5 Insuffisance Cardiaque

5 Insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est une des principales applications de l’épreuve

d’effort cardiorespiratoire. Elle a, pour le médecin, des applications physio-
pathologiques, diagnostiques et thérapeutiques.
SPÉCIFICITÉS DE L’ÉPREUVE D’EFFORT CARDIORESPIRATOIRE

DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Indications et contre-indications
Les indications de l’épreuve d’effort cardiorespiratoire dans l’insuffisance
cardiaque sont multiples :
• évaluation fonctionnelle objective ;
• rattachement des symptômes à la pathologie cardiaque ;
• indications thérapeutiques : médicaments, stimulateurs multisites, trans-
plantation cardiaque ;
• évaluation des effets des thérapeutiques ;
• estimation du pronostic.
L’insuffisance cardiaque a longtemps été considérée comme une contre-
indication à l’épreuve d’effort. Ce n’est plus le cas aujourd’hui, mais il faut
quand même respecter des précautions :
• un angor instable, des troubles du rythme ventriculaire non controlés, une
hypotension symptomatique, un thrombus intracardiaque non adhérent
restent des contre-indications. De même que le bloc de branche gauche si
l’on ne connaît pas l’anatomie coronaire ; en revanche, si la coronarographie
est normale, le test peut être réalisé ;
• un thrombus adhérent, une HTAP sévère sont des contre-indications
relatives.
Protocoles
• Pas de test chez un patient qui a été récemment déstabilisé ; de toute les
façons, ce test serait sous-maximal et peu informatif (notamment pour la
détermination du pronostic) ; de façon générale, ces patients étant souvent
déconditionnés, un 2e test en ambulatoire est souvent plus informatif ;
• Protocole « doux » : 10 W.min-1 au maximum, les incréments trop brutaux
étant mal tolérés. Il faut savoir qu’avec de tels protocoles, un état stable n’est
jamais atteint à la fin de chaque palier ; pour avoir un état stable à chaque
palier quel que soit le degré d’insuffisance cardiaque d’un patient, il faudrait
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Insuffisance cardiaque
des incréments de 10 W sur des durées de 3 à 4 minutes, ce qui est

incompatible avec un test en milieu hospitalier.
• Tapis roulant ou cycloergomètres : le cycloergomètre est plus pratique pour
l’analyse des courbes respiratoires ; le tapis roulant reproduit plus les
activités quotidiennes et les symptômes rapportés (il est difficile de
reproduire sur cycle une dyspnée d’effort ; les patients s’arrêtent le plus
souvent pour fatigue ; un arrêt pour dyspnée sur bicyclette ergométrique est
suspect de pathologie respiratoire ou d’augmentation majeure des pressions
pulmonaires). Le pic de VO2 est supérieur de 10-15 % sur tapis car la masse
musculaire mobilisée est plus importante (figure 22) ;
• Prévoir une longue phase de mesure au repos, au moins 3 à 5 minutes, pour
détecter des oscillations respiratoires ;
• Dans l’absolu, une petite phase d’échauffement de 3 à 5 minutes à 0-10 W
serait souhaitable ;
• En récupération, prévoir une récupération à 10 ou 20 W mais les hypo-
tensions de récupération sont rares dans cette affection, la cinétique de
baisse du débit étant ralentie.
Figure 22 : Évolution de la consommation d’O2 au cours d’un test pratiqué sur tapis
roulant (T) selon le protocole de Naughton modifié ou sur cycloergomètre (C) (protocole de
10 W/min).
Le pic de VO2 est plus bas de 10 % sur bicyclette mais l’augmentation de V02 est plus
régulière.
2500
T
2000 C
(*p < 0,05)
V02 (mL.min–1)
1500
1000
cycloergomètre
500
tapis roulant
0
0 5 10 15 20
Temps (min)
Page et Cohen-Solal (1994).
73
Applications
PARAMÈTRES MESURÉS
La VO2 reste le paramètre le plus utilisé. Mais l’intérêt de l’EECR est de fournir
une multitude d’informations à côté du pic de VO2 qui ne saurait résumer à lui
seul les informations fournies par le test.
Le pic de VO2 et la pente ΔVO2/ΔW

La VO2 mesurée en fin d’effort chez un insuffisant cardiaque n’est pas une vraie
consommation maximale d’oxygène avec plateau et n’a pas la même signification
que celle-ci. En effet, l’effort nécessaire pour atteindre ce plateau n’est pas
réalisable par les patients. On doit alors parler de pic de VO2 ou de VO2 limitée
par les symptômes, fatigue ou dyspnée. Tout test limité par un autre motif
(douleur, ischémie, chute tensionnelle, trouble du rythme) ne peut avoir de
signification fonctionnelle. On voit donc toute l’importance d’une stimulation
permanente des patients tout au long de l’effort (ces patients et leur médecin
étant souvent effrayés par un risque que ce test soit mal toléré) et des autres
critères ventilatoires pour être certain que le chiffre mesuré en fin d’effort soit
valide (seuil ventilatoire, fréquence cardiaque maximale atteinte, vitesse de
récupération de VO2).
Le pic de consommation d’oxygène est réduit dans l’insuffisance cardiaque
chronique. En effet, l’augmentation insuffisante du débit cardiaque lors de
l’exercice ne peut être compensée par une augmentation supplémentaire de la
différence artérioveineuse en oxygène, déjà très augmentée au repos. La
cinétique d’augmentation du débit cardiaque est généralement diminuée. De ce
fait, les valeurs de VO2 mesurées en fin d’effort sont généralement inférieures à
25 mL.min-1.kg-1. Une VO2 au pic de l’effort > 25 mL.min-1.kg-1 chez un
patient non traité présentant des symptômes compatibles avec une insuffisance
cardiaque rend le diagnostic très improbable. Néanmoins, il est possible d’avoir
une insuffisance cardiaque modérée, ou une dysfonction ventriculaire gauche
sévère, avec une réduction modérée de la consommation maximale d’oxygène,
entre 10 et 20 mL.min-1.kg-1. C’est notamment le cas chez des patients
entièrement entraînés ou sportifs ou après traitement efficace.
Il n’existe aucune corrélation entre le pic de VO2 et le débit cardiaque ou la
pression capillaire de repos ou la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG).
Dans la mesure où la respiration au cours de l’exercice est beaucoup plus
erratique dans l’insuffisance cardiaque que chez le sujet sain, il vaut mieux
considérer la valeur moyennée enregistrée au cours des 15-30 dernières
secondes de l’effort plutôt que la dernière valeur instantanée de VO2. On peut
observer, chez l’insuffisant grave, une persistance de l’augmentation de la VO2,
ou un rebond de celle-ci (figure 23) après l’arrêt de l’effort. Cette observation
a toujours une mauvaise valeur pronostique ; elle témoigne probablement à la
fois d’une augmentation paradoxale du VES du fait de la levée de vasoconstric-
74
tion artérielle de fin d’effort et d’une grande baisse du débit, les modifications
observées au niveau des muscles actifs n’étant observées qu’avec retard au
niveau de l’échangeur pulmonaire. Mais, par convention, on ne retient que les
valeurs les plus hautes de VO2, mesurées pendant le test et non en récupération.
Figure 23 : Exemple de rebond de VO2 et VCO2 en début de récupération, alors que
la ventilation et la fréquence cardiaque baissent normalement.
Cet aspect est toujours pathologique.
V02 VC02 FC VE-BPTS

FC VCO2
mL.min–1 mL.min–1 bpm L.min–1
VO2 VE
200
180 140
2 000 2 000 160 120

140 100
120
80
100
1 000 1 000 80 60
60 40
40
20 20
0 0
0 10 20
Temps (minutes)
Il est important de mesurer la VO2 chez l’insuffisant cardiaque et non pas de

l’estimer à partir d’abaques obtenu chez des sujets sains. La cinétique
d’augmentation de la VO2 en fonction de la charge est abaissée dans cette
pathologie, et ce d’autant plus qu’elle est sévère. En effet, cette pente est
schématiquement de 10 mL.min-1.W-1 chez un sujet sain ; elle peut être
diminuée jusqu’à 7 chez un insuffisant cardiaque sévère. Ainsi la VO2 mesurée
à 100 W au cours d’un ramp-test de 10 W.min-1 est en général aux alentours
de 20 mL.min-1.kg-1 chez un sujet sain de 60 kg ; alors qu’elle peut être
inférieure à 16 chez un insuffisant cardiaque sévère (figure 24).
Cette pente d’augmentation de la VO2 en fonction de la charge (ΔVO2/ΔW) a
deux intérêts, diagnostique et pronostique :
• diagnostique : en effet, en cas d’épreuve sous-maximale, si la pente est
abaissée, on peut considérer que la valeur basse du pic de VO2 est bien en
rapport avec l’insuffisance circulatoire et non avec une motivation insuffi-
sante. Si elle est normale, on doit suspecter une épreuve sous-maximale ou
limitée par une raison non cardiovasculaire ;
• pronostique : on a montré que plus la pente ΔVO2/ΔW est abaissée, moins
bon est le pronostic (figure 25).
75
Applications
Figure 24 : Relation ΔVO2/ΔCharge chez des sujets sains et des insuffisants cardiaques (IC)
de gravité variable (classe A, B ou C-D de Weber) au cours d’un test sur cycloergomètre
(10 W.min-1). Alors que la pente des IC classe A est superposable à celle des sujets sains, elle
est d’autant plus abaissée que l’IC est sévère.
25
*p < 0,05 vs témoins
20
VO2 (mL.min–1.kg–1)
15
10
Témoins
IC classe A
5 IC classe B
IC classe C-D
0 20 40 60 80 100 120
Charge (Watts)
Cohen-Solal et al (1990).
Figure 25 : Relation entre la pente de la relation ΔVO2/ΔW et le pronostic dans une

population d’IC. Une pente < 7 est associée au plus mauvais pronostic, notamment quand
associée à une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) basse.
Survie
1,0
ΔVO2/ΔW≥9
0,9
7≤ΔVO2/ΔW<9
0,8
ΔVO2/ΔW<7
0,7
ΔVO2/ΔW<7
0,6
et FEVG<0,5
0,5
0 500 1 000 1 500 2 000 2 500

Durée de suivi (jours)
Koike et al (2002).
76
Attention toutefois à ne pas passer à coté d’une erreur de calibration, que l’on
doit toujours évoquer quand la pente ΔVO2/ΔW est supérieure à 11 ou
inférieure à 8.
Valeur du pic de VO2 pour la classification fonctionnelle
Le pic de VO2 peut permettre une classification de l’intolérance à l’effort des
patients en 4 classes selon la classification de Weber et Janicki (Tableau 11).
Cette classification est discutable, car elle sous-entend que la réponse à l’effort
maximale est un reflet de la gêne fonctionnelle pour des efforts sous-maxi-
maux, ce qui n’est pas nécessairement le cas.
Tableau 11 – Classification de la tolérance à l’effort en 4 classes selon K. Weber et J. Janicki

(Weber K, Kinasewitz G, Janicki J, Fishman A (1982)).
Classe Pic VO2 (mL.min-1.kg-1) SV1 Gêne fonctionnelle
A > 20 > 14 Absente-minime
B 16-20 11-14 Modérée-moyenne
C 10-15 8-11 Moyenne-sévère
D < 10 <8 Sévère
SV1 : seuil ventilatoire 1.
Valeur du pic de VO2 pour l’évaluation des thérapeutiques

Une amélioration de la fonction cardiaque s’accompagne généralement d’une
amélioration de la symptomatologie fonctionnelle et de la tolérance à l’effort.
Mais ce n’est pas toujours le cas et, à l’inverse, l’effet placebo est fréquent ici
(notamment après implantation de prothèse). Une amélioration du pic de VO2
permet une confirmation objective de cette amélioration. Mais deux remarques
doivent être faites ici :
• la reproductibilité du pic de VO2 est médiocre et seules des variations de
plus de 10 % ont une signification ;
• en l’absence d’une augmentation de l’activité physique secondaire à
l’amélioration hémodynamique, le pic de VO2 peut ne pas être amélioré sous
traitement, alors que les autres paramètres sous-maximaux ou un test de
marche le sont.
Valeur pronostique du pic de VO2
Le pic de VO2 a surtout une valeur pronostique. C’est même un des critères
pronostiques les plus robustes de l’insuffisance cardiaque chronique. Depuis le
travail princeps de Mancini en 1991, on a généralement retenu la valeur seuil
de 14 mL.min-1.kg-1 pour indiquer ou non une transplantation cardiaque ;
77
Applications
plusieurs études ont confirmé cette observation, avec toutefois des nuances.
En effet, il est trop risqué de ne retenir qu’une valeur unique pour poser des
indications thérapeutiques et la valeur pronostique du pic de VO2 est continue.
Pour des raisons pratiques, on continue à raisonner en termes de seuils. Il vaut
mieux réfléchir alors avec deux seuils :
• un seuil haut, au-dessus duquel le risque est faible : il pourrait correspondre
à 18 mL.min-1.kg-1 chez ces patients avec un risque de mortalité à un an
inférieur à 5 % ;
• un deuxième seuil, bas, serait effectivement celui de 14 avec une survie à
un an inférieure à 75 % dans ce cas, chiffre de survie qui est généralement
celui retenu pour la greffe cardiaque (figure 26).
Figure 26 : Valeur pronostique du pic de VO2 indexé au seul poids, supérieur ou inférieur
à 17 mL.min-1.kg-1 dans une population de 180 insuffisants cardiaques chroniques, non
traités par bétabloquants.
100
80
60
Survie (%)
40
20
Survie (Pic VO2 > 17 mL.min–1.kg–1)
Survie (Pic VO2 < 17 mL.min–1.kg–1)
0
0 500 1000 1500 2000 2500 3000
Durée (jours)
À l’heure actuelle, toutefois, la majorité des patients sont traités par des
bêtabloquants. Or, ceux-ci améliorent très nettement le pronostic (réduction de
35 % de la mortalité à un an), alors qu’ils ne modifient pas significativement le pic
de VO2 (figure 27). Dans ces conditions, il a fallu revoir les valeurs seuils :
• pour la valeur seuil basse, le seuil défavorable semble être aux alentours de
11 ou 12 plutôt que 14 mL.min-1.kg-1 ;
• on ne connaît pas bien la valeur seuil supérieure de bon pronostic, mais on
peut de la même façon penser qu’elle a diminué et qu’elle se situe aux
alentours de 16 mL.min-1.kg-1.
78
Figure 27 : Modification de la valeur pronostique du pic de VO2 chez des IC avec et sans
bêtabloquants.
On voit que pour les patients avec un pic de VO2 > ou < à 14 mL.min-1.kg-1, le fait de
prendre des bêtabloquants décale les courbes de survie vers le haut, sans que la valeur
discriminante de cette séparation soit altérée.
100
Survie sans événement (%)
75
50 pic VO2
mL.min-1/kg-1
> 14 avec β−bloquant (n = 74)

25 > 14 sans β−bloquant (n = 101)
≤ 14 avec β−bloquant (n = 84)
≤ 14 sans β−bloquant (n = 138)
0
0 4 8 12 Zugck et al (2002).
Suivi (mois)
Quand on considère la valeur pronostique la VO2 en mL.min-1.kg-1, il faut garder

en mémoire un certain nombre de limites. D’abord, l’indexation au poids est
imparfaite et ne tient pas compte de l’âge, du sexe et du degré d’entraînement
physique. Ainsi, un pic de VO2 à 14 mL.min-1.kg-1 est catastrophique chez un
ancien sportif qui présente une fraction d’élection basse ; alors qu’il est
pratiquement normal chez une femme âgée de plus de 70 ans. Néanmoins,
toutes les tables ne donnent pas des corrections parfaites en fonction du poids.
Certains auteurs ont proposé d’indexer la VO2 à la masse maigre ; mais celle-ci
ne peut être mesurée avant chaque test … Ensuite, chez des sujets antérieure-
ment sportifs, il faut tenir compte du fait que la valeur de référence de VO2 est
plus élevée que celle que de sujets sédentaires. Ainsi, un pic de VO2 à 18
représente une altération très importante de la réponse circulatoire chez un
ancien sportif de compétition. La valeur pronostique du pic de VO2, indexé aux
valeurs théoriques qui prennent en compte l’âge, le sexe et le poids (Wasserman,
Jones), a toujours été légèrement meilleure que celle du pic de VO2 indexé
uniquement en fonction du poids (figure 28). Néanmoins, dans la mesure où les
enfants, les sujets très âgés et les sujets obèses ne réalisent pas souvent
d’épreuve d’effort, la différence de sensibilité n’est pas très importante pour les
patients vus tous les jours ou à inscrire sur liste de greffe.
La pente VE/VCO2
La pente VE/VCO2 (pente de la ventilation par minute sur le volume expiré de
dioxyde de carbone [CO2]) est un témoin de l’efficience respiratoire,
79
Applications
Figure 28 : Courbes de survie en fonction du pic de VO2 indexé aux valeurs théoriques.
100
80 Pic de VO2 indexé > 60%
60
Survie (%)
Pic de VO2 indexé < 60%

40
20
89 76 47 38 27 n (Valeur indexée > 60%)

0 89 58 35 27 15 n (Valeur indexée < 60%)
0 500 1000 1500 2000 2500 3000

Durée (jours)
c’est-à-dire du nombre de litres d’air que le patient doit ventiler par minute
pour rejeter 1 L de CO2 ramené par la circulation. Cette pente a normalement
un gain de 20 à 25, c’est à dire qu’il faut ventiler 20-25 L.min-1 pour rejeter
1 L de CO2. Néanmoins, dans la grande majorité des cas, notamment après
40 ans, il faut plutôt considérer des valeurs normales jusqu’à 30. Cette pente
est naturellement augmentée dans toutes les pathologies respiratoires. Elle
augmente aussi chez le patient insuffisant cardiaque pour des motifs qui sont
multiples et complexes. Ainsi, si l’on reprend l’équation reliant la ventilation à
la production de CO2 [VE/VCO2 = 863/PaCO2 – (1 – Vd/Vt)], deux facteurs
interviennent : la PaCO2 et l’espace mort Vd, ou plutôt le rapport espace/venti-
lation alvéolaire.
Une première cause d’augmentation de cette pente est donc une diminution
importante de la PaCO2. Celle-ci peut être en rapport avec une hyperventilation
compensatrice d’une hypoxie, quelle qu’en soit la cause (œdème interstitiel par
exemple).
Elle peut également être liée à une hyperventilation d’origine centrale en
rapport avec une anomalie des chémorécepteurs aortiques et carotidiens,
démontrée chez ces patients.
Une troisième explication à une baisse de PaCO2 est le métaboréflexe de
l’insuffisant cardiaque. On a en effet mis en évidence l’existence d’un
ergoréflexe musculaire c’est-à-dire d’une augmentation de la ventilation par un
80
mécanisme central, nerveux, indépendant des modifications en O2 et en CO2

au niveau sanguin, à partir de la stimulation lors de l’exercice de récepteurs
musculaires périphériques sensibles à des médiateurs chimiques (potassium,
protons, adénosine, prostaglandines …) et qui stimulent la ventilation en
utilisant des fibres nerveuses remontant au système nerveux central. Cette
hyperventilation par ergoréflexe est donc indépendante des variations de PO2,
PCO2 et PH au niveau des chemorécepteurs aortiques et sinocarotidiens. Elle
est très améliorée par la réadaptation.
La deuxième raison possible de l’augmentation de VE/VCO2 est l’augmentation
de l’espacement mort ventilatoire (rapport Vd/Vt), dont le déterminisme est
complexe, en rapport notamment avec une augmentation insuffisante du débit
pulmonaire à l’effort. Celle-ci crée un effet espace mort qui perturbe les
échanges gazeux.
La contribution relative de ces deux mécanismes, augmentation de Vd/Vt et
baisse de PaCO2, reste discutée. Des corrélations, qui n’impliquent pas
nécessairement une relation de causalité, ont été trouvées avec Vd/Vt, le débit
pulmonaire, la faible augmentation de pression artérielle et la sensibilité à
l’hypoxie ou au CO2 …
Mode de calcul
Le mode de calcul de cette pente n’est pas très bien défini. On peut la calculer
de trois façons (figure 29) :
1) la manière classique des physiologistes consiste à prendre en compte tous
les points depuis le début de l’exercice jusqu’au deuxième seuil ventilatoire.
C’est en effet pendant cette phase d’exercice que VE et VCO2 sont étroitement
corrélés. Cette pente traduit bien alors une efficience ventilatoire ; néanmoins,
le deuxième seuil ventilatoire n’est pas toujours facile à déterminer ni atteint
chez ces patients ;
2) la deuxième façon consiste à mesurer la pente du début à la fin du test. Ce
faisant, on prend en compte également la phase survenant après le deuxième
seuil ventilatoire où l’augmentation de ventilation n’est pas seulement déter-
minée par l’augmentation de la VCO2, mais aussi par la baisse du pH
plasmatique qui est stimulus supplémentaire à la ventilation. Plusieurs études
ont montré que ce mode de calcul de la pente a une valeur pronostique
supérieure au précédent ; néanmoins, il est fonction du degré d’effort poursuivi
au-delà du SV2, et il est parfois difficile d’interpréter des pentes subnormales
avant le SV2 et qui deviennent très élevées si on prend aussi en compte la
phase d’hyperventilation terminale ;
3) enfin des auteurs ont proposé simplement de calculer cette pente au cours
des trois premières minutes avec des résultats peu différents de la première
méthode.
81
Applications
Figure 29 : Les différents modes de calcul de la pente VE/VCO2.

La manière des physiologistes utilise uniquement la pente initiale du début du test jusqu’au
SV2. Après celui- ci survient une deuxième phase d’hyperventilation, où la ventilation est aussi
stimulée par la baisse du pH. Actuellement, on tend à utiliser tous les points de la relation.
90
80
70
60
VE
(L.min-1) 50
pente initiale
40
30
pente finale
20
10
pente globale
0
200 600 1000 1400 1800 2200
VCO2 (mL.min-1)
Figure 30 : Exemple de pente VE/VCO2 chez un sujet sain, un IC modéré et un IC sévère.
140
120 Normal
100 IC modérée
VE (L.min–1)
80
60
IC sévère
40
20
0
0 1 2 3 4 5 6
VCO2 (L.min–1)
Si l’on prend comme méthode de mesure la deuxième de celles énoncées, de

nombreuses études ont défini un seuil pathologique de la pente VE/VCO2 au delà
de 35, mais de ce seuil reste à notre sens relativement bas. C’est probablement
au-delà de 40 qu’il faut considérer cette pente comme pathologique et associée
82
à un mauvais pronostic (figure 30). Des valeurs supérieures à 50 sont toujours

de mauvais pronostic.
Intérêt de la pente VE/VCO2
Un des intérêts de la pente est qu’elle peut être calculée même en cas
d’exercice sous-maximal, quelles qu’en soient les raisons. Les bêtabloquants
ne modifient pas le pic de VO2 mais il diminuent la pente VE/VCO2 dans l’IC.
La baisse des pressions pulmonaires, de la pression capillaire pulmonaire,
l’augmentation du débit cardiaque, l’amélioration de la performance muscu-
laire périphérique par la réadaptation normalisent également cette pente.
Au total, la pente apporte des informations pronostiques importantes complé-
mentaires de celles du pic de VO2. Au delà du débat concernant les valeurs
pronostiques respectives du pic de VO2 et de la pente VE/VCO2, il semble
important d’associer ces deux paramètres plutôt que de les opposer. Il ne faut
toutefois pas oublier que toute pathologie respiratoire, quelle qu’elle soit,
notamment une BPCO, augmente cette pente.
Le rapport VE/VCO2 en fin d’effort a une signification proche de celle de la
pente VE/VCO2 ; il témoigne de l’efficience respiratoire à un moment donné, la
fin de l’effort. La valeur pronostique est moindre de celle de la pente VE/VCO2.
Le quotient respiratoire
Il doit être supérieur à 1,10 pour considérer le test valide. Des valeurs de 1,2-1,3
observées chez le sujet sain sont rarement atteintes par les insuffisants
cardiaques. Rappelons qu’il n’y a aucune relation entre un quotient respiratoire
de 1 et le seuil ventilatoire, toujours plus précoce, et que le même sujet peut
débuter un test avec un quotient à 0,70 ou 0,90 selon qu’il est à jeûn ou non.
Le seuil ventilatoire 1 ou seuil anaérobie

Le seuil ventilatoire 1 (SV1), ou seuil anaérobie des anglosaxons, correspond
théoriquement à l’incapacité de l’organisme à produire l’énergie nécessaire à
la réalisation de l’effort uniquement grâce au métabolisme aérobie ; au-delà de
ce seuil, le complément d’énergie est fourni par le métabolisme de la glycolyse
anaérobie. On considère aujourd’hui il s’agit d’une interprétation un peu
simpliste, mais la valeur informative du paramètre est toujours importante,
notamment confrontée au pic de VO2. Un SV1 bas témoigne ainsi, soit d’une
insuffisance circulatoire sévère nécessitant une participation précoce du
métabolisme anaérobie pour poursuivre l’effort, soit d’un simple décondition-
nement important (les deux anomalies pouvant s’associer). Une diminution du
rapport SV1/VO2max (normalement compris entre 0,4 et 0,6) témoigne
généralement d’un déconditionnement, alors que dans l’insuffisance circula-
toire sévère, SV1 et pic de VO2 sont abaissés et le rapport SV1/VO2max est
maintenu (cas clinique n°2). Le SV1 est un indice très informatif sur la qualité
83
Applications
de vie des patients, il permet d’évaluer les efforts réalisables sans participation
significative du métabolisme anaérobie, donc sans dyspnée ou fatigue
musculaire excessives et ainsi de fixer le niveau d’entraînement.
Il reste toutefois souvent difficile à détecter de façon fiable et sa détermination
souffre d’une grande variabilité interobservateur ; il faut aussi faire attention à
ne pas confondre seuil non atteint et seuil non déterminable : les implications
en sont différentes. Le franchissement précoce du SV1 a une valeur pronosti-
que péjorative mais toujours moindre que celle d’un pic de VO2 bas.
Le SV1 enfin témoigne de la qualité du test et oriente vers la cause de
l’arrêt (tableau 12) :
• un insuffisant cardiaque s’arrête toujours après le SV1 ;
• un arrêt juste après le SV1 suggère un test sous-maximal ;
• un test arrêté avant le SV1 suggère soit un test sous-maximal par motivation
insuffisante, soit une cause non circulatoire à l’arrêt de l’effort.
Tableau 12 – Algorithme d’interprétation d’un teste selon le seuil ventilatoire et le pic de VO2
SV1 normal ou non atteint SV1 bas
Pic VO2 normal Normal Déconditionnement
Pic VO2 bas - Motivation insuffisante Insuffisance circulatoire

- Insuffisance respiratoire
L’entraînement des patients permet de retarder le SV1 et augmente le rapport SV1/VO2max.
Le mode de calcul du SV1 a été détaillé auparavant. Dans l’IC, il est préférable
de confirmer la détermination du seuil par plusieurs méthodes. La méthode la
plus sensible semble être celle des équivalents respiratoires en O2 et CO2
(VE/VO2 et VE/VCO2) : le SV1 correspondant à l’augmentation de VE/VO2 après
son nadir et sans augmentation concomitante de VE/VCO2 (cas clinique n°1) ;
l’augmentation simultanée de VE/VO2 et VE/VCO2 correspond au SV2. Il est
important de bien différencier les deux seuils (le 2e n’est pas toujours atteint
ou alors confondu avec le SV1) (figure 31). On s’aide souvent du graphe où
sont représentées les pressions téléexpiratoires en O2 et CO2 (PetO2 et
PetCO2) en fonction du temps : ici, le SV1 correspond à l’augmentation de la
PetO2 (du fait de l’hyperventilation) sans diminution simultanée de la PetCO2.
La méthode du V-slope où VCO2 est en ordonnée et VO2 en abscisse est moins
précise chez ces patients.
La ventilation maximale
La ventilation minute maximale n’est pas très altérée dans l’IC et la réserve
ventilatoire non entamée, les patients s’arrêtant généralement à 40-60 % de
84
Figure 31 : Exemple de détermination du seuil ventilatoire 1 par méthode graphique.

Ici, la courbe la plus intéressante semble être celle des pressions téléexpiratoires en O2 (PETO2,
en rouge) et en CO2 (PETCO2, en vert) en haut de la figure. La séparation des deux a un aspect
classique en diapason. Au niveau du trait vertical, la PETO2 augmente reflétant l’hyperoxie liée
à l’hyperventilation.
Sur la courbe des équivalents respiratoires en O2 (VE/VCO2, en fuschia) et en CO2 (VE/VCO2,
en bleu), le SV1 correspond à la remontée de la VE/VO2 après une phase de plateau, alors que
la courbe VE/VCO2 reste encore en plateau.
Le SV2 survient plus loin, lorsque VE/VCO2 augmente à son tour (flèche).
En général, c’est la courbe des équivalents respiratoires qui est la plus démonstrative dans
l’insuffisance cardiaque.
PET02 PETC02 VE/V02 VE/VC02

Seuil déterminé par l’opérateur
140 50 130 130
40
100 100
100
30
20 50 50
50 Seuil VO2 Max
Temps 4 : 33 6 : 27
VO2 558 732
VO2/Kg 7 9
10 OR 1,06 1,23
SV1 SV2 FC 97 124
VE 27 45
VE/VO2 49 61
PetO2 121 130
0
Watts – 351 – 333
1 Temps
leur ventilation maximale minute. La fréquence respiratoire est plus élevée. À

chaque niveau ventilatoire, le volume courant tend à être plus faible et l’espace
mort plus grand que chez un sujet sain. La sensation de dyspnée est plus
élevée que celle d’un sujet sain à chaque niveau ventilatoire.
Il est important de noter les pressions artérielles en O2 et en CO2 à l’effort ne
sont pas différentes de celles d’un sujet sain. Une baisse de la PaO2 ou de la
SaO2 à l’effort doit faire rechercher une pathologie respiratoire.
85
Applications
Cas clinique n°1 : (a) Exemple de difficulté de détermination d’un seuil ventilatoire chez
un insuffisant cardiaque.
(b) Ce seuil est beaucoup plus évident quand on le recherche sur les courbes des
équivalents respiratoires, aux alentours de la 7e ou 9e minute.
2.0
FC RC O2/HR VO2/kg VO2%p
Vol(t)
[L]
-2.0
133 32 12.8 25.4 92 -4.0

0
tSampl [S]
10 20 30
3000 200 160 3000
FC VE
[L.min–1] [L.min–1]
VCO2 VCO2
(mL.min–1) 160 (mL.min–1)
120
140
2000 2000
100
120
1500 100 80 1500
80
60
1000 1000
60
40
40
500 500
20
20
Temps [min]
0 0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
VO2 VCO2 QR VE EqO2 EqCO2 t-ph Temps
1702 1869 1.10 60 32.4 29.5 09:06 13:11

(a)
EqO2 EqO2
60 60
55 55
50 50
45 45
40 40
35 35
30 30
25 25
20 20
15 15
10 10
5 5
Temps (min)
0 0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
(b)
86
Cas clinique n°2 : Épreuve d’effort d’un patient insuffisant cardiaque présentant
un déconditionnement marqué.
Sur la courbe du bas, on voit que la production de VCO2 (courbe en rouge) se rapproche dès
le début de l’épreuve d’effort de la consommation d’oxygène (courbe en vert) ; les deux
courbes se croisant pratiquement à l’arrêt de l’exercice.
Sur la courbe des équivalents respiratoires, en haut, on voit que l’équivalent respiratoire en
oxygène, VE/VO2 (courbe rouge) augmente dès la 4e minute d’effort, ce qui suggère soit une
insuffisance circulatoire sévère, soit comme c’est probablement le cas, un déconditionnement
marqué.Dans ce cas, la notion de seuil ventilatoire est discutable.
VE/VO2 VE/VCO2 PETO2 PETCO2

60 60 140 50
50 50 40
100
40 40
30
30 30
20
20 20 50
10 10 10
0 0
Temps (min) 14
VO2 VCO2 FC VE
1500 1500 200 100
150 75
1000 1000
100 50
500 500
50 25
0 0
0 Temps (min) 14
Le pouls d’oxygène
Le pouls d’oxygène correspond au rapport de la VO2 par la fréquence cardiaque. Il
représente à chaque instant le produit instantané du volume d’éjection systolique
par la différence artérioveineuse en oxygène ; il est donc un reflet indirect de
l’évolution du volume d’éjection systolique. Lors d’une épreuve d’effort à charge
croissante, la DAVO2 augmente, même en présence d’une insuffisance circulatoire
évoluée. Une stagnation du pouls d’oxygène observée au cours de l’effort est donc
le reflet d’une baisse du volume d’éjection systolique, que l’on peut ainsi détecter
par le monitorage du pouls d’oxygène. Plus le plafonnement du pouls d’oxygène
est précoce, plus précoce est le plafonnement ou la baisse du volume d’éjection
systolique (cas clinique n°3). Un pouls d’oxygène augmenté est en général associé
à un bon pronostic (mais cette valeur pronostique reste néanmoins inférieure à
87
Applications
celle du pic de VO2). Il peut alors témoigner, soit d’une DAVO2 max haute, soit
d’un VES max élevé, soit des deux. Il est très dépendant de la CaO2 initiale (il est
donc abaissé en cas d’anémie) et de la fréquence cardiaque (figure 32).
Quelques exemples :
• Un patient a un pic de VO2 à 15 et une FC maximale à 150 ; son pouls
d’O2 max sera de 10. Si le même patient est mis sous traitement bradycar-
disant et que sa FC max soit de 100, pour un pic de VO2 identique, le pouls
d’O2 max sera à 15, essentiellement par augmentation du VES, mais sans
que le pronostic soit nécessairement meilleur.
• Deux patients peuvent avoir un pouls d’O2 max à 8 avec, dans un cas, une
augmentation régulière de 4 au repos à 8 ; dans l’autre cas, une montée
rapide du pouls de 4 à 8, suivie d’un plafonnement du pouls d’O2 pendant
la majeure partie de l’effort. Lequel à le meilleur pronostic ? Dans la mesure
où on ne connaît pas les valeurs de départ et de fin de la DAVO2, il est
toujours hasardeux de tirer des conclusions sur le VES à partir du pouls
d’O2 : une augmentation par 3 du pouls d’O2 à l’effort peut correspondre à
une augmentation modérée du VES si la DAVO2 ne fait pas plus que doubler
(ce qui peut se voir en cas d’effort sous-maximal, d’augmentation initiale
importante de la DAVO2 ou en cas d’anémie) ; où à une baisse du VES si la
DAVO2 est multipliée par plus de 3 à l’effort, passant par exemple de 5 à
16 volumes d’O2/100 ml de sang.
Figure 32 : Le pouls d’O2 n’a pas de valeur pronostique, à la différence du pic de VO2,
dans l’insuffisance cardiaque.
100
80
Survie (%)
60
Pouls d’O2 > 8.6

40
Pouls d’O2 < 8.6
20
NS
0
0 500 1000 1500 2000 2500 3000
Durée (jours)
88
Cas clinique n°3 : Cette patiente a un pouls d’O2 à 3-4 ml O2 au repos ; il n’augmente
pas au cours de la première minute d’effort, ni après, en raison de l’apparition de la
tachycardie supraventriculaire.
FC
O2/HR
L/min [mL]
200 30
28
180
26
160 24
22
140
20
120 18
16
100
14
80 12
10
60
8
40 6
4
20
2
Temps [min]
0 0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
La cinétique de récupération de la VO2

La cinétique décroissante de la VO2 au cours de la récupération dépend de la
cinétique de resynthèse des réserves énergétiques musculaires utilisées lors des
premières minutes de l’exercice (reconstitution de la dette d’oxygène). Schémati-
quement, plus la dette en oxygène lors de l’effort est importante, plus la pente
VO2/W était basse, plus lente sera la récupération de la VO2. L’insuffisance
cardiaque se caractérise par une dette oxygène prononcée au cours de l’effort et
donc un temps de resynthèse prolongée de l’ATP et surtout de la phosphocréa-
tine, ce qui se traduit par un allongement du temps de décroissance de la VO2
(et des autres paramètres, VCO2 et VE). Il s’agit du contraire de ce qui est observé
chez le sportif, qui diminue très vite sa VO2 et son débit cardiaque après l’effort
(avec parfois des malaises hypotensifs, exceptionnels chez l’IC).
La cinétique de récupération de la VO2 peut être mesurée soit par modélisation
monoexponentielle de la VO2 pendant les 3 premières minutes de récupération
et en calculant la constante τ de décroissance ; soit beaucoup simplement en
pratique en mesurant le T1/2 VO2, c’est la dire le temps nécessaire à la VO2 en
récupération pour diminuer de 50 % par rapport au pic de VO2. Après un
89
Applications
exercice triangulaire maximal, un sujet sain verra sa VO2 décroître de 50 % en

80 ± 10 secondes, alors qu’un patient IC verra son T1/2 VO2 s’allonger de
manière proportionnelle à son degré d’IC, de 100 à 180 secondes en moyenne
de la classe I à la classe IV de la New York Heart Association (NYHA)
(figures 33 et 34). La valeur pronostique ce paramètre est inférieure à celle du
pic de VO2, mais reste intéressante en cas d’effort sous-maximal où le pic de
VO2 perd sa valeur pronostique.
La cinétique de récupération de la VO2 est peu affectée par l’intensité de l’effort.
Ainsi, elle est identique tant que l’effort reste > 75 % de l’effort maximal. Ceci
permet de valider la qualité de l’effort en cas de pic de VO2 bas. Ainsi :
• une prolongation du T1/2 VO2 en présence d’un pic de VO2 bas permet de
confirmer que l’on est en présence d’une insuffisance circulatoire sévère et
non pas d’une épreuve d’effort sous-maximale pour diverses raisons ;
• à l’inverse, une récupération rapide de la VO2 après un effort bref et un pic
de VO2 bas doit faire suspecter un effort sous-maximal.
Figure 33 : T1/2 VO2 (en s) en récupération chez des sujets sains après un effort
triangulaire poussé à 100 %, 75 % ou 50 % de la charge maximale.
On voit que le T1/2 VO2 reste constant autour de 80 secondes.
120
100
80
T1/2VO2
60
40
20
0
50 % 75 % 100 %
À noter toutefois que si le pic de VO2 est inférieur au double de la VO2 de

repos, il n’est pas possible de calculer un T1/2 VO2.
90
Figure 34 : Cinétiques de récupération (moyennes et déviation standard) de la VO2, VCO2

et de la ventilation VE, appréciées par le T 1/2 chez des sujets sains et des insuffisants
cardiaques en classe A, B ou C-D de Weber.
250
Témoin
225 IC A *p < 0.05
IC B
IC C-D
200
175
T1/2 (s)
150
125
100
75
50
25
0
VO2 VCO2 VE
Les oscillations respiratoires

La présence d’oscillations respiratoires au repos ou au cours de l’effort témoigne
d’un asynchronisme entre la stimulation des chemorécepteurs aortiques et
sinocarotidiens à l’hypo/hypercapnie et la réponse ventilatoire, liée notamment
au retard circulatoire associé au bas débit cardiaque. La physiopathologie de ce
phénomène est complexe et se rapproche de la dyspnée de Cheynes Stokes
décrite dans l’IC sévère. Schématiquement, les modèles retenus associent une
système de contrôle (le système nerveux central) recevant ses informations de
diverses origines (chemo-, metabo-, ergo-, barorecepteurs), un système controlé
(PaO2 et PaCO2 à travers les mouvements des muscles respiratoires) et une
boucle de rétrocontrôle, qui fonctionnent de façon à ce que le système oscille
spontanément s’il y a un retard dans la boucle de rétrocontrôle (par exemple un
allongement du temps de circulation) ou si la sensibilité du système de contrôle
(par exemple le contrôle ventilatoire) est très augmentée. Elles sont souvent
associées à des apnées nocturnes de type central. Ces oscillations sont assez
rares, mais témoignent en général d’une élévation des pressions de remplissage
et/ou d’un débit effondré. Elles baissent avec la pression capillaire pulmonaire
sous nitroprussiate de sodium. Elle tendent à diminuer ou disparaître à mesure
que la charge augmente pour réapparaitre en recupération (cas clinique n°4).
Leur amplitude est variable et il semble que plus elles sont importantes, moins
91
Applications
bon est le pronostic ; de même, leur persistance à l’effort semble plus péjorative.
La valeur pronostique indépendante de ces phénomènes reste controversée,
mais est indiscutablement mauvaise. Ces oscillations gênent malheureusement
la détermination du pic de VO2 et de VE/VCO2 et invalident toute détermination
du SV1 (figures 35 et 36).
Figure 35 : Oscillations respiratoires majeures chez un IC sévère.

Le premier trait vertical correspond au début du test à 3 min 45, le 2e à 6 min 15 à la fin
du test.
FC : fréquence cardiaque ; VE : ventilation.
. .
V02 VC02 FC VE
(mL.min–1) (mL.min–1) (bpm) (L.min–1)
1000 1000 200 100
150 75
. FC
V02
.
500 500 VC02 100 50
50 25
.
VE
0 0
0 Durée (min) 10
La réponse tensionnelle et la puissance circulatoire

La faible montée ou l’absence de montée tensionnelle a, chez l’IC comme chez
le coronarien, une signification péjorative. Elle témoigne d’une insuffisance
circulatoire sévère et ne doit pas être négligée, même si le pic de VO2 n’est pas
abaissé. Les médicaments vasodilatateurs utilisés dans l’insuffisance cardia-
que peuvent limiter la montée tensionnelle.
La puissance cardiaque générée au cours de l’effort est définie comme le
produit débit cardiaque par la pression artérielle moyenne : elle nécessite pour
être mesurée des techniques invasives (ou non-invasives peu validées dans
l’IC), et donc peu utilisables en pratique. Elle représente un des facteurs
pronostiques les plus puissants de l’affection. En effet, toutes les études ont
montré que le travail (VES x PA moyenne) ou la puissance cardiaque (Qc x PA
moyenne) au pic de l’effort avaient une valeur pronostique supérieure à celle
du pic de VO2. Par analogie, on peut définir la « puissance circulatoire » (PC)
maximale comme le produit de la VO2 par la pression artérielle mesurées au
92
Figure 36 : Épreuve très pathologique avec :

1- un pic de VO2 bas à 900 mL.min-1 plafonnant en fin d’effort et après arrêt de celui-ci ;
2- des oscillations respiratoires ;
3- une cinétique de récupération de la VO2 lente.
Le 1er trait vertical correspond au SV1. Le second correspond à la fin du test.
VO2 VCO2 FC VE
(mL.min–1) (mL.min–1) (bpm) (L.min–1)
2000 2000 200 100
1500 1500 150 75
1000 1000 100 50
500 500 50 25
0 0
0 Temps (min) 16
Corra et al (2002).
maximum de l’effort (en pratique, on utilise la pression artérielle systolique

périphérique du fait de l’impossibilité de mesurer la PA moyenne à l’effort en
raison des difficultés de mesure de la PAd, en sachant que celle-ci est
différente de la PA systolique centrale). On a ainsi l’équation 54 :
Équation 54
PCirc max = VO2 max × PAs max = puissance cardiaque max × DAVO2 max.
Cet indice permet d’évaluer l’adaptation du débit cardiaque et du système artériel
périphérique du patient à l’effort. Intégrant l’évolution de la post-charge à l’effort,
il semble avoir une valeur pronostique supérieure à celle du pic de VO2.
Un sujet sain, avec un pic de VO2 compris entre 20 et 30 mL.min-1.kg-1 et une
pression artérielle maximale entre 150 et 200 mmHg aura une puissance
circulatoire maximale entre 3500 et 6000 mmHg.mL.min-1.kg-1. Une valeur
inférieure à 2000 est en général associée à un pronostic très sévère ; à l’inverse
des sujets hypertendus peuvent avoir des puissances à l’effort élevées, ce qui
témoigne de l’aptitude de leur pompe à générer des pressions élevées.
Il faut se méfier d’une absence d’augmentation de la pression à l’effort chez
sujet avec un pic de VO2 conservé ; ceci suggère une insuffisance cardiaque
sévère compensée par une bonne adaptation vasculaire ou musculaire périphé-
rique, par exemple sur un sujet antérieurement bien entraîné. La conjonction
93
Applications
d’un pic de VO2 peu abaissé et d’une pression artérielle qui ne monte pas est
péjorative et doit interpeller le médecin ; la puissance circulatoire à l’avantage
d’intégrer cette réponse dissociée (tableau 13, figure 37).
Tableau 13 : Algoritme d’interprétation d’un test selon le pic de VO2 et la pression artérielle
systolique (PAs).
Pic VO2 bas Pic VO2 normal
PAs max basse Mauvaise réponse circulatoire Compensation par une bonne périphérie d’une
mauvaise réponse cardiaque
PAs max normale Test sous-max ? Réponse normale

IC hypertensive ?
Figure 37 : Courbe de survie d’une population de 200 insuffisants cardiaques en fonction

de la puissance circulatoire, supérieure ou inférieure à 3 047 mmHg.mL.min-1.kg-1
(médiane dans l’étude).
100
80
événement (%)
60
Survie sans
40
Puissance circulatoire < 3 047
20
Puissance circulatoire > 3 047
0 10 20 30 40 50 60 70
Durée (mois)
La réponse en fréquence
Une incompétence chronotrope est bien documentée dans l’IC, indépendam-
ment de toute thérapeutique médicamenteuse. Elle est liée à la tachycardie de
repos et à la difficulté fréquente d’atteindre la FMT, du fait d’une internalisa-
tion membranaire des récepteurs béta-adrénergiques myocytaires. Elle a une
94
valeur pronostique. Néanmoins, son analyse est difficile du fait des thérapeu-
tiques médicamenteuses généralement utilisées chez ces patients : bétablo-
quants, digoxine, amiodarone. En dehors de cas extrêmes, il est difficile, en
cas d’incompétence chronotope, de rattacher celle-ci à l’intolérance à l’effort.
La cinétique de décroissance de la fréquence cardiaque est liée à la diminution
du tonus sympathique et la réapparition du tonus vagal. Certains auteurs ont
trouvé une valeur pronostique à une décroissance ralentie de la FC dans la
population. Ceci n’est pas à ce jour démontré dans l’IC.
Divers algoritmes ont été proposés pour tenir compte de l’ensemble des
paramètres tirés de l’épreuve d’effort cardiorespiratoire (figures 38, 39). Aucun
ne remplace une analyse exhaustive et fine de tous les paramètres, patient par
patient.
Figure 38 : Algorithme d’interprétation d’un test selon le seuil ventilatoire et le pic de VO2.
Épreuve d'effort limitée par des symptômes

(fatigue, dyspnée) : QR ≥ 1,05
Pic VO2
10-18 mL/kg/min. ≥18 mL/kg/min.

≤10 mL/kg/min.
VE/VCO2 pente VE/VCO2 pente

≥35 <35
Risque Risque Risque

élevé moyen faible
Traitement médical Optimisation du Poursuite du

intensif et suivi traitement médical traitement médical
proche ou greffe et suivi 6 mois, puis et réévaluation au
cardiaque réévaluation bout d’1 an
95
Applications
Figure 39 : Algorithme décisionnel utilisé à l’hôpital Lariboisière.
Pic VO2
< 30 % 30-50 % > 50 %

-1 -1
< 12 mL.min .kg 12-16 mL.min-1.kg-1 -1
> 16 mL.min .kg
-1
Voir : Voir :
• VE/VCO2 < 45 • VE/VCO2 > 45
• PCirc < 2000 • PCirc > 2000
• PA max < 120 • PA max > 120
• T1/2 VO2 > 180 • T1/2 VO2 < 180
RISQUE +++
Pronostic correct
CAS PARTICULIERS
Profil spécifique de certaines cardiomyopathies

Les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH)
Les anomalies du pouls d’oxygène
En cours de l’effort, il est fréquent que le volume systolique n’augmente pas,
voire baisse dans les CMH. Ceci peut être en rapport avec :
• l’obstruction dynamique du ventricule gauche qui limite l’augmentation du
débit aortique ;
• les troubles de la fonction diastolique ;
• les troubles de la compliance ou de la relaxation qui empêchent le
remplissage correct du ventricule gauche à l’effort, notamment lorsque la
fréquence augmente.
Ceci va se traduire par une cassure de l’augmentation de la courbe du pouls
d’oxygène à l’effort qui va plafonner et atteindre une valeur maximale basse.
De façon exceptionnelle, le pouls d’oxygène peut même baisser à l’effort.
L’analyse du pouls d’oxygène permet donc de suspecter des modifications
dynamiques du remplissage ou de la contractilité à l’effort dans une CMH.
Les variations de la pression artérielle
L’obstruction dynamique du ventricule gauche et/ou la gêne au remplissage
ventriculaire à l’effort font que la pression artérielle augmente moins à l’effort
que chez un sujet sain. Deux profils anormaux ont bien été démontrés : soit
une augmentation insuffisante suivie d’un plafonnement de la pression
artérielle (< 20 mmHg d’augmentation), soit une baisse de la pression
96
Cas clinique n° 4 : Épreuve d’effort d’un patient de 50 ans porteur d’une cardiomyopathie
dilatée avec fraction d’éjection ventriculaire gauche à 15 %, en classe fonctionnelle III de
la NYHA.
L’épreuve sur cyclo-ergomètre a été arrêtée pour dyspnée à 90 watts, à un pic de VO2 de
17 mL.min-1.kg-1. Le 1er trait vertical (R) représente le début de la phase de repos, le 2e (T)
le début de l’exercice et le 3e (R) le début de la phase de récupération. La pente VE/VCO2
(non représentée ici) est à 65. Ce chiffre de 17 pourrait paraître rassurant mais plusieurs
éléments suggèrent l’extrême gravité de l’état circulatoire du patient.
Ces 17 mL.min-1.kg-1 ne représentent que 35 % des valeurs théoriques chez ce patient.
Le test a été arrêté pour dyspnée, ce qui est rare sur cycloergomètre dans l’insuffisance
cardiaque et suggère, soit une augmentation majeure des pressions pulmonaires, soit une
origine respiratoire à l’arrêt de l’effort.
Les oscillations ventilatoires (flèches) ne se voient que dans l’insuffisance cardiaque sévère.
Elles sont majeures ici.
La pression artérielle (PA) ne monte pas (de 90 à 100 mm Hg), suggérant une insuffisance
cardiaque sévère compensée par une bonne adaptation périphérique ; la puissance
circulatoire effondrée (1700 mmHg.mL.min-1.kg-1) le confirme.
La pente VE/VCO2 est très élevée, à des niveaux suggérant une indication de greffe cardiaque.
Il n’est pas possible ici de déterminer un seuil ventilatoire de façon fiable.
VO2 VCO2 FC VE
VO2
mL.min-1 mL.min-1 VE bpm L.min-1
R E VCO2 R
1600 1600 FC
100 100
FC
1400 1400
80 80
1200 1200
1000 1000 60 60
800 800
VE
40 40
600 600
VCO2 VO2
400 400
20 20
200 200
0 0
0 5 10 15
Temps (min)
artérielle au cours de l’exercice. Ces deux paramètres ont une valeur péjorative
extrêmement bien documentée maintenant. Ils sont même devenus parmi les
paramètres pronostiques les plus puissants dans cette affection. Il est donc
indispensable d’évaluer toute CMH à l’effort et de bien noter le profil de la
pression artérielle. On peut noter que la puissance circulatoire, produit de la
pression artérielle systolique maximale par la VO2max, peut également être
97
Applications
évaluée à l’effort chez ces patients. Néanmoins sa valeur diagnostique et

pronostique n’a pas été déterminée précisément dans cette affection.
Anomalies de la réponse ventilatoire
Il existe, dans les CMH sévères, une augmentation très importante de la pente
VE/VCO2 de mécanisme multiple. Il peut s’agir tout d’abord d’une augmenta-
tion importante des pressions de remplissage et des pressions artérielles
pulmonaires (HTAP post capillaire liée aux troubles de la fonction diastolique
d’un ventricule qui ne peut se remplir correctement à l’effort avec augmenta-
tion des pressions de remplissage d’amont ); il peut également s’agir d’un débit
systémique en oxygène insuffisant à l’origine d’une acidose précoce et d’une
réponse ventilatoire excessive. Dans les deux cas, cette pente VE/VCO2 élevée
a probablement une valeur pronostique péjorative, bien que ceci n’ait pas été
clairement démontré.
Enfin, l’EECR aide à différencier une hypertrophie cardiaque d’athlète d’une
CMH : un pic de VO2 > 50 mL.min-1.kg-1 ou > 120 % de la valeur théorique
exclut virtuellement une CMH.
Cardiopathies aux anthracyclines
Ces cardiopathies se comportent comme des cardiopathies restrictives car le
ventricule gauche, peu compliant, se dilate peu ; les pressions de remplissage
sont augmentées, la tachycardie de repos fréquente et le pouls d’oxygène très
bas du fait de la tachycardie et de la gêne au remplissage.
L’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée
Il faut différencier probablement les IC à FEVG entre 35-50 % qui combinent
une dysfonction systolique modeste et possiblement des troubles de la fonction
diastolique des IC à FEVG parfaitement normale. L’expérience avec des patients
du premier groupe est faible mais il n’y a pas de raison de penser que les
informations obtenues chez ces patients soient différentes de celles obtenues
chez les patients à FEVG basse. L’autre groupe correspond généralement à des
sujets âgés faisant des épisodes paroxystiques d’œdème pulmonaire et non de
l’IC chronique. Les informations obtenues chez ces patients sont mal connues,
à part les dysfonctions diastoliques majeures des amyloses cardiaques, qui ont
un profil proche des cardiopathies restrictives.
Indication de la transplantation cardiaque

L’épreuve d’effort cardiorespiratoire est apparue une vingtaine d’années
comme élément pronostique essentiel chez les insuffisants cardiaques et
surtout comme élément important pour prédire l’heure de la transplantation
cardiaque. Ceci provient probablement du fait que cette épreuve est un des
seuls tests qui permette d’évaluer la réponse du système cardiocirculatoire à
98
l’exercice et probablement aussi la réponse à un stress. Le pic de VO2 est

étroitement corrélé au débit cardiaque maximal. Toutefois ce pic intègre
d’autres paramètres non cardiaques comme la ventilation, la réponse
vasculaire périphérique et la réponse musculaire périphérique.
Les recommandations nord-américaines valident un pic de VO2 inférieur à
10 mL.min-1.kg-1 avec franchissement du seuil anaérobie comme une indication
absolue à la transplantation cardiaque ; un pic de VO2 > 18 mL.min-1.kg-1
comme associé à un faible risque de mortalité avec une survie à deux ans
supérieure à celle procurée par la transplantation cardiaque et un troisième seuil
à 14 mL.min-1.kg-1 correspondant à une survie à un an de 75 % qui est celle
procurée par la transplantation cardiaque (cas clinique n°5). En fait, tout ceci doit
être revu avec prudence dans la mesure où d’autres études ont montré qu’il
n’existait pas de seuil bien défini mais que le pic de VO2 avait une valeur
pronostique continue et surtout dans la mesure où, premièrement, le pronostic de
la transplantation cardiaque s’est amélioré et deuxièmement, celui des patients
sous traitement médical s’est transformé avec, notamment, les bêtabloquants. En
effet, les bêtabloquants améliorent le pronostic à un an de 30 à 35 % chez les
insuffisants cardiaques alors qu’ils ont un effet modéré voire nul sur le pic de VO2.
En effet, si les bêtabloquants améliorent les symptômes, la ventilation et la
tolérance à l’effort sous maximale, l’incompétence chronotrope qu’ils procurent
empêche généralement les patients d’améliorer leur pic de VO2 malgré l’améliora-
tion hémodynamique. Différentes études ont ainsi montré que les seuils devaient
être revus à la baisse. Un seuil de 14 mL.min-1.kg-1 sans bêtabloquants
correspond vraisemblablement à un seuil d’environ 11 à 12 mL.min-1.kg-1 sous
bêtabloquants. Ainsi, un patient qui a un pic de VO2 entre 12 et 14 mL.min-1.kg-1
sous bêtabloquants ne doit plus nécessairement être considéré comme candidat à
une transplantation cardiaque s’il n’a pas d’autres critères péjoratifs par ailleurs.
Les valeurs seuils de VO2 indexées au valeurs théoriques sont moins bien
connues : les seuils de 35 % et 25 % des valeurs théoriques chez des patients
sans et avec bêtabloquants respectivement peuvent probalement retenues.
De nombreux autres critères ont également été proposés pour indiquer l’heure
de la transplantation mais aucun n’a, à ce jour, remplacé le pic de VO2.
Le critère le plus puissant est probablement la pente VE/VCO2 qui, dans beaucoup
d’études, rivalise avec le pic de VO2. L’intérêt de cette pente est qu’elle est
indépendante du niveau d’effort et qu’elle peut donc être calculée même en cas
d’effort sous-maximal. En pratique, une pente VE/VCO2 élevée est une indication
indiscutable à une transplantation cardiaque mais la valeur seuil n’a pas été
formellement déterminée. Il est probable qu’elle se situe au dessus de 50.
Le seuil anaérobie, le pouls d’oxygène maximal ont une valeur pronostique
moindre que les deux autres paramètres pour prédire l’heure de la transplan-
tation cardiaque.
99
Applications
Un dernier paramètre semble avoir une grande valeur pronostique : c’est la

puissance circulatoire, produit du pic de VO2 par la PAs maximale, qui est un
reflet de la puissance cardiaque maximale. Néanmoins la valeur seuil pour
prédire la transplantation cardiaque avec ce paramètre n’a pas encore été
clairement déterminée. Dans notre expérience, des valeurs inférieures à
1 800 mmHg.mL.min-1.kg-1 doivent faire considérer une transplantation.
Que faut-il faire chez un patient qui améliore nettement son pic de VO2 en
attente de transplantation cardiaque, sous seul traitement médical ou sous
réadaptation ? La réponse à la question n’est pas clairement établie, mais
certaines études suggèrent qu’une augmentation de plus de 2 mL.min-1.kg-1
du pic de VO2, si celui-ci est à la fin supérieur à 12 mL.min-1.kg-1, peut
permettre de retirer le patient de la liste de transplantation.
L’épreuve d’effort cardiorespiratoire peut être également intéressante chez les
patients sous assistance circulatoire pour permettre de prédire le sevrage de
l’assistance circulatoire. Certains auteurs ont montré qu’une amélioration de
20 % du pic de VO2 chez un patient stable sous assistance circulatoire
permettait de tenter un sevrage du système.
Enfin, de façon générale, l’épreuve d’effort cardiorespiratoire est utile pour
évaluer de façon objective l’intolérance circulatoire d’un patient notamment
lorsque l’on discute une resynchronisation cardiaque. Les indications actuelles
de la resynchronisation suggèrent que seuls les patients en classe III ou IV,
lorsqu’ils ont les autres critères appropriés d’asynchronisme, peuvent bénéfi-
cier de la thérapeutique. Néanmoins, il est bon de vérifier cette gêne
fonctionnelle rapportée par un test d’effort : un pic de VO2 supérieur à 20 est
peu compatible avec une classe III ou IV de la NYHA. À l’inverse, un pic de
VO2 inférieur à 14, par exemple, est peu compatible avec une classe I ou II de
la NYHA.
100
Cas clinique n°5 : Patient de 40 ans, porteur d’une myocardiopathie dilatée à coronaires
saines, adressé pour bilan pré-greffe cardiaque.
(a) En mode TM, le diamètre télédiastolique est à 100 mm à l’échocardiographie.
(b) L’ECG inscrit un bloc de branche complet large.
(c) Toutefois, le pic de VO2 reste conservé à 23 mL.min-1.kg-1, à 80 % des valeurs
théoriques. On note toutefois un plafonnement précoce du pouls d’O2.
Le patient n’a été transplanté que 18 ans après ce test, sur les données favorables du test
d’effort.
(a) (b)
25 175
20
150
VO2 (mL/min/kg)
15
HR (min-1)
125
10
VO2 (mL/min/kg) 100

5 O2 pulse (mL O2/min)
HR (min-1)
0 75
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
TIME (min)
(c)
101
Applications
Effets des traitements de l’insuffisance cardique

sur les paramètres ventilatoires
Ils sont rapportés dans le tableau 14 ci-dessous.
Tableau 14 – Effets des traitements de l’IC sur les paramètres ventilatoires
BB IEC/ARA2 CRT Réadaptation
VO2 = + + +
VE/VCO2 – + – –
Pcirc = + + +
Pouls O2 + + + +
VO2/WR = + + +
BB : bêtabloquants ; IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion ; ARA2 : antagonistes des

récepteurs de l’angiotensine 2 ; CRT : stimulation triple chambre.
102

5 Insuffisance Cardiaque

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5 Insuffisance Cardiaque

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5 Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque est une des principales applications de l’épreuve

SPÉCIFICITÉS DE L’ÉPREUVE D’EFFORT CARDIORESPIRATOIRE

des incréments de 10 W sur des durées de 3 à 4 minutes, ce qui est

Le pic de VO2 et la pente ΔVO2/ΔW

V02 VC02 FC VE-BPTS

2 000 2 000 160 120

Il est important de mesurer la VO2 chez l’insuffisant cardiaque et non pas de

Figure 25 : Relation entre la pente de la relation ΔVO2/ΔW et le pronostic dans une

0 500 1 000 1 500 2 000 2 500

Tableau 11 – Classification de la tolérance à l’effort en 4 classes selon K. Weber et J. Janicki

Classe Pic VO2 (mL.min-1.kg-1) SV1 Gêne fonctionnelle

A > 20 > 14 Absente-minime

B 16-20 11-14 Modérée-moyenne

C 10-15 8-11 Moyenne-sévère

D < 10 <8 Sévère

SV1 : seuil ventilatoire 1.

Valeur du pic de VO2 pour l’évaluation des thérapeutiques

> 14 avec β−bloquant (n = 74)

Quand on considère la valeur pronostique la VO2 en mL.min-1.kg-1, il faut garder

80 Pic de VO2 indexé > 60%

Pic de VO2 indexé < 60%

89 76 47 38 27 n (Valeur indexée > 60%)

0 500 1000 1500 2000 2500 3000

mécanisme central, nerveux, indépendant des modifications en O2 et en CO2

Figure 29 : Les différents modes de calcul de la pente VE/VCO2.

Figure 30 : Exemple de pente VE/VCO2 chez un sujet sain, un IC modéré et un IC sévère.

Si l’on prend comme méthode de mesure la deuxième de celles énoncées, de

à un mauvais pronostic (figure 30). Des valeurs supérieures à 50 sont toujours

Le seuil ventilatoire 1 ou seuil anaérobie

SV1 normal ou non atteint SV1 bas

Pic VO2 normal Normal Déconditionnement

Pic VO2 bas - Motivation insuffisante Insuffisance circulatoire

L’entraînement des patients permet de retarder le SV1 et augmente le rapport SV1/VO2max.

Figure 31 : Exemple de détermination du seuil ventilatoire 1 par méthode graphique.

PET02 PETC02 VE/V02 VE/VC02

leur ventilation maximale minute. La fréquence respiratoire est plus élevée. À

133 32 12.8 25.4 92 -4.0

1500 100 80 1500

VO2 VCO2 QR VE EqO2 EqCO2 t-ph Temps

1702 1869 1.10 60 32.4 29.5 09:06 13:11

VE/VO2 VE/VCO2 PETO2 PETCO2

Pouls d’O2 > 8.6

La cinétique de récupération de la VO2

exercice triangulaire maximal, un sujet sain verra sa VO2 décroître de 50 % en

À noter toutefois que si le pic de VO2 est inférieur au double de la VO2 de

Figure 34 : Cinétiques de récupération (moyennes et déviation standard) de la VO2, VCO2

Les oscillations respiratoires

Figure 35 : Oscillations respiratoires majeures chez un IC sévère.

La réponse tensionnelle et la puissance circulatoire

Figure 36 : Épreuve très pathologique avec :

2000 2000 200 100

1500 1500 150 75

1000 1000 100 50

maximum de l’effort (en pratique, on utilise la pression artérielle systolique

Pic VO2 bas Pic VO2 normal

PAs max normale Test sous-max ? Réponse normale

Figure 37 : Courbe de survie d’une population de 200 insuffisants cardiaques en fonction

Puissance circulatoire < 3 047

Épreuve d'effort limitée par des symptômes

10-18 mL/kg/min. ≥18 mL/kg/min.

VE/VCO2 pente VE/VCO2 pente

Risque Risque Risque

Traitement médical Optimisation du Poursuite du