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Síndrome de malabsorción

Idalia Aracely Cura Esquivel

INTRODUCCIÓN Se entiende por malabsorción el defecto de absor-


ción que afecta el transporte de los nutrientes desde el
Aunque en los últimos años se ha comprobado que el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la
linfa o al torrente circulatorio. Se denomina mala diges-
aparato digestivo es un órgano con componente neuróge-
tión al defecto que se produce por una disminución de
no e inmunológico, resulta claro que su función básica es
los procesos digestivos necesarios para trasformar los ali-
transformar y procesar los alimentos ingeridos para con- mentos ingeridos en nutrientes capaces de ser absorbidos
vertirlos en nutrientes asimilables por el cuerpo humano. en el intestino. En ambos casos la consecuencia final será
La digestión es un complejo mecanismo mediante el un serio trastorno nutricional.
cual los alimentos son fraccionados en sus componentes El cuadro clínico clásico de malabsorción (paciente
básicos para que puedan ser absorbidos en la luz intesti- con evacuaciones abundantes, pastosas, espumosas, con
nal por las células especializadas que tapizan al intestino. desnutrición y distensión abdominal) es muy poco fre-
Comienza en la boca, con la acción de diversas enzimas cuente, siendo lo más habitual encontrarse ante el diag-
presentes en la saliva; continúa en el estómago con la di- nóstico diferencial de un cuadro de diarrea crónica
gestión de las proteínas llevada a cabo por el ácido clorhí- acuosa o síntomas gastrointestinales inespecíficos, pérdi-
drico; sigue en el intestino delgado por la acción de la da de peso, anemia, entre otros.
bilis y del jugo pancreático vertidos en la luz intestinal.
Los procesos de digestión y absorción comprenden
las siguientes fases:
ETIOLOGÍA

• Fase luminal: las secreciones biliares y pancreáticas hi- Como parte del diagnóstico diferencial, es importante
drolizan las grasas, las proteínas y los hidratos de carbono. considerar las causas más frecuentes acorde con la edad
• Fase mucosa: se completa la hidrólisis de los nutrien- del paciente.
Recién nacidos y lactantes. Etiologías congénitas o gra-
tes, los cuales son captados por el enterocito y prepa-
ves como tumores, deficiencias congénitas de enzimas (di-
rados para su transporte posterior.
sacaridasas, enteroquinasa) o de transportadores-bombas
• Fase de transporte: se produce la incorporación de los
(clorodiarrea congénita, abetalipoproteinemia) e inmuno-
nutrientes a la circulación sanguínea o linfática. deficiencias (síndrome de Wiskott-Aldrich, agammaglobu-
linemia), fibrosis quística, alergias alimentarias, enfermedad
Cualquier alteración en dichas fases produce un síndro- celíaca y diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una in-
me de malabsorción. gesta excesiva de jugos.
Preescolares. Son más comunes a esta edad las etio-
logías infecciosas, parasitarias (giardias), enfermedad ce-
DEFINICIÓN líaca, síndrome postenterítico.
Escolares y adolescentes. Colitis ulcerativa (CU) y en-
De manera conceptual es útil separar el término maldi- fermedad de Crohn (EC), enfermedad celiaca, entre otros.
gestión del de malabsorción. Se entiende por maldiges-
tión la hidrólisis defectuosa de nutrientes y a la
malabsorción como la alteración de la absorción mucosa FISIOPATOLOGÍA
de los nutrientes. Aunque esta distinción puede ser útil
en el ámbito fisiopatológico, la presentación y manifesta- La absorción se puede dividir en tres fases para clasificar
ciones clínicas son parecidas. y estudiar la asimilación de nutrientes y sus alteraciones.
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2 • Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM

Fase luminal (hidrólisis) CUADRO CLÍNICO


Grasas: la mayor parte de la grasas se encuentran en for- El espectro clínico de este síndrome es muy amplio. Los
ma de triglicéridos y en el estómago, bajo la acción de la cambios son sutiles, abundan los cuadros asintomáticos o
lipasa gástrica, inicia la hidrólisis y al llegar al duodeno se con síntomas inespecíficos que ni siquiera sugieren el
estimula la liberación de colecistoquinina y secretina que diagnóstico. La manifestación más frecuente de estos sín-
provoca la secreción de jugo pancreático y biliar a la luz dromes, que puede no estar presente hasta en un 20% a
duodenal. La absorción de grasas es sensible a muchas 25% de los pacientes, es la diarrea. Esta diarrea puede
alteraciones y se afecta en la mayoría de los trastornos de acompañarse de pérdida de peso y debilidad generaliza-
malabsorción; por ejemplo, enfermedades hepáticas, pan- da, y dolor abdominal.7
creatitis crónica, fibrosis quística.1,2 La manifestación clínica más frecuente del déficit
Proteínas: inicia su digestión por la acción del ácido y de absorción lipídico es la existencia de esteatorrea ca-
la pepsina gástrica, y posteriormente, por las enzimas racterizada por evacuaciones de olor rancio, pálidas, bri-
pancreáticas tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas. llantes y pegajosas. La malabsorción de ácidos y sales
Las proteínas se descomponen en oligopéptidos, dipépti- biliares en el íleon, con su consiguiente aumento de
concentración en la luz del colon, puede provocar dia-
dos y aminoácidos. Luego en el borde en cepillo se com-
rrea acuosa secretora al inducir la secreción de agua y
pleta la hidrólisis y finalmente por la enterocinasa
electrólitos en la mucosa cólica. El déficit de absorción
intestinal que activa el tripsinógeno y el resto de enzimas
de grasa conlleva, además, una malabsorción de las vita-
proteolíticas pancreáticas para culminar el proceso. La minas liposolubles, K, A, D, E, originando déficits espe-
malabsorción de proteínas es frecuente en la insuficiencia cíficos: diatesis hemorrágica (vitamina K), xeroftalmía y
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exocrina pancreática grave. queratomalacia, hiperqueratosis folicular, dermatitis
Carbohidratos: La hidrólisis de los glúcidos empieza (vitamina A), raquitismo y osteomalacia (vitamina D).
en la boca mediante la acción de la amilasa salival.4 Des- El déficit de absorción proteínica conlleva pérdidas
pués ejerce su acción la amilasa pancreática dando lugar de masa muscular y de peso, y dificultades en la síntesis de
a oligosacáridos y disacáridos (maltosa e isomaltosa). La albúmina (edema).
hidrólisis de éstos se completará en el borde en cepillo
mediante la acción de disacaridasas.
DIAGNÓSTICO
Fase mucosa
Historia clínica. Describir e incluir los datos más relevan-
Grasas: después de la digestión luminal de las grasas, los tes relacionados con la historia alimentaria del paciente.
ácidos grasos monoglicéridos resultantes se disuelven en Exploración física general. Se debe revisar la apa-
la porción lipídica de las micelas, y son transportados has- riencia general, la facies, si hay palidez mucocutánea y si
ta la superficie de las células intestinales atravesando la existe pérdida de masa muscular para determinar la seve-
ridad del compromiso de la malabsorción en el paciente;
membrana plasmática mediante difusión pasiva.
buscar el impacto de deficiencias nutricionales tales como
Proteínas: Los productos resultantes de la digestión
alteraciones en la piel, distensión abdominal, viscerome-
proteínica luminal sufren la acción de oligopeptidasas y
galias, ascitis, entre otros.
dipeptidasas situadas en el borde en cepillo formando oli-
Estado nutricional. Deben valorarse peso y talla, ritmo
gopéptidos, dipéptidos y aminoácidos que son posterior-
de crecimiento.
mente absorbidos. La absorción de los aminoácidos se
Exámenes de laboratorio. Son complementarios a
realiza por transporte activo, requiere sodio y energía.
la historia clínica. Se deben solicitar hemograma y perfil
Carbohidratos: Los productos de degradación de los
bioquímico completo, iontoforesis y elastasa fecal (FQ),
hidratos de carbono resultado de la acción de las enzimas
D-xilosa, esteatocrito o Sudán III en materia fecal (apli-
luminales no atraviesan la barrera mucosa digestiva, por
cable en patologías que cursen con esteatorrea), test de
lo que deben ser hidrolizados hasta monosacáridos
hidrógeno espirado (sobrecrecimiento bacteriano), ca-
por las disacaridasas del borde en cepillo para que pue-
rotinemia basal (mide indirectamente la suficiencia o
dan penetrar en la célula.
insuficiencia pancreática exocrina, hepatopatías cróni-
cas), electroforesis de proteínas, ANCA y ASCA (para
Fase de traslado o liberación descartar o confirmar enfermedad inflamatoria intesti-
nal), niveles séricos de folatos, vitamina B12, hierro (al-
En esta fase los principios inmediatos absorbidos y proce- teraciones gástricas o en el íleon), determinación sérica
sados alcanzan la circulación sistémica bien por vía linfá- de inmunoglobulinas (Ig) A, G, E, M (inmunodeficien-
tica o portal. cias, linfangiectasia intestinal), IgG2 o IgE específica
Síndrome de malabsorción • 3

para alimentos –RAST– (alergias alimentarias), alfa-1- tificación médica, pues esto conlleva a desnutrición y a
antitripsina fecal (enteropatía perdedora de proteína) y perpetuar la diarrea.
biopsia intestinal endoscópica alta y baja para enferme- Es necesario utilizar fórmulas oligoméricas o semie-
dades que cursan con alteraciones morfológicas, tales lementales en el caso de que el paciente presente desnu-
como enfermedad celíaca, abetalipoproteinemia, linfan- trición severa, mismas que en la mayoría de los casos
giectasia intestinal, enteropatía alérgica, enfermedad in- deben administrarse por medio de una sonda de alimen-
flamatoria intestinal, entre otras; prueba de Schilling, tación dada su pobre aceptación por vía oral, por el sabor
para descartar o no si hay alteración en la absorción de característico amargo.
vitamina B12, determinación de ácidos biliares, colan- Por último, cuando la diarrea es de difícil manejo, hay
giopancreatografía retrógrada endoscópica para obser- ocasiones en que debe instaurarse una nutrición parenteral.
var alteraciones pancreáticas, actividad enzimática de
las disacaridasas y test de secreción pancreática.
Tratamiento etiológico

TRATAMIENTO Por último, el tratamiento etiológico es específico para


cada enfermedad y en muchas ocasiones resulta indispen-
El abordaje terapéutico de los pacientes con malabsor- sable el apoyo nutricional. Suspender los alimentos fuen-
ción requiere de un manejo integral, prioritariamente te de lactosa y/o sacarosa (teniendo en cuenta las fuentes
médico y nutricional y de la patología que provoque el ocultas) cuando haya intolerancia a esos carbohidratos.
síndrome. Cuando el paciente tiene fibrosis quística (FQ), el
tratamiento requiere múltiples medicamentos, pero pri-
mordialmente suplementación con enzimas pancreáticas,
Tratamiento nutricional
y la alimentación es el pilar básico para su evolución fa-
Como medida principal, debe siempre proponerse la lac- vorable. Si se documenta sobrecrecimiento bacteriano, se
tancia materna (en el caso de lactantes menores de un puede tratar con metronidazol o con prebióticos. En las
año), no introducir alimentos nuevos durante el episodio diarreas infecciosas y parasitarias, se usan antibióticos y
de diarrea del paciente, retirar los jugos de fruta para evi- antiparasitarios respectivamente. Las diarreas secretoras
tar fermentación y cargas osmóticas que puedan perpe- por desconjugación de sales biliares requieren de un ma-
tuar la diarrea. nejo médico con resinas de intercambio aniónico (coles-
Evitar “dietas” inadecuadas a base de preparaciones tiramina). Por último, la enfermedad celíaca requiere la
hipocalóricas, caldos, jugos y restricción de leche sin jus- exclusión total del gluten en la dieta.

REFERENCIAS

1. Anderson Ch: Classification and clinical aspects of malab- and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39 (Suppl
sorption: a general review. Anales Nestlé 1986;44(2):11-25. 2):S711-S716.
2. Balesaria S, Pell RJ, Abbott LJ, Tasleem A, Chavele KM, Bar- 4. Castiglione F, Di Girolamo E, Ciacci C, Caporaso N, Pas-
ley NF et al.: Exploring possible mechanisms for primary quale L, Cozzolino A et al.: Lactose malabsorption: clinical
bile acid malabsorption: evidence for different regulation of or breath test diagnosis? European Journal of Clinical Nu-
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Eur J Gastroenterol Hepatol 2008;20(5):413-422. 5. Daza W, Lopez D, Riveros JP: Descriptive analysis of upper
3. Bhutta ZA, Ghishan F, Lindley K, Memon IA, Mittal S, and lower gastrointestinal endoscopies in a referral pediatric
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troenterology and Nutrition. Persistent and chronic diarrhea troenterology, Hepatology & Nutrition, Iguassu Falls, Brazil,
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World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology,

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