Influjo de Calcio: activara una ciertas enzimas , el calcio facilita la síntesis de un

neuromodulador importante del sistema nervioso que vendría hacer el óxido nítrico, cuando
uno tiene grandes cantidades de óxido nítrico voy a tener a formar radicales ,los radicales
libres que se forman a partir de óxido nítrico es PEROXIDO NITRITO

• Activa enzimas líticas

• Proteasas

• Lipasas

• Endonucleasas

• Facilita síntesis de óxido nítrico y radicales libres:

• Desacopla fosforilación oxidativa

• Activa factores de transcripción:

• calcio en concentraciones normales nos ayudan a generar genes de

supervivencia, cuando hay demasiada concentración de este ion
actgivara gnees de apoptosis y necrosis

• [ ]Normal = Genes de supervivencia

• [ ]Moderada = Genes apoptosis

• [ ]Masivas = Genes necrosis

Acido Láctico :el acido lactico que se forma por metabolism aneaerobio y este lactato
acumulado produce neurotoxixidad a nivel neuronal

• Falla producción ATP = Metabolismo anaerobio = acumulación de acido láctico

• > Glucosa = > Acidosis

• Glucólisis durante crisis isquémica = Acido láctico

• Lactato acumulado = neurotóxico

El acido láctico tambien va :

• Inhibe fosforilación oxidativa, depleción energética = favorece la

edematización

• Aumenta Ca intracelular al liberarlo de su unión a proteínas

• Contribuye a la lesión endotelial y de la microcirculación

• El acido láctico también contribuye a la Liberación de Fe ionico= formación de

radicales libres (hidroxilo)

Todo esto va a llegar a la activación de las vías apoptoticas tanto la via intrinsica como
extrínseca de las caaspasas

La via extrinseca mediada por receptor y que al final de cuentas va activar a estas caspasas que
producirán la lisis de la fragmentación del material genética tanto de la via extrínseca como la
intrínseca que es a nivel mitocondrial
 • Las neuronas más sensibles a la isquemia:

‐ Corteza cerebral capas III, IV, V.(recordad que la corteza tiene 6 capas )

‐ Hipocampo.(hipocampo relacionado con la memoria)

‐ Cuerpo estriado.

‐ Células de Purkinje en el cerebelo.

• Las neuroglias:

‐ Los oligodendrocitos.(mas sensibles , ellos formar la mielina en el snc)

‐ Los astrocitos.

‐ La microglia.

• Células del endotelio vascular son las últimas en dañarse.(menos sensibles )

¿Cómo es que se va a clasificar la enfermedad vascular isquémica?

Desde 1993 se utiliza TOAST

• TOAST-1993

1. Aterosclerosis de grandes vasos

2. Cardioembolismo

3. Oclusión de pequeños vasos (se les conoce como síndromes lacunares )

4. Stroke de otras etiologías determinadas (enfermedades recontra raras xd)

5. Stroke de etiología indeterminada(el mas común en países en via de desarrollo

y desarrollados ) :un paciente entra en este campo cuando el paciente que
llega con stroke isquemico y que se le hace todos los diagnosticos posibles , se
encuentra que el paciente tiene enfermedad aterosclerótica en vasos
carotideos pero tambien se encuentra que tiene fibrilación auricular ,la
pregunta seria cual de estos dos ocasiono el problema

Tambien entra a este campo a aquel paciente que después de hacer todos los
exámenes no se llega a determinar la causa

• 2 o más causas identificadas

• No causas encontradas

• Evaluación incompleta

Hablando en proporción de casos siempre vamos a encontrar que los pacientes van a
presentar MAYOR ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS Pero también a veces se desconoce la
causa
ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS :

• Primera causa de infarto cerebral (40%).

• Aterosclerosis principal causa.

• Características asociadas:

• >50 años

• Factores de riesgo

• HTA Y DM (A LA CABEZA)

• Tabaquismo

• Cardiopatía isquémica

• Obesidad

• Antecedente de AIT

• Aterosclerosis en vasos extracraneales.

Se dice enfermedad de grandes vasos porque afecta a los grandes vasos dahh xd , uno de estos
vasos seria rama interna de la carótida

La placa aterosclerótica se forma justo en la división, justo en el seno carotideo

Se verá la placa ,trombo ,este trombo puede viajar y producir la oclusión en un territorio más
distal como por ejemplo LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA

En esta rx se puede ver un infarto en la arteria cerebral media relacionada a grandes

vasos
Asi como se produce aterosclerosis de los vasos extracraneales tambien se produce en los
vasos intracraneales

En hispanos es más común la intracraneal y es mas frecuente en las mujeres

• Extracraneal (bulbo carotideo)

• Caucásicos

• Varones

• Hiperlipidemia

• Enfermedad coronaria

• Intracraneal

• Asiáticos, negros e hispanos

• Mujeres

• Hipertensión avanzada

• Síndrome metabólico

• Resistencia a la insulina

Habran 2 mecanismos :

Uno de ellos será por la formación de un embolo arterial en el se forma el trombo y luego viaja
de manera más distal donde produce la obstrucción

El otro mecanismo será por insuficiencia hemodinámica , este se relaciona a aquel paciente
que tiene una placa pero no nos pasa nada pór que no tenemos ningún trombo , ¿ que pasaría
si me desangro? , lo que pasaría sea que al tener la placa nuestro lumen será pequeño el cual
ante una hipoperfusión o baja presión nos dara como resultado que ese vaso con la placa
tenga menor flujo y se va a infartar ,ESTOS SE LLAMAN INFARTO LIMITROFES O WATERSHED

Acá vemos los lugares donde se forman las placas de ateromas ,serán MAS FRECUENTES EN
LAS DIVISIONES

SE
 Se ve las 2
carotides ,seno carotide donde está el coagulo

Se llama infarto limítrofe por que este infarto ocurre en el limite

Amarillo es arteria cerebral media

Rojo es la arteria cerebal anterior

Verde es arteria cebral posterior

El siguiente será acerca de accidentes en pequeños vasos :

• Pequeños vasos:estos son pequeños vasos que van a irrigar zonas que no tengan
circulacion colateral osea si estos vasos se obstruyen ya ninguna ARTERIA irrigara esa
 parte ,aquí no hay área de penumbra como en las zonas las cuales si existe irrigación por
otros vasos colaterales

• Lenticulo-estriadas (ACM)

• Tálamo-perforantes (ACP)

• Penetrantes y paramedianas de la basilar

• Terminales = No colaterales. Obstrucción = Infarto

• Profundas. Nunca en corteza cerebral

Infarto lacunar:

 infartos pequeños

• < 15 mm

• En territorio de arteria perforante

• Sindromes lacunares clásicos

• No afección de funciones corticales: por que mayormente irrigan a zonas pequeñas

• Mortalidad baja en fase aguda

• Factor de riesgo mas importante = HTA :importante

• Demencia vascular

El hipertenso va a tener una alteración en el sodio que va alterar lo que la permeabilidad de los
vasos mas pequeños

EXAMEN: EN ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO SERA LA

Lipohialinosis

Mecanismos de enfermedad:
Lipohialinosis
Microateroma

Tenemos los síndromes lacunares que son varios pero los mas importantes son :

 SINDROME MOTOR O MOTOR PURO

 SENSITIVO
 ATAXIA HEMIPARES
  DISARTIA MANOTORPE
 EL MIXTO MOTOR SENSITIVO

Ahora veremos una resonancia en la cual vemos la lesión de blanco

En la imagen de la izquierda vemos un corte axial y en el derecho un corte coronario

En resonancia si vemos una imagen donde el líquido cefalorraquídeo se vea blanco eso es T2
EN LA RESONANCIA

TODO LO QUE SEA AGUA SE VE BLANCO POR QUE HA GENERADO EDEMA

NO LO DIJO EL PROFE PERO LO PONGO PARA QUE SE ENTIENDA :

Saber identificar cual secuencia estás observando será la siguiente tarea, recuerda que existe T1, T2
y spin echo, y dependiendo de la que sea, será el tono de las diferentes estructuras del cuerpo
humano.

 Secuencias T1:
 Blanco: Grasa, hemorragia subaguda, contraste magnético y sustancia blanca.
 Gris: Sustancia gris, hígado, bazo, páncreas, riñón, músculos y lesiones con agua.
 Negro: Orina, quistes, tendones, vasos y aire.
 Secuencias T2:
 Blanco: líquido cefalorraquídeo, orina, quistes, tumores, riñón, bazo y agua libre.
 Gris: Sustancia gris y grasa.
 Negro: Sustancia blanca, páncreas, hígado, músculo, hueso cortical, tendones, aire y
vasos.
 Secuencia spin echo: (son las mismas que las secuencias anteriores pero potenciadas).
 Potenciadas en T1: Se utilizan principalmente en neurogénesis por poseer un exelente
detalle de la anatomía.
 Potenciadas en T2: También conocidas como Flair, en ellas las alteraciones patológicas
se observan hiperintensas.
RMN DE ENCEFALO RMN DE ENCEFALO