTO

1. Inicia após a lesão (continua por até 72h);

2. Perda de vasos danificados;
3. Células inflamatórias em áreas lesionadas;
4. Proliferação vascular;
5. Crescimento capilar/Atividade fibroblástica/ Coágulo de fibrina

* Extremidades rompidas do ligamento: religadas através da ponte de

coágulo;
** Maturação cicatricial: realinhamento do colágeno em resposta a tensão e
estiramento progressivos;
*** Alteração na cicatrização: Período de imobilização/ Instabilidade
CICATRIZAÇÃO NO MÚSCULO
1. Após a lesão, período de edema e hemorragia;
2. Fagocitose para eliminar os fragmentos;
3. Proliferação da substância de base;
4. Fibroblastos produzem uma matriz tipo gel;
5. Fibrose + Formação da cicatriz.

• Tempo de reabilitação prolongado;

• Retorno precoce: Lesão subsequente na área lesionada e reinício
do processo cicatricial;
• Formação de células mioblásticas (satélites): Regeneração de
miofibrilas.
 CICATRIZAÇÃO NO OSSO
1. Lesão óssea;
2. Vasos sanguíneos do osso e do periósteo danificados;
3. Sangramento (contido pelo periósteo e por tecidos adjacentes);
4. Formação de coágulo;
5. 1 semana: Atuação dos fibroblastos;
6. Condroblastos começam a produzir fibrocartilagem;
7. Atuação dos Osteoblastos: cartilagem -> osso;
8. Osteoclastos: Remodelação.

Início: Macio e firme (fibrina de colágeno)/ Tardio: Firme e elástico (cartilagem)