Libro - CardioTeca Casos Clínicos Docentes 2015

Los Casos
Clínicos más
docentes del año
2015 en
Cardiología
Coordinadores:
Jean Paul Vilchez Tschischke
Javier Higueras Nafría
Los Casos Clínicos más docentes del año 2015 en Cardiología
Los Casos Clínicos más

docentes del año 2015 en
Cardiología
Coordinadores
Editores
Ramón Bover Freire
2

ISBN: 978-84-608-4712-0
©2015 Medica Soluciones Innova S.L.
Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no

puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o
mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún
sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún
medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de
explotación de la misma.
3
Índice
Prólogo __________________________________________________________________________________ 6
Autores___________________________________________________________________________________ 7
Sección I. Alteraciones electrocardiográficas _________________________________________ 9

Capítulo 1. Paciente que acude por un preoperatorio y tiene un ECG anormal ________ 10
Capítulo 2. Elevación aguda del ST: ¿Es siempre sinónimo de infarto? _________________ 17
Capítulo 3. ECG en la urgencia para echarse a temblar. ¡Ver y actuar! __________________ 23
Capítulo 4. Paciente con dolor torácico que acude a urgencias y tiene ascenso del ST y
sin embargo se trata de una patología “banal” _________________________________________ 29
Sección II. Síncope ____________________________________________________________________ 35

Capítulo 5. Síncope en paciente con bloqueo de rama izquierda del haz de His. ¿Qué
hacer? ___________________________________________________________________________________ 36
Sección III. Arritmias _________________________________________________________________ 42

Capítulo 6. Palpitaciones y taquicardia supraventricular: distintas arritmias con la misma
cara _____________________________________________________________________________________ 43
Capítulo 7. Embolismo recidivante bajo tratamiento con dabigatrán: ¿Podemos utilizar
con seguridad los nuevos anticoagulantes orales en la estenosis aórtica severa? ______ 51
Capítulo 8. Nuevos anticoagulantes no antagonistas de la vitamina K (NACOs) y la
importancia de sus interacciones farmacológicas ______________________________________ 57
Capítulo 9. Una arritmia incontrolable __________________________________________________ 64
Capítulo 10. Amnesia global transitoria y asistolia ______________________________________ 70
Capítulo 11. Torsades de pointes en paciente con QT largo adquirido: cuando vigilar el
ECG es fundamental ____________________________________________________________________ 76
Sección IV. Insuficiencia cardiaca ____________________________________________________ 83

Capítulo 12. Paciente con disnea y diagnóstico de fibrilación auricular. ¿Hay algo más?
__________________________________________________________________________________________ 84
Capítulo 13. Paciente de 30 años que presenta afasia transitoria. Cuando la llave del
cerebro la tiene el corazón ______________________________________________________________ 92
4
Sección V. Cardiopatía isquémica____________________________________________________ 98

Capítulo 14. Infarto agudo de miocardio de localización anterior: La Ley de Murphy __ 99
Capítulo 15. Infarto de miocardio en paciente con arteria coronaria única ___________ 105
Capítulo 16. Cuando la enfermedad coronaria no permite esperar: angioplastia
compleja en paciente con shock cardiogénico _______________________________________ 111
Capítulo 17. Síndrome coronario agudo, la placa aterosclerótica no lo es todo ______ 118
Capítulo 18. Una curiosidad clínica: el signo de Frank ________________________________ 125
Sección VI. Miscelánea ______________________________________________________________ 129

Capítulo 19. Disección aórtica tipo A con hallazgo casual de rotura contenida en el
seguimiento ___________________________________________________________________________ 130
Capítulo 20. Dolor torácico con elevación de D-Dímero ______________________________ 139
Capítulo 21. Electrocardiograma con isquemia, sin lesiones coronarias ______________ 148
Capítulo 22. El difícil diagnóstico de la endocarditis infecciosa _______________________ 153
Capítulo 23. Dolor torácico con cambios electrocardiográficos en paciente con
síndrome de Marfan y disección aórtica intervenida _________________________________ 159
Capítulo 24. Hallazgo incidental de masa intraventricular en mujer joven____________ 166
Capítulo 25. Ictus criptogénico en paciente joven con hipertrofia ventricular izquierda
________________________________________________________________________________________ 171
Capítulo 26. Trombosis protésica _____________________________________________________ 180
Capítulo 27. Decúbito de marcapasos. Cuando el corazón se escapa del pecho _____ 189
Capítulo 28. No es oro todo lo que reluce ____________________________________________ 196
Listado de recursos disponibles en CardioTeca.com ______________________________ 201
5
Prólogo
Todos los años buscamos los casos más docentes del mundo
cardiovascular, no los más espectaculares o raros, no. Buscamos los casos

de la actividad cotidiana de médicos y cardiólogos que encierran
moralejas sencillas y fáciles de recordar. Los coleccionamos y los

mostramos así cual son, sin trampa ni cartón. Estoy convencido de que
les pasará como a mí. Aunque aquí mostramos el catón de la cardiología,

aprendo de todos y cada uno de los casos para tratar de conseguir el
mayor fin de esta obra: evitar el error sistemático en el día a día. Salvar la
piedra donde ya otro tropezó.
Esperamos que el empeño que hemos mostrado todos los autores
en este trabajo (que desde aquí les doy las gracias y la enhorabuena por
la riqueza de casos y el trabajo personal realizado) sea de su agrado y les
ayude en su práctica clínica.
Dr. Javier Higueras
6
Autores
Alberto De Agustín-Loeches
Alejandro Cruz
Alejandro Durante López
Ana Fernández Vega
Beatriz Oyanguren Rodeño
Bunty Kishore Ramchandani Ramchandani
Carlos Ferrera
Carlos López de Silanes
Carmen Olmos
Carolina Espejo
Carolina Parra Esteban
Cristina Sánchez Enrique
Daniel García Arribas
Daniel Pérez Camargo
David Filgueiras Rama
Diego Jiménez Sánchez
Eduardo Alegría Barrero
Eduardo Franco
Elena Rodríguez González
Elvis Teijeira-Fernández
Eusebio García-Izquierdo Jaén
Eva García Romo
Guiomar Hernández
Hernán Mejía Rentería
Isabel Zegrí Reiriz
Iván Núñez Gil
Josebe Goirigolzarri Artaza
Juan Carlos Gómez Polo
Juan Manuel Escudier Villa
Julián Palacios-Rubio
Luis C. Maroto Castellanos
Manuel Carnero Alcázar
María Teresa Nogales Romo
7
Marta Cobo Marcos

Marta Jiménez-Blanco Bravo
Mónica G. Bouza
Oscar Gónzalez Lorenzo
Pablo Martínez Vives
Pedro Martínez Losas
Rodrigo Fernández Jiménez
Sandra Rosillo
Silvia Vilches Soria
Vanesa Bonilla
Virginia Ruiz Pizarro
8
Sección I
Alteraciones electrocardiográficas
9
Capítulo 1
Paciente que acude por un
preoperatorio y tiene un ECG anormal
Autores: Javier Higueras Nafría; Eduardo Franco
10
HISTORIA
Antecedentes
Paciente varón de 73 años, con hipertensión arterial y diabetes. No tiene otros
antecedentes cardiológicos conocidos. Hace años le hicieron pruebas al ver un
ECG anómalo, pero luego le dijeron que “no había nada de lo que preocuparse”
–o al menos es lo que recuerda-. Está en tratamiento con enalapril 10 mg,
insulina sc.
Motivo de consulta
Acude a la consulta para un preoperatorio de cirugía de rodilla. Quitando la
limitación a la deambulación que le da su meniscopatía, está asintomático.
Exploración
La exploración cardiaca muestra unos tonos apagados, sin auscultarse
claramente un soplo. No tiene ingurgitación yugular, hepatomegalia, ni edemas
en miembros inferiores. No tiene cicatriz de esternotomía.
Pruebas complementarias
 ECG 1: muestra ritmo sinusal con eje indeterminado, con imagen de BRD en
forma de rSR’. Ausencia de crecimiento de R en derivaciones inferiores y
onda R decreciente en las precordiales (Figura 1).
Figura 1. El ECG muestra en V1 el patrón típico del Bloqueo de Rama derecha, con una onda P
plana en DI y onda R decreciente en las precordiales y un QRS negativo en DI y positivo en aVR
 ECG 2 (realizado con las precordiales en hemitórax derecho): El ECG realizado

con las precordiales en el lado derecho y las derivaciones de miembros en su
disposición habitual. Muestra en V1 el patrón típico del Bloqueo de Rama derecha,
con una onda P plana/positiva en DI y onda R con normal crecimiento en las
11
precordiales. Obsérvese que DI y aVR siguen teniendo la morfología cambiada

(Figura 2).
Figura 2. Cambios del ECG de una dextrocardia al realizarlo con las precordiales en el lado
derecho y las derivaciones de miembros en su disposición habitual. Más explicación en el texto
 ECG 3 (realizado con las precordiales en hemitórax derecho y las derivaciones

de miembros también intercambiadas de lado): El ECG realizado con las
precordiales en el lado derecho y las derivaciones de miembros también
cambiadas. Muestra en V1 el patrón típico del Bloqueo de Rama derecha, con una
onda P plana/positiva en DI y onda R con normal crecimiento en las precordiales.
Obsérvese que ahora DI y aVR ya tienen la morfología habitual (Figura 3).
Figura 3. Cambios del ECG de una dextrocardia al realizarlo con las precordiales en el lado
derecho y las derivaciones de miembros también cambiadas de lado. Más explicación en el
texto
 Radiografía de Tórax: Muestra la silueta cardiaca en el hemitórax derecho,

confirmando el diagnóstico de dextrocardia (Figura 4).
12
Figura 4. Radiografía PA y lateral que demuestra la dextrocardia del paciente.
JUICIO CLÍNICO
 Dextrocardia, en paciente con situs inversus
DISCUSIÓN
El primer punto difícil de este caso es hacer un correcto diagnóstico
electrocardiográfico. El diagnóstico diferencial básico cuando vemos un QRS
negativo en DI, es por orden de frecuencia, 1) Técnica incorrecta (cambio de
electrodo de brazo derecho por el izquierdo). Esto se caracteriza por tener la
onda P también negativa y un QRS positivo y con onda P positiva en aVR (al
revés del patrón normal). Sin embargo no hay problemas en las precordiales. 2)
Eje de derecho, por cor-pulmonale agudo o crónico. La onda P aquí también
será normal (si el paciente está en ritmo sinusal), puede haber signos de
crecimiento de R en V1 y/o BRD y en las precordiales izquierdas se puede ver
onda S, pero la ausencia de R no es tan marcada como en la dextrocardia. 3)
Hemibloqueo posterior. Además del QRS negativo en DI, hay un complejo qR
en las derivaciones inferiores. Generalmente también se asocia a bloqueo de
rama derecha. No tiene más problemas en las derivaciones precordiales a las
asociadas a dicho BRD, si es que coexiste. 4) Dextrocardia. El QRS es negativo en
DI, la onda P puede ser negativa o plana y onda R decreciente de V2 a V6. Si se
hace un ECG con las derivaciones a la derecha, encontraremos el crecimiento
normal de V2-6 (Figura 5).
13
Figura 5. Muestra las causas más frecuentes de QRS negativo en DI. En el panel A, vemos un
ECG realizado con mala técnica, en un paciente sin cardiopatía en el que se han intercambiado
por error las derivaciones de los brazos (error más frecuente de la técnica). La flecha azul
muestra una onda P negativa en DI, la verde el QRS negativo en DI y la morada señala el QRS
positivo en aVR. Todos estos hallazgos son justo al contrario de lo que cabría esperar en un
ECG bien realizado sin cardiopatía. Por otro lado las flechas roja, negra, amarilla y gris señalan la
morfología normal de los QRS en otras localizaciones. En el panel B se muestra un ECG de una
paciente con una embolia de pulmón masiva. La flecha azul muestra la onda P sinusal normal (a
diferencia del cambio de derivación). Las flechas roja y negra señalan las alteraciones de la
repolarización típicas del TEP en cara inferior. La amarilla señala el BRD que acompaña en
ocasiones al TEP y la gris el QRS predominantemente positivo en V6, como debe de ser, con
una S prominente de sobrecarga derecha. El panel C muestra un hemibloqueo posterior junto
con un BRD. La flecha azul señala la S>R que en DI y aVL, las naranjas las pequeñas ondas q en
cara inferior y la verde el QRS similar a la morfología normal (hallazgos todos diagnósticos de
hemibloqueo posterior). La flecha gris el QRS predominantemente positivo en V6, como debe
de ser, con una S prominente típica del BRD. El panel D muestra un ECG de dextrocardia con las
derivaciones colocadas de manera estándar. La flecha azul muestra una onda P plana en DI con
QRS negativo. La roja y la negra muestran una ausencia de crecimiento de R en la cara inferior.
La morada señala una R muy prominente en aVR puesto que en el lado derecho hay más masa
ventricular (es donde está el corazón). La amarilla señala la presencia de un BRD y la gris una
ausencia de onda R en las precordiales izquierdas, puesto que literalmente, no hay corazón en
V6.
Una vez hecho el diagnóstico de dextrocardia se debe realizar un

ecocardiograma para descartar otras enfermedades cardiacas asociadas
(aunque en un paciente de esta edad es poco probable, en nuestro paciente fue
normal) y una ecografía abdominal, pues, como en nuestro paciente, es típico
que se asocie al denominado “situs inversus”, en el que los órganos impares
están cambiados de hemiabdomen.1,2 Así el estómago quedará a la derecha y el
hígado a la izquierda. Esto hace que ante posibles enfermedades de estos
órganos (infarto de miocardio, cólico biliar, úlcera péptida) el paciente puede
14
referir que el dolor le surge justo en el hemicuerpo distinto que el que se

esperaría encontrar, o exploraciones básicas, como la auscultación cardiaca, en
este paciente hay que realizarla en el hemitórax derecho.
15
BIBLIOGRAFÍA
1. Stanger P, Rudolph AM, Edwards JE. Cardiac malpositions. An overview base

don study of sixty-five necropsy specimens. Circulation 1977;56:159.
2. Van Praagh S. Cardiac malpositions and heterotaxy syndrome. In Nadas’s
Pediatric Cardiology, 2nd ed, Keany JF, Lock JE, Fyler DC (Eds), Saunders
Elsevier, Philadelphia 2006. P 675.
16
Capítulo 2
Elevación aguda del ST: ¿Es siempre
sinónimo de infarto?
Autores: Silvia Vilches Soria; Alejandro Durante López; Juan Manuel

Escudier Villa
17
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 63 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial,
diabetes mellitus, obesidad mórbida, estenosis mitral moderada degenerativa,
función bi-ventricular normal, insuficiencia cardiaca diastólica, EPOC, síndrome
obesidad-hipoventilación y síndrome de apnea-hipopnea del sueño,
adenocarcinoma de colon in situ intervenido quirúrgicamente hace dos años. En
tratamiento habitual con enalapril 10 mg al día, espironolactona 25 mg diarios,
furosemida 80 mg diarios, eucreas e insulina humalog.
Motivo de consulta
La paciente acude a Urgencias por vómitos de escasas horas de evolución, así
como malestar general, discreta diaforesis y aumento de disnea habitual.
Exploración
TA 140/98 mmHg, FC 60 lpm, SatO2 98%, taquipneica, afebril, tendencia a la
somnolencia sin datos de focalidad neurológica, obesidad mórbida. A la
auscultación cardiopulmonar rítmica y sin claros soplos audibles, hipofonesis
pulmonar bilateral. Leve edema en porción distal de miembros inferiores.
 ECG: una taquicardia regular de QRS ancho, a unos 100 lpm, morfología de
BRDHH y eje izquierdo, sin apreciarse ondas P. Se observa elevación del ST
de V1 a V4 y en aVR con ondas T picudas generalizadas (Figura 1). Aporta
electrocardiogramas previos donde se observa ritmo sinusal con imagen de
hemibloqueo anterior izquierdo.
Ante la sospecha de un síndrome coronario agudo con elevación del ST

(SCACEST), se administran dosis de carga de 300 mg de ácido acetil salicílico y
600 mg de clopidogrel y se activa código infarto por lo que la paciente es
derivada a nuestro centro. Durante el traslado se pauta amiodarona intravenosa
por sospecha de taquicardia ventricular.
 A su llegada a nuestro centro se realiza de nuevo ECG (Figura 2),

objetivando ritmo de escape sin ondas p a 60 latidos por minuto, con QRS
ancho de 194 ms, T picudas generalizadas y elevación generalizada del ST,
con imagen de T isodifásica en V1 y V2.
 Análisis (centro remitente, aviso telefónico): niveles de potasio sérico de 8,4
mEq/L, por lo que se inicia suero glucosado con 12 UI de insulina y cloruro
cálcico 1000 mg iv.
 Análisis urgente (muestra de sangre venosa): pH: 6,9, pCO2 32 mmHg y
bicarbonato 7 mmol/l y potasio 8,3 mmol/l. Creatinina 9,38, urea 344, sodio
124, potasio 8,3, troponina normal.
18
Figura 1. ECG inicial. Ver descripción en el texto.
Figura 2. ECG tras amiodarona. Parálisis auricular. Ensanchamiento del QRS.
 Ecocardiograma urgente: no se aprecian alteraciones de la contractilidad

segmentaria. Dilatación severa de aurícula izquierda sin apreciarse actividad
mecánica y estenosis mitral moderada de origen reumático.
Finalmente, con el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia

grave, y acidosis metabólica ingresa en la unidad de cuidados intensivos para
iniciar hemodiálisis urgente. En las horas posteriores se observa una
normalización del QRS y reaparición de la actividad auricular tras la corrección
de las cifras de potasio (Figura 3).
19
Figura 3. Taquicardia sinusal a 107 lpm, QRS estrecho, QT en el límite alto, hemibloqueo
anterior izquierdo, extrasistolia ventricular.
En la anamnesis dirigida tras el diagnóstico y tratamiento de la paciente, refiere

haber disminuido en los últimos días la ingesta de sólidos y líquidos además de
los síntomas descritos previamente, sin otra clínica acompañante. Niega haber
cambiado su medicación habitual en los últimos días.
JUICIO CLÍNICO
 Insuficiencia renal aguda.
 Acidosis metabólica.
 Hiperpotasemia.
 Parálisis auricular y ensanchamiento del QRS secundarios a hiperpotasemia.
DISCUSIÓN
Se reconoce una oclusión completa de una arteria coronaria al objetivar una
elevación del ST en el territorio electrocardiográfico correspondiente a dicha
arteria. Cuando esto ocurre, se debe realizar la revascularización en el menor
tiempo posible, preferiblemente mediante intervencionismo coronario, para
disminuir la mortalidad y las complicaciones asociadas a un síndrome coronario
agudo (SCA).
20
Sin embargo, no toda elevación del ST es secundaria a un SCA y el diagnóstico

diferencial puede ser en ocasiones un reto que debemos realizar rápidamente
ya que el tiempo para iniciar la terapia adecuada es crucial en muchas de estas
causas.
Las causas de elevación del ST son varias, entre las que destacan el infarto
agudo, la hiperpotasemia, el patrón de repolarización precoz, la pericarditis, el
síndrome de Brugada, bloqueo de rama izquierda y angina de Prinzmetal.
En el caso que se presenta, la orientación inicial parece la más adecuada ya que

la valoración inicial y el primer ECG orientaban a una situación de emergencia
vital, donde el SCACEST cobra relevancia, y si se sospecha no debe esperarse a
los análisis (troponina) para activar el protocolo de revascularización.
Posteriormente y ante los hallazgos analíticos, con hiperpotasemia e

insuficiencia renal aguda grave, se consideró el diagnóstico más probable, aún
así se realizó un ecocardiograma urgente para descartar alteraciones
segmentarias de la contractilidad para excluir de manera más definitiva un SCA
extenso.
Centrándose en el análisis del ECG se han descrito diferencias que pueden

ayudar a diferenciar entre ambas causas. La elevación del ST de un infarto
agudo de miocardio suele aparecer una imagen de plateau, el inicio suele ser
cóncavo y el final del segmento suele ser ascendente. Además suele observarse
la imagen en espejo en la cara opuesta.1
La elevación del ST en la hiperpotasemia es descendente al final del segmento

ST, lo que es poco habitual de encontrar en un SCACEST. Otras alteraciones
típicas que podemos encontrar frecuentemente son el ensanchamiento del QRS,
ondas T picudas y baja amplitud o ausencia de onda P1. Sin embargo, no todas
las hiperpotasemias tienen traducción electrocardiográfica y las mismas cifras
de potasio pueden suponer diferentes patrones en el ECG dependiendo del
paciente, por tanto la sensibilidad y especificidad del ECG en el diagnóstico de
hiperpotasemia son bajas sobretodo en casos en los que las cifras de potasio no
son muy elevadas.2
En este caso, la paciente presentaba las alteraciones típicas electrocardiográficas

de la hiperpotasemia descritas previamente. Pese a esto, es difícil descartar en el
momento agudo la ausencia de un infarto concomitante, por lo que añadir al
diagnóstico la realización de un ecocardiograma transtorácico urgente nos
aportará mayor información pronóstica.
21
BIBLIOGRAFÍA
1. Kyuhyun Wang, Henry J L Marriot, et al ST-Segment elevation in conditions

other than acute myocardial infarction. N. Engl J Med 2003;349:2128-35.
2. Brian T. Montague et al. Retrospective review of the frequency of ECG
changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 3: 324-330, 2008.
22
Capítulo 3
ECG en la urgencia para echarse a
temblar. ¡Ver y actuar!
Autores: Cristina Sánchez Enrique; Javier Higueras Nafría
23
HISTORIA
Antecedentes
Varón de 83 años de cuya historia no disponemos inicialmente porque se
estaba siguiendo en otro hospital.
Motivo de consulta
Es traído a Urgencias por sus hijos que refieren encontrarlo adormilado y
desganado desde el día previo, con sensación de agotamiento y debilidad
extrema. La anamnesis es muy difícil por tendencia al sueño.
Exploración
La presión arterial inicial es de 145/89 mmHg, FC 50 lpm, SatO2 basal 90%.
Tendencia al sueño, difícil mantener una conversación con él. Los pulsos son
regulares y simétricos: La presión venosa yugular es normal. Se auscultan roncus
generalizados y no se detectan soplos ni extratonos. Se realiza ECG por el que
se avisa a Cardiología por QRS ancho.
 Electrocardiograma (ECG): (Figura 1)
Figura 1. ECG en el que se observa bradicardia sinusal a 48 lpm, PR 380 ms, pausa
sinusal, eje izquierdo, imagen de hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo completo
de rama derecha, QRS ancho (240 ms), elevación del segmento ST en V1 y aVR, T
hiperpicudas y QT 800 ms, QT corregido 715 ms. Fusión de QRS-ST-T en una onda
sinusoidal.
 Gasometría venosa: pH 7.30, pCO2 30, K+ 10.0, HCO3 18 mmol/L.
24
 Análisis de sangre: Hb 9.7 g/dL, leucocitos 9000 con fórmula normal,

plaquetas 208.000. Coagulación normal. Glucosa 160 mg/dL. Creatinina 4.8
mg/dL, urea 140 mg/dL, sodio 137, potasio 10.0 mg/dL.
JUICIO CLÍNICO
 Hiperpotasemia grave
DISCUSIÓN
La principal enseñanza a extraer en este caso es que un electrocardiograma de
hiperpotasemia, más de estas características, se debe diagnosticar
inmediatamente con el fin de instaurar el tratamiento oportuno, ya que un
retraso diagnóstico puede conllevar la muerte del paciente.
El cuadro clínico de hiperpotasemia se caracteriza por debilidad que puede

incluso evolucionar a parálisis flácida e hipoventilación, por aumento de la
despolarización y disminución de la excitabilidad de la membrana; si bien los
efectos más graves son los cardiológicos, con riesgo de fibrilación ventricular y
asistolia1.
En el momento de la valoración por Cardiología se desconocían los

antecedentes del paciente y no se disponía aún ni de gasometría ni de análisis
de sangre puesto que se avisó de forma rápida por una taquicardia de QRS
ancho. No obstante, eso no es óbice para no hacer el diagnóstico. Además,
debemos destacar que no se trata de una taquicardia de QRS ancho sino de una
bradicardia de QRS ancho, y la actitud en ambos casos es completamente
distinta.
Este ECG es característico de hiperpotasemia grave, aunque es cierto que las

alteraciones electrocardiográficas reflejan en realidad el gradiente entre iones
de potasio dentro y fuera de las células miocárdicas, y no tanto los niveles de
potasio sérico. Inicialmente, con niveles de potasio en torno a 5.5-6.5 mEq/L
aparecen ondas T acuminadas, característicamente altas y picudas, con base
estrecha, más visibles en las derivaciones II, III y V2-V6. Si el potasio sigue
aumentando hasta 6-6.5 mEq/L, se produce ensanchamiento de los complejos
QRS, que se hacen además irregulares. Con niveles de potasio mayores, de
hasta 9 mEq/L se produce ensanchamiento de las ondas P y aplanamiento de
las mismas, con desaparición de la despolarización auricular y aparición de
pausas sinusales. Además se alarga el intervalo PR y los complejos QRS se hacen
aún más anchos, fusionándose con las ondas T y dando un patrón característico
de QRS-ST-T en forma de onda sinusoidal. Además, el ST se puede elevar. Con
niveles mayores de 10 mEq/L se puede producir fibrilación ventricular2.
25
Inmediatamente tras observar este ECG se instauraron medidas anti-potasio,

momento en el que además conocimos que se trataba de un paciente con
insuficiencia renal crónica en hemodiálisis que no había acudido a la sesión del
día antes por no encontrarse bien, lo cual apoyó nuestro diagnóstico.
El tratamiento urgente debe ir dirigido a reducir al mínimo la despolarización de

la membrana y la entrada de potasio en las células (Tabla 1). Para ello, lo
primero que se debe administrar en una hiperpotasemia grave, como
sospechamos en nuestro paciente, es gluconato cálcico al 10%: 10 mL a pasar
en 3 minutos. Posteriormente se debe repetir el ECG y si no hay cambios se
puede administrar nuevamente. En este tipo de pacientes si no se consigue
corregir rápidamente los niveles de potasio se debe realizar hemodiálisis
urgente. En nuestro caso el paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados
Agudos Cardiológicos y hasta que se pudo iniciar la misma se instauraron todas
las medidas disponibles con el fin de evitar que el paciente desarrollara
fibrilación ventricular y asistolia.
Estas fueron: insulina rápida (estimula la entrada de K+ en las células),

bicarbonato sódico y agonistas beta-adrenérgicos subcutáneos. En pacientes
con función renal conservada se deben administrar además diuréticos de asa y
tiazidas.
Tabla 1. Tratamiento de la hiperpotasemia.
A su llegada a la Unidad conocimos los resultados de la gasometría venosa que

confirmaba la sospecha de hiperpotasemia grave, con un potasio de 10 mEq/L.
Se realizó hemodiálisis y en los ECG y gasometría seriados se pudo observar la
corrección tanto de los niveles de potasio como de las alteraciones
electrocardiográficas (Figura 3).
26
Figura 3. En la figura A se puede observar un ECG con ondas P aplanadas, PR largo y

QRS ancho, pero menos que en el inicial, en torno a 180 ms, con un potasio sérico de 7
mEq. En la figura B se observa el ECG basal tras la corrección de la hiperpotasemia, con
bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo, con alteraciones
de la repolarización.
Es importante monitorizar al paciente y los niveles de potasio en las horas
posteriores ya que puede haber un rebote de los niveles. El ECG tras la
corrección mostró alteraciones de la repolarización, por lo que se realizó un
ecocardiograma que mostró hipertrofia leve del ventrículo izquierdo.
27
BIBLIOGRAFÍA
1. Singer G, Brenner B. Alteraciones de líquidos y electrolitos. En: Kasper

D, Braunwald E, Fauci A, et al, editores. Harrison principios de
medicina interna. Vol I. 16ª ed. México: McGraw-Hill;2006. P 295-297.
2. Vélez Rodríguez D. ECG. 2ª ed. Madrid: Marban Libros; 2009.
28
Capítulo 4
Paciente con dolor torácico que acude a
urgencias y tiene ascenso del ST y sin
embargo se trata de una patología
“banal”
Autores: Ana Fernández Vega; Cristina Sánchez Enrique
29
HISTORIA
Antecedentes
Paciente mujer de 58 años, con antecedentes de tabaquismo (índice paquetes
año: 22). Sin antecedentes médicos conocidos. Sin tratamiento habitual.
Motivo de consulta
Paciente que avisa a los servicios de emergencia por dolor precordial intenso,
que comenzó 12 horas antes, cediendo parcialmente una hora después de
forma espontánea. A las dos horas aumenta de intensidad y se mantiene hasta
el momento de la valoración por el servicio de ambulancia, que activa el código
infarto. Se objetiva Elevación ST en cara inferior, y en el ecocardiograma portátil
hipocinesia de dicha zona. Ante estos hallazgos se realiza coronariografía. La
paciente refiere que en el último mes ha presentado episodios similares
autolimitados, de unos 15 minutos de duración.
Exploración
Frecuencia cardiaca: 90 lpm. Soplo sistólico II/VI panfocal. No tiene
ingurgitación yugular, ni ruidos respiratorios patológicos, ni hepatomegalia, ni
edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias, al ingreso

 ECG (Figura 1): muestra ritmo sinusal, ascenso de ST de 2 mm en
derivaciones II, III y aVF. Descenso de segmento PR en las mismas
derivaciones.
Figura 1. Primer ECG, ascenso del ST de 2 mm en derivaciones II, III y aVF (flechas rojas).
Descenso de segmento PR en las mismas derivaciones (flechas verdes). Ascenso del PR en aVR
(flecha azul).
 Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo de dimensiones y grosor normal.

Función sistólica global normal, con hipocinesia en cara inferior. Ventrículo
derecho de tamaño y función normales. Sin valvulopatías significativas. No
se observa derrame pericárdico.
 Coronariografía: TCI, DA, Cx y CD (dominante) vasos de buen calibre y
desarrollo, sin estenosis significativas.
30
 Análisis: Hb 15, 6, leucocitos 13.000 (N 84,8%, L 9,8%) plaquetas 143.000;

PCR 4,40; Cr 0,48; Na 130; K 4; LDH 529.
 Biomarcadores de daño miocárdico:
o 1ª determinación: CK 71; CKMB 0,6; TnI <0,01
o 2ª determinación: CK MB 3,2; TnI 2,85
JUICIO CLÍNICO
 Pericarditis
 Infarto agudo de miocardio inferior sin lesiones coronarias
DISCUSIÓN
En un primer momento se sospecha SCACEST y se activa de forma correcta el
código infarto. Se realiza coronariografía que no muestra lesiones significativas.
Se reinterroga a la paciente con más “tranquilidad”, y se estudian las pruebas
complementarias (primera determinación analítica, y ECG seriados). La paciente
refiere empeoramiento del dolor en decúbito supino, y con los movimientos
respiratorios profundos, y mejoría con la sedestación. En los últimos días ha
presentado deposiciones blandas y aumento del ritmo intestinal. Niega ángor
de esfuerzo previo, palpitaciones, disnea, síncope o mareo. Dadas las
características pleuríticas del dolor, los cambios eléctricos y la elevación de
reactantes de fase aguda, se llega al diagnóstico de pericarditis (Criterios
diagnóstico, Tabla 1)1. Se inicia tratamiento en servicio de urgencias.
Posteriormente presenta elevación de TnI por lo que, al tratarse de una
miopericarditis, se decide ingreso en planta de cardiología1 (Tabla 2).
Tras 48 horas de tratamiento con ácido acetil salicílico (1000 mg cada 8 horas),
la paciente persistía con episodios de dolor pericardítico, por lo que se añadió
colchicina al tratamiento, con buena respuesta clínica y analítica (Tabla 3). En
cuanto a la evolución de los cambios eléctricos, en la fase más precoz
presentaba elevación del segmento ST en múltiples derivaciones acompañada
de ondas T picudas, siendo más patente en cara inferior. La depresión del
segmento PR es un signo específico. Cuando la elevación del segmento ST se
resuelve hay una progresión en una segunda fase con inversión de onda T2. En
nuestro caso solo aparente en III (Figura 2).
La elevación del segmento ST es debida a la inflamación afecta a la capa

epicárdica del miocardio produciendo una lesión epicárdica similar a la
producida por la isquemia y la inadecuada perfusión miocárdica. En la
pericarditis se suele afectar de forma global todo el pericardio, y por tanto la
elevación de ST es en todas las derivaciones, aunque en ocasiones la pericarditis
está localizada, creando una elevación del ST de forma segmentaria. Por otro
lado, podría confundirse con una repolarización precoz, aunque en ese caso el
ascenso del ST es en precordiales.
31
Figura 2. ECG a las 48 horas de ingreso. Ondas T invertidas en III.
Pericarditis Definición y criterios diagnósticos

Aguda Cumplir al menos dos de los siguientes cuatro
criterios:
 Dolor pleurítico
 Roce pericárdico
 Elevación del segmento ST o depresión del
intervalo PR, de forma difusa en ECG
 Derrame pericárdico (nuevo o
empeoramiento)
Hallazgos que apoyan el diagnóstico:

 Elevación de marcadores de inflamación
(PCR,VSG y recuento leucocitario
 Evidencia de inflamación pericárdica por
técnica de imagen (TC, RM)
Incesante Pericarditis que dura entre 4 y 6 semanas pero
menos de 3 meses, sin remisión
Recurrente Recurrencia tras un primer episodio documentado de
pericarditis aguda y un intervalo libre de síntomas de
4 a 6 semanas o mayor.
Crónica Pericarditis que dura más de 3 meses
Tabla 1. Criterios diagnósticos de pericarditis.
32
Criterios de gravedad
Fiebre> 38ºC
Derrame pericárdico severo (>20mm)
Taponamiento cardiaco
Inmunodeprimidos
Tratamiento anticoagulante
Origen traumático
Miocarditis asociada
Pericarditis refractaria tras 7 días de tratamiento
Tabla 2. Ingreso hospitalario en pacientes de muy alto riesgo, es decir con al menos un
criterio de gravedad.
Medicamento Dosis habitual Duración Reducción de dosis

Aspirina 750-1000mg cada 8 1 a 2 semanas 250-500mg cada 1-2 semanas
horas
Ibuprofeno 600 mg cada 8 1 a 2 semanas 200-400 mg cada 1-2 semanas
horas
Colchicina 0,5 mg diarios (< 70 3 meses No es necesario. Si se desea,
kg) ó 0,5 mg cada disminuir 0,5 mg en días (<70
12 horas (≥70 kg) mg) ó 0,5 mg diarios (≥70 kg)
en las últimas semanas.
Tabla 3. Tratamiento de la pericarditis aguda.
33
BIBLIOGRAFÍA
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis
and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis
and Management of Pericardial Diseases of the European Society of
Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015 Nov 7;36(42):2921-64.
2. Wagner GS Marriot. Pericarditis aguda. En: Lippincott Williams & Wilkins
(editors). Marriott’s Practical Electrocardiography, 10th edition. 530 Walnut
Street, 8th Floor East, Philadelphia 2002:95-122.
34
Sección II
Síncope
35
Capítulo 5
Síncope en paciente con bloqueo de
rama izquierda del haz de His. ¿Qué
hacer?
Autores: Eduardo Franco; Jean Paul Vilchez Tschischke
36
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 55 años, con hipertensión arterial esencial en tratamiento con enalapril
5 mg/día y sin otros antecedentes de interés. No tiene historia de cardiopatía
conocida.
Motivo de consulta
Acude a urgencias remitida desde su médico de atención primaria para
valoración, por haber presentado, los días previos, dos episodios sincopales. Los
dos episodios ocurrieron mientras estaba de pie (uno esperando al autobús en
la parada y otro en una cafetería) y no se precedieron de pródromos. El primero
no cursó con traumatismo importante, pero en el segundo se hizo una pequeña
brecha que no requirió puntos. La recuperación tras los episodios fue
instantánea, y los testigos indican que no presentó convulsiones u otra
sintomatología durante los mimos. Niega dolor torácico, disnea ni palpitaciones,
y tiene una buena clase funcional.
Exploración
PA 145/85 mmHg. FC 85 lpm. La exploración cardiopulmonar y neurológica es
normal. La presión venosa yugular es también normal y no existe ascitis,
hepatomegalia ni edemas.
 ECG (Figura 1): ritmo sinusal a unos 80 lpm. PR normal. QRS ancho (160 ms)
con morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His y eje eléctrico
normal. Alteraciones inespecíficas de la repolarización en probable relación
con el bloqueo de rama izquierda. QT corregido normal.
 Análisis de sangre: sin hallazgos de interés.
 Ecocardiograma: ventrículo izquierdo y derecho de dimensiones y función
normal. Leve hipertrofia ventricular izquierda, sin alteraciones en el patrón
de llenado transmitral (relajación normal). Ausencia de valvulopatías
significativas. Aurículas levemente dilatadas. Ausencia de derrame
pericárdico.
JUICIO CLÍNICO
 Síncopes de perfil cardiogénico en paciente con bloqueo de rama izquierda.
 Ausencia de cardiopatía estructural significativa.
37
Figura 1. ECG. QRS con patrón rS en V1 y R monofásica en I y en V6, que corresponde a un

bloqueo de rama izquierda del haz de His.
DISCUSIÓN
Ante un paciente que consulta por síncope, lo primero que se debe hacer es el
diagnóstico diferencial entre un origen vasovagal, un origen cardiogénico y
otras causas de pérdida de conciencia como las crisis epilépticas o los ictus 1.
Para ello, la historia clínica (anamnesis detallada, incluyendo testigos y
exploración física) y el ECG es lo más importante. La ausencia de pródromos, la
aparición del síncope durante el esfuerzo o estando tumbado, o antecedentes
de cardiopatía orientan a un origen cardiogénico del síncope; por el contrario, la
presencia de pródromos, así como la aparición del síncope tras el esfuerzo o
con las comidas, o tras estímulos concretos (ver sangre, etc.), orientan a un
origen vasovagal. La presencia de un ECG patológico orienta a una causa
cardiogénica de los síncopes. Por otra parte, los síncopes cardiogénicos tienen
recuperación rápida y espontánea sin secuelas, mientras que las causas
neurológicas mencionadas de pérdida de conciencia suelen cursar con un
estado poscrítico o con secuelas neurológicas.
Así, en nuestro caso, la ausencia de pródromos, la recuperación rápida ad

integrum y la presencia de un ECG patológico orientan hacia un origen
cardiológico de los síncopes. Sin embargo, pese a esta orientación, todavía no
tenemos un diagnóstico de certeza (síncope de causa inexplicada). Una de las
pruebas iniciales a realizar en cualquier síncope de causa inexplicada en
pacientes mayores de 40 años es el masaje del seno carotídeo2, para descartar
hipersensibilidad del mismo como causa del síncope; en nuestro caso dicha
prueba fue negativa.
En los pacientes con síncopes de causa inexplicada y bloqueo de rama izquierda

del haz de His debemos sospechar que la causa del síncope sea un bloqueo
paroxístico de la rama derecha del haz de His (que produzca transitoriamente
38
un bloqueo aurículo-ventricular completo a nivel infrahisiano). Por ello, la

primera prueba diagnóstica a realizar es un estudio electrofisiológico que
evalúe la integridad del sistema de conducción a nivel infrahisiano 3. Si los
estímulos eléctricos tardan mucho tiempo en llegar desde el haz de His (H)
hasta los ventrículos (V), significará que la conducción eléctrica a través de las
ramas es mala y nuestra hipótesis de un bloqueo aurículo-ventricular como
causa del síncope cobrará fuerza. Un intervalo HV ≥ 70 ms es, en estos
pacientes, indicación de implantar un marcapasos.
Así, en nuestra paciente se realizó un estudio electrofisiológico. El intervalo HV

medido fue de 57 ms, por lo que no cumplió criterios para implantar un
marcapasos. El siguiente paso, cuando el estudio electrofisiológico es negativo,
consiste en documentar con ECG lo que ocurre cuando el paciente presenta los
síncopes. Como la periodicidad de los episodios sincopales suele ser errática, y
a menudo pasan meses entre episodios, la utilización del Holter ECG de 24
horas o de dispositivos de monitorización externa de mayor duración (hasta 3
semanas) no suele ser rentable, a menos que claramente los episodios sí que se
produzcan tan a menudo. Por ello, para conseguir cazar el ECG de los episodios
sincopales, lo más útil es implantar un Holter subcutáneo, que monitoriza de
manera continua el ritmo del paciente. Estos dispositivos tienen una vida media
de la batería de 2 a 3 años.
Siguiendo esta recomendación, en nuestra paciente se implantó un Holter

subcutáneo y se procedió al alta hospitalaria. Se realizaron seguimientos
trimestrales del dispositivo sin encontrar eventos de interés, pero, 11 meses tras
el implante, la paciente experimentó un episodio presincopal mientras estaba
sentada en casa. A la mañana siguiente, acudió a consulta de forma no
programada para interrogar el Holter subcutáneo (cuya interrogación se realiza
de forma similar a la de los marcapasos). La interrogación del dispositivo
(Figura 2) mostró un flutter auricular con conducción aurículo-ventricular muy
lenta y una pausa de 3,7 segundos. Este hallazgo, que habría sido imposible con
otros sistemas de monitorización, permitió programar una ablación del flutter
auricular e implantar un marcapasos bicameral a nuestra paciente. Desde
entonces no ha vuelto ha vuelto a presentar síncopes o episodios presincopales.
39
3700 ms
Figura 2. Episodio grabado por el Holter subcutáneo coincidiendo con el episodio presincopal.
Se observa un flutter auricular como ritmo de base, con conducción aurículo-ventricular
variable y muy lenta, que produce una pausa de 3,7 segundos.
Síncope inexplicado + bloqueo de rama izquierda
Cardiopatía estructural Sin cardiopatía

significativa estructural
Marcapasos
Masaje del seno Reproduce síncope si síncopes
Terapia específica carotídeo por asistolia impredecibles
Considerar desfibrilador o y múltiples
resincronizador si hay Negativo
indicación.
Estudio HV ≥ 70 ms
electrofisiológico
Negativo Marcapasos
Implante de Holter
Bradiarritmia
subcutáneo
significativa
Negativo
Seguimiento clínico
Figura 3. Algoritmo diagnóstico en pacientes con síncope de causa inexplicada y bloqueo de

rama izquierda en el ECG. Adaptado de la referencia 3.
40
BIBLIOGRAFÍA
1. Costantino G, Sun BC, Barbic F, Bossi I, Casazza G, Dipaola F, et al. Syncope
clinical management in the emergency department: a consensus from the
first international workshop on syncope risk stratification in the emergency
department. Eur Heart J 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv378.
2. The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European
Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythm Association (EHRA),
Heart Failure Association (HFA), Heart Rhythm Society (HRS). Guidelines for
the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J
2009;30:2631–2671.
3. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the
European Society of Cardiology (ESC). 2013 ESC Guidelines on cardiac
pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2013;34:2281-
2329.
41
Sección III
Arritmias
42
Capítulo 6
Palpitaciones y taquicardia
supraventricular: distintas arritmias con
la misma cara
Autores: Julián Palacios-Rubio; Elvis Teijeira-Fernández
43
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 56 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Fumadora (15
paquetes-año). Intervenida de una fístula esófago-traqueal (8º mes de vida) y
de un fibroma uterino, no tiene otros antecedentes médicos de interés.
Motivo de consulta
Remitida por taquicardia persistente a 150 lpm. La paciente presenta astenia y
disnea de esfuerzo (principalmente al subir escaleras) de meses de evolución,
por lo que se realiza un ECG en el hospital donde trabaja. Se observa una
taquicardia supraventricular regular a 160 lpm, y es remitida a Urgencias donde
se le administran 12 mg de adenosina IV que detienen la taquicardia
transitoriamente, aunque recurre segundos después. Se consigue el control de
frecuencia con atenolol y se remite a consulta.
Acude paucisintomática. Afirma que sufre episodios de palpitaciones

autolimitados desde hace años, por los que nunca había solicitado valoración
médica.
Exploración
La auscultación cardiaca muestra una taquicardia regular a 150 lpm, sin soplos.
En la auscultación pulmonar ambos campos son claros, sin crepitantes, y
tampoco presenta edemas ni otros signos de insuficiencia cardiaca.
 ECG: Taquicardia supraventricular a 144 lpm (Figura 1).
 Sangre: Ionograma, hemograma, perfil tiroideo, BNP y troponina normales.
 Estudio electrofisiológico: Se observa una taquicardia que se encarrila
inicialmente estimulando desde la aurícula derecha, aunque esta maniobra
detiene la taquicardia en todos los intentos, y desde el ápex de ventrículo
derecho (VD). Se proporcionan extraestímulos His-síncronos desde VD, y se
observa conducción retrógrada decremental concéntrica. Se localiza el punto
de mayor precocidad cerca del ostium del seno coronario, donde se aplica
radiofrecuencia hasta conseguir bloqueo de la conducción a través de la vía
accesoria y paso a ritmo sinusal.
44
Figura 1. El ECG muestra una taquicardia regular de QRS estrecho y ondas P negativas
en derivaciones inferiores, lo que sugiere actividad supraventricular con origen en el
suelo auricular.
JUICIO CLÍNICO
 Taquicardia permanente reciprocante de la unión (taquicardia de Coumel).
 Ablación mediante radiofrecuencia de vía accesoria decremental póstero-
septal derecha.
DISCUSIÓN
Comentario del ECG
El ECG muestra una taquicardia regular de QRS estrecho, que nos orienta
hacia una taquicardia supraventricular. Asimismo, se observan ondas P antes de
cada QRS, y se trata de una taquicardia de RP largo, puesto que el intervalo
entre la onda P y el siguiente QRS (PR) es menor que entre la onda R y la
siguiente P (PR<RP’). Esto puede ocurrir en cuatro situaciones:
 Taquicardia sinusal.
 Taquicardia auricular. Un foco de células en la aurícula presenta
actividad automática rápida y suprime la actividad del nodo sinusal. La
morfología de las ondas P resultantes dependerá de la localización del
foco de la taquicardia, y puede ser idéntica a la de la taquicardia sinusal
si se encuentra cerca del nodo sinusal.
 Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular (TRAV) ortodrómica.
En la TRAV el impulso eléctrico “baja” a los ventrículos por un camino y
“sube” a las aurículas por otro. Dado que el funcionamiento habitual del
nodo AV es conducir de forma anterógrada, si la taquicardia “baja” por el
nodo AV y “sube” por una vía accesoria se denomina ortodrómica y da
lugar a una taquicardia de QRS estrecho, ya que el ventrículo se activa a
partir del nodo AV como ocurre normalmente. Si ocurriera al contrario,
45
conducción anterógrada por la vía accesoria y retrógrada por el nodo AV

(TRAV antidrómica), se vería preexcitación (onda delta) y el QRS sería
ancho.
 Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) atípica. En una TRIN, los
brazos anterógrado y retrógrado del circuito de la taquicardia se
encuentran en el nodo AV. Para que esta taquicardia pueda ocurrir, es
necesario que exista doble fisiología nodal, con un haz que conduce de
forma lenta y otro que conduce de forma rápida. Lo más común en una
TRIN es que el impulso auricular baje por el haz lento y suba por el
rápido, produciendo una onda P retrógrada (desde el nodo AV)
simultánea al complejo QRS o inmediatamente después (PR>RP’). Sin
embargo, también puede ocurrir lo contrario, y que el impulso baje por
el haz rápido y suba por el lento, lo cual daría una onda P muy separada
del QRS previo (PR<RP’). Esta situación es menos habitual, y por eso se le
denomina TRIN atípica.
Una clave para el diagnóstico está en la morfología de las ondas P. Las P

sinusales se originan en el techo de la aurícula y tienen dirección anterior y
cráneo-caudal, por lo que son positivas (“se acercan”) en precordiales y en cara
inferior (II, III y aVF). Por el contrario, en este caso se observan P negativas en
cara inferior, que van dirigidas “de abajo arriba”: esto sugiere que las ondas P
se originan en el suelo de la aurícula, y descarta la taquicardia sinusal. En la
figura 2 se puede comparar la morfología de las ondas P durante y después de
la taquicardia.
Características clínicas de la taquicardia de Coumel

Gallavardin describió en 1927 la clínica de la taquicardia, pero no fue hasta 1967
cuando Coumel publicó las características electrocardiográficas. La taquicardia
de Coumel aparece generalmente en niños, aunque otros casos se diagnostican
en la cuarta o quinta década de la vida, generalmente tras varios años de
síntomas. En la mitad de los casos cursa como taquicardia persistente y en la
otra mitad como paroxística.
El ECG típico de la taquicardia de Coumel es una taquicardia regular de QRS

estrecho y RP largo (PR<RP’, ondas P retrógradas más próximas al siguiente
QRS) y ondas P negativas en II, III, aVF y V6, y positivas en V11,2. En el ECG
basal no se observa preexcitación, dado que la vía accesoria solo conduce de
forma retrógrada. Asimismo, al inicio de la taquicardia no se aprecia un
aumento del intervalo PR respecto del sinusal (que sí ocurre en la TRIN típica).
Es una taquicardia resistente al tratamiento médico, por lo que la ablación por

radiofrecuencia es el tratamiento de elección3. Su naturaleza persistente
puede provocar disfunción sistólica en un 20% de los adultos que la padecen.
46
Figura 2. Tras la administración de adenosina IV se interrumpe temporalmente la

taquicardia, y aparecen latidos sinusales. Obsérvese cómo las ondas P en taquicardia
(círculos) son negativas en cara inferior y V6, mientras que las ondas P sinusales
(cuadrados) son positivas en las mismas derivaciones.
Diagnóstico diferencial: estudio electrofisiológico

El bloqueo transitorio del nodo AV mediante maniobras vagales o
administración de adenosina IV puede ayudar al diagnóstico. Si tras un bolo de
adenosina se observa actividad auricular regular aislada, independiente de los
QRS, se hace el diagnóstico de taquicardia auricular. Por el contrario, todas las
taquicardias que involucran al nodo AV (TRAV y TRIN) se detienen al bloquear
transitoriamente el nodo AV. El problema es que un 50% de las taquicardias
auriculares también son sensibles a adenosina, por lo que la interrupción brusca
de la taquicardia no orienta el diagnóstico4.
47
El estudio electrofisiológico aporta el diagnóstico definitivo. Generalmente se

avanzan varios catéteres a través de la vena femoral derecha, con los que se
estimula el corazón y se registra la actividad eléctrica local. Se puede colocar un
catéter en el seno coronario, otro en His que registra la actividad de la aurícula
derecha baja, His y base del ventrículo derecho, y otros dos en aurícula derecha
alta y ventrículo derecho.
Además de estudiar las propiedades de conducción basal, es imprescindible

también inducir la taquicardia. Esto se puede conseguir con estimulación
auricular o ventricular programada y en ocasiones también con la
administración de algún fármaco como isoproterenol (Aleudrina™) que aumenta
el tono adrenérgico, o atropina, que disminuye el tono vagal.
Las maniobras principales son:

 Estimulación en ápex de VD (Figura 3) con el objetivo de encarrilar la
taquicardia, es decir, producir un reset continuo debido a que cada estímulo
penetra en el circuito de reentrada en una zona que ya no se encuentra
refractaria. Para ello es necesario que la cámara donde se estimula forme
parte del circuito de la taquicardia. La diferencia entre el último ciclo
estimulado y el ciclo de la taquicardia es un indicador de lo lejos que nos
encontramos del circuito. Por tanto, al estimular desde ápex de VD, esta
diferencia será mayor si se trata de una taquicardia auricular o de una TRIN
que si es una TRAV, principalmente a través de una vía accesoria derecha o
septal.
 Estimulación His-síncrona. Un impulso proporcionado en VD mientras el

His está refractario solo puede propagarse a la aurícula si existe una vía
accesoria con conducción retrógrada, que es condición sine qua non para
poder hablar de una taquicardia por vía accesoria. No obstante, esto no
prueba que la vía accesoria forme parte de la taquicardia, y en ese caso
diríamos que la vía es bystander (espectadora). En presencia de una vía
accesoria de conducción rápida, el extraestímulo His-síncrono adelanta el
siguiente latido auricular de la taquicardia, mientras que si la vía tiene
propiedades decrementales, cuanto más precoz sea el estímulo, más lenta la
conducción a su través y retrasa la taquicardia. Una de las características de
la vía accesoria en la taquicardia de Coumel es que tiene propiedades
decrementales, es decir, que cuanto más rápidos son los estímulos que le
llegan, más lento los conduce (como ocurre en el nodo AV).
 Una vez confirmado el diagnóstico, se busca la vía accesoria mediante

cartografía de la aurícula, idealmente intentando localizar el punto de
activación auricular más precoz durante la taquicardia. La ubicación típica
de la vía (75%) es póstero-septal derecha, pero hay un 12% de pacientes
48
cuya vía se encuentra en otra región del septo y otro 12% adicional en
cualquier otra localización. También se han descrito casos de pacientes con
varias vías.
Figura 3. Al estimular en ápex de VD (*) con una determinada frecuencia (primera

flecha roja: distancia entre estímulos) se observa cómo las aurículas (+) siguen la misma
frecuencia. Al interrumpir la estimulación la taquicardia recupera su frecuencia propia,
más lenta (por lo que la distancia entre dos aurículas consecutivas es mayor que antes).
El intervalo post-estimulación es corto, lo que indica que el VD forma parte del circuito
de la taquicardia.
Tratamiento y pronóstico
Una vez localizada la vía accesoria, se puede realizar ablación por
radiofrecuencia o bien crioablación tras prueba para evitar daño del sistema de
conducción. En el caso de la radiofrecuencia, se realiza una aplicación (50-60ºC,
35-50 W) que debe conseguir la interrupción de la taquicardia y el bloqueo de
conducción a través de la vía accesoria, y que se debe continuar para consolidar
la lesión. La tasa de éxito es próxima al 100%, con una baja tasa de
complicaciones. En un 8% de los casos existen recurrencias, en su mayoría en
los primeros 6 meses, y en éstos casos es necesario un segundo procedimiento3.
Los pacientes que presentan disfunción ventricular por taquimiocardiopatía se
recuperan en pocos meses tras la ablación.
El paciente habitualmente permanece en observación unas horas o una noche

para descartar la aparición de complicaciones vasculares (principalmente
hematoma). Si la evolución es satisfactoria, se le da el alta hospitalaria, sin
necesidad de fármacos antiarrítmicos ni antiagregantes, ya que la ablación se ha
realizado en cavidades derechas y el riesgo embolico es despreciable.
49
BIBLIOGRAFÍA
1. Chien W, et al. Electrophysiological findings and long-term follow-up of

patients with the permanent form of junctional reciprocating tachycardia
treated by catheter ablation. Circulation, 1992; 85: 1329-1336.
2. Guarnieri T, et al. The nonpharmacologic management of the permanent
form of junctional reciprocating tachycardia. Circulation, 1984; 69: 269-277.
3. Meiltz A, et al. Permanent form of junctional reciprocating tachycardia in
adults: peculiar features and results of radiofrequency catheter ablation.
Europace, 2006; 8: 21-28.
4. Glatter K, et al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with
supraventricular tachycardia. Circulation, 1999; 99: 1034-1040.
50
Capítulo 7
Embolismo recidivante bajo tratamiento
con dabigatrán: ¿Podemos utilizar con
seguridad los nuevos anticoagulantes
orales en la estenosis aórtica severa?
Autores: Alejandro Durante López; Diego Jiménez Sánchez; Silvia

Vilches Soria; Marta Cobo Marcos
51
HISTORIA
Antecedentes
Se trata de un paciente varón de 65 años que había sufrido un episodio de
ictus isquémico sin secuelas 15 años antes en relación con FA por lo que se
inició tratamiento con acenocumarol. Sin embargo, un año atrás, tras un nuevo
ictus isquémico en contexto de nivel infraterapéutico de INR (1,8), se sustituyó
el acenocumarol por dabigatrán a dosis de 150 mg cada 12 horas.
Motivo de consulta
En el episodio actual el paciente acude a urgencias por dolor lumbar continuo

de características urentes acompañado de febrícula.
Exploración
Estable hemodinámicamente con tensión arterial de 110/75 y frecuencia

cardíaca de 90 lpm. Eupneico tolerando decúbito con saturación periférica de
oxígeno del 98% basal. Febrícula de 37,5ºC. Soplo sistólico en foco aórtico que
borra parcialmente el segundo tono. Sin datos de congestión. Dolor en flanco y
fosa renal derecha.
Es inicialmente diagnosticado y tratado como pielonefritis, pero 2 días después,
ante la persistencia del dolor, se realiza TC abdominal donde se evidencia
infarto renal de probable etiología embólica.
 Análisis de coagulación: TTPA dentro de la normalidad. Sin embargo el
paciente aseguraba un apropiado cumplimiento terapéutico.
 Ecocardiograma transtorácico: función biventricular normal con
hipertrofia septal basal moderada, aurículas severamente dilatadas,
estenosis aórtica moderada-severa degenerativa, insuficiencia mitral
moderada e hipertensión pulmonar moderada. Además, presentaba
alteración diastólica significativa con un E/e´ de 24.
 Ecocardiograma transesofágico: confirmó la severidad de la estenosis
aórtica y además mostró una aurícula izquierda con autocontraste e
imagen de trombo en el interior de la orejuela izquierda (Figura 1).
 Resonancia magnética abdominal: mostró lesión isquémica renal de perfil
embolígeno (Figura 2).
52
Figura 1. Ecocardiograma Transesofágico. Imagen centrada sobre orejuela izquierda donde se

muestra imagen sugerente de trombo.
Figura 2. Resonancia magnética abdominal. Isquemia renal derecha con infarto sin obstrucción
arterial o venosa ni estenosis vascular que sugiere embolo recanalizado.
JUICIO CLÍNICO
 Embolia renal de origen cardioembólico
 Fibrilación auricular permanente anticoagulada con dabigatrán
 Trombo en orejuela izquierda
 Estenosis aórtica severa
DISCUSIÓN
Ante este caso nos preguntamos: ¿Ha tenido que ver el progreso de la
valvulopatías en el desarrollo del evento embólico, y en este caso, cuál es el
papel de los NACOs en este escenario clínico? ¿Ha podido influir la descrita
variabilidad de las concentraciones de dabigatrán? ¿Qué actitud debemos
adoptar en un paciente que ha presentado eventos embólicos bajo tratamiento
tanto con acenocumarol como con dabigatrán?
El primer aspecto que queremos analizar es la definición de “fibrilación auricular

valvular” y el papel de los NACOs en presencia de enfermedad valvular. Las
53
propias guías europeas de 20121 recogen literalmente que “no existe una
definición uniforme de fibrilación auricular valvular”, lo que plantea serios
problemas en la práctica clínica diaria. Generalmente, se considera FA valvular
aquella que ocurre en pacientes con estenosis mitral o prótesis metálicas. ¿Se
considera por tanto la FA en el contexto de estenosis aórtica severa como FA
valvular? ¿Se pueden utilizar los NACOs con seguridad? Existe consenso en
cuanto a la contraindicación de los NACOs ante prótesis metálicas a la luz de los
resultados del estudio RE-ALING2. Sin embargo, existen sombras en cuanto a su
uso en pacientes con valvulopatías moderadas-severas o incluso en portadores
de prótesis biológicas. Tras analizar los criterios de inclusión de los estudios que
avalan el uso de NACOs en FA no valvular, observamos que en tres de ellos
(ROCKET para rivaroxabán, ARISTOTLE para apixabán y ENGAGE AF-TIMI 48
para edoxabán)3,4,5 se excluyeron únicamente a los pacientes con estenosis
mitral significativa y/o portadores de prótesis valvulares (tanto biológicas como
metálicas). En el estudio RE-LY (dabigatrán)6, en cambio, se excluyó toda
valvulopatía severa o “hemodinámicamente significativa”.
Recientemente los investigadores del ARISTOTLE comunicaron que la cuarta

parte de los pacientes del estudio presentaban lesiones valvulares
significativas7, y que el beneficio clínico del fármaco se mantenía en este
subgrupo de pacientes. En ROCKET, 14% de los pacientes tenían lesiones
valvulares significativas.
El segundo aspecto que queremos destacar es la descrita “variabilidad

individual” de las concentraciones plasmáticas de dabigatrán. Aunque no está
claramente establecido, un valor de TTPA 1,5 veces el valor normal puede
orientarnos a que el paciente bajo tratamiento con dabigatrán está
correctamente anticoagulado.
Un gran subestudio (n=9183) del RE-LY ha documentado que los niveles de

dabigatrán dependen de la edad, el peso, el sexo femenino y la función renal.
En este trabajo se encontró que el riesgo de eventos isquémicos era
inversamente proporcional a la concentración plasmática de dabigatrán
(p=0,045), a la edad y al ictus previo (p<0,0001)8. La variabilidad de niveles de
dabigatrán en este subestudio era de hasta 5,5 veces, pero se han publicado
casos con variaciones de concentración de hasta 20 veces9.
Esta preocupante variabilidad de niveles de dabigatrán se ha relacionado con su

baja biodisponibilidad oral (3-7%), la necesidad de activación hepática del
profármaco, y con su eliminación única por vía renal. Estos son aspectos
diferenciales con los otros NACOs, que alcanzan biodisponibilidades más altas
(50-70%), son fármacos activos de entrada sin precisar pasos hepáticos para su
acción, y además presentan diversas vías de eliminación (Tabla 1).
54
Tabla 1. Diferencias farmacocinéticas y de diseño entre los nuevos anticoagulantes orales.
Por tanto, los autores del subestudio sugieren la necesidad de monitorizar los
niveles plasmáticos de dabigatrán en pacientes seleccionados con el fin de
disminuir el riesgo de ictus y de hemorragias.
Tras todo lo anteriormente expuesto, planteamos dos opciones de tratamiento

en nuestro paciente: retomar el tratamiento con acenocumarol con un objetivo
de INR superior (3-3,5) o asociar ácido acetilsalicílico o cambiar a otro NACO.
Entre dichas opciones, decidimos volver al tratamiento con acenocumarol y

asociar al tratamiento ácido acetilsalicílico. Nuestra decisión se fundamentó en
la recurrencia de un evento embólico y la presencia de una valvulopatía severa
con consecuencias hemodinámicas evidentes (dilatación auricular y presencia
de autocontraste y trombo) y en la posibilidad de poder monitorizar el nivel de
anticoagulación a un grado superior.
En la actualización del 2015 de las recomendaciones sobre el uso de NACOs de

la Sociedad Europea de Arritmias (EHRA) se considera como FA valvular sólo la
estenosis mitral moderada-severa y las prótesis mecánicas; se subraya que
existen pocos datos en la estenosis aórtica severa sobre el uso de estos
fármacos.
Por último, aunque la estrategia de añadir ácido acetilsalicílico al tratamiento

anticoagulante es controvertida, dada la ausencia de factores de riesgo de
hemorragia y la gravedad de los eventos sufridos se decidió por esta actitud. En
nuestro caso podría haber sido de utilidad conocer los niveles de dabigatrán
para saber si la dosis era suficiente.
En nuestra opinión, ante pacientes con eventos embólicos recidivantes bajo

tratamiento con acenocumarol, una estrategia al menos tan válida, o incluso
más segura como el cambio a un NACO, es el aumento del objetivo de INR con
un control de estrecho, valorando añadir antiagregantes.
55
BIBLIOGRAFÍA
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Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2012;
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patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2013; 369:2093-104.
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European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of
non-vitamin K antagonist anticoagulants in patients with non-valvular
atrial fibrillation. Europace. 2015 Aug 31.
56
Capítulo 8
Nuevos anticoagulantes no
antagonistas de la vitamina K (NACOs) y
la importancia de sus interacciones
farmacológicas
Autores: Eusebio García-Izquierdo Jaén; Marta Jiménez-Blanco

Bravo; Juan Manuel Escudier Villa
57
HISTORIA
Antecedentes
Presentamos a una mujer de 67 años, sin alergias medicamentosas conocidas,
hipertensa, diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y obesidad
mórbida. Entre sus antecedentes, destaca un carcinoma intraductal in situ de
mama derecha tratado con cirugía y radioterapia y epilepsia tónico-clónica
desde hace 50 años con buen control farmacológico con Fenitoina.
Motivo de consulta
La paciente es remitida a consultas de Cardiología por fibrilación auricular
persistente de reciente diagnóstico. Su médico de atención primaria había
comenzado anticoagulación con acenocumarol por un score CHA2DS2-VASc de
4 puntos y atenolol 25 mg al día para control de la frecuencia cardiaca.
Se realiza ecocardiograma que no evidencia cardiopatía estructural significativa

(fracción de eyección de VI preservada y aurícula izquierda moderadamente
dilatada).
Se propone cardioversión eléctrica (CVE) electiva por intolerancia al esfuerzo

que se interpreta en relación con su caída en FA. Tras varios meses sin
conseguirse INR en rango estable se sustituye el acenocumarol por rivaroxabán
20 mg (aclaramiento de creatinina > 60 ml/min) y se programa para CVE 4
semanas después del inicio del nuevo anticoagulante.
Tras la administración de un único choque bifásico sincronizado, bajo sedación

superficial con propofol, la paciente pasa a ritmo sinusal. Inmediatamente
después, presenta movimientos tónico-clónicos generalizados y desconexión
del medio, de unos cinco minutos de duración, autolimitados, pero con
recurrencias múltiples en las siguientes horas, siendo diagnosticada de status
epiléptico. Se inicia tratamiento intravenoso con levetiracetam y lacosamida
junto a fenitoína ingresando en UCI para observación. Tras un buen control
inicial de las crisis, en las siguientes 24 h presenta cuadro súbito de disminución
del nivel de consciencia (GCS 6) con respiración gutural y sin movimientos
anormales. Se lleva a cabo intubación orotraqueal y se decide realizar TC
cerebral y angiografía cerebral urgentes.
 ECG: Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada. Eje cardiaco
normal. Sin alteraciones en las repolarización (Figura 1).
 ECG tras cardioversión: Ritmo sinusal, sin otras alteraciones.
58
 Análisis: Hemograma normal. Bioquímica general incluyendo iones,

parámetros de función hepática y renal normales. Niveles de fenitoína en
rango. Coagulación: Normales: Tiempo de protrombina 13.00 seg (11.0 -
15.3), Actividad de protrombina 103.00 % (70.0 - 120.0), I.N.R. 0.99 R.N. (0.8 -
1.2), APTT (T. Cefalina) 29.20 seg (29.2 - 39.0).
 Estudio electroencefalográfico (EEG): signos de afectación focal con anomalías
epileptiformes sobre ambas regiones temporales. No se observan episodios
críticos.
 TC craneal urgente: Hiperdensidad en arteria cerebral media izquierda
(ACMI) (Figura 2). Sin datos de sangrado agudo. Se confirma mediante
angioTC la oclusión de ACMI a nivel M1 proximal y se objetiva un territorio
vertebrobasilar hipoplásico.
Figura 1. ECG antes de cardioversión: Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada.
59
Figura 2. TC cerebral urgente: Hiperdensidad en ACM izquierda (signo de la cuerda).
JUICIO CLÍNICO
 Ictus de posible origen cardioembólico tras cardioversión eléctrica reciente
por fibrilación auricular persistente.
DISCUSIÓN
La paciente había recibido de forma adecuada tratamiento anticoagulante con
Rivaroxaban, nuevo anticoagulante (NACO) que actúa como inhibidor del factor
X activado, durante las tres semanas previas a la cardioversión electiva. Tal y
como se comprobó en el estudio XVERT1, se trata de una estrategia tan efectiva
y segura como la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, contando
con la ventaja de no precisar ajuste individual de dosis para mantener un INR en
rango terapéutico. Por este motivo, el tiempo medio que transcurre desde el
inicio de la anticoagulación hasta la cardioversión es significativamente menor
cuando utilizamos NACOs. Estos datos de efectividad y seguridad en la
cardioversión electiva han sido corroborados en análisis post-hoc de los
estudios RE-LY2 y ARISTOTLE3 para Dabigatran y Apixaban respectivamente.
60
Desde el punto de vista de la farmacocinética, es importante conocer que todos

aquellos fármacos que inhiban la actividad del citocromo CYP3A4 son capaces
de aumentar los niveles plasmáticos de los NACOs e incrementar
potencialmente el riesgo de hemorragia, mientras que aquellos que actúan
como inductores de este citocromo provocarán el efecto contrario.
En nuestro caso clínico, la paciente se encontraba en tratamiento con Fenitoina,

fármaco inductor de CYP3A4 y es capaz de reducir los niveles plasmáticos de
Rivaroxaban hasta un 50%4, situación que podría haber influido en un nivel de
anticoagulación insuficiente.
Una de las ventajas de los NACOs respecto a los antagonistas de la vitamina K

es que no precisan monitorización ya que su efecto anticoagulante es
predecible. Sin embargo, existen situaciones especiales en las que nos interesa
medir este efecto por las implicaciones diagnósticas y terapéuticas que puedan
existir: hemorragias o eventos trombóticos graves, necesidad de cirugías u otras
intervenciones urgentes, alteración en la función renal o hepática, posibles
interacciones farmacológicas, sospecha de sobredosificación, etc. Los
parámetros que se utilizan rutinariamente para valorar el estado de la
coagulación de los pacientes pueden proporcionarnos cierta información
cualitativa acerca del efecto de los NACOs. A modo de resumen:
 El International Normalized Ratio (INR), parámetro universalmente
empleado para monitorizar el efecto anticoagulante de los antagonistas
de la vitamina K, no es de utilidad en el caso de los NACOs.
 En el caso de Dabigatran, un inhibidor directo de la trombina, el tiempo
de tromboplastina parcial activada (APTT) se prolonga manteniendo una
relación curvilínea directa con la dosis administrada. Sin embargo, la gran
variabilidad que existe entre los reactivos de distintas marcas comerciales
que miden el APTT imposibilita una estimación cuantitativa fiable del
efecto anticoagulante. Existen otros parámetros, como el tiempo de
ecarina o el tiempo de trombina diluido que permiten evaluar el estado
el estado de anticoagulación de pacientes en tratamiento con
Dabigatran, pero no están disponibles en la práctica clínica habitual5.
 En el caso de los inhibidores del factor Xa (apixabán y rivaroxabán) la
medición de un tiempo de protrombina (TP) prolongado nos puede
informar sobre la presencia del efecto anticoagulante del fármaco,
mientras que un TP en rango normal nos hablaría de la ausencia de este
efecto, siendo toda esta información meramente cualitativa. No obstante,
si deseamos una aproximación más precisa, es preferible medir la
actividad anti-Xa, que nos proporcionará información cuantitativa de la
concentración del fármaco en sangre mediante curvas de calibración 6. El
principal problema es que este parámetro no suele estar disponible de
urgencia en la mayoría de los centros.
61
Según las guías de práctica clínica7, el tratamiento con NACOs supone una
contraindicación para llevar a cabo trombolisis siempre que los parámetros de
coagulación estén alterados. En nuestro caso clínico, a pesar de tiempos de
coagulación normales se decidió una trombectomía mecánica.
Los NACOs han significado un gran avance respecto a los antagonistas de la

vitamina K (ACOs) en términos de eficacia y seguridad, entre otras
características por su farmacocinética y farmacodinámica más predecibles.
Además su capacidad de interacción con otros fármacos o con la dieta es
inferior a los ACOs.
A pesar de ello no están exentos de interacciones y situaciones que pueden

alterar sus niveles, como el deterioro de la función renal. Por este motivo,
debemos conocer a fondo su mecanismo de acción, su vía de eliminación y las
posibles interacciones para un manejo óptimo de estos fármacos.
62
BIBLIOGRAFÍA
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Association/American Stroke Association. Stroke J Cereb Circ. marzo de
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63
Capítulo 9
Una arritmia incontrolable
Autora: Ana Fernández Vega
64
HISTORIA
Antecedentes
Paciente mujer de 76 años, con antecedentes de fibrilación auricular (FA)
persistente y flúter atípico, anticoagulada con apixabán. Mal control de la
frecuencia durante episodios de fibrilación auricular y flúter por lo que ha
requerido múltiples cambios de medicación. Ha recibido betabloqueantes
(metoprolol y bisoprolol) para control de la frecuencia, así como amiodarona
(suspendida por afectación tiroidea), dronedarona y flecainida en diferentes
momentos. Se han realizado varias cardio-versiones eléctricas (CVE).
Actualmente con estrategia de control de ritmo con metoprolol y dronedarona.
Motivo de consulta
Paciente remitida por molestias precordiales en relación a palpitaciones de
varios días de evolución.
Exploración
Se encuentra afebril, con tensión arterial controlada, frecuencia cardiaca 110
lpm. No se auscultan soplos, murmullo vesicular conservado. No presenta
edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias, al ingreso

 Análisis de sangre: Hb 14; leucocitos 6.600; plaquetas 184.000; PCR <0,29;
INR 1,5; Cr 0,73; Na 140; K 4,1; LDH 468.
 Perfil tiroideo: TSH 3,52; T4 9,24.
 Biomarcadores de daño miocárdico: En el rango de la normalidad.
 ECG: Flúter atípico con conducción 2:1 a 118 lpm. Eje normal. QRS estrecho.
R mayor que S en V2. r embrionaria en III y aVF (Figuras 1 y 2).
 Ecocardiograma: Dilatación moderada de aurícula izquierda y leve de
aurícula derecha. Hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) leve, con fracción
de eyección del VI normal. Presión sistólica de la arteria pulmonar 41 mm de
Hg. Ventrículo derecho normal en estructura y función. Sin valvulopatías
significativas. Sin derrame pericárdico. Raíz aórtica no dilatada.
65
Figura 1. Flúter auricular atípico con conducción variable, respuesta ventricular a 84 lpm.
Figura 2. Flúter auricular atípico con conducción 2:1, respuesta ventricular a 118 lpm. Eje
normal. QRS estrecho. R mayor que S en V2. r embrionaria en III y aVF.
Evolución en planta
Se realizan dos intentos de CVE, sin éxito. Se suspende dronedarona para
potenciar conversión de flúter a fibrilación auricular, y posterior control de
frecuencia cardiaca con metoprolol y digoxina, sin ser efectiva esta estrategia.
Se opta por implantación de marcapasos en modo VVI y ablación del nodo
aurículo-ventricular.
 ECG al alta: Se observan ondas p, con PP constantes, sin embargo la

estimulación ventricular está mediada por marcapasos VVI, con QRS ancho
con morfología de BRI (Figura 3).
66
Figura 3. ECG tras ablación del nodo aurículo-ventricular, se observa ritmo sinusal que no se
relaciona con la estimulación ventricular por marcapasos VVI, que está programada a 75 lpm.
JUICIO CLÍNICO
 Flúter atípico.
 Ablación del nodo aurículo-ventricular e implantación de marcapasos VVI.
DISCUSIÓN
Se trata de una paciente en la que se ha intentado en múltiples ocasiones
control del ritmo, así como control de la frecuencia cardiaca, permaneciendo
sintomática, percibe palpitaciones, a pesar de alcanzar una frecuencia cardiaca
del flúter/ fibrilación auricular <110 lpm sin presentar en ningún momento
insuficiencia cardiaca o taquimiocardio-patia. Finalmente, ante la persistencia de
los síntomas, se opta por implante de marcapasos y posterior ablación del nodo
aurículo-ventricular, desde entonces no ha requerido más ingresos. En la Tabla
1 se resumen las indicaciones y opciones para control de la frecuencia cardiaca
en pacientes con fibrilación auricular.
67
Tabla 1. Control de la frecuencia cardiaca

Se recomienda el control de la frecuencia ventricular usando beta bloqueantes o
calcio antagonistas no dihidropiridínicos en pacientes con FA paroxística,
persistente o permanente. Recomendación Clase I. Nivel de evidencia B1,2
Se puede adoptar una estrategia de control de la frecuencia más estricta
cuando persisten los síntomas o existe taquimiocardiopatía, a pesar de
mantener frecuencias en reposo <110 lpm. Recomendación IIa. Nivel de
evidencia B1
Una estrategia de control de frecuencia permisiva (frecuencia cardiaca en
reposo <110 lpm) puede llevarse a cabo siempre y cuando el paciente se
encuentra asintomático y la función sistólica del ventrículo izquierdo esté
preservada. Recomendación Clase IIb. Nivel de evidencia B2
La ablación del nodo auriculoventricular, previo implante de marcapasos
ventricular permanente, es una opción para el control de la frecuencia cardiaca
cuando la terapia farmacológica no es adecuada y el control del ritmo no se
consigue. Recomendación Clase IIa. Nivel del evidencia B1,2
Tabla 1. Indicaciones de las guías clínicas para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes
con fibrilación / flúter auricular.
68
BIBLIOGRAFÍA
1. Guidelines for the management of atrial fibrillation The Task Force for the
Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology
(ESC) Developed with the special contribution of the European Heart
Rhythm Association (EHRA)† Endorsed by the European Association for
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).
2. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the Heart Rhythm Society Developed in Collaboration
With the Society of Thoracic Surgeons Writing Committee Members*
Craig T. January, MD, PHD, FACC, Chair L. Samuel Wann, MD, MACC,
FAHA, Vice Chair.
69
Capítulo 10
Amnesia global transitoria y asistolia
Autores: Carolina Espejo, Juan Carlos Gómez-Polo, Sandra Rosillo,

Carlos Ferrera
70
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 68 años, con hipertensión arterial y dislipemia. Realiza ejercicio físico
de manera habitual. No tiene antecedentes cardiológicos conocidos. Está en
tratamiento con enalapril 10 mg y simvastatina 10 mg.
Motivo de consulta
Es traída a urgencias por su monitora de gimnasio al encontrarla desorientada y
con lenguaje incoherente. A su llegada a no recuerda nada de lo sucedido
desde horas antes de su ingreso. Niega palpitaciones, disnea o dolor torácico.
Los testigos no han presenciado pérdida del tono postural, mioclonías o
incontinencia de esfínteres. Valorada por Neurología, el cuadro es catalogado
de amnesia global transitoria, con TC craneal normal. En el estudio
electroencefalográfico se registra una crisis epiléptica focal de origen temporal
izquierdo durante la hiperventila-ción que se asocia con pérdida del nivel de
consciencia y rigidez. Se inicia tratamiento con levetiracetam 500 mg cada 12 h.
Durante su estancia en la planta de Neurología presenta tres episodios de
síncope presenciados con bradicardia en la telemetría y algunas pausas
superiores a 5 segundos, pasando a cargo de Cardiología. En la planta de
Cardiología presenta una pausa sinusal de 20 segundos durante el sueño con
recuperación posterior del ritmo sinusal. Se decide implante de marcapasos
definitivo.
Exploración
TA: 150 /98 mmHg con una FC de 100 lpm en ritmo sinusal. La exploración
cardiaca y pulmonar es anodina. No presenta ingurgitación yugular ni edemas
en miembros inferiores. Sin focalidad neurológica.
 ECG en urgencias: Ritmo sinusal a 100 lpm; PR normal; QRS estrecho con
eje normal y sin alteraciones de la repolarización (Figura 1).
 Telemetría: ritmo sinusal a 100 lpm con enlentecimiento progresivo de la

frecuencia sinusal seguido de una pausa sinusal de 19,64 segundos
(Figura 2). Salida con escape nodal con QRS muy similar al basal,
estrecho, alternando latidos nodales sin ondas P precedentes, con latidos
sinusales con ondas P conducidas seguidas de su QRS basal, para
finalmente recuperar ritmo sinusal a 50 lpm (Figura 3).
71
Figura 1. Ritmo sinusal a 100 lpm; PR normal; QRS estrecho con eje normal y sin
alteraciones de la repolarización.
Figura 2. Pausa sinusal de 19,64 segundos.
Figura 3. Salida con escape nodal con QRS muy similar al basal, estrecho, alternando
latidos nodales sin ondas P precedentes, con latidos sinusales con ondas P conducidas
seguidas de su QRS basal, para finalmente recuperar ritmo sinusal a 50 lpm.
72
JUICIO CLÍNICO
 Síndrome de bradicardia ictal: Crisis epilépticas del lóbulo temporal
izquierdo con bradicardia y asistolia secundarias a la crisis.
 Síncopes de repetición secundarios a bradicardia y asistolia (bradiarritmias
secundarias a crisis temporales).
DISCUSIÓN
En nuestro caso, y como se explicará a continuación, la paciente presenta, como
consecuencia de crisis del lóbulo temporal izquierdo, episodios de disfunción
sinusal y asistolia seguidos de síncopes. No ha respondido al tratamiento
médico convencional con antiepilépticos, requiriendo el implante de un
marcapasos definitivo en modo DDDR para el control sintomático.
Las crisis epilépticas, causadas por descargas hipersincrónicas neuronales,

presentan un amplio espectro de manifestaciones. Una crisis epiléptica, en
particular de origen temporal, puede causar de forma secundaria asistolia,
siendo esta última por tanto consecuencia, y no causa, de la crisis. Este
síndrome se conoce como “Síndrome de bradicardia ictal”. En otras ocasiones,
fenómenos epilépticos con implicación del lóbulo temporal pueden
manifestarse de forma atípica con cuadros de amnesia global transitoria como
es también el caso de nuestra paciente.
En la mayoría de los pacientes, las crisis conducen a alteraciones transitorias de

las funciones cardio-respiratorias. Estas alteraciones autonómicas incluyen
principalmente taquipnea y taquicardia, pero la apnea y la bradicardia también
pueden ocurrir. El espectro de bradiarritmias peri-ictales, relacionadas con las
crisis incluye bradicardia sinusal, bloqueos aurículo-ventriculares de 2º y 3er
grado y asistolia (intervalos RR > 3-5 segundos). La bradicardia ictal se observa
en más del 6% de los pacientes que tienen crisis y en más del 13% del total de
los pacientes monitorizados (con o sin crisis) durante la telemetría prolongada
con video-EEG. Sin embargo, se observa en el 2% de los pacientes con crisis y
en el 37% del total de los pacientes (Reveal®) con monitorización ECG
prolongada con dispositivos implantables. La asistolia ictal se detecta en el 1% y
el 16% de los pacientes durante la telemetría con video-EEG y Reveal®
respectivamente. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes no están
esclarecidos. Una de las hipótesis sugiere que la representación asimétrica de
los sistemas simpático y parasimpático a nivel cerebral (tálamo, hipotálamo,
corteza insular, amígdala, hipocampo), es la responsable del predominio de
taquicardia o bradicardia en las crisis. Los mecanismos parasimpáticos parecen
estar especialmente representados en el hemisferio izquierdo, por lo que las
bradiarritmias son más frecuentes en pacientes con epilepsia del lóbulo
73
temporal izquierdo y parecen ser más raras en las crisis originadas en la corteza
frontal. Una explicación alternativa sería que las vías reflejas ayudan a
contrarrestar la prominente taquicardia durante las crisis con excesiva activación
del nervio vago. Apoya esta hipótesis el hecho de que frecuentemente las
bradiarritmias se ven precedidas de taquicardia.
El intervalo de tiempo observado entre el inicio de la crisis y la instauración de

la bradicardia o asistolia es de entre 10 y 42 segundos. La media de tiempo de
duración de la bradicardia o asistolia varía entre 20-30 y 13-24 segundos
respectivamente. El síncope en estos casos llega a producirse a consecuencia de
la asistolia que sigue a la crisis. Como la bradicardia ocurre principalmente en
crisis del lóbulo temporal no generalizadas, el síncope se ve precedido de
manifestaciones típicas temporales: aura epigástrica, crisis de ausencia y/o
automatismos oroalimentarios y manuales.
Continúa siendo materia de debate si la asistolia relacionada con las crisis

epilépticas requiere o no de un tratamiento específico. Los pacientes con crisis
recurrentes con caídas y traumatismos, que no responden al tratamiento
antiepiléptico convencional, se benefician de la implantación de un marcapasos
definitivo, como en el caso de nuestra paciente. En las series previas de casos,
de asistolia ictal documentada, se han prevenido con éxito los traumatismos
tras el implante de un marcapasos definitivo, aunque los efectos en la
prevención de la muerte súbita en pacientes epilépticos (SUDEP: sudden
unexpected death in epileptic patients), no se han demostrado.
Nuestra paciente ha continuado el tratamiento con Levetiracetam al alta y tras

el implante de marcapasos definitivo no ha vuelto a presentar síncopes. Ha sido
valorada en Consultas de Neurología recientemente incrementando la dosis de
levetiracetam a 750 mg / 12 horas con buen control de los síntomas.
74
BIBLIOGRAFÍA
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transitoria. Estudio de 260 pacientes. Revista Cubana Médica 2007.
75
Capítulo 11
Torsades de pointes en paciente con QT
largo adquirido: cuando vigilar el ECG
es fundamental
Autores: María Teresa Nogales Romo, Daniel García Arribas,

Rodrigo Fernández Jiménez, Javier Higueras Nafría
76
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 84 años con diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina y
antidiabéticos orales. En 2006 fue diagnosticada de un adenocarcinoma de
sigma, realizándose resección del mismo, sin recidiva posterior. La paciente no
presenta historia cardiovascular conocida.
Motivo de consulta
La paciente acude a Urgencias de nuestro centro en agosto de 2015 por un
cuadro de 1 mes de evolución de angina y disnea progresivas hasta hacerse de
mínimos esfuerzos. A la exploración física y en la radiografía de tórax se
evidencian signos de insuficiencia cardiaca congestiva, objetivándose además
en el análisis de sangre elevación de troponina I con pico de 9,65 ng/mL. Se
realiza un ecocardiograma en el que se evidencia disfunción ventricular
izquierda severa (FEVI 25%), con extensas alteraciones de la contractilidad
segmentaria. Ingresa en la Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos (UCAC)
pautándose tratamiento diurético intensivo lográndose adecuado balance
negativo. Tras la mejoría clínica del cuadro de insuficiencia cardiaca se solicita
coronariografía en la que se evidencia estenosis severa del TCI distal, estenosis
crítica en la DA ostial y estenosis severas en DA proximal-media y circunfleja
media. Se decide, tras comentar el caso con Cirugía Cardiaca, realizar
revascularización percutánea, implantándose 3 stents farmacoactivos con éxito,
con soporte periprocedimiento con balón de contrapulsación intraaórtico. Tras
la revascularización presenta de nuevo datos de insuficiencia cardiaca,
intensificándose tratamiento diurético y posteriormente añadiéndose
tratamiento inotrópico con levosimendan con mejoría progresiva. Tras esta
mejoría es trasladada a planta de Cardiología donde se optimiza tratamiento
añadiendo bisoprolol, espironolactona e ivabradina. Asimismo, la paciente
presenta durante el ingreso una infección del tracto urinario, iniciándose
antibioterapia con ciprofloxacino.
El quinto día de estancia en la planta enfermería nos avisa tras encontrar a la

paciente mareada, con sensación nauseosa, presentando pérdida de control de
esfínteres. La paciente refiere no recordar que ha pasado (probable pérdida de
conocimiento no presenciada). En el momento de nuestra valoración se
encuentra hemodinámicamente estable. Se revisa la telemetría en la que se
objetivan varias rachas de TV polimórfica (torsades de pointes), la última seguida
de una asistolia de 12 segundos, recuperando posteriormente el ritmo sinusal
con bradicardia. Realizamos un ECG evidenciándose ritmo sinusal con un
intervalo QT corregido prolongado, de 610 ms. Se traslada de nuevo a la UCAC
para vigilancia estrecha. En el análisis se objetiva hipomagnesemia y tendencia a
la hipopotasemia por lo que se inicia tratamiento con sulfato de magnesio IV y
77
suplementos de potasio. Asimismo se retiran los fármacos que potencialmente

alargan el QT (bisoprolol, ciprofloxacino, risperidona). Pese a esas medidas
continúa presentando en la telemetría rachas cortas de torsades de pointes por
lo que se inicia perfusión de isoproterenol IV para aumentar la frecuencia
cardiaca. Posteriormente presenta buena evolución, sin nuevos eventos
arrítmicos. En los ECG seriados se objetiva corrección progresiva del intervalo
QT, pudiéndose retirar el isoproterenol, siendo el intervalo QT corregido al alta
normal (413 ms).
Exploración
En el momento de nuestra valoración en la planta tras el episodio de torsades de
pointes con posterior asistolia la paciente se encuentra hemodinámicamente
estable con TA 128/65 mmHg, en ritmo sinusal a 65 lpm y saturación de
oxígeno 94% con gafas nasales. La auscultación cardiaca no revela soplos y en
la auscultación pulmonar se objetivan crepitantes en la base derecha. No
presenta edema en miembros inferiores ni aumento de la presión venosa
yugular.
 Análisis tras el episodio de TV polimórfica: Hb 10,5 g/dl, Leucocitos 7500/mcl,
Plaquetas 284000/mcl, Urea 43 mg/dl, Creatinina 0,87 mg/dl, Sodio 128
mEq/L, Potasio 3,7 mEq/L, Magnesio 1,7 mEq/L.
 Telemetría: rachas iniciales cortas de TV polimórfica (torsades de pointes),
seguidas de una más larga y asistolia de 12 segundos, y posterior
bradicardia sinusal (Figuras 1, 2 y 3).
 ECG tras el episodio de TV polimórfica: ritmo sinusal a 65 lpm, eje normal,
QRS estrecho, Q en V1-V2, ondas T negativas asimétricas en I, aVL, II, III, aVF,
V4-V6, intervalo QT corregido 610 ms (Figura 4).
Figura 1. Telemetría en la que se objetivan las rachas iniciales cortas de torsades de

pointes (cuadro amarillo) y la racha más larga posterior seguida de la asistolia de 12
segundos y posterior bradicardia sinusal (cuadro rojo).
78
Figura 2. Detalle de la telemetría durante el episodio de TV polimórfica (torsades de

pointes) más prolongado.
Figura 3. Detalle de la telemetría de la asistolia posterior a la TV polimórfica.
Figura 4. ECG tras el episodio de TV polimórfica, objetivándose intervalo QT corregido

prolongado (610 ms).
 ECG al alta: ritmo sinusal a 98 lpm, eje normal, QRS estrecho, Q en V1-V2,
ondas T negativas asimétricas en I, aVL, II, III, aVF, V4-V6, intervalo QT
corregido 413 ms (Figura 5).
79
Figura 5. ECG al alta, con intervalo QT corregido normal.
JUICIO CLÍNICO
 Taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) en paciente con
intervalo QT prolongado adquirido multifactorial (farmacológico y
secundario a alteraciones iónicas).
 IAMSEST Killip III. Enfermedad arterial coronaria de tronco coronario
izquierdo y 2 vasos principales revascularizada percutáneamente con stents
farmacoactivos con éxito.
 Disfunción ventricular izquierda severa.
DISCUSIÓN
El intervalo QT es el intervalo que va desde el comienzo de la onda R o Q hasta
el final de la onda T en el ECG. Se considera prolongado cuando su valor
corregido por frecuencia cardiaca es mayor de 440 ms en hombres y 460 ms en
mujeres¹. La prolongación del intervalo QT es una patología en la mayoría de
los casos adquirida, aunque existen algunas formas congénitas relacionadas
fundamentalmente con mutaciones en genes que codifican para los canales
transmembrana². Cuando se trata de una patología adquirida, está en relación
entre otras cosas con alteraciones iónicas, especialmente la hipopotasemia,
hipomagnesemia e hipocalcemia, y la toma de determinados fármacos. Son
muchos los fármacos que se asocian a un QT largo, entre ellos destacan los
antiarrítmicos de clase IA y III, antihistamínicos, procinéticos, algunos fármacos
de uso en pacientes con patología psiquiátrica y algunos antibióticos¹.
En el paciente que presentamos se objetivó hipomagnesemia en el momento de

presentar el QT largo y además estaba en tratamiento con varios fármacos que
se han asociado a una prolongación del intervalo QT como son bisoprolol,
ciprofloxacino y risperidona. Asimismo, había recibido unos días antes
80
tratamiento con levosimendan, fármaco inotrópico que también se asocia a

prolongación del intervalo QT.
La presencia de un intervalo QT prolongado es un dato que nos debe alarmar

puesto que aumenta el riesgo de que se produzca una arritmia cardiaca que
amenaza la vida, un tipo de taquicardia ventricular polimórfica denominada
torsades de pointes. Esta arritmia se caracteriza por la variación del eje del QRS
dando lugar a una morfología sinusoidal. En la mayoría de las ocasiones, esta
arritmia ventricular es autolimitada y de corta duración. Sin embargo, los
pacientes pueden presentar múltiples episodios recurrentes, que
potencialmente pueden degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita
cardiaca².
Cuando evidenciamos en un paciente con QT largo episodios de torsades de

pointes, hay una serie de medidas que debemos adoptar:
- Monitorización electrocardiográfica y hemodinámica continua del
paciente.
- Retirar del tratamiento, si los hubiese, los fármacos que se asocien con la
prolongación del intervalo QT³.
- Corregir las alteraciones electrolíticas que presente el paciente³.
- Sulfato de magnesio IV tanto para el tratamiento de la hipomagnesemia
como para la prevención de las arritmias ventriculares³.
- Si persisten rachas de taquicardia ventricular polimórfica a pesar de estas
medidas, podemos intentar aumentar la frecuencia cardiaca del paciente
para disminuir el intervalo QT con fármacos, entre ellos el isoproterenol,
o bien estimulando el ventrículo directamente con un marcapasos
transitorio³.
- La lidocaína puede resultar útil como fármaco antiarrítmico debido a su
potencial para acortar el intervalo QT. Sin embargo, tanto la amiodarona
como la procainamida están contraindicadas en el contexto de síndrome
de QT largo adquirido debido a que prolongan el mismo.
- En el eventual caso de que el paciente presente taquicardia ventricular
polimórfica sostenida o que condicione inestabilidad hemodinámica, la
mejor opción terapéutica es la desfibrilación eléctrica.
La principal conclusión que debemos sacar del caso que presentamos es que la
vigilancia del intervalo QT es fundamental en pacientes con riesgo de
prolongarlo. Si se objetiva la prolongación de dicho intervalo, debemos intentar
normalizarlo corrigiendo las causas precipitantes. Hasta su normalización,
debemos realizar una vigilancia estrecha por la posibilidad de que aparezcan
torsades de pointes, una arritmia ventricular potencialmente mortal.
81
BIBLIOGRAFÍA
1. Yap YG, Camm AJ. Drug induced QT prolongation and torsades de pointes.
Heart 2003;89(11):1363-1372.
2. Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. Am Heart J
2002;143(1):7-14.
3. Zipes DP, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of
Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac
Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48:e247.
82
Sección IV
Insuficiencia cardiaca
83
Capítulo 12
Paciente con disnea y diagnóstico de
fibrilación auricular. ¿Hay algo más?
Autores: Cristina Sánchez Enrique; David Filgueiras Rama
84
HISTORIA
Antecedentes
Varón de 50 años, fumador de 1 paquete/día desde hace 10 años, bebedor
ocasional e hipertenso sin tratamiento farmacológico. Fue diagnosticado de
fibrilación auricular paroxística en la revisión de la empresa hace 6 años,
estando asintomático. El ecocardiograma y Holter 1 año después fueron
normales. No está tomando anticoagulación porque no cumplía criterios en
aquel momento.
Motivo de consulta
Refiere disnea de moderados esfuerzos, ortopnea, autoescucha de sibilancias y
tos seca de predominio nocturno desde hace cuatro días. No refiere
palpitaciones ni dolor torácico. Valorado por su Médico de Atención Primaria, se
objetiva fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, por lo que se
remite a Urgencias.
Exploración
A su llegada el paciente tiene TA 152/109 mmHg, FC 160lpm, SatO2 basal 94%.
Levemente disneico y con taquipnea. Los pulsos son irregulares y simétricos y la
presión venosa yugular es normal. La auscultación pulmonar revela leves
crepitantes bibasales, predominantemente izquierdos y la cardiaca muestra
tonos normales, sin soplos. No tiene hepatomegalia ni edemas en miembros
inferiores.
 ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 156 lpm, eje normal,
QRS estrecho, sin alteraciones de la repolarización
 Radiografía de tórax: Cardiomegalia leve. Sin derrame pleural ni infiltrados.
 Análisis de sangre: Hb 15.6 g/dL, resto del hemograma normal. Creatinina
0.66 mg/dL. NT-proBNP 3032. Hormonas tiroideas normales.
 Marcadores de necrosis miocárdica: Troponina I pico 1.3 (normal hasta 0.05).
 Ecocardiograma transesofágico (ETE) previo al intento de cardioversión (CV)
eléctrica: Contraste espontáneo en la aurícula izquierda con trombo en la
orejuela, siendo el flujo en su interior de velocidades bajas. Ventrículo
izquierdo de dilatado con disfunción sistólica severa (Figura 1A-D).
Coronariografía: Tronco coronario izquierdo, descendente anterior y coronaria

derecha sin estenosis. Circunfleja proximal con estenosis moderada del 50%.
85
Figura 1. A: VI en diástole. B. VI en sístole, con prácticamente el mismo volumen,

indicando disfunción ventricular severa. C: Imagen de trombo en la OI (flecha roja) que
se puede ver con zoom en la imagen D. E: Desaparición del trombo en el
ecocardiograma de control. F. Ausencia de trombo comprobada con inyección de
ecocontraste. G: Modo M del VI y diámetros telediastólico y telesistólico, con una FEVI
calculada por Teicholz del 55%. H. Patrón tisular en el anillo mitral lateral. AI: aurícula
izquierda, AD: aurícula derecha, OI: orejuela izquierda, VD: ventrículo derecho, VI:
ventrículo izquierdo, VP: vena pulmonar.
86
 Cateterismo derecho:
Ventrículo derecho 28/5 mmHg
Presión arteria pulmonar 30/13/20mmHg
Presión capilar 14 mmHg
Gasto cardiaco 4,1 L/min
Índice cardiaco 2.1 ml/min/m2
 Resonancia magnética cardiaca (RMC): Ventrículo izquierdo severamente

dilatado, con disfunción severa (FE 20%). Ventrículo derecho de tamaño
normal con disfunción sistólica moderada (FEVD 36%). No se observan áreas
de defecto de perfusión ni realce miocárdico sugerente de cicatriz o fibrosis.
Aurícula izquierda severamente dilatada. No valvulopatías.
JUICIO CLÍNICO
 Insuficiencia cardiaca congestiva de predominio izquierdo en paciente con
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y miocardiopatía
dilatada, con disfunción sistólica severa.
DISCUSIÓN
El paciente se presenta con síntomas típicos de insuficiencia cardiaca (IC)
congestiva1, en el contexto de una fibrilación auricular (FA) con respuesta
ventricular rápida. Estas dos patologías suelen coexistir. Por una parte, la
incidencia de FA en pacientes con IC congestiva es del 20% y por otra, los
pacientes con FA suelen tener función ventricular sistólica deteriorada por el
ritmo ventricular rápido e irregular y la pérdida de contribución auricular2.
Antes de profundizar en el tratamiento hospitalario del paciente, debemos

recordar que la FA es una entidad frecuente, compleja y con múltiples
manifestaciones y escenarios clínicos, lo que hace necesario un manejo
multidisciplinar. En este punto, es importante recalcar el papel de los médicos
de Atención Primaria, quienes en la mayoría de los casos, como en nuestro
paciente, realizan el primer diagnóstico. Son ellos los que deben valorar la
repercusión hemodinámica del episodio y establecer el tiempo de evolución. En
caso de que haya certeza de que el episodio comenzó hace menos de 48 horas
o que el paciente presente compromiso hemodinámico (IC, hipotensión, etc.), se
debe remitir a urgencias hospitalarias para estabilizarlo y valorar cardioversión.
De lo contrario, lo primordial es determinar el riesgo embólico y hemorrágico
del paciente según las escalas (CHADS, CHA2DsVasc2 y HAS-BLED) y comenzar la
anticoagulación sin demora, ya que precisamente la mayor morbimortalidad de
esta arritmia se debe al tromboembolismo, principalmente a los accidentes
cerebrovasculares. Posteriormente deberá ser remitido a Cardiología para
realizar un estudio reglado.
87
Centrándonos en el tratamiento en urgencias, lo primero que debemos hacer es

aliviar los síntomas (en este caso los de IC congestivos con diuréticos) y evitar el
deterioro hemodinámico derivado de mantener frecuencias cardiacas (FC) altas.
En este paciente, joven, sin historia de IC, asumimos en un primer momento que
ésta se debe a la FA con FC alta. Los fármacos indicados para el control de la
misma a largo plazo varían en función de si existe disfunción del ventrículo
izquierdo (DVI) o IC, en cuyo caso se deben utilizar digoxina, amiodarona o
algún betabloqueante (BB) probado en la IC (bisoprolol, carvedilol o nevibolol).
En caso contrario podemos utilizar cualquier betabloqueante, verapamilo o
diltiazem.
Además debemos establecer una actitud terapéutica a largo plazo, que viene
determinada por la presentación clínica, la situación del paciente, la
comorbilidad asociada y la presencia o ausencia de cardiopatía. Las estrategias
pueden ser: control de la frecuencia (controlar los síntomas y evitar
complicaciones estructurales) y control del ritmo (restablecer el ritmo sinusal).
Aunque los estudios antiguos no demostraron diferencias entre ambas, durante
los últimos años han habido cambios favorables en la estrategia de control del
ritmo, asociados sobre todo a la aparición de nuevos fármacos y a la posibilidad
de ablación de las venas pulmonares. Las ventajas son: la recuperación de la
contracción auricular con la respectiva contribución al gasto cardiaco (GC) y la
disminución de la estasis sanguínea, y la desaparición de la irregularidad, que
por sí reduce el GC. En general se intenta controlar el ritmo en el primer
episodio de FA, historia previa de FA paroxística, FA secundaria a una
enfermedad transitoria (hipertiroidismo, cirugía, fiebre, etc.), síntomas graves o
limitantes, ausencia de cardiopatía estructural o por elección del paciente.
Por otra parte, siempre se deben descartar factores causales y contribuyentes

de la FA como el hipertiroidismo; e investigar factores asociados como la
hipertensión arterial (es la condición más frecuentemente asociada a la FA,
hasta el 60-80% de los pacientes con FA son hipertensos, y es un factor de
riesgo independiente para el desarrollo de la misma)3, la diabetes mellitus, el
enolismo, el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, la obesidad, la
insuficiencia renal y la cardiopatía estructural. Es por tanto obligatorio en todo
paciente con diagnóstico de FA realizar un ecocardiograma.
En este paciente se controló la FC y se optó posteriormente por intentar

controlar el ritmo. Es primordial recordar que antes de una CV debemos
averiguar la cronología de la arritmia y a menos que estemos seguros de que
lleva menos de 48 horas con la FA debemos o bien anticoagular y esperar 4
semanas de correcta anticoagulación, o bien realizar un ETE previo a la misma4
(Figura 2) que descarte la presencia de trombos intracavitarios. En nuestro
88
paciente se realizó un ecocardiograma transesofágico y detectamos trombo en

la orejuela izquierda, por lo que no se realizó la cardioversión.
Figura 2. Algoritmo de manejo y anticoagulación en la fibrilación auricular. ETE:

ecocardiograma transesofágico.
El paciente mostró además disfunción biventricular severa con una FEVI del
20%. A estas alturas la historia se complica, ya que aunque la sospecha inicial
fue que se tratase de taquimiocardiopatía (DVI que aparece como resultado de
una taquicardia persistente), para realizar el diagnóstico se debe descartar
cardiopatía estructural y comprobar que la función se recupera a los 6 meses de
revertir a ritmo sinusal. Para conseguir controlar la frecuencia se aumentó la
dosis de BB y se añadió digoxina. Además se inició tratamiento con inhibidores
del sistema renina angiotensina aldosterona e inhibidores de la aldosterona. Se
llevó a cabo un estudio con el fin de descartar cardiopatía estructural, por una
parte se realizó una coronariografía ya que el paciente tenía factores de riesgo
cardiovascular y, aunque los marcadores de daño miocárdico pueden elevarse
en arritmias y en IC, eran bastante altos; descartando enfermedad coronaria. Por
otra parte, en el mismo procedimiento se realizó cateterismo derecho que
mostró presiones normales. La RMC descartó miocardiopatías infiltrativas.
Una vez descartadas estas etiologías, con la FC controlada y después de 2

semanas se realizó un nuevo ETE en el que persistía el trombo, aunque en
89
menor cantidad, y la DVI. El paciente fue dado de alta estable con tratamiento,
insistiendo en la prohibición del consumo de bebidas alcohólicas. Se realizó un
ETE de forma ambulatoria confirmando la desaparición del trombo (Figura 1E-
F) y mejoría de la función ventricular. Se realizó CV eléctrica facilitada con
amiodarona dos meses después con lo que recuperó el ritmo sinusal.
Tras suspender la misma, dos semanas después el paciente nota el pulso
irregular y acude al médico de Atención Primaria, objetivando en el ECG FA a
80lpm. Valorado en Consulta de Cardiología ha revertido a sinusal.
Posteriormente ha presentado 3 episodios más de FA, a pesar de estar con
amiodarona. La función ventricular se recuperó, confirmando el diagnóstico de
taquimiocardiopatía (Figura 1G-J) y puesto que refería efectos secundarios de
los BB (astenia intensa e impotencia) se cambiaron por diltiazem.
En la próxima revisión, si continúa en ritmo sinusal y ha presentado algún

episodio más de FA se planteará realizar ablación de venas pulmonares, ya que
los fármacos antiarrítmicos a largo plazo, especialmente la amiodarona tienen
efectos secundarios importantes y que en este paciente si no se controla la FC
puede producirse de nuevo taquimiocardiopatía.
90
BIBLIOGRAFÍA
1. McMurray J, Adamopoulos S, Anker S. ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology. European Heart Journal (2012) 33, 1787–
1847.
2. Barrios V, Calderón A, Escobar C. de la Figueria M. Pacientes con fibrilación
auricular asistidos en consultas de atención primaria. Estudio Val-FAAP. Rev
Esp Cardiol 2012; 65:47-53.
3. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, et al. The natural history of atrial fibrillation:
incidence, risk factors and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J
Med 1995;98:476-484.
4. Camm A, Lip G, De Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC
Guidelines for the management of atrial fibrillation. An update of the 2010
ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the
special contribution of the European Heart Rhythm Association. European
Heart Journal (2012) 33, 2719–2747.
91
Capítulo 13
Paciente de 30 años que presenta afasia
transitoria. Cuando la llave del cerebro
la tiene el corazón
Autores: Alejandro Cruz Utrilla; Pablo Martínez Vives; Daniel García

Arribas; Ana Fernández Vega
92
HISTORIA
Antecedentes
Varón de 30 años con migrañas ocasionales y breve aura visual, además de
síndrome de Gilbert y portador de mutación H63D para hemocromatosis
(heterocigoto). No tiene antecedentes cardiológicos de interés. Sin tratamiento
habitual.
Motivo de consulta
Derivado a la consulta de Neurología por dificultad para hablar (presentaba
habla ininteligible), comprender o leer que le duró media hora y se resolvió de
forma espontánea.
Exploración física
La exploración neurológica es normal. Destaca la presencia de hipotensión
arterial (85/75 mmHg) y frecuencia cardiaca en reposo de 92 lpm. El resto de la
exploración física es normal, excepto por la presencia de un pulso periférico
débil a nivel de las arterias periféricas radiales y pedias.
 ECG: presenta ritmo sinusal a 66 lpm. PR normal. P sugerente de crecimiento
biauricular, que mide 0,2 mV en la derivación DII (sugerente de crecimiento
auricular derecho) y presenta un segundo componente negativo mayor de
40 mseg (sensibilidad mayor del 80% para valorar el crecimiento auricular
izquierdo). El QRS es estrecho, de eje derecho (negativo en DI y aVL, positivo
en aVR), de voltajes bajos en derivaciones de miembros, con imagen de
bloqueo incompleto de rama derecha (rsr´ en V1 y V2) y regresión de la r en
precordiales izquierdas, mostrando menor componente de r en V6 que en
V4 o V5, sin alteraciones significativas de la repolarización. La presencia de
hemibloqueo posterior de rama izquierda es siempre sugerente de
cardiopatía estructural, sumado a la presencia de bajo voltaje en
derivaciones de miembros y una P sugerente de crecimiento biauricular hace
sospechar la presencia de cardiopatía subyacente.
 RM cerebral: sin hallazgos significativos.
93
Figura 1. En II se puede apreciar una P picuda sugerente de crecimiento auricular derecho,

mientras que en V1 el segundo componente de la P (negativo) sugiere crecimiento auricular
izquierdo (flecha roja). EL bajo voltaje en derivaciones de miembros es un signo sugerente de
miocardiopatía (presente en la amiloidosis cardiaca, miocardiopatía dilatada idiopática o en el
derrame pericárdico severo), al igual que el hemibloqueo posterior de rama izquierda, que
aunque puede estar presente de forma fisiológica debe hacernos sospechar en una cardiopatía
estructural.
 Ecocardiograma transtorácico: Ventrículo izquierdo severamente dilatado y

remodelado, con espesor de la pared conservado y relación
trabéculas/pared compacta >2. Hipocinesia severa global. Fracción de
eyección del ventrículo izquierdo 15%. Llenado restrictivo. Ventrículo
derecho dilatado y disfuncionante. Válvula mitral anatómicamente normal,
con insuficiencia leve, funcional. Insuficiencia tricuspídea leve que permite
estimar una PSAP de 25-30 mmHg. Dilatación leve de la aurícula izquierda.
 RM cardiaca: Miocardiopatía no compactada, con trabeculación marcada de
los segmentos apicales y cara lateral. Función sistólica global severamente
deprimida, con FEVI medida en 26%.
JUICIO CLÍNICO
 Accidente isquémico transitorio secundario a insuficiencia cardiaca
congestiva con disfunción ventricular severa debida a miocardiopatía no
compactada.
DISCUSIÓN
La presencia de déficit neurológicos, ya sean definitivos o transitorios deben
hacer pensar al clínico siempre sobre el origen de dicha alteración. En este caso,
la exploración física y los hallazgos electrocardiográficos son de gran ayuda. La
presencia de taquicardia sinusal o tendencia a ésta en reposo es un signo de
gravedad hasta que no se demuestre lo contrario, e indica la presencia de una
condición predisponente en la gran mayoría de las ocasiones, salvando
94
situaciones fisiológicas como el ejercicio o el embarazo. Si a lo anterior le

sumamos la presencia de signos clínicos presentes con cierta frecuencia en la
insuficiencia cardiaca (Tabla 1), como es la disminución de la presión de pulso
hacen sospechar de una cardiopatía predisponente. Es más, en muchas
ocasiones, pacientes con disfunción ventricular izquierda severa poco
sintomática se presentan de igual forma que este paciente, es decir, con
taquicardia e hipotensión arterial, junto con síntomas derivados de bajo gasto,
como es el déficit neurológico transitorio, más habitual en situaciones que
implican un aumento del gasto cardiaco (esfuerzo físico).
La miocardiopatía no compactada es una entidad clínica poco frecuente, que a

pesar de un correcto tratamiento suele progresar hacia insuficiencia cardiaca
avanzada con disfunción ventricular izquierda severa. Es importante tanto en
esta entidad como en el resto de causas de insuficiencia cardiaca avanzada el
ajuste de la medicación que ha demostrado disminuir la mortalidad, es decir,
betabloqueantes, IECAs/ARA II y antagonistas del receptor de la aldosterona,
además de considerar el implante de un desfibrilador (DAI, con resincronizador
si presenta QRS ancho e imagen de BCRIHH) en paciente seleccionados. El
ajuste de la medicación en estos pacientes suele ser complicada debido a la
presencia de hipotensión arterial, bradicardia, astenia y otros efectos adversos,
que hacen todo un reto conseguir una buena adherencia.
95
Signos de Insuficiencia cardiaca

Taquicardia
Extrasistolia o pulso irregular
Presión de pulso estrecha o pulso filiforme*
Pulso alternante*
Taquipnea
Extremidades frías o con livideces*
Aumento de presión venosa yugular
Diminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares
Crepitantes, roncus o sibilancias
Desplazamiento del impulso apical hacia debajo y/o a la izquierda
Impulso apical sostenido
Impulso paraesternal izquierdo
Tercer o cuarto tono (ya sea palpable o audible)
Soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral
Hepatomegalia (en ocasiones dolorosa)
Ascitis
Edema presacro
Anasarca*
Edema pedio
Cambios derivados de insuficiencia venosa crónica
Tabla 1. Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.
* Indican enfermedad más severa. Adaptado de Braunwald. Tratado de Cardiología.
96
BIBLIOGRAFÍA
1. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald´s Heart Disease: A
textbook of Cardiovascular Medicine, 10th Edition. 1600 John F Kennedy Blvd.
Ste. 1800. Philadelphia. 2015. Page: 474.
2. Pullcino PM, Mc Cure LA, Wadley VG et al. Blood preasure and stroke in
heart failure in the Reasons for Geographic And Racial Differences in Stroke
(REGARDS) study. Stroke 2009; 40:3706-10.
97
Sección V
Cardiopatía isquémica
98
Capítulo 14
Infarto agudo de miocardio de
localización anterior: La Ley de Murphy
Autores: Juan Carlos Gómez Polo; Pedro Martínez Losas
99
HISTORIA
Antecedentes
Paciente varón de 73 años, hipertenso, diabético tipo 2, exfumador e
hipercolesterolémico. Además, como factor relevante, es monorreno tras
someterse a una nefrectomía izquierda por una litiasis renal complicada. No
presenta otros antecedentes de interés. Está en tratamiento con metformina,
atorvastatina 20 mg y candesartan.
Motivo de consulta
Es traído por los servicios de emergencias tras comenzar a las 19:15 horas con
dolor centrotorácico opresivo, que se inicia en reposo, así como sudoración
profusa. Se realiza un electrocardiograma de 12 derivaciones (Figura 1, A), y es
remitido a nuestro centro, tras recibir 300 mg de ácido acetilsalicílico y 600 mg
de clopidogrel.
Exploración
La exploración física muestra la ausencia de ingurgitación venosa yugular, con
un pulso carotídeo de adecuado ascenso y amplitud. La auscultación cardiaca
muestra una auscultación anodina, rítmica, sin soplos ni extratonos. A nivel
pulmonar, no presenta datos de congestión, así como tampoco ascitis ni
edemas en miembros inferiores. La exploración neurológica es normal.
Figura 1. A: ECG con dolor torácico, muestra elevación del ST anterolateral, con descenso
especular en cara inferior. B: coronariografía que muestra la oclusión proximal de la
descendente anterior. C: ECG que muestra QS y elevación persistente del segmento ST en cara
anterior y lateral, compatible con aneurisma ventricular.
100
 Primer ECG (Figura 1, A): Trazado en ritmo sinusal a 75 lpm, con un eje
izquierdo compatible con hemibloqueo anterior izquierdo, y un QRS
estrecho. Asimismo, destaca la elevación franca del segmento ST en V1-V4,
así como en DI y aVL, con descenso especular en las derivaciones de cara
inferior.
 Segundo ECG, a los 7 días (Figura 1, C): Trazado en ritmo sinusal a 70 lpm,
eje izquierdo, con un QRS estrecho, llamando la atención la presencia de QS
en DI, aVL, y en precordiales hasta V4, destacando la elevación del segmento
ST en las mencionadas derivaciones de los miembros y en todas las
precordiales compatible con la presencia de un aneurisma ventricular. QT
corregido y voltajes normales.
 Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo de forma normal. Hipertrofia
concéntrica leve. Función sistólica levemente deprimida. FEVI 39%. Discinesia
de todo el casquete apical con datos incipientes de remodelado. Acinesia de
segmentos medios de cara anterior y septal. Hipocinesia lateral media.
Insuficiencia mitral leve. Esclerosis de válvula aórtica. Insuficiencia tricuspídea
mínima. PSAP normal.
 Coronariografía (Figura 1, B): Tronco coronario izquierdo: Estenosis ostial
del 50% la cual dampa la presión al sondaje selectivo. Descendente anterior:
Ocluida en su segmento proximal, flujo TIMI 0. Circunfleja: Estenosis
moderada del 60% en su segmento medio. Coronaria derecha: Vaso
dominante con estenosis moderada del 50% en su segmento medio.
 Gastroscopia: se observan en la unión esófago-gástrica tres úlceras de unos
6-7 mm con tendencia a confluir y coágulo reciente adherido, sin sangrado
activo, sobre los que se realiza tratamiento endoscópico con aguja,
inyectando Noradrenalina tanto en visión directa como en retrovisión (13
ml), sin complicaciones inmediatas.
Evolución
Se trata de un paciente de 74 años, que ingresa por un cuadro de IAMCEST
anterolateral, realizándose coronariografía urgente, que objetiva oclusión aguda
a nivel del segmento proximal de la arteria descendente anterior (Figura 1, B),
tratada con un stent farmacoactivo. Tras la angioplastia, decidimos realizar un
cambio en el tratamiento antiagregante, pautándose prasugrel (al tratarse de un
paciente joven y diabético).
Se realiza un ecocardiograma transtorácico, que muestra disfunción ventricular

severa con FEVI del 25%, sin insuficiencia mitral significativa.
Durante las siguientes horas de ingreso presenta hipotensión arterial

mantenida, con repercusión sistémica y disminución del ritmo de diuresis,
siendo preciso instaurar tratamiento con vasopresores (noradrenalina),
101
realizándose varios intentos para su retirada, fallidos por la inestabilidad

hemodinámica, siendo necesario, ante la situación de shock cardiogénico, la
administración de un ciclo de levosimendan, con buena tolerancia y sin eventos
arrítmicos.
En este contexto, repetimos el ecocardiograma transtoráci-co, comprobándose

la presencia de un trombo intraventricu-lar a nivel de un aneurisma apical,
compatible con su evolución electrocardiográfica (Figura 1, C), pautándose
anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, y ante la necesidad de
tratamiento posterior con anticoagulantes orales, sustituimos de nuevo
prasugrel por clopidogrel.
Mientras tanto, el enfermo continúa en situación de shock, aunque llama la

atención a la exploración física la presencia de signos de hipovolemia, y que en
los análisis de sangre seriados se ha producido una anemización progresiva; por
lo que sospechamos de un probable sangrado digestivo, que se confirma tras
pautar procinéticos y medidas evacuantes, realizando el enfermo una
deposición melénica en cantidad abundante. Solicitamos gastroscopia urgente
al Servicio de Aparato Digestivo, evidenciando la existencia de 3 lesiones
ulcerosas en la unión gastroesofágica, que impresionan de etiología cáustica
secundaria a un posible atrapamiento mecánico de alguno de los comprimidos
de antiagregantes administrados; esclerosándose las lesiones con adrenalina.
En este momento, siguiendo las recomendaciones del Servicio de Endoscopia,

suspendemos la anticoagulación y la doble antiagregación, y mantenemos al
enfermo en dieta absoluta durante 72 horas, con inhibidores de la bomba de
protones a altas dosis y enemas para evacuar la sangre contenida en el tracto
digestivo; asimismo, es necesaria la transfusión de 7 concentrados de hematíes
en 48 horas, para estabilizar al enfermo.
Finalmente, al quinto día, reiniciamos la antiagregación simple con clopidogrel,

y tras una semana añadimos ácido acetil-salicílico; pudiéndose incorporar el
tratamiento anticoagulante a los 9 días del sangrado agudo; recuperándose el
enfermo de su sintomatología de bajo gasto cardíaco, pudiendo finalmente
completar el tratamiento de su disfunción ventricular severa, y ser dado de alta.
JUICIO CLÍNICO
 Infarto agudo de miocardio transmural, de localización anterior, con
disfunción ventricular severa y shock mixto, inicialmente cardiogénico,
sumándose un componente hipovolémico por hemorragia digestiva.
102
DISCUSIÓN
Se trata de un enfermo complejo, donde en primer lugar, llama la atención el
ECG inicial, con elevación del segmento ST en múltiples derivaciones (patrón
que resulta capital reconocer), y QS anterior a pesar de la rápida asistencia
médica. Nuestro paciente presenta una oclusión de la arteria descendente
anterior en su segmento proximal, lo que implica, como en todo infarto
anterior, que el tiempo es primordial, y que el objetivo fundamental es la
revascularización lo más precoz posible. A pesar de ello, nuestro enfermo sufre
una disfunción ventricular severa, con un aneurisma del territorio afectado.
El primer aspecto capital al enfrentarse a un paciente de éstas características

radica en detectar precozmente la situación de shock cardiogénico (monitorizar
niveles de lactato, datos de hipoperfusión periférica, ritmo de diuresis), en la
que inicialmente se encontraba el enfermo, para pautar las medidas oportunas,
inicialmente soporte vasoactivo con noradrenalina, y en un segundo escalón
una infusión de levosimendan para mejorar el inotropismo1 y así tratar de
superar la situación de compromiso agudo.
Como segundo dato que es importante mencionar, no conviene olvidar los

potenciales efectos adversos de los fármacos antiagregantes y anticoagulantes,
que pueden conducirnos a una situación como es el shock hipovolémico, lo que
sucedió en el caso que nos ocupa, y vernos obligados a suspender las
mencionadas terapias, con el riesgo de trombosis de un stent recién implantado
que ello conlleva (en un vaso pronóstico, para más inri), y más aún en nuestro
enfermo, con un factor añadido, ya que desarrolló un trombo intraventricular
móvil con alto riesgo embólico.
Por todo ello, es importante estar siempre alerta frente a potenciales

complicaciones relacionadas con eventos hemorrágicos en la población, y tener
en consideración escalas de riesgo, como las escalas GRACE y CRUSADE, que
pueden ayudarnos a estratificar y definir adecuadamente el tipo de enfermo al
que nos estamos enfrentando2.
103
BIBLIOGRAFÍA
1. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G et al.
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of
acute heart failure. Rev Esp Cardiol. 2005;58:389-429.
2. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal
(2012) 33, 2569–261.
104
Capítulo 15
Infarto de miocardio en paciente con
arteria coronaria única
Autores: Guiomar Hernández; Carmen Olmos; Javier Higueras
105
HISTORIA
Antecedentes
Paciente varón de 81 años, con diabetes mellitus. Está diagnosticado de
demencia frontemporal desde hace cinco años y síndrome linfoproliferativo
desde hace diez. No tiene otros antecedentes cardiológicos conocidos. Está en
tratamiento con adiro, insulina, antidiabéticos orales, donepezilo y quetiapina.
Motivo de consulta
Acude a urgencias por síncope mientras estaba sentado comiendo, el episodio
de pérdida de consciencia duró aproximadamente cinco minutos. La familiar no
refiere episodios previos. El paciente no refiere dolor torácico, disnea ni otra
sintomatología asociada.
Exploración
La exploración pulmonar muestra roncus en base pulmonar derecha. No tiene
ingurgitación yugular, ni hepatomegalia, ni edemas en miembros inferiores, ni
se auscultan soplos significativos. La exploración neurológica es muy dificultosa
debido al deterioro cognitivo del paciente.
 ECG (Figura 1): muestra un ritmo sinusal, con ascenso de ST en II, III, aVF y
V6 compatible con síndrome coronario agudo con elevación de ST en cara
inferior y posterior (lateral), y además, descenso del ST en V1-V3, como
imagen especular del ascenso que sucede en otras derivaciones. Se aprecia
además descenso del ST en DI y aVL.
 Coronariografía (Figura 2): TCI: vaso de buen calibre, corto, sin estenosis.
DA: vaso de moderado calibre, llega al ápex; a nivel de ostium y segmento
medio presenta estenosis leve (30%) por presencia de placas excéntricas y
focales. A nivel distal presenta estenosis severa focal siendo ya un vaso de
muy fino calibre. Cx: vaso de buen calibre y desarrollo, dominante, presenta
en segmento medio – distal una estenosis crítica (95%). CD: vaso de fino
calibre con origen en arteria circunfleja distal.
106
Figura 1. El ECG muestra en II, III, aVF, ascenso del segmento ST, compatible con infarto agudo
de miocardio inferoposterior (flechas rojas) y en V2 y V3, imagen en espejo de un infarto
transmural que está aconteciendo en cara lateral (flechas verdes). Descenso del ST en DI y aVL
(flechas azules).
Figura 2. A: se observa en su segmento medio – distal una estenosis crítica (95%). B: paso de la
guía a través de la oclusión en la arteria circunfleja. C y D: una vez resuelta la oclusión se puede
apreciar el nacimiento de la arteria coronaria derecha de la circunfleja distal.
C D
107
JUICIO CLÍNICO
 Infarto inferoposterior (lateral) en paciente con deterioro cognitivo severo y
arteria coronaria única.
DISCUSIÓN
Nos encontramos ante un paciente con síncope como manifestación de
síndrome coronario agudo. En primer lugar es necesario realizar una lectura
sistemática y ordenada del electrocardiograma para evitar pasar por alto ciertos
aspectos. Quizás lo más llamativo del electrocardiograma a primera vista son las
derivaciones V1-V3, donde se objetiva infradesnivel del ST de > 2 mm (flecha
verde). Pero no nos debemos quedar aquí, debemos recordar que si vemos
“descensos de ST” hay que buscar activamente los ascensos, que en ocasiones
son menos evidentes.
Centrándonos en derivaciones inferiores, en DIII el ascenso de ST es

significativamente mayor que en DII, y el ST está descendido en DI, así que
podríamos arriesgarnos y predecir que la arteria responsable de este cuadro es
la arteria coronaria derecha, antes de realizar la coronariografía. Pero asimismo
observamos un ascenso sutil de ST en V6, hallazgo más característico de
oclusión de la arteria circunfleja (Tabla 1).
Al realizarse el cateterismo, se halla que el paciente presenta una arteria

coronaria única, que se origina del seno de Valsalva izquierdo, y que el territorio
habitualmente irrigado por la coronaria derecha es vascularizado por la arteria
circunfleja, la cual es dominante y muy desarrollada, y presenta una estenosis
crítica en su segmento medio, antes de la emergencia de los ramos
correspondientes a la coronaria derecha (Figura 2).
En el mismo procedimiento se realizó angioplastia e implante de stent

farmacoactivo en la arteria circunfleja, con buen resultado, iniciándose doble
antiagregación.
La arteria coronaria única es una anomalía congénita del origen de las arterias
coronarias poco frecuente, y habitualmente asintomática. Se considera tal
cuando todo el árbol coronario procede de un único ostium coronario. En el
caso de nuestro paciente, no existía arteria coronaria derecha, y sus ramas
emergían de la porción distal de la arteria circunfleja. La manifestación
electrocardiográfica del síndrome coronario agudo en pacientes con arteria
coronaria única puede ser muy heterogénea, y es frecuente que asocie
características de oclusión de diferentes territorios coronarios, como ocurrió en
este caso, limitando los algoritmos habituales para la localización del infarto.
108
ARTERIA RESPONSABLE LESIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Ascenso de ST en DIII/DII 1
CORONARIA DERECHA Descenso de ST en aVL-DI 1 mm
Ascenso de ST en aVR 1 mm
Ascenso de ST en DII/DIII 1
CIRCUNFLEJA Descenso de ST en V5–V6 1 mm
Descenso de ST en aVR 1 mm
Tabla 1. Manifestaciones electrocardiográficas según la arteria responsable en un infarto
agudo de miocardio.
109
BIBLIOGRAFÍA
1. Birnbaum Y, Bayés de Luna A, Fiol M, et al. Common pitfalls in the

interpretation of electrocardiographic from patients with acute coronary
síndromes with narrow QRS: A consensus report. J Electrocardiol 2012; 45:
463.
2. Dodd JD, Ferencik M, Liberthson RR, Cury RC, Hoffmann U, Brady TJ, et al.
Congenital anomalies of coronary artery origin in adults. AJR 2007; 188:
W138-W148.
110
Capítulo 16
Cuando la enfermedad coronaria no
permite esperar: angioplastia compleja
en paciente con shock cardiogénico
Autores: Hernán Mejía Rentería; Eva García Romo; Iván Núñez Gil
111
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 80 años con buena situación basal, hipertensión arterial y diabetes, sin
otros antecedentes médicos relevantes ni historia cardiológica previa, en
tratamiento con enalapril 20 mg, amlodipino 5 mg y metformina.
Motivo de consulta
Acude a Urgencias por dolor centrotorácico opresivo de varias horas de
evolución, irradiado al cuello y miembro superior izquierdo, de inicio en reposo,
con sudoración profusa y disnea. En los días previos presentaba astenia y
anorexia, con dolor torácico ocasional de menor intensidad por el que no llegó
a consultar. En urgencias remite el dolor tras la administración de nitratos,
manteniéndose estable y sin nuevos episodios de dolor.
Exploración
Destacan mínimos crepitantes en ambas bases pulmonares y tendencia a la
hipertensión arterial, sin otros hallazgos relevantes.
 ECG: realizado a su llegada a urgencias, cuando el dolor torácico estaba en
remisión. Se observa ritmo sinusal a 80 lpm, QRS estrecho, QS en V1 y V2,
poca R de V3 a V5 y ST discretamente descendido en V5 y V6 (Figura 1).
 Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo dilatado (diámetro telediastólico de 60
mm) con fracción de eyección severamente reducida (25%) y alteraciones de la
contractilidad segmentaria, con hipocinesia severa del ápex y de los segmentos
medio distales del septo, cara anterior y lateral. Insuficiencia mitral ligera. Vena
cava inferior no dilatada. Sin derrame pericárdico.
 Análisis de sangre: destaca elevación de Troponina I con pico de 16 ng/ml.
Hemograma y función renal sin alteraciones.
 Coronariografía (CNG) urgente: Calcificación importante del árbol coronario
izquierdo, sobre todo de los segmentos proximales del tronco (TCI) y de la
arteria descendente anterior (DA). Se documenta estenosis severa del TCI
proximal, estenosis crítica de la DA proximal, y dos estenosis severas en tándem
en los segmentos proximal y medio de la arteria coronaria derecha (CD), no
dominante (Figura 2).
112
Figura 1. ECG en el momento del ingreso. QRS estrecho, QS en V1 y V2, poca R de V3

a V5 y ST discretamente descendido en V5 y V6.
Figura 2. Árbol coronario izquierdo. Flecha amarilla: estenosis severa muy calcificada
en el TCI. Flecha roja: estenosis crítica de la DA proximal con extensa calcificación,
arteria difusamente enferma en el resto de sus segmentos. Flecha blanca: arteria
circunfleja.
113
EVOLUCIÓN
Tras documentar en Urgencias la elevación de Troponina ingresa en Unidad de
Cuidados Intensivos iniciando tratamiento médico de síndrome coronario
agudo con doble antiagregación plaquetaria y anticoagulación. Se realiza CNG
urgente en las siguientes 12 horas con los hallazgos descritos. En vista de la
evolución clínica estable, la ausencia de nuevos episodios de dolor torácico, el
perfil clínico de la paciente (diabetes, buena situación basal) y la anatomía
compleja de las lesiones coronarias (enfermedad del tronco y calcificación
severa de los segmentos proximales del TCI y DA) se decide valorar en sesión
médico - quirúrgica para definir la mejor estrategia de tratamiento:
revascularización quirúrgica (CABG) vs percutánea.
Sin embargo en las siguientes 12 horas la paciente presenta rápido deterioro de

su estado general con hipotensión arterial y mala perfusión periférica
precisando en UCI drogas vasoactivas y balón de contrapulsación intraórtico
(BCIAo). Un nuevo ecocardiograma descarta complicaciones mecánicas
asociadas al infarto de miocardio y confirma la disfunción sistólica severa del
ventrículo izquierdo. A pesar de las medidas realizadas se mantiene inestable
hemodinámicamente, en situación de shock cardiogénico (SC) por lo que se opta
por abordaje percutáneo emergente de las lesiones coronarias, realizando
angioplastia compleja con implantación de stents farmacoactivos al TCI y DA,
con buen resultado (Figura 3).
Tras ello mejora su situación global y circulatoria, permitiendo en las siguientes

horas la retirada progresiva del soporte vasoactivo y del BCIAo. Posteriormente
en planta de hospitalización permanece estable, con evolución clínica favorable,
siendo dada de alta al cabo de 7 días tras optimización del tratamiento médico.
JUICIO CLÍNICO
 Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, Killip Kimball IV.
 Calcificación extensa del árbol coronario y enfermedad severa del TCI, DA y
CD (no dominante).
 Angioplastia compleja con stents farmacoactivos al TCI y DA con éxito.
 Disfunción sistólica ventricular izquierda severa de etiología isquémica.
114
Figura 3. Resultado tras la angioplastia percutánea con implante de stents al TCI y DA.
Flecha amarilla: TCI intervenido. Flecha roja: segmento proximal intervenido de la DA.
Flecha blanca: arteria circunfleja.
DISCUSIÓN
Este caso clínico representa un reto en la toma de decisiones terapéuticas en
pacientes con enfermedad coronaria multivaso en contexto de un SCASEST. La
CNG diagnóstica fue realizada de manera urgente teniendo en cuenta el perfil
de muy alto riesgo de la paciente tras los hallazgos en los análisis y en el
ecocardiograma. Sin embargo, se plantea un escenario distinto una vez se
conoce la severidad de la enfermedad coronaria y la extensa calcificación de los
segmentos involucrados de cara a una intervención percutánea, por lo que se
decide posponer su manejo a la espera de una decisión conjunta en un equipo
multidisciplinar. La estabilidad de la paciente y la ausencia de nuevos episodios
de dolor hacen factible la espera en aquél momento. Sin embargo, el posterior
deterioro clínico de la paciente obligó a un cambio en la estrategia de abordaje
inicialmente adoptada, precisando revascularización percutánea emergente en
115
contexto de un escenario muy complejo desde el punto de vista del

intervencionismo percutáneo. La edad de la paciente y su deterioro general
inclinaron la balanza hacia la opción percutánea emergente. El éxito final en la
reperfusión sumado al adecuado abordaje médico inicial en el momento agudo
del shock cardiogénico fueron aspectos determinantes en la supervivencia de la
paciente.
El shock cardiogénico (SC), con una mortalidad mayor del 50%, es la principal
causa de muerte en pacientes hospitalizados por síndrome coronario agudo1. La
enfermedad coronaria de tres vasos o del TCI con disfunción ventricular
izquierda son factores de muy alto riesgo2. La supervivencia depende de un
rápido reconocimiento, medidas adecuadas de soporte y reanimación, e
identificación y tratamiento de la causa predisponente para evitar el deterioro
progresivo y el fracaso multiorgánico que finalmente conllevan a la muerte. En
pacientes con SCASEST con deterioro hemodinámico persistente a pesar del
manejo médico óptimo, el BCIAo es una opción a valorar en pacientes
seleccionados previo a una revascularización urgente. Además, es necesario
descartar complicaciones mecánicas relacionadas con la necrosis miocárdica,
para lo cual el ecocardiograma es de un valor inestimable. La revascularización
coronaria en estos pacientes es el pilar del tratamiento, siendo necesario
realizarla de manera emergente en pacientes con SC refractario
(Recomendación IA)3. En este contexto, el abordaje percutáneo emergente es la
opción recomendada si la anatomía coronaria es favorable, de lo contrario, se
recomienda CABG emergente (IB)4.
116
BIBLIOGRAFÍA
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management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould
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and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the
ESC. Eur Heart J. 2012 Jul;33(14):1787–847.
4. Authors/Task Force Members, Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C,
Valgimigli M, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in
Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015 Aug 29.
117
Capítulo 17
Síndrome coronario agudo, la placa
aterosclerótica no lo es todo
Autores: Jean Paul Vilchez Tschischke; Ana Fernández Vega
118
HISTORIA
Antecedentes
Paciente mujer de 44 años, sin factores de riesgo cardiovascular, 2 semanas
antes de la primera consulta había dado a luz a su segundo hijo.
Motivo de consulta
Hace 7 meses, la paciente acudió a un centro hospitalario por dolor torácico,
siendo diagnosticada de síndrome coronario agudo sin elevación del ST, se
realizó coronariografía que mostró lesión del 80% en DA media con hematoma
intramural, sugerente de disección coronaria espontánea, así como otra lesión
severa en DA distal (Figura 1). Se realizó ACTP con implante de un stent
recubierto en DA media y angioplastia con balón a DA distal. Durante el
procedimiento se disecó la DA proximal hacia el TCI, requiriendo el implante de
otro stent farmacoactivo de DA proximal hacia el TCI, solapado con el stent de
la DA media (Figura 2).
Figura 1. Coronariografía que muestra la estenosis severa con hematoma intramural en

la arteria descendente anterior (flechas rojas) y la estenosis severa a nivel distal (flechas
amarillas).
Tras el implante de este stent presentó trombosis aguda de la OM y se produjo

una nueva disección de la DA proximal hacia el ostium del TCI, en ese punto se
optó por tratamiento conservador, la OM reperfundió espontáneamente.
Después del procedimiento se mantuvo tratamiento con AAS y prasugrel,
119
estatinas, IECA, y betabloqueantes. En el ecocardiograma mostraba FEVI del

45% con hipocinesia ligera apical y septo medio.
Figura 2. En la imagen de la izquierda se aprecia el flap de disección del TCI (flecha

roja), con flujo distal lento (TIMI I); comparar que ya hay contraste a nivel distal de las
arterias diagonales (flechas amarilla) y no hay relleno a en la DA distal (flecha verde). La
imagen de la derecha es sin contraste lo que permite ver los stents implantados en el
TCI y la DA (flechas azules).
Cinco días después se realizó angioTC de control de arterias coronarias y de raíz

aórtica, que mostró stents permeable, sin signos de disección.
Tres días después del alta reingresó por un nuevo episodio de dolor torácico en
reposo que mejoró tras la administración de nitroglicerina, sin cambios en el
ECG, realizándose coronariografía de control, donde se comprueba que los
stents implantados están permeables, pero con un flap de disección que
empieza en la porción proximal del TCI y se extiende hacia Cx y DA, hacia la
primera diagonal, con buen flujo y todos los ramos permeables. La DA distal
presenta una estenosis del 70%. La CD no presenta lesiones. Teniendo en
cuenta la complejidad del intervencionismo previo se decidió actitud
conservadora optimizando el tratamiento médico. El mismo día del reingreso
presentó, tras la coronariografía, un nuevo episodio de dolor por lo que se
realizó angioTC de aorta descartando progresión de la disección hacia la raíz
aórtica.
Seis meses después la paciente acude a nuestro centro ante la persistencia de

episodios de dolor torácico a pesar del tratamiento médico, sobretodo en
relación con la menstruación, por éste motivo ha ingresando en alguna ocasión,
120
presentando cambios eléctricos (ondas T isodifásicas en cara anterior) con el

dolor. Se realizó ecocardiograma de estrés que fue negativo para isquemia.
Inicialmente se decidió optimizar el tratamiento antianginoso, pero dadas las
múltiples disecciones vistas previamente se optó por realizar una nueva
coronariografía (Figura 3) que muestra los stents en TCI y DA permeables, sin
que se vea el flap de disección descrito previamente.
Exploración
TA: 110/65 mmHg, 65 lpm en ritmo sinusal. La exploración física no muestra
hallazgos significativos.
 Coronariografía: Tronco coronario Izquierdo: Vaso de adecuado tamaño y
desarrollo. Persiste buen resultado del stent implantado, no se observa
imagen de flap. Descendente Anterior: Vaso de adecuado tamaño y
desarrollo. Persiste buen resultado de los stent implantados, todos sus
ramos permeables. Se observa desaparición del flap previamente
existente en el segmento distal. Buen lecho distal. Circunfleja: de
adecuado tamaño y desarrollo. Sin estenosis y sin flap. Coronaria
Derecha: Vaso dominante, de adecuado tamaño y desarrollo. Sin
estenosis. Con respecto al estudio previo se observa que han
desaparecido todas las imágenes de flap, los vasos se encuentran
permeables y sin estenosis significativas (Figura 3).
 Ecocardiograma: ventrículo izquierdo de dimensiones normales, sin

alteraciones de la contractilidad segmentaria, sin valvulopatías.
Figura 3. Coronariografía de control, se evidencia buen resultado de los stents
121
implantados tanto en TCI como en la DA, con desaparición del flap de disección
observado previamente en el TCI. Buen flujo distal en la DA.
JUICIO CLÍNICO
 Síndrome coronario agudo por disección espontánea de la DA
 Disección iatrogénica del tronco coronario izquierdo tratada de manera
percutánea
DISCUSIÓN
Se trata de un caso complejo en el que una disección espontánea de la DA se
complica en el cateterismo por progresión de la misma hacia el tronco
coronario izquierdo al intentar la revascularización percutánea, requiriendo el
implante de otro stent en el TCI, enjaulando la Cx. Afortunadamente la
evolución angiográfica posterior ha sido favorable. Se optó por añadir
calcioantagonistas al tratamiento y remitir a la paciente a rehabilitación
cardiaca. Tras 3 meses de rehabilitación y con la medicación pautada la paciente
se encuentra asintomática, no ha presentado nuevos episodios de dolor
torácico. Se realizó ergometría de control que fue clínica y eléctricamente
negativa, alcanzando un esfuerzo máximo de 12.3 METS.
La disección coronaria espontánea es una causa poco frecuente de síndrome

coronario agudo (0,2 – 1,1% de coronariografías), típicamente ocurre en
personas jóvenes, sin factores de riesgo cardiovascular, y en algunos casos en
relación con el embarazo y puerperio, considerándose que los cambios
fisiológicos del embarazo puedan jugar un papel en la fisiopatología de ésta
entidad.
Se denomina disección coronaria espontánea a la separación no traumática de
la pared de una arteria coronaria por un hematoma, que se puede asociar o no
a la ruptura de la íntima, se clasifican de la siguiente manera según su
apariencia angiográfica1:
- Tipo 1: tinción de la pared con múltiples imágenes radiolúcidas en la luz
del vaso.
- Tipo 2: estenosis difusa, es más difícil de diagnosticar, normalmente
afecta segmentos más distales; existe un cambio abrupto en el diámetro
de la arteria, con una estenosis difusa (usualmente >20 mm) que varía de
leve a la oclusión completa del vaso.
- Tipo 3: es la que más se asemeja a aterosclerosis, lo que dificulta su
diagnóstico. Las características angiográficas que sugieren una disección
son: ausencia de aterosclerosis en otras arterias coronarias, lesiones
largas (11-20 mm), difusas, de aspecto lineal.
122
Para poder diagnosticar ésta entidad se debe tener un alto índice de sospecha,
especialmente en mujeres jóvenes que presentan un infarto agudo de
miocardio sin factores de riesgo cardiovascular, como corresponde en éstos
casos se debe realizar una coronariografía urgente. El diagnóstico en algunos
casos puede ser evidente (tipo 1), pero en caso de duda se debe confirmar el
diagnóstico con técnicas de imagen intracoronaria (OCT o IVUS). Es importante
administrar nitroglicerina intracoronaria para descartar la presencia de espasmo
coronario.
El tratamiento depende de la presentación clínica y la anatomía coronaria. En

casos de vasos ocluidos, el tratamiento es la revascularización percutánea, o
incluso la revascularización quirúrgica. Por el contrario, en casos de pacientes
con flujo coronario conservado, sin evidencia de isquemia activa, el manejo
suele ser conservador. En los casos en los que los pacientes han sido
revascularizados de manera percutánea, aproximadamente un 25% han
requerido stents adicionales por propagación de la disección, como es el caso
que presentamos. En el caso de pacientes en los que se ha seguido tratamiento
médico conservador después de un mes del evento se ha podido documentar la
curación de la disección.
Por ejemplo, en un seguimiento realizado Rogowski2 a 56 pacientes con

disección coronaria espontánea, en los que se optó por tratamiento médico
(doble antiagregación, estatinas, betabloqueantes e inhibidores del sistema
renina-angiotensina), 52 pacientes permanecieron sin eventos a largo plazo, 3
pacientes tuvieron una disección espontánea en otro vaso y una paciente tuvo
una parada recuperada 16 días después del evento primario, persistiendo con la
disección coronaria en la coronariografía.
En resumen, la disección coronaria espontánea es una patología poco frecuente,

que debe sospecharse en pacientes jóvenes, especialmente mujeres, con
síndrome coronario agudo, sobretodo si no presentan factores de riesgo
cardiovascular. El manejo en lo posible debe ser conservador, aunque la
evidencia que tenemos al respecto es escasa. En éste caso hemos visto lo
complejo que puede resultar el tratamiento percutáneo de una disección
coronaria espontánea, que afortunadamente la evolución de la paciente ha sido
favorable.
123
BIBLIOGRAFÍA
1. Saw J. Coronary Angiogram Classification of Spontaneous Coronary Artery

Dissection. Catheter Cardiovasc Interv. 2014 Dec 1;84(7):1115-22.
2. Rogowski S, Maeder M, Weilenmann D, et al. Spontaneous Coronary Artery
Dissection: Angiographic Follow-up and long-Term Clinical Outcome in
Predominantly Medically Treated Population. Catheter Cardiovasc Interv.
2015 Dec 28. doi: 10.1002/ccd.26383. [Epub ahead of print]
124
Capítulo 18
Una curiosidad clínica: el signo de Frank
Autores: Pedro Martínez-Losas; Pablo Martínez-Vives; Alberto De

Agustín-Loeches
125
HISTORIA
Antecedentes
Varón de 52 años, fumador como único factor de riesgo cardiovascular y sin
antecedentes médicos de interés.
Motivo de consulta
Paciente trasladado a nuestro centro por los servicios de emergencia
extrahospitalarios con diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación
del segmento ST presente en derivaciones II, III y aVF.
Exploración
A la exploración física el paciente presentaba el conocido como signo de Frank
de manera bilateral. Este signo consiste en una hendidura diagonal que se inicia
en el borde inferior del conducto auditivo externo y se dirige con una
angulación de 45º hacia el borde inferior del lóbulo auricular (Figura 1).
Figura 1. Signo de Frank.
 Coronariografía (Figura 2): ateromatosis coronaria difusa y una oclusión
aguda en la coronaria derecha media, que fue tratada mediante
tromboaspiración e implante de stent farmacoactivo con buen resultado
angiográfico.
126
Figura 1. Coronariografía, arteria coronaria derecha ocluida en su segmento medio.
JUICIO CLÍNICO
 Infarto agudo de miocardio con elevación del ST inferior
DISCUSIÓN
En 1973 el neumólogo Sanders T. Frank publicó una curiosa asociación, la de
un surco en el lóbulo de la oreja con la enfermedad arterial coronaria1.
Bautizado posteriormente con el nombre de signo de Frank, una gran
controversia se ha generado en la literatura sobre este curioso hallazgo.
Diferentes grupos han publicado su asociación con la ateroesclerosis coronaria

y varios factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, el tabaquismo y la
hipertensión arterial sistémica2,3. Se ha relacionado también su uni o
bilateralidad y su profundidad con la severidad de la lesiones coronarias y una
mayor asociación si sumamos la presencia de pelo en el conducto auditivo
externo4,5,6.
Se ha postulado que su aparición tiene una base genética relacionada con el

sistema HLA-B27, el gen C3-F de la ateroesclerosis y el cromosoma 117,8.
Este curioso hallazgo nos recuerda que la Cardiología, al igual que otras áreas
de la medicina, sigue siendo eminente clínica pese a los grandes avances
tecnológicos. Hallazgos como este nos recuerdan que la exploración física
continua siendo una pieza fundamental como fuente de información en la
evaluación de todos nuestros pacientes.
127
BIBLIOGRAFÍA
1. Frank ST. Aural sign of coronary-arterydisease. N Engl J Med. 1973; 289 (6):
327-8.
2. Lichstein E, Chadda KD, Naik D, Gupta PK. Diagonal ear-lobe crease:
prevalence and implications as a coronary risk factor. N Engl J Med. 1974;
290 (11): 615-6.
3. Evrengül H, Dursunoglu D, Kaftan A, Soy M, Tanriverdi H, Zungur M et al.
Bilateral diagonal earlobe crease and coronary artery disease: a significant
association. Dermatology. 2004; 209 (4): 271-5.
4. Wagner RF, Reinfeld HB, Wagner KD, Gambino AT, Falco TA, Sokol JA et al.
Ear-canal hair and the ear-lobe crease as predictors for coronary-artery
disease. N Engl J Med. 1984; 311 (20): 1317-8.
5. Ishii T, Asuwa N, Masuda S, Ishikawa Y, Shimada K, Talemoto S. Earlobe
crease and atherosclerosis. An autopsy study. J Am Geriatr Soc. 1990; 38 (8):
871-6.
6. Wagner RF, Reinfeld HB, Wagner KD, Gambino AT, Falco TA, Sokol JA. Ear-
canal hair and the ear-lobe crease as predictors for coronary-artery disease.
N Engl J Med 1984;311:1317-18.
7. Jarrett RJ. Atherosclerosis, the ear-lobe crease, and chromosome II. Lancet
1984;323:513.
8. Dang CV. The ear-lobe crease: chromosomes, acupuncture, and
atherosclerosis. Lancet 1984;323:1083.
128
Sección VI
Miscelánea
129
Capítulo 19
Disección aórtica tipo A con hallazgo
casual de rotura contenida en el
seguimiento
Autores: Mónica G. Bouza; Manuel Carnero Alcázar; Luis C. Maroto

Castellanos
130
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 63 años con hipertensión arterial como único antecedente
cardiológico relevante y bronquitis crónica en seguimiento por Neumología con
reagudizaciones frecuentes. Su tratamiento habitual es Enalapril 20 mg en el
desayuno.
Motivo de ingreso (Agosto 2014)

La paciente presenta un cuadro de dolor epigástrico en hipocondrio derecho,
acompañado de náuseas, vómitos, sudoración fría profusa y sensación de
mareo/inestabilidad crecientes por lo que avisa al SUMMA 112. Se traslada a
urgencias del hospital Severo Ochoa. A la llegada, se encuentra hipotensa (TAS
60 mmHg), taquicárdica (RS a 100 lat/m), taquipneica (FR 18 rpm) y con signos
de hipoperfusión periférica, destacando: una acidosis metabólica severa (pH
7.14, pCO2 37 mmHg, HCO3 12.3 mEq/l) con hiperlactacidemia (lactato 11.2),
fracaso renal agudo oligoanúrico (urea: 38 mg/dl, Cr: 1.68 mg/dl), trombopenia
severa (26.000 plaquetas) y coagulopatía de consumo grave (TP 35%, APTT 47
seg., fibrinógeno 102 mg/dl).
Se corrige la acidosis metabólica, la trombopenia y la coagulopatía. Se realiza

reposición de volumen y se inicia perfusión de noradrenalina hasta 0.075
ug/kg/min. Se le realiza una tomografía computarizada (TC) de tórax
objetivándose una disección aórtica tipo A con flap intimal que se origina en la
raíz sin poder valorar troncos supraaórticos. Se traslada al Hospital Clínico San
Carlos (HCSC) para tratamiento quirúrgico.
Exploración al ingreso (Agosto 2014)

La exploración cardiaca es anodina salvo por una taquicardia sinusal a 150 lpm.
Mantiene tensiones arteriales de 150/70 mmHg. No presenta disnea de reposo,
y en el momento del ingreso no presenta dolor. Moviliza todas las extremidades
de forma simétrica. Presenta frialdad en MMII.
Pruebas complementarias (Agosto 2014)

 TC DE TÓRAX de urgencia (Agosto 2014): Disección aórtica tipo A con flap
intimal que se origina en la raíz de aorta ascendente (Figura 1) sin poder
valorar la extensión a troncos supraaórticos. Ambas coronarias se originaban
de la luz verdadera (Figura 2).
131
Figura 1. Disección aórtica tipo A con flap intimal que se origina en la raíz de aorta ascendente
(flecha roja).
Figura 2. Ambas coronarias se originaban de la luz verdadera. (flechas verdes).
JUICIO CLÍNICO Y PLAN (Agosto 2014)

 Disección aórtica tipo A.
Se lleva a cabo una cirugía emergente mediante una esternotomía media,

canulación arterial por subclavia derecha y venosa mediante única cánula
cavoatrial. Se observa puerta de entrada por encima de la unión sinotubular en
132
pared posterior de la aorta ascendente que se extiende hasta troncos

supraaórticos. Se procede a una sustitución de aorta ascendente y hemiarco
por tubo supracoronario de 32 mm. La cirugía transcurre sin incidencias.
Evolución (Agosto 2014)

La paciente presenta numerosas complicaciones postoperatorias; entre ellas,
sangrado postquirúrgico excesivo que requiere revisión quirúrgica donde se
objetiva sangrado difuso sin punto sangrante, insuficiencia renal aguda,
infección por C. Albicans en aspirado bronquial y paresia frénica derecha. Una
vez resueltas pudo ser dada de alta a la planta de hospitalización a las 3
semanas de la cirugía.
Posteriormente en la planta de hospitalización la paciente presenta un derrame

pleural derecho que requiere toracocentesis y una infección urinaria que precisa
antibioterapia. La evolución fue satisfactoria y pudo ser dada de alta a los 10
días.
SEGUIMIENTO (2014-2015)
En seguimiento en consultas de su hospital se le realiza una nueva
ecocardiografía en febrero de 2015 que informan como normal. En marzo de
2015 la paciente presenta una reagudización de su bronquitis crónica y en la
radiografía de tórax se observa un infiltrado en hemitórax derecho, motivo por
el cual se solicita una TC de tórax donde se observa imagen sugerente de
pseudoaneurisma vs rotura contenida.
Ante este hallazgo la paciente es remitida a Urgencias del HCSC donde es

valorada por Cirugía Cardiaca y se decide ingreso programado en una semana
para planificación de la intervención de carácter urgente.
Pruebas complementarias (Mayo2015)

 Ecocardiografía: Tubo aórtico con pseudoaneurisma en el origen a 1.5 cm
de la válvula (flecha roja de la Figura 3) con boca de entrada de 5 cm
(flecha verde de la Figura 3). El diámetro del pseudoaneurisma es de, al
menos, 6x7 cm (cruz de la Figura 3). Insuficiencia aórtica severa en
válvula aórtica con mala coaptación de los velos y restricción en la
motilidad del velo coronariano derecho. Función VI conservada.
133
Figura 3. Ecocardiograma transesofágico 2D y 3D. Tubo aórtico con pseudoaneurisma en el

origen a 1.5 cm de la válvula (flecha roja) con boca de entrada de 5 cm (flecha verde). El
diámetro del pseudoaneurisma es de, al menos, 6x7 cm (cruz).
 TC tórax: Se evidencia una imagen compatible con tubo aórtico supra-

coronario. En localización prevascular anterolateral derecha se identifica una
imagen de morfología sacular que se rellena de contraste de 6,5 x 4,8 cm de
diámetros anteroposterior y transverso respectivamente (Figura 4). La
imagen se extiende desde la raíz de la aorta, inmediatamente craneal a la
salida de la arteria coronaria derecha, hasta el nivel del cayado aórtico. No
evidencia derrame pleural ni pericárdico. Cambios postquirúrgicos por
esternotomía media y callo de fractura costal derechos. Estrecha relación
entre el la masa sacular y la pared posterior del esternón (Figura 5).
Figura 4. Imagen sacular, que se rellena de contraste. Diámetro transverso de 4,8

cm (flecha roja).
134
Figura 5. Estrecha relación entre el la masa sacular y la pared posterior del esternón
(flecha roja).
JUICIO CLÍNICO Y PLAN (MAYO 2015)

 Pseudoaneurisma vs rotura contenida.
Debido a la íntima relación entre la masa aórtica y el esternón, el planteamiento

de la cirugía busca evitar la posible rotura de la aorta y el sangrado
incontrolable durante la reapertura del esternón. Para ello, el establecimiento de
circulación extracorpórea se lleva a cabo por canulación periférica (arteria axilar
derecha y vena femoral derecha) y se procede a la descompresión del ventrículo
izquierdo por el ápex (debido a la insuficiencia aórtica severa) a través de una
minitoracotomía anterior izquierda. Una vez en hipotermia profunda (T< 16ºC),
se inicia la parada circulatoria y se realiza la reesternotomía media (Figura 6). La
intervención consistió en una sustitución valvular aórtica, raíz y aorta
ascendente con tubo protésico mecánico valvulado y reimplante de arterias
coronarias según técnica de Bentall-Bono. Posteriormente, la evolución fue
satisfactoria y la paciente fue dada de alta a los 10 días.
DISCUSIÓN
La mortalidad de la disección aguda tipo A es del 50% en las primeras 48 horas.
La cirugía es el tratamiento de elección y la indicación quirúrgica viene
establecida por las últimas guías europeas del 2014 con clase de
recomendación I y nivel de evidencia B1. Según las guías, tanto la TC como la
RM y la ecocardiografía son pruebas de imagen que permiten el diagnóstico de
la disección con la misma certeza. Sin embargo la TC y la RM permiten
determinar la extensión de la disección, la localización de la puerta de entrada, y
la implicación de los troncos supraaórticos. En ocasiones, como el caso que nos
ocupa, no hay tiempo suficiente para obtener unas imágenes que nos den tanta
135
información por la inestabilidad hemodinámica del paciente que requiere una

actuación emergente. Recientemente se ha publicado un estudio en The Journal
of Thoracic and Cardiovascular Surgery basado en un cuestionario compuesto
por 34 preguntas sobre características pre, intra y postoperatorias para dilucidar
la mejor estrategia en el abordaje de las disecciones agudas tipo A. Los
resultados obtenidos mostraron la preferencia de la canulación arterial por vía
axilar derecha2 permitiendo tanto la perfusión cerebral anterógrada como la
posibilidad de llevar a cabo una sustitución más agresiva en caso de que fuera
necesario.
Figura 6. En esta imagen se aprecia como no hay sangre en el campo. La punta de

flecha muestra el aspirador que se encuentra en el interior de la rotura contenida.
El pseudoaneurisma aórtico se define como la dilatación de la aorta por la

disrupción de la íntima y la media de la pared aórtica quedando contenida
únicamente por la adventicia. El pseudoaneurisma de la anastomosis es una de
las principales complicaciones que amenazan la vida tras una cirugía de aorta
debido al riesgo de rotura. La patogénesis no está del todo clara. Puede existir
un mecanismo de adelgazamiento progresivo al soportar tensiones arteriales
directas sobre una pared aórtica frágil y edematizada haciendo que las suturas
del tubo protésico se aflojen. El flujo continuo a través de la anastomosis crea
una acumulación de sangre dentro de la envoltura del injerto. Uno de los
factores predisponentes puede ser la necrosis del tejido tras el uso excesivo de
los pegamentos biológicos. La reparación quirúrgica convencional de este tipo
de hallazgos tiene un alto riesgo quirúrgico, por lo que cuando es posible se
recomiendan abordajes endovasculares3. No es el caso de nuestra paciente, en
el que la localización proximal en la aorta ascendente y la presencia de
136
insuficiencia aórtica severa requieren de cirugía abierta. El hecho de que la

paciente estuviera asintomática permitió un estudio exhaustivo con pruebas de
imagen detalladas, planificar la cirugía y abordarla con las máximas garantías de
éxito.
137
BIBLIOGRAFÍA
1. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis

and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic
aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European
Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2014 Nov 1;35(41):2873-
926.
2. Peterson MD, Mazine A, El-Hamamsy I, et al. Knowledge, attitudes, and
practice preferences of Canadian cardiac surgeons toward the management
of acute type A aortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015 Oct;
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3. Siminelakis S, Baikoussis NG, Arnaoutoglou EM, et al. Aortic false aneurysm
at the distal anastomotic suture line after aortic arch replacement; a case
report with review of the literature. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012
Jun;16(6):835-8.
138
Capítulo 20
Dolor torácico con elevación de D-
Dímero
Autores: Virginia Ruiz Pizarro; Bunty Kishore Ramchandani

Ramchandani; Manuel Carnero Alcázar
139
HISTORIA
Antecedentes
Paciente de 79 años, con buena situación basal, hipertenso en tratamiento con
Trandolapril/Verapamilo, dislipidémico y exfumador. Está diagnosticado de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica en tratamiento con inhaladores. En
un ingreso en 2012 por reagudización de la misma, se objetivó fibrilación
auricular paroxística, estando en tratamiento con Acenocumarol y Digoxina
desde entonces. Además, fue intervenido hace años de una hernia discal, y una
neoplasia de vejiga.
Motivo de consulta
Acude por cuadro de 3 días de evolución de dolor interescapular de intensidad
moderada, no irradiado, progresivo, continuo, y que no ha mejorado a pesar de
analgesia de primer escalón. Hoy además se acompaña de dolor centrotorácico
no irradiado junto con náuseas sin vómitos. Niega disnea o palpitaciones.
Refiere dolor interescapular de similares características en otras ocasiones, que
se atribuyeron a su hernia discal. Dice que esta vez ha sido más repetido e
intenso.
Exploración
El paciente se encuentra hemodinámicamente estable, con una tensión arteria
de 120/60 mmHg en brazo derecho y 130/70 en brazo izquierdo. La
auscultación cardíaca y pulmonar, así como la exploración abdominal son
normales. En extremidades inferiores no se observan edemas ni signos de
trombosis venosa profunda. Los pulsos periféricos radiales y pedios se palpan
simétricamente.
 ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 150 lpm. Eje izquierdo
con imagen de hemibloqueo anterior izquierdo. T negativas en V5 y V6 ya
descritas previamente. En ECG posterior persiste fibrilación auricular con
ritmo ventricular a 78 lpm.
 Análisis de sangre: destaca neutrofilia relativa del 90%, PCR 1.27, NT-proBNP
2275. INR 1.5. El resto de determinaciones son normales.
 Marcadores de necrosis miocárdica, TnI: 0-0.26-0.67
 D-Dímero: 8100
 Radiografía simple de tórax: Cardiomegalia, elongación aórtica y signos de
hiperinsuflación pulmonar similar a estudios previos. Sin signos de
insuficiencia cardíaca.
 Tras la valoración de estos resultados se decidió solicitar TC torácico que
mostró disección aórtica tipo A desde la raíz aórtica hasta la arteria ilíaca
primitiva izquierda, así como importante derrame pericárdico (Figura 1).
140
Figura 1. Tomografía tóraco-abdominal (reconstrucción sagital y cortes axiales a nivel torácico)

donde se muestra la disección aórtica tipo A, desde la raíz aórtica hasta la arteria iliaca primitiva
izquierda.
JUICIO CLÍNICO
 Disección aórtica aguda tipo A en paciente varón de 79 años.
TRATAMIENTO
Se solicitó valoración urgente por parte del Servicio de Cirugía Cardiaca
quienes, tras confirmar el diagnóstico de la disección por TC y objetivar el
derrame pericárdico severo decidieron intervenir de manera urgente.
Se valoró la canulación de la arteria subclavia derecha para realizar la perfusión

cerebral selectiva tras el clampaje aórtico. No obstante, se objetivó disección de
la misma, por lo que se canuló la arteria femoral derecha y se realizó hipotermia
profunda a 16ºC.
Tras realizar la aortotomía se localizó el flap intimal y se resecó toda la aorta

ascendente. La válvula aórtica estaba preservada y se confirmó su normofunción
con el “water test” (comprobar la competencia de la válvula tras llenar la raíz
141
aortica con suero). Se decidió la realización de una sustitución de aorta

ascendente por interposición de un injerto vascular de Dacron.
Figura 2. Aspecto externo de la aorta en una disección aguda.
EVOLUCIÓN
El postoperatorio resultó tórpido. El paciente presentó crisis convulsivas
durante el despertar en la unidad de cuidados intensivos (UCI). No se
objetivaron lesiones causantes en los escáneres cerebrales realizados. El destete
del respirador fue laborioso y lento debido al antecedente de EPOC. Asimismo,
142
presentó deterioro de la función renal que se manejó con tratamiento

conservador.
Tras 20 días en la UCI fue trasladado a planta de hospitalización. Presentó una

adecuada evolución clínica y a los 15 días fue dado de alta con buena clase
funcional.
DISCUSIÓN
En el diagnóstico diferencial del dolor torácico no hay que olvidar, además de la
cardiopatía isquémica, otras entidades menos frecuentes, pero potencialmente
letales como son el tromboembolismo pulmonar y el síndrome aórtico agudo.
Este último comprende tres entidades distintas: la disección aórtica, el
hematoma intramural y la úlcera penetrante.
Es importante mantener un alto índice de sospecha para diagnosticar la

disección aórtica. El dolor torácico es la presentación más frecuente: puede ser
penetrante, desgarrante, migratorio, siendo la aparición súbita su característica
más específica. Otras presentaciones pueden ser el síncope, la isquemia
periférica, renal o mesentérica, las manifestaciones neurológicas y el shock
cardiogénico por insuficiencia aórtica aguda o taponamiento cardiaco, o incluso
a veces, la muerte súbita.
En el análisis de sangre podemos encontrar aumento de reactantes de fase

aguda, anemia, signos de isquemia renal, hepática y miocárdica (aumento de
troponina). Si el dímero D está elevado, aumenta la sospecha. Normalmente, el
valor de dímero D es desde el principio muy alto, comparado con otros
trastornos en los que el dímero D aumenta gradualmente. El dímero D tiene el
mayor valor diagnóstico durante la primera hora. Tiene un alto valor predictivo
negativo, por lo que si es negativo podemos generalmente excluir el
diagnóstico.
El electrocardiograma es normal en la mayoría de los casos. En pacientes muy

hipertensos puede haber signos de hipertrofia ventricular izquierda. Aunque el
electrocardiograma no apoya el diagnóstico de disección de aorta, es esencial
para distinguirla del infarto agudo de miocardio, puesto que el cuadro clínico
puede ser muy parecido. Hay que reseñar que en los casos en los que el flap
diseque alguna arteria coronaria (frecuentemente la derecha) el ECG puede
evidenciar la signos de IAM.
En la radiografía simple de tórax los signos radiográficos que deben hacer

sospechar disección de aorta son: borramiento o ensanchamiento del botón
aórtico, derrame pleural izquierdo, desviación de la tráquea, distancia mayor de
143
6 mm entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica y

ensanchamiento mediastínico.
Para confirmar la sospecha la prueba de elección es la Tomografía

Computarizada con contraste, que valora también la extensión y afectación de
las ramas aórticas. Además nos permite descartar otros diagnósticos como son
el tromboembolismo pulmonar, y en algunos centros, incluso también SCA en la
misma prueba (“Triple Rule Out”).
El ecocardiograma transtorácico puede ser de utilidad a pie de cama en

pacientes muy inestables, ya que permite visualizar la raíz aórtica, aorta
ascendente y cayado en algunos casos. El ecocardiograma transesofágico ofrece
una alta sensibilidad y especificidad, así como una valoración del estado de la
válvula aórtica, función ventricular y presencia de derrame pericárdico. Todo
esto con la gran ventaja de no movilizar al paciente, no obstante, no permite la
adecuada valoración de segmentos abdominales de la aorta.
Una vez diagnosticada la disección aórtica podemos dividirla en Tipo A de

Stanford si está afectada la aorta ascendente, o Tipo B si no lo está. El
tratamiento tiene dos pilares fundamentales:
 Estabilización del paciente, control estricto de la tensión arterial y el

dolor: común a ambos tipos. Para el control tensional se usaran
betabloqueante intravenosos como el Esmolol, seguidos de
vasodilatadores como el Nitroprusiato. Se debe respetar dicho orden
para evitar la taquicardia refleja a la vasodilatación, que pudiera
contribuir a aumentar el desgarro intimal.
 Tratamiento quirúrgico: Independientemente de la técnica empleada, el
tratamiento quirúrgico tiene 3 objetivos fundamentales:
1. Escisión del desgarro intimal. (Figura 3).

2. Cierre de la puerta de entrada proximal de la luz falsa.
3. Reconstrucción de la aorta con interposición de una prótesis vascular
sintética. (Figura 4).
144
Figura 3. Identificación de la puerta de entrada de la disección.
Figura 4. Reparación con interposición de tubo de Dacron.
145
La elección de la técnica quirúrgica se realiza en función de las estructuras

afectadas.
 En caso de la afectación exclusiva de la aorta ascendente basta con la
interposición de un tubo de Dacron (Figura 4).
 Si hay afectación de la válvula aórtica hay que plantearse su sustitución
por una prótesis mecánica o biológica.
 En el caso de una raíz aortica dilatada con válvula aórtica preservada e
individuo joven se valoraría la cirugía de David V (creación de neosenos
de Valsalva, reimplante de los ostium coronarios y resuspensión de los
velos aórticos).
 Si la raíz aórtica está dilatada y la válvula aórtica afectada se realizaría la
cirugía de Bentall-Bono.
 En caso de colagenopatía se valoraría tratar la aorta descendente con la
técnica de trompa de elefante congelada.
 A todas estas técnicas se debe asociar la cirugía de bypass aorto-
coronario en caso de afectación coronaria.
En este caso se realizó una sustitución de aorta ascendente por injerto de

Dacron debido a que el desgarro intimal se localizaba exclusivamente en la
aorta ascendente y la válvula aórtica era normofuncionante. Asimismo, dada la
edad del paciente y su antecedente de EPOC, interesaba emplear la técnica más
rápida para evitar las complicaciones derivadas de la circulación extracorpórea y
parada circulatoria.
146
BIBLIOGRAFÍA
1. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis

and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic
aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European
Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2014 Nov 1;35(41):2873-
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2. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Hanley FL, et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac
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3. Sheikh AS, Ali K, Mazhar S. Acute aortic syndrome. Circulation.
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147
Capítulo 21
Electrocardiograma con isquemia, sin
lesiones coronarias
Autores: Oscar Gónzalez Lorenzo; Vanesa Bonilla
148
HISTORIA
Antecedentes
Paciente varón de 58 años, con hipertensión arterial. Está diagnosticado de
válvula aórtica bicúspide sin repercusión hemodinámica. No tiene otros
antecedentes cardiológicos conocidos. Está en tratamiento con
antihipertensivos.
Motivo de consulta
Acude al hospital por febrícula y malestar general intenso acompañado de dolor
torácico opresivo.
Exploración
La exploración cardiaca muestra mal aspecto general, regular perfusión, un
soplo sistólico I/VI en foco aórtico. Pulso carotídeo prominente e ingurgitación
yugular. No hepatomegalia, ni edemas en miembros inferiores.
 ECG: muestra taquicardia sinusal 107 lpm con PR normal, QRS estrecho,
criterios de crecimiento de VI por voltaje en precordiales y descenso ST de
hasta 3,5 mm en I, II, aVF, V4-V6, con leve sobreelevación ST en aVR (Figura
1)
Figura 1. El ECG muestra descenso ST de hasta 3,5 mm en derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6.
 Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: Insuficiencia aórtica severa

sobre válvula aórtica bicúspide, con rotura y prolapso de uno de los velos e
imagen compatible con vegetación (Figuras 2 y 3). PHT 51 mseg. Válvula
mitral con buena apertura e insuficiencia leve sin aparente afectación. VI
149
levemente dilatado e hipertrofia leve con función sistólica global normal.

Aurículas de tamaño normal. VD de tamaño y función normal. Insuficiencia
tricúspide leve que estimaba PSAP al menos 50 mmHg. Aorta tubular
moderadamente dilatada (45 mm). No derrame pericárdico.
Figura 2. El ETE muestra válvula aórtica bicúspide con imagen verruga, engrosamiento de velos
con aceptable apertura
JUICIO CLÍNICO
 Dolor torácico secundario a insuficiencia aórtica aguda severa en relación a
rotura de válvula aórtica bicúspide por endocarditis.
DISCUSIÓN
El erróneo enfoque diagnóstico inicial, dada la historia de dolor torácico y ECG
patológico, así como aumento de troponinas, orientó el cuadro hacia un
síndrome coronario agudo, conduciendo a la realización de un cateterismo
cardiaco urgente, documentándose la ausencia de lesiones coronarias
epicárdicas. A la mañana siguiente, lunes, se realizó un ecocardiograma reglado,
objetivándose una válvula aórtica bicúspide con rotura de uno de los velos que
generaba insuficiencia aórtica aguda severa. Finalmente se llegó al diagnóstico
de endocarditis infecciosa sobre válvula aórtica bicúspide con puerta de entrada
probable en piezas dentales en mal estado.
150
EL electrocardiograma mostraba descenso ST como si de un síndrome coronario

agudo se tratara, pero la realidad es que las alteraciones se debían a una
sobrecarga ventricular con PTDVI muy elevada por IAO severa.
El paciente fue trasladado a Cirugía Cardiaca para sustitución valvular por una
prótesis aórtica biológica, así como 5 semanas de tratamiento antibiótico
endovenoso con buena evolución.
Este caso refleja la importancia de una adecuada historia clínica, así como la
necesidad de una valoración cardiológica completa que incluye el
ecocardiograma1. Aunque a día de hoy la enfermedad coronaria es una de las
principales causas de dolor torácico, existen otras causas con una alta
morbimortalidad2.
Figura 3. El ETE muestra válvula aórtica con insuficiencia severa.
151
BIBLIOGRAFÍA
1. Tratado de medicina cardiovascular. Eric J. Topol. 3º Edición.

2. Braunwald´s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 7th
edition.
152
Capítulo 22
El difícil diagnóstico de la endocarditis
infecciosa
Autores: Josebe Goirigolzarri Artaza; Isabel Zegrí Reiriz; Juan Manuel

Escudier Villa
153
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 68 años portadora de doble prótesis aórtica y mitral desde 1995 con
episodio de Endocarditis Infecciosa por Estafilococo aureus meticilin resistente
en 2014. Secundario a la misma, pseudoaneurisma residual de 12x4 mm
adyacente al tronco de arteria pulmonar. El mes anterior a nuestra valoración,
síncope de posible origen ortostático, que se relacionó con la toma de
betabloqueantes por palpitaciones, con pequeña hemorragia subaracnoidea y
hematoma subdural así como contusión intraparenquimatosa.
Motivo de consulta
La paciente consulta en su centro de referencia por cuadro de fiebre sin claro
foco de varios días de evolución con hemocultivos positivos para Estafilococo
aureus meticilin sensible. Se realiza ecocardiograma transtorácico en el que se
objetiva aumento de las dimensiones del pseudoaneurisma residual. Además, se
realiza RM cerebral que objetiva hallazgo de lesión isquémica frontal izquierda.
La paciente es remitida a nuestro centro para valoración y estudio de posible
nuevo episodio de Endocarditis Infecciosa.
Exploración
La paciente se encuentra normotensa, taquicárdica en fibrilación auricular (130
lpm).
Se objetiva ingurgitación yugular. La exploración cardiaca muestra un soplo
sistólico en borde esternal izquierdo. En la auscultación pulmonar destacan
crepitantes en ambas bases. No se identifica clara hepatomegalia y en
miembros inferiores se objetiva edema sin fóvea, de aspecto crónico. No se
visualizan estigmas de endocarditis en la exploración física.
 ECG: Fibrilación auricular a 130 lpm.
 Hemocultivos iniciales: Positivos para Estafilococo aureus meticilin sensible.
 Hemocultivos al alta: negativos.
 Ecocardiograma transtorácico (ETT): Prótesis mitral mecánica y aórtica
normofuncionantes. Válvulas tricúspide y pulmonar normales. No se
visualizan vegetaciones. Cavidad anecogénica paraaórtica izquierda, junto al
seno de Valsalva izquierdo, en contacto con el inicio del tronco pulmonar, de
unos 13 x 13 mm, con flujo en su interior que proviene de la raíz aórtica sin
comunicación con otras estructuras (pseudoaneurisma aórtico). Dilatación
leve de aorta ascendente. Función biventricular normal. (Pseudoaneurisma
no visualizado en Ecocardiograma transesofágico)
154
 TC tórax con contraste (Figuras 1 y 2): Se objetiva prótesis valvular metálica

aórtica y mitral, presentando la aórtica una imagen de adicción con
contraste que impronta la pared posterior del tracto de salida del VD y en
menor medida el septo interventricular en su pared superior. Dicha
formación, sugestiva de pseudoaneurisma es de aproximadamente 11 x 14
mm medida mínima en el plano axial y de 14 x 21 en su máxima medida.
Impresiona existir una conexión de dicho aneurisma a nivel de la
implantación del anillo protésico. En la superficie posteroinferior de la
válvula mitral, ocupando parte del surco atrio ventricular izquierdo y
adyacente a la circunfleja distal se objetiva otra formación sacular que se
rellena de contraste, y que impresiona de pseudoaneurisma procedente de
la válvula mitral. Sus diámetros en el plano axial son de 16 x 16 mm. No se
aprecia claro contacto con estructura arterial.
 TC tórax con contraste al alta: Sin cambios significativos.
Figura 1: Pseudoaneurisma adyacente al anillo valvular aórtico.
155
Figura 2: Pseudoaneurisma adyacente al anillo valvular mitral en región posteroinferior (flecha

amarilla).
 PET cardiológico: Captación en anillos valvulares en probable relación con

cambios inflamatorios crónicos. No se aprecia captación significativa en los
pseudoaneurismas perivalvulares.
 RM de cráneo: Lesión malácica frontal derecha probablemente secundaria a
traumatismo previo. Hemosiderosis superficial. Lesiones probablemente
secundarias a infartos antiguos en ambos hemisferios cerebelosos y
hemiprotuberancial izquierdo.
Diagnóstico
 Endocarditis infecciosa protésica.
Discusión
El diagnóstico de este caso es complicado por el antecedente previo de
endocarditis infecciosa (EI) con pseudoaneurisma residual así como la lesión
inicial descrita en la RM de cráneo.
El ETT inicial confirma el pseudoaneurisma ya descrito, por lo que el siguiente

paso debe ser la realización de un ecocardiograma transesofágico, que no
consigue visualizar la cavidad aórtica1. Por ello, se realiza un TC cardiaco, de
especial utilidad en las endocarditis protésicas aórticas, permite definir con
156
mayor precisión la lesión, las estructuras involucradas y la región adyacente 1, 2.

El TC demuestra un pseudoaneurisma aórtico de mayores dimensiones a las
estimadas por Ecocardiografía así como la presencia de un segundo
pseudoaneurisma no conocido cercano al plano valvular mitral en su región
inferoposterior.
La duda en este caso es fundamentalmente si los dos pseudoaneurismas son

secundarios al episodio inicial de endocarditis o si bien son en parte producto
de un nuevo episodio de EI actual. Esta diferenciación es importante ya que de
acuerdo a las Guías Europeas actuales de Endocarditis Infecciosa de 2015, la
presencia de signos locales de infección no controlada (por ejemplo, afectación
perivalvular con la formación de abscesos, pseudo-aneurismas…) es indicación
de cirugía urgente con nivel de evidencia IB1. Por el contrario, en caso de
tratarse de complicaciones residuales del episodio anterior, la paciente no
tendría indicación alguna de cirugía.
Por otro lado, en la RM cráneo realizada, no se visualizaron lesiones agudas de

etiología embólica que apoyaran el diagnóstico de EI complicada actual.
Para dilucidar esta situación, se realizó PET-TC que no demostró captación

patológica en los pseudoaneurismas ni en ninguna otra estructura adyacente
(salvo en los anillos valvulares, probablemente secundarios a cambios
inflamatorios crónicos). El PET-TC ha demostrado en estudios recientes su
utilidad en EI protésicas debido a un aumento de la sensibilidad diagnóstica
cuando se utiliza junto con los criterios de Duke modificados3, 4.
Ante la ausencia de captación patológica en PET-TC, las lesiones se

consideraron secundarias al evento anterior y no se indicó cirugía. La paciente
recibió tratamiento antibiótico durante seis semanas de acuerdo a las Guías
Europeas de Cardiología1 con buena evolución posterior, permaneciendo afebril
y asintomática en revisiones ambulatorias posteriores.
Así, el diagnóstico de EI es en ocasiones complejo y las nuevas técnicas de

imagen (como TC, RM y PET/TC) nos pueden ser de gran utilidad. Permiten un
mejor diagnóstico de la Endocarditis Infecciosa y cuando son aplicadas junto
con los criterios de Duke modificados, consiguen una mejor clasificación y una
disminución en el número de episodios considerados como “posible” EI.
Además, estas técnicas pueden ser de utilidad incluso en la indicación de cirugía
en el tratamiento de la EI.
157
BIBLIOGRAFÍA
1. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. European

Heart Journal 2015;36:3075–3123.
2. Fagman E et al. ECG-gated computed tomography: a new role for patients
with suspected aortic prosthetic valve endocarditis. Eur Radiol 2012;22:2407–
2414.
3. Saby L et al. Positron emission tomography/computed tomography for
diagnosis of prosthetic valve endocarditis: increased valvular 18F-
fluorodeoxyglucose uptake as a novel major criterion. J Am Coll Cardiol
2013;61:2374–2382.
4. Li JS, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of
infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;30:633–638.
158
Capítulo 23
Dolor torácico con cambios
electrocardiográficos en paciente con
síndrome de Marfan y disección aórtica
intervenida
Autores: Elena Rodríguez González; Josebe Goirigolzarri Artaza; Juan

Manuel Escudier Villa
159
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 33 años. Ex fumadora. Morfotipo Marfan con hiperlaxitud y pie plano.
Padre intervenido de una valvulopatía. En abril de 2012, disección aórtica aguda
tipo A con insuficiencia aórtica severa intervenida quirúrgicamente de manera
urgente con implantación de tubo valvulado aórtico (cirugía de Bentall) y triple
bypass coronario por afectación de los ostia coronarios. Se realizó puente
secuencial safena a descendente anterior (DA) y primera oblicua marginal
(OM1), y posteriormente puente safena a coronaria derecha (CD) por
desinserción del ostium coronario derecho implantado inicialmente al tubo
durante la salida de circulación extracorpórea.
Motivo de consulta
La paciente acude a Urgencias seis meses después de la intervención por
episodios de dolor torácico opresivo irradiados a la espalda desencadenados
con los esfuerzos de tres días de evolución. Un episodio en reposo durante la
noche que provoca su llamada a los servicios de urgencias.
Exploración
TA: 117/70 mmHg. FC: 90 lpm. Saturación 99% basal. Eupneica. AP: MVC sin
ruidos sobreañadidos. AC: Rítmica, soplo sistólico en foco aórtico. Click de
apertura valvular en foco aórtico. Abdomen: blando, no doloroso. MMII: no
edemas, no signos de TVP, pulsos conservados.
 ECG: Ritmo sinusal (RS) a 80 lpm, descenso del segmento ST de 2 mm de V4
a V6, I, II, aVL, aVR, que se normaliza tras la desaparición del dolor.
 Ecocardiograma (urgencias): Tubo valvulado normoposicionado con prótesis
mecánica en posición aórtica normofuncionante. Imagen adyacente a la cara
anterior del tubo sugestiva de hematoma. Válvula mitral mixomatosa con
insuficiencia mitral (IM) central leve-moderada (Figura 1).
 AngioTC de tórax: Hematoma en posición anterior a la prótesis aórtica. Se
visualizan dos bypass aortocoronarios, ambos permeables. Uno se dirige a
coronaria derecha y otro se dirige a corazón izquierdo. En este último
presenta un origen filiforme por compresión por el hematoma aunque tanto
DA como OM1 presentan buen relleno distal (Figura 2).
160
Figura 1. Ecocardiograma transtorácico: Se visualiza imagen anecogénica de 22 mm adyacente

a la pared anterior del tubo valvulado en el plano paraesternal eje largo (Figura 1-A) y
paraesternal eje corto (Figura 1-B), compatible con hematoma peritubo.
Figura 2. AngioTC de tórax: Hematoma periprotésico que comprime la salida del bypass
aortocoronario a la coronaria izquierda, persistiendo buen relleno distal.
 Coronariografía: Lesión crítica en el ostium de la safena a la coronaria

izquierda. Safena a CD permeable y sin estenosis, rellenando la CD cuya
boca proximal queda abierta, drenando al espacio preaórtico (Figura 3).
Tras discusión del caso en sesión médico-quirúrgica, se decidió revascularizar la

anastomosis proximal del bypass secuencial de safena a coronaria izquierda
mediante la implantación de un stent liberador de Everolimus, con buen
resultado angiográfico.
161
Figura 3. Coronariografía diagnóstica con sondaje selectivo del puente aortocoronario

safena a CD. Llenado retrógrado de la arteria coronaria derecha nativa que muestra
boca proximal abierta que drena al espacio preaórtico, originando un hematoma
periprotésico (flecha roja).
En un segundo tiempo se realizó embolización con implante de tres coils

superpuestos en la boca proximal de la coronaria derecha, zona de la fuga
hemática que provocó el hematoma. El procedimiento se logró progresando un
microcatéter a través del puente de safena a CD. Con ello disminuyó de manera
importante el flujo al pseudoaneurisma, aunque persiste mínima fuga residual
(Figura 4).
Figura 4. Coronariografía que muestra embolización con coils (flecha rosa) del ostium
de la arteria coronaria derecha nativa.
162
Posteriormente la paciente ha permanecido clínicamente estable y sin nuevos

eventos coronarios durante el seguimiento.
JUICIO CLÍNICO
 Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Angina inestable.
 Estenosis severa en la anastomosis al tubo protésico del puente de safena a
la arteria coronaria izquierda, revascularizada mediante stent farmacoactivo.
 Hematoma peritubo valvulado por ausencia de oclusión del ostium de la
arteria coronaria derecha nativa. Cierre percutáneo mediante embolización
con coils de CD proximal.
DISCUSIÓN
La disección aórtica aguda tipo A de Stanford (DAA-A) debe ser tratada como
una emergencia quirúrgica por el riesgo de complicaciones potencialmente
letales como la insuficiencia aórtica, el taponamiento y el infarto de miocardio.
El pronóstico de estos pacientes mejoró dramáticamente en 1955 tras la
introducción por parte de DeBakey de técnicas quirúrgicas efectivas como la
obliteración de la entrada en la falsa luz en el extremo proximal y la
reconstitución de la aorta con interposición de un injerto vascular sintético 1, a
pesar de lo cual la mortalidad intrahospitalaria continúa siendo elevada.
Entre los procedimientos quirúrgicos principales realizados en la actualidad se

encuentran el injerto supracoronario, injerto valvulado con prótesis metálica o
biológica (técnica de Bentall-De Bono) empleado cuando existe afectación de la
válvula aórtica, y las técnicas de remodelamiento o reimplantación de la raíz de
aorta conservando la estructura valvular (operaciones de Yacoub o David en
todas sus variantes). La anastomosis coronaria al injerto aórtico continúa siendo
uno de los puntos críticos de esta cirugía de reparación de la raíz aórtica, para
lo cual se han descrito diferentes técnicas.
La supervivencia a medio y largo plazo de los pacientes con disección aórtica

aguda tipo A es desconocida. Se estima que el 90% de los paciente con DAA-A
son tratados quirúrgicamente, y que la supervivencia media a 3 años de los
pacientes que sobreviven al cuadro agudo es significativamente superior en los
pacientes intervenidos (90.5%) en comparación con los pacientes con
tratamiento conservador (68.7%)2.
Entre las causas de muerte tardía en los supervivientes a una disección aórtica
tipo A se encuentran el ictus, la reoperación por redisección aórtica o dilatación
progresiva de la luz falsa con formación de pseudoaneurisma, el infarto de
miocardio y la insuficiencia cardiaca. Por ello se recomienda la realización de
pruebas de imagen seriadas (RM o TC torácico a los 3, 6 y 12 meses) de manera
rutinaria, incluso en pacientes asintomáticos3.
163
La dehiscencia de las anastomosis de los ostium coronarios es una complicación

poco frecuente de las cirugías de la raíz aórtica, y existen muy pocos casos
descritos en la literatura, la mayoría de ellos asociados a la formación de
pseudoaneurismas aórticos que comprometen la salida de las arterias
coronarias4. En cuanto a la etiología de este hallazgo inusual, la causa más
frecuente es la infección de las suturas del injerto venoso aortocoronario, que
habitualmente ocurre en el postoperatorio inmediato. La dehiscencia de las
anastomosis coronarias es más frecuente en pacientes con enfermedades del
tejido conectivo como el síndrome de Marfan.
Nuestro caso es excepcional porque no se produjo afectación de los ostia de los

puentes coronarios venosos, que se encontraban indemnes, si no que el ostium
de la arteria coronaria nativa no ocluido provocó un hematoma periprotésico
que produjo compresión del bypass a la coronaria izquierda, provocando
isquemia.
El ecocardiograma transtorácico demostró ser útil para una aproximación inicial,

aunque el TAC vascular fue clave en el diagnóstico, que finalmente se confirmó
mediante la realización de una angiografía coronaria.
La oclusión percutánea mediante balones o la liberación de coils se está

realizando con seguridad y eficacia desde hace más de una década y se ha
convertido en la primera opción terapéutica en los pacientes con fístulas
coronarias5. Sin embargo, no hemos encontrado en la literatura evidencia de su
utilización para ocluir un ostium coronario tras una cirugía de reparación de la
raíz aórtica. Este caso no sólo supuso un reto diagnóstico sino terapéutico,
consiguiendo embolizar de forma percutánea el ostium de la arteria coronaria
derecha, evitando así una reintervención quirúrgica de alto riesgo.
164
BIBLIOGRAFÍA
1. De Bakey ME, et al. Surgical considerations of dissecting aneurysm of the

aorta. Ann Surg 1955; 142:586.
2. Tsai TT, et al. Long-term survival in patients presenting with type A acute
aortic dissection: insights from the International Registry of Acute Aortic
Dissection (IRAD). Circulation 2006; 114:I350.
3. Erbel R, et al. Eur Heart J. 2014 Nov 1;35(41):2873-926.
4. Viviane Tiemi Hotta, et al, Acute Myocardial Infarction and Severe Prosthetic
Dysfunction after Bentall Procedure. Arq Bras Cardiol. 2015; 104(6):e58-e60.
5. Qureshi SA, et al. Catheter closure of coronary artery fistulas. J Interv Cardiol.
2001;14:299-307.
165
Capítulo 24
Hallazgo incidental de masa
intraventricular en mujer joven
Autores: Carolina Parra Esteban; Isabel Zegrí Reiriz; Marta Cobo

Marcos; Juan Manuel Escudier Villa
166
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 29 años con hipertensión arterial (HTA) y fumadora. Presenta
antecedente de leucemia linfática aguda en la infancia por la que fue tratada
con radioterapia corporal total y recibió trasplante de progenitores
hematopoyéticos a los 8 años. Como parte del estudio de HTA se realizó
ecocardiograma transtorácico donde se objetivó una lesión hiperecogénica
intraventricular izquierda apical (5 x 7 mm) sin anomalías en la contractilidad
apical interpretada como calcificación, por lo que se encuentra en seguimiento
en nuestro servicio. En tratamiento con: Levotiroxina, Bisoprolol y Desogestrel/
Etinilestradiol.
Motivo de consulta
Acude a realizarse ecocardiograma de control anual, donde se objetiva una
masa ventricular izquierda, no presente en el ecocardiograma previo. A la
anamnesis dirigida sólo refiere dolor en región gemelar de ambos miembros
inferiores al caminar. Sin focalidad neurológica, datos de infección ni clínica del
punto de vista cardiológico.
Exploración
Exploración física normal.
 Ecocardiograma: Masa intraventricular que se origina en ápex de una porción
con pedículo calcificado, que se extiende hasta zona basal. (Figura 1).
 Resonancia magnética cardiaca: masa pediculada móvil de 4.5 cm
longitudinalmente y un grosor de 1.5 cm, adherida al ápex, coincidente con
área de aquinesia apical con realce tardío transmural. Sin contenido graso ni
vascular, indicativo de trombo (Figuras 2 y 3).
 Tomografía computerizada cardiaca: arterias coronarias epicárdicas sin
lesiones significativas.
 Ecografía Doppler arterial de miembros inferiores: no se demuestran ondas
que sugieran estenosis significativas.
 Estudio de extensión: no existen lesiones o masas sugestivas de neoplasias en
la tomografía computarizada tóraco-abdómino-pélvica. Sin embargo, se
observa artefacto de flujo en arteria femoral profunda proximal, sin poder
descartar pequeño trombo arterial dados los antecedentes.
167
Figura 1. A la izquierda, un plano paraesternal eje largo donde se visualiza la masa

intraventricular (flecha verde) pediculada sobre el punto calcificado existente (flecha roja). A la
derecha, un plano apical con la masa pediculada en el interior del ventrículo izquierdo (flecha
verde).
Figuras 2 y 3. A la izquierda corte axial, a la derecha corte sagital de resonancia magnética

nuclear, en los que se visualiza trombo intraventricular (flecha roja)
Se inicia anticoagulación con heparina sódica, y tras ausencia de disminución de

masa intraventricular en ecocardiogramas de control los días posteriores se
decide realizar intervención quirúrgica y extirpación de masa mediante
ventriculotomía izquierda.
 Anatomía patológica: Material fibrino-hemático en diferentes estadios de

organización con base de implantación endocárdica. En la zona de la
implantación está calcificado y osificado, el resto es de temporalidad
reciente. Concordante con trombo organizado evolucionado (Figura 4).
JUICIO CLÍNICO
 Trombo evolucionado interventricular adherido al ápex en área
aquinética apical con implantación calcificada.
168
Figura 4. Imagen macroscópica de trombo intraventricular con zona de implantación

calcificada.
DISCUSIÓN
Tras el hallazgo del ecocardiograma, en el diagnóstico diferencial de masa
intracavitaria hay que contemplar básicamente el tumor cardiaco (metástasis
versus tumor primario) y el trombo. Como primera opción diagnóstica, se
planteó la posibilidad de un tumor cardiaco, dado el antecedente oncológico y
de la radiación corporal total. El tumor cardiaco a sospechar inicialmente por
frecuencia sería la metástasis (20-40 veces más frecuentes que los tumores
primarios cardiacos), tratándose en más del 50% de los casos de una leucemia
el tumor primario. No obstante, nuestra paciente llevaba más de 20 años libre
de enfermedad. Como segunda opción por frecuencia, tumores benignos (baja
probabilidad por el rápido crecimiento que presentó) y por último, tumores
malignos.
Posteriormente, la realización de una resonancia magnética cardiaca arrojó gran

información, ya que con las distintas secuencias de caracterización y la ausencia
de contenido graso o vascular en la masa se apoyó con consistencia la
posibilidad de trombo intraventricular. Existe poca evidencia acerca de trombos
intracavitarios fuera del escenario del infarto agudo de miocardio anterior, pero
en estos casos se recomienda el inicio de la anticoagulación inmediata con
heparina intravenosa ante la detección de trombos intracavitarios con alto
riesgo embólico, en nuestro caso, dado por el tamaño del trombo y la gran
movilidad que presentaba. Además, en el estudio de extensión que se le realizó,
existía un defecto de repleción en la arteria femoral profunda proximal que
podría corresponder con un artefacto, sin poder descartar trombo arterial. Esta
última opción quedaría en parte apoyada por la resolución tras el inicio de la
anticoagulación de la clínica en miembros inferiores que presentaba la paciente.
Dado que en ecocardiogramas de control realizados en los días posteriores, no
se objetivó disminución del tamaño del trombo, se decidió realizar extirpación
de la masa mediante ventriculotomía izquierda, sin incidencias. Su estudio
anatomopatológico posterior confirmó la naturaleza sospechada de trombo. La
paciente fue dada de alta con anticoagulación oral.
169
BIBLIOGRAFÍA
1. Burke A, Jeudy J, Virmani R. Cardiac tumors: an update. Heart 2008;94:117-

123.
2. Neragi-Miandoab S, Kim J, Vlahakes GJ. Malignant tumours of the heart: a
review of tumour type, diagnosis and therapy. Clinical Oncology
2007;19:748-756.
3. Heik SC, Kupper W, et al. Efficacy of high dose intravenous heparin for
treatment of left ventricular thrombi with high embolic risk. J Am Coll
Cardiol. 1994;24:1305-9.
170
Capítulo 25
Ictus criptogénico en paciente joven
con hipertrofia ventricular izquierda
Beatriz Oyanguren Rodeño; Eduardo Alegría Barrero; Carlos López

de Silanes
171
HISTORIA
Antecedentes personales
Varón de 38 años, fumador, sin otros factores de riesgo vascular. No sigue
tratamiento habitual.
Antecedentes familiares
 Padre intervenido de valvulopatía a los 50 años.
 Hermano, de 39 años, hipertenso, en seguimiento en Cardiología desde hace
8 meses por fibrilación auricular (FA) persistente de inicio incierto, realizada
cardioversión eléctrica efectiva. Es seguido en Nefrología por proteinuria y
linfedema en relación con glomerulonefritis mesangial. Se encuentra en
tratamiento con amiodarona 200mg al día y losartán 50mg al día.
 Hermana en estudio por soplo cardiaco.
 Hijo varón tiene agenesia renal y testicular izquierdas.
 Madre, hermana e hija asintomáticas.
Motivo de consulta
Pérdida de fuerza y sensibilidad en miembro superior derecho (MSD).
Enfermedad actual
El paciente acude a urgencias a las 11 am por cuadro de inicio brusco la tarde
anterior (19 h) consistente en sensación de debilidad y acorchamiento de MSD
con alteración del habla, mientras caminaba por la calle. No refiere cefalea ni
cervicalgia, tampoco ha realizado esfuerzo físico importante recientemente. No
ha presentado palpitaciones, dolor torácico o disnea.
Por otra parte, el paciente describe síntomas de intolerancia al calor y al

ejercicio desde la infancia, con hipohidrosis.
Exploración física
TA 135/75mmHg, FC 55 lpm, afebril, saturación de O2 100% (basal).
A la inspección destaca engrosamiento labial con nariz bulbosa, así como

múltiples pequeñas lesiones cutáneas máculo-papulares, en región lateral de
raíz de ambos muslos, color rojo-púrpura, que no palidecen a la presión (Figura
1).
172
Figura 1. Angioqueratomas en la región lateral de la raíz de muslos
La auscultación cardiaca es rítmica y sin soplos. En la auscultación pulmonar no

se escuchan ruidos patológicos, y el murmullo vesicular está conservado.
El abdomen es blando, no doloroso, y con ruidos hidroaéreos normales. No
presenta edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
En la exploración neurológica destaca hipostesia tactoalgésica en MSD (1), con
pronación leve de MSD en Barré sin claudicación (+1). Puntuación en la National
Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) de 1 (+1).
 Análisis: creatinina 1.2 mg/dl, troponina I negativa, microalbuminuria 225
mg/l (normal <30 mg/l), LDL 76 mg/dl, CT 135 mg/dl, Hb glicosilada 5.5
mg/dl, homocisteína 18.9 mmol/l.
 Estudio de ictus en paciente joven: Heterocigosis para la mutación MTHFR,
resto del estudio de trombofilia (anticuerpos antifosfolipídicos, factor V
Leyden, antitrombina III, proteína C y S, mutación protrombina) y serologías
(VIH, hepatotropos, lúes, Lyme) negativas o normales. Electroforesis en suero
y orina normales.
 Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 50 lpm, eje normal, ondas T
picudas en V2-3 y ondas R prominentes en V4-6 (Figura 2).
 RX tórax: índice cardiotorácico normal, senos costofrénicos libres, sin
presencia de infiltrados.
173
Figura 2. Electrocardiograma, destacan ondas T picudas en V2-3 (flechas rojas) y onda R

prominente en V4-6 (flechas azules).
 Ecografía doppler de troncos supraórticos y transcraneal: no se observan

placas de ateroma ni estenosis; destaca un aumento generalizado de los
índices de pulsatilidad, indicativo de aumento de resistencias periféricas y
microangiopatía.
 RM craneal con secuencias de difusión (DWI y ADC): infarto agudo en tálamo
izquierdo (Figura 3).
Figura 3. RM craneal, secuencia de difusión (DWI), infarto agudo de tálamo izquierdo
 Ecocardiograma transtorácico: hipertrofia concéntrica del VI moderada, con

buena contractilidad global y segmentaria. Flujo de llenado ventricular
izquierdo con datos de disfunción diastólica. AI ligeramente dilatada (AI: 3.0
174
cm, Vol AI: 32 ml/m2), FEVI normal. No se observa paso de burbujas de AD a

AI en basal, pero sí con maniobra de Valsalva, compatible con foramen oval
permeable (FOP) (Figura 4).
Figura 4. Ecocardiograma transtorácico mostrando hipertrofia ventricular (flechas rojas).
 Ecocardiograma transesofágico: en la inyección de burbujas con maniobra de

Valsalva se ve escaso paso de burbujas de AD a AI compatible con FOP
pequeño, no visible en basal.
 Mapa de presión arterial: adecuado control de las cifras de TA sistólicas y
diastólicas durante el registro. TA media 128/78 mm Hg.
Impresión clínica inicial

 Infarto talámico izquierdo de origen criptogénico
 Hipertrofia VI. Dilatación AI
 FOP
 Fumador
Evolución
Completado el estudio del ictus agudo en urgencias, se desestima tratamiento
específico por criterios de ventana temporal. Se comienza tratamiento
antiagregante e ingresa en la Unidad de Ictus para vigilancia neurológica y
monitorización hemodinámica y electrocardiográfica. El ingreso transcurre sin
incidencias y el paciente es dado de alta a los 5 días asintomático tanto
neurológica como cardiológicamente.
Se organiza sesión multidisciplinar con Cardiología y, en vista de los signos y

síntomas neurológicos, cardiológicos y nefrológicos, así como de los
antecedentes familiares (hermano), se acuerda cribado de enfermedad genética
de depósito lisosomal, así como de fibrilación auricular con registro
electrocardiográfico prolongado.
175
Los resultados del análisis espectrofluorométrico en plasma muestran una

actividad reducida de la enzima alfa-galactosidasa-A (α-gal-A, 0.45nmol/l/h, 5%
de actividad). El estudio se completa con análisis genético, que confirma la
presencia de una mutación (Leu387Pro) en el gen (GLA) que codifica la enzima
α-gal-A, sugestiva de enfermedad de Fabry.
A la vista de estos resultados, se realizan ambos estudios en su hermano,

objetivándose ausencia de actividad de α-gal-A (0%) y presencia de la misma
mutación (Leu387Pro en gen GLA).
Actualmente, la decisión de tratamiento específico y de ampliación del estudio

familiar está pendiente de discusión en sesión multidisciplinar.
El registro Holter-ECG-21 días de nuestro paciente muestra múltiples episodios

breves (3-7s), de taquicardia auricular que impresionan de FA focal. Tiene una
puntuación CHA2DS2 VASc 2 y HASBLED 0. Se ha sustituido antiagregación por
tratamiento anticoagulante oral con apixabán 5 mg cada 12h. El paciente ha
comenzado igualmente seguimiento en consultas de Nefrología.
Juicio clínico
 Enfermedad de Fabry. Mutación (Leu387Pro) en el gen (GLA). Presencia de la
misma mutación en hermano con fenotipo típico
 Infarto talámico izquierdo de perfil lacunar y origen indeterminado por
confluencia de causas: inhabitual por vasculopatía cerebral en contexto de
enfermedad metabólica por depósito lisosomal; y cardioembólica por FA
 FA de inicio incierto. Anticoagulación oral. Hipertrofia VI. Dilatación AI leve
 Microalbuminuria. Función renal conservada
 FOP simple
 Exfumador
DISCUSIÓN
El principal reto de este caso ha sido el diagnóstico. La enfermedad de Fabry es
una patología del metabolismo de los glucolípidos por deficiencia de la enzima
lisosomal α-gal-A debida a una mutación en el gen GLA, situado en el brazo
largo del cromosoma X (región Xq22.1). En ausencia de dicha enzima se
produce un acúmulo patológico de la globotriaosilceramida (Gb 3) en la pared
vascular de distintos órganos, principalmente a nivel de la célula endotelial. Esta
entidad tiene una prevalencia de alrededor de 1 caso por cada 17.000 a 117.000
habitantes, con un patrón de herencia ligado al X, y afecta diferentes órganos
de forma inespecífica, comprometiendo la esperanza de vida si no se realiza un
diagnóstico y tratamiento precoces¹.
176
Por tanto, ante una enfermedad rara, hereditaria y grave, resulta de vital
importancia la sospecha clínica. Debemos pensar en esta patología en varones
jóvenes (debut entre los 20-35 años), que presentan datos de afectación
cardiológica, neurológica, nefrológica y cutánea, con historia familiar
(principalmente hermanos, tíos o hijos). Las mujeres pueden tener formas leves,
graves o estar asintomáticas, según el cromosoma X que inactiven.
El diagnóstico diferencial se establece con enfermedades sistémicas como

artritis reumatoide, fiebre reumática, lupus, vasculitis, amiloidosis, etc.
A continuación se enumeran los síntomas y signos característicos de

Enfermedad de Fabry (Tabla 1)¹.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de Enfermedad de Fabry.
En pacientes con fenotipo típico, y con familiares afectos, el diagnóstico se

realiza con la demostración de ausencia de actividad de la enzima α-gal-A en
plasma o en leucocitos. En caso de actividad enzimática baja, el diagnóstico se
confirma mediante análisis genético, constatándose la misma mutación del gen
GLA en los sujetos afectos de una familia¹ʼ².
Finalmente, una vez confirmado el diagnóstico de Enfermedad de Fabry, deberá

considerarse la indicación de tratamiento enzimático sustitutivo (agalsidasa alfa
o beta en infusión IV cada 2 semanas). Este tratamiento ha demostrado
disminuir los niveles de Gb3 en orina, plasma y endotelio, y mejorar el dolor
neuropático. Se ha encontrado una tendencia no significativa hacia el
enlentecimiento del desarrollo de fallo renal en pacientes que mantienen buena
función al comienzo de la terapia. Sin embargo, aún no se ha demostrado la
eficacia del tratamiento sustitutivo en la progresión de enfermedad cardiológica
y neurológica.
177
Las recomendaciones europeas en relación con la terapia enzimática sustitutiva

se centran en aquellos varones con actividad enzimática nula
(independientemente del grado de afectación clínica) así como en mujeres
portadoras o varones con actividad enzimática baja y afectación clínica. En
pacientes con proteinuria >1g/día o filtrado <45-60 ml/h en el momento del
diagnóstico, la decisión debe individualizarse y considerar otros síntomas que
pudieran beneficiarse del tratamiento. En fases avanzadas, con enfermedad
renal o cardiaca graves y esperanza de vida <1 año se debe considerar detener
la terapia²,³.
Otros tratamientos a tener en cuenta en estos pacientes son: antihipertensivos

(IECAS o ARA-II), anticoagulación, recambio valvular, tratamiento del dolor
neuropático, diálisis o trasplante renal. Asimismo, estos pacientes deberán
realizar un seguimiento estrecho en consultas de cardiología, neurología y
nefrología para detectar y tratar las complicaciones que pudieran surgir.
Desafortunadamente, la esperanza de vida en la Enfermedad de Fabry ronda los
60 años. La principal causa de muerte es la enfermedad vascular (cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardiaca e ictus)¹.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO
En varones con fenotípico clásico, historia familiar y actividad mínima o nula de
α-gal-A, el diagnóstico de E. Fabry es claro.
Se requiere confirmación genética en varones y mujeres con actividad

enzimática baja o fenotipo atípico, y en mujeres portadoras heterocigotas (a
excepción de aquellas con padres enfermos)² (Figura 5).
Figura 5: Algoritmo diagnóstico terapéutico de Enfermedad de Fabry.
178
BIBLIOGRAFÍA
1. Nagueh SF et al. Anderson-Fabry disease and other lysosomal storage

disorders. Circulation. 2014, 130:1081-90.
2. Terryn W et al. Fabry nephropathy: indications for screening and guidance
for diagnosis and treatment by the European Renal Best Practice. Nephrol
Dial Transplant. 2013,28:505-17.
3. Biegstraaten M et al. Recommendations for initiation and cessation of
enzyme replacement therapy in patients with Fabry disease: the European
Fabry Working Group consensus document. Orphanet J Rare Dis. 2015. doi:
10.1186/s13023-015-0253-6.
179
Capítulo 26
Trombosis protésica
Autores: Mónica G. Bouza; Daniel Pérez Camargo; Luis C. Maroto

Castellanos
180
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 82 años, con hipertensión arterial, diabetes, dislipemia y obesidad. En
2004 se realiza estudio de disnea de esfuerzo con ecocardiografía transtorácica
(ETT) que evidencia un derrame pericárdico moderado, muy fibroso que se trata
médicamente. En una ETT de control en 2005, el derrame persiste siendo en
esta ocasión leve. Se diagnostica de fibrilación auricular a comienzos del año
2015. El tratamiento habitual que sigue es Omeprazol, Amlodipino, Eprosartan,
Simvastatina, Digoxina, Zomarist y Sintrom.
Motivo de ingreso
La paciente presentó un ingreso a cargo de Cardiología por primer episodio de
insuficiencia cardiaca desencadenada por una fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida en Julio de 2015. Se realiza estudio con ecocardiografía
transtorácica (ETT) que evidencia insuficiencia mitral severa. Se comenta el caso
con Cirugía Cardiaca y se acepta para cirugía, pero dada la buena respuesta de
la paciente al tratamiento diurético, estabilidad en ese momento y primer
episodio de insuficiencia cardiaca se decide alta para completar estudio
prequirúrgico de forma ambulatoria y cita en consultas de Cirugía Cardiaca para
inclusión en lista de espera quirúrgica. Mes y medio más tarde ingresa a cargo
de Cirugía Cardiaca para intervención quirúrgica programada.
Exploración
La auscultación cardiaca era arrítmica, con presencia de un soplo sistólico II/VI
en foco mitral. La auscultación pulmonar era anodina y no presentaba edemas
en miembros inferiores, con pulsos simétricos y conservados.
Pruebas complementarias prequirúrgicas:

 Ecocardiograma transesofágico (ETE): Insuficiencia mitral severa. Enfermedad
valvular mitral degenerativa. Válvula mitral con velos engrosados, con
calcificación importante de anillo mitral posterior que estima una baja
probabilidad de reparación exitosa. Además existe prolapso del segmento
P2 con rotura de cuerda. Estas dos lesiones causan un jet de insuficiencia
muy excéntrico que rodea el septum interauricular para llegar al techo
auricular y que se considera de grado severo (orificio regurgitante por
técnica 3D de 0.60 cm2). Ventrículo izquierdo de dimensiones normales, con
función sistólica conservada. Enfermedad valvular aórtica, degenerativa, con
buena apertura e insuficiencia de grado leve.
181
JUICIO CLÍNICO Y PLAN:

Insuficiencia mitral severa. Sustitución de válvula mitral por prótesis mecánica
Medtronic ATS de 25 mm.
Evolución:
La evolución postoperatoria de la paciente transcurrió sin incidencias, con
pruebas complementarias dentro de los límites de la normalidad, con una ETT al
alta que mostró una prótesis mitral normofuncionante y normoposicionada, sin
derrame pericárdico y FEVI conservada por lo que pudo ser dada de alta al 9º
día postoperatorio.
Dos semanas más tarde acudió a su centro de referencia por síncope. Se

objetivó una fibrilación auricular lenta con pausas por lo que se decide ingreso
para implante de marcapasos definitivo, para lo cual le suspenden la
anticoagulación. Tres días más tarde entra en edema agudo de pulmón. Se
realizó un ETE que mostró una prótesis mitral cerrada en sístole con una imagen
hiperecogénica en cara ventricular (flecha roja de la Figura 1) y en diástole un
hemidisco bloqueado y otro hemidisco con apertura incompleta (flechas azul y
verde de la Figura 2), con gradiente medio de 16 mmHg, lo que sugirió
trombosis protésica aguda. Se traslada a nuestro centro para cirugía
emergente. El INR al ingreso era de 1.2.
Figura 2. ETE en diástole:

Figura 1. ETE en sístole:
hemidisco bloqueado
prótesis mitral cerrada
(flecha azul) y otro
imagen hiperecogénica en
hemidisco con apertura
cara ventricular (flecha
incompleta (flecha verde)
roja)
182
En la cirugía se observó prótesis mitral con gran trombo poco organizado que
bloqueaba el disco medial de la prótesis (Figura 3). Se decide explante de la
prótesis (Figura 4) y recambio por una nueva prótesis mitral mecánica
Medtronic ATS de 25 mm.
Figura 3. Foto del campo Figura 4. Explante de la

quirúrgico. A través de la prótesis con trombo en la cara
atriotomía izquierda se auricular.
observa la prótesis mitral con
trombo poco organizado que
bloquea el hemidisco medial.
La evolución de la paciente fue satisfactoria en esta segunda cirugía. No

presentó complicaciones y la ecocardiografía al alta describía una prótesis
normofuncionante con una función ventricular izquierda conservada, por lo que
se fue de alta al 6º día postoperatorio.
Un mes más tarde, la paciente reingresa en la UVI trasladada de su centro de

referencia por nueva sospecha de trombosis protésica al presentar un cuadro de
insuficiencia cardiaca y un ecocardiograma con disminución de la movilidad de
los discos protésicos. Los controles de Sintrom previos eran muy variables, con
rangos que oscilaban de 1,2 a 2,1. En el ingreso del hospital de referencia
presentaba un INR de 4.8 y a su llegada a nuestro hospital presentaba un INR
de 6,7. Posteriormente estuvo con INR por debajo de 1,5 y APTT < 50 s. A los 3
días del ingreso, en situación hemodinámica estable, se realiza una ETE que
muestra una disfunción protésica con bloqueo del hemidisco anterolateral con
movimiento limitado del otro hemidisco (flecha roja y verde de la Figura 5) que
genera una estenosis mitral severa con un gradiente medio de 22 mmHg con
imágenes compatibles con trombo. Además se evidenciaba una insuficiencia
mitral severa central (Figura 7). La FEVI estaba conservada.
183
Figura 6. ETE en fase sistólica:

prótesis mitral con disco
anterolateral bloqueado
(flecha roja) y disco Figura 7. Insuficiencia mitral
posteromedial con apertura severa
limitada (flecha verde).
Tras la realización de la ETE y confirmación de la RETROMBOSIS PROTÉSICA, la

paciente presenta empeoramiento clínico, con dificultad respiratoria y disnea de
reposo, por lo que se decide intubación y cirugía urgente. El hallazgo
quirúrgico fue similar a la cirugía previa con presencia de trombo poco
organizado a nivel de anillo y entre los discos, ocasionando su bloqueo. Se
decide explante, y en este caso, recambio valvular mitral por prótesis mitral
biológica Carpentier Magna Ease de 25 mm (Figura 8). La cirugía transcurrió sin
incidencias y la evolución postoperatoria fue favorable.
DISCUSIÓN
Las trombosis de las prótesis mecánicas bidisco es una entidad infrecuente que
tiene una prevalencia que, dependiendo de las series, puede variar desde el 0,8
al 1,8% por paciente y año. Un inadecuado tratamiento anticoagulante es una
de las principales causas. La técnica quirúrgica, con la exposición de materiales
extraños y trombogénicos al torrente sanguíneo, como las suturas o la
formación de pannus, o incluso el propio material de las prótesis es otro de los
factores que puede contribuir a esta rara complicación. La forma de
presentación varía desde un cuadro de insuficiencia cardiaca incipiente hasta
shock cardiogénico establecido. Para diagnosticar una trombosis protésica es
necesario un estudio ecocardiográfico siendo la ecocardiografía transesofágica
la técnica más fiable capaz de detectar trombosis en el 100 % de los casos, no
184
Figura 8. Imagen del campo quirúrgico. Aurícula izquierda abierta con válvula mitral
biológica implantada.
así la ecocardiografía transtorácica que detecta entre el 10-15 % de los casos1.

Según las guías clínicas de la Sociedad Americana de Cardiología, las trombosis
protésicas que presenten trombos de más de 0,8 cm2 y se presenten en una
clase funcional de la NYHA III-VI es indicación de cirugía emergente con clase
de recomendación I y nivel de evidencia B2 (Figura 9).
En el caso de esta paciente parece que el origen y la indicación de la cirugía

cardiaca estaba clara, debido a una falta de anticoagulación adecuada tras su
interrupción para el implante del marcapasos, así como la presentación clínica
en edema agudo de pulmón y confirmación diagnóstica mediante
ecocardiografía transesofágica. Al tratarse de una complicación infrecuente y
apoyados en la etiología de la misma y en la necesidad de anticoagulación de la
paciente por persistencia de su fibrilación auricular, se decidió implante de otra
prótesis mecánica. Hubiera sido difícil imaginarse en ese momento un nuevo
episodio de trombosis protésica. Las prótesis ATS Medtronic tienen un índice de
trombogenicidad bajo3, y debido a los factores de riesgo de la paciente, las
guías europeas recomiendan mantener un rango de INR en torno a 3 (Tabla 1).
185
Sospecha de
trombosis
protésica
ETT para evaluar la TC o fluoroscopia

severidad para evaluar
hemodinámica. (I) movilidad del trombo
(IIa)
Trombosis Trombosis
protésica protésica
izquierda derecha
ETE para
evaluar el Fibrinolisis si persistencia de trombo
tamaño del tras heparina (IIa)
trombo (I)
Trombo móvil o Inicio reciente (<14d),

NYHA III-IV grande NYHA I-II, trombo
(>0,8cm2) pequeño (<0,8cm2)
Cirugía Cirugía Fibrinolisis si persistencia de trombo

emergente (I) emergente (IIa) tras heparina (IIa)
Figura 9. Evaluación y manejo en la sospecha de la trombosis protésica según las guías

clínicas de valvulopatías de la AHA 2014.
La variabilidad de los controles del Sintrom de la paciente, ponen en duda que

el nuevo episodio se pudiera haber debido a un defecto en el correcto manejo
de la anticoagulación. Sin embargo, que se produzca un episodio, es una
entidad infrecuente, más aún, que se repita en un intervalo de tiempo tan corto,
hace replantearse la situación y pensar en otras posibles causas (¿Algún sustrato
trombogénico de base?). Debido a ello, la elección del segundo recambio fue
Factores de riesgo relacionados con el

Trombogenicidad de paciente b
las prótesisa Sin factores de Al menos 1 factor de
riesgo riesgo
Baja 2,5 3,0
Media 3,0 3,5
Alta 3,5 4,0
a. Baja: Carbomedics, Medtronic Hall, St. Jude Medical, ON-X. Media: otras válvulas bivalvas.
Alta: Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards, Bjork-Shiley, y otras válvulas con disco
oscilante.
b. Sustitución valvular mitral o tricuspídea, tromboembolia previa, fibrilación auricular,
estenosis mitral de cualquier grado, FE < 35%.
Tabla 1. Objetivos de INR de las prótesis mecánicas de las Guías Europeas de

Valvulopatías de 2012.
186
por una prótesis biológica, que a pesar de que precise anticoagulación, es solo
durante los primeros meses y a rangos más bajos2.
187
BIBLIOGRAFÍA
1. Continuous Transesophageal Monitoring for Thrombolytic Therapy of an

Acute Prosthetic Mitral Valve Thrombosis Sobhan Kodali, MD, Yoel Vivas,
MD, Cathy Jakub, RDCS, Venkatraman Srinivasan, MD, Brahma Sharma,
MD, Frederick Porkolab, MD, and Darren Traub, DO. J Am Soc
Echocardiogr 2007; 20:1009.e1-e3, 0894-7317.
2. AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline. Circulation; 129: e521-e643.
June 10, 2014.
3. Guías de práctica clínica sobre el tratamiento de las valvulopatías (versión
2012). Grupo de trabajo conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) y de la Asociación Europea de Cirugía Cardiotorácica (EACTS). Rev
Esp Cardiol. 2013; 66(2):131.e1-e42.
188
Capítulo 27
Decúbito de marcapasos. Cuando el
corazón se escapa del pecho
Autores: Pablo Martínez Vives; Alejandro Cruz Utrilla
189
HISTORIA
Antecedentes
Mujer de 87 años, hipertensa, portadora de marcapasos bicameral DDD-R
desde hace 15 años por bloqueo AV completo. Recambio del generador 5 años
atrás, sin complicaciones.
Demencia primaria tipo Alzheimer de grado moderado, por la que se encuentra

institucionalizada.
Motivo de consulta
La paciente es remitida a nuestro centro por habérsele detectado, durante el
lavado e higiene realizado por el personal del centro donde reside,
externalización del marcapasos implantado en área prepectoral izquierda, en
contexto de adelgazamiento de la piel circundante. Describe dicho cuadro en
ausencia de signos locales ni sistémicos de inflamación o infección, pudiendo
observarse a simple vista el dispositivo (Figura 1).
Exploración
En la exploración física de la paciente destaca la visualización directa del
generador implantado en zona prepectoral izquierda. La zona no es dolorosa a
la palpación, ni muestra eritema, exudado u otros signos de inflamación. Sí que
resulta evidente, no obstante, un adelgazamiento de la piel y tejido celular
subcutáneo en la zona suprayacente al marcapasos.
Figura 1. Fotografía tomada de la zona pectoral izquierda de la paciente, donde se observa la

piel adelgazada y macerada. Puede identificarse también (flecha roja) la cubierta del generador
del dispositivo marcapasos a simple vista.
190
La auscultación cardíaca es regular a 60 lpm, sin soplos ni extratonos

significativos.
 ECG: estimulación auricular mediada por marcapasos a 80 lpm, con
estimulación secuencial a ventrículo a través del electrodo ventricular. No se
objetivan fallos de captura ni de censado (Figura 2).
Figura 2. El ECG muestra un adecuado funcionamiento del marcapasos, con estimulación

auricular y ventricular, sin fallos de captura ni de sensado.
Figura 3. Radiografía simple de tórax donde se observa el marcapasos desplazado.
 Análisis al ingreso: Hb 14,7; Hcto 45,1%; plaquetas 117.000; leucocitos 6.400

(fórmula normal); PCR <0,29; INR 0,9; fibrinógeno 513; glucosa 95; urea 38;
creatinina 0,60; FG 82,2; Na 140; K 4,2; Cl 101; LDH 585.
 Hemocultivos (3): negativos
191
Tras presentar el caso en sesión, y dada la situación clínica de la paciente, el

marcapasos fue retirado, decapsulado y los electrodos fueron liberados
hasta zona de acceso venoso. Durante el procedimiento, por tratarse de una
paciente dependiente, se implantó marcapasos transitorio vía femoral
derecha.
Tras comprobar integridad de los electrodos, se conectaron al generador

que se implantó en un nuevo bolsillo prepectoral a nivel medial e inferior de
la localización previa. Se fijó con seda a músculo y se realizó tunelización de
fascia muscular y tejido celular subcutáneo para evitar decúbito del
electrodo.
La paciente recibió terapia antibiótica durante el ingreso, a la espera del

procedimiento, pese a no haber presentado en ningún momento signos o
síntomas sugerentes de infección.
Tras 24 horas de la reimplantación, dicho tratamiento antibiótico fue retirado

y la paciente dada de alta, ante la ausencia de complicaciones.
JUICIO CLÍNICO
 Decúbito de marcapasos.
 Retirada de dispositivo y profundización de nuevo dispositivo.
DISCUSIÓN
El diagnóstico de esta paciente es en inicio sencillo, dado que podemos
objetivar a simple vista que el dispositivo se exterioriza.
Sí que es importante, no obstante, valorar si existe o no infección, tanto a nivel

local, valorando eritema, exudados y calor y dolor local, así como a nivel
sistémico.
Como ya queda descrito previamente, más allá de la maceración y

adelgazamiento de la piel y tejido subcutáneo local, no se observan otros
signos o síntomas de infección. Los análisis al ingreso son normales, sin
marcadores de infección sistémica y los hemocultivos fueron negativos en tres
determinaciones.
Por otro lado, también es relevante conocer si la paciente es dependiente del

marcapasos, como ocurría en este caso, por lo que se reimplantó nuevo
dispositivo en el mismo procedimiento de retirada del marcapasos.
Dada la ausencia de infección evidente en nuestro caso iniciamos tratamiento

antibiótico con una cefalosporina de tercera generación IV y programamos el
192
recambio de dispositivo en 24-48 horas, manteniendo hasta entonces en

estrecha observación a la paciente.
La erosión/externalización de dispositivo marcapasos/DAI es una complicación

inusual (Tabla 1, complicaciones más frecuentes, entre las que no se encuentra)
que en caso de ocurrir, se suele deber a una infección indolente. También
puede, no obstante, deberse simplemente a un bolsillo demasiado pequeño
para el generador, particularmente en un paciente delgado. Aumenta el riesgo
de exteriorización de dispositivo en caso de colocación muy superficial, o si el
paciente tiene muy poco tejido celular subcutáneo y la piel de la zona está muy
tensa.
Si se observa erosión inminente en un bolsillo no infectado, puede hasta ser

posible revisar el bolsillo y reimplantar el mismo dispositivo. Dicha erosión
inminente debe ser tratada con urgencia en caso de que cualquier porción del
dispositivo haya perforado la piel, siendo casi siempre necesario implantar un
nuevo dispositivo en un lugar diferente.
El tiempo óptimo para reimplantación de dispositivo es desconocido. En

pacientes sin evidencia de endocarditis valvular o de los electrodos se puede
reimplantar un nuevo dispositivo en una nueva localización después de control
de la infección local, con hemocultivos tomadas durante las primeras 24 horas
tras retirada de dispositivo negativos durante 72 horas (Figura 1).
La reimplantación precoz se reserva para pacientes dependientes de

marcapasos.
En caso de signos de infección o vegetaciones, la implantación de un nuevo

dispositivo se debe posponer hasta 14 días tras la retirada.
193
Tabla 1. Complicaciones más frecuentes/importantes en implantación de marcapasos,

DAI y CRT.
Neumotórax
Relacionados con acceso vascular
Hemotórax
Bradi o taquiarrítmias
Perforación cardíaca
Taponamiento cardíaco
Disección/perforación del seno coronario.
Relacionado con electrodos
Dislocaciones
Estimulación diafragmática
Malposición de electrodos
Trombosis venosa
Hematoma
Relacionado con bolsillo
Dolor en la herida.
Infección del bolsillo sin bacteriemia
Infecciones Infección de dispositivo con bacteriemia.
Endocarditis de dispositivo.
Tabla 1. Complicaciones más frecuentes/importantes tras implantación de marcapasos y DAI/CRT.
Figura 1. Protocolo de actuación ante infección/erosión de dispositivo
194
BIBLIOGRAFÍA
1. Task Force on cardiac pacing and Resynchronization therapy of the

European Society of Cardiology, in collaboration with the European Heart
Rhythm Association. ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac
resynchronization therapy: 2013:2321.
2. Braunwald Eugene; A Textbook of Cardiovascular Medicine Ninth Edition.
2014.
195
Capítulo 28
No es oro todo lo que reluce
Autores: Pedro Martínez-Losas; Carolina Espejo; Carlos Ferrera
196
HISTORIA
Antecedentes
Varón de 83 años. Con antecedentes de hipertensión arterial sistémica, ex
fumador desde hace 30 años y diabetes mellitus tipo II. Episodios de gota.
Herniorrafia inguinal izquierda, enfermedad de Dupuytren intervenida y
resección transuretral por hiperplasia benigna de próstata.
Tratamiento habitual: Enalapril, doxazosina, metformina, torasemida y
alopurinol.
Motivo de consulta
remitido desde su centro de salud para valoración de dolor torácico por
sospecha de angina inestable.
El paciente consultó en su centro de salud, a donde acudía a una revisión

rutinaria, refiriendo presentar desde dos días antes, opresión precordial y disnea
de esfuerzo que cedían con el reposo. El día de la consulta presentó un nuevo
episodio, esta vez en reposo, mientras se encontraba en la sala de espera. Al
referir esta sintomatología a su médico de atención primaria, se realizó
electrocardiograma, administrándose nitroglicerina sublingual con cese del
dolor y se trasladó en ambulancia a nuestro centro con sospecha de angina
inestable.
A su llegada, ya sin dolor, se realizó nuevo electrocardiograma sin cambios

significativos, siendo la primera determinación de troponina I de 0,8 ng/ml
(límite superior 0,05). Tensión arterial de 160/85 mmHg, frecuencia cardiaca de
80 lpm con saturación 100% basal.
El paciente ingresó en la Unidad de Críticos Cardiovasculares con diagnóstico

de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de alto riesgo
(GRACE score 147), iniciándose tratamiento con ticagrelor, adiro y fondaparinux.
Al día siguiente se realizó coronariografía (Figura 2) donde,
sorprendentemente, no se objetivaron lesiones coronarias significativas. Como
parte del estudio de dolor torácico se solicitó D dímero, siendo su resultado de
3375 µg/l (límite superior para su edad de 830), razón por la que se solicitó TC
de tórax que aportó el diagnóstico final.
 Análisis al ingreso: hemoglobina: 13,3 g/dl, leucocitos: 8.300/uL, plaquetas:
145.000/uL. PCR: 0,6 mg/dl, glucosa: 107 mg/dl, urea: 40 mg/dl, creatinina:
0,93 mg/dl, iones normales. Troponina I: 0,80 ng/ml (pico). CK y CKMB
normales. D-dímero 3375 µg/l.
197
 ECG (Figura 1): Escasa progresión de onda R en precordiales, sin otras

alteraciones significativas.
Figura 1. ECG en urgencias.
 Ecocardiograma: sin alteraciones de la contractilidad segmentaria, ventrículo

derecho con función sistólica preservada (TAPSE 25 mm, onda S por Doppler
pulsado de 11 cm/seg).
 Coronariografía (Figura 2): irregularidades sin obstrucciones significativas.
Dominancia derecha. Ventriculografía con FEVI normal, sin gradiente
transvalvular aórtico.
Figura 2. Coronariografía que muestra arterias epicárdicas sin lesiones significativas.
 TC tórax (Figura 3): TEP bilateral, objetivándose defectos de repleción en

ramas segmentarias y subsegmentarias del LSI y ramas lobares,
segmentarias y segmentarias de LII, LM y LID.
198
Figura 3. TC de tórax, se evidencian los defectos de repleción en ambas arterias pulmonares.
JUICIO CLÍNICO
 Tromboembolismo pulmonar bilateral
DISCUSIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa continua siendo una enfermedad
ampliamente infra diagnosticada, pese a tener una elevada incidencia, estimada
anualmente en torno a 100-200 casos/100.000 habitantes. La embolia pulmonar,
como forma de presentación clínica más grave, representa un problema de
primer orden en toda Europa en términos de mortalidad, morbilidad y
hospitalización1.
Esta enfermedad se ha considerado clásicamente como una gran imitadora, ya

que sus signos y síntomas pueden ser muy inespecíficos. Es por eso por lo que
la sospecha clínica representa una pieza fundamental en su diagnóstico. El
diagnóstico diferencial de embolia pulmonar debe incluirse en el de pacientes
con disnea, dolor torácico, síncope o hemoptisis, particularmente cuando las
pruebas complementarias descarten otros diagnósticos, como en el caso de
nuestro paciente, incluso cuando otros datos apunten en su contra 2.
199
BIBLIOGRAFÍA
1. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G et al. 2014 ESC Guidelines on the

diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force
for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Respiratory
Society (ERS). European Heart Journal (2014) 35, 3033–73.
2. Fernando Uresandi, Manuel Monreal, Ferrán García-Bragado et al. Consenso
nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los
pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol.
2013;49(12):534–47.
200
Listado de recursos disponibles en

CardioTeca.com
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Libro - CardioTeca Casos Clínicos Docentes 2015

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Los Casos

Los Casos Clínicos más

Los Casos Clínicos más docentes del año 2015 en Cardiología

©2015 Medica Soluciones Innova S.L.

Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no

Sección I. Alteraciones electrocardiográficas _________________________________________ 9

Sección II. Síncope ____________________________________________________________________ 35

Sección III. Arritmias _________________________________________________________________ 42

Sección IV. Insuficiencia cardiaca ____________________________________________________ 83

Sección V. Cardiopatía isquémica____________________________________________________ 98

Sección VI. Miscelánea ______________________________________________________________ 129

Listado de recursos disponibles en CardioTeca.com ______________________________ 201

cardiovascular, no los más espectaculares o raros, no. Buscamos los casos

moralejas sencillas y fáciles de recordar. Los coleccionamos y los

les pasará como a mí. Aunque aquí mostramos el catón de la cardiología,

Esperamos que el empeño que hemos mostrado todos los autores

ayude en su práctica clínica.

Dr. Javier Higueras

Marta Cobo Marcos

Autores: Javier Higueras Nafría; Eduardo Franco

 ECG 2 (realizado con las precordiales en hemitórax derecho): El ECG realizado

precordiales. Obsérvese que DI y aVR siguen teniendo la morfología cambiada

 ECG 3 (realizado con las precordiales en hemitórax derecho y las derivaciones

 Radiografía de Tórax: Muestra la silueta cardiaca en el hemitórax derecho,

Figura 4. Radiografía PA y lateral que demuestra la dextrocardia del paciente.

Una vez hecho el diagnóstico de dextrocardia se debe realizar un

referir que el dolor le surge justo en el hemicuerpo distinto que el que se

1. Stanger P, Rudolph AM, Edwards JE. Cardiac malpositions. An overview base

Autores: Silvia Vilches Soria; Alejandro Durante López; Juan Manuel

Ante la sospecha de un síndrome coronario agudo con elevación del ST

 A su llegada a nuestro centro se realiza de nuevo ECG (Figura 2),

Figura 1. ECG inicial. Ver descripción en el texto.

Figura 2. ECG tras amiodarona. Parálisis auricular. Ensanchamiento del QRS.

 Ecocardiograma urgente: no se aprecian alteraciones de la contractilidad

Finalmente, con el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia

En la anamnesis dirigida tras el diagnóstico y tratamiento de la paciente, refiere

Sin embargo, no toda elevación del ST es secundaria a un SCA y el diagnóstico

En el caso que se presenta, la orientación inicial parece la más adecuada ya que

Posteriormente y ante los hallazgos analíticos, con hiperpotasemia e

Centrándose en el análisis del ECG se han descrito diferencias que pueden

La elevación del ST en la hiperpotasemia es descendente al final del segmento

En este caso, la paciente presentaba las alteraciones típicas electrocardiográficas

1. Kyuhyun Wang, Henry J L Marriot, et al ST-Segment elevation in conditions

Autores: Cristina Sánchez Enrique; Javier Higueras Nafría

 Gasometría venosa: pH 7.30, pCO2 30, K+ 10.0, HCO3 18 mmol/L.

 Análisis de sangre: Hb 9.7 g/dL, leucocitos 9000 con fórmula normal,

El cuadro clínico de hiperpotasemia se caracteriza por debilidad que puede

En el momento de la valoración por Cardiología se desconocían los

Este ECG es característico de hiperpotasemia grave, aunque es cierto que las

Inmediatamente tras observar este ECG se instauraron medidas anti-potasio,

El tratamiento urgente debe ir dirigido a reducir al mínimo la despolarización de

Estas fueron: insulina rápida (estimula la entrada de K+ en las células),

Tabla 1. Tratamiento de la hiperpotasemia.

A su llegada a la Unidad conocimos los resultados de la gasometría venosa que

Figura 3. En la figura A se puede observar un ECG con ondas P aplanadas, PR largo y

1. Singer G, Brenner B. Alteraciones de líquidos y electrolitos. En: Kasper

Autores: Ana Fernández Vega; Cristina Sánchez Enrique

Pruebas complementarias, al ingreso

 Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo de dimensiones y grosor normal.

 Análisis: Hb 15, 6, leucocitos 13.000 (N 84,8%, L 9,8%) plaquetas 143.000;

La elevación del segmento ST es debida a la inflamación afecta a la capa

Figura 2. ECG a las 48 horas de ingreso. Ondas T invertidas en III.

Pericarditis Definición y criterios diagnósticos

Hallazgos que apoyan el diagnóstico: