RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y LAS AGRESIONES

“La patología se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en las
células, tejidos y órganos afectados por las enfermedades”
Aspectos Básicos del Proceso Patológico
• Etiología: “Causa” podemos agruparlas en genéticas y adquiridas
• Patogenia: Episodios celulares, bioquímicos y moleculares que siguen a la exposición al agente causante
• Cambios Morfológicos: Alteraciones estructurales en las células o tejidos característicos de una enfermedad
o diagnóstico
• Alteraciones Funcionales y manifestaciones clínicas: Consecuencias finales de los cambios morfológicos y
alteraciones funcionales

RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y ESTÍMULOS NOCIVOS

• Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales a los cambios en los estadios fisiológicos y a
ciertos estímulos patológicos
• La célula pueda sobrevivir y mantener su función
• Si el estímulo supera estos mecanismos llevara a una lesión celular irreversible y muerte celular
ADAPTACIONES DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACIÓN CELULAR
• Adaptaciones son cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones en
respuesta a cambios en su entorno
• Las respuestas adaptativas son:
• Hipertrofia
• Hiperplasia
• Atrofia
• Metaplasia

HIPERTROFIA
• Aumento del tamaño de las células por consiguiente aumenta el tamaño del órgano afectado
• NO CÉLULAS NUEVAS, SON CÉLULAS MAS GRANDES
• Se produce en células que no se dividen
• Estímulos mecánicos, hormonales
• Fisiológica: Fisicoculturismo, Embarazo
• Patológica: Cardiaca

Mecanismo de la Hipertrofia
• Mayor producción de proteínas celulares
 PI3K (fosfatidil
inositol 3 kinasa)

HIPERPLASIA
• El aumento del número de células en un órgano o tejido como respuesta a un estímulo
• Se produce simultáneamente con la hipertrofia
• Se produce en células con capacidad de división
• Por estímulos hormonales, virales
• FISIOLÓGICA: Glándula mamaria, Regeneración hepática, M.O.
• PATOLÓGICA: Endometrio, Próstata, piel
• MECANISMO: Proliferación de células maduras estimuladas por factores de crecimiento // Nuevas células a
partir de células madre tisulares

ATROFIA
• Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de células
• Fisiológica: notocorda, conducto tirogloso, uraco
• Patológica: multifactorial

Atrofia Patológica
• Falta de Actividad
• Pérdida de inervación
• Disminución del flujo sanguíneo
• Nutrición inadecuada
• Pérdida de la estimulación endocrina
• Presión
Mecanismos de Atrofia
• Disminución de la síntesis de proteínas
• Desuso/disminución de nutrientes activan ubicuitina ligasa, que ligan las proteínas y las llevan a la
degradación
• Aumento de la autofagia

METAPLASIA

• Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciadoes reemplazado por otro tipo de células.
• Respuesta a una agresión
• Metaplasia epitelial
• Metaplasia tejido conjuntivo

Mecanismos de Metaplasia
• NO es un cambio en el fenotipo
• Reprogramación de células madre en tejidos maduros normales
• La diferenciación se da mediada por citosinas, GF, componentes de la matriz extracelular
• Promueven la expresión de genes que orientan a una diferenciación específica

LESIÓN Y MUERTE CELULAR

• Lesión Celular Reversible
• Muerte Celular
• Necrosis: no regulada, el daño altera la membrana, se liberan enzimas lisosomales que digieren la
célula, Reacción inflamatoria
• Apoptosis: daño del ADN, disolución nuclear, no respuesta inflamatoria
Causas de la Lesión Celular

• Restricción de Oxígeno: obstrucción

• Agentes Físicos: electricidad, calor, frío
• Químicos y Fármacos: drogas, alcohol, fármacos
• Agentes Infecciosos: bacterias, parásitos, virus
• Reacciones Inmunológicas
• Alteraciones Genéticas: anemias congénitas
• Desequilibrios Nutricionales

NECROSIS
• Consecuencia de la desnaturalización de proteínas intracelulares y digestión enzimática de la célula
lesionada
• No mantienen la integridad de la membrana y su contenido se extravasa
• Induce la inflamación del tejido circundante
• SE observan eosinofílicas, homogéneo, y aspecto vacuolado

Necrosis Coagulativa
• La arquitectura queda preservada por unos días
• Textura firme
• Lesión desnaturaliza las proteínas estructurales y las enzimas
• Células Eosinofílicas
• Isquemia
Necrosis Licuefactiva
• Digestión de las células muertas
• Tejido se convierte en una masa viscosa-líquida
• Contiene material necrótico (pus)
• Leucocitos muertos
• Infecciones bacterianas, fúngicas

Necrosis Gangrenosa
• No corresponde a un patrón específico
• Empleado en la clínica
• Afecta a varios planos del tejido

Necrosis Caseosa
• Caseoso (similar al queso)
• TBC
• Acumulación desestructurada de células fragmentadas y
Residuos granulares amorfos englobados por un
borde inflamatorio diferenciado

Necrosis Grasa
• No corresponde a un patrón específico
• Hace referencia a áreas focales de destrucción grasa
• Generalmente por liberación de enzimas (pancreáticas a la cavidad peritoneal)
• Células en sombra: células adiposas necróticas con depósitos de calcio basófilos rodeados de reacción
inflamatoria
Necrosis Fibrinoide
• Forma especial de necrosis
• Observada generalmente en afectación inmune de los vasos
• Se depositan complejos antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales
• Estos depósitos junto con fibrina extravasada generan material
rosado amorfo (fibrinoide)

Mecanismos de lesión celular

• Disminución de ATP
• Daño mitocondrial
• Perdida de homeostasia de calcio
• Acumulación de Radicales libres
• Defectos de permeabilidad de membrana
• Daño de ADN y proteínas

Disminución del ATP

• Reducción de ATP es una causa fundamental de necrosis
• Se asocia a lesiones hipóxicas y químicas
• ATP = fosforilación oxidativa de ADP // Glucolisis
• ATP es necesario para prácticamente todos los procesos de síntesis y degradación
• Entre ellas transporte de membrana, síntesis de proteínas , lipogenesis

Pérdida de la Homeostasia de Calcio

• Su disminución protege a la célula

• Calcio citosólico (0,1umol), extracelular 1,3mmol
• Ca en mitocondrias y RE
• Isquemia y tóxicos aumentan el Ca citosólico por
liberación de las reservas y aumento del flujo por
membrana plasmática
• Ca activa enzimas (fosfolipasas, proteasas,
endonucleasas, ATPasas)
Radicales Libres de Oxígeno
• Especies químicas con un electrón desapareado, estos son reacgivos y alteran las moléculas adyacentes
• Se producen en mitocondrias normalmente pero son eliminados
• Se forman por Oxidación-reducción, absorción de energía radiante, metabolismo de fármacos, reperfusión

Daño de las Membranas

• Disminución del ATP y activación de fosfolipasas mediadas por Ca.
• Tóxinas bacterianas, prot. víricas, componentes líticos del complento, agentes físicos o químicos, Radicales
libres