CAPÍTULO 2 INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

Inflamación aguda
Permite la llegada rápida de leucocitos y proteínas al lugar de la lesión

2 componentes fundamentales:

Cambios vasculares: alteraciones en calibre de los vasos (vasodilatación) y cambios en pared vascular
(aumento de permeabilidad), células endoteliales se activan, aumenta adhesión de leucocitos y su migración

Acontecimientos celulares: migración de leucocitos hasta el foco de la lesión (reclutamiento celular) y

activación de leucocitos para eliminar agente lesivo (neutrófilos- leucocitos polimorfonucleares)

Estímulos:

• Infecciones
• Traumatismos
• Necrosis tisular
• Cuerpos extraños
• Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad)

Reconocimiento de los microbios, células necróticas y sustancias extrañas > inducen “señales de peligro” y
movilizan la respuesta del huésped, hay receptores de reconocimiento de patrones:

• TLR (Troll), localizados en la membrana plasmática y endosomas

• Inflasoma, complejo citoplasmático

Cambios vasculares

➢ Cambios en calibre y flujo

o Vasoconstricción temporal > vasodilatación arteriolar (aumenta flujo de sangre local y
determina la congestión de lechos capilares distales), es la causa del enrojecimiento
(eritema) y calor típicos de la inflamación aguda
o Microvasculatura + permeable, liquido rico en proteínas sale > aumento de concentración
de eritrocitos en sangre que fluye (aumenta viscosidad, disminuye velocidad de circulación),
ocurre estasis > leucocitos se acumulan en superficie endotelial vascular (marginación)
➢ Aumento de permeabilidad vascular
o Se produce un desplazamiento de líquido rico en proteínas e incluso células de la sangre
hacia tejidos extravasculares > aumenta presión osmótica del líquido intersticial > mayor
flujo de salida de agua de la sangre hacia tejidos

Acumulación:

• Liquido rico en proteínas (exudado) Provocan edema tisular

• Liquido intersticial (trasudado)

Mecanismos

• Contracción de células endoteliales que genera hendiduras intercelulares en las venulas poscapilares
• Lesión endotelial
• Aumento de trancitosis de proteínas
• Extravasación de los vasos sanguíneos neoformados

Evolución de la inflamación aguda

• Resolución: regeneración y reparación

• Inflamación crónica
• Cicatrización
 CAPÍTULO 2 INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

Morfología de inflamación

• Serosa
• Fibrinosa
• Supurativa

Mediadores

• Elaborado por células: histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las
plaquetas, especies reactivas del oxígeno, oxido nítrico, citocinas (TNF,IL-I,IL-6), quimiocinas

• Derivados de proteínas plasmáticas: complemento, cininas, proteasas activadas durante coagulación