Toxicología Clínica

MICETISMOS o Intoxicación por setas.

Eusebio Soto Bermejo, María Sanz Gálvez y Fco. Javier Martínez Jarauta,
Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofía de Tudela
Las “setas” o carpóforos, son los aparatos reproductores de los hongos superiores o
macromicetos. Las intoxicaciones por el consumo de setas se denominan micetismos. Y puede
deberse al consumo en mal estado de las mismas (toxiinfección alimentaria), a la conservación
defectuosa (conserva casera) siendo causa de botulismo (1), y al propio consumo de especies
tóxicas.

A lo largo de los años se han realizado diferentes clasificaciones para determinar el tipo y
gravedad de la intoxicación. El continuo desarrollo de la micología, ciencia relativamente joven,
junto con el incremento del listado de especies tóxicas, y la dificultad para la identificación de la
especie causante, han hecho necesario el empleo de cuadros sindrómicos basados en el órgano
diana de la toxicidad y en la latencia de aparición de síntomas para diferenciar aquellas
intoxicaciones con riesgo vital. Este último aspecto no estará nunca confirmado al cien por cien
dado que ni la identificación de la seta recolectada significa que ha sido la seta ingerida, ni la
latencia corta –a priori benigna- descarta la coingestión de otras setas más peligrosas.

La gravedad vendrá determinada por el estado previo de salud, edad –niños y ancianos-, tiempo
de latencia superior a 6 horas y aparición de afectación hepato-renal. La clasificación sindrómica
que ha variado a lo largo de los años (con la incorporación de nuevas setas tóxicas), ayuda al
diagnóstico clínico temprano, especialmente en aquellos casos en los cuales sólo los cuidados
intensivos, incluidos el transplante hepático o renal, pueden salvar la vida (2).

En nuestro medio, los trastornos gastrointestinales aislados siguen siendo el cuadro más
frecuente –incluyendo la ingestión de setas consideradas no tóxicas que en algunos pacientes se
presentan en forma de intolerancia o alergia–, encontrando un incremento progresivo de las
intoxicaciones voluntarias por setas alucinógenas.

TOXICIDAD TEMPRANA (< 6 h)

· NEUROTOXICIDAD COLINÉRGICA PERIFÉRICA. Géneros Clitocybe e Inocybe

Clitocybe dealbata

MECANISMO de ACCIÓN
La muscarina, estructuralmente similar
a la acetilcolina, estimula los receptores
muscarínicos colinergicos. No estimula
los receptores nicotínicos, ni puede
atravesar la barrera hematoencefálica..
La muscarina no se hidroliza por la
acetilcolinesterasa y los síntomas
pueden continuar durante varias horas.

CLÍNICA
Los síntomas aparecen entre 30´ y 2 horas tras la ingesta, y consisten en salivación,
lagrimeo, diarrea, vómitos incontinencia urinaria, broncorrea y broncoespasmo.

TRATAMIENTO
El manejo es de soporte con rehidratación con fluidos y control de las secreciones con
bolos de atropina (0.01-0.02 mg/dl). Se puede administrar una dosis de carbón activado y
antieméticos si persisten los vómitos sin restos alimenticios.

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· NEUROTOXICIDAD GLUTAMINERGICA. Amanita muscaria, Amanita pantherina

Amanita muscaria Amanita pantherina

MECANISMO de ACCIÓN
Contienen muscinol y ácido iboténico. El ácido iboténico, estructuralmente similar al
ácido glutámico, y el muscinol, estructuralmente similar al ácido gamma-aminobutírico
(GABA). Estimulan los receptores glutaminérgicos y GABA centrales, respectivamente.

CLÍNICA
La aparición de síntomas entre 30 minutos y 3 h tras la ingesta (suele ser intencionada).
En adultos predominan los síntomas GABAérgicos que son mareos, vértigo, delirio,
disforia, alucinaciones, somnolencia y coma. En niños la ingestión suele ser accidental
(son setas de llamativos colores, representadas en los libros infantiles –seta de los
enanitos–), y predominan los síntomas glutaminérgicos como hiperactividad,
hiperreflexia, mioclonus y convulsiones. Los síntomas gastrointestinales son escasos en
ambas poblaciones.

TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático evitando estímulos sensoriales y benzodiacepinas. El empleo de
fisoestigmina no es efectivo puesto que los alcaloides de estas setas no son de tipo
atropínico, sino glutaminérgicos.

· NEUROTOXICIDAD EPILEPTOGENA. Gyromitra esculenta

(Algunos autores lo incluyen dentro de los síndromes de toxicidad tardía)

MECANISMO de ACCIÓN
La giromitrina que se encuentra el la
“falsa colmenilla”, es hidrosoluble y
volátil con la cocción. Su metabolito
neurotóxico monometilhidracina,
inhibe la piridoxina, cofactor de la
glutámico decarboxilasa,
disminuyendo así la producción de
GABA (neurotransmisor inhibidor
central). La producción de radicales
metilo libres, ocasiona daño
hepatocelular.

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CLÍNICA
Dentro de las primeras 4-6 h según Karlson-Stiber (3) y de 5 a 12h según Michelot:
cefalea, debilidad, nauseas y vómitos, rayadas y diarrea. La mayoría de las veces se
limita a esta fase gastrointestinal y el paciente se recupera en 2-6 días. En casos severos
se añaden problemas neurológicos como agitación, delirium, convulsiones, y coma
(sobre todo en ancianos y pacientes en tratamiento profiláctico tuberculoso con
isoniacida). Entre uno y 3 días se evidencia daño hepático, hemólisis intravascular con
hemoglobinemia y daño renal. El fallo hepático fulminante. Mortalidad 10% en los
pacientes que presentan síntomas de intoxicación (4).

TRATAMIENTO
Es de soporte y consiste en carbón activado, benzodiacepinas y piridoxina (antídoto
específico de monometilhidracina, 25 mg/Kg, 1/3 IM, 2/3 IV en 3 h)

· NEUROTOXICIDAD ALUCINÓGENA. Géneros Psilocibe, Paneneolus, Conocybe, etc

Su uso está en aumento al difundirse como droga de abuso, y poderse cultivar esporas
que se consiguen en algunas tiendas, por correo e internet.

MECANISMO de ACCIÓN
La Psilocybina y sus metabolitos son indoles que actúan a nivel
central al asemejarse estereoquímicamente al LSD y a la serotonina.

CLÍNICA
Inicio entre 30 y 60 minutos cuadro de ansiedad, disforia,
alucinaciones, midriasis, hipertensión, taquicardia, temblor,
hipercinesia, coma.

TRATAMIENTO
De soporte con la evitación de estímulos y empleo de
benzodiacepinas en caso de mioclonus, hipercinesia o convulsiones.

· ALÉRGICO. Género Lycoperdon, Paxillus involutus

La Lycoperdonosis se trata de un síndrome neumónico alérgico seguida a la
inhalación accidental o accidental de esporas de Lycoperdon ssp. Se inicia de
forma aguda con nauseas, vómitos y nasofaringitis. En los siguientes días
aparición de una neumonitis inflamatoria. El manejo es de soporte.

Lycoperdon spp.
Paxillus involutus MECANISMO de ACCIÓN
Entre 30 y 3 h tras la ingesta aparición de
nauseas, vómitos y dolor abdominal.
Posteriormente anemia hemolítica,
hemoglobinuria, oligoanuria y fracaso renal
agudo.

CLÍNICA
El síndrome de Paxillus se trata de una rara
pero mortal reacción inmunoalérgica tras el
consumo repetitivo de esta seta. Con la
formación de inmunocomplejos como
respuesta a una proteína antigénica común
el el Paxillus y algunos Boletus, el involutin.

TRATAMIENTO
El manejo es de soporte incluyendo hemoperfusión y hemodiálisis (5).

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· GASTROINTESTINAL. Boletus, Lactarius, Omphalotus, Agaricus, Entoloma, Tricholoma, Clitocybe

nebularis

Clitocybe nebularis

Entoloma
lividum

MECANISMO de ACCIÓN
La gran mayoría de las intoxicaciones son de este tipo, por la ingesta de setas no
comestibles, e incluso por setas comestibles que se encuentran en mal estado de
conservación. Se especula que las toxinas pueden causar los síntomas por mala
absorción o alergia. En nuestro medio, el Entoloma lividum se considera responsable de
la mayoría de las intoxicaciones que ocurren en Navarra, aunque el Clitocybe nebularis
(pardilla o illarraka) con la cual se confunde el Entoloma lividum, provoca en muchos
pacientes sintomatología gastrointestinal, considerada como intolerancia individual. En la
actualidad, el Clitocybe nebularis está dentro de la lista de setas tóxicas.

CLÍNICA
Los síntomas comienzan entre 30 minutos y 3 horas y consisten en epigastralgia,
nauseas, vómitos y diarreas. Y se resuelve entre 6 y 24 h.

TRATAMIENTO
El manejo es de soporte con antieméticos y fluidoterapia.

· CARDIOVASCULAR COPRÍNICO. Coprinus atramentarius, Clitocybe clavipes

Coprinus atramentarius
MECANISMO de ACCIÓN
La coprina, es un aminoácido que inhibe la
acetaldehído deshidrogenasa. La ingesta de etanol
provoca intoxicación por acetaldehído, similar al efecto
disulfiram.

CLÍNICA
Tras una latencia de 30 minutos a dos horas aparece
taquicardia, flashing facial, diaforesis y vómitos que
pudiera simular un infarto de miocardio.

TRATAMIENTO
El cuadro se resuelve en pocas horas y el manejo es
de soporte con antieméticos y rehidratación.

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TOXICIDAD TARDÍA (entre 6-24h)

· HEPATOTOXICIDAD. Género Amanita -A. phalloides, A. verna, A. virosa-, género Lepiota y género
Galerina

MECANISMO de ACCIÓN Amanita phalloides

Contienen ciclopéptidos que se dividen en
amatoxinas, falotoxinas y virotoxinas. Las
amatoxinas (α-amanitina) causan fallo
hepatorenal por la inactivación de la RNA
polimerasa II e inhibir la síntesis proteica
llevando a la muerte celular. Presentan
circulación enterohepática. Las falotoxinas
causan toxicidad gastrointestinal subaguda
por alterar la membrana celular de la
mucosa. Las virotoxinas no causan
toxicidad.

CLÍNICA
El cuadro clínico se puede dividir en 3 fases. La primera se presenta con un periodo de
latencia de entre 6 y 24 h (normalmente 9-15 h), tras el cual el paciente presenta
nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea acuosa coleriforme. A las 18-36 h post
ingesta el paciente presenta una fase de mejoría sintomática con elevación de enzimas
hepáticas. Hacia el tercer día (a veces a continuación de la primera fase) se presenta un
súbito empeoramiento con evidente fallo hepato-renal (ictericia, hipertransaminemia,
coagulopatía, oligoanuria, etc.). Sin tratamiento intensivo la fase 3 puede llevar a la
muerte en una semana (10% Mortalidad en nuestro medio).

El diagnóstico se puede realizar por la identificación de las especies sospechosas

(Amanita, Lepiota o Galerina) por un experto, la historia clínica y los hallazgos de
laboratorio. La eliminación principal de las anatoxinas es por la orina, y aunque pueden
detectarse en los vómitos, las heces y en biopsia hepato-renal, es preferible con la
primera muestra de orina, realizar detección de amatoxinas (cromatografía,
radioinmunoensayo o ELISA -En nuestro entorno se remitirá al Hospital Clínico de
Barcelona-).

TRATAMIENTO
El manejo requiere un adecuado, precoz e intensivo tratamiento sintomático y de
soporte. La descontaminación gástrica mediante lavado tiene poco interés dado el
período de latencia de 6 h y la presencia de vómitos. La administración de dosis
repetidas de Carbón activado (1 g/Kg inicialmente, seguido de 0.5 g/kg cada 3h durante
los primeros 3 días) oralmente o mediante sonda gástrica (se recomienda aspiración
nasoduodenal continua interrumpida durante 30 minutos por la administración del CA,
para así romper la circulación enterohepática de las amatoxinas). La diuresis forzada
neutra (> 3ml/Kg/h de orina el primer día) permite la eliminación de anatoxinas por orina.
Aunque no existe antídoto específico, se puede conseguir el bloqueo a la entrada de las
amatoxinas al hepatocito mediante la Benzil -penicilina (un millón unidades/Kg/día) que
desplaza la unión con la albúmina evitando así la captación por el hepatocito, o con
Silibinina (Legalon ®IV: 5mg/Kg inicialmente y 20mg/Kg/día los primeros 3 días). Se
recomienda una precoz y repetida monitorización de la función hepática, neurológica,
renal y de la coagulación, remitiendo precozmente a un centro con programa de
transplante hepático si la evolución no es satisfactoria en 48-60 h (6). Existen diferentes
criterios de selección de pacientes para transplante por fallo hepático fulminante: criterios
del King´s College Hospital, criterios de Munich, etc.

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· NEFROTOXICIDAD. Amanita ovoidea variedad próxima

CLÍNICA
Tras una latencia de 13 h (7), presentan toxicidad gastrointestinal que se
acompaña de oliguria y anuria en pocos días. Analíticamente presentan
importante insuficiencia renal aguda acelerada que en algunos casos
requiere hemodiálisis y ligera hepatitis.

TRATAMIENTO
El manejo es de soporte y la recuperación es sin secuelas.

· ERITROMELALGIA. Clitocybe acromelalga y Clitocybe amoenolens

Rara intoxicación descrita primero en Japón (Clitocybe acromelalga), y recientemente en

Francia (8). Fueron personas que creyeron consumir Lepista inversa (9) y consumieron
Clitocybe amoenolens.

CLÍNICA
Los síntomas aparecen en 24 h con crisis de dolor, edema y eritema de las extremidades
(Acromelalgia). La duración puede ser de varios meses.

TRATAMIENTO
Analgésicos, a menudo mórficos asociados a antidepresivos.

TOXICIDAD APLAZADA (> 1 DÍA)

· NEFROTOXICIDAD. Género Cortinarius

C. orellanus
MECANISMO de ACCIÓN
Los Cortinarius, sobre todo los pertenecientes al
subgénero Leprocybe (C. orellanus, C.
orellanoides, C. speciosisimus, etc.), contienen
orellanina, una nefrotoxina bipiridínica.

CLÍNICA
El inicio de la sintomatología (fase prerrenal)
ocurre alrededor del tercer día de la ingesta, y
consiste en nauseas, vómitos, dolor en el flanco y
polidipsia. La fase renal se retrasa una media de 8
días llegando incluso hasta los 17 días, y consiste
en hematuria, leucoscituria, proteinuria, poliuria,
polidipsia y progresiva progresión a la insuficiencia
renal aguda con anuria (10).

TRATAMIENTO
En el manejo de la intoxicación se debería incluir la hemoperfusión para la insuficiencia
renal, la hemodiálisis o diálisis peritoneal para el fallo renal agudo, y la hemodiálisis o el
transplante renal para la insuficiencia renal crónica.

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· RABDOMIOLISIS. Tricholoma equestre

La “seta de los caballeros” ha sido considerada

como comestible hasta la publicación de una
serie de casos, 12 pacientes en el suroeste de
Francia, que sufrieron rabdomiolisis por la
ingesta repetida durante al menos tres días
consecutivos, y de los cuales tres fallecieron (11).

CLÍNICA
Tras 24-72 h después de la ingesta de las setas, presentaron astenia debilidad muscular
y mialgias proximales. Durante los 4 días siguientes presentaron empeoramiento de la
debilidad muscular, eritema facial, nauseas sin vómitos. Todos presentaron elevación de
la CPK > 22,000 unidades/L. La electromiografía demostró miopatía sin afectación de
nervio periférico.

TRATAMIENTO
La aparición subaguda de fatiga y debilidad con mínimos síntomas gastrointestinales tras
el consumo de “setas de color amarillo”, obliga a la hospitalización del paciente iniciando
tratamiento de soporte, control de CPK y diuresis forzada alcalina para proteger la
función renal de la mioglobinuria (2).

REFERENCIAS

1. Anon. Botulism associated with home-preserved mushrooms. Commun Dis Resp CDR Wkly 1998; 8:
15962.

2. Diaz, J. Syndromic diagnosis and management of confirmed mushroom poisonings. Crit Care Med 2005;
33:419-426.

3. Karlson-Stiber C, Persson H: Cytotoxic fungi -An overwiew. Toxicon 2003; 42:339-349.

4. Michelot D, Toth B: Poisoning by Gyromitra esculenta -a review. J Appl Toxicol 1991 Aug; 11(4):235-43

5. Flammer R: Paxillus syndrome: Immunohe-molysisfollowing repeated mushroom ingestion. Schweiz

Rundsch Med Prax 1985; 74:997-999

6. Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-Soulé J, et al: Treatment of amatoxin poissoning: 20-year retrospective

analysis. J Toxicol Clin Toxicol 2002; 40: 715-757

7. De Haro L, et al: Acute renal insufficiency caused by Amanita proxima poisoning. Néphrologie 1998; 19:21-
24

8. Saviuc PF: Erythromelelgia and mushroom poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2001; 39:403-407

9. Bon, Marcel. Guía de campo de los hongos de Europa. Barcelona: Ediciones Omega, 2005

10. Danel V, Saviuc PF, Garon D: Main features of Cortinarius spp. poisoning: A literature review. Toxicon
2001; 39:1053-1060

11. Bedry R, Baudrimont I, Deffieux G, et al: Wild mushroom intoxication as cause of rhabdomiolisis. N Engl J
Med 2001; 345:798-802

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