Вы находитесь на странице: 1из 8

ËÅÊÖÈß

/LECTURE/

УДК 616.8-008.6:616.89-008.441.13-036.12

ÌÈÐÎÍÅÍÊÎ Ò.Â., ×ÓÌÀÊ Å.Â., ËÎÇÎÂÎÉ Ñ.Ô.


Ëóãàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, êàôåäðà íåâðîëîãèè ñ íåéðîõèðóðãèåé

ÍÅÂÐÎËÎÃÈ×ÅÑÊÈÅ ÑÈÍÄÐÎÌÛ ÕÐÎÍÈ×ÅÑÊÎÃÎ


ÀËÊÎÃÎËÈÇÌÀ
Резюме. Приведены обобщенные литературные данные относительно этиологии, патогенеза, патоморфологии,
классификации неврологических осложнений хронического алкоголизма.
Тщательно проанализированы и освещены особенности клинического течения многочисленных неврологических про-
явлений алкогольного поражения центральных, периферических отделов нервной системы, ее вегетативной части.
Обращено внимание на информативность нейрофизиологических и нейровизуализационных диагностических
методов. Патогенетически обоснована этапность и комплексность терапии различных клинических форм
алкогольного поражения нервной системы.
Ключевые слова: хронический алкоголизм, клиника, диагностика, лечение.

Согласно современным представлениям, хроническая количества алкоголя и длительности его употребления,


алкогольная интоксикация лежит в основе алкогольной определяется еще и генетическими факторами — актив-
болезни, рассматриваемой как комплекс психических, ностью алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидро-
неврологических и соматических расстройств, связанных геназы. В патогенезе хронического алкоголизма играют
с регулярным употреблением алкоголя. Алкогольная бо- роль и иммунологические расстройства. Аутоантитела к
лезнь — заболевание, при котором длительная интокси- нейромедиаторам, продукт дисрегуляции нейроиммунных
кация этанолом приводит к возникновению характерных взаимодействий, являются посредниками и модуляторами
структурных изменений в органах и системах организма, механизмов развития алкоголизма. Существует обратная
проявляющихся соответствующей клинической симпто- корреляция между титром аутоантител и уровнем потре-
матикой [4, 21]. Для алкогольной болезни характерен бления алкоголя. У людей, больных алкоголизмом, частота
полиморфизм поражения центральной и периферической обнаружения и титры аутоантител к серотонину, глутамату
нервной системы [10]. и катехоламинам наиболее велики при благоприятном
Действие алкоголя связано как с непосредственным течении болезни — продолжительном (до 4–6 лет) сроке
токсическим влиянием на невральные структуры, так ремиссии после лечения. В связи с этим можно говорить
и с дефицитом витаминов, минералов вследствие не- о благотворном влиянии иммунизации на клиническое
сбалансированного питания, нарушения всасываемости течение алкоголизма. Экспериментально установлено, что
в желудочно-кишечном тракте. Алкоголь активизирует назначение иммуномодуляторов способно уменьшить при-
тормозные ГАМКергические системы; помимо этого, страстие к алкоголю за счет уменьшения серотониновых,
его соединения с биогенными моноаминами (норадре- адренергических и глутаматергических влияний по типу
налином, адреналином, серотонином) имеют морфи- нейротрансмиттерного блока. Вероятно, указанное на-
ноподобные свойства, что играет роль в формировании правление требует дальнейшей разработки [6, 17, 19].
алкогольной зависимости. Степень повреждения нерв- Прогностически неблагоприятным считается сочетание
ной системы в результате действия ацетальдегида, кроме высокой активности алкогольдегидрогеназы и низкой актив-

166 Ìåæäóíàðîäíûé íåâðîëîãè÷åñêèé æóðíàë N¹6(36), 2010


Ëåêöèÿ /Lecture/

ности ацетальдегиддегидрогеназы, что ведет к накоплению при атипичном и патологическом опьянении — быстрое
в тканях ацетальдегида. С течением времени на развитие не- поддержание жизненно важных функций, купирование
врологических осложнений оказывает существенное влия- возбуждения, детоксикация.
ние сопутствующая патология печени и других внутренних
органов. Основные клинические варианты алкогольного Ñèíäðîì àëêîãîëüíîé àáñòèíåíöèè
поражения нервной системы представлены ниже. Возникает у больных алкоголизмом при снижении
Клинические синдромы алкогольного поражения концентрации алкоголя в крови, характеризуется веге-
нервной системы: тативными, соматоневрологическими, соматическими
1. Острая алкогольная интоксикация. (симптом похмелья) и, в тяжелых случаях, выраженными
2. Синдромы отмены приема алкоголя. психическими расстройствами (алкогольный делирий —
3. Деменция. delirium tremens).
4. Энцефалопатия Гая — Вернике (острая и хроническая Для алкогольной абстиненции характерны головная
энцефалопатия). боль, дисфория, чувство разбитости, подавленности,
5. Синдром Корсакова. общей слабости, тремор пальцев рук, гипергидроз. Кроме
6. Алкогольная церебеллярная дегенерация. того, могут наблюдаться сердцебиение, головокружение,
7. Центральный понтинный миелинолиз. боли в области сердца, повышение артериального дав-
8. Табачно-алкогольная амблиопия. ления, покраснение лица, нередки субарахноидальные
9. Алкогольная полиневропатия. кровоизлияния, отсутствие аппетита, жажда, беспокойный
10. Алкогольная миопатия. сон или бессонница, ночные страхи, идеи виновности,
У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, уста- подозрительность, суицидальные мысли — симптомы,
новлен качественный характер морфологических измене- часто возникающие при длительной, в течение нескольких
ний гистоструктуры головного мозга. Нейроны головного дней, абстиненции. Хронические соматические и невро-
мозга характеризуются состоянием острого набухания, логические заболевания усиливают выраженность абсти-
вакуольной дистрофии, атрофическими изменениями. нентных расстройств. Основные задачи терапии больных
Глиальная ткань претерпевает очаговую и диффузную с алкогольным абстинентным синдромом (синдром по-
пролиферацию. Сосуды мозга чаще полнокровны, стенки хмелья) — выведение из организма токсинов экзо- и эн-
их склерозированы. Иногда в мозге больных, страдающих догенного происхождения при помощи методов интра- и
хроническим алкоголизмом, находят петрификаты, мелкие экстракорпоральной детоксикации, а также купирование
кисты, очаги демиелинизации. Удельная площадь нейро- вегетативных, соматических и психических расстройств,
нов коры передней центральной извилины, полушарий, поддержание жизненно важных функций.
зрительного бугра и продолговатого мозга сокращается При тяжелом алкогольном абузусе возможно развитие
в 1,2–1,5 раза, в то время как площадь глии в этих же от- ночных кошмаров, иллюзий и зрительных (часто в виде
делах мозга возрастает в 1,3–1,4 раза. Именно диффузный насекомых или грызунов), слуховых, тактильных, обоня-
микроглиоз церебральной ткани является своеобразным тельных галлюцинаций, как правило, носящих угрожаю-
патоморфологическим маркером поражения головного щий характер. Если галлюцинации продолжаются более
мозга при хроническом алкоголизме [14]. нескольких минут, высока степень вероятности развития
алкогольного делирия.
Îñòðàÿ àëêîãîëüíàÿ èíòîêñèêàöèÿ Абстинентный синдром — опасный фактор риска воз-
Как правило, ее развитие определяется действием никновения эпилепсии, которая манифестирует в виде
этанола на тормозные ГАМКергические системы, харак- генерализованных судорожных припадков.
теризуется начальным периодом возбуждения ЦНС в виде Алкогольный делирий (белая горячка) является наиболее
эйфории, сменяющейся затем угнетением, которое может часто встречаемой формой алкогольного психоза. Клиниче-
достигать степени глубокого сопора и комы. Алкогольная ски он характеризуется моторной ажитацией, иллюзиями,
интоксикация легкой и средней степени характеризуется галлюцинациями, дезориентацией в месте, времени, лож-
эйфорией или дисфорией, снижением контроля, атаксией, ными узнаваниями, нарушением сна, гипертермией.
сомноленцией. Она не требует специальной терапии, за ис- Первому приступу делирия обычно предшествует
ключением редких случаев атипичного и патологического длительный запой с употреблением высоких доз алкоголя,
опьянения, которые следует расценивать как интоксика- в последующем делирий может наступать после непро-
ционные психозы. должительных эпизодов употребления алкоголя. Делирий
Острая алкогольная интоксикация тяжелой степени обычно развивается через 2–4 дня после последнего упо-
сопровождается угнетением сознания (глубокая оглу- требления алкоголя на фоне выраженных абстинентных
шенность, сомноленция, сопор или кома) и вегетативной расстройств или на этапе их обратного развития.
дисфункцией (артериальная гипотензия, гипотермия, Нередко, примерно в 10 % случаев, развитию делирия
бледность и синюшность кожных покровов, холодный предшествуют единичные или множественные судорожные
липкий пот, брадипноэ, частый и слабый пульс). Воз- припадки (алкогольная эпилепсия). Данный факт требует
можны судороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм, особенной настороженности в плане сопутствующей не-
остановка дыхания. врологической патологии, в том числе и менингита, не-
Основные задачи терапии больных в случае острой редко развивающегося у больных алкоголизмом на фоне
алкогольной интоксикации тяжелой степени, а также хронических инфекционных заболеваний.

N¹6(36), 2010 www.neurology.mif-ua.com 167


Ëåêöèÿ /Lecture/

При любом варианте и степени тяжести алкогольного ей. Печеночная энцефалопатия, которая сопровождает
делирия объем обследования и лечения должен быть алкогольную деменцию, несомненно, утяжеляет течение
максимальным. Для лечения прежде всего применяются последней. В подобной ситуации нарушения внимания и
транквилизаторы, в том числе и для купирования пси- памяти прогрессируют, присоединяются конструктивная
хомоторного возбуждения. Назначение нейролептиков, апраксия, акалькулия, дисфазии, эпилепсия, экстрапира-
как правило, приводит к усилению интоксикации и ухуд- мидный синдром.
шению состояния больного. Основные задачи терапии Таким образом, клинические проявления алкоголь-
больных с алкогольным делирием — быстрое выведение ной деменции не ограничиваются лишь мнестическим
токсинов из организма, поддержание жизненно важных дефектом.
функций, купирование возбуждения. В 15 % случаев Методы нейровизуализации диагностируют диф-
при отсутствии адекватной терапии отмечен летальный фузную церебральную атрофию, более выраженную
исход. в передних отделах мозга, что характерно для любой
дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза.
Àëêîãîëüíàÿ äåìåíöèÿ Следует отметить, что прямой зависимости между сте-
Деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 пенью церебральной атрофии и когнитивным дефектом
до 10 % всех случаев деменции. Патогенез прогрессирую- нет, а в 1/3 случаев при хроническом алкоголизме, по
щей когнитивной дисфункции сложен, он связан не только данным компьютерной томографии головного мозга,
с токсическим действием алкоголя, но и печеночной энце- патология не определяется вообще. Интересен и тот
фалопатией, повторными черепно-мозговыми травмами, факт, что прекращение злоупотребления алкоголем
менингитом, синдромом апноэ во сне, сопутствующей и проведение адекватной терапии нередко приводят
сосудистой деменцией, дефицитом витаминов В1, В6, В12, к восстановлению когнитивных расстройств. Более
никотиновой, фолиевой кислот. информативна магнитно-резонансная томография
Развитие деменции при алкоголизме также объясня- головного мозга. В Т1-режиме часто выявляются очаги
ют отдельными гипотезами: «правополушарная», «диф- гиперинтенсивного сигнала в области бледного шара,
фузный церебральный дефект» или «преждевременное иногда в сочетании с аналогичными изменениями в
старение», гипотеза «преимущественного поражения области черного вещества и зубчатого ядра мозжечка.
передних отделов головного мозга». В основе «право- В Т2-режиме нередки гиперинтенсивные диффузные
полушарной» гипотезы лежит предположение о преиму- изменения белого вещества полушарий головного моз-
щественном поражении правого полушария головного га, в основе которых лежит локальный отек. Лечение
мозга под действием алкоголя. Гипотеза «диффузного деменции при хроническом алкоголизме представля-
церебрального дефекта» или «преждевременного ста- ется весьма сложной задачей. Основные направления
рения» основана на сходстве когнитивных нарушений терапии — прекращение приема алкоголя, длительная
при тяжелом алкоголизме и когнитивных расстройств витаминотерапия, нормализация питания, использова-
при старении. При этом считается, что поражение обо- ние препаратов, стимулирующих нейротрансмиттерные
их полушарий головного мозга выражено в одинако- системы (пептиды, холинергики, нейрометаболиты,
вой степени. В основе гипотезы «преимущественного блокаторы NMDA-рецепторов).
поражения передних отделов головного мозга» лежит
факт доминирования при хроническом алкоголизме Îñòðàÿ àëêîãîëüíàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ
поражения лобных отделов головного мозга. Каждая из Острая алкогольная энцефалопатия Вернике ха-
указанных гипотез, по-своему раскрывая механизм фор- рактеризуется преимущественно геморрагическим по-
мирования когнитивного дефицита при алкоголизме, ражением среднего и промежуточного мозга на фоне
является клинически аргументированной и дополняет длительной тяжелой алкогольной интоксикации. При-
другие [5, 8, 19]. чиной ее возникновения является недостаток тиамина.
Патоморфологические изменения при алкогольной Клинические симптомы энцефалопатии Гая — Вернике
деменции весьма многообразны и гетерогенны. Они следующие:
проявляются атрофией клеток Пуркинье, гиппокампа, — глазодвигательные расстройства, носящие двусто-
зрительного бугра, коры больших полушарий. При ронний и несимметричный характер (офтальмопарез,
микроскопическом исследовании выявляется потеря косоглазие, наружная офтальмоплегия, снижение фото-
нейронов преимущественно лобных долей, что и обу- реакций, горизонтальный и ротаторный нистагм);
словлено их большей подверженностью токсическому — выраженная мозжечковая атаксия (вплоть до астазии,
действию алкоголя. абазии);
Клинически алкогольная деменция характеризуется — психические расстройства.
превалированием нарушений исполнительных функций, Мнестические расстройства, наблюдаемые чаще всего
обусловленных поражением передних отделов головного в виде острой антероградной, ретроградной амнезии и
мозга. Указанный клинический синдром проявляется конфабуляций (выпадение отдельных событий из памяти,
зрительно-пространственными и перцептивными рас- «провалов» памяти, замещаемых вымышленными собы-
стройствами, нарушением памяти на события собственной тиями), представляют собой элементы синдрома Корсако-
жизни. Часто когнитивные расстройства сочетаются с ва. Отмечаются также общемозговые явления — головная
эмоционально-личностными нарушениями, депресси- боль, повторяющаяся рвота, головокружение, расстрой-

168 Ìåæäóíàðîäíûé íåâðîëîãè÷åñêèé æóðíàë N¹6(36), 2010


Ëåêöèÿ /Lecture/

ство сознания (вплоть до сопора и комы) и выраженные


вегетативные расстройства (артериальная гипертензия,
ортостатические синкопе, гипо- или гипертермия, гипер-
гидроз, тахикардия).
Развернутый синдром Корсакова, включающий
амнезию на текущие события, когда больной не может
усвоить новую информацию при сохранении памяти
на отдаленные события, нарушение ориентировки во
времени и пространстве, конфабуляции и псевдореми-
нисценции (искаженные воспоминания действительных
событий), может доминировать в клинической картине
острой алкогольной энцефалопатии.
Особенно часто острая алкогольная энцефалопатия
наблюдается на фоне сопутствующей полиорганной пато-
логии, прежде всего при поражении печени и алкогольной А А
полиневропатии. Лечение проводится высокими дозами ти- Рисунок 1. МРТ головного мозга.
амина. После лечения возможно сохранение резидуальной Вентрикуломегалия средней степени тяжести,
выраженная атрофия коры лобных долей.
неврологической симптоматики в виде умеренных глазод- Диагноз: дисметаболическая (алкогольная)
вигательных, атактических и мнестических расстройств. энцефалопатия II ст., хроническое течение,
выраженный психоорганический синдром
Õðîíè÷åñêàÿ àëêîãîëüíàÿ
ýíöåôàëîïàòèÿ может редко измениться, вплоть до развития метаболи-
Клинически проявляется в виде рассеянной невроло- ческой комы или делирия. При этом часто наблюдается
гической симптоматики, психовегетативных расстройств, клинический феномен астериксиса.
нарушений цикла «сон — бодрствование», когнитивных Астериксис проявляется внезапными быстрыми гипер-
расстройств, вплоть до выраженной деменции. Демен- кинезами — неритмичными сгибательно-разгибательными
ция при алкоголизме носит смешанный характер и яв- («порхающими») движениями в лучезапястных, реже
ляется следствием как прямого воздействия продуктов голеностопных суставах. Этим движениям может пред-
метаболизма этанола на невральные структуры, так и шествовать нерегулярный тремор пальцев, возможны
результатом нередких черепно-мозговых травм, пече- вращательные движения кистей, стоп. Гиперкинез наблю-
ночной энцефалопатии, сосудистых нарушений. Особо дается симметрично с обеих сторон, нередко сочетается с
выделяют ее частную форму, алкогольную мозжечковую множественными миоклониями. Собственно астериксис
дегенерацию, поражающую в основном червь мозжеч- является признаком выраженных метаболических на-
ка и проявляющуюся атактическими расстройствами, рушений при почечной или печеночной энцефалопатии.
преимущественно в нижних конечностях. Это отличает Также при печеночной энцефалопатии обычно наблю-
ее от энцефалопатии Вернике, для которой характерна дается повышение тонуса по экстрапирамидному или
туловищная атаксия. Также при мозжечковой дегенера- экстрапирамидно-пирамидному типу, гиперрефлексия,
ции (в отличие от энцефалопатии Вернике) отсутствуют могут присутствовать патологические знаки (симптом
глазодвигательные расстройства, нистагм, дизартрия, Бабинского), спастический пара- или тетрапарез.
деменция. При нейровизуализации выявляют атрофию Продолжением развития портокавальной энцефалопа-
коры мозжечка. Алкогольная мозжечковая дегенерация в тии является гепатоцеребральная дегенерация или гепато-
11 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Диффе- церебральный синдром. Морфологически она характеризу-
ренциальную диагностику следует проводить с паранео- ется диффузным некрозом с образованием микрополостей
пластической мозжечковой дегенерацией, первичными на границе белого и серого вещества, разрушением нейро-
дегенеративными процессами центральной нервной нов и миелиновых волокон базальных ганглиев и мозжечка.
системы (спиноцеребеллярная дегенерация, оливопонто- При клиническом обследовании больных определяются
церебеллярная дегенерация), опухолями задней черепной мозжечковая атаксия, дизартрия, тремор, дистонические
ямки, рассеянным склерозом. феномены — медленные вращательные движения по типу
Следует отметить, что у больных алкоголизмом в кли- атетоза, астериксис, в большинстве случаев сопровождаю-
нической картине поражения мозга часто доминируют щиеся выраженной деменцией.
симптомы портокавальной энцефалопатии в связи с
выраженным поражением паренхимы печени. Портока-
Öåíòðàëüíûé ïîíòèííûé ìèåëèíîëèç
вальная (или печеночная) энцефалопатия возникает при Включает в себя билатеральную симметричную де-
хроническом заболевании печени на стадии формирования миелинизацию в области варолиева моста. Причиной
шунта между портальной веной и правым предсердием, развития этой патологии считают метаболические нару-
вследствие чего кровь, несущая токсины и аммиак, дости- шения — резкое колебание уровня электролитов в плазме.
гает мозга. На начальном этапе печеночная энцефалопатия Наибольшее значение придается быстрому повышению
проявляется умеренными когнитивными нарушениями, концентрации ионов натрия. Этот синдром наблюдается
апатией, частой зевотой, сомноленцией. Уровень сознания у пациентов с тяжелыми метаболическими нарушениями,

N¹6(36), 2010 www.neurology.mif-ua.com 169


Ëåêöèÿ /Lecture/

Ñèíäðîì Ìàðêüÿôàâû — Áèíüÿìè


(äåìèåëèíèçàöèÿ ìîçîëèñòîãî òåëà)
Еще один синдром, связанный с поражением белого веще-
ства головного мозга, наиболее часто развивающийся на фоне
алкоголизма и выраженной патологии печени. Клиническая
картина характеризуется симметричной демиелинизацией мо-
золистого тела, семиовального центра и других областей белого
вещества мозга на фоне интенсивной хронической, не менее 20
лет, алкогольной интоксикации. Клинически он проявляется
остро возникшей забывчивостью, чаще в период воздержания
от алкоголя, и может предшествовать делирию. Затем присоеди-
няются тремор, судорожные припадки, мышечная ригидность,
А Б спутанность сознания, сопор, кома. Умирают больные через
Рисунок 2. МРТ головного мозга (Т2-режим). несколько недель от начала первых симптомов. У оставшихся
Центральный понтинный миелинолиз (отмечен в живых пациентов отмечаются абулия (безволие) — симптом,
овалом). Диагноз: дисметаболическая
(гепатогенная) энцефалопатия III ст., резко наиболее характерный для поражения мозолистого тела, лоб-
выраженный акинетико-ригидный синдром ных областей, и деменция. До внедрения в неврологическую
практику методов нейровизуализации данный синдром диа-
чаще всего связанными с патологией печени, нарушением гностировался исключительно при аутопсии.
всасываемости, у которых слишком быстро производит-
ся парентеральная коррекция гипонатриемии. На фоне Òàáà÷íî-àëêîãîëüíàÿ àìáëèîïèÿ
парентерального лечения у больных остро развиваются Токсическое поражение зрительных нервов характеризу-
дисфагия, дизартрия, тетрапарез вследствие поражения ется постепенным двусторонним снижением остроты зрения
кортикобульбарных и кортикоспинальных путей. в течение нескольких дней или недель. На начальном этапе
Чаще всего при понтинном миелинолизе наблюдаются
характеризуется невозможностью дифференцировать крас-
двустороннее поражение отводящих нервов (невозможность
ный и зеленый цвет. При офтальмологическом исследовании
движения глазного яблока кнаружи) или билатеральный
выявляются симметричные билатеральные скотомы.
паралич взора (невозможность движения глазных яблок
В целом клиническая картина поражения органа зрения у лиц
при фиксации взгляда в горизонтальной плоскости), а также
миоз. При поражении области покрышки моста глазодвига- с хроническим алкоголизмом характеризуется большей частотой
тельные расстройства носят более выраженный характер. поражения центральных отделов сетчатки и сочетанностью по-
При обширных поражениях вентральных областей ражений сетчатки и зрительного нерва. Нередко у подобного
моста может сформироваться синдром «запертого челове- контингента больных наблюдается макулодистрофия, преиму-
ка» — locked-in man syndrome. Этот клинический синдром щественно сухая и склеротическая форма заболевания [11].
проявляется тетраплегией (билатеральное поражение В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В12.
кортикоспинальных трактов основания мозга), афонией Без лечения развивается необратимая атрофия зрительных
(поражение кортикобульбарных волокон, идущих к ядрам нервов. Если снижение зрения отмечено в течение 2 недель и
бульбарных нервов), нарушением горизонтальных движений более, то и при адекватном лечении полного восстановления,
глазных яблок в связи с вовлечением корешков VI пары. как правило, не происходит. Лечение состоит в полноценном
Возможны гиперкинетические движения глазных яблок — питании и назначении витаминов группы В.
боббинг-синдром, связанный с поражением моста различной
этиологии. Он проявляется характерными вертикальными Àëêîãîëüíàÿ ïîëèíåâðîïàòèÿ
движениями глаз, называемыми иногда «поплавковыми» По данным различных авторов, от 10 до 70 % больных
движениями, с частотой 3–5 в минуту. Это быстрое двусто- хроническим алкоголизмом в течение 5 лет имеют про-
роннее содружественное отклонение глазных яблок книзу с явления хронической полиневропатии.
последующим возвращением их в первоначальную позицию, Классификация алкогольной полиневропатии (АПН):
но в более медленном темпе. Поскольку ретикулярная форма- 1. Дистальная симметричная полиневропатия:
ция при синдроме «запертого человека» не страдает, больной — дистальная симметричная сенсомоторная полинев-
находится в сознании, но имеет возможность только моргать
ропатия;
и двигать глазными яблоками по вертикальной оси. Уровень
— смешанная моторно-сенсорно-вегетативная по-
сознания может снижаться, иногда вплоть до комы. Также
линевропатия;
возможны случаи бессимптомного течения миелинолиза
— вегетативная полиневропатия.
или с быстрым восстановлением бульбарных расстройств,
тогда факт понтинного миелинолиза устанавливается только 2. Локальная и множественная невропатия:
с помощью методов нейровизуализации. В данных случаях — мононевропатия;
обоснованно проводят дифференциацию с мозговыми ин- — множественная мононевропатия;
сультами или с прогрессированием хронической церебро- — плексопатия;
васкулярной недостаточности. — радикулопатия.

170 Ìåæäóíàðîäíûé íåâðîëîãè÷åñêèé æóðíàë N¹6(36), 2010


Ëåêöèÿ /Lecture/

3. Вегетативная автономная невропатия: По мере прогрессирования АПН возникают наруше-


— кардиоваскулярная; ния в рефлекторной сфере, что связано с поражением как
— гастроинтестинальная; афферентных, чувствительных, так и эфферентных, мотор-
— урогенитальная; ных волокон. Уже на ранних стадиях заболевания можно
— нарушение терморегуляции; выявить снижение или выпадение ахилловых рефлексов. В
— нарушение трофики. последующем происходит дальнейшее угасание рефлексов
До настоящего времени патогенез алкогольной поли- на ногах и руках. Развернутые стадии заболевания харак-
невропатии окончательно не выяснен [1, 2, 9, 12, 16, 18]. теризуются диффузной арефлексией.
Обсуждаются два возможных патогенетических механизма: При хронической АПН, как уже было отмечено, по-
прямое токсическое действие этанола и его метаболитов и ражаются в значительной степени и вегетативные во-
недостаточное питание с дефицитом витаминов группы В, в локна, что может приводить к выраженным проявлениям
частности тиамина. Предполагается, что прямое токсическое синдрома периферической вегетативной недостаточности.
действие этанола и его метаболитов на нейроны осуществля- Данный синдром проявляется более или менее выра-
ется путем индуцирования глутаматной нейротоксичности в женными расстройствами всех жизнеобеспечивающих
результате снижения выработки белка нейрофиламентов и систем организма вследствие поражения симпатических
нарушения быстрого аксонального транспорта. или парасимпатических волокон. Он может характеризо-
Тиаминдефицитное состояние сопровождается раз- ваться ортостатической гипотензией, тахикардией покоя,
личными изменениями метаболизма глюкозы в мозге. фиксированным пульсом, артериальной гипертензией в
В результате снижается всасывание липидов в миелин; горизонтальном положении, гипер-, гипо-, ангидрозом,
нарушаются биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; гастропарезом, запорами, диареей, импотенцией, недер-
образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным жанием мочи, снижением сумеречного зрения, сонным
накоплением кальция, которые участвуют в нейротокси- апноэ. Необязательно наличие всех перечисленных рас-
ческих эффектах алкоголя. стройств. У отдельных пациентов могут быть выражены
При алкогольной полиневропатии, развивающейся нарушения только в какой-либо одной или нескольких
по типу аксонопатии, поражаются в основном сла- системах, степень этих нарушений также может быть
бомиелинизированные волокна. Вследствие этого в различна. Нарушение вегетативной иннервации внутрен-
клинической картине доминируют сенсорные и вегета- них органов усугубляет метаболические расстройства и
тивные расстройства. Как правило, наиболее ранними токсическое действие этанола, еще больше способствуя
и наиболее выраженными впоследствии симптомами их повреждению. При синдроме периферической вегета-
АПН являются расстройства чувствительности. Паци- тивной недостаточности могут наблюдаться «безболевые»
енты жалуются на ощущение «покалывания», «ползания инфаркты миокарда, значительно повышающие риск
мурашек», онемение в дистальных отделах конечностей. внезапной смерти.
Эти ощущения возникают симметрично и распростра- Наряду с хронической АПН возможны АПН с острым
няются с течением времени в проксимальном направ- или подострым развитием заболевания. На подобный кли-
лении. Чувство «жжения» и боли могут присоединиться нический вариант обратил внимание еще С.С. Корсаков в
в последующем, а могут возникать и на самых ранних 1887 году [9], сравнив его с «острым восходящим параличом
этапах заболевания. Боль носит жгучий, «мучительный» Ландри». В подобных случаях имеет место остро-подострое
характер, иногда стреляющий, усиливаясь в ночное развитие периферического тетрапареза с гипорефлексией
время. Может наблюдаться синдром «беспокойных ног» или с арефлексией, полиневритическим типом расстрой-
(restless legs syndrome) — двигательное беспокойство, ства чувствительности различных модальностей, паре-,
раздражительность, императивное желание двигать дизестезиями, аллодинией. Описанная симптоматика
конечностями в связи с неприятными ощущениями развивается после длительного запоя, сопровождается
в них — парестезиями. Эти симптомы значительно дефицитом питания со снижением массы тела.
усиливаются в ночное время, что резко нарушает сон. Основным методом диагностики АПН служит электро-
При прикосновении к коже (одежда, постельное белье) нейромиография (ЭНМГ), которая позволяет установить
могут возникать болезненные ощущения — симптом ал- уровень, характер и степень поражения перифериче-
лодинии. При поражении хорошо миелинизированных ских нервов. Для АПН характерна генерализованная
волокон глубокой, проприоцептивной чувствительно- симметричная сенсомоторная дистальная аксонопатия
сти, возникают проявления сенситивной атаксии — не- с признаками вторичной миелинопатии. Наиболее вы-
обходимость зрительного контроля при поддержании раженными ЭНМГ-признаками являются значительное
баланса тела. снижение амплитуды или отсутствие потенциала действия
Объективно у больных АПН чаще всего выявляются икроножного нерва и уменьшение амплитуды потенциала
болевая и температурная гипе-, гиперестезия в симметрич- действий малоберцового и большеберцового нервов в соче-
ных дистальных отделах конечностей по типу «перчаток», тании с некоторым снижением скорости распространения
«носков», а также постепенное снижение вибрационной, возбуждения по чувствительным и двигательным нервам
проприоцептивной чувствительности. нижних конечностей.

N¹6(36), 2010 www.neurology.mif-ua.com 171


Ëåêöèÿ /Lecture/

Морфологические исследования биопотенциалов выделяют две основные формы поражения скелетных


икроножного нерва при АПН определяют преимуществен- мышц вследствие алкогольной интоксикации — острую и
ную потерю тонких волокон, меньшую выраженность хроническую миопатию [7, 15, 20].
субпериневрального отека, более выраженную неравно- Острая алкогольная миопатия развивается в 1–5 %
мерность распределения миелина и сегментарную де- и случаев после тяжелого запоя и проявляется слабостью,
ремиелинизацию. В биоптате икроножных нервов при преимущественно в проксимальных группах мышц, со-
АПН нередко отмечаются избирательная гибель тонких провождается резкой болезненностью и отеком поражен-
нервных волокон или выраженный аксональный спраутинг ных мышц, значительным повышением уровня креатин-
и сочетанное поражение тонких немиелинизированных и фосфокиназы (КФК) в плазме крови, миоглобинурией.
миелинизированных волокон [19]. Результаты игольчатой электромиографии указывают
Патогенетически обоснованным лечением АПН явля- на наличие денервационной активности в виде потенциа-
ются восстановление дефицита витаминов и нивелирова- лов фибрилляций и уменьшения амплитуды и длительно-
ние токсического действия алкоголя. В настоящее время сти потенциалов действия двигательных единиц.
приоритетным препаратом в лечении АПН является жи- При морфологическом исследовании выявляется некроз
рорастворимое соединение тиамина — бенфотиамин. Его различных типов волокон скелетных мышц (рабдомиолиз),
жирорастворимость обеспечивает ему высокую биодоступ- в связи с чем данная клиническая форма острой миопатии
ность — преодоление гематоэнцефалитического барьера и трактуется как острая некротическая. Лечение этой тяжелой
более интенсивное проникновение в периферические не- формы должно включать инфузионную терапию для поддер-
вральные структуры. С этой целью возможно применение и жания электролитного баланса, контроль диуреза, а также
другого витаминного комплекса — мильгамма композитум, парентеральное введение витаминов группы В. В случае
в состав которой также входит бенфотиамин и витамин В6. развития острой почечной недостаточности показано про-
Препарат предотвращает развитие микро- и макроангиопа- ведение гемодиализа. При благоприятных условиях процесс
тии, улучшает вибрационную и общую чувствительность, восстановления занимает несколько недель или месяцев,
стимулирует нервно-мышечную нейротрансмиссию [3, 13]. однако более половины случаев заканчиваются летально.
Выраженным анальгезирующим эффектом при АПН об- К острым алкогольным миопатиям относят также острую
ладает антиконвульсант нового поколения тебантин (габа- гипокалиемическую миопатию, которая характеризуется гене-
пентин). Препарат представляет собой структурный аналог рализованной мышечной слабостью и отличается от некроти-
гамма-аминомасляной кислоты, он оказывает модулирую- зирующей формы отсутствием болезненности и отечности по-
щее влияние на NMDA-рецепторы, блокирует кальциевые раженных мышц. Уровень КФК также значительно повышен,
каналы, снижает высвобождение моноаминов, уменьшает содержание калия в плазме крове снижено до 1,4–2,1 ммоль/л
синтез и транспорт глутамата и способствует снижению (норма 3,6–6,3 ммоль/л). При морфологическом исследовании
частоты потенциалов действия периферических нервов. также определяется некроз отдельных мышечных волокон.
С целью нивелирования токсических эффектов алко- Лечение данной формы включает внутривенное введение
голя эффективны антиоксиданты — производные альфа- хлорида калия с последующим переходом на пероральный
липоевой кислоты (тиогамма, эспалипон, диалипон), прием препарата. Регрессирование симптомов отмечается в
янтарной кислоты (мексидол, мексикор). течение 1–2 недель.
При выраженных алгических расстройствах также следует Хроническая алкогольная миопатия является наиболее
применять препараты, влияющие на процессы генерации часто встречающейся (40–60 %) клинической формой
и передачи болевых импульсов. К их числу относят анти- алкогольной миопатии, которая проявляется слабостью
депрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата мышц тазового пояса, затруднением при ходьбе, болез-
серотонина и норадреналина. Для снятия болевого синдрома ненными судорогами мышц, похуданием. Уровень КФК
эффективен мексилетин, являющийся ингибитором натрие- в плазме крови, как правило, не превышает норму. При
вых каналов [12]. электромиографии — отсутствует характерный миопатиче-
Эффективны немедикаментозные методы коррекции в ский паттерн, что несомненно затрудняет диагностику.
комплексном лечении АПН — рефлексотерапия, лазеро- По мнению ряда исследователей, существует отдельная
терапия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация. клиническая форма алкогольной миопатии — кардиомиопа-
С целью восстановления микроциркуляторных рас- тия, которая проявляется снижением сократительной функции
стройств, коррекции внутримозговой гемодинамики целесо- миокарда и сердечного выброса, нарушением ритма сердечных
образно назначение производных никотиновой кислоты, ал- сокращений. При наличии указанной формы рекомендовано
калоидов барвинка малого (кавинтон форте, трентал, вазонат), включение в комплекс лечебных мероприятий кардиопротек-
альфа-адреноблокаторов (сермион, ницерголин), препаратов торов (триметазидин, кардонат, вазонат, кардиоплант).
группы гинкго билоба (мемоплант форте, танакан).
Çàêëþ÷åíèå
Àëêîãîëüíàÿ ìèîïàòèÿ Хронический алкоголизм представляет собой не только
Приоритет в изучении токсической алкогольной мио- серьезную государственную, социальную, но и прежде
патии принадлежит Д. Джексону (1822). В настоящее время всего медицинскую проблему. Термин «алкогольной бо-

172 Ìåæäóíàðîäíûé íåâðîëîãè÷åñêèé æóðíàë N¹6(36), 2010


Ëåêöèÿ /Lecture/

лезни» правомочен в связи с тем, что существует целый 5. Дамулин И.В. Деменции при дефицитарных состояниях и ал-
ряд факторов риска, вызывающих данное заболевание, коголизме // Неврологический журнал — 2005. — № 5. — С. 4-8.
присутствует комплекс морфоструктурных изменений со 6. Евсеев В.А., Давыдова Т.В., Ветрилэ Л.А. Общность
нейроиммунологических механизмов наркомании, алкоголизма,
стороны практически всех органов и систем организма, эпилепсии, неврогенных болевых синдромов // Вестник Российской
которые манифестируют клинической симптоматикой, АМН. — 2006. — № 7. — С. 38-42.
свидетельствующей о полиорганной патологии. Пора- 7. Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С. Алкогольная миопатия //
жение нервной системы при хроническом алкоголизме Неврологический журнал. — 2007. — № 5. — С. 4-8.
распространяется на все ее отделы, носит неуклонно 8. Иванец Н.Н. Симптомы и синдромы при алкоголизме. — М.,
прогрессирующий характер и является не только алко- 2000. — 197 с.
9. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. — М., 1887.
гользависимым, но и предусматривает участие других 10. Окнин В.Ю. Синдромы алкогольного поражения нервной
патогенетических механизмов. системы // Терапевт. — 2007. — № 1–2. — С. 61-67.
Клиническая рубрификация неврологических син- 11. Степаненко Г.В., Явтушенко В.Ф., Коротнева Е.Н. Клини-
дромов хронического алкоголизма идентична любому ческая характеристика поражений сетчатки и зрительного нерва
токсическому поражению нервной системы и включает у больных с хронической алкогольной итоксикацией // Український
в себя симптоматику последовательного поражения ее журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєева. — 2005. —
Т. 6, № 1. — С. 100.
центрального, периферического отделов, вегетативной 12. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В. Острая алко-
нервной системы. гольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2004. —
Диагностика алкогольного поражения нервной системы Т. 9, № 1. — С. 45-50.
предусматривает традиционные клинико-неврологические 13. Супонева Н., Павлов Э. Диагностика и базовая тера-
методы, нейрофизиологические, нейровизуализационные пия хронических полиневропатий // Врач. — 2009. — № 9. —
методы. С. 43-44.
14. Шорманов С.В. Структурные изменения головного мозга
Комплекс лечебных мероприятий базируется прежде больных хроническим алкоголизмом // Неврологический журнал. —
всего на условии отмены приема алкоголя, восстановле- 2006. — № 1. — С. 19-22.
нии витаминного дисбаланса, детоксикации. Только при 15. Adachi J., Asano M., Veno Y. Alcoholic muscle disease and
выполнении данного условия, назначении последующих biomembrane perturbation (revien) // J. Nutr. Biochen. — 2003. —
патогенетически обоснованных лекарственных препаратов Vol. 14, № 11. — P. 616-625.
лечение будет иметь положительный эффект. 16. Behze F., Buchthal F. Alcoholic neuropathy: clinical, electro-
physiological and biopsy lindings // Ann. Neurol. — 1977. — Vol. 2. —
Ñïèñîê ëèòåðàòóðû P. 95-110.
17. Ikonomidon C., Bittigou P., Ishimaru M.I. Ethanol-induced
1. Ангельчева О.И. Алкогольная полиневропатия // Невроло- apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome // Science. —
гический журнал. — 2006. — № 1. — С. 51-55. 2000. — Vol. 287, № 5455. — P. 947-948.
2. Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е., Торопина Г.Г., Дубано- 18. Koike H., Jiyima M., Sugiura M. Alcoholic neuropathy is
ва Е.А. Применение препарата бенфогаммы для лечения алко- clinicopathologically distinct from thiamine-deficiency neuropathy //
гольной полиневропатии // Неврологический журнал. — 2005. — Ann. Neurol. — 2003. — Vol. 56, № 12. — P. 1727-1732.
№ 4. — С. 33-37. 19. Olney J.W., Ishimaru M.I., Bittigau P. Ethanol-induced
3. Барсуков И.Н., Кашин А.В., Костюк Р.П. Применение те- apoptotic neurodegeneration in the developing brain // Apoptosis. —
бантина в комплексной терапии болевого синдрома при смешанных 2000. — Vol. 5, № 6. — P. 515-521.
формах алкогольной полиневропатии // Военно-медицинский 20. Preedy V.R., Adachi J., Veno G. Alcoholic skeletal muscle
журнал. — 2006. — № 10. — С. 26-28. myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and
4. Вовк Е.И., Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Верткин А.Л. diagnosis // Eur. J. Neurol. — 2001. — Vol. 8, № 6. — P. 677-687.
Алкогольная поливисцеропатия как базис заболевания внутренних 21. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. Alcoholic polyneuropathy:
органов у населения России // Терапевт. — 2006. — № 11–12. — Alcoholism. — 2001. — Vol. 36, № 5. — P. 393-400.
С. 14-26. Получено 31.05.10

Ìèðîíåíêî Ò.Â., ×óìàê Î.Â., Ëîçîâèé Ñ.Ô. Mironenko T.V., Chumak Ye.V., Lozovoy S.F.
Ëóãàíñüêèé äåðæàâíèé ìåäè÷íèé Lugansk State Medical University, Chair of Neurology with
óí³âåðñèòåò Neurosurgery, Lugansk, Ukraine
ÍÅÂÐÎËÎò×Ͳ ÑÈÍÄÐÎÌÈ ÕÐÎͲ×ÍÎÃÎ THE NEUROLOGICAL SYNDROMES
ÀËÊÎÃÎ˲ÇÌÓ OF CHRONIC ALCOHOLISM
Резюме. Наведені узагальнені літературні дані щодо етіології, Summary. There were generalized the literature data about the
патогенезу, патоморфології, класифікації неврологічних etiology, pathogenesis, pathomorphology and the classification of the
ускладнень хронічного алкоголізму. neurological disorders of the chronic alcoholism.
Ретельно проаналізовані й висвітлені особливості клінічного There were thoroughly analyzed the peculiarities of the
перебігу численних неврологічних проявів алкогольного ураження clinical course of various neurological manifestations of alcohol
центральних, периферичних відділів нервової системи, її вегета- damage of central, peripheral parts of the nervous system, its
тивної частини. vegetative part.
Звернуто увагу на інформативність нейрофізіологічних і ней- There were marked the informativity of the neurophysiological and
ровізуалізаційних діагностичних методів. Патогенетично обгрун- neurovisualization diagnostic methods. There were pathogenetically
тована етапність та комплексність терапії різних клінічних форм founded the stage-by-stage approach and complexity of therapy of dif-
алкогольного ураження нервової системи. ferent clinical forms of the alcohol damage of neurological system.
Ключові слова: хронічний алкоголізм, клініка, діагностика, Key words: chronic alcoholism, clinic, diagnostics, treat-
лікування. ment.

N¹6(36), 2010 www.neurology.mif-ua.com 173

Оценить