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FISIOLOGIA DE LA DEGLUCION

La deglución inicia con una fase voluntaria (oral) que incluye la preparación durante la cual los alimentos se
mastican y se mezclan con saliva. Esto se continua por una fase de transferencia durante la cual el bolo es
desplazado a la faringe por la lengua. El bolo entra en la hipofaringe e inicia una respuesta de deglución faríngea,
que es mediada por el sistema nervioso central que involucra una serie de acciones complejas, cuyo resultado
neto es la impulsión del alimento por la faringe hacia el esófago, al tiempo que se impide la entrada a las vías
respiratorias. Para lograr esto, la laringe se eleva y se desplaza hacia adelante, acciones que facilita la abertura
del esfínter esofágico superior (UES, upper esophageal sphincter). La pulsión de la lengua impulsa el bolo
alimenticio para que pase por el UES, seguido por contracción peristáltica que elimina los residuos de la faringe
y los desplaza hacia el esófago. El esfínter esofágico inferior (LES, lower esophageal sphincter) se relaja a medida
que el alimento entra en el esófago y permanece relajado hasta que la contracción peristáltica ha llevado el bolo
alimenticio al interior del estómago. Se desencadenan contracciones peristálticas en respuesta a la deglución,
las cuales se conocen como perístasis primaria, que incluyen la inhibición secuencial seguida de contracción de
la musculatura a todo lo largo del esófago. La inhibición que precede a las contracciones peristálticas se conoce
como inhibición de la deglución. La distensión local del esófago en cualquier parte de su trayecto, que puede
ocurrir con el reflujo gastroesofágico, activa la perístasis secundaria que inicia en el punto de distensión y que
avanza en sentido distal. Las contracciones esofágicas terciarias no son peristálticas; corresponden a
contracciones esofágicas desordenadas que pueden ocurrir en forma espontánea durante la observación por
fluoroscopia. La musculatura de la cavidad bucal, faringe, UES y esófago cervical corresponde
a musculo estriado y recibe inervación directa de las neuronas motoras inferiores transportadas por los pares
craneales. Los músculos de la cavidad bucal reciben inervación del V y VII pares craneales trigémino y facial,
respectivamente; la lengua recibe inervación del XII par craneal (hipogloso). Los músculos faríngeos reciben
inervación de los pares craneales IX (glosofaríngeo) y X (vago). En términos fisiológicos, el UES consiste en
musculo cricofaringeo, el constrictor faríngeo inferior adyacente y la porción proximal del esófago cervical. La
inervación del UES se deriva del nervio vago, en tanto que la inervación de la musculatura que actúa sobre el
UES para facilitar su abertura durante la deglución proviene del V, VII y XII pares craneales. El UES permanece
cerrado en reposo gracias a sus propiedades elásticas inherentes y a la contracción del musculo cricofaringeo,
bajo mediación neurogena.

La abertura del UES durante la deglución comprende tanto la interrupción de la excitación vagal al musculo
cricofaringeo y la contracción simultanea de los músculos suprahioideo y geniohioideo que abren el UES
en combinación con el desplazamiento hacia arriba y hacia delante de la laringe. El aparato neuromuscular para
la perístasis es diferente en las regiones proximal y distal del esófago. El esófago cervical, al igual que la
musculatura faríngea, consiste en musculo estriado y recibe inervación directa de neuronas motoras inferiores
del nervio vago. La perístasis en el esófago proximal es controlada por activación secuencial de las neuronas
motoras vagales en el núcleo ambiguo. Por el contrario, la porción distal del esófago y el LES están compuestos
por musculo liso y están controlados por neuronas excitadoras e inhibidoras en el plexo mienterico esofágico.
Las neuronas preganglionares del bulbo raquídeo provenientes del núcleo motor
dorsal del nervio vago desencadenan la perístasis a través de estas neuronas ganglionares durante la perístasis
primaria. Los neurotransmisores de las neuronas ganglionares excitadoras son la acetilcolina y la sustancia P;
los neurotransmisores de las neuronas inhibidoras son el péptido intestinal vasoactivo y el óxido nítrico. La
perístasis se origina de la activación de las neuronas inhibidoras seguida de la actividad de las neuronas
ganglionares excitadoras con predominio progresivo de las neuronas inhibidoras en sentido distal. De la misma
forma, la relajación del LES ocurre con el inicio de la inhibición de la deglución y persiste hasta que la secuencia
peristáltica ha concluido. En reposo, el LES se contrae por estimulación ganglionar excitadora y por el tono
miogeno intrínseco, una propiedad que lo diferencia del esófago adyacente. La función del LES se complementa
con los músculos circundantes del pilar derecho del diafragma, el cual actúa como esfínter externo durante la
inspiración, tos o esfuerzo abdominal.

FISIOPATOLOGIA DE LA DISFAGIA
La disfagia puede subclasificarse por su ubicación y por las circunstancias en que ocurre. Con respecto a su
ubicación, se aplican diferentes consideraciones a la disfagia bucal, faríngea o esofágica. El transporte normal
del bolo ingerido depende de la consistencia y del tamaño del bolo, el calibre de la luz, la integridad de las
contracciones peristálticas y la inhibición de la deglución del UES y del LES. La disfagia que es causada por un
bolo de gran tamaño o una luz estrecha se conoce como disfagia estructural, en tanto que la disfagia por
anomalías de la perístasis o por alteración de la relajación del esfínter después de la deglución se conoce como
disfagia de propulsión o motora. En el paciente con disfagia se puede observar más de un mecanismo. La
esclerodermia a menudo se manifiesta con ausencia de perístasis y con debilitamiento del LES, lo que
predispone a los pacientes a formación de estenosis pépticas. De la misma forma, la radioterapia para
cáncer de cabeza y cuello puede ocasionar déficits funcionales durante la deglución orofaríngea que son
atribuibles al tumor y que causan estenosis de la porción cervical del esófago.

Disfagia bucal y faríngea (orofaríngea)


La disfagia durante la fase oral se asocia a mala formación y control del bolo, de forma que los alimentos se
retienen de manera prolongada en el interior de la cavidad bucal y pueden escurrir de la boca. La sialorrea y la
dificultad para iniciar la deglución son otros signos característicos. El control inadecuado del bolo alimenticio
también puede ocasionar escurrimiento prematuro de alimentos hacia la hipofaringe con bronco aspiración
resultante hacia la tráquea o regurgitación al interior de la cavidad nasal. La disfagia de fase faríngea se asocia
a retención de alimentos en la faringe por mala propulsión de la lengua o de la faringe, o bien, por obstrucción
al nivel del UES. Con la disfagia orofaríngea pueden asociarse signos y síntomas de disfonía concomitante o de
disfunción de los pares craneales.

La disfagia orofaríngea puede tener causas neurológicas, musculares, estructurales, iatrogenias, infecciosas y
metabólicas. Las más comunes son las causas iatrogenias, neurológicas y estructurales. Las causas iatrogenias
incluyen cirugía y radiación, a menudo en casos de cáncer de cabeza y cuello. La disfagia neurogena que es
consecuencia de accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson y esclerosis lateral amiotrofica es la
principal causa de morbilidad relacionada con bronco aspiración y desnutrición.
Los núcleos del bulbo raquídeo inervan directamente la orofaringe. La lateralización de la disfagia faríngea
implica lesión de una estructura faríngea o una enfermedad neurológica que afecta de manera selectiva el
núcleo ipsolateral del tronco del encéfalo o un par craneal. Los adelantos en los estudios de imagen funcional
del encéfalo han dilucidado la importante función de la corteza cerebral en la función de la deglución y la
disfagia. La asimetría en la representación cortical de la faringe proporciona una explicación de la disfagia que
ocurre como consecuencia de accidentes cerebrovasculares corticales unilaterales. Las lesiones estructurales
orofaríngea que causan disfagia incluyen divertículo de Zenker, barra cricofaringea y neoplasias. El divertículo
de Zenker por lo general se encuentra en ancianos, con una prevalencia estimada entre 1:1 000 y 1:10 000.
Además de la disfagia, los pacientes pueden presentarse con regurgitación de restos de alimentos, bronco
aspiración y halitosis. La patogenia está relacionada con la estenosis del musculo cricofaringeo, que causa
disminución de la abertura del UES y que ocasiona incremento de la presión hipofaringe durante la deglución,
con el desarrollo de un divertículo por pulsión inmediatamente por arriba del musculo cricofaringeo, en una
región de debilidad potencial conocida como dehiscencia de Killian. La barra cricofaringea aparece como una
indentacion prominente por detrás del tercio inferior del cartílago cricoides y se relaciona con el divertículo de
Zenker, que consiste en una distensibilidad limitada del musculo cricofaringeo, lo que puede ocasionar la
formación de un divertículo de Zenker. Sin embargo, la barra cricofaringea es un dato radiográfico común y la
mayor parte de los pacientes con barras cricofaringeas
transitorias cursan asintomáticos, por lo que es importante descartar otras causas de disfagia antes del
tratamiento. Además, las barras cricofaringeas pueden ser secundarias a otras enfermedades neuromusculares.
Como la fase faríngea de la deglución ocurre en <1 s, es necesaria una fluoroscopia en secuencia rápida para
valorar posibles anomalías funcionales. Para realizar una exploración fluoroscopica adecuada es indispensable
que el paciente este consciente y coopere. El estudio incorpora registros de las secuencias de deglución durante
la ingestión de alimentos y líquidos de consistencias variables. Se explora la faringe para detectar retención del
bolo alimenticio, regurgitación hacia la nariz o bronco aspiración hacia la tráquea. La sincronización y la
integridad de la contracción faríngea y la abertura del UES con la deglución se analizan con el fi n de valorar
tanto el riesgo de bronco aspiración como el posible tratamiento para la deglución.
Las anomalías estructurales de la orofaringe, en especial aquellas en las que se necesita biopsia, también deben
valorarse por laringoscopia directa.