en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva

2003 - Vol. 33 · nº 3

144 TRAUMATISMOS LARÍNGEOS Y ESTENOSIS LARÍNGEAS

153 FACTORES CLÍNICOS QUE MODIFICAN LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURAS

164 RODILLA DEL SALTADOR. TRATAMIENTO REHABILITADOR

170 VALORACIÓN DE LA RM COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

EN EL SÍNDROME SUBACROMIAL

178 VÁSTAGO DE WAGNER EN LA CIRUGÍA DE REVISIÓN PROTÉSICA DE CADERA

187 FRACTURAS PARCELARIAS DE LA CABEZA DEL RADIO. OSTEOSÍNTESIS CON

MINITORNILLOS AO

192 PIODERMA GANGRENOSO: EL INJERTO DERMOEPIDÉRMICO EN EL ARSENAL

AVANCES - Volumen 33/3 - 3er Trimestre 2003

TERAPÉUTICO

195 ENFERMEDAD DE DIETERICH: NECROSIS AVASCULAR IDIOPÁTICA

DE LA CABEZA METACARPIANA

200 NEURILEMOMA DEL NERVIO PLANTAR MEDIAL. A PROPÓSITO DE UN CASO

 VOL. 33, nº 3 2003
SUMARIO

Nuestros TRAUMATISMOS LARÍNGEOS Y M. Mañós 144

Clásicos ESTENOSIS LARÍNGEAS

Original FACTORES CLÍNICOS QUE MODIFICAN A. D. Delgado Martínez 153

LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURAS

Original RODILLA DEL SALTADOR. D. Vázquez Riveiro 164

TRATAMIENTO REHABILITADOR

Revisión VALORACIÓN DE LA RM COMO A. Arenas Planelles 170

MÉTODO DIAGNÓSTICO Y A. Arenas Miquélez
PRONÓSTICO EN EL SÍNDROME A. Garbayo Marturet
SUBACROMIAL H. Ayala Palacios

Revisión VÁSTAGO DE WAGNER EN LA CIRUGÍA J.J. Morales de Cano 178

DE REVISIÓN PROTÉSICA DE CADERA
A. Coscujuela Mañá
L. Ruiz Macarrilla
J.A. Hernández Hermoso
A. Fernández Sabaté
F. Albaladejo Mora

Revisión FRACTURAS PARCELARIAS DE LA E. De Casas Fernández 187

CABEZA DEL RADIO. OSTEOSÍNTESIS A. Pardo González
CON MINITORNILLOS AO G. Chavarría Herrera
L.R. Meseguer Olmo
J. Nicolás Ros

Caso PIODERMA GANGRENOSO: EL J.M. Miranda Blanco 192

Clínico INJERTO DERMOEPIDÉRMICO EN EL V. Souto Rey
ARSENAL TERAPÉUTICO A. Garea Loureiro
P.Louzao Mosquera
F. Baña Sandá
L. Ameneiro Romero
L. Otero Soengas

Caso ENFERMEDAD DE DIETERICH: I. Proubasta Renart 195

Clínico NECROSIS AVASCULAR IDIOPÁTICA C. Lamas Gómez
DE LA CABEZA METACARPIANA J. Itarte Pujals
F. Pérez Moreno

Caso NEURILEMOMA DEL NERVIO PLANTAR J.E. Aragón Cutillas 200

Clínico MEDIAL. A PROPÓSITO DE UN CASO L.A. García-Lomas Pico
Traumatismos laríngeos y
estenosis laríngeas*
Manuel Maños Gonzalvo
*Artículo publicado en el volumen 1, número 4, del cuarto trimestre de 1971
007213
Los pacientes traumatológicos au-
mentan en número, cada día más y
más, como trágico pago al progre-
so, a la civilización y al estado ines-
table de paz que reina en cada país
y en sus relaciones mutuas. Así, si-
guen una progresión ascendente im-
presionante los accidentes labora-
les, de tráfico y aun deportivos, así
como se incrementan extraordina-
riamente las agresiones e intentos
de suicidio para alcanzar aspectos
desmoralizantes los conflictos arma-
dos, dada la magnitud destructiva
de las diferentes armas hoy en uso.
Por lo tanto, es lógico que se obser-
ve un aumento en los traumatismos
cervicales y, como corolario de los
mismos, aquellos que afectan a la
laringe.
Sin embargo, siguen siendo los
traumatismos laríngeos una peque-
ña proporción dentro del número to-
tal de accidentes. Esta circunstancia
es motivada, de una parte, por su dis-
posición topográfica en el cuello, en
el que queda protegida por detrás
por la columna vertebral, por encima
por la mandíbula, y por debajo por el
arco esternoclavicular. De otra par-
te, el sistema músculo-aponeurótico
de sostén que posee, los elementos
musculares y partes blandas que le
rodean, en especial el sistema mus-
cular hioideo, le confieren unas con-
diciones de movimiento y elasticidad
que facilitan el deslizamiento de la
laringe ante el agente traumático, en
un intento de eludir, o por lo menos
amortiguar, el impacto lesionante.
El traumatismo puede alcanzar la la-
ringe de forma intencionada o afec-
144 33/3 2003 - Págs. 144 a 151
tarla de forma fortuita o accidental.
Por otra parte, la intensidad
traumática es variable y depende de
la potencia del acto traumático, del
tipo de agente y de la forma en que
alcance al órgano fonatorio.
El traumatismo laríngeo puede ser
cerrado o abierto, según se afecte
dicho órgano sin ocasionarse solu-
ción de continuidad en la piel y par-
tes blandas del cuello, o bien a tra-
vés de una herida que será variable
en su aspecto y extensión según sea
el agente causal.
Por último, el traumatismo laríngeo
puede ser único o bien formar parte
de un cuadro traumatológico múltiple
y complejo en el cual se afecten va-
rias y diversas zonas de la economía
humana.
El choque del agente traumático con-
tra la laringe o la elongación de la mis-
ma por una hiperextensión forzada y
súbita de la cabeza, pueden motivar
alteraciones del revestimiento muco-
so que varían del edema, hematoma,
exulceración a las pérdidas de sus-
tancia y enfisema endolaríngeo, le-
siones del armazón cartilaginoso
desde luxaciones y fisuras a las frac-
turas con o sin desplazamiento y al
aplastamiento o derrumbamiento
cartilaginoso. Paresias o parálisis
cordales, por el edema mucoso o
alteración muscular, luxaciones o
afectación de los elementos
neurales perilaríngeos cervicales.
Las partes blandas que le rodean
pueden presentar edema, hemato-
ma o enfisema subcutáneo que pue-
de llegar a adquirir caracteres de
gran gravedad.
NUESTROS CLÁSICOS
En los traumatismos abiertos, a es-
tas lesiones se suman las caracte-
rísticas a la herida según sea el
agente causal productor, entre las
que figurará con carácter preemi-
nente la hemorragia, el enfisema
subcutáneo y la posible aspiración
de sangre y esfacelos, si existiese
una solución de continuidad suficien-
te en el árbol respiratorio a nivel
laríngeo o traqueal como consecuen-
cia del accidente.
La sintomatología varía según la in-
tensidad traumática y según el tipo
etiológico causante del accidente.
Los síntomas generales, cuando
existen, adquieren una gravedad
variable, oscilando desde la inhi-
bición refleja, capaz de llegar a la
muerte súbita, al schock de varia-
ble intensidad y aun la hemorragia
en los casos de traumatismo
abierto, cuya magnitud dependerá
de la extensión de la herida y, en
especial, de los vasos afectados.
En los vasos de traumatismos
complejos y combinados pueden
coincidir una sintomatología cere-
bral, torácica, abdominal, medular,
etc., según sean las zonas o regio-
nes afectadas.
Los síntomas locales se manifesta-
rán como disfonías, disfagias y
odinofagias de duración e intensi-
dad variable, tos con espectoración
hemoptoica en los casos de
exulceración de la mucosa o lesio-
nes endolaríngeas, crepitación mo-
dificada al tacto y aun enfisema sub-
cutáneo en caso de fracturas y si hay
solución de continuidad del árbol res-
piratorio. Pero el síntoma más im-
M. Maños
portante y crucial es la disnea, sig-
nificativa de una estenosis de la luz
respiratoria. Michallet (1960) hace
una clasificación causal de estas
estenosis postraumáticas en inme-
diatas, secundarias y tardías. Las
inmediatas son tributarias de obs-
trucciones por edema, colgajos
mucosos, fragmentos de cartílagos,
hemorragias o parálisis de abduc-
ción bilaterales. Las secundarias
aparecen como consecuencia de
enfisema, edemas reaccionales o
aun infecciosos, con o sin absceso
por pericondritis y paresias o pará-
lisis de abducción de origen neural.
Las tardías las motivan las sínfisis y
sinequias consecutivas a la organi-
zación hística cicatricial de los ele-
mentos laríngeos lesionados.
La magnitud de la estenosis en cada
caso y situación vendrá exterioriza-
da por la intensidad de la insuficien-
cia respiratoria, de cuya circunstan-
cia dependerá que sea innecesaria,
aconsejable, imprescindible o de
emergencia la restauración de una
correcta respiración mediante la
traqueotomía.
Así pues, la traqueotomía cuando
está indicada es el primer paso te-
rapéutico de los traumatismos
laríngeos, que, junto con un trata-
miento médico local y general, pue-
de resolver el problema, pero en
otros casos precisa actuaciones
operatorias complementarias de for-
ma inmediata o tardía, para corre-
gir las estenosis permanentes o
bien para actuar sobre otros órga-
nos afectados cuando el traumatis-
mo es complejo en su extensión. Por
lo tanto, la terapéutica cambia se-
gún sea cerrado, abierto o comple-
jo el traumatismo laríngeo, así como
de la importancia que adquiere su
efecto en los elementos estructura-
les integrantes de la laringe.
En los traumatismos cerrados hay
que distinguir: las “injurias leves”
y las “injurias graves” descritas
por Fitz-Hugh (1962), y el grupo
que Michallet (1966) describe
como de “indicación etiológica de
la traqueotomía”.
En los casos de “injurias leves”, se
trata de sujetos con trastornos respi-
VANCES
ATraum Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas
ratorios poco manifiestos, que curan
con tratamiento médico en su inmen-
sa mayoría consistente en reposo
corporal y fonético; alimentación líqui-
da o semilíquida y, si es preciso, con
sonda gástrica; medicación antiinfla-
matoria con corticoides, enzimas,
etc.; antibióticos para evitar y com-
batir infecciones, a parte de la tera-
péutica que su estado general re-
quiera. En su gran mayoría no preci-
san traqueotomía. Chadvik (1959),
Calvet (1963), Guzy (1964), Gardel
(1965) Michallet (1966) coinciden en
sus observaciones con estos casos
descritos por Fitz-Hug (1962) acon-
sejando todos ellos una vigilancia del
enfermo en régimen de internado,
siempre que sea factible, para poder
controlar cualquier contingencia y así
actuar convenientemente de forma
rápida e inmediata.
El grupo de “injurias graves” com-
prende los casos que, por la intensi-
dad y violencia del traumatismo, re-
quieren o hacen aconsejable de for-
ma imprescindible la traqueotomía
para solucionar la estenosis inmedia-
ta o secundaria previsible y aun en
cierto número requiere por la magni-
tud de la insuficiencia respiratoria su
solución de forma extremadamente
urgente. Una vez resuelto el proble-
ma respiratorio vital, pasan a ser tra-
tados localmente como en los del gru-
a)
Fig. 1. a) Desplazamiento del axis y columna cervical en posición correcta después de una
traqueotomía; b) tracción cervical correspondiente.
po precedente, así como a serles
prestados los cuidados especiales
que su estado general precise. Final-
mente, en seguida que lo permita su
estado, será necesario practicar las
exploraciones endoscópicas y
radiológicas del órgano fonatorio,
para comprobar si precisa o no una
terapéutica quirúrgica ulterior para
conseguir restablecer plenamente
las funciones respiratoria, fonatoria
y de deglución.
El grupo de “indicaciones etio-
lógicas de la traqueotomía”, en los
traumatismos cerrados de laringe
descrito por Michallet (1966),
engloba aquellos casos en que exis-
te, además del traumatismo sobre
el órgano fonatorio, la sospecha de
una acción neural secundaria por la
compresión directa o por el edema;
además en algunos de ellos pueden
asociarse otros factores cerebrales
graves. Entre los mismos cabe pen-
sar en los casos de estrangulamien-
to y ahorcamientos frustrados y en
ciertos tipos de accidentes automo-
vilísticos.
Las grandes lesiones traumáticas
laríngeas descritas son debidas en
una inmensa mayoría a accidentes
provocados por vehículos motoriza-
dos, como han observado en los últi-
mos quince años Cranmer (1959),
Falbe-Hansen (1960), Brandenburg
b)
145
 a) b) c)
Fig. 2. a) Radiografía de perfil con el estoma en la zona intercricotiroidea, línea de fractura a nivel del ala tiroidea; b) plano anterior del orificio
del estoma en región subglótica de la luz laríngea; c) en el plano posterior la obstrucción es menos evidente.

(1965), Poch (1965), Middleton
(1966). Es de resaltar el tipo compro-
bado por Gardel (1965) y Michallet
(1966) en la guerra de Indochina,
motivado por el choque contra un
cable tendido de un extremo a otro
de la carretera, situado a un nivel
aproximado a la altura correspon-
diente al cuello del conductor de moto
o jeep con parabrisas bajado.
Existe un grupo de grandes lesiones
traumáticas laríngeas, que no son
únicas sino que forman parte de un
cuadro complejo traumatológico, en
el cual las lesiones cerebrales,
torácicas, abdominales o medulares
adquieren una mayor importancia de
atención médica al mantener un pe-
ligro vital, una vez se ha superado la
estenosis respiratoria aguda que
ponía en peligro inmediato la vida del
paciente, mediante la traqueotomía.
En alguno de estos sujetos la
traqueotomía salva la vida de inme-
diato, pero, como observa Middleton
(1966), las lesiones cerebrales y de
otra localización alcanzan tal grado
de gravedad que resulta imposible
superarlas, siendo fatales para el
sujeto. Tal fue el caso del presidente
norteamericano Kennedy. Pero si el
peligro vital es vencido, el tratamien-
to de la causa que motivó la
traqueotomía, y aun el mismo cono-
cimiento de esta etiología causal,
sufre un retraso, cuando no un olvi-
do, hasta el momento de retirar la
cánula traqueal, enmascarado por la
importancia de la sintomatología no
laríngea que presenta el enfermo, víc-
tima de un cuadro traumatológico
complejo y grave.
Igualmente es por lo visto corriente
que en el momento de apuro respi-
ratorio se verifique la traqueotomía
salvadora en condiciones deficientes
de identificación y orientación ana-
tómica, así como en posiciones que

a) b) c)
Fig. 3 a), b), c). Estoma de la traqueotomía en la región traqueal. Zona cicatricial en el estoma anterior. Plano anterior del estoma traqueal más
oscuro por estar ocluido por un plástico. Permeabilidad en toda la extensión de la luz laríngea. Plano posterior con las mismas características.

146 M. Maños
no resultan las más adecuadas, pero paciente según cada caso como en operatoria correctora lo más inme-
que vienen obligadas por el estado y los traumatismos complejos cerrados diata posible, para evitar en cuanto
situación del paciente. Además, esta antes descritos. se pueda la organización y fijación
misma perentoriedad hace preciso La traqueotomía, conjuntamente con cicatricial que dificulte y haga más
que sea realizada por personas ca- el tratamiento médico más arriba ci- laboriosa o difícil la restitución fun-
paces de llevarla a cabo, pero que tado, supera en algunas ocasiones cional de la laringe.
no están avezadas a la región ana- la estenosis inicial e incluso secun- La intervención se realiza por vía ex-
tómica. Como consecuencia de todo daria, permitiendo la decanulación terna, a través de una tirotomía me-
ello resulta que el estoma respirato- del paciente pasado un tiempo pru- dia, siendo la primera finalidad la
rio se sitúa alto, cuando no en pleno dencial, variable en cada sujeto. supresión de la causa estenosante
espacio intercricotiroideo, con lo cual Michallet (1966) cita el caso de un (desgarros de la mucosa, fragmen-
se suma al factor estenótico ya exis- paciente traqueotomizado por pará- tos de cartílago, reponiéndolos si es
tente por el traumatismo, nuevas po- lisis bilateral de abducción de origen posible, resección de granulomas,
sibilidades de agravación, en espe- compresivo, que no precisó ninguna etc.) conservando la mucosa en toda
cial si la circunstancia anómala del otra maniobra quirúrgica tras la aten- la extensión que el caso permita y
estoma no es conocida por quien ción medicamentosa. procurando a la vez mantener la inte-
realizó la traqueotomía. Esta locali- En la mayoría de casos graves de gridad del esqueleto cartilaginoso.
zación alta o anómala de la traumatismos laríngeos, es necesa- Todo ello resulta más factible cuanto
traqueotomía es considerada como ria una actuación operatoria comple- más temprana sea la actuación
factor de gran importancia etiológica mentaria por vía externa para corre- operatoria.
en las estenosis laríngeas por diver- gir las estenosis y asegurar el mante- Cuando, a pesar de todo, es nece-
sos autores, entre ellos Smathers nimiento de la dilatación conseguida. sario sacrificar mucosa, resulta inte-
(1959), Azoy (1961), Pulido (1964), Cuando la exploración demuestra la resante poder conservar por lo me-
Mozota (1965). existencia de desgarros mucosos im- nos un pasillo continuo entre la mu-
Como consecuencia de lo antes ex- portantes, desplazamientos de frag- cosa traqueal y faríngea que facilite
puesto, ante un traumatismo comple- mentos cartilaginosos, o la existen- la función ciliar y la reepitelización,
jo y grave que precise practicar una cia de granulaciones que obstruyan situándolo Poch (1957) preferente-
traqueotomía de urgencia, debe pro- la luz laríngea, Falbe-Hansen (1960), mente a nivel de la zona interari-
curarse y conseguirse la realización Fitz-Hug (1962), Gardel (1965), tenoidea. Pero si la superficie cruen-
de la misma lo más baja que sea Brandenburg (1965), Michallet ta es muy grande, los injertos de piel,
posible, es decir, lo más distante que (1966) aconsejan la actuación según las directrices de Arbuckle
se pueda de la lesión laríngea. Del (1928) y Negus (1933), son utilizados
mismo modo debe efectuarse cuan- por la mayoría de autores en las es-
to antes y tan pronto como las cir- tenosis laríngeas para revestir estos
cunstancias del caso lo permitan, la déficits mucosos, entre otros por
exploración de la región, un examen Smathers (1959), Falbe-Hansen
radiográfico, así como la observa- (1960), Azoy (1961), Torrents (1963),
ción laringoscópica, sea por visión Pulido (1964).
indirecta o bien directamente, con las Los desplazamientos del armazón
precauciones debidas e incluso si es cartilaginoso, como afirma Gardel
necesario, bajo anestesia general, (1965), pueden ser corregidos situán-
para determinar de esta forma el gra- dolos correctamente, a condición de
do y alcance de las lesiones, así realizar esta maniobra de modo inme-
como la permeabilidad laríngea exis- diato. Cuando es preciso sacrificar
tente y entonces, con pleno conoci- algún fragmento o incluso una gran
miento de causa, adoptar la directi- extensión de cartílago, es necesario
va terapéutica más adecuada. procurar conservar el pericondrio para
En los traumatismos abiertos de la que mantenga la posición correcta de
laringe, con heridas cervicales, la apertura laríngea, como afirman Falbe-
traqueotomía resulta imprescindible Hansen (1960) y López de Uralde
o por lo menos aconsejable, puesto (1959); no obstante, Ogura (1962-
que evita las aspiraciones hemáticas 1964), cuando el cricoides está frac-
endotraqueales, las infecciones y aun turado en forma múltiple y en espe-
favorece la curación de la herida del cial si hay una estenosis subglótica,
cuello. Después debe seguirse la Fig. 4. Tubo de polivinilo que se empleó como reseca dicho cartílago y, previa disec-
misma conducta médica o quirúrgi- prótesis para mantener la dilatación de la luz ción traqueal, anastomosa la laringe
ca, sobre el estado local y general del laríngea conseguida en el acto operatorio. a la tráquea.

VANCES
ATraum Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas 147
El mantenimiento de la luz laríngea
conseguida en el acto quirúrgico pue-
de precisar o no la colocación de di-
versos mecanismos protésicos des-
tinados a conservar la dilatación con-
seguida y permitir ulteriormente la
respiración por vías naturales retiran-
do la traqueotomía.
En algunos casos como en los de
Gardel (1965), Poch (1965), en los
cuales por las condiciones lesionales
y correctrices no se hace presumible
una recidiva, no se utilizan medios
protésicos.
En cambio, en una gran mayoría de
casos de traumatismos graves se
requiere mantener una dilatación
para conservar la luz laríngea conse-
guida con el acto operatorio. Diver-
sos son los medios protésicos em-
pleados con esta finalidad: Smathers
(1959), Falbe-Hansen (1960),
Branderburg (1965) emplean moldes
de acrílico; Brandenburg (1965),
Torrents (1963), Pulido l1964) utilizan
un dedo de guante relleno de goma-
espuma; Middleton (1966) utiliza
fragmentos de tubos anestésicos de
intubación endotraqueal; Michallet
(1966), Gardel (1965), así como una
gran mayoría de autores, sitúan tubos
de polietileno vacíos en su interior;
Knikth (1966), Conley (1965) diseñan
y colocan tubos de teflón construidos
especialmente y orientados exclusi-
vamente para este fin.
La laringe no se deja abierta, sino
que se suturan los planos de tejidos
blandos y piel, para recubrir la sutura
del pericondrio, dejando así cerrada
por completo la herida operatoria.
La prótesis se mantiene en posi-
ción endolaríngea, sujetándose me-
diante hilos de seda a la cánula de
traqueotomía o bien mediante hilos
que salen por la nariz o boca, cuan-
do no por puntos que la fijan a la piel.
El tiempo de permanencia de la pró-
tesis dilatadora varía según el crite-
rio de cada autor, no existiendo así
regla fija, dependiendo fundamental-
mente del grado y extensión de la le-
sión, así como del tiempo que me-
dia entre su producción y la actuación
operatoria. Smathers (1959) lo man-
tiene durante un período de dos a nue-
ve meses; Middleton (1966) entre
148
cuatro y nueve meses; Bandenburg
(1965) de tres semanas a un mes y
medio.
La decanulación puede realizarse en
los casos que no precisan dilatación
protésica de mantenimiento y que
han sido tratados de forma inmedia-
ta, entre los diez y quince días, como
aconseja Gardel (1965).
En cambio, si ha sido preciso man-
tener una prótesis de dilatación du-
rante un cierto tiempo, es necesario
una fase de adaptación respiratoria,
comprobando la eficiencia y capaci-
dad de la nueva vía de aire mediante
el empleo de cánulas fenestradas,
además de una exploración
radiológica y laringoscópica, para
que la decanulación se efectúe con
las máximas condiciones de seguri-
dad. Un período de unos quince días
parece ser el más adecuado, pero
es preciso, después de retirar la cá-
nula, llevar a efecto controles perió-
dicos de la función respiratoria en
una misión de vigilancia.
Los casos publicados se resuelven
favorablemente, en general, unos con
relativa facilidad y otros casos, los
menos, requieren repetidas y com-
plejas actuaciones quirúrgicas, como
explican Falbe-Hansen (1960) y
Middleton (1966), existiendo excep-
cionalmente alguno cuya resolución
resulta además de muy difícil, alta-
mente laboriosa.
La fonación conseguida general-
mente es aceptable, no obstante hay
ocasiones que hacen necesaria una
reeducación foniátrica para mejorar
su lenguaje.
La deglución es correcta en la totali-
dad de los casos, no obstante duran-
te el tiempo que permanece la pró-
tesis dilatadora de tubo hueco, algún
autor ha debido reducir la dimensión
de la misma para evitar aspiraciones,
al quedar entonces situada en plena
faringe.
De lo expuesto se desprende que
con un tratamiento cuidadoso y ade-
cuado, especialmente si es tempra-
no, consecutivo a una pronta y co-
rrecta exploración, es posible en un
tiempo corto o largo, pero de forma
nunca fácil, e incluso a veces labo-
riosa y difícil, llegar a cumplir las
premisas que, para Holinger y
Johnston (1958), son precisas para
aceptar la recuperación correcta de
la estenosis laríngea: buena deglu-
ción, buena fonación y sobre todo
buena respiración.
Un nuevo procedimiento se ofrece a
aquellos casos de estenosis laríngeas
que resulten difíciles, laboriosas y du-
raderas las maniobras de corrección
o bien que, por la extensión de la es-
tenosis o magnitud de la misma, ha-
gan prever un resultado poco hala-
güeño. Se trata de la laringectomía
reconstructiva de Serafini (1970),
que si bien este autor puso en mar-
cha para el tratamiento del cáncer
laríngeo y así es como personalmen-
te la utilizó, ofrece perspectivas muy
esperanzadoras en las estenosis
laríngeas y es propuesta como una
de sus indicaciones por la mayoría
de autores de nuestros días intere-
sados en este problema.
Consiste, en síntesis, en la resección
subpericóndrica de la laringe, conser-
vando parcialmente la epiglotis, lue-
go se liberan cuatro anillos traqueales
suturándose la pared posterior
traqueal al borde anterior del esófa-
go, y la cara anterior de la tráquea se
sutura al borde de la epiglotis, con lo
que los cuatro anillos traqueales pa-
san a ocupar el lugar de la laringe,
creándose así una neolaringe que
permite una fonación correcta; la de-
glución se consigue a los quince días
y la respiración en un veinticinco por
ciento de casos de Serafini (1971) en
un plazo de dos meses, mientras el
sesenta por ciento puede decanularse
antes de los seis meses.
El pronóstico en el tratamiento de las
estenosis laríngeas por traumatismos
cervicales ha de ser reservado, ya
que no existe siempre la seguridad
plena de alcanzar las tres premisas
que son requeridas para considerar
completa su rehabilitación.
El caso propio que se expone a con-
tinuación encuadra perfectamente en
los más interesantes conceptos ex-
puestos anteriormente.
Se trata de un hombre de veintiún
años. Sufre un accidente volcando el
tractor que conducía, produciéndose
como consecuencia un traumatismo
M. Maños
en la región cervical, con fractura y
luxación vertebral, presentando dis-
nea intensísima, cianosis y enfisema
subcutáneo en el lado derecho del
cuello. Fue traqueotomizado casi de
inmediato, tratándose a continuación
la lesión de la columna vertebral, una
vez resuelto el problema respiratorio.
Intentan la decanulación a las tres se-
manas, pero deben recanular al pa-
ciente por presentar claros signos de
asfixia y cianosis. Las laringoscopias
que entonces intentaron realizar, no fue
posible llevarlas a efecto.
A los cinco meses del accidente, al ex-
plorarlo por vez primera, se observa la
situación alta del estoma respiratorio. La
laringoscopia indirecta realizada con
anestesia local tópica demuestra la exis-
tencia de una obstrucción de la luz
laríngea en forma parcial, por existir una
sínfisis entre la banda y cuerda derecha,
que aparece muy hiperplasiada, con el
borde libre de la banda y cuerda izquier-
da correspondiendo a la mitad del diá-
metro anteroposterior de la luz laríngea,
estando limitada la movilidad laríngea en
especial la abducción. La laringoscopia
directa efectuada en el inmediato
preoperatorio confirmó estos datos.
La radiografía de perfil, previa
decanulación momentánea. confirmó
la existencia del estoma en plena zona
intercricotiroidea. La planigrafía frontal
evidencia la existencia de una sínfisis
entre banda y cuerdas, lateralizada a
la derecha, donde se aprecia una línea
cicatricial consecutiva a una fractura del
ala tiroidea derecha, con una imagen
quística situada debajo de la banda y
en pleno ventrículo derecho.
Sentado el diagnóstico de estenosis
cicatricial tardía laríngea, se plantea
el tratamiento quirúrgico, que cum-
plió los siguientes tiempos: traqueo-
tomía inferior, resección de la masa
estenosante previa tirotomía media,
colocación de la prótesis de conten-
ción, cierre por plastia de piel del
estoma respiratorio creado en la
traqueotomía anterior, cierre de la
laringe y de la herida operatoria.
Al verificar la incisión de piel se con-
servó un colgajo en forma de cuadra-
do a nivel del estoma respiratorio
precedente, para ser utilizado para
la plastia ulterior. La tirotomía puso
VANCES
ATraum Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas
en evidencia una masa de tejido
cicatricial que abarcaba más de la
mitad de la cuerda y banda derecha,
mientras que la sinequia sólo afec-
taba muy superficialmente a la ban-
da y cuerda izquierda. La resección
procuró conservar la mayor parte
posible de mucosa, descubriendo
una formación quística con conteni-
do mucoso en la zona ventricular de-
recha. Se resecó parcialmente la
banda y cuerda derecha incluyendo
la zona ventricular conservando la
parte posterior de dicha cuerda, fi-
jándose por trasfixión a través del ala
del cartílago tiroides. Se cubrió en lo
posible con mucosa la brecha
operatoria. Inmediatamente se colo-
có una prótesis de contención y sos-
tenimiento de la dilatación laríngea
conseguida. Se emplea un dedo de
guante lleno de material blando, que
se fija mediante un hilo de seda a la
cánula de traqueotomía. Se cerró el
estoma antiguo mediante la plastia
cutánea previamente preparada y a
continuación se suturó la herida
operatoria por planos, quedando la
traqueotomía situada en una posición
baja en relación con la laringe.
El tratamiento postoperatorio inme-
diato se efectuó con antibióticos y
corticoides. El estado general cursó
perfectamente, pero la existencia de
una febrícula y molestias locales, pero
sobre todo el temor de una condritis
en la antigua zona de la fractura del
ala tiroidea inducen a cambiar la pró-
tesis, colocando en lugar del dedo de
guante un fragmento de tubo de
anestesia endotraqueal a la manera
que usa Middleton, pero a los ocho
días por seguir la febrícula y las mis-
mas molestias locales se cambió
también bajo anestesia general la
prótesis colocando ahora un tubo de
polivinilo, dejando desde aquel mo-
mento de notar molestias y desapa-
reciendo la febrícula. Se mantuvo la
prótesis de dilatación durante dos
meses y se retiró bajo anestesia ge-
neral, dejando colocada una cánula
de traqueotomía fenestrada, que
taponando el orificio externo de la
misma permitía comprobar el grado
y facilidad de la actividad respirato-
ria por vías naturales. Previa com-
probación de la permeabilidad
laríngea por laringoscopia y con-
trol radiográfico, se procedió a la
decanulación a los quince días de
haber retirado la prótesis. Un es-
tudio radiocinematográfico permitió
valorar el funcionalismo laríngeo, ob-
servándose una buena movilidad,
tanto en la actividad fonatoria como
respiratoria, la deglución resultó per-
fecta desde el primer momento de la
intervención, la fonación también fue
aceptable, pero ha mejorado paula-
tinamente y la respiración permitió la
realización de una vida normal sin
esfuerzos exagerados. Actualmente
a los cuatro años de la intervención
conduce un taxi, realizando un tipo de
actividades que no precisa grandes
esfuerzos físicos que le permite dis-
frutar de una normalidad vital.
Relacionando este caso con la revi-
sión precedente, se pueden verificar
las siguientes deducciones:
Cuando dentro de un cuadro trauma-
tológico grave participa la laringe, es
imprescindible verificar la traqueotomía,
porque en los primeros momentos es
la asfixia el peligro vital más inminente.
La traqueotomía alta y, a mayor
abundamiento, la forma llamada
intercricotiroidea, es frecuente en
estos casos, en especial en los me-
dios no relacionados con ambientes
laringológicos, la coincidencia de le-
siones de columna cervical y laríngea
en nuestro caso y en otros de la lite-
ratura también con “traqueotomía”
en plena laringe, puede hacer pen-
sar en posibles circunstancias
posicionales no superables en es-
tos pacientes que la facilitan. Es
necesario, pues, propugnar la prác-
tica de traqueotomías bajas, apar-
tadas de la laringe en los medios
traumatológicos, que es donde se
reciben estos pacientes y donde se
les presta las primeras atenciones
médicas, para así eludir uno de los
factores que pueden ayudar a la crea-
ción de estenosis tardías.
Los traumatismos graves que requie-
ren traqueotomía deben incluir en su
exploración rutinaria el examen
laringológico, sea endoscópico,
radiológico o ambos a la vez, tan
149
pronto como lo permita la situación
del paciente, y no esperar a retirar la
cánula de traqueotomía para com-
probar que existe un obstáculo res-
piratorio endolaríngeo.
Las estadísticas demuestran que los
casos tratados de forma inmediata
o mediata son los que rinden mejo-
res resultados y donde se precisan
tiempos cortos de mantenimiento de
las prótesis de contención, precisa-
mente son los tratados más tardía-
mente donde la labor a realizar es
más costosa y los resultados son
más problemáticos.
Es el estudio temprano de los pa-
cientes lo que permite operarlos
en momentos en que las fracturas
con desplazamientos no han for-
mado aún callo, en que los tejidos
hiperplasiados o desgarrados no
se han organizado y aún no se han
formado cicatrices viciosas. Esta
rápida actuación es de importancia,
radicando ésta en que ciertos des-
plazamientos pueden ser corregidos
y que en las recalibraciones por le-
siones complejas cartilaginosas se
puede conservar todavía la mayor
parte del esqueleto, sin recurrir a ma-
niobras cruentas sobre el mismo,
disminuyendo a la vez las posibilida-
des de complicarse con condritis.
Igualmente, permite una mejor con-
servación de la mucosa, que evitaría
un eventual injerto cutáneo y que a ve-
ces resulta imprescindible en gran
número de casos que se tratan tar-
díamente.
La clase de prótesis a elegir varía
con cada autor: en este caso se ha
ido cambiando ante el temor de apa-
recer una condritis, por existir un ca-
llo de fractura precisamente en la
zona cordoventricular derecha, pun-
to de apoyo de la cordopexia y de
amplio contacto con la prótesis en los
movimientos tanto de deglución
como fonatorios y tusígenos.
La duración de permanencia del
tubo dilatador ha sido corta, por no
haber sido modificado el armazón
cartilaginoso, mientras la lesión
operatoria quedaba restringida a
una hemilaringe y aún parcialmen-
te, ya que se respetó por completo
la parte posterior de la cuerda dere-
150
cha, que es la que rige la movilidad
laríngea.
La decanulación se ha efectuado pru-
dentemente mediante un período de
prueba de la vía natural respiratoria,
gracias a una cánula fenestrada que
permitía ocluir su orificio exterior vo-
luntariamente, así como por medios
radiológicos estáticos y dinámicos,
que junto con la exploración laringos-
cópica aseguraba la existencia de
una vía de aire suficiente. A este pun-
to le damos personalmente gran va-
lor, puesto que la recanulación por
segunda vez sería de un efecto
desmoralizante para el enfermo,
mientras que el fracaso de la inter-
vención, siendo portador todavía de
una cánula fenestrada, sólo significa-
ría la continuidad de una situación,
pero no la vuelta de la misma una vez
ya superada, aunque sólo sea por
unos días.
El cierre del traqueostoma de la in-
tervención anterior situado en la re-
gión subglótica, mediante un colgajo
de piel, permite mantener una dilata-
ción amplia de esta zona sin que se
preste a retracciones secundarias en
el período de cicatrización.
La medicina y la cirugía han logrado
arrancar de las garras de la muerte
a muchos pacientes traumatológicos,
pero con ser un gran paso, no es su-
ficiente, puesto que las condiciones
físicas resultantes son a veces
minusvalentes. Por ello, todos nues-
tros esfuerzos han de encaminarse
a colocar al hombre en unas condi-
ciones lo más parecidas posibles de
la gracilidad plástica y armónica que
representa la integridad orgánica y
funcional de la persona humana.
Bibliografía
- Arbuckle M. Cicatricial stenosis of the
larynx. Arch Otolaryng 1928;8:868-896.
- Azoy A. Curso sobre otorrinolaringología
fundamental. Conferencia Facultad de
Medicina de Barcelona, 1961.
- Brandenburg J. Problem of closed laryngeal
injury. Arch Otolaryng 1965;81:91-96.
- Calvet J, et al. Traumatismes larynges au
cours des contusions cervical. J Fran ORL
1963;12:107-109.
- Clerf L. Cicatricial stenosis of the larynx.
Ann Ot Rhin Laryng 1933;42:1.
- Conley J. Tracheal protesis for stenosis.
Arch Otolaryng 1965;82:433.
- Cranmer L. Traumatic stricture of the
larynx. Ann Ot Rhin Laryng 1959;68:613.
- Chadwick D. Closed injuried of the larynx
and pharynx. J Laryng 1960;74:306.
- Falbe-Hansen J. Respiratory obstruction
Acta Otolaryng Supp 1960;152:24.
- Fitz-Hug G. Injuries of the larynx and
cervical trauma. Ann Ot Rhin Laryng 1962;
71:419.
- Gardel J. Traumatismes du larynx. Probl
Actuels d’ORL. Edit. Maloine, Paris, 1965.
- Guzy J, et al. Le traitement inmediat des
plaies larynge-tracheals. Points de vue ORL.
Sarri, Paris 1964;6:149.
- Harris H, et al. The use fre skin grafts for
postraumatic cicatritial stenosis of the
larryngopharynx. Arch Otolaryng 1959;
70:630.
- Holinger P. et al. The menagement of
chronic laryngeal stenosis. Ann Ot Rhin
Laryng 1959;364:476.
- Knigth J Further efforts for correction of
severe acute of chonic laryngeal stenosis.
Ann Ot Rhin Laryng 1966;73:392.
- López Uralde F. Estenosis laríngeas. Acta
ORL Esp 1959;10/4:74.
- Mañós M. Estenosis laríngeas por
traumatismo cervical. Acta ORL Esp
1968;19/2.
- Michallet M. La tracheotomie dans le
traumatismes ouverts et fermes du cou.
Probl Actuel d’ORL. Edit Maloine, Paris,
1966.
- Middleton P. Traumatic laryngeal stenosis.
Ann Ot Rhin Larryng 1966;75:134.
- Mozota J. Aportaciones a las estenosis
laríngeas cicatriciales. Acta ORL Esp
1965;1632:11.
- Negus V. Treatment of chronic stenosis of
the larynx. Ann Ot Rhin Laryng 1938;47:891.
- Ogura J, et al. Surgical correction of
traumatic stenosis of the larynx an pharynx.
Laryngoscope 1962;74:468.
- Ogura J, et al. Functional restitution of
traumatic stenosis of the larynx an pharynx.
Laryngoscope 1964;74:1081.
- Poch R. Voz de los operados de estenosis
laringotraqueales. Acta Iber Amer ORL 1957;
8:141.
- Poch R. Estenosis traumática de la laringe.
Acta ORL Esp 1965;16/2:32.
- Pulido R Estenosis laríngeas cicatriciales.
Acta ORL Esp 1964;15/2:3.
- Serafini I, Arslan M. La laryngectomie totale
avec retablisement de la phonation et de la
respiration natureles. Ann Otolaryng Paris
1970;87:509.
- Serafini I, Arslan M.Restoration of laryngeal
functions after total laryngectomy.
Laryngoscope 1971.
- Smathers J. Reconstrution of the laryngeal
lumen in chronic laryngeal stenosis. Ann Ot
Rhin Laryng 1959;68:1205.
- Torrents J. Problemas de las estenosis
laríngeas. Actas Reum Cient Inst Policlínico
de Barcelona 1963;17/11:210.
M. Maños

Comentario al artículo: “Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas”
Trabajo del Dr. Manuel Mañós Gonzalvo, publicado en la Revista “Traumatología, Cirugía y Rehabilitación” de ASEPEYO
en el volumen 1 número 4 del cuarto trimestre de 1971
Si bien dicho artículo fue escrito hace más de
30 años, todavía muchas de las afirmaciones
que contiene siguen teniendo vigencia en la
actualidad.
La incidencia de los traumatismos laríngeos ha
aumentado sobre todo como consecuencia del
aumento de los accidentes de circulación. Sin
embargo, el número de estenosis laríngeas pro-
ducidas por intubaciones prolongadas ha dismi-
nuido de forma notable, gracias a la mejoría de
los cuidados de los pacientes intubados y a la
realización temprana de traqueotomías.
El artículo empieza con una revisión de la anato-
mía cervical anterior y del sistema músculo-
aponeurótico que sostiene a la laringe. A conti-
nuación se clasifican los traumatismos, tal y como
hacemos ahora, en abiertos y cerrados. La des-
cripción que se hace de la clínica y manifesta-
ciones de los traumatismos laríngeos es minu-
ciosa, muy completa y poco se podría añadir a
esta impecable y razonada exposición de los ti-
pos de traumatismos y la clínica que expresan
cada uno de ellos.
Al hablar de la necesidad de practicar una
traqueotomía se insiste en un concepto que con-
tinua siendo vigente: la necesidad de practicar
una traqueotomía baja, lo más lejos posible de la
laringe, para evitar lesiones laríngeas añadidas
debidas a la proximidad del traqueostoma a la
laringe, en el caso de una traqueotomía alta.
La necesidad de realizar estudios de diagnóstico
por la imagen no recibe el énfasis que le daría-
mos hoy gracias a las técnicas de tomografía
computarizada y resonancia magnética.
Se insiste en el concepto de la exploración inme-
diata de la laringe, cosa que hoy realizamos con
VANCES
ATraum Traumatismos laríngeos y estenosis laríngeas
NUESTROS CLÁSICOS
más comodidad gracias a la introducción de los sis-
temas de fibroscopia. Sin embargo, en otros casos
sigue siendo necesaria la exploración mediante
cervicotomía, tirotomía y evaluación del estado del
esqueleto laríngeo y de las estructuras mucosas
endolaríngeas. El concepto sigue pues siendo el mis-
mo, aunque dispongamos de una serie de adelantos
técnicos que con una mejor precisión y menor agre-
sividad, nos permiten una mejor y más rápida eva-
luación de la laringe lesionada.
Respecto al tipo de cirugía a realizar, la posterior
introducción de las nuevas prótesis endoluminales
de Montgomery (tubo en T), facilitaron enormemente
la reconstrucción de la luz laríngea, siguiendo los
mismos principios descritos por Rethi en el siglo pa-
sado.
Asimismo, la introducción del láser ha significado un
nuevo concepto de tratamiento menos agresivo en
lesiones intraluminales y mucosas: granulomas
subglóticos, estenosis a nivel del traqueostoma, etc.
También la introducción del láser permite el aumento
de la luz laríngea en los casos de parálisis de cuer-
das vocales en posición paramedia, mediante la rea-
lización de cordotomías posteriores.
La laringectomía reconstructiva de Serafín, dejó de
utilizarse ya que no aportó los resultados esperados
y su índice de complicaciones era notablemente alto.
Este artículo escrito hace más de 30 años, mantiene
pues toda la vigencia en cuanto a los conceptos clí-
nicos y terapéuticos que en él se versan; tan solo
faltarían en él, aquellos progresos que la tecnología
nos ha permitido introducir en el tratamiento de estos
pacientes.
Dr. Manuel Mañós Pujol
151
Factores clínicos que modifican la
consolidación de fracturas
Alberto D. Delgado Martínez
Hospital Universitario Neurotraumatológico
Complejo Hospitalario de Jaén
Universidad de Jaén

Resumen
Durante la consolidación de las fracturas, ocurren muchos sucesos
clínicos que alteran en mayor o menor grado la evolución de la
misma. Algunos de ellos, como la gravedad de la lesión, la edad y
las enfermedades sistémicas no se pueden modificar durante el
tratamiento de la fractura, pero otros sí. Desde un punto de vista
práctico, se debe tener especial cuidado en proporcionar al
paciente un correcto tratamiento local de la herida (estabilizando y
respetando la vascularización), utilizar los antiinflamatorios no
pueda ser útil al clínico que se en-
esteroideos (AINES) con prudencia los primeros días, suministrar
frenta a diario con el tratamiento de
un adecuado aporte nutricional (sobre todo de proteínas), controlar
las fracturas.
adecuadamente la glucemia (en diabéticos), dejar de fumar,
suspender el uso de fármacos para la osteoporosis, y evitar el uso
de ciprofloxacino (si hay otras alternativas). Necesidades para la consolida-
Palabras clave ción de fracturas
Consolidación. Fracturas. Factores locales. Factores sistémicos
La consolidación de fracturas es un
proceso único en el organismo1-3. A
000923 diferencia de lo que ocurre con otros
tejidos, el tejido óseo posee un
mecanismo específico de repara-
ción en el que sus lesiones son
Tras la producción de una fractura, dación, el callo de fractura se ve sustituidas con el mismo tejido
uno de los objetivos del tratamiento sometido a muchos factores de óseo, y no por tejido fibroso ines-
es conseguir la consolidación bio- carácter clínico que alteran su evo- pecífico. Se trata, por tanto, de una
lógica de la misma, que es lo que lución normal (acelerando o retar- verdadera regeneración tisular, y no
sucede habitualmente. Sin embar- dando), lo que en ocasiones puede de un mero proceso cicatricial. Du-
go, durante el proceso de consoli- conducir al retardo o a la ausencia rante la consolidación, se forma una
de consolidación. masa firme de tejido entre ambos
Algunos de estos factores depen- extremos óseos: es el llamado ca-
Correspondencia
Alberto D. Delgado Martínez den de nuestra actuación durante llo de fractura4.
Depart. de Ciencias de la Salud. Ed. B-3 el tratamiento de la fractura, y por La formación de tejido óseo en el
Universidad de Jaén lo tanto, pueden ser modificados. foco de fractura requiere fundamen-
Campus Las Lagunillas S/N Otros no, aunque pueden servir talmente dos cosas: un adecuado
23071 Jaén como indicadores pronósticos de la
Tel: 953 002 702 aporte sanguíneo (los osteoblastos
Fax: 953 012 141
evolución de la consolidación. sólo actúan cuando están cerca de
adelgado@ujaen.es El objetivo de este trabajo es reco- capilares) y una superficie mecáni-
http://www.ujaen.es/investiga/cts380 pilar y ordenar toda la información camente sólida para el depósito del
actualmente existente sobre los fac- tejido óseo (necesario para el de-
Fuentes de financiación: tores clínicos que modifican la con- pósito de matriz ósea y su poste-
Beca FIS 01/1245 (ver “Agradecimientos”) solidación de fracturas, para que rior mineralización)4.

VANCES
ATraum Factores
33/3 2003 clínicos
- Págs. 153 aque
162 modifican la consolidación de las fracturas 153
Cuando se consiguen ambos fac-
tores (como en la reparación de
pequeños agujeros en el hueso, o
tras la osteosíntesis rígida de los
fragmentos), se produce un proce-
so acelerado de regeneración ósea
llamado consolidación ósea prima-
ria, directa o per priman4. Cuando
no se consigue la estabilidad de los
fragmentos, ésta es la primera prio-
ridad, formándose inicialmente
otros tipos de tejido (fibroso,
cartilaginoso),que van proporcionan-
do estabilidad al foco (consolida-
ción ósea secundaria o indirecta)4.
Existen diversas sustancias, deno-
minadas globalmente como facto-
res de crecimiento, que tienen un
papel muy importante en la conso-
lidación de las fracturas, porque
estimulan e inducen la formación de
nuevos tejidos. Sus acciones las
ejercen vía autocrina (regulación
sobre la propia célula secretora) y
paracrina (regulación de células
vecinas), en contraposición al clá-
sico mecanismo endocrino (regula-
ción de células distantes tras trans-
porte vía sanguínea) de las hormo-
nas tradicionales.
Sus funciones fundamentales5 son
la quimiotaxis (atracción de otras
células), mitosis (división y multi-
plicación celular), diferenciación
celular (capacidad de formar nue-
vos tejidos) y síntesis de matriz
extracelular. Según su función pre-
dominante, se los divide en mitó-
genos (mayor influencia sobre la
proliferación celular) y morfógenos
(mayor influencia en la diferencia-
ción celular).
Este campo está en desarrollo, y
se están descubriendo continua-
mente nuevos factores de creci-
miento, con nuevas funciones. Esta
Tabla I. Factores de crecimiento más importantes implicados en la
consolidación de fracturas (síntesis)
Tipo Factor
Mitógenos PDGF
IGF-II, IGF-I
FGF
TGF-b
Morfógenos BMPs
154
acumulación de información a veces
dificulta obtener una visión global de
las mismas. Así pues, sólo veremos
las que actualmente se consideran
como más importantes2,5-10, clasifi-
cadas por su función principal (ta-
bla I):
Mitógenos
a) PDGF (factor de crecimiento de-
rivado de las plaquetas). Su princi-
pal función es quimiotáctica: atrae
células inflamatorias y osteoblastos
al foco de fractura, pero también in-
duce la proliferación de células
mesenquimales. Es liberada de
plaquetas y monocitos en las fases
precoces de la consolidación y pue-
de jugar un papel importante en la
iniciación de la consolidación.
b) IGF-II (factor de crecimiento si-
milar a la insulina, tipo II). Es un
polipéptido de 67 aminoácidos. En
cultivos celulares, estimula la proli-
feración de células óseas y la pro-
ducción de colágeno de forma do-
sis-dependiente. La producen las
células óseas, y tanto la PTH como
la 1,25 (OH)2 vitamina D3 estimulan
su producción.
b) IGF-I (factor de crecimiento si-
milar a la insulina, tipo I). Es un
polipéptido de 70 aminoácidos. Tam-
bién se ha comprobado que estimu-
la la proliferación de células óseas
en cultivo, de forma dosis-depen-
diente. El 17-ß-estradiol y la PTH
estimulan su producción. La sinte-
tizan las células óseas, pero en una
proporción 50-100 veces menor que
la IGF-II en el hombre, aunque en la
rata se invierte esta proporción.
c) FGF (factor de crecimiento
fibroblástico): su principal función es
la angiogénesis. Estimula la produc-
Función principal
Iniciación de la consolidación
Proliferación de células óseas
Angiogénesis
Regulación de la formación de cartílago y hueso
Formación de hueso en localización ectópica
ción de VEGF (factor de crecimien-
to vascular endotelial) en los
osteoblastos.
d) TGF-ß (factor transformador del
crecimiento, tipo ß). Se encuentra
en el hematoma fracturario a las 24
horas de la fractura. Se localiza en
plaquetas, células mesenquimales,
osteoblastos y condrocitos. Induce
la síntesis de colágeno por células
mesenquimales y osteoblastos, así
como la proliferación de células
mesenquimales indiferenciadas.
También tiene un gran efecto
quimiotáctico para osteoblastos (jun-
to a PDGF). Puede ser el responsa-
ble de la regulación de la formación
de cartílago y hueso en el callo, ya
que se ha observado que disminuye
la expresión de los genes específi-
cos de los condrocitos y aumenta
la expresión de los específicos de
los osteoblastos.
Morfógenos
a) BMP (Proteina morfogenética
ósea). Se le considera parte de la
“superfamilia” de los TGF-ß. Es una
glicoproteína de bajo peso
molecular que puede inducir la for-
mación de hueso en localización
ectópica. Se han diferenciado 24
tipos6: Las que se han empezado a
utilizar en clínica son la BMP-2 (en
fusiones vertebrales11) y la BMP-7
(también llamada proteina osteo-
génica 1 o OP-1, estudiada en de-
fectos del peroné 12), y es muy po-
tente para inducir la diferenciación
del tejido mesenquimal extraes-
quelético en hueso.
Factores locales no
modificables
Agruparemos aquí todos los fenó-
menos que afectan sólo al foco de
fractura (locales) y sobre los que
no se puede actuar durante el tra-
tamiento (no modificables). Por or-
den de frecuencia en la práctica clí-
nica habitual, éstos son:
1. Gravedad de la lesión 2,3,8: La gra-
vedad de la lesión depende de la
A.D. Delgado Martínez
energía liberada sobre el hueso en
el momento del impacto, lo que se
traduce en una mayor lesión de
partes blandas, desplazamiento de
los fragmentos, trazos de fractura
más conminutos, etc. En lesiones
graves, se produce un gran despla-
zamiento de los extremos frac-
turarios, así como una lesión impor-
tante de partes blandas. Estos dos
factores retardan la consolidación,
probablemente porque el gran daño
tisular aumenta el volumen de teji-
do necrótico y el hematoma, así
como también lesiona el riego san-
guíneo local, con lo que disminuye
la migración de células mes-
enquimales de la periferia y retar-
da la invasión vascular del callo3. En
lesiones menos graves, queda un
manguito de tejidos blandos que
son una fuente de células me-
senquimales viables, así como una
especie de férula interna que con-
tribuye a la inmovilización de los
fragmentos.
Dentro de ésta gravedad, podemos
distinguir:
• Fracturas abiertas: La consolida-
ción se retarda debido a la impor-
tante lesión de partes blandas, así
como al gran desplazamiento que
suelen presentar los fragmentos,
aumentado a veces por la pérdida
de hueso3. Además, las fracturas
abiertas pueden infectarse2, lo que
bloquea el proceso de consolidación.
• Fracturas intraarticulares: Pueden
retrasar la consolidación, ya que el
líquido sinovial contiene colagenasas
que pueden degradar la matriz del
callo blando3.
• Fracturas segmentarias: En es-
tos casos, suele asociarse una gran
lesión de partes blandas, con lo que
se compromete la vascularización
del fragmento intermedio3. El hecho
de ser una fractura segmentaria por
sí sólo no parece retrasar la conso-
lidación.
• El riego sanguíneo deficitario, bien
debido a la lesión inicial, o por la
anatomía particular de algunos hue-
sos (tales como la cabeza femoral,
el escafoides carpiano o el astrá-
galo), retrasa la consolidación3,4,6,8.
VANCES
ATraum Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas
• Interposición de partes blandas en
el foco3. A veces, durante el trau-
matismo inicial o en maniobras de
reducción poco afortunadas, se pue-
den introducir partes blandas en el
foco de fractura, impidiendo así el
proceso normal de consolidación3.
En otras ocasiones, las partes blan-
das de la periferia del hueso podrían,
en su proceso de cicatrización, “ga-
narle el terreno” a la consolidación
ósea. Así, el tejido fibroso de los
tejidos blandos de la periferia se
podría “introducir” en el hueco, im-
pidiendo la consolidación4. En algu-
nos experimentos, en los que se ha
mantenido el hematoma fracturario
dentro de una membrana que lo
separaba completamente del tejido
periférico, la consolidación primaria
se produjo sin problemas13. Este
proceso se ha llamado regeneración
ósea guiada (guided bone rege-
neration)4.
2. Infección: Retrasa o bloquea la
consolidación porque deriva muchas
células hacia la tarea de eliminar la
infección. Además, ésta produce la
necrosis de tejidos sanos, edema
y trombosis de los vasos sanguí-
neos, lo que favorece el retardo2,3.
3. Fracturas patológicas: Ocurren so-
bre un hueso debilitado por alguna
enfermedad general (osteoporosis,
osteomalacia, hiperparatiroidismo,
etc.) o local (tumores, quistes óseos,
infecciones, etc.)3. Puede retrasarse
la consolidación o incluso no hacerlo
si no se soluciona la enfermedad de
base. La osteoporosis no retarda la
consolidación, pero hay una menor su-
perficie de contacto entre fragmentos,
lo que podría retardar un poco el res-
tablecimiento de la integridad mecá-
nica del hueso3. Otras enfermedades,
como el quiste óseo simple o la enfer-
medad de Paget consolidan sin pro-
blemas si el cuadro no es muy agre-
sivo. En el caso de tumores malig-
nos o infecciones óseas, la consoli-
dación se ve dificultada por el cuadro
patológico3. Un caso especial son las
fracturas por fatiga, en las que se pro-
ducen microfracturas sobre un hueso
sano por sobrecargas repe-titivas que
no pueden ser reparadas porque el ca-
llo de fractura no tiene la estabilidad
suficiente para consolidar14.
Otro factor que influye en la con-
solidación es el tipo de hueso frac-
turado (esponjoso o cortical). El
hueso esponjoso consolida más
rápidamente que el cortical, posi-
blemente debido a que en el hue-
so esponjoso existe una mayor
superficie de hueso por unidad de
volumen, lo que crea muchos pun-
tos de contacto ricos en células y
vasos2,3.
Factores derivados
del tratamiento local
(modificables)
Los factores que influyen sobre la
consolidación y que dependen del
tratamiento efectuado a nivel local
son, por orden de importancia:
1. Estabilización del foco: En ge-
neral, la estabilización de la fractu-
ra facilita la consolidación al impe-
dir la rotura continua del tejido del
callo3.
Durante el proceso de consolida-
ción, el foco es sometido a cierto
grado de movimiento. Se considera
que la cantidad de movimiento pre-
sente en el callo gobierna, en cier-
ta medida, el tipo de tejido que se
formará. El tejido de granulación
puede tolerar deformaciones hasta
del 100%, el tejido fibroso y el car-
tílago algo menos, y el tejido óseo
tan solo el 2%2. A su vez, la susti-
tución de unos tejidos más blandos
(tejido de granulación) por otros más
rígidos (cartílago, tejido óseo) con-
diciona un aumento progresivo de
la estabilidad del foco.
La deformación que se produce en
el foco es directamente proporcio-
nal a la anchura del hueco presen-
te en el mismo. Cuando este hue-
co es pequeño, incluso pequeños
movimientos interfragmentarios pue-
den producir una deformación tan
grande que impidan formarse inclu-
so al tejido de granulación. Cuando
esto ocurre, pequeñas secciones
155
de los extremos del hueso pueden
reabsorberse, haciendo el espacio
mayor y reduciendo la deformación
por unidad de callo formado2. Esto
explica en parte por que a veces se
observan retardos de consolidación
en fracturas transversas simples
bien reducidas en las que existe
muy poco movimiento, mientras que
la consolidación puede evolucionar
perfectamente en fracturas multi-
fragmentarias tratadas con una
menor inmovilización.
Así pues, si no existe absolutamen-
te ninguna movilidad en el foco, se
producirá una consolidación ósea
directa sin callo visible. Con mayor
movilidad, se formará más callo,
pero si esta movilidad supera la to-
lerancia a la deformación del tejido
presente en el callo, se producirá
una seudoartrosis o no-unión de tipo
hipertrófico1.
Sin embargo, se ha comprobado que
determinadas fuerzas compresivas en
el callo en el momento adecuado es-
timulan la formación y mineralización
del tejido óseo, mejorando la resisten-
cia mecánica del mismo15, quizá por
efecto piezoeléctrico. Se ha demos-
trado que una pequeña cantidad de
movimiento en el foco, controlada, de
mayor a menor a medida que avanza
la consolidación, es beneficiosa1.
También se ha demostrado la conso-
lidación ósea mediante la distracción
controlada del foco (técnica populari-
zada por Ilizarov)1.
2. Aposición de los extremos
fracturarios: Al disminuir el hueco
entre los extremos, disminuye el
volumen de tejido necesario para la
consolidación, con lo que ésta se
acelera 3,4. Por ello, una buena re-
ducción de la fractura mejora la con-
solidación, siempre y cuando se
mantengan estables los extremos
fracturarios. Si no se puede conse-
guir una correcta aposición de los
extremos óseos, se debe sospechar
la interposición de partes blandas,
lo que requerirá la extirpación qui-
rúrgica3.
3. Cirugía abierta: El hecho de ope-
rar una fractura provoca una infla-
mación aguda y luego crónica3. Si
se ha colocado un implante, se for-
156
ma un tejido fibroso que lo rodea.
Posteriormente, si el implante no es
totalmente inerte, puede despren-
der partículas que provoquen una
reacción tisular. Sin embargo, nun-
ca se ha demostrado que esto alte-
re el proceso normal de consolida-
ción 3 . Si se daña en exceso la
vascularización del foco de fractura
durante la intervención, o se provo-
ca una infección de la herida, sí se
puede retardar o impedir la consoli-
dación3.
4. Métodos biofísicos: Son la
bioelectricidad, el bioelectromag-
netismo, y los ultrasonidos. La gran
variabilidad en los diferentes estudios
en cuanto a la forma de aplicarlos
han producido resultados dispares
en la literatura. Los datos sobre
estimulación eléctrica o magnética
son muy inconsistentes1. En condi-
ciones experimentales, los campos
eléctricos pueden modificar la proli-
feración celular y síntesis de sus-
tancias3. Los campos eléctricos no
aceleran la consolidación ósea nor-
mal, pero parece que sí pueden es-
timular la consolidación en algunos
casos de seudoartrosis o retardos
de consolidación6.
Respecto a los campos electromag-
néticos pulsátiles, hay un estudio16,
en el que se consigue la consolida-
ción de un número significativo de
retardos de consolidación y
seudoartrosis.
Los ultrasonidos pulsátiles de baja
intensidad también han sido estu-
Tabla II. Factores clínicos sistémicos (generales) no modificables
que se conoce que influyen en la consolidación
Retardan la consolidación
Edad
Hormonas:
Corticoides
Diabetes*
Denervación
*El control adecuado de la diabetes durante la consolidación minimiza su efecto perjudicial.
diados, y parece ser que presentan
resultados prometedores1. Existe un
metaanálisis reciente en el que pa-
rece demostrarse un acortamiento
del tiempo de consolidación con
este tratamiento 17.
Factores generales (sistémicos)
no modificables
Agrupamos aquí a las enfermeda-
des o variables clínicas que afec-
tan a todo el organismo, además
de al foco de fractura (tabla II). Por
orden de frecuencia son:
1. Edad: Las fracturas en niños con-
solidan más rápidamente que en
adultos 3, tanto más cuanto más
pequeño. Esto puede ser debido a
que las células de personas más
jóvenes pueden diferenciarse más
rápidamente, o a que a ser el
periostio de los niños más grueso,
participa más en la consolidación3.
Este fenómeno se ha comprobado
en niños hasta la madurez es-
quelética. También se ha demostra-
do un retraso en la consolidación a
mayor edad, en estudios experimen-
tales en ratas18, probablemente de-
bido a que existe una menor canti-
dad de células mesenquimales
indiferenciadas (células madre) a
mayor edad.
2. Factores hormonales: Muchas
hormonas alteran la consolidación.
Los corticoides retrasan la consoli-
Aceleran la consolidación
Hormonas:
hGH
Hormona Tiroidea
1,25 (OH)2 Vitamina D
PTH
Insulina
Esteroides anabolizantes
A.D. Delgado Martínez
dación, probablemente inhibiendo la
diferenciación de las células mes-
enquimales a osteoblastos, y dis-
minuyendo la síntesis de matriz
orgánica3.
La diabetes provoca también un re-
tardo en la consolidación de fractu-
ras2,6,19,20. La fisiopatología de este
hallazgo todavía no está clara. La
diabetes se ha relacionado con al-
teraciones en el colágeno. La ma-
yoría de estudios indican una dis-
minución en la cantidad total de
colágeno, en los puentes entre
colágeno, o en los distintos porcen-
tajes de colágenos. En modelos
experimentales, la diabetes induci-
da por estreptozocina en ratas (dia-
betes tipo I) condujo a una dismi-
nución de colágeno en el callo de
fractura, que empeoró el proceso de
consolidación20. Lo más correcto es
controlar adecuadamente la diabe-
tes durante la consolidación, con lo
que se podría revertir este efecto
perjudicial.
La hormona del crecimiento3,21, la
hormona tiroidea3, 1,25-(OH)2 vita-
mina D 3, PTH 8, insulina 3 y este-
roides anabolizantes3 estimulan la
cientes sin traumatismos craneoen-
cefálicos22.
Factores derivados del
tratamiento vía sistémica
(modificables)
En este apartado estudiaremos los
factores nutricionales, fármacos que
son usados a veces durante la con-
solidación de fracturas, y hábitos
tóxicos que se ha comprobado que
influyen en la consolidación (tabla III):
Factores nutricionales
Para la correcta consolidación de
una fractura, se necesita energía,
proteínas y otros elementos, que se
obtienen mediante una alimentación
adecuada. En los países desarrolla-
Tabla III. Factores derivados del tratamiento vía sistémica, que
son modificables y se conoce que alteran la consolidación de las
fracturas
Retardan la consolidación
Deficiencias nutricionales:
Factores nutricionales
dos, la malnutrición grave es rara,
pero sí es relativamente frecuente en
formas leves (subclínicas), que pue-
den alcanzar hasta al 60% de la
población23,24, según los criterios de
malnutrición empleados. Por ello, es
importante proporcionar una dieta
adecuada a los pacientes durante la
recuperación de una fractura.
Se ha demostrado en ratas que una
disminución del aporte de proteínas
retarda la consolidación2,25, pero un
aporte excesivo no la acelera más
allá de lo normal. No se conoce
exactamente como la falta de apor-
te de proteínas retarda la consoli-
dación2. Se ha demostrado una dis-
minución en la proliferación de las
células cartilaginosas y una dismi-
nución de la actividad osteoblástica
sobre el hueso sano en pacientes
con malnutrición crónica2. Es posi-
Aceleran la consolidación
Suplementos nutricionalesa:

consolidación de fracturas en estu-

dios experimentales. proteínas 25-OH-vitamina D
3. Lesiones neurológicas: Se ha minerales Cinc
demostrado experimentalmente que Calcio Vitamina C
la denervación retrasa la consolida- Vitaminas C,D,K
ción de fracturas3. Esto puede ser
debido a que disminuye las fuerzas
compresivas en el callo o a que
AINESb Prostaglandinasa
inhibe el efecto de los factores de
crecimiento que requieren ser acti- Indometacina Estatinasa
Fármacos

vados por neurotransmisores3. Res- Ketorolaco

pecto a los traumatismos craneoen- Ibuprofeno
cefálicos, se ha observado que pro- Diclofenaco
vocan una gran osificación Anticoagulantes:
heterotópica1,22. Se supone que hay Anticoagulantes orales
un factor humoral aún no definido
Heparinas de bajo peso molecular
que provoca este fenómeno, que
podría ser un factor de crecimiento Antibióticos:
producido por el tejido nervioso1,22. Ciprofloxacino
Esta gran osificación heterotópica Calcitonina a altas dosis
daría lugar a la sensación tradicio- Antimitóticos
nal de que las fracturas consolidan
más rápidamente. Sin embargo, en
Hábitos
tóxicos

Tabaco
series clínicas recientes se ha ob-
Alcoholismo crónico
servado que la velocidad de conso-
lidación y las tasas de seudoartrosis a. en estudio
son muy similares a la de los pa- b. retrasan la consolidación sólo si se administran los primeros días posfractura50

VANCES
ATraum Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas 157
ble que, como la proliferación y ac-
tividad celular están afectadas, dis-
minuya la expresión de algún fac-
tor de crecimiento. Se han encon-
trado niveles bajos de IGF-I en pa-
cientes con anorexia nerviosa y re-
tardos del crecimiento2. Además,
bajos niveles de IGF-I se han aso-
ciado a bajos niveles de albúmina y
transferrina en sangre2. Todo ello
hace pensar que una disminución
en la producción de IGF-I pueda ju-
gar un papel en este proceso. Todo
esto indica la necesidad de una die-
ta adecuada de proteínas durante
el proceso de consolidación.
• Los minerales también son nece-
sarios durante el proceso de conso-
lidación2,25. El cinc es uno de los ele-
mentos a los que se le ha prestado
más atención en los últimos años.
El cinc es un cofactor y un estabili-
zador esencial para el buen funcio-
namiento de muchas enzimas, y es
el oligoelemento más abundante en
el hueso26. Se ha demostrado que
existe un mayor riesgo de fracturas
en pacientes que ingieren poco
cinc27. Respecto a la consolidación
de las fracturas, se han realizado es-
tudios experimentales en ratas en
los que se conseguiría una acelera-
ción en la consolidación mediante
la adición de suplementos de cinc a
la dieta durante la consolidación28.
En la dieta, el cinc se encuentra
asociado a las proteínas, lo que co-
rrobora la necesidad de una adecua-
da ingesta de proteínas durante la
consolidación.
• El calcio y la vitamina D. Se ha
demostrado que una disminución en
el aporte de calcio y vitamina D du-
rante la consolidación de la fractu-
ra puede enlentecer la misma2,25,29.
En España se ha encontrado un
déficit de vitamina D en ancianos
con fracturas respecto a los que no
las tienen30. Por ello, sería útil ase-
gurar una ingesta adecuada de cal-
cio y vitamina D durante la consoli-
dación. Además, se ha comproba-
do una aceleración del proceso de
consolidación en ratas ancianas
con suplementos de 25-OH-vitami-
na D31-33. En ancianos, se podría
comenzar inmediatamente tras la
158
fractura un tratamiento a base de
suplementos de 25-OH-vitamina D,
tanto para mejorar la consolidación
como para prevenir futuras fractu-
ras34. Sin embargo, hasta el momen-
to no hay estudios clínicos que con-
firmen este dato en humanos.
• La vitamina C es necesaria para
la síntesis de colágeno, constitu-
yente esencial del hueso2. Una dis-
minución importante de la cantidad
de vitamina C (escorbuto) retarda la
formación de colágeno y conse-
cuentemente la consolidación2,35,36.
En ancianos, se ha demostrado una
deficiencia subclínica de vitamina C
en muchos estudios37-40. Quizá par-
te del problema de retardo de con-
solidación de fracturas en ancianos
sea debido a este déficit subclínico.
Por ello, y aunque aún no existen
datos concluyentes, parece ade-
cuado asegurar una dieta adecua-
da en vitamina C en los pacientes
con fracturas. Respecto a la
sobredosificación con vitamina C
como medio para acelerar la con-
solidación, existe un estudio recien-
te41 en ratas en el que se ha indica-
do una aceleración de la consolida-
ción cuando se administraban su-
plementos de vitamina C durante la
consolidación, aunque nosotros no
hemos conseguido reproducir estos
resultados (datos aún no publica-
dos).
• La vitamina K es necesaria para
la coagulación de la sangre y tam-
bién para la carboxilación de la
osteocalcina, una proteína de la
matriz ósea. También parece ser
necesaria para la consolidación,
aunque los datos no son concluyen-
tes. Se han encontrado niveles cir-
culantes de vitamina K menores en
pacientes con fracturas, tanto me-
nores cuanto mayor la gravedad de
la fractura42, probablemente por con-
sumo de la misma durante la coa-
gulación del hematoma. Parece ser
que la consolidación se retarda un
poco en pacientes tratados con
anticoagulantes orales (antivitamina
K)43, pero los callos formados en es-
tudios experimentales al final de la
consolidación tienen una resisten-
cia mecánica similar44. Probable-
mente el retardo en la consolidación
en fases precoces sea debido a un
retraso en la organización del he-
matoma por el efecto anticoa-
gulante.
Fármacos
Los fármacos que con más frecuen-
cia se usan o se ha valorado su uso
durante la consolidación de fractu-
ras, y que han sido estudiados has-
ta el momento son, por orden de
frecuencia:
Antiinflamatorios
• Prostaglandinas: se sabe que la
prostaglandina E2 puede estimular
la formación ósea, así como que la
inhibición de la síntesis de pros-
taglandinas puede retardar la con-
solidación de fracturas 1. Actual-
mente están en estudio diversos
preparados de prostaglandinas para
acelerar la consolidación. Cuando
las prostaglandinas se liberan de
tejidos traumatizados, aumentan la
cantidad intracelular de cAMP y se
estimula la producción de IGF.
Además, se ha demostrado que las
prostaglandinas aumentan la sínte-
sis de colágeno en estudios in vitro2.
• Antiinflamatorios no esteroideos:
Se ha demostrado en muchos estu-
dios que el uso de estos medica-
mentos durante el periodo de con-
solidación de la fractura retarda la
consolidación, aunque algunos
AINEs pueden producir este efecto
en mayor cuantía que otros. Nume-
rosas investigaciones recientes han
demostrado que provocan un retar-
do en la consolidación de las fractu-
ras 45-49 cuando se administran
precozmente tras la producción de
la fractura (el periodo de más dolor).
Aunque no totalmente elucidado,
parece ser que el retraso en la con-
solidación se produciría fundamen-
talmente debido a la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas, con lo
que se cree que disminuiría la res-
puesta inflamatoria normal que ocu-
rre tras la producción de la fractu-
ra48. Este periodo inflamatorio inicial
es necesario durante el proceso de
A.D. Delgado Martínez
consolidación para iniciar la repara-
ción ósea. Por ello, en un estudio
en el que se administró ibuprofeno a
partir de los tres días posfractura no
se demostró una alteración en la
consolidación50. El efecto perjudicial
de los AINEs en la consolidación ha
sido demostrado experimentalmen-
te con la indometacina 45,46,48,
ketorolaco49, ibuprofeno47, y el diclo-
fenaco47. Nuestro grupo ha compro-
bado que este efecto nocivo de los
AINEs es menor con el metamizol
que con el ketorolaco (datos aún no
publicados).
Anticoagulantes
• Anticoagulantes orales6. Parece
ser que la consolidación se retarda
un poco en pacientes tratados con
anticoagulantes orales (antivitamina
K)43, pero los callos formados en
estudios experimentales son simi-
lares44. Probablemente el retardo en
la consolidación sea producido por
un retraso en la organización del
hematoma en fases precoces por
el efecto anticoagulante.
• Las heparinas de bajo peso
molecular también retardan la con-
solidación. En un estudio realizado
en conejos51 se demostró un retar-
do de consolidación en los conejos
tratados con enoxaparina. En este
caso, los callos fomados fueron de
menor tamaño y menos resisten-
tes. Este retardo en la consolida-
ción se cree que es debido a la
hiperpotasemia del hematoma: éste
seria nocivo para las células
endoteliales y osteoblastos porque
rompe los canales de potasio de las
células51. Por ello, cuanto más tiem-
po se mantenga el hematoma, más
tarda en progresar la consolidación.
Parece ser que el mayor efecto no-
civo de los anticoagulantes sería
durante la primera semana de con-
solidación (fase de organización del
hematoma). Sin embargo, durante
este periodo, los beneficios clínicos
superan a los derivados de un em-
peoramiento de la consolidación,
por lo que no parece prudente alte-
rar nuestras pautas actuales de tra-
tamiento.
VANCES
ATraum Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas
Antibióticos
Están muy poco estudiados. Tan
sólo hay datos sobre el ciproflo-
xacino, que en un estudio experi-
mental52, produjo un retraso de la
consolidación. El ciprofloxacino se
ha demostrado que es perjudicial
para el crecimiento del cartílago, por
lo que no se usa en niños (retarda el
crecimiento por alteración del cartí-
lago de la fisis). Altera la madura-
ción y desarrollo de los condrocitos,
y también es citotóxico para ellos52.
El ciprofloxacino actúa inhibiendo la
DNA-girasa bacteriana, implicada en
el control del DNA bacteriano. Una
hipótesis para su acción en el ser
humano es que exista una enzima
similar, aún no descubierta, que
mantenga el ADN mitocondrial, que
se ha observado que es sensible al
ciprofloxacino52. Las dosis a las que
el ciprofloxacino es condrotóxico son
las habitualmente usadas en clíni-
ca. Todavía no hay estudios clínicos,
pero la conclusión de este estudio
es que habría que ser prudente con
el uso de inhibidores de la DNA-
girasa (quinolonas) en pacientes con
fracturas.
Fármacos usados en el tratamien-
to de la osteoporosis
• Calcitonina: La acción fundamen-
tal de la calcitonina en el hueso sano
es inhibir la reabsorción osteo-
clástica, aumentando así la masa
ósea. Respecto a la consolidación
de fracturas, no parece alterar el
proceso de consolidación en estu-
dios en animales a dosis terapéuti-
cas53,54.
Sin embargo, en un estudio antiguo
con dosis muy elevadas de
calcitonina, se encontró que los
huesos fracturados tenían un 60%
menos de resistencia mecánica a
las 16 semanas de consolidación55.
En este caso parece ser que se
retrasaría el proceso de remo-
delación ósea normal (fase final del
proceso reparativo). Por el momen-
to no hay datos clínicos en huma-
nos que recomienden su uso duran-
te la consolidación ósea.
• Difosfonatos: Son sustancias que
inhiben la reabsorción ósea. En
estudios experimentales se ha ob-
servado que producen callos más
grandes (debido a que se retrasa la
remodelación del callo) pero
biomecánicamente similares a los
no tratados 56,57. Clínicamente no
parecen tener efecto. Por el momen-
to no hay datos clínicos en huma-
nos que recomienden su uso duran-
te la consolidación ósea, y lo más
prudente es suspenderlos tras la
producción de una fractura, hasta
que ésta haya consolidado.
• Raloxifeno: Es un agonista
estrogénico selectivo del hueso (no
en la mama ni endometrio), por lo
que se está usando recientemente
en la osteoporosis posmeno-
paúsica58. Aunque menos efectivo
que el estrógeno, parece ser que
estimula la actividad osteoblástica
y disminuye la osteoclástica, por lo
que podría influir en la consolidación
de fracturas58. Además, se ha de-
mostrado la existencia de recepto-
res estrogénicos en el callo de frac-
tura59. Sin embargo, hasta la fecha
no hay nada publicado respecto a
su posible efecto sobre la consoli-
dación de fracturas.
•Estatinas: Son fármacos hipolipe-
miantes inhibidores de la enzima
hidroxi-metil–glutaril coenzima alfa
usados para el tratamiento de la
hipercolesterolemia. Recientemen-
te se ha indicado que también tie-
nen efecto sobre el hueso60,61, esti-
mulando la formación del mismo a
través de un aumento en la produc-
ción de BMP-2. Se ha comprobado
que reducen el riesgo de fracturas
en un 60%61, por lo que se están
empezando a usar en la osteo-
porosis. Este efecto preventivo de
fracturas se consigue muy rápida-
mente, tras una exposición al fár-
maco de sólo 1-4 meses 60. Esta
reducción del riesgo de fracturas no
está mediada por un aumento de la
masa ósea61. Este efecto sólo se
ha encontrado con las estatinas
(simvastatina, lovastatina), y no con
otros hipolipemiantes (fibratos)60.
Respecto a la consolidación de las
fracturas, se acaba de realizar un
159
estudio experimental en ratones62 te la consolidación de una fractura. Bibliografía
que demuestra una aceleración sig- La ingesta crónica de alcohol tam-
nificativa de la consolidación con el bién retarda la consolidación6. Se ha 1. Einhorn TA. Enhancement of fracture
uso de simvastatina tras la produc- demostrado una alteración en la con- healing by molecular of Physical means:
ción de la fractura. Aún no existen solidación en estudios experimenta- an Overview. En: Brighton CT,
datos en humanos, pero las pers- les 65,66. Parece ser debido a la alte- Friedlaender G, Lane JM, editores. Bone
pectivas son muy prometedoras. ración en la función osteoblástica formation and repair. Rosemont: Ed.
que se observa en alcohólicos cró- AAOS, 1994,. 223-238.
2. Day SM, Ostrum RF, Chao EYS, Rubin
Antimitóticos nicos, así como a la desnutrición CT, Aro HT, Einhorn TA. Bone injury,
asociada a estos cuadros. Es ne- regeneration and repair. En: Buckwalter
Son sustancias que inhiben la pro- cesario reducir la ingesta de alcohol JA; Einhorn TA; Simon SR, editores.
liferación celular, por lo que retar- y mejorar la nutrición de estos pa- Orthopaedic Basic Science. 2 a ed.
dan la consolidación de fracturas63. cientes durante la consolidación. Rosemont: Ed AAOS, 2000, 372-399.
3. Buckwalter JA, Einhorn TA, Marsh JL.
Bone and joint healing. En: Bucholz RW,
Anticonvulsivantes6 En resumen, los factores clínicos Heckman JD, editores. Rockwood and
modificables, a los que se debería Green’s Fractures in adults 5 ª ed.
Parece ser que podrían tener algún prestar especial atención durante la Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
efecto beneficioso, pero los estudios consolidación de las fracturas se 2001, 245-271.
exponen en la tabla IV. 4. Schenk RK, Hunziker EB. Histologic and
existentes son antiguos y variables.
ultrastructural features of fracture healing.
En: Brighton CT, Friedlaender G, Lane JM,
Hábitos tóxicos editores. Bone formation and repair.
Agradecimientos Rosemont: Ed. AAOS, 1994, 117-146.
Está ampliamente demostrado que 5. Munuera L, Cordero J. Ingeniería tisular
el tabaco retarda la consolidación de ósea. En: Cursos de actualización SECOT.
Mi más sincero agradecimiento a los pro-
Madrid: Ed. SECOT, 2001, 65-79.
fracturas6. El riesgo de seudoartrosis fesores D. Federico Acosta Criado (Gra-
6. Schemitsch EH; Bhandari M. Bone
es hasta 16 veces mayor para fuma- nada), D. Angel Luis Carrillo Pallarés
healing and grafting. En: Koval KJ, editor.
(Tenerife), D. Luis Ferrández Portal (Ma-
dores64. Este efecto podría ser debi- Orthopaedic Knowledge Update 7.
drid), D. Luis Munuera Martínez (Madrid),
do a la vasoconstricción y agregación D. Daniel Palanca Martín (Zaragoza), D. Rosemont: Ed. AAOS, 2002,19-30.
plaquetaria provocada por la nicotina, Antonio Piñero Gálvez (Sevilla), D. 7. Rosier RN; Reynolds PR; O’Keefe RJ.
Molecular and cell biology in orthopaedics.
el efecto hipoxemiante del monóxido Fernándo Sáez López de Rueda (Sevilla),
D. Fernando Seral Iñigo (Zaragoza), D. En: Buckwalter JA; Einhorn TA; Simon SR,
de carbono, y la inhibición del meta- editores. Orthopaedic Basic Science. 2a
Jose Luis Vallejo Ruiz (Madrid), D. Rafael
bolismo oxidativo a nivel celular por Vara Thorbeck (Granada), por sus comen- ed. Rosemont: Ed AAOS, 2000, 19-76.
el cianuro de hidrógeno (hydrogen tarios sobre el texto. 8. Miller MD. Review of orthopaedics. 3rd
cyanide). Se ha observado también Ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000.
una alteración de la función Este trabajo ha sido financiado con una 9. Bolander, ME. Regulation of fracture
beca del Fondo de Investigación Sanitaria repair and synthesis of matrix
osteoblástica en fumadores64. Ade- macromolecules. En: Brighton CT,
(FIS) 01/1245. No se ha recibido ningún
más, la densidad mineral ósea del tipo de retribución dineraria o en especie Friedlaender G, Lane JM, editores. Bone
hueso sano disminuye en fumado- de ninguna empresa relacionada directa o formation and repair. Rosemont: Ed.
res2. Por todo ello, se debe recomen- indirectamente con el contenido de este AAOS, 1994; p. 185-96.
dar fuertemente dejar de fumar duran- artículo. 10. Lieberman JR, Daluiski A, Einhorn TA.
The role of growth factors in the repair of bone.
J Bone Joint Surg 2002;84-A:1032-1044.
11. Boden SD, Zdeblick TA, Sandhu HS,
Heim SE. The use of rhBMP-2 in interbody
Tabla IV. Factores clínicos modificables a los que se debe prestar fusion cages: definitive evidence of
osteoinduction in humans: a preliminary
especial atención durante la consolidación de las fracturas, por
report. Spine 2000;25:376-381.
orden de importancia 12. Geesink RG, Hoefnagels NH, Bulstra
SK. Osteogenic activity of OP-1 bone
1 Correcto tratamiento local de la fractura: prevenir la infección, estabilizar
morphogenetic protein (BMP-7) in a human
adecuadamente, respetar la vascularización.
fibular defect. J Bone Joint Surg 1999 ;81-
2 Utilizar los AINEs con prudencia los primeros días B:710-718.
13. Schenk RK, Buser D, Hardwick WR,
3 Aporte nutricional adecuado: sobre todo de proteínas
Dahlin C. Healing pattern of bone
4 Control adecuado de la diabetes regeneration in membrane-protected
defects: a histologic study in the canine
5 Recomendar fuertemente dejar de fumar
mandible. Int J Oral Maxillofac Implants
6 Suspender el uso de fármacos para la osteoporosis durante 1994;9:13-29.
la consolidación 14. Boden BP, Osbahr DC. Hihr-risk stress
fractures. Evaluation and management. J
7 Procurar evitar el uso de ciprofloxacino, si existen otras alternativas Am Acad Orthop Surg 2000;8:344-353.

160 A.D. Delgado Martínez

15. Grundnes O, Reikeras O. Effects of
instability on bone healing. Femoral
osteotomies studied in rats. Acta Orthop
Scand 1993;64:55-58.
16. Sharrad, WJW. A double-blind trial of
pulsed electromagnetic fields for delayed
union of tibial fractures. J Bone Joint Surg
1990;72-B:347-355.
17. Busse JW, Bhandari M, Kulkarni AV,
Tunks E. The effect of low-intensity pulsed
ultrasound therapy on time to fracture
healing: a meta-analysis. CMAJ 2002;
166:437-441.
18. Ekeland A, Engesaeter LB, Langeland
N. Influence of age on mechanical
properties of healing fractures and intact
bones in rats. Acta Orthop Scand 1982;
53:527-534.
19. Kagel EM, Majeska RJ, Einhorn TA.
Effects of diabetes and steroids on fracture
healing. Curr Opin Orthop 1995; 6:7-13.
20. Funk JR, Hale JE, Carmines D, Gooch
HL, Hurwitz SR. Biomechanical evaluation
of early fracture healing in normal and
diabetic rats. J Orthop Res 2000;18:126-
132.
21. Schmidmaier G, Wildemann B, Heeger
J, Gabelein T, Flyvbjerg A, Bail HJ,
Raschke M. Improvement of fracture
healing by systemic administration of
growth hormone and local application of
insulin-like growth factor-1 and
transforming growth factor-beta1. Bone
2002;31:165-72.
22. Kushwaha VP, Garland DG. Extremity
fractures in the patient with a traumatic
brain injury. J Am Acad Orthop Surg
1998;6:298-307.
23. Jensen JE, Jensen TG, Smith TK,
Johnston DA, Dudrick SJ. Nutrition in
orthopaedic surgery. J Bone Joint Surg
1982;64-A:1263-1272.
24. Koval KJ, Maurer SG, Su ET, Aharonoff
GB, Zuckerman JD. The effects of
nutritional status on outcome after hip
fracture. J Orthop Trauma 1999;13:164-
169.
25. Einhorn TA, Bonnarens F, Burstein AH:
The contribution of dietary protein and
mineral to the healing of experimental
fractures. A biomechanical study. J Bone
Joint Surg 1986;68-A:1389-1395.
26. Rossi L, Migliaccio S, Corsi A, Marzia
M, Bianco P, Teti A, et al. Reduced growth
and skeletal changes in Zinc-deficient
growing rats are due to impaired growth
plate activity and inanition. J Nutr
2001;131:1142-1146.
27. Elmstahl S, Gullberg B, Janzon L,
Johnell O, Elmstahl B. Increased incidence
of fractures in middle-aged and elderly men
with low intake of phosphorus and zinc.
Osteoporos Int 1998;8:333-340.
28. Igarashi A, Yamaguchi M. Stimulatory
effect of zinc acexamate administration on
fracture healing of the femoral-diaphyseal
tisúes in rats. Gen Pharmacol 1999;
32:463-469.
VANCES
ATraum Factores clínicos que modifican la consolidación de las fracturas
29. Namkung-matthai H, Appleyard R,
Jansen J, Hao Lin J, Maastricht S, Swain
M, Mason RS, et al. Osteoporosis
influences the early period of fracture
healing in a rat osteoporotic model. Bone
2001; 28:80-86.
30. Martínez ME, del Campo MT, Garcia
JA, Sanchez-Cabezudo MJ, Medina S,
García Cimbrelo E, Munuera L.
Concentraciones de vitamina D en
pacientes con fractura de cadera en
Madrid. Med Clin (Barc) 1996;106:41-44.
31. Delgado-Martínez AD, Martínez ME,
Carrascal MT, Rodriguez-Avial M,
Munuera L. Effect of 25-OH-vitamin D on
fracture healing in elderly rats. J Orthop
Res 1998; 16:650-653.
32. Ömeroglu H, Ates Y, Akkus O,
Korkusuz F, Bicimoglu A, Akkas N:
Biomechanical analysis of the effects of
single high dose vitamin D3 on fracture
healing in a healthy rabbit model. Arch
Orthop Trauma Surg 1997;116:271-275.
33. Ömeroglu S, Erdogan D, Ömeroglu H:
Effects of single high dose vitamin D3 on
fracture healing: an ultrastructural study in
healthy guinea pigs. Arch Orthop Trauma
Surg 1997;116:37-40.
34. Delgado Martinez, AD. Influencia de la
vitamina D en la consolidación de fracturas
en ratas ancianas. Jaén: Servicio de
Publicaciones de la Universidad de Jaén,
2001.
35. Sugimoto M, Hirota S, Sato M,
Kawahata H, Tsukamoto I, Yasui N, et al.
Impaired expression of noncollagenous
bone matrix protein mRNAs during fracture
healing in ascorbic acid-deficient rats. J
Bone Miner Res 1998;13:271-278.
36. Michelson J, Cohen A. Incidence and
treatment of fractures in Thalassemia. J
Orthop Trauma 1988;2:29-32.
37. Ness AR, Cappuccio FP, Atkinson
RW. Plasma vitamin C in men and women
from different ethnic backgrounds living in
England. Int J Epidemiol 1999;28:450-455.
38. Schmuck A, Ravel A, Coudray C, Alary
J, Franco A, Roussel AM. Antioxidant
vitamins in hospitalized elderly patients:
analysed dietary intakes and biochemical
status. Eur J Clin Nutr 1996;50:473-478.
39. de Carvalho MJ, Guilland JC, Moreau
D, Boggio V, Fuchs F. Vitamin status of
healthy subjects in Burgundy (France).
Ann Nutr Metab 1996;40:24-5117.
40. van der Wielen RP, van Heereveld HA,
de Groot CP. Nutritional status of elderly
female nursing home residents; the effect
of supplementation with a phisiological dose
of water-soluble vitamins. Eur J Clin Nutr
1995;49:665-674.
41. Yilmaz C, Erdemli E, Selek H, Kinik H,
Arikan M, Erdemli B. The contribution of
vitamin C to healing of experimental
fractures. Arch Orthop Trauma Surg
2001;121:426-428.
42. Bitensky L, Hart JP, Catterall A, Hodges
SJ, Pilkington MJ, Chayen J. Circulating
vitamin K levels in patients with fractures.
J Bone Joint Surg 1988 70-B:663-664.
43. Dodds RA, Catterall A, Bitensky L,
Chayen J. Effects on fracture healing of
an antagonist of the vitamin K cycle. Calcif
Tissue Int 1984;36:233-238.
44. Einhorn TA, Gundberg CM, Devlin VJ,
Warman J. Fracture healing and
osteocalcin metabolism in vitamin K
deficiency. Clin Orthop 1988;237:219-225.
45. Hogevold HE, Grogaard B, Reikeras
O. Effects of short-term treatment whith
corticosteroids and indomethacin on bone
healing. A mecanical study of osteotomies
in rats. Acta Orthop Scand 1992;63:607-
611.
46. Keller J. Effects of indomethacin and
local prostaglandin E2 on fracture healing
in rabbits. Dan Med Bull 1996;43:317-329.
47. Giannoudis PV, McDonald DA,
Matthws SJ, Smith RM, Furlong AJ, De
Boer P. Nonunion of the femoral diaphysis.
The influence of reaming and non-steroidal
anti-inflammatory drugs. J Bone Joint Surg
2000;82-B:655-658.
48. Dimar JR, Ante WA, Zhang YP,
Glassman SD. The effects of nonsteroidal
anti-inflamatory drugs on posterior spinal
fusions in the rat. Spine 1996;21:1870-
1876.
49. Martin GJ, Boden SD, Titus L.
Recombinant human bone morphogenetic
protein-2 overcomes the inhibitory effect
of ketorolac, a nonsteroidal anti-inflamatory
drug (NSAID), on posterolateral lumbar
intertransverse process spine fusion.
Spine 1999;24:2188-2193.
50. Huo, MH; Troiano NW, Pelker RR,
Gundberg CM, Friedlander GE. The
influence of ibuprofen on fracture repair:
biomechanical, biochemical, histologic and
histomorphometric parameters in rats. J
Orthop Res 1991;9:383-390.
51. Street JT, McGrath M, O’Regan K,
Wakai A, McGuinness A, Redmond HP.
Thromboprophylaxis using a low molecular
weight heparin delays fracture repair. Clin
Orthop 2000; 381:278-289.
52. Huddleston PM, Steckelberg JM,
Hanssen AD, Rouse MS, Bolander ME,
Patel R. Ciprofloxacin inhibition of
experimental fracture healing. J Bone Joint
Surg 2000; 82-A:161-173.
53. Paavolainen P, Taivainen T,
Michelsson JE, Lalla M, Penttinen R.
Calcitonin and fracture healing. An
experimental study on rats. J Orthop Res
1989;7:100-106.
54. Lindgren JU, Narechania RG, McBeath
AA, Lange TA, DeLuca HF. Effects of 1,24
dihydroxyvitamin D3 and calcitonin on
fracture healing in adult rats. Clin Orthop
1981;160:304-308.
55. Ekeland A, Gautvik KM, Underdal
T. Calcitonin producing tumour.
Effects on fracture repair and normal
bone in rats. Acta Orthop Scand
1983;54:760-767.
161
56. Peter CP, Cook WO, Nunamaker DM,
Provost MT, Seedor JG, Rodan GA. Effect
of alendronate on fracture healing and bone
remodeling in dogs. J Orthop Res
1996;14:74-79.
57. Li C, Mori S, Li J, Kaji Y, Akiyama T,
Kawanishi J, et al. Long-term effect of
incadronate disodium (YM-175) on fracture
healing of femoral shaft in growing rats. J
Bone Miner Res 2001;16:429-436.
58. Rosier RN; Bukata SV. Bone
metabolism and metabolic bone diseases.
In: Koval KJ, editor. Orthopaedic
Knowledge Update 7. Rosemont: Ed.
AAOS, 2002,.19-30.
59. Monaghan BA, Kaplan FS, Lyttle CR,
Fallon MD, Boden SD, Haddad JG.
162
Estrogen receptors in fracture healing. Clin
Orthop 1992;280:277-280.
60. Meier CR, Schlienger RG,
Kraenzlin ME, Schlegel B, Jick H.
HMG-CoA reductase inhibitors and the
risk of fractures. JAMA 2000;283-
:3205-3210.
61. Pasco JA, Kotowicz MA, Henry MJ,
Sanders KM, Nicholson GC. Statin use,
bone mineral density and fracture risk. Arch
Intern Med 2002;162:537-540.
62. Skoglund B, Forslund C, Aspenberg P.
Simvastatin improves fracture healing in
mice. J Bone Miner Res 2002; 17:2004-
2008.
63. Hazan EJ, Hornicek FJ, Tomford W,
Gebhardt MC, Mankin HJ. The effect of
adjuvant chemotherapy on osteoarticular
allografts. Clin Orthop 2001;385:176-
181.
64. Porter SE, Hanley EN Jr. The
musculoskeletal effects of smoking.
J Am Acad Orthop Surg 2001;9:9-
17.
65. Chakkalakal DA, Novak JR, Fritz ED,
Mollner TJ, McVicker DL, Lybarger DL, et
al. Chronic ethanol consumption results in
deficient bone repair in rats. Alcohol Alcohol
2002;37:13-20.
66. Elmali N, Ertem K, Ozen S, Inan M,
Baysal T, Guner G, et al. Fracture healing
and bone mass in rats fed on liquid diet
containing ethanol. Alcohol Clin Exp Res
2002;26:509-513.
A.D. Delgado Martínez
Rodilla del saltador. Tratamiento rehabilitador
D. Vázquez Riveiro
Médico especialista en Rehabilitación
Médico Adjunto del Departamento de Rehabilitación

Hospital ASEPEYO Coslada. Madrid

Resumen
La llamada “rodilla del saltador” representa una patología compleja,
que puede obligar a la retirada precoz del deportista. El tendón
patelar es vulnerable a las lesiones por sobreuso a causa de tomas
de tierra tras saltos y actividades que impliquen cambios de
dirección, frecuentes en muchos deportes. Este cuadro estaría más
presente en aquellos casos de deportistas de competición que
entre practicantes ocasionales de deporte. Una vez establecido el
diagnóstico del cuadro, la problemática a la que nos enfrentamos
es: disminuir la sobrecarga en el tendón; mejorar la función La llamada “rodilla del saltador” re-
musculotendinosa y la absorción de energía en la pierna y presenta una patología compleja,
que puede obligar a la retirada pre-
reentrenar patrones motores. Si partimos del concepto tendinosis y
coz del deportista. El tendón patelar
no tendinitis, al no tratarse de un cuadro inflamatorio, los
es vulnerable a las lesiones por
defensores de esta teoría dudan de la eficacia de la propuestas sobreuso a causa de tomas de tie-
antinflamatorias en el tratamiento de este cuadro abogando por el rra tras saltos y actividades que
efecto beneficiosos sobre el dolor a medio plazo de la cinesiterapia impliquen cambios de dirección, fre-
excéntrica. El paso de una a otra fase de tratamiento sólo se cuentes en muchos deportes1. Este
realiza si el nivel previo se realiza sin dolor y buena función ya que cuadro estaría más presente en
debemos tener en cuenta que como posibles causas de fallo de aquellos casos de deportistas de
tratamiento se pueden mencionar tanto errores de diagnóstico como competición que entre practicantes
una progresión excesivamente lenta o rápida, con una defectuosa ocasionales de deporte2.
monitorización de los síntomas del paciente, lo que traería como Kettunen et al3 realizaron un estu-
resultado un mal diseño del tratamiento. Se recomienda mantener dio prospectivo entre atletas: dividían
el tratamiento durante al menos 12 meses tras la vuelta a la a éstos en grupo sintomático y gru-
competición para evitar posible recidivas del cuadro po asintomático en el momento del
estudio, realizando cuestionario y
Palabras clave
valoración clínica. Tras ello revisan
Tendinosis rotuliana. Rodilla del saltador, Tratamiento rehabilitador, nuevamente a los integrantes de
Cinesiterapia excéntrica cada grupo quince años después del
primer contacto y observan que los
integrantes del grupo calificado
004672 - 000932
como sintomático previamente pre-
sentaban más dolor y limitaciones
funcionales que el grupo control y
más de la mitad de ellos habían aban-
Correspondencia
Dra D. Vázquez Riveiro
donado su carrera deportiva por di-
Hospital ASEPEYO Coslada cha causa; sin embargo no encuen-
C/ Joaquín Cárdenas, nº 2 tran diferencias entre grupos en las
28820 Coslada (Madrid) actividades laborales o de tiempo li-
Tel.: 916 735 011 bre entre grupos

164 33/3 2003 - Págs. 164 a 168 D. Vázquez Riveiro

¿Tendinitis o Tendinosis?
La llamada tendinosis rotuliana, se-
gún la terminología actual4, implica-
ría un cambio filosófico en el con-
cepto de etiología y tratamiento del
proceso, ya que se descartaría la
inflamación como causa del cuadro
Los expertos en el tema5 hablan
de la existencia de una alteración
del tendón, con desorganización de
las fibras de colágeno y modifica-
ciones de la densidad del mismo,
aumentando además la proporción
de colágeno de tipo III, con un au-
mento de la vascularización, con
aparición de sustancia mucoide y
la existencia de hipercelularidad de
características no inflamatorias
(tenocitos) alternando con zonas
hipocelulares; también se modifica
la composición de la sustancia
intercelular, por ello, prefieren el tér-
mino tendinosis al de tendinitis que
llevaría implícito la existencia de
inflamación como hallazgo ana-
tomopatológico4. Leadbetter6 pro-
puso un modelo teórico del ciclo de
tendinosis para explicar el proceso
en el que la reparación inadecuada
tras solicitación del tendón acarrea
una disminución de matriz,
colágeno y muerte celular, aumen-
tando la vulnerabilidad del tendón
y cerrando el ciclo de tendinosis al
perpetuar el proceso
Otros autores han estudiado facto-
res bioquímicos e histológicos para
apoyar este cambio de terminolo-
gía: El glutamato es un mediador
del dolor7. Se ha demostrado la re-
ducción del dolor en ratas tras ad-
ministrarles antagonistas de
glutamato8. Alfredson et al9 median-
te técnicas de microdiálisis han
medido concentraciones más ele-
vadas de glutamato en tendones de
Aquiles de sujetos con tendinopatía
que en sujetos de grupo control.
Midieron también la cifra de
prostaglandina E2, que se eleva en
reacciones inflamatorias y no ha-
llaron diferencias entre grupos en
este caso. Estos hallazgos apoya-
rían también la teoría de tendinosis
contra tendinitis descartando la in-
flamación como causa del dolor.
VANCES
ATraum Rodilla del saltador
Ewemeka10 realizó estudios sobre
la duración de la reacción infla-
matoria tras tenotomía alcanzando
un pico al quinto día para desapare-
cer al dieciochoavo día, siendo sus-
tituida por aparición de mio-
fibroblastos y abundante sustancia
intersticial, con aspecto similar al
de una tendinosis. Estableció que
incluso en un modelo experimental
destinado teóricamente a estimu-
lar más la inflamación como proce-
so de reparación tendinosa que un
modelo de lesión de sobrecarga, las
células inflamatorias desaparecían
precozmente. Por ello, parece que
la inflamación no desempeña un
papel importante como causa de
dolor en la tendinopatía crónica
(más de cuatro meses), y aunque
puede existir una fase inflamatoria
precoz en ciertas lesiones ten-
dinosas, los síntomas persistentes
se deberían a mecanismos no
inflamatorios.
¿Cómo se manifiesta?
En cuanto a su presentación clíni-
ca, este cuadro aparece generalmen-
te entre practicantes de balonces-
to, balonvolea o cualquier otro de-
porte que conlleve el salto. Existe
mayor afectación entre los hombres
que en el sexo femenino y el dolor
localizado en el polo inferior de la
rótula, en una pequeña zona de la
cara anterior de la rodilla, o bien en
la inserción tibial del tendón gene-
ralmente se inicia de modo insidio-
so: inicialmente suele acontecer
sólo tras esfuerzo intenso o sobre-
carga, desapareciendo a medida
que sigue el ejercicio pero a medi-
da que transcurre el tiempo y la
actividad el dolor empeora y limita
la práctica deportiva pasando en al-
gunos casos a aparecer incluso en
la vida diaria y en reposo. También
el cuadro doloroso puede presentar
recidivas durante la vida profesional
del deportista11.
Al inicio del cuadro, el deportista
minimiza la carga sobre la articula-
ción, sobrecargando otras articula-
ciones vecinas y a menudo no se
suele consultar al médico, mientras
que en caso de aumento de inten-
sidad y frecuencia del cuadro, los
hallazgos clinicos objetivables en
la consulta serían dolor y modera-
da/grave hinchazón en el polo infe-
rior de la rótula12. El dolor también
se reproduce realizando flexión de
rodilla en bipedestación sobre una
superficie inclinada, lo que sobre-
carga biomecánicamente el tendón
objeto del estudio13.
Puede existir amiotrofia cuadri-
cipital, más notable a expensas del
vasto medial y puede manifestarse
o no amiotrofia en gemelos. El es-
tudio funcional del cuádriceps y los
gemelos puede realizarse compa-
rando la facilidad con la que el atle-
ta realiza 15 flexiones de rodilla en
apoyo monopodal, elevándose tras
la flexión sin que la pierna con-
tralateral se apoye en el suelo. Si
se realiza la puesta en puntillas en
apoyo monopodal se valora la fun-
ción del tríceps sural. Normalmen-
te los saltadores son capaces de
realizar al menos 40 ejercicios de
este tipo, siendo importante
monitorizar el inicio de la fatiga asi
como la calidad del movimiento de
la pierna afecta13.
En cuanto a características anató-
micas que se han asociado a la apa-
rición de este cuadro se encuentran
la hiperpronación en el pie y anoma-
lías estructurales del mismo: pie
cavo rígido, pie plano etc. Rótulas
hipo o hipermóviles, acortamiento de
isquiotibiales y coxa vara y antever-
sión femoral así como trastornos
funcionales como la pronación ex-
cesivamente rápida del pie.
Estos hallazgos deben valorarse en
el estudio de este cuadro al igual
que estudiar la musculatura de las
regiones anatómicas vecinas de la
pierna, su flexibilidad o potencia.
Según Cook14, el acortamiento de
la musculatura isquiotibial se aso-
cia con un aumento de la prevalen-
cia de tendinopatia rotuliana (com-
probada mediante ecografia) en
hombres.
Los estudios de imagen tales como
la ecografía y la resonancia mag-
nética aportan excelentes repre-
165
sentaciones anatómicas del tendón,
con regiones hipoecoicas en
ecografía o de incremento de se-
ñal en RM como muestra de de-
generación colágena pero dado que
los estudios de imagen no reflejan
la función o el pronóstico deben va-
lorarse en conjunción con el exa-
men clínico. El Victorian Institute of
Sport Tendon Study Group en Aus-
tralia estudió ha deportistas tras
tenotomía patelar abierta con
ecografía y RM durante un año
manteniéndose hallazgos patológi-
cos pero con escasa correlación
con dolor15.
Otro estudio retrospectivo con
ecografía de una población
posquirúrgica tampoco mostró co-
rrelación con función o dolor16.
Enfoque terapeútico
Una vez establecido el diagnóstico
del cuadro, la problemática a la que
nos enfrentamos es:
a) Disminuir la sobrecarga en el
tendón
b) Mejorar la función musculo-
tendinosa
c) Mejorar la absorción de energía
en la pierna
d) Reentrenar patrones motores
Para disminuir la sobrecarga en el
tendón debemos disminuir la inten-
sidad o el tiempo de entrenamien-
to. Numerosos autores están en
contra del reposo total ya que se
disminuye la resistencia del ten-
dón17 y la fuerza tensil favorecería la
síntesis de neocolágeno y la orien-
tación de sus fibras14.
En cuanto a mejorar la función de la
unidad musculotendinosa, debemos
fortalecer la musculatura extensora
tanto de la rodilla como de áreas ve-
cinas: cadera y tobillo, iniciando con-
tracciones excéntricas potentes, rá-
pidas y alternando con concéntricas,
iniciando el ejercicio desde una situa-
ción basal indolora o poco molesta.
El tratamiento con ejercicios excén-
tricos se invoca por muchos auto-
res como terapéutica analgésica a
166
medio plazo, basándose en demos-
traciones histológicas e his-toquí-
micas. La acción analgésica de los
ejercicios excéntricos ha sido ma-
nifestada por los trabajos de
Alfredson et al, en el tratamiento de
la tendinopatía aquílea18. Aunque su
mecanismo no se ha explicado to-
talmente, Banes19 y su grupo ha-
blan de comunicación intercelular
vía uniones gap20 o a través del cito-
esqueleto dentro de los teno-citos
encargados de la reparación ten-
dinosa y que estas células respon-
den a la carga mecánica siendo ésta
estimulante de la producción de
DNA21 y colágeno. Así, la repara-
ción tendinosa se estimularía por
acciones mecánicas sin necesidad
de respuesta inflamatoria.
La rodilla es una articulación inter-
media en la extremidad inferior y por
ello, en trabajo en cadena cinética
cerrada actúa como sitio de absor-
ción de energía secundario, mien-
tras que el pie/tobillo y la pantorrilla
son primarios, Cualquier compromi-
so de éstos resulta en una sobre-
carga de aquélla. Además, en los
deportes de salto las fuerzas que
se generan en el contacto con el
suelo son mayores que aquéllas
producidas en el salto en sí mis-
mo. Debido a ello debemos fortale-
cer la musculatura de estas regio-
nes, mantener sus recorridos arti-
culares haciendo especial hincapié
en la dorsiflexión de tobillo y reali-
zar estiramientos musculares para
lograr una óptima trasmisión de
energía proximalmente hacia la ro-
dilla. Comparando la trasmisión
energética que se realiza en el con-
tacto de suelo con el pie plano con
aquélla tras contacto con antepié,
esta última es menor y si se com-
bina con flexión de cadera o rodilla,
las fuerzas de reacción durante esta
fase se reducen hasta en un 25%13.
El uso terapéutico de los ejercicios
en cadena cinética cerrada defini-
dos como aquéllos realizados en
carga involucrando a más de una
articulación y con la porción distal
de la extremidad fija ha aumentado
debido al hecho de que reproducen
muchos movimientos funcionales y
según muchos autores son más
seguros que los realizados en ca-
dena cinética abierta, sin carga, ais-
lando cada articulación y permitien-
do movimiento en el extremo distal
de la extremidad22 dado que sobre-
cargan menos la articulación
patelofemoral en el arco funcional
de movimiento.
No obstante, otros autores cues-
tionan este aserto y afirman que
esta técnica es algo mas efectiva
pero existe mejoría en fuerza y
funcionalidad en ambos tipos de tra-
tamiento y prefieren su combina-
ción23 o la realización de ejercicios
en cadena cerrada modificada 24.
Tras ello debemos reentrenar el
gesto deportivo en sí: la carga nor-
mal, corregir patrones anómalos de
carga y reeducar los esquemas
motores específicos de cada activi-
dad deportiva.
La duración del tratamiento deberá
ser:
• 0 – 3 meses hipertrofiar muscu-
latura
• 3 – 6 meses desarrollar velocidad
• 6 – 12 meses patrones deportivos
específicos.
Durante todo este proceso, ade-
más no debemos olvidar el mante-
nimiento del estado general del de-
portista, trabajando las zonas no
afectas de su anatomía y también
podemos auxiliarnos de técnicas de
hidrocinesiterapia y actividades de-
portivas modificadas en piscina a fin
de mantener tropismo muscular,
fondo físico, coordinación e incluso
actitud psicológica positiva del de-
portista.
Otras técnicas
La crioterapia regional, tanto en
aplicaciones de hielo como de ni-
trógeno líquido, disminuiría la
extravasación sanguínea y de pro-
teínas de los neocapilares sanguí-
neos desarrollados en la zona. Tam-
bién disminuye el metabolismo del
tendón y posee efecto analgésico
per se. Dado que puede enmasca-
D. Vázquez Riveiro
rar el dolor, se empleará siempre tras
el ejercicio físico y no antes de él25.
La aplicación de técnicas especifi-
cas de masaje, el llamado masaje
transversal profundo tendría como
finalidad el mejorar la reparación
tendinosa al promover la correcta
orientación de sus fibras y también
una acción analgésica per se. En
cuanto a otras técnicas de ma-
soterapia clásicas como el amasa-
miento, también serían de utilidad
para mantener el trofismo muscu-
lar general26- 28.
En cuanto a electroterapia, la apli-
cación de ultrasonidos tendría como
finalidad favorecer la síntesis de
colágeno, como se ha demostrado
in vitro29,30, así como efecto anal-
gésico general31. También se han
realizado estudios in vitro sobre la
eficacia de la laserterapia como
estimulante de la síntesis de colá-
geno32. Otros autores han demos-
trado la igualdad de resultados em-
pleando combinación de técnicas
como laserterapia, electroestimu-
lación y ultrasonidos33.
El empleo de ortesis, rodilleras de
diversa factura y cinchas se justifi-
caría como ayuda en cuanto a
aferencias propioceptivas y para dis-
minuir la tensión sobre el tendón y
calentar la zona, pero sin que se
valore efecto de protección directa
del mismo ante traumatismo y exis-
tiendo autores que manifiestan su
oposición a este tratamiento13.
En resumen, si consideramos la
rodilla del saltador como una
tendinosis, en una primera fase de-
beremos mantener un reposo rela-
tivo del tendón (modificaciones de
técnicas, intensidad, y tiempo y
ocasionalmente reposo relativo du-
rante corto tiempo), aplicar criote-
rapia local, pudiendo ser de utili-
dad más discutible pero de uso
avalado por la tradición y estudios
in vitro, la laserterapia y la
ultrasonoterapia y si partimos del
concepto tendinosis y no tendinitis,
al no tratarse de un cuadro inflama-
torio, los defensores de esta teoría
dudan de la eficacia de la propues-
tas antinflamatorias en el tratamien-
to de este cuadro4 abogando por el
VANCES
ATraum Rodilla del saltador
efecto beneficiosos sobre el dolor a
medio plazo de la cinesiterapia ex-
céntrica18.
Para mejorar las condiciones
biomecánicas regionales debere-
mos realizar estiramientos muscu-
lares, especialmente de isquioti-
biales y gemelos y mantener la in-
tegridad de recorridos articulares,
haciendo especial énfasis en la
dorsiflexión del tobillo.
También reforzaremos la muscula-
tura extensora de la rodilla realizan-
do ejercicios en cadena cerrada,
primeramente excéntricos bipoda-
les, posteriormente monopodales y
adicionando peso. Tras ello solici-
taríamos el área del tendón median-
te la realización de los ejercicios en
rampa, y escalera con la misma
progresión de dificultad.
El entrenamiento propioceptivo se
realizaría incrementando progresiva-
mente la dificultad de los ejercicios:
bipodales, monopodales, asocian-
do lanzamiento de balones, sobre
superficies inestables de diversa
índole y dificultad, finalizando con
el reentrenamiento técnico especí-
fico del gesto deportivo.
Para valorar la progresión en el trata-
miento los diversos autores consul-
tados recomiendan emplear la esca-
la VISA (Victorian Institute of Sport
Assesment) 34 y el test de flexión
monopodal de la rodilla afecta sobre
rampa de 25º de inclinación13.
El paso de una a otra fase de trata-
miento sólo se efectúa si el nivel
previo se realiza sin dolor y buena
función ya que debemos tener en
cuenta que como posibles causas
de fallo de tratamiento se pueden
mencionar tanto errores de diagnós-
tico como una progresión excesi-
vamente lenta o rápida, con una
defectuosa monitorización de los
síntomas del paciente, lo que trae-
ría como resultado un mal diseño
del tratamiento.
Se recomienda mantener el trata-
miento durante al menos 12 meses
tras la vuelta a la competición14 para
evitar posibles recidivas del cuadro
No obstante, las características in-
dividuales también pueden influir
tanto en la aparición del cuadro
como en su respuesta a tratamien-
to: tipo de colágeno, características
metabólicas, tanto según sexo
como factores individuales, etc.
En caso de persistir la sintoma-
tología tras un tratamiento adecua-
do, los expertos sobre el tema re-
comiendan la valoración cuidadosa
y la cirugía como tratamiento, en
diversas modalidades que no son
objeto de este trabajo.
Conclusiones
Se discute la etiopatogenia del cua-
dro, actualmente se habla de
tendinosis descartándose la infla-
mación como causa del cuadro, al
menos, tras su fase más precoz.
El tratamiento de este cuadro debe
ser individualizado, controlado en
función de la progresión sin dolor o
escasa molestias y de larga dura-
ción, mediante técnicas cinesiterá-
picas excéntricas, preferiblemente
en cadena cerrada, incrementando
progresivamente su dificultad.
En toda la literatura revisada existe
controversia y gran interés en cuanto
a la utilidad o no de técnicas clásicas
cinesiterápicas y otras como la
electroterapia, masoterapia, ortesis,
etc al igual que sobre el empleo de
tratamientos farmacológicos, no inclui-
dos en este trabajo, planteándose
numerosos interro-gantes como posi-
bles futuros temas de investigación.
Bibliografía
1. Kannus P. Etiology and pathophysiology
of chronic tendon disorders in sport. Scan
J Med Sci Sports 1997;7:78-85.
2. Torstensen ET, Bray RC, Wiley JP.
Patellar tendinitis: a review of current
concepts and treatment. Clin J Sports Med
1994;14:77-82.
3. Kettunen, JA, Martti K, Alanen E, y
KujalaUM: Long term prognosis for
jumper’s knee in male athletes. A
prospective follow-up study. Am J Sports
Med 2002;30 (5):689-693.
4. Khan KM, Cook JL, Kannus P, Maffulli
N, Bonar SF. Time to abandon the
“tendinitis” myth. Painful, overuse tendon
conditions have a non-inflammatory
pathology. BMJ 2002;324:626-627
167
5. Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt
P, Astrom M. Histopathology of common
tendinopathies. Update and implications for
clinical management. Sport Med
1999;(27)6:393-408.
6. Leadbetter WB. Cell matrix response in
tendon injury. Clin Sports Med 1992;11:
533-578.
7. Dickenson AH, Chapman V, Green GM:
The pharmacology of excitatory and
inhibitory amino acid-mediated events in
the transmission and modulation of pain in
the spinal cord. A review. Gen Pharmacol
1997;28:633-638.
8. Davidson EM, Coggeshall RE, Carlton
SM. Peripheral NMDA and non-NMDA
glutamate receptors contribute to
nociceptive behaviours in the rat formalin
test. Neuroreport 1997;8:941-946.
9. Alfredson H, Thorsen K, Lorentzon R.
In situ microdialysis in tendon tissue: high
levels of glutamate, but not prostaglandin
E2 in chronic Achilles tendon pain. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc
1999;7:378-381.
10. Enwemeka CS. Inflammation,
cellularity, and fibrillogenesis in
regenerating tendon: implications for tendon
rehabilitation. Phys Ther 1989;69:816-825.
11. Cook JL, Khan KM, Purdam CR.
Conservative treatment of patellar
tendinopathy Physical Therapy in Sport,
en http://www.clinicalsportsmedicine.com/
articles/ptsp069.pdf 2001, consultado en
4 de febrero de 2003.
12. Blazina M, Kerhan R, Jobe F , Carter
V, Carlsson G. Jumper’s knee. Ortho Clin
f North Am 1973;4:665-678.
13. Cook JL, Khan MK, Maffulli N, Purdam
C. Overuse tendinosis, not tendinitis.
Applying the new approach to patellar
tendinopathy. Phys Sports Med 2000;28
(6):31-46.
14. Cook JL, Khan KM, Purdam CR.
Conservative treatment of patellar
tendinopathy Physical Therapy in Sport,
en http://www.clinicalsportsmedicine.com/
articles/ptsp069.pdf 2001, consultado en
4 de febrero de 2003
168
15. Khan KM, Visentini PJ, Kiss ZS, et al.
Correlation of US and MR imaging with
clinical outcome after open patellar
tenotomy: prospective and retrospective
studies. Clin J Sport Med 1999;9:129-137.
16. Coleman BD, Khan KM, Kiss ZS,
Bartlett J, Young DA, Wark JD. Outcomes
of open and arthroscopic patellar tenotomy
for chronic patellar tendinopathy: a
retrospective study. Am J Sports Med
2000;28:183-190.
17. Kannus P, Jozsa L, Natri A, Jarvinen
M : Effects of training, immobilization and
remobilization on tendons. Scan J Med Sci
Sports 1997;7:67- 1.
18. Alfredson H, Pietila T, Jonsson P,
Lorentzon R. Heavy-load eccentric calf
muscle training for the treatment of chronic
Achilles tendinosis. Am J Sports Med
1998;26:360-366.
19. Banes AJ, Tsuzaki M, Yamamoto J, et
al. Mechanoreception at the cellular level:
the detection, interpretation, and diversity
of responses to mechanical signals.
Biochem Cell Biol 1995;73:349-365.
20. Banes AJ, Weinhold P, Yang X, et al.
Gap junctions regulate responses of
tendon cells ex vivo to mechanical loading.
Clin Orthop 1999;S356-370.
21. Banes AJ, Horesovsky G, Larson C,
et al. Mechanical load stimulates
expression of novel genes in vivo and in
vitro in avian flexor tendon cells.
Osteoarthritis Cartilage 1999;7:141-153.
22. Fiztgerald GK. Open versus Closed
Kinetic Chain exercise: Issues in
Rehabilitation after Anterior Cruciate
Ligament Reconstructive Surgery. Phys
Ther 1997;77:1747-1754.
23. Witvrouw E, Lysens R, Bellemans J,
Peers K, Vandet¡rstraeten G. Open versus
closed Kinetic Caín exercises for
patellofemoral pain: A prospective,
randomized study. Am J Sports Med
2000;28(5): 687-694.
24. Brindle TJ, Nyland J Ford K, Coppola
A, Shapiro R. Electromyographic
Comparison of Standard and modified
Closed-chain Isometric Knee Extensión
Exercises. J Stre Cond Research
2002;16(1):129-134.
25. Rivenburgh DW. Physical modalities
in the treatment of tendon injuries. Clin
Sports Med 1992;11:645-659.
26. Pellechia G, Hamel H, Behnke P.
Treatment of infrapatellar tendinitis: a
combination of modalities and transverse
friction massage versus iontophoresis. J
Sport Rehabil 1994;3:1315-1345.
27. Davidson CJ, Ganion LR, Gehlsen G,
et al. Rat tendon morphological and
functional changes resulting from soft
tissue mobilization. Med Sci Sports Exerc
1997;29(3):313-319.
28. Gehlsen G, Ganion LR, Helfest R.
Fibroblast response to variation in soft
tissue mobilization pressure. Med Sci
Sports Exerc 1999;31(4):531-535.
29. Ramirez A, Schwane JA, McFarland
C. The effect of ultrasound on collagen
synthesis and fibroblast proliferation in
vitro. Med Sci Sports Exerc
1997;29(3):326-332.
30. Enwemeka CS. The effects of
therapeutic ultrasound on tendon healing:
a biomechanical study. Am J Phys Med
Rehabil 1989;68(6):283-287.
31. Rivenburgh DW. Physical modalities in
the treatment of tendon injuries. Clin Sports
Med 1992;11(3):645-659.
32. Reddy GK, Stehno-Bittel L, Enwemeka
CS Laser photostimulation of collagen
production in healing rabbit Achilles
tendons. Lasers Surg Med 1998;22:281-
287.
33. Gum SL, Reddy GK, Stehno-Bittel L, et
al. Combined ultrasound, electrical
stimulation and laser promote collagen
synthesis with moderate changes in
tendon biomechanics. Am J Phys Med
Rehabil 1997;76:288-296.
34. Visentini, PJ, Khan KM, Cook, JL, Kiss,
ZS, Harcourt PR, Wark JD. The VISA
score: an index of severity of symptoms in
patients with jumper’s knee (patellar
tendinosis) en http://www.clinicalsport
smedicine.com/articles/visa.pdf,
consultado el 4 de febrero de 2003.
D. Vázquez Riveiro
Valor de la RM como método diagnóstico
y pronóstico en el síndrome subacromial
A. Arenas Planelles
A. Arenas Miquélez
A. Garbayo Marturet
H. Ayala Palacios
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital de Navarra. Pamplona

Resumen
Los autores revisan una serie de 161 casos de síndrome
subacromial tratados quirúrgicamente entre los años 1989 y 2001.
En 116 de los pacientes se realizó estudio preoperatorio con RM,
cuyos datos han sido extraídos y analizados estadísticamente.
Se ha efectuado asimismo una revisión bibliográfica sobre el
tema, estableciendo la validez de esta exploración como método nera en la calidad de los resultados
diagnóstico y pronóstico de esta frecuente patología. del tratamiento quirúrgico.
Palabras clave
Hombro. Síndrome subacromial. Pruebas diagnósticas. RM Material y métodos

Para la realización de este estudio

003252 000065 000696
Introducción
El síndrome subacromial es proba-
blemente el proceso que ocasiona
con mayor frecuencia dolor en la zona
anteroexterna del hombro3. En los úl-
timos años, esta enfermedad “se ha
puesto de moda”, y actualmente, son
muchos los pacientes que acuden a
la consulta con sintomatología clíni-
ca compatible con este proceso, y
Correspondencia
Antonio Arenas Planelles
Servicio de Cirugía Ortopédica
y Traumatología
Hospital de Navarra
C/Irunlarrea, s/n
31008 Pamplona (Navarra)
Tel.: 948 422 206
que son tratados con procedimien-
tos más o menos agresivos.
Para su diagnóstico cada vez es más
frecuente el uso de la Resonancia
Magnética (RM), dadas sus ventajas
sobre otras pruebas diagnósticas uti-
lizadas anteriormente. Mediante este
método se puede afinar bastante res-
pecto al tipo de lesión que presen-
tan los pacientes, lo que facilita el en-
foque terapéutico a realizar.
El objetivo del presente trabajo es
presentar una serie de casos de sín-
drome subacromial tratados quirúr-
gicamente en nuestro Servicio, en
muchos de los cuales se utilizó la RM
como método diagnóstico de sus le-
siones. Se han analizado los diver-
sos datos aportados por la prueba,
estudiando si influyen de alguna ma-
se ha revisado de forma retrospec-
tiva el material clínico de 161 casos
de síndrome subacromial, tratados
todos ellos en nuestro Servicio des-
de el año 1989 hasta finales del año
2001. No se ha realizado ningún tipo
de selección de los pacientes, ya
que se han incluido todos los casos
intervenidos en este período de
tiempo.
De cada uno de los casos estudia-
dos se han recogido datos clínicos,
radiológicos y relacionados con la in-
tervención quirúrgica, así como cier-
tos parámetros de valoración de los
resultados: edad y sexo de los pa-
cientes, lado afectado, etc. Para la
valoración clínica tanto preoperatoria
como postoperatoria, hemos utiliza-
do la valoración de Constant1, modi-
ficada por nosotros para hacerla más
simple y sencilla de utilizar, y para
poder compatibilizarla con los datos
de la historia clínica. En este siste-

170 33/3 2003 - Págs. 170 a 177 A. Arenas Planelles, et al

ma de valoración, hemos considera-
do como criterios a evaluar el dolor y
la movilidad del hombro, habiendo
prescindido de otros parámetros de
la valoración de Constant. El dolor
puede ser grave, moderado, leve o
ausente, concediendo una puntua-
ción de 0, 5, 10 o 15 puntos depen-
diendo de la intensidad del dolor: 0
puntos para el dolor grave, 15 para
la falta de dolor. La movilidad tam-
bién ha sido medida y puntuada se-
gún la siguiente escala, según la ab-
ducción activa: de 0º a 30º → 0 pun-
tos; de 31º a 60º → 2 puntos; de 61º
a 90º → 4 puntos; de 91º a 120º → 6
puntos; de 121º a 150º → 8 puntos; y
de 151º a 180º → 10 puntos. La va-
loración de Constant modificada se
obtiene sumando las puntuaciones
de dolor y de movilidad, pudiendo os-
cilar entre 0 puntos como cifra míni-
ma y 25 puntos como valor máximo.
Se han recopilado asimismo, diver-
sos datos observados en las radio-
grafías convencionales, en proyec-
ción anteroposterior y con el tubo de
rayos X con 20º de inclinación cau-
dal. De igual forma, se han recogido
los datos aportados por el estudio
con RM. La técnica quirúrgica utiliza-
da ha sido la descrita por Neer16, con
ciertas modificaciones sobre la téc-
nica original.
Por último, se ha registrado el tiem-
po de seguimiento de los pacientes
y el resultado final de los mismos ob-
tenido tras el tratamiento. El resulta-
do clínico ha sido reflejado de forma
tanto cualitativa como numérica, si-
guiendo los criterios apuntados a
continuación: a) excelente (puntua-
ción 4): el paciente no refiere dolor,
presenta una abducción activa supe-
rior a los 90º, la valoración de
Constant modificada es de 21 a 25
puntos, y el paciente está muy satis-
fecho con el resultado conseguido; b)
bueno (puntuación 3): el dolor es
leve, la movilidad es también supe-
rior a los 90º, la valoración de
Constant se encuentra entre 16 y 20
puntos, y el paciente está satisfecho
con su situación; c) regular (puntua-
VANCES
ATraum Síndrome subacromial
ción 2): el dolor es moderado, la mo-
vilidad es de al menos 60º, y la valo-
ración de Constant oscila entre 9 y
15 puntos; y d) malo (puntuación 1):
el paciente está igual o peor que an-
tes de la intervención, el dolor es in-
tenso, y la valoración de Constant es
inferior a los 9 puntos.
Para el análisis de los datos obteni-
dos del estudio, se ha utilizado el pro-
grama estadístico SDI de Horus
Hardware. Se ha recurrido a la Prue-
ba de Kolmogorov-Smirnov para de-
terminar si la distribución de los da-
tos numéricos se ajustaba a la curva
normal. Nos hemos servido, asimis-
mo, de pruebas descriptivas de la
muestra (parámetros estadísticos
básicos, frecuencias en las variables
cualitativas, etc.) para exponer las ca-
racterísticas de la misma. Al descri-
bir las medias, éstas han sido expre-
sadas en todos los casos como «me-
dia ± desviación estándar». De igual
forma, se ha facilitado también el
error estándar de la media (eem) y el
intervalo de confianza para la media
(para una p < 0,05), con el fin de com-
pletar la descripción. Para efectuar
los contrastes entre las distintas va-
riables, hemos recurrido a la prueba
de la “t” de Student, a la prueba del
Chi Cuadrado y a la prueba exacta
de Fisher. En aquellos casos en los
que la Prueba de Kolmogorov-
Smirnov mostraba que la distribución
de los datos no era homogénea (no
se ajustaba a la curva normal), se han
utilizado pruebas no paramétricas
(prueba de Mann-Whitney). El valor
de significación estadística acepta-
do ha sido de p < 0,05.
Resultados
La distribución de los datos era ho-
mogénea en dos de las variables
numéricas: edad de los pacientes
y tiempo de seguimiento tras la in-
tervención. En el resto de las varia-
bles cuantitativas, la distribución de
los datos no se adaptaba a la curva
normal.
La edad de los pacientes oscilaba
entre 24 y 78 años, con un valor me-
dio de 53,96 ± 11,96 (eem: 0,94), y
un intervalo de confianza para la me-
dia (p < 0,05) de 52,11-55,81. De los
161 casos, 42 eran menores de 46
años (26,09%), 67 presentaban una
edad entre 46 y 60 años (41,61%), y
en los 52 restantes, la edad era su-
perior a los 60 años (32,30%). Por
sexos, 73 casos (45,34%) eran va-
rones, y 88 (54,65 %) mujeres. El lado
derecho era el afectado en 109 ca-
sos (67,70%), y el izquierdo en 52
(32,29%).
El dolor preoperatorio era grave en
40 casos (24,84%), y moderado en
121 (75,15%). La evaluación numé-
rica del dolor preoperatorio presen-
taba un valor medio de 3,76 ± 2,17
(eem: 0,17), y un intervalo de confian-
za para la media (p < 0,05) de 3,42-
4,09. La movilidad preoperatoria
era la siguiente: de 31º a 60º, 20 ca-
sos (12,42%); de 61º a 90º, 80 casos
(49,68%); de 91º a 120º, 56 ca-
sos (34,78%); y de 121º a 150º, 5
casos (3,10%). La evaluación numé-
rica de la movilidad preoperatoria
presentaba un valor medio de 4,57 ±
1,44 (eem: 0,11), y un intervalo de con-
fianza para la media (p < 0,05) de
4,34-4,79. La valoración de Constant
modificada preoperatoria daba un
valor medio de 8,33 ± 2,84 (eem:
0,22), y un intervalo de confianza para
la media (p < 0,05) de 7,89-8,77.
La radiología convencional aportaba
los datos que se apuntan a continua-
ción. La forma del acromion era tipo
I (plano) en 8 casos (5,06%), tipo II
(curvo) en 83 casos (52,53%), y tipo
III (ganchoso o en garfio) en 67 pa-
cientes (42,40%). En tres de los ca-
sos no se efectuó radiología conven-
cional. Se apreciaban osteófitos en
el acromion en 40 casos (25,64%),
signos de artrosis acromioclavicular
en 81 casos (51,92%), imágenes de
calcificación en el seno del mangui-
to rotador en 32 casos (20,51%), irre-
gularidades y excrecencias óseas en
el contorno del troquiter en 51 casos
(32,69%). El espacio acromio-hume-
171
ral (EAH) oscilaba entre 1 y 11 mm,
con un valor medio de 4,78 ± 1,87
(eem: 0,15), y un intervalo de confian-
za para la media (p < 0,05) de 4,49-
5,08. El EAH era de 8 o más mm en
5 de los casos (3,20%), entre 4 y 7
mm. en 77 de los pacientes
(48,72%), y de menos de 4 mm. en
los otros 76 casos (48,08%).
Se ha realizado estudio con RM en
116 de los pacientes (72,05%), que
ha demostrado las siguientes lesio-
nes en la zona investigada: calcifica-
ción en 13 casos (11,21% de los 116
estudios con RM), tendinitis del man-
guito en 52 casos (44,83%), ruptura
parcial del manguito de los rotadores
en 13 pacientes (11,21%), ruptura
amplia en otros 43 casos (37,07%),
ruptura masiva del tendón en 4 ca-
sos (3,45%), disminución del espa-
cio subacromial en 74 pacientes
(63,79%), existencia de quistes
subcondrales en la zona del troquíter
en 19 casos (16,38%), y signos
degenerativos en la articulación
acromioclavicular en 81 casos
(69,83%).
En 11 de los pacientes se efectuó
artroscopia previa del hombro que
iba a ser intervenido. Se realizó
acromioplastia en 157 casos
(97,51%). Otros gestos quirúrgicos
que se realizaron fueron los siguien-
tes: resección del ligamento coraco-
acromial en 21 casos (13,04%), sec-
ción del ligamento coracoacromial en
108 casos (67,08 %), desbrida-
miento y resección de la bursa
subacromial en 99 casos (61,49%),
resección y regularización de los
osteófitos de la articulación acromio-
clavicular artrósica en 20 casos
(12,42%), resección de la porción
más distal de la clavícula en 17 ca-
sos (10,56%), resección y limpieza
de adherencias subacromiales en 8
casos (4,97%), resección de calcifi-
caciones en la zona del manguito en
7 pacientes (4,35%), y liberación de
la corredera bicipital estenosada en
9 casos (5,59%). Durante la interven-
ción se observó que el manguito pre-
sentaba desgarros de diversa impor-
172
tancia en 87 de los pacientes: 18 de
los casos presentaban roturas parcia-
les, que fueron suturadas con puntos
sueltos (11,18%); 66 pacientes pre-
sentaban roturas amplias con
desinserción grave del manguito,
siendo reparadas con puntos
transóseos en 34 de los casos
(21,12%), o con anclajes óseos en 32
de los pacientes (19,87%); los 3 ca-
sos restantes presentaban roturas
masivas del manguito rotador que no
pudieron ser reconstruidas por ningún
procedimiento (1,86%). En 74 de los
pacientes no se evidenciaron roturas
del manguito durante la intervención
quirúrgica (45,96%). Tras la interven-
ción, 124 casos iniciaron rehabilita-
ción precoz (77,02%), consistente en
movilización pasiva del hombro pero
evitando ejercicios activos durante el
primer mes. Posteriormente, fueron
sometidos a un programa proto-
colizado de rehabilitación. Los 37
casos restantes (22,98%), fueron
inmovilizados temporalmente (entre 3
y 5 semanas), siguiendo a continua-
ción el programa de rehabilitación.
El dolor postoperatorio era grave en
sólo 3 casos (1,86 %), moderado en
23 (14,28%), leve en 43 de los pa-
cientes (26,71%), y los 92 casos res-
tantes no referían dolor (57,14%). La
evaluación numérica del dolor
postoperatorio presentaba un valor
promedio de 11,96 ± 3,99 (eem:
0,31), y un intervalo de confianza para
la media (p < 0,05) de 11,34-12,57.
La movilidad postoperatoria era la si-
guiente: de 31º a 60º, 2 casos (1,24%);
de 61º a 90º, 14 casos (8,69 %); de
91º a 120º, 37 casos (22,98%); de
121º a 150º, 92 casos (57,14%), y de
151º a 180º, 16 casos (9,94%). La
evaluación numérica de la movilidad
postoperatoria presentaba un valor
medio de 7,32 ± 1,64 (eem: 0,13), y
un intervalo de confianza para la me-
dia (p < 0,05) de 7,06-7,57. La valo-
ración de Constant modificada
postoperatoria dio un valor medio de
19,27 ± 5,04 (eem: 0,40), y un inter-
valo de confianza para la media (p <
0,05) de 18,49-20,05.
El resultado fue malo en 5 de los pa-
cientes (3,10%), y regular en 23
(14,28%). El resultado se consideró
bueno en 44 casos (27,33%), y ex-
celente en 89 casos (55,28%). La va-
loración numérica media del resulta-
do fue de 3,35 ± 0,84 (eem: 0,07), y
un intervalo de confianza para la
media (p < 0,05) de 3,22-3,48. El
tiempo de seguimiento de los pa-
cientes tras la intervención osciló
entre 10 y 137 meses, con un valor
promedio de 45,76 ± 30,49 (eem:
2,40), y un intervalo de confianza para
la media (p < 0,05) de 41,05-50,47.
Al realizar los contrastes entre las
distintas variables, no hemos encon-
trado ninguna correlación entre el
dolor postoperatorio y la detección
o no en la RM de calcificaciones en
el seno del manguito. Hemos obser-
vado, sin embargo, una cierta corre-
lación entre la existencia de calcifi-
caciones en la RM y la movilidad
postoperatoria. La evaluación numé-
rica de la movilidad postoperatoria
en el grupo de casos con calcifica-
ciones en la RM presentaba un valor
medio de 7,23, algo inferior al del
conjunto de pacientes en que no se
detectó calcificación (valor medio de
7,51), aunque sin diferencias signifi-
cativas (p = 0,15; Prueba de Mann-
Whitney). Tampoco se ha encontra-
do ninguna correlación entre la exis-
tencia de calcificaciones y la valora-
ción de Constant postoperatoria, ni
con los datos relacionados con el re-
sultado conseguido en los pacientes.
No existe tampoco correlación entre
el hallazgo de signos de tendinitis en
el estudio con RM y el grado de do-
lor postoperatorio. Por el contrario,
sí que se ha observado una mejor
movilidad postoperatoria en el con-
junto de casos en que se apreciaron
signos de tendinitis del manguito en
la RM. La evaluación numérica
postoperatoria de la movilidad era
algo superior en el grupo con
tendinitis (7,61 de valor promedio)
que entre los casos en que no se
objetivó este hallazgo en la explora-
ción (7,37 de valor promedio), aun-
A. Arenas Planelles, et al
que las diferencias no eran significa-
tivas (p = 0,30; Prueba de Mann-
Whitney). Por otra parte, entre los 52
casos en que se detectaron datos de
tendinitis en la RM, tan solo dos de
ellos presentaron una movilidad
postoperatoria inferior a los 90º.
Frente a éstos, la movilidad fue de
90º o menos, en 9 de los 64 casos
en que la RM no aportó datos suges-
tivos de tendinitis (p < 0,05, signifi-
cativo, prueba exacta de Fisher).
También la valoración de Constant
fue algo superior en el grupo de pa-
cientes con signos de tendinitis
(20,11 de valor promedio), que entre
los casos en que no existía este dato
en el estudio con RM (19,41 de valor
promedio), aunque las diferencias no
eran estadísticamente significativas
(p = 0,12; prueba de Mann-Whitney).
En cuanto a los resultados, también
fueron algo mejores en el conjunto de
pacientes con signos de tendinitis
(3,50 de valor numérico promedio),
que en los que no presentaban es-
tos hallazgos (3,34 de valor numéri-
co promedio)(p < 0,1; casi significa-
tivo; prueba de Mann-Whitney).
Al realizar el contraste entre las va-
riables dolor postoperatorio y exis-
tencia de rupturas parciales del man-
guito en la RM, no hemos observado
correlación entre las mismas. Hemos
encontrado, sin embargo, cierta in-
fluencia de la existencia de rupturas
parciales detectadas por RM en la
movilidad postoperatoria de los pa-
cientes. En este sentido, la valoración
numérica de la movilidad era más
alta entre los casos que no presen-
taban ruptura (7,53 de valor prome-
dio), que entre los que sí cursaron con
ella (7,08 de valor promedio), pero
sin que las diferencias fueran
estadísticamente significativas (p =
0,25; prueba de Mann-Whitney). Ade-
más, de los 13 casos que presenta-
ban este tipo de ruptura del mangui-
to en la RM, en 10 de ellos la movili-
dad postoperatoria era de más de
90º, y en tres pacientes era inferior
a 90º. Por el contrario, la proporción
de casos con movilidad superior a
VANCES
ATraum Síndrome subacromial
90º era más elevada entre los pa-
cientes en que no se apreciaba este
hallazgo en el estudio con RM (del
total de 103 casos, 95 cursaron con
una movilidad que superaba los 90º
y sólo 8 presentaban una movilidad
inferior a dicha cifra) (p < 0,1; casi
significativo; prueba exacta de
Fisher). No se encontró correlación
de la variable ruptura parcial en RM
con la valoración de Constant post-
operatoria ni con el resultado de los
pacientes.
En lo que se refiere al caso de las
rupturas amplias, sucede algo pare-
cido que en el apartado anterior, no
existiendo correlación de las mismas
con el dolor postoperatorio, pero sí
con la movilidad, con unos mejores
valores de la misma en el grupo en
que no se detectó este hallazgo (7,59
de valor promedio de movilidad en-
tre los casos sin ruptura, y 7,30 entre
los que cursaban con esta lesión en
la RM) (p = 0,16; no significativo;
prueba de Mann-Whitney). Por otra
parte, de los 43 casos con ruptura
amplia, 5 terminaron con una movili-
dad postoperatoria inferior a los 90º
y en 38 casos la movilidad era ma-
yor de 90º. Entre los pacientes en que
no se detectó ruptura amplia en la RM
preoperatoria (73 casos), 6 presen-
taron una movilidad inferior a los 90º,
y en los 67 restantes, la movilidad su-
peraba este valor (p = 0,21; no signi-
ficativo; prueba exacta de Fisher).
Tampoco se encontró correlación de
esta variable con la valoración de
Constant postoperatoria ni con los
resultados de los pacientes.
Al analizar la correlación entre el do-
lor postoperatorio y la detección en
la RM de una disminución del espa-
cio subacromial, hemos encontrado
que cuando dicho espacio está re-
ducido, los pacientes evoluciona-
ron con algo más de dolor que cuan-
do éste es más amplio, aunque sin
diferencias estadísticamente signifi-
cativas. De esta forma, la valoración
media del dolor postoperatorio entre
los casos que presentaban una re-
ducción de este espacio era algo in-
ferior que en el grupo en que dicho
espacio era normal (11,96 en los ca-
sos con reducción del espacio, fren-
te a 12,74 entre los que el espacio
es más amplio) (p = 0,15; no signifi-
cativo; prueba de Mann-Whitney).
Por otra parte, de los 74 casos en
que la RM mostró este signo, en 62
el dolor postoperatorio era leve o no
existía, y en los 12 restantes, era gra-
ve o moderado. En cuanto a los 42
casos restantes en que no se eviden-
ció disminución del espacio sub-
acromial, 39 cursaron con dolor leve
o sin dolor, y en sólo tres de ellos, el
dolor era importante (grave o mode-
rado) (p < 0,1; casi significativo; prue-
ba exacta de Fisher). También ha
existido cierta influencia de este dato
observado en la RM en el nivel de mo-
vilidad postoperatoria, siendo ésta
algo mayor entre los casos en que
este espacio es más amplio (7,35 de
valor medio de movilidad en los ca-
sos con disminución del espacio fren-
te a 7,71 en el grupo en que el espa-
cio subacromial es normal) (p < 0,1;
casi significativo; prueba de Mann-
Whitney). Dado que tanto el dolor
como la movilidad postoperatorios
se han visto influenciados por este
dato de la RM, también la valoración
de Constant modificada ha dependi-
do en cierta forma de este hallazgo.
Al analizar los resultados, hemos
observado que la valoración de
Constant postoperatoria ha presen-
tado unos valores medios de 19,31
entre los pacientes en que el espa-
cio subacromial estaba disminuido
en la RM, y de 20,45 puntos en el
conjunto de pacientes con espacio
subacromial de amplitud normal en
dicho estudio (p < 0,1; casi significa-
tivo; prueba de Mann-Whitney). Para
finalizar, los resultados han sido algo
mejores entre los casos en que el es-
pacio subacromial era normal en la
RM, pero sin diferencias significati-
vas. El valor numérico medio del re-
sultado fue de 3,36 entre los casos
en que el espacio estaba reducido,
y de 3,50 en el grupo de pacientes
en que dicho espacio era normal (p
173
= 0,19; no significativo; prueba de
Mann-Whitney). Además, la propor-
ción de malos resultados fue supe-
rior entre los casos en que se detec-
tó una disminución del espacio
subacromial en la RM (13 malos re-
sultados de los 74 casos con reduc-
ción del espacio en la RM; 4 malos
resultados de los 42 en que el espa-
cio subacromial era normal en la RM)
(p = 0,11; no significativo; prueba
exacta de Fisher).
Hemos finalizado el capítulo de resul-
tados analizando la correlación en-
tre los distintos parámetros que mi-
den el resultado de los pacientes con
la existencia o no de artrosis a nivel
de la articulación acromioclavicular
diagnosticada en el estudio con RM.
Hemos observado que el dolor
postoperatorio era algo menor entre
los casos en que no existía artrosis
acromioclavicular en la RM. La valo-
ración numérica del mismo era de
12,04 entre los casos con artrosis y
de 12,71 entre los que no la presen-
taban (p = 0,16; no significativo; prue-
ba de Mann-Whitney). También la
movilidad resultó ser mejor cuando
no se apreció artrosis en la RM. La
valoración media de la movilidad era
de 7,31 y de 7,88, entre los casos
que presentaban o que no presenta-
ban artrosis acromioclavicular res-
pectivamente (p < 0,05; significativo;
prueba de Mann-Whitney). Al igual
que los dos parámetros anteriores,
la valoración de Constant fue también
algo más elevada en el conjunto de
casos que no presentaban fenóme-
nos degenerativos en la articulación
acromioclavicular. Así, el valor prome-
dio de este parámetro fue de 19,34
y de 20,60, entre los casos con o sin
artrosis acromioclavicular (p < 0,1;
casi significativo; prueba de Mann-
Whitney). El resultado numérico tam-
bién fue algo mejor en el grupo de
casos que no presentaban signos de
artrosis acromioclavicular en la RM.
De esta forma, el valor promedio era
de 3,51 entre los pacientes sin sig-
nos de artrosis acromioclavicular, y
de 3,37 en el grupo de casos con sig-
174
nos claros de artrosis observados en
la RM (p = 0,18; no significativo; prue-
ba de Mann-Whitney).
Discusión
La RM es el procedimiento diag-
nóstico más fiable para determinar
el origen del dolor en el hombro se-
cundario a enfermedades del man-
guito de los rotadores, inestabilidad
de la articulación glenohumeral aso-
ciada con anomalías del labrum
glenoideo, conflicto subacromial, es-
tenosis del arco coracoacromial y
patología artrósica de la articulación
del hombro o de la acromio-
clavicular17. Esta prueba ha sido uti-
lizada en los últimos años de forma
progresiva como método diagnósti-
co en la evaluación de pacientes con
hombro doloroso que no responden
al tratamiento convencional, pues
define de forma fiable la situación del
manguito de los rotadores9,17,20. El
diagnóstico preciso de las rupturas
del manguito es imprescindible para
la correcta atención de los pacientes
con síntomas clínicos sugestivos de
dichas lesiones12. Además, la RM es
considerada como la prueba no
invasiva más útil para la evaluación
de los pacientes con lesiones del
manguito de los rotadores que no han
sido intervenidos todavía11.
Gaenslen et al., en su trabajo de
1996, apuntan que aunque los datos
de la historia y de la exploración clí-
nica son los principales determinan-
tes de la decisión terapéutica en pa-
cientes con hombro doloroso, la RM
puede ser útil para la confirmación de
las lesiones sospechadas, o para la
detección de lesiones con las que no
se cuenta. Estos autores creen que
la RM es efectiva en la identificación
de lesiones de manguito sin ruptura
del mismo, o con rupturas de todo su
espesor. Sin embargo, es menos
válida para la detección de rupturas
parciales que no afectan a todo el
espesor del manguito de los
rotadores9. Nelson et al., en su estu-
dio publicado en 1991, observaron
que la RM fue útil en dos aspectos.
Por una parte, ayudó demostrando la
presencia y la extensión de desga-
rros de todo el espesor del mangui-
to, diferenciándolos de aquellos otros
que afectaban a sólo una parte del
espesor del mismo (rupturas intra-
sustancia), y de las lesiones que no
presentaban ruptura (tendinitis). Por
otra parte, con la RM se pueden iden-
tificar desgarros parciales del man-
guito, así como la existencia de con-
flicto subacromial. Gracias a la infor-
mación que aporta la prueba, se fa-
cilita la toma de decisión acerca de
la técnica quirúrgica a realizar (ciru-
gía abierta para reparar el desgarro
del manguito, tratamiento por vía
artroscópica para practicar un
desbridamiento de la lesión sin re-
construcción de la misma)17.
La RM es el primer procedimiento
diagnóstico no invasivo con capaci-
dad para definir con precisión cam-
bios patológicos asociados con un
conflicto subacromial crónico, tales
como tendinitis o degeneración de
los tendones que componen el man-
guito de los rotadores11. Sin embar-
go, la eficacia de la RM en el diag-
nóstico de las rupturas del manguito
no es todavía clara, debido a algu-
nas variantes anatómicas de la nor-
malidad que pueden simular desga-
rros del manguito12.
Este método diagnóstico tiene una
serie de ventajas entre las que se
pueden incluir que las imágenes que
constituyen el estudio son mejor
aceptadas por el clínico que las que
aporta la exploración ecográfica, ya
que las de esta última no proporcio-
nan una anatomía del manguito de
los rotadores claramente reconoci-
ble2. Además, debido a que en esta
prueba se consigue una visualización
directa de todo el manguito, el méto-
do aporta un medio efectivo para
objetivar el lugar de la ruptura y cuan-
tificar las dimensiones de la misma,
siendo las imágenes sagitales pon-
deradas T2 particularmente útiles en
este sentido2. Hay que añadir que en
A. Arenas Planelles, et al
síndromes subacromiales en que no
exista desgarro del manguito, la RM
puede ayudar en la identificación de
procesos inflamatorios que afectan
a la bursa subdeltoidea2. Otras de
sus ventajas son el buen contraste
que se consigue de los tejidos blan-
dos, su naturaleza no invasiva, la fal-
ta de utilización de radiaciones
ionizantes durante su realización, y
su capacidad de perfilar estructuras
en diferentes planos17,19,20. Por último,
la RM también puede detectar otras
causas de hombro doloroso diferen-
tes a la patología del manguito, como
pueden ser lesiones del labrum
glenoideo o necrosis avascular de la
cabeza humeral2,14. Entre sus incon-
venientes se puede citar que la pre-
cisión y validez del estudio depende
de forma directa de la experiencia
del especialista que realiza la prue-
ba, siendo de enorme importancia la
curva de aprendizaje de la técnica17.
Por otra parte, la RM es una explora-
ción que precisa más tiempo que la
ecografía para su realización, es más
cara y puede ser dificultosa o inclu-
so estar contraindicada en pacien-
tes que presentan claustrofobia.
Además, cuando se trata de pacien-
tes obesos, su fiabilidad y precisión
se ven reducidas debido a las difi-
cultades de colocación durante la
ejecución del estudio. De igual for-
ma, su precisión también puede ver-
se disminuida en pacientes con in-
tervenciones quirúrgicas previas so-
bre la zona del hombro17.
Los hallazgos obtenidos con la RM
utilizados para el diagnóstico de un
conflicto subacromial o de una rotu-
ra del manguito de los rotadores han
sido citados por diversos auto-
res2,6,14,18,20,21.
Seeger et al. (1988) apuntaban que
la RM permitía diferenciar entre
bursitis, tendinitis y desgarros com-
pletos del manguito, y por este moti-
vo debería utilizarse para clarificar la
extensión de la enfermedad y para
programar el plan de tratamiento.
Además, la RM de varios de sus ca-
sos, cuyas radiografías convenciona-
VANCES
ATraum Síndrome subacromial
les eran normales, mostraba una de-
presión a modo de rechazo en senti-
do distal de la bursa subacromial en-
grosada y/o del tendón del supra-
espinoso, provocada por la zona an-
terior del acromion que aparecía muy
prominente. En todos estos pacien-
tes, el margen inferior de la parte más
anterior del acromion se encontraba
más distal que la superficie inferior
de la parte externa de la clavícula,
hecho que no se evidenciaba en las
radiografías convencionales en pro-
yección A-P20.
Kieft et al., en su trabajo publicado
en 1988, realizaron RM en 10 pa-
cientes en los que se sospechaba
un síndrome subacromial. En 8 de
los 10 casos, se apreció un área de
aumento de intensidad de la señal
en la porción tendinosa del mangui-
to en las imágenes de esta explo-
ración. Estas áreas de aumento de
intensidad de la señal correspon-
dían a zonas de degeneración e in-
flamación del manguito de los
rotadores14. También otros autores
han apuntado que pueden observar-
se cambios en la intensidad de la
señal en el seno del manguito su-
gestivos de tendinitis2,20. Por otra
parte, la erosión (rozamiento mecá-
nico) del manguito de los rotadores
por parte de la articulación acro-
mioclavicular hipertrofiada por los
cambios degenerativos, podía ser
también claramente visualizada en
el estudio con RM2.
Kjellin et al. (1991) realizaron estu-
dios con RM en su serie, en los que
observaron áreas de intensidad de
señal aumentada en las imágenes
ponderadas T2, que correspondían a
zonas de degeneración grave o
disrupción del tendón del supra-
espinoso15. Kaplan et al, (1992) cita-
ron una serie de hallazgos normales
en la RM que podían ser confundidos
con procesos patológicos de la zona.
Una señal de intensidad intermedia
(parecida a la del músculo) en la zona
crítica del manguito podía ser inter-
pretada erróneamente como un des-
garro parcial o una degeneración
tendinosa del manguito. La imagen
del anclaje del deltoides en el
acromion podía ser considerada
como un saliente subacromial en los
casos en que las imágenes de la RM
de la zona de la inserción no fueran
todo lo seriadas que debieran ser. Fi-
nalmente, el plano graso de la bursa
subacromial y subdeltoidea estaba a
menudo focalmente ausente y no de-
bía detectarse fluido en el interior de
la bursa normal13.
Diversos autores han observado que
las imágenes ponderadas T2 son las
más útiles para diagnosticar desga-
rros del manguito rotador 18,20,21.
Farley et al, (1992) consideran que
dichas imágenes ponderadas T2 de
la RM son particularmente útiles
cuando se observa un defecto
tendinoso relleno de líquido, a lo que
denominaron señal grado B. Tam-
bién son muy válidas para detectar
líquido en la bursa subacromial que
es el signo más común de un desga-
rro del manguito en todo su grosor.
Sin embargo, la presencia de líqui-
do en la bursa puede ser un indica-
dor falso positivo de un desgarro que
afecta a todo el grosor del manguito,
en los casos en que el resto de los
hallazgos son normales. Asimismo,
puede ser de gran valor observar una
atrofia del músculo supraespinoso
con retracción musculotendinosa del
mismo. Estos dos hallazgos, no sólo
se asocian de forma significativa con
desgarros de todo el espesor del
manguito, sino que también lo hacen
con desgarros amplios (de gran ex-
tensión) del mismo. Por último, apun-
tan que la presencia de líquido en la
bursa es el hallazgo más frecuente
en casos con ruptura, y la interrupción
en la continuidad del tendón es qui-
zás el hallazgo más específico en pa-
cientes que presentan desgarros de
todo el grosor del manguito rotador7.
Gaenslen et al, (1996) consideran
que el diagnóstico de los desgarros
parciales (que no afectan a la totali-
dad del grosor del manguito) con RM
en hombros intervenidos previamen-
te, se basa en la visualización de un
175
adelgazamiento focal del tendón, así
como en la detección de un paso de
líquido desde la superficie articular a
la bursa subacromial. Observan
igualmente que un desgarro parcial
verdadero no puede ser distinguido
fácilmente de una degeneración
edematosa avanzada del tendón.
Esta es la razón por la que la RM tie-
ne un valor predictivo positivo esca-
so en el diagnóstico de los desga-
rros parciales de la serie que presen-
tan. A pesar de esto, creen que esta
prueba permanece válida como mé-
todo diagnóstico, dadas las elevadas
cifras de sensibilidad y especificidad
que aporta9.
Diversos autores han establecido
una serie de criterios diagnósticos
por RM de las lesiones del manguito
de los rotadores. Iannotti et al, (1991)
y Zlatkin et al, (1989) definieron cua-
tro grados en el estado del tendón del
manguito: grado 0 (el tendón es nor-
mal en intensidad de señal y morfo-
logía); grado 1 (tendón con un au-
mento de la intensidad de la señal
pero con una morfología normal); gra-
do 2 (tendón con intensidad de se-
ñal aumentada y morfología anormal
consistente en una irregularidad y un
estrechamiento evidente del mismo);
y grado 3 (se caracteriza por presen-
tar un área amplia y bien definida de
discontinuidad en la señal normal
vacía del tendón; el área de disconti-
nuidad muestra típicamente un au-
mento de la intensidad de la señal en
las imágenes ponderadas T2). Ba-
sándose en esta clasificación, esta-
blecieron que el estado del mangui-
to podía ser de tres formas:
a) Normal: el tendón es normal en in-
tensidad de señal y morfología (gra-
do 0); el plano graso subacromial-
subdeltoideo está intacto
b) Tendinitis: el tendón presenta un
incremento en la intensidad de la se-
ñal pero su morfología es normal (gra-
do 1); el plano graso es normal
c) Degeneración tendinosa (sin rup-
tura): el tendón también presenta un
aumento en la intensidad de la señal
176
pero su morfología es anormal (gra-
do 2); el plano graso es asimismo
normal
d) Ruptura parcial del manguito: el
tendón presenta un incremento en
la intensidad de la señal y una mor-
fología anormal (grado 2), a lo que
se añade una disrupción del plano
graso subacromial-subdeltoideo
(grado 3)
e) Ruptura completa del manguito:
a los hallazgos del apartado ante-
rior se asocia una pérdida total de
la intensidad de la señal correspon-
diente al plano graso en las imáge-
nes ponderadas T1, o se observa
material fluido en el interior de la
bursa subacromial-subdeltoidea en
las imágenes ponderadas T211,21.
Otra clasificación de los patrones
diagnósticos con RMN parecida a la
anterior es la propuesta por Farley et
al, (1992): grado 0: la intensidad de
señal del tendón es normal; grado 1:
se observa un incremento de la in-
tensidad de la señal focal o difuso de
menor grado que la del agua o de la
grasa en las imágenes ponderadas
T2; grado 2: se aprecia una irregula-
ridad del tendón, con estrechamien-
to evidente del mismo, lo que mues-
tra un incremento en la intensidad de
la señal equivalente a la intensidad
de señal del agua en imágenes pon-
deradas T2; grado 3: se evidencia un
incremento en la intensidad de la se-
ñal del tendón equivalente a la inten-
sidad de señal del agua en las imá-
genes ponderadas T2, que se extien-
de a través de todo el grosor del ten-
dón y al menos en 1 cm de longitud;
un patrón grado 3 representa una dis-
continuidad en el tendón rellena de
líquido7.
Rafii et al. (1990) establecieron otra
clasificación de las lesiones:
a) Tendinitis: es reconocida como
una región focal o difusa de intensi-
dad de señal incrementada o un pa-
trón no homogéneo de señal
incrementada, a menudo asociado
con un engrosamiento tendinoso
b) Degeneración tendinosa: puede
manifestarse como zonas con inten-
sidad de señal aumentada
c) Desgarro completo del manguito
(que afecta a todo el grosor del man-
guito): el patrón de imagen más común
y preciso es la existencia de una zona
de señal intensa que se observa en las
imágenes ponderadas T2; con menos
frecuencia, la zona de la ruptura pue-
de mostrarse como una imagen del
tendón extremadamente degenerado
y adelgazado, con intensidad de señal
moderada, o que está oscurecido por
una señal cicatricial de baja intensidad;
d) Desgarro parcial del manguito
(que no afecta a todo su espesor):
el patrón de señal intensa en las imá-
genes ponderadas T2 es también
preciso, aunque se da con menos fre-
cuencia18.
Evancho et al, (1988) establecieron
igualmente unos criterios diagnósticos
cuando realizaron un estudio con RM:
a) el manguito rotador puede consi-
derarse intacto cuando presenta una
señal de baja intensidad uniforme y
homogénea en imágenes T1 y que
no muestra un aumento significativo
de señal en imágenes T2; también
puede considerarse intacto en el
caso de que sólo fueran identificadas
áreas muy pequeñas de señal anor-
mal en el manguito, manteniéndose
la continuidad del mismo, lo que des-
carta su ruptura
b) las rupturas del manguito fue-
ron diagnosticadas en la RM cuan-
do la discontinuidad y la irregulari-
dad del manguito estuvieron aso-
ciadas con un incremento de la
señal en el mismo
c) en pacientes en que la señal del
manguito era marcadamente anor-
mal, se encontraron generalmente
rupturas completas del manguito,
bien en la artrografía o durante la in-
tervención quirúrgica
d) en pacientes que presentan áreas
muy pequeñas de señal anormal en
el manguito, se encontró normalmen-
te inflamación y edema, propios de
A. Arenas Planelles, et al
los estadios precoces del síndrome
subacromial, o bien rupturas parcia-
les del tendón6.
Burk et al, (1989) apuntaron los si-
guientes criterios diagnósticos cuan-
do efectuaban RM:
a) los desgarros fueron diagnostica-
dos por la detección de un defecto
en el manguito musculotendinoso, re-
lleno de un fluido que da una señal
de alta intensidad en las imágenes
ponderadas T2
b) incrementos ligeros en la intensi-
dad de la señal a nivel del manguito
sin un defecto definido en el tendón
del supraespinoso pueden ser indi-
cativos de tendinitis
c) la falta de nitidez y la borrosidad
del plano graso subdeltoideo por
existencia de líquido en la bursa
puede considerarse indicativo de
bursitis2.
Coudane y Goutallier (1997) tam-
bién establecieron sus criterios
diagnósticos de la patología del
manguito por RM:
a) en las tendinopatías sin ruptura,
la RM pone de manifiesto una
hiperseñal en el seno del tendón afec-
tado que hay que diferenciar de un
artefacto llamado “artefacto de ángu-
lo mágico”, que consiste en que el
tendón del supraespinoso sano da
una hiperseñal relativa14
b) las rupturas parciales vienen indi-
cadas por un área hiperintensa en las
imágenes ponderadas T2 que se ori-
gina en la cara profunda del tendón
para extenderse por su espesor
c) en las tendinopatías perforantes
(rupturas amplias), la RMN muestra
con precisión la extensión de la bre-
cha tendinosa que aparece hiper-
intensa en las imágenes ponderadas
T25.
La RM cumplimentada con la inyec-
ción intraarticular de gadolinio (RM-
artrografía) está siendo utilizada en
los últimos años para la valoración de
VANCES
ATraum Síndrome subacromial
anomalías del manguito de los
rotadores, del labrum glenoideo y de
la cápsula articular del hombro. Es-
tudios recientes han demostrado la
mejoría en la detección de los des-
garros del manguito con este méto-
do, especialmente en el caso de los
desgarros parciales que afectan a la
cara articular del mismo8,10. La des-
ventaja de este procedimiento es
que es una exploración complicada
de realizar, invasiva y que consume
todavía más tiempo que el estudio
convencional con RM, y por este
motivo no debe ser considerado
como método diagnóstico primario.
Puede ser útil, sin embargo, en los
casos en que la RM convencional no
aporta unos resultados claros8,10,19.
Como conclusión podemos decir, de
acuerdo con otros autores2,4, que la
RM debe ser considerada como la
prueba no invasiva de elección en
pacientes que presentan dolor en el
hombro en los que se sospecha pa-
tología del manguito de los rotadores.
Bibliografía
1. Aubriot JH, Allieu Y. Cotations
fonctionnelles des membres. Encycl Méd
Chir (Elsevier, Paris-France), Appareil
locomoteur, 14-001-M-10, 1994.
2. Burk DL Jr, Karasick D, Kurtz AB, Mitchell
DG, Rifkin MD, Miller CL, Levy DW, Fenlin
JM, Bartolozzi AR. Rotator cuff tears:
Prospective comparison of MR imaging with
arthrography, sonography, and surgery. A J
R 1989;153:87-92.
3. Calmet Garcia J, Escala Arnau JS, Giné
Gomà J, Bonet Asensio V, Huguet Comelles
R. Síndrome de rozamiento subacromial.
Resultados del tratamiento quirúrgico a largo
plazo. Rev Ortop Traumatol 1997;41:270-275.
4. Canosa Sevillano R. Editorial. Patología
del manguito rotador. Rev Ortop Traumatol
1995;39IB:483-484.
5. Coudane H, Goutallier D. Pathologie de
la coiffe des rotateurs. Encycl Méd Chir
(Elsevier, Paris-France), Appareil
locomoteur, 14-350-A-10, 1997.
6. Evancho AM, Stiles RG, Fajman WA,
Flower SP, Macha T, Brunner MC, Fleming
L. MR imaging diagnosis of rotator cuff tears.
AJR 1988;151: 51-754.
7. Farley TE, Neumann CH, Steinbach LS,
Jahnke AJ, Petersen SS. Full-thickness
tears of the rotator cuff of the shoulder:
Diagnosis with MR imaging. AJR
1992;158:347-351.
8. Flannigan B, Kursunoglu-Brahme S,
Snyder S, Karzel R, Del Pizzo W, Resnick
D. MR arthrography of the shoulder:
Comparison with con-ventional MR imaging.
AJR 1990;155:829-832.
9. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson GW.
Magnetic resonance imaging for evaluation
of failed repairs of the rotator cuff.
Relationship to operative findings. J Bone
Joint Surg (Am) 1996;78-A:1391-1396.
10.Hodler J, Kursunoglu-Brahme S, Snyder
SJ, Cervilla V, Karzel RP, Schweitzer ME,
Flannigan BD, Resnick D. Rotator cuff
disease: As-sessment with MR arthrography
versus standard MR imaging in 36 patients
with arthroscopic confirmation. Radiology
1992;182:431-436.
11.Iannotti JP, Zlatkin MB, Esterhai JL,
Kressel HY, Dalinka MK, Spindler KP.
Magnetic resonance imaging of the shoulder:
Sensivity, specificity and predictive value.
J Bone Joint Surg (Am) 1991;73-A:17-29.
12. Kaneko K, DeMouy EH, Brunet ME. MR
evaluation of rotator cuff impingement:
Correlation with confirmed full-thickness
rotator cuff tears. J Comput Assist Tomogr
1994;18:225-228.
13. Kaplan PA, Bryans KC, Davick JP, Otte
M, Stinson WW, Dussault RG. MR imaging
of the normal shoulder: variants and pitfalls.
Radiology 1992;184:519-524.
14. Kieft GJ, Bloem JL, Rozing PM,
Obermann WR. Rotator cuff impingement
syndrome: MR Imaging. Radiology
1988;166:211-214.
15. Kjellin I, Ho CP, Cervilla V, Haghighi P,
Kerr R, Vangness CT, Friedman RJ, Trudell
D, Resnick D. Alterations in the supraspinatus
tendon at MR imaging: Correlation with
histopathologic findings in cadavera.
Radiology 1991;181:837-841.
16. Neer ChS II. Anterior acromioplasty for
the chronic impingement syndrome in the
shoulder. A preliminary report. J Bone Joint
Surg (Am) 1972;54-A:41-50.
17.Nelson MC, Leather GP, Nirschl RP,
Pettrone FA, Freedman MT. Eva-luation of
the painful shoulder. A prospective
comparison of magnetic resonance imaging,
computerized tomographic arthrography,
ultraso-nography, and operative findings. J
Bone Joint Surg (Am) 1991;71-A:707-716.
18. Rafii M, Firooznia H, Sherman O, Minkoff
J, Weinreb J, Golimbu C, Gidumal R,
Schinella R, Zaslav K. Rotator cuff lesions:
Signal patterns at MR imaging. Radiology
1990;177:817-823.
19. Recht MP, Resnick D. Magnetic
resonance-imaging studies of the shoulder.
Diagnosis of lesions of the rotator cuff. J
Bone Joint Surg (Am) 1993;75-A:1244-1253.
20. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW, Ellman H.
Shoulder impingement syndrome: MR findings
in 53 shoulders. AJR 1988;150:343-347.
21. Zlatkin MB, Iannotti JP, Roberts MC,
Esterhai JL, Dalinka MK, Kressel HY,
Schwartz JS, Lenkinski RE. Rotator cuff
tears: Diagnostic performance of MR
imaging. Radiology 1989;172:223-229.
177
El vástago de Wagner en la cirugía de revisión
protésica de cadera
J.J.Morales de Cano*
A.Coscujuela Mañá*
L.Ruiz Macarrilla*
J.A.Hernandez Hermoso*
A.Fernádez Sabaté**
* Medico Adjunto
** Jefe de Servicio
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge

Resumen
El aumento en el numero de prótesis de cadera que se colocan, así
como el incremento de la expectativa de vida en el ser humano, hacen
previsibles que se vayan incrementando los casos de recambio
protésico. El vástago de Wagner constituye una prótesis de cadera cuyas
características son las de un vástago no cementado de anclaje distal
diafisario y basado en el fundamento de los enclavados endomedulares.
En el presente trabajo presentamos un estudio retrospectivo en 84
pacientes que fueron intervenidos en nuestro servicio entre los años
1994 y 2000 y a los que se les colocó un vástago de Wagner. Se Introducción
trataban de 31 varones y 53 mujeres, con una edad media de 66,9 años
(entre 36 y 87 años). La causa que motivó la intervención, colcando el
vástago de Wagner fue en 49 casos (58,33%) por presentar un La cirugía de revisión en los
aflojamiento aséptico de la prótesis que portaban con perdida de aflojamientos protésicos sigue sien-
sustancia ósea a nivel metafisario, en 26 casos (30,95%) por do hoy en día uno de los aspectos
aflojamiento séptico, en 7 casos (8,33%) por fractura peri protésica, y 2 más controvertidos en la cirugía de
(2,38%) casos por coxartrosis tras fractura subtrocanterea sintetizada con la cadera. En los casos en los que
un tornillo-placa. La valoración radiográfica nos permitió comprobar la se ha tenido que producir más de un
existencia de una reacción osteogenica metafisaria completa en 42 recambio o que existe una importan-
casos (50%), incompleta en 35 casos (41%) y nula en 7 casos (9%). te pérdida en el stock óseo
Pudimos comprobar una migración del vástago femoral con metafisario se hace especialmente
hundimiento del mismo en 27 casos (32,14%), con un hundimiento difícil el recambio protésico. Se han
medio de 4,09mm (entre 0 y 36mm). A los tres meses de la intervención propuesto diversas técnicas que in-
el hundimiento del mayor o igual a 10 mm se objetivó en 11 casos tentan solucionar este problema.
(13,09%). Esta cifra ascendía a 17 casos (20,23%) a los seis meses y 18 Podemos recurrir a la utilización de
casos (21,42%) a los doce meses después de la intervención. los vástagos cementados largos, que
aunque lo solucionan en un principio,
Palabras clave presentan unos resultados peores
PTC. Revisión PTC. que su uso en la cirugía primaria, y
producen unos aflojamientos más
precoces, y de peor solución7,8,17,21.
004232
También se han propuesto la utiliza-
ción de los aloinjertos estruc-
Correspondencia
turales como método de reparación
Dr.Jaime J.Morales de Cano
C/ La Plana nº 15. de los defectos óseos, pero estos
San Cugat del Vallés injertos no llegan a reincorporarse y
08190 Barcelona no solucionan la reparación biológi-

178 33/3 2003 - Págs. 178 a 186 J.J. Morales de Cano, et al

ca del defecto óseo6,9,10,15. En 1987
Wagner propuso la utilización de un
vástago no cementado de anclaje
distal como solución en la cirugía de
recambio protésico en aquellos ca-
sos en los que existe un defecto óseo
metafisario24-26.
En el presente trabajo presentamos
la experiencia de nuestro servicio en
la utilización de los vástagos no
cementados de anclaje distal de
Wagner.
Material y métodos
Hemos realizado un estudio retros-
pectivo en 84 pacientes que fueron
intervenidos en nuestro servicio en-
tre los años 1994 y 2000 y a los que
se les colocó un vástago de Wagner.
Se trataban de 31 varones y 53 mu-
jeres, con una edad media de 66,9
años (entre 36 y 87 años). La causa
que motivo la intervención, colocan-
do el vástago de Wagner fue en 49
casos (58,33%) por presentar un aflo-
jamiento aséptico de la prótesis que
portaban con pérdida de sustancia
ósea a nivel metafisario, en 26 ca-
sos (30,95%) por aflojamiento sépti-
co (fig. 1), en 7 casos (8,33%) por
fractura periprotésica, y 2 (2,38%)
casos por coxartrosis tras fractura
subtrocantérea sintetizada con un
tornillo-placa (tabla I).
El tipo de vástago que portaban los
pacientes y que fue recambiado en
la intervención fue un vástago no ce-
mentado en 67 casos (79,76%), en
15 casos (17,85%) se trataba de un
vástago cementado, y en dos casos
(2,38%) se retiró el material de
osteosintesis.
La intervención se realizó bajo anes-
tesia general en 72 casos (85,71%),
mientras que en los restantes 12 ca-
Tabla I. Causas de intervención y colocación
de vástago de Wagner
Causa de la intervención
Aflojamiento aséptico
Aflojamiento séptico
Fractura periprotésica
Coxartrosis tras fractura compleja
de la extremidad proximal del fémur
Total
VANCES
ATraum El vástago de Wagner
sos (14,28%) se realizó una aneste- A todos los pacientes se les realizó
sia regional. La vía de abordaje utili- una radiografía en el postoperatorio,
zada fue en 73 casos (86,90%) una a los tres meses de la intervención y
vía anteroexterna, y en 11 casos al final del seguimiento, valorando el
(13,09%) una vía posterior. En 64 hundimiento axial del vástago, la
casos (76,19%) se asoció el recam- osteólisis inicial comparada con la
bio del componente acetabular, en los reacción osteogénica al final del se-
otros 20 casos no fue preciso. guimiento.
Para realizar la extracción del vásta-
go que se recambiaba, en 45 casos
(53,57%) tuvimos que realizar un sar- Resultados
cófago del fémur mediante una
osteotomía frontal femoral (fig. 2), en Todos los pacientes realizaron trata-
9 casos (10,71%) se realizó una sim- miento profiláctico antitrombótico
ple ventana cortical, en 29 casos desde la noche anterior a la interven-
(34,52%) la extracción se hizo por el ción con heparina de bajo peso
extremo proximal sin precisar manio- molecular, y hasta un mes después
bras complementarias, y en un único de la intervención según el protocolo
caso se asoció sarcófago con venta- de nuestro hospital. El ingreso me-
na cortical. dio de estos pacientes fue de 16,32
El tamaño del vástago de Wagner uti- días (entre 10 y 31 días). Como com-
lizado fue: plicaciones intraoperatorias tuvimos:
en 7 casos fractura intraoperatoria;
• 190 mm en un caso (1,19%) 4 casos se produjeron una falsa vía;
• 225 mm en 11 casos (13,09%) en 3 casos se constató una protesis
• 265 mm en 16 casos (19,04%) inestable; y en los restantes 70 ca-
• 305 mm en 51 casos (60,71%) sos (83,33%) no existieron inciden-
• 345 mm en 5 casos (5,95%) cias intraoperatorias (tabla II).
En cuanto al tamaño de la Tabla II. Complicaciones intraoperatorias
cabeza utilizada fue: peque-
ña en 15 casos (17,85%);
mediana en 12 casos Complicaciones intraoperatorias Nº casos
Fractura intraoperatoria 7
(14,28%); y grande en 57
Prótesis inestable 3
casos (67,85%).El segui- Falsa vía 4
miento medio de los pa- Ninguna 70
cientes fue de 38 meses
(entre 14 y 72 meses). Como complicaciones posquirúr-
La valoración clínica de los pacien- gicas tuvimos: 6 casos (7,14%) de
tes al final del seguimiento se realizó afectación nerviosa, de éstos, 4 pa-
mediante el Baremo de Merle cientes presentaron una paresia del
D’Aubigne, que valora el dolor, la ciático poplíteo externo y 2 pacien-
movilidad y la marcha, puntuando tes del nervio crural, todos los casos
cada uno de ellos entre 0 y 6 puntos. se resolvieron satisfactoriamente al
Consideramos un buen resultado las final del seguimiento; 11 pacientes
puntuaciones comprendidas entre 16 (13,09%) presentaron una luxación
y 18 puntos, regular entre 13 y 15 pun- de la prótesis, y de éstos un pacien-
tos, y mal resultado te precisó una reintervención para
por debajo de los 13 recambiar el vástago de Wagner que
puntos. También se estaba colocado en excesiva
realizo una valora- anteversión, el resto de los pacien-
Nº de casos (%) ción subjetiva de los tes resolvieron su problema con la
49 (58,33) pacientes del resul- colocación de una férula de abduc-
26 (30,95) tado final de su inter- ción o yeso pelvipédico durante los
7 (8,33)
vención (excelente, tres primeros meses; en 9 casos
2 (2,38) buena, regular y (10,71%) presentaron una infección
84 mala). quirúrgica, de éstos, 5 casos eran
179
A) B) C)

D) E)

Fig.1. Paciente varon de 67 años. A) Fractura subcapital del fémur derecho .B) Aflojamiento séptico de la prótesis total de cadera, con
valoración clínica según el baremo de Merle D’Aubigne de 2-5-3. C) Primer tiempo de recambio de la PTC infectada. D) Segundo tiempo de
recambio séptico de la PTC con colaboración de vástago no cementado de Wagner. D) A los cinco años del recambio séptico de la PTC.

180 J.J. Morales de Cano, et al

 A) B)

C) D)

Fig. 2. Paciente mujer de 73 años. A) Rx anteroposterior de la cabeza izquierda. Coxartosis de la cadea. B) Prótesis total de cadera con
aflojamiento aséptico a los siete años. C) Recambio de la PTC con colocación de vástago no cementado de anclaje distal tipo Wagner, se
realizó osteotomía frontal femoral. D) A los tres años del recambio no se aprecia hundimiento del vástago y si existe una remodelación
ósea proximal del fémur.

VANCES
ATraum El vástago de Wagner 181
infecciones precoces que se resol- obtuvieron una puntuación de entre 16
vieron con desbridamiento y trata- y 18 puntos en el Baremo de Merle
miento antibiótico especifico, y en 4 D’Aubigne, en 42 pacientes (50%) el
casos eran infecciones tardías que resultado fue regular con una puntua-
obligaron a una artroplastia resección ción entre 13 y 15 puntos, y en 14
de Girdlestone; en 4 casos se pro- casos (16,66%) se pudo constatar un
dujo una trombosis venosa profunda mal resultado.
que obligó a realizar un tratamiento La valoración personal de los pacien-
especifico con heparina (tabla III). tes al final del seguimiento fue: excelen-
te en 17 casos (20,23%);
Tabla III. Complicaciones postoperatorias buena en 38 casos
(45,23%); regular en 19
Complicaciones postoperatorias Nº de casos (%) casos (22,19%); y mala
Luxación protésica 11 (13,09) en 10 casos (11,90%).
Infección quirúrgica 9 (10,71) La valoración radiográ-
Afectación nerviosa 6 (7,14) fica nos permitió com-
Trombosis venosa profunda 4 (4,76)
probar la existencia de
Total 30
una reacción osteogé-
nica metafisaria com-
De los 84 pacientes, 12 (14,28%) pleta en 42 casos (50%) (fig. 3), in-
tuvieron que ser reintervenidos du- completa en 35 casos (41%) y nula
rante su seguimiento. En 4 casos se en 7 casos (9%). Pudimos compro-
tuvo que realizar una artroplastia re- bar una migración del vástago
sección de Guirdlestone; en cinco se femoral con hundimiento del mismo
realizó un desbridamiento por infec- en 27 casos (32,14%), con un hun-
ción, en uno se realizó un recambio dimiento medio de 4,09 mm (entre 0 y
protésico por aflojamiento aséptico, 36 mm). A los tres meses de la inter-
otro precisó una nueva intervención vención el hundimiento del mayor o
por luxación recidivante, y un caso se igual a 10 mm se objetivó en 11 casos
reintervino por sufrir una fractura (13,09%). Esta cifra ascendía a 17 ca-
periprotésica (tabla IV). sos (20,23%) a los seis meses y 18 ca-
sos (21,42%) a los
Tabla IV. Causas de reintervención doce meses des-
pués de la interven-
Causas de reintervención Nº casos (%) ción.
Artroplastia resección
de Guirdlestone 4 (4,76)
Desbridamiento 5 (5,95) Discusión
Recambio protésico 1 (1,19)
Luxacion recidivante 1 (1,19)
Fractura periprotésica 1 (1,19) La cirugía de revi-
Total 12 sión protésica es
uno de los grandes
retos que tenemos
Tras la intervención en 56 casos se actualmente en la cirugía de la cade-
permitió una deambulación con apo- ra. El aumento en el numero de pró-
yo tardío, mientras que en 28 casos tesis de cadera que se colocan, así
el apoyo fue precoz, realizando una como el incremento de la expectati-
carga parcial con dos muletas. va de vida en el ser humano, hacen
La valoración clínica media de los previsibles que se vayan incremen-
pacientes preoperatoria según la tando los casos de recambio
escala de Merle D’Aubigne era de 8 protésico. Esto ocasiona que cada
puntos (dolor=2, movilidad=4, mar- vez con más frecuencia tengamos
cha=2), y la valoración al final del se- que realizar recambios de prótesis
guimiento era de 14 puntos (dolor=5, con peor calidad ósea, bien sea por
movilidad=5, marcha=4). Al final del la edad o por tratarse de enfermos
seguimiento el resultado clínico fue que han precisado varios recambios,
bueno en 28 pacientes (33,33%) que con la pérdida ósea consecuente.
182
Existen diferentes propuestas en el
recambio protésico femoral. En los
casos en los que no existe una gran
perdida metafisaria, podemos recu-
rrir al uso de los vástagos cemen-
tados de mayor longitud que la utili-
zada en la cirugía primaria. Aun así,
sabemos que los vástagos cemen-
tados usados en la cirugía de recam-
bio no ofrecen tan buenos resultados
como en la cirugía primaria, y su pos-
terior recambio será más dificultoso
y con peor calidad ósea ya que no
permiten una reparación del hue-
so4,7,8,14,17,21. También podemos rea-
lizar recambios con colocación de
vástagos cementados unidos a la
colocación de aloinjerto estructural,
pero no se llega a producir una re-
paración ósea del injerto, sólo en la
periferia del mismo se comprueba la
aparición de tejido óseo, y por lo tan-
to no se llega a producir una suficien-
te estabilidad proximal del vásta-
go6,9,10,15. Frente a ésta técnica se ha
propuesto la colocación de vástagos
femorales cementados con coloca-
ción de injerto óseo morzelizado se-
gún la técnica de Ling5,18. Pero esta
técnica además de ser muy comple-
ja precisa de un defecto continente
para conseguir la estabilidad nece-
saria.
También podemos recurrir a la colo-
cación de los vástagos porosos no
cementados, pero estos producen
fenómenos de protección de tensio-
nes (stress shielding) en la zona
distal del vástago con atrofia cortical.
El vástago de Wagner constituye una
prótesis de cadera desarrollado por
Heinz Wagner en 1987, cuyas carac-
terísticas son las de un vástago no
cementado de anclaje distal
diafisario y basado en el fundamen-
to de los enclavados endome-
dulares. Este vástago proporciona
una estabilidad primaria gracias a su
diseño troncocónico y las estrías que
lleva, permitiendo un enclavamiento
de dicho vástago y evitando la rota-
ción del mismo. La fijación secunda-
ria se consigue gracias la capacidad
osteo-génica y de osteointegración
que se produce durante los primeros
meses después de su colación y en
ausencias de fuerzas de estrés en la
J.J. Morales de Cano, et al
 A) B)

Fig. 3. Paciente varón de 66 años. A) Rx anteroposterior de la cadera

izquierda. Aflojamiento aséptico de la prótesis de cadera que portaba. B)
Recambio de su prótesis con colocación de vástago no cementado de
C) anclaje distal tipo Wagner. C) A los 7 años del recambio se objetiviza una
remodelación ósea en el tercio proximal del fémur.

VANCES
ATraum El vástago de Wagner 183
zona metafisaria, no siendo preciso
la colocación de injerto óseo24-26.
La indicación de los vástagos de
Wagner no está limitada a la cirugía
de revisión, sino que también tiene
su aplicación en otros casos como
en las fracturas periprotésicas16, y en
situaciones especiales de la cirugía
primaria. En los 84 casos de nuestra
serie la indicación de utilizar un vás-
tago de Wagner fue en 75 casos por
presentar un aflojamiento protésico
con perdida ósea metafisaria, en 7
casos por sufrir una fractura peri-
protésica y en dos casos por presen-
tar una coxartrosis de cadera poste-
rior a una fractura compleja meta-
fisaria y se precisaba de un vástago
con anclaje distal.
La incidencia de infecciones en la
utilización de los vástagos de
Wagner recogidas en las series pu-
blicadas es algo superior a otras se-
ries de cirugía de revisión femoral,
con una incidencia que oscila entre
el 4,93 y el 13,58%. En nuestra serie
hemos recogido una incidencia del
10,71% de infecciones, cifra dentro
de lo normal. El aumento en el nume-
ro de infecciones usando éstos vás-
tagos, en comparación con la cirugía
primaria y otras técnicas de cirugía
de revisión, viene condicionado por:
se trata de una cirugía de revisión,
en la que en muchas ocasiones se
tratan de recambios sépticos, y en la
que se requiere un tiempo del acto
quirúrgico mayor, y con una mayor
agresión de los tejidos al realizar las
osteotomías femorales3,19,23.
Unas de las complicaciones más fre-
cuentes en la colocación de los vás-
tagos de Wagner es la producción de
fracturas durante el acto opera-torio.
La misma realización de la
osteotomía frontal femoral para rea-
lizar la extracción del cemento y de
la prótesis que se retira, implica una
agresión femoral importante24, pero
en muchos casos y debido al
antecurvatum del fémur se pueden
producir falsas vías y fracturas de la
cortical anterior femoral. En nuestra
serie tuvimos 7 casos de fracturas
peroperatorias y 4 casos de falsa vía,
lo que en conjunto representa una in-
cidencia de 13,09%. Comparada
184
esta cifra con otras series que reco-
gen una incidencia del 35,8% repre-
senta una cifra aceptable16,23. Para
evitar o mejor aún para disminuir la
incidencia de estas complica-ciones
es conveniente realizar una buena
planificación preoperatoria, realizan-
do radiografías en proyec-
ciones anteroposterior y axial del fé-
mur y valorando el antescurvatum
femoral, de manera de anticiparnos
a las posibles fracturas y realizar una
osteotomía transversal del fémur en
el acto operatorio3.
La incidencia de luxaciones también
es un hecho frecuente en estas inter-
venciones y en mayor frecuencia que
otras prótesis. La mayoría de las ve-
ces se soluciona colocando una sim-
ple férula de abducción, pero en al-
gunos casos no es suficiente. En
nuestra serie tuvimos 11 casos de
luxación protésica en el postopera-
torio (14,10%), de éstos, 10 casos
se resolvieron con la reducción a cie-
lo cerrado y colocación de una férula
de abducción durante tres meses,
pero en un caso se comprobó una
inestabilidad manifiesta, debido a la
excesiva anteversión del componen-
te femoral y precisó una reinterven-
ción con reorientación del vástago.
Comparando la incidencia de
luxaciones con otras series vemos
cifras de luxaciones de un 12,3%, por
lo tanto cifras normales 16,20. Esta
mayor incidencia se debe a un exce-
so de anteversión femoral, o bien a
la falta de ajuste femoral del vásta-
go. Hoy en día se prefiere colocar los
vástagos de Wagner en anteversion
neutra, y es conveniente realizar un
buen fresado medular y correcta
elección del grosor del vástago, de
manera que se consiga un buen an-
claje femoral.
Otro de los problemas que puede
presentar la utilización de los
vastagos de Wagner es el hundimien-
to del vástago producida por la mi-
gración axial del mismo en canal
femoral. En las series publicadas la
incidencia de hundimientos varia
desde el 5% en la serie de Rinaldi a
cifras de 19,35% en Kolstand o
29,62% de Palau1,12,13,16,19. En nues-
tra serie hemos tenido un hundimien-
to en 27 casos (32,14%), con hundi-
miento medio de 4,09 mm. Estas ci-
fras son algo superiores a las des-
critas en la bibliografía en cuanto al
numero de casos en los que se com-
prueba el hundimiento, sin embargo
mejora la cifra de hundimiento me-
dio (fig. 4)1. Para controlar y dismi-
nuir la incidencia de los hundimien-
tos es imprescindible realizar un co-
rrecto fresado medular de manera de
que la elección del grosor del vásta-
go permita una buena fijación
endomedular.
El resultado clínico al final del segui-
miento en estos pacientes es acep-
table y equiparable a cualquier otro
tipo de técnica de cirugía de revisión
protésica. Incluso la valoración sub-
jetiva de los pacientes es buena, ellos
mismos son conscientes de la deli-
cada situación de su cadera. Se con-
sigue una franca mejoría en el dolor
y la marcha de los pacientes1,3,19,23,24.
Como conclusiones de nuestro tra-
bajo podemos afirmar que la utiliza-
ción del vástago de Wagner es un
buen instrumento no sólo para la ci-
rugía de revisión de las prótesis de
cadera sino también para las fractu-
ras periprotésicas y fracturas comple-
jas de la extremidad proximal del fé-
mur. Tenemos que ser conscientes
que esta cirugía es altamente com-
pleja y por lo tanto no exenta de com-
plicaciones, como son las infeccio-
nes, hundimiento, luxación y fracturas
intraoperatorias. Estas complicacio-
nes pueden disminuir realizando una
buena planificación preoperatoria y
mejorando la técnica quirúrgica.
Bibliografía
1. Böhm P, Bischel O. Femoral revision with
the Wagner SL revision stem: evaluation of
one hundred and twenty-nine revisions
followed for a mean of 4.8 years. J Bone J
Surg 2001; 83-A:1023-1031.
2. Cameron HU. The two-to six-year results
with a proximally modular noncemented total
hip replacement used in hip revisions. Clin
Orthop 1994;298:47-53.
3. Canillas del Rey FM, Corbaton Blasco V,
Duran Giménes-Rico P, Nieto López D.
Resultados a medio plazo del vástago
femoral de revisión de Wagner. Avances
2001;31:178-184.
J.J. Morales de Cano, et al
 A) B)

C) D)

Fig. 4. Paciente mujer de 63 años. A) Rx anteroposterior de la cadera izquierda. Aflojamiento aséptico de la prótesis total de cadera que
portaba. B) Recambio de la prótesis total de cadera con colocación de vástago no cementado de anclaje distal tipo Wagner. Medición del
hundimiento del vástago. C) A los dos años de la intervención no se aprecia hundimiento del vástago de Wagner. D) A los tres años de la
intervención no se aprecia hundimiento del vástago de Wagner.

VANCES
ATraum El vástago de Wagner 185
4. Chandler HP, Ayres DK, Tan RC,
Anderson LC, Varma AK. Revision total hip
replacement using the S-rom femoral
component. Clin Orthop 1995;319:130-140.
5. Eltting JJ, Mikhail WE, Zicat BA, Hubbell
JC, Lane LE, House B. Preliminary report
of impactaion grafting for exchange femoral
arthroplasty: Clin Orthop 1995;319:159-167.
6. Engelbrecht DJ, Weber FA, Sweet MB,
Jakim I. Long-term results of revision total
hip arthroplasty. J Bone J Surg 1990;72-
B:41-45.
7. Estok DM, Harris WH. Long-term results
of cemented femoral revision surgery using
second-generation techniques. An average
11.7 year follow-up evaluation. Clin Orthop
1994;299:190-202.
8. Franzen H, Mjöberg B, Önnertält R. Early
loosening of femoral components after
cemented revision.Aroentgen stereophoto-
grammetric study. J Bone J Surg 1993;74-
B:721-724.
9. Gie GA, Linder L, Ling RSM, Simon JP,
Slooff TJ, Timperley AJ. Impacted
cancellous allografts and cement for revision
total hip arthroplasty. J Bone J Surg 1993;75-
B:14-21.
10. Gross AE, Catre MG. The use of femoral
head autograft shelf reconstruction and
cemented acetabular components in the
dysplastic hip. Clin Orthop 1994;298:60-66.
11. Grünig R, Morscher E, Oschsner PE.
Three-to 7- year results with the uncemented
186
SL femoral revision prosthesis.Arch Orthop
Trauma Surg 1997;116: 187-197.
12. Hartwig CH, Böhm P, Czech U, Reize
P, Jusssweter W. The Wagner revision stem
in alloarthrplasty of the hip. Arch Orthop
Trauma Surg 1996;115:5-9.
13. Isacson J, Stark A, Walesten R. The
Wagner revision prsthesis consistently
restores femoral bone structure. International
Orthopaedics 2000;24:139-142.
14. Katz RP, Callaghan JJ, Sullivan PM,
Johnston RC. Long-term results of revision
total hip arthroplasty with improved
cementing technique. J Bone J Surg
1997;79-B:322-326.
15. Kavanagh BF, Ilstrup DM, Fitgerald RH,
Jr. Revision total hip arthroplasty. J Bone J
Surg 1985;67-A: 517-526.
16. Kolstad K, Adalberth G, Mallmin H,
Milbrink J, Sahisted B. The Wagner revision
stem for severe osteolysis. Acta Orthop
Scand 1996;67:541-544.
17. Mulroy WF, Harris WH. Revision total
hip arthroplasty with use of so-called second
generation cementing techniques for aseptic
loosening of femoral component: a 15-year
average follow-up study. J Bone J Surg
1996;78-A:325-330.
18. Nelissen RG, Bauer TW, Weidenheim
LR, Legolvan DP, Mikhail WE. Revision hip
arthroplasty with the use of cement and
impaction grafting. J Bone J Surg 1995;77-
A:412-422.
19. Palau J, Diez E, Puente C, Carballo A,
Girvent R.
Estudio de 124 vástagos femorales de
Wagner en cirugía de revisión de cadera.
Rev Esp Cir Osteoart 2000;35:307-311.
20. Ponziani L, Rollo G, Bungaro P,
Pascarella, Zinghi GF. La revisione della
componente protesica femorale secondo la
tecnica di Wagner. Chir Organi Mov
1995;LXXX:385-389.
21. Raut VV, Siney PD, Wroblewski BM.
Cemented charnley revision arthoplasty for
severe femoral osteolysis. J Bone J Surg
1995;77-B:362-365.
22. Roberson JR. Proximal femoral bone loss
after total hip arthroplasty. Orthop Clin North
Am 1992;23:291-302.
23. Valentí Nin JR, Noain Sanz E, Collía
Zuguer A. Valoración Clínica y radiológica
del vástago de Wagner SL en cirugía de
revisión de cadera. Rev Ortop Traumatol
2000;44:299-303.
24. Wagner M, Wagner H. Abordaje
transfemnoral para revision de prótesis de
cadera. Téc Quir Ortop Traumatol (ed. esp.)
2000;9:82-98.
25. Wagner H. Revisioprotese für das
Hüftgelenk. Orthopäde 1989;18:438-453.
26. Wagner H, Wagner M. Femur revision
prothese. Z Orthop 1993;131:574-577.
J.J. Morales de Cano, et al
Fracturas parcelarias de la cabeza del radio
Osteosíntesis con minitornillos AO

F. Albaladejo Mora, E. De Casas Fernández, A. Pardo González,

G. Chavaría Herrera, L.R. Meseguer Olmo y J. Nicolás Ros
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital General Universitario Murcia

Resumen
Se presentan los resultados de 16 casos de fracturas de cabeza
radial tipo II de Mason tratadas mediante tornillo AO de diámetro de
1,5 y 2 mm previa reducción abierta. Trece varones y tres mujeres
de edades comprendidas entre 23 y 39 años fueron intervenidos
mediante abordaje externo de Kocher entre 1966 y 1998. Todos los
enfermos fueron intervenidos de urgencia entre las 24-48 h del
traumatismo. Los resultados fueron valorados según la escala de
Morrey y fueron catalogados como excelentes en 15 casos y regular
en uno, el cual presentó la única complicación de la serie, se mantiene en cuanto al cúbito,
consistente en una calcificación extraarticular con limitación de la pero el radio superpuesto por la
extensión y supinación. pronación, presenta una orientación
en valgo mucho menor, recibiendo
Palabras clave el impacto en toda la extensión de
Fracturas cabeza de radio. Codo. Osteosintesis. Minitornillos. AO. la cabeza, produciéndose una frac-
tura longitudinal media o una frac-
tura conminuta en función de la fuer-
003389 000767 za del impacto (fig. 1).
Con el codo en flexión apoyándose
sobre el talón de la mano, el im-
pacto desde el suelo es transmiti-
do a lo largo de la diáfisis del radio;
Introducción Las fracturas de la cabeza radial pue-
si el antebrazo está supinado, se
den producirse por un mecanismo
produce una fractura marginal an-
directo (caída con el codo flexionado
Las fracturas de la cabeza radial terior, pero si está pronado (más fre-
y antebrazo en posición neutra),
fueron descritas como entidad cuente), la fractura es marginal la-
siendo este poco frecuente.
nosológica por Thomas en 190514. teral. Cuando el impacto es muy
Es el mecanismo indirecto el más
Estas fracturas suponen aproxima- violento puede haber conminución
frecuente, siendo típica la caída apo-
damente el 33% de las fracturas de o asociarse con una fractura de
yando el talón de la mano sobre el
codo y el 20% de todas las fractu- coronoides y sobre todo, a una luxa-
suelo con el codo en extensión. De-
ras. Existe un predominio de 2/1 a ción posterior del radio5, 19.
pendiendo de la posición del ante-
favor de la mujer, siendo el pico de
brazo, se producirá uno u otro tipo
edad de mayor incidencia entre los
de fractura. Así, con el antebrazo Material y método
30-40 años6.
en supinación, el impacto afecta
casi selectivamente la vertiente la-
teral de la cúpula radial, producién- Un total de 16 pacientes con frac-
Correspondencia tura tipo II de Mason fueron interve-
Dr. F. Albaladejo Mora dose una acción de cizallamiento o
Apartado de correos nº 4778 escoplazo condilar. Con el antebra- nidos entre febrero de 1996 y mar-
30008 Murcia zo en pronación, el valgo del codo zo de 1998. Se trataba de 3 muje-

VANCES
ATraum Fracturas
33/3 2003 parcelarias
- Págs. 187 a 191de la cabeza del radio 187

Fig. 1. Mecanismo de producción de las fracturas de la cabeza radial.
res y 13 hombres de edades com-
prendidas entre los 23 y 39 años (x
= 34 años). Todos pertenecían al
mundo laboral (accidentes de tra-
bajo).
Utilizamos la clasificación de
Mason (1954)11,12 con la modifica-
ción de Johson (1962) que las divi-
de en 4 tipos (fig. 2).
Fig. 2. Clasificación de Mason de las fracturas de la cabeza radial.
• Tipo I: Fisura o fractura marginal
sin desplazamiento (< 3 mm).
• Tipo II: Fractura marginal con des-
plazamiento.
• Tipo III: Fractura conminuta.
188
• Tipo IV (I de Johson)10: se asocia
a luxación de codo.
Todos fueron intervenidos entre las pri-
meras 24-48 h utilizando un abordaje
externo de Kocher, reducción y fija-
ción con minitornillo AO de diámetro
1,5-2 mm20 y longitud comprendida
entre 16 y 18 mm. Se colocó una fé-
rula braquiopalmar durante las prime-
ras 48 h como antiálgica, iniciándose
un programa de rehabilitación funcio-
nal, primero pasiva y después activa
durante tres semanas.
Resultados
Todos los pacientes fueron revisa-
dos postoperatoriamente durante un
periodo medio de 10,6 meses (en-
tre 10 y 19 meses) en entrevistas
personalizadas con un especialis-
ta que valoró lo más objetivamente
posible los parámetros determina-
dos por la escala de valoración de
Morrey13 (tabla I) que son: amplitud
de movimientos (flexión, extensión,
supinación y pronación), fuerza,
estabilidad y dolor.
Teniendo en cuenta que la puntua-
ción máxima son 100 puntos, los
resultados pueden ser expresados
en términos de excelente (90-100),
bueno (80-90), aceptable (70-80) y
pobre (<70) en función de la pun-
tuación obtenida.
No hubo complicaciones pero-
peratorias ni postoperatorias y 15 de
los 16 pacientes retornaron a su
actividad laboral entre las 4-6 sema-
nas posteriores al traumatismo.
En la valoración funcional, 15 obtu-
vieron una puntuación entre 90-100
puntos y fueron calificados de ex-
celentes (93,8%) (figs. 3 a 7).
Entre las limitaciones funcionales
destacó el hecho de que 7 pacien-
tes (43,75%) presentaran un déficit
de extensión de 5º. Un paciente de
39 años, presentó una limitación de
la flexoextensión de 10º y un défi-
cit de pronosupinación mayor de
10º, obteniendo una puntuación de
70-80, siendo calificado de regular
(6,20%). Además presentó tardía-
mente sintomatología de atrapa-
miento del nervio cubital en el ca-
nal epitrocleo-olecraniano que fue
tratada mediante neurólisis simple.
Entre los pacientes sólo hubo cin-
co de ellos que refirieron dolor oca-
sional al realizar su actividad labo-
ral, y uno, dolor moderado que re-
quirió analgésicos, pero en ningún
caso, el dolor obligó al abandono
de su actividad.
Radiológicamente todas las fractu-
ras consolidaron con congruencia
de los fragmentos. No hubo ningún
caso de necrosis avascular. Hubo
un caso de calcificación hete-
F. Albadalejo Mora, et al
TABLA I. Tabla de valores modificada de Morrey
(Puntuación máxima 100 puntos)
Variable
Movilidad
Grados de flexión (0,2 x arco) 150º
Grados de extensión (0,2 x arco) 10º
Grados de pronación (0,2 x arco) 80º
Grados de supinación (0,2 x arco)
Fuerza
Normal
Minima pérdida (80% del contralateral)
Pérdida moderada (50% del contralateral)
Pérdida grave s(limitación todos
los días, incapacidad)
Estabilidad
Normal
Minima pérdida (no produce limitación)
Inestabilidad manifiesta
Dolor
Ninguno
Mínimo (actividad normal sin medicación)
Moderado (durante o después del ejercicio)
Grave (en reposo, requiere
medicación constante)
rotópica, que fue el paciente que
más limitación funcional presentó y
el que desarrolló el cuadro de
atrapamiento cubital.
Discusión
Está generalmente aceptado que el
tratamiento de elección de las frac-
turas tipo I de Mason de cabeza ra-
dial es la inmovilización durante un
periodo tan corto como el dolor per-
mita, siendo raras las complicacio-
nes. Cuando lo hacen, la complica-
ción menos infrecuente es la
seudoartrosis, otras son el déficit de
extensión, defecto rotacional de an-
tebrazo o dolor ocasional2, 3, 7, 14, 18.
Está relativamente aceptado, que
las fracturas tipo III de Mason, es-
tán abocadas a la extirpación de la
cabeza en un periodo no mayor de
48-72 h, siempre que el ligamento
colateral permanezca conservado,
VANCES
ATraum Fracturas parcelarias de la cabeza del radio
Puntos
30
2
16
16
12
8
4
0
12
6
0
12
8
4
0
Fig. 3. Rx fractura tipo II de Mason.
existiendo controversia a la hora de
decidir la sustitución protésica para
evitar problemas a medio/largo pla-
zo en la articulación radiocubital
distal2,3,7,8,9,14,18.
La mayor controversia aparece en
el manejo de fracturas con los frag-
mentos desplazados más de 2 mm
tipo II de Mason. Según la literatu-
ra revisada, parece más aconseja-
ble intervenir aquellas que presen-
tan limitación funcional de tipo me-
cánico fácilmente diagnosticable
mediante una artrocentesis prime-
ro aspirativa del hematoma y pos-
terior infiltración articular de anes-
tésico local: si existen 20-140º de
flexión y 70º de rotación en ambos
sentidos, el tratamiento será
ortopédico (inmovilización en
flexión incluyendo muñeca duran-
te 21 días2,3,14. Es importante rese-
ñar que debemos conservar la to-
talidad de la superficie articular de
la cabeza radial, es decir, evitar la
extirpación del fragmento, siempre
que sea posible.
Muchas han sido las pautas de
tratamiento seguidas en este sen-
tido, desde el empleo de los pins
absorbibles de poliglicol 16, hasta
el uso de pegamento adhesivo de
fibrina 1, pero los más extendidos
han sido los métodos de implan-
te metálico. Entre ellos, están los
minitornillos AO 20 , tornillos de
Herbert y las miniplacas AO, aun-
que estas últimas se utilizan con
menor frecuencia, reservándose
para aquellos casos en los que
además hay decapitación radial
a nivel cervical 15,17. Algunos estu-
dios han comparado los resulta-
dos obtenidos con los minitor-
nillos AO y los de Herbert, sien-
do muy similares 17.
La escisión de la cabeza de forma
diferida es una buena alternativa en
aquellos pacientes que refieren
molestias tras tratamiento orto-
189
 4) 5)

Figs. 4 y 5. Rx tras reducción abierta y osteosíntesis con minitornillo AO de 2 mm.

6) 7)

Figs 6 y 7. Resultado funcional a las 4 semanas. Pronosupinación completa.

pédico o en los que fueron diagnos-
ticados tardíamente14.
Nosotros, tras los resultados obte-
nidos, pensamos que la reducción
y fijación interna con minitornillos
AO de las fracturas de cabeza ra-
dial tipo II de Mason es una buena
opción por la relativa facilidad téc-
nica, la practica carencia de com-
plicaciones y sobre todo, por la re-
cuperación funcional de la articula-
ción y por tanto, de la calidad de
vida del paciente.
Bibliografía
1. Arcalis Arce A, Martí Garin D, Molero
García V, Pedemonte Jansana J.
Treatment of radial head fractures using a
fibrin adhesive seal. J Bone Joint Sur (Br)
1995;77-B:422-424.
2. Aresh Hashemi-Nejad, Nicholas J
Goddard. Radial head fractures. Br J Hos
Med 1994;51 (5):223-226.
3. Ates Y, Athilan D, Yildirim H: Current
concepts in the treatment of fractures of
the radial head, the olecranon and the
coronoid. Jl Bone Joint Sur (Am) 1996;78
(6):969.
4. Christoph G, Palmer A, Ruedi Th,
Leutenneger A. Internal fixation of proximal

190 F. Albadalejo Mora, et al

radial head fractures. J OrthoTrauma
1990;4:270-274.
5. Gomar F. Traumatología (Miembro
Superior) Fundación García Muñóz 1983:
1338-1342
6. Gustilo RB, Kile RF, Templeman DC:
Fracturas y luxaciones. Mosby Edit.
1996;2: 452-465.
7. Gutierrez G. Management of radial head
fracture. Am Family Phys 1997;55(6):
2213-2216.
8. Hammacher ER, van der Werhen C.
Radial head fractures: operative or
conservative treatment? The Greek
temple model. Acta Orthopaedica Belga
1996;62 (Sup 1):112-115.
9. Jansen RPA, Vetger J. Resection of the
radial head after Mason type III fractures:
Elbow, follow up at 16 to 30 years. J Bone
Joint Surg (Br) 1998;80B,2; 231-233.
10. Johnston GW. A follow up of 10 cases
of fracture of the head of the radius with a
review of the literature. Ulster Med J
1962;31:51-56
VANCES
ATraum Fracturas parcelarias de la cabeza del radio
11. Mason ML. Some observations on
fractures of the head of the radius with
review o: one hundred cases. Br J Surg
1954;42:123-132.
12. Morgan SJ, Groshen SL, Itamura JM,
Shankwuiler J, Brien WW, Kuschner SH.
Reliability evaluation of classifying radial
head fractures by the system of Mason.
Bul Hospital Jt Disease 1997;56 (2): 95-
98.
13. Morrey BF, Chao EY, Hui FC.
Biomechanical study of the elbow following
excisor of the radial head. J. Bone Joint
Surg 1979;61–A:63–68.
14. Morrey BF, Rocherter MD: Current
concepts in the treatment of fractures of
the radial head, the olecranon, and the
coronoid. Instructional lecture course, The
American Academy of Orthopaedic
Surgeon, March 1995.
15. Pearce MS, Gallanaugh SC. Mason
type II radial head fractures fixed with
Herbert bone screws. J Royal Soc Med
1996;89(6):340-344.
16. Pelto K, Hirvensalo E, Böstman O,
Rokkanen P. Treatment of radial head
fractures with absorbable polyglycolide
pins: A study on the security of the fixation
in 38 cases. Journal of Orthopaedic
Trauma 1994; 8 (2) 94-98.
17. Rene D Esser, Stanton Davis, Tala
Taavao. Fractures of the radial head treated
by internal fixation: Late results in 26 cases.
J Orth Trauma 1995;9(4):318- 323.
18. Rochwerger A, Bataille JF, Kelbarine
F, Curvale G, Groulier P,: Retrospective
analysis of 78 surgically repaire fractures
of the radial head. Acta Orth Belga 1996;62
(Supp II):87-92.
19. Huten D, Duparc J. Fractures de
Léxtremite Supeieure de deux os de l´avant-
bras chez L´Adulte. I. Radius ed. Tiques-
Encycle Med. Chir. (Paris- France), Appareil
Locomotour, 14043 A10, 5-1990 12 p.
20. Muller ME, Allgower, M, Schneider, RK,
Willenegger H. Manuel D´osteosinthese.
Thecnique AO. Springer-Verlag. Ed Berlin,
Heidelberg. New York, 1980, 190-191.
191
Pioderma gangrenoso: el injerto CASO CLÍNICO

dermoepidérmico en el arsenal terapéutico

J.M. Miranda Blanco

V. Souto Rey
A. Garea Loureiro
P. Louzao Mosquera
F. Baña Sandá
L. Ameneiro Romero
L. Otero Soengas (Jefe de Servicio de COT)
Complexo Hospitalario Arquitecto Marcide- Profesor Novoa Santos

Resumen
Se presenta un paciente con pioderma gangrenoso (PG) en la pierna derecha con antecedente de colitis ulcerosa. El
diagnóstico de PG se hace por exclusión y se basa en la clínica, la negatividad de los cultivos, la falta de respuesta a
la antibioterapia y la inespecificidad de los hallazgos histológicos. El tratamiento quirúrgico mediante injertos
dermoepidérmicos puede ser una opción válida.

Palabras clave
Pioderma gangrenoso. Injerto dermoepidérmico. Enfermedad inflamatoria intestinal.

004832 001582

Introducción enfermedad inflamatoria intestinal e incluso dersarrollarse des-

El pioderma gangrenoso (PG), también llamado ectima
gangrenoso, descrito por Brunsting7 en1930, es una lesión con
aspecto de pústula o nodulopustulosa y menos frecuentemente
noduloeritematosa o cribiforme, que posteriormente se ulcera.
Los bordes son violáceos o eritematovioláceos, en ocasiones se
aprecia colección purulenta. El curso suele ser agudo y
clínicamente muy doloroso. Se localiza con más frecuencia en
extremidades inferiores, el rango de edad de presentación es de
25 a 45 años y con igualdad de sexos en la presentación. Hay
casos descritos en niños3. En el 75% de los casos presenta una
enfermedad sistémica base: enfermedad inflamatoria intestinal
(colitis ulcerosa en el 30-40% de los casos), hepatitis crónica
activa, leucemia mieloide, policitemia vera, artritis reumatoide,
etc. El PG puede preceder o cursar independientemente de la
Correspondencia
J.M. Miranda Blanco
Calle Paraguay nº 10-12 2º H,
15405 Ferrol (A Coruña)
Tel.: 981327427
docjov@hotmail.com
vsoutor@eresmas.com
pués de la protocolectomía5.
Es característico en este proceso el fenómeno de patergia,
que consiste en la reproducción de la lesión en los lugares de
traumatismo o punción previa. Este fenómeno puede llevar al
fracaso y originar resultados catastróficos tras el tratamiento
quirúrgico4.
Diversos autores han utilizado el tratamiento quirúrgico com-
binado con el inmunosupresor y el control de la enfermedad de
base con distintos resultados e incluso contraindicando el pri-
mero4,6. En general, existe consenso en el tratamiento con tera-
pia intensificada de inmunosupresión a largo plazo y lenta retira-
da. El tiempo y la dosis están aún por determinar. Continúa la
investigación sobre tratamientos innovadores como puede ser la
cámara hiperbárica1.
Caso clínico
Varón de 37 años diagnosticado de colitis ulcerosa de tres
años de evolución. En la actualidad presenta un brote de tres
meses de evolución. El tratamiento de base para la colitis
ulcerosa es de prednisona 15 mg cada 24 horas. Dos meses
antes del último ingreso presenta un recrudecimiento del brote
de colitis ulcerosa y una monoartritis de tobillo derecho. Ambos
procesos mejoran con al aumento de la pauta corticoidea a 30

192 33/3 2003 - Págs. 192 a 194 J.M. Miranda Blanco, et al

 mg cada 24 horas asociada a azatioprina 150 mg cada 24 ho-
ras y salazopirina 2 g cada 24 horas. En el momento del ingre-
so, presenta una lesión en la cara lateral del tobillo derecho
consistente en una tumoración fluctuante de bordes
eritematovioláceos y un área central de necrosis cutánea de
aproximadamente 10 x 10 cm (fig. 1). Dos días después apare-
ce una nueva lesión eritematosa de bordes mal definidos y área
central de sobreelevada y eritematosa. Ambas lesiones son
intensamente dolorosas, incluso al contacto con suero y no se
constata antecedente traumático o punción previa.

Fig. 3. Injerto dermoepidérmico prendido

Fig. 1. Necrosis cutánea en cara externa del tobillo

derecho
El tratamiento quirúrgico consiste en desbridamientos su-
cesivos bajo anestesia general. Con el diagnóstico de sospe-
cha de proceso infeccioso se suprime la azatioprina y se
instaura tratamiento antibiótico de forma empírica. Ante la
negatividad de los cultivos, la inespecificidad de los hallazgos
histológicos, la falta de respuesta a la antibioterapia y la en-
fermedad de base existente, se contempla el diagnóstico de
pioderma gangrenoso por lo que se reintroduce el tratamiento
con azatioprina. Dada la mejoría de la clínica dolorosa y la
excelente granulación de la úlcera (fig.2) se realiza cobertura
cutánea con injerto dermoepidérmico (fig. 3). Cinco meses
después el injerto presenta un buen aspecto sin sospecha de
recidiva (fig. 4). Fig. 4. El injerto dermoepidérmico presenta buen aspecto sin
sospecha de recidiva

El diagnóstico de PG se hace por exclusión teniendo en cuenta

Fig. 2. Tejido de granulación cubriendo el área de la úlcera
Discusión
El pioderma gangrenoso es un proceso necrótico inflamatorio
cutáneo cuyo diagnóstico debemos sospechar por el desarrollo
clínico y el aspecto macroscópico de la lesión, por la presencia
casi contante de una enfermedad sistémica de base y tras des-
cartar otros procesos de presentación similar como vasculitis,
fascitis necrotizante, enfermedad de Wegener, síndrome de
Sweet, etc6.
la clínica, la negatividad de los cultivos (salvo cuando existen
sobreinfecciones secundarias) y la inespecificidad de los resul-
tados histológicos. La fisiopatología es desconocida y se han
propuesto muchas teorías. La teoría inmune se basa en hallaz-
gos como el aumento de los ANAs, hipo o hipergamma-
globulinemia, alteraciones de la inmunidad humoral o celular,
similitud de antígenos cutáneos e intestinales de pacientes afec-
tos de enfermedad inflamatoria intestinal6. La reacción cruzada
de antígenos dérmicos y E. coli se ha sospechado a su vez por
el éxito obtenido con su eliminación del tracto intestinal en ca-
sos refractarios 5 . También se han hallado proteasas
epidermolíticas en deposiciones de pacientes con PG, lo que
refuerza la idea del origen intestinal del antígeno5.
El tratamiento del PG es controvertido debido a la existencia
del fenómeno de patergia que contraindica, en ocasiones, la
cirugía1. Tampoco está claro si la colectomía ayuda a la resolu-
ción del proceso, pues se desconoce el momento ideal y la
extensión de la misma, y existe el riesgo de recidivas en el
muñón rectal5,6.
Existe consenso en la literatura en que el tratamiento y con-
trol de la enfermedad sistémica de base es primordial, así como
la terapia inmunosupresora con corticoides e inmunosupresores.
La dosis y duración de la terapia no están bien definidas, aun-
que se considera que el tratamiento a altas dosis a largo plazo

VANCES
ATraum Pioderma gangrenoso 193
(más de 6 meses) y retirada lenta es una estrategia que redu-
ce el fenómeno de patergia y evita las recidivas,3,4,5.
Se ha utilizado el tratamiento tópico con corticoides, 5-ASA e
inmunosupresores en casos refractarios4,7. Plasmaféresis,
inmunoglobulinas y la cámara hiperbárica pueden ser útiles como
tratamientos coadjuvantes6,7.
El tratamiento quirúrgico consiste en la realización de un
desbridamiento adecuado (desbridamientos seriados) que per-
mitan conseguir una granulación adecuada de la úlcera. La ciru-
gía con injerto dermoepidérmico es un opción válida siempre y
cuando tengamos en cuenta la fisiopatología de esta enferme-
dad. Se consiguen mejores resultados cuando la cobertura cu-
tánea se realiza en la fase quiescente5,6,7. Cabe destacar como
parámetros de buen pronóstico la resolución del dolor, la dismi-
nución de la inflamación y demás síntomas clínicos6. La fijación
del injerto con suturas intradérmicas puede disminuir el fenóme-
no de patergia4,6. Cliff et al3 obtienen mejores resultados con in-
jertos cutáneos que permitiendo la cicatrización por segunda
intención. Rozen et al6 proponen la cobertura con aloinjertos
seriados más autoinjerto o colgajo muscular cuando la úlcera
sea profunda. Armstrong et al2 recomiendan profilaxis esteroidea
previa a la cirugía en pacientes con historia de pioderma
gangrenoso.
Creemos que la realización de una prueba de patergia con una
punción previa perilesional permitirá descartar los casos no sus-
ceptibles de cobertura cutánea cuando la prueba sea positiva.
En resumen, el PG es una enfermedad cutánea infrecuente
que debemos sospechar ante la presencia de determinadas
194
enfermedades sistémicas y cuando hayamos descartado otros
procesos con presentación similar. El diagnóstico se hace por
exclusión. El tratamiento quirúrgico combinando un
desbridamiento adecuado de la úlcera y la cobertura cutánea en
la fase quiescente, asociado a terapia inmunosupresora a altas
dosis durante un tiempo prolongado (mayor de 6 meses) puede
ser útil.
Bibliografía
1. Alam M, Grossmann ME, Schneiderman PI, Blume RS, Benvenisty
AI. Surgical management of Pyoderma Gangrenosum: Case report
and Review. Dermatol Surg 2000;26:1063-1066.
2. Armstrong PM, Ilyas I, Pandey R, Berendt AR, Conlon CP, Simpson
AHR. Pyoderma gangrenosum: a diagnosis not to be missed. J Bone
Joint Surg 1999;81-B:893-894.
3. Cliff S, Holden CA, Thomas PRS, Marsden RA, Harland CC. Split
Skin Grafts in the Treatment of Pyoderm Gangrenosum: A Report of
Four Cases. Dermatol Surg 1999;25:299-302.
4. Kaddoura I L, Amm C. A Rationale for Adjuvant Surgical Intervention
in Pyoderma Gangrenosum. Ann Plast Surg 2001;46:23-28.
5. Levitt MD, Ritchie JK, Lennard-Jones JE, Phillips RKS. Pyoderma
gangrenosum in inflammatory bowel disease. Br J Surg 1991;78:
676-678.
6. Rozen SM, Nahabedian MY, Manson PN. Management Strategies
for Pyoderma Gangrenosum: Case studies and Review of Literature.
Ann Plast Surg 2001; 47: 310-315.
7. Rand RP, Brown GL, Bostwick III J. Pyoderma gangrenosum and
Progressive Cutaneous Ulceration. Ann Plast Surg 1998;20:280-284.
J.M. Miranda Blanco, et al
Enfermedad de Dieterich
Necrosis avascular idiopática de la cabeza metacarpiana
I. Proubasta Renart
C. Lamas Gomez
J. Itarte Pujals
F. Pérez Moreno
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de Sant Pau. Barcelona.

Resumen
Se presenta una serie de cinco pacientes con necrosis avascular
idiopática de la cabeza metacarpiana (cuatro casos en la tercera
y uno en la cuarta) que fueron tratados quirurgicamente mediante
artroplastia de implante metacarpofalángica. Se discute la
problemática del diagnóstico con la artropatía inespecífica de esta en una serie de cinco pacientes,
articulación y se comenta el tratamiento a seguir según el estadio cuyo diagnóstico anatomopatológico
evolutivo de la enfermedad. final fue de necrosis avascular de la
Palabras clave cabeza metacarpiana.

Necrosis avascular. Metacarpiano. Artroplastia

metacarpofalángica Material y método

001265 Cinco pacientes, todos varones,

Introducción
Desde que en 1932, H. Dieterich7
describiera la necrosis avascular
idiopática de la cabeza del tercer
metacarpiano, unos cincuenta ca-
sos han sido publicados hasta la
fecha14. Si bien la etiología de esta
particular lesión es desconocida,
seguramente no difiere de otras lo-
calizaciones, como puede ser la de
Correspondencia
Dr. Ignacio Proubasta Renart.
Servicio de Cirugía Ortopédica y
Traumaología.
Hospital Sant Pau.
Avda. San Antonio Mª Claret, 167
08025 Barcelona
iproubastas@santpau.es
la cabeza femoral. En este sentido,
varios factores desencadenantes
han sido invocados en la producción
de la necrosis, entre los que cabe
citar los traumatismos4,7,16, la toma
de corticoides6, malformaciones con-
génitas17 y/o la asociación con di-
versas enfermedades reumáticas15.
Otras causas posibles también han
sido publicadas como iniciadoras de
este proceso, aunque de forma ais-
lada. En este sentido, la leucemia
linfoide aguda6 y el trasplante renal9,10
están entre ellas. Por último, en au-
sencia de un factor causal o
predisponente claro, se dice que la
necrosis es idiopática5,14,19,20.
El propósito de nuestro trabajo es el
de dar a conocer los métodos diag-
nósticos y terapéuticos empleados
con una edad media de 47 años (32
mínima, 65 máxima) fueron interve-
nidos quirúrgicamente por una
necrosis avascular de la cabeza
metacarpiana. En todos los casos,
la mano afecta fue la derecha (do-
minante), siendo la cabeza del ter-
cer metacarpiano la más afectada
(4 casos), mientras que en un solo
caso la localización de la necrosis
fue en la cabeza del cuarto
metacarpiano. En cuanto a la etio-
logía se refiere, sólo en dos casos
se pudo constatar un antecedente
traumático claro (un caso de frac-
tura diafisaria del metacarpiano
contiguo y una artritis postraumática
del metacarpiano afecto). En otro
caso, panadero de profesión, el
esfuerzo repetitivo se apuntó como
posibilidad etiológica. En los otros
dos casos restantes, no había nin-
gún factor causal relevante.

VANCES
ATraum Enfermedad
33/3 2003 de aDieterich
- Págs. 195 198 195
El tiempo de evolución desde la apa-
rición de los síntomas hasta le fecha
de la intervención fue de 19 meses de
media, con un mínimo de 7 meses y un
máximo de 26 meses. Todos los casos
presentaron dolor, inflamación de la ar-
ticulación metacarpofalángica corres-
pondiente y disminución del arco de
movilidad que impedían su actividad
profesional diaria. En cuanto al estudio
radiográfico, en tres ocasiones se
objetivaron signos típicos de colapso
osteoarticular con más o menos dismi-
nución del espacio articular (fig. 1), mien-
tras que en los dos casos restantes exis-
tían signos degenerativos avanzados.
La intervención consistió en la
artroplastia de la articulación afecta
(SRTM MCP implant, rms Orthopaedic
Products, Minneapolis, USA). Todas
las cabezas metacarpianas fueron
remitidas al Servicio de Anatomía
Patológica para estudio microscópi-
co. Después de un periodo de inmo-
vilización postoperatoria de unos 12
días, se retiraban las suturas, y se ini-
ciaba la recuperación asistida por
fisioterapeuta. Se realizaron contro-
les clínicos y radiográficos a los 3, 6
y 12 meses de la intervención, valo-
rando el dolor, vuelta al trabajo, ran-
go de movilidad, fuerza de prensión
y hallazgos radiográficos.
Fig. 1. Colapso subcondral de la cabeza del tercer metacarpiano.
196
Resultados
El estudio anatomopatológico de las
muestras quirúrgicas (cabezas
metacarpianas) reveló en todos los
casos, la presencia de focos de
osteonecrosis grave del hueso
subcondral con signos evidentes de
degeneración del cartílago articular.
Por lo que respecta a la intervención
en sí, no hubo que lamentar ninguna
complicación, la cual fue en todos los
casos de tipo ambulatorio. Todos los
pacientes, al final del seguimiento (12
meses), estaban libres de dolor y vol-
vieron a su trabajo habitual en un pe-
riodo de 6 meses. La movilidad
postoperatoria superó en todos los
casos los 60º de flexión (mínimo 60º,
máximo 80º). En dos casos existía un
déficit de extensión activa de 15º,
pero que no alteraba en absoluto la
función global de la mano. En cuanto
a la fuerza de prensión, a los seis
meses de la intervención se constató
una pérdida de un 10% de media en
comparación con la mano contralateral
y por lo que respecta a los exámenes
radiográficos, al final del estudio no
se observó deteriorización alguna del
implante ni signos sugestivos de aflo-
jamiento.
Discusión
La patogenia de la necrosis de la ca-
beza metacarpiana, al igual que el
resto de necrosis en otras localiza-
ciones no está bien definida. Sin
embargo, es un hecho que la circula-
ción intraósea juega un papel desta-
cado. Al respecto, Wright y Dell22 es-
tudiaron la vascularización de
metacarpianos de especímenes hu-
manos, observando que en un 35%
de los casos, la arteriola principal de
la epífisis distal del metacarpiano
estaba ausente, dejando su circula-
ción únicamente dependiente de las
arteriolas pericapsulares. Dicho pa-
trón era mucho más frecuente en el
tercer metacarpiano. Se entiende
pues, que cualquier insulto en dicha
zona, ya sea por un traumatismo, por
fenómenos vasculíticos en el transcur-
so de una enfermedad reumática
(lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, etc.) o por la toma de
corticoides que incrementan la concen-
tración de quilomicrones en el torrente
sanguíneo, pueda ocasionar la oclu-
sión de dicha circulación pericapsular
y, de este modo, evolucionar a la
necrosis de la cabeza metacarpiana
subyacente. Tal como se ha comenta-
do, el dedo medio es el más frecuen-
temente involucrado en este proce-
so7, si bien se puede observar tam-
bién en las demás cabezas meta-
carpianas. En este sentido el del
índice sería el siguiente en orden
de frecuencia, siguiéndole el anu-
lar y el meñique 4, respectivamen-
te. La cabeza del metacarpiano del
pulgar sería la localización menos
frecuente9.
Por lo que se refiere al diagnóstico,
hay que comentar que, en ausencia
de signos radiográficos claros, es de
exclusión. En general, la tríada
sintomática de esta rara afección
consta de dolor, inflamación más o
menos grave de la articulación
metacarpofalángica y limitación fun-
cional. Es evidente que esta clínica
no es concluyente, aunque sí nos
debe poner sobre aviso de la presen-
I. Proubasta Renart, et al
 A) B)

Fig. 2: Necrosis idiopática de la cabeza del cuarto metacarpiano. A) Proyección AP, donde se observa la fractura de la diáfisis del
tercer metacarpiano ya consolidada y la disminución del espacio articular de la metacarpofalángica del tercer dedo. B) Proyección
oblicua, mostrando el colapso central de la cabeza del metacarpiano.

cia de una necrosis metacarpiana y
más si su localización es a nivel del
tercer dedo. En estos casos, cualquier
antecedente traumático, la asociación
con una enfermedad reumática y/o la
toma de corticoides pueden ayudar en
la sospecha diagnóstica. Otras veces,
como fue en uno de nuestros casos,
la utilización repetitiva en un gesto
concreto, puede ayudar en clarificar
las dudas10.
En cuanto al estudio radiográfico, en
los primeros estadios suele ser ines-
pecífico, es decir, sin signos típicos
que sugieran la presencia de una
necrosis13. Más adelante, suele apa-
recer una disminución de la interlínea
articular junto con la presencia de un
colapso subcondral de parte de la
cabeza metacarpiana, lo que confir-
ma el diagnóstico2. En nuestra serie,
tres de los casos presentaban ya en
el momento del examen inicial un
colapso subcondral con más o me-
nos disminución del espacio articu-
lar (fig. 2), mientras que en los dos
restantes, la radiología inicial era ya
demostrativa de los estadios fina-
les de la enfermedad. En este sen-
tido, existe una gran similitud con
la necrosis avascular de los
metatarsianos del pie o enfermedad
de Freiberg. De hecho, ambos pro-
cesos han sido descritos en un mis-
mo paciente12. Volviendo al estudio
por la imagen, en el caso de que no
existan cambios radiográficos eviden-
tes, es aconsejable la práctica de una
gammagrafía ósea, en cuyo caso
puede observarse en los estadios ini-
ciales, un aumento del trazador en la
zona pericapsular con una imagen
muda en su interior o, por el contra-
rio, en los casos tardíos, un aumento
difuso a nivel de toda la epífisis distal
del metacarpiano. Por último, la re-
sonancia magnética (RM) puede re-
solver aquellos casos en los que, ni
la radiología ni la gammagrafía, sean
definitivas14. Al respecto, la RM ha
sido una exploración muy útil en el
diagnóstico de osteonecrosis en otras
localizaciones (cabeza femoral, en-
fermedad de Kienböck, etc.).
Finalmente y en cuanto al trata-
miento se refiere, va a depender del
estadio evolutivo de la enfermedad.
Así, en las fases iniciales, es de-
cir, clínicamente sintomáticos pero
con estudio radiográfico normal, el
tratamiento de elección es el repo-
so de la articulación y la toma de
AINEs. Asimismo, la práctica de
una gammagrafía ósea y de una RM
son imprescindibles para corrobo-
rar el diagnóstico. En caso de ser
concluyentes estas dos exploracio-
nes, cabe la duda del tratamiento a
seguir. En general y la bibliografía
así lo confirma, los pacientes son
reacios a la práctica de intervencio-
nes quirúrgicas y, al afectar articu-
laciones de movimiento y no de
carga, suelen ser toleradas perfec-
tamente, aunque la evolución natu-
ral de la enfermedad es hacia la
artrosis avanzada de la articula-
ción4. No obstante, creemos que en
estos estadios iniciales quizás la
descompresión quirúrgica subcon-
dral mediante curetage y aporte de
injerto óseo esponjoso, podría te-
ner un papel fundamental, tal como
se realiza en otras localizaciones,

VANCES
ATraum Enfermedad de Dieterich 197

fundamentalmente en la cabeza
femoral. En este aspecto, De Smet5
aporta un caso en que dicho tratamien-
to fue realizado con buen resultado.
En cuanto al tratamiento de la
necrosis en estadios más avanzados,
todo va a depender de la presencia y/
o ausencia de cambios degenerativos
articulares. Así, si únicamente existe
colapso de la zona central, se puede
realizar una osteotomía flexora de la
cabeza metacarpiana, en un intento
de descargar la zona lesionada14,21,
mientras que si existen signos
degenerativos, el tratamiento de elec-
ción es la artroplastia 5,8, tal como así
realizamos en nuestros cinco pacien-
tes (fig. 3).
Bibliografía
1. Al Kutoubi MA. Avascular necrosis of
metacarpal heads following renal
transplantation. Br J Radiol 1982;55:79-80.
2. Barnes NA, Howes AJ, Jeffers H, Carty
H. Quiz case. Avascular necrosis of the
metacarpal head III. Eur J Radiol
2000;36:115-117.
3. Barrueco J, Zapatero M, Lignereux Y,
Regodon S. Osteochondritis dissecans of
the head of the second metacarpal bone.
198
B)
Fig. 3. Artroplastia MCF en un paciente con necrosis avascular idiopática del
tercer metacarpiano en estadío artrósico. A) Imagen preop. B) Imagen postop.
A)
J Hand Surg 1992; 17 A: 1079-1081.
4. Carstam N, Danielsson LG. Aseptic
necrosis of the head of the fifth metacarpal.
Acta Orthop Scand 1966;297-300.
5. De Smet L. Avascular necrosis of the
metacarpal head. J Hand Surg 1998;23B:
552-554.
6. Deutinger M,Vollnhofer G. Necrosis of the
first metacarpal bone in a case of acute
lymphatic leukemia in childhood. Eur J
Pediatr Surg 1994;4:116-118.
7. Dieterich H. Die suchondrale herderkrankung
amd metacarpale III. Arch Klin Chirurg
1932:555-567.
8. Elgof DV, Droz CP. Dieterich’s disease or
Kohler III disease or aseptic necrosis of the
metacarpal head. Ann Chir Main Memb Super
1993;12: 68-72.Green D, Terry G. Complex
dislocations of the metacarpophalangeal joint.
Correlative pathological anatomy. J Bone
Joint Surg 1973; 55 A:1480-1486.
9. Futami H, Nakamura K, Yoshizawa M.
Aseptic necrosis of thumb metacarpal head
possibly caused by the athletic activity. J
West Pac Orthop Assoc 1992; 29 (Special
Issue): 95-97.
10. Gannon JM, Engbresten L, Aamodt A.
Avascular necrosis of the metacarpal head
in a shot-putter. Scand J Med Sci Sports
1995; 5: 107-109.
11. Green D, Terry G. Complex dislocations
of the metacarpophalangeal joint. Correlative
pathological anatomy. J Bone Joint Surg
1973; 55 A: 1480-1486.
12. Gurin J. Joint occurrence of aseptic
necrosis of the metacarpal head of the third
metacarpal and Freiberg’s disease. Acta
Chir Hung 1985; 26: 27-30.
13. Hagino H, Yamamoto K, Teshima R,
Kishimoto H. Sequential radiographic
changes of metacarpal osteonecrosis: A
case report. Acta Orthop Scand 1990; 61:
86-87.
14. Karlakki SL, Bindra RR. Idiopathic
avascular necrosis of the metacarpal head.
Clin Orthop 2003; 406: 103-108.
15. Lightfoot Jr RW, Lotke PA. Osteonecrosis
of metacarpal heads in systemic lupus
erythematosus: Value of radiostrontium
scintimetry in differential diagnosis. Arthrit
Rheum 1972;15:486-492.
16. McElfresh EC, Dobyns JH. Intra-articular
metacarpal head fractures. J Hand Surg
1983;8:383-393.
17. Renton P, Hallett J. Abnormal metacarpal
heads in brachymesophalangy: report of a
case and review of the literature. J Hand Surg
1981; 6: 545-549.
18. Resnick D. Osteonecrosis of metacarpal
and metatarsal head following renal
transplantation. Br J Radiol 1982;55:463.
19. Segmüller G. Morbus Dieterich, Osteonekrose
Metacarpale III. Orthopäde 1981;10:64-65.
20. Thientpont E, Vandesande W, De Smet.
Dieterich’s disease: avascular necrosis of
the metacarpal head. A case report. Acta
Orthop Belg 2001;67:182-184.
21. Wada M, Toh S, Iwaya D, Harata S.
Flexion osteotomy of the metacarpal neck:
a treatment method for avascular necrosis
of the head of the third metacarpal: a case
report. J Bone Joint Surg Am. 2002;84
A:274-276.
22. Wrigth TC, Dell PC. Avascular necrosis
and vascular anatomy of the metacarpals.
J Hand Surg 1991;16 A:540-544.
I. Proubasta Renart, et al
Neurilemoma del nervio plantar medial. CASO CLÍNICO

A propósito de un caso

J. E. Aragó Cutillas
L. A. Garcia-Lomas Pico*
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. ASEPEYO. Guadalajara
* Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. MUTUAL CYCLOPS. Madrid

Resumen
El presente trabajo presenta un caso de neurilemoma (schwannoma) del nervio plantar medial, de gran tamaño, que
ocupaba toda la extensión del arco longitudinal del pie, sin producir sintomatología compresiva a lo largo de su evolución
clínica de un año, salvo únicamente en sus últimos estadios, una dificultad para calzarse normalmente. Se realizó estudio
con RM y arteriografía previos a la intervención, así como control con RM postoperatorio al año, sin encontrar recidivas del
tumor. Destacamos el carácter asintomático del proceso, la localización y el tamaño poco frecuente, los hallazgos de las
pruebas complementarias así como del estudio anatomopatológico, y se discuten aspectos del diagnóstico diferencial
con otros tumores de igual localización.

Palabras clave
Neurilemoma. Nervio plantar medial. Schwannoma, Tumor de partes blandas.

002051

Introducción Se trata de tumores que en la inmensa mayoría de los ca-

Desde la descripción original del neurinoma en 1910 por J.
Verocay32, este tumor nervioso ha cambiado su denominación
sucesivamente por la de schwannoma (P. Masson21 1932) y
la de neurilemoma (A.P. Stout29, 1935), término éste que hoy
en día sigue aceptándose como más preciso27. Aunque en un
principio existieron dudas sobre su origen, Murray y Stout23
(1940) demostraron mediante cultivos celulares su depen-
dencia de las células de Schwann.
Los neurilemomas son, tras los neuromas traumáticos, los
tumores que más frecuentemente afectan a los nervios
periféricos. Se localizan preferentemente a nivel del VIII par,
raíces mediastínicas y lumbosacras, y los de los grandes
troncos nerviosos a nivel de las decusaciones y desfiladeros
anatómicos6.
Correspondencia
Dr. L. García-Lomas Pico
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Mutual Cyclops.
C/ Cartagena, 50
28028-MADRID
Tel.: 917 265 900
lgarcialomasp@secot.es
sos son solitarios, benignos, sin tendencia a la malignización6,
encapsulados, de apariencia grisácea o amarillenta y consis-
tencia firme, forma fusiforme o redondeada excéntrica y as-
pecto quístico en los de mayor tamaño que el habitual, que
suele ser inferior a los 40 mm, y que se sitúan dentro de la
vaina nerviosa, encapsulados en el epineuro, respetando los
haces nerviosos sin invadirlos7. El comportamiento maligno de
este tumor debe hacer reflexionar sobre el diagnóstico
anatomopatológico.
El rango de edad de mayor incidencia se sitúa entre los 20
y los 50 años10. Son lesiones extremadamente raras en niños.
Se trata de tumores que se sitúan en las superficies de
flexión de las extremidades10. Pueden cursar clínicamente como
masas que no producen sintomatología11, o bien producir dolor
y/o alteraciones sensitivas, en especial cuando se sitúan en
zonas de carga30, o bien producen fenómenos compresivos
con sintomatología propia como el síndrome del túnel del tarso
en aquellos tumores localizados en el retináculo flexor del
tobillo8,12.
Se trata de tumores que crecen excéntricos al nervio sin
incluir sus haces, por lo que pueden ser despegados del
mismo sin lesionarlo. Desde el punto de vista microscópico
son estructuras tumorales derivadas de las células de
Schwann. Para Thorsrud31 existen tres tipos histológicos:

200 33/3 2003 - Págs. 200 a 204 J.E. Aragón Cutillas, et al

 • Tipo I, hipocelular, caracterizado por áreas de degenera-
ción mixoide del conjuntivo (zonas B de Antoni) que conducen
a la existencia de microquistes y células aisladas estrelladas
• Tipo II, hipercelular, en el que los núcleos adoptan una
disposición en empalizada, que al organizarse circularmente
dan origen a los nódulos o cuerpos de Verocay (zonas A de
Antoni)
• Tipo III, que comprende la habitual forma mixta y está
constituido por una combinación de los dos elementos ante-
riores31. Cuando la lesión es predominantemente celular cabe
el diagnóstico histológico diferencial con el sarcoma9.

No se diferencian axones en los cortes histológicos del

tumor. Los elementos vasculares están dilatados, a menudo
trombosados y con paredes engrosadas. A veces existen
áreas hemorrágicas con necrosis. El análisis inmuno-
Fig. 1. RM. Gran masa que ocupa la zona plantar del pie y que
histoquímico es necesario para su diagnóstico diferencial con
infiltra el tejido celular subcutáneo.
el schwannoma melanocítico.
El único tratamiento efectivo es la exéresis manteniendo el
tronco nervioso asociado26 lográndose en la inmensa mayoría
de los casos la curación definitiva sin recidivas, siendo exce-
lente el pronóstico postoperatorio26. La exéresis suele ser
sencilla pues la enucleación del tumor se realiza con facilidad
a través de una incisión longitudinal de la cápsula3,26.

Caso clínico

Mujer de 56 años de edad, que un año antes de su primera

consulta, y sin antecedente traumático, comenzó a notar la apa-
rición de un bulto en la región plantar interna del pie derecho.
Como único antecedente refería una hipercolesterolemia leve en
tratamiento dietético. La evolución durante ese periodo de tiempo
estuvo caracterizada por la ausencia de dolor y de sintomatología
de tipo compresivo tanto vascular como neurológica. Sólo en los
Fig. 2. RM. Áreas heterogéneas con posibles zonas líquidas
últimos dos meses la paciente comenzó a encontrar dificultad por necrosis intratumoral.
para calzarse y de manera esporádica presentaba molestias de
tipo mecánico como consecuencia del roce del calzado, motivo
éste por el que decidió acudir a consulta.
En la exploración clínica se palpaba una tumoración de con-
sistencia dura, de forma ovoidea excéntrica, con dos lóbulos
diferenciables al tacto, móvil en sentido lateral, y que ocupaba
la cara plantar interna del pie desde la cabeza del primer
metatarsiano hasta la tuberosidad interna del calcáneo, no
doloroso a la exploración, sin signos inflamatorios ni de circu-
lación superficial. Se apreciaba una moderada ocupación de
los espacios intermetatarsales a nivel del dorso del pie. No se
encontraron alteraciones sensitivas a la exploración
neurólógica, y la movilidad y la potencia del tobillo y pie eran
simétricas con las contralaterales; pulsos arteriales conser-
vados. No se encontraron otras tumoraciones palpables en el
resto de la exploración general, ni adenopatías a ningún nivel.
La paciente aportaba estudio radiográfico simple realizado por
Fig. 3. Imagen de resonancia magnética en la que se aprecia la
Atención Primaria, en el que se apreciaba un aumento difuso de
ocupación del espacio intermetatarsal-I por el schwannoma.
las partes blandas de la cara interna del pie, sin calcificaciones
objetivables. No se encontraron alteraciones osteoarticulares.
El estudio RM objetivaba la existencia de una masa que Dadas las características radiológicas de agresividad, se
ocupaba los músculos flexores de los dedos del pie, con planteó un diagnóstico diferencial entre sarcoma de partes
signos de infiltración de los mismos, y que, atravesando la blandas de estirpe sinovial, histiocitoma fibroso agresivo, y
fascia plantar, llegaba hasta el tejido celular subcutáneo infil- con menos posibilidades un liposarcoma mixoide.
trándolo (fig. 1). La masa se comportaba como isointensa con Se realizó biopsia de la tumoración a los niveles diferencia-
el músculo aunque con áreas heterogéneas en T1, emitiendo dos por la RM. Histológicamente se apreciaba una prolifera-
señal hiperintensa en T2 tanto en su componente muscular ción de células fusiformes de citoplasma eosinófilo, frecuen-
como en el tejido celular subcutáneo, con áreas de mayor temente ondulado, muchos elongados, isomorfos, sin atipias
intensidad que podrían corresponder a zonas líquidas de ni mitosis, que se agrupan formando fascículos de disposi-
necrosis (fig. 2). Se aprecian dos componentes en la ción paralela en el seno de un estroma fibroconectivo, denso
tumoración; una en la cara anteroinferior del calcáneo y otro en áreas y mixoide en otras, con vasos sanguíneos de pare-
que protuye en la región intermetatarsal I hasta 1 cm de la des engrosadas e hialinizadas, sin signos histológicos de
superficie del dorso del pie. (fig. 3). malignidad (figs. 4 y 5).

VANCES
ATraum Neurilemoma del nervio plantar medial 201
Fig. 4. Predominio de estructuras en empalizada (zonas A de
Antoni) frente a degeneración mixoide conjuntiva escasa (zonas
B de Antoni) (10 x. Hematoxilina-eosina). Fig. 6. Arteriografía. Arteria plantar y sus ramas secundarias.

Fig. 7. Aspecto intraoperatorio del tumor.

Fig. 5. Zona A de Antoni con núcleos en empalizada. (40 x.
Hematoxilina-eosina).

Previa a la intervención quirúrgica se realizó estudio

arteriográfico en el que se visualizaba una arteria poplítea,
trifurcación y vasos distales normales. A nivel de la arcada
plantar se apreciaba un discreto teñido patológico dependien-
te de ramas secundarias de arteria plantar en relación con el
proceso ocupacional a ese nivel, con permeabilidad de los
vasos. (fig. 6).
Se procedió a la exéresis de la tumoración, obteniéndose
una masa de 105 x 60 x 38 mm, de consistencia dura y aspec-
to nacarado, proveniente del nervio plantar medial, perfecta-
mente encapsulada y sin presentar adherencias ni infiltrar
estructuras circundantes (figs. 7 y 8).
El estudio anatomopatológico describe un tumor fusocelular
benigno de marcada colagenización y degeneración mixoide
focal, neurilemoma tipo I de Thorsrud. Fig. 8. Aspecto de la pieza operatoria del tumor obtenida
La evolución del postoperatorio inmediato fue extraordina- mediante exéresis simple.
ria y a medio plazo tuvo una recuperación completa, sin
recidivas ni complicaciones cicatriciales.
Los controles evolutivos al año de la intervención fueron Discusión
completamente satisfactorios, estando la paciente libre de
síntomas, sin alteraciones sensitivas, sin recidiva tumoral lo- Las lesiones tumorales de los nervios periféricos se clasi-
cal o a distancia, y con un control RM absolutamente normal. fican según Frassica11 en benignas (neuroma traumático,

202 J.E. Aragón Cutillas, et al

neuroma de Morton, neurilemoma, neurofibroma solitario y
neurofibromatosis localizada, flexiforme o difusa) y malignas
(schwannoma maligno y tumores periféricos de los tejidos
neuroectodérmicos primitivos).
Buenguer2 publicó una serie de 25 casos de neurilemomas
de localización múltiple. A pesar de ello, estos tumores se
siguen considerando como solitarios. Generalmente se sitúan
en torno a las vainas nerviosas centrales, y su incidencia en
troncos nerviosos periféricos es menos frecuente. Dentro de
estas localizaciones, predomina la incidencia de localización
en la extremidad superior sobre la inferior6,34. White34, en su
serie publicada en 1967 sólo encontró un 12,5% de casos
con localización en pie y tobillo, y en ninguno de los casos se
produjo sintomatología o signos electrofisiológicos de síndro-
me del túnel del tarso. Goodgold12 estableció que el criterio
diagnóstico de este síndrome neurológico era la existencia de
una latencia terminal del nervio plantar medial al abductor
hallucis superior a 6,1 ms, y a 6.7 ms del nervio plantar lateral
al abductor digiti quinti. Kaplan y Kernahan17 demostraron
más tarde que la amplitud reducida y el incremento de la dura-
ción de los potenciales motores evocados tienen un mayor
valor diagnóstico que las latencias motoras distales en el diag-
nóstico del síndrome del túnel del tarso.
Su presentación suele ser de instauración lenta e insidio-
sa9, mostrándose como una zona inflamatoria o como una
masa franca asintomática, que suele convivir con el paciente
durante años hasta que éste decide solicitar asistencia médi-
ca. Para Edwards8, el nervio afecto de neurilemoma mantiene
intacta su conducción, y existen significativamente pocos
déficits neurológicos, salvo cuando el tumor está incluido en
un espacio anatómico estrecho tal como un desfiladero óseo.
Las series de neurelimomas más importantes descritas en
la bibliografía son las de Stout y Carson29 en 1935 con 194
casos recopilados y 52 propios y la de Whitaker y Droulias33
en 1976 con 76 casos. Daar5 menciona como intervalo de
edad de presentación de este tipo de tumores el comprendido
entre los 30 y los 60 años (de los 20 a los 50 según Enzinger10),
pero pueden aparecer a cualquier edad (Dinakar7). No existe
predilección de incidencia por motivo de sexo según Das
Gupta6.
Kirby18, en su serie de ochenta y tres casos de tumores de
partes blandas del pie, encontró que en la región plantar se
desarrollaban el 17% de estos tumores, y, en su serie, sólo un
caso resultó maligno en esta localización (sarcoma sinovial).
No encontró ningún caso de neurilemoma en su serie.
De las series existentes, tan sólo para Barret1 existe un
discreto aumento de frecuencia en la extremidad inferior. Las
localizaciones preferentes en la extremidad inferior corres-
ponden al ciático poplíteo externo a nivel de la cabeza del
peroné y al tibial posterior a nivel del canal tarsiano.
Kirby18 reconoce la existencia de un aumento de partes
blandas en el 35% de este tipo de tumores en los estudios
radiográficos simples que en ocasiones puede manifestarse
como una masa diferenciada. En determinados tumores se
encuentran hallazgos más específicos, como calcificaciones
en las fibromatosis, quistes óseos subcondrales en la sinovitis
villonodular pigmentada, etc. En el caso de ciertos tumores
malignos, apreciaba la existencia de afectación ósea.
Enneking9 por su parte, afirma que los neurilemomas son invi-
sibles a la radiología simple. Nicholds24 describe un caso en el
que radiográficamente se podía apreciar una masa de tejido
blando bien definida con calcificaciones aisladas.
La resonancia magnética muestra una masa excéntrica que
surge de un tronco nervioso periférico. En las secuencias
potenciadas en T2, se aprecian imágenes hipodensas que
corresponden histológicamente con las zonas A de Antoni.
Generalmente, la RM suele ser muy orientativa para el diag-
nóstico, aunque en la mayoría de las ocasiones no es especí-
VANCES
ATraum Neurilemoma del nervio plantar medial
fica, ofreciendo frecuentemente diagnósticos de imagen del
tipo de los quistes sinoviales, lipomas, abscesos o tumores de
diverso tipo y con características de malignidad. Para estos
casos, creemos justificada la biopsia preoperatoria, como ha
sido el caso a que nos referimos en este trabajo. La RM puede
asi mismo aportar datos de diagnóstico diferencial con tumo-
res como el sarcoma sinovial, histiocitoma fibroso agresivo y
liposarcoma mixoide.
Clínicamente se muestran como masas indoloras, móviles
en todos los planos excepto en dirección longitudinal, con
muy escasos e infrecuentes signos añadidos. Sin embargo,
White34 en su serie encuentra un 85% de los neurilemomas
estudiados produciendo manifestaciones sintomáticas en for-
ma de dolor y parestesias.
Conclusiones
Exponemos el caso de un neurilemoma dependiente del
nervio plantar medial, que pese a lo inusual de su tamaño, no
produjo manifestaciones clínicas durante todo su periodo evo-
lutivo, ocasionando sólo problemas mecánicos de calzado. El
diagnóstico de sospecha se realizó clínicamente, con cierto
índice confirmatorio por parte de los resultados de la RM. La
confirmación diagnóstica requirió la realización de biopsia
preoperatoria, y la arteriografía realizada con fines de planifi-
cación operatoria no aportó datos de neovascularización
tumoral, que modificaran el planteamiento quirúrgico.
El carácter excéntrico del tumor facilitó su extirpación sin
necesidad de técnicas microquirúrgicas, no apareciendo dé-
ficit neurológico motor ni sensitivo. No obstante, creemos que
en los troncos nerviosos más proximales sí puede ser nece-
sario disponer de esa posibilidad. Los controles postoperatorios
fueron satisfactorios sin signos de recidivas tumorales al cabo
de un año, sin déficit neurológico ni manifestaciones
sintomáticas de tipo cicatricial.
Agradecimientos
Nuestro agradecimiento al Dr. C. Liñán del Olmo, anato-
mopatólogo, por la colaboración prestada en el estudio de este
caso.
Bibliografía
1. Barret R, Cramer F. Tumors of the peripheral nerves and
socalled ganglia of peroneal neve. Clin Orthop 1963;27:135.
2. Buenguer KM, Porter NC, Dozier SE, Wagner RF. Localized
multiple neurilemmomas of the lower wxtremity. Cutis 1993;51:36.
3. Cutler EC, Gross RE. The surgical treatment of tumours of
peripheral nerves. Ann Surg, 1936;104:436.
4. Berlin R, Stener B, Lindahl S, Irstam L, Lodding P.
Vascularization of peripheral neurilemmomas: angiographic,
computed tomographic and histologic studies. Skeletal Radiol
1986;15(4):275.
5. Daar AS. Neurilemoma of Femoral Nerve – A Possible Pitfall.
British J Clin Pract 1981; 35:240
6. Das Gupta TK, Brasfield RD, Strong EW, Hajdu SI. Benign
solitary schwannomas (Neurilemomas). Cancer 1969;24:355.
7. Dinakar I, Rao SB. Neurilemomas of peripheral nerves. Inter
Surg 1971;55:15.
8. Edwards WG, Lincoln CR, Bassett FH, Goldner JL. The tarsal
tunnel syndrome. Diagnosis and treatment. J Am Med Assn
1969;207:716.
9. Enneking WF. Musculoskeletal Tumor Surgery. New York.
Churchill Livingstone, 1983.
10. Enzinger FM. Weiss SW. Soft Tissue Tumors. St. Louis CV
Mosby 1988, 725.
11. Frassica F, Thompson R. Evaluation, Diagnosis and Clasification
of bening soft-tissue tumors. J Bone Joint Surg1996;78A:126.
203
12. Goodgold J, Kopell HP, Spielholz NI. The
tarsal-tunnel syndrome. Objective diagnostic
criteria. N Engl J Med. 1965;273:742.
13. Jacobs RL, Barmada R. Neurilemoma. A
review of the literature with six case reports. Arch
Surg 1971;102:181.
14. Janecki CJ, Dovberg JL. Tarsal tunnel
syndrome caused by neurilemoma of the medial
plantar nerve. A case report. J Bone Joint Surg
1977;59A:127.
15. Jenkins SA. Solitary tumours of peripheral
nerve trunks. J Bone Joint Surg 1952;34-
B(3):401.
16. Kalmar JA, Eick JJ, Merritt CR, Shuler SE,
Miller KD, McFarland GB, Jones JJ. A review of
applications of MRI in soft tissue and bone
tumours. Orthopedics 1988;11:417.
17. Kaplan PE, Karnahan WT. Tarsal tunnel
syndrome. An electrodiagnosis and surgical
correlation. J. Bone Joint Surg 1981;63A:96.
18. Kirby EJ, Shereff MJ, Lewis MM. Soft-tissue
tumors and tumor-like lesions of the foot. J Bone
Joint Surg 1989;71A:621.
19. Levin AS, Titchenal WO, Clark J. Tarsal
tunnel syndrome secondary to neurilemoma. A
case report. J Am Podiat Ass 1977;67:429.
20. Marmor L. Solitary peripheral nerve tumors.
Clin Orthop 1965;43:183.
21. Masson P. Experimental and spontaneous
schwannomas (peripheral gliomas). Am J Path
1932;8:367.
22. Menon J, Dorfman HD, Renbaum J, Friedler
S. Tarsal tunnel syndrome secondary to
neurilemoma of the medial plantar nerve. A case
report and review of the literature. J Bone Joint
Surg 1980;62A:301.
23. Murray MR. Stout AP. Schwann cell versus
fibroblast as the origin of the specific nerve sheath
tumor. Am J Path 1940;16:41.
24. Nichols J, Tehranzadeh J. Case report 325.
Skel Radiol 1985;14:136.
25. Roberts CS, Fetto JF, Fay CM. Neurilemoma
in the distal part of the thigh. A case report. J
Bone Joint Surg 1989;71A:1082.
26. Richardson ML, Kilcoyne RF, Gillespy T,
Helms CA, Genant HK. Magnetic resonance
imaging of musculoskeletal neoplasm. Radiol Clin
North Am 1986;24:259.
27. Sala Cuartero D, Leombruni D, del Rosal C,
Amillo Garayoa S. Tumors of nerve sheath of
peripheral nerves. Ann Ital Chir 1992;63:445.
28. Spiegl PV, Cullivan WT, Reiman HM, Johnson
KA. Neurilemoma of the lower extremity. Foot
and Ankle 1986;6:194.
29. Stout AP, Carson W. The peripheral
manifestation of the specific nerve sheath tumors
(neurilemmoma). Am J Cancer 1935;24:751.
30. Tachdjian M. The Child’s Foot. WB Saunders
Co. 1985, 649.
31. Thorsrud G. Neurinoma. Acta Chi Scand
(Suppl) 1960;252:3.
32. Verocay J. Zur Kenntnis der neurofibrome.
Beitr Path Anat 1910;48:1.
33. Whitaker GA, Droulias W. Benign
Encapsulated Neurilemoma. A Report of 76
cases. Am Surg 1976;42:675.
34. White NB. Neurilemomas of the extremities.
J Bone Joint Surg.1967;49A:1605.
35. Yasuda T, Sobue G, Ito T, Doyu M, Sugiura
I, Hashizuma Y, Kato K. Human peripheral nerve
sheath neoplasm: expression of Schwann cell-
related markers and their relation to malignant
transformation. Muscle Nerve 1991;14(9):812.

204 J.E. Aragón Cutillas, et al