[J1]Alcoolisme : intoxication aiguë et

chronique
diagnostic - traitement
Dr S. TILIKETE, chef de clinique
service de médecine interne orienté en alcoologie du Pr. Barrucand
hôpital Emile-Roux - Limeil-Brévannes

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE

L'alcool
La production de boissons alcoolisées augmente de façon constante
(amélioration des techniques de production).
Le degré alcoolique des boissons augmente depuis le début du siècle.
Le coût du gramme d'alcool diminue.
Il existe une internationalisation des consommations.
La France est le premier producteur d'alcool.

L'alcoolisation
La consommation d'alcool se répand de façon constante dans le monde.
En France, la consommation d'alcool diminue depuis 1970. Elle est de 12
litres d'alcool pur par habitant et par an (2e pays consommateur d'alcool
après la Russie).
La répartition est de plus en plus uniforme entre les classes sociales.
Elle s'étend chez les femmes et les jeunes.

L'alcoolisme

Morbidité
- La morbidité est difficile à préciser.
- 3,5 millions de buveurs excessifs (ou consommateurs à risque).
- 1,5 million d'alcoolo-dépendants.

Mortalité
- La mortalité est la troisième cause de mortalité en France (après les
maladies cardio-vasculaires et les cancers).
- 40 000 décès par an (toute cause de décès due à l'alcool).
- 100 000 décès dus à l'association. "alcool-tabac".
 - Rappel : l'alcool est à l'origine de 40 % des accidents mortels de la route et de
20 % des accidents du travail.

[J16]CLASSIFICATIONS DE L'ALCOOLISME
Les classifications de l'alcoolisme sont :
- multiples et arbitraires ;
- utiles pour le diagnostic précoce et l’orientation thérapeutique.

Classifications symptomatiques
- Alcoolisme aigu ou chronique.
- Selon la gravité de l'intoxication :
- consommateur occasionnel ;
- consommateur à risque (ou consommateur excessif) ;
- ou sujet alcoolo-dépendant (avec dépendance psychique ou avec
dépendance psychique et somatique [classifications internationales CIM10 et
DSMIV]).

Classifications étiologiques

Classification de Fouquet
- Alcoolite, alcoolisme primaire ou alcoolisme d'entraînement :
- il s'agit de troubles des conduites alimentaires ;
- le sujet boit dans un cadre social (café, travail...) ;
- majorité des alcooliques en France ;
- surtout des hommes ;
- intoxication régulière (ivresses rares) ;
- surtout vin et bière ;
- pas de sentiment de culpabilité ;
- prise de conscience tardive lors de la décompensation.
- Alcoolose, alcoolisme secondaire ou alcoolisme de compensation :
- il s'agit de troubles de la communication ;
- le sujet boit pour diminuer ses angoisses, souvent seul et se dissimule ;
- moins de 30 % des alcooliques en France ;
- concerne souvent les hommes jeunes et les femmes ;
- difficultés existentielles ;
- intoxication irrégulière (ivresses fréquentes et atypiques) ;
- alcools forts, apéritifs ;
- sentiment de culpabilité et de dégoût ;
- décompensations rapides.
Ces deux premiers groupes correspondent à 95 % des cas d'alcoolisme en
France.
- Somalcoolose, alcoolisme dipsomaniaque ou alcoolisme psychiatrique :
- le sujet boit lors d'impulsions (alcoolisme aigu intermittent) ;
 - rare ;
- intoxications irrégulières et solitaires (ivresses immédiates et atypiques) ;
- n'importe quel type d'alcool ;
- culpabilité et dégoût intense de l'alcool.

Alcoolisme primaire et secondaire

Alcoolisme primaire
L'alcoolisme précède les troubles psychologiques ou psychiatriques
présentés par le patient (anxiété, dépression, psychopathie) :
- sous forme permanente ou intermittente ;
- 70 % des formes d'alcoolisme ;
- début précoce ;
- terrain biologique et psychologique prédisposant ;
- le traitement de l'alcoolisme permet la régression des troubles psychiques.

Alcoolisme secondaire
L'alcoolisme est secondaire aux troubles psychiques :
- 30 % des formes d'alcoolisme ;
- peut s'associer à :
- un trouble de la personnalité (psychopathique, sensitive, anxieuse) ;
- un trouble psychiatrique (schizophrénie, dépression) ;
- le traitement doit prendre en charge à la fois l'alcoolisme et le trouble
psychique.

Classifications de Babor et de Cloninger

Les classifications de Babor et de Cloninger sont sous-tendues par des
hypothèses génétiques.

[J16]METABOLISME DE L'ALCOOL

Nutrition
Le poids d'alcool est calculé par la formule : degré alcoolique de la boisson
multiplié par volume consommé multiplié par 0,8 (densité de l'éthanol) :
par exemple, dans une bouteille de 75 cl de vin à 12 % il y a : 0,12 x 750 x
0,8 ;eq 72 g.
1 gramme d'alcool est égal à 7 kcal.

Absorption digestive
- L'absorption digestive se fait par diffusion passive.
- Elle intervient au niveau de la première partie de l'intestin grêle
essentiellement (duodénum et jéjunum).
- Facteurs augmentant la vitesse d'absorption :
 - le jeûne (ou la prise à jeun) ;
- la concentration d'alcool dans la boisson ;
- les boissons gazeuses.
- Facteurs ralentissant l'absorption :
- l'ingestion d'aliments ;
- l'obésité.

Métabolisme
- Ethanol : CH3-CH2-OH.
- 90 % métabolisés et 10 % éliminés.
- Oxydation essentiellement hépatique (90 à 95 %) en acétaldéhyde :
- voie principale : alcool déshydrogénase (ADH) (au niveau du cytoplasme
des cellules hépatiques [cofacteur : NAD], prépondérante chez les buveurs
occasionnels) ;
- voie secondaire : système MEOS (“ michrosomial ethanol oxydation
system î) (au niveau des mitochondries, prépondérant chez les buveurs
chroniques. Système inductible d'où les interactions médicamenteuses) ;
- voies supplémentaires : voie de la catalase et voie des radicaux libres
(accessoires).
- Oxydation de l'acétaldéhyde en acétate et catabolisme de l'acétate.
- Excrétion (10 %) :
- rénale : éthylurie = 0,71 x alcoolémie ;
- pulmonaire : 5 % ;
- sudorale et salivaire.

Conséquences du métabolisme de l'éthanol

Les conséquences du métabolisme de l'éthanol sont :
- une hypoglycémie par baisse de néoglucogenèse ;
- une baisse de la synthèse de l'albumine ;
- une baisse de la synthèse de la transferrine (hémochromatose) ;
- une augmentation des lipoprotéines.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGUE
L'intoxication alcoolique aiguë (ou ivresse) est un état d'excitation
psychomotrice dû à une absorption exagérée de boissons alcoolisées.
- L'ivresse peut être typique ou atypique.
- Elle peut être associée à des complications cliniques.
Signes cliniques

Ivresse typique
L'ivresse typique (ou simple) évolue en trois phases :
- phase d'excitation psychomotrice (alcoolémie entre 0,8 et 2 g/l) :
- un état de désinhibition, d'euphorie superficielle alternant avec des périodes
de tristesse et d'agressivité, logorrhée, familiarité excessive ;
- l'atteinte de la vigilance, de la perception, de la mémoire et des capacités de
jugement est présente dès ce stade ;
- phase d'incoordination (alcoolémie supérieure à 2 g/l) :
- troubles de la vigilance majeure allant de la confusion à la torpeur ou à la
somnolence ;
- présence d'un syndrome cérébelleux (démarche ébrieuse, dissymétrie,
asynergie) ;
- parfois présence d'un syndrome vestibulaire (grands vertiges rotatoires,
nausées, vomissements) ; de troubles de la vision (diplopie, baisse de l'acuité
visuelle) ; ou de troubles végétatifs (tachypnée, tachycardie, troubles
vasomoteurs du visage) ;
- phase de coma (taux d'alcoolémie supérieur à 3 g/l) :
- coma profond sans signes de localisation neurologique ;
- mydriase bilatérale aréactive ;
- hypotonie, abolition des réflexes ostéo-tendineux ;
- hypothermie, bradycardie et hypotension artérielle.

Ivresses atypiques
Les ivresses atypiques (dites pathologiques) sont classées en trois types :
- l’ivresse excitomotrice :
- raptus impulsif, sujet furieux, état d'agitation hétéroagressif ;
- la rage s'aggrave et la crise s'achève dans un état de torpeur et de prostration
proche du coma ;
- l’ivresse hallucinatoire : avec un caractère dramatique des hallucinations
visuelles et auditives qui l'accompagnent ;
- l’ivresse délirante, avec quatre thèmes délirants :
- autodénonciation délirante avec menace suicidaire ;
- thèmes de persécution ;
- thème de jalousie ;
- thèmes mégalomaniaques.
Ces ivresses atypiques ont une évolution plus prolongée que les ivresses
banales :
- elles se terminent généralement par un coma avec amnésie post-critique ;
- et ont tendance à récidiver sous une forme identique.
Complications cliniques
- L’hépatite alcoolique aiguë associe : fièvre, syndrome douloureux
abdominal et ictère.
- La rhabdomyolyse est :
- une nécrose plus ou moins étendue des muscles striés entraînant des
myalgies, une impotence fonctionnelle, une augmentation des masses
musculaires, responsable de compressions vasculaires et nerveuses ;
- favorisée par la position allongée sur un sol dur.
- Crises comitiales : l'alcool abaisse le seuil épileptogène chez les sujets
prédisposés.
- Les hypoglycémies se voient surtout chez le sujet jeune : confusion mentale,
trismus, convulsions, voire coma profond.

Signes biologiques
- Alcoolémie :
- c'est la quantité d'alcool dans le sang en grammes par litre ;
- dosage dans le sang par technique enzymatique à l'alcool déshydrogénase ou
chromatographie en phase gazeuse ;
- évaluée de façon indirecte par l'alcootest de Draeger (fondé sur le fait que 100
ml d'air expiré renferment autant d'alcool que 1 ml de sang) ;
- maximale à 45 minutes à jeun, ou 1 h 30 si le sujet n'est pas à jeun ;
- il existe une corrélation entre alcoolémie et état clinique mais aussi une
variabilité individuelle du fait de la tolérance de certains sujets.
- Osmolalité plasmatique élevée (fort pouvoir osmotique de l'alcool).
- Hypoglycémie (pouvant aller jusqu'à 0,2 à 0,3 g/l) d'autant plus sévère que le
sujet est jeune ou dénutri, favorisée par le jeûne (par blocage de la
néoglucogenèse par l'alcool).
- Hyperlipémie par atteinte pancréatique ou syndrome de Zieve : stéatose
hépatique et anémie hémolytique et en particulier augmentation des VLDL.
- La déshydratation cellulaire par syndrome polyuro-polydipsique est due à la
sécrétion d'ADH secondaire à la prise d'alcool.
- L’hyperlactatémie entraîne, dans de rares cas, une acidose métabolique
(lorsque l'acidose existe, elle est d'origine respiratoire).
- Hyperuricémie : par hyperlactatémie modifiant l'élimination urinaire de
l'acide urique.

Diagnostic différentiel
- Symptômes avant-coureurs d'un delirium tremens.
- Encéphalopathie alcoolique à sa phase initiale.
- Intoxication d'une autre nature (cannabis, hallucinogènes).
- Maladies de l'encéphale ou des méninges à expression confusionnelle
(infections, hématomes sous-duraux).
INTOXICATION ALCOOLIQUE CHRONIQUE

Signes cliniques

Aspects
- Visage (V) :
- congestif, terreux, plombé, délavé, jaunâtre ;
- dilatations capillaires (télangiectasies des pommettes, oreilles, extrémités du
nez) ;
- acné, éruptions.
- Conjonctives (C) :
- jaunâtres, ictériques, striées, capillaires dilatés ;
- yeux globuleux, regard terne ;
- oedème palpébral inférieur.
- Langue (L) :
- couverte d'un enduit jaunâtre ;
- fendillée, papilles rouges tuméfiées.

Tremblements
Tremblements de la bouche (B) : commissure des lèvres, de la langue (L), des
extrémités (E) : des doigts, lors de l'action ou du maintien des attitudes :
- s'accentue lorsque le sujet fait des efforts pour le contrôler ;
- habituel à distance de la dernière prise d'alcool. Il disparaît après sevrage
prolongé ou réintoxication ;
- en cotant de 0 à 5 l'aspect du visage (V), des conjonctives (C), de la langue
(L), le tremblement de la bouche (B), de la langue (L) et des extrémités (E), on
arrive à une grille appelée grille de Le Gô (voir tableau) et un score variant de 0
à 30, qui permet de repérer systématiquement les signes d'imprégnation
alcoolique chronique et de suivre leur évolution.

Troubles du sommeil et du caractère

- Insomnie, agitation nocturne, cauchemars.
- Anxiété matinale, irritabilité, hyperémotivité, impulsivité, dispersion
affective, voire dépression.

Troubles intellectuels
- Difficultés d'attention, de mémoire, de perception.
- Obtusion progressive des processus intellectuels.

Atteintes digestives
- Stomatite, oesophagite, gastrite non spécifique.
- Anorexie, dégoût pour les viandes et les graisses.
- Amaigrissement.
Troubles moteurs
- Crampes et douleurs musculaires.
- Fatigabilité.

Troubles sexuels
- Impuissance.
- Baisse de la libido.

Autres troubles
- Foie : volume (augmenté), consistance (ferme).
- Poids.
- Tension artérielle : hypertension quelquefois.

Signes biologiques
Les données biologiques ne sont pas spécifiques de l'alcoolisme chronique et
n'ont de valeur que confrontées entre elles ainsi qu'aux données cliniques.
- La gamma-glutamyltranspeptidase (gGT) est supérieure à 28 UI/l chez la
femme et à 38 UI/l chez l'homme :
- sensibilité : 80 %, moins sensible chez la femme ;
- spécificité : 70 % (positif aussi dans toutes les hépatopathies, la pancréatite, la
prise de médicaments comme les anticonvulsivants, les hypnotiques, les
antidépresseurs, les antiangoreux, les contraceptifs...) ;
- nécessité de 2 semaines au moins d'intoxication chronique ;
- exceptionnellement élevés en cas d'intoxication aiguë ;
- diminution en 8 à 16 jours après le sevrage, diminution partielle ou plus
lente en cas de cirrhose.
- Le volume globulaire moyen est supérieur à 98 fl :
- sensibilité : 45 à 60 % ;
- spécificité excellente lorsqu'on tient compte des autres causes de macrocytose
(tabac, anémies mégaloblastiques) ;
- nécessité de plusieurs mois d'intoxication chronique (la demi-vie des
globules rouges est de 120 jours) ;
- diminution après 15 jours d'abstinence et normalisation au-delà de 1 mois.
- Transaminases : ASAT supérieurs à 25 mU/ml, ALAT supérieurs à 30
mU/ml :
- rapport ASAT/ALAT supérieur à 1 en cas d'hépatopathie alcoolique (à la
différence des atteintes virales) ;
- spécificité : faible, témoigne d'une lyse hépatique quelle que soit sa cause ;
- diminution après 1 mois de sevrage parallèlement à celle des gamma GT.
- Acide aminolévulinique déshydrogénase (ALAD) inférieur à 0,3
μmol/ml/h :
 - élévation lors des intoxications chroniques et plus rarement lors des
intoxications aiguës ;
- normalisation en 1 semaine.
- Glutamate déshydrogénase (GLDH) supérieur à 5 U/l :
- spécificité : 90 % ;
- sensibilité : 70 % ;
- élévation : intoxication récente et importante ;
- diminution en 48 heures.
- Immunoglobuline A (IgA) élevée même en l'absence de cirrhose :
- sensibilité : 43 % ;
- liée à la gravité des lésions hépatiques (surtout si cirrhose) ;
- rapport IgA/transferrine supérieur à 3 en faveur d'une cirrhose.
- Urée : diminution même en l'absence de cirrhose :
- spécificité : bonne ;
- valeur pronostique : diminution proportionnelle à la gravité de l'atteinte
hépatique (surtout si cirrhose).
- Augmentation des immunoglobulines G et M (IgG et IgM) :
- peu spécifique ;
- élévation en cas de cirrhose sous forme de bloc bêta-gamma (valeur
pronostique).
- Protides totaux et albumines peu modifiés en dehors d'une décompensation
ou d'une dénutrition.
- Uricémie : augmentation avec risque de crises de goutte chez les patients
prédisposés.
- Augmentation des lipides :
- sensibilité faible ;
- élévation : HDL et en particulier de l'ApoA2 ;
- diminution : ApoA2 le plus sensible se normalise en 15 jours de sevrage ;
- hypertriglycéridémie de type IV (de Frederickson) chez 10 à 20 % des
alcooliques.

[J15]Traitement
Le traitement comporte plusieurs aspects :
- le traitement de l'alcoolisation aiguë ;
- celui de l'alcoolisme chronique qui comprend :
- le traitement de sevrage (ou traitement de la dépendance physique) ;
- celui de l'alcoolo-dépendance (ou traitement de la dépendance psychique) ;
- la réhabilitation sociale, familiale et professionnelle ;
- le traitement des complications somatiques et psychiatriques de l'alcoolisme
chronique ;
- le traitement des réactions et des complications du sevrage.
TRAITEMENT DE L'INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGUE

Dans tous les cas

- Eliminer une autre cause de confusion mentale chez l'alcoolique.
- Bilan systématique en urgence :
- alcoolémie ;
- ionogramme sanguin ;
- glycémie ;
- température.

Ivresses typiques non comateuses

- Repos.
- Surveillance par l'entourage.
- Hydratation régulière per os.
- Pas de psychotropes.

Ivresses atypiques
- Hospitalisation dans un service médical ou psychiatrique (mesure de
placement si besoin : hospitalisation à la demande d'un tiers ou hospitalisation
d'office).
- Traitement par psychotropes intramusculaires :
- neuroleptiques : Droleptan* ou Sédalande*, 1 à 2 ampoules, en cas
d'agitation ou de crise clastique ; Haldol*, 5 à 10 mg renouvelable si
hallucinations importantes ;
- tranquillisants : Valium*, 10 à 20 mg ; Equanil*, 400 à 800 mg.
- Réhydratation et traitement du sevrage (après l'accès aigu).

Ivresses précomateuses ou comateuses

Traitement symptomatique en réanimation.

TRAITEMENT DE L'ALCOOLISME CHRONIQUE

L'alcoolisme considéré comme une maladie est un concept opérant permettant
d'aborder les problèmes de sevrage et de rechute sans discours moralisateur ou
culpabilisant.

Traitement de sevrage

Objectifs
- Suppression totale et immédiate de toute prise d'alcool, sous contrôle
médical pour arriver à l'abstinence.
- Elaboration progressive d'un projet thérapeutique à la recherche d'un
nouvel équilibre psychologique et affectif.
Circonstances
- La demande du patient :
- est souvent inexistante (après une décompensation ictéro-ascitique ou un
accident somatique) ;
- parfois indirecte (à la demande de l'entourage familial ou professionnel) ;
- rarement directe et explicite.
- La motivation :
- à bien préciser avec le patient en fonction de sa prise de conscience (avant
toute proposition thérapeutique).
- L’écoute du thérapeute :
- doit être neutre et bienveillante ;
- avec une certaine proximité.

Lieux
En ambulatoire :
- par n'importe quel médecin ;
- à son cabinet, dans les centres d'hygiène alimentaire et d'alcoologie (CHAA)
ou à l'hôpital ;
- quand la motivation du patient est forte ;
- si l'insertion professionnelle et familiale est suffisante ;
- toujours, lorsque le diagnostic est précoce chez les sujets peu dépendants.
En hospitalisation dans un service de médecine interne, de gastro-entérologie
ou de psychiatrie :
- en cas d'échec de la prise en charge ambulatoire ;
- en cas de complication somatique ou psychiatrique de l'alcoolisme ;
- en cas d'antécédents de complications du sevrage ;
- si la dépendance est majeure ;
- en cas de désinsertion sociale (familiale et professionnelle) ;
- elle permettra :
- un bilan somatique et psychiatrique complet ;
- une rupture avec le milieu de vie habituel ;
- une bonne prévention du sevrage ;
- un encadrement plus rigoureux.

Chimiothérapie
Buts :
- la chimiothérapie assure la prévention des signes de sevrage et prévient ses
complications ;
- elle permet un certain confort psychologique et une mise en route des
mesures psychothérapiques.
Traitements sédatifs (à doses rapidement dégressives en 4 à 5 jours) :
- benzodiazépines :
- Tranxène*, 50 à 100 mg/j ;
 - Valium*, 10 mg toutes les 6 heures ;
- Xanax*, 3 mg/j ;
- tétrabamate (Atrium*), 300, 600 à 900 mg/j ;
- carbamate (Equanil*), 800 à 1200 mg/j ;
- carbamazépine (Tégrétol*), 400 mg/j.
Hydratation :
- per os : 3 l/j ;
- par voie parentérale : 3 l/j (glucosé 5 %), avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/l.
Vitaminothérapie :
- per os :
- vitamine B1, 1 g/j ;
- vitamine B6, 0,5 à 1 g/j, pendant 15 jours puis arrêt ;
- ou si imprégnation importante par voie parentérale (après vérification du TP)
pendant 15 jours puis relais per os :
- vitamine B1, 1 g/j en IM ;
- vitamine B6, 0,5 à 1 g/j en IV ;
- plus ou moins :
- vitamine B12, 1 g ou 1 000 gamma par jour (per os ou IM) ;
- vitamine PP, 0,5 mg/j (per os ou IM) ;
- acide folique, 30 mg/j (per os ou IM).

Psychothérapie
Diversité des techniques et des théories :
- psychothérapie individuelle :
- de soutien, d'inspiration analytique, de type comportemental ou cognitiviste ;
- objectif : à travers une relation de confiance, abord des problèmes liés à
l'alcool, soulagement de la culpabilité et travail de reconstruction
narcissique ;
- la psychothérapie de groupe, le psychodrame analytique permettent, par la
projection et l'identification aux soignants et aux alcooliques abstinents, une
bonne objectivation des problèmes et une meilleure reconstruction narcissique ;
- jeux de rôles, groupes d'analyse transactionnelle ou systémique ;
- psychothérapies de couples ;
- techniques de groupes diverses :
- réunions d'information ;
- conférences ;
- réunions d'anciens buveurs.

Traitement de la dépendance alcoolique à long terme

L’après-cure est le moment le plus délicat de la prise en charge.
Elle nécessite une prise en charge pluridisciplinaire médico-psychosociale.

Objectifs
 - Sevrage total et définitif (quand c'est possible) sans culpabiliser un patient
qui rechute.
- Etablissement et maintien d'une relation thérapeutique stable et de longue
durée (malgré les rechutes et les complications).

Après-cure
En pratique, l'après-cure repose sur :
- les différentes sortes de psychothérapie (de soutien, en particulier) ;
- les mouvements d'anciens buveurs ;
- la prescription de médicaments ayant pour objet :
- de diminuer l'envie de boire ;
- ou d’amender les complications psychiatriques (anxieuses et dépressives)
de l'alcoolisme.

Modalités
- En hospitalisation (en “ postcure î) de 2 ou 3 mois puis en ambulatoire ou en
ambulatoire d'emblée.
- Nécessité d'un médecin référent qui coordonne la prise en charge
(généraliste, alcoologue, psychiatre ou autre) et fait le lien entre les différents
intervenants.

Mouvements d'anciens buveurs

- Principes : rencontres d'alcooliques “ guéris ” faisant part de leur expérience à
d'autres alcooliques, ce qui diminue leur culpabilité et leur permet de bénéficier
d'un soutien social et relationnel “ structurant î.
- Ils sont indiqués pour tous les patients en général et en particulier ceux qui
présentent une importante dépendance, une relative stabilité sociale, un
caractère influençable.
- Les principaux sont :
- Alcooliques anonymes (optique la•que non militante) ;
- Vie libre (optique politique syndicale) ;
- Croix bleue (protestante), Croix d'or (catholique) ;
- Joie et santé, Amitiés PTT, etc.

Les différentes sortes de psychothérapie

- Psychothérapie de soutien :
- élément essentiel du traitement ;
- aide au maintien de l'abstinence au long cours ;
- à poursuivre quelle que soit l'évolution de la conduite alcoolique ;
- caractéristiques : directivité relative, réassurance, revalorisation et
déculpabilisation.
- Psychothérapie de couple, psychothérapie familiale :
- sur un modèle comportemental ou systémique ;
 - à proposer aussi souvent que possible.
- Psychothérapie de groupe d'inspiration analytique, psychodrame en gestalt-
thérapie.
- Thérapies comportementales.

Traitement médicamenteux
Le traitement médicamenteux permet de renforcer le soutien mais est non
suffisant à la prise en charge :
- l’acamprosate (Aotal*) :
- agit par stimulation des récepteurs au GABA. Cette stimulation diminuerait
l'ingestion volontaire d'alcool, sans diminuer l'ingestion de boissons alcoolisées ;
- posologie : 6 cp/j pendant 2 à 3 mois ;
- les antidépresseurs sérotoninergiques :
- diminueraient l'appétence (envie de boire) à l'alcool indépendamment de leur
effet sur les troubles de l'humeur ;
- à des doses parfois supérieures aux doses antidépressives tels : fluvoxamine
(Floxyfral*) ; fluoxétine (Prozac*) ; paroxétine (Deroxat*) ;
- effet à court terme actuellement démontré. Effet à long terme en cours
d'évaluation ;
- le disulfirame (Espéral*), (TTB -- B3-B4*) :
- ne diminue pas l'appétence pour l'alcool mais provoque un effet antabuse en
cas d'ingestion d'alcool, c'est-à-dire une réaction d'intolérance (“ flush ” facial,
nausées, hyperventilation, tachycardie, hypotension), immédiate et durable
(quelques heures) ;
- habituellement prescrit au décours du sevrage dans un but préventif pour
aider le patient à maintenir son abstinence ;
- indiqué chez les patient motivés et compliants ;
- posologie : 1 à 2 cp/j ;
- informer le patient en détail des effets et des risques du produit.

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS SOMATIQUE ET

PSYCHIATRIQUE DE L'ALCOOLISME CHRONIQUE
Le traitement des complications somatiques et psychiatriques nécessite un bilan
clinique et paraclinique complet explorant le fonctionnement métabolique,
hépatique, pancréatique, neurologique et psychiatrique :
- numération formule sanguine ;
- ionogramme sanguin ;
- bilan hépatique : gamma-GT, TP, ASAT et ALAT, ALAD, albumine, IgA,
M, G (électrophorèse des protéines), urée ;
- radiographie de thorax ;
- échographie pancréatique et hépatique, endoscopie oesophagienne, ponction
biopsie hépatique si besoin ;
 - bilan neurologique : EEG, EMG, scanner cérabral, FO, tests psychométriques
(de niveau ou projectif).

TRAITEMENT DES REACTIONS ET DES COMPLICATIONS DU

SEVRAGE
(Voir “ Syndrome de sevrage, diagnostic, traitement î.)
[J1]Alcoolisme : syndrome de sevrage
diagnostic - traitement
Dr S. TILIKETE, chef de clinique assistant
service de médecine interne orienté en alcoologie - hôpital Emile-Roux - Limeil-Brévannes

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

Le syndrome de sevrage alcoolique a un tableau clinique qui se situe quelque part
sur un continuum allant du petit tremblement matinal au véritable delirium tremens.
Il est dû à une forte diminution ou à un arrêt brutal, ou au moins assez rapide,
volontaire ou non, d'une consommation importante et régulière d'alcool. Ce qui
compte est donc le gradient d'alcoolémie cérébrale (on peut être atteint d'un
syndrome de sevrage lorsque l'on passe de 4 g/l à 1 g/l d'alcool dans le sang).
Il est consécutif à des modifications physiques des membranes biologiques
(perturbation de la rigidité membranaire par les molécules d'éthanol) et à des
modifications de l'état biochimique de ces membranes (hyperactivité
catécholaminergique et hypoactivité GABA-ergique entraînant une
hyperexcitabilité membranaire), entraînées par l'imprégnation alcoolique à long
terme.
La sévérité du tableau clinique est d'autant plus importante que l’intoxication est
ancienne et qu'elle comporte de fortes doses.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic positif est essentiellement clinique, la biologie n'ayant qu'un faible
intérêt (du moins pour les trois premiers stades).
On décrit habituellement quatre stades de sevrage, selon une gravité croissante,
les deux premiers étant peu impressionnants et rapidement réversibles (par le
traitement ou l'alcoolisation), alors que les deux suivants nécessitent des
thérapeutiques énergiques, le dernier mettant même en jeu le pronostic vital.
Chaque stade peut se poursuivre par le suivant, en l'absence de traitement adapté.

Premier stade
 Le premier stade (I) est souvent observé dans la vie quotidienne, hors des cabinets
médicaux.
- Il associe sueurs nocturnes ou matinales et discrets tremblements des
extrémités.
- C'est dire la nécessité du dépistage précoce et d'une information du patient dans
un but préventif.

Deuxième stade
Le deuxième stade (II) est appelé également syndrome hyperesthésique-
hyperémotif.
- En quelques heures après la dernière ingestion d'alcool (maximum 24 à 36
heures) apparaissent :
- sueurs abondantes, soif inextinguible, bouche sèche ;
- tremblements : des mains, mais aussi des lèvres, plus ou moins des paupières
(tremblement cinétique, fin et distal, prédominant aux extrémités), quelquefois
myoclonies ;
- nausées, diarrhées, vomissements, épigastralgies ;
- besoin impérieux de boire (“ craving ”) ;
- crampes, paresthésies ;
- agitation inhabituelle, anxiété, irritabilité, humeur dépressive ;
- troubles du sommeil (insomnie, cauchemars).
- L’état général n'est pas altéré (pas de fièvre, pas de confusion mentale et pas de
signe neuropsychiatrique majeur).
- Dès ce stade, la survenue de crises convulsives tonicocloniques est possible
(épilepsie de sevrage).
- La survenue d'une épilepsie peut annoncer un délire subaigu ou aigu.
- Elle doit faire craindre une autre étiologie de convulsion (hypoglycémie,
complications neurologiques...).
- L'ensemble de ces signes :
- régressent après alcoolisation ;
- régressent après 5 à 7 jours en l'absence de délire subaigu ou aigu ;
- imposent une réhydratation, une sédation et une vitaminothérapie (voir
traitement).
Les stades suivants, c'est-à-dire III et IV, se voient généralement en cas
d'intoxication alcoolique importante et ancienne chez des sujets ayant déjà
présenté des symptômes des stades I et II et le plus souvent lors d'un sevrage
brutal volontaire ou involontaire en raison de circonstances déclenchantes ou
précipitantes comme :
- un excès de boisson pendant plusieurs jours ;
- un traumatisme accidentel ;
 - une situation postopératoire ou postanesthésie ;
- une hémorragie digestive, une infection intercurrente (rénale, érysipèle de la
face, pneumonie, méningite, angine) ;
- un surmenage, une exposition au froid, à la chaleur, une émotion intense, etc.

Troisième stade
Phase de “ pré-delirium tremens ” ou délire alcoolique subaigu chez un
alcoolique sevré.
Rarement avant 30 ans, le plus souvent chez les hommes après 40 ans.
Cette phase évolue de la 12e à la 48e heure après le sevrage brutal.
- Majoration des signes des stades I et II :
- en particulier accentuation du tremblement ample, diffus, et irrégulier ;
- anxiété majeure ;
- insomnie totale ;
- sueurs profuses ;
- anorexie importante, etc.
- Apparition de signes neuropsychiatriques :
- céphalées ;
- hypertonie extra-pyramidale ;
- désorientation spatiotemporelle, parfois même confusion mentale ;
- et surtout hallucinations visuelles, auditives ou même tactiles qui s'exacerbent
la nuit (obscurité et assoupissement) et qui sont à thèmes professionnels ou
zoopsiques, à caractère vécu et persécutif.
- Fréquence des crises convulsives avec risque d'état de mal convulsif,
l'épilepsie pouvant annoncer le passage au stade de delirium tremens.
- Pas d'altération notable de l'état général ou du bilan biologique
(quelquefois tachycardie ou hypertension artérielle modérée).

Quatrième stade
Stade de delirium tremens marqué par un renforcement des symptômes du
stade III.
- Souvent précipité par un facteur déclenchant (infectieux, traumatique ou autre)
et quelquefois annoncé par une crise d'épilepsie tonicoclonique généralisée.
- Syndrome confusionnel très net avec prédominance de l'onirisme (delirium)
et des tremblements (permanents, généralisés : tremens). Les hallucinations sont
surtout à thème animal et l'agitation est incessante.
- Sur le plan neurologique :
- dysarthrie et ataxie évidentes ;
- tremblements généralisés aux membres, à la face et au tronc ;
- déglutition perturbée, hypertonie oppositionnelle et abolition des réflexes
achilléens (dans les cas graves).
- Syndrome neuro-végétatif associant :
- hyperthermie d'origine centrale pouvant dépasser 40 °C en l'absence de toute
infection concomitante ;
- sueurs constantes ;
- signes de déshydratation intracellulaire et extra-cellulaire (soif, plis cutanés,
sécheresse des muqueuses, perte de poids, hypotension artérielle, tachycardie et
oligurie).
- Sur le plan biologique :
- déshydratation sévère ;
- hypokaliémie ;
- hypernatrémie avec natriurèse basse ;
- acidose métabolique (élévation des corps cétoniques sanguins et urinaires).
- Au niveau électroencéphalographique :
- pas de signe spécifique ;
- quelquefois signes d'intoxication chronique cérébrale (tracé rapide et plat
surchargé de rythme rapide) ou ralentissement de l'électroencéphalogramme, en
relation avec une pathologie neurologique surajoutée.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Stades I et II
Dans les stades I et II, le premier risque est de méconnaître le terrain
alcoologique et donc le syndrome de sevrage.

Stades III et IV
Pour les stades III et IV, le diagnostic différentiel se fera avec :
- toutes les causes d'état confusionnel (métabolique ou psychiatrique) ;
- les états d'agitation d'origine psychiatrique ;
- et les délires hallucinatoires.

Terrain alcoologique connu

Lorsqu'on reconnaît le terrain alcoologique, le diagnostic peut être confondu avec
:
- une ivresse aiguë (d'autant plus qu'un syndrome de sevrage peut être
concomitant d'une alcoolémie élevée) ;
- ou une complication neurologique de type :
- traumatisme crânien ;
- hématome sous-dural ;
- encéphalopathie de Gayet-Wernicke ou encéphalopathie porto-cave ;
 - et chez le sujet jeune, hypoglycémie.

[J15]Evolution
EVOLUTION A COURT TERME : LE SYNDROME DE SEVRAGE AIGU

Stades I et II
L'évolution est variable d'un cas à l'autre, selon l'importance de la dépendance
physique.
- Spontanément et rapidement favorable, sans signe clinique particulier après 1, 2
ou 3 jours d'évolution.
- Cette évolution dépend beaucoup des circonstances psychologiques du sevrage
et d'un éventuel traitement de soutien psychothérapique et chimiothérapique.
Lorsque ce soutien est important, il n'y a quasiment jamais de passage aux stades
III et IV.

Stades III et IV
En l'absence de traitement, le delirium tremens est mortel dans 30 % des cas, mais
les progrès de la thérapeutique et de l'hospitalisation dans un service de soins
intensifs ont permis de diminuer la mortalité à 5 à 10 % des cas.
La phase de confusion mentale ne dure que 3 à 4 jours en général mais les
complications restent nombreuses, dominées par :
- les infections nosocomiales (pneumonie, septicémie à staphylocoque) ;
- et les séquelles neurologiques à type de syndrome cérébelleux ou de Korsakoff.

EVOLUTION A MOYEN TERME : LE SYNDROME SUBAIGU DE

SEVRAGE

Clinique
Sur le plan clinique, on note essentiellement des troubles d'ordre psychique.
- Après 4 à 5 jours lorsqu'il n'y a plus de signes physiques apparents de sevrage, et
même après 4 ou 5 semaines lorsque l'état général est revenu à la normale, des
problèmes psychologiques personnels, familiaux ou socioprofessionnels peuvent
persister pendant 4 à 6 mois : dépression, irritabilité, instabilité, etc.
- Des troubles de la mémoire peuvent persister pendant quelques mois.

Biologie et neurophysiologie
Les signes d'imprégnation alcoolique persistent pendant plusieurs semaines.
L'hypo-GABA-ergie et l'hyperadrénergie sont présentes pendant 3 à 6 mois.
 Sur le plan neurophysiologique, on note des signes d'hyperexcitabilité du système
nerveux central sans aucune traduction clinique persistant pendant des mois en
même temps que diminuent, à la tomodensitométrie, les images d'atrophie
cérébrale.

EVOLUTION A LONG TERME

- Modification des comportements alimentaires :
- surconsommation de produits sucrés (prise de poids notable) ;
- augmentation des quantités de boissons ingérées et en particulier de boissons
stimulantes (café ou boissons à base de réglisse), pendant plus de 3 mois.
- Troubles des fonctions sexuelles : impuissance plus fréquente chez l'homme
durant le plus souvent de 1 à 6 mois.
- Autres toxicomanies par transfert de dépendance et du fait d'un terrain addictif
(en particulier le tabac et les psychotropes).
- Un véritable équilibre psychoaffectif n'est parfois rétabli qu'après de longues
années d'abstinence, ainsi que des changements dans la vie socioprofessionnelle et
familiale.

[J15]Traitement
Premier stade
Après avoir repéré le terrain alcoologique, la première démarche sera d’informer
le patient sur sa dépendance et sur ses conséquences, d'en débattre avec lui afin
d'évaluer sa motivation à se sevrer.
Le sevrage peut se faire en ambulatoire.

Psychothérapie et soutien chimiothérapique

La psychothérapie est l'élément essentiel du traitement, aidée par un soutien
chimiothérapique dans les premiers temps :
- benzodiazépines :
- de type Valium*, 20 mg/j pendant 5 jours ;
- ou Tranxène*, 50 mg/j pendant 5 jours ;
- puis à doses rapidement dégressives ;
- tétrabamate (Atrium* 300), 900 mg/j pendant 5 jours à doses rapidement
dégressives ;
- si le sujet est motivé pour se sevrer et si la psychothérapie est bien menée, on
peut rapidement diminuer et supprimer l'appoint chimiothérapique.

Autres mesures
 - On conseillera une hydratation per os importante.
- La vitaminothérapie n'est pas nécessaire à ce stade ; parfois prescrite :
vitamines B1-B6 per os : 2 comprimés matin, midi et soir pendant 15 jours.

Deuxième stade
Le traitement doit être instauré avant (traitement préventif) ou dès les premiers
signes de sevrage.
Il se fera souvent dans le cadre d'une hospitalisation mais il peut encore se faire à
ce stade-là, en ambulatoire.
Il est évident qu'il sera mis en place si le sujet est d'accord pour se sevrer.
La suspension de l'activité professionnelle (arrêt de travail) n'est pas toujours
nécessaire si l'on s'arrange pour faire coïncider avec un week-end de repos le
passage à l'arrêt total de l'alcoolisation.

Association thérapeutique
Il comporte l’association habituelle :
- réhydratation : 3 l/j pendant 3 à 4 jours per os ou en perfusion avec 4 g de
NaCl et 2 g de KCl/l (corriger en particulier une hypomagnésémie et une
hypocalcémie) ;
- sédation jusqu'à disparition des symptômes neuropsychiatriques (pendant
environ 5 à 6 jours) :
- diazépam (Valium*), 20 à 40 mg/j ;
- clorazépate (Tranxène*), 50 à 100 mg/j ;
- alprazolam (Xanax* 0,5), 2 à 4 mg/j ;
- tétrabamate (Atrium* 300), 900 mg à 1 800 mg/j ;
- le choix d'une benzodiazépine ou du tétrabamate permet, en même temps que la
sédation, la prévention d'une éventuelle épilepsie de sevrage chez le sujet
prédisposé ;
- vitaminothérapie :
- vitamine B1 : 1 g/j pendant 8 jours par voie intramusculaire, puis relais per os
ou, le plus souvent, à ce stade, per os : Terneurine* (vitamines B1, B6, B12) : 1
comprimé trois fois par jour ; ou vitamines B1-B6 : 2 comprimés, trois fois par jour
pendant 8 jours, puis 1 comprimé, trois fois par jour pendant 3 à 4 mois ;
- acide folique : 10 à 30 mg/j.

Epilepsies de sevrage
Le traitement des épilepsies de sevrage comporte trois aspects :
- le traitement de la crise elle-même qui est symptomatique par
anticonvulsivants d'action rapide :
- diazépam (Valium*) : 1 ampoule de 10 mg par voie intraveineuse lente de 2
minutes, puis relais par 40 mg sur 6 heures dans 500 cc de glucosé à 5 % ; puis 20
mg sur 18 heures ;
- clonazépam (Rivotril*) : 1 ampoule de 1 mg par voie intraveineuse lente de 2
minutes, puis relais par 2 mg sur 6 heures à la seringue électrique ;
- le traitement préventif d'une épilepsie de sevrage, chez un sujet ayant déjà eu
des crises d'épilepsie au cours d'un sevrage antérieur, se fait par le choix d'un
traitement par benzodiazépine ou par tétrabamate à des doses un peu plus élevées
que pour l'obtention d'une sédation dans les premières heures du sevrage, par
exemple :
- Valium* 20 mg ou Tranxène* 50 mg, à renouveler une fois au tout début du
sevrage ;
- Atrium* 300, 900 mg ;
- en cas d'atteinte hépatique sévère : lorazépam (Témesta*), 2 mg renouvelable
une fois au tout début du sevrage ;
- le traitement antiépileptique au long cours à établir après le sevrage chez un
patient porteur d'une épilepsie, maladie antérieure à l'alcoolo-dépendance.

Durée du traitement
Signalons que la durée du traitement chimiothérapique sera variable selon les cas,
surtout en fonction de la dépendance :
- le traitement sédatif peut être dégressif pendant 1 semaine puis arrêté après la
disparition des symptômes psychiques et somatiques de sevrage ;
- mais on pourra également poursuivre la prescription d'un tranquillisant pendant 2
ou 3 mois si l'on craint la survenue d'un syndrome subaigu de sevrage et si la
psychothérapie ne semble pas suffisante.

Troisième stade
Le traitement du pré-delirium tremens (ou délire alcoolique subaigu) doit être
mis en route le plus rapidement possible afin d'éviter l'apparition d'un delirium
tremens : c'est une urgence médicale.

Hospitalisation systématique
Hospitalisation systématique dans un service de médecine.

Association thérapeutique
Le traitement comporte toujours l'association :
- hydratation : 3 l/j de boissons sucrées ou de bouillon salé per os ou 3 litres de
glucosé à 5 % avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/l en perfusion ;
- alimentation équilibrée riche en protides ;
- chimiothérapie :
 - Valium*, 10 à 20 mg trois à quatre fois par jour ;
- Atrium* 300, 900 à 1 800 mg/j les trois premiers jours, puis diminution
progressive en 8 à 10 jours ;
- Equanil*, 1 200 à 2 400 mg/j à doses dégressives en 10 jours ;
- Tiapridal*, 100 à 200 mg quatre à six fois par jour à doses dégressives en 10
jours ;
- vitaminothérapie :
- vitamine B1 : 1 g/j par voie intramusculaire pendant 10 jours, puis relais par
vitamines B1, B6, B12 (Terneurine*), 1 comprimé trois fois par jour ;
- et acide folique, 10 à 30 mg/j, pendant 3 à 4 mois.

Traitement du facteur déclenchant

Importance du traitement du facteur déclenchant :
- traumatisme méconnu ;
- infection sous-jacente ;
- hémorragie digestive ;
- diabète ;
- autres infections digestives ;
- accident vasculaire cérébral, etc.

Surveillance
- Surveillance des constantes cliniques et biologiques.
- Si le tableau clinique n'a pas régressé en 2 à 3 jours, on doit envisager une
autre complication de l'alcoolisme associée.

Quatrième stade
Le traitement du delirium tremens est une urgence médicale :
- hospitalisation en urgence en service de médecine, voire en réanimation ;
- même démarche étiologique et symptomatique que lors d'un syndrome
confusionnel ;
- prise en charge symptomatique habituelle du delirium tremens (voir ci-dessous) ;
- traitement du facteur déclenchant : traumatisme, infection, pathologie digestive,
etc.

Traitement symptomatique
Le traitement symptomatique comporte :
- réhydratation :
- orale : 3 à 6 l/j pendant 2 jours (eau, jus de fruit, boissons salées,
supplémentation en sodium, potassium, magnésium et calcium selon l'ionogramme)
;
 - ou parentérale : perfusion en 24 heures de 3 à 6 litres, selon la tolérance
cardiaque et rénale, de glucosé à 5 % avec pour un litre : 4 g de NaCl et 2 g de KCl,
et éventuellement, selon l'ionogramme, 2 ampoules de chlorhydrate de calcium (10
ml à 10 %) et 1 ampoule de sulfate de magnésium (10 ml à 20 %) par 24 heures ;
- vitaminothérapie pendant 10 jours :
- vitamine B1 : 1 g/j par voie intramusculaire si le taux de prothrombine le permet
ou dans la perfusion ;
- vitamine B6 : 500 mg/j par voie intramusculaire ou dans la perfusion ;
- vitamine B12 : 1 000 gammas par jour par voie intramusculaire ;
- vitamine PP : 500 mg/j per os ;
- nutrition per os à partir de la 48e heure (après résolution de l'accès) ;
- chimiothérapie jusqu'à la résolution de l'accès puis à doses dégressives :
- Valium*, 20 mg par voie intramusculaire toutes les 4 heures ;
- Tiapridal*, 600 mg à 800 mg/j ;
- ou Equanil* 400, 6 à 8 ampoules par jour.

Surveillance
- Surveillance clinique toutes les 2 heures :
- examen neurologique (conscience, signes neurologiques, agitation, onirisme) ;
- hydratation (tension artérielle, langue, plis cutanés, polypnée, cyanose, poids,
température, diurèse).
- Surveillance biologie toutes les 12 heures :
- ionogrammes sanguin et urinaire, protidémie, urée et créatinine sanguines ;
- numération formule sanguine.

En l'absence de régression
L'absence de régression du tableau clinique en 2 à 3 jours doit faire considérer
l’association d'une autre complication de l'alcoolisme.
[J1]Appendicite aiguë et ses
complications
diagnostic - traitement
Pr. J.-F. DELATTRE, PU-PH
service de chirurgie générale et digestive - hôpital Robert-Debré - Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PATHOGENIE
Pourquoi est-on atteint d'appendicite ? L'appendice est un organe creux qui se
comporte comme un diverticule à lumière étroite en relation avec le contenu
septique du cæcum ; comme tout diverticule, il est exposé à la stase et à l'infection.
La protection contre l'infection est assurée par :
- la couche musculaire qui permet le péristaltisme assurant la vidange de
l'appendice vers la lumière colique ;
- la couche lymphoïde sous-muqueuse qui permet la destruction et la résorption
des germes qui ont traversé la muqueuse.

Obstruction appendiculaire
- L'obstruction appendiculaire est le mécanisme essentiel aboutissant à
l'appendicite : la stase, la pullulation microbienne et l'augmentation de pression
intraluminale entraînent une érosion muqueuse, qui permet la pénétration des
germes en très grand nombre dans la paroi, débordant ainsi les mécanismes de
défense.
- Cette obstruction est due le plus souvent à :
- un stercolite (noyau de matières fécales très dur) ;
- un bouchon muqueux ;
- un corps étranger ;
- une tumeur le plus souvent carcinoïde (1 pour 1 000 cas) ;
- une bride ou une coudure.
- Les oxyures, très fréquents chez l'enfant, sont rarement responsables de
l'appendicite, mais seulement associés.

Diffusion par voie hématogène

La diffusion par voie hématogène dans les syndromes septicémiques est
exceptionnelle.
Diffusion par voie de contiguïté
La diffusion par voie de contiguïté peut s'observer à partir d'un foyer
gynécologique ou sigmoïdien. Il s'agit là de fausses appendicites, qui représentent
un piège redoutable en pratique (appendicite de dehors en dedans).

[J16]ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Siège
Le cæcum et l'appendice sont normalement situés dans la fosse iliaque droite.
Cependant, la position de l'appendice peut varier :
- par variation de position du cæcum du fait de la rotation embryologique :
- cæcum sous-hépatique par défaut de rotation ;
- cæcum pelvien par excès de rotation ;
- de manière plus exceptionnelle, par anomalie d'accolement (mésentère commun)
où le cæcum se trouve à gauche ;
- par variation de position de l'appendice par rapport au cæcum :
- appendice latérocæcal externe ;
- appendice rétrocæcal ;
- appendice méso-cœliaque.

Lésions appendiculaires
On peut rencontrer plusieurs formes anatomopathologiques d'appendicite en
fonction de la durée d'évolution et de la virulence des germes :
- appendicite aiguë catarrhale : l'appendice est rouge (hyperhémié), turgescent
et congestif ;
- appendicite aiguë suppurée : l'appendice est augmenté de volume, recouvert
de fausses membranes, avec des abcès intrapariétaux, qui peuvent s'ouvrir dans la
lumière appendiculaire pour réaliser l'appendicite abcédée ;
- appendicite gangréneuse : infection par les germes anaérobies, qui sécrètent
des toxines thrombogènes ; l'évolution se fait très rapidement vers la nécrose et la
perforation appendiculaire.

Evolution des lésions

- L'évolution a tendance à se faire vers l’extension des lésions infectieuses au-
delà de l'appendice. Cette extension peut se faire par deux mécanismes :
- diffusion de l'infection par voie transpariétale de proche en proche atteignant le
péritoine et le dépassant ;
- perforation de l'appendice mettant en communication la lumière intestinale
septique et la cavité péritonéale.
 - La diffusion des lésions va aboutir à la péritonite. En fonction des lésions
appendiculaires et de la virulence des germes on pourra observer :
- le plus souvent une péritonite localisée dont la symptomatologie dépendra de la
topographie de l'appendice ;
- plus rarement, une péritonite généralisée.
- Enfin, de façon exceptionnelle, l'infection peut diffuser, par voie lymphatique ou
par voie hématogène et entraîner des suppurations hépatiques secondaires (foie
appendiculaire).

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Forme typique de l'adulte jeune
La crise appendiculaire sur appendice en position normale de l'adulte jeune réalise
un tableau douloureux fébrile de la fosse iliaque droite.

LA DOULEUR
- Son début est progressif :
- souvent rapidement progressif ;
- plus rarement brutal.
- Son siège habituel est dans la fosse iliaque droite :
- très souvent, la douleur débute au niveau de l'épigastre ou au niveau de l'ombilic
(douleurs liées à la distension de l'organe) ;
- elle se localise secondairement à la fosse iliaque droite (irritation péritonéale).
- Son intensité est modérée, mais continue et lancinante.
- Elle s'accompagne :
- d'un état nauséeux ;
- parfois, de vomissements.
- La classique constipation n'a aucun intérêt diagnostique.

A L'EXAMEN
- La palpation de la fosse iliaque droite retrouve une zone douloureuse dans la
région du point de McBurney, qui siège à l'union du tiers externe et des deux tiers
internes d'une ligne tracée de l'épine iliaque antérosupérieure à l'ombilic.
- Tout peut se voir, de la simple douleur provoquée à la défense.
- Les autres signes n'ont qu'un intérêt limité.

SUR LE PLAN GENERAL

- L'état général est excellent.
 - La langue est chargée.
- La température est discrètement élevée : 37,8-38 °C, rarement supérieure à
38,5 °C.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Numération formule sanguine

La NFS montre souvent une hyperleucocytose supérieure à 10 000 globules
blancs avec polynucléose.

Radiographies d'abdomen sans préparation

Les radiographies d'abdomen sans préparation ne sont pas systématiques.
- Elles sont le plus souvent normales.
- Elles peuvent montrer un discret iléus localisé à droite.

[J15]Formes cliniques
A côté de ce tableau typique, on décrit un très grand nombre de formes cliniques
qui traduisent le polymorphisme de la maladie.

FORMES GRAVES

Péritonite purulente généralisée d'emblée

- Une péritonite purulente généralisée d'emblée (en un temps) peut inaugurer le
tableau clinique et correspond à une perforation appendiculaire en péritoine libre :
- le début est brutal dans la fosse iliaque droite ;
- les signes infectieux sont sévères (fièvre élevée, hyperleucocytose).
- L'examen met en évidence :
- une défense généralisée (voire une contracture) prédominant dans la fosse
iliaque droite ;
- les touchers pelviens retrouvent une douleur au niveau du cul-de-sac de
Douglas.
- Les radiographies d'abdomen sans préparation montrent très souvent un iléus
réflexe.
- Le diagnostic de péritonite est facile, celui de son origine appendiculaire l'est
moins : parfois il ne sera fait qu'à l'intervention.
- Il faut isoler une forme de gravité particulière, la péritonite putride par
perforation d'un appendice gangreneux.

Péritonite en deux temps par diffusion ou par perforation secondaire

 Le même tableau survient, mais après une crise appendiculaire plus ou moins
typique qui a régressé. Elle est rare, et peut survenir spontanément ou après un
lavement intempestif.

Péritonite plastique localisée et abcès appendiculaire

Abcès péri-appendiculaire et péritonite plastique localisée peuvent être réunis dans
un même cadre.
- Le caractère subaigu de l'infection laisse le temps au péritoine, à l'épiploon et
aux anses grêles de cloisonner et d'isoler la fosse iliaque droite.
- C'est le mode évolutif habituel de l’appendicite négligée ou méconnue de
l'adulte.
- Cette évolution peut être favorisée par une antibiothérapie intempestive.

Clinique
- La douleur est vive.
- Les signes infectieux sont le plus souvent importants :
- température à 39 °C ;
- tachycardie ;
- leucocytose élevée.
- L'examen retrouve :
- une tuméfaction douloureuse et mal limitée de la fosse iliaque droite, donnant
la sensation d'un blindage doublant la paroi : c'est le plastron ;
- le reste de l'abdomen est souple et indolore ;
- souvent, la défense localisée empêche de palper la tuméfaction sous-jacente.

Examens complémentaires
- Les radiographies d'abdomen sans préparation montrent souvent un niveau
liquide sur le grêle dans la fosse iliaque droite, témoignant d'un iléus réflexe au
contact du foyer infectieux.
- Dans ces formes, l’échographie peut être utile en recherchant une image
liquidienne qui signe l'abcès. Dans ces cas, les indications thérapeutiques peuvent
en effet être atypiques (voir infra).

Péritonite en trois temps

C'est une péritonite généralisée en rapport avec la rupture d'un abcès péri-
appendiculaire rompu dans la grande cavité. Ces formes ne doivent plus se voir.

Formes avec abcès à distance

Il s'agit essentiellement des appendicites qui s'accompagnent d'abcès hépatique.
Il s'agit toujours d’appendicites négligées ou qui ont été refroidies par des
antibiotiques.
Ces formes ne doivent plus se voir.

FORMES SELON LA LOCALISATION

Appendicites pelviennes
La position de l'appendice dans le petit bassin (plus fréquent chez la femme) va
imprimer l'évolution des caractères particuliers et soulever des problèmes
diagnostiques parfois difficiles.

Clinique
La douleur est le plus souvent brutale :
- basse, parfois sus-pubienne ;
- et s'accompagne :
- de nausées ;
- et d'une température à 38 °C ;
- avec hyperleucocytose.
Cette douleur s'accompagne de signes pelviens :
- troubles urinaires : dysurie, parfois véritable rétention. Attention à la rétention
du sujet jeune dans un contexte infectieux ;
- plus rarement, des signes rectaux ; faux besoins ou diarrhée d'accompagnement
par congestion de la muqueuse rectale ;
- les touchers pelviens prennent ici toute leur valeur et c'est au toucher rectal que
l'on retrouve la douleur latérorectale droite.

Evolution
L'évolution se fait volontiers vers la péritonite pelvienne localisée avec abcès du
cul-de-sac de Douglas, qui peut évoluer vers la rupture dans un organe de voisinage
(vessie, rectum, vagin, plus rarement dans la grande cavité péritonéale).

Diagnostics différentiels
Ces formes posent des problèmes de diagnostic différentiel :
- salpingite chez la femme :
- la fièvre y est en général plus élevée ;
- les signes d'examen sont bilatéraux ;
- le toucher vaginal retrouve des pertes ;
- ce tableau relève du traitement médical, mais un doute doit conduire à
l'exploration ;
- sigmoïdite, qui donnera les mêmes signes lorsque le sigmoïde est prolabé dans
le cul-de-sac de Douglas.
Appendicites rétrocæcales
- Les douleurs sont franchement postérieures, parfois lombaires, avec une
psoïtis :
- le malade se présente avec une flexion antalgique de la cuisse ; l'extension de la
hanche entraîne une augmentation des douleurs ;
- l'examen de la fosse iliaque droite retrouve peu de signes : les lésions sont
séparées de la main qui palpe par un cæcum distendu ;
- dans ces formes, en particulier, des signes discrets peuvent correspondre à des
lésions importantes.
- Quand l'évolution se fait vers l’abcès rétrocæcal, il peut diffuser plus ou moins
haut vers la gouttière pariétocolique droite ou la région sous-hépatique.
- Ces formes peuvent poser un problème de diagnostic différentiel avec une
infection urinaire ou une colique néphrétique.
- L'urographie intraveineuse, demandée d'urgence, peut trancher.
- Au moindre doute, il faut poser une indication opératoire.

Appendicites mésocœliaques
- L'appendice est ici en position centrale dans l'abdomen :
- le tableau infectieux est identique ;
- les signes d'examen sont péri-ombilicaux.
- Cette forme se caractérise par son mode évolutif : l'agglutination des anses grêles
autour du foyer infectieux appendiculaire peut entraîner une occlusion fébrile.

Appendicite sous-hépatique
Le tableau d'appendicite sous-hépatique simule une cholécystite aiguë.
C'est l’échographie qui, retrouvant des voies biliaires normales sans calcul, fera
suspecter le diagnostic et poser l’indication opératoire.

Pour mémoire
- Appendicite à gauche, survenant en cas de malrotation du grêle (mésentère
commun).
- Appendicite intra-herniaire.

FORMES SELON LE TERRAIN

Appendicite de l'enfant
- Chez l'enfant, la crise appendiculaire est plus ou moins typique mais :
- la fièvre peut être élevée (39 à 40 °C) ;
- l'interprétation de l'examen est plus difficile ;
 - la diarrhée est fréquente.
- Il faut être large en matière d'indication opératoire, car l'évolution se fait très
rapidement vers des complications péritonéales :
- la rapidité d'évolution empêche souvent la formation du plastron ;
- et l'évolution se fait le plus souvent vers la péritonite généralisée après une brève
période d'accalmie (accalmie traîtresse de Dieulafoy).
- Il faut citer l'appendicite toxique de Dieulafoy :
- qui survient le plus souvent chez l'enfant ;
- qui est caractérisée par la gravité d'un syndrome toxique : prostration, altération
du faciès, accélération du pouls, syndrome hémorragique ;
- tous ces signes contrastent avec la pauvreté de l'examen clinique et l'absence
de fièvre.
- Le diagnostic différentiel de l'appendicite chez l'enfant pose quelques
problèmes qui lui sont propres. La fosse iliaque droite peut être le siège de douleurs
:
- dans les pneumopathies de la base droite ;
- dans le stade pré-éruptif de certaines maladies infectieuses ;
- lors d'une infection urinaire (fréquente) ;
- d'une rhino-pharyngite ou d'une angine.
- Mais les associations sont possibles, ce qui explique que les indications
opératoires soient très larges chez l'enfant.
- Quant au diagnostic d'adénolymphite mésentérique, il ne peut et ne doit être
qu'opératoire.

Appendicite du nourrisson
L'appendicite du nourrisson est exceptionnelle.
Elle est caractérisée par sa gravité : 50 % de mortalité avant l'âge de 6 mois :
- liée à la rapidité d'évolution ;
- surtout au retard diagnostique dû au caractère non spécifique de la
symptomatologie.

Appendicite de la femme enceinte

Il faut retenir que :
- la grossesse modifie les signes de l'appendicite ;
- l'appendicite peut retentir sur la grossesse ;
- le diagnostic différentiel est celui de pyélonéphrite.

Appendicite du vieillard
L'appendicite du vieillard est grave. La mortalité y est de 10 %, en rapport avec le
terrain, mais surtout avec la gravité des lésions appendiculaires secondaires au
retard diagnostique.
- Le retard diagnostique est lié au caractère sournois de l'évolution de
l'appendicite chez le vieillard :
- simple endolorissement iliaque droit ;
- anorexie ;
- constipation ;
- la température et la leucocytose sont souvent normales ;
- l'examen est pauvre.
- L'évolution aboutit souvent à deux tableaux particuliers aux vieillards :
- l'occlusion fébrile ;
- la tumeur inflammatoire du cæcum simulant un cancer du cæcum abcédé.
- Parfois, seul l'examen anatomopathologique permettra de trancher.

[J15]Diagnostic différentiel
Le diagnostic d'appendicite doit être évoqué en premier devant tout syndrome de la
fosse iliaque droite. Le moindre doute doit conduire à l'intervention.

STADE PRE-OPERATOIRE
Le diagnostic peut se discuter pendant la période pré-opératoire avec :
- une affection urinaire : le problème peut être réglé selon les cas :
- soit en pratiquant une urographie intraveineuse préopératoire ;
- soit en demandant une urographie intraveineuse postopératoire lorsque l'on est
intervenu en pensant qu'il s'agissait d'une appendicite et que l'on a trouvé un
appendice sain ;
- une affection gynécologique. L’échographie pelvienne peut mettre en
évidence :
- un kyste ovarien ;
- une salpingite ;
- une grossesse extra-utérine ;
- une sigmoïdite. Un sigmoïde long peut donner des signes en fosse iliaque droite
;
- chez le vieillard, un cancer du cæcum. Le lavement aux hydrosolubles sous
faible pression peut permettre de trancher.

PENDANT L'INTERVENTION
Pendant l'intervention, on peut découvrir une lésion qui a pris le masque d'une
appendicite :
- les lésions du carrefour iléo-cæcal sont le plus souvent des découvertes
opératoires. Elles peuvent poser un problème de conduite à tenir :
 - l'iléite de Crohn peut donner un tableau identique. Lors de l'intervention,
l'appendice est sain et l'on découvre des lésions d'iléite terminale et parfois cæcale.
Dans ces cas, il faut toujours pratiquer une appendicectomie et laisser un drainage
car les risques de fistule stercorale sont supérieurs à 25 % ;
- la yersiniose peut donner des lésions inflammatoires de l'appendice. L'examen
histologique d'un ganglion et la sérologie permettront le diagnostic ;
- l'adénolymphite mésentérique ;
- une mucocèle appendiculaire ;
- les lésions appendiculaires de contiguïté. Le diagnostic différentiel doit être
fait pendant l'intervention : le chirurgien découvre des lésions appendiculaires qui
ne paraissent pas expliquer le tableau clinique grave et les lésions péritonéales de
voisinage :
- il peut s'agir d'une infection secondaire par contiguïté ;
- il ne faudra pas méconnaître, par défaut d'exploration, le foyer primitif
sigmoïdien ou gynécologique qui évoluera pour son propre compte ;
- c'est un piège redoutable.

STADE POSTOPERATOIRE
L'examen histologique (qui doit être systématique) de la pièce permettra de
découvrir éventuellement un carcinoïde ou un adénocarcinome de l'appendice.

[J15]Traitement
TRAITEMENT CHIRURGICAL CLASSIQUE

Appendicite aiguë
- Le traitement de l'appendicite aiguë est univoque : c'est l'appendicectomie en
urgence.
- Elle est accompagnée d'une antibiothérapie “ flash ” systématique (contre les
germes anaérobies) pour réduire les complications infectieuses postopératoires.
- Si les lésions appendiculaires sont importantes (appendicite aiguë suppurée ou
appendicite gangréneuse), l'antibiothérapie sera curative, poursuivie pendant
plusieurs jours, dirigée contre les germes à Gram négatif et anaérobies.
- La voie d'abord est iliaque droite (voie de McBurney) :
- à l'union du tiers externe et des deux tiers internes de la ligne épine iliaque
antérosupérieure-ombilic ;
- elle est courte, 3 à 4 cm, mais elle doit être agrandie en cas de nécessité ;
- à l'ouverture du péritoine, on prélève éventuellement du liquide pour une analyse
bactériologique.
 - Ligature de la base de l'appendice et du méso-appendice.
- L'intervention compte un certain nombre de gestes qui sont d'autant plus
nécessaires que l'appendice est peu remanié :
- vérification des annexes chez la femme, en particulier les annexes droites (kyste,
salpingite) ;
- vérification de la dernière anse grêle (maladie de Crohn ?) ;
- vérification du mésentère (adénolymphite) ;
- déroulement des 70 derniers centimètres du grêle à la recherche d'un diverticule
de Meckel.
- La pièce opératoire doit toujours être adressée au laboratoire d'anatomie
pathologique pour examen histologique.
- Les suites sont habituellement très simples :
- lever le lendemain ;
- reprise de l'alimentation progressive à 24 heures ;
- sortie entre le 3e et le 5e jour.

Péritonite localisée
- Une péritonite localisée impose une voie d'abord iliaque large qui permet :
- une évacuation des collections périappendiculaires sans ensemencer la grande
cavité péritonéale ;
- une libération prudente de l'appendice.
- L'intervention est souvent terminée en laissant en place un drainage de la fosse
iliaque droite.
- Une antibiothérapie large dirigée contre les germes à Gram négatif doit être
instituée aux stades peropératoire et postopératoire.

Abcès appendiculaire
- En cas d'abcès appendiculaire, il faut pratiquer une évacuation-drainage de la
collection par voie iliaque droite.
- La recherche de l'appendice peut être difficile, voire impossible.
- Il ne faut pas vouloir l'enlever “ à tout prix ” dans le même temps opératoire
(risque de blessure intestinale).
- L'appendicectomie sera réalisée à distance (6 mois). Elle peut être difficile.

Péritonites généralisées
- Les lésions imposent, en règle générale, une voie d'abord large, le plus souvent
une laparotomie médiane.
- L'intervention comporte :
- une toilette péritonéale soigneuse et complète ;
- l'éradication du foyer infectant (appendicectomie) ;
 - un drainage large (fosse iliaque droite et cul-de-sac de Douglas).
- Elle est encadrée par des mesures de réanimation et une antibiothérapie.

PLACE DE LA CHIRURGIE SOUS CæLIOSCOPIE

- La chirurgie sous cœlioscopie consiste :
- à pratiquer un pneumopéritoine ;
- à mettre en place des trocarts (habituellement trois) ;
- les gestes pour enlever l'appendice sont les mêmes ;
- la pièce est retirée par l'un des trocarts ou par une “ mini-incision ” pratiquée
directement en regard de l'organe.
- Cette technique présente un certain nombre d’avantages :
- chez l'obèse, où elle évite une voie chirurgicale nécessairement large (risque
d'éventration) ;
- en cas de doute diagnostique en particulier chez la femme jeune, elle permet de
démembrer les diagnostics différentiels (voir supra) et évite ainsi un certain nombre
d'appendicectomies “ abusives ” ;
- en cas de variation topographique de l'organe, elle évite l'agrandissement “ à la
demande ” d'une voie iliaque droite classique ;
- en cas de péritonite généralisée, elle permet de faire une toilette péritonéale
complète et évite ainsi une voie d'abord médiane en milieu septique ;
- elle générerait moins d'adhérences (risque d'occlusion secondaire tardive [voir
infra]).
- Cependant, l'appendicectomie sous contrôle cœlioscopique n'est pas
systématique :
- elle ne raccourcit pas la durée d'hospitalisation ;
- elle ne diminue pas les risques infectieux précoces ;
- elle compte des risques spécifiques qui sont exceptionnels mais très graves
(blessure vasculaire, embolie gazeuse).
- Dans les syndromes appendiculaires francs, localisés dans la fosse iliaque droite,
la chirurgie classique garde tous ses droits.

DRAINAGE PERCUTANE ECHOGUIDE

- Le drainage percutané échoguidé consiste :
- à repérer une collection péri-appendiculaire abcédée à l'échographie ;
- à ponctionner la collection à l'aide d'une aiguille en s'aidant de la visée
échographique ;
- à laisser en place un petit drain qui est mis en aspiration.
- Il permet :
- d'évacuer le contenu purulent de l'abcès ;
- de guérir l'abcès appendiculaire sous couvert d'une antibiothérapie large.
 - L'appendicectomie secondaire reste nécessaire.

RESULTATS ET PRONOSTIC

Mortalité opératoire
- La mortalité opératoire de l'appendicectomie, lorsqu'elle est pratiquée pour des
lésions qui n'ont pas dépassé les parois de l'appendice, est de 0,01 %.
- La mortalité est de 0,7 % lorsque l'intervention est pratiquée pour des lésions qui
ont dépassé les parois appendiculaires. Elle atteint 15 % pour les péritonites
appendiculaires après 75 ans.
- Des complications peuvent survenir dans les suites précoces ou tardives.

Complications précoces
- Abcès de paroi : fréquent, il n'est pas grave, mais laisse souvent une cicatrice
inesthétique. Son taux peut être diminué grâce à une technique rigoureuse.
- Syndrome du 5e jour :
- après des suites opératoires très simples ;
- on assiste, au 5e jour, à une réascension de la courbe thermique et à des signes
subocclusifs ;
- marqués sur les radiographies d'abdomen sans préparation par un ou deux
niveaux liquides dans la fosse iliaque droite ;
- ce tableau correspond à un foyer minime résiduel au niveau du moignon
appendiculaire ;
- il peut guérir spontanément ou nécessiter une réintervention.
- Les péritonites postopératoires sont le plus souvent en rapport avec un lâchage
du moignon appendiculaire, qui réalise une fistule cæcale. Elles sont graves et
imposent une réintervention en urgence.
- Les occlusions postopératoires précoces sont presque toujours en rapport avec
un foyer infectieux résiduel. Les occlusions mécaniques précoces sont
exceptionnelles.
- Les abcès du cul-de-sac de Douglas.
- Les syndromes infectieux sévères postappendicectomie sont :
- une complication redoutable, heureusement rare, qui aboutit, dans 50 % des cas,
au décès ;
- liés à des localisations septiques intrapéritonéales secondaires. Ils évoluent vers
un syndrome infectieux généralisé avec choc septique, insuffisance rénale, ulcère
de stress, etc.

Complications tardives
- Les occlusions sur bride : une frange de grand épiploon peut venir se fixer au
niveau du foyer opératoire, dans la fosse iliaque droite, en créant une bride
dangereuse qui peut être responsable d'un étranglement plusieurs années après une
appendicectomie.
- Les éventrations :
- sont des séquelles pariétales qui menacent surtout les patients obèses ;
- réclament un geste de réparation.
[J1]Ascite
orientation diagnostique - conduite à tenir
Dr J.-M. PAWLOTSKY, AHU
service de bactériologie-virologie - hôpital Henri-Mondor - Créteil
Dr J.-L. SLAMA, praticien hospitalier
service d'hépato-gastro-entérologie - hôpital Robert-Ballanger - Aulnay-sous-Bois
Dr O. BOUCHE, praticien hospitalier
service d'hépato-gastro-entérologie - hôpital Robert-Debré - Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ASCITE CIRRHOTIQUE
La formation de l'ascite cirrhotique est sous la dépendance de deux types de
facteurs intriqués (voir figure 1) :
- facteurs locaux, dominés par l'hypertension portale ;
- facteurs généraux, hémodynamiques et neurohormonaux, dont l'action conduit à
la rétention hydrosodée par le rein.

Facteurs locaux
Les facteurs locaux ne peuvent isolément provoquer la formation de l'ascite ; c'est
leur association qui va permettre ce processus :
- l’hypertension portale (nécessaire mais insuffisante à la formation de l'ascite)
entra”ne une augmentation du gradient de pression hydrostatique entre le territoire
vasculaire splanchnique (système porte) et la cavité péritonéale ;
- l’hypoalbuminémie entra”ne une diminution de la pression oncotique du
secteur plasmatique ;
- la conjugaison de ces deux phénomènes (élévation de la pression hydrostatique,
abaissement de la pression oncotique) favorise la transsudation ;
- augmentation de la perméabilité capillaire : favorise la fuite de protéines à
travers la paroi vasculaire ;
- perturbation de la circulation lymphatique hépatofuge : augmentation de la
production hépatique de lymphe qui gagne la cavité péritonéale.

Facteurs généraux
Rétention hydrosodée, par augmentation de la réabsorption tubulaire d'eau et de
sodium au niveau du tube contourné distal et du tube proximal en proportion
importante :
- hyperabsorption tubulaire distale : le facteur essentiel est la diminution du
volume liquidien circulant efficace due à la rétention d'une partie du volume
circulant dans le territoire splanchnique dilaté : elle met en jeu le système rénine-
angiotensine par le biais d'une baisse de perfusion rénale d'où
hyperaldostéronisme secondaire et augmentation de la réabsorption distale d'eau
et de sodium ;
- hyperabsorption tubulaire proximale : rôle d'un déficit en un ou plusieurs
facteurs (“ troisième facteur ”), mal connu à l'heure actuelle (rôle probable des
prostaglandines et du système kinines-kallicréines) ;
- augmentation de la sécrétion d'ADH à un stade plus tardif, en partie
responsable de l'hyponatrémie de dilution fréquente à ce stade.

Synthèse
A l'opposition classique de la théorie du trop plein, qui fait de l'ascite la
conséquence de la rétention hydrosodée, et de la théorie de l'hypovolémie, qui
attribue la rétention à l'accumulation d'un troisième secteur dans la cavité
péritonéale, on tend à substituer une nouvelle théorie fondée sur les anomalies
hémodynamiques :
- la théorie la plus généralement admise implique le rôle primaire des facteurs
locaux (hypertension portale [HTP ], hypoalbuminémie, augmentation de
perméabilité capillaire, perturbations du flux lymphatique hépatofuge) responsables
d'une fuite d'eau, de sodium, et de protéines vers le “ troisième secteur ” ainsi
formé, et d'une hypovolémie efficace. Celle-ci met en jeu les mécanismes rénaux
de rétention hydrosodée pour rétablir une volémie efficace ;
- théorie du “ trop-plein ” : réabsorption primaire inappropriée de sodium par le
tubule rénal responsable d'une expansion volémique qui participerait à l'HTP et à la
chute de pression oncotique plasmatique ;
- théorie hémodynamique la plus récente : vasodilatation artériolaire
splanchnique secondaire à l'HTP qui implique un sous-remplissage artériel, et donc
une stimulation des systèmes endogènes vasoconstricteurs (système rénine-
angiotensine, sympathique, ADH). La rétention hydrosodée est la conséquence
ultime. Du fait de l'augmentation de la pression dans les sinusoïdes hépatiques,
l'eau et le sel en excès s'épanchent dans la cavité péritonéale, à travers la capsule de
Glisson.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Orientation diagnostique
DIAGNOSTIC POSITIF

Ascite libre de moyenne ou grande abondance

Signes fonctionnels
- Ascite souvent précédée de douleur et de météorisme (“ le vent précède la pluie
”).
- Augmentation progressive du volume de l'abdomen.
- Prise de poids parfois considérable.
- Sensation de plénitude, ballonnements.

Signes physiques
- Inspection :
- augmentation du volume de l'abdomen ;
- debout de profil : la dilatation est maximale au-dessus de l'ombilic qui peut être
éversé, avec hernie ombilicale fréquente ;
- mesure du périmètre abdominal au niveau de l'ombilic en décubitus dorsal (bon
élément de surveillance).
- Percussion : matité déclive :
- en décubitus dorsal : matité déclive des flancs à limite supérieure concave
encadrant la sonorité péri-ombilicale ;
- en décubitus latéral : collection de cette matité dans le flanc inférieur.
- Palpation : foie et rate sont habituellement difficiles à palper à travers
l'épanchement. On recherche :
- un signe du flot ;
- un signe du glaçon : en cas d'hépatomégalie ou de splénomégalie, la dépression
d'un geste sec de la paroi refoule l'organe, et sa remontée dans le liquide provoque
un choc en retour perçu par les doigts de l'examinateur.

Signes d'accompagnement
L'ascite est souvent associée à :
- des œdèmes des membres inférieurs : blancs, mous, indolores, prenant le
godet, habituellement localisés au territoire de la veine cave inférieure, pouvant
remonter aux bourses ou aux grandes lèvres, voire au niveau de la paroi
abdominale, liés à la rétention hydrosodée et à la compression de la veine cave
inférieure par l'ascite ;
- un hydrothorax : présent dans 5 % des ascites, il évolue parallèlement à celles-
ci :
- il est presque toujours du côté droit ;
- il est dû au passage direct du liquide de la cavité péritonéale dans le thorax à
travers des anomalies acquises du diaphragme ;
- mais aussi au passage par gradient hydrostatique (pression positive abdominale
et négative thoracique).

Ponction d'ascite
Dans cette forme, seule la ponction d'ascite est utile au diagnostic positif :
- méthode : voir tableau 2 ;
- résultats : la ponction affirme le diagnostic en ramenant un liquide d'aspect
variable : jaune citrin, hémorragique, trouble ou purulent, chyleux, lactescent.

Radiographie de l'abdomen sans préparation

Si ASP (non utile au diagnostic) :
- grisaille diffuse ;
- effacement des ombres des psoas.
Le diagnostic est difficile pour les formes cliniques.

Ascite libre d'abondance minime

Cette forme est inférieure à 1 ou 2 litres : lame d'ascite.
- Clinique : l'analyse fine retrouve parfois une matité déclive discrète.
- Paraclinique :
- la ponction exploratrice affirme le diagnostic lorsqu'elle ramène du liquide.
Ailleurs, ponction blanche ;
- l'échographie abdominale met en évidence la présence d'une lame d'ascite,
souvent entre foie et rein (examen très sensible).

Ascite enkystée ou cloisonnée

- Clinique :
- matité fixe, localisée ;
- ou matité en damier.
- Examens paracliniques :
- la ponction d'ascite est contre-indiquée avant l'échographie ; on ne ponctionne
pas une zone mate à l'aveugle ;
- l'échographie affirme la nature liquidienne de la matité, permet une éventuelle
ponction échoguidée.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Ascite de moyenne ou grande abondance

Pas de problème de diagnostic différentiel.
Ascite enkystée
Il faudra éliminer :
- une rétention urinaire avec globe vésical : matité convexe vers le haut ;
- un kyste ovarien, convexe en haut, mais qui peut se compliquer d'une ascite au
cours de son évolution ;
- un volumineux fibrome utérin ;
- voire un kyste du mésentère, une hydronéphrose, une grossesse avec
hydramnios.
Dans tous les cas difficiles, l'échographie est indiquée et permettra, le plus
souvent, d'établir le diagnostic différentiel.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les moyens du diagnostic étiologique sont cliniques et paracliniques.

Moyens cliniques
Antécédents :
- poussée d'ascite antérieure régressive, très en faveur d'une hépatopathie
chronique ;
- éthylisme ;
- hépatite virale ;
- tuberculose ;
- douleurs abdominales et vomissements par occlusion : évocateurs d'ascite par
carcinose péritonéale.
Caractères macroscopiques de l'ascite :
- jaune citrin : banal ;
- hémorragie (diagnostic différentiel : ponction traumatique) en faveur d'une
étiologie néoplasique ;
- trouble, purulent : en faveur d'une infection du liquide ;
- chyleux (voir ci-dessous).
Recherche de signes cliniques associés :
- signes d'anasarque : en faveur d'une pathologie cardiaque, rénale, hépatique :
œdèmes cutanéo-muqueux généralisés, épanchement pleural unilatéral ou bilatéral ;
- signes d'atteinte hépatique : insuffisance hépato-cellulaire, hypertension
portale, cholestase, foie de cirrhose ou foie néoplasique primitif ou secondaire, à la
palpation ;
- signes d'hyperpression veineuse en territoire cave inférieur et supérieur, en
faveur d'une pathologie cardiopéricardique ;
- touchers pelviens à la recherche d'une carcinose pelvienne et de son origine
(génitale, rectale...) ;
- signes d'atteinte pancréatique.
Moyens paracliniques
L'analyse du liquide d'ascite fournit quatre renseignements essentiels.

Cytologie
Numération des éléments avec pourcentage des polynucléaires et lymphocytes :
- leucocytes normalement inférieurs à 500/mm3 dont moins de 250
polynucléaires neutrophiles par mm3 :
- plus de 250 polynucléaires neutrophiles par mm3 : ascite infectée (chiffre limite
le plus couramment admis à l'heure actuelle) ;
- plus de 1 000 éléments par mm3 dont plus de 70 % de lymphocytes : liquide
lymphocytaire en faveur d'une tuberculose péritonéale ;
- globules rouges, plus de 1 000 hématies par mm3 : liquide hémorragique en
faveur d'une pathologie néoplasique ;
- cellules mésothéliales normalement présentes.

Anatomopathologie
Recherche de cellules néoplasiques.

Bactériologie
- Examen direct avec coloration de Gram et de Ziehl-Neelsen (recherche de BK).
- Cultures sur milieux standards et milieu de Loewenstein-Jensen.
- Ascicultures sur flacons à hémocultures aérobies et anaérobies.

Biochimie
- Protides :
- inférieurs à 25 g /l : transsudat ;
- supérieurs à 25 g/l : exsudat qui doit faire rechercher selon le contexte une
infection du liquide, une tuberculose, une origine néoplasique... ;
- en fait, la limite peut varier selon les auteurs entre 20 et 30 g/l.
- Amylases : leur forte augmentation avec un rapport entre amylases ascitiques et
amylases sériques supérieur à 1 est très en faveur d'une origine pancréatique.
- Lipides : la présence de plus de 1 g/l de lipides, dont plus de 75 % de
triglycérides, définit l'ascite chyleuse ; l'augmentation du cholestérol est en faveur
d'une ascite néoplasique.
- LDH : l'élévation des LDH avec rapport LDH ascitiques/LDH sériques
supérieur à 1 est en faveur d'une pathologie néoplasique péritonéale.
- ACE, parfois augmenté en cas de carcinose ;
- Fibronectine, marqueur de malignité peu sensible.
- Acide hyaluronique demandé en cas de suspicion de mésothéliome.
Explorations paracliniques
Les explorations paracliniques sont orientées par la clinique :
- examens à visée cardiopéricardique, rénale, hépatique, pancréatique, ovarienne ;
- éventuellement, si le bilan est négatif, laparoscopie après évacuation du liquide
avec biopsies péritonéales dirigées à la pince.

[J15]Ascite avec anasarque

Devant un tableau d'anasarque, trois grands groupes étiologiques doivent être
évoqués :
- cardiaque : insuffisance cardiaque congestive ;
- rénal : syndrome néphrotique ;
- hépatique : cirrhoses ;
- autres : myxœdème de l'hypothyroïdie, hypoprotidémie des dénutritions ou des
entéropathies exsudatives.

[J15]Ascite sans anasarque

ASCITES CIRRHOTIQUES
L'ascite est la complication et le motif d'hospitalisation le plus fréquent des
cirrhoses, quelle que soit leur étiologie : 80 % des cirrhotiques autopsiés ont de
l'ascite. C'est un facteur pronostique important : la probabilité d'une survie
supérieure à 3 ans est inférieure à 50 %.

Diagnostic

Diagnostic clinique
- Le plus souvent, installation progressive en quelques semaines, souvent précédée
d'un météorisme abdominal ; ailleurs, constitution brutale sous l'influence d'un
facteur déclenchant aigu.
- L'ascite s'accompagne d'une prise de poids habituellement importante, souvent
d'œdèmes des membres inférieurs, parfois d'un épanchement pleural (10 % des
cirrhotiques ascitiques), localisé à droite dans plus de deux tiers des cas.
- La recherche de facteurs déclenchants s'impose dans tous les cas ; cinq groupes
de causes possibles existent :
- le plus souvent poussée évolutive de la maladie hépatique causale (hépatite
alcoolique surajoutée, poussée d'activité d'une hépatite virale, etc.) ;
- hémorragie digestive, quelle que soit sa cause (varices, ulcères gastro-
duodénaux, gastropathie hypertensive, syndrome de Mallory-Weiss...) ;
 - carcinome hépatocellulaire à rechercher systématiquement (dosage de l'alpha-
fœto-protéine, échographie hépatique) ;
- toute agression (traumatisme, intervention chirurgicale, infection locale ou
générale...) ;
- non-observance du traitement : interruption du régime désodé, diminution du
traitement diurétique.

Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique est réalisé par la ponction d'ascite, en l'absence de contre-
indications :
- le plus souvent liquide jaune citrin, clair, stérile, transsudatif (moins de 15 g/l),
avec moins de 200 éléments par mm3 en majorité de nature endothéliale ;
- ailleurs liquide rosé, si ponctions itératives, lactescent (le plus souvent ascite
chyliforme et non chyleuse), riche en protéines.

Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique est celui de la cirrhose :
- cirrhose alcoolique la plus fréquente ;
- cirrhose posthépatitique : virale, médicamenteuse, auto-immune ;
- cirrhose biliaire primitive, secondaire ;
- maladie de Wilson ;
- hémochromatose génétique.

Evolution
L'évolution est très variable :
- régression habituelle après la première poussée ;
- puis les poussées deviennent de plus en plus fréquentes, de plus en plus
résistantes au traitement, et l'ascite devient “ réfractaire ”, posant de graves
problèmes thérapeutiques.

Complications
Les complications sont de quatre ordres.

Complications mécaniques
Les complications mécaniques sont communes à toutes les ascites :
- dyspnée : rôle d'une ascite volumineuse et/ou de l'épanchement pleural associé ;
- hernies de paroi, étranglement herniaire, éventrations ;
- rupture de l'ombilic : complication très grave qui doit être prévenue par
l'évacuation de l'ascite et les soins locaux cutanés.
Complications infectieuses
Dans les cas de complications infectieuses : l'infection spontanée du liquide
d'ascite (5 à 10 % des cas) est la complication gravissime :
- clinique : rarement latente, le plus souvent symptomatique, elle doit être
évoquée de principe devant les signes suivants :
- hyperthermie ou hypothermie ;
- douleurs abdominales ;
- diarrhée ;
- nausées et vomissements ;
- ictère ;
- encéphalopathie hépatique ;
- insuffisance rénale ;
- favorisée par un taux bas de protides du liquide d'ascite (inférieur à 10 g/l) ;
- biologie : on admet un chiffre de polynucléaires supérieur à 250/mm3 dans
l'ascite comme limite, justifiant la mise en route de l'antibiothérapie. Rarement,
liquide trouble, purulent, avec nombreux polynucléaires altérés et bactériologie
positive, le plus souvent à bacilles à Gram négatif (valeur des ascicultures) ;
- la mise en évidence d'une infection d'ascite impose la réalisation
d'hémocultures et la recherche d'une porte d'entrée biliaire, intestinale ou rénale
(souvent négative) avant la mise en route de l'antibiothérapie qu'elles ne doivent
pas retarder ;
- diagnostic différentiel : surinfection secondaire à la perforation d'un organe
creux (recherche d'un pneumopéritoine) avec plusieurs germes.

Complications hydro-électrolytiques
Dans les cas de complications hydro-électrolytiques, l'hyponatrémie est rare au
début, mais fréquente au cours de l'évolution : hyponatrémie de déplétion
compliquant le traitement diurétique et/ou hyponatrémie de dilution (rôle de l'ADH
et de facteurs rénaux).

Complications rénales
- Une insuffisance rénale fonctionnelle liée à une déplétion sodée excessive sous
diurétiques, une surinfection du liquide d'ascite...
- Le syndrome hépato-rénal : insuffisance rénale fonctionnelle liée à une
vasoconstriction rénale corticale survenant, le plus souvent, au stade terminal d'une
cirrhose.
- Oligo-anurie, augmentation de l'urémie, parfois de la kaliémie, concentration
normale ou élevée de l'urée urinaire.
- De pronostic très sévère, il évolue vers le décès dans plus de 95 % des cas.
- Il est à différencier des insuffisances rénales aiguës par nécrose tubulaire aiguë
où la natriurèse est élevée, ou de la glomérulopathie de la cirrhose.

Conduite thérapeutique : les moyens

Le but du traitement est d'obtenir une perte de poids de 500 g par jour (voir
figure 3).

Lutte contre les facteurs primaires

Pour lutter contre les facteurs primaires, les moyens sont très limités :
- hypertension portale :
- anastomose porto-cave (l'indication au cours des cirrhoses est de plus en plus
discutée) ;
- l'avènement des shunts porto-sus-hépatiques par voie transjugulaire (TIPS) fait
de nouveau proposer cette solution thérapeutique ;
- hypoalbuminémie :
- apport de protides sous forme d'albumine (coût, risque infectieux) ;
- apport de macromolécules synthétiques (Dextran* 70 000, Dextran* 40 000,
polygéline) ;

Lutte contre les facteurs secondaires

Pour lutter contre les facteurs secondaires, on préconise un traitement de la
rétention hydrosodée :
- mesures diététiques :
- régime sans sel apportant de 1 à 3 g/j de NaCl ou 30 à 50 mEq/j ;
- restriction hydrique en cas d'hyponatrémie qui est classique, mais difficile à
appliquer et peu efficace ;
- diurétiques distaux ou antialdostérones (épargneurs de potassium) : on utilise
la spironolactone (Aldactone* : comprimés à 100 mg et comprimés micronisés à
75 mg) :
- effet retard qui débute 2 à 3 jours après mise en route du traitement et se
prolonge 2 jours après l'arrêt ;
- les risques sont l'hyponatrémie, l'hyperkaliémie, la déshydratation, l'insuffisance
rénale ;
- diurétiques proximaux ou natriurétiques : on utilise les diurétiques de l'anse :
- furosémide (Lasilix* : comprimés à 40 mg, Lasilix* faible : comprimés à 20
mg, Lasilix* retard : comprimés à 60 mg) ;
- action rapide et immédiate ;
- risques : hyponatrémie, hypokaliémie, déshydratation, insuffisance rénale.

Traitement symptomatique de l'ascite

- Ponctions évacuatrices : unique de, ou abondantes et itératives qui sont de
nouveau très utilisées et bien tolérées sous réserve de compensation par perfusion
de colloïdes (type Dextran* 40 000 ou 70 000, Eloès*).
- Mise en place chirurgicale d'un shunt péritonéo-jugulaire de Le Veen :
- lorsque la pression de l'ascite dépasse 3 à 5 cm d'eau, ouverture du clapet et
écoulement du liquide dans la circulation :
- assez bonne efficacité ;
- mais mortalité opératoire non négligeable (jusqu'à 10 % ; occlusion du cathéter,
thrombose veineuse ; complications hématologiques [CIVD] ; infections) ;
- des améliorations récentes ont limité ces complications (antibiotiques, embout de
titane, évacuation partielle de l'ascite).

Conduite thérapeutique : la surveillance

Efficacité
Courbes de poids, du périmètre abdominal, diurèse des 24 heures, ionogramme
urinaire bihebdomadaire pour surveiller la diurèse sodée.

Tolérance
- Recherche de signes d'insuffisance rénale fonctionnelle, ionogramme sanguin
bihebdomadaire (surveillance de la natrémie et la kaliémie).
- Urée et créatinine sanguine bihebdomadaires.
- Recherche d'une encéphalopathie.

Conduite thérapeutique : les indications

Traitement au cours de la première semaine

Dans tous les cas, le traitement au cours de la première semaine doit se limiter à :
- sevrage de toute boisson alcoolisée, de tout médicament hépatotoxique ;
- repos strict au lit ;
- régime sans sel à 50 mEq/j (2 à 3 g/j) ;
- éventuel traitement étiologique de la maladie hépatique ;
- ponction évacuatrice en urgence si dyspnée ou hernie ombilicale (risque de
rupture).

Mise en route du traitement diurétique

Par la suite, si le traitement est inefficace ou la réponse trop lente, mise en route
du traitement diurétique :
- en l'absence de contre-indications :
- métaboliques (hyponatrémie inférieure à 130 mEq/l [contre-indication classique
mais contestée par certains hépatologues ], kaliémie inférieure à 3,5 mEq/l, ou
supérieure à 5,5 mEq/l, insuffisance rénale avec créatininémie supérieure à 120
μmol/l) ;
- ascitiques (infection, ascites néoplasiques pour certains) ;
- hépatiques (hépatite alcoolique aiguë, ictère avec bilirubinémie supérieure à 130
μmol/l, encéphalopathie hépatique, hémorragie digestive) ;
- modalités classiques :
- commencer par un diurétique distal type antialdostérone (Aldactone*) 100 mg :
1 cp/j en une prise unique le matin ;
- si réponse trop lente, augmenter progressivement jusqu'à 4 cp par jour (400 mg)
et associer à un diurétique proximal : Lasilix*, 1 à 4 cp/j ;
- en cas d'apparition au cours du traitement d'une hyponatrémie inférieure à 130
mEq/l : arrêt immédiat du traitement diurétique et restriction hydrique en fonction
des apports antérieurs (habituellement moins de 1 l/j, parfois 500 cc/j) ; cette
restriction hydrique est peu efficace et difficile à appliquer ;
- un protocole est utile en cas d'ascite abondante :
- il consiste à commencer par l'association de 40 mg/j de furosémide et de 100 mg
par jour de spironolactone ;
- en l'absence de résultat au bout de 4 à 5 jours, la dose est augmentée
progressivement jusqu'à associer 160 mg/j de furosémide et 400 mg de
spironolactone ;
- les ascites non réduites par ce protocole doivent être considérées comme
réfractaires ;
- en cas de réponse trop importante et trop rapide (perte de poids supérieure à 1
kg/j), diminuer ou arrêter le traitement diurétique.

Contre-indications
En cas de contre-indications au traitement diurétique :
- régime sans sel ;
- repos strict au lit ;
- si hyponatrémie et/ou insuffisance rénale, le traitement efficace reste à trouver :
- la classique restriction hydrique est peu efficace ;
- analogues de la vasopressine ?
- ponctions d'ascite itératives et abondantes, compensées, perfusion de colloïdes
type Dextran* ou Eloès*.

Ascite réfractaire
On parle d'ascite réfractaire lorsque le poids du patient ou le périmètre abdominal
restent inchangés ou augmentent malgré un traitement bien conduit associant repos
au lit, restriction sodée (inférieure à 50 mEq/j) et traitement diurétique, augmenté
progressivement jusqu'à associer 160 mg/j de furosémide et 400 mg de
spironolactone (sauf complications intercurrentes).
On propose en première intention : les ponctions évacuatrices abondantes
(complètes si possible), sous couvert d'une compensation par perfusion de
colloïdes (il s'agit de l'équivalent de la ponction-concentration-réinjection
aujourd'hui abandonnée en raison de ses complications [fièvre, CIVD... ]).
En seconde intention, si l'ascite devient difficilement ponctionnable ou les
hospitalisations trop fréquentes :
- “ shunt ” péritonéo-jugulaire de Le Veen, qui n'augmente pas la survie mais
améliore la qualité de survie en diminuant les séjours à l'hôpital ; la mortalité est
liée à la sévérité de l'hépatopathie sous-jacente ;
- anastomose porto-cave latéro-latérale efficace mais dont la mortalité et la
morbidité sont très lourdes chez ces patients avec hépatopathie sévère ;
- supplantée par son équivalent non chirurgical, le “ shunt ” porto-sus-hépatique
par voie transjugulaire ou TIPS (abréviation du terme anglais “ transjugular
intrahepatic porto systemic shunt ”) :
- mise en place par voie transjugulaire d'une prothèse expansible intrahépatique
après dilatation d'un trajet entre veine sus-hépatique et veine intrahépatique ;
- alternative plus simple à la chirurgie ;
- les complications possibles sont l'obstruction et l'encéphalopathie ;
- c'est la méthode de choix en attente de transplantation hépatique ;
- greffe hépatique, qui doit toujours être discutée a fortiori si infection d'ascite,
mais il existe de nombreuses contre-indications.

Traitement des ascites infectées

Les ascites infectées représentent une urgence thérapeutique :
- après les prélèvements bactériologiques obligatoires (ascicultures, hémocultures,
recherche d'une porte d'entrée), mise en route immédiate d'un traitement
antibiotique par voie parentérale ;
- on utilise de plus en plus souvent une monothérapie par céphalosporine de 3e
génération (Claforan* 2 à 4 g/j adapté selon le poids et la fonction rénale), du fait
du risque rénal des aminosides chez ces patients à la fonction rénale précaire.
L'association Augmentin* -Oflocet* par voie orale est également utilisable ainsi
que la teicoplanine (Targocid*) ;
- adaptation secondaire en fonction de l'antibiogramme éventuellement, mais le
traitement de première intention est le plus souvent efficace ;
- traitement devant être poursuivi une quinzaine de jours après normalisation
clinico-biologique ; une étude récente a montré qu'une antibiothérapie brève de 5
jours était aussi efficace qu'une antibiothérapie de 10 jours ;
- les récidives sont fréquentes (environ 50 %) : la prophylaxie par norfloxacine
(Noroxine*, à la dose de 400 mg/j) semble efficace ;
 - le mauvais pronostic de l'infection spontanée d'ascite est dû à sa survenue en cas
de cirrhose au stade terminal. Elle doit donc toujours faire discuter l'indication
d'une greffe hépatique.

ASCITES DES HYPERTENSIONS PORTALES

Définition
- L'hypertension portale (HTP) se définit par l'existence d'un gradient de pression
entre les systèmes porte et cave égal ou supérieur à 10 mmHg (normale : 2 à 3
mmHg).
- L'ascite s'accompagne des autres signes d'HTP : circulation collatérale,
splénomégalie, varices œsophagiennes, cardiotubérositaires, hémorroïdaires,
gastropathie hypertensive.

Blocs préhépatiques ou sous-hépatiques

L'ascite y est inhabituelle, car le foie est généralement sain ; elle est toutefois
parfois présente, de faible abondance.
Il s'agit de :
- compression extrinsèque du tronc porte ou d'une de ses branches, surtout la
veine splénique (HTP segmentaire) par une lésion tumorale, des adénopathies
infectieuses ou malignes ;
- atrésie de la veine porte ;
- thrombose portale : si lésion infectieuse intra-abdominale (pyléphlébite),
polyglobulie, ralentissement de la circulation porte si bloc sus-jacent, carcinome
hépato-cellulaire envahissant la lumière portale.

Blocs intrahépatiques
- Blocs postsinusoïdaux (80 % des HTP en Europe) : obstacle en aval du
sinusoïde, sur les veines centro-lobulaires, dominé par la cirrhose.
- Blocs présinusoïdaux : obstacle avant le sinusoïde sur la dernière ramification
portale :
- bilharziose ;
- fibrose hépatique congénitale ;
- sclérose hépato-portale.

Blocs sus-hépatiques
Le syndrome de Budd-Chiari est l'ensemble des manifestations liées à l'existence
d'un obstacle organique total ou partiel à l'écoulement du flux sanguin sus-
hépatique, quel que soit son niveau sur l'arbre veineux :
- maladie veino-occlusive (très rare, secondaire à la prise de certaines tisanes
jamaïcaines) ;
- ou irradiation hépatique.
Les éléments du diagnostic sont les suivants :
- tableau aigu (hépatomégalie douloureuse) ou chronique ;
- l'échographie Doppler couleur, plus sensible que l'échographie classique,
remplace avantageusement les examens vasculaires invasifs (angioscanner,
veinographie sus-hépatique) ;
- étiologies :
- primitive : sur diaphragmes congénitaux, thrombopathie (syndrome
myéloprolifératif, déficits congénitaux) ;
- secondaire : compression ou envahissement tumoral.

ASCITES PERITONEALES
Les ascites péritonéales sont le plus souvent riches en protéines (exsudat).
La cause la plus fréquente est la carcinose péritonéale.

Carcinoses péritonéales secondaires

Une carcinose péritonéale secondaire est la cause la plus fréquente d'ascite
d'origine péritonéale, rencontrée au cours des cancers ovariens, digestifs,
hépatiques, des lymphosarcomes.

Clinique
Sur le plan clinique :
- soit la tumeur primitive est connue ;
- soit la carcinose péritonéale va permettre son diagnostic ;
- soit le bilan étiologique de cette carcinose va rester négatif ;
- douleurs abdominales et vomissements si occlusion ou subocclusion ;
- masse abdominale, nodule de la paroi ou du cul-de-sac de Douglas...

Examens paracliniques
- Ponction :
- liquide le plus souvent exsudatif, volontiers hémorragique, dans lequel on peut
mettre en évidence des cellules néoplasiques dont les caractères cytologiques
peuvent orienter vers le cancer primitif ;
- parfois transsudat, surtout si ascite par HTP par infiltration maligne du foie.
- Elévation de différents éléments qui sont peu fiables :
- augmentation du cholestérol : le plus simple ;
- les autres : LDH, fibronectine, ACE...
- La laparoscopie avec biopsies dirigées, très utile.
- Bilan étiologique : la recherche du cancer primitif s'impose dans tous les cas :
bilan digestif, ovarien, hépatique en première intention.
- Bilan d'extension de la tumeur primitive.

Traitement
Si le traitement de la tumeur primitive est inefficace sur l'ascite, on pourra utiliser
un certain nombre de méthodes palliatives (patients dont l'espérance de vie est
courte) :
- traitement symptomatique par repos au lit et diurétiques ; les ascites malignes
sont souvent considérées comme réfractaires ; ce traitement peut toutefois être tenté
en première intention avant des méthodes plus agressives ;
- ponctions évacuatrices répétées avec compensation des pertes ;
- aspiration par sonde naso-gastrique si occlusion ;
- chimiothérapie systémique d'efficacité variable selon le type de cancer primitif ;
- effet prometteur de chimio-hyperthermie locale ;
- shunts type valve de Le Veen : assez bonne indication chez les patients dont
l'espérance de vie est supérieure à 1 mois.

Tuberculose péritonéale
La tuberculose péritonéale est rare de nos jours.

Clinique
On la rencontre souvent chez des patients jeunes, transplantés, immigrés, mais elle
peut se voir chez les Européens :
- soit latente ;
- soit symptomatique, associant à des degrés variables altération de l'état général
(anorexie, perte de poids), fièvre, sueurs nocturnes, douleurs abdominales, ascite
d'abondance variable fréquente, palpation d'une ou plusieurs masses abdominales ;
- parfois associée à des signes de tuberculose pulmonaire, urogénitale...

Examens paracliniques
- Ponction d'ascite : typiquement, liquide exsudatif (plus de 25 g/l de protides),
lymphocytaire (plus de 1 000 éléments/mm3 dont plus de 70 % de lymphocytes)
avec parfois présence de BK à l'examen direct ou en culture.
- Parfois, la laparoscopie avec biopsies dirigées est nécessaire pour confirmer le
diagnostic (après évacuation de l'ascite) montrant un péritoine très inflammatoire
avec de nombreuses adhérences couvertes d'un semis de granulations blanchâtres.
- Intradermoréaction, recherche de localisations pulmonaires, urogénitales,
digestives (rares).

Traitement
 Le traitement consiste en une chimiothérapie antituberculeuse par trithérapie ou
quadrithérapie (INH, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide).

Cancer primitif du péritoine

Le mésothéliome péritonéal est rare (0,02 à 0,7 % de l'ensemble des tumeurs) et
survient le plus souvent chez des sujets exposés à l'amiante. C'est une tumeur
localement invasive avec dissémination dans la cavité péritonéale et infiltration en
surface des organes avoisinants.

Clinique
- Début insidieux : troubles dyspeptiques, vagues douleurs abdominales,
conservation de l'état général.
- Apparition d'une ascite abondante, tenace, récidivante.
- Puis formation d'une ou plusieurs masses abdominales ou pelviennes, donnant à
la palpation une sensation de gâteau péritonéal (agglomération de nodules
tumoraux et d'anses intestinales).

Examens paracliniques
- Ponction : liquide citrin, habituellement exsudatif, rarement hémorragique, avec
parfois des cellules néoplasiques et un taux de LDH élevé avec rapport LDH
ascite/LDH plasma supérieur à 1 ; dosage de l’acide hyaluronique.
- Echographie abdominale : masses échogènes solides, mésentériques,
épiploïques, pariétales, ressemblant à des ganglions.
- La laparoscopie a un rendement faible.
- La laparotomie exploratrice fait souvent le diagnostic, montrant des nodules
irréguliers, blanchâtres, nacrés, de 1 à 2 mm de diamètre, disséminés sur un
péritoine pariétal non inflammatoire et sur la surface des organes abdominaux,
souvent confluents.

Traitement
Traitement par polychimiothérapie (efficacité limitée).

Causes péritonéales rares

Péritonite granulomateuse
- Fongique ou parasitaire : candidose, Coccidioides immitis...
- Sarcoïdose.
- Réaction à corps étranger : baryte, amidon, talc...

Vascularite
Lupus érythémateux systémique, purpura rhumatoïde...

Divers
Gastro-entérite à éosinophile, maladie de Whipple, endométriose...

ASCITES D'ORIGINE OVARIENNE

Ascites néoplasiques
Voir “ Carcinomes péritonéales secondaires ”. L'ascite appara”t dans 20 à 50 %
des cas ; c'est souvent le premier signe qui permet le diagnostic.
- Tumeur primitive :
- le plus souvent adénocarcinome séro-papillaire ou endométrioïde (80 %) ;
- ailleurs : tumeurs de la granulosa, dysgerminomes, kystes dermoïdes, tératomes ;
- cancers secondaires type tumeur de Krükenberg.
- Sa découverte impose :
- la recherche de la néoplasie primitive : touchers pelviens, échographie pelvienne,
scanner, cœlioscopie-biopsies après évacuation, laparotomie ;
- un bilan d'extension secondaire.

Syndrome de Demons-Meigs
Le syndrome de Demons-Meigs est de pathogénie mal connue.
- Sur le plan clinique, c'est l'association :
- d'un hydrothorax transsudatif, le plus souvent droit, généralement le premier
signe ;
- d'une ascite transsudative, souvent abondante et qui se reproduit ;
- d'une tumeur bénigne de l'ovaire : fibrome ovarien (80 %), thécome (10 %),
tumeur de la granulosa (5 %).
- Traitement : l'ablation de la tumeur ovarienne fait dispara”tre les épanchements.

Hyperstimulations ovariennes graves

Hyperstimulations ovariennes graves par injections de gonadotrophines
chorioniques en quantités exagérées.

ASCITES PANCREATIQUES
De survenue non rare au cours des pancréatites subaiguës et chroniques en rapport
avec la rupture de faux kystes et/ou d'une nécrose segmentaire du pancréas (rupture
canalaire) : théorie de la “ péritonite pancréatique ” entretenue par le passage direct
des enzymes dans la cavité péritonéale.

Clinique
 - Ascite associée à des signes évocateurs d'une pathologie pancréatique : douleurs
abdominales, amaigrissement parfois majeur, lésions de cytostéatonécrose.
- Ailleurs, ascite révélatrice dans un contexte d'intoxication éthylique qui ne doit
pas faire rapporter obligatoirement l'ascite à une cirrhose éventuelle.
- Association fréquente d'un épanchement pleural (30 %), le plus souvent gauche.

Examens paracliniques
- Ponction d'ascite : habituellement liquide exsudatif riche en amylases avec
rapport amylase ascitique/amylase sérique supérieur à 1 : en effet, une élévation de
l'amylase dans l'ascite qui reste inférieure à l'amylase sérique oriente vers une
origine cirrhotique, plus que pancréatique, de l'ascite.
- Diagnostic de la maladie pancréatique : biologie, ASP, échographie abdominale,
scanner, cholangiowirsungographie rétrograde.

Traitement
L'ascite semble être une indication à la chirurgie pancréatique, du fait du risque
d'altération rapide de l'état général, mais le traitement médical par analogue de
somatostatine (Sandostatine*) ou le drainage percutané sont des alternatives
intéressantes à la chirurgie.

ASCITE BILIAIRE
- C'est une cause rare d'ascite révélée par un tableau gravissime de péritonite ou
rarement ascite non douloureuse.
- La ponction exploratrice ramène un liquide verdâtre riche en bilirubine.
- Les causes sont :
- la chirurgie biliaire ;
- la ponction hépatique ;
- le traumatisme ;
- la cholécystite.

[J15]Cas particuliers
ASCITE CHYLEUSE
Définition : épanchement de liquide lymphatique dans la cavité péritonéale, rare,
mais de haute valeur diagnostique en faveur d'une pathologie lymphatique.

Diagnostic

Diagnostic positif
 - Clinique :
- aucune particularité à l'examen abdominal ;
- souvent associée à des manifestations dues aux perturbations de la circulation
lymphatique : œdème des membres inférieurs, parfois lymphœdème, chylothorax,
syndrome d'entéropathie exsudative.
- Biologie : à la ponction, on rencontre trois caractères particuliers :
- aspect lactescent ;
- importante teneur en lipides supérieure à 1 g/l dont plus de 75 % de triglycérides
(sous forme de chylomicrons et de VLDL) ;
- liquide lymphocytaire avec plus de 70 % de lymphocytes.

Diagnostic différentiel
- Ascite chyliforme, macroscopiquement lactescent mais pauvre en lipides et riche
en protéines : aspect en rapport avec la précipitation des protéines.

Etiologies

Ascite chyleuse par oblitération

L'ascite chyleuse par oblitération ou compression des voies lymphatiques (80 %)
doit toujours être évoquée devant une ascite chyleuse franche avec taux de lipides
supérieur à 3 g/l :
- adénopathies malignes : les plus fréquentes, primitives (maladie de Hodgkin,
lymphomes non hodgkiniens) ou secondaires (métastases d'un cancer digestif ou
génito-urinaire) ;
- atteintes tumorales du mésentère ;
- exceptionnellement, atteinte inflammatoire du mésentère ;
- thrombose de la veine sous-clavière : obstacle au drainage du canal thoracique.

Ascites chyleuses traumatiques

- Ascites chyleuses traumatiques (10 %) : rupture traumatique ou blessure
chirurgicale de la citerne de Pecquet ou du canal thoracique.
- Complication classique après duodéno-pancréatectomie, greffe rénale, cure
d'anévrisme.

Ascite chyleuse par hyperpression lymphatique

- Augmentation de production lymphatique qui déborde les capacités du canal
thoracique (lipides généralement inférieurs à 3 g/l).
- Cirrhose hépatique : l'ascite chyleuse y est rare (4 % des ascites cirrhotiques),
facteur de mauvais pronostic.
- Autres : maladie cardio-vasculaire avec augmentation de pression cave
(péricardite chronique constrictive, insuffisance cardiaque droite), syndrome de
Budd-Chiari, syndrome néphrotique.

Ascites chyleuses primitives

Pathologie lymphatique dysgénétique (20 %).

Traitement

Traitement symptomatique
Le traitement symptomatique est identique :
- repos au lit ;
- régime sans sel ;
- diurétiques ;
- ponctions évacuatrices ;
- éventuellement perfusions d'albumine, de plasma.

Traitement diététique
le traitement diététique est utilisé dans les ascites chyleuses chroniques en
attendant l'efficacité d'un traitement médical ou chirurgical spécifique,
systématiquement et de façon prolongée dans les ascites chyleuses essentielles et
primitives (dysgénésie) avant chirurgie restauratrice :
- son but est de diminuer la production de lymphe intestinale en supprimant
l'apport de triglycérides à cha”ne longue ;
- régime : 5 g de lipides/24 h (apport normal : 80 à 100 g/24 h), suppression de
toutes les graisses animales ou végétales et des graisses de cuisson ;
- traitement substitutif par triglycérides à cha”ne moyenne (Liprocil*, Tricème*,
Tricéryl*) 30 à 50 g/j.

MALADIE GELATINEUSE DU PERITOINE

La maladie gélatineuse du péritoine est une atteinte rare de l'adulte de plus de 40
ans, maligne ou bénigne.

Diagnostic positif
- Clinique : ascite d'abondance variable.
- A la ponction : liquide de couleur ambrée, parfois rosée, de consistance
visqueuse due à la présence d'une mucoprotéine type sialomucine (substance
hyaline amorphe, PAS positif).

Diagnostic étiologique
Elle résulte de la rupture intrapéritonéale d'un organe mucosécrétant ; il existe trois
étiologies essentielles :
- ovarienne : kyste mucoïde le plus souvent bénin, rarement malin
(cystadénocarcinome mucineux) ;
- appendiculaire (un tiers des cas) : le plus souvent mucocèle appendiculaire ;
- péritonéale : tumeurs malignes :
- primitives : péritonéales (ou point de départ non retrouvé) ;
- secondaires : métastases de cancers digestifs, surtout colique droit ou
pancréatique.

Traitement
- Exérèse de la lésion causale après évacuation de l'épanchement.
- Exérèse complète si possible, souvent mutilante, suivie d'une chimiothérapie
intrapéritonéale (méthode de Sugarbacker).
- Utilisation par voie locale :
- d'enzymes protéolytiques ;
- voire d'une chimiothérapie antimitotique intrapéritonéale et générale dans
certains cas de mauvais pronostic (tumeurs ovariennes en particulier) ou si le
diagnostic étiologique n'est pas fait.
[J1]Cancer de l'estomac
diagnostic - évolution - principes du traitement
Pr. S. ROHR, chirurgien des hôpitaux - Pr. C. MEYER, chef du service de chirurgie générale et digestive
professeurs à la faculté de médecine de Strasbourg
centre de chirurgie viscérale d’urgence et de transplantation - CHU Hautepierre - Strasbourg

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]FORMES ANATOMOPATHOLOGIQUES

Adénocarcinome
L'adénocarcinome représente 90 % des cancers gastriques.

Classification macroscopique
La classification macroscopique couramment adoptée est celle de Borrmann.
- Le type I correspond au cancer gastrique végétant (25 % des cas).
- Le type II, au cancer gastrique avec ulcération ou ulcérocancer (15 à 20 % des
cas).
- Le type III, au cancer gastrique érosif (10 à 15 % des cas).
- Le type IV au cancer gastrique infiltrant (30 à 35 % des cas) pouvant revêtir
deux aspects particuliers : la linite plastique et le cancer colloïde. Dans la linite
plastique, l'estomac a un aspect macroscopique rétracté, aux parois épaissies et
rigides. Sa couleur blanche, évoquant le lin, lui a donné son nom.
- A cette classification, il convient d'ajouter le cas particulier du cancer
superficiel in situ ou cancer gastrique muco-érosif (10 % des cas environ).

Aspect microscopique
En ce qui concerne l'aspect microscopique, l’adénocarcinome est le type le plus
fréquent.
- La forme différenciée est faite de cellules basophiles ou mucosécrétoires, qui se
réunissent en formant des tubes, des cordons comparables aux structures du cancer
colique.
- La classification histologique de Lauren différencie les formes intestinales
différenciées des formes diffuses indifférenciées.

Linite plastique
La linite plastique constitue une entité à part.
 Elle est faite de cellules carcinomateuses indépendantes, basophiles, anaplasiques
ou en bague à chaton, isolées dans un abondant stroma fibreux et infiltrant toutes
les couches sans modifier l'architecture de la paroi.

Tumeurs carcinoïdes
Ce sont des tumeurs endocrines dont la localisation gastrique représente environ
5 % de l'ensemble de ces atteintes.

Sarcomes
Les sarcomes sont rares. Le type le plus souvent retrouvé est le léiomyosarcome.
Les schwannomes malins, les fibrosarcomes et les liposarcomes sont exceptionnels.

Lymphome
Les lymphomes malins non hodgkiniens :
- sont souvent localisés à l'estomac, parfois de façon isolée, et forment 8 % des
cancers gastriques ;
- sur le plan macroscopique, ils ressemblent à une lésion ulcérée, parfois
infiltrante.
Les lymphomes hodgkiniens, rares au niveau gastrique, se reconnaissent aux
cellules de Sternberg typiques de cette pathologie.

Tumeurs secondaires
Les carcinomes métastatiques simulent en tous points une tumeur primitive.
Leurs origines les plus fréquentes sont le sein, les bronches, le foie et le rein, plus
rarement des choriocarcinomes et des mélanomes malins.

[J16]FORMES EVOLUTIVES

Propagation par contiguïté

En l'absence de traitement, le cancer gastrique peut se propager par contiguïté
aux organes voisins, notamment le pancréas, le côlon, le foie ou la rate.
- L'atteinte des autres segments du tube digestif est possible par diffusion des
cellules cancéreuses.
- En particulier, on note l'atteinte de l'œsophage dans les cancers du cardia ou
encore l'atteinte colique ou rectale, dans les linites.

Lymphophilie
Le cancer gastrique est lymphophile.
- Il existe deux grands courants lymphatiques de drainage :
- la voie hépato-gastro-spléno-colique ou courant gauche, qui draine la chaîne
gastrique gauche, splénique et hépatique, allant vers le tronc cœliaque et de là vers
les ganglions pararénaux gauches ;
- la voie hépato-gastro-colo-entérique ou courant droit, qui regroupe les
collecteurs satellites de la veine gastro-épiploïque droite, ceux de la chaîne
hépatique accessoire, qui longent la veine porte à contre-courant, et les collecteurs
rétropancréatiques.
- L'ensemble de ces courants lymphatiques gagne les ganglions mésentériques
supérieurs puis les ganglions interaortico-caves.
- Toutefois, il existe des ganglions lymphatiques longs, allant directement de la
paroi gastrique aux ganglions les plus éloignés sans relais intermédiaires.

Métastases
Les métastases se localisent préférentiellement au foie puis aux poumons, aux
glandes surrénales, aux ovaires, à la thyroïde et à la peau. Cependant, tous les
organes peuvent être touchés.
- La diffusion péritonéale est fréquente et parfois précoce. Il peut s'agir soit de
carcinose péritonéale avec ou sans ascite, soit d'infiltration à distance de certains
organes, digestifs ou non, colonisés par des cellules cancéreuses libres dans la
cavité abdominale.
- Les tumeurs dites de “ Krükenberg ” sont des métastases ovariennes
unilatérales ou bilatérales, quelquefois révélatrices du cancer gastrique.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
SIGNES CLINIQUES

Douleur
La douleur est le symptôme révélateur dans environ 75 % des cas :
- il s'agit soit d'une douleur de type ulcéreux, rythmée par les repas et calmée par
les anti-acides ;
- soit de douleurs atypiques : sensations de pesanteur gastrique, de brûlures ;
- la douleur est exceptionnellement violente.

Signes généraux
L'amaigrissement, l'anorexie et l'asthénie s'observent dans plus de la moitié des
cas :
 - la perte de poids est en moyenne de 5 à 6 kg ; elle peut dépasser 20 kg ;
- l'anorexie débute souvent par une anorexie élective pour les viandes, puis
devient globale ;
- l'asthénie est d'autant plus marquée que le cancer est évolué.
- Les vomissements apparaissent tardivement et sont l'apanage des localisations
orificielles (cardia, pylore).
- Les hémorragies digestives :
- sont rarement sous formes extériorisées (hématémèse ou méléna) ;
- il s'agit le plus souvent d'un saignement occulte responsable d'anémie.
- La dysphagie peut révéler un cancer du cardia.
- Les signes cliniques rares peuvent être :
- des phlébites des membres inférieurs (phlébite de Trousseau) ;
- une fièvre au long cours ;
- des syndromes paranéoplasiques (acanthosis nigricans, kératose séborrhéique
multiple, neuropathies périphériques).

EXAMEN CLINIQUE
L'examen clinique est le plus souvent normal, surtout dans les formes précoces.
Dans les formes évoluées, la palpation abdominale peut mettre en évidence une
masse épigastrique, une hépatomégalie ou une ascite.
L'examen du cou recherchera une adénopathie sus-claviculaire gauche.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Examens biologiques standards

Les examens biologiques peuvent mettre en évidence des signes non spécifiques :
anémie, augmentation de la vitesse de sédimentation.

Marqueurs tumoraux
Les marqueurs tumoraux servent peu au diagnostic ; ils aident essentiellement à la
surveillance thérapeutique.
- Le CA 72,4 serait présent dans la moitié des cas de cancers gastriques. Il est
spécifique des adénocarcinomes, mais quelle que soit leur origine.
- L'ACE peut voir son taux augmenter. Il n'a pas de valeur de spécificité et n'est
corrélé ni à la taille ni au stade de la tumeur.
- Le CA 19,9 est également peu spécifique des cancers gastriques.

Endoscopie gastrique
Des biopsies dirigées et multiples doivent être réalisées devant toute zone
suspectée. On peut y associer un examen cytologique, obtenu par lavage-aspiration
ou par brossage.
- L'aspect endoscopique ne pose habituellement pas de problème de diagnostic
positif dans les formes invasives végétantes, nodulaires ou ulcérovégétantes. Les
biopsies systématiques et multiples permettent habituellement le diagnostic dans
ces formes.
- La forme invasive infiltrante n'est pas toujours facile à repérer dans sa forme
localisée.
- La muqueuse est épaissie, donnant un aspect en marche d'escalier.
- A un stade plus avancé, l'estomac prend un aspect rigide, indilatable, figé et
immobile.
- Cette forme correspond, en histologie, à la linite gastrique.
- Le cancer superficiel revêt plusieurs aspects, pouvant donner le change à une
pathologie bénigne.
- Il peut s'agir de lésions surélevées, de diagnostic facile, planes ou ulcérées, de
diagnostic beaucoup plus difficile car pouvant ressembler à un ulcère bénin.
- Des biopsies nombreuses et répétées en permettront le diagnostic.

Transit baryté œso-gastro-duodénal

Le transit baryté œso-gastrique n'est plus réalisé en première intention en raison
des progrès de l'endoscopie.
- Le cancer gastrique ulcéré se caractérise par une ulcération plus ou moins
creusante entourée d'un bourrelet créant un aspect de “ niche ” ou en “ ménisque ”.
- Dans le cancer gastrique infiltrant, l'estomac est transformé en un tube atone
franchi rapidement par la baryte, conséquence de l'incontinence cardiale et
pylorique.
- Dans les formes de début, l'image radiologique est celle d'une raideur
segmentaire à laquelle s'associent un rétrécissement du segment atteint et une
absence de contractions.

BILAN D'EXTENSION

Radiographies standards
La radiographie de l'abdomen sans préparation n'apporte pratiquement aucun
renseignement.
La radiographie du thorax peut permettre la découverte de métastases pulmonaires.

Echographie abdominale
L'échographie permet rarement d'apprécier les tumeurs gastriques.
Elle représente, en revanche, l'examen le plus fiable pour mettre en évidence les
métastases hépatiques.
Les adénopathies sont plus difficilement individualisées par cet examen.

Scanner abdominal et thoracique

Le scanner abdominal est l'examen de référence pour apprécier les rapports de la
tumeur avec les organes de voisinage.
Il est moins fiable que l'échographie pour le diagnostic de métastases hépatiques.
Il ne visualise des adénopathies pathologiques qu'à partir de 1,5 cm de diamètre.
Un scanner thoracique associé au scanner abdominal est utile à la recherche de
métastases pulmonaires avec une sensibilité supérieure à la radiographie du thorax.

Echoendoscopie
L'échoendoscopie associe une sonde à ultrasons à un endoscope. Elle permet :
- d'une part, d'individualiser les couches pariétales de l'estomac et donc
d'envisager leur envahissement potentiel ;
- et, d'autre part, de découvrir des adénopathies suspectes de malignité.
La fiabilité de l'échoendoscopie est proche de 75 %, ce qui est supérieur aux
résultats scanographiques.
Les résultats de l'échoendoscopie ne modifient toutefois pas fondamentalement le
traitement.

[J15]Classification TNM des cancers gastriques

La classification T (tumeur), N ( “ node ”: ganglion), M (métastase) des cancers
gastriques tient compte de l'envahissement pariétal, ganglionnaire, de la présence
ou non de métastases.
Il s'agit d'une classification préthérapeutique (voir tableau 1).
La classification après intervention chirurgicale et examen anatomopathologique
de la pièce opératoire est précédée de la lettre p (pTNM).
- T (tumeur) :
- To : pas de tumeur à l'examen histologique de la pièce ;
- Tis : tumeur in situ ;
- T1 : tumeur envahissant la muqueuse ou la sous-muqueuse ;
- T2 : tumeur envahissant la musculeuse ;
- T3 : tumeur envahissant la séreuse ;
- T4 : tumeur envahissant les organes de voisinage ;
- Tx : l'étendue de l'envahissement ne peut être précisée.
- N (adénopathies régionales) :
- No : pas d'envahissement des ganglions régionaux ;
- N1 : envahissement des ganglions lymphatiques, jusqu'à 3 cm de la tumeur
primitive, le long des courbures ;
 - N2 : envahissement des ganglions lymphatiques distants de plus de 3 cm de la
tumeur primitive (ganglions satellites des artères gastrique gauche, splénique,
hépatique et du tronc cœliaque) et autres ganglions régionaux ;
- Nx : on ne dispose pas de conditions suffisantes pour classer les ganglions
lymphatiques régionaux.
- M (métastases à distance) :
- Mo : absence de métastases à distance ;
- M1 : présence de métastases à distance ;
- Mx : on ne dispose pas de conditions suffisantes pour apprécier la présence de
métastases à distance.

[J15]Formes pronostiques
L'extension en profondeur, l'atteinte ganglionnaire, et bien évidemment l'existence
de métastases sont les éléments les plus importants à prendre en considération pour
le pronostic.

Extension en profondeur
L'extension en profondeur est déterminante ; l'atteinte de la séreuse (T3) et son
dépassement sont de mauvais pronostic.

Atteinte ganglionnaire
L'atteinte ganglionnaire semble constituer le facteur pronostique essentiel.
La survie à 5 ans passe de 46 % pour les N -- (absence d'adénopathies
métastatiques), à 13 % pour les N + (présence d'adénopathies métastatiques).
Ce constat doit être tempéré, selon qu'il s'agit d'envahissement des ganglions
péritumoraux ou d'envahissement des ganglions distaux et pédiculaires.

Présence de métastases
La survie est en moyenne inférieure à 10 mois en présence de métastases. Elle est
d'autant plus courte qu'il existe des métastases hépatiques, pulmonaires ou la
présence d'une ascite.

Différenciation cellulaire
La différenciation cellulaire est un facteur histopathologique à prendre en
considération dans le pronostic. Ce dernier est d'autant plus péjoratif :
- que la tumeur est moins différenciée ;
- que les cellules sont aneuploïdes (contenu en ADN anormal).

[J15]Traitement
 La chirurgie est à la base du traitement du cancer gastrique (voir figure 2).
Des progrès importants ont été observés ces 5 dernières années dans l'efficacité de
la chimiothérapie.
Les traitements radiochimiothérapiques exclusifs sont réservés aux formes
avancées de cancers gastriques, non accessibles à la chirurgie.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Principes du traitement chirurgical curatif

L'intervention chirurgicale tentera d'être curative et ne devra, de ce fait, comporter
aucun résidu microscopique.
- Elle nécessitera, outre le geste de résection gastrique (voir figure 3), un curage
ganglionnaire.
- Cette résection potentiellement curative est dénommée R0.
- Les résections R1 et R2 laissent en place, respectivement, des résidus
microscopiques et macroscopiques, et sont considérées comme palliatives.

Résection gastrique
- L'étendue de la résection gastrique dépend du siège de la tumeur :
- les cancers du corps de l'estomac (tiers proximal et moyen [voir figure 3])
justifient une gastrectomie totale emportant 2 cm de duodénum en aval du pylore ;
- les cancers antraux (tiers distal [voir figure 3]) ne nécessitent pas une
gastrectomie totale de principe, une résection gastrique subtotale étant suffisante.
La résection gastrique doit comporter toutefois 4 à 8 cm d'estomac en amont, selon
le type histologique (4 cm dans les formes histologiques différenciées, 8 cm dans
les formes histologiques diffuses).
- La résection gastrique peut être élargie à des organes de voisinage (rate, queue
du pancréas, côlon).

Rétablissement de la continuité
- Le rétablissement de la continuité digestive se fait après gastrectomie totale :
- habituellement, selon le procédé décrit par Roux, utilisant une anse en Y. Il isole
la deuxième anse jéjunale, en “ l’ascensionnant ” sans tension jusqu'à l'œsophage.
Le segment proximal est “ anastomosé ” à cette anse. L'anastomose œso-jéjunale
peut être manuelle ou mécanique et est faite à la pince mécanique circulaire ;
- les autres techniques, de pratique plus rare, visent à réaliser un néogastre ou à
permettre un transit physiologique en utilisant une anse grêle interposée, permettant
une anastomose avec l'œsophage d'une part et le duodénum, d'autre part.
- Le rétablissement de la continuité se fait après résection gastrique subtotale, de
deux manières :
 - soit par une anastomose gastro-duodénale (type Péan ou Billroth I) ;
- soit par une anastomose gastro-jéjunale (type Polya ou Billroth II), utilisant la
première anse jéjunale placée en prémésocolique ou en transmésocolique. Ce
dernier type de montage est le plus souvent réalisé, en fonction de l'étendue de la
résection gastrique.

Curage ganglionnaire
- Grâce à la précision des connaissances anatomiques sur le drainage lymphatique
des cancers gastriques, la Société japonaise de recherche sur le cancer gastrique a
décrit seize gîtes de drainage lymphatique, répartis en trois groupes :
- le groupe 1 correspond aux ganglions périgastriques ;
- le groupe 2, aux ganglions de la cœliaque (tronc cœliaque, artère hépatique,
artère gastrique gauche, artère splénique) ;
- le groupe 3, aux ganglions distaux qui sont habituellement considérés comme
des métastases.
- Le curage de type D1 emporte les ganglions du groupe 1, D2 du groupe 2, D3
du groupe 3.

Principes des interventions palliatives

Les interventions palliatives ont pour but de traiter le syndrome orificiel,
responsable d'une obstruction haute tumorale antro-pylorique.
- L'intervention utilisée de préférence est la gastro-entéro-anastomose, réalisant
un court-circuit alimentaire en amont de la tumeur.
- La jéjunostomie d'alimentation constitue un geste de dernier recours sur des
cancers avancés.

TRAITEMENT CHIMIOTHERAPIQUE
Les cancers de l'estomac font partie des tumeurs de l'appareil digestif les plus
accessibles à la chimiothérapie.
Des études sur l'usage de polychimiothérapies ont montré des résultats
préliminaires prometteurs.

Principes du traitement chimiothérapique

La totalité des agents anticancéreux ont été testés dans le cancer de l'estomac. Sept
drogues sont reconnues efficaces :
- le 5-fluoro-uracile ;
- l'adriamycine ;
- le cisplatine ;
- le méthotrexate ;
- la mitomycine C ;
 - l'étoposide ;
- le BCNU.
Ce sont des associations de drogues (polychimiothérapie) qui sont les plus
efficaces.
- Les plus connues sont :
- le FAMTX (5-fluoro-uracile, adriamycine, méthotrexate) ;
- l'EAP (étoposide, adriamycine, cisplatine).
- Certains protocoles utilisent une modulation du 5-fluoro-uracile par l'acide
folinique afin d'augmenter son efficacité. Ces protocoles sont efficaces en terme de
réponse tumorale, au prix d'une toxicité hématologique importante.
- Des travaux récents tendent à montrer que des associations plus simples (5-
fluoro-uracile et cisplatine) permettent de combiner une efficacité importante
avec une bonne tolérance.

Radiochimiothérapie
L'association radiothérapie et chimiothérapie est logique sur le plan expérimental.
Sur le plan clinique, toutefois, son efficacité n'a été observée que dans des formes
avancées, non accessibles à la chirurgie.

Chimiothérapie intrapéritonéale avec hyperthermie

Le but du traitement par chimiothérapie intrapéritonéale avec hyperthermie (CHIP)
est d'augmenter l'efficacité de la chimiothérapie en tenant compte de la synergie
observée avec l'hyperthermie, notamment dans les cas de cancers à haut risque de
dissémination métastatique ou de carcinose péritonéale. Les résultats actuellement
publiés sont discordants et cette technique est du domaine de la recherche clinique.

INDICATIONS
Les indications dépendent de :
- l’“ opérabilité ” du malade (état général, pathologie cardio-respiratoire
associée) ;
- et de facteurs tumoraux (stade TNM de la tumeur).
(Voir figure 4 : schéma thérapeutique du cancer de l'estomac et tableau 5 :
récapitulation des indications thérapeutiques dans le cancer gastrique.)

Tumeurs classées M1
- La présence de métastases à distance (pulmonaires, hépatiques, sus-
claviculaires), en l'absence de syndrome orificiel ou d'hémorragie tumorale grave,
fait discuter l'opportunité d'une résection gastrique.
- La présence d'un syndrome orificiel fera réaliser, si l'état général du malade le
permet, une gastro-entéro-anastomose.
 - L'indication de la chimiothérapie est logique, mais sera prescrite en fonction de
l'état du malade. En cas de réponse tumorale, elle doit être poursuivie jusqu'à
régression maximale des lésions.
- Dans ces traitements palliatifs, la qualité de vie doit être privilégiée.

Tumeurs classées T1, T2, T3, N0 ou N1 ou N2, M0

Tumeurs antro-pyloriques
Les tumeurs antro-pyloriques (tiers distal) :
- seront traitées par une résection gastrique subtotale ou une gastrectomie totale.
La survie à 5 ans ne semblant pas influencée par le type de chirurgie, la mortalité et
la morbidité opératoire étant supérieures en cas de gastrectomie totale ;
- le curage ganglionnaire sera de type D1 ou D2, la survie étant nettement
améliorée par le curage D2 dans les séries japonaises et allemandes.

Tumeurs de la partie supérieure et moyenne de l'estomac

Les tumeurs de la partie supérieure et moyenne de l'estomac seront traitées par une
gastrectomie totale avec un curage de type D1 ou D2. Ce curage s'accompagnera
d'une splénectomie.

Tumeurs classées T2 ou T3 ou T4, N2, M0

- Les tumeurs extirpables avec présence d'adénopathies métastatiques du groupe 3,
selon la classification japonaise (appréciées sur des prélèvements extemporanés
peropératoires) seront traitées par une résection gastrique ou une gastrectomie
totale sans curage extensif, aucune étude n'ayant prouvé de manière formelle
l'intérêt d'une telle lymphadénectomie.
- Dans ces cas, une chimiothérapie néoadjuvante (avant l'intervention) peut être
proposée.
- Son but est double : augmenter la possibilité de résection complète de la tumeur
et traiter de façon précoce d'éventuelles micrométastases.
- Cette stratégie thérapeutique ne fait pas l'objet d'un consensus et doit rester du
domaine des essais thérapeutiques.
- La chimiothérapie adjuvante (postopératoire) est indiquée en cas de risque
métastatique important (tumeur T3-T4 et/ou N3). Son intérêt n'est toutefois pas
établi de manière formelle actuellement.

RESULTATS

Complications de la chirurgie
Mortalité opératoire
La mortalité opératoire est inférieure à 5 % avec des équipes ayant une
expérience suffisante.

Complications précoces graves

Les complications précoces graves sont surtout à type de désunion de
l'anastomose œso-jéjunale.

Complications tardives
Les complications tardives sont propres à toutes les résections gastriques, existant
plus volontiers après gastrectomie totale. Il s'agit surtout de troubles fonctionnels et
nutritionnels dont les plus importants sont :
- le “ dumping syndrome ”, qui associe des troubles digestifs à type de diarrhée,
de nausées, à des signes généraux. Son traitement est fondé sur des prescriptions
diététiques ;
- les séquelles nutritionnelles, parmi lesquelles l’amaigrissement est fréquent,
souvent secondaires à des erreurs diététiques, après gastrectomie totale ;
- l’anémie est d'origine carentielle, portant sur le fer et l'absorption de vitamine
B12, d'où la nécessité d'une prescription systématique et régulière de cette vitamine
dans les suites opératoires.

Résultats carcinologiques

Pronostic
Le pronostic du cancer de l'estomac reste mauvais, avec une survie globale, dans
les séries occidentales, de 15 % à 5 ans. Les séries japonaises présentent une
survie à 5 ans supérieure à 50 %.

Survie
Celle-ci, en effet, varie selon le stade de la tumeur et la possibilité d'une exérèse
complète de la tumeur.
- Les résections à visée curative sont en moyenne de 58 % dans les séries
japonaises, contre 18 % pour les séries occidentales.
- Le nombre plus important de cancers traités aux stades précoces et l'option d'une
chirurgie d'exérèse étendue avec un curage ganglionnaire extensif systématique
expliquent certainement les meilleurs résultats des séries japonaises.
[J1]Cancer de l'œsophage
épidémiologie - étiologie - diagnostic
O. BOUCHE, praticien hospitalier - F. DEVULDER, CCA
service d'hépato-gastro-entérologie - hôpital Robert-Debré - CHU de Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE
L'incidence du cancer de l'œsophage varie beaucoup d'une région à l'autre du
globe.
- On distingue les régions à haut risque (Afrique du Sud, Moyen-Orient, Asie...) et
les régions à risque faible (Europe).
- Néanmoins, la France fait partie des pays à risque élevé de cancer de
l'œsophage avec 5 000 cas par an, soit 15 pour 1 000 000 d'habitants.
- En France, il est très fréquent dans le Calvados et l'Ille-et-Vilaine (incidence de
30 pour 100 000).
Le cancer de l'œsophage représente 15 % des cancers digestifs.
- Il est beaucoup plus fréquent chez l'homme avec un sex-ratio de 15.
- Il prédomine en milieu rural et dans les classes sociales défavorisées, peut-être à
cause des habitudes alcoolo-tabagiques et des carences alimentaires.
- Son incidence augmente avec l'âge jusqu'à 75 ans.
Le cancer de l'œsophage et un cancer des voies aéro-digestives supérieures
(ORL) sont souvent associés :
- dans 10 % des cas, le cancer de l'œsophage est précédé d'un cancer ORL
(métachrones) ;
- ils sont découverts simultanément dans 8 à 18 % des cas (synchrones).

[J16]ETIOLOGIE
(Voir tableau 1.)

Facteurs exogènes
Consommation d'alcool et de tabac :
- en France, 90 % des cas sont imputables à une consommation d'alcool et de
tabac ;
- le risque est dose-dépendant, augmentant nettement en cas d'intoxication mixte :
risque multiplié par 45 si la consommation est supérieure à 20 cigarettes par jour et
de plus de 1 litre de vin par jour.
 Autres facteurs :
- alimentaires :
- le rôle des fibres de silice contenues dans la farine de millet en Chine est connu ;
- le rôle de carences nutritionnelles en protéines animales, en vitamine A et C, en
riboflavine, en zinc, en sélénium demande confirmation ;
- la consommation de “ sutkted ” (mélange d'opium et de résidus d'opium) est un
facteur favorisant ;
- irritation thermique par boissons chaudes ou nourriture comme le thé chaud et
la polenta ;
- radiations ionisantes dont le rôle est suggéré par un risque plus élevé :
- chez les survivants de l'explosion atomique d'Hiroshima ;
- si antécédent d'irradiation médiastinale (maladie de Hodgkin, cancer du sein) ;
- agents infectieux :
- Papillomavirus ;
- mycotoxines.

Facteurs endogènes
Certaines lésions chroniques de l'œsophage prédisposent au cancer de l'œsophage
et sont retrouvées dans environ 10 % des cas. Il s'agit :
- des lésions cicatricielles après brûlures caustiques ou après radiothérapie :
- surtout en cas de sténose nécessitant des dilatations multiples ;
- les sténoses dérivées par plastie colique semblent à l'abri de cette complication
tardive ;
- de l'endobrachy-œsophage (EBO), qui comporte un risque de dégénérescence
faible en adénocarcinome de l'ordre de 15 % (son incidence est en augmentation) :
- c'est un mode de réparation inhabituel de l'œsophagite peptique par reflux ;
- dans l'endobrachy-œsophage, les cardias anatomique et muqueux ne coïncident
plus par remplacement cicatriciel de la muqueuse malpighienne par de la muqueuse
glandulaire ;
- du méga-œsophage (ou achalasie) par œsophagite chronique due à la stase ;
- de la dysphagie sidéropénique (ou syndrome de Plummer-Vinson) ;
- le risque de dégénérescence n'est pas prouvé dans :
- les tumeurs bénignes ;
- les diverticules ;
- l'œsophagite par reflux sans endobrachy-œsophage.
Des facteurs génétiques transmis (tylose) ou acquis (oncogènes, anti-
oncogènes...) jouent un rôle.

[J16]ANATOMOPATHOLOGIE
Aspect macroscopique
La forme la plus fréquente est ulcérovégétante (lobe d'oreille).
Les formes végétantes, ulcérées ou infiltrantes, sont plus rares.

Siège
Le cancer de l'œsophage est situé par ordre de fréquence :
- au tiers inférieur, sous la crosse et en rapport avec l'oreillette gauche et l'aorte,
dans 50 % des cas ;
- au tiers moyen, au niveau de la crosse en rapport avec la carène et les bronches
souches, dans 30 % des cas ;
- au tiers supérieur, au-dessus de la crosse aortique en rapport avec la trachée,
dans 20 % des cas.

Histologie
Le type épidermoïde (malpighien) représente 90 % des cas :
- il est bien ou peu différencié ;
- il existe des formes rares à cellules fusiformes : pseudo-sarcomes.
L’adénocarcinome est plus rare :
- mais son incidence augmente dans plusieurs pays, dont la France ;
- issu de la dégénérescence d'un endobrachy-œsophage ;
- parfois difficile à différencier d'un cancer du cardia infiltrant l'œsophage ;
- existence de formes mixtes : muco-épidermoïde ou adénoïde kystique.
Les autres types sont exceptionnels : indifférenciés à petites cellules, sarcomes,
lymphomes, mélanomes, métastases...

Extension
Son mode de propagation en fait la gravité.

Extension locale
- L’extension en hauteur :
- est favorisée par la laxité de la sous-muqueuse et la richesse du réseau sanguin et
lymphatique ;
- existence de nodules de perméation fréquents à distance de la lésion primitive.
- L’extension en profondeur :
- à travers la musculeuse à la graisse médiastinale puis aux organes de voisinage :
plèvre, arbre trachéo-bronchique, aorte, péricarde, veine azygos, veine
pulmonaire... ;
- aucune séreuse ne fait obstacle à l'envahissement.

Extension lymphatique
 L’extension lymphatique se fait rapidement :
- latéralement : latéro-œsophagien, intertrachéo-bronchique, récurrentiels gauches
;
- vers le bas : ganglions cœliaques et coronaires stomachiques ;
- vers le haut : ganglion cervicaux et sus-claviculaires ;
- des relais peuvent être sautés.

Extension générale
L'extension générale se fait par voie veineuse et les métastases vers le foie, les
poumons, les os, le cerveau, la peau sont plus tardives.

Classifications
Plusieurs classifications à visée pronostique ont été proposées :
- hauteur tumorale radio-endoscopique (environ 5 cm) ;
- diamètre tumoral au scanner (environ 3 cm) ;
- TNM internationale (voir tableau 2) :
- où les ganglions sus-claviculaires et cœliaques sont considérés comme des
métastases (M+) pour les cancers intrathoraciques ;
- où l'extension pariétale (T) est bien appréciée par l'échoendoscopie (voir figure
3).

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
CLINIQUE

Dysphagie
C'est une sensation de gêne à la déglutition, évocatrice d'une sténose organique si :
- elle est d'apparition récente ;
- elle est d'abord simple accrochage puis gêne élective pour les solides,
rapidement évolutive ;
- entraîne rapidement une dénutrition.
Elle est parfois associée à des régurgitations, des éructations douloureuses et, à un
stade tardif, à une sialorrhée.
C'est un signe tardif témoignant d'un cancer déjà évolué.

Autres signes
Paralysie de la corde vocale gauche
La paralysie de la corde vocale gauche par envahissement du nerf récurrent
gauche provoque une dysphonie.

Toux à la déglutition
La toux à la déglutition est toujours péjorative avec plusieurs causes possibles :
- par fistule œso-trachéale ou œso-bronchique ;
- par fausse route par trouble de la déglutition lié à une paralysie récurrentielle ;
- par inhalation de régurgitation par sténose du tiers supérieur.

Douleur
On peut retrouver une douleur :
- dorsale interscapulaire, souvent l'expression d'une médiastinite néoplasique ;
- épigastrique transfixiante par envahissement cœliaque ;
- osseuse par métastases.

Hémorragie digestive
Une hémorragie digestive :
- est rarement responsable d'une anémie ferriprive ;
- parfois, hématémèse massive par fistule œso-aortique rapidement fatale.

Infection broncho-pulmonaire
Infection broncho-pulmonaire par fausse route ou fistule.

Dyspnée inspiratoire
Dyspnée inspiratoire par compression trachéale.

Syndrome de Claude-Bernard-Horner
Syndrome de Claude-Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical.
D'exceptionnels cancers débutants découverts fortuitement chez les sujets porteurs
d'un cancer ORL ou d'une cirrhose sont asymptomatiques.

Examen physique
Palper :
- les creux sus-claviculaires à la recherche d'un ganglion de Troisier à gauche ;
- une éventuelle hépatomégalie métastatique.
L'auscultation recherche un frottement péricardique, un épanchement pleural.
L'examen de la cavité buccale recherche une seconde localisation.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Endoscopie digestive
Réalisée en première intention, l'endoscopie digestive permet d'affirmer le
diagnostic de cancer de l'œsophage.
Elle précisera :
- le siège de la tumeur par rapport aux arcades dentaires et au cardia ;
- l’aspect macroscopique habituellement ulcérovégétant en “ lobe d’oreille ”,
saignant au contact de l'endoscope, plus rarement infiltrant ;
- l'aspect induré sous la pince ;
- le diamètre de la lumière œsophagienne.
Elle permettra de réaliser :
- des biopsies multiples et des brossages cytologiques, si ces biopsies sont
techniquement difficiles ;
- les colorations au lugol ou au bleu de toluidine, permettant de rechercher des
zones de muqueuse anormale à distance de la lésion principale.
Cas particulier des cancers superficiels :
- 80 % sont visibles à l'endoscopie si l'examen est attentif ;
- on note une anomalie du relief (microérosion ou surélévation) et/ou de couleur
(rouge ou blanche) ;
- l'utilisation de colorations améliore la rentabilité diagnostique (lugol ou bleu de
toluidine).

Transit œsophagien
Le transit œsophagien a davantage un intérêt iconographique préthérapeutique, en
précisant le siège et l'étendue en hauteur de la sténose.
Il visualisera des aspects caractéristiques :
- une forme infiltrante provoquant un rétrécissement irrégulier et excentré ;
- une forme bourgeonnante responsable d'une lacune irrégulière marécageuse ;
- une forme ulcérovégétante induisant une image de niche cernée d'un ménisque.
Il faut éviter la baryte si une fistule œso-respiratoire est suspectée.

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Ils ne posent pas de problème si une endoscopie avec biopsie est réalisée devant
toute dysphagie ou anomalie œsophagienne radiologique, si minime soit-elle.

Diagnostic différentiel d'une dysphagie

(Voir question “ Dysphagie ”.)

Interrogatoire
 L'interrogatoire élimine :
- les fausses dysphagies : anorexie, pathologies bucco-pharyngées, asialie,
édentation, globus hystericus, dyspepsie, odynophagie ;
- les diagnostics évidents : postopératoire, caustique, corps étrangers.

Endoscopie
Une dysphagie impose une endoscopie qui permettra d'évoquer :
- un cancer ORL ou du cardia ;
- une tumeur bénigne ;
- une œsophagite peptique, infectieuse, médicamenteuse, radique ;
- une compression extrinsèque de l'œsophage par une tumeur extrinsèque ;
- un anneau ou un diverticule.

Autres examens
En cas de normalité de l'endoscopie, un transit baryté, une manométrie et/ou une
échoendoscopie, pour diagnostiquer :
- les compressions extrinsèques ou tumeurs sous-muqueuses ;
- les maladies motrices œsophagiennes : méga-œsophage, spasme diffus,
sclérodermie.

Diagnostic différentiel d'une sténose œsophagienne radiologique ou

endoscopique
Il peut s'agir d'une sténose peptique, postradique, caustique ou médicamenteuse.
Les biopsies, ainsi que des brossages cytologiques répétés, apportent le plus
souvent le diagnostic, éventuellement après dilatation.

[J15]Bilan préthérapeutique
Le bilan préthérapeutique (voir tableau 4) a pour but de répondre à trois questions,
qui orienteront le patient vers la chirurgie ou un traitement palliatif :
- résécabilité ?
- curabilité ?
- opérabilité ?
Tous les examens paracliniques ne sont pas systématiques, si la clinique récuse
déjà le patient pour un traitement chirurgical curatif.
Ce bilan, aussi précis soit-il, sous-estime le plus souvent l'extension réelle en ne
visualisant pas les métastases microscopiques lymphatiques ou à distance.

BILAN CLINIQUE
L'examen clinique (voir tableau 5) pourra déjà récuser des patients pour la
chirurgie devant :
- un amaigrissement supérieur à 20 % du poids corporel habituel ;
- une toux à la déglutition faisant suspecter une fistule, des fausses routes ou une
tumeur du tiers supérieur ;
- une palpation des creux sus-claviculaires à la recherche d'un ganglion de
Troisier ;
- un examen ORL recherchant un gros cancer associé, une paralysie récurrentielle
gauche.

BILAN PARACLINIQUE

Radiographies du thorax
Les radiographies du thorax permettront de rechercher des images contre-indiquant
la chirurgie :
- métastases pulmonaires ;
- lyse costale ;
- déviation trachéale ;
- broncho-pneumopathie chronique.

Echographie abdominale
Une échographie abdominale servira à rechercher des métastases hépatiques ou
une ascite compliquant une cirrhose.

Endoscopie œsophagienne
L'endoscopie œsophagienne permet un examen de l'hypopharynx à la recherche
d'un cancer, d'une paralysie d'une corde vocale.
La recherche par coloration (lugol ou bleu de toluidine) d'un cancer intra-épithélial
ou micro-invasif à distance de la lésion primitive peut modifier la technique
chirurgicale ou le champ de l'irradiation.

Transit baryté œso-gastrique

Le transit baryté œso-gastrique est utile à plusieurs titres :
- repérage du siège pour radiothérapeute et chirurgien ;
- taille de l'estomac pour gastroplastie ;
- appréciation d'un signe indirect de l'extension médiastinale : la désaxation ;
- document de référence pour l'évaluation de la réponse à une radio-
chimiothérapie ;
- confirmation d'une fistule œso-respiratoire.

Fibroscopie trachéo-bronchique
 La fibroscopie trachéo-bronchique permet :
- de réaliser un bilan d'extension trachéo-bronchique des cancers des tiers
supérieur et moyen, en recherchant un envahissement (infiltrant ou végétant) ;
- ou de dépister un cancer associé.

Echoendoscopie
- L'échoendoscopie (voir figure 3) est une technique d'imagerie :
- visualisant les couches de la paroi et donc différenciant tumeurs superficielles et
invasives ;
- plus fiable que le scanner pour visualiser les adénopathies médiastinales ou
cœliaques et les rapports avec les vaisseaux, le péricarde, l'arbre respiratoire ;
- diagnostiquant les résurgences sous-muqueuses souvent non visibles à
l'endoscopie.
- La classification échoendoscopique, fondée sur la classification TNM et l'UICC,
permet d'optimiser les indications thérapeutiques.
- Ses limites sont :
- la surestimation (fibrose péritumorale, fibrose postradique, coupe oblique) ;
- la sous-estimation (envahissement microscopique) ;
- la musculaire-muqueuse n'étant pas visible, elle ne peut différencier les tumeurs
muqueuses ou sous-muqueuses. Cependant, lorsque la lésion n'est pas vue (moins
de 1 mm), on peut pratiquement affirmer qu'elle est limitée à la muqueuse ;
- les lésions non franchissables, 30 %.
- Des ponctions-biopsies d'adénopathie sont possibles avec un type
d'échoendoscope.

Scanner thoracique
- Le scanner thoracique :
- apprécie l'extension éventuelle aux organes de voisinage (aorte, arbre trachéo-
bronchique). Si l'angle de contact entre la tumeur et l'aorte est égal ou supérieur à
90°, la non-résécabilité est probable (angle de Picus) ;
- mesure le plus grand diamètre tumoral (mauvais pronostic si >30 mm) ;
- détecte de petites métastases pulmonaires, notamment sous-pleurales.
- Quelques coupes sous-diaphragmatiques sont utiles pour rechercher :
- des adénopathies cœliaques ;
- des métastases hépatiques.

Echographie des creux sus-claviculaires

L'échographie des creux sus-claviculaires paraît un bon examen pour détecter des
métastases ganglionnaires non palpées à l'examen clinique.
Autres éléments du bilan
L’ECG, les épreuves fonctionnelles respiratoires, les gaz du sang, la biologie
hépatique et rénale permettent d'apprécier le retentissement de pathologies
associées fréquemment comme la maladie athéromateuse, la cirrhose éthylique, la
bronchite chronique...
Une scintigraphie osseuse et/ou un scanner cérébral seront envisagés seulement
si des métastases osseuses ou cérébrales sont suspectées.

EN PRATIQUE

Résécabilité
La résécabilité en fonction de l'extension locorégionale est appréciée par :
- la clinique : dysphonie et examen de la mobilité des cordes vocales ;
- le TOGD : désaxation ;
- l'échoendoscopie : stade T4 ;
- le scanner précisant l'angle de raccordement avec l'aorte ;
- la fibroscopie trachéo-bronchique : envahissement éventuel.

Curabilité
La curabilité en fonction de l'extension générale est appréciée par la recherche
de métastases par :
- la clinique ;
- l'échographie hépatique et sus-claviculaire ;
- la radiographie pulmonaire ;
- le scanner thoraco-abdominal ;
- la scintigraphie osseuse ou le scanner cérébral si orientation clinique.

Opérabilité
L’opérabilité en fonction du terrain dépend de :
- la fonction respiratoire (EFR, gaz du sang, radiographies des poumons) ;
- l'état nutritionnel : poids, albuminémie, préalbuminémie. Une hyperalimentation
entérale continue préopératoire par une sonde siliconée mise en place au travers de
la sténose tumorale est utile chez les malades cachectiques ;
- l'insuffisance hépato-cellulaire ;
- la fonction cardio-vasculaire : ECG, échographie cardiaque et artériographie.

Au terme du bilan
Au terme de ce bilan :
- la majorité des patients sera récusée :
- 40 % en raison du terrain ;
 - 25 % en raison de l'extension ;
- moins de 35 % des patients pourront bénéficier d'une chirurgie qui sera à visée
curative deux fois sur trois, soit pour 20 % des cancers.

[J15]Traitement
METHODES ET RESULTATS

Chirurgie

Principes
Les principes sont :
- enlever la tumeur en passant 5 cm au moins au-dessus du pôle supérieur
macroscopique ;
- cellulectomie péritumorale et curage lymphatique : si le curage est aisé à
l'étage cœliaque et médiastinal inférieur, il est difficile et dangereux dans le
médiastin supérieur et le cou ;
- rétablissement de la continuité par l'estomac (côlon si antécédent de
gastrectomie) ;
- jéjunostomie d'alimentation qui sera utile en postopératoire.

Techniques
Les techniques : œsophagectomie subtotale associée au rétablissement de la
continuité (œsophagoplastie) par estomac ou côlon selon deux techniques
principalement (voir figure 6) :
- intervention de Lewis-Santy :
- indiquée dans les tumeurs situées sous la bifurcation trachéale (inférieur) ;
- double voie abdominale et thoracique droite avec anastomose intrathoracique ;
- intervention d'Akiyama :
- indiquée dans les tumeurs de la moitié supérieure du thorax ;
- triple voie (abdominale, thoracique droite et cervicale) avec anastomose
cervicale de l'estomac ;
- autres techniques :
- pharyngo-laryngectomie associée si la tumeur est située à moins de 2 cm de la
bouche œsophagienne ;
- œsophagectomie sans thoracotomie si insuffisance respiratoire ;
- intervention de Sweet par voie thoracique gauche plutôt pour les cancers du
cardia.
Résultats
Les résultats de la chirurgie se sont améliorés pour les équipes chirurgicales et
anesthésiques entraînées, avec une mortalité de 5 %, des fistules anastomotiques
dans 5 % des cas, et une réduction de la durée d'hospitalisation à 15 jours.

Complications possibles
Les complications possibles sont :
- hémorragiques peropératoires ;
- respiratoires postopératoires ;
- infectieuses par désunion anastomotique ;
- fistules puis sténoses anastomotiques.

Séquelles
Des séquelles sont possibles : dysphagie par sténose anastomotique, reflux,
vomissement par pylorospasme...
Aucun traitement complémentaire (préopératoire [néo-adjuvant ] ou postopératoire
[adjuvant ]) n'a prouvé son efficacité, mais la chimio-radiothérapie préopératoire
pourrait augmenter la survie.

Traitements palliatifs
Les traitements palliatifs (voir figure 7) s'adressent à la majorité des patients,
plus de deux tiers d'entre eux étant récusés pour une chirurgie à visée curative, et
ont pour objectif d’améliorer la qualité de la survie en palliant la dysphagie.

Traitements palliatifs endoscopiques

- Les traitements palliatifs endoscopiques ont pour objectif de restaurer ou de
maintenir une perméabilité œsophagienne permettant au patient de s'alimenter par
la bouche :
- le choix se fera selon la localisation et l'aspect macroscopique de la tumeur ;
- la qualité de la vie doit aussi être prise en compte : alimentation, complications
des traitements, nombre de séances, durée d'hospitalisation.
- Les dilatations endoscopiques sont réalisées grâce à des bougies ou olives sur
fil guide :
- les complications (perforation, hémorragie) retrouvées dans 10 % des cas sont
favorisées par une radiothérapie préalable ;
- leurs effets brefs nécessitent des séances itératives ;
- elles peuvent être le préliminaire à une photodestruction laser ou à la mise en
place d'une endoprothèse.
- Les endoprothèses :
- provoquent des complications fréquentes à type de perforation, obstruction,
migration ;
- ont pour indications principales : les fistules œso-trachéo-bronchiques ; les
lésions infiltrantes avec sténose concentrique ;
- les prothèses métalliques expansibles, parfois associées à des prothèses
endobronchiques, sont plus faciles à mettre en place, avec moins de complications,
mais sont plus coûteuses.
- Les indications préférentielles de la photocoagulation laser sont les tumeurs
végétantes.
- L'électrocoagulation se réalise à l'aide d'une électrode à boule ou d'une anse
diathermique (courant monopolaire ou bipolaire) ou d'une sonde Bicap, et ses
résultats sont voisins de ceux du laser.
- La gastrostomie endoscopique percutanée représente une alternative à la
gastrostomie chirurgicale si la tumeur est franchissable par un endoscope.
- D’autres méthodes sont en cours d'évaluation, comme la photothérapie
dynamique par laser colorant, l'endocuriethérapie à haut débit de dose, l'injection
d'alcool absolu ou de polidocanol.

Chimiothérapie
- Les polychimiothérapies entraînent une réponse objective dans 50 % des cas.
- Les associations les plus utilisées sont :
- 5 fluoro-uracile et cisplatine ;
- 5 fluoro-uracile et mitomycine C.
- La durée de réponse est faible (6 mois) et l'impact sur la durée de survie n'est pas
démontré.
- La chimiothérapie n'améliore pas les résultats de la chirurgie (qu'elle soit faite
pendant la période préopératoire ou la période postopératoire).

Radiothérapie
- La radiothérapie n'a aucun effet prouvé sur la survie avant ou après la chirurgie.
- Elle a une bonne efficacité palliative, surtout s'il s'agit d'une dysphagie par
tumeur végétante, et antalgique sur l'envahissement cœliaque.
- Il existe une contre-indication “ classique ”, mais non réelle, en cas
d'envahissement trachéo-bronchique sans fistule grâce à l'irradiation fractionnée.

Radiothérapie et chimiothérapie
- L'efficacité de la radiothérapie associée à la chimiothérapie est supérieure à la
chimiothérapie ou à la radiothérapie seule en profitant d'un effet radiosensibilisant
de la chimiothérapie.
- Une réponse objective est observée dans plus de 75 % des cas, avec disparition
de tout tissu tumoral sur les pièces opératoires dans plus de 20 % des cas.
 - Leurs indications restent à optimiser en fonction du résultat d'essais
thérapeutiques en cours :
- préopératoire ;
- patients inopérables ou atteints de métastases ;
- alternative à la chirurgie si tumeur localement évoluée (T3).

Chirurgie palliative
- Les moyens de la chirurgie palliative sont :
- “ bypass ” (dérivation) par côlon ou estomac monté au cou en rétrosternale
excluant l'œsophage ; sa seule indication reste la fistule œso-respiratoire massive
non traitable par prothèse chez le sujet jeune “ opérable ” ;
- exérèses palliatives, qui ont peu d'indications en dehors des grosses tumeurs du
tiers inférieur résécable sans thoracotomie ;
- gastrostomie ou jéjunostomie d'alimentation, pour cancer de la bouche
œsophagienne non accessible à la palliation médicale.
- Les indications sont rares, compte tenu de sa morbidité et des progrès des
moyens palliatifs médicaux ou endoscopiques.

INDICATIONS
L’exérèse chirurgicale (voir figure 8) est la seule méthode donnant une chance de
guérison définitive.
Le traitement chirurgical à visée curative n'est possible que dans 20 % des cas.

Cas où la tumeur est résécable, curable et opérable

Si le bilan oriente vers une tumeur résécable, curable et opérable, une
œsophagectomie subtotale sera tentée (voir techniques dans le chapitre sur les
méthodes).
En fonction du bilan préopératoire, on réalisera une chirurgie d'emblée si la
tumeur paraît localisée à la paroi en échoendoscopie (T1 ou T2), une radio-
chimiothérapie préopératoire si envahissement de la graisse médiastinale (T3).

Contre-indications
Les contre-indications relatives ou absolues de la chirurgie sont nombreuses :
- âge supérieur à 70 ans ;
- amaigrissement supérieur à 20 % du poids corporel habituel ;
- VEMS inférieur à 1,5 l et/ou hypoxémie au repos ;
- insuffisance hépato-cellulaire ou cirrhose décompensée ;
- infarctus récent ;
- adénopathie cœliaque supérieure à 2 cm ;
- métastase dont adénopathie sus-claviculaire ;
 - dysphonie par paralysie récurrentielle gauche ;
- envahissement d'un organe de voisinage (T4) ;
- cancer ORL non curable associé.

Incertitudes
Les incertitudes font l'objet d'essais thérapeutiques :
- est-il préférable en cas de tumeur envahissant la graisse médiastinale (T3),
régressive après deux cycles de radio-chimiothérapie, d'opérer ou de continuer la
radio-chimiothérapie en terme de survie et de qualité de vie ?
- la radio-chimiothérapie préopératoire est-elle utile en cas de tumeur localisée à
la paroi (T1 ou T2) ?

Cas où le patient est inopérable

Les résultats de l'échoendoscopie et le terrain (contre-indication éventuelle à la
chimiothérapie) vont orienter les indications thérapeutiques. En l'absence de contre-
indication, le traitement de référence est l'association d'une radiothérapie et d'une
chimiothérapie.

Stade T1 intramuqueux
- Le stade T1 intramuqueux est le seul où le traitement non chirurgical est souvent
curatif.
- Les traitements locaux sont en cours d'évaluation : photothérapie dynamique par
laser à colorant, endocuriethérapie à haut débit de dose, résection endoscopique.
- La radiothérapie et/ou la chimiothérapie peuvent être utilisées.

Stades T1 sous-muqueux, T2, T3, T4

- Stades T1 sous-muqueux, T2, T3, T4 : radiothérapie et/ou chimiothérapie ou
traitement palliatif endoscopique.

Cas particuliers

Envahissement trachéo-bronchiquesans fistule

L’envahissement trachéo-bronchique sans fistule ne contre-indique pas une
radiothérapie fractionnée.

Fistule œso-respiratoire
Une fistule œso-respiratoire est traitée par :
- endoprothèse ;
- “ bypass ” du côlon ou de l'estomac monté au cou en rétrosternale excluant
l'œsophage si fistule œso-respiratoire massive non traitable par prothèse chez le
sujet jeune “ opérable ”.

Cancer du tiers supérieur

Le cancer du tiers supérieur :
- rarement traité par œsophagectomie avec laryngectomie et seulement s'il n'existe
pas d'adénopathie sus-claviculaire et si le sujet est jeune et opérable ;
- oblige à un traitement palliatif difficile avec souvent nécessité d'une
gastrostomie d'alimentation.

Adénocarcinome sur endobrachy-œsophage

Pour l’adénocarcinome sur endobrachy-œsophage :
- la classique non-sensibilité à la chimiothérapie et radiothérapie est remise en
cause ;
- le traitement est identique au cancer épidermoïde.

SURVEILLANCE POST-THERAPEUTIQUE

Examen clinique
Une consultation avec un examen clinique est souvent suffisante :
- est à réaliser tous les 3 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois ;
- mais un bilan orienté sera prescrit selon l'apparition de symptômes : dysphagie,
douleur...

Examens complémentaires
On pratique des examens complémentaires uniquement si un traitement peut être
proposé en cas de récidive :
- radiographie thoracique ;
- échographie hépatique ;
- endoscopie (et coloration) pour détecter un cancer sur l'œsophage restant sus-
anastomotique ;
- échoendoscopie pour détecter précocement une récidive péri-anastomotique.

Examen ORL
Il faut réaliser un examen ORL annuel pour dépister un cancer chez les patients en
rémission à 2 ans.

EVOLUTION ET PRONOSTIC

Evolution
Le décès peut survenir par dénutrition, insuffisance respiratoire aiguë, infection
respiratoire, hémorragie par envahissement vasculaire...
Il survient le plus souvent par récidive mais aussi, dans les cancers superficiels, par
pathologie associée à l'alcoolo-tabagisme :
- récidive le plus souvent locorégionale isolée (45 %) ;
- récidives locorégionales associées à des métastases (25 %) ;
- les métastases isolées sont tardives et donc observées dans les stades précoces
(15 %) ;
- cancer ORL ou cirrhose (15 %).
La survie globale à 5 ans n'est que de 5 %.
La chirurgie à visée curative n'est possible que dans 20 % des cas avec une
survie à 5 ans de seulement 20 %, témoignant de l'échec du bilan d'extension
(métastases microscopiques) et du curage ganglionnaire.
L'association radio-chimiothérapie peut donner des résultats de survie similaire à la
chirurgie dans certaines études : 20 % à 5 ans.

Pronostic
Le pronostic très péjoratif est expliqué :
- par la fréquence et la précocité de l'envahissement ganglionnaire, même dans
les tumeurs superficielles (T1) :
- 0 % si tumeur intra-épithéliale ;
- 5 % si tumeur intramuqueuse ;
- 30 % si atteinte de la sous-muqueuse ;
- par la difficulté et donc l'échec du curage ganglionnaire médiastinal supérieur
et cervical.
Le pronostic dépend :
- de la profondeur de l'extension pariétale de la tumeur avec une survie à 5 ans
de :
- 75 % si atteinte de la muqueuse (T1) avec médiane de 72 mois ;
- 30 % si atteinte de la sous-muqueuse (T1) avec médiane de 49 mois ;
- 20 % si atteinte de la musculeuse (T2) avec médiane de 21 mois ;
- 5 % si atteinte des tissus péri-œsophagiens (T3) avec médiane de 13 mois ;
- de l'existence d'un envahissement ganglionnaire : 25 % de survie à 5 ans avec
médiane de 27 mois si sans envahissement ; 10 % de survie à 5 ans avec médiane
de 14 mois si envahissement ;
- de l'existence de métastases : 0 % de survie à 5 ans ;
- mais aussi de l'amaigrissement initial et de la radio-chimiosensibilité.
Plusieurs classifications à visée pronostique ont été proposées :
- hauteur tumorale radio-endoscopique (environ 5 cm) ;
- diamètre tumoral au scanner (environ 3 cm) ;
- TNM internationale (voir tableau 2) :
 - où les ganglions sus-claviculaires et cœliaques sont considérés comme des
métastases (M+) pour les cancers intrathoraciques ;
- l'extension pariétale (T) est bien appréciée par l'échoendoscopie (voir figure 3).

PREVENTION
La réduction de consommation de tabac à moins de 10 cigarettes par jour et de
vin à moins de 1/2 litre ferait disparaître 90 % des cancers.
Le dépistage de masse est illusoire et seul un dépistage individuel par une
endoscopie chez les sujets à risque est envisageable.
Aucune étude n'a démontré l'efficacité et la faisabilité du dépistage précoce chez
les sujets à risque par l'endoscopie avec coloration :
- alcoolo-tabagique de plus de 50 ans ;
- cancer ORL en rémission à 2 ans ;
- endobrachy-œsophage ;
- méga-œsophage ;
- brûlure caustique.
La prévention par le traitement des lésions à risque :
- rétinoïdes (Soriatane*) si antécédents de cancer ORL ;
- laser et IPP à fortes doses pour faire régresser l'endobrachy-œsophage ;
- traitement chirurgical précoce du méga-œsophage ou des sténoses caustiques.
[J1]Cancer du côlon
épidémiologie - anatomopathologie - stades de Dukes - physiopathologie
diagnostic - évolution - principes du traitement - prévention
Pr. J. FAIVRE, chef de service
service de gastro-entérologie, registre des tumeurs digestives (équipe associée INSERM-DGS)
faculté de médecine - Dijon

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE

Incidence
Les données des registres de cancers permettent d'estimer à près de 20 000 le
nombre annuel de nouveaux cas. Le cancer du côlon est inégalement réparti dans le
monde.
- Les pays d'Amérique du Nord, les pays d'Océanie peuplés de Blancs (Australie,
Nouvelle-Zélande) et les pays d'Europe occidentale sont des régions à risque très
élevé de cancer colorectal.
- L'incidence est plus faible dans les pays d'Europe du Nord et d'Europe de l'Est.
- Ce cancer est rare en Amérique du Sud, en Asie et surtout en Afrique.
L'incidence varie dans un rapport de 1 à 20 entre les régions à haut risque et les
régions à bas risque.
Le cancer du côlon se caractérise par une légère prédominance masculine avec
un sex-ratio compris entre 1 et 1,5. Il est rare avant 45 ans (3 % des cas en France).
- Son incidence croît ensuite rapidement, doublant à chaque décennie.
- L'incidence du cancer du côlon augmente régulièrement, en moyenne de 2 à 3
% par an.

Etats précancéreux

Adénomes
- Les adénomes sont des tumeurs épithéliales bénignes.
- Dans les pays occidentaux, les séries autopsiques indiquent que 30 à 60 % de la
population de plus de 55 ans est atteinte d'adénomes.
- La proportion des adénomes susceptibles de se cancériser est donc faible.
- Le risque de cancérisation est lié à la taille : il est exceptionnel pour les
adénomes de moins de 1 centimètre de diamètre et devient important au-delà de
cette taille. Un quart à un tiers des adénomes de plus de 1 centimètre de diamètre se
transforment en cancer chez les sujets atteints.
- La proportion des cancers naissant sur un adénome fait encore l'objet de
polémique. Les données disponibles suggèrent que plus de trois quarts des
cancers colo-rectaux proviennent de la transformation maligne d'un adénome.
- La détection et l'exérèse des adénomes permet d'envisager la prévention
secondaire du cancer colique.

Colites ulcéreuses
- L'augmentation de risque de cancer du côlon dans la recto-colite
ulcérohémorragique est connue depuis longtemps.
- Le risque de cancer dépend essentiellement de l'extension et de l'âge du
moment du diagnostic. Il est très élevé dans les pancolites, après 15 ans
d'évolution si le diagnostic est porté avant 40 ans, plus précocement (après 5 ans)
dans les formes diagnostiquées plus tardivement.
- Il est modérément augmenté dans les colites limitées au côlon gauche
diagnostiquées avant 30 ans.
- C'est plus récemment qu'a été mise en évidence une augmentation de risque dans
la maladie de Crohn.

Sujets à risque

Sujets à risque moyen

Les sujets à risque moyen sont les personnes des deux sexes de plus de 45 ans.

Sujets à risque élevé

Les sujets à risque élevé comprennent plusieurs groupes :
- ceux ayant des antécédents familiaux de cancer de l'intestin (cas familiaux
sporadiques) ont un risque multiplié par deux à trois par rapport à la population
générale. De tels antécédents sont trouvés dans 15 % à 20 % des cancers de
l'intestin ;
- les sujets déjà traités pour un adénome ou un cancer colo-rectal ont un risque
multiplié par deux à trois. Le risque est plus élevé lorsqu'il y a association
adénome-cancer ou des adénomes multiples ;
- le risque est multiplié par deux pour les femmes traitées pour un cancer lié sur le
plan épidémiologique :
- après un cancer de l'ovaire ou un cancer du corps de l'utérus ;
- et après un cancer du sein diagnostiqué avant 45 ans (et plus de 10 ans après le
diagnostic du cancer du sein).
Sujets à risque très élevé
- Dans la polypose recto-colique familiale, la transformation maligne est
inéluctable si une coloprotectomie totale avec anastomose iléo-anale n'est pas
pratiquée au début de l'âge adulte.
- Les sujets atteints sont facilement reconnus, l'intestin étant tapissé de centaines
de polypes.
- Les techniques de génétique moléculaire permettent de reconnaître à partir des
leucocytes du sang circulant avec un haut degré de fiabilité les sujets atteints de
gène mutant, situé sur le bras court du chromosome 5.
- Dans les formes familiales héréditaires sans polypose ou formes familiales de
syndrome de Lynch (à distinguer des cas familiaux sporadiques) une personne sur
deux dans les familles concernées est atteinte d'un cancer (transmission autosomale
dominante à forte pénétrance), très tôt (20 à 45 ans) et volontiers sur le côlon droit.
Quatre mutations génétiques ont déjà été indiquées, mais le diagnostic moléculaire
n'est pas encore disponible dans la pratique quotidienne.

Facteurs de risque
- La responsabilité de l'environnement dans le développement des cancers colo-
rectaux est aujourd'hui un fait qui paraît bien établi. Les études d'épidémiologie
descriptive et les études expérimentales chez l'animal suggèrent que parmi les
facteurs d'environnement, l'alimentation joue un rôle important dans l'étiologie de
ces cancers. Ceci ne veut pas dire que les facteurs génétiques ne jouent pas de
rôle. Pour un régime alimentaire favorisant la survenue d'un cancer digestif, il est
possible que seuls seront atteints les sujets prédisposés génétiquement.
- Depuis une vingtaine d'années, plusieurs études d'épidémiologie analytique
(étude cas-témoin, études de cohorte) ont tenté de préciser quels étaient les facteurs
alimentaires intervenant dans la cancérogenèse. Les données de ces études sont
parfois contradictoires. Il n'est pas encore possible de préconiser un régime
alimentaire ayant une authentique valeur préventive.
- Cependant, les résultats disponibles permettent de suspecter le rôle protecteur ou
favorisant sur la carcinogenèse intestinale de certains aliments ou nutriments.
- Le fait le mieux établi apparaît être le rôle protecteur des légumes, trouvé dans
la plupart des études. Il existe aussi des arguments en faveur du rôle protecteur
des fibres, du calcium et de la vitamine D.
- Parmi les facteurs favorisants, on trouve les graisses, les protéines, les
viandes, l’apport calorique et l’alcool.

[J16]ANATOMOPATHOLOGIE

En France
 - 30 % des cancers coliques siègent sur le cæco-ascendant.
- 20 % sur le côlon transverse.
- 5 % sur le côlon descendant.
- Et 45 % sur le sigmoïde.
- Le cancer est multiple dans 3 % des cas et associé à des polypes dans un tiers
des cas.

Macroscopie
En macroscopie, trois formes sont fréquentes :
- les formes végétantes (35 %) sont des masses exophytiques largement
implantées, faisant saillie dans la lumière ;
- les formes ulcérovégétantes (30 %) ;
- les formes ulcéro-infiltrantes (35 %) réalisent une ulcération limitée par un
bourrelet d'extension, grossièrement circulaire. Les deux bourrelets d'extension
latéraux peuvent se rejoindre, se souder pour constituer une virole et donner un
rétrécissement serré du côlon ;
- les cancers infiltrants sont rares (1 %).

Histologie
Sur le plan histologique, la plupart des cancers du côlon sont des carcinomes (97
% des cas). On distingue :
- des adénocarcinomes bien différenciés (35 %) formés de cellules
liberkuhniennes cylindriques hautes dont la sécrétion est diminuée. Ces cellules
tapissent des glandes ou des papilles ;
- des adénocarcinomes moyennement ou peu différenciés (60 %) constitués
d'éléments cubiques ou polygonaux contenant de rares gouttelettes alcianophiles ;
ces éléments se groupent en cordons, en travées ou en massifs, dans lesquels on
individualise quelques rares lumières glandulaires ;
- des adénocarcinomes mucineux (ou colloïdes [5 %]) constitués de plages de
substance mucoïde contenant des tubes glandulaires distendus ou des cellules
isolées en bague à chaton ;
- le carcinome à cellules indépendantes est rare ;
- les lymphomes et les sarcomes représentent moins de 3 % des tumeurs
malignes primitives du côlon.

Extension
Le pronostic est lié à l’extension locorégionale. Pour la déterminer, la
classification de Dukes est la plus utilisée.
- Les cancers Dukes A ne dépassent pas la musculeuse et il n'y a pas
d'envahissement ganglionnaire.
 - Les cancers Dukes B atteignent la séreuse sans atteinte ganglionnaire.
- Les cancers Dukes C incluent les cas avec métastases ganglionnaires.
- On appelle habituellement Dukes D les cancers avec métastases viscérales.
- La dissémination sanguine et lymphatique aboutit à des métastases viscérales
(par ordre de fréquence : foie, poumon, péritoine, os, cerveau).
De nombreuses variantes de cette classification ont été proposées. La classification
TNM qui prend en compte l'extension pariétale, l'importance de l'envahissement
ganglionnaire et de l'atteinte éventuelle des viscères à distance, est de plus en plus
utilisée.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
Signes d'appel
Les signes d'appel sont dominés par les troubles du transit, les hémorragies et
les douleurs. Une série de population en Bourgogne fait bien apparaître que le
tableau clinique dépend du siège du cancer.

Cancers du côlon droit

- Pour les cancers du côlon droit, les douleurs étaient présentes dans plus de la
moitié des cas au moment du diagnostic. Elles sont évocatrices lorsqu'elles sont à
type de coliques, évoluant par crises de 2 à 3 jours, accompagnées de
gargouillements, soulagées par l'émission de gaz ou d'une selle.
- L’anémie est fréquente (45 % des cas), ainsi que l’atteinte de l'état général (45
% des cas) et les troubles du transit (30 % des cas) : diarrhée, constipation,
alternance diarrhée-constipation.
- Une masse abdominale était palpée dans 20 % des cas.
- Il y avait des rectorragies dans 15 % des cas, un méléna dans 7 % des cas.
- Le cancer était diagnostiqué à l'occasion d'une occlusion intestinale aiguë dans
10 % des cas.

Cancers du côlon gauche

Les signes cliniques d'appel les plus fréquents du cancer du côlon gauche étaient :
- les douleurs (45 % des cas) ;
- les rectorragies (45 % des cas) ;
- les troubles du transit (40 % des cas).
On notait une atteinte de l'état général dans 25 % des cas, une anémie dans 15 %
des cas, une occlusion intestinale aiguë dans 15 % des cas, une masse
abdominale dans 5 % des cas.

Causes rares
Il est rare que le cancer soit révélé par :
- une perforation ;
- un abcès péricolique ;
- ou une métastase viscérale.

Examen clinique
L’examen clinique est souvent pauvre.L'examen de l'abdomen peut montrer une
tumeur palpable, une ascite, un foie métastatique.

Examens complémentaires
Devant ces signes d'appel, des examens complémentaires sont nécessaires pour
porter le diagnostic.

Coloscopie
La coloscopie est l'examen de choix devant des symptômes intestinaux d'allure
organique. Elle permet d'explorer l'ensemble du cadre colique dans 90 % des cas.
- Cet examen permet de voir la lésion, son aspect, son étendue en circonférence
et en hauteur, et surtout de situer son pôle inférieur par rapport à la marge anale et
de faire des biopsies.
- Elle permet aussi d'identifier des lésions associées : autre cancer, polypes.

Lavement baryté
Le lavement baryté en double contraste n'est utile que lorsque l'ensemble du
cadre colique n'a pu être examiné en totalité.
Ces examens doivent être techniquement parfaits. Ils doivent être répétés si leur
qualité n'est pas bonne.

Diagnostic différentiel
En pratique, le diagnostic différentiel se pose peu, le problème étant surtout de ne
pas méconnaître le cancer.
- Plutôt qu'évoquer une autre pathologie, il faut penser au cancer devant un
tableau d'appendicite chez une personne âgée, devant un tableau de sigmoïdite ou
devant un saignement d'allure hémorroïdaire.
- Sur le plan macroscopique, une sténose due à une maladie de Crohn, une
tuberculose colique, une sigmoïdite ou une colite ischémique peut poser des
problèmes d'interprétation.
 - Les biopsies sont essentielles pour ne pas méconnaître un cancer.
- Il est parfois difficile de distinguer un cancer du côlon d'un cancer secondaire
dû à un envahissement par un cancer développé sur un organe de voisinage. Le
respect de la partie superficielle de la muqueuse, lorsqu'il existe, est un bon
argument diagnostique.

Bilan d'extension

Métastases
Les métastases seront recherchées par un examen clinique soigneux, des examens
biologiques hépatiques, une échographie abdominale et une radiographie
pulmonaire. UneTDM et une IRM ne sont indiquées qu'en seconde intention.
D'autres examens ne sont indiqués qu'en cas de symptôme d'appel.

Dosage de l'antigène carcino-embryonnaire

Le dosage de l'antigène carcino-embryonnaire, souvent réalisé, a un intérêt
pronostique, mais n'influence pas l'indication thérapeutique.

Bilan général
Un bilan général (cardiaque, pulmonaire, rénal, hépatique) sera réalisé à la
recherche de tares viscérales associées.

[J15]Pronostic
Globalement, le taux de survie à 5 ans est de 35 % dans les séries de population.
Les résultats sont un peu meilleurs dans les séries hospitalières dont le recrutement
est souvent sélectionné.

Cas des malades opérés

Chez les malades opérés, les résultats dépendent de la précocité du diagnostic.
Près de deux tiers des patients, dans une population bien définie, bénéficient d'une
exérèse à visée curative. Le principal facteur de pronostic est l’extension du
cancer au moment du diagnostic.
- Pour un sujet atteint d'un cancer limité à la paroi (ne dépassant pas la
musculeuse, appelé aussi Dukes A), le taux de survie à 5 ans est de 75 %,
comparable à celui d'une population de même âge (ce qui veut dire que,
diagnostiqué à cet âge, le cancer ne réduit pas l'espérance de vie).
- Lorsque la séreuse est envahie (Dukes B), le taux de survie à 5 ans devient de 55
%, et lorsqu'il existe des métastases ganglionnaires (Dukes C), 35 %.
- Dans une population, seulement 15 % des cancers coliques sont diagnostiqués au
stade A de Dukes.

Cas des malades ne pouvant être opérés

Si le malade ne peut être opéré, l'aggravation rapide est la règle. L'état général se
dégrade progressivement et l'évolution est grevée par :
- des complications liées au cancer (occlusion, perforation, hémorragie) ;
- l'envahissement locorégional ou des métastases viscérales (surtout hépatiques,
péritonéales et pulmonaires).

[J15]Principes du traitement
Traitement chirurgical

Traitement radical
Le seul traitement radical du cancer colique est l’exérèse chirurgicale. La
chirurgie doit être réalisée chaque fois qu'il n'y a pas de contre-indication
formelle.
- Les cancers situés sur le cæcum, le côlon ascendant et la moitié droite du
transverse sont traités par une hémicolectomie droite et anastomose
iléotransverse.
- Les cancers du côlon gauche sont habituellement traités par une colectomie
segmentaire, plus ou moins étendue, avec rétablissement de la continuité.
- L'exérèse endoscopique d'un adénome transformé est suffisante lorsque la
tranche de section passe à distance du foyer néoplasique.

Traitements palliatifs
Les interventions palliatives comportent :
- des exérèses de propreté qui permettent de traiter les symptômes dus au cancer
;
- et des interventions de dérivation interne ou externe ;
- en cas de tumeur obstructive un traitement par laser peut être utile.

Traitements adjuvants
Après exérèse à visée curative, une chimiothérapie adjuvante est indiquée dans
les cancers Dukes C (avec métastases ganglionnaires).
- Plusieurs études contrôlées indiquent que l’association 5-fluoro-uracile (1
injection par semaine) et de lévamisole (2 comprimés toutes les 8 heures 3 jours
par mois) pendant 1 an diminue le risque de récidive postopératoire et augmente la
survie.
 - Récemment, des résultats identiques ont été rapportés avec l’association 5-FU-
acide folinique, 6 cures de 5 jours à 1 mois d'intervalle. C'est devenu le traitement
de référence en France.
- Un recul plus important est nécessaire pour évaluer les résultats dans les cancers
du côlon Dukes B.
- La chirurgie seule paraît suffisante dans les cancers du côlon Dukes A.
- L'intérêt des chimiothérapies locorégionales (intraportale ou intrapéritonéale) est
en cours d'évaluation.

Traitements palliatifs

Traitement de référence
Le traitement de référence est actuellement l'association 5-FU-acide folinique.
Plusieurs essais randomisés mettent en évidence un effet favorable de la
chimiothérapie palliative sur la survie et la qualité de la vie en situation
métastatique. Le traitement de référence en France associe 5-FU bolus et 5-FU
continu sur 22 heures, ainsi que de l'acide folinique à forte dose par cure de 2 jours
tous les 15 jours (LV5 FU2).

En cas d'échec d'une chimiothérapie

Après échec d'une chimiothérapie comportant du 5-FU, il n'existait jusqu'à présent
aucune autre alternative thérapeutique standard. L'apparition de plusieurs
anticancéreux ayant des mécanismes d'action originaux ouvre des perspectives
nouvelles. Avec des molécules telles que l'irinotécan (Campto*), le raltitrexed
(Tomudex*) ou l'oxaliplatine, il est possible de proposer un traitement de seconde
ligne aux patients progressant sous 5-FU et d'évaluer de nouvelles associations. La
place de la chimiothérapie intra-artérielle dans les métastases hépatiques reste
encore à préciser.

Métastases
Les métastases doivent faire l'objet d'une résection chaque fois qu'elles sont
accessibles à la chirurgie. Le traitement de la douleur est d'une grande importance
dans les formes évoluées.

[J15]Prévention
Alimentation
Les études sur la relation entre alimentation et cancer ne sont pas assez précises
pour proposer une stratégie de prévention primaire. Pour atteindre cet objectif, les
hypothèses les plus séduisantes sont évaluées dans les études d'intervention. Elles
mesurent l'effet des modifications de l'alimentation ou de l'adjonction de nutriments
(fibres, calcium, vitamines...) sur le risque de récidive ou d'augmentation de taille
des adénomes ou sur le risque de cancer.

Moyens de dépistage de masse

Le cancer colo-rectal remplit les conditions permettant d'envisager un dépistage
de masse :
- il est fréquent et grave ;
- il existe un stade de développement limité où il peut être guéri ;
- il est habituellement précédé pendant de nombreuses années par une tumeur
bénigne, l'adénome, dont l'exérèse permet de prévenir l'apparition du cancer ;
- un point essentiel fait encore l'objet de controverses : existe-t-il une stratégie
permettant de diminuer la fréquence ou la mortalité de ce cancer ?

Endoscopie et lavement baryté

L’endoscopie et le lavement baryté ne peuvent être proposés directement en tant
qu'examen de dépistage dans la population. Leur acceptabilité est trop faible, leur
coût trop élevé, leur technicité trop lourde pour qu'ils soient diffusables à toute la
population à risque (sujets de plus de 45 ans).

Dépistage de masse
Une politique de dépistage de masse du cancer colo-rectal doit comporter deux
étapes :
- un examen de sélection effectivement réalisé par une grande partie de la
population ;
- puis un examen de détection proposé aux personnes dont le test est positif.

Recherche de sang dans les selles

La recherche d'un saignement occulte dans les selles (test Hémoccult*) a été
proposée comme test de sélection.
- En moyenne, il est positif chez 2 % des sujets de plus de 45 ans.
- Dans ce cas, si l'on utilise la coloscopie comme examen de détection, on trouve
un cancer dans 10 % des cas environ, un adénome dans 30 % des cas. Les cancers
détectés au stade asymptomatique sont souvent à un stade précoce : la moitié sont
localisés à la paroi (Dukes A).
- Ces résultats sont encourageants. Mais les données disponibles ne permettent pas
de savoir si cette politique de dépistage permet de diminuer la mortalité due à ce
cancer.
- Il faut souligner que le succès d'une campagne de dépistage dépend à la fois de
l’efficacité du test de dépistage et de son acceptabilité. Si la participation est
faible, trop peu de cancers au début sont détectés pour que l'on observe une
diminution de mortalité.
- Une étude récente, réalisée chez des sujets volontaires pour participer à un
programme de dépistage, indique qu'un test Hémoccult* fait annuellement et
réhydraté au moment de la lecture permet de diminuer de 30 % la mortalité par
cancer colo-rectal par rapport à celle de sujets témoins. Avec cette méthodologie,
le taux de positivité du test est de 10 %, ce qui représente un taux trop élevé.
- Deux études contrôlées comparant une population soumise au dépistage et une
population témoin indiquent qu'il est possible de diminuer la mortalité par cancer
colo-rectal de 15 à 20 %, en faisant un test Hémoccult* tous les 2 ans. La
participation doit être grande (plus de 50 % à la première campagne). Les sujets
ayant un test positif doivent subir une coloscopie. Pour atteindre ces objectifs, une
organisation rigoureuse est nécessaire.
- En pratique, il n'est pas possible de réaliser une endoscopie chaque année pour
10 % d'une population de plus de 45 ou 50 ans. Cette stratégie peut être proposée
dans les centres de bilan de santé.

Sujets à risque
Les sujets à risque posent un problème particulier.
- Chez les sujets à risque très élevé (polypose, forme familiale de syndrome de
Lynch), l'endoscopie s'impose dans les groupes d'âge exposés.
- Chez les malades traités pour un cancer ou un adénome de l'intestin,
l'acceptabilité des explorations coliques est suffisante pour proposer une
surveillance endoscopique.
- Chez les parents du premier degré d'une personne atteinte d'un cancer colo-
rectal, l'attitude actuelle est de préconiser une coloscopie à partir de 45 ou 50 ans.
- En cas d'examen négatif, elle doit être répétée tous les 5 à 10 ans jusqu'à 70 ans.
En pratique, ce programme est rarement réalisé.
- La place des différents tests de recherche d'un saignement occulte dans cette
situation mérite d'être évaluée.
- Chez les femmes traitées pour un cancer lié sur le plan épidémiologique,
l'augmentation du risque est faible et la surveillance pose des problèmes
psychologiques. L'utilisation du test de l’Hémoccult* paraît suffisante dans ce
groupe.
[J1]Cancer du pancréas exocrine
diagnostic - évolution - traitement
Dr E. ROBIN, CCA - Pr P. RUSZNIEWSKI, PU-PH
service de gastro-entérologie du Pr Bernades - hôpital Beaujon - Clichy

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE
L'adénocarcinome pancréatique est la plus fréquente des tumeurs primitives du
pancréas.
- L'âge moyen de survenue est de 55 ans.
- Les facteurs de risque reconnus sont :
- le tabagisme ;
- et la préexistence d'une pancréatite chronique.
- Le sexe masculin et la race noire sont associés à une incidence plus élevée.
- Les pancréatites tropicales et les pancréatites héréditaires sont des groupes à
haut risque d'adénocarcinome pancréatique.
- La localisation tumorale est céphalique dans 80 % des cas, et corporéo-caudale
dans 20 % des cas.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic positif
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Les signes cliniques sont d’installation insidieuse et progressive et la découverte
d'une tumeur inférieure à 2 cm de diamètre est exceptionnelle (voir tableaux 1 et 2).
La symptomatologie est dominée par l'ictère, la douleur et l'altération de l'état
général associant un amaigrissement, une asthénie et une anorexie.

L'ictère

Ictère précoce
D'apparition précoce dans les cancers de la tête du pancréas, lié à la
compression de la voie biliaire principale, l'ictère est précédé et/ou associé à un
prurit d'évolution progressive sans rémission.
- Les selles sont décolorées et les urines foncées.
- A l'examen clinique, la palpation d'une grosse vésicule tendue est quasiment
spécifique du diagnostic. On palpe souvent aussi une hépatomégalie mousse de
cholestase.

Ictère tardif
L’ictère est tardif dans les localisations tumorales corporéo-caudales, il est le
plus souvent secondaire :
- à la compression de la voie biliaire principale par des adénopathies métastatiques
;
- ou à l'existence de métastases hépatiques.

La douleur
La douleur est le signe d'appel le plus fréquent dans les localisations corporéo-
caudales, mais elle peut être présente dans toutes les localisations.
- Typiquement, c'est une douleur épigastrique ou sous-costale gauche, parfois
sous-costale droite :
- elle est transfixiante ;
- ses manifestations sont intenses et prolongées, provoquant une restriction
alimentaire volontaire.
- Les douleurs sont généralement liées à l’envahissement des nerfs de la région
cœliaque par la tumeur (douleurs solaires) et témoignent donc souvent de son
inextirpabilité.

Syndrome tumoral
Le syndrome tumoral est généralement découvert à l'occasion d'autres symptômes
sous forme d'une masse mal limitée, profonde, occupant l'épigastre et/ou
l'hypochondre gauche.
A l'auscultation, on peut percevoir un souffle systolique.

Autres manifestations plus rares

Diarrhée avec stéatorrhée

Diarrhée avec stéatorrhée :
- secondaire à une obstruction du canal de Wirsung par la tumeur ;
- ou secondaire à la malabsorption induite par la cholestase chronique.

Diabète
Diabète d'apparition ou d'aggravation récente.
Découverte de métastases hépatiques

Ascite
Ascite en rapport avec une carcinose péritonéale. L'ascite est riche en protides, la
cytologie peut mettre en évidence des cellules tumorales.

BIOLOGIE

Bilan hépatique
Cholestase ictérique avec élévation de la bilirubine conjuguée, de la gamma-
glutamyltranspeptidase et des phosphatases alcalines.
Taux de transaminases normal ou peu élevé.

Marqueurs tumoraux
- Le CA19-9 est élevé chez 80 % des patients mais sa valeur prédictive positive
est faible. Son taux est ininterprétable lorsqu'il existe une cholestase (faux positif).
- L'ACE a une sensibilité plus faible de 30 à 40 %.

Autres anomalies
Les autres anomalies (anémie le plus souvent inflammatoire, syndrome
inflammatoire, baisse du taux de prothrombine due à la cholestase) sont fréquentes
et non spécifiques.

EXAMENS MORPHOLOGIQUES

Buts
Les examens morphologiques permettent de faire le diagnostic positif de la
tumeur en précisant :
- la localisation tumorale exacte ;
- l'extension tumorale locorégionale pour évaluation préopératoire des possibilités
de résection ;
- le type histologique de la tumeur par une biopsie sous échographie ou scanner
lorsque la tumeur est inextirpable.
Le bilan d'extension préopératoire doit être précis afin de sélectionner
correctement le petit nombre de patients qui pourront bénéficier d'une résection
tumorale à titre curatif et de permettre le traitement palliatif le mieux adapté pour
les autres.

Echographie abdominale
 L'échographie abdominale est l'examen de première intention lorsque l'on
suspecte le diagnostic.
- L'échographie met en évidence une tumeur solide, hypoéchogène par rapport
au reste du parenchyme, déformant plus ou moins les contours du pancréas.
- L'examen précise :
- le siège ;
- le volume ;
- l'extension locorégionale de la tumeur par la recherche d'adénopathies satellites,
de métastases hépatiques ou d'une compression de la voie biliaire principale.
- L'échographie est peu sensible pour le diagnostic des tumeurs de moins de 2
cm de diamètre, seuls des signes indirects sont alors présents :
- dilatation du canal de Wirsung en amont de la lésion ;
- dilatation de la voie biliaire principale et des voies biliaires intrahépatiques
lorsque la lésion est centrée sur la tête du pancréas.

Tomodensitométrie abdominale
La tomodensitométrie abdominale est l’examen de référence, fondamental pour le
diagnostic et le bilan d'extension de l'adénocarcinome pancréatique.
- Elle montre une augmentation de volume du pancréas, localisée, correspondant à
la tumeur. Après opacification vasculaire, la tumeur est plutôt hypovascularisée.
- La tomodensitométrie permet de rechercher :
- l'infiltration tumorale péripancréatique ;
- la présence de métastases ganglionnaires ou hépatiques, d'une ascite.
- Elle permet l'analyse des vaisseaux pour juger de l'extension vasculaire. Les
signes formels d’envahissement vasculaire sont :
- l'occlusion d'un vaisseau avec absence d'opacification du segment atteint ;
- l'engainement ou l'englobement du vaisseau par la tumeur ;
- la présence d'une paroi artérielle à bords flous ;
- la présence de voies de dérivations périgastriques ou péripancréatiques qui sont
le signe d'une hypertension portale segmentaire et doivent faire rechercher une
thrombose de la veine splénique ou de la veine mésentérique supérieure.

Ponction
Lorsque la tumeur est inextirpable, la ponction de celle-ci doit être systématique
sous échographie et/ou tomodensitométrie abdominale pour le diagnostic
histologique.
- Le but est d'affirmer la présence d'un adénocarcinome et de ne pas méconnaître
une étiologie plus rare, accessible à un traitement (tumeur endocrine, lymphome).
- Lorsque la tumeur est extirpable, la biopsie n'est pas réalisée et le diagnostic
histologique repose sur l'examen de la pièce opératoire.
Echo-endoscopie
La place de l'écho-endoscopie n'est pas encore clairement établie dans la hiérarchie
des examens d'imagerie.
C'est l'examen d'imagerie le plus sensible pour le diagnostic et le bilan
d'extension de l'adénocarcinome, en particulier pour les tumeurs de moins de 3
cm de diamètre.

Artériographie digestive
La plupart des auteurs s'accordent pour reconnaître que l'artériographie n'a plus de
place dans un but diagnostique ; en effet sa sensibilité est inférieure à celle de la
tomodensitométrie pour le diagnostic d'extension vasculaire.

Cholangio-pancréatographie rétrograde par voie endoscopique

Indications
Les indications actuelles de la cholangio-pancréatographie rétrograde par voie
endoscopique dans l'adénocarcinome du pancréas sont :
- la mise en place d'une prothèse endobiliaire dans le cadre du traitement palliatif
de l'ictère ;
- l'existence d'un doute clinique important, sans argument formel sur les différents
examens d'imagerie non invasifs.

Résultats
- La pancréatographie peut montrer un rétrécissement irrégulier ou un arrêt total
de la progression du produit de contraste dans le canal de Wirsung. En amont, le
canal de Wirsung peut être dilaté.
- En cas de tumeur céphalique, la cholangiographie peut montrer la sténose
cholédocienne irrégulière, courte et souvent excentrée.

[J15]Traitement
Seulement 15 % des tumeurs pancréatiques peuvent faire l'objet d'une résection
chirurgicale au moment du diagnostic.
En effet, il existe déjà très fréquemment à l'occasion du diagnostic des métastases
hépatiques, une ascite néoplasique ou un envahissement vasculaire. Dans ce cas, le
traitement devient palliatif.

Traitement chirurgical à visée curative

L'indication d'un traitement curatif sous-entend l'absence de métastases
hépatiques, d'extension vasculaire de la tumeur ou d'une carcinose péritonéale.

Duodéno-pancréatectomie céphalique
Dans les localisations tumorales de la tête du pancréas :
- exérèse de la tête du pancréas, de la totalité du cadre duodénal et de la première
anse jéjunale ;
- anastomose cholédoco-jéjunale et wirsungo-jéjunale sur anse en Y ;
- curage ganglionnaire aussi complet que possible ;
- mortalité postopératoire : 5 à 10 %.

Spléno-pancréatectomie gauche
Spléno-pancréatectomie gauche pour les localisations corporéo-caudales.

Pancréatectomie totale
Pancréatectomie totale (très rarement effectuée) :
- la mortalité postopératoire est de 15 % ;
- les résultats pour la survie des malades ne sont pas meilleurs que dans les
pancréatectomies partielles.

Traitement chirurgical palliatif

Indications
Le traitement chirurgical palliatif est réservé aux patients :
- dont la tumeur n'est pas extirpable par la chirurgie ;
- ne présentant pas de contre-indication opératoire :
- physiologiquement très âgés ;
- atteints de carcinose péritonéale ou autre diffusion métastatique laissant présager
d'une espérance de vie inférieure à 3 mois ;
- chez lesquels on retrouve la coexistence de tares viscérales majeures : infarctus
du myocarde récent...

Méthodes
- Dérivation bilio-digestive dans les localisations céphaliques compliquées d'un
ictère (anastomose cholédoco-duodénale ou hépatico-jéjunale) :
- elle est souvent associée à une dérivation gastro-jéjunale lorsque la tumeur
envahit ou menace d'envahir le duodénum ;
- on pourra aussi effectuer, au cours de l'intervention, une infiltration des nerfs
splanchniques et des ganglions cœliaques à visée antalgique.

Traitement palliatif non chirurgical

Méthodes
- Dans les localisations tumorales céphaliques compliquées d'un ictère on met en
place une prothèse endobiliaire par voie endoscopique, après avoir effectué une
cholangiographie rétrograde.
- Les complications sont une migration de la prothèse, une obstruction de la
prothèse et des épisodes d'angiocholite.
- En cas d'échec de la pose de prothèse par voie endoscopique, on peut effectuer
un drainage biliaire par voie transcutanée.
- De très nombreux protocoles de chimiothérapie ont été évalués et sont encore
en cours d'évaluation, sans efficacité significative démontrée. Le 5 fluoro-uracile
est la molécule la plus utilisée.
- Seule, la radiothérapie est surtout utilisée dans un but antalgique avec une
efficacité sur la douleur dans 60 à 70 % des cas. Les doses utilisées sont de 20
grays.
- L'association radio-chimiothérapie n'a pas fait la preuve de son efficacité.

Traitements de la douleur
- Médicaments : association paracétamol-dextropropoxyphène ou utilisation de
morphiniques en fonction de l'intensité des douleurs.
- Alcoolisation splanchnique en cas d'efficacité partielle ou d'une mauvaise
tolérance des morphiniques. L'alcoolisation correspond à une neurolyse chimique
du plexus cœliaque et se fait sous scanner ; son efficacité est variable.
- Ponctions d'ascite itératives en cas de présence d'une carcinose.

[J15]Evolution et pronostic
Pronostic global
Le pronostic global des adénocarcinomes du pancréas est très mauvais, il ne s'est
pas ou peu modifié au cours des dernières décennies car la plupart des tumeurs
(85 %) sont symptomatiques lors du diagnostic et donc inextirpables.

Après duodéno-pancréatectomie céphalique

Après duodéno-pancréatectomie céphalique, les taux de survie à 5 ans sont de
l'ordre de 5 %. Ils atteignent 35 % dans les séries regroupant l'ablation de tumeurs
de moins de 2 cm de diamètre.

Après intervention palliative

Après intervention palliative, les durées moyennes de survie dépendent de
l'extension locorégionale :
- en présence de métastases hépatiques, la durée de survie est de l'ordre de 3 mois
;
- en présence de métastases ganglionnaires, elle est de l'ordre de 6 mois.

Extension métastatique à distance

L'extension métastatique à distance se fait en priorité au foie, au péritoine (ascite),
aux ganglions sus-claviculaires ; on constate aussi des disséminations osseuses,
pulmonaires et cutanées.

[J15]Conclusion
L'adénocarcinome pancréatique a un pronostic dramatique en raison du
diagnostic tardif fréquent, à un stade d'extension rendant toute chirurgie d'exérèse
impossible.
Les examens morphologiques les plus utiles au diagnostic sont l’échographie et la
tomodensitométrie abdominale.
Ils permettent d'effectuer une biopsie de la tumeur lorsque celle-ci est
inextirpable afin de confirmer son type histologique.
[J1]Cancer du rectum
épidémiologie - anatomopathologie - diagnostic - évolution - principes du traitement - prévention
Pr. J. FAIVRE, chef de service
service de gastro-entérologie, registre des tumeurs digestives (équipe associée INSERM-DGS)
faculté de médecine - Dijon

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE

Incidence
Les données des registres de cancers en France permettent d'estimer à 10 000 le
nombre annuel de nouveaux cas.
- La France se situe parmi les régions à risque le plus élevé dans le monde.
- Les autres régions à haut risque sont l'Europe de l'Ouest, l'Amérique du Nord et
les zones d'Océanie peuplées de Blancs (Australie, Nouvelle-Zélande).
- Contrairement au cancer du côlon, qui se caractérise par de fortes variations
d'incidence entre zones à haut et à bas risque, les différences d'incidence sont
relativement peu marquées pour le cancer du rectum, allant dans un rapport de 1 à
5.
Dans toutes les régions, on constate une prédominance masculine avec un sex-
ratio compris entre 1,5 et 2.
- Le cancer du rectum est rare avant 45 ans (3 % de cas en France).
- Son incidence cro”t ensuite rapidement, doublant à chaque décennie.
- L'incidence du cancer du rectum, contrairement à celle du côlon, diminue
légèrement depuis une vingtaine d'années.

Etats précancéreux

Adénomes
- Les adénomes sont des tumeurs épithéliales bénignes.
- Dans les pays occidentaux, les séries autopsiques indiquent que 30 à 60 % de la
population de plus de 55 ans est atteinte d'adénomes.
- La proportion des adénomes susceptibles de se cancériser est donc faible.
- Le risque de cancérisation est lié à la taille : il est exceptionnel pour les
adénomes de moins de 1 centimètre de diamètre et devient important au-delà de
cette taille. Un quart à un tiers des adénomes de plus de 1 centimètre de diamètre se
transforment en cancer du vivant des sujets atteints.
- La proportion des cancers naissant sur un adénome fait encore l'objet de
polémiques. Les données disponibles suggèrent que plus de trois quarts des
cancers colo-rectaux proviennent de la transformation maligne d'un adénome.
- La détection et l'exérèse des adénomes permettent d'envisager la prévention
secondaire du cancer colique.

Colites ulcéreuses
L'augmentation de risque de cancer du côlon dans la recto-colite
ulcérohémorragique est connue depuis longtemps. Le risque de cancer dépend
essentiellement de l’extension et de l’âge au moment du diagnostic.
- Il est très élevé dans les pancolites, après 15 ans d'évolution si le diagnostic est
porté avant 40 ans, plus précocement (après 5 ans) dans les formes diagnostiquées
plus tardivement.
- Il est modérément augmenté dans les colites limitées au côlon gauche,
diagnostiquées avant 30 ans.
C'est plus récemment qu'a été mise en évidence une augmentation de risque dans la
maladie de Crohn.

Sujets à risque

Sujets à risque moyen

Les sujets à risque moyen sont les personnes des deux sexes de plus de 45 ans.

Sujets à risque élevé

Les sujets à risque élevé comprennent plusieurs groupes :
- ceux ayant des antécédents familiaux de cancer de l'intestin (cas familiaux
sporadiques) ont un risque multiplié par deux à trois par rapport à la population
générale. De tels antécédents sont trouvés dans 15 % à 20 % des cancers de
l'intestin ;
- les sujets déjà traités pour un adénome ou un cancer colo-rectal ont un risque
multiplié par deux à trois. Le risque est plus élevé lorsqu'il y a association
adénome-cancer ou des adénomes multiples ;
- les femmes traitées pour un cancer épidémiologiquement lié : le risque est
multiplié par deux :
- après un cancer de l'ovaire ou un cancer du corps de l'utérus ;
- et après un cancer du sein diagnostiqué avant 45 ans (et plus de 10 ans après
le diagnostic du cancer du sein).
Sujets à risque très élevé
- Dans la polypose recto-colique familiale, la transformation maligne est
inéluctable si une coloprotectomie totale avec anastomose iléo-anale n'est pas
pratiquée au début de l'âge adulte.
- Les sujets atteints sont facilement reconnus, l'intestin étant tapissé de centaines
de polypes.
- Les techniques de génétique moléculaire permettent de reconna”tre, à partir des
leucocytes du sang circulant avec un haut degré de fiabilité, les sujets atteints de
gène mutant, situé sur le bras court du chromosome 5.
- Dans les formes familiales héréditaires sans polypose ou formes familiales de
syndrome de Lynch (à distinguer des cas familiaux sporadiques), une personne sur
deux dans les familles atteintes sera atteinte d'un cancer (transmission autosomale
dominante à forte pénétrance), très tôt (20 à 45 ans) et volontiers sur le côlon droit.
Quatre mutations génétiques ont déjà été découvertes, mais le diagnostic
moléculaire n'est pas encore disponible dans la pratique quotidienne.

Facteurs de risque
La responsabilité de l'environnement dans le développement des cancers colo-
rectaux est aujourd'hui un fait qui para”t bien établi. Les études d'épidémiologie
descriptive et les études expérimentales chez l'animal suggèrent que, parmi les
facteurs d'environnement, l'alimentation joue un rôle important dans l'étiologie de
ces cancers. Cela ne veut pas dire que les facteurs génétiques ne jouent pas de
rôle. Pour un régime alimentaire favorisant la survenue d'un cancer digestif, il est
possible que seuls seront atteints les sujets prédisposés génétiquement.
Depuis une vingtaine d'années, plusieurs études d'épidémiologie analytique (études
cas-témoin, études de cohorte) ont tenté de préciser quels étaient les facteurs
alimentaires intervenant dans la cancérogenèse. Les données de ces études sont
parfois contradictoires. Il n'est pas encore possible de préconiser un régime
alimentaire ayant une authentique valeur préventive.
Cependant, les résultats disponibles permettent de suspecter le rôle protecteur ou
favorisant sur la carcinogenèse intestinale de certains aliments ou nutriments.
- Le fait le mieux établi appara”t être le rôle protecteur des légumes, trouvé dans
la plupart des études. Il existe aussi des arguments en faveur du rôle protecteur des
fibres, du calcium et de la vitamine D.
- Parmi les facteurs favorisants, on trouve les graisses, les protéines, les
viandes, l'apport calorique et l'alcool.

[J16]ANATOMOPATHOLOGIE

Macroscopie
 En macroscopie, trois formes sont fréquentes :
- les formes végétantes (35 %) sont des masses exophytiques largement
implantées, faisant saillie dans la lumière ;
- les formes ulcérovégétantes (30 %) ;
- les formes ulcéro-infiltrantes (35 %) réalisent une ulcération limitée par un
bourrelet d'extension, grossièrement circulaire. Les deux bourrelets d'extension
latéraux peuvent se rejoindre, se souder pour constituer une virole et donner un
rétrécissement serré du côlon.
Les cancers infiltrants sont rares (1 %).

Histologie
Sur le plan histologique, la plupart des cancers du côlon sont des carcinomes (97
% des cas). On distingue :
- des adénocarcinomes bien différenciés (35 %), formés de cellules
liberkuhniennes cylindriques hautes dont la sécrétion est diminuée. Ces cellules
tapissent des glandes ou des papilles ;
- des adénocarcinomes moyennement ou peu différenciés (60 %), constitués
d'éléments cubiques ou polygonaux contenant de rares gouttelettes alcianophiles ;
ces éléments se groupent en cordons, en travées ou en massifs dans lesquels on
individualise quelques rares lumières glandulaires ;
- des adénocarcinomes mucineux (ou colloïdes) (5 %), constitués de plages de
substance mucoïde contenant des tubes glandulaires distendus ou des cellules
isolées en bague à chaton ;
- le carcinome à cellules indépendantes est rare ;
- les lymphomes et les sarcomes représentent moins de 3 % des tumeurs
malignes primitives du côlon.

Extension
Le pronostic est lié à l’extension du cancer au moment du diagnostic. Pour la
déterminer, la classification de Dukes est la plus utilisée.
- Les cancers Dukes A ne dépassent pas la musculeuse et il n'y a pas
d'envahissement ganglionnaire.
- Les cancers Dukes B atteignent la séreuse sans atteinte ganglionnaire.
- Les cancers Dukes C incluent les cas avec métastases ganglionnaires.
- On appelle habituellement Dukes D les cancers avec métastases viscérales.
De nombreuses variantes de cette classification ont été proposées.
- Il faut en particulier citer la classification TNM qui tient compte de l'extension
pariétale, de l'importance de l'atteinte ganglionnaire et de l'atteinte éventuelle des
viscères à distance, qui est de plus en plus utilisée.
 - La dissémination sanguine et lymphatique aboutit à des métastases viscérales.
(Par ordre de fréquence : foie, poumon, péritoine, os, cerveau).

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
Signes d'appel
Les signes cliniques, dominés par les rectorragies et les troubles du transit, sont
souvent multiples.
Dans une série de population en Bourgogne, parmi les signes cliniques présents au
moment du diagnostic :
- les rectorragies étaient les plus fréquentes (près de deux tiers des cas) ;
- suivies des troubles du transit (diarrhée et/ou constipation dans la moitié des
cas) ;
- du syndrome rectal (un tiers des cas) : faux besoins, émissions glaireuses,
épreintes, ténesmes ;
- des douleurs étaient présentes dans un quart des cas, une atteinte de l'état général
dans 20 % des cas ;
- les autres symptômes : anémie, syndrome subocclusif, complications aiguës,
métastases révélatrices étaient plus rares.

Toucher rectal
Le toucher rectal permet souvent le diagnostic : lésion dure, saignant au
contact.

Examens complémentaires
Devant ces signes d'appel, des examens complémentaires sont nécessaires pour
porter le diagnostic.

Coloscopie
La coloscopie est l'examen de choix devant des symptômes intestinaux d'allure
organique. Elle permet d'explorer l'ensemble du cadre colique dans 90 % des cas.
- Cet examen permet de voir la lésion, son aspect, son étendue en circonférence
et en hauteur, et surtout de situer son pôle inférieur par rapport à la marge anale et
de faire des biopsies.
- Elle permet aussi d'identifier des lésions associées : autre cancer, polypes.
Lavement baryté en double contraste
Le lavement baryté en double contraste n'est utile que lorsque l'ensemble du
cadre colique n'a pu être examiné en totalité.

Diagnostic différentiel
En pratique, il se pose peu, le problème étant surtout de ne pas méconna”tre un
cancer plutôt que d'évoquer une autre pathologie. Il faut penser au cancer devant
un saignement d'origine hémorroïdaire.
Sur le plan macroscopique, une colite ischémique, voire une colite ulcéreuse
d'évolution sténosante, peut poser des problèmes d'interprétation.
Les biopsies sont essentielles pour ne pas méconna”tre un cancer.

Bilan

Extension locale
L’extension locale du cancer est appréciée par le toucher rectal et par l’imagerie
pelvienne. - Lorsque le cancer est palpable, le toucher rectal permet d'apprécier sa
situation par rapport à la marge de l'anus, son extension endoluminale, son
caractère fixé ou non.
- Il doit être complété par une échographie endorectale ou une écho-
endoscopie. En l'absence de sténose rectale, cet examen permet d'apprécier
l'extension pariétale. Il est un peu moins performant pour apprécier l'extension
ganglionnaire.
- La tomodensitométrie ou l’IRM ne sont utiles qu'en seconde intention pour
apprécier l'extension aux structures de voisinage.

Dissémination métastatique
Des examens sont nécessaires à la recherche d'une dissémination métastatique.
- Outre l'examen clinique et le bilan hépatique, il faut faire une radiographie
thoracique et une échographie abdominale.
- La tomodensitométrie ou l’IRM ne sont indiquées qu'en seconde intention.
- D'autres examens ne sont indiqués qu'en cas de signe d'appel.

Dosage de l'antigène carcino-embryonnaire

Le dosage de l'antigène carcino-embryonnaire, souvent réalisé, a un intérêt
pronostique, mais n'influence pas l'indication thérapeutique.

Bilan général
Enfin, un bilan général sera réalisé à la recherche de tares associées.
[J15]Pronostic
Pronostic global
Le pronostic global du cancer du rectum reste mauvais. Globalement, le taux de
survie à 5 ans est de 35 % dans les séries de population. Les résultats sont un peu
meilleurs dans les statistiques hospitalières dont le recrutement est souvent
sélectionné.

Principal facteur de pronostic

Le principal facteur de pronostic est l’extension du cancer au moment du
traitement initial.
- Les malades avec un cancer limité à la paroi (Dukes A) ont un taux de survie
global à 5 ans de 75 %, proche de celui d'une population de même structure d'âge
(ce qui veut dire qu'être atteint d'un cancer à ce stade altère peu l'espérance de vie).
Dans une population, seulement 15 % des cancers sont diagnostiqués à ce stade.
- Lorsque la séreuse est envahie (Dukes B), le taux de survie à 5 ans n'est plus que
de 55 % et lorsqu'il existe des métastases ganglionnaires (Dukes C) de 30 %.
Des données récentes suggèrent que certaines anomalies chromosomiques
intratumorales permettent de mieux préciser le pronostic.

[J15]Principes de traitement
Traitement chirurgical
Le traitement du cancer du rectum est habituellement chirurgical (voir schémas).
Le choix de la technique dépend du siège du cancer et de l’extension
locorégionale.
- Les cancers de la jonction recto-sigmoïdienne et du haut rectum sont traités par
résection avec anastomose colo-rectale.
- Dans les cancers du bas rectum, siégeant juste au-dessus du sphincter,
l’amputation abdomino-périnale reste habituellement la seule solution.
- Dans les cancers du moyen rectum, les indications de conservation du sphincter
doivent être aussi larges que possible, en respectant les règles carcinologiques
(marge distale de 2 cm, excision de la totalité du méso-rectum).
- L’anastomose colo-rectale à la pince automatique et l'anastomose colo-anale
ont permis d'élargir les indications de la conservation sphinctérienne.

Traitements adjuvants
 La radiothérapie préopératoire diminue le risque de récidive locorégionale de
manière plus importante que la radiothérapie préopératoire. Il a été démontré
récemment que ce traitement améliore la survie.
- Elle est indiquée systématiquement, sauf si l'on a pu réaliser une échoendoscopie
rectale qui permet de limiter les indications aux cancers envahissant toute la
paroi (atteignant la graisse périrectale ou la séreuse selon le siège du cancer) ou
s'accompagnant de métastases ganglionnaires.
- Elle délivre 40 à 45 grays et l'intervention peut être réalisée soit 8 à 10 jours
après la fin de l'irradiation, soit après 6 à 8 semaines.
L'intérêt de la radio-chimiothérapie préopératoire est à l'étude.
L'utilité de la chimiothérapie adjuvante (par 5-FU-lévamisole ou 5-FU-acide
folinique), démontrée efficace dans les cancers du côlon (Dukes C), est aussi en
cours d'évaluation, ainsi que la chimiothérapie locorégionale (intraportale ou
intrapéritonéale).

Cas particuliers
Des traitements particuliers sont justifiés chez des malades atteints de petits
cancers (moins de 3 cm), limités à la paroi.
- L'exérèse chirurgicale par voie transanale a l'avantage de permettre l'examen
anatomopathologique de la pièce de résection.
- La radiothérapie de contact représente une alternative.
- L'exérèse endoscopique d'un adénome transformé est suffisante lorsque la
tranche de section passe à distance du foyer néoplasique.
Dans les cancers localement avancés, où l'exérèse ne para”t pas possible, une
irradiation externe est indiquée. Parfois, une chirurgie d'exérèse secondaire peut
être réalisée.
En cas de tumeur obstructive non résécable, un traitement par le laser peut être
utile.
Plusieurs essais randomisés mettent en évidence un effet favorable de la
chimiothérapie palliative sur la survie et la qualité de la vie. Le traitement de
référence est actuellement l'association 5-FU-acide folinique. Le schéma utilisé en
France associe 5-FU bolus, 5-FU continu sur 22 heures et acide folinique à forte
dose par cure de 2 jours tous les 15 jours (LV5 FU2).
- L'apparition de plusieurs médicaments anticancéreux ayant des mécanismes
d'action originaux ouvre des perspectives nouvelles. Avec des molécules telles que
l'irinotécan (Campto*), le raltitrexed (Tomudex*) ou l'oxaliplatine, il est possible
de proposer un traitement de seconde ligne aux patients progressant sous 5-FU et
d'évaluer de nouvelles associations. La place de la chimiothérapie intra-artérielle
dans les métastases hépatiques reste encore à préciser.
- Mais le bénéfice de ces traitements reste faible.
 - Les métastases doivent faire l'objet d'une résection chaque fois qu'elles sont
accessibles à la chirurgie.
Le traitement de la douleur est d'une grande importance dans les formes
évoluées.

[J15]Prévention
Alimentation
Les études sur la relation entre alimentation et cancer ne sont pas assez précises
pour proposer une stratégie de prévention primaire. Pour atteindre cet objectif, les
hypothèses les plus séduisantes sont évaluées dans les études d'intervention. Elles
mesurent l'effet des modifications de l'alimentation ou de l'adjonction de nutriments
(fibres, calcium, vitamines...) sur le risque de récidive ou d'augmentation de taille
des adénomes, ou sur le risque de cancer.

Moyens de dépistage de masse

Le cancer colo-rectal remplit les conditions permettant d'envisager un dépistage
de masse :
- il est fréquent et grave ;
- il existe un stade de développement limité où il peut être guéri ;
- il est habituellement précédé pendant de nombreuses années d'une tumeur
bénigne, l'adénome, dont l'exérèse permet de prévenir l'apparition du cancer ;
- un point essentiel fait encore l'objet de controverses : existe-t-il une stratégie
permettant de diminuer la fréquence ou la mortalité de ce cancer ?

Endoscopie et lavement baryté

L’endoscopie et le lavement baryté ne peuvent être proposés directement en tant
qu'examens de dépistage de masse dans la population. Leur acceptabilité est trop
faible, leur coût trop élevé, leur technicité trop lourde pour qu'ils soient diffusables
à toute la population à risque (sujets de plus de 45 ans).

Dépistage de masse
Une politique de dépistage de masse du cancer colo-rectal doit comporter deux
étapes :
- un examen de sélection effectivement réalisé par une grande partie de la
population ;
- puis un examen de détection proposé aux personnes dont le test est positif.

Recherche de sang dans les selles

 La recherche d'un saignement occulte dans les selles (Test Hémoccult*) a été
proposée comme test de sélection.
- En moyenne, il est positif chez 2 % des sujets de plus de 45 ans.
- Dans ce cas, si l'on utilise la coloscopie comme examen de détection, on trouve
un cancer dans 10 % des cas environ, un adénome dans 30 % des cas. Les cancers
détectés au stade asymptomatique sont souvent à un stade précoce : la moitié sont
localisés à la paroi (Dukes A).
- Ces résultats sont encourageants. Mais les données disponibles ne permettent pas
de savoir si cette politique de dépistage permet de diminuer la mortalité due à ce
cancer.
- Il faut souligner que le succès d'une campagne de dépistage dépend à la fois de
l’efficacité du test de dépistage et de son acceptabilité. Si la participation est
faible, trop peu de cancers au début sont détectés pour que l'on observe une
diminution de la mortalité.
- Une étude récente, réalisée chez des sujets volontaires pour participer à un
programme de dépistage, indique qu'un test Hémoccult*, fait annuellement et
réhydraté au moment de la lecture, permet de diminuer de 30 % la mortalité par
cancer colo-rectal par rapport à celle de sujets témoins. Avec cette méthodologie,
le taux de positivité du test est de 10 %, ce qui représente un taux trop élevé.
- Des études contrôlées comparant une population soumise au dépistage et une
population témoin indiquent qu'il est possible de diminuer la mortalité par cancer
colo-rectal de 15 à 20 % en faisant un test Hémoccult* tous les 2 ans. La
participation doit être élevée (plus de 50 % à la première campagne). Une
coloscopie sera pratiquée sur les sujets dont le test est positif. Pour atteindre cet
objectif, une organisation rigoureuse est nécessaire.
- En pratique, il n'est pas possible de réaliser une endoscopie chaque année chez
10 % d'une population de plus de 45 ou 50 ans. Cette stratégie peut être proposée
dans les centres de bilan de santé.

Sujets à risque
Les sujets à risque posent un problème particulier.
- Chez les sujets à risque très élevé (polypose, forme familiale de maladie de
Lynch), l’endoscopie s'impose dans les groupes d'âge exposés.
- Chez les malades traités pour un cancer ou un adénome de l'intestin,
l'acceptabilité des explorations coliques est suffisante pour proposer une
surveillance endoscopique.
- Chez les parents du premier degré d'une personne atteinte d'un cancer colo-
rectal, l'attitude actuelle est de préconiser une coloscopie à partir de 45 ou 50 ans.
- En cas d'examen négatif, elle doit être répétée tous les 5 à 10 ans jusqu'à 70 ans.
En pratique, ce programme est rarement réalisé.
 - La place des différents tests de recherche d'un saignement occulte dans cette
situation mérite d'être évaluée.
- Chez les femmes traitées pour un cancer épidémiologiquement lié,
l'augmentation de risque est faible et la surveillance pose des problèmes
psychologiques. L'utilisation de l'Hémoccult* para”t suffisante dans ce groupe.
[J1]Cirrhose alcoolique
anatomie pathologique - diagnostic - complications et leur physiopathologie - traitement
Dr P. MATHURIN, CCA
service d'hépato-gastro-entérologie du Pr Opolon - groupe hospitalier de La Pitié-Salpêtrière - Paris
Dr V. PARADIS, CCA
service central d’anatomie pathologique du Pr Bedossa - hôpital de Bicêtre - Le Kremlin-Bicêtre

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

Il existe schématiquement quatre tableaux anatomocliniques au cours de la maladie
alcoolique du foie : la stéatose macrovésiculaire, la stéatose microvésiculaire,
l'hépatite alcoolique aiguë et la cirrhose, stade ultime de la fibrogenèse alcoolique.
Cette stratification souvent utilisée est uniquement didactique car elle ne reflète
pas toujours une progression chronologique, d'autant que ces trois lésions sont
souvent associées. La maladie alcoolique, le plus souvent, paraît progresser de la
stéatose à l'hépatite alcoolique vers la cirrhose.
La cirrhose alcoolique représente 90 % des cirrhoses en France.

[J16]ASPECTS CLINIQUES
Le spectre clinicobiologique de la cirrhose a un caractère polymorphe.
- Les signes témoignant de l'intoxication alcoolique chronique sont : l'acné
rosacée, l'érythème palmaire, la maladie de Dupuytren et une augmentation de
volume des parotides.
- Pendant une période allant de 1 à 10 ans la maladie est asymptomatique.
- La cirrhose peut être révélée par des signes d'insuffisance hépato-cellulaire et/ou
d'hypertension portale.
- Les signes retrouvés à l'examen physique sont une hépatomégalie dure à bord
inférieur tranchant, des signes d'hypertension portale et des signes d'insuffisance
hépato-cellulaire.

[J16]ASPECTS PARACLINIQUES
- Les examens biologiques objectivent des signes d'insuffisance hépato-
cellulaire (lors de la phase symptomatique), un bloc bêta-gamma (signe
biologique pathognomonique d'une cirrhose) une altération des tests biologiques
hépatiques ainsi que des signes hématologiques d'alcoolisme et
d'hypersplénisme.
- L'échographie abdominale objective des signes d'hypertension portale et
d'hépatopathie.
 - La biopsie hépatique est souvent indispensable car le diagnostic de certitude de
cirrhose est histologique.
Il faut éliminer les autres étiologies de cirrhose : les cirrhoses d'origine virale,
une cirrhose biliaire primitive, l'hémochromatose génétique, une maladie de
Wilson, une cirrhose auto-immune.

[J16]EVOLUTION
La probabilité de décompensation d'une cirrhose est évaluée approximativement à
10 % par an. La complication la plus fréquente est la survenue d'une ascite.
Le pronostic est aggravé par la survenue d'une complication et la poursuite de
l'alcoolisation ; 20 % des malades développent un carcinome hépato-cellulaire.
L'obtention d'une abstinence permet d'améliorer la survie à long terme des sujets
cirrhotiques.
Le diagnostic de cirrhose impose un suivi régulier pour dépistage du carcinome
hépato-cellulaire, évaluation de l'hypertension portale et évaluation de
l'insuffisance hépato-cellulaire (score de Child-Pugh).
Le traitement repose sur l'arrêt de l'intoxication complet et définitif.
Les neurosédatifs doivent être évités.

[J16]COMPLICATIONS
- L'ascite ne se développe que lorsque deux conditions sont réunies :
l'hypertension portale et la rétention hydrosodée.
- L'hypertension portale est responsable de 70 à 80 % des saignements
digestifs chez les sujets cirrhotiques. Les autres causes de saignements sont
représentées par les ulcères et ulcérations gastro-duodénales dont la fréquence est
augmentée au cours de la cirrhose.
- Le carcinome hépato-cellulaire ou cancer primitif du foie est la complication
redoutée de la cirrhose survenant dans 20 % des cas.
- D'autres complications sont à redouter : l'hépatite alcoolique aiguë,
l'encéphalopathie hépatique ou l'infection spontanée d'un liquide d'ascite.
- L'ictère doit faire éliminer les complications précédentes ou une reprise de
l'intoxication alcoolique. Chez les patients abstinents, la survenue d'un ictère
témoigne d'une aggravation spontanée de la cirrhose et doit faire discuter une
transplantation hépatique.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Cirrhose alcoolique
La cirrhose alcoolique représente 90 % des cirrhoses en France.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La cirrhose est définie par l'association d'une fibrose extensive et de nodules
hépatocytaires de régénération.
- La fibrose hépatique est considérée comme un processus de réparation en
réponse à la destruction des hépatocytes.
- Pour compenser la destruction des hépatocytes, il se produit une régénération des
hépatocytes. Cette régénération aboutit à la formation de nodules délimités par les
bandes de fibrose.
- Une stéatose ou une hépatite alcoolique peuvent être présentes chez les patients
non abstinents.

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Phases de la cirrhose
Le spectre clinicobiologique de la cirrhose est très polymorphe. Les signes liés à
l'alcoolisme ne seront pas détaillés dans cette question (voir “ Hépatopathie
alcoolique non cirrhotique ”).
- La phase présymptomatique correspond à une période allant de 1 à 10 ans où
la maladie est asymptomatique.
- A la phase symptomatique, la cirrhose peut être révélée par des signes
d’insuffisance hépato-cellulaire et/ou d’hypertension portale :
- ictère ;
- asthénie et amaigrissement ;
- ascite ;
- hémorragie digestive ;
- encéphalopathie hépatique (astérixis, confusion ou coma).

Examen physique
Trois types de signes sont retrouvés à l'examen physique :
- hépatomégalie dure à bord inférieur tranchant ;
- signes d’hypertension portale :
- splénomégalie ;
- ascite ;
- circulation veineuse collatérale de type portocave ;
- signes d’insuffisance hépato-cellulaire :
- ictère ;
- angiomes stellaires siégeant dans le territoire cave supérieure ;
- érythrose palmaire ;
 - ongles blancs ;
- hippocratisme digital ;
- hypogonadisme.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Biologie

Insuffisance hépato-cellulaire
Signes d'insuffisance hépato-cellulaire (lors de la phase symptomatique) :
- diminution du taux de prothrombine ;
- diminution du facteur V (spécifique de l'insuffisance hépato-cellulaire) ;
- diminution des facteurs vitamine K-dépendants (non spécifique car survient lors
d'une carence en vitamine K) ;
- hypo-albuminémie ;
- augmentation de la bilirubine prédominant sur la fraction conjuguée.

Bloc bêta-gamma
Un bloc bêta-gamma est le signe biologique pathognomonique d'une cirrhose
(augmentation polyclonale des Ig prédominant sur la fraction des IgA en cas
d'étiologie alcoolique).

Altération des tests biologiques hépatiques

- Elévation modérée de l'activité sérique des transaminases prédominant sur
l'aspartate aminotransférase (avec un rapport ASAT/ALAT supérieur à 1).
- Augmentation de la gamma-glutamyltranspeptidase, atteignant parfois 10 à 20
fois la normale.
- Phosphatases alcalines normales ou augmentées.

Signes hématologiques
- Signes biologiques d'alcoolisme : macrocytose, thrombopénie aiguë par action
toxique de l'alcool.
- Signes d'hypersplénisme (isolés ou associés) : anémie hémolytique, leucopénie
et thrombopénie.

Echographie abdominale

Signes d'hypertension portale

- Augmentation de calibre de la veine porte.
- Circulation veineuse collatérale.
 - Ascite (avec épaississement de la paroi vésiculaire).
- Reperméabilisation de la veine ombilicale.
- Splénomégalie.

Signes d'hépatopathie
- Hépatomégalie.
- Atrophie hépatique.
- Dysmorphie hépatique.

Ponction-biopsie hépatique
La biopsie hépatique est souvent indispensable car le diagnostic de certitude de
cirrhose est histologique.
- Celle-ci est réalisée par voie transpariétale ou par voie transjugulaire s'il existe
des troubles de l'hémostase (thrombopénie inférieure à 50 000/mm3, taux de
prothrombine inférieur à 50 % ou allongement du temps de saignement).
- L'étude hémodynamique, réalisée quand la biopsie hépatique est effectuée par
voie transjugulaire, retrouve une augmentation du gradient de pression sus-
hépatique (différence entre pression sus-hépatique bloquée et pression sus-
hépatique libre) liée à une augmentation de la pression sus-hépatique bloquée.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Afin d'éliminer les autres étiologies de cirrhose il faut effectuer :
- des sérologies virales B, C et delta afin d'éliminer les cirrhoses d'origine virale
;
- un bilan ferrique afin d'éliminer une hémochromatose génétique ;
- chez un sujet jeune, une cuprémie et un dosage de céruloplasmine afin d'éliminer
une maladie de Wilson ;
- chez un sujet jeune, un dosage de l'alpha-1-antitrypsine ;
- chez une femme d'âge moyen, une recherche d'anticorps antimitochondries (de
type M2) afin d'éliminer une cirrhose biliaire primitive ;
- chez une femme jeune, une recherche des auto-anticorps antimuscle lisse et
antiréticulum endoplasmique afin d'éliminer une cirrhose auto-immune.

EVOLUTION

Pronostic
- La probabilité de décompensation d'une cirrhose est évaluée approximativement
à 10 % par an.
- La complication la plus fréquente est la survenue d'une ascite.
- Le pronostic est aggravé par la survenue d'une complication et la poursuite de
l'alcoolisation et 20 % des malades développent un carcinome hépato-cellulaire.
- L'abstinence permet d'améliorer la survie à long terme des sujets cirrhotiques.

Suivi régulier du patient

Le diagnostic de cirrhose impose un suivi régulier du patient, comportant
plusieurs volets :
- dépistage du carcinome hépato-cellulaire : dosage de l'alpha-fœtoprotéine et
échographie abdominale tous les 6 mois ;
- fibroscopie œso-gastro-duodénale pour l'évaluation de l'hypertension portale à
la recherche de varices œsophagiennes ou de varices cardiotubérositaires ;
- évaluation de l'insuffisance hépato-cellulaire à l'aide du score de Child-Pugh
(voir tableau).

TRAITEMENT

Bases du traitement
Le traitement repose sur :
- l'arrêt de l'intoxication alcoolique complet et définitif ;
- en cas d'intoxication alcoolo-tabagique, prévoir le dépistage de cancers des
sphères ORL et stomatologique et de l'œsophage ;
- les neurosédatifs doivent être évités ;
- traitement des complications (voir “ Complications ”).

Transplantation hépatique
- La réunion de consensus de la transplantation hépatique a recommandé
d'évaluer l'état des patients, âgés de moins de 65 ans, après 6 mois d'abstinence.
- Les indications retenues sont :
- les patients ayant une cirrhose sévère (Child C) doivent être “ évalués ” pour une
transplantation hépatique ;
- les patients ayant une cirrhose Child-Pugh B peuvent être transplantés en cas
d'ascite réfractaire, d'hémorragies digestives répétées ou d'encéphalopathie
chronique invalidante.

[J15]Complications de la cirrhose alcoolique

ASCITE

Physiopathologie
L'ascite ne se développe que lorsque deux conditions sont réunies :
 - l'hypertension portale ;
- et la rétention hydrosodée.

Diagnostic
- Le mode de découverte de l'ascite est clinique (matité déclive des flancs,
augmentation du volume abdominal) ou échographique.
- Elle est parfois associée à :
- une prise de poids et un œdème des membres inférieurs en cas d'ascite abondante
;
- un épanchement pleural, surtout à droite.
- L'analyse biologique de l'ascite est indispensable et retrouve :
- un taux de protides inférieur à 20 g/l ;
- 20 à 200 cellules par mm3.

Traitement curatif

Régime désodé
Le traitement curatif associe un régime désodé dans tous les cas ainsi que le
repos au lit et les diurétiques.

Prescription de diurétiques
Les diurétiques utilisés sont :
- le plus souvent, des inhibiteurs de l'aldostérone :
- sauf en cas d'insuffisance rénale ou d'hyperkaliémie ;
- Aldactone*, 100 à 400 mg/j ;
- les diurétiques de l'anse : Lasilix*, de 20 à 80 mg/j ;
- ou une association de diurétiques (hypokaliémiants et hyperkaliémiants), par
exemple Modurétic*, 1 à 2 cp/j ou Aldactazine*, 1 à 2 cp/j ;
- surveillance du traitement diurétique pour apprécier sa tolérance et son
efficacité :
- clinique : poids toutes les 48 heures, diurèse des 24 heures, périmètre abdominal
toutes les 24 à 48 heures ;
- ionogramme sanguin et urinaire, urée sanguine et créatininémie.

Ponctions d'ascite évacuatrices

- Les indications des ponctions évacuatrices d'ascite sont portées en cas de
traitement diurétique inefficace ou de contre-indications à leur utilisation
(hyponatrémie ou insuffisance rénale après la mise sous diurétiques).
- Méthode : 4 à 10 litres d'ascite évacués par séance avec compensation par des
injections intraveineuses de macromolécules ou d'albumine humaine à 20 % (1
flacon de 100 ml pour 3 litres d'ascite évacuée).

Traitement préventif
- Modalités thérapeutiques indispensables :
- régime désodé à vie ;
- arrêt de l'intoxication alcoolique.
- Diurétiques en prise continue en cas de récidive à leur arrêt.
- Ponctions d'ascite évacuatrices en cas d'inefficacité du traitement diurétique.
- Transplantation hépatique chez les patients présentant les critères de
transplantation hépatique (voir “ Traitement d’une cirrhose ”).

Complications
- Hernie ombilicale pouvant aboutir à la rupture de l'ombilic.
- Désordres hydro-électrolytiques dont le plus fréquent est une hyponatrémie
spontanée ou secondaire à l'utilisation de diurétiques.
- Le syndrome hépato-rénal :
- associe une insuffisance rénale fonctionnelle et une insuffisance hépato-
cellulaire grave ;
- ne survient que chez les patients ayant une cirrhose grave ;
- l'insuffisance rénale est déterminée par une diminution du débit rénal par
vasoconstriction des artères rénales ;
- dans la majorité des cas, l'évolution est irréversible.
- Récidive de l'ascite.
- Ascite réfractaire : la définition d'une ascite réfractaire est l'échec d'un
traitement diurétique bien conduit (400 mg/j d'Aldactone* et 160 mg/j de Lasilix*)
avec persistance de l'ascite, associée à une natriurèse faible et une diurèse inférieure
à 500 ml/j.
- En cas d'ascite réfractaire, les traitements envisageables sont : des ponctions
d'ascite évacuatrices répétées, la mise en place en radiologie vasculaire d'un TIPS
(“ transjugular intrahepatic portosystemic shunt ”) chez les patients classés Child-
Pugh B afin de diminuer l'hypertension portale, une anastomose portocave
chirurgicale chez les patients classés Child-Pugh B (traitement peu utilisé) ou une
transplantation hépatique.
- Le choix entre ces différentes options thérapeutiques varie en fonction des
équipes.
- Infection de liquide d'ascite (voir infra).

HEMORRAGIE DIGESTIVE LIEE A L'HYPERTENSION PORTALE

Physiopathologie
 - L'apparition de varices œsophagiennes ou cardiotubérositaires ou d'une gastrite
d'hypertension portale (gastrite en mosaïque) est corrélée à la sévérité de
l'hypertension portale.
- L'hypertension portale est responsable de 70 à 80 % des saignements digestifs
chez les sujets cirrhotiques.
- Les autres causes de saignements sont représentées par les ulcères et ulcérations
gastro-duodénales (dont la fréquence est augmentée au cours de la cirrhose). La
fibroscopie digestive haute permet d'éliminer ces causes hautes de saignement.

Diagnostic
- Modes de découverte :
- hémorragie digestive : pâleur, tachycardie, chute de la tension artérielle,
hématémèse et/ou méléna ;
- encéphalopathie d'apparition brutale ;
- diminution de l'hémoglobine ;
- saignements occultes.
- Le diagnostic de certitude de l'origine du saignement est effectué par la
fibroscopie digestive haute.

Traitement
Le traitement des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes (en
cas de varices de grade II et III) ou par rupture de varices cardiotubérositaires est
préventif et curatif.

Traitement préventif
- En cas de varices œsophagiennes de grade II ou III non hémorragiques, la
mise sous bêta-bloquants, à une dose réduisant la fréquence cardiaque de 25 %,
est associée à un bénéfice de survie.
- Seuls l'Avlocardyl* et le Corgard* ont une efficacité démontrée. Les bêta-
bloquants diminuent le risque de survenue d'une première hémorragie digestive de
50 % environ et augmentent la survie des patients de près de 20 %. En cas de
contre-indication à l'utilisation des bêta-bloquants, le 5-mononitrate d'isosorbide
(Monicor* LP) peut être prescrit à la dose de 20 mg trois fois par jour.

Traitement d'un saignement actif

Le traitement en cas de saignement actif par rupture de varices œsophagiennes ou
cardio-tubérositaires est le suivant :
- à la phase aiguë :
- remplissage vasculaire ;
- transfusion de culots globulaires afin d'obtenir un chiffre d'hématocrite entre 25
et 30 % ;
- mise en place d'une sonde gastrique afin d'effectuer un lavage gastrique ;
- dès l'obtention du contrôle hémodynamique : fibroscopie digestive haute afin
d'affirmer le diagnostic ;
- hémostase endoscopique (par ligature ou sclérose des varices œsophagiennes)
ou mise sous glypressine ou somatostatine (Sandostatine*) d'urgence sont les trois
modalités thérapeutiques efficaces ;
- le tamponnement œsophagien (sonde de Blakemore), méthode de moins en
moins utilisée, est réservé aux rares malades présentant des contre-indications aux
méthodes précédentes ou après échec de celles-ci ;
- après l'épisode aigu :
- un traitement par bêta-bloquants doit être entrepris. On peut lui associer une
éradication des varices œsophagiennes (par ligature ou sclérose) car l'association
semble diminuer le pourcentage de récidives hémorragiques ;
- si malgré le traitement médical, le patient présente plusieurs épisodes de
récidives hémorragiques, une anastomose portocave chirurgicale (en cas de
cirrhose classée Child A) ou la mise en place d'un TIPS peuvent être proposées.

CARCINOME HEPATO-CELLULAIRE

Diagnostic
Le carcinome hépato-cellulaire ou cancer primitif du foie est une complication
redoutée de la cirrhose, survenant dans 20 % des cas.
- Si le taux d'alpha-fœtoprotéine est égal ou supérieur à 250 ng/ml avec
nodule hépatique ou s'il est égal ou supérieur à 500 ng/ml, le diagnostic de
carcinome hépato-cellulaire est certain.
- Devant un nodule hépatique et un taux d'alpha-fœtoprotéine inférieur à 250
ng/ml, une biopsie hépatique dirigée, si l'hémostase le permet, est indispensable
pour affirmer le diagnostic de carcinome hépato-cellulaire.
- Le nodule peut être retrouvé :
- à l'échographie ;
- au scanner ou à l'IRM hépatique ;
- plus rarement, à l'artériographie cœliomésentérique, sous la forme de nodules
hypervascularisés.
- Le carcinome hépato-cellulaire doit être évoqué en cas :
- d'altération de l'état général ;
- d'ascite sanglante ;
- de thrombose portale ;
- de syndromes paranéoplasiques : hypoglycémie ou hypercalcémie ;
- d'aggravation de l'insuffisance hépato-cellulaire.
Traitement

Transplantation hépatique
Une transplantation hépatique peut être proposée aux patients présentant une
cirrhose sévère et un carcinome hépato-cellulaire unifocal de moins de 5 cm ou un
carcinome hépato-cellulaire multifocal (moins de 4 nodules de moins de 4 cm de
diamètre chacun). Malheureusement, peu de malades peuvent bénéficier de cette
option thérapeutique, du fait du manque de greffons.

Carcinome hépato-cellulaire unifocal

Pour le carcinome hépato-cellulaire unifocal d'un diamètre inférieur à 5 cm :
- la chirurgie hépatique d'exérèse, en dépit de résultats décevants, reste le seul
traitement curatif et doit être proposée en première intention ;
- elle n'est possible que chez les patients ayant une cirrhose non ou peu
décompensée :
- en cas de contre-indication chirurgicale, alcoolisation intratumorale échoguidée
(certaines équipes laissent entendre que cette technique serait aussi efficace que la
chirurgie d'exérèse) ;
- la présence d'une ascite ou une hémostase très altérée contre-indiquent
l'alcoolisation.

Carcinome hépato-cellulaire multifocal

Pour un carcinome hépato-cellulaire multifocal, unifocal avec un diamètre
supérieur à 5 cm ou une cirrhose classée Child C, si une transplantation hépatique
est contre-indiquée (voir critères de transplantation ci-dessus), les alternatives
thérapeutiques sont palliatives :
- chimiothérapie artérielle lipiodolée avec ou sans embolisation ;
- tamoxifène, 30 à 60 mg ;
- interféron à fortes doses ;
- abstention thérapeutique.

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE

(Voir “ Hépatite alcoolique aiguë ”.)
Traitement dans les formes sévères : Solupred* à la posologie de 40 mg/j, pendant
1 mois.

ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

Physiopathologie
 - L'encéphalopathie hépatique est une manifestation reflétant toujours la gravité
de l'insuffisance hépatique.
- Son mécanisme n'est pas clair. Elle pourrait être la conséquence de substances
neurotoxiques produites par l'intestin, normalement détruites par le foie, mais
passant dans la circulation générale. L'ammoniac est l'une des substances
suspectées.

Aspect clinique
- L'encéphalopathie hépatique est classée en trois stades :
- stade I : astérixis ;
- stade II : confusion ;
- stade III : coma.
- La survenue d'une encéphalopathie impose la recherche :
- d'une infection ;
- de désordres hydroélectrolytiques (hyponatrémie, déshydratation), en général
secondaires à un surdosage en diurétiques ;
- d'une hémorragie digestive ;
- d'une hépatite ;
- d'une cause toxique : utilisation de neurosédatifs ou intoxication alcoolique
aiguë.

Traitement

Traitement curatif à la phase aiguë

- Recherche et traitement d'une complication de la cirrhose.
- Arrêt de tout neurosédatif.
- Prescription de lactulose à la posologie de 15 à 30 g trois à quatre fois par jour.

Traitement préventif
- Interdiction des neurosédatifs.
- Régime pauvre en protides en cas de formes chroniques (moins de 20 g/j).
- Lactulose.
- Prescription de néomycine per os pour décontaminer le tube digestif.
- Transplantation hépatique si le malade présente une encéphalopathie invalidante
(voir “ Traitement de la cirrhose ”).

INFECTION SPONTANEE DU LIQUIDE D'ASCITE

Physiopathologie
- L'infection spontanée du liquide d'ascite provient d'une translocation de germes
digestifs de la lumière digestive dans la circulation sanguine produisant des
bactériémies responsables d'une contamination de la cavité péritonéale à point de
départ hématogène.
- Le risque d'infection de liquide d'ascite est plus important en cas :
- de cirrhose sévère (Child-Pugh C) ;
- d'un taux de protides dans l'ascite inférieur à 10 g/l ;
- d'un antécédent d'infection de liquide d'ascite.

Aspects cliniques
L'infection spontanée du liquide d'ascite doit être suspectée en cas :
- d'hyperthermie ou d'hypothermie ;
- de douleurs abdominales ;
- de survenue d'une encéphalopathie ;
- de survenue d'un ictère.

Infection spontanée du liquide d'ascite

- L'infection spontanée du liquide d'ascite est définie par :
- un nombre de polynucléaires neutrophiles altérés dans l'ascite égal ou
supérieur à 250/mm3 ;
- et/ou la mise en évidence de bactéries (à l'examen direct ou en culture).
- Les germes isolés sont :
- dans 73 % des cas, des bacilles à Gram négatif (principalement Escherichia coli)
;
- dans 24 % des cas, des cocci à Gram positif.

Traitement curatif : antibiothérapie

Le traitement curatif est médical et repose sur l'antibiothérapie.
- Les antibiotiques les plus utilisés sont :
- l'association amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin*), 3 à 4 g/j ;
- céphalosporines de troisième génération ; le plus utilisé parmi les
céphalosporines est le céfotaxime (Claforan*), 3 à 4 g/j.
- L'efficacité de l'antibiothérapie doit être toujours contrôlée par l'antibiogramme
si la culture de l'ascite est positive.
- Les aminosides sont à proscrire en cas de cirrhose, car plus de 30 % des
patients cirrhotiques développent une insuffisance rénale.
- La durée de l'antibiothérapie est de 10 à 15 jours.
- Un contrôle bactériologique du liquide d'ascite doit être effectué à la 48e heure,
afin de s'assurer de la stérilisation de la cavité péritonéale.

Traitement préventif
 Le traitement préventif par la norfloxacine, à la posologie de 400 mg/j per os, est
efficace dans la prévention des récidives de l'infection de liquide d'ascite.

ICTERE
L'ictère doit faire éliminer les complications énumérées ci-dessus ou une reprise de
l'intoxication alcoolique. Chez les patients abstinents, la survenue d'un ictère
témoigne d'une aggravation spontanée de la cirrhose et doit faire discuter une
transplantation hépatique.
[J1]Complications de la lithiase biliaire
étiologie - diagnostic - traitement
Dr J.-M. TORTUYAUX, PH
service de chirurgie digestive du Pr P. Boissel - hôpital de Brabois - CHU de Nancy - Vandœuvre

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE

Complications de la lithiase vésiculaire

(Voir figure 1.)

Complications infectieuses
- La cholécystite aiguë est définie par l'inflammation de la vésicule biliaire et de
son contenu. Accidents aigus de la voie biliaire accessoire, les cholécystites
aiguës surviennent dans 80 à 95 % des cas sur une vésicule exclue, par le blocage
d'un calcul empêchant la vidange vésiculaire.
- Le blocage d'un calcul au niveau du canal cystique ou dans le jabot vésiculaire
entraîne une réaction inflammatoire locale intense et une sécrétion active de la
paroi, qui augmente la pression intravésiculaire.
- La vésicule se met en tension, remplie de mucus (bile blanche) : c'est
l'hydrocholécyste.
- Le contenu vésiculaire devient purulent.
- Il existe des ulcérations muqueuses et des micro-abcès pariétaux.
- On parle de cholécystite suppurée ou de pyocholécyste, à un stade ultérieur.
- La thrombose des vaisseaux pariétaux définit la cholécystite gangréneuse, dont
le risque évolutif est la perforation, qu'elle soit dans le péritoine libre ou dans un
organe de voisinage.

Fistules bilio-biliaires et bilio-digestives

Les fistules bilio-biliaires viennent d'une communication entre la vésicule biliaire
et la voie biliaire principale.
- Une ulcération progressive du jabot vésiculaire et de la voie biliaire principale se
produit, souvent par un volumineux calcul enclavé dans l'infundibulum.
- Le calcul crée initialement une compression de la voie biliaire principale, puis
une communication entre vésicule biliaire et voie biliaire principale avec
accouchement du calcul dans la voie biliaire principale.
Fistules cholécystoduodénales
Les fistules cholécystoduodénales surviennent lors d'une communication entre la
vésicule biliaire et le duodénum.
C'est une évolution souvent torve.
Un gros calcul vésiculaire crée un accolement inflammatoire de la vésicule et du
duodénum, puis une ulcération pariétale évoluant à bas bruit avec accouchement du
calcul dans le duodénum.

Fistules cholécystocoliques
La communication entre la vésicule et l'angle colique droit forme une fistule
cholécystocolique.

Lithiase de la voie biliaire principale

- La lithiase de la voie biliaire principale est, dans la majorité des cas, secondaire à
la migration d'un calcul vésiculaire par le canal cystique.
Elle est exceptionnellement développée au niveau de la voie biliaire principale ou
au niveau de la voie biliaire intrahépatique et, dans ce cas, en général sur une
anomalie anatomique ou une sténose cicatricielle.
- Cette lithiase de la voie biliaire principale complique la maladie chez 10 % des
patients porteurs de lithiases vésiculaires et elle expose le sujet à des complications
qui peuvent être très graves, mettant en jeu le pronostic vital (l'angiocholite aiguë
et la pancréatite aiguë). La gravité de ces complications explique la nécessité de
traiter toute lithiase de la voie biliaire principale, même asymptomatique.

Angiocholite aiguë
L'angiocholite est secondaire au blocage d'un calcul dans la voie biliaire
principale.
Il existe une rétention biliaire secondairement surinfectée par la stase et une
hyperpression dans les canaux biliaires qui favorisent le passage de la bile infectée
dans le sang (mécanisme intrahépatique) : c'est la genèse d'une bactériémie à point
de départ biliaire.

Pancréatite aiguë biliaire

La pancréatite aiguë biliaire complique un accident de migration d'un calcul
vésiculaire.
- C'est le passage d'un calcul, souvent de petite taille, par le canal cystique dans la
voie biliaire principale.
- C'est au moment de l'expulsion du calcul dans le duodénum, à travers l'ampoule
de Vater, que se déclenche la pancréatite aiguë qui évoluera par la suite pour son
propre compte.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Complications de la lithiase vésiculaire
COMPLICATIONS INFECTIEUSES
La cholécystite aiguë est définie par l'inflammation de la vésicule biliaire et de
son contenu.
Accident aigu de la voie biliaire accessoire, les cholécystites aiguës surviennent
dans 80 à 95 % des cas sur une vésicule exclue, par le blocage d'un calcul
empêchant la vidange vésiculaire.

Moyens diagnostiques

Biologie
- Numération formule sanguine.
- Bilan hépatique : bilirubinémie directe et indirecte, transaminase (TGO, TGP),
phosphatases alcalines, 5’nucléotidase, gamma GT.

Imagerie
- Radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP).
- L'échographie abdominale, réalisée en première intention, suffit en général
pour diagnostiquer des complications de la lithiase vésiculaire.
- Echo-endoscopie, tomodensitométrie, échoendoscopie (CPRE) sont réalisées en
seconde intention dans certains cas particuliers.

Forme typique : la cholécystite aiguë lithiasique

Diagnostic clinique
- Contexte :
- la forme typique de cholécystite aiguë lithiasique survient chez la femme de 60
ans, pléthorique, souvent au lendemain d'un repas riche en graisses ;
- quelquefois révélatrice, elle se déclare souvent chez une patiente ayant une
lithiase vésiculaire connue.
- Signes fonctionnels : c'est une crise de colique hépatique.
- Signes généraux : il existe un syndrome infectieux associant une hyperthermie
(température supérieure à 38,5 °C), une tachycardie, une langue saburrale. Il n'y a
pas d'ictère.
- Signes physiques : la palpation de l'hypocondre droit provoque une douleur qui
inhibe l'inspiration profonde (signe de Murphy) avec une défense pariétale
localisée.

Examens complémentaires
- La NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
- Il n'y a pas d'anomalie du bilan hépatique.
- L'ASP peut objectiver une calcification se projetant au niveau de l'hypocondre
droit.
- L'échographie abdominale montre la lithiase vésiculaire avec un cône d'ombre
typique et sa complication, sous forme d'un épaississement pariétal. Il n'y a pas de
dilatation de la voie biliaire principale.

Autres formes anatomocliniques

Hydrocholécyste
- Le tableau clinique de l'hydrocholécyste est celui d'une crise de colique
hépatique intense (douleur de l'hypocondre droit, irradiation scapulaire droite et
transfixiante, blocage respiratoire, symptomatologie douloureuse accompagnée de
vomissements).
- Il n'existe ni hyperthermie ni ictère.
- L'examen clinique permet de palper une grosse vésicule au niveau de
l'hypocondre droit.
- Le bilan biologique ne montre aucune anomalie spécifique.
- Le diagnostic est échographique. Il visualise quelquefois le calcul enclavé au
niveau du jabot et met en évidence une grosse vésicule sous tension, à paroi fine et
au contenu homogène.

Pyocholécyste
- Le tableau clinique du pyocholécyste est celui d'un hydrocholécyste avec :
- des signes infectieux, une température à 40 °C, une altération de l'état général ;
- une grosse vésicule palpable, avec une défense de l'hypocondre droit.
- Sur le plan biologique, apparaissent des signes en faveur d'un syndrome
infectieux.
- L'échographie permet le diagnostic montrant le calcul enclavé, la volumineuse
vésicule en rétention, au contenu hétérogène.

Cholécystite emphysémateuse
- La cholécystite emphysémateuse est une forme rare, se traduisant par la présence
de gaz dans la paroi, gaz visualisé sur l'ASP ou à l'échographie.
- Elle est le fait de germes anaérobies.
- Le risque de perforation est important.

Péritonites biliaires
- Le plastron vésiculaire ou péritonite plastique localisée :
- est une importante réaction inflammatoire périvésiculaire liée à l'évolution
vieillie d'une cholécystite aiguë. C'est le grand épiploon qui vient s'accoler dans la
région vésiculaire ;
- le diagnostic clinique est suspecté, à l'interrogatoire, sur la notion d'un délai
d'évolution de plusieurs jours et, à l'examen physique, par la palpation d'une masse
mal limitée au niveau de l'hypocondre droit avec une infiltration pariétale ;
- cette suspicion clinique sera confirmée par l'échographie et le scanner.
- Abcès :
- le tableau clinique est proche de celui d'un plastron ;
- le diagnostic d'abcès est fait sur l'analyse de l'échographie et du scanner
abdominal.
- Péritonite généralisée :
- la perforation vésiculaire au décours de l'évolution d'une cholécystite aiguë
réalise un tableau de péritonite avec contracture généralisée ;
- l'origine biliaire est suspectée sur les antécédents biliaires du patient, la notion
d'une douleur de l'hypocondre droit, une histoire clinique évocatrice ;
- l'échographie vésiculaire, éventuellement complétée par un scanner abdominal,
confirme le diagnostic de péritonite et son origine biliaire.

Moyens thérapeutiques
Le but du traitement est d'éradiquer l'infection et sa cause ainsi que d'éviter une
complication ultérieure.

Traitement médical
- Le patient est hospitalisé dans un service de chirurgie, au repos, à jeun, sous
perfusion.
- Le traitement médical associe : antalgiques, glace sur le ventre et
antibiothérapie.
- Les germes fréquemment rencontrés sont :
- les entérobactéries (Eschérichia coli et klebsielles) ;
- les entérocoques ;
- les germes anaérobies.
- L 'antibiothérapie est débutée par voie intraveineuse en bithérapie après un
train d'hémoculture :
 - elle peut associer en première intention : ceftriaxone (Rocéphine*) à la dose de 2
g/24 h ; ornidazole (Tibéral*) à la dose de 1 g/24 h ;
- alternative : pipéracilline (Pipérilline*) à la dose de 4 g en trois fois par voie
intraveineuse ;
- en cas d'allergie, on peut associer : péfloxacine (Péflacine*) à la dose de 400 mg
en deux fois ; et ornidazole (Tibéral*) à la dose de 1 g/24 h.

Traitement chirurgical
- La cholécystectomie, lorsqu'elle peut être faite d'urgence, traite à la fois la
complication infectieuse et la maladie lithiasique, évitant ultérieurement la
survenue d'une récidive ou d'une autre complication :
- sauf contre-indication (insuffisance cardiaque sévère, coronaropathie, dérivation
ventriculo-péritonéale, myopie sévère, emphysème bulleux, pneumothorax
spontané, hypertension intracrânienne et situations apparentées), la voie d'abord
cœlioscopique est la voie de référence pour pratiquer la cholécystectomie (voir
figure 2) ;
- des difficultés techniques locales peuvent contraindre à pratiquer une
laparotomie ;
- l'intervention débute par une ponction de la vésicule avec prélèvement de bile
qui permet l'étude bactériologique et la mise en culture ;
- la cholangiographie peropératoire est systématique pour étudier la
cartographie biliaire à la recherche d'une anomalie anatomique et d'une éventuelle
lithiase associée de la voie biliaire principale.
- Le drainage percutané échoguidé :
- réalise une cholécystostomie de décompression, permettant par ailleurs : un
prélèvement de bile, l'opacification de la voie biliaire accessoire et quelquefois de
la voie biliaire principale ;
- c'est une alternative à la chirurgie, dans certains cas particuliers, pour passer un
cap chez un sujet à risque ;
- c'est un geste simple (anesthésie locale) ;
- une cholécystectomie secondaire est à prévoir sauf contre-indication formelle et
définitive.

Indications thérapeutiques

Hydrocholécyste
- S'il n'y a pas de contre-indication opératoire devant un hydrocholécyste :
cholécystectomie en urgence.
- En cas de contre-indication opératoire immédiate, le drainage percutané peut être
une alternative à la cholécystectomie, qui sera réalisée secondairement, 6 semaines
à 2 mois après réévaluation anesthésique.

Cholécystite aiguë
- Devant un malade présentant une cholécystite aiguë, vu tôt et sans contre-
indication opératoire :
- antibiothérapie dès que le diagnostic est posé ;
- cholécystectomie en urgence (dans les 48 heures après l'admission hospitalière) ;
- arrêt des antibiotiques pendant la période postopératoire.
- Devant un malade vu tardivement ou non opérable :
- antibiothérapie prolongée (5 jours par voie intraveineuse) ou 48 heures au-delà
de l'obtention de l'apyrexie, puis relais par voie orale pendant encore une dizaine de
jours ;
- surveillance hospitalière clinique et biologique ;
- en cas d'évolution favorable, on prévoit une cholécystectomie secondaire 2 mois
plus tard ainsi qu'une réévaluation anesthésique ;
- en cas d'évolution défavorable sur 48 heures, on propose un drainage percutané
sous contrôle échoguidé puis une cholécystectomie secondaire décalée de 2 mois et
après réévaluation anesthésique.

Pyocholécyste
- Devant un malade présentant une pyocholécyste, vu tôt et sans contre-indication
opératoire :
- antibiothérapie ;
- chirurgie dans les 48 heures après l'admission à l'hôpital ;
- arrêt de l'antibiothérapie après le geste opératoire.
- Devant un malade vu tard ou avec une contre-indication opératoire :
antibiothérapie prolongée en première intention, associée à un drainage percutané
échoguidé.

Cholécystite emphysémateuse
- Antibiothérapie.
- Urgence chirurgicale.

Plastron
- Traitement médical.
- Chirurgie secondaire.

Abcès
- Traitement médical.
- Drainage percutané de l'abcès.
 - Chirurgie vésiculaire secondaire.

Péritonite généralisée
- Antibiothérapie.
- Urgence chirurgicale (cœlioscopie ou laparotomie), cholécystectomie, lavage,
drainage de la cavité péritonéale.

FISTULES BILIO-BILIAIRES
Définition et étiologie des fistules bilio-biliaires : communication entre la vésicule
biliaire et la voie biliaire principale.

Diagnostic clinique
- Cette fistule bilio-biliaire, encore appelée syndrome de Mirizzi, réalise le
tableau d'un ictère rétentionnel.
- L'examen clinique retrouve un ictère cutanéo-muqueux associé à une
décoloration des selles et à l'émission d'urines foncées.
- Il peut retrouver un signe de Murphy positif, une vésicule palpable faisant
redouter le diagnostic d'ictère néoplasique, mais il n'y a pas d'altération de l'état
général.

Diagnostic biologique
Il existe un syndrome rétentionnel avec augmentation de la bilirubine conjuguée,
des phosphatases alcalines, de la 5’nucléotidase, associée à une cytolyse hépatique
(augmentation des transaminases).

Diagnostic radiologique
- L'échographie et le scanner permettent le diagnostic en montrant : les
remaniements au niveau de la vésicule, le calcul enclavé au niveau du jabot ainsi
qu'une dilatation des voies biliaires intrahépatiques et de la voie biliaire principale
juste en amont de l'obstacle lithiasique.
- La CPRE et/ou l'écho-endoscopie peuvent être utiles au diagnostic.

Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est une laparotomie.

FISTULES BILIO-DIGESTIVES
Les fistules bilio-digestives sont le fait de volumineux calculs vésiculaires.

Fistules cholécystoduodénales
Définition et étiologie des fistules cholécystoduodénales : communication entre la
vésicule biliaire et le duodénum.

Clinique
- Le plus souvent, la fistule cholécystoduodénale est asymptomatique.
- Quelquefois, syndrome douloureux de l'hypocondre droit.
- Rarement, accès fébriles.

Diagnostic positif
- Radiographie : l'aérobilie, visible sur l'ASP et centrée sur la région hépatique,
est pathognomonique de la fistule bilio-digestive.
- L'échographie montre des signes de cholécystite chronique, éventuellement la
disparition de lithiase vésiculaire antérieurement connue. L'aérobilie peut gêner
l'examen, mais est parfaitement visualisée au scanner.

Complications rencontrées
Les complications des fistules cholécysto-duodénales sont l'iléus biliaire et le
syndrome de Bouveret.
- L'iléus biliaire est le blocage d'un calcul accouché dans le duodénum au niveau
de l'iléon terminal :
- il réalise un tableau d'occlusion intestinale aiguë du grêle ;
- plusieurs éléments permettent de rapporter cette occlusion à une origine biliaire :
le contexte (femme âgée) ; les antécédents biliaires ; la notion de douleurs de
l'hypocondre droit récentes ; l'aérobilie ; la présence d'une opacité calcique (le
calcul) dans la fosse iliaque droite ;
- c'est le traitement d'une occlusion du grêle par corps étranger intraluminal. La
décision, vis-à-vis de la fistule cholécystoduodénale, sera réévaluée à distance.
- Le syndrome de Bouveret (occlusion haute) est une occlusion duodénale en
rapport avec un volumineux calcul vésiculaire accouché et bloqué dans le
duodénum.

Traitement
- En cas de fistule cholécystoduodénale asymptomatique : pas de traitement.
- Devant des infections itératives : traitement chirurgical par cholécystectomie,
fermeture du duodénum.
- Le syndrome de Bouveret nécessite une laparotomie pour désobstruer le
duodénum et, dans le même temps, un traitement de la fistule cholécystoduodénale
par cholécystectomie et réparation duodénale.

Fistules cholécystocoliques
Etiologie
Les fistules cholécystocoliques sont le fait d'une communication entre la vésicule
et l'angle colique droit.

Clinique
- La symptomatologie débute souvent par un épisode diarrhéique, associé à un
syndrome douloureux et fébrile à répétition de l'hypocondre droit.
- Le diagnostic est confirmé par les examens complémentaires.

Examens complémentaires
- Les examens biologiques sont normaux, en dehors d'une poussée infectieuse
récente.
- Radiographie : aérobilie.
- Echographie : signe de cholécystite chronique.
- Un scanner abdominal et un lavement baryté peuvent authentifier la fistule
cholécystocolique.

Traitement
Les risques infectieux majeurs nécessitent toujours la réalisation du traitement
chirurgical associant une cholécystectomie et la fermeture de la brèche colique.

CANCER VESICULAIRE
Le cancer vésiculaire primitif survient le plus souvent après 60 ans et touche la
femme quatre fois plus que l'homme.
- Il est associé à une lithiase volumineuse (d'une taille souvent supérieure à 3 cm
de diamètre), à une vésicule porcelaine ou à une cholécystite chronique. Il s'agit
d'un adénocarcinome dans 90 % des cas.
- L'extension rapide vers le hile et le pédicule hépatique avec ictère révélateur
s'observe dans la majorité des cas et explique l'inaccessibilité chirurgicale
fréquente (survie inférieure à 12 % à 5 ans).
Le risque d'un cancer vésiculaire ne semble pas justifier la cholécystectomie
prophylactique face à une lithiase asymptomatique, sauf dans le cas de la vésicule
porcelaine (incrustation calcique de toute la paroi vésiculaire visible à l'ASP).

[J15]Lithiase de la voie biliaire principale

La lithiase de la voie biliaire principale est, dans la majorité des cas, secondaire à
la migration d'un calcul vésiculaire par le canal cystique.
Elle complique la maladie chez 10 % des patients porteurs de lithiases vésiculaires
et expose le malade à des complications qui peuvent être très graves, mettant en jeu
le pronostic vital (l'angiocholite aiguë et la pancréatite aiguë).
La gravité de ces complications explique la nécessité de traiter toute lithiase de la
voie biliaire principale, même asymptomatique.

DONNEES DE L'IMAGERIE

Echographie et écho-endoscopie

Echographie transpariétale
L'échographie transpariétale reste un examen demandé en première intention
dans le bilan des lithiases de la voie biliaire principale.
- Elle montre l'existence d'une lithiase vésiculaire, associée à une dilatation de la
voie biliaire principale.
- Les calculs de la voie biliaire principale sont difficilement mis en évidence par
cet examen.

Echo-endoscopie
L'écho-endoscopie consiste à amener par voie endoscopique un échographe de
haute fréquence au niveau duodénal et donc au contact de la voie biliaire
principale.
C'est l'examen actuel le plus performant pour porter le diagnostic de lithiase même
petite (2 mm) au niveau de la voie biliaire principale.

Cholangio-IRM
Les progrès de l'IRM permettent actuellement d'obtenir d'excellentes cartographies
biliaires et du canal de Wirsung.
Cette technique va encore s'améliorer dans l'avenir pour supplanter l'écho-
endoscopie et la CPRE dans le diagnostic positif de lithiase de la voie biliaire
principale.
Les avantages de la cholangio-IRM sont : son innocuité est totale, sa cartographie
biliaire complète et le fait qu'on retrouve les mêmes performances que pour l'écho-
endoscopie.
Inconvénients : des machines peu disponibles et un coût élevé.

Cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique

- La CPRE consiste à opacifier par voie rétrograde la voie biliaire principale et
permet le diagnostic d'un calcul du canal cholédoque.
- Son intérêt purement diagnostique vient de passer au second plan par rapport à
l'écho-endoscopie, mais cet examen garde une place importante compte tenu de ses
possibilités thérapeutiques : la sphinctérotomie endoscopique.
Tomodensitométrie abdominale
La TDM abdominale a peu de place dans le bilan d'une lithiase de la voie biliaire
principale, si ce n'est dans le cadre du diagnostic différentiel des formes ictériques
pouvant faire évoquer une origine néoplasique.

FORME TYPIQUE D'ANGIOCHOLITE AIGUE

L'angiocholite est secondaire au blocage d'un calcul dans la voie biliaire principale
à l'origine d'une bactériémie à point de départ biliaire.

Diagnostic clinique
- Le tableau clinique associe chronologiquement :
- une douleur (colique hépatique) ;
- une fièvre (température à 40 °C avec frissons) ;
- puis un ictère qui est de type rétentionnel et en général plutôt fluctuant (triade
de Villard).
- L'examen clinique, outre ces trois symptômes, est relativement pauvre.
- Il retrouve un ictère cutanéo-muqueux.
- Le signe de Murphy est rarement retrouvé.

Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique associe :
- un syndrome infectieux (hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles) ;
- un syndrome rétentionnel :
- augmentation de la bilirubinémie ;
- augmentation du taux de phosphatases alcalines ;
- augmentation de la 5’nucléotidase et des gamma GT ;
- une cytolyse est fréquemment associée et se traduit par une augmentation des
transaminases ;
- les hémocultures sont positives dans 60 % des cas ;
- l’amylasémie est normale ;
- le bilan de crase sanguine recherche une diminution du temps de Quick en
rapport avec une baisse du taux d'absorption de la vitamine K.

FORMES CLINIQUES

Forme asymptomatique
- Le plus souvent cette lithiase de la voie biliaire principale asymptomatique est
découverte au cours d'une cholécystectomie pour lithiase vésiculaire au moment de
la cholangiographie peropératoire.
 - Elle doit faire l'objet d'une extraction, assurant la vacuité de la voie biliaire
principale.
- La lithiase de la voie biliaire principale méconnue expose au risque de rétention
biliaire chronique et à son évolution vers la cirrhose biliaire secondaire.

Forme douloureuse isolée

Forme fébrile isolée

Forme ictérique isolée

- La séquence classique : douleur-fièvre-ictère n'est pas toujours rencontrée. La
survenue d'un ictère nu est rare dans le cadre d'une lithiase de la voie biliaire
principale ; elle pose le problème du diagnostic différentiel avec les ictères
d'origines néoplasiques.
- Sur le plan clinique, l’absence de palpation d'une grosse vésicule est un
argument pour une origine lithiasique (loi de Courvoisier-Terrier).

Forme grave : l'angiocholite aiguë ictéro-urémigène

- Heureusement rare, mais toujours crainte, l'angiocholite aiguë ictéro-urémigène
réalise un syndrome septique grave qui passe largement au premier plan,
associant en un laps de temps très court :
- des signes de choc toxi-infectieux ;
- et l'installation rapide d'une insuffisance rénale organique oligurique ;
- avec, sur le plan biologique, augmentation de l'urée sanguine et de la
créatininémie.
- C'est une urgence thérapeutique (décompression de la voie biliaire principale)
et, éventuellement, dialyse.

PANCREATITE AIGUE BILIAIRE

La pancréatite aiguë biliaire complique un accident de migration.
C'est le passage d'un calcul, souvent de petite taille, par le canal cystique dans la
voie biliaire principale.
C'est au moment de l'expulsion du calcul dans le duodénum, à travers l'ampoule de
Vater, que se déclenche la pancréatite aiguë qui évoluera par la suite pour son
propre compte.

Tableau clinique
La nature biliaire de la pancréatite aiguë ne présage pas de la bénignité ou de la
gravité de la pancréatite.
- Tous les tableaux peuvent se voir, de la simple réaction enzymatique biologique
jusqu'au tableau très grave de pancréatite nécroticohémorragique mettant en jeu le
pronostic vital (voir question “ Pancréatite aiguë ”).
- La gravité de cette pancréatite aiguë peut être appréciée par différents scores ; le
plus utilisé est le score de Ranson (voir tableau 1), qui est établi sur des critères
cliniques et biologiques à l'entrée à l'hôpital et à la 48e heure. Un score de Ranson
supérieur à 3 témoigne de la gravité du tableau (mortalité supérieure à 50 %).

Examens complémentaires

Examen biologiques
- Hyperamylasémie, augmentation de l'amylasurie, augmentation de la lipasémie.
- Une cholestase associée fait évoquer la présence d'un calcul enclavé dans
l'ampoule de Vater : augmentation de la bilirubine conjuguée, augmentation des
phosphatases alcalines.
- Dosage de la protéine C réactive : cette protéine est un élément d'orientation
pronostique important car elle caractérise la phase initiale de toxémie pancréatique.

Examens radiologiques
- L'échographie transpariétale n'a pas d'intérêt dans le diagnostic positif et
lésionnel des pancréatites aiguës. Elle trouve sa place pour rattacher la pancréatite
aiguë à une origine biliaire si elle montre l'existence de calculs de petite taille au
niveau vésiculaire.
- Le scanner abdominal est la technique d’imagerie de référence pour faire
l'évaluation des lésions anatomiques au cours d'une pancréatite aiguë.
- Ce scanner permet d'établir le score de Balthazar (voir tableau 2).
- Les signes scanographiques associés aux signes biocliniques ont une valeur
pronostique et permettent de sélectionner les malades à haut risque évolutif.

Origine biliaire
- L'origine biliaire d'une pancréatite aiguë est facilement reconnue quand il existe
une lithiase vésiculaire visible en échographie.
- Dans le cas contraire, après avoir éliminé les autres causes de pancréatites, et
en particulier l'alcool et les médicaments, d'autres arguments pourront être
recherchés en faveur d'une origine biliaire, c'est la présence :
- d'un “ sludge ” vésiculaire à l'échographie ;
- de microcristaux de cholestérol dans la bile cholédocienne recueillie par
endoscopie ;
- et l'aspect d'une papille inflammatoire à l'endoscopie.
- Cette enquête étiologique est importante puisque l'origine biliaire de la
pancréatite impose une cholécystectomie secondaire, seul moyen d’éviter une
récidive de la pancréatite aiguë.

TRAITEMENT DE LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

But
Le but du traitement de la lithiase de la voie biliaire principale est d'assurer sa
vacuité et d'éviter le risque évolutif des deux complications majeures que sont
l'angiocholite aiguë et la pancréatite aiguë biliaire.

Moyen

Chirurgie
- L'extraction d’un ou de plusieurs calculs de la voie biliaire principale nécessite
une cholécystectomie, une cholangiographie peropératoire et une cholédocotomie.
- L'extraction instrumentale ou par sonde des calculs de la voie biliaire principale
est souvent associée à une cholédocoscopie peropératoire attestant la vacuité de la
voie biliaire principale.
- La fermeture de la cholédocotomie se fait après drainage externe (drain de
Kehr).
- Le drainage externe permet une décompression de la voie biliaire principale le
temps de la cicatrisation, évitant le risque de fistule postopératoire.
- Il permet par ailleurs, au 10e jour postopératoire, le contrôle de la vacuité de la
voie biliaire principale.
- Cette chirurgie de la voie biliaire principale se fait par laparotomie, mais l'abord
cœlioscopique se développe de plus en plus actuellement.

Sphinctérotomie endoscopique
- La sphinctérotomie endoscopique consiste à sectionner le sphincter d'Oddi après
opacification rétrograde, permettant l'extraction de calculs soit spontanée, soit par
l'intermédiaire d'une sonde et assurant ainsi la vacuité de la voie biliaire principale
et son drainage.
- Son taux de réussite et de l'ordre de 90 %, mais la technique comporte ses
propres risques (perforation duodénale, risque hémorragique, pancréatite aiguë).

Indications
Il n'y a pas à l'heure actuelle de consensus quant aux indications thérapeutiques ;
elles sont fonction du plateau technique local, du contexte et du terrain.

Lithiase de la voie biliaire principale non compliquée

- Soit sphinctérotomie endoscopique première, puis cholécystectomie sous
cœlioscopie secondaire.
- Soit chirurgie complète (par laparotomie ou cœlioscopie).
- Certaines équipes réservent la sphinctérotomie endoscopique au sujet âgé,
refusant ce geste chez les sujets plus jeunes, compte tenu du devenir incertain et
mal connu d'une sphinctérotomie, à long terme.

Angiocholite aiguë lithiasique

- Le premier temps du traitement de l'angiocholite aiguë lithiasique est la
correction des éventuels troubles de la crase sanguine par injection intraveineuse de
vitamine K.
- Après quoi, la décompression de la voie biliaire principale par sphinctérotomie
endoscopique est faite d'urgence sous couvert d'une antibiothérapie
intraveineuse (même protocole que pour les cholécystites aiguës).
- La cholécystectomie est réalisée secondairement.
- En cas de forme grave d'angiocholite ictéro-urémigène, la prise en charge du
patient nécessite qu'il soit dans un service de réanimation chirurgicale lourde.
- La décompression de la voie biliaire principale est une urgence, la
sphinctérotomie endoscopique est le geste thérapeutique le plus important.
- Il est associé au traitement de la défaillance multiviscérale (choc septique).

Lithiase de la voie biliaire principale associée à une pancréatite aiguë

- C'est la pancréatite aiguë qui prime dans la prise en charge thérapeutique du
patient également atteint de lithiase de la voie biliaire principale.
- L'origine biliaire impose à distance une cholécystectomie, qui pourra se faire par
voie cœlioscopique pour éviter la récidive.
- L'existence d'un calcul enclavé dans l'ampoule de Vater (syndrome rétentionnel
associé) impose la réalisation d'une sphinctérotomie endoscopique pour assurer la
vacuité de la voie biliaire principale, permettant de décaler le geste opératoire
concernant le problème biliaire après guérison de la pancréatite aiguë.

CAS PARTICULIERS

Lithiase résiduelle
La lithiase résiduelle est la découverte d'une lithiase de la voie biliaire principale
chez un patient ayant déjà subi une cholécystectomie.
Son traitement fait appel à la sphinctérotomie endoscopique.

Empierrement cholédocien
- L'empierrement cholédocien se rencontre plus volontiers chez les personnes
âgées et se définit par la présence de plus de dix calculs au niveau de la voie
biliaire principale.
- Il n'a pas de symptomatologie spécifique, mais il est souvent responsable d'une
importante dilatation de la voie biliaire principale d'amont.
- Son traitement ne diffère pas de celui d'une lithiase de la voie biliaire principale.
Cependant, en cas d'abord chirurgical, on peut être amené à réaliser, de façon
exceptionnelle, des dérivations bilio-digestives, cholédocho-duodénales ou
cholédocho-jéjunales sur anse en Y (dérivation interne).

Lithiase intrahépatique
La lithiase intrahépatique complique en général des malformations anatomiques
(maladie de Caroli ou dilatation polykystique congénitale des voies biliaires
intrahépatiques) ou se développe en amont d'une sténose, qu'elle soit tumorale ou
iatrogène (stase biliaire).
- Elle se manifeste essentiellement sous forme d’accidents infectieux à
répétition.
- Le diagnostic de lithiase intra-hépatique se fait actuellement par échographie,
scanner ou opacification qu'elle soit rétrograde ou percutanée.
- La cholangio-IRM trouvera ici certainement une place importante.
- Cette lithiase intra-hépatique pose un problème thérapeutique important,
nécessitant quelquefois des gestes d'hépatectomie.
[J1]Constipation
étiologies - conduite à tenir - traitement
A. LEMAIRE, assistant des hôpitaux
service d'hépato-gastro-entérologie du Pr Zeitoun - hôpital d'Aurillac - Aurillac
O. BOUCHE
service d'hépato-gastro-entérologie - hôpital Robert-Debré - CHU de Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J15]Introduction
Symptôme très fréquent aux limites imprécises, la constipation, par sa
banalisation, est trop souvent mal connue et traitée de façon illogique.
Si les étiologies organiques dominées par les causes colo-rectales sont bien
connues et recherchées de principe, les constipations fonctionnelles sont beaucoup
plus fréquentes et relèvent de deux mécanismes :
- ralentissement du transit colique ;
- troubles de l'évacuation rectale (dyschésie).
Le traitement, le moins agressif possible, dépend du mécanisme
physiopathologique en cause.

[J15]Etiologies
DEFINITION
La reconnaissance de la constipation s'appuie sur les définitions qui peuvent être
cliniques ou physiopathologiques.

Définition clinique
Il faut se méfier du sens donné à ce mot par le malade (nombre de selles, volume,
consistance, difficulté d'expulsion, sensation d'évacuation incomplète, etc.).
La définition clinique est difficile en raison de la large fourchette de la normalité.
Toutefois, sachant que 99 % des sujets normaux ont un nombre de selles de trois
par jour à trois par semaine, on peut considérer comme constipé un sujet ayant
moins de trois selles par semaine.
Autre définition possible selon le poids de selles : moins de 35 g par jour de selles
en moyenne (poids sec supérieur à 22 % du poids global).
De nombreux malades ont une fréquence normale de selles (supérieure à trois fois
par semaine), mais se plaignent d'évacuation difficile ou incomplète.

Définition physiopathologique
La surdigestion des selles, affirmée par l'examen coprologique fonctionnel,
rarement pratiqué, définit le mieux la constipation.
Déshydratation trop importante des selles avec augmentation relative du poids
sec (supérieur à 22 % du poids global).
Retard d'évacuation des matières pouvant être mis en évidence par différents
index.

PHYSIOPATHOLOGIE
La constipation peut être due :
- soit à un trouble de la progression du bol fécal ;
- soit à un trouble de l'évacuation sigmoïdo-rectale : c'est la dyschésie
terminale.

Trouble de la progression dû à une anomalie du contenu ou du contenant

Anomalie du contenu : le bol fécal.
- L'hydratation : une déshydratation de la selle entraîne une réduction
importante du volume et parfois une fragmentation en scybales rendant inefficaces
les mouvements coliques qui perdent tout effet propulsif.
- La quantité de liquide ingérée par jour mais également la quantité de fibres
alimentaires influent sur l'hydratation des selles.
- Le volume des selles est également directement lié à l'hydratation et aux fibres
alimentaires.
- La distension est l'un des stimuli principaux de la motricité colique.
Anomalie de la motricité colique.
- Une hyperspasmodicité segmentaire peut provoquer un arrêt de la progression
des matières.
- A l'inverse l’hypotonie ou inertie colique ralentit également le transit.
En fait, la physiopathologie est mal connue.

Trouble de l'évacuation sigmoïdienne

La mauvaise évacuation rectale peut être due à des altérations des différents temps
de la défécation :
à l'absence de redressement sigmoïdien et d'invagination du sigmoïde dans le
rectum : tumeur, adhérence (dolicho-sigmoïde ?) ;
à la perte du réflexe exonérateur par la diminution de la sensibilité rectale à la
distension ;
à l'insuffisance musculaire :
 - insuffisance d'augmentation de la pression abdominale : hernie, éventration,
déficience musculaire de la paroi abdominale, obésité, insuffisance cardiaque ou
respiratoire ;
- contraction insuffisante des releveurs de l'anus (qui réaxent physiologiquement
l'ampoule rectale et le canal anal lors de la défécation) ;
à l'absence de relaxation du sphincter anal : une hypertonie sphinctérienne peut
contrarier le 3e et dernier temps de la défécation (fissure, fistule, hémorroïdes
compliquées, contraction paradoxale ou anisme).

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Etiologies
Causes occasionnelles
- Le décubitus ralentit nettement la motricité colique.
- La fièvre aggrave la constipation de l'alité.
- La grossesse, par compression du sigmoïde et du rectum par le fœtus et par
insuffisance musculaire.
- Voyages et séjours hors du milieu habituel.

Constipation secondaire
Constipation iatrogène et toxique :
- analgésiques et opiacés ;
- anesthésiques ;
- antiacides contenant du gel d'alumine ou du carbonate de calcium
(Phosphalugel*) ;
- anticholinergiques ;
- anticomitiaux ;
- antidépresseurs et neuroleptiques ;
- antiparkinsoniens ;
- antitussifs (codéine) ;
- diurétiques (par une éventuelle hypokaliémie) ;
- sels de fer ;
- hypotenseurs et bêta-bloquants ;
- IMAO ;
- abus de laxatifs ;
- intoxication par le plomb, l'arsenic, le mercure, le phosphore.
Etiologies extra-digestives :
 - endocriniennes :
- diabète (en cas de neuropathie viscérale) ;
- hypothyroïdie (la constipation peut être l'un des symptômes révélateurs) ;
- hyperparathyroïdie (par hypercalcémie) ;
- métaboliques :
- porphyrie ;
- amylose ;
- insuffisance rénale ;
- hypokaliémie (induite par les diurétiques ou les laxatifs) ;
- hyper- ou hypocalcémie ;
- causes neurologiques :
- maladie de Parkinson ;
- atteinte cérébro-méningée ;
- paraplégie ;
- sclérose en plaques ;
- lésion de la queue de cheval ;
- affections pulmonaires et diaphragmatiques :
- emphysème ;
- insuffisance respiratoire chronique ;
- éventration diaphragmatique ;
- affections génitales et péritonéales :
- ascite ;
- tumeur abdominale ;
- carcinose péritonéale ;
- tumeur pelvienne (cancer ovarien) ;
- affections générales :
- malnutrition, anorexie, cachexie ;
- collagénose (sclérodermie, dermatomyosite).
Etiologies digestives :
- la plus fréquente est fonctionnelle (syndrome du côlon irritable ou colopathie
fonctionnelle ou troubles fonctionnels intestinaux) et associe, de façon variable :
- des douleurs abdominales diffuses ou localisées avec ballonnement ;
- des troubles du transit (diarrhée, constipation, alternance des deux) ;
- des signes extra-intestinaux (épigastralgie, dyspepsie...) ;
- des signes extra-digestifs (céphalée, palpitations, insomnie...) ;
- la maladie de Hirschsprung ou mégacôlon congénital est caractérisée par un
trouble de l'innervation au niveau du sigmoïde et du rectum. Le diagnostic est
souvent porté dès l'enfance, mais parfois à l'âge adulte :
- sur le lavement baryté : microrectum, le côlon atteint apparaît rétréci faisant
suite à un côlon dilaté ;
 - la biopsie rectale profonde fait le diagnostic en montrant l'absence de plexus
nerveux intrapariétal ;
- la manométrie montre la disparition du réflexe recto-anal inhibiteur ;
- maladie de Chagas : forme acquise d'aganglionose d'origine parasitaire
(Brésil) ;
- rétrécissement de la lumière par tumeur extra- ou intraluminale (cancer
colique) ;
- amibiase chronique ;
- BK et autres pathologies infectieuses (syphilis, Chlamydia) ;
- séquelle de colite ischémique ;
- barytome ;
- sténose inflammatoire cicatricielle postopératoire ou postradiothérapie ;
- affection ano-rectale : tumeur, rectite hémorragique, rectite radique, rectocèle,
prolapsus, sténose anale, fissure, fistule, abcès, hémorroïdes compliquées.

Constipation apparaissant primitive

Souvent aucune cause n'est retrouvée. Il n'est pas certain qu'un dolichocôlon,
retrouvé parfois, soit une explication.
Mais en fait cette constipation, a priori primitive, considérée comme une véritable
maladie peut, en réalité, s'expliquer par plusieurs faits :
- éducation : mère trop attentive ou anxieuse, avec apprentissage trop précoce et
trop contraignant de l'éducation sphinctérienne. Une interprétation freudienne fait
de la constipation de l'enfant un refus d'offrande à la mère ;
- vie sociale : les contraintes sociales ou professionnelles empêchent bien
souvent de satisfaire rapidement le besoin créé par le réflexe exonérateur. Cela
provoque à la longue un émoussement de ce réflexe et un trouble acquis de la
fonction d'évacuation ;
- l'alimentation occidentale est trop pauvre en fibres et la ration hydrique est
insuffisante ;
- vie trop sédentaire.

[J15]Conduite à tenir
BILAN CLINIQUE

Reconnaître la constipation
Il faut connaître :
- les larges limites de la normalité ;
- les interprétations trompeuses de ce terme par le malade.
 Il faut reconnaître les formes atypiques :
- fausses diarrhées (à scybales ou homogènes) : existence d'une surdigestion
mais les selles sont diluées par l'hypersécrétion réactionnelle à la stase fécale dans
l'intestin terminal. Elle alterne souvent avec une constipation typique ;
- constipation “ camouflée ” : selles régulières mais surdigérées. Cela pourrait
être responsable de symptômes à distance (dyspepsie).

Préciser l'ancienneté de la constipation

Cette constipation peut être :
- passagère ;
- durable récente ;
- ancienne.
Les problèmes diagnostiques, étiologiques et thérapeutiques posés par ces
différents types de constipation sont évidemment différents.

Eliminer toute étiologie organique

Eliminer en particulier le cancer du côlon, et essayer de préciser le mécanisme de
la constipation : trouble de la progression ou trouble de l'évacuation.

Rechercher la prise de laxatifs

Rechercher la prise de laxatifs systématiquement et avec insistance à
l'interrogatoire, et notamment de laxatifs irritants.

Interrogatoire
Il précise :
le début des troubles et leur condition d'apparition (une constipation organique
est souvent de survenue récente ; une constipation ancienne remontant à l'enfance
implique souvent la prise prolongée de laxatifs irritants par automédication sous la
forme de pilules ou de tisanes) ;
le profil psychologique (anxiété, cancérophobie) ;
les habitudes hygiéno-diététiques (absence d'activité physique, alimentation
pauvre en fibres, boissons insuffisantes) ;
la présence de troubles fonctionnels :
- digestifs (ballonnements, douleurs abdominales témoignant d'une colopathie
fonctionnelle associée) ;
- autres : amaigrissement, glaires, rectorragie, vomissements... ;
antécédents chirurgicaux, obstétricaux, prise médicamenteuse.

Examen physique
Il sera complet, et précisera en particulier :
 l'état de la paroi abdominale (musculaire, orifices herniaires, éventration) ;
l'existence de signes coliques (palpation d'une, douleur provoquée au niveau des
fosses iliaques ou en péri-ombilicale, impression d'un cæcum gargouillant) ;
examen de l'anus (fissure, hémorroïdes compliquées, sténose anale, prolapsus
rectal) ;
le toucher rectal est indispensable ; il recherchera la présence de matières après
défécation (dyschésie). Il appréciera la tonicité du sphincter anal.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Leur choix est guidé par le bon sens et les circonstances cliniques : l'apparition
d'une constipation récente chez un adulte impose la recherche d'une cause
organique digestive ou extra-digestive. Cela permettra la recherche systématique de
polypes recto-coliques.
En première intention, toujours anuscopie, rectoscopie puis coloscopie ou
lavement baryté.
Les autres examens (mesure du temps de transit, manométrie, défécographie) ne
seront demandés qu'exceptionnellement, en cas de résistance au traitement.

Anuscopie et rectoscopie rigide

Elles seront systématiques à la recherche :
de lésions anales ou rectales pouvant être responsables de la constipation ;
d'une mélanose :
- elle est souvent asymptomatique ;
- signant la prise de laxatifs au long cours (anthraquinones) ;
- sous forme de coloration noirâtre tigrée de la muqueuse recto-colique due à
l'accumulation de dérivés d'anthraquinones dans les lysosomes des macrophages ;
de la présence de selles dans une ampoule dilatée qui aura la même signification
que la présence de matières au toucher rectal (existence d'une dyschésie).

Coloscopie ou lavement baryté

En cas d'apparition récente d'une constipation durable, ou lorsqu'un autre élément
fait évoquer l'organicité, une exploration colique de qualité sera indiquée afin de
lever le doute sur l'existence d'une cause organique colique, mais permettra
également le dépistage de polypes, surtout s'il s'agit d'un sujet à risque (homme ou
femme de plus de 40 ans ou s'il existe des antécédents familiaux de tumeur
colique).
La coloscopie est un exemple plus spécifique et plus sensible que le lavement
baryté dans le diagnostic des lésions touchant la muqueuse. Elle permet des
biopsies et des polypectomies. Il s'agit cependant d'un examen plus lourd.
La coloscopie sera préférée au lavement baryté après l'âge de 40 ans.
Biologie
NFS, VS, ionogramme sanguin, bilan thyroïdien appartiennent au bilan biologique
d'une constipation.

Mesure du transit digestif

La mesure du transit digestif se fait par :
marqueurs radio-opaques :
- technique : prise sur 3 jours puis ASP le 4e jour et vers le 7e jour ;
- indication quantitative, pour authentifier une constipation douteuse chez
patients obsessionnels ;
- indication qualitative, pour préciser le mécanisme :
- d'un trouble de progression : stase des marqueurs à droite ;
- d'un trouble de l'évacuation : stase recto-sigmoïdienne ;
test au carmin, peu fiable.

Manométrie ano-rectale
La manométrie ano-rectale est utilisée dans le bilan des constipations terminales
résistant au traitement.
Anomalies possibles des plus fréquentes aux plus rares :
- augmentation du seuil de sensibilité à la distension ;
- hypertonie paradoxale du sphincter externe (muscle strié) : “ anisme ” ;
- disparition du réflexe recto-anal inhibiteur dans la maladie de Hirschsprung.

Défécographie
La défécographie est une radiographie recto-anale de profil pendant la défécation
d'un index opaque aux rayons (mélange de baryte et fécule de pommes de terre).
De réalisation et d'interprétation difficiles, elle est réalisée dans les cas suivants :
- étude de troubles de la statique ou de la dynamique rectale ;
- rectocèle antérieur ;
- syndrome du périnée descendant qui peut entraîner, en plus de la constipation,
des rectorragies par ulcère solitaire du rectum, une incontinence anale ou un
prolapsus muqueux ano-rectal. Prolapsus génital et cystocèle sont souvent associés
chez la femme.
La défécographie est peu spécifique, avec des anomalies chez des sujets témoins
asymptomatiques.

Electromyographie du sphincter interne

L'électromyographie du sphincter interne peut être exceptionnellement proposée
dans certaines constipations où une origine neurologique est suspectée.
[J15]Traitement
Le traitement sera étudié en fonction des formes cliniques. Il a pour but de rétablir
une physiologie normale de la progression et de l'évacuation.
Dans la constipation sans lésion organique, il faut dédramatiser le problème et
donner au malade beaucoup de conseils et peu de médicaments.

Constipation secondaire à une étiologie organique ou iatrogène

Le symptôme “ constipation ” permet de découvrir l'affection causale.
Le traitement de cette cause est alors, le plus souvent, le traitement de la
constipation.

Constipation “ de toujours ” sans dyschésie évidente

La constipation “ de toujours ” sans dyschésie évidente est souvent relativement
bien tolérée.
Le bilan étiologique est négatif en dehors des facteurs éducatifs, sociaux ou
hygiénodiététiques vus plus haut.
Les conseils hygiénodiététiques sont fondamentaux et devront être suivis pendant
au moins 1 mois avant de juger de leurs effets :
- incitation à la consommation de légumes verts, salade, céréales, légumes secs,
ingestion abondante de boissons ;
- déclenchement du réflexe gastro-colique matinal par :
- un grand verre d'eau ou de jus de fruits frais ;
- un petit déjeuner copieux ;
- des exercices physiques ;
- prise de son afin d'apporter des fibres alimentaires : une dose de 15 à 20 g
par jour sera atteinte par paliers progressifs de 5 g par semaine afin d'éviter des
douleurs et un ballonnement abdominal.
Médicaments :
- l'utilisation de laxatifs irritants (phénolphtaléine, anthraquinones, dérivés du
séné, bourdaine, huile de ricin...) est à éviter sauf pour des durées courtes car leur
consommation au long cours peut entraîner une colopathie aux laxatifs (diarrhée
importante, douleurs abdominales, altération de l'état général, hypokaliémie,
mélanose recto-colique) ;
- on peut s'aider de mucilages (extraits d'algues marines, de gommes, de graines
ou mucilages cellulosiques) : Transilane*, Spagulax*, Mucipulgite* ;
- ou de lubrifiants (huile de paraffine, de vaseline ou d'olive) ou de laxatifs doux
osmotiques n'induisant pas d'irritation ni de trouble hydroélectrolytique
(Duphalac*, Importal*, Lactulose*) ;
 - une petite dose de solution de polyéthylène-glycol 3350 (Transipeg*), donne de
bons résultats ;
- l'intérêt du cisapride (Prépulsid*) en cas d'inertie colique reste à démontrer.
Une cure thermale (Châtelguyon), une psychothérapie peuvent être un complément
utile.

Constipation du côlon irritable

Dans ce type de constipation, il s'agit moins d'un côlon irritable que d'un côlon
irrité par de nombreux laxatifs.
Les fibres alimentaires sont souvent mal tolérées (douleurs, ballonnement). On doit
alors recourir, pour augmenter le bol fécal, aux produits inertes (mucilages,
charbon, argile...) ou aux nouveaux isoosmotiques sans hydrate de carbone
(polyéthylène-glycol [Transipeg* ]).
Intérêt ici des antispasmodiques.

Traitement local de la constipation terminale

Rééduquer le réflexe exonérateur :
- en stimulant sa survenue ;
- par réponse immédiate aux sollicitations les plus discrètes ;
- présentation à la selle à heure régulière même en l'absence de besoin.
Reconstituer l'appareil musculaire d'exonération :
- traitement d'une hernie, d'une éventration, d'une insuffisance périnéale ;
- exercices visant à muscler l'abdomen ;
- toilettes à la turque : la position accroupie augmente la pression abdominale et
relâche la sangle des releveurs.
Traitement d'une éventuelle hypertonie sphinctérienne :
- traitement d'une éventuelle lésion anale responsable ;
- en l'absence d'étiologie anale retrouvée : problème difficile à résoudre en milieu
spécialisé (sédatifs locaux, dilatation, myotomie ano-rectale, “ biofeedback ”).
Traitement local de la dyschésie :
- suppositoires : beurre de cacao, glycérine, à production de gaz (Eductyl*,
Rectopanbiline*, Suppositoires à la glycérine*) ;
- microlavements : Normacol*, Microlax*.

Fécalome
Forme particulière de la constipation terminale, le fécalome est formé d'une
accumulation et d'une déshydratation d'un important volume de matières
fécales dans le rectum (vieillard alité ou après un lavement baryté) :
- les douleurs rectales et une incontinence anale s'associent souvent à une
constipation, surtout sous forme de fausse diarrhée ;
 - le diagnostic se fait au toucher rectal.
Traitement :
- le ramollissement du fécalome par des lavements huileux suffit, le plus souvent,
à éviter de recourir à la fragmentation mécanique (au doigt, ou par la lumière du
rectoscope) ;
- la prise de 2 à 3 litres d'une solution de polyéthylène-glycol 3350 (Colopeg*) ou
4000 (Fortrans*) est également souvent efficace et plus simple ;

[J15]Conclusion
Insistons sur :
- la fréquence de ce symptôme ;
- le souci d'écarter une cause organique ;
- l'importance des règles hygiéno-diététiques, des fibres alimentaires et sur les
dangers des laxatifs irritants au long cours.
Enfin, la prescription du traitement d'une constipation sans toucher rectal et
examen ano-rectal préalable est illogique, d'autant plus qu'il s'agit là d'une
excellente occasion de réaliser le dépistage du polype rectal ou le diagnostic
précoce du cancer ano-rectal.
[J1]Diarrhée aiguë de l'adulte
orientation diagnostique - conduite à tenir en situation d'urgence
Dr G. RIACHI, attaché à plein temps - Dr G. SAVOYE, interne
service des maladies de l'appareil digestif et de la nutrition du Pr Colin - hôpital Charles-Nicolle - Rouen

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

L’infection du tractus intestinal par des germes est la cause majeure des
diarrhées aiguës :
- les agents infectieux élaborent des toxines appelées entérotoxines, qui ont pour
cible le tube digestif ;
- ces toxines sont responsables de la fuite d'eau et d'électrolytes dans la lumière
intestinale et s'accompagnent de lésions plus ou moins importantes de la
muqueuse.
Ce tableau aigu évolue par définition depuis moins de 3 semaines.
Il peut correspondre :
- soit à une hypersécrétion (diarrhée hydroélectrolytique) ;
- soit à une diarrhée glaireuse et/ou sanglante avec une atteinte de la muqueuse ;
- ou encore à la conjonction de ces deux mécanismes.
La prise en charge de ces patients comportera le dépistage et le traitement
symptomatique rapide des formes sévères et une enquête étiologique, afin
d'instituer un traitement complémentaire au traitement symptomatique.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Démarche clinique
INTERROGATOIRE

Caractéristiques de la diarrhée
L'interrogatoire précise les caractéristiques de la diarrhée et recherche en faveur :
- d'une diarrhée hydroélectrolytique, des selles aqueuses, abondantes avec peu
ou pas de douleurs abdominales ;
- d'une diarrhée invasive, des émissions glaireuses et/ou sanglantes, un syndrome
dysentérique avec des faux besoins, un ténesme et un syndrome douloureux
abdominal fébrile.
Il recherche d’autres troubles digestifs (nausées, vomissements).

Circonstances de survenue
L'interrogatoire précise les circonstances de survenue :
- un antécédent de séjour dans une région tropicale ;
- la consommation d'un aliment particulier avant l'apparition de la diarrhée ;
- un contexte de toxi-infection alimentaire avec plusieurs cas de diarrhée, dans une
collectivité ;
- une prise médicamenteuse récente, notamment des antibiotiques.

Terrain
Il évalue le terrain en précisant :
- les tares viscérales éventuellement associées, en particulier une
immunodépression acquise liée à la présence du VIH ;
- les antécédents personnels ou familiaux de maladies de l'appareil digestif.

EXAMEN PHYSIQUE

Terrain
L'examen physique apprécie le terrain :
- âge ;
- pathologies chroniques et évolutives associées.

Signes de gravité
Recherche des signes de gravité imposant l'hospitalisation :
- déshydratation :
- soif ;
- perte de poids ;
- pli cutané persistant ;
- sécheresse des muqueuses ;
- pouls mal frappé ;
- hypotension artérielle ;
- syndrome septicémique et collapsus :
- hypothermie ou hyperthermie ;
- hypotension ;
- obnubilation ;
- marbrure ;
- oligurie.

Tableau digestif
L'examen physique précise le tableau digestif :
- recherche d'une défense ou d'une contracture, une hépato-splénomégalie ;
- recherche de sang au toucher rectal ;
- écarte une fausse diarrhée sur fécalome.

Signes extra-digestifs
Recherche des signes extra-digestifs qui peuvent orienter vers une étiologie
particulière :
- éruption cutanée ;
- adénopathies ;
- autres foyers infectieux.

[J15]Examens paracliniques
(Voir “ Arbre décisionnel devant une diarrhée aiguë ”.)
Les examens paracliniques précisent le diagnostic étiologique et évaluent le
retentissement des pertes hydroélectrolytiques.

Diagnostic étiologique

En première intention
Les examens réalisés en première intention sont :
- la coproculture :
- elle est réalisée sur des selles fraîchement émises, acheminées rapidement au
laboratoire ou, à défaut, conservées au réfrigérateur (0 à 4 °C) ;
- elle comporte à l'état frais une coloration de Gram et une coloration au bleu de
méthylène ;
- la mise en culture est systématique sur des milieux enrichis choisis en fonction
de l'orientation clinique ;
- les résultats sont obtenus en 48 à 72 heures ;
- la numération formule sanguine et les hémocultures.

En fonction du contexte
Les autres examens sont à réaliser en fonction du contexte :
- examen parasitologique des selles qu'il faut répéter sur plusieurs jours, et qui
est également orienté par la clinique ;
- sérodiagnostics de Widal et Félix, de la yersiniose, de la salmonellose, de
l'amibiase, de la bilharziose... ;
- radiographie de l’abdomen sans préparation, pour dépister une colectasie en
cas de signes inquiétants à l'examen clinique. En dehors de cette circonstance,
l'ASP ne doit pas être fait ; la mise en évidence de niveaux hydroaériques y est
banale s'il est quand même réalisé ;
- une recto-sigmoïdoscopie prudente permettra d'objectiver les lésions
muqueuses, de réaliser des prélèvements orientés et de reconnaître une colite
inflammatoire débutante ou de visualiser des fausses membranes. Elle sera réalisée
devant :
- une diarrhée glairo-sanglante ;
- un syndrome dysentérique ;
- ou une diarrhée aux antibiotiques persistante.

Evaluation du retentissement des pertes hydroélectrolytiques

On pratique :
- un ionogramme sanguin, un dosage de l'urée, de la créatininémie, à la recherche
d'une hypokaliémie et d'une insuffisance rénale ;
- une étude de l'équilibre acidobasique, à la recherche d'une acidose métabolique
qui peut masquer une hypokaliémie.

[J15]Diagnostic étiologique
Le tableau clinique est l'élément d'orientation initial et permet de distinguer les
diarrhées hydroélectrolytiques des diarrhées invasives, associées ou non à un
syndrome dysentérique.

DIARRHEES HYDROELECTROLYTIQUES
Les diarrhées hydroélectrolytiques de cause infectieuse sont les plus fréquentes.
Leur évolution est souvent favorable.

Diarrhées d'origine bactérienne

Escherichia coli entérotoxinogène

Escherichia coli entérotoxinogène est l’agent de la diarrhée du voyageur (“
turista ”) :
- sa pathogénie est liée à un mécanisme toxinique (deux toxines, une
thermolabile et une thermostable) ;
- il touche les voyageurs séjournant ou revenant des pays tropicaux ;
- il résulte de l'ingestion d'eau ou d'aliments crus ou servis à température ambiante
;
- l’incubation est de 24 à 48 heures ;
- le tableau est variable ; on observe des manifestations bénignes comme des
épisodes cholériformes ;
 - l'apyrexie est habituelle et le diagnostic est clinique.

Choléra
Le choléra est une toxi-infection intestinale strictement humaine :
- il sévit à l'état endémique sur le sous-continent indien ; la pandémie actuelle
touche l'Amérique latine ;
- la contamination est due à l'ingestion d'eau ou d'aliments souillés ;
- l’incubation est de 2 à 7 jours ;
- le tableau clinique est celui d'une diarrhée abondante (jusqu'à 1 litre par heure),
typiquement eau de riz associée à des vomissements incoercibles ;
- la déshydratation est rapide, massive et met très vite en jeu le pronostic vital en
l'absence de traitement ;
- la déclaration du choléra est obligatoire.

Diarrhée due au staphylocoque doré

La diarrhée due au staphylocoque doré est une toxi-infection alimentaire,
secondaire à l'ingestion d'aliments souillés par un porteur de staphylocoques :
- le germe n'est à l'origine des manifestations que parce qu'il élabore une toxine
thermostable ;
- le tableau est stéréotypé et comporte, après une incubation courte de 1 à 4
heures, des signes digestifs débutant brutalement, associant des vomissements, des
coliques abdominales vives et une diarrhée aqueuse profuse ;
- l'apyrexie est la règle générale ;
- l'évolution est rapidement favorable et la certitude diagnostique repose sur la
mise en évidence de la contamination de l'aliment suspect ;
- la déclaration est obligatoire.

Diarrhées liées aux salmonelles mineures

Les diarrhées liées aux salmonelles mineures :
- sont fréquentes ;
- Salmonella enteritidis et Salmonella typhi murinum sont le plus souvent
observés ;
- l’incubation est de 8 à 48 heures et fait suite à l'ingestion de viandes préparées,
de laitages ou d'œufs mal cuits ou consommés crus ;
- le tableau est intermédiaire entre les diarrhées hydroélectrolytiques et les
syndromes dysentériques ;
- l'évolution est favorable en 3 à 5 jours mais un terrain fragilisé peut faire le lit
de complications septicémiques majeures.

Diarrhée due à Clostridium perfringens

 La diarrhée due à Clostridium perfringens est une toxi-infection alimentaire
engendrée par l’ingestion de viandes en sauce ou d'aliments réchauffés
contaminés :
- l’incubation est de 8 à 12 heures et le tableau clinique associe une diarrhée
aqueuse à des vomissements ;
- là encore, le diagnostic de certitude repose sur l'isolement du germe dans
l'aliment incriminé.

Diarrhées d'origine virale

Les diarrhées surviennent habituellement dans un contexte épidémique :
- la preuve de l'origine virale n'est pas nécessaire le plus souvent ;
- les Rotavirus sont fréquemment en cause, les Entérovirus, le virus de Norwalk
(en Amérique du Nord) et les Adénovirus sont moins souvent retrouvés.
Le tableau est celui d'une diarrhée hydroélectrolytique qui évolue dans un contexte
de céphalées, myalgies et malaise général, qui oriente vers l'origine virale.
L’évolution est favorable le plus souvent.

Diarrhées d'origine parasitaire

La diarrhée aiguë n'est pas la présentation habituelle des parasitoses digestives,
responsables le plus souvent de diarrhées chroniques.
Toutefois, un mode de révélation aigu peut s'observer pour :
- la lambliase ;
- l'ascaridiose ;
- l'ankylostomiase ;
- l'anguillulose ;
- l'oxyurose ;
- la trichinose ;
- le téniasis ;
- le paludisme.

Diagnostic
- Le diagnostic est évoqué devant une hyperéosinophilie (excepté pour la
lambliase et l'accès palustre) et confirmé par l’examen parasitologique des selles.
- Une goutte épaisse est réalisée en cas de diarrhée fébrile au retour d'une zone
d'endémie, pour écarter un paludisme.

Sujet séropositif pour le VIH

Dans le cas particulier du sujet séropositif pour le VIH ou ayant déjà présenté des
infections opportunistes, on peut observer des diarrhées liées :
- aux coccidies (Cryptosporidium parvum et Isospora belli) ;
 - ou à des microsporidies dont l'évolution se fait volontiers vers la chronicité
(voir tableau).

Diarrhées d'origine médicamenteuse

A côté des causes infectieuses les plus fréquentes, les diarrhées
hydroélectrolytiques peuvent avoir une origine médicamenteuse.
Ces diarrhées peuvent s'observer à l'introduction du traitement ou survenir au cours
de celui-ci et devront alors faire évoquer un surdosage possible :
- diarrhée liée à un surdosage :
- sels d'or ;
- théophylline ;
- digitaline ;
- colchicine ;
- diarrhée sans surdosage :
- anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
- quinidiniques ;
- biguanides ;
- ticlopidine ;
- prostaglandines ;
- laxatifs...

Autres causes de diarrhée hydroélectrolytique

Parmi les autres causes de diarrhée hydroélectrolytique, il faut retenir :
- la diarrhée motrice émotionnelle ;
- l’intoxication par les champignons, où un délai d'apparition long des
symptômes après l'ingestion, avec des signes hépatiques associés, évoque une prise
d'amanite phalloïde.

DIARRHEES INVASIVES ASSOCIEES OU NON A UN SYNDROME

DYSENTERIQUE
Les diarrhées invasives associées ou non à un syndrome dysentérique ont un
potentiel évolutif et exposent à des complications autres que celles induites par le
retentissement hydroélectrolytique.
On peut observer :
- des chocs septiques ;
- des hémorragies importantes ;
- des tableaux péritonéaux par perforation, précédés ou non d'une colectasie.
La gravité potentielle de ces diarrhées impose le plus souvent l’hospitalisation.

Diarrhées d'origine bactérienne

Salmonelloses
Les salmonelloses :
- les formes mineures (citées plus haut) peuvent être associées à un syndrome
dysentérique ;
- les salmonelles typhiques et paratyphiques sont responsables de la fièvre
typhoïde ;
- le tableau clinique est caractérisé par des signes extra-digestifs caractéristiques
et la progressivité de l'installation du tableau (voir question spécifique) ;
- le diagnostic repose :
- sur l'isolement du germe sur les hémocultures ou les coprocultures la 1re
semaine ;
- et le sérodiagnostic durant le second septénaire ;
- la déclaration est obligatoire.

Shigelloses
Les shigelloses :
- comportent quatre formes d'entérobactéries : Shigella dysenteriæ, Shigella
flexneri, Shigella boydii et Shigella sonnei (le plus souvent incriminée en France) ;
- la transmission est orale, strictement interhumaine, et se fait par l'ingestion d'eau
ou d'aliments contaminés ;
- le tableau clinique est caractérisé par un début brutal après une incubation de 48
à 72 heures ;
- il existe un syndrome dysentérique fébrile sévère avec une diarrhée
mucosanglante, qui peut s'associer à des manifestations extra-digestives : toux,
méningisme, manifestations rhumatologiques dans le cadre d'un syndrome de
Reiter ;
- le diagnostic repose sur les coprocultures et la sérologie.

Yersinioses
Les yersinioses :
- Yersinia enterocolitica est un bacille à Gram négatif ;
- la contamination est habituellement secondaire à l'ingestion de viande
insuffisamment cuite (porc) et de produits laitiers ;
- le syndrome dysentérique peut s'associer à des arthralgies, un érythème
noueux :
- la douleur abdominale siège dans la fosse iliaque droite, mimant un syndrome
appendiculaire ;
- on peut objectiver une atteinte iléale terminale si la persistance des signes
amène à pratiquer un transit du grêle ou une cœlioscopie, pour écarter une maladie
de Crohn par exemple ;
- la coproculture peut aider au diagnostic ainsi que la sérologie sur deux
prélèvements à 3 semaines d'intervalle.

Diarrhées à Campylobacter jejuni et fetus

- Ces bacilles à Gram négatif sont transmis par le contact avec les animaux
domestiques ou l'ingestion d'aliments souillés.
- Après une incubation de 2 à 5 jours, le tableau clinique associe volontiers une
diarrhée fébrile à des émissions sanglantes.
- La coproculture permet le diagnostic.

Diarrhées dues à Escherichia coli

Diarrhées dues à Escherichia coli entéropathogène, entéro-invasif et entéro-
hémorragique :
- la contamination est d'origine :
- soit alimentaire (produits laitiers frais, viandes insuffisamment cuites) ;
- soit interhumaine ;
- leur rôle, dans les diarrhées de l'adulte, est contesté.

Diarrhées d'origine virale

Les agents viraux n'entraînent pas de diarrhée invasive chez le sujet
immunocompétent.
- Chez un sujet porteur d'un SIDA avec moins de 100 CD4/mm3, le
Cytomégalovirus peut être responsable de diarrhées plus ou moins profuses, avec
des émissions sanglantes.
- Le diagnostic repose sur la coloscopie qui :
- met en évidence des lésions volontiers polymorphes, allant d'un simple érythème
à une colite ulcérée étendue ;
- et permet la réalisation de biopsies à la recherche d'inclusions virales
caractéristiques.
- La diarrhée à Cytomégalovirus s'accompagne souvent d'une atteinte hépatique
(voir schéma).

Diarrhées d'origine parasitaire

Amibiase
Cette pathologie est liée à un protozoaire, Entamoeba histolytica :
- elle survient au retour des pays endémiques, mais peut aussi s'observer chez des
sujets n'ayant jamais quitté la France métropolitaine ;
- le tableau est celui d'un syndrome dysentérique, avec épreintes et ténesmes sans
fièvre associée ;
- la rectoscopie peut mettre en évidence des lésions évocatrices dites “ en coup
d’ongle ”, et le diagnostic est confirmé par l'examen parasitologique des selles ;
- le prélèvement doit être fait sur des selles fraîches pour pouvoir identifier, dans
de bonnes conditions, les amibes au microscope ;
- une hyperthermie devra faire évoquer la possibilité d'une complication hépatique
ou d'une co-infection par un autre germe.

Bilharziose
- La bilharziose est liée à Schistosoma mansoni, intercalatum ou japonicum, elle
peut s'associer à un syndrome dysentérique lors de la phase d'invasion.
- L’hyperéosinophilie est importante dans ce contexte, de même que les données
de l’anamnèse, qui objective le bain en eau douce contaminant.

Autres parasitoses
Les autres parasitoses sont plus volontiers responsables d'une diarrhée
hydroélectrolytique ou chronique.

Diarrhées postantibiothérapie
Nous classerons les diarrhées consécutives à la prise d'antibiotiques arbitrairement
dans ce chapitre, alors qu'elles peuvent revêtir tous les niveaux de gravité.
Le mécanisme de ces diarrhées peut être lié :
- soit à une modification des composants de la flore colique avec sélection de
germes pathogènes ;
- soit par la modification et l'altération des métabolismes endoluminaux
(accumulation de sucres non dégradés par exemple).

Colite pseudo-membraneuse
La colite pseudo-membraneuse résulte de la colonisation du côlon par le
Clostridium difficile :
- une toxine produite par ce germe va déterminer des lésions muqueuses ;
- le tableau clinique est variable et comporte une diarrhée associée à des douleurs
abdominales survenant au cours ou à distance d'une antibiothérapie à large spectre ;
- les formes sévères (30 à 40 %) s'associent à un météorisme abdominal, une
hyperthermie et des signes de déshydratation ;
- à l'extrême, une colectasie aiguë peut survenir ;
- elle est suspectée devant l'arrêt brutal de la diarrhée ;
- l’examen endoscopique confirme le diagnostic et met en évidence des plaques
jaunâtres adhérentes caractéristiques, de diamètre variable ;
- la recherche de toxine dans les selles est possible dans les centres spécialisés.
Colites hémorragiques liées à la prise d'ampicilline
Les colites hémorragiques liées à la prise d'ampicilline surviennent entre le 2e
et 7e jour de traitement :
- le tableau est celui d'une diarrhée sanglante parfois fébrile ;
- la coloscopie retrouve une atteinte essentiellement colique droite, caractérisée
par une suffusion hémorragique ;
- l'agent responsable est la Klebsiella oxytoca, qui peut être mis en évidence par
les coprocultures sur milieu adapté, et par l'examen bactériologique direct des
biopsies coliques ;
- l’évolution est favorable en quelques jours après l'arrêt du traitement
antibiotique.

Autres diarrhées postantibiothérapie

- Les diarrhées liées à l'altération des fonctions métaboliques de la flore sont
dues à l'effet osmotique des sucres non dégradés.
- Par ailleurs, certains antibiotiques ont un effet stimulant sur la motricité
propulsive du grêle, comme l’inhibiteur des bêta-lactamases : l'acide
clavulanique.

DIARRHEES GLAIRO-SANGLANTES NON INFECTIEUSES

Mode de révélation de certaines affections

Une diarrhée aiguë glaireuse ou sanglante peut être un mode de révélation de
certaines affections du tube digestif comme une tumeur recto-sigmoïdienne, une
maladie de Crohn ou une recto-colite ulcérohémorragique.
Cette diarrhée peut s'accompagner de signes généraux : amaigrissement, altération
de l'état général et douleurs abdominales.

Colite ischémique non gangreneuse

L'association d'un syndrome douloureux abdominal, suivi en moins de 48 heures
d'une diarrhée fécale secondairement sanglante, évoque une colite ischémique non
gangreneuse :
- ce tableau, fréquent, survient souvent chez un sujet âgé et/ou un patient atteint
d'une affection vasculaire et traité par des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des
diurétiques ou des digitaliques ;
- la relation entre ces traitements et la survenue d'une colite ischémique est
d'individualisation récente ;
- l'évolution est favorable le plus souvent.
[J15]Prise en charge thérapeutique en urgence
TRAITEMENT CURATIF

Règles fondamentales communes à tous les types de diarrhées aiguës

Systématiquement
- Repos.
- Régime sans résidu.
- Remplissage par macromolécules en cas de collapsus.

Réhydratation et correction des désordres ioniques

Réhydratation et correction des désordres ioniques induits par la diarrhée : selon la
sévérité du tableau et l'association ou non à des vomissements, on aura recours ou
non à la voie parentérale :
- en cas de voie orale disponible, on utilise un mélange type OMS d'eau, de
chlorure de sodium (3 g/l), de chlorure de potassium (1,5 g/l), de bicarbonates (2,5
g/l) et de glucose (ou saccharose, à raison de 20 g/l) ;
- en cas de voie parentérale, on utilise :
- soit des solutés standardisés type Ringer Lactate* ;
- soit du glucose, avec des électrolytes adaptés aux données biologiques ;
- la surveillance de ce traitement sera clinique (poids, tension artérielle, fréquence
cardiaque et diurèse) et biologique (ionogramme sanguin et fonction rénale).

Correction des symptômes associés

Correction des symptômes associés tels les vomissements et les douleurs
abdominales par l'usage :
- d'antiémétiques (dompéridone, métoclopramide) ; l'effet prokinétique de ces
traitements peut transitoirement majorer la diarrhée ;
- et d'antispasmodiques (type phloroglucinol ou trimébutine).

Diarrhée iatrogène
Arrêt du traitement en cause en cas de diarrhée iatrogène.
L'arrêt de la diarrhée est parfois décalé comme pour la ticlopidine.

Traitement symptomatique de la diarrhée

Silicates
Les silicates : suspension argileuse dont l'effet est lié à l'adsorption d'eau. Ces
traitements, type Smecta*, Actapulgite*, n'ont donc un effet que sur la consistance
des selles.

Ralentisseurs du transit
Les ralentisseurs du transit, type lopéramide, Imodium* (gélules à 2 mg,
posologie habituelle de 6 à 8 /j) ou Arestal* (comprimés à 1 mg, posologie initiale
de 2 comprimés, puis 1 comprimé supplémentaire après chaque selle non moulée
sans dépasser 8 cp/24 h) :
- cette classe thérapeutique est active par le blocage des récepteurs μ aux opiacés ;
- cet effet expose à la survenue de colectasies, lors des colites invasives
responsables de syndrome dysentérique, et pourrait ralentir l'élimination des agents
infectieux.

Acétorphan
- L’acétorphan (Tiorfan*), en comprimés à 100 mg, est prescrit à la posologie
usuelle de 300 mg/j, à réserver aux diarrhées abondantes sur un terrain fragile ou
ayant résisté à l'Imodium*.
- Le mécanisme d'action est l'inhibition de l'enképhalinase et donc la protection
des enképhalines endogènes possédant un effet antisécrétoire.
Il n'existe pas de contre-indication chez l'adulte, en dehors de la grossesse et de
l'allaitement.

Modulateurs de la flore intestinale

Les modulateurs de la flore intestinale (Ultra-Levure*) peuvent avoir un intérêt
dans le cadre des diarrhées où il existe une rupture de l'équilibre de la flore
intestinale par leur action de compensation de ce déséquilibre, en particulier dans le
cadre d'un traitement antibiotique.

Traitement des diarrhées bactériennes

De manière systématique
Le traitement des diarrhées bactériennes non infectieuses comporte :
- l’isolement du malade, le respect des mesures de désinfection du linge et des
sanitaires ;
- une déclaration obligatoire pour la fièvre typhoïde, le choléra et les toxi-
infections alimentaires.

Place de l'antibiothérapie
- La place de l'antibiothérapie reste controversée :
- elle n'est pas systématique et sera réservée aux sujets fragilisés, où elle limite la
diffusion du sepsis, et aux formes fébriles de syndromes dysentériques sévères ;
- outre le vieillard, les indications de choix sont données pour les patients porteurs
d'un déficit immunitaire, d'une drépanocytose ou de matériel prothétique
cardiovasculaire ou ostéoarticulaire.
- Le choix de l'antibiothérapie initialement empirique sera adapté aux données de
l'antibiogramme.
- En première intention, on peut utiliser des fluoroquinolones type ofloxacine,
péfloxacine, ciprofloxacine ou le cotrimoxazole.
- La nifuroxazide (Ercéfuryl*), antibactérien intestinal dont l'activité est
essentiellement de contact, intraluminale, est indiquée en l'absence de suspicion de
phénomènes invasifs.
- La durée du traitement sera :
- de 5 à 7 jours dans les formes habituelles ;
- et de 10 jours en cas de typhoïde.
- En dehors des formes sévères, l'antibiothérapie allonge la durée du portage.

Choléra
Le choléra est traité :
- par la correction des désordres hydroélectrolytiques ;
- et par des cyclines.

Cas particulier de la colite pseudo-membraneuse

- La colite pseudo-membraneuse relève du métronidazole, 250 mg quatre fois par
jour pendant 10 jours, ou de la vancomycine, mieux tolérée mais plus coûteuse, 125
mg quatre fois par jour administrés par voie orale.
- En cas de forme sévère, seul est utilisable par voie IV le métronidazole.
- Les rechutes (10 %) peuvent être traitées par le même antibiotique, car il
n'existe pas de résistance.
- La prévention des rechutes peut comporter l'administration d'une levure, le
Saccharomyces boulardii (Ultra-Levure*).

Traitement des diarrhées parasitaires

- Amibiase intestinale aiguë : métronidazole (Flagyl*), 1,5 g/j pendant 10 jours,
suivi d'un amoebicide de contact type Bemarsal*.
- La lambliase : métronidazole pendant 5 jours associé à une seconde cure après
quelques jours.
- Les diarrhées liées aux helminthes relèvent du flubendazole (Fluvermal*).
- Les diarrhées liées aux anguillules et aux trichines seront traitées par
tiabendazole (Mintezol*).
Traitement des diarrhées virales
En dehors des diarrhées à Cytomégalovirus, qui relèvent du ganciclovir en milieu
spécialisé, les autres diarrhées virales ne doivent bénéficier que d'un traitement
symptomatique.

TRAITEMENT PREVENTIF
La prévention est un problème majeur dans les pays du tiers monde :
- elle doit s'appliquer comme pour la diarrhée des voyageurs. Même dans ce cas,
un traitement suspensif par cotrimoxazole peut être proposé ;
- la prévention repose sur la lutte contre le péril fécal par l'application de mesures
d'hygiène simples, comme le lavage des mains et l'éviction des aliments à risque.
La déclaration obligatoire des toxi-infections alimentaires doit permettre un
meilleur contrôle de ces affections.
[J1]Diarrhée chronique de cause
colique
orientation diagnostique
Dr P. REY, assistant des hôpitaux des armées - Dr J.-M. DEBONNE, médecin des hôpitaux des
armées
service de gastro-entérologie - hôpital d'instruction des armées A.-Laveran - Marseille
Dr O. PAOLINI, interne des hôpitaux
service de gastro-entérologie - CHU de Nice

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

Les affections coliques responsables de diarrhées chroniques peuvent être
schématiquement classées en deux grandes catégories :
- les causes dites “ fonctionnelles ”, caractérisées par l'absence de lésions
organiques décelables par l'exploration morphologique ou l'étude histologique :
- la diarrhée est le plus souvent de type moteur et traduit soit un trouble
neurologique ou humoral d'origine extra-intestinale, soit un syndrome de
l'intestin irritable ;
- le syndrome de l'intestin irritable est fréquent (80 % des causes de diarrhée
chronique) et habituellement bénin, mais il peut devenir préoccupant par la gêne
fonctionnelle qu'il occasionne et par le recours intempestif à des examens
paracliniques souvent inutiles ;
- il faut donc savoir le reconnaître autrement que par l'exclusion de toutes les
causes de diarrhée chronique ;
- les causes coliques organiques, caractérisées par une lésion macroscopique
ou microscopique identifiable par les moyens usuels sont moins fréquentes (10
% des causes de diarrhée chronique) mais souvent sévères, surtout si elles sont
reconnues avec retard. La diarrhée est ici de type exsudatif et/ou sécrétoire.
La démarche diagnostique repose aujourd'hui presque exclusivement sur la
coloscopie. Trois questions méritent d'être posées.

[J16]QUAND DEMANDER UNE COLOSCOPIE ?

Toujours
Devant une diarrhée chronique associée à des éléments orientant vers une
pathologie colique, la coloscopie s'impose en première intention :
- antécédents familiaux évocateurs : maladie inflammatoire intestinale,
polypose adénomateuse familiale... ;
- diarrhée associée à des émissions rectales anormales : sang et/ou glaires ;
- douleurs abdominales à type de colique, en cadre ou localisées dans un
flanc et/ou une fosse iliaque, soulagées par l'émission de gaz ou de selles ;
 - manifestations extra-intestinales évocatrices d'une maladie inflammatoire
du côlon (voir tableau 1).

Souvent
En l'absence de tout élément clinique d'orientation étiologique, la coloscopie
fait partie des examens paracliniques de première intention au même titre que
l’examen parasitologique des selles et que la biologie sanguine de routine
(voir “ Orientation diagnostique devant une diarrhée chronique de l’adulte ”).

Coloscopie impérative
La coloscopie est impérative en présence de “ critères d’alarme ” :
- ‰ge supérieur à 45 ans ;
- antécédent familial de polypes ou cancer du côlon ou du rectum ;
- début récent de la diarrhée (moins de 3 mois) ;
- éléments en faveur de l'organicité (fièvre, altération de l'état général,
syndrome inflammatoire) ;
- importance de la gêne fonctionnelle.

Coloscopie facultative
La coloscopie est facultative (ou différée) s'il n'existe aucun critère d'alarme :
- examen clinique normal ;
- ‰ge inférieur à 40 ans ;
- évolution depuis plus de 6 mois ;
- caractère intermittent et capricieux ; la diarrhée est volontiers déclenchée par
le stress ;
- test au rouge carmin positif ;
- efficacité des ralentisseurs du transit (lopéramide [Imodium* ]).

Parfois
Devant une diarrhée chronique associée à des éléments orientant vers une cause
extra-colique, la coloscopie n'est pas réalisée systématiquement en première
intention.
Elle peut cependant être indiquée pour différentes raisons :
- car la relation entre l'étiologie suspectée et la diarrhée ne paraît pas certaine,
une cause colique devant être alors éliminée ;
- certaines causes, notamment de diarrhée par malabsorption au niveau de
l'intestin grêle, peuvent avoir également des localisations coliques qui en
permettent le diagnostic par la coloscopie. De plus, l'iléoscopie permet une
étude macroscopique et microscopique des derniers 20 cm de l'iléon.

[J16]COMMENT REALISER LA COLOSCOPIE ?

La coloscopie doit être considérée comme un examen invasif dont la réalisation
doit être parfaite.
Intérêt
La coloscopie est actuellement l’examen de référence pour l'exploration
morphologique du côlon, sa sensibilité et sa spécificité étant très supérieures à
celles du lavement baryté.
Elle permet de plus :
- la réalisation de biopsies sur toute lésion macroscopique mais également sur
une muqueuse d'aspect normal, tout particulièrement en cas de diarrhée
chronique (biopsies étagées de l'iléon au rectum) ;
- la réalisation de gestes thérapeutiques : polypectomie, électrocoagulation,
laser, dilatation...

Préparation
Ingestion rapide de 4 litres d'une solution saline de polyéthylène glycol 4 000
la veille de l'examen (ou fractionnée en deux fois la veille et le matin). Les
évacuations doivent être claires en fin de préparation.
La solution peut être administrée si besoin par une sonde gastrique.
En cas de suspicion de sténose digestive, la préparation peut être effectuée par
des lavements évacuateurs la veille et le matin de l'examen (qualité moins
bonne).

Réalisation
L'examen est réalisé au plus tôt 4 heures après la fin de la préparation
(risque de régurgitation et d'inhalation).
Il est effectué sous prémédication simple ou plus souvent sous neurololept-
analgésie, en présence - impérative - d'un anesthésiste qui a vu auparavant le
patient en consultation.
La progression s'effectue sous contrôle de la vue en s'aidant de la compression
manuelle, le but étant d’“ enfiler ” le côlon sur l'endoscope :
- le cæcum est atteint dans plus de 90 % des cas et la valvule iléo-cæcale
franchie dans 80 à 90 % des cas ;
- l'examen dure de 5 à 20 minutes.

Contre-indications
- Tout état d'instabilité hémodynamique, d'insuffisance cardiaque ou
respiratoire non équilibrée.
- Toute pathologie à risque de perforation.

Complications
Le risque est d'autant plus important qu'un geste thérapeutique est associé
(polypectomie).
Les principales complications sont :
- perforation (0,3 à 0,5 %) ;
 - hémorragie (1 à 1,5 %) ;
- bactériémie (2 %, prophylaxie nécessaire en cas de valvulopathie) ;
- la mortalité, tous gestes confondus, est de l'ordre de 0,01 %.

Place du lavement baryté

La performance diagnostique du lavement baryté (sensibilité et spécificité) est
très inférieure à celle de la coloscopie :
- normal, il ne permet pas d'exclure formellement une lésion localisée de petite
taille et impose souvent le recours à la coloscopie ;
- ses indications sont réduites aux échecs et aux contre-indications (rares) de la
coloscopie, et parfois au bilan préopératoire d'une diverticulose ou d'une tumeur
colique.

[J16]QU'ATTENDRE DE LA COLOSCOPIE ?

Un diagnostic de certitude
L'aspect macroscopique des lésions, parfois caractéristique, peut suffire au
diagnostic.
La biopsie reste indiquée, autant pour confirmer le diagnostic que pour préciser
la nature exacte de la lésion.

Un diagnostic de présomption
La coloscopie montre des lésions non spécifiques. Les biopsies sont utiles mais
pas toujours suffisantes, l'histologie n'étant pas toujours pathognomonique. C'est
notamment le cas pour :
- les lésions ulcérées disséminées (voir tableau 2) ;
- les sténoses coliques non tumorales.

Un diagnostic d'exclusion
Par sa très grande sensibilité, la coloscopie permet en cas de normalité
d'éliminer la majorité des causes organiques coliques de diarrhée chronique.
Cependant, certaines causes n'ont qu'une traduction histologique, ce qui impose
le recours à des biopsies étagées, systématiques dans cette indication.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Colites infectieuses
Les colites infectieuses sont habituellement responsables de diarrhée aigu‘
dont l'évolution parfois prolongée pendant quelques semaines ou mois peut
poser un difficile problème diagnostique avec les autres causes de colite ulcérée
notamment.
COLITES BACTERIENNES

Yersiniose
Yersinia pseudo-tuberculosis ou Yersinia enterocolitica sont responsables
d'une diarrhée d'évolution habituellement limitée, mais parfois prolongée de
quelques semaines à plusieurs mois :
- la coloscopie montre des lésions disséminées, intéressant préférentiellement
l'iléon et le côlon proximal, à type d'érythème et de petites ulcérations, sur fond
de muqueuse normale ;
- elles doivent être distinguées des lésions de la maladie de Crohn et de la
tuberculose intestinale.

Diagnostic
- Coprocultures sur milieux spécialisés, inconstamment positives.
- Mise en culture des biopsies iléo-coliques.
- Sérodiagnostic : un taux significatif (supérieur à 1/320) ou l'ascension des
anticorps à 15 jours d'intervalle permettent d'affirmer le diagnostic.

Traitement
Antibiothérapie prolongée (3 semaines) : quinolones, sulfaméthoxazole-
triméthoprime (Bactrim*, Eusaprim*).

Tuberculose colique
Les lésions digestives dues à Mycobacterium tuberculosis sont la
conséquence d'un ensemencement par voie hématogène ou lymphatique, parfois
par contiguïté, plus rarement par voie digestive.
Elles ont une topographie iléo-colique droite prédominante, parfois colique
pure.

Diagnostic
- Contexte : immunodépression, immigration, niveau socio-économique bas
(inconstants).
- Manifestations cliniques (absentes dans 10 à 35 % des cas) :
- douleur abdominale prédominant dans la fosse iliaque droite, réalisant parfois
un syndrome de König ;
- diarrhée inconstante, rarement isolée, de type sécrétoire ou stéatorrhée par
colonisation bactérienne chronique du grêle ;
- masse de la fosse iliaque droite ;
- altération de l'état général : asthénie, amaigrissement, fièvre, sueurs
nocturnes.
- Transit du grêle : sténose iléale avec dilatation d'amont, infiltration, voire
disparition de la valvule iléo-cæcale, rétraction du cæcum.
 - Coloscopie : épaississement pariétal, ulcérations de forme et de taille
variable, sténose colique, rétraction cæcale.
- Histologie : granulome tuberculoïde avec nécrose caséeuse et, parfois,
présence de bacilles acidoalcoolorésistants à la coloration de Ziehl.
- Examen bactériologique des biopsies à l'état frais : examen direct souvent
négatif, mise en culture (plus de 3 semaines).

Traitement
- Traitement antituberculeux par quadri-antibiothérapie habituelle pendant 2
mois puis bi-antibiothérapie pendant 4 mois.
- Geste chirurgical dans les formes compliquées : hémorragie sévère,
perforation, occlusion sur sténose. Le traitement antituberculeux reste
nécessaire.

COLITES VIRALES
Le Cytomégalovirus peut être responsable de diarrhée prolongée en cas de
syndrome immunodéficitaire, ou plus rarement de maladies inflammatoires
chroniques de l'intestin.

Manifestations cliniques
- Diarrhée chronique habituellement révélatrice, presque constante, fécale ou
hydrique, associée à des douleurs abdominales, dans un contexte d'altération de
l'état général avec fièvre et amaigrissement.
- Complications possibles : hémorragie, colectasie, perforation.

Coloscopie
- Topographie : non élective, souvent diffuse.
- Description : lésions non spécifiques à type d'ulcérations aphtoïdes sur fond
de muqueuse érythémateuse, parfois confluantes et plus profondes dans les
formes graves.

Diagnostic
- Diagnostic direct :
- recherche de virus dans les selles rarement positive ;
- virémie ou virurie insuffisantes pour affirmer le diagnostic ;
- histologie : cellules à inclusion intranucléaire centrale basophile (biopsies sur
muqueuse pathologique ou sur muqueuse d'aspect normal), immunomarquage
anticorps anti-CMV.
- Diagnostic indirect : sérologie rarement contributive en raison de
l'immunodépression.

Traitement
Ganciclovir (Cymévan*) ou foscarnet (Foscavir*).
COLITES PARASITAIRES

Amibiase
L'amibiase est l'état dans lequel l'être humain héberge Entamoeba histolytica,
avec ou sans manifestations cliniques.
Il s'agit d'une protozoose intestinale cosmopolite largement répandue dans les
régions tropicales, habituellement responsable d'un syndrome dysentérique
aigu, plus rarement de diarrhée chronique dont on peut distinguer trois aspects.

Amibiase colique chronique

- Amibiase maladie :
- caractérisée par la présence du parasite dans sa forme végétative hématophage
;
- clinique : douleur abdominale en cadre à prédominance bipolaire, troubles du
transit (épisodes dysentériques, diarrhée glairosanglante, diarrhée banale
parfois), avec altération de l'état général sans fièvre ;
- coloscopie : muqueuse érythémateuse congestive, fragile, parsemée d'un
piqueté hémorragique et/ou d'ulcérations superficielles en “ coup d’ongle ” ou
confluantes en carte de géographie, de topographie souvent diffuse ;
- mise en évidence du parasite à l'examen parasitologique des selles, par
écouvillonnage rectal ou par examen des biopsies à l'état frais ou après inclusion
;
- traitement : métronidazole (Flagyl*) 1,5 g/j pendant 10 jours.
- Amibiase infection :
- caractérisée par la présence de kystes sans formes végétatives ;
- clinique identique à celle des troubles fonctionnels intestinaux, la parasitose
n'étant pas en cause ici ;
- traitement antiparasitaire afin d'éviter la dissémination de la maladie,
symptomatique des troubles fonctionnels.

Amoebome
L'amoebome est une pseudo-tumeur inflammatoire du côlon, rare, intéressant
préférentiellement le côlon droit et le recto-sigmoïde.
- Le tableau clinique est celui d'un syndrome tumoral colique parfois
responsable de diarrhée.
- Coloscopie : aspect de tumeur, parfois ulcérée.
- Histologie : pseudo-tumeur inflammatoire, parasites rarement présents.
- Sérodiagnostic : intérêt capital (plus de 1/100).
- Traitement : antiparasitaire habituellement efficace confirmant le diagnostic,
chirurgical réservé aux complications ou au doute diagnostique.

Colopathie postamibienne
 - Il s'agit en fait de troubles fonctionnels intestinaux séquellaires d'une
amibiase, en rapport possible avec une atteinte des plexus d'Auerbach et de
Meissner.
- L'examen parasitologique des selles est négatif.
- La coloscopie est normale.

Bilharziose
La bilharziose est une parasitose répandue dans les régions tropicales, due à
cinq espèces de schistosomes, dont Schistosoma mansoni et Schistosoma
intercalatum qui ont un tropisme colique préférentiel.
Les lésions coliques sont dues au pouvoir pathogène des oeufs qui induisent la
formation d'un granulome inflammatoire puis une fibrose.

Diagnostic
- Les manifestations coliques apparaissent dès que la ponte, par les vers adultes
vivant dans le système porte et veineux mésentérique, a débuté :
- il s'agit typiquement d'une diarrhée glairosanglante, dont l'évolution peut être
prolongée, souvent intermittente par poussées entrecoupées de rémissions
prolongées ;
- le diagnostic est orienté par la notion de séjour dans une région tropicale
(bains en eau douce).
- Biologie :
- hyperéosinophilie modérée et inconstante à ce stade ;
- sérodiagnostic (ELISA) faiblement positif sauf en cas de bilharziose
hépatique associée.
- Endoscopie colique :
- anormale dans 50 % des cas, les lésions prédominant sur le recto-sigmoïde ;
- lésions évocatrices : granulations blanch‰tres saupoudrant la muqueuse (30
%), images en, polypes (5 %) jaun‰tres, à base large ;
- lésions non spécifiques fréquentes : érythème, hyperhémie, suffusions
hémorragiques, ulcérations.
- Parasitologie :
- examen parasitologique des selles avec technique d'enrichissement (Kato) :
faible sensibilité ;
- examen parasitologique des biopsies rectales (sensibilité de 95 % pour trois
prélèvements) ;
- étude histologique après inclusion : recherche des granulomes centrés par les
oeufs.

Traitement
- Praziquantel (Biltricide*) en une cure (40 à 60 mg/kg en une à deux prises),
renouvelée en cas d'échec 3 mois plus tard.
 - Surveillance endoscopique souhaitable en cas d'évolution antérieure
prolongée, en raison d'un risque de dégénérescence.

Balantidiose
Parasitose cosmopolite due à Balantidium coli, le plus gros des protozoaires
humains, hôte habituel du porc :
- manifestations cliniques : souvent absentes, tableau de colite chronique
pseudo-amibienne rare ;
- diagnostic : examen parasitologique des selles (présence de trophozoïtes ou
de kystes) ;
- traitement : par doxycycline 100 mg/j pendant 10 jours, habituellement
efficace.

[J15]Maladies chroniques inflammatoires

intestinales
Sous le terme de maladies chroniques inflammatoires intestinales, on regroupe
des affections digestives inflammatoires d'évolution prolongée et d'étiologie
inconnue, dominées par la recto-colite hémorragique et la maladie de Crohn.
Une troisième entité, dénommée colite indéterminée ou inclassable par
l'absence d'éléments permettant de poser un diagnostic de certitude en faveur
d'une recto-colite hémorragique ou d'une maladie de Crohn, représente un cadre
d'attente observé dans 10 % des cas. Elle est caractérisée par un début souvent
aigu et une évolution parfois grave posant un difficile problème thérapeutique en
cas de décision chirurgicale.

RECTO-COLITE HEMORRAGIQUE
“ Maladie au long cours atteignant le côlon en partie ou en totalité, prédominant
à sa surface et à sa terminaison, évoluant par poussées successives entrecoupées
de rémission et caractérisée au moment des poussées par un syndrome muco-
hémorragique ” (Bensaude et Rachet, 1935).
De physiopathologie inconnue et probablement multifactorielle, la recto-colite
hémorragique prédomine en Europe du Nord et en Amérique du Nord.
- Son taux d'incidence annuelle est de 5 pour 100 000, son taux de prévalence
de 80 à 160 pour 100 000.
- Il n'y a pas de prédominance sexuelle, l'‰ge moyen au début de la maladie
est de 40 ans, avec deux pics de fréquence vers 25 ans et après 60 ans.
- Il existe une prédisposition familiale (dans 6 à 30 % des cas).
- Le risque de recto-colite hémorragique est plus important chez le non-fumeur
et l'ancien fumeur.

Anatomie pathologique
Distribution des lésions
- Atteinte rectale constante.
- Diffusion sans intervalle de muqueuse saine.
- Progression de proche en proche de manière ascendante sans atteinte de
l'iléon.
- Lésions muqueuses, voire sous-muqueuses, épargnant musculeuse et séreuse.

Aspect des lésions

- Macroscopie :
- muqueuse hémorragique, débris nécrotiques, caillots sanguins ;
- ulcérations de taille et de profondeur variable.
- Microscopie :
- muqueuse : lésions épithéliales constantes (vacuolisation, décollement,
abrasion), trouble de la mucosécrétion (évocateur à distance d'une ulcération),
abcès cryptiques (polynucléaires altérés et débris nécrotiques), chorion
congestif, oedémateux, avec infiltrat inflammatoire polymorphe ;
- sous-muqueuse : inflammatoire, parfois micro-abcès ;
- musculeuse : respectée sauf forme grave (infiltrats inflammatoires) ;
- séreuse : normale ou hypervascularisée ;
- absence de fissure, de fistule, de granulome, d'hypertrophie ganglionnaire.

Circonstances de découverte
La maladie débute de façon insidieuse ou brutale, révélée par des
manifestations digestives et/ou extra-digestives.

Manifestations digestives
- Signes d'appel :
- la rectorragie est le signe majeur : sang pur ou associé à l'émission de glaires
ou de pus, de fréquence et d'abondance variables, parfois en dehors des selles ;
- diarrhée inconstante, le plus souvent modérée (moins de 4 selles par jour) de
type exsudatif. Le transit peut être normal (selles moulées) ou ralenti, la
constipation étant fréquente dans les formes basses ;
- douleur abdominale inconstante, habituellement modérée, en cadre ou à type
d'épreinte.
- Syndromes révélateurs :
- syndrome rectal associant des émissions glairosanglantes, souvent afécales, à
une constipation et à des faux besoins, sans douleur abdominale ni signes
généraux ;
- syndrome dysentérique associant émissions glairosanglantes, selles liquides,
ténesme et épreintes ;
- syndrome de colite aigu‘ grave : signes digestifs sévères : émissions
sanglantes et purulentes, douleur abdominale intense, ballonnement, arrêt du
transit possible ; altération grave de l'état général : déshydratation, parfois
collapsus, état septique, p‰leur intense, amaigrissement rapide.

Manifestations extra-digestives
Les manifestations extra-digestives (voir tableau 1) sont rarement révélatrices
de la maladie et évoluent parallèlement ou indépendamment des poussées
évolutives de l'atteinte colique :
- manifestations articulaires :
- périphériques : arthralgies simples ou oligoarthrites des grosses articulations
(genoux, poignets, chevilles) d'évolution parallèle à l'atteinte digestive ;
- axiales : sacro-iliite isolée souvent asymptomatique, sans prédominance
sexuelle et non associée à l'antigène HLA B27, ou rhumatisme axial proche de la
spondylarthrite ankylosante, prédominant chez l'homme, souvent associé à
l'antigène HLA B27, d'évolution indépendante de l'atteinte digestive ;
- manifestations cutanées :
- érythème noueux, contemporain des poussées et guérissant sans séquelles ;
- Pyoderma gangrenosum pouvant persister même après colectomie ;
- aphtose buccale récidivante au moment des poussées ;
- manifestations oculaires : iritis fréquente, à rechercher par examen à la
lampe à fente en raison du risque de séquelles définitives.

Complications révélatrices
Complications le plus souvent associées au syndrome de colite aigu‘ grave :
- colectasie : dilatation colique aigu‘ révélée par un ballonnement abdominal
important et douloureux avec souvent ralentissement ou arrêt du transit et
disparition des bruits hydro-aériques :
- la radiographie de l'abdomen sans préparation montre une augmentation du
diamètre du côlon transverse (plus de 7 cm) ;
- le risque de perforation est majeur en cas de diamètre cæcal supérieur à 12 cm
;
- les signes généraux sont intenses (fièvre, p‰leur, tachycardie) ;
- la survenue d'une colectasie pourrait être favorisée par une infection
digestive, certains médicaments (ralentisseurs du transit), une hypokaliémie, un
lavement baryté (contre-indiqué) ;
- perforation colique : associée ou non à une colectasie, unique ou multiple,
siégeant sur le sigmoïde ou le côlon transverse, elle est souvent et parfois sans
pneumopéritoine ;
- hémorragie digestive grave, de survenue rare ;
syndrome subocclusif ou occlusion franche compliquant une maladie
évoluée, négligée ou méconnue, et traduisant une sténose cicatricielle ou plus
rarement un cancer colique ou rectal.

Eléments du diagnostic
Diagnostic clinique
- Antécédents familiaux (5 à 15 % des cas).
- Poussées évolutives antérieures.
- Examen normal ou révélant une sensibilité colique en cadre ou prédominant à
gauche, météorisme abdominal parfois.
- Absence de lésions ano-périnéales.
- Sang sur le doigtier au toucher rectal.

Examens biologiques
- Anomalies plasmatiques inconstantes reflétant la gravité de la poussée :
anémie (inflammatoire ou ferriprive), syndrome inflammatoire,
hypoalbuminémie, hypocholestérolémie.
- Examen des selles : absence de parasites, absence de germes spécifiques à la
coproculture, présence d'hématies et de leucocytes.

Endoscopie
- Examen capital et indispensable pour :
- le diagnostic positif ;
- l'évaluation de l'extension et de la gravité des lésions ;
- le diagnostic différentiel ;
- la surveillance évolutive sous traitement ;
- le dépistage des complications : dysplasie et cancer.
- Si la rectoscopie est toujours possible, la coloscopie doit être prudente et
réalisée par un opérateur entraîné :
- le type de préparation (purges, lavements avec ou sans préparation) est
fonction de la gravité de la poussée ;
- elle est réalisée après la radiographie de l'abdomen sans préparation
(recherche de colectasie, de pneumopéritoine...).
- Caractères généraux des lésions :
- lésions distales constantes ;
- extension vers l'amont pouvant concerner l'ensemble du cadre colique ;
- iléon normal ou congestif (sans ulcérations) en cas d'atteinte pancolique
(iléite de reflux) ;
- lésions continues, circonférentielles, sans intervalle de muqueuse saine.
- Lésions élémentaires :
- congestion et hémorragie : muqueuse rouge sombre, d'aspect granité ou
framboisé, saignant en nappe spontanément ou au moindre contact, exsudat
mucopurulent ;
- ulcérations siègeant sur muqueuse pathologique, punctiformes, nombreuses et
disséminées ou superficielles à contours géographiques ; parfois larges et
creusantes, surtout sur le côlon (forme grave) ;
 - pseudo-polypes correspondant à : des lots de muqueuse saine entre les
ulcérations évolutives ou cicatrisées ; des bourgeons charnus (granulomes
inflammatoires) ; des lambeaux de muqueuse décollée par des abcès profonds ;
- modifications des parois coliques : diminution ou disparition des
haustrations (aspect tubulé) ; rétrécissement diffus du calibre et
raccourcissement du côlon ; rétrécissement localisé possible (charnière
rectosigmoïdienne surtout).

Histologie
Histologie (indispensable au diagnostic mais non spécifique) :
- caractères généraux : les lésions concernent principalement l'épithélium de
surface et le chorion muqueux, la sous-muqueuse est en règle générale épargnée,
il n'y a pas de granulome tuberculoïde ;
- lésions actives :
- altérations de l'épithélium de surface : vacuolisation, décollement, abrasion ;
- altérations des glandes : dédifférenciation, troubles de la sécrétion
(augmentée ou diminuée), abcès cryptiques multiples ;
- lésions du chorion : congestion vasculaire intense, oedème, infiltrat
inflammatoire polymorphe (lymphoplasmocytes, polynucléaires, parfois
éosinophiles) ;
- sous-muqueuse normale ou congestive, oedème et infiltrat inflammatoire
parfois ;
- lésions quiescentes : atrophie des glandes, atrophie muqueuse, fibrose sous-
muqueuse.

Radiologie
- Radiographie de l'abdomen sans préparation (indispensable surtout en
urgence) recherchant :
- une dilatation colique ;
- un pneumopéritoine ;
- des lésions muqueuses (contraste gazeux) : paroi épaisse et nodulaire ;
- un double contour gazeux, ulcérations profondes ;
- des modifications morphologiques : disparition des haustrations, aspect tubulé
et raccourcissement du côlon.
- Lavement opaque (lavement baryté en double contraste pour étude de la
muqueuse, lavement hydrosoluble en cas de poussée sévère) le plus souvent
inutile :
- stade de début : hypotonie, diminution des haustrations et de la distensibilité,
anomalies du relief muqueux (espace intermarginal granité ou réticulaire, bords
spiculés) ;
- stade intermédiaire : ulcérations réalisant parfois une dissection intramurale
avec image en double contour ; images en empreintes de pouce (oedème) ;
pseudo-polypes ; aspect fusiforme du rectum, élargissement de l'espace présacré
(supérieur à 1,5 cm) ;
- stade chronique : aspect rigide, tubulé, arrondissement des angles splénique et
hépatique, diminution du calibre et de la longueur ; valvule iléo-cæcale béante
avec reflux colo-grélique massif ; rétrécissement localisé et régulier (sténose en
sablier).

Diagnostic de la recto-colite hémorragique

En l'absence de critères spécifiques, le diagnostic de la recto-colite
hémorragique repose toujours sur un faisceau d'arguments et sur l'exclusion des
autres causes de colite ulcérée. Il faut :
- réunir les principaux arguments du diagnostic :
- anamnèse : contexte familial, évolution par poussées entrecoupées de
rémission ;
- clinique : rectorragies, absence de lésions ano-périnéales ;
- topographie des lésions : constance et prédominance des lésions distales,
continues et sans intervalle de muqueuse saine, exclusivement coliques (iléite de
reflux possible) ;
- aspect des lésions : caractère hémorragique avec fragilité muqueuse au
contact, atteinte histologique superficielle, avec abcès cryptiques (non
spécifiques) et congestion vasculaire ;
- éliminer une colite ulcérée spécifique (voir tableau 2) :
- infectieuse : examen parasitologique des selles, coprocultures, étude
histologique. En cas de doute, un traitement anti-infectieux doit précéder la
corticothérapie ;
- iatrogène : médicamenteuse ou radique, plus rarement toxique (lavements
irritants) ;
- ischémique : lésions coliques segmentaires épargnant le rectum, début brutal,
sujet ‰gé et athéromateux ;
- distinguer la recto-colite hémorragique de la maladie de Crohn (voir
tableau 3).

Diagnostic de gravité
La gravité de la recto-colite hémorragique est fonction de l'extension et de
l'activité des lésions.

Extension des lésions

- L'extension des lésions est évaluée par les examens morphologiques et les
biopsies.
- L'intensité lésionnelle est maximale dans les territoires nouvellement atteints,
les lésions recto-sigmoïdiennes pouvant être moins intenses.
- La première poussée intéresse :
- le rectum seul (proctite) : 30 % ;
 - le côlon jusqu'à l'angle gauche : 50 % ;
- le côlon jusqu'à l'angle droit : 10 % ;
- l'ensemble du cadre colique (pancolite) : 10 %.

Activité des lésions

- Critères d'évaluation clinique :
- nombre de selles sanglantes diurnes et nocturnes ;
- douleurs abdominales en dehors des selles ;
- météorisme important ;
- signes généraux : fièvre, tachycardie, p‰leur ;
- manifestations extra-intestinales aigu‘s.
- Critères biologiques : baisse de l'hématocrite, hyperplaquettose,
hypoalbuminémie, hyposidérémie.
- Radiographie de l'abdomen sans préparation : images en double contour,
colectasie, anomalies pariétales coliques.
- Endoscopie :
- ulcérations creusantes, en puits ;
- décollement ou abrasion de la muqueuse ;
- extension des ulcérations.
- Evaluation de la gravité des poussées en trois classes, selon les critères de
Truelove et Witts (voir tableau 4).

Evolution

Modes évolutifs
- Evolution cyclique subaigu‘ faisant alterner des poussées minimes ou
modérées et des phases de rémission clinique (rémission anatomique complète
rare). La fréquence des poussées évolutives est variable : une à plusieurs par an,
ou intervalles libres de plusieurs années (70 à 80 %).
- Evolution subaigu‘ chronique d'un seul tenant (dans 10 à 15 % des cas).
- Evolution aigu‘ ou suraigu‘ (10 à 15 %), inaugurale dans 20 % des cas. Les
facteurs favorisant la survenue d'une poussée suraigu‘ sont :
- l'extension des lésions lors de la première poussée ;
- l'‰ge (moins de 20 ans ou plus de 60 ans) ;
- et peut-être : infection digestive intercurrente, médicaments (lopéramide,
codéine, anticholinergiques...), lavement baryté.

Pronostic
- Risque d'extension après 10 ans d'évolution :
- de la proctite : 32 % (vers le sigmoïde 15 %, vers le côlon gauche 12 %,
pancolite 7 %) ;
- de la recto-colite gauche vers la pancolite : 30 %.
- Evolution après la première poussée :
 - rémission clinique 80 % ;
- évolution continue 10 % ;
- chirurgie 3 à 5 % ;
- mortalité 2 à 5 %.
- Complications à long terme : sténose (10 % des cas), cancer colo-rectal :
- le risque apparaît après 10 ans d'évolution, il est estimé à 15 % à 20 ans et à
30 % à 30 ans, en fonction de l'extension initiale de la maladie ;
- adénocarcinome, parfois multifocal, de diagnostic souvent difficile (sténose,
irrégularité muqueuse, rarement végétant) ;
- survenant sur dysplasie sévère qu'il faut dépister par coloscopie annuelle
après 8 ans d'évolution d'une pancolite, après 10 à 15 ans d'évolution d'une
recto-colite gauche.

Moyens thérapeutiques
(Voir “ Moyens thérapeutiques dans les maladies inflammatoires de l’intestin
”.)

Traitement des poussées

Rectite et recto-sigmoïdite
- La rectite et recto-sigmoïdite sont les indications électives des traitements
locaux : lavements de 5 ASA (1 g/j) ou de corticoïdes non ou peu absorbables
(Colofoam*, Proctocort*) pendant 4 à 6 semaines, puis diminution progressive.
- En cas de résistance : corticoïdes locaux résorbables (Betnesol*) ou
corticothérapie orale.

Recto-colite en poussée légère à modérée

- Dérivés du 5 ASA par voie orale (mésalazine [Pentasa* ], 3 g/j ; olsalazine
[Dipentum* ], 4 g/j).
- En cas de résistance : corticothérapie orale (prednisone, prednisolone), 0,75 à
1 mg/kg jusqu'à rémission clinique puis diminution progressive.

Poussée sévère
La colite aigu‘ grave est une urgence médicochirurgicale qui nécessite une
surveillance étroite dans une unité de soins intensifs :
- le traitement associe pendant 5 jours :
- nutrition parentérale totale ;
- corticothérapie par voie parentérale (1 mg/j d'équivalent prednisone) ;
- antibiothérapie à large spectre couvrant les germes anaérobies, à discuter ;
- conduite à tenir en fonction de l'évolution :
- aggravation durant cette période ou absence d'amélioration franche à l'issue
des 5 jours : chirurgie (colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoïdostomie)
;
 - rémission clinique ou amélioration franche à l'issue des 5 jours : passage à la
corticothérapie orale ;
- l'indication opératoire peut être portée plus précocement en présence de
critères endoscopiques de gravité (voir supra).

Traitement d'entretien
Le traitement d'entretien vise à prévenir les rechutes ou, plus rarement, à
contrôler une maladie d'évolution chronique :
- maintien de la rémission indiquée en cas de recto-colite à poussées minimes
ou modérées, discutable en cas de forme distale et bénigne si les poussées sont
rares. Il fait appel aux dérivés du 5 ASA par voie orale (par exemple,
mésalazine, 2 g/j) ou rectale (un lavement tous les 2 jours) en cas de forme basse
;
- les formes chroniques continues relèvent avant tout de la chirurgie ou, à
défaut, d'une corticothérapie prolongée (dose minimale possible), voire des
immunosuppresseurs (par exemple : azathioprine, 6-mercaptopurine).

Indications chirurgicales

En urgence
- Technique : colectomie presque totale avec iléostomie et sigmoïdostomie.
- indications :
- perforation ;
- hémorragie non contrôlable ;
- poussée sévère non améliorée après 5 jours de traitement ;
- colectasie : chirurgie d'emblée ou après 48 à 72 heures de traitement médical
intensif.

Chirurgie élective
- Techniques :
- colectomie avec anastomose iléo-rectale ou surtout iléo-anale ;
- exceptionnellement proctocolectomie totale avec iléostomie (cancer rectal bas
situé).
- Indications :
- formes chroniques non contrôlées par le traitement médical ;
- intolérance ou mauvaise observance du traitement d'entretien ;
- cancer ou dysplasie sévère.

MALADIE DE CROHN
“ Maladie inflammatoire chronique d’étiologie inconnue pouvant atteindre
n’importe quel segment du tube digestif mais préférentiellement l’iléon, le côlon
et l’anus ” (Crohn, Ginzburg, Oppenheimer, 1932).
L'étiologie est inconnue mais l'intervention d'un facteur génétique est très
probable (formes familiales, étude des jumeaux, fréquence plus importante chez
les Juifs).
- La maladie de Crohn est plus fréquente en Europe septentrionale et en
Amérique du Nord.
- le taux d'incidence annuelle varie de 3 à 6 pour 100 000, pour une prévalence
se situant entre 30 et 100 pour 100 000.
- Le risque de maladie de Crohn est plus fort chez le fumeur, il existe une
prédominance féminine (sex-ratio : 1,4), l'‰ge moyen au début de la maladie
varie entre 20 et 40 ans.

Anatomie pathologique

Distribution des lésions

- Atteinte possible de tout le tube digestif de la bouche à l'anus.
- Lésions segmentaires et discontinues avec intervalles de zones saines.
- Lésions pariétales profondes, transmurales.
- Topographie :
- maladie de Crohn iléale, 30 à 40 % ;
- maladie de Crohn iléo-colique, 30 à 50 % ;
- maladie de Crohn colique pure, 15 à 25 % ;
- localisations anales, 20 à 50 % (plus fréquentes dans les formes coliques) ;
- lésions duodéno-jéjunales, 4 % ;
- lésions oesophagiennes et gastriques macroscopiques rares.

Aspect des lésions

- Macroscopie :
- érythème et oedème ;
- ulcérations : aphtoïdes, en carte de géographie ou serpigineuses,
longitudinales et transversales délimitant des lots de muqueuse saine (pavage) ;
- pseudo-polypes ;
- épaississement pariétal, sclérolipomatose et adénopathies mésentériques
inflammatoires ;
- sténoses souvent courtes, plurifocales ;
- fistules.
- Microscopie :
- ulcérations : aphtoïdes en regard d'un follicule lymphoïde, superficielles à
fond inflammatoire, étroites et profondes pénétrant la musculeuse ;
- infiltrat inflammatoire profond, polymorphe (lymphoplasmocytes,
polynucléaires, parfois éosinophiles) réalisant des agrégats lymphoïdes et des
granulomes épithéliogigantocellulaires (40 % des cas), mal organisés, jamais
caséifiés ;
- fibrose prédominant au niveau de la sous-muqueuse et au contact des fissures.
Manifestations digestives
Les manifestations digestives sont nombreuses, parfois trompeuses, isolées ou
associées entre elles et fonction de la topographie, de l'extension, de l'activité et
du degré d'évolution des lésions.

Diarrhée
Fréquente, souvent révélatrice et presque constante au cours de l'évolution, la
diarrhée est de caractère très variable et réalise différents tableaux :
- diarrhée fébrile d'évolution prolongée (plus de 10 jours), fécale, parfois
sanglante, diurne et nocturne avec retentissement rapide sur l'état général ;
- syndrome dysentérique ou rectal pur, caractérisé par des émissions
glairosanglantes associées à des selles liquides, des épreintes, un ténesme et des
faux besoins ;
- diarrhée chronique hydroélectrolytique de caractère moteur, sécrétoire ou
exsudatif ;
- stéatorrhée, rare en l'absence de résection chirurgicale, traduisant
habituellement une atteinte iléale longue ou parfois une colonisation bactérienne
chronique du grêle.

Douleurs abdominales
Les douleurs abdominales sont également fréquentes et presque constantes au
cours de l'évolution, de topographie, d'intensité et de type très variables réalisant
différents syndromes :
- douleur subaigu‘ ou chronique à type de colique abdominale en barre
précédant et soulagée par l'émission de selles ;
- douleur lancinante et fixe souvent localisée à la fosse iliaque droite
(inflammation sévère, abcès) ;
- douleur intermittente post-prandiale péri-ombilicale ou hypogastrique
associée à un ballonnement et des borborygmes, soulagée par l'émission de gaz
et réalisant au maximum le syndrome de König (obstruction incomplète du
grêle) ;
- syndrome appendiculaire atypique, d'évolution traînante et parfois associé à
une diarrhée et à un syndrome de masse de la fosse iliaque droite ;
- douleur abdominale aigu‘ révélatrice d'une complication chirurgicale.

Manifestations ano-périnéales
Les manifestations ano-périnéales sont fréquentes et révélatrices dans 25 %
des cas.
Elles peuvent précéder les autres manifestations digestives de la maladie et
constituent un argument diagnostique majeur.
On distingue :
 - des lésions d'apparence banale (et trompeuse) mais peu douloureuses,
d'évolution torpide et récidivante :
- fissures de topographie inhabituelle ;
- fistules avec oedème important et induration ;
- aspect condylomateux de la marge anale ;
- des lésions graves plus évocatrices :
- suppuration anale ;
- fistule complexe, à trajets multiples ;
- ulcérations creusantes et délabrantes.

Complications
Les complications sont parfois révélatrices, mais rarement inaugurales car elles
compliquent souvent une maladie de Crohn méconnue ou négligée évoluant
depuis plusieurs mois ou années :
- syndrome occlusif par obstacle mécanique de nature inflammatoire ou
fibreuse cicatricielle ;
- syndrome de colite aigu‘ grave avec météorisme important par colectasie
aigu‘ (voir recto-colite hémorragique) ;
- syndrome péritonéal :
- péritonite aigu‘ généralisée par perforation en péritoine libre (rare) ;
- péritonite localisée traduisant un abcès profond parfois compliqué de fistules
internes ou plus rarement externes (notamment après appendicectomie). Deux
localisations sont fréquentes : l'abcès de la fosse iliaque droite et l’abcès du
cul-de-sac de Douglas ;
- hémorragie digestive grave, rare au cours de la maladie de Crohn ;
- cancer iléal ou surtout colique exceptionnellement révélateur.

Autres circonstances de découverte

Manifestations générales
Les manifestations générales sont fréquentes et d'intensité variable en fonction
de la gravité des poussées et du degré d'évolution de la maladie.
Elles sont habituellement associées aux manifestations digestives et parfois au
premier plan.
- L'altération de l'état général peut être en rapport avec :
- le syndrome inflammatoire satellite des poussées évolutives ;
- le retentissement hydroélectrolytique de cette diarrhée ;
- une complication évolutive aigu‘ ;
- un syndrome carentiel par malabsorption d'origine intestinale.
- Signes généraux :
- asthénie, anorexie, amaigrissement ;
- fièvre modérée, plus rarement importante, parfois prolongée et isolée.
Manifestations extra-intestinales
Les manifestations extra-intestinales sont présentes dans environ 25 % des
cas et plus fréquentes en cas d'atteinte colique (40 %).
Elles peuvent être inaugurales et évoluent parallèlement ou indépendamment de
l'atteinte digestive.
- Les plus fréquentes sont articulaires (20 %), cutanées (5 %), oculaires (5 %),
et de nature identique à celles décrites pour la recto-colite hémorragique (voir
tableau 1).
- Elles sont parfois associées entre elles (6 %) : iritis et/ou érythème noueux
présent chez 50 % des patients présentant un rhumatisme périphérique
accompagnant une maladie de Crohn colique.

Eléments du diagnostic

Diagnostic clinique
- Antécédent familial (atteinte d'un parent au premier degré dans 5 à 10 % des
cas).
- Notion de manifestations digestives antérieures intermittentes.
- Sensibilité ou douleur abdominale localisée, masse abdominale.
- Lésions ano-périnéales (argument important).

Biologie
Anomalies fréquentes mais non spécifiques des résultats de la biologie :
- syndrome inflammatoire, orientant vers l'organicité ;
- retentissement hydroélectrolytique : hémoconcentration, hypokaliémie ;
- syndrome carentiel, invitant à rechercher un syndrome de malabsorption
(tests au D-Xylose, de Schilling...) ;
- examen des selles (parasitologie, bactériologie) utile pour le diagnostic
différentiel en sachant qu'une entérite infectieuse ou parasitaire peut révéler la
maladie de Crohn. L'examen montre souvent la présence de leucocytes et
d'hématies.

Endoscopie
- Coloscopie montrant des ulcérations :
- aphtoïdes de quelques millimètres de diamètre, à fond jaun‰tre et entourées
d'un halo érythémateux sur fond de muqueuse saine ; elles sont parfois
précédées de petites plaques érythémateuses à peine surélevées ;
- superficielles ou plus profondes, entourées d'une réaction oedémateuse
importante ;
- fissuraires, longitudinales ou transversales, réalisant un aspect de pavage
évocateur ("cobble stone").
- Muqueuse intercalaire d'aspect normal, parfois congestive, rarement fragile et
hémorragique.
 - Aspect atrophique, lisse et p‰le, avec zones déprimées (aspect cicatriciel).
- Relief pavimenteux, nodulaire, plus fréquent que les pseudo-polypes.
- Atteinte de la valvule iléo-cæcale, de l'iléon terminal, inconstante mais
évocatrice.

Biopsies
- Biopsies coliques dirigées sur les lésions macroscopiques mais également sur
muqueuse d'aspect normal, complétées par des biopsies gastriques et
duodénales.
- Aucune lésion n'est spécifique, les plus évocatrices étant :
- l'infiltrat inflammatoire polymorphe, intense, et profond dépassant la lamina
propria ;
- la présence de granulomes épithéliogigantocellulaires (25 à 40 %) et
d'agrégats lymphoïdes profonds et nombreux (18 %) ;
- l'existence de fissures profondes pénétrant la sous-muqueuse ;
- les anomalies architecturales des cryptes glandulaires (48 %) ;
- la conservation de la mucosécrétion à distance des ulcérations.

Radiologie
- Transit de l'intestin grêle (anomalies discontinues, étagées, asymétriques) :
- plis épaissis, rectilignes, parallèles entre eux et perpendiculaires à la lumière,
traduisant l'oedème muqueux et sous-muqueux ;
- ulcérations : petites et spiculaires, pseudo-diverticulaires par atteinte
asymétrique (bords mésentériques) et pavage ;
- sténoses réalisant au niveau de la dernière anse iléale la triade de Bodart
qui associe un segment distal rétréci (ficelle iléale inextensible, étroite et rigide),
un segment intermédiaire asymétrique (bord mésentérique rigide et curviligne,
bord anti-mésentérique festonné) et un segment proximal dilaté ;
- fistules, parfois difficiles à mettre en évidence.
- Lavement baryté (moindre intérêt) : lacunes marginales (empreintes de
pouce) et ulcères d'aspect variable (spiculés en timbre-poste, profonds en bouton
de chemise, pavage).
- TDM abdominale, utile pour l'étude d'une masse abdominale, pour montrer
l'épaississement pariétal du grêle.

Diagnostic de la maladie de Crohn

Arguments importants
- Anamnèse :
- contexte familial ;
- notion d'évolution chronique intermittente.
- Clinique :
- lésions ano-périnéales ;
 - masse abdominale.
- Topographie :
- lésions segmentaires plurifocales, pouvant intéresser tous les segments du
tube digestif ;
- valeur importante de l'atteinte du grêle et de l'anus.
- Infiltrat inflammatoire polymorphe, profond, granulomes épithélio-giganto-
cellulaires.
- Fistules.

Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel (à discuter en fonction de la topographie de l'atteinte) :
- l'atteinte colique fait discuter les autres causes de colite ulcérée (voir tableau
2) ;
- l'atteinte iléale doit faire discuter particulièrement :
- une yersiniose ;
- une tuberculose ;
- un lymphome ;
- une maladie de Behçet ;
- une atteinte ischémique (vascularites notamment) ;
- rarement une jéjuno-iléite sténosante multifocale non granulomateuse.
Distinction entre maladie de Crohn et recto-colite hémorragique (voir tableau
3).

Diagnostic de gravité

Extension des lésions

- Coloscopie totale avec iléoscopie.
- Examen proctologique soigneux (parfois sous anesthésie).
- Endoscopie digestive haute (biopsies : microgranulomes gastriques dans 30 %
des cas).
- Transit baryté de l'intestin grêle.
- Parfois, entéroscopie.

Retentissement métabolique et nutritionnel

- Désordres hydroélectrolytiques.
- Syndrome carentiel, de signification non univoque : carence d'apport,
déperdition, malabsorption.
- Lithiase biliaire : diminution du pool des acides biliaires par malabsorption
iléale.
- Lithiase rénale oxalique, par hyperabsorption de l'acide oxalique.

Etude du mécanisme de la diarrhée

 Etude du mécanisme de la diarrhée, parfois nécessaire dans un but
thérapeutique ; le dosage des graisses fécales permet schématiquement de
distinguer :
- la diarrhée avec stéatorrhée qui fait discuter :
- une pullulation microbienne intestinale par syndrome de l'anse stagnante ou
reflux colo-grélique ;
- une atteinte pariétale, duodéno-jéjunale (test au D-Xylose, endoscopie), ou
iléale longue (test de Schilling, 75 Se HCAT) ;
- une entéropathie exsudative rarement au premier plan mais aggravant
l'hypoprotidémie ;
- la diarrhée sans stéatorrhée, de mécanisme également complexe :
- diarrhée exsudative par lésions étendues et/ou profondes ;
- diarrhée motrice et sécrétoire par atteinte iléale courte ;
- diarrhée sécrétoire par sténose colique localisée.

Activité de la maladie
Les critères sont cliniques, biologiques, endoscopiques et histologiques.
Il faut connaître la possibilité de dissociations anatomocliniques, des lésions
endoscopiques pouvant être constatées en l'absence de toute symptomatologie.
Des scores cliniques ou biologiques sont proposés :
- score de Best, score de référence (“ Crohn disease activity index ”[CDAI])
(voir tableau 5) ;
- score de Harvey et Bradshaw, de réalisation simple (voir tableau 6).
En pratique et comme pour la recto-colite hémorragique, on distingue trois
degrés d'activité (minime, modérée et sévère) ainsi qu'une phase quiescente.
Différents degrés d'activité peuvent coexister en des sites différents.

Complications évolutives
Complications évolutives (autres que les complications aigu‘s) :
- fistules : entéro-entérales, entéro-vésicales, entéro-génitales ;
- lésions périnéales, source d'un handicap parfois majeur ;
- sténose digestive d'expression parfois trompeuse ou discrète (diarrhée) ;
- complications urinaires et rénales : hydronéphrose par compression urétérale
(droite), lithiase oxalique ;
- amylose, complication rare et tardive ;
- cancer : adénocarcinome, parfois sarcome, touchant le grêle, le côlon, le
rectum. Complication rare de la maladie de Crohn, dont le risque est cependant
supérieur à celui de la population générale.

Evolution et pronostic

Histoire naturelle
 Evolution chronique faisant alterner des phases d'activité et des phases
d'amélioration, voire de rémission clinique complète.
Le profil évolutif, imprévisible au moment de la première poussée, est
caractérisé par deux critères :
- la fréquence des poussées :
- poussées récurrentes avec alternance de poussées et de rémissions ;
- évolution monophasique avec symptomatologie persistante plus ou moins
intense ;
- l'agressivité des poussées :
- maladie de Crohn perforante : abcès, fistules, perforations ;
- maladie de Crohn sténosante : occlusion.
On distingue globalement deux grands types de profils évolutifs :
- profil A :
- maladie de Crohn d'évolution rapide à poussées fréquentes, nécessitant le
recours précoce et répété à la chirurgie en raison des récidives postopératoires ;
- le pronostic est mauvais ;
- profil B :
- maladie de Crohn d'évolution lente, à poussées rares, aboutissant
progressivement à la constitution de lésions sténosantes, récidivant peu après la
chirurgie ;
- le pronostic est meilleur.

Evolution après traitement chirurgical

- 90 % des patients sont opérés au moins une fois (40 % à 5 ans, 80 % à 20
ans).
- Le taux de récidive (ou de rechute) après exérèse est de 30 % à 5 ans, 50 % à
10 ans et de 60 % à 15 ans.
- Le risque de récidive est :
- plus important en cas de début précoce (avant 25 ans), de délai court entre le
début des symptômes et la première intervention, de topographie iléo-colique ou
grélique étendue, d'intervention pour perforation ;
- moins important en cas : d'iléite terminale isolée (moins de 30 cm) où la
récidive est rare ou de colite pure, traitée par proctocolectomie avec iléostomie
(“ guérison ”possible).

Pronostic
- Pronostic difficile à fixer au cours de la première poussée :
- rémission spontanée possible des poussées minimes ou modérées (30 %) ;
- rémission sous traitement en 6 semaines (90 %) ;
- récidive à 1 an après mise en rémission (50 %).
- Après 3 ans d'évolution, le profil de la maladie (A ou B) peut être précisé, et
doit être pris en compte dans les choix thérapeutiques notamment en ce qui
concerne le risque de récidive postopératoire.
 - Mortalité globale légèrement supérieure à celle de la population générale (5 à
10 %), par :
- complications postopératoires ;
- sepsis ;
- embolie pulmonaire ;
- effets secondaires de la corticothérapie ;
- autres : amylose...
- Morbidité importante et handicap sérieux dus notamment aux :
- poussées évolutives ;
- hospitalisations nécessaires ;
- interventions chirurgicales ;
- complications iatrogènes ;
- séquelles.
- L'importance de cette morbidité suffit à expliquer les troubles
psychologiques que présentent certains patients. La maladie de Crohn n'est pas
une maladie psychosomatique (R. Modigliani).
- La prise en charge de la maladie de Crohn ne saurait se concevoir sans une
disponibilité totale et une compétence particulière de l'équipe soignante.
- Il faut également souligner l'action menée par l'Association François-Aupetit
(hôpital Rothschild).

Moyens thérapeutiques
(Voir “ Moyens thérapeutiques dans les maladies inflammatoires de l’intestin
”.)

Indications thérapeutiques

Traitement initial des poussées non compliquées

- Poussée légère :
- traitement symptomatique de la douleur et de la diarrhée (Ultralevure*,...) ;
- compensation des désordres hydroélectrolytiques et des carences ;
- maintien impératif d'un apport calorique suffisant ;
- régime sans fibres, exclusion du lactose ;
- 5 ASA (3 à 4 g/j) dans les formes iléales ou iléo-coliques droites ;
- métronidazole ou ciprofloxacine (Oflocet*) dans les localisations ano-
périnéales.
- Poussée modérée à sévère : prednisone 1 mg/kg/j jusqu'à rémission clinique
(4 à 6 semaines).
- Poussée très sévère :
- le syndrome de colite aigu‘ grave par maladie de Crohn est traité de la même
façon qu'au cours de la recto-colite hémorragique (voir recto-colite
hémorragique) ;
 - la nutrition parentérale totale possède ici un intérêt particulier par son effet
propre sur l'évolution de la maladie.

Traitement ultérieur en fonction de l'évolution

- Rémission clinique (92 % des cas) :
- diminution progressive de la corticothérapie en 2 mois, puis sevrage ;
- 5 ASA prescrit au long cours à titre préventif des rechutes, à discuter en
fonction de la fréquence, de la gravité, du risque de séquelles des poussées
évolutives (et de leur traitement chirurgical éventuellement nécessaire).
- Corticorésistance (8 %) :
- absence d'amélioration après 4 semaines de corticothérapie à dose efficace ;
- possibilités thérapeutiques : augmentation de la corticothérapie à 1,5 mg/kg si
la tolérance est correcte ; nutrition parentérale totale (efficace dans 80 % des
cas) ou nutrition entérale en l'absence de lésions gréliques majeures ; chirurgie,
si peu mutilante ; méthotrexate (efficacité à confirmer).
- Corticodépendance (17 %) :
- rechute pendant la phase de décroissance de la corticothérapie ou dans les 3
mois qui suivent son arrêt, correspondant souvent à une maladie de Crohn
chronique active ;
- moyens thérapeutiques : maintien de la corticothérapie, si efficace à dose
inférieure à 15 mg/j ; chirurgie, si peu mutilante ; immunosuppresseurs :
azathioprine (Imurel*) ou 6-mercaptopurine à maintenir pendant plusieurs
années (effet suspensif).

Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical a pour but de traiter les complications ou les échecs du
traitement médical, en le “ réséquant ” moins possible.
- Méthodes :
- résection segmentaire de l'intestin grêle ;
- iléo-colectomie droite ;
- colectomie subtotale avec anastomose iléo-rectale ;
- proctocolectomie totale avec iléostomie définitive ;
- sticturoplasties en cas de sténoses, notamment multiples ;
- chirurgie proctologique.
- Indications urgentes et impératives : perforations.
- Indications de nécessité :
- occlusion parfois après tentative de traitement médical (aspiration et
traitement médical de la poussée) destiné à lever la composante inflammatoire
potentiellement réversible ;
- hémorragie non contrôlable ;
- abcès et fistules internes.
- Indications électives :
 - échec du traitement médical (corticodépendance à haut niveau,
corticorésistance parfois) ;
- mauvaise tolérance ou non-observance du traitement médical.

Cas particuliers
- Lésions anales :
- chirurgie : abcès, fistules ;
- traitement médical parfois : métronidazole, ciprofloxacine, azathioprine.
- Femmes enceintes : traitement identique sauf pour métronidazole, à proscrire
; azathioprine, prescription possible.
- Les manifestations extra-digestives nécessitent parfois un traitement
spécifique (AINS utiles en cas de manifestations articulaires).

[J15]Cause colique avec coloscopie normale

Trois entités définissent ce cadre original où l'absence de lésions
macroscopiques à l'exploration endoscopique contraste avec la présence de
lésions microscopiques, témoignant d'une atteinte organique, et justifie le
recours systématique à des biopsies coliques étagées lors de l'exploration
d'une diarrhée chronique.
Ce sont les colites collagène et lymphocytaire et l'entérocolite cryptique à
éosinophiles.

Colite collagène et colite lymphocytaire

La colite collagène et la colite lymphocytaire sont deux entités
anatomocliniques d'étiologie inconnue et de diagnostic exclusivement
histologique, qui représentent probablement deux aspect différents d'une même
maladie (passage possible de la colite lymphocytaire à la colite collagène).
Elles prédominent chez la femme (sex-ratio : 4) autour de la cinquantaine et
sont souvent associées à des affections dysimmunitaires :
- thyroïdites ;
- polyarthrite rhumatoïde ;
- diabète de type I (colite collagène surtout).

Aspect clinique
- Diarrhée chronique hydroélectrolytique d'abondance variable et de type
sécrétoire (persistante à l'épreuve du jeûne) :
- faite en moyenne de cinq à six selles par jour ;
- diurnes et nocturnes, souvent impérieuses avec parfois incontinence.
- Absence habituelle d'altération de l'état général et de manifestations
digestives associées.

Diagnostic
 - Coloscopie :
- en règle normale (ou montrant exceptionnellement un aspect congestif et
fragile de la muqueuse), elle permet d'éliminer les autres causes coliques de
diarrhée chronique ;
- les biopsies coliques étagées, indispensables dans un contexte de diarrhée
chronique, permettent le diagnostic.

Histologie
- Colite collagène :
- épaississement (plus de 10 μ) de la couche collagène située sous l'épithélium
de surface, de topographie diffuse mais touchant préférentiellement le côlon
proximal, le recto-sigmoïde pouvant être épargné dans 40 % des cas ;
- il n'y a pas de corrélations entre l'épaisseur de la couche collagène et la
sévérité de la diarrhée ;
- cet épaississement s'associe à des lésions épithéliales minimes et surtout à un
infiltrat inflammatoire du chorion (lymphocytes, plasmocytes, polynucléaires
éosinophiles, mastocytes).
- Colite lymphocytaire :
- absence d'épaississement de la bande collagène sous-épithéliale ;
- infiltrat inflammatoire constant et polymorphe du chorion (lymphocytes,
macrophages, polynucléaires neutrophiles), l'épithélium de surface pouvant être
infiltré par des polynucléaires neutrophiles ;
- distribution homogène sur tout le cadre colique.

Traitement
- Salazosulfapyridine (4 g/j), ou dérivés du 5 ASA (2 à 4 g/j).
- Corticothérapie (5 à 40 mg/j d'équivalent prednisone).
- Métronidazole, cholestyramine (Questran*) plus rarement.

Evolution
- Evolution spontanément favorable parfois.
- Le traitement est proposé dans les formes persistantes, il n'est efficace que
dans 50 % des cas mais parfois de façon spectaculaire avec disparition de la
diarrhée chronique en quelques jours.

Entérocolite péricryptique à éosinophiles

L'entérocolite péricryptique à éosinophiles est une affection rare et différente de
la gastro-entérite à éosinophiles par l'absence de terrain atopique et la
distribution des lésions histologiques.
Elle prédomine chez la femme autour de la cinquantaine, et est souvent
associée à une connectivite (50 %).

Diagnostic
 - Aspect clinique :
- diarrhée chronique de type sécrétoire avec des selles fréquentes (plus de 10/j)
et abondantes (plus de 500 g/j), d'évolution continue ou intermittente ;
- parfois associée à des douleurs abdominales, l'état général étant
habituellement conservé.
- Biologie : hyperéosinophilie (600 à 3 500 polynucléaires neutrophiles par
mm3).
- Coloscopie : normale, intérêt des biopsies étagées systématiques :
- infiltrat inflammatoire de la lamina propria et de la musculaire muqueuse par
des cellules mononuclées et des polynucléaires éosinophiles ;
- sans anomalie de l'épithélium ou des cryptes.

Traitement
- Ralentisseurs du transit.
- Corticothérapie (0,5 à 1 mg/kg/j) en association avec l'aziathioprine (efficace
dans 70 % des cas).

[J15]Causes tumorales
POLYPOSES RECTO-COLIQUES
Parmi les différentes polyposes recto-coliques (voir tableau 7), seuls la
polypose adénomateuse familiale et le syndrome de Cronkhite-Canada
s'accompagnent de façon habituelle d'une diarrhée chronique.

Polypose adénomateuse familiale

La polypose adénomateuse familiale est une maladie héréditaire à transmission
autosomique dominante dont le gène (“ adenomatous polyposis coli ”[APC])
est situé sur le bras long du chromosome 5 (5 q21).
Elle est due au développement d’adénomes multiples (plus de 100)
apparaissant à la puberté et évoluant de façon inéluctable vers la dégénérescence
maligne vers l'‰ge de 40 ans.

Diagnostic
- Anamnèse.
- Manifestations cliniques longtemps absentes, leur apparition fait craindre une
dégénérescence maligne :
- rectorragie 70 % ;
- diarrhée 50 % (sécrétoire) ;
- douleur abdominale 30 %.
- Coloscopie : polypes multiples et disséminés :
- prédominant initialement sur le rectum et le côlon gauche ;
 - puis intéressant l'ensemble du cadre colique et réalisant au maximum l'aspect
en.
- Histologie : polypes adénomateux, tubuleux (73 %), plus rarement tubulo-
villeux ou villeux pur.

Lésions extra-coliques
Les lésions extra-coliques sont fréquentes :
- polypes du tractus digestif supérieur (endoscopie impérative) :
- polypes gastriques (60 %) glandulo-kystiques sans potentiel malin du fundus
(50 %) ou adénomateux antraux (10 %) avec risque de dégénérescence (2 %) ;
- polypes duodénaux (86 %), de nature adénomateuse avec risque de
dégénérescence élevé, pouvant intéresser particulièrement l'ampoule de Vater ;
- tumeurs desmoïdes fibreuses (12 %), plus fréquentes chez la femme, de
localisation abdominale (paroi, mésentère, espace rétropéritonéal) et survenant
préférentiellement après colectomie (70 %). Reconnues par la
tomodensitométrie abdominale, elles évoluent de façon locorégionale, sans
potentiel métastatique à distance ;
- autres lésions :
- kystes sébacés (53 %) ;
- ostéomes et anomalies dentaires (plus de 80 %) ;
- hypertrophie congénitale de l'épithélium pigmentaire rétinien (80 %) d'intérêt
majeur pour le dépistage ;
- néoplasie extra-digestive : cancer papillaire de la thyroïde, hépatoblastome,
tumeurs du système nerveux central.

Traitement
- Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale.
- Surveillance endoscopique régulière du tractus digestif supérieur.

Dépistage
- Examen de la rétine et radiographie de la mandibule (ostéome) chez l'enfant.
- Rectoscopie et coloscopie régulières après l'‰ge de 15 ans.
- Détection directe de l'anomalie génétique par biologie moléculaire
actuellement disponible.

Syndromes apparentés
Syndromes apparentés (par mutation du gène APC) : syndromes de Gardner et
de Turcot.

Syndrome de Cronkhite-Canada
Le syndrome de Cronkhite-Canada est une affection rare, non familiale, qui
associe :
 - une polypose gastro-intestinale diffuse (estomac, grêle, côlon) de type
juvénile avec, en plus, un infiltrat inflammatoire et une dilatation kystique de la
muqueuse intercalaire ;
- des lésions cutanéo-phanériennes :
- hyperpigmentation cutanée ;
- alopécie ;
- onychodystrophie.
Clinique :
- diarrhée de mécanisme complexe : déficit en disaccharidases, colonisation
bactérienne chronique du grêle, entéropathie exsudative ;
- douleurs abdominales ;
- altération de l'état général, amaigrissement.
Biologie : anémie, hypoprotidémie.
Diagnostic :
- coloscopie, endoscopie digestive haute et transit du grêle (ou entéroscopie) ;
- polypose diffuse de type juvénile à l'histologie, avec lésions de la muqueuse
intercalaire (voir supra).
Evolution sévère :
- cancer dans 10 % des cas ;
- hémorragie, invagination intestinale aigu‘ ;
- dénutrition.
Traitement :
- absence de traitement spécifique ;
- traitement symptomatique et assistance nutritionnelle.

TUMEURS VILLEUSES RECTO-COLIQUES

Définition : prolifération de l'épithélium de surface du côlon et du tissu
conjonctif sous-jacent, à potentialité maligne (20 à 40 %) ; les tumeurs villeuses
représentent 2 à 5 % de l'ensemble des tumeurs recto-coliques. L'‰ge moyen au
moment du diagnostic est de 60 ans (55 à 80 ans) sans prédominance sexuelle.

Manifestations cliniques
- La symptomatologie fonctionnelle est riche dans plus de 80 % des cas :
écoulement mucoglaireux fréquent et évocateur, parfois diarrhée hydrique
(dilution).
- Le retentissement hydroélectrolytique est fonction de la taille de la lésion, les
pertes liquidiennes pouvant atteindre 2 à 3 l/j sont parfois responsables d'une
hypokaliémie parfois sévère, menaçant le pronostic vital.

Diagnostic
- Toucher rectal souvent normal même en cas de localisation rectale
(caractère mou et fuyant de la tumeur).
- Endoscopie :
 - parfois gênée par une abondante sécrétion, elle précise la taille, la localisation
et la base d'implantation de la tumeur ;
- aspect macroscopique souvent frangé, bigarré, rosé, parfois plus trompeur
(polype banal, lésion ulcérée voire hémorragique).
- Histologie :
- participation glandulaire constante, hypertrophie et disposition anarchique des
villosités centrées par un axe conjonctif ;
- cellules claires à mucus responsables de l'hypersécrétion ;
- cellules dédifférenciées en nombre variable ; la malignité est parfois difficile
à affirmer sur une biopsie ou sur une pièce d'exérèse incomplète (30 % de faux
négatifs).

Traitement
- Le traitement doit réaliser l'exérèse totale de la lésion tout en étant le moins
mutilant possible.
- Moyens thérapeutiques :
- exérèse chirurgicale complète, qui permet une étude histologique soigneuse ;
- destruction par radiothérapie locale, électrocoagulation, cryochirurgie ou
laser.
- L'échoendoscopie, qui apprécie l'envahissement locorégional, permet
d'orienter au mieux le choix thérapeutique.
- Coloscopie totale préalable indispensable.
- Le risque de récidive (10 à 30 %) justifie une surveillance endoscopique
ultérieure régulière.

AUTRES TUMEURS
Toutes les tumeurs (et pseudo-tumeurs) du côlon peuvent être responsables
d'une diarrhée persistante, par un mécanisme exsudatif quand elles sont ulcérées,
ou sécrétoire quand elles sont responsables d'une sténose.
La diarrhée est le plus souvent associée à d'autres manifestations cliniques
(douleur abdominale, rectorragie...).

[J15]Maladies rares du côlon

Pneumatose kystique intestinale
La pneumatose kystique intestinale est une affection rare, caractérisée par
l'existence de cavités remplies de gaz, mesurant de quelques millimètres à
plusieurs centimètres de diamètre et situées sous la muqueuse ou sous la séreuse
de l'intestin grêle et du côlon.
Elle intéresse plus rarement l'estomac, le mésentère ou l'épiploon.
Primitive et d'origine inconnue dans 20 % des cas, elle peut être associée à une
autre affection digestive (maladies chroniques inflammatoires intestinales,
sténose pylorique) ou pulmonaire (broncho-pneumopathie chronique
obstructive), et pourrait être exceptionnellement provoquée par un geste
endoscopique.
Diagnostic :
- manifestations cliniques inconstantes et non spécifiques : diarrhée, douleur
abdominale, vomissement, météorisme, rectorragie (atteinte recto-sigmoïdienne)
;
- radiographie de l'abdomen sans préparation : clartés aériques arrondies,
dispersées ou regroupées en grappes ;
- endoscopies (coloscopie, gastroscopie) : aspect polypoïde plus ou moins
diffus, surélévation en “ vessie de poisson ” dont la biopsie provoque un bruit
d'éclatement caractéristique ;
- lavement baryté : relief nodulaire, échancrures des bords.
Traitement :
- forme asymptomatique : abstention thérapeutique ;
- forme symptomatique : oxygénothérapie hyperbare, métronidazole (efficacité
inconstante), chirurgie dans certains cas.

Colitis cystica profunda

La Colitis cystica profunda est une maladie rare, définie par la présence de
kystes plus ou moins volumineux localisés dans la musculaire muqueuse, à
parois propres et contenant un matériel gélatineux (mucus).
Elle est souvent associée et sans doute secondaire à d'autres maladies ulcéreuses
du côlon et du rectum (recto-colite hémorragique, ulcère solitaire) dont la
symptomatologie est au premier plan.
Le diagnostic histologique est fourni par les biopsies des ulcérations (et de leurs
berges).
Le seul traitement est celui de l'affection causale.

Malakoplakie
La malakoplakie est une maladie rare d'étiopathogénie inconnue et associée
dans 80 % des cas à un cancer (notamment colo-rectal) ou à un déficit
immunitaire congénital ou acquis.
Elle intéresse le côlon dans sa totalité et parfois les ganglions intra-abdominaux.
Diagnostic :
- clinique :
- souvent asymptomatique et de découverte fortuite, à l'occasion d'une
endoscopie ou d'un lavement baryté ;
- parfois responsable de diarrhée chronique ou de rectorragie ;
- coloscopie : plaques jaun‰tres de taille variable disséminées sur la paroi
colique, molles avec ulcérations centrales ;
 - histologie (diagnostic difficile) : infiltration de la muqueuse, de la sous-
muqueuse, des ganglions, par des macrophages contenant des inclusions
intracytoplasmiques.
Evolution :
- sévère en cas de malakoplakie isolée avec décès dans 50 % des cas, en
rapport avec des complications (abcès, fistule) ;
- guérison possible sous traitement.
Traitement :
- de l'affection associée quand il est possible : chirurgie colique d'exérèse ;
- malakoplakie isolée :
- acide ascorbique associé à une antibiothérapie (sulfaméthoxazole-
thriméthoprime ou ciprofloxacine) ;
- chirurgie, en cas d'échec du traitement médical.

[J15]Diarrhée par sténose colique non tumorale

La sténose colique incomplète et non tumorale réalise un “ syndrome
anatomoclinique ” qui, indépendamment de sa cause, présente une certaine
unité :
- physiopathologique : diarrhée de mécanisme sécrétoire prédominant ;
- clinique : douleur abdominale et troubles du transit (constipation/diarrhée) ;
- évolutive : complication tardive, parfois révélatrice ;
- morphologique : sténose d'aspect souvent régulier ;
- histologique : contribution inconstante des biopsies muqueuses.

Sténose d'origine radique

La colite radique, plus rare que l'entérite radique à laquelle elle est souvent
associée, survient dans 5 % des cas à 5 ans pour une irradiation de 45 Gy et,
dans 25 à 50 % des cas, à 5 ans pour une dose maximale de 65 Gy.
Diagnostic :
- clinique :
- douleur abdominale, rectorragie, syndrome occlusif ;
- diarrhée chronique possible, de type exsudatif, ou sécrétoire en cas de sténose
;
- coloscopie :
- aspect atrophique et p‰le de la muqueuse, avec télangiectasies disséminées,
plus rarement hémorragiques ;
- sténose cicatricielle à un stade évolué ;
- histologie :
- biopsies prudentes (cicatrisation difficile) ;
- lésions vasculaires (endartérite, endophlébite oblitérante extensive), oedème,
fibrose.
Traitement :
 - chirurgie en cas de complications (hémorragie massive, occlusion sur
sténose) ;
- médical :
- régime sans résidus ;
- anti-inflammatoires par voie locale : lavements de corticoïdes ou de
mésalazine.

Sténose d'origine ischémique

La colite ischémique, dans sa forme non gangréneuse, peut être responsable
d'une diarrhée chronique de type sécrétoire en cas d'évolution sténosante.
Diagnostic :
- anamnèse :
- contexte : sujet ‰gé, athérosclérose, cardiopathies emboligènes... ;
- antécédents de colite ischémique aigu‘, documentée ou non (douleur
abdominale, rectorragies...) ;
- coloscopie :
- sténose régulière, fusiforme ou tubulée avec induration pariétale et parfois
ulcérations nécrotiques gris‰tres ;
- topographie segmentaire répondant à un territoire vasculaire intéressant : le
côlon gauche et le sigmoïde dans 75 % des cas, le côlon transverse dans 13 %
des cas et le rectum dans 5 % des cas ;
- histologie :
- les biopsies (prudentes) montrent des lésions d'‰ge et d'intensité différentes ;
- suffusions hémorragiques, microthromboses vasculaires, sidérophages.
Traitement :
- chirurgie vasculaire de reperméabilisation de l'artère mésentérique inférieure,
si possible, et avant la survenue des complications ;
- colectomie segmentaire en cas de complications (hémorragies, perforations).

Sténoses d'origine inflammatoire

Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

- La maladie de Crohn et la recto-colite hémorragique peuvent se compliquer
de sténoses coliques, de nature inflammatoire et/ou fibreuse.
- Leur topographie est variable, elle prédomine sur le côlon distal (charnière
recto-sigmoïdienne) au cours de la recto-colite hémorragique.
- A un stade évolué l'ensemble du côlon peut être rétréci (microcolie).

Diverticulose colique
- La diverticulose colique peut être responsable d'une sténose sigmoïdienne
dans la majorité des cas, en cas de poussées évolutives aigu‘s répétées et/ou
négligées.
 - Le diagnostic repose sur l'anamnèse, la topographie lésionnelle, l'association
à des diverticules multiples.
- Le lavement baryté (hydrosoluble en cas de doute sur une complication aigu‘)
trouve ici l'une de ses meilleures indications.
- Le traitement est chirurgical.

Sténoses recto-coliques médicamenteuses

Colite ulcérée iatrogène

Une sténose colique peut être la conséquence d'une colite ulcérée iatrogène,
notamment provoquée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Il s'agit parfois de sténoses courtes en diaphragme, compliquant une ulcération
isolée d'origine médicamenteuse, tout particulièrement au niveau du côlon droit.

Rectites médicamenteuses
L'usage inconsidéré et répété, le plus souvent en automédication (parfois non
signalé, voire dissimulé) de certains suppositoires est responsable de rectites
ulcérées, parfois nécrosantes pouvant évoluer vers la constitution de sténoses
rectales (suppositoires de dextropropoxyphène et paracétamol).

Sténoses coliques de cause extrinsèque

Compression extrinsèque d'origine extra-colique

Tous les processus expansifs intra-abdominaux quels qu'ils soient peuvent être
responsables de sténoses coliques.
En fonction de leur nature et de leur évolution, parfois lente, ils peuvent être
responsables d'une diarrhée chronique de type sécrétoire par sténose colique.

Compression extrinsèque d'origine pariétale colique sous-muqueuse

Tous les processus pathologiques intéressant la paroi colique à l'exclusion de la
muqueuse peuvent être responsables d'une sténose colique dont le diagnostic
peut être difficile car les lésions spécifiques ne sont pas (ou difficilement)
accessibles à la biopsie.
- L'échoendoscopie, actuellement réalisée en routine au niveau du rectum (et
probablement plus tard du côlon), trouve ici un intérêt tout particulier, d'autant
qu'elle permet des biopsies dirigées.
- Chez une femme en période d'activité génitale (ou sous traitement substitutif
de la ménopause), il convient d'évoquer une endométriose, définie par la
présence ectopique de tissu endométrial fonctionnel ou non dans la paroi
intestinale ; elle est souvent associée à une endométriose pelvi-génitale :
- ses localisations préférentielles sont le recto-sigmoïde (70 %), la cloison
recto-vaginale (13 %), plus rarement l'iléon, le cæcum et l'appendice ;
 - les principales manifestations cliniques sont les douleurs abdominales
associées à des rectorragies en règle générale de faible abondance, survenant
pendant 3 à 6 jours au moment des règles ;
- l'endoscopie montre un aspect de sténose extrinsèque et parfois des
tuméfactions sous-muqueuses bleutées dont les biopsies sont rarement
contributives ;
- la coelioscopie est souvent utile ;
- le traitement est chirurgical en cas de complications (occlusion, rectorragies
massives) sinon médical (progestérone ou antagonistes de la LHRH) pendant 6 à
12 mois.
[J1]Diarrhée chronique de l'adulte
orientation diagnostique
Dr J.-M. DEBONNE, médecin des hôpitaux des armées - Dr P. REY, assistant des hôpitaux des armées
service de gastro-entérologie - hôpital d'instruction des armées A.-Laveran - Marseille
Dr O. PAOLINI, interne des hôpitaux
CHU Nice

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie diagnostique repose sur trois notions essentielles :
- l'importance capitale de l’enquête clinique initiale qui permet souvent
d'évoquer le diagnostic et d’orienter le choix des examens complémentaires ;
- l'apport considérable des méthodes d'exploration morphologique (endoscopie,
histologie, radiologie), qui permettent dans la majorité des cas de reconnaître
l'étiologie de la diarrhée sans passer par l'étude de son mécanisme ;
- le recours à l’examen chimique des selles et aux tests d'exploration
fonctionnelle en cas d'échec des examens morphologiques.
La démarche diagnostique passe donc par trois étapes qu'il serait hasardeux de “
brûler ” :
- première étape (toujours) : enquête anamnestique patiente et examen clinique
exhaustif ;
- deuxième étape (souvent) : examen morphologique du côlon et biologie simple ;
- troisième étape (parfois) : examen chimique des selles.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Première étape : enquête anamnestique et
clinique
INTERROGATOIRE

Caractères de la diarrhée
Il convient d'apprécier les caractères de la diarrhée (voir figure 1) :
- évolution dans le temps :
 - ancienneté (semaines, mois, années), notion de diarrhée dans l'enfance ;
- début brutal ou progressif et circonstances éventuelles ;
- évolution continue ou intermittente. En cas de diarrhée intermittente, la
fréquence et la durée des épisodes diarrhéiques ainsi que le transit intercritique
(normal ou constipation) doivent être précisés ;
- facteurs déclenchants ou aggravants : repas, nature des aliments (produits
lactés notamment), stress, médicaments ;
- facteurs diminuants : jeûne, médicaments (ralentisseurs du transit, corticoïdes,
antibiotiques, cholestyramine [Questran* ]...) ;
- évolution dans la journée :
- nombre de selles ;
- horaire des selles : diurnes et/ou nocturnes, matinales, post-prandiales ;
- caractère impérieux, incontinence associée éventuelle ;
- aspect des selles :
- consistance molle ou liquide, fécale ou exclusivement hydrique ;
- contenu homogène ou non : résidus d'aliments récemment ingérés, fragments de
selles dures (scybales), sang, glaires, pus ;
- variabilité d'une exonération à l'autre ;
- couleur : normale, ou décolorée (mastic, grisâtre) ou banalement jaune ou verte
;
- caractère huileux, gras, luisant, adhérent, malodorant (stéatorrhée) ou plutôt
mousseux, irritant, flottant dans la cuvette (diarrhée osmotique).

Symptomatologie associée

Signes fonctionnels digestifs

- Douleur abdominale dont on précise :
- la topographie : variable ou fixe, épigastrique, péri-ombilicale, en cadre ou
prédominant dans un flanc ou une fosse iliaque ;
- l'horaire : post-prandial (immédiat, précoce ou tardif) ou indépendant des repas
(douleur permanente ou intermittente) ;
- l'influence de l'exonération sur l'intensité de la douleur.
- Ballonnement, flatulences abondantes, borborygmes.
- Nausées, vomissements, dyspepsie, pyrosis.

Signes fonctionnels extra-digestifs

- Manifestations cutanées, articulaires ou oculaires (actuelles ou passées).
- Manifestations vasomotrices (flush), accès de dyspnée asthmatiforme, céphalées.
- Manifestations de dysautonomie végétative : malaise orthostatique, trouble
vésicaux, trouble de la sudation.
Signes généraux
- Amaigrissement et évolution de la courbe pondérale.
- Asthénie et retentissement de la diarrhée sur la vie quotidienne.
- Anorexie ou polyphagie.
- Fièvre, frissons, sueurs nocturnes.
- Nervosisme, thermophobie, polydypsie.

Contexte général
Antécédents familiaux :
- terrain génétique prédisposant :
- pathologie thyroïdienne ;
- maladie cœliaque ;
- maladies inflammatoires de l'intestin ;
- spondylarthropathie ;
- diabète insulinodépendant ;
- polypes ou cancer colo-rectaux ;
- maladie à transmission génétique :
- polypose adénomateuse familiale ;
- néoplasie endocrine multiple (type I ou II).
Antécédents personnels :
- chirurgie digestive : gastrectomie, vagotomie, résections du grêle ou du côlon
(exiger les comptes rendus opératoires) ;
- radiothérapie abdominale ;
- infections ORL ou broncho-pulmonaires récidivantes (déficits immunitaires) ;
- contexte pathologique endocrinien, vasculaire, neurologique, psychiatrique ;
- diabète, maladie ulcéreuse gastro-duodénale, SIDA...
Produits toxiques et mode de vie :
- médicaments : liste exhaustive des prises et relation chronologique à la diarrhée ;
- ingestion d'alcool ;
- séjours ou voyages dans des régions d'endémie parasitaire, origine géographique
;
- facteurs de risque pour l'infection à VIH.

EXAMEN PHYSIQUE

Etat général
On prendra en compte les éléments suivants :
- morphologie générale, masse grasse, épaisseur du pli cutané tricipital et
circonférence musculaire brachiale ;
 - poids et taille, calcul de l'indice de masse corporelle ;
- signes de déshydratation ou œdèmes ;
- pâleur ou hyperpigmentation, ictère.

Examen systémique
L'examen systémique est rigoureux.
Examen cutanéo-muqueux :
- lésions cutanées :
- érythème noueux ;
- pyoderma gangrenosum ;
- bulles ou vésicules ;
- urticaire pigmentaire ;
- purpura ;
- érythème ;
- sclérodermie ;
- lésions muqueuses :
- buccales (aphtes, glossite, cheilite) ;
- génitales (aphtes, balanite) ;
- anomalies des phanères :
- onychodystrophie ;
- dépilation.
Examen ostéo-articulaire :
- articulations périphériques ;
- axe pelvi-rachidien.
Examen neurologique :
- neuropathie périphérique ;
- syndrome pyramidal ;
- hypotension orthostatique.
Examen endocrinien : loge thyroïdienne.
Examen spléno-ganglionnaire.
Examen cardio-pulmonaire :
- souffle cardiaque (insuffisance tricuspidienne) ;
- râles bronchiques.
Examen oculaire :
- rougeur ;
- larmoiement ;
- cercle périkératique (iritis, uvéite, épisclérite).

Examen digestif
Examen abdominal :
- forme générale, météorisme, cicatrice, sensibilité ;
- masse abdominale inflammatoire, tumorale, ganglionnaire ou vasculaire ;
- hépatomégalie homogène ou nodulaire.
Examen proctologique :
- examen de la marge anale : fissure, fistule, condylomes ;
- toucher rectal :
- tonicité et contraction sphinctérienne ;
- ampoule rectale (tumeur, fécalome) ;
- examen du doigtier au retrait.

SYNTHESE DE L'EXAMEN CLINIQUE

A l'issue de cette première étape, il faut répondre à trois questions :
- s'agit-il d'une diarrhée chronique ?
- existe-t-il des éléments d'orientation nécessitant une approche spécifique ?
- faut-il passer à la deuxième étape de la stratégie ?

Est-ce une diarrhée chronique ?

- Il faut savoir évoquer une fausse diarrhée du constipé :
- émission de selles liquides non quotidiennes, alternant avec des épisodes de
constipation (même rares) ;
- selles plutôt matinales, inhomogènes et de consistance variable dans la journée ;
- en cas de doute, test au rouge carmin montrant un allongement du délai
d'apparition de la première selle rouge et du temps total d'élimination ;
- si besoin, examen coprologique des selles de 24 heures montrant un poids
moyen inférieur à 200 g sans signes d'accélération du transit.
- Il faut savoir évoquer une incontinence anale :
- évoquée en fonction de l'âge, de la notion de suintements en dehors des
défécations, de l'association à une incontinence vésicale et à des troubles de la
statique pelvienne ;
- examen ano-rectal avec appréciation du tonus sphinctérien.
Il faut savoir évoquer aussi :
- des émissions glaireuses ou sanglantes qui :
- orientent d'emblée vers une pathologie organique colo-rectale ;
- imposent une endoscopie basse ;
- une pathomimie (adjonction d'eau ou d'urine aux selles) :
- parfois soupçonnée devant un contexte psychique ;
- et reconnue par l'examen chimique des selles (osmolarité).

Présence d'éléments d'orientation indiquant une démarche spécifique

Des éléments d'orientation imposent une démarche spécifique visant :
 - à confirmer directement le diagnostic ;
- et éventuellement à préciser le mécanisme de la diarrhée de façon à adapter le
traitement.
Ces éléments d'orientation sont :
- antécédent chirurgical digestif (voir tableau 2) ;
- prise médicamenteuse (voir tableau 3) ;
- radiothérapie abdominale ;
- contexte pathologique explicatif : endocrinien, neurologique, hépato-biliaire,
pancréatique, immunologique... ;
- contexte pathologique familial ;
- séjour dans une région où sévit une endémie parasitaire ;
- anomalie évocatrice de l'examen clinique ;
- antécédent récent de gastro-entérite aiguë révélant une intolérance au lactose
latente.

Passage à la deuxième étape de la stratégie

En l'absence d'élément d'orientation étiologique, il faut envisager le passage à la
deuxième étape de façon :
- obligatoire et rapide, s'il existe des signes d’alarme :
- âge de début des troubles supérieur à 45 ans ;
- début récent de la diarrhée (moins de 6 mois) ;
- altération de l'état général : amaigrissement, fièvre, déshydratation... ;
- facultative ou retardée, s'il s'agit à l'évidence d'un syndrome de l'intestin
irritable :
- l'examen clinique est strictement normal ;
- il n'existe aucun contexte anamnestique évocateur ou inquiétant ;
- la diarrhée est ancienne (plus de 6 mois) sans aucun signe de retentissement ni
aucun signe associé extra-digestif ;
- elle présente les caractères d'une diarrhée motrice (nombre élevé de selles, de
volume modéré, impérieuses et post-prandiales, variables dans le temps et
volontiers influencées par le stress).
Aucun examen complémentaire n'est indispensable, si ce n'est un test au rouge
carmin pour confirmer le caractère moteur de la diarrhée.
- Il est licite :
- de prescrire un ralentisseur du transit type lopéramide (Imodium*) ;
- et d'en évaluer l'efficacité à l'occasion d'une consultation ultérieure.
- L'échec du traitement imposerait le passage à la deuxième étape.

[J15]Deuxième étape : examens paracliniques de

première intention
MODALITES
L'objectif de la deuxième étape est triple :
- identifier une éventuelle parasitose ;
- dépister des anomalies biologiques infracliniques ;
- diagnostiquer une affection de l'iléon terminal ou du côlon.
Examens biologiques :
- un examen parasitologique des selles :
- est réalisé à trois reprises en quelques jours ;
- avec techniques adaptées (colorations spéciales, techniques d'extraction...) en cas
de contexte particulier (séjour outre-mer, immunodépression) ;
- coproculture sans intérêt (sauf pour certains germes : Yersinia,
Campylobacter) ;
- examens sanguins de routine :
- hémogramme ;
- vitesse de sédimentation, protéine C réactive ;
- glycémie, ionogramme plasmatique, calcémie ;
- cholestérolémie, protidémie avec électrophorèse ;
- TSH ;
- temps de Quick.
Coloscopie :
- l'iléo-coloscopie totale est le seul examen utile ici ;
- elle doit comprendre un examen de l'iléon terminal et des biopsies orientées sur
toute lésion apparente mais également sur muqueuse macroscopiquement normale ;
- une étude bactériologique et parasitologique des biopsies à l'état frais peut être
demandée en fonction du contexte.

RESULTATS
Deux situations schématiques peuvent être distinguées.

Diagnostic certain
Un diagnostic certain ou fortement suspecté oriente la démarche ultérieure.

Parasitose
Helminthiases (vers adultes ou œufs dans les selles) ou protozooses (kystes ou
formes végétatives) :
- avant d'imputer le parasite identifié, il faut tenir compte de sa nature, de sa forme
biologique, d'éventuelles lésions coliques associées et de l'efficacité du traitement
antiparasitaire sur la diarrhée ;
- les principales parasitoses en cause sont la giardiase, l'amibiase, la
cryptosporidiose, la microsporidiose, la coccidiose, l'anguillulose, l'ankylostomiase,
les schistosomiases ;
- l'examen parasitologique des selles n'est pas toujours contributif (recours aux
biopsies duodénales ou coliques en cas de forte suspicion).

Maladies organiques iléo-coliques

- Lésions de l'iléon terminal : maladie de Crohn, lymphome, tuberculose,
yersiniose, atrophie villositaire, lésions radiques, maladie de Behçet.
- Lésions macroscopiques de colite active (érythème, œdème, fragilité
muqueuse, ulcérations) ou quiescente (aspect dépoli, disparition des haustrations) :
- inflammatoires : recto-colite hémorragique, maladie de Crohn, colite inclassable
;
- ischémique segmentaire ou disséminée (vascularite ?) ;
- infectieuse plus rarement (Campylobacter, Yersinia, Cytomégalovirus) ;
- iatrogène.
- Lésions tumorales : polypose recto-colique, polype villeux, cancer.
- Lésions sténosantes non tumorales ou compression extrinsèque
(tomodensitométrie).
- Lésions microscopiques : colite collagène, colite lymphocytaire, lésions
granulomateuses.

Anomalies biologiques
- Syndrome carentiel évoquant une malabsorption qu'il convient de confirmer
par des tests dynamiques :
- microcytose ou macrocytose avec ou sans anémie ;
- hypoprotidémie, hypoalbuminémie (éventuellement associée à une
hypogammaglobulinémie) ;
- hypocalcémie ;
- hypocholestérolémie ;
- allongement du temps de Quick.
- Hypogammaglobulinémie sans hypoalbuminémie orientant vers un déficit
immunitaire humoral primitif à préciser.
- Baisse de la TSH (hyperthyroïdie).

Absence d'orientation diagnostique

L'absence d'orientation diagnostique impose le passage à la troisième étape, de
façon :
- obligatoire et rapide s'il existe, notamment :
 - un syndrome inflammatoire biologique : augmentation de la VS, hyper-alpha-2-
globulinémie, élévation de la protéine C réactive ;
- des signes de retentissement : hypokaliémie, baisse de la réserve alcaline ;
- des caractères de la diarrhée peu compatibles avec un syndrome de l'intestin
irritable ;
- facultative ou retardée si la coloscopie et les examens biologiques sont
normaux :
- en l'absence de tout contexte clinique, le diagnostic de syndrome de l'intestin
irritable peut en effet être retenu avec suffisamment de sécurité devant une diarrhée
bien tolérée et de type moteur (test au rouge carmin positif) ;
- il faut prendre le temps de traiter le patient et surtout le revoir en consultation
afin d'évaluer l'efficacité du traitement ;
- en cas de persistance de la diarrhée, il est licite de passer à la troisième étape.

[J15]Troisième étape : examen chimique des selles

MODALITES
L'examen chimique des selles est ici la clé du diagnostic. Son importance ne
saurait être assez soulignée, mais sa réalisation doit être parfaite.

Conditions de recueil
- Le recueil des selles est réalisé pendant 3 jours consécutifs.
- Le patient suit un régime équilibré durant la semaine qui précède le recueil et
enrichi en lipides avant et pendant celui-ci (75 à 100 g/j).
- Il faut conserver les selles dans un réfrigérateur pour éviter une dessication et
une fermentation excessives.

Types d'examen

Coprologie
La coprologie traditionnelle selon Goiffon est un examen essentiellement
qualitatif. Elle comporte un examen microscopique et des techniques chimiques
simples qui renseignent sur le fonctionnement et sur une éventuelle souffrance du
côlon, déjà reconnue par la coloscopie.

Fécalogramme
Le fécalogramme de type Trémolières et Sautier est aujourd'hui l’examen de
référence, car il fournit :
- des renseignements d'ordre quantitatif :
 - poids frais, hydratation ;
- lipides totaux, dérivés glucidiques, activité protéolytique ;
- et de façon complémentaire :
- osmolarité ;
- clairance de l'alpha-1-antitrypsine ;
- recherche de laxatifs et de substances inabsorbables (Mg 2+, SO4 2--, PO4 3--) ;
- dosage des sucres.

Renseignements utiles en première intention

Poids des selles :
- plus de 300 g/24 h, confirmant la diarrhée et justifiant la poursuite des
explorations ;
- moins de 200 g/24 h, remettant en question le diagnostic et invitant à limiter les
examens complémentaires ou à les réorienter en fonction de la symptomatologie.
Débit fécal quotidien des graisses :
- supérieur à 6 g/24 h, définissant la stéatorrhée et orientant vers une maldigestion
et/ou une malabsorption ;
- une stéatorrhée mineure (6 à 14 g/24 h) peut être due à une diarrhée motrice.
Les deux grandes causes de stéatorrhée sont les affections du pancréas et de
l'intestin grêle. Le seul examen des selles ne permet pas une discrimination fiable
mais un taux élevé de graisses fécales oriente plutôt vers une insuffisance
pancréatique exocrine (plus de 30 g/24 h).
En pratique, on distingue la diarrhée avec stéatorrhée et la diarrhée sans
stéatorrhée.

DIARRHEE AVEC STEATORRHEE

La diarrhée avec stéatorrhée relève de deux grands mécanismes, maldigestion et
malabsorption, souvent intriqués et difficilement dissociables en pratique.
Pour cette raison, il est préférable d'envisager en première intention une approche
morphologique qui permettra de reconnaître la majorité des étiologies (voir tableau
3).
L'étude plus complexe des mécanismes responsables de la diarrhée n'est indiquée
qu'en deuxième intention et repose sur les tests fonctionnels.

Approche morphologique
L'approche morphologique repose sur des examens simples visant à faire la
preuve directe de l'étiologie indépendamment du mécanisme de la diarrhée. Ces
examens sont :
- la radiographie de l'abdomen sans préparation ;
- l'échographie abdominale ;
 - l'endoscopie digestive haute avec biopsies duodénales ;
- le transit baryté de l'intestin grêle.
Deux grandes causes sont facilement identifiées : l'insuffisance bilio-pancréatique
et les malabsorptions d'origine gréliques.

Stéatorrhée par insuffisance en sels biliaires ou par insuffisance pancréatique

exocrine
L’insuffisance primitive en sels biliaires est facilement évoquée sur le contexte,
la clinique, les tests biologiques hépatiques et l'échographie abdominale. Il s'agit :
- de l'insuffisance hépato-cellulaire (défaut de sécrétion des sels biliaires) ;
- des cholestases :
- prurit, ictère ;
- hyperbilirubinémie conjuguée et élévation des enzymes de cholestase
(phosphatases alcalines, gamma GT) ;
- l'échographie hépato-biliaire orientant rapidement vers l'origine extra-hépatique
ou intrahépatique ;
- des fistules bilaires externes ou internes (communication entre les voies biliaires
et le tube digestif).
L’insuffisance pancréatique exocrine responsable de stéatorrhée traduit la perte
d'au moins 90 % de la fonction exocrine du pancréas :
- la cause en est le plus souvent évidente sinon déjà connue ;
- le contexte clinique, l'ASP, l'échographie au besoin complétée par une
tomodensitométrie abdominale permettent de reconnaître :
- une pancréatite chronique calcifiante ;
- une tumeur du pancréas responsable d'une obstruction du canal de Wirsung ;
- les résections pancréatiques, reconnues dès l'interrogatoire (compte rendu
opératoire).

Stéatorrhée d'origine grélique

L'exploration morphologique de l'intestin grêle repose en 1re intention sur
l'endoscopie digestive haute conduite jusqu'au 2e duodénum et sur le transit baryté
du grêle. En pratique, deux grandes situations peuvent être distinguées en fonction
des anomalies constatées à l'un et/ou à l'autre de ces examens morphologiques : soit
le diagnostic étiologique est affirmé, soit il reste à confirmer.
L'endoscopie et les biopsies duodénales, nécessaires et suffisantes au diagnostic
étiologique quand il s'agit :
- de parasitoses : Giardia intestinalis, coccidies, microsporidies, anguillules,
ankylostomes ;
- d'une atrophie villositaire :
- évoquée sur l'aspect en mosaïque de la muqueuse (coloration au bleu de
méthylène), l'aspect crénelé et l'effacement des valvules conniventes ; elle est
confirmée et quantifiée par l'histologie ;
- les causes d'atrophie villositaire totale sont dominées par la maladie cœliaque
(parfois associée à une dermatite herpétiforme) dont le diagnostic peut être étayé
par la recherche d'anticorps antigliadine et antiendomysium de classe IgA et par la
réponse au régime sans gluten ;
- d'autres causes sont possibles : sprue collagène, sprue tropicale, entéropathie
associée au lymphome, syndrome immuno-déficitaire ou origine iatrogène ;
- infiltration de la lamina propria :
- maladie de Whipple : maladie infectieuse systémique caractérisée par une
infiltration tissulaire par des macrophages PAS positifs et par des bacilles à Gram
positif en forme de bâtonnet. Les villosités sont souvent épaisses, parfois
atrophiques ;
- infection intestinale à Mycobacterium avium intracellulare (SIDA) où
l'aspect histologique est identique à celui de la maladie de Whipple dont elle peut
être différenciée par la coloration de Ziehl (positive) ;
- syndrome immunoprolifératif diffus de l'intestin grêle (IPSID) et maladie
des chaînes alpha ;
- lymphome extensif parafolliculaire ;
- déficit en immunoglobulines, global ou sélectif, reconnu devant l'absence
complète ou sélective en plasmocytes dans le chorion.
Le transit du grêle nécessaire et suffisant au diagnostic étiologique quand il
montre des anomalies anatomiques telles que :
- résections étendues ;
- anses borgnes ;
- diverticule solitaire.
Le diagnostic étiologique évoqué mais devant être confirmé :
- anomalies localisées visibles sur le transit du grêle : sténoses, fistules,
diverticules multiples :
- le diagnostic étiologique nécessite le recours à d'autres examens (entéroscopie,
tomodensitométrie abdominale, biopsie sous laparoscopie) ou à l'exploration
chirurgicale ;
- les principales affections en cause sont : entérite radique, lymphome localisé,
maladie de Crohn, tumeurs, compression extrinsèque... ;
- anomalies diffuses sur le transit du grêle dont le diagnostic étiologique repose, si
la biopsie duodénale est négative :
- impérativement sur une preuve histologique intestinale obtenue par entéroscopie
ou chirurgie : lymphangiectasies, maladie de Crohn diffuse, gastro-entérite à
éosinophiles, entérite radique diffuse en règle reconnue sur le contexte ;
- éventuellement sur d'autres examens orientés : amylose, sclérodermie
systémique, dermatomyosite, mastocytose, pseudo-obstruction intestinale
chronique.

Approche fonctionnelle
L'approche fonctionnelle des diarrhées chroniques avec stéatorrhée (voir tableau 4)
fait appel aux tests dynamiques d'exploration de la digestion et/ou de l'absorption.
Leur mise en œuvre est justifiée dans deux circonstances :
- devant une diarrhée de cause connue, mais de mécanisme physiopathologique
non univoque, afin d'orienter la stratégie thérapeutique ;
- devant une diarrhée dont la cause a échappé aux explorations morphologiques
usuelles, afin d'orienter le choix des autres examens complémentaires, souvent
complexes, invasifs et coûteux.
A défaut de stratégie univoque, il faut progresser par étape, l'ordre et la place des
différents examens étant déterminés dans un souci d'innocuité, de fiabilité
(sensibilité et spécificité), d'accessibilité et de coût. Il faut donc progresser “ pas à
pas ”.

Contrôler la stéatorrhée
On doit surveiller étroitement les conditions de réalisation de façon à éviter un
résultat faussement positif.

Examens morphologiques
On doit s'assurer de la qualité technique des examens morphologiques déjà
effectués et savoir les relire attentivement car il est parfois difficile d'affirmer leur
stricte normalité (transit du grêle).

Etude du transit
Il faut évoquer devant une stéatorrhée minime (moins de 14 g/j) une diarrhée
motrice et la confirmer par une étude du temps de transit.

Entéropathie exsudative
On doit rechercher des signes en faveur d'une entéropathie exsudative par
obstacle lymphatique (hypoprotidémie avec hypoalbuminémie et
hypogammaglobulinémie, hypolipidémie, et surtout lymphopénie [voir tableau 5]) :
- le diagnostic peut être facilement étayé par la mesure de la clairance fécale de
l'alpha-1-antitrypsine ;
- les principales étiologies sont indiquées dans le tableau 6.

Colonisation de l'intestin grêle

Il faut s'affranchir d'une colonisation bactérienne chronique du grêle (CBCG)
dont la cause aurait échappé au transit du grêle :
- différentes méthodes permettent d'en faire le diagnostic :
- la plus simple est représentée par le test respiratoire au glucose avec mesure de
l'hydrogène dans l'air expiré ;
- l'analyse bactériologique quantitative du liquide jéjunal, de réalisation difficile,
est beaucoup moins utilisée ;
- les principales causes de colonisation bactérienne chronique du grêle sont
rappelées dans le tableau 6.

Intégrité des organes

On doit vérifier l'intégrité fonctionnelle des organes impliqués dans la
digestion et l'absorption, en étudiant particulièrement :
- l'absorption du D-xylose par le grêle proximal (test au D-xylose) ;
- l'absorption de la vitamine B12 par le grêle distal (test de Schilling) ;
- la sécrétion pancréatique exocrine par des tests adaptés avec tubage (repas de
Lundh, stimulation par hormones exogènes) ou sans tubage duodénal (PABA-test,
Pancréolauryl-test). En cas d'anomalies, des examens morphologiques sensibles
sont alors indiqués (échoendoscopie, wirsungographie rétrograde endoscopique) ;
- le cycle entéro-hépatique des sels biliaires (test au taurohomocholate marqué au
sélénium 75) ;
- la sécrétion acide gastrique par le chimisme gastrique couplé au dosage de la
gastrinémie. Une hypersécrétion acide associée à une hypergastrinémie non
freinable par la sécrétine évoque le syndrome de Zollinger-Ellison.

Malabsorption “ illégitime ”
Il faut se résigner parfois au diagnostic de malabsorption “ illégitime ” (J.-C.
Rambaud) et, plutôt que de s'acharner, savoir attendre et surveiller.

DIARRHEE SANS STEATORRHEE : DIARRHEE

HYDROELECTROLYTIQUE
La diarrhée hydroélectrolytique relève d'étiologies multiples dont les mécanismes
sont complexes et intriqués :
- bien souvent le diagnostic étiologique est fourni par l'anamnèse, l'examen
clinique et la coloscopie ;
- dans le cas contraire, l'étude du mécanisme de la diarrhée est un préalable utile à
l'enquête étiologique, en soulignant d'emblée que près de 30 % des diarrhées
chroniques inexpliquées sont dues à la prise reconnue ou dissimulée de laxatifs.
Les diarrhées exsudatives, dues à des lésions macroscopiques érosives souvent
étendues, ont été reconnues par les examens morphologiques. Elles ne seront
donc pas envisagées ici.
Etude du mécanisme de la diarrhée hydroélectrolytique
Les éléments utiles à la caractérisation de la diarrhée hydro-électrolytique sont
les suivants.
L’analyse sémiologique soigneuse en précisant tout particulièrement :
- le nombre quotidien de selles et leur volume ;
- l'aspect fécal ou afécal, le caractère mousseux et ;
- l'horaire des exonérations.
L'évaluation du retentissement hydroélectrolytique :
- hypokaliémie ;
- acidose métabolique ;
- insuffisance rénale fonctionnelle.
L'interprétation correcte du fécalogramme qui doit comprendre :
- la concentration fécale en sodium (normale : 10 à 30 mEq/l) et en potassium
(normale située entre 80 et 100 mEq/l) ;
- la mesure de l'osmolarité fécale normalement de 380 mOsm/kg, mais plus
proche de l'osmolarité plasmatique (300 mOsm/kg) en cas de diarrhée. Sa mesure
n'est en fait utile qu'en cas de suspicion de diarrhée factice par adjonction d'eau
(selle hypotonique) ou d'urine (selle hypertonique) ;
- le calcul du trou osmolaire :
- il est égal à la différence entre l'osmolarité théorique (300 mOsm/l) et le double
de la somme du sodium et du potassium ;
- il est normalement inférieur à 50 mOsm ;
- son augmentation signe la présence en quantité anormale de substances
osmotiquement actives ;
- la recherche de laxatifs (phénolphtaléine, anthraquinone), d'ions bivalents et
trivalents (Mg 2+, SO4 2-, PO4 3-), de sucres réducteurs ;
- le pH fécal (normale : 7), diminué en cas de fermentation.
L'étude de l’influence du jeûne (sous perfusion) qui annule normalement le débit
fécal en 48 à 72 heures.
L'étude du temps de transit :
- oro-anal par le test au rouge carmin :
- la première selle rouge est normalement émise en 8 à 24 heures ;
- la dernière selle rouge en 24 à 48 heures ;
- oro-cæcal par le test respiratoire au lactulose.

Mécanisme de la diarrhée
Le mécanisme de la diarrhée est fourni par la confrontation de ces différents
éléments, aucun d'entre eux n'étant à lui seul absolument spécifique (voir tableau
7). En pratique et en l'absence de toute orientation clinique, les éléments les plus
discriminants sont le trou osmolaire et l’épreuve du jeûne :
- un trou osmolaire supérieur à 50 mOsm oriente vers une diarrhée osmotique ;
- un trou osmolaire inférieur à 50 mOsm et une épreuve de jeûne négative (arrêt
de la diarrhée) orientent vers une diarrhée motrice ;
- un trou osmolaire inférieur à 50 mOsm et une épreuve de jeûne positive
(persistance de la diarrhée) orientent vers une diarrhée sécrétoire.

Diagnostic étiologique en fonction du mécanisme de la diarrhée

hydroélectrolytique

Diarrhée osmotique
- Caractères :
- selles mousseuses, irritantes, associées à un météorisme, des borborygmes, des
flatulences abondantes et souvent des douleurs abdominales ;
- volume des selles variable, parfois important ;
- trou osmotique augmenté (sauf en cas d'ingestion de laxatifs salins) ;
- pH fécal bas ;
- diarrhée cédant au jeûne (sauf en cas de prise cachée de laxatifs) ;
- temps de transit normal ou raccourci.
- Eléments du diagnostic étiologique :
- interrogatoire : laxatifs osmotiques, produits diététiques ou médicamenteux
contenant des substances glucidiques non ou mal absorbables, médicaments
antiacides contenant du magnésium ;
- recherche de sulfates et de phosphates dans les selles ;
- débit et concentration du magnésium fécal (résultat normal inférieur à 15
mmol/24 h et [C ] inférieur à 45 mmol/l) ;
- tests respiratoires au lactose, fructose, saccharose ;
- régime d'exclusion et tests de réintroduction.
- Etiologies : voir tableau 7.

Diarrhée sécrétoire et volumogénique

Caractères :
- diarrhée abondante de volume souvent supérieur à 500 ml/24 h et parfois à 1
litre, hypokaliémie et acidose métabolique pouvant se compliquer de tubulopathie
et d'insuffisance rénale fonctionnelle. La diarrhée est diurne et nocturne ;
- trou osmolaire normal (inférieur à 50 mOsm/l) ;
- augmentation de la concentration fécale du potassium ;
- diarrhée persistant au jeûne (avec un débit supérieur à 200 ml/24 h) ;
- temps de transit normal ou diminué.
Eléments du diagnostic étiologique :
 - certaines étiologies auront été reconnues par la recherche de parasites et la
coloscopie :
- atteinte de l'iléon terminal (moins de 1 mètre) ;
- lésions coliques mucosécrétantes ;
- lésions tumorales (polypose adénomateuse, adénome villeux) ;
- sténoses non tumorales ;
- colite microscopique ;
- l'interrogatoire recherche la prise de laxatifs irritants et dresse la liste de tous les
médicaments consommés ;
- la recherche d'une urticaire pigmentaire à l'examen clinique ;
- la recherche d'une mélanose colique (macroscopique ou microscopique) ;
- la recherche de phénolphtaléine dans les selles et d'anthraquinones dans les
selles et les urines ;
- les dosages hormonaux : VIP, catécholamines, gastrine (couplée à une étude de
la sécrétion acide gastrique), histamine ;
Etiologies : voir tableau 7.

Diarrhée motrice
Caractères :
- selles nombreuses, de faible poids (en général moins de 500 g/24 h),
impérieuses, post-prandiales, souvent matinales et raremment nocturnes, contenant
des résidus d'aliments récemment ingérés (fibres). La diarrhée cède souvent en
début d'hospitalisation et s'avère très sensible aux ralentisseurs du transit
(lopéramide) ;
- trou osmotique normal ou modérément augmenté ;
- modification du ionogramme fécal avec augmentation du sodium (120 mEq/l) et
diminution du potassium (20 mEq/l) ;
- stéatorrhée mineure possible ;
- efficacité habituelle du jeûne sur la diarrhée ;
- diminution franche du temps de transit : première selle rouge éliminée en moins
de 8 heures, dernière selle rouge éliminée en moins de 24 heures ; si besoin, un test
respiratoire au lactulose peut être réalisé.
Eléments du diagnostic étiologique :
- l'interrogatoire recherche une consommation d'alcool, un antécédent de chirurgie
digestive, une sympathectomie lombaire, l'existence d'un diabète, la notion de
troubles vasomoteurs (“ flush ”) ;
- l'examen recherche tout particulièrement des signes de thyrotoxicose, une
anomalie de la loge thyroïdienne, une hypotension orthostatique, des anomalies
neurologiques ;
- recherche d'une malabsorption iléale des sels biliaires (test au taurohomocholate
marqué au sélénium 75, test de Schilling) ;
- dosages hormonaux : TSH, T4 libre, thyrocalcitonine, 5HIAA urinaire,
sérotonine plasmatique.
Etiologies : voir tableau 7.

[J15]Conclusion
La diversité étiologique et la complexité physiopathologique des diarrhées
chroniques ne doivent pas faire oublier les points forts de la stratégie
diagnostique :
- un interrogatoire patient, méthodique et parfois inquisiteur ;
- un examen clinique minutieux et exhaustif ;
- une exploration morphologique de qualité, complétée par une étude histologique
soigneuse ;
- un examen chimique des selles bien fait et correctement interprété ;
- des explorations fonctionnelles choisies pour répondre aux questions restées sans
réponse.
[J1]Diarrhée chronique hydro-
électrolytique de l'adulte
orientation diagnostique
Dr J.-M. DEBONNE, médecin des hôpitaux des armées - Dr P. REY, assistant des hôpitaux
service de gastro-entérologie - hôpital d'instruction des armées A.-Laveran - Marseille
Dr O. PAOLINI, interne des hôpitaux
service de gastro-entérologie - CHU - Nice

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]COMMENT EVOQUER UNE DIARRHEE
HYDROELECTROLYTIQUE ?
Une diarrhée hydroélectrolytique sera évoquée après avoir écarté une diarrhée
par atteinte de la paroi de l'intestin grêle (malabsorption) ou de la muqueuse
colique.

Eléments cliniques
Aspect des selles :
- aqueuses ou fécales ;
- abondance variable (300 g à plusieurs kiloggrammes par 24 heures) ;
- parfois acides et mousseuses ou impérieuses et post-prandiales ;
- jamais huileuses, grasses, adhérentes (stéatorrhée) ;
- absence de sang, de glaire ou de pus (syndrome dysentériforme).
Examen clinique :
- souvent normal ;
- parfois signes de retentissement (déshydratation, amaigrissement) ;
- jamais de syndrome carentiel.

Examens biologiques de routine

Les examens biologiques de routine sont :
- souvent normaux ;
- avec parfois signes de retentissement (hypokaliémie, insuffisance rénale) ;
- jamais de syndrome carentiel.

[J16]COMMENT ORIENTER LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ?

Par l'interrogatoire et l'examen clinique

Contexte évocateur
Recherche d'un contexte évocateur :
- antécédents familiaux (intolérance au lactose, polyadénomatose,
endocrinopathie...) ;
- antécédents personnels (chirurgie digestive récente...) ;
- contexte pathologique évolutif (diabète, hyperthyroïdie...) ;
- consommation chronique de substances responsables de diarrhée (laxatifs,
médicaments, alcool...).

Recherche de signes associés

Recherche de signes associés orientant vers :
- une malabsorption des sucres : ballonnements, flatulences, météorisme ;
- une endocrinopathie :
- tachycardie, amaigrissement, goitre : hyperthyroïdie ;
- pyrosis, syndrome ulcéreux : syndrome de Zollinger-Ellison ;
- hépatomégalie nodulaire, “ flushs ” : syndrome carcinoïdien ;
- une neuropathie : malaises orthostatiques, polynévrite, troubles sphinctériens ou
sudoraux.

A l'issue de l'interrogatoire et de l'examen clinique

Une étiologie est suspectée :
- sa confirmation nécessite une démarche adaptée permettant d'aboutir
rapidement au diagnostic, en se méfiant cependant de l'association, toujours
possible, à une autre pathologie ;
- l'étude du mécanisme prépondérant peut être nécessaire pour vérifier la relation
entre l'étiologie suspectée et la diarrhée et, si besoin, pour adapter le traitement ;
- dans tous les cas, l'efficacité du traitement devra être évaluée.
Aucune étiologie n'est suspectée :
- on suspend les explorations si on évoque un syndrome de l'intestin irritable :
- symptomatologie typique et aucun critère d'alarme (âge inférieur à 45 ans,
absence d'antécédent de polype colique, examen clinique normal) ;
- le patient est traité et son état est réévalué à distance ;
- on poursuit les explorations (seconde étape) car la symptomatologie n'est pas
typique d'un syndrome de l'intestin irritable (ou signe d'alarme). On effectue en
première intention :
- un examen parasitologique des selles ;
- un examen biologique sanguin de routine ;
- une coloscopie.
A l'issue de la seconde étape
Une étiologie de diarrhée hydroélectrolytique est suspectée :
- parasitose ;
- hyperthyroïdie, diabète... ;
- lésion colique diagnostiquée par la coloscopie (mélanose, polypose...).
Le bilan complémentaire n'est pas contributif.

Fécalogramme
Il faut alors effectuer un fécalogramme complet de type Trémolières et Sautier :
- réalisation :
- recueil des selles réalisé sur 3 jours consécutifs ;
- régime équilibré durant la semaine qui précède le recueil, et enrichi en lipides
avant et pendant celui-ci (75 à 100 g/j) ;
- conservation des selles au réfrigérateur pour éviter une dessiccation et une
fermentation excessives ;
- examens effectués :
- d'ordre quantitatif : poids frais, hydratation ; lipides totaux, dérivés glucidiques,
activité protéolytique ;
- de façon complémentaire : osmolarité, clairance de l'alpha-1-antitrypsine et
recherche de laxatifs et de substances inabsorbables (Mg 2+, SO 4 2--, PO 4 3--) et
dosage des sucres.
- La réalisation de cet examen n'est pas toujours facile, car elle nécessite des
techniques complexes. En pratique, on recherche une stéatorrhée franche qui
oriente vers une malabsorption de l'intestin grêle (voir question) et on effectue un
test au rouge carmin.

Test au rouge carmin

- Réalisation : 2 capsules de 0,5 g de rouge carmin sont ingérées à T0 ; on note le
délai d'apparition de la première et de la dernière selle rouge.
- Résultat chez un sujet normal : la première selle rouge est émise en 18 à 24
heures et la dernière en 24 à 48 heures.
- Test au rouge carmin franchement positif : c'est une diarrhée motrice :
- l'examen clinique est normal, il n'y a pas de signe de retentissement clinique ni
biologique : il s'agit probablement d'un syndrome de l'intestin irritable à traiter et
à surveiller ;
- il existe des signes d'alarme et/ou des signes de retentissement clinique ou
biologique, on cherche une cause : endocrinienne (pathologie thyroïdienne,
syndrome carcinoïde) ou neurologique (amylose, syndrome de Shy-Drager,
affection du système nerveux central) ;
 - test au rouge carmin négatif ou non franchement positif :
- l'aspect des selles permet parfois d'évoquer : une diarrhée osmotique (selles
mousseuses et brûlantes, ballonnements, météorisme...) ou une diarrhée sécrétoire
(selles abondantes, diurnes et nocturnes avec signes de retentissement
clinicobiologiques) ;
- l'aspect des selles n'est pas évocateur : le fécalogramme complet devient
impératif, complété par l’épreuve du jeûne : le patient, placé sous perfusion, est
soumis à un jeûne de 48 heures ; le résultat est positif si le débit fécal s'annule
(normal) et négatif s'il persiste un débit supérieur à 200 g/j.
La confrontration de l'ensemble des données cliniques et des explorations
fonctionnelles permet de préciser le mécanisme de la diarrhée (voir tableau 1).

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diarrhée osmotique
PHYSIOPATHOLOGIE
L'ingestion de substances non ou mal absorbables ou spécifiquement
malabsorbées, possédant un pouvoir osmotique élevé, entraîne un appel d'eau et
d'électrolytes dans la lumière intestinale.
L'augmentation du débit fécal à la sortie de l'iléon dépasse les capacités
d'absorption du côlon et explique la diarrhée.
L'excès de gaz produit par le métabolisme bactérien de certaines de ces substances
rend compte du ballonnement et des flatulences.
Cette diarrhée est caractérisée par une augmentation du trou osmolaire de l'eau
fécale.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

Caractères de la diarrhée osmotique

Clinique
- Selles mousseuses et irritantes, d'abondance variable.
- Flatulences, borborygmes et ballonnement abdominal douloureux.
- Météorisme à l'examen.

Fécalogramme
- Trou osmolaire supérieur à 50 mOsm/kg.
 - Diminution du sodium et du potassium fécal.

Epreuve du jeûne positive

Annulation du débit fécal (sauf si prise cachée de laxatifs).

Temps de transit
Temps de transit normal ou légèrement raccourci.

Orientation étiologique

Anamnèse

Fécalogramme
PH fécal et recherche de sucres réducteurs.

Recherche de laxatifs dans les selles

(Ions divalents et trivalents.)

Test respiratoire à l'hydrogène H2

- Le test respiratoire à l'hydrogène H2 recherche une malabsorption spécifique
des hydrates de carbone par carence enzymatique.
- Principe :
- la malabsorption du sucre ingéré provoque une fermentation colique avec
production d'H2, ce dernier étant en partie absorbé puis éliminé par voie
respiratoire ;
- la mise en évidence d'un excès d'hydrogène dans l'air expiré traduit la présence
du sucre testée dans le côlon et donc son déficit d'absorption au niveau de l'intestin
grêle.
- Réalisation : ingestion après un jeûne de 12 heures du sucre incriminé et
mesure de l'H2 dans l'air expiré à T0 puis toutes les 30 minutes pendant 4 heures.
- Résultat : le test est positif pour une élévation de l'H2 supérieure à deux fois le
taux basal.
- Faux négatifs : prise récente d'antibiotiques ou de PEG 4 000.

ETIOLOGIES
(Voir tableau 2.)

Malabsorption des ions divalents et trivalents

- Laxatifs osmotiques : sulfate de soude (SO4CNa2), sulfate de magnésie
(SO4Mg) et phosphate de soude (PO4CNa3). Reconnue à l'interrogatoire, quand
elle n'est pas dissimulée par le patient, la prise de ce type de laxatifs peut être
détectée dans les selles par la recherche des ions sulfate et phosphate.
- La prise d'anti-acides à base d'oxyde ou d'hydroxyde de magnésium est
évoquée par l'interrogatoire et confirmée par la mesure du débit (normale inférieure
à 15 mmol/24 h) et de la concentration fécale (normale inférieure à 45 mmol/l) en
magnésium.

Malabsorption spécifique des hydrates de carbone

Le déficit absolu ou relatif en disaccharidases (lactase, saccharase-isomaltase) ou
la consommation excessive de sucres naturellement mal absorbables, entraîne une
diarrhée par élévation de l'osmolarité du liquide intestinal et une production
gazeuse importante par fermentation colique.
Le diagnostic repose en première intention sur les tests respiratoires à l'hydrogène
avec le sucre incriminé et, parfois, sur le dosage de l'activité enzymatique étudiée
sur les biopsies jéjunales.
Le régime d'exclusion, voire le test de réintroduction, est parfois nécessaire.

Déficit en lactase
(“ Intolérance au lactose. ”)
- Physiopathologie :
- la lactase scinde le lactose en glucose et en galactose ;
- le déficit en lactase peut être congénital (diagnostiqué dès les premiers jours de
vie) ou acquis (chez l'adulte) ;
- la décroissance physiologique de cette activité après le sevrage (jusqu'à moins de
10 % à l'âge de 10 ans) rend compte de l'intolérance au lactose, qui concerne
surtout les Noirs et les Asiatiques ;
- en Amérique du Nord et en Europe, une mutation génétique dominante lève cette
répression enzymatique expliquant la moindre fréquence de l'intolérance dans ces
populations ;
- cependant, toute lésion entérocytaire, quelle qu'en soit la cause, peut induire un
déficit enzymatique transitoire (diarrhées infectieuses, maladie cœliaque, maladie
de Crohn...).
- Diagnostic :
- suspicion : ethnie, contexte familial, déclenchement des symptômes par
l'ingestion de produits laitiers ;
- confirmation : test respiratoire au lactose, régime d'exclusion, éventuellement
test de réintroduction.
- Traitement :
- l'exclusion du lactose de l'alimentation, difficile et contraignante, doit être
réservée au déficit congénital ;
 - chez l'adulte, une bonne répartition des aliments contenant du lactose et la
consommation de produits laitiers frais permettent de limiter les symptômes.
- Le déficit en saccharase-isomaltase est une maladie de l'enfant.

Malabsorption des monosaccharides

- Glucose et galactose : pathologie néonatale.
- Fructose : par excès de consommation de jus de fruit. Le diagnostic repose sur
l'anamnèse et sur le test respiratoire au fructose.

Ingestion de sucres alcools

- Mannitol.
- Sorbitol (diarrhée du chewing-gum...).
- Laxatifs : lactulose (Duphalac*, Lactulose*), lactitol (Importal*).

[J15]Diarrhée sécrétoire et volumogénique

PHYSIOPATHOLOGIE
La diarrhée résulte d'une fuite massive d'eau et d'électrolytes dans la lumière
intestinale par augmentation de leur sécrétion et/ou diminution de leur absorption
intestinale.
La diarrhée volumogénique est secondaire à l'inondation de l'intestin par une
augmentation importante des sécrétions gastrique et bilio-pancréatique.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

Caractères de la diarrhée sécrétoire

Clinique
- Diarrhée aqueuse, abondante, diurne et nocturne.
- Signes de retentissement (déshydratation, amaigrissement...).

Biologie
- Hypokaliémie avec ou sans tubulopathie hypokaliémique.
- Acidose métabolique par perte fécale de bicarbonates.
- Hémoconcentration.
- Insuffisance rénale fonctionnelle.

Fécalogramme
- Poids des selles supérieur à 500 g par 24 heures (parfois plus de 1 kg/24 h).
 - Elévation du potassium fécal.
- Absence de stéatorrhée sauf s'il s'agit d'une diarrhée volumogénique.

Epreuve du jeûne négative

Persistance d'un débit fécal supérieur à 200 g/24 h.

Temps de transit
Temps de transit : normal ou légèrement raccourci.

Orientation étiologique
- Interrogatoire : prise de laxatifs, de médicaments.
- Contexte pathologique associé : ulcère duodénal, urticaire pigmentaire.
- Examen parasitologique des selles.
- Iléo-coloscopie.
- Recherche de laxatifs irritants dans les selles.
- Etude de la sécrétion acide gastrique.
- Dosages hormonaux : gastrine, VIP (“ vasoactive intestinal peptide ”)...

ETIOLOGIES
(Voir tableau 3.)

Laxatifs irritants
La prise de laxatifs irritants (anthraquinones, phénolphtaléine et bisacodyl),
parfois non signalée par le patient, voire dissimulée, doit être recherchée par un
interrogatoire patient et mené dans un climat de confiance. Le diagnostic peut être
confirmé :
- par la mise en évidence d'une mélanose colique (macroscopique ou
microscopique) ;
- et surtout par la recherche de phénolphtaléine dans les selles, d'anthraquinones
dans les selles et les urines ou de bisacodyl dans les urines.

Maladie des laxatifs

La maladie des laxatifs est une maladie grave, qui touche le plus souvent la femme
jeune présentant des troubles de la personnalité.
La prise de laxatifs irritants (ou ioniques), dissimulée par la patiente, est
fréquemment associée à la consommation d'autres médicaments (diurétiques,
amphétamines, hormones thyroïdiennes...).
- Examen clinique :
- asthénie, amaigrissement, dénutrition presque constants ;
- diarrhée, variable d'un jour à l'autre, de caractère sécrétoire ou osmotique selon
le type de laxatif utilisé, douleurs abdominales, nausées, vomissements spontanés
ou provoqués, anorexie ;
- aménorrhée fréquente ;
- déficit neurologique brutal lors d'une hypokaliémie aiguë ;
- hyperpigmentation cutanée (phénolphtaléine), hippocratisme digital ;
- structure phobique ou obsessionnelle, angoisse morbide endogène, anorexie
mentale.
- Examens biologiques :
- hypokaliémie sévère avec tubulopathie dans les formes prolongées ;
- alcalose métabolique secondaire à la perte de HCl due aux vomissements et/ou à
la prise associée de diurétiques ;
- hypoalbuminémie par carence d'apports et par entéropathie exsudative.
- Lavement baryté : atonie du côlon ascendant et de la dernière anse iléale,
effacement du relief muqueux.
- Coloscopie : côlon d'aspect tubulé, mélanose colique confirmée par les biopsies.
- Mise en évidence de laxatifs dans les selles et/ou les urines.
- Traitement : correction des désordres hydroélectrolytiques et de la dénutrition,
prise en charge psychiatrique (difficile).

Autres médicaments
Les digitaliques, la colchicine, les biguanides... peuvent être responsables d'une
diarrhée sécrétoire.

Parasitoses
Une lambliase, une cryptosporidiose et une microsporidiose peuvent être en cause
dans le cadre du SIDA.

Lésions iléo-coliques
(Voir tableau 4.)

Syndrome de Zollinger-Ellison

Physiopathologie
Le syndrome de Zollinger-Ellison est caractérisé par une augmentation importante
de la sécrétion acide gastrique secondaire à une hypersécrétion de gastrine par une
tumeur à cellules G (ou une hyperplasie diffuse) :
- l'hypersécrétion acide, due à la prolifération des cellules pariétales gastriques,
associée à une augmentation compensatrice des sécrétions bilio-pancréatiques et
duodéno-jéjunales, est responsable d'une diarrhée volumogénique par inondation
intestinale ;
 - l'inactivation irréversible des enzymes pancréatiques par l'hyperacidité peut être
cause de stéatorrhée ;
- le gastrinome est une tumeur d'évolution lente, maligne dans 60 % des cas, de
localisation souvent pancréatique (80 %) ou parfois duodénale, vésiculaire,
gastrique, péritonéale ou hépatique ;
- des métastases (ganglionnaires, hépatiques, spléniques, osseuses) sont présentes
dans 20 % de cas lors du diagnostic ;
- le gastrinome s'inscrit dans une néoplasie endocrinienne multiple (NEM) de
type 1 dans 25 % des cas.

Circonstances de découverte
- Syndrome ulcéreux duodénal (85 %) souvent sévère, résistant au traitement
médical, volontiers récidivant : ulcères multiples, de grande taille, de siège distal,
associés à une duodénite postbulbaire et souvent à une œsophagite de reflux parfois
compliquée (sténose).
- Diarrhée chronique volumogénique (65 %), avec stéatorrhée, isolée et révélatrice
dans 10 à 20 % des cas.

Diagnostic positif
Chimisme gastrique associé aux tests de provocation :
- débit acide basal (DAB) supérieur à 15 mmol/h ;
- concentration en ions H+ supérieure à 100 mmol par litre ;
- gastrinémie : un taux supérieur à dix fois la normale confirme le diagnostic
(spécificité, 100 %). Sinon, un test à la sécrétine est effectué et montre une
augmentation paradoxale de la gastrinémie, pathognomonique du syndrome de
Zollinger-Ellison.

Diagnostic topographique
La mise en évidence de la tumeur est difficile car elle est souvent petite ou
multifocale. Dans 20 % des cas, il s'agit d'une hyperplasie diffuse :
- échographie et scanner abdominal : tumeur pancréatique, adénopathies,
métastases ;
- fibroscopie : gastrinome duodénal ;
- échoendoscopie pancréatique : tumeur pancréatique, adénopathies ;
- artériographie cœliomésentérique : signes tumoraux ;
- dosage de la gastrine sur des prélèvements veineux étagés ;
- scintigraphie à la somatostatine marquée : technique prometteuse en cours
d'évaluation ;
- laparoscopie en dernier recours.
Diagnostic d'une néoplasie endocrinienne multiple de type 1
- Antécédents familiaux de néoplasie endocrinienne multiple.
- Antécédents personnels de tumeurs associées : parathyroïdienne (adénome),
antéhypophysaire (prolactinome...), pancréatique (insulinome), thyroïdienne,
corticosurrénalienne...
- Effectuer systématiquement un bilan phosphocalcique, une radiographie de la
selle turcique et des dosages répétés de la prolactinémie.

Traitement
- Traitement curatif de la tumeur et/ou des métastases :
- chirurgie d'exérèse (35 % des cas) ;
- chimiothérapie : 5-fluoro-uracile, streptozocine ;
- chimio-embolisation ;
- transplantation hépatique en cas de métastases uniquement hépatiques résistant
aux autres traitements. Sa place reste encore à définir.
- Traitement symptomatique :
- syndrome ulcéreux : inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole [Mopral*,
Zoltum* ] ; lansoprazole [Lanzor*, Ogast* ] ; pantoprazole [Euprantol* ]) à
posologie élevée et pendant une durée prolongée ;
- la diarrhée cesse habituellement lors du traitement de l'hypersécrétion gastrique.
Les dérivés de la somatostatine (octréotide) diminuent les sécrétions gastro-
intestinales et posséderaient une action antiproliférative. Ils peuvent être utilisés
dans les cas rebelles, mais leur coût élevé en limite l'utilisation.

Choléra endocrine
Le choléra endocrine ou VIPome (syndrome de Verner-Morrison) est rare et
s'intègre exceptionnellement dans une néoplasie endocrinienne multiple de type
1.

Physiopathologie
La diarrhée est due à l'élévation importante des sécrétions intestinales gréliques et
coliques secondaire à une hypersécrétion de VIP :
- par une tumeur pancréatique (85 %) ou extra-pancréatique (ganglioneurome,
ganglioneuroblastome, phéochromocytome) ;
- ou par une hyperplasie langerhansienne à cellules non bêta (2 %).

Signes cliniques et biologiques

- Diarrhée cholériforme (100 %), “ thé clair ”, profuse (1 à 5 l/24 h) avec des
signes de retentissement (déshydratation, hypokaliémie).
- “ flushs ” (23 %), hyperpigmentation (13 %).
 - Hépatomégalie métastatique (13 %).
- Hypercalcémie fréquente sans adénome parathyroïdien.
- Diabète parfois.
- Achlorhydrie gastrique inconstante.

Diagnostic positif
- Elévation du VIP sérique dans 90 % des cas sur des dosages répétés.
- Catécholamines sériques et urinaires (phéochromocytome).

Diagnostic topographique
- Echographie et scanner abdominal.
- Echoendoscopie pancréatique, très sensible.
- Artériographie cœliomésentérique : tumeur hypervascularisée.
- Scintigraphie à l'octréotide marqué : localisation de la tumeur et de ses
métastases et prévision de la réponse au traitement par les dérivés de la
somatostatine.

Diagnostic de malignité
Le diagnostic de malignité (60 %) repose sur la présence de métastases ou
d'emboles vasculaires de cellules tumorales.

Traitement
- Traitement symptomatique :
- correction des troubles hydroélectrolytiques ;
- dérivés de la somatostatine (octréotide).
- Traitement curatif :
- tumeur pancréatique : exérèse chirurgicale ;
- hyperplasie diffuse : pancréatectomie subtotale ;
- métastases : chimio-embolisation artérielle hépatique permettant de diminuer le
volume tumoral et la symptomatologie, chimiothérapie (5-fluoro-uracile,
streptozocine), interféron leucocytaire.

Mastocytose systémique

Physiopathologie
- La diarrhée est liée à la libération d'histamine et d'autres neuromédiateurs
humoraux par des mastocytes.
- C'est une maladie rare où l'atteinte digestive est présente dans 50 % des cas.

Signes cliniques et biologiques

 - Diarrhée sécrétoire.
- Syndrome de malabsorption avec stéatorrhée (30 %) par infiltration de la lamina
propria de l'intestin grêle par des mastocytes.
- Ulcères bulbaires (hypersécrétion acide associée).
- Hépatomégalie (50 à 70 %).
- Prurit, “ flushs ”, urticaire pigmentaire (signe de Darier : urticaire provoquée par
la friction des lésions cutanées de la mastocytose).

Diagnostic
Biopsies de l'intestin grêle ou cutanées (infiltration mastocytaire).

Traitement
Antihistaminiques H1 et H2, cromoglycate de sodium ou corticoïdes.

[J15]Diarrhée motrice
PHYSIOPATHOLOGIE
La diarrhée motrice est due à une accélération du transit, essentiellement
colique.
La diminution du temps de contact entre les nutriments et la muqueuse intestinale
a pour conséquence une augmentation de l'élimination de l'eau et des électrolytes
accompagnée d'un certain degré de malabsorption intestinale (stéatorrhée minime
possible).
La régulation de la motricité colique est sous la dépendance de facteurs hormonaux
et nerveux.
L'existence d'une pathologie endocrinienne ou neurologique perturbe cet équilibre,
expliquant la diarrhée.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

Caractères de la diarrhée motrice

Clinique
- Aspect de la diarrhée :
- nombre de selles élevé (trois à dix par jour) ;
- liquides, peu abondantes (moins de 500 g/j) contenant des résidus d'aliments
ingérés le jour même (végétaux) ;
- impérieuses, matinales, post-prandiales ;
- disparaissant souvent en début d'hospitalisation ;
 - sensible aux freinateurs du transit : lopéramide (Imodium*), diphénoxylate
(Diarsed*).
- Douleurs abdominales inconstantes, en cadre et soulagées par l'émission de
selles.

Fécalogramme
- Elévation du sodium et baisse du potassium fécal (composition proche de celle
du liquide de l'iléon terminal).
- Stéatorrhée modérée (moins de 14 g/24 h) possible.

Temps de transit
Temps de transit franchement raccourci (test au rouge carmin et test H2 au
lactulose) :
- lors du test au rouge carmin, la première selle rouge apparaît en moins de 8
heures et la dernière en moins de 24 heures ;
- test à l'hydrogène au lactulose :
- réalisation : après un jeûne de 12 heures, 50 g de lactulose sont ingérés dans 250
cc d'eau à T0. On mesure l'hydrogène expiré toutes les 30 minutes ;
- résultat : chez un sujet normal, il est de 4 à 6 heures.

Epreuve du jeûne positive

Diminution ou annulation du débit fécal.

Orientation étiologique

Contexte
- Antécédents personnels de diabète, d'intervention chirurgicale digestive.
- Antécédents familiaux d'endocrinopathie (néoplasie endocrinienne multiple).
- Ethylisme chronique, stress.
- Liste des médicaments utilisés.

Signes fonctionnels
“ flushs ”.

Examen clinique
- Goitre ou nodule thyroïdien.
- Hépatomégalie nodulaire.
- Signes cutanés ou neurologiques.

Dosages hormonaux
 - Hormones thyroïdiennes.
- Sérotoninémie.
- 5-hydroxy-indolacétique (5HIAA) urinaire.

ETIOLOGIES
(Voir tableau 5.)

Etiologies endocriniennes

Hyperthyroïdie
- La diarrhée motrice est présente dans 10 à 40 % des cas.
- Une stéatorrhée minime est fréquente.
- L'association à une tachycardie et à un amaigrissement est fortement évocatrice.
- Le diagnostic repose sur l'examen de la loge thyroïdienne, sur les dosages
hormonaux (T4, TSH) et sur l'imagerie (échographie et scintigraphie thyroïdienne).
- Le traitement de la diarrhée passe par celui de l'hyperthyroïdie.

Cancer médullaire de la thyroïde

- Physiopathologie :
- il s'agit d'une tumeur rare, développée à partir des cellules parafolliculaires
(cellules C) de la thyroïde, sécrétant la calcitonine, et comportant un stroma
amyloïde ;
- il est présent dans les néoplasies endocriniennes multiples de type IIa (100 %) et
IIb (90 %) ;
- l'hormone responsable de la diarrhée semble être plutôt la sérotonine que la
thyrocalcitonine elle-même.
- Diagnostic positif :
- diarrhée motrice (un tiers des cas) ;
- tumeur thyroïdienne à la palpation de caractère néoplasique ;
- adénopathies cervicales et médiastinales à stroma amyloïde ;
- élévation de la thyrocalcitonine sérique et de l'antigène carcino-embryonnaire ;
- échographie et scintigraphie thyroïdiennes.
- Le traitement repose sur la thyroïdectomie totale avec curage ganglionnaire
éventuellement associée à une radiothérapie ou à une chimiothérapie.

Adénome bénin à cellules C

Tumeur exceptionnelle de la thyroïde.

Syndrome carcinoïdien
- Physiopathologie :
 - le syndrome carcinoïdien est défini par l'ensemble des manifestations
secondaires à la sécrétion de substances polypeptidiques et/ou hormonales par des
cellules entérochromaffines (EC) ou entérochromaffines “ like ” (ECL) appartenant
au système APUD (“ amine precursor uptake decarboxylation ”) ;
- ce sont des tumeurs malignes d'évolution lente, multiples dans 10 à 30 % des cas
et pouvant s'intégrer dans une néoplasie endocrinienne multiple ;
- les substances pouvant être sécrétées sont : le 5-hydroxytryptophane (5HT), la
sérotonine, l'histamine, la bradykinine, les prostaglandines, la calcitonine, la
motiline, l'insuline, le glucagon, l'ACTH, la gastrine, la PTH... ;
- la diarrhée serait essentiellement due à la sécrétine qui stimule la motricité
jéjunale et qui augmente le débit des sécrétions intestinales.
- Etiopathogénie :
- la localisation de la tumeur est digestive dans 90 % des cas (appendice [44 %],
grêle [22 % ], rectum [19 %], côlon [2,6 %], estomac, pancréas ou vésicule biliaire)
;
- les localisations extra-digestives sont rares (ovaires, bronches, thymus...) ;
- les carcinoïdes appendiculaires s'accompagnent rarement de syndrome
carcinoïdien et leur découverte est souvent fortuite (0,6 % des appendicectomies) ;
- la localisation des métastases est essentiellement hépatique et ganglionnaire
mésentérique mais aussi pulmonaire, osseuse et cutanée ;
- elles révèlent la maladie dans 10 à 30 % des cas.
- Le syndrome carcinoïdien s'observe dans les tumeurs hormonosécrétantes
(essentiellement iléales). L'intensité des signes cliniques est proportionnelle à
l'importance de la masse tumorale. Il est présent dans 10 à 20 % des cas et chez 50
% des patients ayant des métastases hépatiques :
- diarrhée (70 %), fibrose mésentérique ;
- “ flushs ”, télangiectasies, érythrocyanose, lésions pseudo-pellagreuses ;
- dyspnée asthmatiforme ;
- hypotension artérielle (instabilité tensionnelle), souffle d'insuffisance
tricuspidienne, insuffisance cardiaque droite par fibrose endocardique ;
- arthrites inflammatoires.
- Syndrome tumoral :
- nausées, vomissements, douleurs abdominales ;
- syndrome de König ;
- hépatomégalie nodulaire métastatique ;
- masse abdominale (adénopathie mésentérique) ;
- occlusion intestinale, hémorragie digestive, infarctus mésentérique...

Diagnostic
- Diagnostic du syndrome carcinoïdien :
 - sérotoninémie ;
- et 5HIAA urinaire.
- Diagnostic du syndrome tumoral :
- échographie, scanner abdominal avec biopsies dirigées si besoin (métastases,
adénopathies) ;
- endoscopie et échoendoscopie digestives ;
- transit baryté de l'intestin grêle : lacune, sténose, angulation anormale,
compression extrinsèque ;
- artériographie cœliomésentérique ;
- radiographie et scanner thoracique : localisation extra-digestive ;
- scintigraphie au MIBG (méta-iodobenzylguanidine) : réservée en cas d'échec des
techniques précédentes ;
- scintigraphie à l'octréotide marqué, en cours d'évaluation, qui permettrait de
visualiser la tumeur et ses métastases.

Traitement
- Traitement curatif :
- si possible exérèse complète de la tumeur ou réduction chirurgicale de la masse
tumorale pour atténuer l'intensité de la symptomatologie ;
- en cas de métastases hépatiques diffuses, il faut discuter une chimio-
embolisation artérielle, une chimiothérapie générale (5-fluoro-uracile,
streptozocine...) ou une transplantation hépatique chez un sujet jeune.
- Traitement symptomatique :
- analogues de la somatostatine (octréotide [Sandostatine*]) efficaces sur la
diarrhée et les “ flushs ” dans 80 % des cas ;
- antagonistes de la sérotonine (méthysergide, kétansérine) ;
- freinateurs du transit (lopéramide) ;
- antihistaminiques H1 actif sur les “ flushs ” et le bronchospasme.

Etiologies neurologiques
(Voir tableau 4.)

Etiologie neurologique post-chirurgicale

- Vagotomie :
- la diarrhée s'observe surtout au décours des vagotomies tronculaires (25 %),
sélectives (12 %) et plus rarement hypersélectives (2 %) ;
- elle est le plus souvent précoce et transitoire mais elle peut persister durablement
;
- elle serait due à une accélération de la vidange gastrique associée à des troubles
de la motricité intestinale et biliaire ;
 - son traitement repose sur des mesures diététiques (éviction des aliments
hypertoniques) et sur les freinateurs du transit et/ou la colestyramine (Questran*).
- Sympathectomie : diarrhée dans 15 à 20 % des cas.

Neuropathie végétative
- Neuropathie végétative diabétique :
- elle touche surtout les diabétiques insulinodépendants ;
- une gastroparésie, une neuropathie périphérique, une hypotension orthostatique,
des troubles sexuels et sphinctériens (incontinence anale) peuvent être associés ;
- la diarrhée est surtout nocturne et d'évolution transitoire ;
- son traitement repose sur les freinateurs du transit.
- Neuropathie végétative amyloïde : l'infiltration de la paroi intestinale, des
plexus nerveux et parfois des ganglions sympathiques par la substance amyloïde
peut provoquer une diarrhée chronique avec une malabsorption dans 15 % des cas.
- Syndrome de Shy-Drager :
- il s'agit d'une maladie touchant le système sympathique, les régions latérales de
la moelle et les noyaux gris centraux ;
- l'hypotension orthostatique associée révèle habituellement la maladie.
Affections médullo-encéphaliques diverses.

Autres causes
(Voir tableau 5.)
- Alcoolisme chronique.
- Stress.
- Médicaments :
- prostaglandines (Cytotec*) ;
- ticlopidine (Ticlid*).
- Gastrectomie : la diarrhée complique 5 à 20 % des gastrectomies (antrectomie-
vagotomie, Billroth II, gastrectomie totale) souvent associée à un “ dumping
syndrome ”.
- Résections iléales (inférieures à 1 mètre) et/ou coliques surtout en cas de
résection de la valvule de Bauhin.

Syndrome de l'intestin irritable

Environ 15 à 20 % de la population occidentale présente des troubles fonctionnels
intestinaux.
La physiopathologie, complexe, associe des troubles de la motricité et de la
sensibilité coliques à des troubles psychiques variés inconstants (obsession,
hystérie, dépression...).
Symptomatologie
- Douleurs abdominales (90 %), souvent anciennes et intermittentes, variables,
diffuses ou localisées, soulagées par l'émission de gaz et de selles.
- Troubles du transit (90 %) à type de constipation, de diarrhée essentiellement
matinale de caractère moteur ou d'alternance de diarrhée et de constipation.
- Inconfort digestif, flatulences, ballonnement, dyspepsie.
- Examen clinique normal.
- Signes fonctionnels extra-digestifs parfois associés : asthénie, dysménorrhée,
dyspareunie, migraine, pollakiurie, cystalgie...

Diagnostic
- La présence d'une diarrhée motrice (test au rouge carmin positif) définit le
syndrome de l'intestin irritable :
- le diagnostic sera porté après avoir éliminé une pathologie organique
(inflammatoire, tumorale, endocrinienne...) ;
- cependant, chez un sujet jeune (moins de 45 ans) sans antécédents coliques
familiaux, présentant des symptômes typiques et un examen clinique normal, le
diagnostic peut être porté sans poursuivre les explorations ;
- un suivi régulier en consultation permettra d'apprécier la réponse au traitement
et de réorienter le diagnostic si nécessaire.
[J1]Diarrhée chronique par
malabsorption d'origine intestinale
orientation diagnostique
Dr J.-M. DEBONNE, médecin des hôpitaux des armées - Dr P. REY, assistant des hôpitaux des armées
hôpital d’instruction des armées A. Laveran - Marseille
Dr O. PAOLINI, interne des hôpitaux
CHU - Nice

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE

Assimilation des aliments

L'assimilation des aliments passe par deux étapes :
- la digestion : hydrolyse des molécules alimentaires en nutriments ;
- l'absorption : transport des nutriments, de l'eau, des électrolytes et de certaines
substances endogènes et exogènes de la lumière intestinale vers le milieu intérieur.

Digestion et absorption
- la digestion et l'absorption sont étroitement intriquées et se déroulent
principalement, mais pas exclusivement, dans l'intestin grêle.
La digestion et l'absorption se déroulent en trois phases :
- une phase pré-entérocytaire : hydrolyse des hydrates de carbone, des graisses
et des protéines par les enzymes pancréatiques et solubilisation des graisses par les
sels biliaires ;
- une phase entérocytaire : hydrolyse enzymatique, transport épithélial, et
resynthèse de certaines substances ;
- une phase postentérocytaire :
- transport des monosaccharides, acides aminés, acides gras, vitamines
hydrosolubles et minéraux vers le système porte ;
- et transport des chylomicrons et des VLDL (“ very low density lipoprotein ”)
vers les ganglions lymphatiques mésentériques.

Causes
Les causes de malabsorption peuvent être schématiquement classées en :
- “ préabsorptives ” : maldigestion par insuffisance pancréatique exocrine ou
insuffisance en sels biliaires ;
- “ absorptives ” : altération des fonctions entérocytaires par lésion de l'entérocyte
ou de son environnement immédiat ;
- “ postabsorptives ” : perturbation du transport vers le sang ou les ganglions
lymphatiques ou régurgitation des substances absorbées dans la lumière intestinale.

Conséquences
Conséquences de la malabsorption :
- la malabsorption globale se traduit par une diarrhée avec stéatorrhée et/ou des
signes cliniques ou biologiques de carence :
- l'importance des manifestations cliniques est fonction de l'intensité du trouble
fonctionnel, de la topographie et de l'étendue du processus pathologique et de son
degré d'évolution ;
- la malabsorption peut ainsi être latente, détectée par des tests dynamiques ou, à
l'extrême, responsable d'une dénutrition majeure ;
- l'installation d'une anorexie aggrave le syndrome carentiel tout en diminuant les
signes coprologiques ;
- les malabsorptions sélectives ont une expression clinique variable en fonction
du déficit concerné :
- le déficit en disaccharidases entraîne un défaut de digestion des hydrates de
carbone dont le pouvoir osmotique et le métabolisme bactérien sont causes de
diarrhée hydroélectrolytique ;
- la malabsorption sélective des sels biliaires est responsable d'une diarrhée par
différents mécanismes : sécrétoire par effet laxatif, avec stéatorrhée, par
insuffisance de formation des micelles ;
- certaines malabsorptions spécifiques par anomalie génétique sont
responsables de manifestations systémiques, mais ne s'accompagnent pas de
diarrhée et ne seront pas envisagées dans le cadre de cette question.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Démarche diagnostique
La démarche diagnostique devant un syndrome de malabsorption n'est pas
univoque. On peut distinguer d'emblée deux situations :
- la cause de la diarrhée est connue mais son mécanisme est complexe : il faut
rechercher une malabsorption, et en étudier le ou les mécanismes car ils
conditionnent les orientations thérapeutiques, d'autant plus que le traitement
étiologique n'est pas toujours possible ;
 - le syndrome de malabsorption est révélateur : il faut savoir l'évoquer devant
des signes coprologiques et/ou des signes carentiels, puis le confirmer par des tests
fonctionnels et enfin en rechercher l'étiologie par des examens morphologiques.
Nous envisagerons plus particulièrement cette seconde situation.

QUAND EVOQUER UNE DIARRHEE CHRONIQUE PAR

MALABSORPTION ?
Le diagnostic de diarrhée chronique par malabsorption au niveau de l'intestin grêle
est évoqué dans deux grandes circonstances :
- devant une diarrhée chronique isolée sans cause décelable à la coloscopie et
avec augmentation du débit fécal quotidien des graisses (voir “ Orientation
diagnostique devant une diarrhée chronique de l’adulte ”) ;
- devant une diarrhée chronique associée à des éléments cliniques et/ou
biologiques évocateurs d'un syndrome de malabsorption.

Eléments cliniques évocateurs

Caractères des selles :
- grisâtres, adhérentes, malodorantes, graisseuses sur le papier, réalisant au
maximum un suintement huileux. Il s'agit d'une stéatorrhée, d'expression clinique
tardive ;
- mousseuses, irritantes, flottant dans la cuvette. Elles sont souvent associées à des
douleurs abdominales, un ballonnement, des flatulences abondantes, des
borborygmes intenses (diarrhée osmotique) ;
- mais la diarrhée peut être banale (hydrique), ou absente et parfois remplacée par
une constipation.
Signes cliniques évoquant un syndrome carentiel :
- signes généraux :
- amaigrissement, initialement modéré par hyperphagie compensatrice, puis
aggravé par l'anorexie qui conduit à la dénutrition avec disparition de la masse
grasse et fonte musculaire ;
- asthénie physique, œdèmes, parotidose ;
- anomalies cutanéo-muqueuses et phanériennes :
- hyperkératose, mélanodermie, xérose, acrodermatite ;
- glossite, chéilose ;
- cheveux fins et cassants, diminution de la pilosité, achromie ou striations
unguéales ;
- syndrome anémique : polypnée d'effort, pâleur, tachycardie ;
- signes neurologiques : neuropathie périphérique, syndrome cordonal postérieur,
confusion mentale, troubles de la vision nocturne ;
- troubles sexuels : aménorrhée, stérilité, diminution de la libido ;
 - douleurs osseuses et musculaires, rarement fractures spontanées ;
- crises de tétanie, paresthésies, signe de Chvostek et Trousseau ;
- syndrome hémorragique : saignements rares, ecchymoses.

Anomalies biologiques évocatrices

Anomalies, isolées ou associées, évoquant un syndrome carentiel :
- anémie :
- microcytaire, hypochrome par carence en fer ;
- macrocytaire agénérative avec mégaloblastose médullaire par carence en acide
folique et/ou en vitamine B12 ;
- dimorphe (microcytaire et macrocytaire) évocatrice d'une double carence ;
- hypoprotidémie, avec hypoalbuminémie et parfois hypogammaglobulinémie,
baisse des taux de transferrine, céruléoplasmine, lipoprotéines ;
- allongement du temps de Quick (TQ) par déficit en facteurs vitamine K-
dépendants, le facteur V étant normal. Le TQ est corrigé par l'administration
intraveineuse de 10 mg de vitamine K (test de Köhler) ;
- hypocalcémie et surtout hypocalciurie (intérêt du calcul de la calcémie
corrigée : calcémie mesurée en milligrammes par litre plus 40 moins albuminémie
en g/l) avec :
- hypophosphorémie et élévation des phosphatases alcalines (ostéomalacie) ;
- phosphorémie normale ou augmentée, par hypomagnésémie (induisant une
hypoparathyroïdie) ;
- hypocholestérolémie, hypocaroténémie (sensible mais peu spécifique) ;
- dosages vitaminiques spécifiques : vitamines A, D, E.
L'association de certaines anomalies oriente vers :
- une malabsorption lipidique :
- hypocholestérolémie ;
- hypocalcémie ;
- hypocalciurie ;
- allongement du TQ ;
- une malabsorption des substances hydrosolubles :
- anémie par carence en fer, en acide folique ou en vitamine B12 ;
- hypoalbuminémie.

COMMENT CONFIRMER LA MALABSORPTION D'ORIGINE

GRELIQUE ?

Confirmer la malabsorption

Mesure des graisses fécales

 Mesure des graisses fécales (méthode de Van De Kamer) : après recueil de la
totalité des selles de 3 jours sous apport oral de 100 g/j de lipides. La stéatorrhée,
définie par un débit fécal en graisses supérieur à 6 g/24 h, permet d'affirmer la
malabsorption mais :
- son absence ne permet pas de l'éliminer ;
- mineure (moins de 14 g/j) elle peut être la conséquence de toute diarrhée quelle
qu'en soit la cause ;
- elle manque en cas de malabsorption des disaccharides, la diarrhée étant
hydroélectrolytique de mécanisme osmotique.

Stéatorrhée
Une stéatorrhée anormale peut être la conséquence d'une insuffisance de
digestion dont les causes sont souvent évidentes et reconnues dès l'examen clinique
(voir tableau 1) ; il est parfois nécessaire de rechercher :
- une insuffisance pancréatique exocrine par des tests adaptés :
- sans tubage : le test au NBT-PABA étudie l'activité trypsique qui permet la
libération du PABA, son absorption et son excrétion dans les urines où il est dosé
(sensibilité 80 %, spécificité 90 %) ;
- avec tubage : le repas de Lundh consiste à doser l'activité des enzymes
pancréatiques dans le liquide jéjunal après ingestion d'un repas type ;
- une insuffisance en sels biliaires, par le test à l'acide taurohomocholique
marqué au sélénium 75 (75 SeHCAT) qui étudie spécifiquement l'absorption iléale
des sels biliaires. La radioactivité corporelle mesurée 7 jours après l'ingestion d'une
dose de 75 SeHCAT est normalement supérieure à 10 % de la radioactivité initiale.

Rattacher la malabsorption à un dysfonctionnement de la muqueuse de

l'intestin grêle
Test d'absorption du D-xylose :
- méthode non invasive explorant la fonction d'absorption de l'intestin grêle
proximal ;
- la xylosémie 2 heures après l'ingestion de 25 g de D-xylose dans 250 ml d'eau
est normalement supérieure à 25 mg/dl ;
- en présence d'une stéatorrhée un test au D-xylose normal oriente vers une
maldigestion ;
- un test anormal signe une malabsorption de l'intestin grêle proximal ou une
colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle ;
- le test peut être anormal en cas d'hypertension portale, d'ascite, de trouble de la
vidange gastrique ou de consommation de certains médicaments (Aspirine,
néomycine, glipizide, indométacine) ;
- sa sensibilité et sa spécificité pour le diagnostic de malabsorption de l'intestin
grêle sont respectivement de 91 et 98 %.
Test de Schilling :
- il permet d'affirmer une malabsorption de la vitamine B12 et d'en préciser la
cause : maladie de Biermer, insuffisance pancréatique exocrine, colonisation
bactérienne chronique de l'intestin grêle, et dysfonctionnement de l'iléon ;
- après injection intramusculaire d'une dose saturante de vitamine B12, le test
consiste à mesurer la radioactivité des urines de 24 à 48 heures après l'ingestion
orale de vitamine B12 marquée au cobalt 57 ;
- la malabsorption est affirmée par une radioactivité urinaire inférieure à 10 % de
la dose initiale ingérée, non corrigée par l'adjonction de facteur intrinsèque,
d'extraits pancréatiques ou d'antibiotiques ;
- la sensibilité du test pour le diagnostic de maladie iléale est de 82 %.

Diarrhée chronique par malabsorption de l'intestin grêle sans stéatorrhée

Deux causes de diarrhée chronique par malabsorption de l'intestin grêle ne donnent
pas de stéatorrhée :
- la malabsorption des disaccharides, responsable de diarrhée osmotique et
reconnue par les tests respiratoires à l'hydrogène (voir “ Diarrhée
hydroélectrolytique ”) ;
- la malabsorption des sels biliaires par lésion iléale courte (inférieure à 80 cm)
responsable d'une diarrhée sécrétoire et/ou motrice.

COMMENT CHERCHER LA CAUSE D'UNE MALABSORPTION DE

L'INTESTIN GRELE ?

Approche clinique
L'interrogatoire précise :
- le contexte général :
- antécédents familiaux : maladie cœliaque, maladie de Crohn ;
- antécédents personnels de chirurgie digestive ou de radiothérapie abdominale ;
- contexte pathologique : infections ORL et broncho-pulmonaires répétées,
maladie ulcéreuse duodénale ou œsophagite sévère, diabète, maladie de système,
SIDA ;
- médicaments consommés et influence des antibiotiques sur la diarrhée ;
- alcoolisme chronique ;
- séjour dans une région tropicale et origine géographique ;
- symptômes associés à la diarrhée :
- douleur abdominale (obstructive, ischémique...) ;
- arthralgies, périphériques ou axiales ;
- signes de dysautonomie neuro-végétative : malaises orthostatiques, troubles
génito-urinaires, dyspepsie sévère (gastroparésie), troubles sudoraux ;
- iritis, uvéite, épisclérite ;
- urticaire, éruption vésiculeuse ou bulleuse... ;
- fièvre prolongée.
L'examen recherche particulièrement :
- une masse abdominale, une hépatomégalie ;
- des adénopathies périphériques, une splénomégalie ;
- des anomalies cutanéo-muqueuses ou phanériennes (hippocratisme digital,
onychodystrophie) ;
- des signes articulaires, une raideur rachidienne ;
- des signes de neuropathie périphérique ;
- un souffle cardiaque, une hypotension orthostatique.

Approche biologique
Examens utiles en première intention :
- hémogramme et examen des hématies sur lame ;
- examen parasitologique des selles ;
- dosage pondéral des immunoglobulines sériques.
Localisation du défaut d'absorption :
- grêle proximal :
- test au D-xylose anormal ;
- stéatorrhée modérée ;
- carence en fer, folates, vitamines D ou K ;
- grêle distal :
- stéatorrhée importante ;
- test de Schilling perturbé ;
- test au 75SHAT perturbé.

Approche morphologique
L'approche morphologique permet de faire le diagnostic de la majorité des
causes de malabsorption par atteinte pariétale de l'intestin grêle (voir tableau
2), le choix et la place des examens étant fonction de l'orientation fournie par
l'approche clinique et biologique.

Endoscopie
- Endoscopie digestive haute jusqu'au second duodénum et si possible jusqu'au
jéjunum (grâce au coloscope pédiatrique). La coloration vitale au bleu de
méthylène peut être utile.
- Iléoscopie par cathétérisme de la valvule iléo-cæcale en fin de coloscopie.
- Entéroscopie, examen de seconde intention, habituellement réalisé pour
confirmer ou préciser une anomalie détectée par le transit de l'intestin grêle.

Biopsies
- Les biopsies sont fondamentales dans l'exploration d'une malabsorption
suspectée ou confirmée.
- Réalisées au niveau du second duodénum (ou du jéjunum), de l'iléon, de
l'intestin grêle médian (autrefois par la capsule de Debray, aujourd'hui au cours de
l'entéroscopie).
- Multiples et si besoin orientées sur des lésions macroscopiques, ou des lésions
révélées par le bleu de méthylène ou encore sur une muqueuse d'aspect normal.
- Analysées à la loupe binoculaire puis après inclusion dans de la paraffine pour
une étude histologique soigneuse.
- Les biopsies permettent d'affirmer ou de suspecter une cause de malabsorption
en montrant des lésions évocatrices, d'éliminer par leur normalité certaines
affections de topographie diffuse, de surveiller l'évolution sous traitement.

Transit de l'intestin grêle

- Technique :
- en simple contraste, par ingestion de 600 à 900 ml de sulfate de baryum
entraînant l'opacification rapide de tout le grêle qui est étudié anse par anse ;
- en double contraste, par administration d'un agent effervescent ou par
entéroclyse qui nécessite l'intubation duodénale pour instillation de la baryte à débit
constant et insufflation ;
- la valeur de l'examen est fonction de l'expérience de l'opérateur.
- Signes de malabsorption : floculation et fragmentation de la colonne barytée,
disparition de l'aspect normal en feuilles de fougère avec au maximum signe du
moulage.
- Signes en rapport avec la cause de la malabsorption :
- permettant parfois le diagnostic : courts-circuits intestinaux, diverticules ;
- mais le plus souvent non spécifiques : anomalie du calibre, du plissement, des
espaces interanses et interplis, du relief muqueux, du péristaltisme.

Tomodensitométrie abdominale
La tomodensitométrie abdominale avec balisage du tube digestif peut montrer des
anomalies pariétales comme un épaississement localisé ou diffus, une compression
extrinsèque, et permet d'étudier les organes intra-abdominaux et de rechercher des
adénopathies.

Approche fonctionnelle
L'approche fonctionnelle est indiquée en cas d'échec de l'approche morphologique
et permet de préciser le mécanisme de la malabsorption.
On doit alors rechercher :
- une colonisation bactérienne chronique :
- détectée par le test respiratoire au glucose ;
- confirmée si besoin par une analyse bactériologique quantitative, et surtout par
l'efficacité de l'antibiothérapie ;
- une entéropathie exsudative par obstacle lymphatique :
- évoquée devant un syndrome de fuite protéique associé à une lymphopénie ;
- confirmée par la mesure de la clairance fécale de l'alpha-1-antitrypsine (alpha-1-
AT).

[J15]Diarrhées “ iatrogènes ”
CHIRURGIE DIGESTIVE
La diarrhée est une séquelle fréquente de la chirurgie du tube digestif, de
mécanisme non univoque.
Une stéatorrhée est possible dans trois circonstances :
- résection de l'intestin grêle : étendue ou iléale (plus de 80 cm) ;
- courts-circuits intestinaux et syndrome de l'anse stagnante (colonisation
bactérienne chronique de l'intestin grêle) ;
- gastrectomies, plus rarement vagotomie tronculaire : stéatorrhée par
maldigestion due à un asynchronisme entre la vidange gastrique et les sécrétions
bilio-digestives.

ENTERITE RADIQUE
L'entérite radique complique la radiothérapie abdominale dans 5 à 15 % des
cas, de façon parfois retardée (jusqu'à 30 ans), après traitement des cancers du
tractus génital féminin, de la vessie, de la prostate, des lymphomes intra-
abdominaux ou des néphroblastomes de l'enfant.
Facteurs favorisants :
- dose administrée et volume irradié ;
- association à une chimiothérapie ;
- âge supérieur à 70 ans, obésité ou maigreur, athérosclérose, diabète ;
- chirurgie abdominale ayant fixé les anses grêles.
Anatomie pathologique :
- lésions aiguës survenant pendant ou au décours immédiat de la radiothérapie,
intéressant l'épithélium intestinal et aboutissant à une atrophie villositaire réversible
;
- lésions subaiguës ou chroniques survenant plus de 3 mois après l'arrêt de la
radiothérapie, intéressant les endothéliums vasculaires et le tissu conjonctif,
exceptionnellement réversibles.
Manifestations cliniques de l'entérite radique subaiguë ou chronique :
- douleurs abdominales par subocclusions répétées (sténose) ;
- diarrhée chronique par malabsorption pouvant aboutir à une dénutrition aggravée
par une restriction volontaire de l'alimentation (douleur). Cette malabsorption est en
règle générale due à une colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle et à
une malabsorption des sels biliaires, aggravées par une entéropathie exsudative ;
- autres complications : abcès, fistules, perforation, hémorragie digestive.
Diagnostic :
- anamnèse ;
- stéatorrhée ;
- malabsorption des graisses, des protéines, de la vitamine B12 ;
- augmentation de la clairance fécale de l'alpha-1-AT ;
- ASP : niveaux hydroaériques ;
- transit de l'intestin grêle : anses jéjunales dilatées, anses iléales irrégulières à
bords spiculés, agglutination des anses dans le pelvis, alternance de sténoses et de
dilatations, fistules ;
- lésions recto-coliques associées (muqueuse pâle, télangiectasies).
Le diagnostic différentiel se pose avec une récidive néoplasique.
Traitement :
- chirurgical des complications aiguës ou en cas d'échec du traitement médical ;
- médical, fonction du mécanisme de la diarrhée :
- malabsorption des sels biliaires : cholestyramine ;
- malabsorption sévère : triglycérides à chaînes moyennes ;
- colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle : antibiotiques ;
- assistance nutritionnelle, entérale ou parentérale ;
- fistules : nutrition parentérale, anti-sécrétoires gastriques, octréotide.

MEDICAMENTS
Colestyramine (maldigestion en fait, par chélation des sels biliaires).
Néomycine (atrophie villositaire possible).

[J15]Entéropathies parasitaires
PROTOZOOSES

Lambliase
La lambliase est une parasitose cosmopolite à transmission féco-orale due à
Giardia intestinalis, protozoaire flagellé vivant dans l'intestin grêle proximal ; elle
est parfois favorisée par un déficit immunitaire et touche plus souvent l'enfant que
l'adulte.
Signes cliniques :
- diarrhée aiguë (25 à 50 %) ;
- portage asymptomatique (10 à 15 %) ;
- diarrhée chronique souvent hydroélectrolytique (sécrétoire), parfois stéatorrhée
par malabsorption due à une atrophie villositaire ;
- douleurs abdominales, nausées, vomissements.
Diagnostic :
- examen parasitologique des selles : présence de kystes ou de trophozoïtes
(sensibilité de 80 à 90 %) ;
- recherche des trophozoïtes dans le liquide jéjunal ou sur biopsie duodénale ;
- recherche des antigènes solubles dans les selles (test ELISA) ;
- traitement d'épreuve parfois.
Traitement :
- dérivés imidazolés (métronidazole [750 mg/j ], tinidazole [2 g/j ]) pendant 7 à 10
jours ou albendazole (400 mg/j pendant 3 jours) ;
- deux cures sont parfois nécessaires à 15 jours d'intervalle ;
- traitement prolongé pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois, en cas de
déficit immunitaire associé.

Cryptosporidiose
La cryptosporidiose est une protozoose du groupe des coccidies due à
Cryptosporidium bovi, dont l'importance a été révélée par le SIDA.
Clinique :
- sujet immunocompétent : diarrhée aiguë parfois fébrile régressive en 10 à 12
jours ;
- sujet immunodéprimé :
- diarrhée chronique cholériforme (sécrétoire) responsable de dénutrition avec
parfois malabsorption ;
- d'autres localisations sont possibles (recto-colique, biliaire, respiratoire).
Diagnostic :
- hyperéosinophilie dans 50 % des cas ;
- recherche d'oocystes dans les selles ou le liquide jéjunal ;
- biopsie duodénale (parasites à la surface des entérocytes) ;
- sérologie (IgG, IgM) par technique ELISA ;
- sérologie VIH.
Traitement :
- le seul traitement efficace est celui de la dépression immunitaire ;
 - traitement symptomatique des conséquences de la diarrhée ;
- spiramycine, colostrum bovin hyperimmun (inconstamment efficaces).

HELMINTHIASES

Anguillulose
L'anguillulose est une helminthiase due à Strongyloïdes stercolaris, nématode
vivant dans le grêle proximal, prédominant très largement dans les régions
tropicales.
Clinique :
- phase de migration : syndrome de Löffler, réactions allergiques ;
- épigastralgies, diarrhée chronique, larva currens (cycle parasitaire endogène) ;
- dissémination des larves à tout l'organisme en cas d'immunodéficit.
Diagnostic :
- hyperéosinophilie importante, prolongée et fluctuante (sauf en cas
d'immunodépression) ;
- examen parasitologique des selles (avec technique de Baermann, sensibilité de
25 à 50 %) ;
- recherche des parasites dans le liquide jéjunal ou la biopsie duodénale.
Traitement :
- thiabendazole, 35 mg/kg/j pendant 2 jours ;
- albendazole, 200 mg deux fois par jour pendant 3 jours, à répéter 7 jours plus
tard.

Capillariose
Capillaria philippinensis est responsable de manifestations intestinales. La
parasitose est endémique aux Philippines et en Thaïlande. L'homme se contamine
par ingestion de poissons d'eau douce. Le parasite adulte vit dans le jéjunum.
Caractéristiques cliniques : diarrhée sévère par malabsorption et entéropathie
exsudative, le pronostic est parfois grave (mortalité : 10 %).
Diagnostic : examen parasitologique des selles (œufs).
Traitement : thiabendazole (25 mg/kg et par jour pendant 10 jours) ou
mébendazole (400 mg/j pendant 20 à 30 jours).

[J15]Syndrome d'atrophie villositaire de l'adulte

L'atrophie villositaire induit une malabsorption par réduction de la surface
fonctionnelle de l'intestin grêle.
L'intensité des manifestations cliniques et des anomalies biologiques est fonction
de l'étendue de l'atrophie, allant de la latence totale à la cachexie grave.
 L'atrophie villositaire est un syndrome qui relève des étiologies nombreuses (voir
tableau 3).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Le diagnostic d'atrophie villositaire peut être suspecté par l'endoscopie, qui montre
parfois une raréfaction des valvules conniventes dont le bord libre apparaît
crénelé.

Instillation de bleu de méthylène

L'instillation de bleu de méthylène (10 à 20 ml d'une solution à 0,5 %) montre un
aspect en mosaïque et permet d'orienter la biopsie en cas d'atrophie non diffuse.

Examen à la loupe binoculaire

L'examen à la loupe binoculaire :
- confirme l'atrophie ;
- et en précise le degré :
- atrophie villositaire totale (mosaïque) ;
- ou atrophie villositaire partielle (aspect cérébriforme).

Analyse histologique
L'analyse histologique montre une muqueuse plate dont les villosités sont
raccourcies, contrastant avec une hypertrophie des cryptes de Lieberkühn qui
sont larges, profondes, parfois dédoublées, avec augmentation du nombre des
mitoses.
- Il existe également des anomalies de l'épithélium de surface (aspect cubique
des entérocytes dont le cytoplasme est basophile) et une infiltration du chorion
par des cellules mononucléées (lymphoplasmocytes) et des éosinophiles.
- La mesure du rapport c/v (profondeur des cryptes/hauteur villositaire) fournit
une approche quantitative de l'atrophie (AV totale si c/v supérieur à 1).
- D'autres anomalies peuvent être observées en fonction de l'étiologie.

MALADIE CæLIAQUE
La maladie cœliaque est une entéropathie dont la définition repose sur trois
critères :
- un syndrome de malabsorption ;
- des lésions histologiques caractéristiques mais non spécifiques ;
- une amélioration franche et rapide des anomalies cliniques et biologiques sous
régime sans gluten.
Affection cosmopolite avec une prédilection particulière pour l'Europe de l'Ouest
où sa prévalence atteint 1 à 2/1 000, la maladie cœliaque prédomine légèrement
chez la femme dont l'âge au moment du diagnostic (35 à 55 ans) est moindre que
chez l'homme (50 à 70 ans).

Etiopathogénie
- L'agent exogène responsable est l’alphagliadine, présente dans le gluten qui est
le composant protéique du blé, du seigle, de l'orge et de l'avoine.
- Le terrain génétique joue un rôle important, comme en atteste l'existence de cas
familiaux (15 % des parents au premier degré souvent asymptomatiques). Les
antigènes HLA DR3 et DR7 sont surreprésentés, les haplotypes DR3-DQ w2 et
DR7-DQ w2 étant fortement associés à la maladie.
- D'autres facteurs d'environnement peuvent également intervenir, comme certains
Adénovirus (Ad12) qui agiraient par un phénomène d'antigénicité croisée avec
l'alphagliadine à laquelle ils sensibilisent les sujets génétiquement prédisposés.
- Le gluten induit la destruction des entérocytes en démasquant les molécules
HLA DR présentes à leur surface.
- Les entérocytes sont attaqués au moment de leur ascension, empêchant ainsi la
formation des villosités, avec hypertrophie compensatrice mais insuffisante des
cryptes. Les entérocytes restent immatures et fonctionnellement déficients, leurs
jonctions serrées étant lésées (hyperperméabilité muqueuse).
- La lésion caractéristique est l’atrophie villositaire, constante à l'angle de
Treitz puis diminuant progressivement vers l'iléon. L’atteinte duodénale est
constante mais pas toujours diffuse.
- La diarrhée est de mécanisme complexe :
- réduction de la capacité d'absorption ;
- entéropathie exsudative ;
- diarrhée osmotique ;
- sécrétoire et exsudative.

Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques sont en rapport avec l'étendue de l'atrophie
villositaire, l'existence éventuelle de manifestations associées, et la survenue
possible de complications parfois révélatrices.
La maladie peut être découverte à l'âge adulte (jusqu'à 70 ans) d'autant qu'un retard
diagnostique est habituel.
Manifestations digestives :
- diarrhée (90 %) avec stéatorrhée, souvent ancienne et parfois méconnue. Elle
peut manquer et être remplacée par une constipation ;
- météorisme abdominal (60 %), avec flatulences dues au métabolisme bactérien
des glucides non absorbés ;
- douleur abdominale (60 %) parfois symptomatique d'une complication
(subocclusion).
Manifestations carentielles :
- asthénie physique (85 %) d'origine multifactorielle ;
- amaigrissement (75 %) longtemps compensé par une hyperphagie avant que
n'apparaissent l'anorexie et la dénutrition puis les œdèmes et le syndrome anémique
;
- crises de tétanie (40 %) par hypocalcémie ou hypomagnésémie ;
- douleurs osseuses (35 %) par ostéoporomalacie ;
- ecchymoses (18 %), accidents hémorragiques rares ;
- pigmentation (22 %), sécheresse cutanée, hyperkératose, chéilose, glossite (10
%) ;
- troubles neurologiques : fatigue musculaire, ataxie, troubles sensitifs,
neuropathie périphérique ;
- troubles psychiques : irritabilité, insomnie, troubles du sommeil et de l'attention ;
- aménorrhée, stérilité.
Maladies et manifestations associées :
- dermatite herpétiforme (associée à un déficit en IgA) ;
- aphtose récidivante ;
- oligo-arthropathie inflammatoire ;
- neuropathie centrale ou périphérique ;
- pneumopathie interstitielle (alvéolite fibrosante chronique) ;
- gastrite ou colite lymphocytaire (50 %) ;
- maladies auto-immunes : diabète de type I, thyroïdite, syndrome de Gougerot-
Sjögren, polyarthrite rhumatoïde, cirrhose biliaire primitive ou hépatite auto-
immune.
Complications :
- néoplasies (14 % des cas) :
- lymphome T de l'intestin grêle (50 % des complications néoplasiques) touchant
préférentiellement le jéjunum et compliquant habituellement une maladie cœliaque
évoluée, parfois en rémission histologique ;
- épithélioma de l'oropharynx et de l'œsophage ;
- adénocarcinome de l'intestin grêle, parfois plus distal que la zone d'atrophie
villositaire ;
- ulcérations de l'intestin grêle souvent distales et survenant parfois malgré un
régime sans gluten efficace. Suspecté devant des douleurs abdominales et une
altération rapide de l'état général, le diagnostic peut être évoqué par le transit de
l'intestin grêle et l'entéroscopie mais demande toujours une certitude histologique
parfois seulement fournie par la résection chirurgicale ;
- cavitation ganglionnaire mésentérique due à une raréfaction du tissu
ganglionnaire. Complication rare, associée à un hyposplénisme (voir infra) et se
manifestant par une augmentation du volume ganglionnaire. Le pronostic est
mauvais par résistance au régime sans gluten.

Données paracliniques
Anomalies biologiques :
- carentielles :
- anémie microcytaire ou macrocytaire, parfois dimorphe ;
- hypocalcémie et surtout hypocalciurie, élévation des phosphatases alcalines
d'origine osseuse ;
- hypofolatémie, hypoferritinémie ;
- hypocholestérolémie ;
- hyposplénisme (75 %) révélé par l'examen du frottis sanguin : corps de Howell-
Jolly, cellules cibles associées à une thrombocytose ;
- déficit possible en immunoglobulines (IgA ou déficit global) ;
- perturbation des tests hépatiques par stéatose d'origine nutritionnelle.
Explorations fonctionnelles intestinales :
- stéatorrhée supérieure à 6 g/24 h (70 %) ;
- test au D-xylose perturbé (95 %) ;
- test de Schilling anormal en cas d'atteinte diffuse ;
- augmentation de la clairance de l'alpha-1-AT (84 %) ;
- test respiratoire au glucose perturbé en cas de colonisation bactérienne chronique
de l'intestin grêle ;
- anomalie de la perméabilité intestinale prédominant sur les grosses molécules.
Le test au lactulose et au mannitol montre une augmentation du rapport urinaire
entre lactulose et mannitol, de bonne valeur diagnostique en l'absence d'ulcérations
intestinales.
Anticorps antigliadine (IgG et IgA), et anti-endomysium (IgA) surtout utiles
pour écarter le diagnostic de maladie cœliaque en cas de négativité, car très
sensibles.
Transit de l'intestin grêle :
- hypotonie et dilatation des anses jéjunales, imbriquées en puzzle ;
- plis raréfiés, fins, parallèles, et devenus transversaux ;
- augmentation modérée du temps de transit oro-cæcal (6 à 7 heures) ;
- sténose ou ulcération évoquant une complication ;
- le transit de l'intestin grêle est normal dans 10 % des cas.
Endoscopie digestive haute jusqu'au deuxième ou au troisième duodénum avec
coloration vitale au bleu de méthylène :
- elle peut montrer une raréfaction du plissement avant insufflation avec aspect
étroit et crénelé des valvules conniventes ;
- l'aspect en mosaïque, parsemé de petits nodules de 2 à 4 mm est évocateur.
Biopsies duodénales (multiples, distales et orientées) :
- atrophie villositaire totale ou subtotale ;
- entérocytes déformés, cuboïdes, au cytoplasme basophile ;
- augmentation du nombre des lymphocytes intra-épithéliaux ;
- infiltrat lymphoplasmocytaire de la lamina propria avec présence d'éosinophiles ;
- allongement des cryptes avec augmentation du nombre des mitoses.

Traitement

Régime sans gluten strict et définitif

Régime sans gluten strict et définitif chez l'adulte en raison du risque de rechute
avec résistance secondaire mais également pour diminuer le risque de néoplasie.
- Le gluten est présent dans tous les aliments comportant de la farine de seigle,
d'avoine, de blé ou d'orge (“ SABO ”) ainsi que dans de nombreux autres produits
alimentaires (charcuterie, chocolat...) et dans certains comprimés.
- Le régime est débuté à l'hôpital, une liste exhaustive des aliments autorisés et
interdits est fournie au malade ainsi que l'adresse de l'Association française des
malades cœliaques.
- Tout écart, même minime, expose au risque de rechute rapide.
- On lui associe en début de traitement une éviction du lactose et la correction des
principales carences (fer, folates, calcium, magnésium, vitamines liposolubles).
Son efficacité doit être soigneusement évaluée car elle représente un des trois
critères diagnostiques de la maladie. On observe la disparition :
- des signes cliniques en quelques semaines (rapide pour la diarrhée) ;
- des signes biologiques en quelques mois ;
- des anomalies histologiques, qui se réparent de l'aval vers l'amont en 6 à 12
mois, mais de façon parfois inconstante et rarement complète.

Echec du régime sans gluten

Un échec du régime sans gluten est constaté dans 5 à 10 % des cas :
- il doit faire rechercher :
- une mauvaise observance ;
- des erreurs, inévitables au début ;
- une intolérance à d'autres protéines (soja) ;
- une carence en zinc ;
- une erreur diagnostique ;
- confirmé, il fait proposer :
- une corticothérapie prolongée qui peut restituer la sensibilité au régime sans
gluten ;
- parfois une nutrition parentérale totale ;
 - mais le pronostic reste mauvais.

SPRUE TROPICALE
“ La sprue tropicale est un trouble chronique acquis en zone tropicale et
caractérisé par des anomalies architecturales et fonctionnelles de l’intestin
grêle, s’aggravant avec le temps et conduisant à un syndrome carentiel. Elle peut
être améliorée ou guérie par un traitement associant acide folique et antibiotiques.
”(J.-C. Rambaud)

Etiopathogénie
La sprue tropicale est due à la colonisation chronique de l'intestin grêle par un
ou plusieurs agents pathogènes acquis au cours d'un séjour dans une région
tropicale.
- Cette colonisation induit des modifications de l'intestin grêle responsables d'une
malabsorption de l'acide folique, qui aggrave les lésions intestinales.
- Celles-ci débutent au duodénum et s'étendent progressivement vers l'iléon. La
malabsorption, due à un déficit fonctionnel de la bordure en brosse est aggravée par
une entéropathie exsudative.
La sprue tropicale doit être distinguée de la malabsorption tropicale infraclinique
qui associe une “ malabsorption ” d'au moins deux nutriments à une atrophie
villositaire d'évolution régressive après le retour dans une région tempérée.

Manifestations cliniques
Première phase : début brutal par une diarrhée aiguë parfois fébrile, souvent
épidémique.
Deuxième phase : diarrhée chronique associée à une douleur abdominale, des
borborygmes et des flatulences.
Troisième phase : installation et aggravation progressive du syndrome de
malabsorption avec amaigrissement, œdèmes, signes cutanéo-muqueux (glossite),
anémie, neuropathie périphérique, troubles psychiques.

Examens paracliniques
Examens biologiques :
- anémie macrocytaire par carence en acide folique, puis en vitamine B12 ;
- baisse de la cholestérolémie, albuminémie, caroténémie, vitaminémie A ;
- la calcémie corrigée et le temps de Quick sont longtemps normaux.
Explorations fonctionnelles :
- stéatorrhée (50 à 90 % des cas) ;
- test au D-xylose et test de Schilling perturbés.
Transit de l'intestin grêle : épaississement et transversalisation des plis, dilatation
des anses grêles.
Endoscopie : épaississement et raréfaction des valvules conniventes.
Histologie :
- atrophie villositaire partielle (rarement totale) ;
- allongement des cryptes ;
- anomalies entérocytaires absentes ou mineures ;
- accumulation de gouttelettes lipidiques au sein d'un matériel collagène dense
sous la membrane basale épithéliale.

Traitement
- Réhydratation et renutrition si nécessaire.
- Acide folique (5 mg/j) et antibiotiques (oxytétracycline, 1 g/j ou vibramycine,
200 mg/j) pendant 3 à 6 mois en fonction de l'ancienneté des symptômes, du statut
nutritionnel et de la persistance du risque (autochtone). La supplémentation en
vitamine B12 est indiquée en cas de carence démontrée.
- Résultats :
- amélioration rapide des signes cliniques et des anomalies biologiques ;
- réparation plus lente des fonctions d'absorption et des lésions histologiques ;
- la réponse complète, inconstante, peut demander 3 à 8 mois, voire plus.

DEFICITS PRIMITIFS EN IMMUNOGLOBULINES

Deux types de déficits primitifs en immunoglobulines (DPIG) peuvent être
responsables d'une diarrhée chronique avec malabsorption :
- le déficit sélectif en IgA (prévalence : 1/500), avec ou sans atrophie villositaire
totale ;
- l'hypogammaglobulinémie commune variable (prévalence : 1/10 000), avec ou
sans atrophie villositaire totale.
Le mécanisme de la diarrhée au cours des déficits primitifs en immunoglobulines
est complexe :
- lambliase ;
- colonisation bactérienne chronique du grêle ;
- atrophie villositaire ;
- entéropathie exsudative ;
- déficit en disaccharidases (lactase).

Déficit en IgA
Le déficit sélectif en IgA est défini par un taux d'IgA inférieur à 0,5 mg/l. Il
s'accompagne de manifestations digestives dans 10 à 15 % des cas :
- déficit en IgA avec atrophie villositaire totale :
- tableau typique de maladie cœliaque ;
 - colonisation bactérienne chronique du grêle et lambliase inhabituelles ;
- atrophie villositaire totale et diminution des plasmocytes à IgA
(immunofluorescence), parfois associée à une augmentation des plasmocytes à IgM
;
- régime sans gluten efficace ;
- déficit en IgA sans atrophie villositaire totale :
- diarrhée et syndrome carentiel ;
- colonisation bactérienne chronique du grêle et lambliase fréquentes ;
- transit de l'intestin grêle : aspect nodulaire diffus (hyperplasie folliculaire
lymphoïde) ;
- histologie : villosités normales ou atrophie partielle, sans anomalie entérocytaire
ni cryptique, nodules lymphoïdes dans le chorion ;
- traitement : antibiothérapie (colonisation bactérienne chronique du grêle) et
métronidazole (lambliase) ;
- les déficits en IgA sont associés à :
- des infections récidivantes (ORL, broncho-pulmonaires) ;
- des maladies auto-immunes : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux aigu
disséminé, thyroïdite, maladie de Biermer, hépatites auto-immunes, vascularite...

Hypogammaglobulinémie commune variable

L'hypogammaglobulinémie commune variable (gammaglobulines inférieures à 6
g/l et IgG inférieures à 3 g/l) s'accompagne de manifestations digestives dans 30 à
60 % des cas :
- hypogammaglobulinémie commune variable avec atrophie villositaire
totale :
- malabsorption sévère ;
- colonisation bactérienne chronique du grêle et lambliase fréquentes ;
- atrophie villositaire totale, rares nodules lymphoïdes dans la lamina propria,
raréfaction des plasmocytes ;
- régime sans gluten inefficace, pronostic sévère ;
- hypogammaglobulinémie commune variable sans atrophie villositaire
totale :
- diarrhée chronique avec malabsorption possible ;
- infections broncho-pulmonaires récidivantes sévères ;
- anomalies communes aux deux types :
- gastrite chronique atrophique (30 à 50 %) ;
- hyperplasie folliculaire lymphoïde de l'intestin grêle, parfois de l'estomac et du
côlon ;
- déficit en lactase ;
- infections entériques : Campylobacter, Salmonella, Shigella... ;
 - colite ulcérée ;
- infections broncho-pulmonaires et ORL sévères et récidivantes ;
- risque accru de lithiase biliaire ;
- insuffisance pancréatique exocrine, amylose, maladies auto-immunes ;
- traitement : administration parentérale régulière de gammaglobulines.

AUTRES CAUSES D'ATROPHIE VILLOSITAIRE

(Voir tableau 3.)

[J15]Infiltration de la lamina propria

MALADIE DE WHIPPLE
Le syndrome de Whipple est une maladie infectieuse et systémique caractérisée
par l’infiltration de certains organes par des macrophages PAS positif et par des
bacilles à Gram positif (Tropheryma whippelii), touchant l'intestin grêle de
façon presque constante.

Manifestations cliniques
La maladie de Whipple prédomine chez l'homme (90 %) autour de la cinquantaine.
Son expression clinique est variable en fonction des organes atteints et du stade
évolutif de la maladie.

Signes généraux
Signes généraux (quasiment constants) : asthénie, amaigrissement, fièvre modérée
et intermittente, sensible aux antibiotiques.

Manifestations digestives
Manifestations digestives (absentes dans 20 % des cas, souvent retardées) :
- diarrhée avec stéatorrhée par malabsorption et entéropathie exsudative ;
- douleur abdominale, hémorragie digestive le plus souvent occulte, rarement
ascite (chyleuse).

Manifestations articulaires
Manifestations articulaires fréquentes (60 à 70 %) et précoces (5 à 10 ans avant la
diarrhée) :
- arthralgies fugaces (27 %) ;
- oligo-arthrite aiguë ou subaiguë, migratrice, touchant les grosses articulations
des membres inférieurs, sans déformation ni ankylose avec anomalies
radiologiques discrètes (déminéralisation, pincement de l'interligne) ;
 - rhumatisme axial (19 %) associé à l'atteinte périphérique, touchant les sacro-
iliaques de façon unilatérale ou bilatérale, et plus rarement le rachis. Antigène HLA
B27 présent dans 30 à 40 % des cas.

Adénopathies
Adénopathies très fréquentes : périphériques (50 %) fermes et indolores, parfois
profondes et volumineuses.

Autres manifestations
- Manifestations cutanées (65 %) : hyperpigmentation, érythème noueux, lésions
psoriasiformes ou sarcoïdosiques.
- Atteintes pleuro-pulmonaires : épanchements pleuraux discrets (72 %), toux
sèche, atteinte pseudo-sarcoïdosique parfois.
- Manifestations cardio-vasculaires, fréquemment retrouvées en histologie,
d'expression clinique rare et souvent retardée (parfois après traitement) :
péricardite, endocardite lente, artérite.
- Atteintes neurologiques (10 %) souvent retardées, de diagnostic difficile quand
elles sont révélatrices :
- manifestations multiples : confusion, convulsions, myoclonies, céphalées,
démence, déficit sensitif, ophtalmoplégie, nystagmus, atteinte hypothalamique
(insomnie, hyperphagie, polydypsie) ;
- TDM : hypodensités de la substance blanche, atrophie corticale, dilatation
ventriculaire ;
- liquide céphalo-rachidien : hyperprotéinorachie, pléiocytose, cellules PAS
positif parfois ;
- biopsie cérébrale quelquefois nécessaire ;
- Manifestations oculaires : uvéite, choriorétinite, opacités du vitré.

Examens paracliniques
Examens biologiques :
- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, hyperéosinophilie importante
parfois, thrombocytose ou thrombopénie ;
- stéatorrhée (93 %) ;
- augmentation de la clairance de l'alpha-1-AT ;
- anémie par carence en fer et/ou en acide folique ;
- baisse des lipides, du TQ, de la caroténémie et de la calcémie ;
- lymphopénie par entéropathie exsudative.
Imagerie :
- transit de l'intestin grêle : épaississement parfois nodulaire des valvules
conniventes, transversalisation des plis duodénaux ou jéjunaux. Il n'y a pas de
dilatation des anses grêles ni d'élargissement des espaces interplis et interanses ;
- échographie, tomodensitométrie : adénopathies para-aortiques et
rétropéritonéales ;
- endoscopie duodéno-jéjunale : épaississement et aspect blanchâtre des valvules,
ulcérations, aspect de “ pseudo-RCH ” ; aspect parfois normal.
Biopsies duodénales :
- réalisées systématiquement même sur une muqueuse d'aspect normal, elles
permettent un diagnostic formel car l'atteinte de l'intestin grêle proximal est
précoce et quasi constante ;
- infiltration de la lamina propria par des macrophages contenant des inclusions
colorées par le PAS (corpuscule de Sieracki) et par la coloration de Gram (mais pas
par celle de Ziehl, contrairement à l'infection à Mycobacterium). En microscopie
électronique ces corpuscules correspondent à des bacilles altérés ;
- anomalies associées : villosités épaissies, raccourcies et tortueuses ; dilatation
des ganglions lymphatiques muqueux et sous-muqueux ; entérocytes peu modifiés.
Autres biopsies :
- l'infiltrat macrophagique PAS positif peut être observé dans d'autres organes
(côlon, ganglions), mais sans spécificité ;
- la constatation de la présence de granulomes sarcoïdiens dans différents organes,
comme le foie, pose souvent un problème de diagnostic avec la sarcoïdose.
Biologie moléculaire : la recherche par PCR de Tropheryma whippelii dans les
leucocytes du sang périphérique ou dans les organes atteints facilitera le diagnostic
des formes extra-digestives de la maladie de Whipple.

Traitement
- Mesures symptomatiques non spécifiques.
- Antibiothérapie :
- pendant deux semaines : procaïne-pénicilline G parentérale (1,2 MU/j) associée
à de la streptomycine 1 g/j ;
- puis pendant 1 an triméthoprime-sulfaméthoxazole (Bactrim* Forte, 2 cp/j) ;
- chloramphénicol en cas d'intolérance au Bactrim*.

Evolution
- L'évolution est fatale en l'absence de traitement.
- Sous traitement : l'état général s'améliore rapidement, la fièvre et la diarrhée
disparaissent en 10 à 15 jours, l'infiltrat macrophagique peut persister pendant
plusieurs années mais les bacilles ne sont plus détectés dans les lésions.
- Après traitement : risque de rechute (10-20 %), notamment neurologique ou
cardiaque mettant en jeu le pronostic vital.
INFECTION A MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULAIRE

SIDA
Au cours du SIDA où sa fréquence est évaluée à 20 % des cas, l’infection peut
être disséminée, intéressant le tube digestif (grêle, côlon), les ganglions
lymphatiques, le foie, la rate, le cœur, les reins, les poumons, la moelle osseuse.
Elle traduit une immunodépression avancée.

Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques associent une fièvre, une diarrhée chronique avec
malabsorption réalisant un tableau proche de la maladie de Whipple (sans
manifestations articulaires).

Diagnostic
- Biopsie duodénale :
- infiltration de la lamina propria par des macrophages PAS positif et des corps
bactériens (test de Ziehl positif) ;
- absence de lymphangiectasies.
- Bactériologie :
- hémocultures ;
- cultures de biopsies intestinales ou de moelle osseuse (à garder 6 semaines) ;
- Biologie moléculaire permettant un diagnostic rapide.

Traitement
Le traitement est difficile et d'efficacité inconstante.

SYNDROMES IMMUNOPROLIFERATIFS

Maladie des chaînes alpha

La maladie des chaînes alpha (MC alpha) est un syndrome immunoprolifératif du
système IgA exocrine caractérisé par une prolifération monoclonale des cellules
lymphoïdes B synthétisant une immunoglobuline constituée de chaînes lourdes
alpha incomplètes et dépourvues de chaînes légères.
Elle intéresse de façon quasi constante l'intestin grêle, qu'elle peut déborder.
Données générales :
- la maladie des chaînes alpha touche les sujets jeunes (15 à 30 ans) des deux
sexes, le plus souvent originaires du bassin méditerranéen, de niveau socio-
économique bas ;
- elle serait due à un ou plusieurs agents infectieux (non identifiés) qui induisent et
perpétuent la stimulation d'un clone cellulaire anormal sécrétant la protéine de la
maladie des chaînes alpha. Elle pourrait être favorisée par un déficit immunitaire
sous-jacent ;
- l'atteinte intestinale, constante et diffuse (mais pouvant respecter l'iléon
terminal), évolue en trois stades histologiques de malignité croissante. L'atteinte
des ganglions mésentériques est très fréquente, tandis que des localisations extra-
digestives (ganglions, foie, rate, anneau de Waldeyer, moelle osseuse) sont
possibles à un stade avancé. Différents stades de malignité peuvent coexister dans
des sites différents.
Manifestations cliniques :
- syndrome de malabsorption (avec entéropathie exsudative) de début brutal ou
progressif et d'évolution continue ou intermittente, associant :
- une diarrhée, avec douleur abdominale et parfois vomissements ;
- un amaigrissement constant avec parfois une fièvre modérée ;
- des signes carentiels : œdèmes, crises de tétanie, hippocratisme digital (40 %) ;
- syndrome tumoral abdominal, parfois précoce et révélé par :
- une complication aiguë : invagination intestinale, perforation, nécrose tumorale ;
- une masse abdominale, un tableau de sténose chronique de l'intestin grêle
(syndrome de König) ;
- une hépatomégalie, une splénomégalie, des adénopathies parfois.
Données paracliniques :
- biologie :
- stéatorrhée quasi constante ;
- test au D-xylose toujours anormal ;
- test de Schilling anormal dans 50 % des cas ;
- clairance de l'alpha-1-AT toujours augmentée ;
- lambliase associée dans un tiers des cas ;
- transit de l'intestin grêle : épaississement des plis, aspect polypoïde, sténose,
ulcération, fistule, compression extrinsèque ;
- endoscopie duodéno-jéjunale : aspect infiltré de la muqueuse, nodules ;
- biopsies duodénales et jéjunales avec étude immunochimique (sensibilité, 92 % ;
spécificité, 100 %) :
- stade A : prolifération dense de plasmocytes matures dans la lamina propria ne
franchissant pas la muscularis mucosae, villosités raccourcies et épaissies, cryptes
rares et atrophiques envahies par des cellules centrocytiques like et des follicules
lymphoïdes ;
- stade B : plasmocytes dystrophiques franchissant par endroit la muscularis
mucosae, présence de quelques grandes cellules (immunoblastes, centroblastes) ;
- stade C : lymphome immunoblastique avec différenciation plasmocytaire ;
- immunologie : la protéine de la maladie des chaînes alpha peut être détectée
dans le sérum, les urines, le liquide jéjunal par immunoélectrophorèse combinée à
une immunosélection. Les rares formes non sécrétantes sont reconnues par l'étude
des biopsies en immunomarquage.
Traitement :
- bilan préthérapeutique précisant le degré de malignité des différents sites
atteints :
- endoscopies avec biopsies de l'estomac, du duodénum, du jéjunum, de l'iléon, du
côlon et du rectum ;
- transit de l'intestin grêle ;
- radiographie thoracique ;
- tomodensitométrie abdominale ;
- tomodensitométrie du cavum ;
- myélogramme et biopsie ostéo-médullaire ;
- laparotomie en l'absence d'atteinte périphérique évidente ;
- moyens thérapeutiques :
- antibiothérapie prolongée : tétracycline (2 g/j) associée pendant 1 mois au
métronidazole, pour les stades A et B ;
- résection chirurgicale d'une tumeur localisée ;
- polychimiothérapie (avec anthracycline) indiquée aux stades B et C, ainsi qu'au
stade A non amélioré au 6e mois ou non mis en rémission complète au 12e mois.
L'évolution peut être fatale à tous les stades de la maladie par cachexie carentielle
ou évolution terminale.
- Le traitement permet d'obtenir une rémission complète (50 % des cas) définie
par une régression des signes cliniques et biologiques, une disparition des
anomalies morphologiques, une disparition de la protéine de la maladie des chaînes
alpha et des plasmocytes ; des rechutes sont possibles.
- Un bilan complet (hormis la laparotomie) doit être refait en fin de traitement,
puis tous les ans pendant 5 ans.

Autres syndromes immunoprolifératifs

Les autres syndromes immunoprolifératifs parfois associés à une diarrhée par
malabsorption sont les suivants.

Maladie immunoproliférative de l'intestin grêle

La maladie immunoproliférative de l'intestin grêle (IPSID) regroupe des entités
anatomocliniques proches de la maladie des chaînes alpha dont elle peut différer
par la nature des immunoglobulines synthétisées.

Lymphome méditerranéen
Lymphome méditerranéen regroupant différentes entités :
- maladie immunoproliférative de l'intestin grêle ;
 - lymphome de type occidental mais d'expression clinique proche de la maladie
immunoproliférative de l'intestin grêle ;
- lymphome extensif intéressant la totalité ou la moitié supérieure de l'intestin
grêle.

GASTRO-ENTERITE A EOSINOPHILES
La gastro-entérite à éosinophiles est une affection rare, caractérisée par un infiltrat
du tube digestif par des polynucléaires éosinophiles prédominant chez l'homme
et touchant préférentiellement l’estomac et l’intestin grêle.
- En fonction de la profondeur de l'atteinte pariétale digestive (muqueuse,
musculeuse, séreuse), on distingue trois formes d'expression clinique différente.
- Il existe des formes de passage entre la gastro-entérite à éosinophiles et le
syndrome hyperéosinophilique idiopathique (syndrome de Chusid).

Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques sont variables en fonction du degré d'infiltration
pariétale :
- atteinte muqueuse : diarrhée par malabsorption et entéropathie exsudative,
associée à des vomissements et des douleurs abdominales ;
- atteinte musculaire : syndrome occlusif ;
- atteinte séreuse : ascite riche en éosinophiles.

Diagnostic
- Terrain atopique (50 % des cas).
- Hyperéosinophilie (75 %).
- Infiltration pariétale par des polynucléaires éosinophiles, parfois seulement
détectée à l'examen d'une pièce de résection chirurgicale.

Traitement
- Corticothérapie (cures répétées souvent nécessaires).
- Cromoglycate disodique (Nalcron*), parfois efficace.

MALADIES SYSTEMIQUES

Amylose
L'amylose provoque des lésions digestives anatomiquement fréquentes (> 50 %)
mais souvent latentes.

Manifestations cliniques de l'atteinte de l'intestin grêle

- Diarrhée chronique de mécanisme variable : motrice par neuropathie végétative,
stéatorrhée par infiltration pariétale ou colonisation bactérienne chronique du grêle.
- Subocclusions répétées.

Diagnostic
Le diagnostic repose sur l'histologie (coloration au rouge Congo) :
- les biopsies de l'intestin grêle ne sont pas toujours contributives ;
- la biopsie de muqueuse rectale (profonde) est souvent positive.

Sclérodermie systémique
Dans la sclérodermie systémique, l'atteinte du tube digestif est fréquente (50 % des
cas), et souvent diffuse.

Manifestations cliniques de l'atteinte intestinale

- Syndrome d'obstruction intestinale chronique.
- Diarrhée chronique avec stéatorrhée, de mécanisme complexe : colonisation
bactérienne chronique du grêle, insuffisance pancréatique exocrine, ischémie,
entéropathie exsudative...

Transit de l'intestin grêle

Transit de l'intestin grêle : dilatation des anses grêles prédominant sur le jéjunum,
aspect pseudo-diverticulaire, stase barytée.

Diagnostic
- Signes cutanés.
- Atteinte œsophagienne : endoscopie, pH-métrie, manométrie.
- Anticorps antinucléaires : anticentromère, antinucléole, anti-SCL 70.

[J15]Colonisation bactérienne chronique de l'intestin

grêle
Définition
La colonisation bactérienne chronique du grêle est un syndrome de malabsorption
dû à l’implantation dans le grêle proximal d'une flore bactérienne dont la
concentration est supérieure à 10E5 bactéries par ml de liquide intestinal (ou
supérieure à 10E2 bactéries anaérobies par ml).

Généralités
La colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle (colonisation bactérienne
chronique du grêle) reconnaît deux mécanismes principaux :
 - une pullulation par défaut des deux principaux facteurs protecteurs que sont
l'acidité gastrique et la motilité intestinale ;
- une contamination bactérienne à partir du côlon par reflux colo-grélique, ou
des voies biliaires si elles sont infectées.
La colonisation bactérienne chronique du grêle aggrave le plus souvent une
condition pathologique préexistante dont la symptomatologie est souvent au
premier plan. Elle peut induire ou aggraver une malabsorption par différents
mécanismes :
- catabolisme bactérien de certains nutriments : graisses, glucides, acides aminés,
vitamine B12 ;
- déconjugaison et déshydroxylation des sels biliaires empêchant la formation des
micelles et donc l'absorption des triglycérides, du cholestérol, des vitamines
liposolubles ;
- anomalies structurales ou fonctionnelles de l'intestin grêle avec diminution de
l'activité enzymatique entérocytaire ;
- entéropathie exsudative ;
- stimulation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par les produits du métabolisme
bactérien ;
- production d'acides organiques à chaîne courte qui augmente l'osmolarité et
diminue le pH intraluminal ;
- diminution de la motilité intestinale.

Diagnostic
Le diagnostic de colonisation bactérienne chronique du grêle repose sur quatre
critères.

Existence d'un facteur favorisant

L’existence d'un facteur favorisant, connu ou à rechercher, à type de stase
intestinale ou de reflux colo-grélique. L'anamnèse et le transit de l'intestin grêle
permettent de reconnaître la majorité des causes de colonisation bactérienne
chronique du grêle (voir tableau 4).

Existence d'un syndrome de malabsorption

- Un syndrome de malabsorption est évoqué devant une diarrhée avec stéatorrhée,
un amaigrissement, des signes de carence en vitamines liposolubles et en vitamine
B12 (anémie mégaloblastique, troubles neurologiques tardifs). Il s'agit parfois d'une
diarrhée hydrique avec ballonnement abdominal douloureux.
- Il est confirmé par la perturbation des tests dynamiques :
- le test au D-xylose et le test de Schilling (avec facteur intrinsèque) sont toujours
perturbés ;
 - la clairance de l'alpha-1-AT est augmentée.

Confirmation de la colonisation bactérienne

La confirmation de la colonisation bactérienne chronique du grêle repose sur deux
types d'examens :
- l’étude qualitative et quantitative de la flore bactérienne de l'intestin grêle
proximal qui permet en outre la réalisation d'un antibiogramme. Mais cette étude
est coûteuse et difficile, sa réalisation est réservée à certaines situations
particulières, souvent en seconde intention ;
- les tests respiratoires, de réalisation plus facile :
- le plus simple est le test respiratoire au glucose : mesure de l'hydrogène dans
l'air expiré après ingestion de 50 g de glucose dans 250 ml d'eau, couplé à un index
baryté afin de s'affranchir d'une accélération du transit responsable de faux positifs
;
- le test au D-xylose marqué au carbone 13 (13 D-xylose) est probablement le
plus fiable mais de réalisation plus difficile.

Amélioration après antibiothérapie

L’amélioration du syndrome de malabsorption clinique et biologique après
antibiothérapie représente le dernier critère diagnostique. Cependant, si la
persistance des anomalies peut être en rapport avec un échec du traitement de la
colonisation bactérienne chronique du grêle, elle peut aussi être en rapport avec son
étiologie. Le recours à l'étude bactériologique est alors indiqué.

Traitement
- Traitement étiologique si possible :
- traitement chirurgical ;
- traitement d'une hypomotilité par octréotide (50 μg/j) en cas de sclérodermie
notamment.
- Traitement symptomatique des carences.
- Traitement antibiotique de la colonisation bactérienne chronique du grêle :
en l'absence d'antibiogramme on propose en première intention :
- amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin*) à la dose de 1,5 g/j pendant 7 à
10 jours ;
- norfloxacine (Noroxine*), 800 mg/j, seulement active sur la flore aérobie mais
qui pourrait suffire ;
- d'autres antibiotiques, seuls ou en association, sont également efficaces :
céphalosporines, métronidazole.
- Evaluation de l'efficacité du traitement sur les signes cliniques et biologiques
ainsi que sur les tests fonctionnels :
 - amélioration parfois durable (mois ou années) ;
- rechute précoce possible nécessitant le recours à des cures itératives
d'antibiotiques (une semaine toutes les 6 semaines).

[J15]Entéropathie exsudative
Définition
Le syndrome de gastro-entéropathie exsudative est défini par l’exagération des
pertes digestives de protéines plasmatiques.
Ce syndrome est associé à de nombreuses affections digestives qu'il révèle très
rarement.
Dans certains cas cependant, l'entéropathie exsudative est au premier plan et pose
le problème de son étiologie.

Mécanisme
Le syndrome de fuite protéique reconnaît deux mécanismes principaux.

Rupture du revêtement épithélial

Pertes d'origine sanguine :
- avec lésions macroscopiques : érythème, œdème, ulcérations, tumeur ;
- sans lésions macroscopiques, par augmentation de la desquamation cellulaire ou
anomalie des jonctions intercellulaires.

Hyperpression lymphatique
Pertes d'origine lymphatique :
- primitive (maladie de Waldman) ;
- secondaire, à un obstacle lymphatique ou à une hyperpression veineuse.
Seul le cadre de l'entéropathie exsudative par hyperpression lymphatique sera
évoqué ici car il peut poser un problème diagnostique spécifique.
L'entéropathie exsudative par rupture du revêtement épithélial est un phénomène
associé à la plupart des affections digestives.

Diagnostic
Circonstances de découverte :
- manifestations cliniques :
- œdèmes ;
- diarrhée chronique ;
- crises de tétanie ;
- latence clinique fréquente ;
 - signes biologiques :
- hypoprotidémie avec hypoalbuminémie et hypogammaglobulinémie ;
- stéatorrhée ;
- hypotriglycéridémie, hypocholestérolémie, hypocalcémie (en rapport avec
l'hypoalbuminémie) ;
- lymphopénie inférieure à 800 éléments par mm3.
Confirmation :
- exploration fonctionnelle :
- la mesure de la clairance fécale de l'alpha-1-AT (normale inférieure à 15 ml/24
h), fiable et de réalisation simple, est le premier examen à demander. Elle nécessite
le recueil des selles de 3 jours et un prélèvement sanguin le dernier jour pour un
dosage plasmatique de l'alpha-1-AT ;
- la clairance fécale de l'albumine marquée au chrome51, test de référence, est
de réalisation plus difficile et rarement nécessaire ;
- l’endoscopie duodénale avec biopsies est intéressante car elle montre :
- parfois des anomalies macroscopiques de la muqueuse (épaississement des
valvules) ;
- surtout des anomalies histologiques : lymphangiectasies dont la topographie
villositaire ou sous-muqueuse permet d'orienter vers une hyperpression primitive
ou secondaire.

Etiologies

Entéropathie exsudative par hyperpression veineuse

- Les principales causes d'entéropathie exsudative par hyperpression veineuse sont
:
- la péricardite chronique constrictive ;
- l'insuffisance cardiaque droite ;
- la thrombose veineuse cave supérieure.
- Elles sont évoquées par l'examen clinique, la radiographie thoracique,
l'électrocardiographie et l'échocardiographie. Le cathétérisme cardiaque peut être
indiqué.

Entéropathie exsudative par obstacle anatomique lymphatique

- Les principales causes d'entéropathie exsudative par obstacle anatomique
lymphatique sont rapportées dans le tableau 5.
- Les examens utiles sont l'échographie et la tomodensitométrie abdominale,
l'échoendoscopie du pancréas et de la région cœliaque, parfois la lymphographie
pédieuse. La laparotomie exploratrice peut être indiquée.
Lymphangiectasies intestinales primitives
Les lymphangiectasies intestinales primitives sont des affections rares, dominées
par la maladie de Waldman, caractérisée par des malformations lymphatiques
diffuses :
- manifestations cliniques :
- début dans l'enfance et avant 30 ans dans 90 % des cas ;
- syndrome œdémateux similaire à celui d'un syndrome néphrotique avec parfois
anasarque ou encore lymphœdème asymétrique d'un membre d'évolution
intermittente ;
- épanchement chyleux (péritoine, plèvre, péricarde) dans 50 % des cas ;
- diarrhée parfois sévère avec stéatorrhée, douleur abdominale et vomissements ;
- tétanie hypocalcémique ;
- retard de croissance chez l'enfant ;
- anomalies biologiques :
- tableau typique d'entéropathie exsudative par obstacle lymphatique (voir supra) ;
- normalité du test au D-xylose ;
- anergie tuberculinique ;
- imagerie :
- transit de l'intestin grêle : anormal dans 75 % des cas, il montre un
épaississement des plis (supérieur à 2 mm) et de nombreux petits nodules
correspondant à la dilatation lymphatique ;
- lymphographie pédieuse : anomalies diffuses et bilatérales, reflux du produit de
contraste dans les ganglions mésentériques ;
- endoscopie duodénale :
- muqueuse œdémateuse, blanchâtre, multinodulaire, mieux visible après un repas
riche en graisses (intérêt pour orienter les biopsies) ;
- les anomalies sont parfois très localisées sur le grêle (entéroscopie) ;
- biopsies duodénales ou jéjunales :
- dilatation des lymphatiques ;
- étendue de la sous-muqueuse à l'apex villositaire, réalisant des cavités bordées
d'un endothélium plus ou moins dystrophique, vide ou contenant des lipophages
spumeux PAS négatif ;
- œdème muqueux ;
- absence d'atrophie villositaire et d'infiltrat inflammatoire ;
- parfois nécessaire, la laparotomie exploratrice montre un épaississement de
l'intestin grêle, recouvert d'un réseau à mailles blanchâtres et nacrées, une
augmentation du volume des ganglions, une possible fibrose rétrécissant la lumière
intestinale ;
- évolution prolongée, parfois intermittente, dominée par le risque de
complications infectieuses (tuberculose) et parfois malignes (cancers épithéliaux et
lymphomes) ;
- traitement :
- absence de traitement spécifique ;
- résection chirurgicale en cas de forme localisée ;
- formes diffuses :
compensation des carences ;
suppression des graisses à chaîne longue (moins de 5 g/j), remplacées par des
triglycérides à chaîne moyenne directement absorbés par voie portale ;
régime sans sel avec ou sans diurétiques au début ;
perfusion de gammaglobulines en cas d'infection sévère ;
perfusion d'albumine en cas d'intervention chirurgicale.

[J15]Maladies inflammatoires
Maladie de Crohn
(Voir “ Diarrhées chroniques de cause colique ”.)

Jéjuno-iléites ulcérées non granulomateuses

Les jéjuno-iléites ulcérées non granulomateuses sont des maladies rares et de cause
inconnue, caractérisées par la présence d'ulcérations chroniques non spécifiques.

Manifestations cliniques
- Diarrhée chronique avec malabsorption.
- Entéropathie exsudative.
- Douleur abdominale.
- Complications : hémorragie digestive, occlusion, perforation.

Examens paracliniques
- Transit de l'intestin grêle : ulcérations rarement visibles.
- L'endoscopie digestive haute et basse, l'entéroscopie montrent parfois les
ulcérations et précisent l'aspect de la muqueuse intercalaire.
- Laparotomie parfois nécessaire en cas de doute diagnostique (lymphome).
- Histologie :
- ulcérations plus ou moins profondes, très souvent multiples ;
- atrophie villositaire possible, infiltrat inflammatoire non spécifique ;
- muqueuse intercalaire normale.

Diagnostic différentiel
- Toutes les causes d'ulcérations de l'intestin grêle.
 - Maladie cœliaque ulcérée : intérêt des anticorps anti-endomysium, du groupage
HLA, et surtout des biopsies à distance des ulcérations montrant l'atrophie
villositaire.
- Lymphome de l'intestin grêle de diagnostic très difficile.

Traitement
- Corticothérapie d'efficacité inconstante.
- Nutrition parentérale totale.

Pronostic
Le pronostic est sombre.

[J15]Ischémie intestinale chronique

L'insuffisance circulatoire mésentérique chronique peut être responsable d'une
diarrhée avec stéatorrhée par malabsorption, évoluant dans un contexte d'altération
de l'état général avec amaigrissement important.
Les éléments utiles au diagnostic sont :
- l'existence d'un terrain vasculaire (athérosclérose diffuse), l'âge ;
- un syndrome douloureux abdominal chronique, post-prandial précoce (“
claudication digestive ”) ;
- l'échographie-Doppler des vaisseaux mésentériques ;
- l'artériographie cœlio-mésentérique.
[J1]Diverticulose colique
épidémiologie - physiopathologie - diagnostic - évolution - traitement
B. BEHJOU, assistant
unité d'oncologie médicale - hôpital Boucicaut, Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE
La prévalence de la diverticulose colique dans les pays occidentaux a augmenté
progressivement depuis le début du XXe siècle.
- Cette augmentation est probablement en rapport avec les changements des
habitudes alimentaires (diminution de la consommation de fibres).
- La maladie touche 10 à 20 % de la population des pays industrialisés.
- La diverticulose colique reste rare dans les pays en voie de développement.
La prévalence de la diverticulose colique est étroitement liée à l'âge.
Sa prévalence augmente de 5 % avant 40 ans à plus de 50 % après 80 ans.
Il n’y a pas de prédominance selon le sexe ni la race.

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE
La formation des diverticules coliques serait la conséquence de troubles de la
motricité colique et des anomalies des parois musculaires du côlon.

Troubles de la motricité
- Les contractions excessives entraîneraient la création de zones d'hyperpression
localisée et une hypersegmentation colique.
- Les forces de pulsion ainsi développées sont maximales au niveau du côlon
sigmoïde, qui correspond au segment colique ayant le plus petit diamètre.
- Ces forces de pulsion favoriseraient la formation d'une hernie muqueuse aux
points de faiblesse de la paroi (points de pénétration des vaisseaux dans la paroi).
- Ce mécanisme est favorisé par un régime pauvre en fibres entraînant une
diminution du volume fécal.

Anomalies de la paroi musculaire

Malgré l'épaississement des couches musculaires (musculeuse interne),
l'altération du tissu collagène et élastique, favorisée par l'âge, induirait une
moindre résistance de la paroi colique à la distension et favoriserait l'apparition des
diverticules.
[J16]ANATOMOPATHOLOGIE
La localisation préférentielle des diverticules est l’anse sigmoïde (95 % des cas).
- Le nombre des diverticules varie de quelques-uns à plusieurs centaines.
- Leur taille varie de quelques millimètres à plusieurs centimètres.
Dans la majorité des cas, il s'agit de pseudo-diverticules, formés par une hernie de
la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers la musculeuse. Ces sacs herniaires
sont recouverts par la séreuse et la graisse péricolique et siègent le plus souvent aux
points de pénétration des artères dans la sous-muqueuse sur le bord mésentérique
ou de part et d'autre des bandelettes longitudinales.
Le diverticule communique avec la lumière colique par un collet.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diverticulose colique non compliquée
Symptomatologie
La diverticulose colique non compliquée (voir photo) est, en règle générale, une
affection asymptomatique.
- Certains sujets se plaignent de douleurs abdominales, ballonnement, trouble de
transit (surtout constipation, parfois de la diarrhée ou alternance des deux).
- Cette symptomatologie est plus à rattacher aux troubles fonctionnels
intestinaux qu'aux diverticules.

Examen clinique
L’examen clinique est, en règle générale, normal. Parfois, on peut palper un
cordon sensible correspondant au sigmoïde, dans la fosse iliaque gauche.
Le diagnostic est porté par le lavement baryté ou la coloscopie, réalisés pour
explorer les douleurs abdominales ou les troubles de transit.

Lavement baryté
Le lavement baryté montre :
- sur les incidences de profil, des images d'addition, arrondies de contour régulier,
de diverticules reliés à la lumière colique par un pédicule ;
- sur les incidences de face : image opaque, arrondie, superposée à la lumière
colique ;
- il permet de préciser le nombre, la taille et la répartition des diverticules ;
- il faut toujours rechercher une image de soustraction afin de ne pas
méconnaître une tumeur bénigne ou maligne.

Coloscopie
La coloscopie montre les orifices du collet des diverticules. Elle permet surtout
d’exclure une autre lésion, en particulier tumorale.

Traitement

Diverticulose simple et asymptomatique

Dans le cas de la diverticulose simple et asymptomatique, aucun traitement n'est
nécessaire. La prescription d'un régime riche en fibres alimentaires repose sur
des bases physiologiques et épidémiologiques, et est surtout utile pour traiter la
constipation.

Diverticulose symptomatique
Chez les patients symptomatiques, le traitement est celui de troubles
fonctionnels intestinaux (voir la question correspondante).

[J15]Complications infectieuses et inflammatoires

Environ 20 % des diverticuloses connues donnent lieu à des complications.
Cependant, le risque réel est estimé à 5 % car l'affection est asymptomatique et
méconnue dans un grand nombre de cas.
Dans la majorité des cas (95 %), il s'agit de complications infectieuses :
diverticulites, abcès périsigmoïdiens, péritonites, fistules, occlusions. L'hémorragie
digestive basse d'origine diverticulaire est une complication rare (5 %) de la
diverticulose colique.

DIVERTICULITES

Physiopathologie
La séquestration de matières fécales dans un diverticule forme un coprolithe.
- Le contact prolongé d'un coprolithe avec la muqueuse du diverticule entraînerait
des érosions de la muqueuse et un œdème obstruant le collet.
- La pullulation microbienne ainsi favorisée aboutirait à une infection et à une
inflammation de la graisse environnante par le biais d'une nécrose ou d'une
microperforation de la paroi.
Le segment colique le plus souvent atteint est le sigmoïde, d'où le terme de
sigmoïdite diverticulaire.
Le plus souvent, un seul diverticule est en cause.
Epidémiologie
La diverticulite est la complication la plus fréquente de la diverticulose colique.
Dans une population de sujets ayant une diverticulose connue, environ 10 à 20 %
auront une poussée de diverticulite dans leur vie.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens semblent favoriser la survenue des
complications infectieuses de la diverticulose.

Clinique

Symptomatologie possible
- Douleurs de la fosse iliaque gauche, aiguës, paroxystiques.
- Fièvre à 38,5-39 °C, frissons.
- Trouble de transit : constipation ou diarrhée.
- Parfois, nausées et vomissements.

Examen clinique
- La palpation met en évidence une douleur et parfois une défense de la fosse
iliaque gauche ; rarement, une masse ou un empâtement.
- Le toucher rectal est douloureux dans les localisations pelviennes.
Chez le malade immunodéprimé, les signes cliniques peuvent être atténués et
entraîner un retard du diagnostic et de l'établissement du traitement.

Examens complémentaires

Numération formule sanguine

La NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. La vitesse de
sédimentation et le taux de protéine C réactive sont élevés.

Clichés d'abdomen sans préparation

Les clichés d'abdomen sans préparation sont souvent normaux ; il n'y a pas de
pneumopéritoine.

Lavement opaque
Le lavement opaque à faible pression et utilisant un produit hydrosoluble montre :
- la présence de diverticules ;
- une atteinte segmentaire du sigmoïde, présentant une muqueuse irrégulière en
spicule, œdémateuse, et un rétrécissement de la lumière colique.

Recto-sigmoïdoscopie
 La recto-sigmoïdoscopie est d'un intérêt limité.
- La jonction recto-sigmoïdienne est difficile à franchir, car l'inflammation
entraîne une certaine fixité et une sensibilité au passage de l'endoscope.
- La muqueuse y est érythémateuse et œdémateuse avec souvent une sténose
segmentaire.

Tomodensitométrie abdominale
La tomodensitométrie abdominale, si elle était pratiquée, montrerait un
épaississement localisé de la paroi colique et une augmentation de la densité de la
graisse péricolique.
- En outre, elle permet de rechercher des signes de diverticulite sévère (abcès, gaz
ou produit de contraste extra-luminal).
- Cependant, sa réalisation n'est utile que dans le cadre d'une discussion sur les
indications thérapeutiques et notamment d'une décision chirurgicale.

Diagnostics différentiels
- Cancer colique.
- Maladie de Crohn, recto-colite hémorragique.
- Colite ischémique.
- Salpingite.

Traitement
- Hospitalisation pour instituer un traitement médical et une surveillance
médicochirurgicale.
- Prélèvements divers (NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, TP, TCA,
groupe sanguin, hémocultures, ECBU).
- Perfusion intraveineuse.
- L'arrêt de l'alimentation orale, apport calorique par voie intraveineuse, sonde
gastrique en cas de vomissements, glace sur le ventre.
- Association d'antibiotiques par voie intraveineuse, actifs sur les bacilles à Gram
négatif et les anaérobies :
- par exemple : amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin*) et métronidazole
(Flagyl*) ; ou céphalosporine de 3e génération, aminoside et métronidazole ;
- les bactéries le plus souvent en cause sont : E. coli, Bacteroïdes fragilis.
- Antispasmodiques par voie IV.
- Surveillance :
- clinique : fièvre, palpation de l'abdomen, toucher rectal ;
- biologique : la leucocytose et le syndrome inflammatoire ;
- radiologique : refaire des clichés d'abdomen sans préparation en cas d'absence
d'amélioration, voire scanner pour rechercher un abcès périsigmoïdien.
Evolution

Evolution favorable
Dans la majorité des cas, l'évolution est favorable en quelques jours : disparition
des douleurs et de la fièvre, reprise du transit, normalisation de la leucocytose.
- La reprise de l'alimentation orale est débutée vers le 5e ou le 6e jour, par un
régime liquide puis sans résidu. L'antibiothérapie est poursuivie pendant 15 jours.
- La coloscopie totale sera réalisée à distance de la poussée de diverticulite, pour
éliminer une localisation néoplasique.

Récidive
En cas de récidive de la poussée de diverticulite, un traitement chirurgical doit
être proposé à froid et après préparation colique : résection sigmoïdienne avec
rétablissement immédiat de la continuité.

Evolution défavorable
Dans de rares cas, l'évolution est défavorable :
- persistance de la douleur et de la fièvre, défense, voire contracture abdominale,
augmentation de la leucocytose ;
- il peut s'agir d'un abcès ou d'une péritonite ;
- le traitement chirurgical doit alors être réalisé d'urgence mais il ne peut s'agir que
d'un geste de drainage ou de dérivation.

ABCES PERIDIVERTICULAIRE
La perforation d'un diverticule infecté aboutit à la formation d'un abcès
péridiverticulaire.

Clinique

Symptomatologie
- Douleurs pulsatiles de la fosse iliaque gauche.
- Fièvre à 39-40 °C, frissons.

Examen clinique
- La palpation de l'abdomen peut révéler une masse douloureuse de la fosse
iliaque gauche. Cette masse peut être perceptible au toucher rectal (en haut et à
gauche).
- Parfois, il y a une contracture localisée de la fosse iliaque gauche.
Examens complémentaires

Numération formule sanguine

La biologie montre une hyperleucocytose supérieure à 20 000 éléments par mm3.

Radiographie de l'abdomen sans préparation

La radiographie de l'abdomen sans préparation peut être normale ou montrer
une distension gazeuse du côlon ou du grêle et permet de rechercher un
pneumopéritoine.

Lavement aux hydrosolubles

Le lavement aux hydrosolubles peut montrer un refoulement du côlon par l'abcès.
Rarement, il existe une extravasation du produit de contraste à l'intérieur d'une
cavité abcédée.

Tomodensitométrie abdominale
Le meilleur examen pour confirmer le diagnostic est la TDM abdominale
(collection liquidienne péricolique contenant parfois du gaz).

Traitement

Traitement médical
Le traitement médical est identique à celui de la diverticulite.

Drainage
Un geste de drainage doit toujours être associé au traitement médical.
Ce drainage peut être réalisé :
- soit par voie chirurgicale :
- résection immédiate emportant le foyer septique sans rétablissement immédiat
de la continuité (intervention de Hartmann ou anastomose colorectale protégée par
une colostomie d'amont) ;
- le rétablissement de continuité sera réalisé dans un second temps (3 à 4 mois) ;
- soit par voie transpariétale (sous scanner ou échographie) : la résection
chirurgicale sera réalisée quelques semaines plus tard sur un côlon bien préparé
permettant le rétablissement immédiat de la continuité.
En l'absence de traitement, l'extension de l'abcès se fait vers l'arrière, le long du
méso-sigmoïde, vers le bas dans le cul-de-sac pelvien ou vers le haut dans le
rétropéritoine.

PERITONITES
La péritonite est une complication rare mais redoutable. Elle est plus fréquente chez
la femme. La péritonite (purulente ou fécale) d'origine diverticulaire peut être due à
trois mécanismes :
- la perforation d'un diverticule ;
- l'ouverture dans la cavité péritonéale d'un abcès périsigmoïdien ;
- la diffusion à partir d'une diverticulite aiguë.

Clinique
La symptomatologie retrouve :
- douleur souvent brutale et violente, continue, de siège hypogastrique ou sous-
ombilicale, en barre, s'étendant à tout l'abdomen ;
- vomissements ;
- arrêt du transit (parfois diarrhée) ;
- fièvre (38,5 °C à 40 °C), frissons, tachycardie ;
- parfois, il y a des signes de choc septique.
L'examen clinique montre une défense puis une contracture généralisée maximale
dans la fosse iliaque gauche.

Examens complémentaires
- NFS : hyperleucocytose.
- La radiographie de l’abdomen sans préparation montre :
- un pneumopéritoine (signe inconstant, n'existant que dans 40 à 50 % des cas) ;
- un iléus réactionnel.

Conduite à tenir
- Le diagnostic de péritonite aiguë est clinique.
- La restauration et le maintien des paramètres hémodynamiques seront assurés
par des mesures de réanimation adaptées.
- L'antibiothérapie est débutée le plus rapidement possible.
- L'intervention chirurgicale sera réalisée d'urgence après une évaluation
médicochirurgicale. Il s'agit d'une chirurgie en deux temps :
- colectomie segmentaire, rétablissement de la continuité et colostomie latérale
d'amont puis fermeture de la colostomie 3 à 4 mois plus tard ;
- ou colectomie segmentaire avec rétablissement secondaire de la continuité ;
- ou drainage et colostomie suivis quelques mois plus tard de l'exérèse du
sigmoïde ;
- lavage péritonéal dans tous les cas.
- La mortalité de la péritonite aiguë d'origine diverticulaire se situe entre 10 et 30
% des cas.
FISTULES

Localisation
Une fistule peut se développer entre le côlon inflammatoire (avec ou sans abcès)
et un organe de voisinage :
- fistule colo-vésicale ;
- fistule colo-vaginale ou colo-utérine ;
- fistule colo-iléale, colo-colique ou colo-rectale ;
- fistule colo-cutanée ;
- le développement des fistules est plus fréquent chez l'homme que chez la femme
;
- la fistule colo-vésicale est la plus fréquente (65 % des cas).

Symptomatologie
Elle se manifeste à des degrés divers par une pneumaturie, une fécalurie, une
pyurie, des infections urinaires à répétition ou de la fièvre.
- L'examen cytobactériologique de l'urine montre une infection urinaire à
plusieurs germes de type fécal.
- La radiographie de l'abdomen sans préparation peut montrer un niveau liquide
dans la vessie.

Diagnostic
Le diagnostic peut être confirmé par :
- l'opacification colique, montrant la communication colo-vésicale ;
- le scanner, montrant la fistule ou la présence de gaz dans la vessie ;
- la cystographie, montrant le trajet fistuleux ;
- la cystoscopie ou la coloscopie peuvent montrer une zone inflammatoire,
correspondant à l'orifice fistuleux ;
- l'épreuve du bleu de méthylène.

Chirurgie
Le traitement est chirurgical : résection anastomose colo-rectale en un temps et
suture de la brèche vésicale.

OCCLUSION INTESTINALE

Mécanismes
L'occlusion peut survenir dans la phase aiguë d'une diverticulite sigmoïdienne.
Elle peut être due à la compression par la masse inflammatoire, à un iléus ou à une
perforation bouchée.
 L'occlusion colique par sténose inflammatoire du côlon est le résultat d'une longue
évolution avec plusieurs poussées de diverticulites réalisant un tableau pseudo-
tumoral.

Diagnostic
- Le tableau clinique est dominé par les troubles du transit et un terrain fébrile.
- La palpation de l'abdomen montre une masse douloureuse de la fosse iliaque
gauche.
- Le diagnostic repose sur le lavement baryté montrant les diverticules, une
sténose longue axiale sans ulcération avec raccordement progressif avec le côlon
sain.
- Cependant le diagnostic différentiel avec un cancer est difficile.
- La coloscopie avec des biopsies ne permet pas toujours la distinction entre
sténose inflammatoire et cancer, notamment lorsque la sténose est infranchissable.
- Il peut arriver que seul l’examen anatomopathologique de la pièce d'exérèse
puisse trancher.

Conduite à tenir
- Le traitement médical inclut la réhydratation, l'alimentation parentérale,
l'aspiration digestive et l'antibiothérapie.
- Si la levée d'occlusion est obtenue rapidement et selon l'état général du malade,
l'indication opératoire peut être tempérée et réalisée à froid après antibiothérapie et
préparation colique (ou peut-être une intervention chirurgicale en un temps).
- Si l'occlusion est totale et ne cède pas par le traitement médical, l'intervention
chirurgicale sera réalisée d'urgence ; il s'agit d'une chirurgie en deux temps :
- soit colostomie transverse ;
- soit intervention de Hartmann (voir figure 1).

[J15]Complications hémorragiques
La diverticulose colique est la cause la plus fréquente d'hémorragie digestive
basse (voir figure 2). Cette complication survient chez 10 à 30 % des malades
ayant une diverticulose colique.
Contrairement aux complications inflammatoires, l'hémorragie se localise souvent
au côlon droit.

Physiopathologie
C'est une hémorragie d'origine artériolaire.
- L'artériole est refoulée par la muqueuse de diverticule.
- Une érosion artériolaire, le plus souvent au niveau du dôme ou du collet du
diverticule, est à l'origine du saignement.
- Le diverticule en cause est non inflammatoire dans 80 % des cas.
- L'agression mécanique d'un stercolithe entraînerait l'érosion et la rupture de
l'artériole.
L'hémorragie est favorisée par la prise d'anticoagulants et d’anti-
inflammatoires.

Examen clinique
- Le saignement se manifeste le plus souvent par des rectorragies, mais un
méléna est possible.
- Les signes de mauvaise tolérance hémodynamique peuvent être présents en cas
d'hémorragie importante, chez les sujets âgés ayant parfois des pathologies cardio-
vasculaires associées.
Le toucher rectal montre la présence de sang rouge, parfois avec des caillots ou
un méléna.

Conduite à tenir
Il faut rapidement apprécier la gravité de l'hémorragie et prendre les mesures de
réanimation nécessaires.
En raison de la grande fréquence de la diverticulose colique chez le sujet âgé, le
diagnostic d'hémorragie digestive basse d'origine diverticulaire doit être un
diagnostic d'exclusion, après avoir éliminé une autre cause de saignement.
- Eliminer tout d'abord une hémorragie digestive haute (aspiration du contenu
gastrique, fibroscopie œso-gastro-duodénale).
- Une recto-sigmoïdoscopie peut être réalisée d'emblée, notamment pour
rechercher une autre cause d'hémorragie digestive basse. Une coloscopie totale sera
réalisée dans un second temps, après préparation colique.

Hémorragie grave
Si l'hémorragie est grave :
- l'artériographie mésentérique supérieure et inférieure est l'examen de choix et
permet de localiser le site du saignement dans 60 à 90 % des cas :
- pour être efficace, l'hémorragie doit être active (débit, 0,5 ml/min) pendant
l'examen, montrant une flaque de produit de contraste intraluminale ;
- outre la localisation du saignement, l'artériographie permet de rechercher
d'autres étiologies à l'hémorragie, notamment les angiodysplasies et les tumeurs ;
- la scintigraphie aux hématies marquées peut également montrer la localisation
de l'hémorragie ;
- la réalisation d'une coloscopie est difficile en cas d'urgence en l'absence de
préparation. Cependant, la coloscopie est primordiale dans cette indication et doit
être réalisée après la préparation colique et le rétablissement d'un état
hémodynamique correct ;
- le lavement baryté a peu d'intérêt :
- il ne permet pas de faire le diagnostic d'angiodysplasie ;
- il empêche la réalisation d'une artériographie pendant plusieurs jours, du fait de
la persistance du produit de contraste dans les diverticules.

Hémorragie de faible abondance

Si l'hémorragie est de faible abondance ou déjà tarie, l'examen de choix est la
coloscopie après préparation colique. Cependant, si le saignement a déjà cédé, il est
très difficile d'identifier le diverticule responsable de l'hémorragie.

Traitement
Le traitement médical consiste à restaurer l'état hémodynamique (remplissage
vasculaire, transfusion sanguine) et à corriger un trouble d'hémostase.

Arrêt spontané de l'hémorragie

Dans la majorité des cas, l’hémorragie s'arrête spontanément. Dans ces cas,
l'intervention chirurgicale sera proposée en cas de récidive.

Persistance de l'hémorragie
En cas de persistance de l'hémorragie :
- si l'origine du diverticule a été identifiée par l'artériographie, la perfusion
sélective intra-artérielle de vasopresseurs peut être tentée (contre-indiquée en cas
de cardiopathie ischémique et artériopathie oblitérante). Mais les récidives sont
fréquentes après l'arrêt de la perfusion (50 %). Il s'agit donc d'une solution
provisoire ;
- le traitement chirurgical est confronté au problème d’identification du siège
de saignement :
- si le siège du saignement est connu : colectomie segmentaire selon le site de
l'hémorragie et rétablissement de continuité ;
- l'attitude chirurgicale est difficile à adopter si le siège de saignement n'est pas
connu :
- la décision dépend de la localisation potentielle du saignement ;
- en extrême recours, une colectomie subtotale est réalisée.
[J1]Encéphalopathie hépatique
diagnostic - traitement
Dr J.-P. RICHARDET, attaché
service d'hépato-gastro-entérologie - hôpital Henri-Mondor - Créteil

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie exacte de l'encéphalopathie hépatique n'est pas encore
élucidée. Plusieurs mécanismes ont été avancés, mais aucun d'entre eux ne peut
rendre compte à lui seul de la totalité des anomalies observées, suggérant leur
probable association.
Les deux principales hypothèses sont :
- la circulation accrue de substances neurotoxiques d'origine digestive du fait
d'un défaut de clairance hépatique et de la présence de voies de dérivation porto-
systémiques ;
- l'altération de la neurotransmission.

Hypothèses neurotoxiques

Ammoniac
- Le foie assure normalement l’élimination de l'ammoniac d'origine digestive
par son incorporation dans le cycle de l'urée :
- la diminution de la clairance hépatique due à l'insuffisance hépato-cellulaire
et/ou les anastomoses porto-systémiques sont responsables d'une augmentation
de la concentration d'ammoniac circulant ;
- l'ammoniac est neurotoxique, conduisant à forte dose au coma et à la mort.
- Cependant, bien que l'ammoniémie, notamment artérielle, soit souvent
augmentée au cours de l'encéphalopathie hépatique, il n'existe pas de
corrélation étroite entre ce dosage et la présence ou la sévérité de
l'encéphalopathie hépatique (possibilité d'hyperammoniémie sans anomalie
clinique et de coma hépatique sans hyperammoniémie).

Mercaptans et acides gras à cha”nes courtes

- Les concentrations des mercaptans et acides gras à cha”nes courtes,
neurotoxiques à forte dose, sont augmentées au cours de la cirrhose.
- Bien que leur responsabilité propre soit mal documentée, ils pourraient agir
en synergie avec l'ammoniac (théorie synergique de l'encéphalopathie
hépatique).
Hypothèses d'altération de la neurotransmission

Système acide gamma-aminobutyrique et glutamate

Le système acide gamma-aminobutyrique (GABA) est le principal
neurotransmetteur inhibiteur chez l'homme, alors que le glutamate est le
neurotransmetteur excitateur le plus important :
- le GABA, synthétisé par les bactéries du tube digestif, pourrait s'accumuler en
cas d'insuffisance hépato-cellulaire, se fixer en excès sur son récepteur
postsynaptique, provoquant une inhibition de la neurotransmission et une
diminution de l'état d'éveil ;
- une déplétion en glutamate lors de l'encéphalopathie hépatique a également
été suggérée.
Les études cliniques sont cependant très discordantes.

Catécholamines
- Les neurotransmetteurs catécholaminiques (noradrénaline, dopamine) sont
synthétisés à partir d'acides aminés aromatiques.
- L'altération du métabolisme des acides aminés au cours de la cirrhose
(déséquilibre de l'équilibre entre acides aminés aromatiques et acides aminés
ramifiés) pourrait conduire à la réduction de la synthèse des catécholamines au
bénéfice de celle de substances voisines (octopamine...), rentrant en compétition
au niveau des récepteurs postsynaptiques, mais dépourvues d'effet
physiologique.
Cette hypothèse des faux neurotransmetteurs est cependant très controversée.

Sérotonine
- La sérotonine est impliquée physiologiquement, entre autre, dans le rythme
du sommeil, sa concentration intracérébrale et celle de ses métabolites sont
augmentées lors de l'encéphalopathie hépatique.
Aucune étude clinique n'a cependant démontré la responsabilité de cette
molécule dans la survenue des manifestations cliniques.

Benzodiazépines
- Les malades atteints de cirrhose ont une sensibilité exagérée à l'action
centrale des benzodiazépines.
- Des substances naturelles circulantes, ayant une structure et des propriétés
semblables aux benzodiazépines synthétiques (“ benzodiazépines endogènes ”)
ont été mises en évidence dans le sang et le liquide céphalo-rachidien des
malades porteurs d'encéphalopathie hépatique.
- Le rôle exact de ces substances est encore mal défini.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic clinique
Le diagnostic d'encéphalopathie hépatique doit être évoqué devant l'association
de manifestations neuropsychiques et d'une hépatopathie responsable
d'insuffisance hépato-cellulaire.
Il n'existe cependant pas d'éléments de certitude et l'examen doit toujours
éliminer une autre affection neurologique.

SIGNES NEUROPSYCHIQUES EVOCATEURS

D'ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
L'encéphalopathie hépatique peut associer :
- des troubles du comportement et des fonctions intellectuelles ;
- des troubles moteurs ;
- des troubles de la conscience.
L'association à degré variable de ces manifestations permet de distinguer trois
stades.

Stade I

Troubles du comportement
Au stade 1, les troubles du comportement sont au premier plan :
- apathie ;
- irritabilité ou, au contraire, jovialité inadaptée ;
- inversion du rythme nycthéméral.

Examen clinique
L'examen clinique peut mettre en évidence :
- un astérixis :
- trouble du maintien de l'attitude, au mieux mis en évidence par la position
bras tendus, poignets en extension, doigts écartés, et alors caractérisé par des
mouvements de flexion-extension des articulations métacarpo-phalangiennes
survenant à intervalles irréguliers ;
- très évocateur, mais non totalement spécifique (observé également lors de
l'insuffisance cardiaque, respiratoire ou rénale) ;
- à différencier des trémulations, fréquentes chez l'alcoolique, du fait de son
absence lors du mouvement volontaire, et de son caractère asymétrique et
irrégulier ;
- un foetor hepaticus, odeur douceâtre (pomme pourrie) de l'haleine.

Stade II

Majoration des troubles du comportement

Au stade II, on observe une majoration des troubles du comportement :
- alternance de phases d'agitation et de torpeur ;
- incohérence des propos ;

Anomalies motrices
- Hypertonie de type extra-pyramidale.
- Réflexes ostéo-tendineux vifs.
- réflexe cutané plantaire parfois en extension, de façon unilatérale ou
bilatérale.

Stade III
- Troubles de la conscience avec coma d'abord réactif puis totalement
aréactif, hypotonique.
- Crises convulsives tonico-cloniques, habituellement généralisées.

SIGNES EN FAVEUR D'UNE HEPATOPATHIE

L'examen clinique peut permettre :
- la mise en évidence d'une hépatopathie à l'origine d'une insuffisance hépato-
cellulaire ;
- la distinction entre une hépatopathie aiguë et chronique, la prise en charge de
l'encéphalopathie hépatique étant différente dans ces deux situations.

En faveur d'une insuffisance hépato-cellulaire aiguë : hépatite fulminante

Interrogatoire
Interrogatoire du malade ou de l'entourage en cas de coma :
- absence d'antécédent hépatique ;
- possible facteur étiologique :
- facteur de risque viral (séjour en pays d'endémie, toxicomanie, pratiques
sexuelles à risque, transfusions) ;
- prise médicamenteuse ;
- exposition à des toxiques (champignons...) ;
- apparition de l'encéphalopathie hépatique dans les 15 jours suivant
l'apparition de l'ictère, évoluant rapidement vers un coma profond, parfois
précipité par la prise de psychotropes (sédatifs, anti-émétiques, antiprurigineux).

Examen clinique
- Foie de taille normale ou diminuée, de consistance normale.
- Absence de signe d'insuffisance hépato-cellulaire chronique (pas d'angiomes
stellaires, d'érythrose palmaire...).
- Absence de signes d'hypertension portale associés.

En faveur d'une insuffisance hépato-cellulaire chronique : cirrhose

Interrogatoire
Interrogatoire du malade ou de l'entourage en cas de coma :
- hépatopathie chronique connue ;
- notion de facteurs déclenchants :
- hémorragie digestive ;
- fièvre ;
- prise médicamenteuse : sédatifs (benzodiazépines), diurétiques pouvant
favoriser les troubles ioniques ;
- poussée évolutive de la maladie causale (hépatite alcoolique aiguë,
réactivation virale) ;
- antécédent d'anastomose porto-cave chirurgicale ;
- encéphalopathie hépatique fluctuante, d'installation progressive.

Examen clinique
- Foie ferme à bord inférieur mince.
- Signes cutanés d'insuffisance hépato-cellulaire.
- Association fréquente à des signes d'hypertension portale (splénomégalie,
circulation veineuse collatérale, ascite).

Absence de signe en faveur d'une autre maladie neuropsychique

Même en cas d'hépatopathie avancée, le diagnostic d'encéphalopathie hépatique
ne doit être retenu qu'en l'absence de signes en faveur d'une autre maladie
neuropsychique :
- absence d'antécédent neuropsychique ;
- absence de traumatisme crânien récent (risque d'hématome cérébro-méningé
majoré en cas d'insuffisance hépato-cellulaire avec troubles de l'hémostase) ;
- absence de signe de localisation ou de syndrome méningé.

[J15]Examens complémentaires utiles

Aucun examen complémentaire ne permet un diagnostic de certitude
d'encéphalopathie hépatique.
Cependant, leur réalisation permet :
- d'étayer le diagnostic d'encéphalopathie hépatique ;
- d'en rechercher la cause ;
- d'éliminer d'autres diagnostics.

Examens complémentaires étayant le diagnostic d'encéphalopathie

hépatique

Examens biologiques
- Examens biologiques reflétant l'insuffisance hépato-cellulaire :
 - diminution du TP et du facteur V ;
- diminution de l'albuminémie.
- Examens reflétant les troubles de la conscience : gaz du sang (alcalose
respiratoire, témoin de l'hyperventilation).
- L'ammoniémie artérielle est un examen “ spécifique ”, mais de dosage
délicat et imparfaitement corrélé avec les signes cliniques et donc d'intérêt très
limité en pratique.

Examens psychométriques
Parmi les examens psychométriques, le test le plus utilisé est celui de liaison
des nombres.

Examen électroencéphalographique
- Tracé EEG non spécifique, mais importance des perturbations bien corrélées
à l'évolution clinique.
- Ralentissement et/ou instabilité du rythme de base.
- Apparition d'ondes anormales, continues ou survenant par bouffées (ondes
triphasiques).

Examens complémentaires recherchant la cause de l'encéphalopathie

hépatique

Cytolyse
Recherche d'une cytolyse majeure (taux de transaminases supérieur à 20 fois les
valeurs normales), évocatrice d'hépatite aiguë à l'origine de l'encéphalopathie
hépatique.

Facteur délenchant
Recherche d'un facteur déclenchant de l'encéphalopathie hépatique en cas
d'hépatopathie chronique :
- hémorragie digestive :
- NFS ;
- lavage gastrique ;
- infection :
- hémocultures ;
- ponction d'ascite avec examen direct et mise en culture du liquide ;
- ECBU ;
- radiographie du thorax ;
- il faut pratiquer systématiquement un bilan infectieux, même en l'absence
d'hyperthermie ou d'hypothermie ;
- troubles ioniques liés à la rétention hydrosodée ou à son traitement :
- hyponatrémie ;
- insuffisance rénale fonctionnelle ;
 - prise de sédatifs : recherche toxicologique dans le sang et les urines ;
- anastomose porto-cave spontanée : échographie ou écho-Doppler (mise
en évidence de dérivations splénorénales ou d'une reperméabilisation de la veine
ombilicale).

Examens complémentaires permettant d'éliminer une autre maladie

neuropsychique
La pratique d'examens complémentaires permettant d'éliminer une autre
maladie neuropsychique est à envisager systématiquement en cas :
- d'atypie clinique (signe de localisation) ;
- d'absence de tout facteur déclenchant et/ou d'insuffisance hépato-cellulaire
grave.
On pratiquera :
- un ionogramme sanguin (autres complications métaboliques : hypoglycémie,
acidocétose, insuffisance rénale organique...) ;
- un taux d'alcoolémie (ivresse aiguë) ;
- un électroencéphalogramme (état de mal convulsif) ;
- un examen tomodensitométrique cérébrale (hémorragie cérébro-méningée) ;
- une ponction lombaire.

[J15]Traitement
Du fait de la physiopathologie incertaine, de nombreux traitements de
l'encéphalopathie hépatique ont été proposés.
La place de chacun d'entre eux est variable selon les modalités de survenue de
l'encéphalopathie hépatique.

TRAITEMENTS PROPOSES AU COURS DE L'ENCEPHALOPATHIE

HEPATIQUE

Traitements fondés sur l'hypothèse neurotoxique

Régime alimentaire pauvre en protides

Le régime alimentaire pauvre en protides permet la réduction de la production
d'ammoniac par les bactéries du tube digestif.
- Réduction préférentielle des apports en protéines animales.
- Efficace, mais risque de dénutrition au long cours chez des malades en
hypercatabolisme.
- Ration proposée : 1 g/kg/j de protéines.

Antibiotiques non absorbables

Les antibiotiques non absorbables sont utilisés pour détruire la flore bactérienne
productrice d'ammoniac.
 - Néomycine, la plus fréquemment employée.
- Efficacité incertaine.
- Absorption partielle avec risque de néphrotoxicité.

Disaccharides non digestibles

Les disaccharides non digestibles augmentent l'élimination de l'ammoniac
produite dans le tude digestif.
- Lactulose (Duphalac*) ou lactitol (Importal*).
- Abaissement du pH fécal, responsable d'une réduction de la synthèse
bactérienne d'ammoniac et d'une diminution de l'absorption de l'ammoniac
produit.
- Accélération du temps de transit (effet laxatif), réduisant le temps de contact
entre le contenu digestif et les bactéries.
C'est le traitement de référence de l'encéphalopathie hépatique, du fait d'une
efficacité reconnue et de l'absence d'effet secondaire grave.
- L'augmentation de l'élimination urinaire de l'ammoniac par les activateurs du
cycle de l'urée ou chélateurs de l'ammoniac de type ornithine-aspartate, benzoate
de sodium... est encore expérimentale.
- Une occlusion ou calibrage d'un "shunt" porto-systémique, spontané ou
chirurgical, peut être envisagée.

Traitements fondés sur l'hypothèse de l'altération de la neurotransmission

Correction d'un déficit en catécholamines

Les traitements suivants ont été testés sans succès :
- perfusion de solutions enrichies en acides aminés ramifiés ;
- L-dopa, bromocriptine.

Correction d'un excès de “ benzodiazépines endogènes ”

- Utilisation d'un antagoniste des récepteurs aux benzodiazépines, le flumazénil
(Anexate*).
- Chez certains malades, amélioration transitoire de l'état de conscience
quelques minutes après l'injection IV.
- Déplacement des récepteurs de “ benzodiazépines endogènes ” ou traitement
d'une prise occulte de benzodiazépines synthétiques ?

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE L'ENCEPHALOPATHIE

HEPATIQUE

En cas d'hépatite fulminante

- L'apparition d'une encéphalopathie hépatique spontanée (absence de
prise de psychotropes), dans l'évolution d'une hépatite aiguë, impose de
discuter la réalisation d'une transplantation hépatique.
 - Dans l'attente de l'intervention ou en cas de contre-indication, le
traitement repose essentiellement sur des mesures de réanimation médicale,
et notamment la ventilation assistée en cas de coma.
- Un traitement de l'oedème cérébral (mannitol) peut être adjoint si
nécessaire.

Encéphalopathie hépatique aiguë compliquant une cirrhose

En cas d'encéphalopathie hépatique aiguë compliquant une cirrhose, on utilise :
- du lactulose ou du lactitol ;
- un test au flumazénil.
Mais surtout, le traitement précoce du facteur déclenchant est essentiel :
- traitement d'une hémorragie digestive ;
- antibiothérapie en cas d'infection ;
- correction de troubles hydroélectrolytiques ;
- traitement par flumazénil d'un surdosage en benzodiazépines.
En l'absence de facteurs déclenchants retrouvés, un traitement antibiotique
d'épreuve est justifié.

Encéphalopathie hépatique chronique compliquant une cirrhose

En cas d'encéphalopathie hépatique chronique compliquant une cirrhose, on
utilise :
- régime pauvre en protides ;
- lactulose ou lactitol au long cours ;
- occlusion d'un éventuel “ shunt ” porto-systémique par voie chirurgicale ou
radiologie interventionnelle.
L'existence d'une encéphalopathie hépatique chronique mal contrôlée témoigne
d'une insuffisance hépato-cellulaire grave et elle doit faire discuter la
possibilité d'une transplantation hépatique.
En cas de contre-indication opératoire, le recours à des traitements moins bien
codifiés peut être envisagé (ornithine-aspartate, chélateurs de l'ammoniaque
circulante...).
Le pronostic à court terme dans cette situation est cependant extrêmement
péjoratif.
[J1]Fissure anale, thrombose
hémorroïdaire
diagnostic - traitement
Dr P. GODEBERGE, ancien CCA, attaché de proctologie
service d’hépato-gastro-entérologie du Pr. J.-P. Gendre - hôpital Rothschild - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]LA FISSURE ANALE
La fissure anale est une affection autonome, acquise, caractérisée par une perte de
substance cutanée longiligne de la marge anale, réalisant une déchirure
épithéliale.
Il s'agit, après la maladie hémorroïdaire, de l'affection proctologique la plus
fréquente.

[J16]LA THROMBOSE HEMORROIDAIRE EXTERNE

- La thrombose hémorroïdaire externe est une pathologie extrêmement fréquente.
- Elle est due à la formation d'un caillot dans une des veines du plexus péri-
anal sous-cutané, encore appelé plexus hémorroïdaire externe. Peu ou pas
visible spontanément, il est situé sous l'épiderme de la marge anale.
- Sa pathologie ne s'exprime que par des thromboses (et donc essentiellement
par des douleurs). La thrombose peut intéresser l'ensemble de la circonférence de la
marge de l'anus, mais le plus souvent elle réalise une tuméfaction hémisphérique
en un point de la marge anale.
- La physiopathologie des thromboses hémorroïdaires externes n'est pas
parfaitement élucidée.
- Au cours des constipations terminales et des efforts de poussée abdominale,
l'augmentation de la pression veineuse locale, en constituant une gêne mécanique
au retour veineux, pourrait favoriser la rétrodilatation du plexus hémorroïdaire
externe et la survenue d'une thrombose hémorroïdaire externe.
- Outre la constipation, les autres situations s'accompagnant d'une augmentation
de la pression intra-abdominale (la grossesse, l'accouchement) favorisent
classiquement la survenue d'une thrombose hémorroïdaire externe.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]La fissure anale
DIAGNOSTIC

Forme habituelle : la fissure jeune

Symptomatologie
- Le patient consulte pour une douleur caractéristique, à type de déchirure,
provoquée et rythmée par la défécation :
- le passage de la selle réveille la douleur qui persiste de quelques minutes à
plusieurs heures après la défécation, parfois après une brève accalmie
postdéfécatoire, réalisant alors un rythme à trois temps, le syndrome fissuraire ;
- les autres caractéristiques de la douleur sont très variables, y compris les
irradiations qui peuvent se faire vers les fesses, les organes génito-urinaires, les
cuisses.
- Les symptômes les plus habituellement associés sont : un saignement (85 %
des cas), minime, tachant le linge, un prurit marginal (60 %), une constipation
réflexe (25 %).

Examen clinique
Le diagnostic est porté dès l'inspection :
- le déplissement doux de la marge anale chez un patient en position genu-
pectorale retrouve la fissure, commissurale postérieure (90 % des cas), dont
l'extrémité est effilée et remonte entre les plis radiés dans le canal anal sans
déborder sur la muqueuse glandulaire ;
- l'extrémité distale est arrondie, la fissure ayant globalement la forme
caractéristique d'une raquette ;
- ses bords sont nets, son fond rosé. Elle déborde peu sur la marge anale et peut
être difficile à voir d'autant plus que le déplissement est douloureux ;
- le toucher rectal, parfois impossible du fait d'une contracture du sphincter anal,
réveille la douleur postérieure et retrouve l'hypertonie sphinctérienne ;
- l'examen vérifie l'absence de ganglions inguinaux et élimine les autres causes
de douleurs en faisant si possible une anuscopie.

Formes cliniques

Evolution
- La fissure jeune, en l'absence de traitement, va se modifier :
 - les bords deviennent épais et décollés ;
- les poussées successives, inflammatoires, finissent par engendrer au niveau du
sphincter interne une myosite fibreuse, plus ou moins rétractile ;
- la tonicité a tendance à diminuer et parallèlement la douleur décroît.
- Au cours de cette évolution peuvent apparaître des excroissances épithéliales :
les annexes, une infection.
- Les annexes peuvent être soit une excroissance fibreuse au pied de la fissure,
dans le canal anal (hypertrophie papillaire), soit un repli cutané, cicatriciel qui vient
encapuchonner l'extrémité distale externe et qu'il faut parfois déplier pour visualiser
la fissure (marisque sentinelle).
- La stase fécale est responsable d'une suppuration de la fissure qui peut aboutir à
un petit abcès polaire distal qui se draine à la peau en traversant la marisque,
formant une fistule anale sous-cutanée (voir schéma).

Terrain
- La fissure survient habituellement chez des patients constipés ou
dyschésiques. Le traumatisme peut être également obstétrical.
- Une fissure peut s'observer chez l'enfant constipé ; le traitement en est
résolument médical.

Topographie
- Les fissures siègent dans 90 % des cas au niveau de la commissure postérieure,
dans 10 % des cas au pôle antérieur de l'anus ; il s'agit alors le plus souvent d'une
femme. Les fissures bipolaires sont rares (4 %).
- Les autres topographies (latérales) sont exceptionnelles et doivent faire
rechercher une étiologie spécifique.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic de fissure anale est purement clinique.

Autres causes de douleur

- Les autres causes de douleur sont facilement éliminées à l'examen clinique ; il
s'agit avant tout de la thrombose hémorroïdaire externe. L'abcès marginal est
responsable d'une douleur pulsatile, permanente avec une tuméfaction douloureuse
et fébrile de la marge anale.
- Certains auteurs isolent le syndrome préfissuraire ; la douleur est identique à
celle d'une fissure anale mais l'examen clinique est normal, y compris le
déplissement, qui peut faire apparaître une rhagade superficielle. L'évolution
ultérieure vers une fissure à plus ou moins long terme est habituelle en l'absence de
traitement.
Autres pertes de substances de la marge
Les autres pertes de substances de la marge (voir encadré) peuvent être le fait :
- d'une infection (Cytomégalovirus, HSV, chancre syphilitique, tuberculose
anale), notamment en cas d'infection par le VIH ;
- une fissure symptomatique d'une autre affection :
- cancer épidermoïde à forme fissuraire (biopsie au moindre doute) ;
- ulcération anale au cours d'une hémopathie ou d'une agranulocytose
(chimiothérapie) ;
- une maladie inflammatoire de l'intestin, essentiellement la maladie de Crohn.
Dans ce cas, la fissure est volontiers non commissurale, plus large, moins
douloureuse avec un socle atone, induré. Il n'y a pas d'hypertonie anale mais au
contraire une hypotonie.
L'âge du patient (cancer), le contexte de troubles du transit (maladie de Crohn)
et la topographie de la fissure orientent le diagnostic.
- Une affection dermatologique prurigineuse avec lésions de grattage : eczéma,
psoriasis, dermatite toxique. L'anamnèse et la biopsie cutanée permettent de faire le
diagnostic.
- Certaines sténoses anales (après un traitement chirurgical ou prise chronique de
laxatif) peuvent faire croire à une hypertonie sphinctérienne.

En cas de saignements
Même si le saignement est évocateur d'une origine distale, la notion de saignement
anal doit conduire à une exploration colo-rectale : au minimum une
sigmoïdoscopie, au mieux une coloscopie.
La nature des examens dépend de l'âge du patient et de la présence d’antécédents
familiaux directs de lésion colique.

TRAITEMENT
Le traitement a pour but la suppression de la douleur (voir schéma).

Traitement médical
- Le traitement médical est indiqué dans tous les cas. Il est dominé par la
régularisation du transit intestinal. On peut y associer :
- des antalgiques ;
- des anti-inflammatoires (sauf chez la femme enceinte) ;
- un topique cicatrisant (biafine, etc.), voire un anesthésique de contact.
- Exemple d'ordonnance pour fissure anale :
- date, nom du patient ;
- Lanso ;auyl*, 1 cuillère à soupe trois fois par jour pendant 1 mois ;
 - Efferalgan*, 2 comprimés trois fois par jour pendant 7 jours ;
- sur une peau propre et sèche, appliquer une fine couche de Jonctum* crème
matin et soir avec un doigtier, pendant 7 jours.

Traitement instrumental
- Le traitement instrumental comporte :
- une anesthésie sphinctérienne à la Xylocaïne* 2 % ;
- puis injection au niveau sous-fissuraire d'une solution sclérosante de quinine
urée (Kinuréa*).
- La principale complication est une infection au point d'injection avec formation
d'un abcès sous-cutané.

Traitement chirurgical
- La dilatation manuelle a été abandonnée.
- Le traitement le plus répandu est une sphinctérotomie.
- Elle a pour but de supprimer l'hypertonie sphinctérienne qui pérennise la fissure ;
on effectue une section distale partielle du sphincter interne.
- Cette section prudente peut être faite sous contrôle de la vue à travers une
ouverture cutanée à la marge anale réalisant la sphinctérotomie latérale interne dite
de “ Parks ”.
- Les annexes sont excisées simplement dans le même temps.
- L'ablation de la fissure (fissurectomie) et le recouvrement de la plaie par un
lambeau de muqueuse canalaire et rectale (anoplastie muqueuse) sont également
utilisables.

Stratégie thérapeutique
Dans tous les cas, le traitement médical est indiqué. Il est très souvent suffisant.
- Le traitement instrumental est indiqué dans les fissures typiques, jeunes, très
douloureuses, avec hypertonie. Si cette sclérose ne guérit pas la maladie, elle peut
permettre une résolution prolongée des symptômes.
- Dans les autres cas, la sphinctérotomie reste la méthode de référence (plus de
95 % de guérison) notamment en cas de douleurs défécatoires importantes et
prolongées. Dans les fissures peu ou pas douloureuses, vieillies et/ou infectées, il
est habituel de pratiquer une fissurectomie et une anoplastie muqueuse.
- L’indication thérapeutique dépend également de :
- la nécessité d'une preuve histologique en cas de doute ;
- de la coexistence d'hémorroïdes internes ;
- de l'âge ;
- des antécédents du patient.
- En effet, des antécédents de traumatismes obstétricaux ou un long passé d'efforts
de poussée chez un patient constipé doivent rendre prudent sur les indications
chirurgicales, afin d'éviter la survenue secondaire de troubles de la continence.
- Il est licite de laisser en place une fissure anale asymptomatique.

[J15]La thrombose hémorroïdaire externe

DIAGNOSTIC
Le diagnostic de thrombose hémorroïdaire externe est aisé. Il suffit d'une simple
inspection de la marge anale.

Forme habituelle

Symptômes
- Typiquement le patient vient consulter pour une douleur à type de tension,
d'apparition brutale et récente, siégeant à la marge anale :
- cette douleur, volontiers extrêmement vive, est permanente, non pulsatile, non
rythmée par la défécation comme pour la fissure anale ;
- elle peut néanmoins être exacerbée par le passage d'une selle ou être apparue
après une selle traumatique.
- Cette douleur est contemporaine de la survenue d'une tuméfaction marginale
douloureuse, spontanément et à la palpation :
- cette tuméfaction est isolée, non réductible, et ne s'accompagne ni d'un
suintement ni d'un saignement ;
- il n'y a pas de rapport entre le volume de cette tuméfaction et l'intensité de la
douleur qui peut être très vive, insoutenable ou, au contraire, très minime.
- A ce stade, le diagnostic est déjà très probable. On recherche :
- des antécédents d'épisodes antérieurs identiques, de troubles de la défécation ou
du transit préalables ;
- la prise de médicaments laxatifs ou constipants.

Inspection
- L'inspection de la marge anale confirme le diagnostic en montrant une
tuméfaction sous-cutanée bleutée (thrombus), ferme et douloureuse à la
pression. Il peut exister, notamment au début, un œdème important qui masque le
caillot.
- Cette tuméfaction est située au bord de l'anus et ne prolabe pas à travers le
canal anal.
- Le reste de l'examen proctologique (toucher ano-rectal et anuscopie) peut ne pas
être effectué en période aiguë, à cause de la douleur.
Formes cliniques

Evolution immédiate
- L'évolution est spontanément favorable, la douleur disparaissant en 2 à 7 jours.
- La tuméfaction involue plus ou moins rapidement (1 à 6 semaines).
- Le sac cutané contenant la thrombose peut se nécroser ; par l'orifice ainsi formé,
l'évacuation spontanée du caillot est responsable d'un saignement salvateur.
- L'évacuation spontanée est habituellement incomplète.

Evolution tardive
- A distance, la thrombose hémorroïdaire externe peut laisser en place une
séquelle cutanée, la marisque, liée à la distension localisée de l'épiderme de la
marge anale. Ces replis cutanés indolores sont souvent improprement appelés
hémorroïdes externes. Les marisques sont asymptomatiques.
- Lorsqu'elles sont très développées, elles favorisent une macération locale, des
difficultés d'essuyage ; elles sont parfois responsables d'un suintement et d'un
prurit.

Remarques
- La thrombose peut être indolore ; c'est la persistance de la tuméfaction qui
amène le patient à consulter un médecin.
- La thrombose est très volumineuse et étendue, circonférentielle. Cet aspect est
fréquemment observé pendant la période du post-partum et provoque de très vives
douleurs.
- La thrombose peut survenir au sein de marisques, témoins de thromboses
antérieures.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Autres causes de douleur

- Les autres causes de douleur sont principalement les abcès de la marge et les
fissures anales.
- Une thrombose peut survenir dans un plexus hémorroïdaire interne. Cette
thrombose interne isolée est beaucoup plus rare. Elle n'est affirmée qu'après une
anuscopie.

Autres causes de tuméfaction

L'inspection élimine :
- le prolapsus hémorroïdaire (voir photo) d'aspect différent, prolabé à travers
l'anus, rouge framboisé et habituellement indolore (une association est possible) ;
- un abcès, fluctuant, marginal, fébrile, pulsatile et douloureux ;
- un cancer indolore, de dureté pierreuse ;
- des marisques notamment exubérantes et infiltrées au cours d'une maladie de
Crohn ;
- une infection virale à type de condylomes acuminés (crêtes de coq) indolores.

TRAITEMENT

Traitement curateur de la thrombose externe

Le traitement doit être entrepris au plus tôt, puisque son but est de supprimer la
douleur avant sa résolution spontanée.

Traitement médical
Le traitement médical est toujours indiqué.
- Il est adapté à l'importance de la douleur, à la taille de la thrombose, au terrain
(femme enceinte ou allaitant notamment).
- Il associe :
- bains de siège tièdes ;
- antalgiques courants (paracétamol) ;
- topiques anti-inflammatoires, éventuellement à base de corticoïdes ;
- anti-inflammatoires non stéroïdiens per os.

Traitement instrumental
Le traitement instrumental (voir photo) :
- complète le traitement médical :
- est simple et peut être fait par tout praticien ;
- après une anesthésie locale par infiltration d'un anesthésique dans et sur la
périphérie de la thrombose (exemple : Xylocaïne* 1 %), on effectue :
- soit une incision verticale de la thrombose permettant l'évacuation du caillot ;
- soit une excision de l'ensemble de la tuméfaction. Cette dernière est préférable
car elle évite une récidive précoce, toujours possible lors des incisions, et évite la
formation d'une marisque résiduelle ;
- le geste est effectué au bistouri à usage unique, avec l'aide d'une pince.
L'hémostase est assurée par un pansement compressif imbibé d'un antiseptique
local (Chlorhexidine* ou Bétadine*) ;
- outre les soins locaux simples, on peut prescrire un antalgique courant non
salicylé (paracétamol, dextropropoxifène).

Traitement préventif
 - Le seul traitement préventif est la régularisation du transit intestinal,
essentiellement la suppression de la constipation. Cela peut ne pas suffire et, dans
certains cas, les thromboses se répètent.
- Si les thromboses sont très fréquentes, douloureuses et donc invalidantes, on
peut être conduit à effectuer une excision du plexus externe en pratiquant une
hémorroïdectomie chirurgicale classique.
- Les méthodes instrumentales du traitement de la maladie hémorroïdaire interne,
notamment les injections sclérosantes, sont inefficaces sur la prévention des
thromboses hémorroïdaires externes.
- Cette indication de l'hémorroïdectomie doit rester exceptionnelle.

Stratégie thérapeutique
- Le traitement médical est indiqué en cas de :
- thromboses peu douloureuses et de taille modérée ;
- thromboses œdémateuses. Dans ce dernier cas en effet une excision chirurgicale
n'est pas possible à cause de la taille (atteinte circonférentielle) ou parce que le
thrombus est difficilement individualisable au sein de l'œdème et le geste peut être
inefficace.
- L’excision de la thrombose hémorroïdaire externe est particulièrement indiquée
en cas de thrombus douloureux et visible, ou en cas de tuméfaction persistante.
[J1]Hémorragie digestive
orientation diagnostique - conduite à tenir en situation d'urgence
Dr L. CHONE, PU-PH
service d'hépato-gastro-entérologie du Pr. M.-A. Bigard - CHU de Nancy-Brabois

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]RECONNAITRE L'HEMORRAGIE DIGESTIVE

Mode de révélation
Une hémorragie digestive aiguë peut être révélée par un ou plusieurs des
tableaux cliniques suivants.

Hématémèse
Une hématémèse : rejet de sang par la bouche lors d'efforts de vomissements :
- la couleur est rouge vif si le saignement est récent, noir s'il est plus ancien ; le
sang peut être associé à des débris alimentaires ;
- il faut la différencier d'un vomissement de liquide de stase ou d'un
vomissement coloré par des aliments (vin, betteraves,...) ; elle doit être
également distinguée d'un saignement d'origine broncho-pulmonaire
(hémoptysie), d'une épistaxis déglutie ou d'une hémorragie bucco-pharyngée.

Méléna
Un méléna : émission de selles noires, liquides, gluantes (“ aspect goudron ”) et
nauséabondes, qui correspondent à du sang digéré. Il ne doit pas être confondu
avec des selles noircies par des facteurs exogènes alimentaires ou
médicamenteux : charbon, fer...

Rectorragie
Une rectorragie : émission par l'anus de sang rouge vif (il peut s'agir de sang
accompagné de caillots, de sang enrobant des selles moulées ou de diarrhée
sanglante).

Anémie aiguë ou choc hémorragique

Des signes d'anémie aiguë ou même un choc hémorragique révélateurs de
l'hémorragie digestive avant que celle-ci ne s'extériorise :
- le diagnostic sera ici assuré par l'interrogatoire, mais surtout le toucher
rectal réalisé de façon systématique ;
- la mise en place d'une sonde gastrique peut être envisagée dans cette
situation. Cependant, il faut noter que celle-ci peut ne pas ramener de sang
lorsqu'il s'agit d'une hémorragie digestive haute d'origine postpylorique ou d'une
lésion ayant spontanément cessé de saigner. On notera que l'utilisation de
bandelettes réactives pour rechercher des traces de sang dans le liquide gastrique
n'a aucune valeur.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]En urgence
EVALUATION DE LA GRAVITE DE L'HEMORRAGIE
Le patient et son entourage ont souvent tendance à surestimer la quantité de
sang émise. Par ailleurs, une grande partie du saignement peut ne pas être
extériorisée. La quantité de sang extériorisée ne permet donc qu'une
approximation grossière de la perte sanguine.

Hypovolémie
Les signes cliniques d'hypovolémie permettent d'estimer de façon plus fiable
l'importance d'une hémorragie digestive :
- la réaction du système circulatoire à la perte sanguine dépend bien sûr de son
intégrité antérieure ;
- mais classiquement, le premier signe est une hypotension orthostatique
avec tension de décubitus normale ;
- puis survient une tachycardie (la tension artérielle peut rester normale mais
la différentielle est pincée) ;
- pour une perte sanguine plus importante apparaissent des signes de choc
(pâleur intense, polypnée, lipothymie, marbrures, hypotension) ;
- on gardera à l'esprit qu'un traitement par bêta-bloquants peut masquer
initialement une tachycardie et que, chez l'hypertendu, une perte sanguine
importante peut coexister avec des chiffres tensionnels normaux.

Hémoglobinémie et hématocrite
L'hémoglobinémie et l'hématocrite doivent être demandés d'urgence afin
d'évaluer l'importance initiale de la déplétion sanguine :
- cependant, à la phase initiale d'une hémorragie abondante, ces paramètres
sous-estiment la perte sanguine, puisque les éléments figurés du sang et le
plasma quittent le secteur vasculaire dans la même proportion ;
- secondairement, l'arrivée dans la circulation de fluides d'origine extra-
vasculaires, puis la perfusion de solutés de remplissage, entra”nent la chute de
l'hématocrite et de l'hémoglobine.

MESURES D'URGENCE
Hospitalisation
En dehors des saignements occultes et des rectorragies de très faible abondance,
il faut souligner que toute personne présentant une hémorragie digestive doit
être hospitalisée car, même dans les cas où elle n'inspire initialement que peu
d'inquiétudes, l'hémorragie peut récidiver sur un mode grave à tout moment.

Mesures de réanimation générale

Dès l'arrivée du patient, des mesures de réanimation générale doivent être
entreprises :
- mise en place d'un ou deux cathéters de gros calibre dans les veines
périphériques ;
- les voies aériennes doivent rester libres ; une oxygénothérapie est indiquée et
une ventilation assistée peut être nécessaire en cas de troubles graves de la
conscience ;
- un prélèvement sanguin est effectué lors de la mise en place du cathéter
veineux pour la détermination :
- du groupe sanguin avec recherche d'agglutinines irrégulières ;
- de la numération formule sanguine ;
- du temps de coagulation (temps de prothrombine, temps de céphaline
activée) ;
- de l'ionogramme et de la fonction rénale ;
- un état hémodynamique correct doit être rétabli par perfusion de solutés
macromoléculaires, puis de sang isogroupe iso-Rhésus. La décision de
transfusion dépend du degré de déglobulisation, du terrain, de la tolérance de
l'anémie, de la persistance d'un saignement actif et de son risque de récidive ;
- la surveillance de la réanimation est assurée par :
- les courbes de pouls, de tension artérielle, de débit urinaire horaire ;
- ainsi que par les déterminations successives de l'hématocrite et de
l'hémoglobine ;
- et, éventuellement, par la mesure de la pression veineuse centrale ;
- la mise en place d'une sonde naso-gastrique n'est pas systématique, mais elle
peut permettre le diagnostic rapide d'une reprise hémorragique et éventuellement
le lavage gastrique à l'eau pour évacuer le sang intragastrique et ainsi faciliter
l'endoscopie digestive.
En pratique, un collapsus cardio-vasculaire et/ou un hématocrite inférieur à 30
% et/ou une transfusion de plus de six flacons de sang pour restaurer un état
hémodynamique normal sont les critères d'une spoliation sanguine grave.
Une réanimation efficace permet d'obtenir une fréquence cardiaque inférieure
à 100 pulsations par minute, une pression artérielle supérieure à 100 mmHg, une
diurèse supérieure à 30 cc/h et un hématocrite supérieur à 30 %.
CONDUITE A TENIR SPECIFIQUE : ORIGINE HAUTE OU BASSE DE
L'HEMORRAGIE
Selon la localisation et l'abondance du saignement, les hémorragies digestives
extériorisées peuvent se manifester, comme on l'a vu plus haut, par une
hématémèse, un méléna ou des rectorragies.
Schématiquement, on peut distinguer deux tableaux :
- les hémorragies digestives dites "hautes", correspondant au saignement
d'une lésion œsophagienne, gastrique ou duodénale et qui se manifestent par une
hématémèse suivie d'un méléna ou par un méléna isolé. Une hémorragie
digestive haute peut également se manifester par des rectorragies, en cas de
saignement massif généralement associé à des signes de choc ;
- les hémorragies digestives basses, correspondant à un saignement d'origine
grêle ou colique, se traduisent par un méléna ou des rectorragies.
Ainsi, une hématémèse signe toujours une lésion haute, une rectorragie peu
abondante et isolée correspond généralement à une lésion basse, tandis qu'une
rectorragie abondante ou un méléna peuvent provenir d'une lésion située à un
étage quelconque du tube digestif.
La stratégie diagnostique sera très différente selon qu'il s'agit d'hémorragie
digestive haute ou basse. En cas de doute clinique, il faudra commencer par
l'exploration digestive haute en raison d'une plus grande fréquence des lésions
situées en amont de l'angle de Treitz.

[J15]Hémorragie digestive haute

Le diagnostic positif étant en général aisé, la principale difficulté au cours des
hémorragies digestives d'origine haute est représentée par le diagnostic
étiologique. Celui-ci repose essentiellement sur l'endoscopie et s'avère
indispensable pour adapter au mieux la thérapeutique.

ELEMENTS DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Eléments cliniques

Interrogatoire
L’interrogatoire du malade et/ou de ses proches permet de préciser la notion :
- d'éventuels épisodes hémorragiques antérieurs ;
- d'antécédent d'ulcère gastro-duodénal ;
- de douleurs récentes d'allure ulcéreuse ;
- de traitement gastrotoxique (AINS, Aspirine...) ;
- d'antécédent de maladie hépatique ou de varice œsophagienne ;
- de vomissements alimentaires ou bilieux ayant précédé l'hémorragie digestive
;
- d'une intoxication alcoolique.
Examen clinique
L’examen clinique recherche :
- des signes d'insuffisance hépatique (angiomes stellaires, syndrome œdémato-
ascitique, signes d'encéphalopathie hépatique) ;
- des signes d'hypertension portale (splénomégalie, circulation collatérale) ;
- une douleur épigastrique provoquée ;
- une tumeur abdominale ;
- un anévrisme de l'aorte abdominale ;
- ainsi qu'un éventuel syndrome hémorragique diffus (hématome, purpura,
hématurie).

Examens biologiques
Outre les examens visant à apprécier la gravité de l'hémorragie, le bilan
biologique peut permettre de mettre en évidence une éventuelle insuffisance
hépato-cellulaire ou des troubles de la coagulation.

Examens endoscopiques
Le diagnostic lésionnel repose avant tout sur l'endoscopie œso-gastro-
duodénale, qui est l'examen de première intention :
- elle doit être effectuée rapidement pour augmenter les chances de porter un
diagnostic lésionnel et de réaliser un traitement endoscopique si nécessaire ;
- elle doit être réalisée dans une unité de soins intensifs, et de préférence sur
un malade “ déchoqué ” et porteur d'un cathéter veineux de calibre
suffisant ;
- elle ne nécessite pas de prémédication ni de lavage gastrique systématique ;
- elle permet :
- d'identifier la lésion responsable et de la localiser ;
- d'évaluer le risque de récidive hémorragique ;
- éventuellement, de réaliser un geste endoscopique d'hémostase.

Autres examens
- L'artériographie sélective cœliomésentérique a de rares indications, mais
peut être utile en seconde intention en cas d'hémorragie grave persistante après
échec diagnostique de l'endoscopie. Elle permet éventuellement de réaliser une
embolisation sélective.
- Le transit œso-gastro-duodénal n'a pas d'indication en période hémorragique.

CAUSES D'HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE

Ulcères gastro-duodénaux, varices œso-cardiotubérositaires et lésions aiguës
gastro-duodénales représentent, à parts globalement égales, 90 % des causes
d'hémorragie digestive haute en France.
Maladie ulcéreuse gastro-duodénale
Environ 20 % des ulcères gastro-duodénaux se compliquent d'hémorragie :
- celle-ci peut être inaugurale ou compliquer l'ulcère à n'importe quel moment
de son
évolution ;
- sa survenue peut être favorisée par la prise de médicaments gastrotoxiques ou
d'anticoagulants.

Mécanismes
Deux mécanismes différents peuvent expliquer la survenue de cette hémorragie
:
- saignement sur gastrite ou duodénite péri-ulcéreuse : dans ce cas,
l'hémorragie est le plus souvent peu sévère et cède spontanément ;
- érosion artérielle au fond du cratère ulcéreux : l'hémorragie est alors plus
importante, fréquemment récidivante et nécessite plus souvent le recours à la
chirurgie.

Traitement médical et endoscopique

Environ 80 % des hémorragies ulcéreuses gastro-duodénales s'arrêtent
spontanément. L’objectif essentiel du traitement n'est donc pas l'arrêt de
l'hémorragie digestive mais la prévention des récidives.
- Le traitement médical fait appel aux antisécrétoires (anti-H2 ou inhibiteurs
de la pompe à protons), d'abord par voie intraveineuse, puis par voie orale dès la
reprise de l'alimentation.
- L’endoscopie :
- permet de classer les lésions hémorragiques (classification de Forrest
modifiée, voir tableau 1) ;
- permet de réaliser un geste d'hémostase endoscopique en cas d'hémorragie
active (saignement artériel en jet ou hémorragie par suintement) ou d'ulcère
gastro-duodénal siégeant sur un vaisseau visible ne saignant plus (signe prédictif
de récidive à court terme) ;
- les méthodes d'hémostase endoscopique sont essentiellement représentées
par des méthodes thermiques (laser, électrocoagulation, sonde thermique,
coagulation micro-onde) et par des injections de produits hémostatiques
(adrénaline, polidocanol, alcool absolu) ;
- l'efficacité de ces techniques est assez proche.
- Les injections sont souvent préférées en raison de leur faible coût et de leur
réalisation aisée au lit du malade.

Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est réservé aux échecs des traitements médicaux et
endoscopiques. On doit y avoir recours d'autant plus rapidement :
- que le patient est âgé ;
 - qu'il présente des signes de choc ;
- qu'il s'agit d'un saignement artériel ou d'une lésion située au voisinage
d'artères digestives de gros calibre :
- érosion de l'artère gastro-duodénale par un ulcère de la face postérieure du
bulbe ;
- érosion d'une branche de l'artère coronaire stomachique par un ulcère de la
petite courbure verticale de l'estomac ;
- plus rarement, atteinte de l'artère splénique par un volumineux ulcère de la
face postérieure de l'estomac.

Rupture de varices œso-cardiotubérositaires

Le développement de varices œso-cardiotubérositaires est lié à une
augmentation de pression dans le territoire portal, dont la principale cause
est représentée par la cirrhose (alcoolique, posthépatique, biliaire).
L'hémorragie digestive est la deuxième cause de mortalité au cours de la
cirrhose.
- Il s'agit de la plus grave des hémorragies digestives en dehors des rares
fistules aorto-digestives.
- La mortalité, de l'ordre de 35 %, est le plus souvent secondaire à
l'accumulation de plusieurs complications.

Méthodes d'hémostase des varices

Il existe cinq méthodes d'hémostase des varices :
- hémostase endoscopique utilisant soit la sclérose, soit la ligature élastique ;
- traitement vasoactif par dérivés de la vasopressine ou somatostatine
(Sandostatine*) intraveineuse ;
- tamponnement gastro-œsophagien par sonde de Blakemore (en cas de varices
œsophagiennes) ou de Linton (en cas de varices gastriques) ;
- “ shunt ” portocave intrahépatique par voie transjugulaire ;
- traitement chirurgical par anastomose portocave ou transection
œsophagienne.

Indications
Ces différents traitements peuvent être utilisés seuls ou en association.
- La sclérothérapie est le traitement recommandé dans les centres spécialisés.
- Dans les autres circonstances, le traitement vasoactif doit être proposé.
- Les indications de la sonde de tamponnement tendent actuellement à
diminuer, se résumant essentiellement aux hémorragies cataclysmiques et aux
échecs des précédents traitements médicaux.
- L'anastomose portocave est à envisager après une sclérothérapie se révélant
inefficace à deux reprises.

Cas du patient cirrhotique

 Par ailleurs, chez le patient cirrhotique, le traitement de l'hémorragie digestive
:
- doit systématiquement être associé à la prévention de l'encéphalopathie
hépatique (lactulose, lavage intestinal au PEG ou au mannitol) ;
- le risque d'infection, en particulier à bacilles à Gram négatif, étant
particulièrement élevé chez les sujets cirrhotiques présentant une hémorragie
digestive, une antibioprophylaxie peut être proposée dans ces situations (par
exemple : ofloxacine 200 mg deux fois par jour pendant 10 jours).

Prévention des récidives

Après contrôle de l'hémorragie, la prévention des récidives doit être envisagée
par méthodes :
- médicales (propranolol) ;
- ou endoscopiques (sclérose, ligature).

Lésions aiguës gastro-duodénales

On regroupe sous ce terme des lésions variées qui peuvent être des ulcérations
ou des érosions généralement de petite taille avec fréquemment un aspect
noirâtre nécrotique, ou des lésions de gastrite hémorragique tel un purpura
muqueux avec saignement en nappe.
- Ces lésions peuvent être secondaires à la prise de médicaments
gastrotoxiques ou d'alcool.
- Il peut s'agir également de lésions aiguës dites “ de stress ” survenant chez
des patients présentant des stress médicaux (défaillance viscérale et/ou sepsis
sévère) ou chirurgicaux (neurochirurgie, chirurgie cardiaque, polytraumatisés,
grands brûlés).
- Le traitement de ces lésions est essentiellement un traitement étiologique,
auquel s'associe la prescription d'antisécrétoires, bien que leur efficacité ne
soit pas clairement démontrée dans ce contexte. La chirurgie ne sera employée
qu'en dernier recours, en cas d'hémorragie grave non contrôlée.

Autres lésions
De nombreuses affections œsogastro-duodénales de gravité variable sont
susceptibles de saigner. Là encore, le diagnostic est le plus souvent assuré par
l'endoscopie.
Il peut s'agir :
- d'un syndrome de Mallory-Weiss :
- il est constitué d'une déchirure longitudinale située à cheval sur le cardia,
consécutive à des efforts de vomissement ;
- l'hémorragie peut être abondante, mais l'évolution est pratiquement toujours
bénigne ;
- d'une œsophagite avec possibilité d'hémorragie grave en cas d'ulcère
œsophagien ; le traitement repose essentiellement sur les antisécrétoires ;
 - de malformations vasculaires (angiodysplasies gastriques ou duodénales) ;
- de tumeurs bénignes ou malignes du tractus digestif supérieur, qui se
manifestent plus volontiers par une hémorragie distillante chronique ;
- d'une fistule aorto-duodénale chez un malade porteur d'une prothèse
aortique. L'hémorragie n'est pas nécessairement très grave d'emblée, mais le
traitement en est toujours chirurgical ;
- d’hémobilie (après traumatisme ou biopsie hépatique), de wirsungorragie.

[J15]Hémorragie digestive basse

ELEMENTS DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les hémorragies digestives d'origine "basse" correspondent à des lésions situées
en aval de l'angle de Treitz, au niveau de l'intestin grêle, du côlon, du rectum
ou de l'anus.
- Dans la grande majorité des cas, le saignement s'arrête spontanément et
rapidement, mais le taux de récidive est important lorsqu'un traitement adapté
n'a pu être réalisé.
- Or, en cas d'hémorragie digestive d'origine basse, l'endoscopie est de
réalisation plus délicate, de rendement diagnostique plus faible et offre moins de
possibilités thérapeutiques que pour les hémorragies digestives hautes.
L’origine de l'hémorragie est le plus souvent ano-rectale ou colique, mais une
hémorragie d'origine haute, lorsqu'elle est abondante, peut également
s'extérioriser sous forme de rectorragie. Plus de 10 % des hémorragies
digestives basses abondantes trouvent en effet leur origine en amont de l'angle
de Treitz. Dans ces cas, une œso-gastro-duodénoscopie devra donc être réalisée
(voir figure 2).

Données cliniques

Interrogatoire
L’interrogatoire précisera la notion :
- d'une prise de la température rectale ;
- de manœuvres traumatiques endo-anales ;
- de troubles récents du transit ;
- de douleurs abdominales ;
- d'explorations rectocoliques récentes ;
- de prises médicamenteuses (AINS, anticoagulants...) ;
- d'antécédent de rectorragie, même minime, de sigmo•dite, de radiothérapie
abdomino-pelvienne, de colite inflammatoire ou encore de pathologie ulcéreuse
gastro-duodénale.

Aspect des hémorragies

 L'aspect des hémorragies peut également avoir une valeur d'orientation. On
essaiera de déterminer :
- si le sang est retrouvé :
- sur le linge, à la fin des selles (origine fréquemment hémorro•daire) ;
- en stries linéaires sur les selles (polypes, cancers) ;
- ou si le sang rouge est émis pur en dehors des épisodes de défécation
(ulcération thermométrique, angiodysplasie, diverticules coliques).

Examen clinique
L'examen clinique doit être complet il appréciera le retentissement général de
l'hémorragie et comportera toujours une palpation abdominale, un examen de la
marge anale et un toucher rectal.

Examens paracliniques
Une anuscopie et une recto-sigmo•doscopie seront toujours pratiquées. Si
l’hémorragie est abondante, on éliminera ensuite une hémorragie digestive
haute.
L'évolution conditionnera la suite de la démarche diagnostique :

Hémorragie minime
L'hémorragie est minime ou cesse spontanément : c'est le cas de figure le
plus fréquent.
- Il faudra alors réaliser une exploration complète du cadre colique par une
coloscopie totale :
- la découverte d'hémorro•des ne doit pas faire arrêter les examens à la
rectoscopie, en raison de la fréquence de cette anomalie ;
- on pourrait ainsi ignorer une lésion plus haut située qui doit toujours être
recherchée.
- En cas de négativité de la coloscopie, il convient d'explorer l'intestin grêle
par un transit du grêle et/ou une entéroscopie dans les centres où cet examen est
disponible.
- L'artériographie sera, en cas d'hémorragie peu abondante ou spontanément
tarie, peu contributive au diagnostic.
- La recherche spécifique d'un diverticule de Meckel, en particulier chez
l'enfant ou l'adulte jeune, sera réalisée par une scintigraphie au technétium.

Hémorragie persitante et abondante

Si l'hémorragie digestive persiste et reste abondante :
- la coloscopie doit être également réalisée, car elle peut permettre, si
l'opérateur est expérimenté, de porter le diagnostic de siège et de nature de la
lésion hémorragique dans 75 % des cas. Un geste thérapeutique endoscopique
peut également être réalisé, essentiellement sur des polypes hémorragiques, des
hémorragies postpolypectomies, ou des angiodysplasies ;
 - l'artériographie mésentérique supérieure et inférieure est proposée
comme alternative à la coloscopie ou après échec de celle-ci :
- elle pourra permettre de visualiser une extravasation de produit de contraste,
donc de localiser le site hémorragique dans près de 50 % des cas ;
- parfois, il sera possible d'effectuer une embolisation sélective pour stopper
l'hémorragie ;
- la scintigraphie aux hématies marquées au technétium 99 m permet de repérer
des saignements minimes, mais la localisation du site hémorragique est
impossible ;
- la place de l'examen tomodensitométrique dans ces indications n'a été que peu
évaluée.
Dans environ 10 % des cas, l’ensemble de ces examens est négatif et si
l'hémorragie persiste, il faudra alors réaliser une laparotomie en urgence :
- le repérage de la lésion hémorragique est alors souvent difficile ;
- le chirurgien pourra être aidé par une endoscopie peropératoire ;
- si après une exploration soigneuse aucune lésion n'est repérée, une colectomie
subtotale peut alors être nécessaire.

CAUSES D'HEMORRAGIES DIGESTIVES D'ORIGINE BASSE

Lésions proctologiques
- Les hémorro•des représentent la cause la plus fréquente de rectorragies de
faible abondance :
- il s'agit d'une petite quantité de sang rouge vif survenant à la fin des selles et
tachant le papier ;
- une lésion sus-jacente doit cependant toujours être recherchée.
- D'autres lésions peuvent également saigner : cancer anal, fissure anale,
ulcère solitaire du rectum.
- L'ulcération thermométrique est, en France, une cause fréquente de
rectorragies.
- L'hémorragie survient de façon brutale, en dehors des selles ; elle est parfois
abondante pouvant entra”ner un état de choc.
- Le diagnostic, évoqué devant la notion d'une prise de la température rectale,
est assuré par la mise en évidence en endoscopie d'une ulcération longitudinale
de la face antérieure du rectum.
- Le traitement fait appel à l'électrocoagulation ou à la suture chirurgicale en
cas d'échec du traitement endoscopique.

Lésions recto-coliques

Diverticulose colique
La diverticulose colique est probablement la cause la plus fréquente
d'hémorragie digestive basse abondante.
 - Les diverticules du côlon droit saignent plus fréquemment que ceux du côlon
gauche.
- Cependant, compte tenu de la grande banalité des diverticules (on admet que
35 % des patients de plus de 50 ans sont porteurs de diverticules coliques), le
principal problème est d’imputer l'hémorragie à la diverticulose.
- La visualisation du saignement par coloscopie ou artériographie est en effet
assez rare, et le plus souvent le diagnostic ne pourra être retenu qu'après avoir
éliminé les autres causes de saignement.
- Le traitement des hémorragies diverticulaires sévères reste chirurgical dans la
majorité des cas.

Lésions d'angiodysplasie
Les lésions d'angiodysplasie sont également une cause fréquente d'hémorragies
digestives récidivantes, en particulier chez les sujets âgés :
- elles siègent également plus fréquemment au niveau du côlon droit ;
- un rétrécissement aortique associé constitue un argument diagnostique
supplémentaire ;
- le diagnostic fait appel à la coloscopie qui peut permettre la réalisation d'une
électrocoagulation et à l’artériographie.

Cancer recto-colique
Le cancer recto-colique donne lieu à des hémorragies digestives de faible
abondance, mais il doit toujours être recherché, en particulier en présence d'un
syndrome rectal, de troubles récents du transit ou d'une atteinte de l'état général
associée. Les polypes recto-coliques ne saignent que très rarement et surtout s'ils
sont de taille supérieure à 10 mm.

Colites inflammatoires
Les colites inflammatoires (maladie de Crohn, recto-colite hémorragique)
peuvent être à l'origine de rectorragies plus ou moins associées à des troubles du
transit. Le diagnostic est ici assuré par la coloscopie.

Colite ischémique
Une colite ischémique peut être évoquée devant une hémorragie digestive
basse :
- l'aspect clinique typique est celui de douleurs abdominales suivies de
diarrhées sanglantes ;
- elle peut survenir dans un contexte de réanimation ou au décours d'une
chirurgie pratiquée sur l'aorte abdominale, mais aussi chez un sujet âgé
présentant un terrain athéromateux, ou après un épisode de déshydratation avec
hypovolémie ou après prise d'AINS ;
- elle se localise plus fréquemment au niveau du côlon gauche ;
 - le diagnostic repose sur la coloscopie qui retrouve un aspect de colite
segmentaire avec une muqueuse œdématiée, hémorragique, plus ou moins
ulcérée.

Colite radique et rectorragies

- Une colite radique, infectieuse ou parasitaire pourra être évoquée en
fonction du contexte.
- Plus rarement, les rectorragies seront expliquées par des varices recto-
coliques, un corps étranger, un traumatisme.

Lésions de l'intestin grêle

Les lésions de l'intestin grêle sont plus rarement en cause et leur diagnostic
est souvent plus difficile.
- Le diverticule de Meckel en est la cause la plus fréquente chez l'enfant ou
l'adulte jeune :
- la scintigraphie au technétium, qui se fixe sur la muqueuse hétérotopique
gastrique qui tapisse le diverticule, est l'examen le plus performant pour le
diagnostic ;
- le traitement est chirurgical.
- D'autres lésions (vascularites, malformations vasculaires, tumeurs du grêle,
entérite ischémique, radique, infectieuse,...) peuvent également être responsables
d'hémorragies digestives.
[J1]Hépatites virales aiguës et
chroniques
épidémiologie - étiologie - diagnostic - évolution - prévention
Dr P. MARCELLIN, PU-PH
service d'hépatologie du Pr S. Erlinger et INSERM U 24 - hôpital Beaujon - Clichy

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]CARACTERISTIQUES VIROLOGIQUES
Les virus des hépatites A, B, C, D et E appartiennent à des familles très différentes
(voir tableau 1).
Les caractéristiques de ces virus sont maintenant connues et on dispose pour les
infections dues à ces virus de différents marqueurs sérologiques.

Virus de l'hépatite A
- Le virus de l'hépatite A (VHA) est un virus à ARN de 27 nm, sans enveloppe,
appartenant à la famille des Picornavirus, classé depuis peu dans le nouveau genre
des Hépatovirus.
- Son génome est un ARN simple brin de polarité positive de 7 500 nucléotides,
qui possède un cadre de lecture ouvert codant pour une grande protéine de 2 227
acides aminés, qui est clivée en plusieurs protéines structurales (capside) et non
structurales.
- Le VHA n'est pas directement cytopathogène ; les lésions histologiques
hépatiques semblent être dues à la réponse immunitaire cellulaire (lymphocytes
T cytotoxiques) vis-à-vis des cellules hépatiques infectées.
- Pendant la maladie, la présence du VHA, de son ARN ou de ses antigènes peut
être mise en évidence dans le sang ou les selles.
- La virémie est faible et brève.
- Des particules virales sont éliminées dans les selles pendant une dizaine de jours.
- En pratique, le diagnostic repose sur la détection des anticorps (anti-VHA) de
type IgM, qui apparaissent rapidement dès les premiers symptômes et persistent
quelques mois. Les anticorps anti-VHA de type IgG persistent de nombreuses
années et sont associés à une immunité à long terme.

Virus de l'hépatite B
Le virus de l'hépatite B (VHB) est un virus enveloppé de 42 nm qui appartient à la
famille des Hepadnavirus (virus hépatotropes à ADN) (voir figure 1).
Son génome est un ADN de 3 200 nucléotides circulaire double brin comportant
un brin long et un brin court, ce dernier étant de longueur variable (voir figure 2).

Le génome
Ce génome contient quatre gènes appelés S, C, P et X.
- Le gène S est précédé des régions préS1 et préS2 :
- la région S code pour la “ protéine majeure ” de l'enveloppe ;
- la région préS2 avec la région S codent pour la “ protéine moyenne ” de
l'enveloppe ;
- la région préS1 avec la région préS2 et la région S codent pour la “ grande
protéine ” de l'enveloppe ;
- ces trois protéines portent l’antigénicité HBs.
- La région P code pour l'enzyme ADN-polymérase nécessaire à la réplication de
l'ADN viral :
- la réplication virale passe par une étape de transcription inverse qui donne un
ARN appelé “ prégénome ”, qui est lui-même transcrit en ADN (brin long), qui va
se répliquer partiellement (brin court) avant de s'encapsider avec la protéine c
(antigène HBc) ;
- la capside contenant l'ADN viral est excrétée, enveloppée par les protéines
majeure, moyenne et grande (antigène HBs) ;
- dans le sang d'un malade atteint d'une infection par le virus B, on trouve des
particules virales complètes (particules de Dane) qui contiennent une capside et un
ADN ainsi que des particules virales incomplètes (enveloppes vides) constituées
d'antigène HBs.
- Les produits du gène X ont des fonctions encore mal définies : l'anticorps anti-
HBx pourrait être un nouveau marqueur sérique de la multiplication du VHB, de
par sa corrélation aux marqueurs connus de multiplication virale (ADN-VHB,
ADN-polymérase, AgHBe sérique, AgHBc hépatique) :
- la protéine X semble être une enzyme qui possède des propriétés
transactivatrices sur le génome viral ;
- de par ses propriétés transactivatrices, le gène X aurait un potentiel oncogénique
et interviendrait dans la genèse de l'hépatocarcinome.
- La région C code pour un polypeptide portant les déterminants antigéniques
HBc et HBe :
- la région préC code pour une séquence hydrophobe permettant la liaison du
polypeptide à la membrane du réticulum endoplasmique et l'excrétion dans le
plasma d'un peptide portant les déterminants HBe. Ainsi, l'antigène HBe est détecté
dans le sérum lorsqu'il existe une multiplication virale ;
- par contre, en l'absence de transcription de la région préC (due à une mutation
d'un ou de plusieurs nucléotides), l'antigène HBe n'est pas détecté dans le sérum
bien qu'il existe une multiplication virale et l'anticorps anti-HBe en excès est
détectable.

Marqueur de multiplication virale

Ainsi, le meilleur marqueur de multiplication virale est la détection de l'ADN
viral (ADN VHB) dans le sérum.
L'ADN VHB peut être détecté par différentes méthodes de biologie moléculaire.
- Les méthodes classiques utilisées en routine ont une sensibilité permettant de
détecter environ 1 pgd'ADN VHB correspondant à 10E5 à 10E6 virions par ml de
sérum.
- La détection de l'ADN VHB permet d'affirmer l'existence d'une multiplication
du VHB et ainsi d'affirmer la responsabilité du VHB dans l'activité de l'hépatite
chronique, en particulier chez certains malades AgHBe négatifs.
- La mesure de l'ADN VHB permet également de suivre l'évolution d'un malade
atteint d'hépatite chronique B, en particulier sous traitement, comme nous le
verrons plus loin.
- En outre, l'importance de la multiplication virale avant traitement est un
facteur important de réponse au traitement.
- Cependant, l'inconvénient majeur des méthodes de détection de l'ADN VHB
utilisées en routine est leur manque relatif de sensibilité.
- Récemment, une nouvelle technique a permis de remédier à ce problème : il
s'agit de l'amplification enzymatique des acides nucléiques (“ polymerase chain
reaction ”[PCR]). Son principe est d'utiliser de manière répétitive l'activité d'une
ADN-polymérase pour copier la séquence d'ADN à amplifier (figure 3).
- La méthode PCR repose sur deux points fondamentaux : utilisation de deux
amorces nucléotidiques (“ primers ”) encadrant la région à amplifier et utilisation
répétitive de l'activité d'une ADN-polymérase.
- Ainsi, il y a amplification spécifique exponentielle de la séquence
thermorésistante d'ADN en fonction du nombre de cycles.
- Chaque cycle d'amplification est composé de trois étapes : dénaturation des
séquences d'ADN double brin par la chaleur (plus de 90 °C) ; hybridation
spécifique des amorces oligonucléotides à 37 °C ; extension des amorces hybridées
grâce à la Taq polymérase.
- Le nombre de séquences d'ADN amplifiées spécifiquement varie de manière
exponentielle par rapport au nombre de cycles. Le taux d'amplification théorique
est de 2 après un cycle, de 4 (2E2) après 2 cycles, de 2 n après n cycles.
- La PCR a déjà été utilisée dans de nombreux domaines, et surtout pour le
diagnostic des maladies génétiques (bêta-thalassémies, hémophilie A,
phénylcétonurie, etc.). La PCR est également utilisée dans le diagnostic d'infections
bactériennes et virales, en particulier l'infection par le VHB.
- La limite de détection est de l'ordre de 10E2 virions par ml. A titre de
comparaison, il faut savoir que la valeur de 10E2 virions par ml est considérée
comme la concentration sérique la plus faible pouvant transmettre l'infection au
chimpanzé.
- En conclusion, la PCR constitue un progrès dans la sensibilité de détection de
l'ADN VHB. Etant donné son extrême sensibilité, elle doit être réalisée dans des
conditions très strictes afin de limiter le risque de faux positif lié à une
contamination de l'échantillon testé.

Virus de l'hépatite C
Le virus de l'hépatite C (VHC) est un virus enveloppé de 60 nm dont le génome est
un ARN simple brin de polarité positive, d'environ 9 400 nucléotides (voir figure
4). L'analyse comparative de la séquence nucléotidique de l'ARN du VHC avec
celle des virus déjà connus a permis de rapprocher le VHC des Flavivirus et des
Pestivirus.

Le génome
On a pu ainsi déduire du génome du VHC les différentes protéines constituantes et
leurs sites de clivage. Le génome viral comporte trois régions : deux régions non
codantes à l'extrémité 5’et à l'extrémité 3’dont le rôle est inconnu et, entre les deux,
une région codant pour les protéines du virus (voir figure 5).
- La région codante code pour un précurseur protéique de 3 010 acides aminés.
Cette grande protéine est ensuite clivée par des protéases en différentes protéines
structurales (capside et enveloppe) et non structurales (enzymes nécessaires à la
multiplication virale).
- La région 5’non codante est la région la plus conservée du génome entre les
différents sous-types de VHC séquencés, en particulier aux Etats-Unis et au Japon.
Cette observation suggère que cette région joue un rôle important dans la
multiplication du virus.
- La région structurale du génome contient trois domaines : les gènes C, E1 et
E2.
- Le gène C code pour une protéine de poids moléculaire d'environ 20 kD qui
constitue probablement la protéine de la capside.
- Les gènes E1 et E2 (ou NS1) codent respectivement pour une protéine de 33 kD
et une glycoprotéine de 72 kD qui sont probablement des protéines d'enveloppe.
- La région non structurale du génome contient quatre domaines : NS2, NS3,
NS4 et NS5.
- La région NS3 code pour une hélicase qui permet le déroulement de l'ARN viral
pendant la réplication.
 - La région NS5 code pour une ARN-polymérase.

Les génotypes du virus

La détermination des séquences nucléotidiques de nombreux isolats du virus C a
mis en évidence une grande variabilité du génome. Cette grande variabilité du
génome a conduit au concept de génotypes du virus.
- Bien que la classification des génotypes ne soit pas encore complètement
définie, on distingue actuellement six génotypes selon le degré d'homologie de leur
ARN. Les virus dont les génomes ont plus de 90 % d'homologie sont classés dans
le même groupe ; les virus ayant moins de 80 % d'homologie sont classés dans des
groupes différents.
- Le degré de variabilité de l'ARN diffère considérablement en fonction de la
région du génome.
- L'homologie entre les virus des différents groupes est bonne dans la région 5’non
codante la mieux conservée ; l'homologie est moins bonne dans les régions codant
pour les protéines d'enveloppe (E1 et E2).
- Dans le domaine E2, il existe une région hypervariable correspondant à une
région hypervariable de l'extrémité N terminale de la protéine gp72, ce qui suggère
que cette région est soumise à une forte pression immunitaire.
- Ainsi, la grande variabilité du VHC pourrait lui permettre d'échapper à la
réponse immunitaire et ainsi favoriser le passage à la chronicité de l'infection et
sa résistance au traitement. Il existe d'une part des différences géographiques de
répartition des génotypes du virus C.
- D'autre part, chez un même malade, une co-infection par différentes
populations virales peut exister mais habituellement un génotype est dominant. Au
cours du temps, des mutations assez fréquentes apparaissent spontanément dans
les régions hypervariables du génome mais sans passage d'un groupe de génotype
à un autre.

Tests sérologiques
Les tests sérologiques actuellement disponibles (dits de 3e génération) sont des
tests ELISA permettant de détecter, sans les différencier, les anticorps dirigés
contre des antigènes structuraux et non structuraux. Des tests de validation
permettent de différencier les différents anticorps. Ces derniers tests sont plus
spécifiques que les tests ELISA.

ARN du virus de l'hépatite C

L’ARN du VHC peut être détecté dans le sérum par PCR. La technique PCR a été
adaptée aux particularités du VHC :
- le VHC étant un virus à ARN, une étape préalable de transcription inverse est
nécessaire pour transformer l'ARN en ADN complémentaire ;
- la variabilité du génome impose de choisir les amorces dans la région la mieux
conservée (en pratique la région 5’non codante) ;
- la faible virémie (de l'ordre de 10E6 virions par ml) a conduit à développer la
technique de double PCR (“ nested PCR ”) qui consiste à faire deux amplifications
successives avec deux couples d'amorces différents ;
- la détection de l'ARN VHC par PCR permet d’affirmer l'existence d'une
réplication virale.

Virus de l'hépatite D
- Le virus D (ou virus delta) est un virus défectif qui dépend du virus B pour sa
multiplication. Il s'agit d'un virus unique en son genre en pathologie humaine, qui
s'apparente aux viroïdes et à certains virus satellites des plantes.
- Son génome est un ARN circulaire simple brin de 1 700 nucléotides de
polarité négative.
- Ce génome code pour une protéine : l’antigène delta. L'ARN et la protéine
delta sont contenus dans une enveloppe constituée d'antigène HBs.
- Cette caractéristique implique que les anticorps anti-HBs sont protecteurs
contre l'infection par le virus delta : l'injection d'immunoglobulines anti-HBs et
la vaccination contre le virus B protègent contre l'infection par le virus D.

Virus de l'hépatite E
- Le virus de l'hépatite E (VHE) est un virus non enveloppé, de 33 nm, qui fait
partie de la famille des Calicivirus.
- Son génome est un ARN monobrin de polarité positive, d'environ 7 600
nucléotides.
- Les particules virales ont été mises en évidence en microscopie électronique
dans les selles des malades.
- Le séquençage récent du génome du virus E a permis la mise au point de tests
sérologiques (anti-VHE) et pourrait permettre l'élaboration d'un vaccin.

Virus de l'hépatite G
- Récemment, un virus faisant partie de la famille des Flaviviridae, susceptible
d'entraîner une hépatite, a été identifié.
- Ce virus, appelé virus de l'hépatite G (VHG), a une structure voisine de celle du
VHC.
- On dispose actuellement de méthodes de détection de l'ARN VHG (par PCR) et
de détection des anticorps dirigés contre l'enveloppe du virus.
- Des études récentes suggèrent que ce virus est peu pathogène et n'est pas
impliqué dans la grande majorité des hépatites aiguës ou chroniques indéterminées
(non-A, non-B).

[J16]EPIDEMIOLOGIE

Infection par le virus de l'hépatite A

L'infection par le VHA est la cause la plus fréquente d'hépatite aiguë (plus de 50
% des cas).
- La transmission se fait par voie entérale (eau et aliments contaminés par des
matières fécales, coquillages ramassés dans les eaux de mer contaminées par des
égouts).
- L'hépatite A survient habituellement au cours de l’enfance ou chez l’adulte
jeune (50 % des cas avant l'âge de 30 ans).
- Elle peut réaliser de petites épidémies dans des collectivités (crèches, écoles,
casernes, etc.).
- Le taux de transmission intrafamiliale à partir d'un sujet infecté est élevé, de
l'ordre de 20 % chez les adultes et de 45 % chez les enfants.
- Avec l'amélioration de l'hygiène, l'âge moyen de survenue de la maladie a
augmenté au cours des dernières années et il n'est pas rare actuellement d'observer
une hépatite aiguë A chez un sujet âgé.

Infection par le virus de l'hépatite B

Il existe dans le monde 300 millions de porteurs chroniques du VHB.
- Dans les régions hyperendémiques, comme l’Asie ou l’Afrique noire, la
transmission du virus a lieu à la naissance ou dans l’enfance.
- Lorsque la mère est atteinte d'une infection chronique avec multiplication virale
(présence d'ADN VHB dans le sérum), le risque de transmission au nouveau-né est
très important (90 %).
- Lorsque le nouveau-né est infecté, il devient le plus souvent porteur chronique
(90 %).
- Dans les régions de faible endémie, comme l'Europe ou l'Amérique du Nord,
moins de 10 % de la population a été en contact avec le virus de l'hépatite B.
- Les enquêtes faites chez les donneurs de sang indiquent que les porteurs
chroniques de l'antigène HBs représentent environ 0,2 à 0,5 % de la population.
- La transmission se fait généralement à l’âge adulte, par voie sexuelle ou par le
sang. Ainsi, l'infection par le virus B touche surtout des groupes à risque (voir
tableau 2).
- L'hépatite B post-transfusionnelle est très rare du fait de la recherche
systématique chez les donneurs de sang de l'antigène HBs et de l'anticorps anti-
HBc.
Infection par le virus de l'hépatite C
L'infection par le virus C est fréquente en France : on considère que 500 000 sujets
ont une infection chronique par le VHC.
Dans les autres pays occidentaux, la prévalence varie de 0,3 à 1,2 %. En Asie et en
Afrique, la prévalence est de l'ordre de 5 %.
- Il semble qu'au moins 50 % des sujets porteurs de l'anticorps anti-VHC
soient atteints d'une infection chronique avec virémie détectable par PCR et qu'un
grand nombre d'entre eux soient atteints d'une hépatite chronique.
- Les sujets ayant une virémie ont dans 80 % des cas un taux de transaminases
élevé. Ainsi, 20 % des sujets atteints d'une infection chronique ont des
transaminases normales.
- L'infection par le virus C est surtout transmise par le sang ou par du matériel
souillé par du sang contaminé (voir tableau 3).
- L'hépatite C était la plus fréquente des hépatites post-transfusionnelles (90 %).
Depuis le 1er mars 1990, avec le dépistage systématique de l'anti-VHC par test
ELISA chez les donneurs de sang, l'hépatite C post-transfusionnelle est devenue
exceptionnelle.
- L'hépatite C est également très fréquente chez les toxicomanes intraveineux :
80 à 90 % d'entre eux sont infectés.
- Les formes sporadiques (sans source de contamination connue) sont également
fréquentes.
- Le mode de contamination semble être surtout transcutané (matériel contaminé).
- Parmi le personnel de santé, le risque d'hépatite C après piqûre accidentelle est
de l'ordre de 5 %.
- La transmission sexuelle et la transmission verticale du VHC semblent possibles
mais relativement rares.

Infection par le virus de l'hépatite D

L'infection par le virus D est rare en France où elle atteint essentiellement les
toxicomanes intraveineux (voir tableau 4).
- Elle est plus fréquente dans certaines régions comme le Bassin méditerranéen
(en particulier en Italie, où le virus D a été mis en évidence), l'Europe de l'Est et
dans certains pays d'Amérique du Sud et d'Afrique noire.
- L'infection par le virus D est curieusement plus rare dans d'autres régions de
forte endémie pour le virus B comme la République populaire de Chine et l'Asie du
Sud-Est.
- En France, chez les toxicomanes, l'infection par le virus D est souvent associée à
une infection par le VHC ou le VIH.

Infection par le virus de l'hépatite E

 L'infection par le virus E est exceptionnelle en France où elle touche
essentiellement les voyageurs de retour de pays d'endémie.
- La transmission se fait, comme pour le virus A, par voie entérale (aliments ou
eau de boisson contaminés par des matières fécales).
- L'infection par le virus de l'hépatite E pose un problème majeur de santé
publique dans les régions en voie de développement comme l'Inde, l'Asie du
Sud-Est, l'Afrique et l'Amérique du Sud. Dans ces régions, l'infection est
responsable de grandes épidémies qui peuvent toucher des centaines de milliers
d'habitants avec une incidence de l’ictère, dans la population, de l'ordre de 2 %.
- L'ictère semble être particulièrement fréquent chez les femmes enceintes (jusqu'à
15 %).

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Hépatites virales aiguës
Les virus A, B, C et plus rarement les virus D et E sont responsables de la grande
majorité des hépatites aiguës en France.
Les hépatites dues aux autres virus, comme les Herpès virus (Herpès virus
simplex, virus d'Epstein-Barr, Cytomégalovirus), sont plus rares et habituellement
modérées et asymptomatiques.
La prévalence des hépatites virales aiguës diagnostiquées est de l'ordre de 1 cas
pour 1 000 habitants par an.
- Mais ce chiffre est probablement sous-estimé car la plupart des hépatites virales
aiguës sont anictériques ou totalement asymptomatiques et donc non
diagnostiquées.
- La prévalence est également très différente en fonction de la population étudiée :
l'hépatite virale aiguë est plus fréquente chez les sujets jeunes par exemple.

DIAGNOSTIC D'HEPATITE VIRALE AIGUE

Circonstances du diagnostic
Le diagnostic d'hépatite virale aiguë est facilement évoqué devant l'apparition d'un
ictère.
Cependant, les formes ictériques représentent moins de 10 % des cas et une
hépatite virale aiguë doit être recherchée systématiquement devant un certain
nombre de symptômes, parfois trompeurs : syndrome grippal, asthénie, troubles
digestifs, douleurs abdominales, céphalées, prurit, urticaire, arthralgies, etc.
Diagnostic différentiel
- Il est habituellement facile d'éliminer une autre cause d'ictère ou d'élévation des
transaminases telle que : pathologie biliaire, hépatite alcoolique.
- Il est parfois plus difficile d'éliminer une hépatite aiguë médicamenteuse, une
poussée aiguë d'une hépatite virale chronique méconnue.

Eléments du diagnostic
Le diagnostic repose sur :
- la notion de contage ;
- le dosage des transaminases (habituellement très élevées, entre 10 et 100 fois la
normale) ;
- et des recherches sérologiques simples (voir tableau 5) :
- IgM anti-VHA ;
- antigène HBs ;
- IgM anti-HBc et anti-VHC.
Le diagnostic étiologique est important car l'évolution est différente selon le
virus en cause.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Hépatite aiguë A
- L’incubation est courte, de l'ordre de 2 à 4 semaines.
- L'hépatite A est le plus souvent asymptomatique (90 % des cas) et est
pratiquement toujours bénigne. Elle est exceptionnellement grave (1 cas sur 10
000) et ne devient jamais chronique.
- Le diagnostic est affirmé par la présence de l’anticorps anti-VHA de type IgM
(voir figure 6).
- Elle peut être associée à une autre infection transmise par voie hydrique
(salmonellose, hépatite E).

Hépatite aiguë B
- L'incubation est longue, de 6 semaines à 4 mois.
- L'hépatite aiguë B est le plus souvent asymptomatique (90 % des cas).
L'hépatite aiguë B est grave dans 1 cas sur 1 000 et devient chronique dans moins
de 10 % des cas (plus fréquemment chez les hommes).
- Le diagnostic est évoqué sur la notion de contage ou la notion de groupe à
risque.
- Il est affirmé par la présence de l’antigène HBs et/ou de l'anticorps anti-HBc
de type IgM (voir tableau 5 et figure 7).
- La présence de l'IgM anti-HBc à un taux élevé est en faveur d'une hépatite aiguë
B mais ne permet pas d'éliminer formellement une exacerbation d'une hépatite
chronique B jusque-là méconnue.
- La persistance de l'antigène HBs plus de 6 mois définit le passage à la chronicité
et nécessite un bilan dans un service spécialisé et, éventuellement, un traitement
antiviral.
- L'hépatite B fait partie des maladies sexuellement transmissibles et doit faire
rechercher systématiquement une autre maladie sexuellement transmissible
associée : infection par le virus du SIDA (VIH) et la syphilis.

Hépatite aiguë D
- Le virus delta est responsable d'hépatites aiguës de co-infection (infection
simultanée B et delta) et de surinfection (infection delta chez un porteur chronique
du virus B).
- Le diagnostic d'hépatite aiguë D repose sur la présence d'antigène delta ou
d’anticorps anti-delta dans le sérum (voir tableau 5).
- L'antigène HBs est habituellement positif dans la co-infection et la surinfection
mais, dans certains cas, il devient rapidement non détectable.
- L'anticorps anti-HBc de type IgM est positif en cas de co-infection et négatif en
cas de surinfection.
- L'hépatite grave est fréquente dans le cas de la co-infection. L'évolution vers
l'hépatite chronique delta est la règle générale dans le cas de la surinfection.

Hépatite aiguë C
- L’incubation de l'hépatite aiguë C est de l'ordre de 4 à 6 semaines.
- Elle est généralement asymptomatique (90 %).
- Son diagnostic repose sur la notion de contage et l'élimination des autres causes
d'hépatite aiguë :
- absence d'IgM anti-VHA, d'antigène HBs et d'IgM anti-HBc, absence de prise de
médicaments hépatotoxiques (voir tableau 5) ;
- l'anticorps anti-VHC est positif au moment de l'hépatite aiguë C dans 50 % des
cas ; dans 50 % des cas, l'anticorps anti-VHC apparaît tardivement (quelques
semaines après l'épisode aigu [voir figure 8]) ;
- il faut refaire systématiquement une recherche de l'anticorps anti-VHC, sa
positivation ultérieure permettra de confirmer le diagnostic d'hépatite aiguë C ;
- l'élévation du taux des transaminases est habituellement modérée. L'hépatite
aiguë C n'est jamais grave. Elle devient chronique dans plus de 50 % des cas.
- La persistance de l'élévation du taux des transaminases plus de 6 mois
nécessite un bilan dans un service spécialisé avec, éventuellement, un traitement
antiviral.
Hépatite aiguë E
- L'hépatite aiguë E est très rare en Occident où elle touche exclusivement les
voyageurs de retour de régions d'endémie.
- L’incubation est de l'ordre de 2 à 3 semaines.
- Elle est souvent ictérique et s'accompagne de troubles digestifs (nausées,
vomissements, diarrhée).
- Le diagnostic peut être maintenant confirmé par la recherche des anticorps anti-
VHE (voir tableau 5).
- Elle est habituellement bénigne mais elle peut être (rarement) grave.
- Les formes graves touchent particulièrement la femme enceinte ; la raison de
ce phénomène est inconnue.
- L'hépatite E ne devient jamais chronique.

CONDUITE PRATIQUE DEVANT UNE HEPATITE VIRALE AIGUE

Mesures générales
- L'hépatite virale aiguë est le plus souvent bénigne.
- Il n'y a pas de traitement spécifique.
- Le traitement par l'interféron n'est justifié que dans l'hépatite aiguë C étant donné
le risque très élevé de passage à la chronicité.
- Il faut, au contraire, éviter au maximum toute médication car le métabolisme
hépatique des médicaments peut être fortement diminué et la toxicité des
médicaments peut ainsi être fortement augmentée.
- Des mesures d'hygiène simples doivent être conseillées pour éviter la
contamination de l'entourage (surtout pour l'hépatite A et l'hépatite E, à
transmission féco-orale).

Enquête
- Une enquête doit être faite afin de déterminer la source de contamination :
- aliments ou eau contaminés pour l'hépatite A ou E ;
- sujet porteur chronique pour l'hépatite B, l'hépatite C ou l'hépatite delta.
- Une enquête familiale doit être réalisée dans tous les cas car une ou plusieurs
personnes de l'entourage peuvent être déjà atteintes : dosage des transaminases et
recherche des marqueurs sérologiques.
- Sans attendre les résultats des examens, il faut débuter l’immunoprophylaxie :
injection d'immunoglobulines non spécifiques pour l'hépatite A, injection
d'immunoglobulines spécifiques anti-HBs pour l'hépatite B et l'hépatite delta.
- En fonction des résultats sérologiques, une vaccination contre l'hépatite A ou
l'hépatite B sera effectuée chez les sujets séronégatifs de l'entourage.
Recherche de signes de gravité
- La mesure du taux de prothrombine doit être systématique ; s'il est inférieur à
50 %, il s'agit d'une hépatite sévère et le malade doit être hospitalisé pour
surveillance.
- La survenue de troubles du comportement ou d'une somnolence ou d'un astérixis
signe l’hépatite grave (fulminante) qui nécessite une hospitalisation d'urgence
dans un service spécialisé pour une éventuelle transplantation hépatique.

[J15]Hépatites virales chroniques

En France, les infections par les virus B, C et D sont responsables de plus de 90 %
des hépatites chroniques.
- L'hépatite virale chronique est définie biologiquement par la persistance d'une
élévation du taux des transaminases plus de 6 mois après une hépatite virale
aiguë.
- Cependant, l'hépatite virale aiguë est le plus souvent asymptomatique et non
diagnostiquée. En outre, l'hépatite virale chronique est également le plus souvent
asymptomatique. Ainsi, l'hépatite virale chronique est, en général, découverte
tardivement et de manière fortuite.
- L'hépatite chronique est définie histologiquement par l'existence de lésions
hépatiques associant, à un degré variable en fonction du stade et de l'activité de la
maladie, une nécrose hépatocytaire, un infiltrat inflammatoire constitué de
cellules mononucléées et de la fibrose.
- Les hépatites virales chroniques actives peuvent évoluer vers la cirrhose.
- Les cirrhoses dues aux hépatites chroniques virales représentent un risque
majeur de survenue d'un carcinome hépato-cellulaire.
- Il est donc important de diagnostiquer précocement les hépatites virales
chroniques afin de les traiter. Des progrès importants ont été faits dans leur
traitement, en particulier avec l’interféron alpha.

DIAGNOSTIC POSITIF
- L'hépatite virale chronique peut être totalement asymptomatique.
- Le symptôme le plus fréquent est l’asthénie, qui est variable d'un malade à un
autre et qui peut varier dans le temps chez un même malade. Cette asthénie peut
simuler un syndrome dépressif.
- Parfois, le patient se plaint de douleurs de l'hypocondre droit, souvent modérées
et intermittentes.
- Il n'est pas rare que la maladie soit découverte au stade de cirrhose lors d'une
complication (ascite, ictère ou hémorragie digestive).
- L'hépatite chronique est souvent découverte à l'occasion d'un bilan sanguin
systématique ou d'un don du sang. En effet, lors du don du sang, la recherche de
l'antigène HBs, de l'anticorps anti-HBc, de l'anticorps anti-VHC et le dosage de
l'ALT sont faits systématiquement.
- L’examen clinique est le plus souvent normal.
- Parfois, il existe une hépatomégalie.
- A un stade tardif, en cas de cirrhose, on peut retrouver des signes cliniques
d'insuffisance hépato-cellulaire ou d'hypertension portale.
- L’anomalie biologique constamment retrouvée est l'élévation du taux des
transaminases qui est habituellement modérée (entre une et cinq fois la normale).
- Les transaminases SGPT (ALT) sont supérieures aux transaminases SGOT
(AST) en l'absence de cirrhose ; l'inverse est observé en cas de cirrhose.
- Les gamma GT sont habituellement modérément élevées (entre une et trois fois
la normale) ; leur élévation est habituellement proportionnelle à l'élévation du taux
des transaminases.
- Les phosphatases alcalines sont habituellement normales.
- Les gammaglobulines sont normales ou modérément élevées en l'absence de
cirrhose.
- La bilirubine n'est élevée et le temps de Quick n'est abaissé qu'en cas
d'insuffisance hépatique due à une cirrhose.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Le diagnostic étiologique repose essentiellement sur les sérologies virales (voir
tableau 6).

Hépatite chronique B
Après une hépatite aiguë B symptomatique, le diagnostic de passage à l’hépatite
chronique B est suspecté si la recherche de l’antigène HBs (qui doit être refaite
systématiquement après 6 mois) reste positive.
En cas d'hépatite aiguë B passée inaperçue car peu ou pas symptomatique (cas le
plus fréquent), le diagnostic d'hépatite chronique B est suspecté sur la découverte
de l'antigène HBs (lors d'un examen systématique ou d'un don du sang [voir tableau
6]).

Portage chronique du virus B

Le portage chronique du virus B est affirmé par l’absence d'anticorps anti-HBc
de type IgM.
Classiquement, on admet que parmi les porteurs chroniques du virus B :
- environ un tiers sont porteurs sains de l'antigène HBs ;
- un tiers ont une hépatite chronique persistante ;
- et un tiers ont une hépatite chronique active.
 Cependant, cette classification est artificielle car, au cours de l'évolution, il y a
souvent passage d'une de ces trois formes à une autre.
Actuellement, on préfère au terme d'hépatite chronique persistante celui d’hépatite
chronique peu active. La persistance ou la découverte de l'antigène HBs nécessite
donc toujours un bilan précis et une surveillance.

Portage sain de l'antigène HBs

- On ne peut parler de portage sain de l'antigène HBs qu'à deux conditions :
- transaminases strictement normales lors de plusieurs bilans successifs ;
- absence de multiplication virale affirmée par l'absence d'ADN VHB dans le
sérum.
Il faut savoir que, même dans ces conditions, il peut exister des lésions hépatiques
importantes avec fibrose ou cirrhose, constituées antérieurement et seule la biopsie
hépatique peut permettre de faire le bilan exact de la maladie du foie.
En outre, une réactivation de l'hépatite peut survenir chez un porteur
apparemment sain de l'antigène HBs. C'est dire l'importance de la surveillance
régulière du porteur sain.
- L’absence de l'antigène Hbe et la présence de l'anticorps anti-HBe n'éliminent
pas forcément l'existence d'une multiplication du virus B ; la recherche de l'ADN
VHB est plus sensible :
- en effet, une multiplication virale avec ADN détectable en l'absence d'antigène
HBe peut se voir dans le cas d'une infection par un virus B ayant une mutation dans
la région pré-C du génome ;
- ce type d'infection est particulièrement fréquent dans le Bassin méditerranéen
(voir paragraphe sur l'hépatite chronique B antigène HBe négatif).

Evolution de l'hépatite chronique B

L’hépatite chronique B évolue schématiquement en trois phases (voir figure 9).
- La première phase est caractérisée par une forte multiplication virale (ADN
viral présent en grande quantité dans le sérum) et une faible activité biologique
(transaminases peu élevées) et histologique (aspect d'hépatite chronique peu active
à la biopsie du foie). La dissociation entre la forte multiplication virale et la faible
activité de l'hépatite est due à une faible réponse immunitaire avec une tolérance
vis-à-vis des cellules hépatiques infectées par le VHB.
- La deuxième phase, qui survient après un délai variable qui est en général de
quelques années, est caractérisée par une augmentation de la réponse
immunitaire avec une augmentation de l'activité de l'hépatite et une diminution de
la multiplication virale.
- Pendant cette deuxième phase, les transaminases sont plus élevées, les lésions
histologiques (nécrose et inflammation) sont importantes et c'est à ce stade que se
constitue la fibrose avec au maximum une cirrhose.
- La multiplication virale est modérée ou faible (ADN viral présent en quantité
moyenne ou faible dans le sérum).
- Cette phase de réaction immunitaire vis-à-vis des cellules hépatiques infectées
par le VHB peut aboutir à une élimination des cellules hépatiques dans lesquelles
le VHB se multiplie et elle aboutit alors à une disparition de la multiplication
virale (ADN non détectable dans le sérum) et à une séroconversion HBe
(disparition de l'antigène HBe et apparition d'anticorps anti-HBe).
- Cette situation caractérise la troisième phase de la maladie avec absence de
multiplication virale détectable et absence d'activité (transaminases normales,
disparition de la nécrose et de l'inflammation dans le foie).
- A ce stade, il persiste un risque de réactivation de l'hépatite avec réapparition
d'une multiplication virale détectable, réascension des transaminases et réapparition
de lésions histologiques d'activité.
- Cette réactivation est due à une augmentation de la multiplication virale qui
persistait jusqu'alors silencieusement à un niveau faible (uniquement détectable par
PCR).
- La réactivation est caractérisée par la réapparition des marqueurs de
multiplication virale (ADN VHB avec ou sans AgHBe) et par une reprise de
l'activité de l'hépatite chronique.
- Les épisodes de réactivation peuvent se développer spontanément ou être
provoqués par un traitement immunosuppresseur.
- La réactivation peut réaliser un tableau d’hépatite aiguë sévère ou fulminante.
- Pendant cette troisième phase, il peut se produire une séroconversion HBs après
un délai variable de plusieurs mois à plusieurs années.
Chez les malades atteints d'hépatite chronique B, l'incidence de la cirrhose est
estimée à environ 2 % par an.
Chez les malades atteints de cirrhose B, l'incidence du carcinome hépato-
cellulaire est élevée, de l'ordre de 6 % par an, justifiant une surveillance
systématique (alpha-fœtoprotéine et échographie).

Hépatite chronique B antigène HBe négatif

Chez un certain nombre de malades atteints d'hépatite chronique B, il existe une
multiplication virale avec détection d’ADN VHB dans le sérum en l’absence
d'antigène HBe et en présence d'anticorps anti-HBe.
- Cette situation est particulièrement fréquente dans les pays du Bassin
méditerranéen (notamment le sud de l'Italie). En France, cette forme d'hépatite
chronique B représente environ 20 % des cas.
- Chez de tels malades, il a été mis en évidence une infection par des VHB ayant
subi une ou plusieurs mutations dans la région préC, avec apparition d'un codon
stop, bloquant la transcription et donc la synthèse de l'AgHBe.
- L'apparition de ces mutations dans la région préC du génome viral pourrait être
induite par la pression immunitaire.
- En particulier, un traitement par l’interféron pourrait favoriser leur apparition.
- L'absence de synthèse de l'AgHBe pourrait modifier la réponse immunitaire
de l'hôte et donc la pathogénie des lésions hépatiques.
- Ce type de VHB pourrait entraîner des hépatites chroniques d’évolution plus
sévère marquée par des fluctuations importantes de la multiplication virale.

Hépatite chronique D
L'infection par le virus D doit être recherchée chez un sujet à risque (toxicomane)
atteint d'une hépatite chronique antigène HBs positif.
- Son diagnostic repose sur la mise en évidence de la présence d’anticorps anti-
delta dans le sérum (voir tableau 6).
- La multiplication du virus delta s'accompagne de la présence d'IgM anti-delta
dans le sérum et d'antigène delta dans le noyau des hépatocytes.
- L'antigène delta est habituellement non détectable dans le sérum chez les
malades immunocompétents mais il peut être détectable chez certains malades
immunodéprimés comme les patients atteints d'infection par le VIH.
- L'ARN viral peut être détecté dans le sérum et dans le foie par hybridation mais
cette technique n'est pas disponible en routine. Habituellement, l'infection par le
virus delta inhibe la multiplication du virus B : l'antigène HBe est négatif,
l'anticorps anti-HBe est positif et l'ADN du VHB est non détectable.
- L'hépatite chronique delta peut être sévère et évoluer rapidement vers la
cirrhose. Le risque de carcinome hépato-cellulaire semble équivalent à celui
observé dans la cirrhose due au virus B.
- Chez les toxicomanes, l'infection par le virus delta est souvent associée à une
infection par le virus de l'hépatite C ou le VIH.

Hépatite chronique C

Eléments du diagnostic
Le diagnostic d'hépatite chronique C repose essentiellement sur :
- la notion de facteurs de risque (transfusions, toxicomanie, exposition
professionnelle aux produits sanguins) ;
- la recherche de l’anticorps anti-VHC (voir tableau 6).
Cependant, il faut savoir qu’aucun contage viral évident n'est retrouvé dans
environ 25 % des cas d'hépatite chronique C (formes sporadiques).

Circonstances du diagnostic
 L'hépatite chronique C est souvent asymptomatique et ne se manifeste que par
une élévation du taux des transaminases qui peut être très modérée ou même
fluctuer avec des périodes plus ou moins prolongées pendant lesquelles les
transaminases sont normales.
- Ainsi, l'hépatite chronique C est le plus souvent méconnue ou négligée et elle est
découverte à l'occasion d'un bilan systématique.
- Parfois, la maladie du foie est découverte au stade de cirrhose.
- Parmi les sujets ayant une infection chronique par le VHC :
- 20 % ont une forme dite avec un taux de transaminases normal ;
- 40 % ont une hépatite chronique peu active ;
- et 40 % ont une hépatite chronique active.

Evolution
- L'hépatite chronique active C évolue dans environ 20 % à 30 % des cas vers la
cirrhose en 10 à 20 ans.
- Au stade de cirrhose, le risque de carcinome hépato-cellulaire est important
(incidence annuelle de l'ordre de 4 %).
- Ce risque justifie une surveillance systématique de l’échographie hépatique et
de l’alpha-fœtoprotéine.
- Il est important de reconnaître l'hépatite chronique C afin de dépister les formes
actives qui risquent d'évoluer vers la cirrhose et les traiter précocement.

Hépatite chronique non B-non C

Etiologie
Il persiste un certain nombre de cas d'hépatite chronique d'étiologie indéterminée :
environ 5 % en France. Ils pourraient être liés à un ou plusieurs autres virus.
L'un d'entre eux a été identifié récemment : le virus de l’hépatite G. Mais ce
nouveau virus n'explique pas les cas indéterminés.
D'autres virus restent certainement à découvrir.

Autres causes rares

Il faut dans tous les cas éliminer les autres causes rares d'hépatite chronique :
- hépatite auto-immune (surtout chez la femme) par la recherche des anticorps
antitissus (antimuscle lisse, anti-LKM1) ;
- hépatite médicamenteuse en arrêtant systématiquement tout médicament
suspect et non indispensable ;
- maladie de Wilson (chez un sujet jeune) par le dosage de la céruloplasmine et
de la cuprémie ;
- exceptionnel déficit en alpha-1-antitrypsine par son dosage.
[J15]Traitement
Le traitement des hépatites chroniques virales a fait des progrès importants au
cours des dernières années, grâce à l'utilisation de l'interféron alpha.
Le traitement a pour objectif d'arrêter la multiplication virale afin d'arrêter
l'activité de l'hépatite chronique et d'éviter l'évolution vers la cirrhose et le
carcinome hépato-cellulaire.
Il est donc logique de traiter l'hépatite virale chronique à un stade précoce,
avant le stade de cirrhose.

INTERFERON-ALPHA

Hépatite chronique B
- Un traitement est indiqué dans les formes actives sur les plans biologique et
histologique avec présence d'une multiplication du virus B objectivée par la
présence d'ADN VHB dans le sérum.
- Le traitement est en principe contre-indiqué au stade de cirrhose :
- avec insuffisance hépatique sévère (temps de Quick inférieur à 50 %) ;
- ou avec complication (ascite, encéphalopathie ou hémorragie digestive) ;
- ou thrombopénie (moins de 50 000 plaquettes par mm3) ;
- ou neutropénie (moins de 1 000 polynucléaires par mm3).
- Au cours du traitement par l'interféron alpha :
- on observe, dans un premier temps, une diminution assez rapide de la
multiplication virale, reflétée par une diminution de l'ADN VHB sérique,
correspondant à l'effet antiviral de l'interféron ;
- puis dans un deuxième temps (environ 2 mois plus tard), on observe une
augmentation du taux des transaminases correspondant à l’effet
immunomodulateur de l'interféron (voir figure 10).
- Le traitement par l'interféron alpha permet d'obtenir un arrêt de la
multiplication virale et une rémission de l'hépatite chronique dans environ un
tiers des cas.
- Il ressort un certain nombre de facteurs de bonne ou de mauvaise réponse au
traitement (voir tableau 7).
- En particulier, l'infection par le VIH semble diminuer l'effet antiviral de
l'interféron.
- Le traitement semble moins efficace chez les malades atteints d'hépatite
chronique due à l'infection par un VHB mutant, avec absence d'antigène HBe
(mutant préC), essentiellement à cause du plus grand nombre de réactivations après
traitement.
 - La survenue de l'infection par le virus B à la naissance ou tôt dans la vie (comme
c'est souvent le cas dans les pays de forte endémie comme ceux de l'Asie) semble
être un facteur de mauvaise réponse.
- En règle générale, toute dépression immunitaire diminue la réponse au
traitement.
- On utilise une dose de l'ordre de 5 ou 6 millions d'unités, par voie sous-cutanée,
trois fois par semaine, pendant 6 mois, ce qui permet d'obtenir une bonne efficacité
avec une tolérance satisfaisante.
- De nombreux analogues des nucléosides ont un effet antiviral sur le virus B.
- L'ARA-AMP (VIRA MP*) est moins efficace que l'interféron et a une toxicité
neurologique.
- De nouveaux analogues nucléosidiques actuellement à l'étude (lamivudine,
famciclovir) pourraient être intéressants soit en monothérapie soit en association
avec l'interféron alpha.
- Des immunomodulateurs comme la thymosine ou l'interleukine 12 pourraient
être développés dans l'avenir.
- Un traitement corticoïde précédant le traitement par l'interféron alpha pourrait
améliorer l'efficacité du traitement dans un sous-groupe de malades avec forte
multiplication et hépatite chronique faiblement active.
- Le traitement corticoïde bref (4 semaines) a pour but d'entraîner lors de son arrêt
brutal un “ rebond immunitaire ” avec augmentation de la lyse des cellules
hépatiques infectées, phénomène qui s'ajoute à l'effet de l'interféron ou favorise
celui-ci.
- L'utilisation des corticoïdes est dangereuse chez les malades atteints de cirrhose
chez lesquels l'augmentation de la cytolyse hépatique peut entraîner une
insuffisance hépatique grave.

Hépatite chronique D
Seul l'interféron alpha semble avoir une certaine efficacité dans le traitement de
l'hépatite chronique delta.
- La réponse observée avec l'interféron alpha est inconstante, souvent partielle et
transitoire.
- Pour obtenir une réponse complète sans rechute, il faut utiliser une dose élevée
d'interféron (9 ou 10 millions d'unités, trois fois par semaine) pendant un an.

Hépatite chronique C
Dans l'hépatite chronique C, l'effet de l'interféron est rapide avec, en cas de
réponse, une normalisation du taux des transaminases dès le premier mois de
traitement (voir figure 11).
Cet effet rapide et l'absence d'élévation du taux des transaminases comme cela est
observé dans l'hépatite chronique B suggère que, contrairement à l'hépatite B, les
lésions hépatiques induites par l'infection par le virus C sont davantage liées à une
cytotoxicité directe du virus qu'à des mécanismes immunologiques.
- Cependant des mécanismes immunologiques jouent probablement un rôle non
négligeable.
- L'interféron alpha agit essentiellement par son effet antiviral comme l'indique
clairement la diminution de la virémie sous traitement.
- Chez les malades répondeurs, une disparition de l'ARN viral sérique (PCR) est
observée rapidement sous traitement.
- Plusieurs études contrôlées ont confirmé que l'interféron entraînait une
normalisation du taux des transaminases chez environ la moitié des malades
traités. Dans ces études, une diminution de l'activité histologique a été mise en
évidence sous traitement.
- Le schéma thérapeutique habituellement utilisé est le suivant : une injection
sous-cutanée, trois fois par semaine, pendant une durée allant jusqu'à 1 an chez
les malades répondeurs.
- En cas d’absence de réponse (absence de normalisation du taux des
transaminases) au cours des 3 premiers mois de traitement, la poursuite du
traitement semble inutile.
- Les malades avec cirrhose répondent moins bien et les malades dont l'infection
est plus récente répondent mieux (voir tableau 8).
- Le génotype du virus joue un rôle important. On constate en effet un meilleur
taux de réponse chez les malades infectés par un génotype 2 ou 3 que chez ceux
infectés par un génotype 1 ou 4.
- Le niveau de multiplication virale semble également jouer un rôle important :
les malades ayant une forte concentration sérique d'ARN viral répondent moins
bien que les autres.
- Le traitement par interféron semble être efficace au stade aigu de l'hépatite en
diminuant le risque de passage à la chronicité.
- Après l'arrêt du traitement, environ la moitié des malades répondeurs
pendant le traitement rechutent dans les 3 mois.
- La rechute est probablement due à la persistance d'une multiplication virale
malgré le traitement.
- Chez les malades avec réponse complète prolongée (taux de transaminases
normal de manière prolongée après le traitement), une amélioration histologique est
observée avec une quasi-disparition de l'activité de l'hépatite chronique.
- Chez les malades avec rechute, un retraitement par l'interféron peut parfois
entraîner une réponse complète et prolongée.
- Chez les malades non répondeurs au traitement, des études en cours évaluent
l'effet d'un traitement avec une dose plus forte ou une durée supérieure.
L'association de la ribavirine (analogue nucléosidique) à l'interféron alpha
pourrait augmenter significativement le taux de réponse. Des études préliminaires
suggèrent que cette association pourrait entraîner 40 % de réponses prolongées.

TRANSPLANTATION
La transplantation hépatique est indiquée en cas de cirrhose sévère, c'est-à-dire
avec un TP inférieur à 50 % et/ou compliquée d'ascite.
Elle pose essentiellement le problème de la récidive de l'infection virale sur le foie
transplanté. La récidive de l'infection est de mauvais pronostic pour l'hépatite B
mais semble moins sévère pour les hépatites D et C.
Chez les malades atteints de cirrhose B, le risque d'infection du greffon est
diminué par l'administration d'immunoglobulines anti-HBs à forte dose.
- Malgré cette immunoprophylaxie, le risque reste très élevé (80 %) lorsqu'il
existe une multiplication virale (ADN viral détectable dans le sérum) avant la
transplantation et non négligeable (20 %) lorsqu'il n'existe pas de multiplication
virale détectable avant la transplantation.
- L'infection du greffon peut entraîner une hépatite aiguë parfois sévère, voire
fulminante, et entraîne le plus souvent une hépatite chronique évoluant rapidement
vers la cirrhose.
Chez les malades atteints de cirrhose delta, avec une immunoprophylaxie anti-
HBs, l'infection par le virus delta récidive rarement sur le greffon et, en général,
n'entraîne ni hépatite aiguë ni hépatite chronique.
Chez les malades atteints de cirrhose C, l'infection par le virus C récidive
toujours sur le greffon.
- La réinfection peut entraîner une hépatite aiguë et est souvent responsable d'une
hépatite chronique.
- L'hépatite chronique C du greffon est d'évolution moins sévère que l'hépatite
chronique B et évolue plus lentement vers la cirrhose.
Après la transplantation, en cas de récidive de l'infection virale B, C ou delta,
l’utilisation de l'interféron alpha est difficile étant donné le risque de rejet
favorisé par l'effet immunomodulateur de l'interféron.
- Par ailleurs, ce traitement est peu efficace probablement à cause de la forte
multiplication virale induite par l'immunosuppression.
- L'utilisation d'analogues nucléosidiques (famciclovir et lamivudine pour le
VHB, ribavirine pour le VHC) administrés avant ou après la transplantation afin de
prévenir ou traiter la récidive est à l'étude.

EFFETS INDESIRABLES DE L'INTERFERON ALPHA

L'administration d'interféron alpha aux doses utilisées dans le traitement des
hépatites virales chroniques (3 à 10 MU) entraîne des effets indésirables fréquents
qui sont dominés par le syndrome pseudo-grippal et des effets secondaires rares
qui dépendent du terrain (voir tableau 9).

Syndrome grippal
Le syndrome grippal est pratiquement constant ; il associe des frissons, de la
fièvre, une asthénie, des courbatures et des céphalées.
- Ces symptômes apparaissent 1 à 2 heures après l'injection d'interféron ; ils
diminuent progressivement au cours du traitement.
- Le syndrome grippal est habituellement bien contrôlé par la prise de
paracétamol : 1 g avant l'injection d'interféron, puis 1 à 3 g au cours des 24 heures
qui suivent l'injection d'interféron.
- La tolérance est meilleure si l'injection d'interféron est faite le soir, au coucher.

Autres effets indésirables

Un certain nombre d'autres effets indésirables sont également fréquents : nausées,
anorexie, amaigrissement, érythème ou prurit au point d'injection. Tous ces effets
indésirables fréquents sont habituellement modérés ou bénins et ne nécessitent pas
un arrêt du traitement ; ils disparaissent rapidement après l'arrêt du traitement.

Effets secondaires rares

Les effets secondaires rares dépendent habituellement du terrain.
- Ils peuvent être graves et nécessiter l'arrêt immédiat du traitement.
- Parmi ceux-ci, les plus fréquents sont le syndrome dépressif qui peut être
sévère ; il survient habituellement chez un malade ayant des antécédents de
dépression.
- Rarement, une cardiomyopathie ou une pneumopathie interstitielle peut être
observée.
- Une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie, probablement due à une thyroïdite
auto-immune, peut être observée.
- Cet effet secondaire a essentiellement été observé dans le traitement des malades
atteints d'hépatite chronique C.
- Un bilan thyroïdien (TSH) est indispensable avant et pendant un traitement par
l'interféron.
- Des cas d’aggravation d'une maladie auto-immune peuvent être observés sous
interféron (hépatite chronique auto-immune, purpura thrombopénique idiopathique,
polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques).

VACCINATION

Hépatite A
 Le vaccin contre l'hépatite A est préparé à partir du virus A cultivé sur cellules
d'origine humaine, purifié et inactivé.
- Ce vaccin confère une immunité contre le VHA en induisant la production
d’anticorps spécifiques anti-VHA.
- On observe une réponse chez 99 % des sujets vaccinés.
- Après vaccination avec deux doses, séparées de 15 à 30 jours, l'immunité
persiste pendant plus de 1 an. Une injection de rappel doit être effectuée 6 à 12
mois après la première injection.
- Cette vaccination est recommandée aux sujets non immunisés (absence
d'anticorps IgG anti-VHA) ayant un risque d'exposition au VHA. Il s'agit
essentiellement des voyageurs allant dans des régions de forte endémie (pays en
voie de développement) et des militaires.

Hépatite B
Le vaccin contre le virus B est constitué d’antigène HBs.
Les vaccins actuellement disponibles sont produits par génie génétique : ils
contiennent de l'antigène HBs recombinant le produit par des cultures de cellules
dans lesquelles on a inséré le gène viral codant pour l'antigène HBs.
La vaccination comporte trois injections IM faites à 1 mois d'intervalle et un
rappel à 1 an puis tous les 5 ans.
- La tolérance est excellente, avec une légère réaction locale dans 10 % des cas
environ, et une réaction fébrile dans moins de 1 % des cas.
- Le vaccin n'est pas contre-indiqué chez la femme enceinte.
L’efficacité est de l'ordre de 90 à 95 %.
Un taux d’anticorps anti-HBs protecteur (supérieur à 10 mUI/l) est obtenu 2 à 3
mois après le début de la vaccination.
- Il est souhaitable que le taux des anticorps obtenu soit supérieur à 50 mUI/l afin
d'avoir une protection durable.
- Si le taux des anticorps obtenu est insuffisant, il faut faire une ou plusieurs
injections supplémentaires.
Les hommes de plus de 40 ans ont tendance à répondre moins bien. La réponse
est relativement mauvaise chez les sujets dont l’immunité est altérée : patients
hémodialysés, alcooliques, cirrhotiques.
La vaccination doit être systématique dans les groupes à risque et en particulier
dans le personnel de santé : étudiants en médecine, médecins, infirmières et
personnel de laboratoire.
- Il est préférable de vérifier les marqueurs sérologiques du virus B avant la
vaccination (antigène HBs, anticorps anti-HBs et anticorps anti-HBc).
- La vaccination est sans danger mais inutile en cas de positivité de l'antigène HBs
ou de l'anticorps anti-HBs.
 - La vaccination est recommandée chez les nourrissons et les adolescents.
La protection n'étant obtenue par la seule vaccination qu'après au moins 2 mois.
- Il est nécessaire de procéder à une immunisation plus rapide dans le cas d'un
risque de contamination :
- entourage familial d'un malade ayant une hépatite aiguë B ;
- nouveau-né de mère ayant une hépatite aiguë B ou porteuse chronique de
l'antigène HBs ;
- personnes victimes d'une possible inoculation du virus (blessure avec une
aiguille souillée par exemple).
- Dans ces cas, la vaccination doit être associée à une immunisation passive par
une injection intramusculaire d’immunoglobulines spécifiques anti-HBs. Il est
prudent de faire aussitôt que possible après la contamination (ou à la naissance) :
- un prélèvement pour rechercher les marqueurs du virus B ;
- et sans en attendre les résultats faire simultanément une première injection de
vaccin et une injection d'immunoglobulines spécifiques anti-HBs (5 ml au
maximum pour l'adulte, 0,3 ml/kg pour le nouveau-né) en deux points d'injection
différents.
[J1]Hépatopathie alcoolique non
cirrhotique
anatomie pathologique - diagnostic - évolution - traitement
Dr P. MATHURIN, CCA, service d’hépato-gastro-entérologie - Pr OPOLON
groupe hospitalier de la Pitié Salpêtrière - Paris
Dr V. PARADIS, CCA, service central d’anatomie pathologique - Pr BEDOSSA
hôpital de Bicêtre - Le Kremlin-Bicêtre

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

Il existe schématiquement quatre tableaux anatomocliniques au cours de la maladie
alcoolique du foie : la stéatose macrovésiculaire, la stéatose microvésiculaire,
l'hépatite alcoolique aiguë et la cirrhose, stade ultime de la fibrogenèse alcoolique.
Cette stratification, souvent utilisée, est uniquement didactique, car elle ne reflète
pas toujours une progression chronologique, d'autant que ces trois lésions sont
souvent associées.
Le plus souvent, la maladie alcoolique paraît aller de la stéatose à l'hépatite
alcoolique vers la cirrhose.
Cette schématisation de la progression des lésions hépatiques liées à l'alcool a
cependant été remise en cause dans de nombreux travaux. En effet, la majorité des
buveurs excessifs développeront une stéatose à un moment de leur vie de
consommateur.
L'histoire naturelle de l'hépatite alcoolique est mal connue, mais il semble qu'elle
soit une lésion précirrhogène.

Stéatose alcoolique macrovésiculaire

- Les études effectuées chez l'homme montrent que la stéatose est une
complication fréquente et précoce de l'intoxication alcoolique, retrouvée chez 30 %
des buveurs excessifs ayant subi une ponction-biopsie hépatique.
- Au cours de la stéatose alcoolique, la surcharge hépatocytaire en triglycérides est
due à un défaut d'oxydation des acides gras par les mitochondries, secondaire à une
augmentation du rapport cytoplasmique NADH/NAD.
- Le diagnostic de stéatose est un diagnostic histologique.

Stéatose alcoolique microvésiculaire

Le diagnostic de certitude de stéatose alcoolique microvésiculaire est histologique.
- Elle est beaucoup plus rare que la stéatose macrovésiculaire, tout au moins
lorsqu'elle est pure.
- Dans la stéatose microvésiculaire, un dysfonctionnement aigu des
mitochondries, lié dans certains cas à une délétion de l'ADN mitochondrial, a été
évoqué.

Hépatite alcoolique aiguë

L'hépatite alcoolique aiguë est une entité fréquente et grave dont la mortalité peut
atteindre 50 % dans les formes sévères.
Le diagnostic d'hépatite alcoolique est souvent évoqué sur une présomption
clinicobiologique, mais il doit être confirmé par la biopsie hépatique.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Stéatose alcoolique macrovésiculaire
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Le diagnostic de stéatose est un diagnostic histologique.
La stéatose alcoolique macrovésiculaire correspond à une accumulation
hépatocytaire de triglycérides.
La stéatose macrovésiculaire est de loin la forme la plus fréquente d'atteinte
hépatique liée à l'alcool.
- Il s'agit en règle générale d'une atteinte diffuse.
- L'atteinte prédomine dans la région centrolobulaire, mais n'épargne aucun
territoire lorsqu'elle est massive.
- Les globules graisseux, initialement limités par une membrane, fusionnent pour
constituer de grosses vacuoles refoulant le noyau à la périphérie.
La stéatose peut être isolée ou associée à une hépatite alcoolique aiguë, une fibrose
ou une cirrhose.

DIAGNOSTIC POSITIF

Signes cliniques
La stéatose macrovésiculaire, indépendamment de son importance, est
habituellement asymptomatique.
- Dans les séries hospitalières, l'hépatomégalie est le signe clinique le plus
fréquemment retrouvé (70 % des cas), l'ictère est rarement observé au cours des
stéatoses isolées.
- L'association d'une hyperlipidémie, d'une anémie hémolytique et d'un ictère
définissent le syndrome de Zieve.
Les signes cliniques peuvent être classés en signes témoignant de l'intoxication
alcoolique et en signes d'hépatopathie.

Signes témoignant de l'intoxication alcoolique

- Signes d'intoxication alcoolique aiguë : faciès rouge, agitation ou torpeur,
conjonctives rouges et haleine œnolique.
- Signes d'intoxication alcoolique chronique : acné rosacée, érythème palmaire,
maladie de Dupuytren et augmentation de volume des parotides.
- Signes physique de sevrage : signes adrénergiques de prédelirium tremens
(agitation, tremblements, sueurs, tachycardie, hypertension artérielle), nausées,
vomissements ou hallucinations dans le cadre d'un delirium tremens.

Signes d'hépatopathie
- L'hépatomégalie est le signe le plus fréquent (70 % des cas).
- L'ictère est rare et se voit surtout si la stéatose est associée à une hépatite
alcoolique aiguë ou à une stéatose microvésiculaire massive.

Examens biologiques

Tests hépatiques
Des anomalies des tests hépatiques sont observées dans plus de 50 % des cas :
- une augmentation modérée de la gamma-glutamyltranspeptidase, bien que non
spécifique, est le signe le plus fréquemment retrouvé ;
- une augmentation modérée (le plus souvent moins de cinq fois la limite
supérieure de référence) des transaminases (avec un rapport ASAT/ALAT
supérieur à 1) ;
- une augmentation modérée de la phosphatase alcaline sérique ;
- une augmentation le plus souvent modérée de la bilirubine prédominant sur la
fraction conjuguée des taux élevés ne sont retrouvés qu'en cas de formes sévères
(hépatite alcoolique surajoutée ou association à une stéatose microvésiculaire
massive) ;
- une diminution du TP et du facteur V est exceptionnellement retrouvée et n'est
observée que dans les formes sévères (hépatite alcoolique surajoutée ou association
à une stéatose microvésiculaire massive).
Les perturbations du bilan biologique hépatique décrites ci-dessus ne sont
cependant pas spécifiques de la stéatose chez les buveurs excessifs.

Signes biologiques d'alcoolisme

- Hépatopathie chronique : macrocytose et augmentation de la gamma-
glutamyltranspeptidase (induction enzymatique).
- Hépatopathie aiguë : thrombopénie par action toxique au niveau médullaire de
l'alcool, avec normalisation du taux de plaquettes 2 à 3 jours après l'arrêt de
l'alcool.

Radiologie
- L'échographie doit être prescrite systématiquement au cours de l'exploration
de perturbations du bilan biologique hépatique.
- Le diagnostic de stéatose est souvent évoqué devant l'aspect hyperéchogène du
foie (augmentation du gradient d'échogénéicité foie-rein).
- L'aspect hyperéchogène est le plus souvent homogène.
- Le parenchyme peut cependant être hétérogène, faisant craindre la possibilité de
lésions tumorales.
- Le scanner ou l'IRM ne sont pas des examens utiles chez les patients ayant une
stéatose. Dans les formes hétérogènes, ces examens peuvent être prescrits afin
d'éliminer la possibilité de lésions tumorales. La stéatose apparaît hypodense au
scanner et hyperintense à l'IRM en séquence pondérée T1.
Néanmoins, quelles que soient les performances actuelles des examens
radiologiques, seule une biopsie hépatique permet d'affirmer le diagnostic de
stéatose macrovésiculaire.

Ponction-biopsie hépatique
- Le diagnostic de certitude est histologique.
- Le cytoplasme de l'hépatocyte contient des vésicules de graisse optiquement
vides de 1 à 10 μm.
- Le noyau est refoulé à la périphérie par les vésicules graisseuses.
- Le degré de stéatose pour un hépatocyte et le pourcentage des hépatocytes sont
très variables.
- La biopsie hépatique est réalisée par voie transpariétale ou par voie
transjugulaire s'il existe des troubles de l'hémostase (thrombopénie inférieure à 50
000/mm3, taux de prothrombine inférieur à 50 % ou allongement du temps de
saignement).

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Devant un bilan hépatique perturbé

Chez les patients buveurs excessifs, des perturbations du bilan hépatique doivent
faire éliminer :
- une hépatopathie chronique liée au virus B, à une coïnfection virale B-D ou au
virus C ;
 - une hépatite alcoolique aiguë ;
- une hépatite médicamenteuse ;
- une hépatopathie quelle qu'en soit l'étiologie ;
- un obstacle sur les voies biliaires ;
- une tumeur hépatique.

Bilan d'exploration
Afin d'éliminer les diagnostics ci-dessus, le bilan d'exploration de perturbations du
bilan hépatique chez un buveur excessif doit comporter :
- une échographie abdominale ;
- les sérologies virales B, C et delta afin d'éliminer les cirrhoses d'origine virale ;
- le bilan ferrique afin d'éliminer l'hémochromatose génétique ;
- chez un sujet jeune, une cuprémie et un dosage de céruloplasmine afin d'éliminer
une maladie de Wilson ;
- chez un sujet jeune, un dosage de l'alpha-1-antitrypsine ;
- chez une femme d'âge moyen, une recherche d'anticorps antimitochondries (de
type M2) afin d'éliminer une cirrhose biliaire primitive ;
- chez une femme jeune, une recherche des auto-anticorps antimuscle lisse et
antiréticulum endoplasmique, afin d'éliminer une hépatite auto-immune.

EVOLUTION
L'évolution est en général favorable.
Le plus souvent, la stéatose disparaît en 2 à 6 semaines chez les patients qui
arrêtent de consommer de l'alcool.

TRAITEMENT
Le seul traitement repose sur l'arrêt de l'alcool.

[J15]Stéatose alcoolique microvésiculaire

La stéatose microvésiculaire est beaucoup plus rare que la stéatose
macrovésiculaire, tout au moins lorsqu'elle est pure.
Le diagnostic de certitude est histologique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
- La présence dans les hépatocytes centrolobulaires d'une multitude de vacuoles
de petite taille, laissant le noyau en position centrale, permet le diagnostic
histologique de stéatose microvésiculaire.
- Elle est plus souvent associée à une stéatose macrovésiculaire et/ou à une
hépatite alcoolique.
 - Le diagnostic peut être difficile lorsque les vacuoles sont de très petite taille. La
mise en évidence histochimique des graisses peut être utile, si l'on dispose d'un
prélèvement congelé ou fixé dans le formol.
La biopsie hépatique est réalisée par voie transpariétale ou par voie transjugulaire,
en fonction de l'hémostase (voir supra).

ASPECTS CLINIQUES
- Si la présentation clinique peut être bruyante, avec ictère, anorexie, ascite et
hypertension portale, elle peut toutefois être plus discrète.
- En cas de forme symptomatique, il n'y a pas de signe biologique ou clinique
permettant de la différencier de l'hépatite alcoolique aiguë.
Certaines formes mortelles ont été rapportées, mais l'évolution est en règle
générale favorable.
- Signes témoignant de l'intoxication alcoolique (voir chapitre “ Stéatose
macrovésiculaire ”).
- Signes d'hépatopathie chronique : une hépatomégalie, un ictère et/ou une
encéphalopathie se voient en cas de forme massive.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
(Voir chapitre “ Stéatose macrovésiculaire ”.)

EVOLUTION
La stéatose microvésiculaire disparaît rapidement en quelques jours à l'arrêt de
l'intoxication alcoolique.

TRAITEMENT
Le seul traitement repose sur l'arrêt de la consommation d'alcool.

[J15]Hépatite alcoolique aiguë

L'hépatite alcoolique aiguë est une entité fréquente et grave dont la mortalité peut
atteindre 50 % dans les formes sévères.
Son diagnostic est souvent évoqué sur une présomption clinicobiologique, mais il
doit être confirmé par une biopsie hépatique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
L'association de signes de nécrose hépatocytaire et d'un infiltrat à polynucléaires
neutrophiles est nécessaire au diagnostic d'hépatite alcoolique aiguë. Les corps de
Mallory sont présents dans 90 % des cas.
Ces lésions prédominent dans la région centrolobulaire :
 - foyers de nécrose hépatocytaire avec ballonnisation et clarification des
hépatocytes (deux signes témoignant d'une souffrance cellulaire) ;
- le second élément nécessaire au diagnostic histologique d'hépatite alcoolique
aiguë est la présence de polynucléaires neutrophiles. Ceux-ci sont typiquement
distribués autour d'hépatocytes en nécrose ou comportant des corps de Mallory ;
- les corps de Mallory, formations fortement éosinophiles, sont observés dans le
cytoplasme clarifié des hépatocytes, sous forme de structures denses et rubanées.

DIAGNOSTIC POSITIF

Signes cliniques
La présentation clinique de l'hépatite alcoolique aiguë est très variable.
Le diagnostic est suspecté chez un buveur excessif présentant :
- une hépatomégalie, signe clinique le plus fréquent (80 % des cas) ;
- des douleurs de l'hypocondre droit ;
- un ictère ;
- une fièvre modérée (température habituellement inférieure à 38,5 °C) ;
- une décompensation œdémato-ascitique dans les formes sévères.
Il existe des formes mineures de celle précédemment décrite, où les symptômes
sont réduits, voire absents.

Examens complémentaires

Biologie
- Les tests hépatiques biologiques montrent des anomalies assez caractéristiques
:
- une élévation modérée de l'activité sérique des transaminases (classiquement
inférieure à 10 fois la normale) prédominant sur l'aspartate aminotransférase (avec
un rapport ASAT/ALAT supérieur à 1) ;
- une augmentation de la bilirubine totale prédominant sur la fraction conjuguée ;
- une augmentation de la gamma-glutamyltranspeptidase, atteignant parfois 10 à
20 fois la normale ;
- les phosphatases alcalines sont normales ou augmentées ;
- une hyperleucocytose avec des polynucléaires neutrophiles supérieure à 80 % ;
- une diminution du taux de prothrombine et du facteur V dans les formes sévères.
- Signes biologiques d'alcoolisme :
- chronique : macrocytose ;
- aigu : thrombopénie par action toxique de l'alcool au niveau médullaire.

Radiologie et ponction-biopsie hépatique

 - Il n'existe pas d'anomalies radiologiques caractéristiques de l'hépatite
alcoolique aiguë.
- Les faibles spécificité et valeur diagnostique des signes clinicobiologiques
rendent indispensable la biopsie hépatique au diagnostic d'hépatite alcoolique
aiguë.
- Celle-ci est réalisée par voie transpariétale ou par voie transjugulaire s'il existe
des troubles de l'hémostase (thrombopénie inférieure à 50 000/mm3, taux de
prothrombine inférieur à 50 % ou allongement du temps de saignement).

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Une échographie doit être prescrite systématiquement afin d'éliminer un
obstacle sur les voies biliaires ou une tumeur du foie.
- En cas d'hépatite alcoolique aiguë éliminer en premier lieu une angiocholite
(échographie abdominale et hémocultures) et les autres causes d'hépatites (voir
supra).

EVOLUTION
Une étude prospective de l'évolution sur le plan histologique des patients ayant une
hépatite alcoolique aiguë a retrouvé :
- l'apparition d'une cirrhose dans 40 % des cas ;
- une normalisation du parenchyme hépatique dans 10 % des cas.
Le suivi des patients abstinents a retrouvé :
- dans 20 % des cas, une cirrhose ;
- dans 30 % des cas, une normalisation du parenchyme hépatique.

Pronostic
Le pronostic de l'hépatite alcoolique aiguë est lié à la sévérité de l'atteinte
hépatique.
Dans les formes sévères, la survie à 6 mois est de 50 % si les malades ne sont pas
traités par des corticoïdes.

Evolution à court terme des formes sévères

L'hépatite est définie comme sévère si l'indice de Maddrey est égal ou supérieur
à 32 (indice de Maddrey = 4,6 x [temps de Quick du malade en secondes - 12,5] +
[bilirubine en μmol/17]). En pratique, cela correspond à des patients ayant une
bilirubinémie totale égale ou supérieure à 100 μmol/l et un TP inférieur ou égal
50 % :
- 50 % de survie à 6 mois en l'absence de traitement et 80 % de survie à 6 mois si
le malade est traité par corticoïdes ;
- dans 30 % des cas survenue d'une infection bactérienne par translocation
bactérienne (bacille à Gram négatif dans 80 % des cas) indépendamment de la
prescription de la corticothérapie ;
- dans 20 à 30 % des cas survenue d'hémorragie digestive.

TRAITEMENT

Abstinence
La première étape de la prise en charge thérapeutique est l'abstinence.

Corticothérapie
- Dans les formes sévères, le bénéfice de survie à court terme liée à la
corticothérapie a été clairement démontré. Ces formes sévères surviennent dans 90
% des cas chez les patients cirrhotiques.
- La posologie actuellement recommandée est de 40 mg/j de prednisolone
(Solupred*) pendant 1 mois, puis arrêt brutal sans qu'une phase de décroissance ne
soit nécessaire.
[J1]Hernies inguinale, crurale,
ombilicale
physiopathologie - diagnostic - complications - traitement
Pr J.-P. PALOT
service de chirurgie générale et digestive - CHU de Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

La région de l'aine est le siège privilégié des hernies. Il existe en effet à ce niveau
une zone de faiblesse pariétale : l'orifice musculo-pectinéal par lequel passe le
pédicule vasculaire du membre inférieur, le cordon spermatique chez l'homme et le
ligament rond chez la femme.
La station debout expose et élargit cet orifice qui subit les effets de la pression
abdominale.

[J16]RAPPEL ANATOMIQUE DE LA REGION DE L'AINE

L'étude de la région de l'aine (voir figure 1) comporte deux chapitres distincts :
- la région inguinale : au-dessus du ligament inguinal (anciennement arcade
crurale) ;
- la région crurale : en dessous du ligament inguinal.
Le ligament inguinal est tendu de l'épine iliaque antéro-supérieure à l'épine du
pubis et sépare l'abdomen de la cuisse.
En pratique, il ne faut décrire à la région de l'aine qu'un seul orifice : “ l’orifice
musculo-pectinéal ”.

Orifice musculo-pectinéal
- L'orifice musculo-pectinéal est limité par un cadre ostéo-musculaire :
- le bord supérieur de la branche ilio-pubienne en bas (doublée du ligament de
Cooper) ;
- le bord inférieur des muscles oblique interne et transverse en haut ;
- le psoas en dehors ;
- le bord externe du droit et du tendon conjoint en dedans.
- Cet orifice est séparé en deux étages par l'enroulement des fibres inférieures du
muscle oblique externe correspondant à ce qu'on appelle le ligament inguinal, qui
en fait n'a pas d'existence propre.

Fascia transversalis
 L'orifice musculo-pectinéal est fermé par le fascia transversalis (les hernies, par
définition, n'apparaissent que s'il y a rupture ou refoulement du fascia
transversalis).
- Il s'agit du feuillet profond de l'aponévrose du transverse et il s'insère en bas
sur le ligament de Cooper.
- Il émet deux prolongements en forme de gaine :
- au niveau de l'orifice profond du canal inguinal, le fascia transversalis émet une
gaine qui entoure les éléments du cordon spermatique (c'est la gaine fibreuse
commune) ;
- au niveau de l'orifice profond du canal crural, le fascia transversalis émet un
prolongement en forme de tromblon autour des vaisseaux et se prolonge par la
gaine vasculaire.
- Il est muni de renforcements :
- au bord externe du droit : le ligament de Henlé ;
- autour de l'artère épigastrique : le ligament de Hesselbach ;
- près de son insertion pectinéale : la bandelette ilio-pectinée ;
- autour de l'artère ombilicale.

Etage supérieur
L'étage supérieur, limité en haut par le tendon conjoint, en bas par “ l’arcade
crurale ”, présente trois points faibles limités par les renforcements du fascia
transversalis :
- fossette inguinale externe ou orifice profond du canal inguinal : en dehors de
l'artère épigastrique et du ligament de Hesselbach, donnant passage au cordon
spermatique ;
- fossette inguinale moyenne : entre l'artère épigastrique et l'artère ombilicale ;
- fossette inguinale interne : entre l'artère ombilicale et l'ouraque.

Etage inférieur
L'étage inférieur présente un seul point faible, l’anneau crural :
- il est limité en dehors par la bandelette ilio-pectinée et le psoas, en haut par l’“
l’arcade crurale ”, en bas par la branche ilio-pubienne doublée du ligament de
Cooper, en dedans par le ligament de Gimbernat ;
- il contient le pédicule fémoral où la veine est située en dedans de l'artère.

Théorie uniciste
L'existence d'un seul orifice, l'orifice musculo-pectinéal, formé par le fascia
transversalis avec ses renforcements et ses prolongements, permet d'admettre une
théorie uniciste des hernies “ de l’aine ”.
Qu'elles soient inguinales ou crurales, elles répondent toutes à la même définition :
la hernie est définie par le franchissement du plan du fascia transversalis qui
est distendu, repoussé ou perforé.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Hernies de l'aine
Les hernies de l'aine regroupent les hernies inguinales et les hernies crurales.

PHYSIOPATHOLOGIE
Il existe deux types de hernie : congénitale et acquise.

Hernies congénitales
Les hernies congénitales sont caractérisées par la “ persistance complète ou
incomplète du canal péritonéo-vaginal ”, alors que le fascia transversalis est de
bonne qualité. Ce canal met en communication le péritoine et la vaginale
testiculaire chez l'embryon puis il s'obture, laissant un vestige : le ligament de
Cloquet.
Chez l'enfant et l'adulte jeune, la hernie peut être associée à des formations
vestigiales telles que :
- le kyste du cordon ;
- le kyste de l'épididyme ;
- l'hydrocèle vaginale.
Les hernies congénitales se rencontrent chez le nourrisson, l'enfant, l'adolescent
(au cours des premiers efforts physiques) et chez l’adulte jeune (hernie connue
depuis l'enfance ou jusqu'ici inapparente qui se révèle lors d'efforts sportifs).

Hernies acquises
Les hernies acquises ou hernies de faiblesse sont dues à la faiblesse musculaire
et aponévrotique chez l'adulte et le vieillard.
Elles sont plus fréquentes chez l'homme étant donné la présence du cordon
spermatique.
Elles apparaissent sous l'influence de différents facteurs :
- ceux qui favorisent la faiblesse musculo-aponévrotique : âge, sédentarité,
obésité, grands amaigrissements ;
- ceux qui favorisent l'hyperpression abdominale :
- insuffisance respiratoire (en particulier la bronchite chronique et la toux qui
l'accompagne) ;
- constipation ;
 - dysurie de l'adénome prostatique ;
- efforts physiques, grossesse, ascite du sujet cirrhotique.
Certains efforts brutaux peuvent entraîner l'apparition secondaire d'une hernie
posant un problème médico-légal (accident du travail ?).

CLINIQUE

Interrogatoire
- Date et modalités d'apparition :
- récente ou ancienne ;
- progressive ;
- brutale et douloureuse au cours d'un effort ;
- à l'occasion d'un amaigrissement ;
- parfois, il s'agit d'une récidive.
- Troubles fonctionnels :
- simple gêne, pesanteur, tiraillement ;
- douleurs à l'effort ;
- obligation de porter un bandage ;
- troubles digestifs (surtout si la hernie est volumineuse) ;
- retentissement sur l'activité physique et professionnelle.
- Conditions de vie :
- sujet inactif, retraité, sédentaire ;
- actif, sportif.

Examen local
L'examen local doit être conduit de façon méthodique :
- debout, puis en position couchée ;
- en faisant tousser le malade pour extérioriser la hernie.

A l'inspection
- Parfois on ne voit rien.
- Parfois, la tuméfaction est évidente et on appréciera :
- son volume ;
- et son caractère impulsif à la toux.
- Chez le sujet maigre, on peut déjà apprécier le type anatomoclinique de la
hernie.
- Etudier la peau en regard de la tuméfaction.
- Examiner les bourses chez l'homme.

A la palpation
 - Rechercher des repères anatomiques de la région :
- la ligne de Malgaigne correspond à la projection cutanée du ligament inguinal,
tendu de l'épine iliaque antéro-supérieure à l'épine du pubis (l'épine iliaque antéro-
supérieure se recherche en allant à sa rencontre de dedans en dehors et de bas en
haut, l'épine du pubis de dehors en dedans et de haut en bas) ;
- les vaisseaux fémoraux : les battements de l'artère sont perçus un peu en dehors
du milieu de l'arcade.
- Examen du canal inguinal :
- le doigt pénètre, coiffé par la peau du scrotum, dans l'orifice inguinal externe
après avoir repéré l'épine du pubis et le cordon spermatique chez l'homme ;
- on recherche dans le canal une impulsion à la toux ;
- le doigt pénètre ensuite dans l'abdomen au travers de l'orifice profond, ce qui
permet d'apprécier la tonicité du fascia transversalis et des muscles abdominaux
(muscles larges de l'abdomen).
- Examen de l'orifice crural, en recherchant une tuméfaction impulsive sous
l'arcade, en dehors des vaisseaux.
- Apprécier les caractères de la tuméfaction : lorsqu'elle n'est pas compliquée,
la hernie est réductible, impulsive et reproductible lors de la toux.
- Apprécier le contenu herniaire : épiploon, côlon, grêle.

Percussion
La percussion peut renseigner sur le contenu des hernies les plus volumineuses :
- sonore : grêle ou côlon ;
- mat : épiploon.

Examen régional et général

- On vérifie l'état de la peau en regard de la hernie.
- On recherche attentivement une autre hernie, en particulier de l'autre côté (les
mêmes causes produisant les mêmes effets).
- La prise en compte du terrain sous-jacent est importante avec évaluation :
- des fonctions respiratoires : toux et expectoration ;
- de la fonction hépatique : recherche d'une ascite qui a pu révéler la hernie ou
aggraver une hernie déjà connue ;
- de la fonction cardiaque ;
- du psychisme du sujet.

FORMES ANATOMIQUES OU TOPOGRAPHIQUES

Hernies inguinales
Les hernies inguinales sont développées dans le canal inguinal, au-dessus de la
ligne de Malgaigne.

Hernies du cordon inguinal obliques externes

- Les hernies du cordon inguinal obliques externes suivent le trajet du cordon dans
le canal inguinal, à l'intérieur de la fibreuse commune.
- Elles représentent toutes les hernies congénitales, évidemment, et une grande
partie des hernies acquises chez l'adulte.
- Elles se développent vers les bourses chez l'homme, vers les grandes lèvres chez
la femme.
- Selon l'importance du sac herniaire, on définit :
- une pointe de hernie à l'orifice profond ;
- une hernie interstitielle ;
- une bubonocèle qui apparaît à l'orifice inguinal superficiel ;
- une hernie funiculaire ;
- une hernie inguino-scrotale.

Hernies directes
- Les hernies directes, très fréquentes, sont le type même des hernies de faiblesse.
- Elles passent par l'orifice inguinal moyen (entre ligament ombilical et ligament
de Hesselbach) et ne descendent jamais très bas.

Hernies obliques internes

- Les hernies obliques internes, rares, sont des curiosités anatomiques ; elles
passent par la fossette inguinale interne (entre l'artère ombilicale et l'ouraque).
- Leur irréductibilité est créée par des adhérences intrasacculaires épiploïques ou
est liée au volume des viscères herniés.

Hernies crurales
Les hernies crurales passent par l'orifice crural, généralement en dedans des
vaisseaux fémoraux.
- Elles sont plus fréquentes chez la femme.
- A l'étroit dans un anneau rigide, marqué en dedans par la saillie du ligament de
Gimbernat, elles se compliquent souvent d'étranglement.
- Difficiles à mettre en évidence, elles doivent être recherchées avec attention sous
un pannicule adipeux souvent épais. Elles atteignent rarement un volume
important.
- Très rarement, les hernies crurales peuvent apparaître directement sous la peau,
au-devant ou en dehors des vaisseaux et s'appellent alors des hernies
prévasculaires.
Formes associées
Les formes associées sont fréquentes : association de différents types de hernies
du même côté ou du côté opposé.
La “ distension de l’aine du Berger ” peut s'observer chez le grand vieillard. Elle
associe tous les types anatomiques de la hernie.

Hernie propéritonéale
Rare, la hernie propéritonéale constitue un piège : le sac péritonéal s'infiltre dans
l'épaisseur de la paroi (entre oblique interne et transverse) sans parvenir en
superficie, d'où le terme de hernie dissimulée.

FORMES SELON LE CONTENU

Tous ces organes peuvent se rencontrer dans le sac, en particulier les organes de
voisinage, organes mobiles.
- Habituellement, on retrouve :
- l'épiploon : épiploocèles ;
- l'intestin grêle : pour les plus fréquentes.
- Le côlon est fréquemment retrouvé dans les hernies du côté gauche :
- il peut donner lieu à une forme particulière, la hernie par glissement où le côlon
descend avec son fascia d'accolement (fascia de Toldt gauche), et on ne trouve
donc plus de sac à ce niveau, ce qui représente un risque pour le chirurgien ;
- on peut se trouver en présence d'une volumineuse hernie inguinale gauche. Le
lavement baryté permet d'en faire le diagnostic.
- La vessie appartient presque toujours au contenu d'une hernie directe à très large
collet :
- elle peut donner lieu à des troubles urinaires ;
- l'urographie intraveineuse peut montrer le diverticule vésical intraherniaire.
- L'ovaire.
- L'appendicite herniaire ou hernie de Littré est une forme rare qui résulte de
la position de l'appendice dont la pointe ou la totalité sont dans le sac ou d'un
glissement du cæcum et de l'appendice.
- En cas d’ascite, la hernie se remplit en position debout et se vide en position
couchée.

FORMES EVOLUTIVES

Hernie méconnue
La hernie méconnue est responsable de douleurs à la racine des cuisses sans
tuméfaction extériorisée avant l'apparition des signes douloureux et généraux qui
sont ceux d'une occlusion.
 L'examen doit être extrêmement attentif : exploration du canal inguinal et de
l'orifice crural permettant de retrouver une impulsion à la toux ou une petite masse
crurale.

Hernies “ à éclipses ”
Les hernies “ à éclipses ” ne sont pas retrouvées lors de l'examen.
Il ne faut pas écarter le diagnostic si le malade a constaté une tuméfaction évidente
en particulier lors des efforts ou la station debout prolongée.

Etranglement herniaire
- L'étranglement herniaire peut compliquer tous les types de hernies, surtout :
- les hernies à grand sac et collet étroit ;
- les hernies crurales.
- Il correspond à la striction (étranglement) du contenu de la hernie au niveau du
collet :
- striction de l'anse et de son méso ;
- striction du bord antimésentérique de l'intestin “ pincement latéral ” ;
- épiploocèle : nécrose épiploïque (moins grave) ;
- hernie en W.

Diagnostic
- Sur le plan clinique, les signes locaux se modifient d'une façon caractéristique
qui ne prête pas à discussion.
- La hernie devient :
- globuleuse et tendue ;
- douloureuse ;
- irréductible ;
- non impulsive à la toux.
- Ces signes imposent une intervention chirurgicale d'urgence, avant
l'apparition des signes abdominaux et généraux qui sont ceux d'une occlusion
par strangulation.

Evolution
L'étranglement herniaire (si l'intestin est intéressé) réalise une occlusion
mécanique par strangulation qui va évoluer vers :
- la nécrose ;
- et la perforation viscérale qui peut se faire :
- dans le sac : phlegmon pyostercoral ;
- dans la grande cavité péritonéale ; péritonite aiguë généralisée.
Le diagnostic et le traitement doivent intervenir avant le stade d'occlusion.
Engouement herniaire
- L'engouement herniaire est une forme mineure d'étranglement :
- la hernie est irréductible ou partiellement réductible ;
- elle est gênante sans être douloureuse ;
- il n'y a pas de signes abdominaux ;
- l'intervention doit être également rapide ;
- l'engouement herniaire ne doit pas être confondu avec l'irréductibilité liée aux
adhérences intrasacculaires et au volume des viscères herniés (perte du droit de
domicile).

Hernies et lésions associées

Il faut penser aux lésions associées devant toute hernie ancienne jusque-là bien
supportée et qui devient gênante, surtout chez les malades âgés.
Elle peut correspondre à une hernie “ symptôme ” révélant une lésion intra-
abdominale (ascite, péritonite, néoplasme viscéral).

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Hernie inguinale
Diagnostic différentiel de la hernie inguinale :
- hydrocèle :
- épanchement séreux de la vaginale, non impulsif ;
- le diagnostic se fait par transillumination ;
- varicocèle : varice scrotale, tuméfaction molle, dépressible, disparaissant en
position couchée.

Hernie crurale
Diagnostic différentiel de la hernie crurale :
- ganglion ;
- crosse de la saphène interne ;
- anévrisme fémoral.

TRAITEMENT
Le bandage herniaire est mauvais et doit être proscrit car il entraîne des lésions
cutanées et favorise l'étranglement. Le traitement est chirurgical.

Méthodes

Préalable
 - Préparation préopératoire, en particulier cutanée.
- L’anesthésie peut être générale, locorégionale (péridurale ou rachidienne) ou
locale.

Sac herniaire
Le sac herniaire fera l'objet d'une dissection, d'une résection, suivies de la
fermeture du péritoine.

Orifice herniaire
L'orifice herniaire peut être traité :
- par suture pariétale utilisant des éléments anatomiques en place. De nombreux
procédés ont été décrits. Les plus couramment utilisés sont (voir figure 4) :
- la suture du tendon conjoint à l'arcade avec suture du fascia transversalis : en un
plan (opération de Bassini) ou en plusieurs plans (opération de Bassini modifiée
appelée aussi [“ technique canadienne de Shouldice ”Toronto]) ;
- la suture du conjoint au ligament de Cooper et du ligament inguinal (opération
de Mac Vay) ;
- par la mise en place d'une prothèse :
- actuellement prothèse en dacron (Mersilène*) ou de prolène ;
- cette prothèse peut être mise en place par voie inguinale directe ou par voie
médiane sous-péritonéale (voie de Henry). Cette dernière voie permet de traiter les
deux côtés en même temps. Les prothèses peuvent être également mises en place
sous cœlioscopie.

Indications

Suture pariétale
On pratiquera une suture pariétale si le malade est jeune et si les éléments
anatomiques sont encore solides.

Prothèse
On choisira la prothèse si les éléments anatomiques sont affaiblis (très fréquent
dans les hernies acquises) ou s'il s'agit d'une récidive.

Cas particulier des hernies étranglées

Pour les hernies étranglées, il s'agit d'un traitement chirurgical d'urgence.
- Tout dépend de la vitalité de l'intestin grêle :
- s'il reprend un aspect normal après levée de l'étranglement, on peut assurer sa
réintégration ;
- si l'intestin est douteux ou nécrosé, il faudra procéder à une résection
intestinale. Une laparotomie est parfois nécessaire.
- Il ne faut jamais mettre de prothèse dans ces cas.

CONCLUSION
Les hernies sont des affections fréquentes. Leur grand danger est l’étranglement
dont le diagnostic et le traitement ne souffrent aucun retard.
L'utilisation des prothèses a fait diminuer le pourcentage des récidives (fréquentes
après simple suture pariétale) à moins de 1 %.

[J15]Hernie ombilicale de l'adulte

PHYSIOPATHOLOGIE
La hernie ombilicale de l'adulte est une hernie acquise par distension de l'orifice
ombilical initialement fermé.
- C'est une hernie de faiblesse qu'on rencontre surtout chez le patient obèse, le
cirrhotique, le sujet du troisième âge.
- Elle tend à devenir volumineuse et irréductible à cause de son volume et
d'adhérences intrasacculaires.
- Chez le sujet cirrhotique, elle s'accompagne et complique une ascite sous
tension ; la peau a tendance à s'amincir, s'excorier, puis se rompre.

TABLEAU CLINIQUE
Le tableau classique est retrouvé chez une femme âgée, obèse qui présente une
grosse hernie douloureuse.

COMPLICATIONS
Les complications principales sont :
- l'irréductibilité ;
- l'étranglement ;
- et, chez le sujet cirrhotique, la rupture de l'ombilic avec issue d'ascite en
abondance :
- le risque majeur est alors l’infection de l'ascite ;
- le pronostic de cet accident est très grave.
[J1]Ictère à bilirubine conjuguée de
l'adulte
orientation diagnostique
Dr M. STEINBERG, hépato-gastro-entérologue, CCA - Paris
Dr O. BOUCHÉ, praticien hospitalier
service d'hépato-gastro-entérologie du Pr Zeitoun - hôpital Robert-Debré - Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE

Métabolisme de la bilirubine
- La bilirubine provient en majeure partie du catabolisme de l'hémoglobine.
- La bilirubine libre, fixée sur l'albumine dans le plasma, est captée par les
hépatocytes, conjuguée par la glucoronyltransférase, transportée au pôle biliaire de
l'hépatocyte.
- Elle est d'abord excrétée dans la bile puis éliminée dans le tube digestif, où elle
est transformée en urobilinogène sous l'action des bactéries intestinales.
- La plus grande partie (80 %) est éliminée dans les selles (stercobiline), les 20 %
restants sont essentiellement réabsorbés par la circulation porte et excrétés dans la
bile (cycle entérohépatique), une faible partie est éliminée dans les urines
(urobiline).
- La bilirubine libre est insoluble dans l'eau et ne peut être éliminée dans les
urines.
- La bilirubine conjuguée est hydrosoluble, s'élimine dans les urines à l'état de
traces normalement, mais en cas d'ictère, elle leur confère leur teinte foncée.

Anatomie pathologique
Dans le foie, quelle que soit son étiologie, la cholestase entraîne :
- des dépôts pigmentaires hépatocytaires qui portent le nom de thrombus biliaires ;
- des lacs et des infarctus biliaires ;
- une prolifération des canaux dans l'espace porte ;
- des foyers de dégénérescence réticulée ou spumeuse des hépatocytes.

Cholestase extra-hépatique
En cas de cholestase extra-hépatique :
 - il se produit en amont de l'obstacle une dilatation des voies biliaires, qui explique
l'hépatomégalie constante et entraîne une prolifération néocanalaire ;
- le foie augmenté de volume est de surface régulière, avec un bord inférieur
mousse, de consistance ferme, parfois dure. Il est de coloration verte en
laparoscopie ;
- une cholestase très prolongée peut entraîner une fibrose intrahépatique appelée
cirrhose biliaire secondaire.

Cholestase intrahépatique
- En cas de cholestase intrahépatique, les caractères du foie dépendent de
l'étiologie et la coloration verte n'est pas constante en laparoscopie.

[J16]QUOI DE NEUF ?

SIDA et ictères

Causes non spécifiques

- Hépatites virales B, C et D fréquentes.
- Hépatites médicamenteuses.
- Septicémie.

Causes spécifiques
- Cholangite, oddite (origine infectieuse).
- Hémopathie.
- Dilatation sinusoïdale (souvent asymptomatique).

Cholangio-IRM
La cholangio-IRM est une méthode d'imagerie en cours d'évaluation :
- non invasive ;
- images en deux ou trois dimensions.

Traitement par l'acide ursodéoxycholique

L'acide ursodéoxycholique ou ursodiol (Delursan*, Ursolvan*) est efficace dans
toutes les cholestases prolongées :
- par diminution des acides biliaires naturels sériques ;
- par diminution du prurit, de l'asthénie ;
- par amélioration des tests hépatiques ;
- par réduction du développement de la fibrose.
La posologie est de 10 à 15 mg/kg/j.
Nouveaux virus des hépatites
Des virus appelés GB et G ont été récemment identifiés dans des cas d'hépatites
non A-non B-non C-non E.
Leur rôle et leur prévalence restent encore imprécisés.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic positif
DIAGNOSTIC CLINIQUE

Conséquences cliniques de la cholestase

Accumulation des constituants biliaires

- Ictère par reflux dans le sang de bilirubine conjuguée, avec coloration jaune de
la peau et des conjonctives.
- Urines foncées, brunes, parfois noirâtres ou mousseuses, du fait de l'élimination
urinaire de la bilirubine conjuguée hydrosoluble.
- Prurit inconstant, parfois révélateur avant l'ictère, ou féroce avec lésions de
grattage par excès d'acides biliaires sériques qui se déposent en sous-cutané
(mécanisme incertain).
- Xanthomes (paumes des mains, fesses, face d'extension des articulations)
rarement, une neuropathie xanthomateuse très douloureuse ou des xanthélasmas
(paupières) par hypercholestérolémie.

Diminution de la présence de bile dans la lumière intestinale

- Selles décolorées de couleur mastic s'il y a diminution ou absence du
stercobilinogène normalement formé par l'action des bactéries sur la bilirubine.
- Diarrhée, de type stéatorrhée (selles grasses) si la cholestase est complète par
malabsorption des graisses (pas d'émulsion des triglycérides en micelles en
l'absence de sels biliaires).
- Amaigrissement.
- Carence par malabsorption des vitamines liposolubles ;
- hématome par hypovitaminose K ;
- douleurs osseuses de l'ostéomalacie par hypovitaminose D ;
- neuromyélopathies (ataxie, paralysie, trouble de la sensibilité profonde) par
hypovitaminose E ;
- trouble de la vision nocturne (héméralopie) par hypovitaminose A.
Cholestase extra-hépatique

Hépatomégalie
Hépatomégalie de consistance ferme, de surface régulière, à bord inférieur
mousse.

Grosse vésicule
Une grosse vésicule palpable (masse piriforme tendue de l'hypochondre droit)
quand l'obstacle siège sur le cholédoque, en dessous de l'abouchement du canal
cystique et si la vésicule est normale (rare en cas de lithiase).

Fièvre
Une fièvre par infection favorisée par la stase biliaire sur obstacle (angiocholite).

Hépatomégalie
Hépatomégalie, à bord inférieur tranchant, conséquence d'une cirrhose biliaire
secondaire par fibrose intrahépatique (risque en cas de cholestase très prolongée) à
long terme.

EXAMENS BIOLOGIQUES
Il existe un syndrome commun à toutes les formes de cholestase, dont l'intensité
est fonction du caractère plus ou moins complet de celle-ci.

Bilirubine et acides biliaires

La bilirubine conjuguée et les acides biliaires refluent dans le sang d'où :
- une augmentation de la concentration sérique de la bilirubine conjuguée
dont témoigne l'ictère (ou le subictère). Il existe constamment une augmentation de
la bilirubine libre, mais qui ne représente jamais plus de 20 % de la bilirubine totale
;
- une augmentation sérique des acides biliaires (dosage non utile en pratique) et
une accumulation sous la peau, entraînant un prurit ;
- une augmentation de la bilirubine urinaire expliquant les urines foncées.

Phosphatases alcalines
Le taux de phosphatases alcalines sériques augmente mais n'est pas spécifique du
foie (origine osseuse possible). En cas de doute, le dosage de l'isoenzyme d'origine
hépatique est possible.

5’nucléotidases
 Les 5’nucléotidases sont spécifiques du foie, plus sensibles que les gamma-
glutamyltranspeptidases (gamma GT), mais moins sensibles que les phosphatases
alcalines.

Gamma-glutamyltranspeptidases
L'augmentation des gamma GT n'est pas spécifique de la cholestase.

Autres éléments
- Hypercholestérolémie par défaut d'excrétion biliaire.
- Stéatorrhée.

Taux de prothrombine
Une diminution du taux de prothrombine avec facteur V normal (corrigé par
vitamine K parentérale ou test de Koller positif) est liée à l'hypovitaminose K.
On peut rencontrer une hypovitaminose D, A et E.
Il faut signaler que, parfois, les seules anomalies retrouvées sont une augmentation
des phosphatases alcalines sériques. Cela se voit dans les cholestases dites “
anictériques ”, qui traduisent le reflux d'une petite quantité de bilirubine conjuguée
qui est éliminée dans les urines.

[J15]Diagnostic différentiel
On élimine facilement les ictères à bilirubine non conjuguée si les deux fractions
de bilirubine sont dosées. Le dosage isolé de la bilirubinémie totale doit être
proscrit :
- hyperhémolyse, dysérythropoïèse (maladie de Biermer, anémie réfractaire,
thalassémie...) ;
- déficit de la glucoronyltransférase de la maladie de Gilbert ou de la maladie
de Crigler-Najjar.

[J15]Conduite à tenir
- Le diagnostic repose, avant tout, sur un interrogatoire rigoureux, un examen
clinique soigneux et des examens biologiques de base qui peuvent déjà donner des
éléments d'orientation, qu'il s'agira ensuite de confirmer avec certitude.
- Il peut être difficile et l'enquête étiologique doit être menée par étapes
successives.
- Après l'étape clinicobiologique, l'échographie sera l'examen clé qui sera
complété, si le diagnostic n'est pas certain, par une cholangiographie rétrograde
endoscopique ou une échoendoscopie ou encore une ponction-biopsie hépatique
(PBH).
 - Si tous les examens n'aboutissent pas à un diagnostic, trois causes rares seront
évoquées :
- cholestase récurrente bénigne ;
- maladie de Rotor et maladie de Dubin-Johnson, qui ne sont pas des cholestases
mais des anomalies de transport ou de stockage (anomalie au test d'élimination de
la bromesulfonephtaléine [BSP ]).

ETAPE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE

Interrogatoire
(Voir figure 1.)

Antécédents du sujet
- Lithiase biliaire.
- Intervention chirurgicale antérieure sur les voies biliaires.
- Alcoolisme chronique.
- Prise médicamenteuse hépatotoxique.
- Cancer.
- Greffe de moelle (réaction du greffon contre l'hôte).
- Greffe hépatique (rejet).
- Colite inflammatoire (cholangite sclérosante).
- Contage viral : transfusions, toxicomanie, partenaires sexuels multiples...

Circonstances d'apparition de l'ictère

- Ictère précédé par un épisode pseudo-grippal (hépatite virale).
- Nutrition parentérale.
- Grossesse au troisième trimestre.
- Ictère associé à une altération majeure de l'état général : amaigrissement,
asthénie, anorexie, douleurs (cancers [pancréas, voies biliaires, hépatique ]).
- Fièvre et douleur de l'hypochondre droit précédant rapidement l'ictère
(angiocholite lithiasique).
- Ictère à rechutes (hépatite chronique, cholestase récurrente bénigne, ampullome
vatérien).
- Prurit dont on fera préciser l'ancienneté (quelques semaines : compression de la
voie biliaire principale ; quelques années : cirrhose biliaire primitive).
- Syndrome infectieux, pneumonie puis ictère (cholestase intrahépatique
infectieuse).
- Ictère postopératoire.

Eléments indicatifs
 - Mode de début :
- aigu, peut se voir lors d'une hépatite aiguë, d'une lithiase cholédocienne ;
- progressif, peut se voir lors d'une hépatite médicamenteuse cholestatique, une
cirrhose biliaire primitive, un cancer du pancréas ou des voies biliaires.
- Sexe :
- la cirrhose hépathique, le cancer du pancréas sont plus fréquents chez l'homme ;
- la lithiase du cholédoque, la cirrhose biliaire primitive, l'hépatite auto-immune
sont plus fréquentes chez la femme.

Examen clinique

Eléments à apprécier
- Intensité de l'ictère, des lésions provoquées par le prurit.
- Caractères du foie et notamment ceux d'une hépatomégalie :
- au bord inférieur dur, mince, tranchant, de surface irrégulière en cas de cirrhose ;
- nodulaire en cas de métastases ;
- ferme, au bord inférieur mousse, en cas de cholestase extra-hépatique ; de
surface régulière, parfois sensible, en cas d'hépatite.

Eléments à rechercher
- Des signes d'hypertension portale (HTP) : ascite, splénomégalie, œdèmes des
membres inférieurs, circulation veineuse collatérale abdominale.
- Une grosse vésicule signant l'existence d'un obstacle néoplasique au-dessous de
l'abouchement du cystique.
- Un syndrome infectieux : fièvre, frissons, sueurs.
- Un méléna (ampullomes).
- Une douleur provoquée de l'hypocondre droit (signe de Murphy).
- Une masse abdominale (cancer).
- Des signes d'insuffisance hépato-cellulaire : angiomes stellaires, érythrose
palmaire, hippocratisme digital, ascite, œdèmes des membres inférieurs,
gynécomastie.

Bilan biologique
Le bilan doit comprendre un certain nombre d'examens de base et doit être fait
rapidement.

Numération formule sanguine

- Hyperleucocytose : angiocholite, septicémie, hépatite alcoolique.
- Anémie : ampullome vatérien.
Dosage de la bilirubine, des phosphatases alcanines et de la gamma-
glutamyltranspeptidase
Les résultats dosage de la bilirubine totale, conjuguée et non conjuguée, des
phosphatases alcalines et de la gamma GT ne permettent pas de différencier
cholestase intrahépatique, et extra-hépatique, mais l'augmentation est souvent plus
marquée dans une cholestase extra-hépatique.

Dosage des transaminases

Les transaminases (ASAT, ALAT) :
- sont très augmentées (supérieures à 20 fois la normale) : hépatite aiguë virale,
médicamenteuse, mais aussi migration lithiasique de façon fugace ;
- taux d'ASAT supérieur à celui des ALAT : hépatite alcoolique aiguë.

Temps de Quick
Le temps de Quick peut être allongé et corrigé par la vitamine K (test de Koller)
en cas de cholestase extra-hépatique. Le facteur V est normal dans ce cas.

Protides totaux et électrophorèse

Amylasémie
L'amylasémie est augmentée en cas de pancréatite ou de migration lithiasique.

Au terme de cette étape

Au terme de cette première étape, la cause de l'ictère est probable dans environ
deux tiers des cas ; elle sera confirmée par les examens radiologiques et
échographiques. Dans les autres cas, l'origine de l'ictère sera précisée par ces
examens.

Elimination d'un ictère à bilirubine non conjuguée

Un ictère à bilirubine non conjuguée est éliminé.

Diagnostic
Un diagnostic peut être évoqué :
- affection hépatique :
- ictère sur cirrhose déjà connue ;
- ictère médicamenteux ;
- ictère par hépatite cytolytique ;
- ictère néoplasique (métastases hépatiques, hépatocarcinome sur cirrhose) ;
- affection chirurgicale :
- cancer de la tête du pancréas ;
 - ictère lithiasique ;
- pancréatite chronique.

Confirmation du diagnostic
Confirmation du diagnostic évoqué par l'échographie (voir “ Etape
échographique ”).

ETAPE ECHOGRAPHIQUE
Méthode simple, économique et atraumatique, l'échographie est l'examen de
choix et de première intention.
- Il s'agit d'une exploration par les ultrasons qui différencie les structures
échogènes des structures liquidiennes non échogènes.
- Elle étudie les voies biliaires intrahépatiques et extra-hépatiques, leur
diamètre, la vésicule, l'homogénéité et la structure des parenchymes hépatique et
pancréatique.
- Sa fiabilité est supérieure à 90 % pour :
- mettre en évidence la dilatation des voies biliaires : cholédoque ou voies
biliaires intrahépatiques avec images tubulaires parallèles dites en “ canon de fusil
”;
- mais la dilatation des voies biliaires peut manquer dans 10 % des lithiases
cholédociennes, surtout en cas d'obstacle débutant ou incomplet.
- Sa fiabilité dans la précision de la nature de l'obstacle est de 60 % :
- l'existence d'une lithiase vésiculaire n'est pas un argument suffisant pour orienter
le diagnostic vers une pathologie lithiasique, et elle n'est pas toujours associée à
une lithiase de la voie biliaire principale ;
- la lithiase cholédocienne ne peut être affirmée que dans 20 % des cas ;
- une lésion pancréatique peut être difficile à affirmer du fait des interpositions
gazeuses et il est parfois délicat de trancher entre cancer et pancréatite chronique.

TROISIEME ETAPE
Après l'échographie, quatre possibilités peuvent se présenter.

Dilatation des voies biliaires intrahépatiques

Plusieurs orientations
- En cas de dilatation intrahépatique isolée, il faut évoquer un
cholangiocarcinome du hile.
- En cas de dilatation extra-hépatique et grosse vésicule, il faut évoquer :
- un cancer de la tête pancréatique (tumeur plus ou bien bien vue) ;
- un ampullome vatérien ;
 - ou une pancréatite chronique (faux kyste ou pseudo-tumeur).
- En cas de dilatation extra-hépatique avec vésicule lithiasique, il faut évoquer
une lithiase cholédocienne (le calcul intracholédocien est rare).

Origine extra-hépatique de la cholestase

L'origine extra-hépatique de la cholestase peut être affirmée :
- si l'ensemble des éléments cliniques, biologiques et échographiques suffisent au
diagnostic étiologique, le malade est confié au chirurgien ;
- si le patient est inopérable ou si la nature de l'obstacle n'a pu être précisée, le
bilan peut être complété par les examens suivants.

Echoendoscopie
L'échoendoscopie, en cas d'orientation seulement diagnostique chez des patients
opérables, ce qui évite une opacification et ses risques infectieux.
- Le couplage de l'endoscopie et de l'échographie permet de résoudre deux
problèmes de l'échographie conventionnelle percutanée :
- elle est plus proche des structures bilio-pancréatiques ;
- elle n'est pas gênée par l'obésité et les gaz digestifs.
- Cette technique est plus performante que l'échographie et le scanner, au moins
aussi précise et moins invasive que la cholangiopancréatographie rétrograde
endoscopique (CPRE) ; ses limites d'utilisation sont un appareil coûteux et un long
apprentissage.
- La CPRE est l'examen de seconde intention après l'échographie, suppléant la
première si l'orientation diagnostique est claire.

Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique

La CPRE en première intention en cas de visée thérapeutique lorsqu'une
sphinctérotomie ou la pose d'une prothèse est envisagée :
- visualise la papille (un endoscope à vision latérale est utilisé) et donc un
éventuel ampullome ;
- permet d'opacifier la voie biliaire et le canal de Wirsung à contre-courant après
cathétérisme de la papille sous duodénoscopie ;
- elle permet une sphinctérotomie endoscopique en cas de :
- lithiase du cholédoque ;
- calcul restant après une cholécystectomie, mais elle doit être pratiquée en milieu
hospitalier car la chirurgie doit être possible dans les heures qui suivent ;
- elle permet des biopsies ampullaires ou le recueil de liquide bilio-pancréatique
pour une cytologie ou un examen bactériologique ;
- elle permet la pose d'un drain naso-biliaire ou d'une endoprothèse biliaire en cas
de sténose non opérable ;
 - des complications sont possibles, quoique rares (3 % des cas) :
- angiocholite ;
- pancréatite aiguë ;
- perforation ;
- hémorragie.

Cholangiographie transpariétale
- En cas d'échec de la cholangiographie endoscopique, on procède à une
cholangiographie transpariétale notamment pour la pose d'une prothèse biliaire.
- On utilise une aiguille de Chiba de 0,7 mm de diamètre, le produit de contraste
est injecté dans les canaux biliaires intrahépatiques, par voie transcutanée,
transhépatique.
- L'opacification est possible dans 100 % des cas si les voies biliaires sont dilatées,
et dans près de 70 % si elles ne le sont pas.
- Cet examen doit également se pratiquer en milieu hospitalier car un acte
chirurgical peut s'imposer dans les heures qui suivent.
- Des complications sont possibles (septicémie, angiocholite, hémorragie,
péritonite biliaire).
- Il est possible, avec cet examen, chez des patients en mauvais état général, de
mettre en place des drains externes ou une prothèse (voie de choix devant un
obstacle hilaire).

Scanner
Le scanner permet de visualiser une extension locorégionale et des métastases
hépatiques.

Artériographie
L'artériographie sélective est rarement utilisée pour apprécier l'envahissement
vasculaire. Elle est supplantée par l'écho-Doppler couleur et l'échoendoscopie.

Radiographie de l'abdomen sans préparation

L’ASP peut montrer des calcifications dans l'aire pancréatique ou l'aire vésiculaire.

Cholangio-IRM
La cholangio-IRM, très prometteuse, est en cours d'évaluation.

Cholécystographie
La cholécystographie orale (qui n'opacifie que la vésicule) et la cholangiographie
IV (pas d'opacification en cas d'ictère) ne sont pas utiles dans le bilan d'un ictère.
Foie tumoral et absence de dilatation des voies biliaires
Il n'y a pas de dilatation des voies biliaires, mais le foie est tumoral. Il s'agit soit :
- de métastases hépatiques :
- souvent une cholestase anictérique (ictère en cas d'infiltration massive) ;
- ponction sous échographie ou scanner, marqueurs tumoraux ;
- révélatrice ou cancer primitif connu ;
- d'un hépatocarcinome :
- qui favorise la survenue d'un ictère sur cirrhose ;
- intérêt du dosage de l'alphafœtoprotéine et de la ponction.

Foie homogène et absence de dilatation des voies biliaires

Il n'y a pas de dilatation des voies biliaires et le foie est homogène.
L'absence de dilatation échographique des voies biliaires n'élimine pas
formellement une cholestase extra-hépatique (obstacle incomplet ou récent). En cas
de doute, cholangiographie rétrograde endoscopique (ou échoendoscopie si
orientation seulement diagnostique).
S'il n'y a pas de doute, le diagnostic de cholestase intrahépatique évoqué sera
confirmé selon le contexe par :
- sérologie virale : (Ag Hbs, Ac anti-HBc, IgM anti-HVA, Ac anti-HVC, Ac anti-
HVE) ;
- arrêt des médicaments ou d'une nutrition parentérale ;
- bilan d'hépatopathie chronique :
- dosage des Ac anti-organites (antimitochondrie, muscle lisse, nucléaire, LKM) ;
- dosage pondéral des Ig ;
- ferritinémie ;
- alpha-1-antitrypsine ;
- cæruloplasmine, cuprurie ;
- hémoculture, radiographie pulmonaire, ECBU si contexte septicémique ;
- PBH si diagnostic difficile après avoir éliminé un obstacle extra-hépatique.

Echographie non concluante

L'échographie ne permet pas de trancher entre une cholestase intrahépatique et
extra-hépatique.
Quel(s) examen(s) faire (PBH, CTP, CPRE ou échoendoscopie) et dans quel ordre
?
Il faudra agir en fonction du diagnostic jugé initialement le plus probable et des
disponibilités locales, mais la CPRE (ou l'échoendoscopie) est préférable pour
éliminer un obstacle extra-hépatique avant une éventuelle biopsie hépatique (risque
de fuite biliaire si biopsie et dilatation biliaire).
[J15]Etiologies
(Voir figure 2.)

CHOLESTASE INTRAHEPATIQUE
La cholestase intrahépatique (voir tableau 3) peut être due, soit à une maladie des
voies biliaires intrahépatiques (VBIH), soit à une diminution ou à un arrêt de la
formation de bile par les hépatocytes.

Maladie des voies biliaires intrahépatiques

Cancers primitif et secondaire du foie Les cancers primitif et secondaire du foie

sont responsables le plus souvent d'une cholestase anictérique et, rarement, d'un
ictère net par envahissement ou compression de la voie biliaire principale. Le
diagnostic sera confirmé par l'échographie et la biopsie hépatique. Cirrhose biliaire
primitive
La cirrhose biliaire primitive est une maladie liée à une destruction des canalicules
biliaires.
C'est surtout une atteinte féminine.
- Ictère souvent précédé d'asthénie, de prurit, dans un contexte auto-immun.
- Présence d'Ac antimitochondries type M2 et augmentation des IgM.
- Traitement par acide ursodésoxycholique (Delursan*) au début puis greffe
hépatique dans les cas graves.

Cholangite sclérosante
Cholangite sclérosante à prédominance intrahépatique, souvent associée à une
colite inflammatoire.

Causes rares
Sarcoïdose, maladie du greffon contre l'hôte, rejet après greffe hépatique,
histiocytose, médicaments (imipramine, phénothiazines...).

Diminution de la formation de bile

Une diminution de la formation de bile se voit au cours des hépatites aiguës et des
hépatopathies chroniques.

Hépatites virales aiguës

Pour les hépatites virales aiguës A, B, C, D ou E, les arguments sont les suivants :
- contage ;
- phase pré-ictérique ;
 - élévation des transaminases (à plus de 20 fois la normale) ;
- marqueurs viraux présents dans le sérum (AgHbs, IgM anti-Hbc, IgM anti-HVA,
anti-HVC, Ac anti-HVE).

Hépatites médicamenteuses
Hépatites médicamenteuses ou toxiques (voir tableaux 4 et 5) en faveur desquelles
on retient :
- la prise d'un médicament hépatotoxique dans les 2 à 3 semaines précédant
l'ictère ;
- des signes d'hypersensibilité (éruption cutanée, éosinophilie) ;
- l'amélioration à l'arrêt du médicament.
- Elle peut être aiguë ou chronique.
- plusieurs niveaux d'atteinte sont possibles :
- petits canaux biliaires (hépatite cholestatique) ;
- grands canaux biliaires (cholangites) ;
- plus de 60 médicaments sont incriminés.

Hépatite alcoolique aiguë

Une hépatite alcoolique aiguë survient après une intoxication alcoolique massive.

Cirrhose
En cas de cirrhose alcoolique, posthépatique ou médicamenteuse, un ictère
important doit faire rechercher :
- un carcinome hépatocellulaire ;
- une hépatite alcoolique aiguë ;
- une infection bactérienne ;
- un obstacle sur la voie biliaire principale.

Hépatites chroniques actives

- Hépatites virales (B, C, D).
- Hépatites médicamenteuses.
- Hépatites auto-immunes :
- fréquente chez la femme jeune ;
- arthralgie ;
- augmentation des IgG ;
- Ac antimuscle lisse et/ou nucléaire, (type I) ou Ac anti-LKM1 et (type II) ;
- autres maladies auto-immunes associées ;
- traitement par corticoïdes et azathioprine (Imurel*).

Causes rares
 - Infiltration ou surcharge : lymphome, amylose, granulomatose, maladie de
Wilson, hémochromatose, déficit en alpha-1-antitrypsine, protoporphyrie...
- Syndrome paranéoplasique ou syndrome de Stauffer : souvent cancer du rein.
- Infections : septicémies (E. coli, pneumocoque...), fièvre Q, légionellose,
leptospirose.
- Nutrition parentérale totale.
- Ictère postopératoire de causes multiples (voir plus loin).
- Ictère gravidique du troisième trimestre :
- cholestase récidivante avec risque de prématurité ;
- stéatose aiguë avec risque vital.
- Cholestase récurrente bénigne.

CAUSES CONSTITUTIONNELLES NON CHOLESTATIQUES

Causes classiques mais exceptionnelles d'ictère à bilirubine conjuguée non
cholestatique :
- maladie de Rotor :
- trouble de stockage ;
- élimination ralentie de la BSP ;
- maladie de Dubin-Johnson :
- trouble du transport de la bilirubine conjuguée et de la BSP (élimination initiale
normale puis réascension secondaire) ;
- coloration brune du foie.

CHOLESTASE EXTRA-HEPATIQUE
La cholestase extra-hépatique est l'obstruction de la voie biliaire principale. La
cholestase est souvent complète et le traitement est chirurgical ou endoscopique
(voir tableau 6).

Lithiase de la voie biliaire principale

- La lithisae de la voie biliaire principale est responsable d'angiocholite (douleur,
fièvre, ictère).
- Elle est reconnue soit par l'échographie, soit surtout par la cholangiographie
rétrograde endoscopique (ou l'échoendoscopie).

Cancer de la tête du pancréas

- Il s'agit d'un cancer donnant un prurit, puis un ictère qui fonce progressivement,
sans rémission, associés à une altération de l'état général.
- Il existe une grosse vésicule palpable.
- Le diagnostic sera confirmé par l'échographie et la tomodensitométrie ou
l'échoendoscopie qui permettra également d'apprécier l'extension locorégionale.
Causes plus rares
- Ampullome vatérien, donnant un tableau voisin de celui du cancer du pancréas
ou un tableau pseudo-angiocholitique avec méléna ou anémie microcytaire.
- Cancer des voies biliaires (ou cholangiocarcinome) avec dilatation des voies
biliaires intrahépatiques si hilaire.
- La fréquence des sténoses cicatricielles postopératoires augmente avec
l'avènement de la chirurgie biliaire sous cœlioscopie.
- Adénopathies comprimant la voie biliaire principale (tuberculose, cancer).
- Pancréatite chronique par faux kyste, sclérose ou pseudo-tumeur inflammatoire.
- Cholangite sclérosante ou infectieuse :
- d'aspect typique en cholangiographie ;
- associée souvent à une colite inflammatoire (maladie de Crohn ou recto-colite
hémorragique).
- Parasitoses hépato-biliaires : ascaridiose, distomatose, hydatidose.
- Hémobilie : caillot obstructif des voies biliaires.

ICTERES POSTOPERATOIRES
Les causes d'ictères postopératoires sont :
- infectieuses : septicémie ;
- obstacles : inflammatoire, iatrogène, cicatriciel ;
- hépatites : Halothane*, virales ;
- hémolyse : bilirubine non conjuguée.

Pièges
Les pièges sont les suivants :
- obstacle incomplet ou récent sans dilatation des voies biliaires ;
- forme atypique pseudo-lithiasique de cholangiocarcinome ou d'ampullome
vatérien ;
- forme pseudo-néoplasique des calculs enclavés dans l'ampoule de Vater ;
- forme pseudo-angiocholitique d'hépatites médicamenteuses (macrolides).

[J15]Traitements
Traitement de la maladie sous-jacente
Toujours traiter si possible :
- une cause extra-hépatique par drainage chirurgical ou endoscopique ;
- une greffe hépatique pour une cirrhose biliaire primitive et une cholangite
sclérosante ;
 - déclenchement si cholestase gravidique très prurigineuse ;
- arrêt de l'alcool, du médicament, de la nutrition parentérale...

Traitement des conséquences de la cholestase

Prurit
Le prurit peut être traité par la prise de cholestyramine (Questran*, 20 minutes
avant les repas, de 8 à 20 g/j), l'ursodiol, les androgènes, la photothérapie, la
rifampicine, le phénobarbital, voire la plasmaphérèse.

Stéatorrhée
La stéatorrhée est diminuée par un régime pauvre en graisse (moins de 40 g) ou
des triglycérides à chaîne moyenne.

Hypovitaminose
L'hypovitaminose doit être supplémentée si la cholestase est prolongée :
- vitamine K1 : 10 mg tous les 15 jours ;
- vitamine D2 ou D3, 100 000 U par voie intramusculaire tous les mois et 1,5 g/j
de calcium ;
- vitamine E, 200 mg par voie intramusculaire deux fois par mois ;
- vitamine A, 50 000 U/j en cas de troubles de la vision.
[J1]Lithiase vésiculaire
épidémiologie - physiopathologie - diagnostic - traitement
Dr J.-P. BRONOWICKI, CCA
service d'hépato-gastro-entérologie du Pr M.-A. Bigard - CHU de Nancy

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE
La lithiase vésiculaire est une affection fréquente dans les pays occidentaux. Elle
touche 10 % de la population adulte en France.
Sa fréquence augmente avec l’âge pour atteindre 30 % des sujets de plus de 60
ans.
Elle est deux fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme.

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE
La bile excrétée par le foie et stockée dans la vésicule contient :
- du cholestérol et des pigments biliaires qui peuvent précipiter ;
- des acides biliaires et des phospholipides (lécithines) qui sont des substances
solubilisantes.
Il existe deux types de calculs biliaires :
- les calculs cholestéroliques qui sont les plus fréquents dans les pays
occidentaux (80 % des cas) ;
- les calculs pigmentaires très fréquents en Asie et qui ne représentent que 20 %
des calculs en Occident.

Lithiase biliaire cholestérolique

Le cholestérol, insoluble dans l'eau, est solubilisé dans la bile grâce à la formation
de micelles avec les acides biliaires et les phospholipides.
- Les calculs se forment quand la concentration biliaire de cholestérol dépasse les
capacités de solubilisation de la bile.
- Ainsi, il y a précipitation du cholestérol sous forme de microcristaux lorsqu'il
existe une sursaturation en cholestérol par hypersécrétion de cholestérol dans la bile
et/ou hyposécrétion de sels biliaires.
- La précipitation de ces cristaux microscopiques est liée en partie à la présence
d'un facteur de nucléation synthétisé par la vésicule.
- Les microcristaux vont s'agglutiner pour former des calculs.
Les calculs cholestéroliques sont jaunes, mous, friables, radiotransparents s'ils
sont purs. En fait, la concentration en cholestérol varie de 25 % à 100 %. Dans 20
% des cas, ils sont calcifiés.
Durant leur formation, les calculs restent asymptomatiques. Ils ne deviennent
symptomatiques que s'ils migrent et entraînent une distension des parois
vésiculaires.
La vésicule joue également un rôle dans la lithogenèse :
- elle concentre la bile et favorise donc la précipitation ;
- elle sécrète du mucus qui constitue des noyaux de nucléation.

Facteurs favorisants
Les facteurs favorisant la lithiase biliaire cholestérolique sont :
- des facteurs individuels :
- âge élevé ;
- sexe féminin ;
- multiparité ;
- appartenance à une ethnie particulière et/ou génétique ;
- des facteurs liés à l’environnement :
- obésité ou perte pondérale rapide ;
- alimentation : régime hypercalorique et/ou riche en acides gras polyinsaturés ;
- maladies (maladie de Crohn) et résections iléales (malabsorption des acides
biliaires) ;
- hypertriglycéridémie ;
- médicaments : contraceptifs oraux (œstrogènes), hypolipémiants (fibrates) et
analogues de la somatostatine ;
- défaut de glycuroconjugaison de la bilirubine.

Lithiase biliaire pigmentaire

- La bilirubine non conjuguée est insoluble dans l'eau.
- Les calculs se forment lorsque l'excrétion biliaire de bilirubine non conjuguée
augmente.
- Il y a alors formation de calculs durs, noirs, radio-opaques. Les calculs
pigmentaires se calcifient dans 50 % des cas.
- Les facteurs favorisant la lithiase biliaire pigmentaire sont :
- enfants (hémolyse) ;
- l'existence d'une hémolyse chronique : maladie de Minkowski-Chauffard,
thalassémie majeure, drépanocytose ;
- l'existence d'une cirrhose, quelle qu'en soit l'étiologie ;
- les infections chroniques bactériennes ou parasitaires survenant ou non en amont
d'une sténose biliaire congénitale ou acquise (anastomoses bilio-digestives). Dans
ces derniers cas, la formation des calculs pigmentaires est liée à l'hydrolyse de la
bilirubine conjuguée dans la bile sous l'action de bêta-glucuronidases bactériennes.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
LITHIASE VESICULAIRE ASYMPTOMATIQUE
Dans 80 % des cas, la lithiase est et demeure asymptomatique.
Elle est souvent découverte de façon fortuite sur :
- une radiographie de l'abdomen sans préparation (si elle est radio-opaque) ;
- ou une échographie abdominale ;
- ces deux examens étant réalisés pour diagnostiquer une autre affection.

LITHIASE VESICULAIRE NON COMPLIQUEE SYMPTOMATIQUE :

DOULEUR BILIAIRE OU COLIQUE HEPATIQUE

Clinique
La lithiase vésiculaire non compliquée symptomatique survient dans 15 % des cas
de lithiase vésiculaire et correspond à la mobilisation des calculs qui vont entraîner
un obstacle mécanique passager. La douleur correspond à la distension des voies
biliaires et à la contraction de la vésicule.

Caractéristiques de la douleur
Les caractéristiques de cette douleur sont :
- début brutal ;
- siège : hypocondre droit ou épigastrique ;
- irradiations d'une douleur :
- antéropostérieure, transfixiante vers la base du thorax ;
- puis ascendante vers la pointe de l'omoplate (douleur en bretelle) ;
- intensité : douleur violente, avec renforcement paroxystique ;
- type : torsion, broiement ;
- parfois déclenchée par la prise de certains aliments : graisses, œufs, chocolat ;
- signes d'accompagnement :
- nausées, vomissements ;
- inhibition respiratoire à l'inspiration ;
- durée : quelques heures (mais moins de 6 heures), spontanément régressive ;
- absence de fièvre et d'ictère.
Examen clinique
- Pendant la douleur ou à son décours, l’examen clinique peut être négatif.
- Le plus souvent, il met en évidence une douleur à la palpation de l'hypocondre
droit. Le signe de Murphy est recherché sur le malade en décubitus dorsal.
L'examinateur réalise une palpation profonde et appuyée de l'hypocondre droit
pendant que le malade respire profondément. Si l'inspiration est bloquée par la
survenue d'une douleur, le signe est positif.
- Parfois, il est retrouvé une grosse vésicule indolore correspondant à un
hydrocholécyste secondaire à l'enclavement d'un calcul dans le collet de la vésicule
ou dans le canal cystique.
- Il n'y a ni défense ni contracture.
- Les touchers pelviens sont normaux.

Diagnostics différentiels
Les diagnostics différentiels sont :
- colique néphrétique droite, lombaire à irradiation descendante ;
- douleur ulcéreuse rythmée par les repas ;
- hépatalgies : virales, toxiques, congestives ;
- pneumopathies de la base droite ;
- certaines colopathies.

Imagerie

Radiographie de l'abdomen sans préparation

La radiographie de l'abdomen sans préparation :
- objective parfois des calculs radio-opaques se projetant dans l'hypocondre droit
en regard de la 12e vertèbre dorsale ou de la 1re lombaire ;
- elle peut également montrer un iléus réflexe (distension gazeuse du grêle ou du
côlon).

Echographie abdominale
L'échographie abdominale :
- doit être demandée au moindre doute car c'est un examen très sensible et
spécifique dans le diagnostic de lithiase vésiculaire ;
- elle doit être réalisée chez un malade à jeun ;
- les calculs vésiculaires sont visibles sous forme d'échos :
- denses intravésiculaires ;
- mobiles avec la position du malade ;
- avec un cône d'ombre acoustique postérieur ;
- elle met parfois en évidence du “ sludge ” (boue biliaire) qui correspond à la
sédimentation de microlithiases ;
- l'échographie renseigne également sur :
- la paroi vésiculaire qui est normale (moins de 2 mm) ;
- la voie biliaire principale qui est normale (moins de 8 mm) ;
- l'absence de dilatation des voies biliaires intra-hépatiques ;
- elle analysera l'aspect du foie, du pancréas et des reins.

Cholécystographie orale
- La cholécystographie n'a d’intérêt que dans le pré-bilan d'un éventuel
traitement dissolvant, pour apprécier la fonctionnalité de la vésicule.
- Technique : absorption orale d'un produit de contraste à élimination biliaire 12 à
15 heures avant l'examen radiologique centré sur l'hypocondre.
- Cet examen peut mettre en évidence :
- l'existence d'images lacunaires correspondant à des calculs ;
- la vidange vésiculaire après un repas-test ;
- la voie biliaire principale après contraction vésiculaire.
- L'absence d'opacification vésiculaire peut être due à :
- une vésicule non fonctionnelle ;
- une mauvaise absorption intestinale ;
- une mauvaise excrétion du produit de contraste par l'hépatocyte ;
- ou une vidange vésiculaire avant l'examen.
- La fiabilité de cet examen est faible.

Cholécystographie intraveineuse
- La cholécystographie intraveineuse consiste en l'injection IV d'un produit iodé
sécrété par le foie.
- Sa faible fiabilité et le risque d'accident allergique ont limité considérablement
son utilisation.

Bilan biologique
La NFS et le bilan hépatique sont normaux.

[J15]Complications
Les complications de la lithiase vésiculaire sont :
- la cholécystite aiguë ;
- l'hydrocholécyste ;
- l'iléus biliaire ;
- le calculo-cancer de la vésicule biliaire ;
- la migration calculeuse dans la voie biliaire principale :
 - ictère ;
- angiocholite ;
- pancréatite aiguë.

[J15]Traitement
Traitement de la crise de colique hépatique
Le traitement de la crise de colique hépatique consiste en :
- diète ;
- repos au lit ;
- antispasmodiques per os et surtout IV :
- seuls, Spasfon*, Viscéralgine simple* ;
- ou associés à un antalgique noraminopyrine (Avafortan*, Baralgine*,
Viscéralgine forte*) ;
- antiémétique : Primpéran* ;
- vessie de glace.
La prévention de la récidive sera assurée par la cholécystectomie.

Lithiase vésiculaire asymptomatique : abstention

- Il est actuellement admis qu'une lithiase vésiculaire asymptomatique ne doit être
ni traitée ni surveillée. Le risque de complications est très faible et le bénéfice d'une
intervention préventive non établi.
- Les seules indications qui pourraient justifier une cholécystectomie
prophylactique sont :
- le cas des enfants (les calculs deviennent presque toujours symptomatiques) ;
- la drépanocytose.

Traitement médical
- Le traitement médical est fondé sur l'utilisation d'acide biliaire pour dissoudre
des calculs cholestéroliques. L'acide chénodésoxycholique (Chénodex*) est
abandonné au profit de l’acide ursodésoxycholique (Delursan*, Ursolvan*) à la
dose de 8 à 10 mg/j.
- Seuls 20 à 30 % des malades peuvent bénéficier de ce traitement car les contre-
indications sont nombreuses :
- lithiase radio-opaque ;
- vésicule exclue ;
- calculs de plus de 2 cm ;
- crises de coliques hépatiques fréquentes et rapprochées.
- Il faut au minimum 1 an de traitement pour obtenir la disparition d'un calcul.
 - Les échecs à 1 an sont nombreux (entre 50 et 80 %).
- Il faut surveiller annuellement les malades guéris pour dépister les rechutes (30
%).
- Les causes d'échec sont :
- certains calculs cholestéroliques, bien que radiotransparents, sont riches en
calcium ;
- 15 à 20 % des calculs pigmentaires sont radio-transparents, ces traitements ne
sont efficaces que sur les calculs cholestéroliques.
- Les indications de ce traitement sont actuellement très limitées. Il peut être
proposé en cas de contre-indication à la chirurgie.

Lithotritie extra-corporelle
Le traitement par lithotritie extra-corporelle est pratiquement abandonné car
l'élimination des calculs est difficile.
Il repose sur la fragmentation des calculs par choc ou ultrasons.
Il faut associer un traitement dissolvant.

Traitement chirurgical
La chirurgie est le traitement de choix des vésicules symptomatiques.

Cholécystectomie par laparotomie

- La cholécystectomie par laparotomie est le plus souvent réalisée par voie sous-
costale droite et, plus rarement, par voie sus-ombilicale.
- Elle doit être complétée par une cholangiographie peropératoire par canulation
du canal cystique. Cela doit permettre d'éliminer l'existence de calculs dans la voie
biliaire intrahépatique.
- La mortalité à froid est inférieure à 1 %.
- L'analyse de la pièce de cholécystectomie est obligatoire.

Cholécystectomie par laparoscopie

La cholécystectomie par laparoscopie est actuellement le traitement de référence.
- Les règles de la chirurgie biliaire sont les mêmes qu'à ventre ouvert. La
réalisation d'une cholangiographie peropératoire est possible.
- Avant l'intervention, le malade doit être prévenu de la possibilité d'une
nécessité de conversion (laparotomie nécessaire dans 5 % des cas).
- Les contre-indications sont :
- l'insuffisance respiratoire sévère (pneumopéritoine) ;
- des antécédents chirurgicaux de même site.
- Les avantages sont nombreux :
- absence de cicatrice ;
 - pas de douleurs ni de complications pariétales ;
- reprise alimentaire précoce, hospitalisation brève et reprise d'activité rapide.
- 95 % des cholécystectomies pour lithiase vésiculaire sont réalisées par
laparoscopie.
[J1]Occlusions intestinales du grêle et
du côlon
physiopathologie - étiologie - diagnostic - traitement
Pr C. AVISSE, MCU-PH
service de chirurgie générale et digestive - hôpital Robert-Debré - Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE

L'intestin
- L'intestin est un organe creux, dynamique, qui comprend 6,50 m d'intestin
grêle (jéjuno-iléon) et 1,50 m de gros intestin (côlon).
- L'intestin grêle est central et les anses grêles sont mobiles dans la cavité
péritonéale.
- Le côlon est périphérique avec une alternance de segments fixes et de
segments mobiles plus ou moins longs (sigmoïde, cæcum, côlon transverse).
- La mobilité des anses grêles et de certains segments coliques (sigmoïde,
cæcum, côlon transverse) explique la possibilité de torsion ou volvulus.
- Le contenu intestinal (air, liquides de sécrétion digestive, aliments)
progresse grâce aux mouvements péristaltiques. Les fractions liquidienne et
ionique ainsi que les éléments simples (glucides, protides, lipides) sont en très
grande partie réabsorbés pour retourner vers le secteur vasculaire.

Les grands types d'occlusion

Selon le mécanisme
- Les occlusions mécaniques par strangulation (volvulus sur bride, volvulus
spontané, invagination) :
- s'accompagnent d'une oblitération des vaisseaux (facteur vasculaire) et
menacent la vitalité du segment intestinal intéressé (sphacèle ou nécrose) ;
- en conséquence, l'occlusion par strangulation est une grande urgence
chirurgicale.
- Les occlusions mécaniques par obstruction sont liées à un obstacle pariétal
(tumeur) ou à un corps étranger intraluminal migrant (calcul, bézoard) ou à un
obstacle extra-luminal (bride).

Selon le siège
On distingue suivant le siège de l'arrêt :
 - des occlusions hautes (duodénum et grêle) ;
- des occlusions basses (colo-rectales).

Occlusion intestinale fonctionnelle

L'occlusion intestinale fonctionnelle correspond à l’iléus paralytique.
Le péristaltisme intestinal peut s'arrêter au contact :
- d'un foyer infectieux (appendicite ou péritonite) ;
- d'un foyer inflammatoire (pancréatite aiguë) ;
- de sang intrapéritonéal ou sous-péritonéal (fracture du bassin) ;
- ou encore lors d'un épisode douloureux intrapéritonéal ou rétropéritonéal
(colique néphrétique) ;
- un iléus paralytique est habituel après toute intervention chirurgicale
abdominale. Son caractère prolongé fait rechercher une complication.

Conséquences locales de l'occlusion

- La dilatation en amont de l'obstacle et l'amincissement de la paroi intestinale
provoquent une stase veineuse et gênent la circulation artérielle capillaire,
aboutissant à la congestion et à l'anoxie de la paroi intestinale.
- Cette anoxie a trois conséquences :
- la paralysie progressive de l'intestin ;
- la fuite capillaire qui aggrave la rétention liquidienne à l'intérieur des anses et
la dilatation ;
- l'altération de la perméabilité de la paroi. Une partie des liquides intestinaux
transsude dans la cavité péritonéale.
- L'absence de réabsorption des liquides et des ions des sécrétions digestives, la
fuite capillaire vers l'intestin puis vers le péritoine aboutissent à la création d'un
“ troisième secteur ” inutilisable.

Conséquences générales de l'occlusion

Facteurs locaux
Les conséquences de l'occlusion sont liées aux facteurs locaux :
- hémoconcentration, traduite par l'augmentation de l'hématocrite et du taux
de globules rouges. Elle est le reflet d'une déshydratation extra-cellulaire ;
- spoliation ionique, avec hypochlorémie, hyponatrémie et hypokaliémie ;
- enfin, la septicité du contenu intestinal est aggravée par la stase. La paroi va
devenir perméable aux germes pouvant entra”ner au maximum une péritonite
progressive par diffusion, parfois par perforation.

Maladie générale
Au total, l'occlusion intestinale, liée à un accident localisé sur le tube digestif,
va rapidement se comporter comme une maladie générale mettant en jeu la
vie des patients.
 - Les conséquences locales sont dominées par la stase et la dilatation en amont
de l'obstacle, ce qui entra”ne une modification du microbisme local, une
hypersécrétion de liquide dans la lumière et une stase vasculaire pariétale.
- La paroi intestinale devient perméable aux germes et aux liquides qui
transsudent dans le péritoine.
- Toute occlusion mécanique peut entra”ner une péritonite par perforation ou
par diffusion.
- Toute occlusion intestinale mécanique entra”ne une hypovolémie par
création d'un troisième secteur, avec hémoconcentration et spoliation ionique.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic de syndrome occlusif
Le diagnostic d'occlusion repose sur trois signes fonctionnels majeurs, l'examen
clinique et les radiographies d'abdomen sans préparation (ASP).

SIGNES FONCTIONNELS

La douleur
La douleur dont on précisera :
- le début brutal ou rapidement progressif ;
- le siège variable, mais il faut s'attacher à préciser sa localisation initiale ;
- l'intensité ;
- le type généralement spasmodique : coliques violentes survenant en salves
entrecoupées d'accalmies. Elles traduisent la lutte de l'intestin pour franchir
l'obstacle ;
- surtout, il faut préciser le mode évolutif de la douleur depuis le début des
signes :
- spasmodiques et intenses au début ;
- les spasmes vont faire place progressivement à un endolorissement diffus qui
peut être ressenti par le malade comme un soulagement ;
- cette évolution ne traduit pas toujours la levée spontanée de l'obstacle, mais la
paralysie et la distension. (Attention à la nécrose).

Vomissements
- Les vomissements peuvent être au début simplement réflexes, en rapport avec
l'intensité de la douleur.
- Ils deviennent rapidement mécaniques et répétés.
- Leur caractère se modifie dans le temps :
- d'abord alimentaires ;
- puis bilieux ;
 - enfin, fécaloïdes.
- Les vomissements augmentent toujours les déperditions hydro-électrolytiques
liées au troisième secteur, aggravant la déshydratation.

Arrêt des matières et des gaz

L'arrêt des matières et des gaz est le ma”tre symptôme le plus constant ; il
inquiète toujours le malade ; cependant, sa valeur sémiologique est à discuter :
- l'arrêt des matières est peu fiable car il peut être masqué par la vidange du
segment intestinal distal ;
- l'arrêt des gaz est plus fiable, pathognomonique, il est nécessaire et suffisant.

Au total
Le diagnostic d'occlusion intestinale aiguë est avant tout clinique fondé sur une
triade symptomatique :
- la douleur abdominale peut être :
- violente, spasmodique, à type de colique et traduit la lutte de l'intestin pour
franchir l'obstacle ;
- diffuse, atténuée, profonde, par distension du tube intestinal ;
- les vomissements sont d'autant plus précoces que l'obstacle est haut situé ;
- l'arrêt des matières et des gaz est d'autant plus précoce que l'obstacle est
bas situé ;
- l'atténuation d'une douleur paroxystique intense, remplacée par une
douleur diffuse et plus sourde (fausse accalmie), signe un arrêt de la lutte et non
la levée de l'obstacle. C'est le prélude à la nécrose.

EXAMEN CLINIQUE

Inspection
L'inspection permet de voir le météorisme (ballonnement).
Il faut apprécier :
- son siège : central, périphérique en cadre, global ;
- sa mobilité : visible chez le sujet maigre après avoir stimulé les anses par une
chiquenaude ;
- son caractère localisé ou diffus ;
- recherche d'une cicatrice de laparotomie.

Percussion
La percussion retrouve :
- une sonorité importante : le tympanisme, caractère fondamental qui signe
l'accumulation de gaz en amont de l'obstacle ;
- parfois, une matité des flancs signe un épanchement liquidien associé.

Palpation
A la palpation :
- l'abdomen est tendu mais souple et élastique ;
- on retrouve une sensibilité diffuse ;
- attention ! une défense localisée traduit la souffrance d'une anse intestinale ;
- il n'y a pas de contracture ;
- la palpation comporte l'examen attentif des orifices herniaires.

Auscultation
L'auscultation peut retrouver :
- soit des borborygmes (bruits de filtration des éléments gazeux et liquidiens de
l'intestin) traduisant le péristaltisme en amont de l'obstacle ;
- soit un silence abdominal qui traduit la distension et la paralysie de l'intestin.

Touchers pelviens
Les touchers pelviens permettent parfois de retrouver la cause de l'occlusion :
fécalome, cancer du rectum, tumeur sigmoïdienne prolabée dans le cul-de-sac de
Douglas.

Signes généraux
Les signes généraux sont absents au début. Plus tard, ils permettent d'apprécier
le retentissement général de l'occlusion :
- pouls accéléré ;
- tension artérielle abaissée ;
- diurèse abaissée ;
- la température est normale.

Au total
L'examen clinique recherche :
- le météorisme, tympanique à la percussion :
- son aspect peut avoir une valeur d'orientation : en cadre (côlon), centrale
(grêle), asymétrique (volvulus) ;
- il peut être absent dans les occlusions très hautes (occlusions à ventre plat) ;
- le péristaltisme intestinal à l'auscultation ;
- la douleur provoquée à la palpation, qui signe la souffrance vasculaire
(urgence) ;
- une cause évidente : cicatrice abdominale, éventration ou hernie étranglée,
tumeur palpable au toucher rectal.

RADIOGRAPHIES D'ABDOMEN SANS PREPARATION

Les radiographies d'abdomen sans préparation sont fondamentales.
Le diagnostic est confirmé par l'examen radiologique, qui repose
essentiellement sur les clichés d'abdomen sans préparation.
La technique doit être rigoureuse :
 - debout et couché de face ;
- en décubitus latéral de face ;
- debout centré sur les coupoles.

Image hydro-aérique
Les clichés vont mettre en évidence l'image hydro-aérique qui traduit la
présence de liquide surmonté par l'air en position debout :
- l'image de forme variable est caractérisée par :
- une opacité liquidienne (claire à la radiographie) ;
- surmontée d'une clarté gazeuse (noire à la radiogrtaphie) ;
- séparée par un niveau horizontal (niveau liquide).
- Il faut apprécier :
- la forme de ces images ;
- leur nombre ;
- leur topographie dans la cavité abdominale : localisées, diffuses, organisées
en échelle.

Type et siège de l'occlusion

Les radiographies d'abdomen sans préparation sont indispensables pour
préciser le type et le siège de l'occlusion :
- sur le côlon, les niveaux hydroaériques sont périphériques, plus hauts que
larges, avec des haustrations ;
- sur le grêle ils sont centraux, plus nombreux, plus larges que haut, avec des
valvules conniventes ;
- le caractère diffus des images hydro-aériques est en faveur d'une occlusion
fonctionnelle ;
- le caractère localisé, orienté vers un quadrant de l'abdomen est en faveur
d'une occlusion organique du grêle ;
- certains signes sont pathognomoniques d'une étiologie et doivent être
recherchés de principe. Par exemple, une aérobilie ou une image de calcul dans
l'iléus biliaire.

LAVEMENT AUX HYDROSOLUBLES

Le lavement aux hydrosolubles peut préciser le siège et l'étiologie.

[J15]Conduite à tenir devant un arrêt du transit

Devant un arrêt du transit, l'essentiel est de regrouper rapidement les
éléments qui vont permettre de poser une indication opératoire d'urgence.
Il faut :
- éliminer une constipation grave ;
- distinguer l'occlusion fonctionnelle (qui n'implique pas forcément de sanction
chirurgicale) de l'occlusion mécanique (qui est toujours chirurgicale) ;
 - préciser le siège et le mécanisme de l'occlusion mécanique ;
- éventuellement, apprécier sa cause (parfois seulement à l'intervention).

ELIMINER UNE CONSTIPATION GRAVE

Certaines constipations peuvent prendre le masque d'une occlusion.
- Elles sont caractérisées par :
- une survenue chez le vieillard souvent alité :
- un arrêt des matières remontant souvent à plusieurs jours ;
- la persistance des gaz qui n'est pas toujours facile à faire préciser.
- Ë l'examen, l'abdomen est météorisé, tympanique, avec une matité des flancs.
Le toucher rectal montre une ampoule rectale remplie de matières.
- Les radiographies d'abdomen sans préparation montrent :
- une distension gazeuse, sans niveau liquide ;
- avec une granité périphérique en cadre, descendant dans le petit bassin,
traduisant la rétention des matières fécales dans le côlon.
- Ce tableau, frontière entre l'occlusion et la constipation, cède par les
lavements évacuateurs et bien souvent récidive.
- Il impose un lavement baryté pour éliminer une lésion colique organique
déclenchante (sténose néoplasique ou infectieuse, sigmoïdite).

DISTINGUER LES OCCLUSIONS FONCTIONNELLES

Les occlusions fonctionnelles sont caractérisées par la paralysie intestinale
réactionnelle à une affection médicale ou à un processus intra-abdominal.
- Elles sont caractérisées :
- par leur début progressif ;
- et par le caractère souvent incomplet de l'arrêt du transit ;
- le météorisme est parfois important.
- Les radiographies d'abdomen sans préparation montrent :
- une dilatation diffuse du grêle et/ou du côlon ;
- de nombreuses images aériques avec peu ou pas de niveau liquide.
- On les rencontre :
- dans certaines affections rétropéritonéales (coliques néphrétiques, hématome
rétropéritonéal, envahissement néoplasique rétropéritonéal) ;
- chez les diabétiques (splanchnoplégie) ;
- chez les vieillards volontiers atteints de troubles neurologiques (maladie de
Parkinson, troubles psychiatriques) ;
- dans certains processus intrapéritonéaux (pancréatites) ;
- chez les insuffisants respiratoires.
- Les occlusions fonctionnelles cèdent avec le traitement de la cause :
- elles ne sont pas chirurgicales (sauf cas particulier) ;
- mais peuvent nécessiter un geste de décompression (coloscopie, tube de
Faucher, cæcostomie).
 - Cas particulier : le syndrome d'Ogilvie ou pseudo-obstruction colique “
idiopathique ”, caractérisé par une distension gazeuse aiguë du côlon,
nécessitant un geste de décompression en urgence.

LES OCCLUSIONS MECANIQUES

Les occlusions mécaniques peuvent siéger sur le grêle ou sur le côlon et leur
mécanisme relève soit d'une obstruction, soit d'une strangulation.
Dans la grande majorité des cas :
- les occlusions hautes sont des occlusions par strangulation (bride) ;
- et les occlusions basses sont des occlusions par obstruction (tumeur).
Les occlusions mécaniques sont les plus fréquentes et elles relèvent toujours
d'un transfert d'urgence en milieu chirurgical.
Il faut en préciser le mécanisme et le siège ainsi que l'étiologie.

Occlusions aiguës par strangulation

Caractéristiques
Les occlusions aiguës par strangulation sont caractérisées par le fait que :
- leur début est brutal avec des douleurs intenses et localisées, typiquement
spasmodiques au début ;
- le retentissement d'amont est fonction du siège ;
- les conséquences générales sont précoces et se traduisent par l'apparition
rapide d'un état de choc ;
- l'évolution est rapide vers la dilatation paralytique, silencieuse à l'auscultation
et prélude à la nécrose.

Examen
L'examen est fondamental, montrant un météorisme asymétrique, confirmé
par les radiographies d'abdomen sans préparation qui montrent :
- une anse dilatée en arceau avec deux niveaux liquides réalisant une image
en U renversé ;
- le retentissement d'amont sous forme d'anses arciformes dilatées avec des
niveaux liquides (réalisant les classiques images en échelle ou en régime de
bananes).

Elément ischémique
Reconna”tre les occlusions par strangulation est fondamental car elles
s'accompagnent d'emblée de lésions vasculaires : la strangulation intéresse
non seulement l'intestin, mais aussi son méso.
- L'existence de cet élément ischémique rend compte de l’extrême urgence.
- Il faut intervenir :
- avant le stade irréversible de la nécrose qui implique une résection intestinale
(aggravation du pronostic) ;
 - et avant le stade de perforation et de péritonite, qui aggrave encore le
pronostic.

Occlusions aiguës par obstruction

Caractéristiques
Les occlusions aiguës par obstruction se caractérisent par des signes en tout
point opposés aux précédents :
- leur début est progressif parfois en “ cascade ” (syndrome douloureux
régressif et récidivant) ;
- les douleurs sont moins intenses ;
- les vomissements sont tardifs et parfois absents ;
- le péristaltisme est longtemps conservé, visible et audible ;
- le retentissement général est tardif, mais souvent latent ;
- à l'examen, le météorisme est diffus ;
- les radiographies d'abdomen sans préparation montrent des images variables
en fonction de l'étiologie, mais leur topographie est diffuse.
En théorie, l'urgence est moins grande que dans les occlusions par strangulation,
mais il ne faut pas oublier que tout retard :
- aggrave la distension d'amont ;
- et fait appara”tre un risque vasculaire pariétal secondaire et un retentissement
général.

Diagnostic de siège
- Plus une occlusion est haute, plus le retentissement d'amont (vomissements)
est rapide.
- Les troubles du transit seront masqués et retardés, les signes généraux
précoces.
- Une forme particulière réalise l’occlusion haute à ventre plat, qui représente
un piège diagnostique redoutable car elle peut se voir en cas de volvulus
complet de l'intestin grêle.
- Plus l'occlusion est basse, plus l'arrêt du transit est précoce et complet. Le
retentissement d'amont est tardif.

Au total
- On fait le diagnostic d'occlusion haute devant un syndrome douloureux
paroxystique de l'abdomen avec vomissements.
- On établit le diagnostic d'occlusion basse devant un arrêt du transit avec
distension abdominale.

[J15]Diagnostic étiologique
OCCLUSIONS DU GRELE PAR STRANGULATION

Volvulus du grêle

Tableau typique
- Le volvulus du grêle réalise le tableau typique des occlusions hautes par
strangulation :
- une anse grêle et son méso font une rotation par capotage ;
- la lésion responsable peut être une bride postopératoire, qui rétrécit le pied
de l'anse et facilite sa rotation.
- Toutes les interventions chirurgicales peuvent laisser en place des brides
dangereuses mais plus particulièrement les interventions de l’étage sous-
mésocolique et surtout du petit bassin.
- L'absence de cicatrice abdominale n'exclut pas le diagnostic : une bride
naturelle peut constituer un obstacle autour duquel va capoter l'anse grêle
(diverticule de Meckel fixé à la paroi, mésentère commun).

Deux formes particulières

- Le volvulus incomplet : la brutalité du tableau est atténuée et les signes
radiologiques sont moins évocateurs.
- Le volvulus subtotal ou total lié à des défauts d'accolement (mésentère
commun).

Traitement
- Les gestes sont simples si le malade est vu tôt :
- section de la bride, détorsion et vidange rétrograde ;
- le pronostic est excellent, mais la récidive est possible.
- Il s'agit d'un geste majeur si le malade est vu tard :
- résection intestinale avec anastomose terminoterminale ;
- s'il existe des lésions de péritonite, il faudra laisser une iléostomie et faire le
rétablissement de la continuité 3 mois plus tard ;
- à ce stade, le pronostic est incertain.

Etranglement herniaire
Il ne faut pas attendre la survenue d'une occlusion pour faire le diagnostic
d'étranglement herniaire.
Mais il faut savoir qu'une occlusion du grêle peut être en rapport avec un
étranglement herniaire négligé et vu tardivement.

Invagination intestinale aiguë

L'invagination intestinale aiguë est caractérisée par le télescopage
(intussusception) d'un segment intestinal et de son méso dans le segment
intestinal d'aval.
 La tête de l'invagination progresse sous l'effet du péristaltisme.
L'étranglement se produit au niveau du collet de l'invagination. C'est le boudin
invaginé qui est ischémique.
- Elle survient surtout chez les nourrissons et l'enfant où elle est souvent
spontanée. Son traitement n'est pas forcément chirurgical (lavement aux
hydrosolubles désinvaginant).
- Elle peut survenir chez l'adulte. Elle est rare et presque toujours secondaire à
une lésion organique (tumeur, adénopathie). C'est souvent une découverte
opératoire.
- Son traitement nécessite la désinvagination avec ou sans résection. Il faut
toujours traiter la cause.

Etranglement dans un orifice interne

Une anse grêle passe par un orifice intrapéritonéal naturel (trou obturateur,
fossette paraduodénale, orifice épiploïque) ou créé par une intervention
antérieure (adhérence).
Le traitement rejoint celui du volvulus.

OCCLUSIONS DU GRELE PAR OBSTRUCTION

Iléus biliaire
Rare (1 à 2 % des occlusions), l'iléus biliaire est défini par l'obstruction de la
lumière intestinale par un gros calcul qui a migré de la vésicule, le plus souvent
par une fistule cholécystoduodénale.
- Il survient le plus souvent chez la femme âgée :
- où il réalise un tableau d'occlusion à rechute ;
- la maladie biliaire est souvent asymptomatique.
- Le diagnostic repose sur l'ASP, qui retrouve :
- de nombreux niveaux liquides ;
- et surtout un signe pathognomonique : l'aérobilie ;
- la mise en évidence directe du calcul est plus rare, mais on peut donner un
index opaque qui va montrer une image typique en tête de serpent.
- Le traitement consiste le plus souvent à enlever le calcul par une courte
entérotomie. L'âge et l'état général contre-indiquent habituellement un geste sur
les voies biliaires.

Bézoard
Rare, le bézoard est l'agglutination de fibres végétales dans la lumière
intestinale qui va former un agglomérat dense et se bloquer dans l'iléon ; il est
classique chez les sujets gastrectomisés.
Le traitement consiste à l'enlever par une courte entérotomie et à supprimer les
fibres végétales du régime (asperges, choucroute).
Tumeurs du grêle
Les tumeurs du grêle sont rares et représentent 3 % des tumeurs du tube digestif
:
- 50 % de carcinomes ;
- 30 % de sarcomes ;
- 17 % de carcinoïdes.
- La symptomatologie est progressive et typique, réalisant le syndrome de
König caractérisé par :
- des douleurs localisées survenant par crises ;
- augmentant rapidement d'intensité ;
- disparaissant avec des bruits hydroaériques ;
- se répétant à intervalles réguliers ;
- elles ont tendance à devenir de plus en plus intenses et de plus en plus
fréquentes ;
- elles traduisent une sténose serrée de l'intestin grêle.
- Leur traitement dépend de la nature histologique : chirurgie et souvent
chimiothérapie associée.

Occlusions sur périviscérite

Très fréquentes, les occlusions sur périviscérite sont le plus souvent
postopératoires :
- une grande partie, voire la totalité du grêle, est agglutinée en une masse
unique et désordonnée ;
- les “ coudures ” fixées forment une compression pariétale responsable d'un
ralentissement du transit.
- Le tableau est celui d'une occlusion mécanique du grêle, volontiers
d'installation progressive, se complétant en quelques heures.
- Souvent, la crise est spontanément résolutive.
- L'indication opératoire peut être portée en urgence devant une crise qui ne
cède pas ou à froid devant la répétition de crises sub-occlusives qui se
rapprochent.
- Les gestes comportent une libération de toutes les adhérences et une
mésentéricoplicature (Child) pour prévenir les récidives.
- Ces périviscérites peuvent être postradiques.
- Les lésions secondaires à l'irradiation sont longtemps évolutives et l'occlusion
peut survenir plusieurs années après.
- Elles nécessitent souvent un geste de résection.

Carcinoses péritonéales
Les carcinoses péritonéales peuvent être à l'origine d'occlusion du grêle par
obstruction.

Sténoses au cours de la maladie de Crohn

 La maladie de Crohn est souvent responsable de sténoses à l'origine d'un
syndrome de König typique.
Le traitement est chirurgical : résection-anastomose ou stricturoplastie.

OCCLUSIONS DU CïLON

Occlusions mécaniques du côlon par obstruction

Sténoses néoplasiques
Les occlusions mécaniques du côlon sont dominées par les sténoses
néoplasiques :
- le tableau est progressif, précédé de vagues douleurs abdominales ; la
distension est importante ;
- le diagnostic repose sur :
- les radiographies d'abdomen sans préparation, qui peuvent montrer le siège de
la dilatation (par exemple côlon transverse dilaté et côlon descendant plat, sans
gaz, témoignant d'une sténose de l'angle gauche) ;
- surtout le lavement aux hydrosolubles en urgence ;
- le traitement d'urgence comporte une résection emportant la tumeur et une
colostomie :
- le rétablissement de la continuité est réservé à un second temps opératoire ;
- dans certaines circonstances, le geste devra se limiter à une colostomie
d'amont.

Cas particulier
La maladie de Hirschsprung du nourrisson est une occlusion colique par
dysfonctionnement des plexus nerveux intrapariétaux du rectum et du bas
sigmoïde.

Occlusions mécaniques du côlon par strangulation

Les occlusions mécaniques du côlon par strangulation sont dominées par les
volvulus.

Volvulus du côlon pelvien

Le volvulus du côlon pelvien est le plus fréquent. Il survient sur une anse
sigmoïde longue à méso étroit, chez un sujet âgé constipé de longue date :
- bien qu'il s'agisse d'une occlusion par strangulation (avec ses conséquences
vasculaires), le tableau est le plus souvent progressif, souvent sur plusieurs
jours ;
- le météorisme n'est pas symétrique : masse tympanique oblique en haut et
à droite, allongée de la fosse iliaque gauche à l'hypocondre droit (ballon de von
Wahl) ;
 - les radiographies d'abdomen sans préparation montrent une image de
dilatation monstrueuse du côlon qui correspond au météorisme ;
- le lavement aux hydrosolubles confirme le diagnostic en montrant une
image s'arrêtant en flamme de bougie ou en bec de flûte. Il peut provoquer la
détorsion ;
- son traitement en urgence peut faire appel à des manoeuvres instrumentales
(sigmoïdoscopie) ;
- la récidive est la règle : le traitement définitif doit comporter une résection
avec ou sans anastomose.

Volvulus du cæcum
Le volvulus du cæcum est plus rare.
- Il est secondaire à un défaut d'accolement.
- Il donne volontiers les signes d'une occlusion du grêle.
- Son diagnostic est fait sur les radiographies d'abdomen sans préparation qui
montrent une énorme image gazeuse dans l'hypocondre gauche.
- Son traitement consiste en une colopexie (fixation en bonne position)
associée à une colostomie ou une résection, en fonction de la vitalité.

Volvulus du côlon transverse

Le volvulus du côlon transverse est exceptionnel.

OCCLUSIONS INFLAMMATOIRES
Tout processus infectieux intrapéritonéal localisé ou généralisé (péritonite)
peut entra”ner un arrêt du transit.
Les occlusions au contact d'un foyer inflammatoire sont le plus souvent mixtes
(fonctionnelles et mécaniques) :
- obstruction liée à l'atteinte pariétale par le processus infectieux ;
- par l'agglutination des anses au contact d'un foyer infectieux (sigmoïdite,
appendicite) ;
- par la paralysie induite par l'inflammation.
- Sur le plan clinique, elles réalisent une occlusion fébrile :
- généralement, les signes péritonéaux sont au premier plan ;
- parfois, surtout chez le vieillard, ce sont les signes occlusifs qui sont au
premier plan.
- Toute occlusion fébrile du vieillard doit faire évoquer une péritonite
localisée ou généralisée.

OCCLUSIONS POSTOPERATOIRES PRECOCES

Toute intervention chirurgicale portant sur la cavité abdominale entra”ne
une occlusion passagère (48 heures) avec météorisme (iléus postopératoire).
La reprise des gaz annonce la fin de cette période.
Trois circonstances sont pathologiques.
Forme prolongée de l'iléus postopératoire
La forme prolongée de l'iléus postopératoire qui se manifeste par l'absence de
reprise des gaz au bout de 48 heures :
- doit entra”ner une surveillance biquotidienne clinique et radiologique ;
- peut se poursuivre jusqu'au 5e jour.

Occlusion mécanique postopératoire

L'occlusion mécanique postopératoire précoce est rare ; elle traduit le plus
souvent une faute technique :
- après une reprise normale du transit, on assiste brutalement à un syndrome
occlusif mécanique ;
- le plus souvent, il s'agit d'un étranglement interne dans un orifice péritonéal ;
- il faut réintervenir d'urgence (risque vasculaire).

Occlusion postopératoire fébrile

Après une reprise du transit normale on assiste à un arrêt du transit et à un
ballonnement progressifs en même temps que se développe un syndrome
infectieux (fièvre, hyperleucocytose) traduisant une occlusion mixte autour d'un
foyer infectieux intrapéritonéal.
Prendre la décision de réintervenir n'est pas facile car ces syndromes peuvent
rétrocéder sous traitement médical (antibiothérapie, glace sur le ventre).

[J15]Traitement
Le traitement de l'occlusion aiguë mécanique est presque toujours
chirurgical, parfois endoscopique, rarement radiologique.
De toute façon, il nécessite une équipe de réanimation médicochirurgicale.

Traitement médical préalable

Le temps de traitement médical préalable comprend :
- une aspiration gastrique ;
- une réanimation pour rétablir une volémie correcte ;
- éventuellement, une antibiothérapie ;
- l'indication de la durée du traitement médical, destiné à amener le malade
dans de bonnes conditions à l'intervention. Il doit être d'autant plus rapide que
la vitalité intestinale est menacée.

Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical doit toujours lever l'obstacle et enlever les zones
nécrosées ou douteuses.
- Lorsqu'une résection intestinale a été pratiquée, le rétablissement de la
continuité peut être réalisé dans un second temps (presque toujours sur le côlon).
 - En cas d'occlusion sur bride, lorsqu'il existe des adhérences multiples sur le
grêle, on peut pratiquer un geste de prévention de la récidive
(mésentéricoplicature).
- Lorsque l'intestin grêle est très dilaté et rempli de liquide, sa vidange
rétrograde est utile.

Levée d'obstacle instrumentale

Dans certaines circonstances la levée de l'obstacle peut être instrumentale :
- rectosigmoïdoscopie de décompression dans le volvulus de côlon pelvien ;
- lavement désinvaginant dans l'invagination intestinale aiguë du nourrisson.
[J1]Pancréatite aiguë
étiologie - diagnostic - évolution
Dr E.ROBIN, CCA - Pr P. RUSZNIEWSKI, PU-PH
service de gastro-entérologie, Pr Bernades - hôpital Beaujon - Clichy

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE
Les pancréatites aiguës correspondent à une atteinte inflammatoire de la glande
pancréatique, pouvant aller du simple œdème à la nécrose hémorragique de la
glande. Cette inflammation est secondaire à une autodigestion du pancréas et peut
survenir sur un pancréas sain ou sur un pancréas qui est déjà le siège d'une atteinte
chronique.
Dans une situation normale, les enzymes de la digestion comme la trypsine sont
produites par le pancréas sous forme inactive et ce n'est que dans le tube digestif
qu'elles sont activées par des hydrolases. Au cours de la pancréatite aiguë, les
enzymes sont activées prématurément et entraînent une inflammation du
parenchyme qui peut aboutir à une destruction complète du pancréas.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Etiologies
- Les deux principales causes de pancréatite aiguë sont la migration d'une
lithiase vésiculaire (60 %) et l'alcoolisme (40 %).
- Les autres causes sont beaucoup plus exceptionnelles :
- hyperparathyroïdie ;
- hypertriglycéridémie ;
- pancréatites d'origine médicamenteuse ;
- pancréatites virales (virus ourlien, virus Coxsackie) ;
- pancréatites d'origine mécanique : obstruction du canal de Wirsung par une
tumeur ou un parasite (ascaris), Pancreas divisum ;
- les pancréatites d'origine iatrogène post-cholangio-pancréatographie rétrograde ;
- il existe d'exceptionnelles formes familiales de pancréatite aiguë.
- Enfin, le nombre de pancréatites idiopathiques s'est beaucoup restreint depuis la
recherche systématique de microcristaux vésiculaires.
[J15]Diagnostic positif
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Les signes cliniques sont maximaux dans la forme nécrosante.

La douleur
- La douleur est :
- d'apparition brutale ;
- de siège épigastrique en barre (pouvant déborder sur les deux hypocondres) ;
- à irradiation postérieure (transfixiante) et vers l'épaule gauche ;
- d'intensité majeure, non calmée par les antalgiques et relativement soulagée par
la position en “ chien de fusil ”.
- Elle est parfois déclenchée par un excès alimentaire ou d'alcool.
- La douleur s'accompagne fréquemment de nausées ou de vomissements et
parfois d'un arrêt des matières et des gaz.

Etat général
L'état général est altéré.
Il peut exister un état de choc comme en témoignent un pouls rapide filant, une
tension artérielle basse, des marbrures, une polypnée, une oligurie.
La température peut être élevée (rarement supérieure à 38 °C).

Signes physiques
L'examen clinique est pauvre et c'est la discordance entre la gravité des signes
généraux et la pauvreté de l'examen clinique qui doit alerter :
- l'abdomen respire normalement ; il existe une sensibilité et un empâtement
épigastrique, sans contracture ;
- on peut trouver un météorisme localisé et une douleur provoquée de la région
costo-lombaire gauche ;
- il existe parfois un subictère.
On recherche des taches cyaniques péri-ombilicales (signe de Cullen) et une
ecchymose des flancs (signe de Grey-Turner) qui sont des signes de pancréatite
nécrosante.

EXAMENS BIOLOGIQUES

Examens à but diagnostique

- L'amylasémie est élevée (supérieure à trois fois la normale). C'est un signe
précoce, mais qui peut être transitoire.
 - L'hyperamylasurie est d'apparition plus tardive mais elle persiste plus
longtemps après la normalisation des taux sériques.
- La lipasémie est élevée mais rarement réalisable en urgence.

Examens à but pronostique

Les autres examens sont surtout utiles pour préciser le pronostic :
- ionogramme sanguin avec dosage de l'urée et de la créatinine sanguines ;
- numération formule sanguine ;
- transaminases, LDH, gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine totale et
conjuguée ;
- gaz du sang artériel ;
- protéine C réactive : marqueur biologique de pancréatite aiguë grave, dont le
taux est corrélé à l'importance de l'inflammation et de la nécrose ;
- hyperglycémie supérieure à 2 g/l ou une glycosurie chez un malade non
diabétique au préalable ;
- l'existence d'une hypocalcémie à l'entrée est un facteur de gravité ;
- recherche d'une hyperlipidémie, d'une hypercalcémie dans le cadre du bilan
étiologique.

EXAMENS MORPHOLOGIQUES
Les examens morphologiques permettent d'orienter vers l'étiologie et de juger de
la gravité de la pancréatite.

Radiographie de l'abdomen sans préparation

Demander une radiographie de l'abdomen sans préparation pour rechercher des
calcifications pancréatiques.

Echographie abdominale sus-méso-colique

Une échographie abdominale sus-méso-colique permet la recherche systématique :
- d'une lithiase ou d'un “ sludge ” vésiculaire ;
- d'une dilatation de la voie biliaire principale.
L'examen de la glande pancréatique est souvent difficile du fait de la présence d'un
iléus.

Tomodensitométrie abdominale
Associée à des coupes jointives des coupoles diaphragmatiques au cul-de-sac de
Douglas, la TDM abdominale est le meilleur examen pour porter le diagnostic
de pancréatite aiguë.
L'examen décrit la lésion du pancréas, le degré d'extension extra-pancréatique et la
présence de collections liquidiennes.
Lésion du pancréas
- Le pancréas paraît augmenté de volume, avec des limites imprécises. Il est
hétérogène, contenant des plages hypodenses et parfois hyperdenses, témoignant
d'hémorragies.
- L'injection d'un produit de contraste permet de délimiter les zones de
parenchyme intact prenant le contraste, à la différence des tissus nécrosés dont la
densité ne varie pas.
- On note la présence ou non de calcifications.

Degré d'extension
Degré d'extension intra-abdominal, extra-pancréatique :
- l'atteinte de la graisse pancréatique se traduit par une élévation de sa densité ;
- les coulées nécrotiques à distance du pancréas (dont le nombre est un facteur
pronostique (classification de Balthazar) :
- se traduisent par des syndromes de masse, dont les densités sont basses, ne
prenant pas ou peu le produit de contraste ;
- leur topographie est variable : petit épiploon, espace rétropéritonéal droit ou
gauche, gouttière pararénale gauche ou plus rarement : mésentère, gouttière
pararénale droite, pelvis, espaces pararénaux postérieurs, rétropéritoine, médiastin.

Collections liquidiennes
La présence de collections liquidiennes est recherchée, sous forme d'un
épanchement pleural gauche le plus souvent ou d'un épanchement intrapéritonéal.

Echoendoscopie bilio-pancréatique
L'échoendoscopie bilio-pancréatique est un examen important dans le bilan
étiologique à la recherche d'une minilithiase vésiculaire, lorsque l'échographie
transpariétale ne retrouve pas de lithiase.
Par contre, la TDM abdominale reste le meilleur examen pour faire le bilan
d'extension des lésions.

[J15]Diagnostic différentiel
Les diagnostics différentiels de la pancréatite aiguë sont :
- l'ulcère gastro-duodénal en poussée ;
- la colique hépatique ou la cholécystite ;
- l'infarctus du myocarde inférieur ;
- l'infarctus mésentérique.
[J15]Diagnostic étiologique
PANCREATITE BILIAIRE
La pancréatite biliaire est la première cause de pancréatite aiguë en France.

Examens biologiques
- Le score biologique de Blamey permet d'orienter vers une origine biliaire si au
moins trois des facteurs suivants sont présents à l'admission du patient :
- taux de phosphatases alcalines supérieur à 300 UI/l ;
- âge supérieur à 50 ans ;
- taux d'ALAT supérieur à 100 UI/l ;
- sexe féminin ;
- taux d'amylase supérieur à 4 000 UI/l.
- Le tubage biliaire (par voie endoscopique, après injection intramusculaire de
cholécystokinine), à la recherche de microcristaux de cholestérol dans la bile
vésiculaire, est effectué en cas de doute sur l'origine biliaire de la pancréatite,
lorsque les examens d'imagerie sont négatifs.

Examens morphologiques
- Echographie sus-méso-colique à la recherche d'une lithiase vésiculaire ou de la
voie biliaire principale, ou bien d'un “ sludge ” vésiculaire.
- Echoendoscopie bilio-pancréatique à la recherche d'une minilithiase vésiculaire
non vue en échographie transpariétale.

PANCREATITE ALCOOLIQUE
La pancréatite alcoolique est la seconde cause de pancréatite aiguë en France.
- Le diagnostic se fait au cours de l'interrogatoire. Les poussées sont déclenchées
par une prise excessive d'alcool et/ou un repas abondant. Les poussées de
pancréatite aiguë surviennent au début de l'évolution de la pancréatite chronique.
- 90 % des pancréatites aiguës alcooliques sont des pancréatites chroniques
débutantes. Il faut rechercher des signes de pancréatite chronique sur les examens
morphologiques (calcifications du parenchyme pancréatique).

[J15]Evolution et pronostic
80 % des pancréatites aiguës sont bénignes et évoluent plus ou moins rapidement
vers la guérison.
En revanche, 20 % sont graves et entraînent une complication, voire le décès.
Les scores de Ranson et de Balthazar permettent de calculer les critères de gravité
de la pancréatite aiguë.
CRITERES DE GRAVITE

Score de Ranson
Le score de Ranson est un test clinicobiologique prenant en compte :
- à l'admission à l'hôpital :
- un âge supérieur à 55 ans ;
- un nombre de leucocytes supérieur à 16 000/mm3 ;
- un taux de glycémie supérieur à 11 mmol/l ;
- un taux de LDH supérieur à une fois et demie la normale ;
- un taux d’ASAT supérieur à six fois la normale ;
- à la 48e heure :
- chute de l’hématocrite de plus de 10 % ;
- élévation de l’urée sanguine à plus de 1,8 mmol/l ;
- PaO2 inférieure à 60 mmHg ;
- calcémie inférieure à 2 mmol/l ;
- chute des bicarbonates supérieure à 4 mEq/l ;
- séquestration liquidienne supérieure à 6 litres.
Chaque facteur est affecté d'un coefficient 1. La sévérité de la pancréatite et le
pourcentage de décès sont proportionnels au nombre de signes présents (voir
tableau).

Score de Balthazar
- Le score de Balthazar est une échelle tomodensitométrique prenant en compte
l'importance des remaniements morphologiques au niveau de la glande
pancréatique et la présence ou non de coulées péripancréatiques :
- grade A : pancréas normal (nombre de points : 0) ;
- grade B : élargissement du pancréas (nombre de points : 1) ;
- grade C : infiltration de la graisse péripancréatique (nombre de points : 2) ;
- grade D : présence d'une coulée de nécrose (nombre de points : 3) ;
- grade E : plus d'une coulée de nécrose ou présence de bulles au niveau du
pancréas (nombre de points : 4).
- Pronostic en fonction du nombre de points :
- nombre de points inférieur ou égal à 3 : pancréatite aiguë modérée ;
- nombre de points égal ou supérieur à 4 : pancréatite aiguë sévère.

EVOLUTION

Pancréatite aiguë œdémateuse

La pancréatite aiguë œdémateuse guérit en 8 à 10 jours.
 Sous traitement médical, la douleur et les signes abdominaux disparaissent, les
signes biologiques se normalisent.

Pancréatite aiguë nécrotique

La pancréatite aiguë nécrotique évolue en deux phases.

Phase initiale
La phase initiale est marquée par la survenue potentielle :
- d'un choc ;
- d'une insuffisance respiratoire (allant de l'hypoxie au syndrome de détresse
respiratoire aiguë) ;
- d'une insuffisance rénale ;
- de troubles psychiques, métaboliques ou de la coagulation.

Phase secondaire
La phase secondaire est marquée par la survenue potentielle de complications de la
nécrose pancréatique et/ou des coulées nécrotico-inflammatoires péripancréatiques
:
- extension de la nécrose pouvant entraîner des hémorragies par ulcérations
vasculaires, une nécrose et perforation des organes digestifs de voisinage :
- apparition de pseudo-kystes, se formant à partir de la nécrose pancréatique en 2
à 6 semaines ;
- les pseudo-kystes ont une évolution variable : régression spontanée, surinfection,
fistulisation dans un organe de voisinage, accroissement du volume pouvant aboutir
à une rupture intrapéritonéale ;
- une surinfection de la nécrose :
- survient dans 20 % à 50 % des formes nécrotiques ;
- est à l'origine du décès du patient dans 20 % à 50 % des cas.

[J15]Traitement
Il est admis que le traitement initial de la pancréatite aiguë grave est médical.
Les indications chirurgicales sont essentiellement liées à la survenue d'abcès
secondaires.
La prise en charge thérapeutique est essentiellement symptomatique, excepté dans
le cadre des pancréatites aiguës biliaires où le traitement spécifique de la lithiase
doit être envisagé.

Pancréatites œdémateuses
Le traitement des pancréatites œdémateuses comporte :
 - un malade mis au repos digestif ;
- la mise en place d’une sonde d'aspiration gastrique s'il existe des troubles du
transit ;
- une réalimentation 48 heures après la disparition de la symptomatologie
douloureuse, à stopper en cas de récidive douloureuse ou réascension des enzymes
pancréatiques.

Pancréatites nécrotico-hémorragiques
Le traitement des pancréatites nécrotico-hémorragiques comporte :
- la prise en charge du patient dans une unité de réanimation médico-
chirurgicale ;
- la correction de l'hypovolémie :
- l'hypovolémie est la conséquence de l'œdème de la loge pancréatique, des mésos,
de l'épanchement séreux et de l'iléus intestinal ;
- elle peut atteindre 40 % après 24 heures d'évolution ;
- la mise en place d'un cathéter mesurant la pression veineuse centrale est
nécessaire pour la surveillance du “ remplissage ” du patient, ainsi que celle d'une
sonde urinaire pour surveiller la diurèse ;
- la mise au repos du pancréas :
- sonde naso-gastrique d'aspiration digestive ;
- anti-H2 par voie intraveineuse ;
- l'intérêt de l'administration de somatostatine par voie sous-cutanée n'a pas été
démontré ;
- le traitement de la douleur par antalgiques à forte dose, l'utilisation de
morphiniques étant souvent indiquée ;
- la prévention de la dénutrition par nutrition parentérale par voie veineuse
centrale est indispensable, en raison d'une dénutrition importante et rapide induite
par un hypercatabolisme ;
- en cas de complications cardio-respiratoires :
- dobutamine et dopamine pour lutter contre le choc ;
- intubation et ventilation assistée ;
- en cas d’insuffisance rénale : hémodialyse ;
- la prévention de la surinfection :
- l'utilisation d'antibiotiques en première intention est indiquée dans les
pancréatites aiguës moyennes à sévères ;
- le choix des antibiotiques est guidé par le type de germes retrouvés lors des
surinfections (bacille à Gram négatif dans deux tiers des cas) et la diffusion des
antibiotiques dans le pancréas inflammatoire et nécrotique ;
- les antibiotiques utilisés en première intention sont les quinolones ;
- en cas d’hyperthermie, la ponction percutanée à l'aiguille fine de la nécrose
permet d'isoler le germe et d'instituer une antibiothérapie adaptée ;
- en cas de surinfection de la nécrose ou de constitution d'un abcès, on effectue
:
- un drainage percutané sous échographie ou TDM ;
- ou bien un drainage chirurgical en fonction de la voie d'abord envisagée.

Pancréatites aiguës biliaires

- Actuellement, l'indication de la sphinctérotomie biliaire d'urgence est
indiscutable en cas de persistance d'un calcul enclavé dans la voie biliaire
principale après une première poussée de pancréatite aiguë.
- Hormis le cas de la lithiase enclavée dans la voie biliaire principale, des
arguments plaident en faveur de l'intérêt de la sphinctérotomie endoscopique moins
de 48 heures après le début des signes cliniques lorsqu'il existe des signes
clinicobiologiques de gravité.
- Ce geste diminue surtout le taux des complications infectieuses biliaires et
pourrait influer, quoique de façon non significative, sur la mortalité.
- Le but de la sphinctérotomie endoscopique est d'assurer la liberté de la voie
biliaire principale et d'éviter un nouveau traumatisme oddien en cas de récidive de
migration d'un calcul vésiculaire.
- Une cholécystectomie sera effectuée dans les suites de la pancréatite aiguë.
[J1]Pancréatite chronique alcoolique
diagnostic - évolution
Dr B. GOUYON, chef de clinique-assistant - Pr P. RUSZIEWSKI, PU-PH
service de gastro-entérologie du Pr Bernades - hôpital Beaujon - Clichy

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE
La connaissance de la physiopathologie de la pancréatite chronique n'est que
partielle.
Les lésions histologiques initiales débutent au niveau des canaux, ce qui conduit à
penser que la pancréatite chronique est une maladie canalaire.
Dans cette hypothèse, l'atteinte acineuse exocrine n'est donc que secondaire à
l'obstruction. Cette atteinte pourrait être en rapport avec la diminution de la
protéine des calculs, favorisant la formation de précipités protéiques qui se
calcifient secondairement.
Les modifications sécrétoires induites par l'alcool auraient un rôle prépondérant
dans cette précipitation intracanalaire.
Pour certains auteurs, l'alcool aurait une toxicité directe sur les cellules acineuses
pancréatiques, point de départ du processus de pancréatite chronique.

[J16]ETIOLOGIES

Alcoolisme chronique
L'alcoolisme chronique est de loin la principale cause de pancréatite chronique en
France (70 à 90 %).
- La consommation moyenne quotidienne observée au cours des pancréatites
chroniques symptomatiques est d'environ 150 g d'alcool.
- Les manifestations cliniques de la pancréatite débutent après 10 à 15 ans
d'alcoolisme chronique, à un âge moyen de 40 ans, en moyenne 10 ans avant la
cirrhose.
- Il existe une nette prédominance masculine avec un sex-ratio de 9/1. Cette
différence tend à diminuer du fait des modifications des habitudes de la prise
d'alcool dans les deux sexes.

Autres causes
Les autres causes de pancréatite chronique sont :
 - les hypercalcémies des hyperparathyroïdies (surtout les adénomes
parathyroïdiens) ;
- la pancréatite “ tropicale ”, d'étiopathogénie discutée (rôle de la malnutrition
avec carence protéique) prédominant dans le sud de l'Inde ;
- la pancréatite héréditaire, rare, débutant plus précocement (avant 20 ans). Le
mode de transmission est autosomique dominant avec pénétrance variable ;
- la mucoviscidose de l'adulte, très rare ;
- la radiothérapie abdominale ;
- la pancréatite idiopathique (ou indéterminée), pour laquelle aucune cause
connue n'est retrouvée (environ 10 % des pancréatites chroniques en France).

Obstacle sur le canal de Wirsung

Une place à part doit être réservée aux pancréatites obstructives secondaires à la
présence d'un obstacle sur le canal de Wirsung (surtout pour les cas de cancer
du pancréas, d'ampullome vatérien).
- Dans la plupart des cas, celles-ci vont se révéler sous forme d'une pancréatite
aiguë d'amont.
- Lorsque la lésion évolue très lentement, un tableau de pancréatite chronique est
possible, atypique par la répartition homogène des lésions en amont de l'obstacle.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Bilan clinique
CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC
- La douleur abdominale récidivante est le mode de révélation habituel.
- Une complication pendant ou en l'absence de poussée aiguë.
- L'insuffisance pancréatique exocrine ou le diabète sont rarement révélateurs, car
d'apparition tardive.
- Parfois, il s'agit d'une découverte fortuite à l'occasion d'un examen
morphologique (échographie, tomodensitométrie, radiographie de l'abdomen sans
préparation) montrant des calcifications pancréatiques.

SIGNES FONCTIONNELS

La douleur

Une douleur révélatrice

 La douleur représente la manifestation révélatrice dans la majorité des cas.
Elle se caractérise par :
- une intensité forte ;
- son siège épigastrique ;
- l'irradiation habituellement dorsale transfixiante, parfois dans les hypocondres,
en hémiceinture ;
- son déclenchement fréquent par un repas riche en graisses ou une alcoolisation
aiguë ;
- le soulagement par la position “ en chien de fusil ” ;
- la restriction alimentaire volontaire qu'elle entraîne et qui favorise
l'amaigrissement.

Poussée aiguë ou complication

La douleur peut correspondre à une poussée aiguë de pancréatite ou à une
complication (pseudo-kyste).
Elle est fréquente en l'absence de ces deux causes et son mécanisme
physiopathologique n'est pas toujours clair (rôle de la distension du canal de
Wirsung en amont d'une sténose fibreuse ou d'un calcul intracanalaire, engainement
fibreux des plexus nerveux rétropancréatiques).

Autres signes fonctionnels

- Les vomissements et les nausées sont moins fréquents. Ils évoquent une
poussée aiguë ou une sténose digestive.
- L’amaigrissement est pratiquement constant, favorisé par la restriction
alimentaire volontaire, l'intoxication alcoolique chronique et, dans les formes
évoluées, l'insuffisance exocrine et/ou endocrine.

SIGNES PHYSIQUES
L'examen clinique est le plus souvent pauvre au cours de la pancréatite chronique :
- une sensibilité à la palpation de l'épigastre est fréquente ;
- une masse abdominale est parfois présente, avec voussure abdominale,
évoquant un pseudo-kyste ;
- un ictère (ou un subictère conjonctival) peut être observé en cas de compression
de la voie biliaire principale :
- qui peut être liée à une poussée de pancréatite aiguë, une hypertrophie
céphalique ou un pseudo-kyste ;
- chez un alcoolique chronique, l'ictère peut témoigner parfois d'une cirrhose
décompensée associée ou d'une hépatite alcoolique aiguë grave ;
- un épanchement péritonéal (ascite) ou pleural est parfois noté. Il traduit une
fistule pancréatique ou la décompensation d'une cirrhose associée ;
 - les signes en rapport avec :
- une intoxication alcoolique chronique (érythrose faciale, hypertrophie
parotidienne, maladie de Dupuytren, polynévrite des membres inférieurs, etc.) doit
être recherchée ;
- une éventuelle cirrhose associée (angiomes stellaires, circulation collatérale,
érythrose palmaire, etc.).

[J15]Evolution
Douleurs abdominales subaiguës ou chroniques
Les douleurs abdominales subaiguës ou chroniques constituent le mode évolutif
caractéristique de la pancréatite chronique.
- Elles surviennent par crises, volontiers déclenchées par la prise d'alcool.
- Les crises ont spontanément tendance à s'espacer dans le temps pour disparaître,
parallèlement à l'aggravation des lésions fibreuses pancréatiques et à une incidence
accrue des calcifications.
- Il est probable que les symptômes régressent au fur et à mesure que
l'insuffisance pancréatique s'installe.
- Le rôle de l'alcool sur la diminution des crises est fortement suspecté.

Poussées de pancréatite aiguë

Les poussées de pancréatite aiguë se traduisent aussi par un syndrome
douloureux, volontiers plus intense que les douleurs habituelles.
Le tableau clinique est identique à celui des pancréatites aiguës d'autres étiologies,
avec la possibilité de formes graves nécrosantes.

Complications
L'évolution de la pancréatite chronique peut être émaillée de complications,
survenant dans la majorité des cas pendant ou au décours d'une crise douloureuse,
avec ou sans poussée aiguë.
- Les plus fréquentes sont le pseudo-kyste, les compressions bilio-digestives, le
diabète et l'insuffisance pancréatique exocrine.
- En dehors du diabète et de l'insuffisance pancréatique exocrine qui apparaissent
tardivement, les complications surviennent surtout au début de l'évolution de la
pancréatite chronique et tendent, comme les douleurs, à diminuer de fréquence avec
le temps.

Absence de douleur
La douleur est cependant absente chez un petit nombre de patients.
 Le diagnostic est alors souvent fait devant un diabète, une diarrhée graisseuse avec
un amaigrissement ou la mise en évidence de calcifications dans l'aire pancréatique.

Mortalité
La mortalité directement liée à la pathologie pancréatique est faible.
Les principales causes de mortalité sont :
- l'hépatopathie chronique alcoolique ;
- et les cancers des voies aéro-digestives supérieures.

[J15]Complications
PSEUDO-KYSTES
Les pseudo-kystes (ou faux kystes) sont des collections liquidiennes organisées
dont la paroi est constituée par les organes de voisinage (à la différence du kyste
vrai qui possède une paroi propre avec un épithélium) :
- ils compliquent fréquemment l'évolution des pancréatites chroniques (30 à 50
% des cas) ;
- ils peuvent être intrapancréatiques ou extra-pancréatiques (arrière-cavité des
épiploons, hile splénique, rétropéritoine, etc.) ;
- ils sont découverts à l'occasion d'une poussée aiguë (il s'agit souvent de pseudo-
kystes nécrotiques) ou en son absence (pseudo-kyste de type rétentionnel) ;
- leur volume et leur nombre sont variables.

Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques des pseudo-kystes sont nombreuses.
- Les douleurs sont fréquentes :
- il est parfois difficile de les rattacher formellement au pseudo-kyste, car il existe
souvent une cause possible (poussée aiguë évolutive, distension du canal de
Wirsung...) ;
- la ponction du pseudo-kyste permet d'affirmer sa responsabilité dans la survenue
des douleurs si son affaissement s'accompagne de la disparition des symptômes ;
- la récidive est pratiquement constante dans les 48 heures avec réapparition de la
douleur.
- Les vomissements surviennent en cas de volumineux pseudo-kystes comprimant
le tube digestif (duodénum, estomac).
- Les pseudo-kystes volumineux sont souvent palpables, sous la forme d'une
masse plus ou moins rénitente, habituellement épigastrique, sensible, mate à la
percussion, entraînant parfois une voussure abdominale visible dès l'inspection.
- La surinfection est une complication grave (abcès pancréatique), suspectée sur
l'existence d'une fièvre, d'un syndrome inflammatoire marqué, d'une
hyperleucocytose et d'une altération de l'état général :
- la ponction rapide avec examen bactériologique fait le diagnostic ;
- elle doit être suivie du drainage du pseudo-kyste (par mise en place d'un drain
sous contrôle radiologique plus souvent que par drainage chirurgical) en
association à l'antibiothérapie.
- L'ictère complique les pseudo-kystes de la tête du pancréas et de la région
hilaire hépatique par compression de la voie biliaire principale.
- L'hémorragie est rare mais grave, liée à une hémorragie intrakystique ou extra-
kystique (érosion d'une artère de la paroi ou de voisinage). Le traitement urgent
repose sur l'embolisation sous contrôle radiologique ou la chirurgie.
- La rupture du pseudo-kyste est rare en dehors de la fistulisation dans un organe
creux (estomac, intestin grêle, côlon) qui, en permetttant le drainage de la
collection, constitue un mode de guérison spontanée. Si la rupture se fait dans la
cavité péritonéale, une ascite riche en enzymes pancréatiques associée à une
importante altération de l'état général et un syndrome douloureux surviennent.
- Les signes d'hypertension portale segmentaire sont rarement décelables
(splénomégalie).

Examens morphologiques
Le diagnostic de pseudo-kyste repose sur les examens morphologiques :
- l'échotomographie abdominale met en évidence une image hypoéchogène, en
précise le siège, le nombre, l'existence de complications (dilatation des voies
biliaires, hypertension portale segmentaire par compression ou thrombose de la
veine splénique, ascite, hémorragie intrakystique). Parfois, la région pancréatique
n'est pas explorable du fait de l'interposition des gaz digestifs ;
- l’examen tomodensitométrique est une technique très fiable pour le diagnostic
de pseudo-kyste, qui apparaît sous la forme d'une image hypodense ne prenant
pas le contraste ;
- les autres explorations n'ont pas d'intérêt diagnostique (l'artériographie n'est
justifiée qu'en cas d'hémorragie afin de préciser quel est le vaisseau en cause et
pratiquer l'embolisation).

Traitement
Un pseudo-kyste de petite taille, asymptomatique et non compliqué peut être
surveillé par échotomographie.
En cas de syndrome douloureux ou de complication, un traitement est justifié :
- il peut s'agir d'un drainage :
- radiologique (ponction par voie transcutanée sous contrôle échographique ou
tomodensitométrique avec mise en place d'un drain) ;
 - endoscopique (anastomose kysto-duodénale ou kysto-gastrique endoscopique) ;
- ou chirurgicale (anastomose kysto-gastrique, kysto-duodénale ou kysto-jéjunale)
;
- une intervention de résection pancréatique est rarement nécessaire.
La ponction n'est pas un traitement du pseudo-kyste car la récidive rapide est la
règle. Elle est utile pour confirmer le caractère douloureux du pseudo-kyste et pour
diagnostiquer une surinfection.

ICTERE
L'ictère est une complication fréquente au cours de la pancréatite chronique (20 à
30 % des cas), en rapport avec une compression de la voie biliaire principale au
niveau de la tête du pancréas.
- C'est un ictère cholestatique, caractérisé sur le plan clinique par des selles
décolorées, des urines foncées, un prurit, et sur le plan biologique, par une
élévation des phosphatases alcalines, de la gamma GT et de la bilirubine
conjuguée.
- Une cholestase anictérique est possible et justifie une conduite diagnostique et
thérapeutique identique.
- La compression peut être causée par :
- une tête pancréatique inflammatoire (poussée aiguë récente) ;
- un pseudo-kyste céphalique (au cours ou en dehors d'une poussée aiguë) ;
- une tête pancréatique fibreuse en dehors de toute poussée aiguë.
Dans les deux premiers cas, une régression spontanée de l'ictère est possible.
En l'absence de régression, une dérivation chirurgicale est nécessaire pour éviter
l'évolution vers la cirrhose biliaire secondaire.
Cependant, l'origine de la compression est souvent multifactorielle.
- Lorsque la pancréatite chronique n'est pas connue, le principal diagnostic
différentiel est le cancer du pancréas. Il convient de ne pas méconnaître les
autres causes potentielles d'ictère chez l'alcoolique chronique telles que
l'hépatite alcoolique aiguë sévère et la cirrhose décompensée.

DIABETE
Complication tardive de la pancréatite chronique, le diabète aggrave
l'amaigrissement consécutif à l'insuffisance pancréatique exocrine et à la restriction
alimentaire volontaire.
- Il peut être favorisé par une résection pancréatique chirurgicale.
- Il doit être recherché systématiquement par le dosage de la glycémie à jeun et
post-prandiale.
- Il complique sévèrement l'évolution de la pancréatite car sa prise en charge
thérapeutique est souvent difficile sur ce terrain, surtout si une insulinothérapie est
nécessaire.

INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE

Complication également tardive au cours de la pancréatite chronique,
l'insuffisance pancréatique exocrine est responsable de maldigestion par carence en
suc pancréatique.
- L'élément diagnostique principal est la stéatorrhée mesurée après surcharge
en beurre (normale inférieure à 5 g/24 h) témoignant de la malabsorption des
graisses.
- La créatorrhée est toujours plus modérée.
- Le traitement substitutif repose sur l'administration d'enzymes pancréatiques
(Créon*).

COMPRESSION DIGESTIVE

Causes principales
La compression duodénale est fréquente du fait des rapports anatomiques étroits
entre le pancréas et le duodénum.
Les principales causes sont :
- une poussée aiguë avec augmentation du volume de la tête pancréatique ;
- un pseudo-kyste de la tête du pancréas ;
- une grosse tête fibreuse de pancréatite chronique ;
- plus rarement, une dystrophie kystique duodénale sur pancréas aberrant.

Diagnostic
- La symptomatologie se résume à une intolérance alimentaire avec
vomissements. Elle est parfois absente.
- L'endoscopie digestive et le transit œso-gastro-duodénal objectivent la sténose.
- L'examen tomodensitométrique met en évidence les signes de poussée aiguë ou
le pseudo-kyste responsable de la compression.
Le traitement est chirurgical (intervention de dérivation par anastomose gastro-
jéjunale).

EPANCHEMENTS DES SEREUSES

On peut observer une pleurésie, une ascite ou plus rarement une péricardite.
Les épanchements des séreuses sont des complications découvertes souvent
pendant une poussée aiguë.
- Elles sont caractérisées par :
- une symptomatologie souvent bruyante (dyspnée, douleurs, altération de l'état
général) ;
- un taux très élevé d'enzymes pancréatiques dans le liquide de ponction
affirmant l'origine pancréatique.
- Les épanchements correspondent dans la majorité des cas à une rupture d'un
pseudo-kyste communiquant avec les canaux pancréatiques (fistule pancréatico-
pleurale ou pancréatico-péritonéale).
- Le traitement est souvent chirurgical. Les analogues de la somatostatine
(Sandostatine*) permettent parfois de tarir certaines fistules.

HEMORRAGIES DIGESTIVES
Les hémorragies digestives sont le plus souvent en rapport avec une hypertension
portale (thrombose porte) ou une hypertension portale segmentaire (compression ou
thrombose splénique) responsable de varices œsophagiennes ou d'une gastropathie
d'hypertension portale.
- Les thromboses sont favorisées par l'inflammation secondaire aux poussées de
pancréatite et aux compressions locales (glande pancréatique hypertrophiée,
pseudo-kyste...).
- Plus rarement, l'hémorragie peut être due à un pseudo-kyste (hémorragie
intrakystique, érosion d'une artère de voisinage, rupture).

[J15]Diagnostic
DIAGNOSTIC DE LA PANCREATITE CHRONIQUE
Le diagnostic est souvent suspecté sur la notion d'épisodes de douleurs
abdominales récidivant depuis plusieurs années chez un patient alcoolique
chronique.

Présence de calcifications pancréatiques

Ce diagnostic repose en pratique sur la mise en évidence de calcifications
pancréatiques sur les examens morphologiques.

Radiographies de l'abdomen sans préparation

Les clichés d'abdomen sans préparation montrent des calcifications se projetant
sur l’aire pancréatique, en regard de L2, au mieux sur un cliché oblique
antérieur gauche (afin d'éviter la projection sur le rachis) :
- les calcifications sont de distribution, de forme et d'intensité variées :
- elles peuvent être localisées ou diffuses, fines ou de grande taille ;
- elles moulent parfois le canal de Wirsung et les canaux secondaires ;
- cependant, ces aspects sont souvent absents ou minimes et la sensibilité de
l'abdomen sans préparation dans le diagnostic de pancréatite chronique est faible.

Echotomographie
L'échotomographie confirme les calcifications sous la forme de foyers d'échos
avec cône d'ombre postérieur au sein du parenchyme pancréatique. Cet examen
recherche également :
- une augmentation du volume de la glande pancréatique qui prend un aspect
inhomogène, avec des contours irréguliers ;
- une dilatation du canal de Wirsung ;
- un pseudo-kyste (zone anéchogène, bien limitée, arrondie, de taille et de siège
variés) ;
- une dilatation des voies biliaires extra-hépatiques et intrahépatiques ;
- une thrombose ou une compression splénique ou portale ;
- cependant, l'interposition fréquente des gaz digestifs peut entraver toute
exploration échographique de la région pancréatique.

Tomodensitométrie abdominale
La TDM abdominale (scanner) est l'examen de référence :
- les calcifications sont reconnues sur les clichés sans injection de produit de
contraste ;
- l'examen tomodensitométrique apporte des renseignements souvent supérieurs à
ceux de l'échotomographie, notamment en cas de poussée aiguë ou de
complication.

Echoendoscopie
L'échoendoscopie a surtout un intérêt :
- dans l'étude du retentissement local de la pancréatite chronique (compression
biliaire ou veineuse, pseudo-kyste, dilatation du canal de Wirsung) ;
- et à un moindre degré pour le diagnostic différentiel avec le cancer du pancréas
;
- discutée, pour le diagnostic précoce de pancréatite chonique non calcifiée.

Absence de calcifications pancréatiques

Le diagnostic peut être plus difficile en l'absence de calcifications (forme
débutante) et repose alors essentiellement sur la cholangiopancréatographie
rétrograde endoscopique qui objective :
- les anomalies des canaux pancréatiques (aspect irrégulier du canal de Wirsung et
des canaux secondaires, sténoses, dilatations, lacunes intracanalaires évocatrices de
calculs pancréatiques) et affirme ainsi la pancréatite chronique ;
- parfois un pseudo-kyste communiquant avec le canal de Wirsung ;
 - le retentissement sur la voie biliaire lors de la cholangiographie rétrograde sous
la forme d'une sténose régulière de la portion rétropancréatique avec ou sans
dilatation sus-jacente.

Autres examens complémentaires

- Les enzymes pancréatiques (lipasémie, amylasémie, amylasurie) ont un taux
sérique normal. Leur élévation à plus de deux fois la limite supérieure de la
normale évoque une poussée aiguë ou l'existence d'un pseudo-kyste.
- Les explorations fonctionnelles pancréatiques reposent essentiellement sur le
dosage de la stéatorrhée.
- Le recueil des selles s'effectue sur 3 jours après surcharge en beurre en l'absence
de traitement substitutif.
- L'augmentation de l'excrétion fécale des graisses témoigne de l'insuffisance
pancréatique exocrine.
- Le PABA-test et le tubage duodénal ne sont plus utilisés en pratique courante.
- Le dosage de la glycémie à jeun et post-prandiale, ainsi qu'un test
d'hyperglycémie provoquée permettent de diagnostiquer un diabète.
- L’examen histologique est théoriquement l'examen de référence.
- Cependant, à la différence de la cirrhose alcoolique où il s'avère indispensable, il
n'est jamais nécessaire pour le diagnostic de pancréatite chronique. Il n'est
obtenu que rarement, et uniquement chez les patients opérés dans un but de
résection pancréatique.
- Les lésions se présentent sous forme de foyers inflammatoires et de fibrose
répartis de façon aléatoire dans le parenchyme (lésions bigarrées de la pancréatite
chronique) avec une disposition lobulaire. Elles comprennent également une
atrophie de l'épithélium canalaire et la présence dans les canaux de précipités
éosinophiles contenant des protéines et du calcium ainsi qu'une altération des fibres
nerveuses intrapancréatiques.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Cancer du pancréas
Le diagnostic différentiel principal est le cancer du pancréas.
- Il est évoqué sur l'imagerie devant :
- une masse tissulaire pancréatique localisée, hétérogène, avec métastases
hépatiques en tomodensitométrie, en échotomographie ou en échoendoscopie ;
- une sténose complète du canal de Wirsung (image de stop) avec normalité des
canaux sous-jacents en cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.
- La confirmation histologique est nécessaire.
- Elle est obtenue par biopsie transcutanée sous contrôle radiologique (scanner ou
échotomographie), plus rarement par ponction sous échoendoscopie ou
laparotomie.
- L'examen cytologique du produit de brossage intracanalaire au cours de la
wirsungographie rétrograde endoscopique est parfois utile.

Poussée aiguë de pancréatite

En cas de poussée aiguë de pancréatite et en l'absence de calcifications, le
diagnostic différentiel avec une autre étiologie de pancréatite aiguë (surtout
biliaire) est souvent difficile.
Il repose sur :
- la notion d'intoxication alcoolique chronique (mais la lithiase biliaire peut se voir
chez l'alcoolique) ;
- l'absence de lithiase vésiculaire ou de la voie biliaire principale ;
- la négativité de la recherche de microcristaux après tubage biliaire ;
- les anomalies caractéristiques à la cholangiopancréatographie rétrograde
endoscopique à distance de la poussée aiguë.

[J15]Traitement
Sevrage alcoolique
Le sevrage alcoolique doit être complet et définitif.
La poursuite de l'intoxication est la cause majeure de la persistance des
phénomènes douloureux.
Il justifie souvent une prise en charge spécifique (centre d'alcoologie).

Régime alimentaire
L'apport en graisse doit être limité.
Les apports alimentaires sont d'environ 2 500 à 3 000 calories par jour (100 à 150
g de protides, 300 à 400 g d'hydrates de carbone et 65 à 75 g de lipides).

Extraits pancréatiques
Les extraits pancréatiques (Créon*, Eurobiol*) sont indispensables en cas
d’insuffisance pancréatique exocrine (amaigrissement, diarrhée avec stéatorrhée).
Leur intérêt dans la prévention des poussées douloureuses par mise au repos du
pancréas n'est pas démontré.

Traitement médical des crises douloureuses

- Outre les mesures hygiénodiététiques, il repose sur les antalgiques (paracétamol
et dextropropoxyfène). Le recours à des antalgiques puissants est parfois nécessaire
(buprénorphine, morphine) exposant au risque d'accoutumance.
- L'aspiration digestive n'a pas de rôle antalgique démontré et n'est utile qu'en
cas de vomissements.
- La réalisation d'un bloc cœliaque (sympatholyse chimique du plexus cœliaque)
sous contrôle radiologique est parfois proposée mais son efficacité est discutée.

Traitement chirurgical
Deux types d'interventions sont possibles.

Exérèses pancréatiques
- La duodéno-pancréatectomie céphalique consiste à effectuer une résection de
la tête du pancréas et du duodénum qui lui est accolé :
- elle s'accompagne obligatoirement d'une anastomose bilio-jéjunale, gastro-
jéjunale et wirsungo-gastrique (ou wirsungo-jéjunale) ;
- les indications de la duodéno-pancréatectomie céphalique sont limitées
(hypertrophie de la tête du pancréas compliquée de pseudo-kyste avec douleurs
rebelles et compression bilio-digestive et surtout s'il existe une suspicion de micro-
abcès diffus de la tête).
- La spléno-pancréatectomie gauche enlève la queue du pancréas et la rate.
- La pancréatectomie totale qui conjugue les deux précédentes n'a pratiquement
plus d'indication dans la pancréatite chronique.

Interventions de dérivation
Les interventions de dérivation sont souvent associées les unes aux autres :
- dérivation du canal de Wirsung dilaté par anastomose wirsungo-gastrique ou
wirsungo-jéjunale ;
- dérivation biliaire par anastomose cholédoco-duodénale ou cholédoco-jéjunale ;
- dérivation digestive duodénale par anastomose gastro-jéjunale ;
- dérivation d'un pseudo-kyste par anastomose kysto-duodénale, kysto-gastrique
ou kysto-jéjunale.
L'intervention chirurgicale est indiquée en cas de complication ou de douleur
rebelle.
Cependant, en cas de pseudo-kyste, le développement de techniques
interventionnelles non chirurgicales (radiologique et endoscopique) a fait
diminuer les indications de la chirurgie.
[J1]Péritonite aiguë diffuse
physiopathologie - étiologie - diagnostic - évolution - traitement
Pr C. AVISSE, MCU-PH
service de chirurgie générale et digestive - hôpital Robert-Debré - Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]BASES ANATOMIQUES
- Le péritoine est une membrane séreuse, richement vascularisée et
innervée, comportant deux feuillets en continuité l'un avec l'autre (voir figure 1)
:
- un feuillet pariétal, tapissant les parois de la cavité abdominale ;
- un feuillet viscéral, enveloppant tous les viscères de l'appareil digestif et la
rate.
- Ces deux feuillets déterminent une cavité virtuelle, la cavité péritonéale, qui
ne devient réelle qu'en cas d'épanchement liquidien ou aérique.
- Ces deux feuillets déterminent des replis péritonéaux qui répondent aux
définitions de :
- mésos : lames porte-vaisseaux, réunissant la paroi postérieure aux différents
éléments du tube digestif (mésogastre, mésentère, mésocôlon) ;
- ligaments : lames avasculaires reliant la paroi à un organe (ligament
coronaire, triangulaire et falciforme du foie, ligament gastrophrénique) ;
- épiploons : lames péritonéales reliant deux organes entre eux (épiploon
gastro-hépatique, épiploon gastro-splénique, épiploon pancréatico-splénique,
grand épiploon).
- Ces replis péritonéaux entraînent un cloisonnement de la cavité
péritonéale avec :
- à l'étage sus-mésocolique : les loges sous-phréniques droite et gauche et
l'arrière-cavité des épiploons ;
- à l'étage sous-mésocolique : les gouttières pariétocoliques droite et gauche,
les fosses iliaques et le cul-de-sac de Douglas.
- L'ensemble de l'appareil digestif est séparé de la cavité péritonéale par le
feuillet viscéral du péritoine. Un seul organe est, au sens strict du terme,
intrapéritonéal : l'ovaire, le péritoine s'interrompant aux bords de la trompe de
Fallope (ligne de Farr). C'est à cet endroit que les voies génitales sont en
communication avec la cavité péritonéale.

[J16]BASES PHYSIOLOGIQUES
- Le péritoine sécrète une sérosité visqueuse, riche en protéines, en cellules
leucocytaires et histiocytaires facilitant :
 - le glissement des organes les uns par rapport aux autres ;
- le péristaltisme intestinal ;
- la défense contre l'infection.
- Le péritoine résorbe et se comporte comme une membrane semi-perméable
soumise aux lois de l'osmose.
- Ce pouvoir de résorption n'est pas le même partout : presque nul au niveau du
cul-de-sac de Douglas, il est important sous les coupoles diaphragmatiques.
- La diffusion des liquides résorbés se fait par voie portale et par voie
lymphatique transdiaphragmatique.
- Dans la cavité péritonéale elle-même, la circulation des fluides suit les
cloisonnements anatomiques déjà décrits et obéit à la pesanteur, expliquant la
possible accumulation de liquides aux points déclives chez le sujet couché
(loges sous-phréniques, gouttières pariétocoliques, cul-de-sac de Douglas).
- Cette circulation des fluides se fait aussi de façon ascendante sous la coupole
diaphragmatique droite (pompe hépato-diaphragmatique) du fait de pressions
intrapéritonéales alternativement positives et négatives.

[J16]BASES PATHOGENIQUES

Contamination bactérienne hématogène

Exceptionnelle, la contamination bactérienne hématogène s'observe au cours de
septicémies, éventuellement par l'intermédiaire de la rupture secondaire d'un
abcès métastatique du foie ou de la rate.

Contamination péritonéale de dehors en dedans

La contamination péritonéale de dehors en dedans n'est pas rare :
- plaies pénétrantes de l'abdomen ;
- manipulation des cathéters de dialyse péritonéale chez l'insuffisant rénal ;
- propagation d'infections génitales à la cavité péritonéale (ligne de Farr).

Contamination péritonéale de dedans en dehors

La contamination péritonéale de dedans en dehors est de loin la plus fréquente
à partir d'une rupture de la barrière péritonéale autour du tube digestif :
- perforation d'étiologies diverses, altération de la barrière péritonéale par
nécrose viscérale, par fistulisation d'une suture ou d'une anastomose digestive,
rupture secondaire d'un abcès périviscéral... ;
- véritable prolongation du monde extérieur, le tube digestif est isolé de la
cavité péritonéale par le feuillet viscéral du péritoine et son contenu voit
augmenter progressivement une flore polymicrobienne dans le sens oral-aboral ;
- le contenu gastrique acide (pH inférieur à 2) est considéré comme stérile et la
quantité de germes augmente jusqu'à être de 10E14 germes par ml dans le côlon
et le rectum ;
 - cette flore digestive est polymicrobienne associant surtout des germes
anaérobies (Bacteroïdes fragilis, Clostridium) et aérobies à Gram négatif (E.
coli...).

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE
La péritonite aiguë diffuse, tout d'abord maladie locorégionale, risque de
devenir rapidement une maladie générale.
Cette maladie générale peut évoluer pour son propre compte, malgré le
traitement chirurgical et mettre en jeu le pronostic vital, d'autant qu'elle
survient sur un terrain fragilisé.

Retentissement locorégional
Le péritoine se défend par l'exsudation d'un liquide sérofibrineux aboutissant à
la formation de fausses membranes qui accoleront les viscères à l'épiploon et à
la paroi.
Ces agglutinations, en particulier celles dues au grand épiploon, peuvent, au
début, être responsables de l’exclusion de foyers infectés : abcès dont la
rupture secondaire est toujours possible (péritonite en deux temps).
Les réactions du péritoine à l'infection sont le plus souvent insuffisantes et loin
d'être toutes bénéfiques :
- diffusion septicémique par résorption des germes et de leurs toxines ;
- fragilisation des tissus avec risque accru de désunion des sutures réalisées en
milieu septique et des complications infectieuses pariétales (abcès,
éviscérations) ;
- irritation des terminaisons nerveuses sensitives du péritoine avec réponse
réflexe :
- au niveau de la paroi abdominale (douleurs et contracture) ;
- au niveau de l'intestin (iléus paralytique avec constitution d'un troisième
secteur liquidien).
La péritonite peut se définir par trois éléments anatomiques :
- un épanchement péritonéal plus ou moins abondant, toujours septique ;
- des altérations du péritoine, épaissi, dépoli, recouvert de fausses membranes
;
- des adhérences qui tentent de localiser l'infection.

Retentissement général
Le retentissement général est en grande partie lié à l'infection et peut devenir
irréversible d'autant qu'il aggrave des fonctions préalablement altérées :
- collapsus cardio-vasculaire par choc septique et hypovolémie (fuite
plasmatique dans la cavité péritonéale, troisième secteur de l'iléus paralytique) ;
- défaillance respiratoire par réduction de la course diaphragmatique
(douleurs et distension abdominale), surinfection pulmonaire et oedème
lésionnel, réalisant au maximum le syndrome de détresse respiratoire aiguë ;
 - insuffisance rénale liée à l'hypovolémie, à l'action directe des toxines
bactériennes ;
- altération des fonctions hépatiques avec hépatite aiguë infectieuse.
Ces signes extra-abdominaux, qui sont des critères de gravité, peuvent surtout
passer au-devant de la scène, donnant des tableaux cliniques particulièrement
trompeurs.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
SYNDROME PERITONEAL
Indépendamment de l'étiologie, une symptomatologie commune permet de
porter le diagnostic de péritonite : c'est le syndrome péritonéal.

Signes fonctionnels

Douleur abdominale
- Douleur abdominale violente, à début brutal.
- “ En coup de poignard ” dont le malade peut préciser l'horaire.
- Elle diffuse rapidement à tout l'abdomen.
- Son siège et ses irradiations initiales peuvent avoir une valeur
localisatrice.

Vomissements
- Les vomissements, inconstants, sont alimentaires, bilieux puis fécaloïdes.
- Ils traduisent la diffusion de la péritonite et l'iléus paralytique qui
l'accompagne.

Arrêt du transit
L'arrêt du transit :
- peut être contemporain du syndrome douloureux ;
- ou s'installer progressivement, voire succéder à un épisode diarrhéique.

Antécédents
L’interrogatoire recherche dans les antécédents des signes permettant
d'orienter le diagnostic étiologique : passé ulcéreux, poussées douloureuses
localisées, infections gynécologiques, prises médicamenteuses, affections
cardio-vasculaires.

Signes physiques
Contractures
Le maître symptôme est la contracture, visible et palpable, qui signe la
péritonite généralisée.
- La paroi abdominale ne respire pas, qu'elle soit rétractée “ en bateau ” ou
distendue par l'iléus paralytique.
- La paroi ne se laisse pas déprimer mais se contracte sous la main, rigidité
musculaire franche, généralisée, invincible, permanente et douloureuse (“ ventre
de bois ”).

Au début
Certains signes peuvent, au début, remplacer et précéder la contracture :
- défense : contraction involontaire et réflexe des muscles de la paroi
abdominale se laissant vaincre par la palpation douce et prolongée ;
- douleur à la décompression ;
- abolition des réflexes cutanés abdominaux.

Percussion
La percussion peut noter :
- une disparition de la matité préhépatique (pneumopéritoine) ;
- une matité des flancs (épanchement intrapéritonéal) ;
- un tympanisme global (iléus paralytique).

Touchers pelviens
Les touchers pelviens :
- explorent le petit bassin et le cul-de-sac de Douglas (“ puisard de l’abdomen
“) ;
- sont douloureux et peuvent aider à trouver la cause de la péritonite
(appendicite, salpingite, sigmoïdite).

Signes généraux
Parfois discrets au début, les signes généraux deviennent rapidement
inquiétants, éléments annonciateurs d'une infection grave :
- aspect du malade, avec :
- faciès altéré, teint gris ;
- marbrures cutanées ;
- troubles psychiques ;
- fièvre ;
- accélération du pouls ;
- hypotension artérielle ;
- oligurie.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Les examens complémentaires peuvent et doivent être réduits au minimum
devant un tableau caractéristique.

Examens biologiques
Les examens biologiques comportent :
- un hémogramme ;
- un ionogramme sanguin ;
- une amylasémie ;
- un bilan d'hémostase ;
- et le groupe sanguin.
Ils guident la réanimation préopératoire et ont un intérêt pronostique et
évolutif.

Examens radiologiques

Radiographie pulmonaire
La radiographie pulmonaire est un élément du bilan préopératoire et de
surveillance évolutive.

Radiographies de l'abdomen sans préparation

Les radiographies de l'abdomen sans préparation (face debout, face couché, face
centré sur les coupoles en expiration) peuvent montrer :
- la grisaille diffuse de l'épanchement intrapéritonéal ;
- l'aéroïléie et, plus tardivement, les niveaux liquides de l'iléus réflexe ;
- un pneumopéritoine, croissant gazeux sous-diaphragmatique évident ou
discret :
- signant la perforation d'organe creux ;
- le pneumopéritoine peut être absent, ce qui n'élimine pas le diagnostic de
syndrome péritonéal essentiellement clinique.

PERITONITES DE DIAGNOSTIC DIFFICILE

Le diagnostic des péritonites toxiques et asthéniques est difficile à établir.

Péritonites toxiques
Les péritonites toxiques sont marquées par la gravité des signes généraux et de
défaillance polyviscérale qui passent au premier plan alors que les signes
abdominaux sont modérés.

Péritonites asthéniques
Les péritonites asthéniques donnent un tableau d'occlusion fébrile :
- parfois asthénique d'emblée (sujets âgés, dénutris, sous corticothérapie,
immunodépresseurs ou antibiothérapie intempestive) ;
 - ces péritonites correspondent le plus souvent à l'évolution tardive d'une
péritonite négligée.

Cas difficiles
Dans ces cas difficiles :
- on peut être autorisé à recourir à l'échographie abdominale, aux opacifications
du tube digestif aux hydrosolubles ;
- en sachant que l'on doit parfois se résoudre rapidement à une exploration
chirurgicale.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Certaines affections abdominales peuvent donner un tableau proche mais
elles conduisent :
- soit à une exploration chirurgicale (nécrose viscérale, occlusion,
hémopéritoine) ;
- soit au moins à une surveillance rapprochée en milieu chirurgical
(pancréatite aiguë).
Le véritable danger est d'imputer à une urgence médicale la responsabilité
des signes :
- infarctus du myocarde ;
- colique hépatique ;
- colique néphrétique ;
- ascite infectée ;
- insuffisance rénale inexpliquée ;
- pneumopathie basale...

[J15]Traitement
Le traitement nécessite une collaboration pré-opératoire, peropératoire et
postopératoire médico-chirurgicale.

Traitement chirurgical

Buts
- Supprimer ou neutraliser la cause de la péritonite, le geste dépendant de
l'étiologie.
- Traiter les conséquences locales de la péritonite pour minimiser le
retentissement général, les séquelles pariétales (abcès, sources d'éviscération et
d'éventration) et intrapéritonéales (abcès profonds).

Moyens
 - Voie d'abord adaptée (laparotomie médiane ou dans certains cas
coelioscopie) permettant toujours une exploration complète de la cavité
péritonéale et le traitement de la cause de la péritonite.
- Toilette péritonéale, après réalisation de prélèvements bactériologiques
intrapéritonéaux, utilisant de nombreux litres de sérum chaud avec ou sans
antiseptiques.
- Drainage large, intéressant les zones déclives de la cavité péritonéale.
- Fermeture pariétale, nécessitant parfois le recours à des pièces de matériel
résorbable et laissant la peau “ ouverte ” pour éviter la formation d'abcès de la
paroi.

Traitement médical
Avant, pendant et après le geste chirurgical, le traitement médical vise à
combattre l'infection et le retentissement général de la péritonite.
Il comprend :
- une antibiothérapie intraveineuse à large spectre, active sur les aérobies et
les anaérobies, secondairement adaptée aux résultats bactériologiques
péritonéaux ou sanguins ;
- un “ remplissage ” souvent important ;
- une nutrition hypercalorique parentérale puis entérale, volontaire ou
assistée, dès que le transit est repris ;
- un contrôle des grandes fonctions vitales (coeur, poumon, rein) avec
traitement à la demande des défaillances viscérales, ce qui peut réclamer des
moyens techniques et pharmaceutiques lourds (amines pressives, ventilation
assistée, hémodialyse...).

[J15]Etiologies
PERFORATION D'ULCERE GASTRO-DUODENAL

Diagnostic

Trois notions importantes

- La perforation peut être révélatrice de la maladie ulcéreuse.
- Les ulcères duodénaux antérieurs se perforent, les ulcères duodénaux
postérieurs saignent.
- Un ulcère gastrique est un cancer, jusqu'à preuve du contraire.

Clinique
Le tableau est souvent typique :
- douleur brutale épigastrique ;
- irradiation vers la fosse iliaque droite ;
 - contracture généralisée ;
- prise de médicaments ulcérigènes, syndrome ulcéreux ou antécédents
ulcéreux connus ;
- pneumopéritoine.

Septicité du liquide péritonéal

La septicité du liquide péritonéal est variable :
- perforation sur estomac vide : péritonite chimique, stérile avant la 6e heure
(absence de fièvre), évoluant vers la péritonite infectieuse généralisée ;
- perforation sur estomac plein donnant une péritonite infectieuse généralisée
d'emblée.

Traitement

Gestes d'urgence
- Mise en place d'une sonde d'aspiration gastrique continue, d'une voie d'abord
veineuse et institution d'une antibiothérapie.
- Ces gestes peuvent constituer à eux seuls une méthode de traitement “ non
opératoire ” : c'est la méthode de Taylor qui vise à transformer la perforation
en péritoine libre en perforation bouchée.

Conditions
- Cette méthode ne peut être pratiquée que dans des conditions précises :
- certitude du diagnostic ;
- malade vu tôt ;
- perforation à distance d'un repas ;
- amélioration évidente et rapide avec disparition de la douleur, élément
essentiel de surveillance.
- Il est rare que ces conditions soient remplies et le diagnostic de perforation
ulcéreuse implique presque toujours une indication opératoire en urgence.

Ulcère duodénal
En cas d'ulcère duodénal, le traitement de la perforation est réalisé par suture
avec épiplooplastie (possible sous coelioscopie).
- Dans certains cas particuliers (perforation récente, estomac vide, malade
jeune), on peut être autorisé à effectuer le traitement définitif de la maladie
ulcéreuse en associant une vagotomie au traitement de la perforation :
- vagotomie proximale et épiplooplastie ;
- vagotomie tronculaire et résection de l'ulcère et pyloroplastie (Judd).
- Cette attitude peut être discutable en cas de perforation révélatrice ou d'ulcère
non traité, étant donné l'efficacité des médicaments antiulcéreux actuels.

Ulcère gastrique
 En cas d'ulcère gastrique, le traitement sera le plus souvent une suture ou une
épiplooplastie, en raison des risques de la gastrectomie en milieu septique. De
larges biopsies sont indispensables à la périphérie de l'ulcère, ainsi q'une
surveillance endoscopique.

PERITONITES APPENDICULAIRES

Diagnostic

Péritonite purulente généralisée d'emblée

La péritonite purulente généralisée d'emblée peut être inaugurale et correspond
à une perforation appendiculaire en péritoine libre :
- le début est brutal dans la fosse iliaque droite ;
- les signes infectieux sont sévères (fièvre élevée, hyperleucocytose) ;
- l'examen met en évidence une défense généralisée (voire une contracture)
prédominant dans la fosse iliaque droite ;
- les touchers pelviens retrouvent une douleur au niveau du cul-de-sac de
Douglas ;
- les radiographies d'abdomen sans préparation montrent très souvent un iléus
réflexe.

Péritonite en deux temps

La péritonite en deux temps, par diffusion ou perforation secondaire, survient
après une crise appendiculaire ayant régressé.

Péritonite en trois temps

La péritonite en trois temps est la conséquence d'un abcès péri-appendiculaire
rompu dans la grande cavité.
Si le diagnostic de péritonite est facile, celui de son origine appendiculaire
peut l'être moins.
Des formes asthéniques occlusives, pseudo-tumorales se rencontrent
volontiers chez les sujets âgés.

Un traitement univoque
Le traitement est univoque. Réalisé par laparotomie médiane (réalisable
également par coelioscopie) :
- il comporte une appendicectomie ;
- il comporte une toilette et un drainage péritonéal ;
- et est encadré par une antibiothérapie.

PERITONITES D'ORIGINE COLIQUE

(Voir figure 2.)
Septicité
Les péritonites d'origine colique sont celles dont le pronostic est le plus grave
en raison de la septicité du contenu colique, entraînant une péritonite purulente
ou stercorale responsable de signes infectieux généraux majeurs.
Ces conditions septiques doivent faire renoncer à toute anastomose et la
chirurgie des péritonites d'origine colique est en règle générale une chirurgie en
plusieurs temps.

Des étiologies nombreuses

Maladie diverticulaire sigmoïdienne

- La maladie diverticulaire sigmoïdienne peut se compliquer de péritonite :
- par rupture d'un diverticule (diverticulite) entraînant une péritonite stercorale ;
- par rupture ou diffusion d'un abcès périsigmoïdien entraînant une péritonite
purulente.
- La fréquence de cette complication pose le problème d'une exérèse
sigmoïdienne “ à froid ” dès lors qu'une maladie diverticulaire devient
symptomatique.
- Le traitement chirurgical n'est pas univoque mais la sigmoïdectomie sans
rétablissement de la continuité (intervention de Hartmann [pas d'anastomose en
milieu septique]) paraît actuellement préférable à la suture de la perforation,
drainage et colostomie d'amont ou à la simple extériorisation de la perforation en
colostomie.

Cancer colo-rectal
Le cancer colo-rectal peut se compliquer de péritonite :
- rarement, par perforation tumorale ou rupture d'un abcès périnéoplasique :
résection sans rétablissement de la continuité : interventions de Hartmann, de
Bouilly-Volkmann ;
- plus souvent, par perforation diastatique en amont d'un cancer occlusif
entraînant une distension colique d'amont. La perforation à la fois mécanique et
ischémique siège le plus souvent au niveau du cæcum (loi de Laplace) :
colectomie totale (ou hémicolectomie droite, double stomie suivie de résection).

Autres étiologies
- Les colites ischémiques.
- La perforation cæcale au cours d'un syndrome d'Ogilvie.
- Les perforations iatrogènes au cours des coloscopies diagnostiques ou pour
polypectomie (meilleur pronostic sur côlon préparé).
- Le côlon toxique de la recto-colite hémorragique.

PERITONITES BILIAIRES
 - Les péritonites biliaires viennent compliquer l'évolution d'une cholécystite,
qu'elle soit lithiasique ou non :
- soit par diffusion ;
- soit par perforation d'une cholécystite gangreneuse, d'un pyocholécyste ou par
rupture secondaire d'un abcès périvésiculaire.
- Elles se traduisent par :
- une douleur à début brutal, sous-costale droite, irradiant en bretelle vers
l'épaule droite puis s'étendant à tout l'abdomen ;
- avec contracture généralisée sans pneumopéritoine ;
- les signes généraux sont majeurs avec collapsus.
- Traitement : cholécystectomie, cholécystectomie partielle, drainage.

PERITONITES GENITALES
- Pelvi-péritonite d'origine salpingienne :
- soit par diffusion d'une salpingite ;
- soit par rupture d'un pyosalpynx.
- Les signes péritonéaux prédominent au niveau du pelvis avec :
- irritation vésicale (pollakiurie), rectale (ténesme) ;
- touchers pelviens douloureux pouvant trouver une lésion annexielle.
- Traitement : ablation (annexectomie, salpingectomie) et drainage pelvien.

AUTRES ETIOLOGIES

Plaies et contusions de l'abdomen

(Voir questions “ Plaies de l’abdomen ” et “ Traumatismes fermés de
l’abdomen ”.)

Péritonites postopératoires
- Les péritonites postopératoires sont essentiellement dues à une désunion
anastomotique.
- Le diagnostic est difficile car les signes abdominaux familiers au chirurgien
sont absents ou d'interprétation malaisée chez un opéré récent.
- Les signes d'appel sont souvent extra-abdominaux.
- Intérêt des opacifications digestives.
- La réintervention comporte :
- une toilette péritonéale ;
- un drainage ;
- la mise à la peau des segments digestifs.

Perforations de l'intestin grêle

Classiques au cours de la typhoïde, compliquant les entérites segmentaires ou
un diverticule de Meckel, les perforations de l'intestin grêle surviennent
malheureusement le plus souvent au cours de l'évolution d'une occlusion et d'une
nécrose.

Pour mémoire
Les péritonites qui sont malheureusement le terme évolutif d'une occlusion
négligée par volvulus intestinal, hernie ou éventration étranglée : le diagnostic
utile doit être fait plus tôt.

[J15]Conclusion
Les péritonites aiguës diffuses réclament un traitement chirurgical extrêmement
urgent.
La précocité du diagnostic et du traitement conditionne le pronostic vital
mis en jeu par une maladie infectieuse initialement locale qui deviendra
rapidement générale et imposera un encadrement médical important.
[J1]Plaies de l'abdomen
diagnostic - conduite à tenir en situation d'urgence
Pr J.-B. FLAMENT, chef de service
service de chirurgie générale et digestive - hôpital Robert-Debré - Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]ETIOLOGIE
On distingue habituellement les plaies de la pratique civile des plaies de la pratique
militaire.
Il faut pourtant savoir que, dans certaines circonstances, les plaies “ civiles ” se
rapprochent des plaies “ militaires ” soit par le caractère des armes utilisées
(terrorisme, banditisme) soit par l'afflux massif des blessés (terrorisme, attentat).

Pratique militaire
- Il s'agit de plaies par balles :
- classiques (7.62, 12.7) ;
- à haute vitesse : projectiles supersoniques de petit calibre (5.56) responsables
d'une onde de choc et de phénomènes de cavitation pouvant créer des lésions
viscérales à distance du trajet de la balle.
- Sont aussi rencontrées des plaies par éclats (grenades, obus).

Pratique civile
- En pratique civile sont rencontrées avant tout des :
- plaies par arme blanche ;
- plaies par arme à feu : petit calibre (22LR) : autodéfense en milieu urbain,
tentative d'autolyse ; gros calibre : carabine de chasse, armes de poing, fusil de
chasse avec criblage par projectiles multiples.
- Il convient d'attribuer une mention spéciale au polycriblage par explosion :
- plaies accidentelles (obus des conflits du passé, “ bombes artisanales ” , etc.) ;
- plaies criminelles (terrorisme).
Les autres causes rencontrées sont : empalement, accident du travail ou de la
circulation.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Examen initial
L'examen initial est contemporain de la “ mise en condition du blessé ” :
- déshabillage ;
- immobilisation éventuelle des fractures ;
- mise en place d'un cathéter veineux central ;
- prélèvements sanguins (groupe, formule sanguine, hématocrite et bilan de
coagulation).
Le sondage vésical doit être proscrit.
L'examen initial doit être complet et consigné sur une feuille d'observation afin de
pouvoir suivre l'évolution du blessé.

Signes généraux
Les signes généraux permettent de définir l'orientation immédiate du blessé (“
triage ”) en déterminant la gravité de la contusion.
On recherchera en particulier des signes de choc :
- chute de la tension artérielle ;
- accélération du pouls ;
- pâleur ;
- sensation de soif ;
- sueurs.

Examen clinique

Inspection
- L'inspection recherche les impacts (orifice d'entrée et de sortie [valeur médico-
légale]).
- Elle étudie la mobilité abdominale lors de la respiration.

Palpation abdominale
La palpation abdominale doit être douce, car l'ensemble de l'abdomen est
douloureux dans les suites du traumatisme.
Elle recherchera deux types de signes :
- la défense est une réaction localisée de la paroi abdominale sous la main qui
l'examine. Elle traduit une irritation péritonéale sous-jacente ;
- la contracture est permanente, généralisée, douloureuse et invincible (ventre de
bois). Elle traduit la présence d'un épanchement intrapéritonéal ;
- cet examen abdominal doit être complété par la recherche d'une lésion
associée.
Percussion abdominale
La percussion de l'abdomen recherche des matités anormales :
- au niveau des flancs, une matité déclive traduit un épanchement liquidien
intrapéritonéal ;
- au niveau des hypocondres, surtout à gauche, une matité traduit un
épanchement sanguin autour de la rate ;
- au niveau de l'hypogastre, une matité peut se rencontrer dans les infiltrations
urinaires de l'espace de Retzius, soulignant une rupture vésicale ;
- la percussion recherche également des sonorités anormales : la disparition de
l'aire de matité préhépatique traduit la présence d'un pneumopéritoine et signe la
perforation d'un organe creux.

Interrogatoire
L'interrogatoire du blessé lorsque c'est possible, ou de son entourage (famille,
ambulanciers, gendarmes, etc.) précisera :
- les circonstances de survenue de la blessure ;
- l'horaire, en particulier en fonction des repas (la réplétion d'un viscère tel que
l'estomac favorise sa rupture en cas de contusion) ;
- l'agent vulnérant (arme blanche, arme à feu).
Il permettra enfin d'obtenir des renseignements sur le blessé lui-même :
- signes fonctionnels : douleurs (localisation, type, intensité), troubles
respiratoires, etc. ;
- antécédents personnels, âge, affections préexistantes, etc. ;
- traitement en cours éventuel (par exemple des anticoagulants).

A l'issue de cet examen clinique initial

Indication opératoire d'emblée

Une indication opératoire peut se dégager d'emblée :
- signes abdominaux évidents (écoulement de liquide digestif, extériorisation de
viscères) ;
- état de choc résistant à la réanimation initiale ;
- une radiographie du thorax, et souvent un ASP (permettant de repérer la balle),
sont pratiqués avant le transfert au bloc opératoire.

Absence de contre-indication immédiate

En l'absence d'indication opératoire immédiate, le blessé est placé en observation :
- on suivra l’évolution de demi-heure en demi-heure ;
- en notant :
- le pouls ;
 - la tension artérielle ;
- la température ;
- la diurèse ;
- les signes cliniques ;
- et le rythme des perfusions ;
- de l'évolution immédiate dépendra l'indication opératoire.

[J15]Evolution immédiate
PREMIERE EVENTUALITE : APPARITION DE SIGNES FRANCS
Des signes francs apparaissent, imposant l'intervention.

Tableau d'hémorragie interne

Un tableau d'hémorragie interne se rencontre en cas :
- de plaie d'un organe plein (rate, foie, pancréas) ;
- ou d'une blessure vasculaire (mésentère, pédicule hépatique).

Signes généraux
Les signes généraux sont les signes d'anémie aiguë :
- accélération du pouls ;
- chute de la tension artérielle avec pincement de la différentielle ;
- signe de choc avec pâleur et refroidissement des extrémités, sueurs ;
- respiration superficielle ;
- sensation de soif.

Signes physiques
- L'abdomen peut rester souple, mais il est souvent tendu, il peut y avoir une
défense localisée.
- Matité des flancs.
- Douleurs du cul-de-sac de Douglas.
Il y a risque vital de mort par hémorragie interne.

Tableau de perforation de viscères creux

Tableau de péritonite
C'est un tableau plus progressif, avec des signes de péritonite :
- les signes généraux sont identiques à ceux de l'hémorragie interne. Ils sont plus
tardifs ; il ne faut pas les attendre ;
- les signes fonctionnels associent :
 - douleurs abdominales, fixes, profondes ;
- vomissements ;
- arrêt des matières et des gaz inconstant et tardif.
- Signes physiques :
- inspection : immobilité respiratoire ;
- palpation : défense abdominale, évoluant vers la contracture ;
- percussion : disparition de la matité préhépatique.
- A la radiographie, une image de croissant clair interhépato-diaphragmatique
signe l'existence du pneumopéritoine. Ce signe est important lorsqu'il existe, mais
il peut manquer.
Il y a risque vital de mort par péritonite.

Tableau de péritonite et d'hémorragie interne

Ce tableau associe les deux tableaux précédents.

SECONDE EVENTUALITE : TABLEAU CLINIQUE RASSURANT

Devant un tableau clinique rassurant, l'essentiel sera d’affirmer la pénétration
abdominale. Le diagnostic de pénétration reposera sur les données cliniques et
paracliniques.

Diagnostic clinique de pénétration abdominale

Données d'examen et d'interrogatoire

Les données d'examen et d'interrogatoire sont :
- la nature de l'agent vulnérant ;
- l'examen de la plaie :
- siège (se méfier des orifices situés à distance de l'abdomen : lombes, fesse,
périnée, thorax) ;
- aspect de la plaie : l'issue de l'épiploon, d'un viscère ou la présence d'un
écoulement intestinal ou bilieux par la plaie signent la pénétration abdominale ;
- la reconstitution du trajet.

Diagnostic de pénétration
- Le diagnostic de pénétration sera facile s'il y a un orifice d'entrée et un orifice
de sortie ou si l'on palpe le projectile sous la peau.
- Il sera plus difficile s'il n'y a qu’un seul orifice d'entrée. L'examen radiologique
sera alors capital : l'orifice d'entrée étant repéré par une marque opaque, le trajet
sera reconstruit entre cette marque et la projection du projectile.

Diagnostic paraclinique de pénétration

 Le diagnostic de pénétration pourra reposer sur des examens complémentaires :
- radiographie sans préparation d'abdomen et de thorax :
- retrouvant l'image du projectile ;
- mettant en évidence : un pneumopéritoine ou un épanchement liquidien
abdominal ;
- l'opacification du trajet par un produit de contraste radio-opaque peut prouver
la pénétration abdominale ;
- la ponction lavage du péritoine apporte les mêmes renseignements que dans
les contusions de l'abdomen ;
- l'exploration cœlioscopique a pu également être proposée, pour vérifier le
caractère pénétrant ou non de la blessure ;
- enfin, l’exploration chirurgicale du trajet (et non pas l'exploration à la sonde
cannelée, strictement prohibée) permettra d'affirmer l'existence ou l'absence d'une
pénétration péritonéale.

[J15]Selon les organes intéressés

Des problèmes particuliers peuvent se poser en fonction des organes intéressés. Ce
chapitre comporte une énumération de lésions viscérales isolées, mais il faut savoir
que les associations sont fréquentes.

Plaies vasculaires
- Les plaies de l’aorte et de la veine cave sont caractérisées par leur gravité :
- un tiers des blessés décèdent avant l'hospitalisation ;
- la mortalité opératoire est de 30 %.
- Les plaies du pédicule hépatique sont également très graves.

Plaies des viscères

Plaies des viscères pleins

Foie, rate, rein, pancréas.
Ici les problèmes sont identiques à ceux des contusions abdominales.

Plaies des viscères creux

- Estomac : la symptomatologie est différente selon que la blessure survient sur un
estomac plein ou vide.
- Voies biliaires.
- Duodénum : la perforation peut être intraduodénale ou sous-péritonéale ; elle
nécessite une exploration peropératoire soigneuse.
- Intestin grêle : fréquence des orifices multiples.
 - Côlon et rectum : gravité des plaies en zones accolées qui risquent d'être
méconnues.

Associations lésionnelles
- Associations lésionnelles :
- délabrements pariétaux (arme de chasse à bout touchant) ;
- plaies thoraco-abdominales ;
- plaies abdomino-pelviennes ;
- plaies abdomino-fessières.
- Les associations lésionnelles concernant le crâne, le thorax, le rachis sont le fait
des plaies par armes automatiques tirant par rafales.

[J15]Conduite à tenir
Plaies non pénétrantes
Les plaies non pénétrantes imposent exploration et parage de la plaie.

Plaies pénétrantes

Traitement chirurgical
Le traitement des plaies pénétrantes est chirurgical et associe :
- laparotomie médiane exploratrice de principe ;
- exploration abdominale soigneuse :
- viscères pleins ;
- viscères creux en ne négligeant pas les zones accolées ;
- traitement des lésions en fonction de leur nature et de leur situation ;
- large toilette péritonéale complétée par un drainage adapté aux lésions traitées ;
- parage de la porte d'entrée.

Prévention antitétanique
Ne pas oublier la prévention antitétanique ; l'antibiothérapie est adaptée aux
lésions découvertes au cours de la laparotomie.
[J1]Reflux gastro-œsophagien
physiopathologie - diagnostic - évolution - traitement
Dr O. BOUCHE, PH - Dr F. DEVULDER, CCA
service d'hépato-gastro-entérologie - hôpital Robert-Debré - CHU de Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

La pathogénie du RGO associe (voir figure 1) :
- incompétence de la barrière antireflux ;
- évacuation (ou clairance) inefficace du liquide “ refluxé ” ;
- caractère agressif du liquide de reflux (acide chlorhydrique, pepsine, sels
biliaires) ;
- résistance épithéliale œsophagienne diminuée.
Ces facteurs conditionnent la fréquence et la durée des reflux.

[J16]BARRIERE ANTIREFLUX
La barrière antireflux, située à la jonction œso-gastrique, se compose :
- du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) ;
- d'éléments anatomiques (voir figure 2).

Sphincter inférieur de l'œsophage

Le sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) joue le rôle le plus important dans
le mécanisme antireflux, les éléments anatomiques jouant un rôle plus
secondaire.
C'est un sphincter physiologique (zone de haute pression de plus de 10 cm
d'eau) non palpable qui se relâche à la déglutition et se ferme au repos.
Sa pression de repos subit des influences alimentaires, hormonales et
médicamenteuses :
- elle est diminuée par :
- la sécrétine ;
- la cholécystokinine ;
- le glucagon ;
- la progestérone ;
- les graisses, le chocolat, la menthe ;
- la caféine ;
- la nicotine ;
- l'alcool ;
- la théophylline ;
- les bêta-mimétiques ;
- les anticholinergiques ;
- les inhibiteurs calciques ;
 - les dérivés nitrés ;
- elle est augmentée par :
- la gastrine ;
- l'adrénaline ;
- les anticholinestérasiques ;
- les alpha-mimétiques ;
- la dompéridone ;
- le cisapride ;
- le métoclopramide.
Les mécanismes de RGO physiologiques et pathologiques obéissent à l'un des
trois mécanismes suivants (voir figure 3) : relaxation transitoire du SIO,
augmentation de la pression abdominale, hypotonie permanente du SIO.
- La relaxation transitoire est le mécanisme le plus fréquent.
- L'augmentation de la pression abdominale est observée dans des
conditions diverses : effort physique glotte fermée, toux, défécation, ceinture,
corsets serrés, grossesse...
- L'hypotonie permanente :
- est le mécanisme le plus rare et le plus péjoratif ;
- elle est souvent primitive mais peut aussi résulter d'une pathologie du muscle
lisse (sclérodermie).

Facteurs anatomiques
Les facteurs anatomiques sont moins importants qu'on ne le pensait autrefois :
- de nombreux sujets ont une hernie hiatale (HH) sans RGO pathologique ;
- à l'inverse, il peut exister un RGO sans HH.
Les facteurs anatomiques regroupent les moyens de fixité de la région cardio-
tubérositaire et la position intra-abdominale du SIO (voir figure 2) :
- angle de His (valvule de Gubaroff) ;
- anneau diaphragmatique avec pilier ;
- ligament gastro-phrénique ;
- pars condensa du petit épiploon...
La hernie hiatale par glissement (voir figure 4) :
- est la protrusion dans le thorax du cardia (et/ou par roulement) qui se trouve
normalement dans l'abdomen ;
- il n'y a pas de risque d'étranglement (et/ou si par roulement) ;
- elle n'est pas indispensable au RGO (RGO sans HH) et peut être
asymptomatique (HH sans RGO) ;
- son collet peut s'éroder par facteur mécanique sans rapport avec un reflux.

[J16]ALTERATION DE LA VIDANGE OESOPHAGIENNE :

CLAIRANCE
Lors d'un épisode de reflux, la durée de l'exposition de l'œsophage à l'acide
conditionne le développement d'une œsophagite.
On distingue deux temps dans l'évacuation du contenu de l'œsophage :
- la plus grande partie est éliminée par la gravité et les mouvements
péristaltiques du corps œsophagien ;
- l'acidité restante est neutralisée par les ions bicarbonates de la salive.
Chez les malades souffrant d'un RGO, il existe essentiellement une altération
du péristaltisme œsophagien :
- primitive le plus souvent, ce qui explique les récidives ;
- mais aussi secondaire à l'œsophagite par reflux.
La vidange œsophagienne favorisée par la gravité est moins rapide en
décubitus.

[J16]AUTRES ELEMENTS

Nature du liquide de reflux

Les facteurs d'agression sont essentiellement représentés par les ions H +.
Le caractère irritant du reflux est renforcé par la présence de pepsine.
Par ailleurs, un reflux de sels biliaires, lié au reflux duodéno-gastrique,
diminue la résistance de la muqueuse œsophagienne. Néanmoins, ces reflux
alcalins sont très rares en raison de certains montages chirurgicaux.

Résistance de la muqueuse œsophagienne

La barrière de défense se compose de deux éléments principaux :
- la couche de mucus, tapissant la muqueuse œsophagienne, provenant de la
salive et des glandes sous-muqueuses œsophagiennes ;
- les barrières muqueuses de la couche de Malpighi : membranes cellulaires et
complexes jonctionnelles intracellulaires.
La capacité de renouvellement cellulaire est également un facteur de défense
important.

Vidange gastrique
Le retard de la vidange gastrique, en augmentant le gradient de pression gastro-
œsophagien, favorise le RGO principalement en période post-prandiale.

Sécrétion acide gastrique

Une hypersécrétion acide est possible chez les patients résistant aux
antisécrétoires.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
Le diagnostic de RGO est évoqué par la clinique, confirmé par l'endoscopie s'il
existe une œsophagite (une fois sur deux) et affirmé par la pH-métrie.

CLINIQUE

Symptômes typiques digestifs

Pyrosis
- Il s'agit de douleurs à point de départ épigastrique suivant un trajet
rétrosternal ascendant (pas une irradiation) à type de brûlure, souvent post-
prandiale, survenant souvent à l'antéflexion du tronc (syndrome postural).
- A l'acmé de la douleur, il s'accompagne parfois de la régurgitation de liquide
acide et chaud dans la bouche (définition restrictive du pyrosis).
- Les brûlures seulement épigastriques :
- sont dues dans la majorité des cas à un RGO et non pas à la classique “
gastrite ” ;
- ont la même valeur sémiologique que le pyrosis.

Régurgitations
Les régurgitations peuvent être isolées sans pyrosis.
- Elles provoquent une sensation de brûlure dans la bouche, souvent le matin au
réveil.
- Les régurgitations peuvent être responsables de toux nocturne par aspiration
bronchique.
- Elles sont à différencier des vomissements, des pituites de l'éthylique, du
mérycisme (régurgitation volontaire ou rumination), des régurgitations d'origine
œsophagienne (sténose, achalasie).

Syndrome postural
Pyrosis et/ou régurgitations favorisés par l’antéflexion du thorax (signe du
lacet) et le décubitus.

Symptômes atypiques digestifs

Dysphagie
La dysphagie peut se voir au cours des œsophagites en l'absence de sténose par
inflammation ou troubles moteurs :
- elle est le plus souvent intermittente et concerne rarement les liquides ;
- c'est un symptôme d'alarme qui impose toujours une endoscopie ;
- elle peut révéler une sténose peptique ou un adénocarcinome sur endobrachy-
œsophage (EBO).

Autres symptômes
- Eructations, hoquets, hypersalivations, odynophagie (douleur à la
déglutition)...
- Hémorragie digestive :
- extériorisée : hématémèse ou méléna ;
- responsable d'une anémie microcytaire sidéropénique.

Symptômes atypiques extra-digestifs

Les symptômes atypiques extra-digestifs peuvent orienter les malades vers
d'autres spécialistes : pneumologue, ORL ou cardiologue :
- non seulement associés à un RGO déjà connu, mais aussi lors du bilan
complémentaire d'affections non digestives dont le diagnostic est hésitant ou lors
d'échec thérapeutique ;
- facilement rattachés au RGO lors de signes évocateurs associés, ces formes
extra-digestives de RGO sont souvent de diagnostic difficile si isolées.

Signes respiratoires
- Les mécanismes sont complexes et multifactoriels :
- par micro-inhalation ;
- par réflexe bronchoconstricteur ;
- modification des pressions abdomino-thoraciques lors de crises d'asthme ;
- influence des médicaments bronchodilatateurs (théophylline, bêta-mimétique)
sur la pression du SIO.
- Les pathologies respiratoires rencontrées lors d'un RGO sont :
- l'asthme ;
- une toux nocturne spasmodique de décubitus ;
- des broncho-pneumopathies à répétition.

Manifestations ORL
Sur le plan ORL, on peut retrouver : une dysphonie, des paresthésies
pharyngées ou de fausses angines, parfois une otalgie.

Signes cardiologiques
- L'association RGO-angor est complexe :
- angor provoqué par un RGO : angor intriqué ?
- douleur de RGO à type de crampe constrictive : pseudo-angor ;
- coexistence RGO-angor-troubles moteurs œsophagiens.
- Il faut éliminer une insuffisance coronarienne ou des troubles de la motricité
(achalasie, spasme diffus, spasme douloureux...).
Les œsophagites peuvent être totalement asymptomatiques et être révélées
après plusieurs années d'évolution à bas bruit par une complication.

Examen physique
L'examen physique du patient est normal. Il devra cependant être complet.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Buts de l'endoscopie œsophagienne

Les buts de l'endoscopie œsophagienne sont (voir figure 5) :
- de confirmer un RGO suspecté cliniquement ;
- en apprécier le retentissement sur la muqueuse œsophagienne en
recherchant :
- une œsophagite ;
- un EBO ;
- un ulcère jonctionnel ou de Barrett ;
- une sténose œsophagienne ;
- un cancer du bas œsophage ;
- d'éliminer une autre pathologie gastro-duodénale :
- ulcère gastro-duodénal ;
- gastrite érosive, duodénite érosive ;
- accessoirement, de découvrir une hernie hiatale.

Résultats de l'endoscopie œsophagienne

L'examen est normal dans 50 % des cas, ce qui ne remet pas en cause le
diagnostic de RGO. Celui-ci sera alors traité sur les seules données cliniques ou
confirmé par une pH-métrie.

œsophagite érosive par reflux

- Une œsophagite érosive par reflux n'est pas une complication mais une
conséquence du RGO.
- Elle montre des pertes de substances superficielles typiques car reliées à la
jonction œso-gastrique (ou ligne Z), centrées par des fausses membranes et
cernées par un érythème :
- touches peptiques ;
- rhagades ;
- érosions larges.
- La classification des œsophagites la plus utilisée est celle de Savary et
Miller (voir figure 6), en quatre grades, qui tient compte de l'étendue des
lésions par rapport à la circonférence de l'œsophage. Plus le grade est important,
plus la cicatrisation sera difficile :
- grade 1 : érosions et ulcérations indépendantes les unes des autres ;
- grade 2 : érosions ou ulcérations confluentes (mais non circonférentielles) ;
- grade 3 : érosions ou ulcérations circonférentielles (mais non sténosantes) ;
- grade 4 : sténose et/ou ulcère.
- En cas de doute et, principalement, en cas de lésions suspendues, des biopsies
devront être systématiquement pratiquées afin d'éliminer un cancer.

Ulcères œsophagiens
 - Les ulcères œsophagiens (grade 4) sont souvent considérés comme des
œsophagites compliquées compte tenu de leur profil évolutif fréquent vers la
sténose ou l'hémorragie.
- Ils se distinguent en :
- ulcères jonctionnels siégeant à la jonction des épithéliums cylindriques et
malpighiens ;
- ulcères de Barrett siégeant en pleine muqueuse cylindrique d'un EBO.

Endobrachy-œsophage
- L'endobrachy-œsophage (EBO) est défini par le remplacement de la
muqueuse malpighienne du bas œsophage par de la muqueuse glandulaire
orangée en continuité avec l'estomac, sur au moins 2 à 3 cm de hauteur.
- Les cardias anatomiques et muqueux ne coïncident pas.
- C'est un mode de cicatrisation inhabituel des œsophagites étendues ou
récidivantes plutôt qu'une véritable complication.
- L'EBO peut se compliquer :
- d'un ulcère siégeant en pleine muqueuse cylindrique : l'ulcère de Barrett,
souvent hémorragique ;
- d'un adénocarcinome de l'œsophage (et non d'un carcinome épidermoïde).
- Les biopsies sont indispensables pour préciser le type d'épithélium (fundique,
jonctionnel ou intestinal).
- Si le sujet est opérable, une surveillance régulière endoscopique et
histologique (biopsies étagées), pour dépister une dysplasie ou une aneuploïdie
en ADN (cytométrie en flux), est justifiée.
- Les languettes ou les îlots sont une réparation de l'œsophagite sur un mode
cylindrique mais n'occupant pas toute la circonférence.

Sténose peptique
- La sténose peptique siège à la jonction des muqueuses malpighiennes et
cylindriques, mais peut remonter assez haut sur l'œsophage à cause de l'effet
souvent conjoint d'une hernie hiatale par glissement, d'un EBO et d'une
rétraction fibreuse cicatricielle longitudinale autant que circonférentielle.
- Elle est centrée, blanchâtre, régulière mais saignant au contact.
- L'endoscopie :
- aura pour but d'apprécier : sa localisation, son étendue, sa rigidité ; la
présence ou non d'un ulcère jonctionnel ou d'érosions ; son calibre ;
- permettra de pratiquer des biopsies et un brossage cytologique afin d'éliminer
une pathologie néoplasique ;
- enfin, aura un intérêt thérapeutique par les dilatations mécaniques (par olives,
bougies ou ballonnets hydrauliques).
L'endoscopie permet de porter le diagnostic de hernie hiatale en décelant la
position intrathoracique du cardia avec signe du rouleau lors des mouvements
respiratoires.
PH-métrie œsophagienne

Technique
- Introduction par voie nasale d'une électrode souple, jusqu'à 5 cm au-dessus du
sphincter inférieur de l'œsophage (SIO), reliée à un boîtier qui enregistre le pH
qui est normalement supérieur à 5.
- La pH-métrie peut être réalisée sur :
- 24 heures (appareil Holter) à l'hôpital ou en ambulatoire à domicile ;
- 3 heures avec un repas test et changement de position en post-prandial (1
heure assis, 1 heure debout, 1 heure assis).
- Possibilité d'indiquer la survenue de symptômes digestifs ou extra-digestifs
par “ un marqueur d’évènements ”.

Résultats
- Résultats quantitatifs, qui précisent la durée, la fréquence, le nombre de
reflux inférieurs à pH 4, qui peuvent être exprimés sous forme de :
- score de De Meester, si 24 heures ;
- score de Kaye, si 3 heures.
- Résultats qualitatifs : concordance dans le temps entre survenue de
symptôme et épisodes de RGO acide qui peuvent être exprimés sous forme
d'index, comme l'index de Castell qui est le rapport du nombre d'événements en
rapport avec RGO sur le nombre total d'événements :
- symptôme sans rapport avec RGO si de moins de 25 % ;
- douteux si supérieur à 25 % et inférieur à 75 % ;
- symptôme en rapport avec RGO si de plus de 75 %.

Scintigraphie œsophagienne

Méthodes
- Ingestion de sulfocolloïdes marqués au technétium 99 m incorporés dans de
l'eau ou du jus d'oranges.
- Mesure par gamma-caméra permettant d'apprécier le volume du reflux, sa
durée et l'éventuelle inhalation.
- L'avantage de cet examen est qu'il est indépendant du pH et que le reflux peut
être quantifié.
- Ses inconvénients sont qu'il nécessite un appareillage lourd et coûteux ainsi
que l'usage de produits radioactifs.

Indications
- Si doute sur RGO alcalins.
- Pour mise en évidence de micro-inhalations en cas de symptômes
respiratoires, notamment chez le nourrisson et le jeune enfant.
Manométrie œsophagienne
Cet examen n'est pas diagnostique mais pronostique :
- il mesure la pression du SIO et le péristaltisme du corps œsophagien ;
- en effet, il existe une large zone de mesures qui sont communes aux pressions
les plus basses observées chez les sujets asymptomatiques et aux pressions les
plus élevées des patients souffrant de RGO.
En revanche, il permettra de rechercher des troubles de la motricité de
l'œsophage : sclérodermie, achalasie.

Transit œso-gastro-duodénal
Le transit œso-gastro-duodénal (TOGD) n'a pas d'intérêt diagnostique :
- car certaines manœuvres (Trendelenburg, pression abdominale) peuvent
provoquer un RGO chez des sujets normaux ;
- seul, un RGO spontané (en dehors de manœuvres de provocation), massif et
permanent a une valeur indicative.
Il permettra de visualiser :
- une hernie hiatale (HH) par glissement (cardia intrathoracique) permanente
ou intermittente ;
- une hernie hiatale par roulement avec un cardia en place, une protrusion d'une
partie de la grosse tubérosité dans le thorax, qui expose au risque d'étranglement.
- attention : la HH ne veut pas dire RGO.
Il recherchera une sténose peptique bas située, axiale, courte et régulière,
donnant un aspect en entonnoir (œsophage dilaté en amont, HH en aval).

Autres examens
- Le test de Bernstein avec perfusion acide de l'œsophage n'est plus utilisé que
pour rapporter des symptômes thoraciques atypiques à un RGO.
- Un hémogramme recherchera une rare anémie sidéropénique.
- Une radiographie des poumons permet parfois de voir une grosse hernie
hiatale ou des signes de bronchopneumopathie.
- Il faut pratiquer un ECG s'il existe des douleurs constrictives.
- La place d'autres méthodes diagnostiques n'est pas encore démontrée :
- traitement d'épreuve par inhibiteur de la pompe à protons (IPP) à forte dose ;
- pH-métrie laryngée, avec épreuve d'effort, couplée à manométrie-ECG.

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie diagnostique (voir figure 5) doit amener à répondre à deux
questions :
- existe-t-il un RGO ?
- les symptômes sont-ils en rapport avec lui ?

Chez les sujets de moins de 45 ans

 Chez les sujets de moins de 45 ans se plaignant de symptômes typiques
(pyrosis) sans signe “ d’alarme ” (dysphagie, hémorragie ou anémie,
amaigrissement, alcoolo-tabagisme) :
- le diagnostic clinique est suffisant ;
- cependant, une endoscopie peut parfois répondre à l'attente d'un patient qui a
besoin d'être rassuré sur la bénignité de l'affection.

Autres cas
Dans les autres cas (sujet âgés ou symptômes d'alarme) ou si les symptômes
persistent, récidivent ou nécessitent un traitement antisécrétoire :
- l’examen de première intention est l'endoscopie qui suffit à affirmer le
diagnostic de RGO lorsqu'il existe des érosions œsophagiennes caractéristiques ;
- en l'absence d'œsophagite, on aura le choix entre le traitement sans
confirmation, et la pratique d'une pH-métrie.

PH-métrie œsophagienne
La pH-métrie œsophagienne est réalisée en seconde intention si :
- formes typiques résistant à un traitement antisécrétoire :
- pour affirmer le diagnostic de RGO acide ;
- puis, rarement, pour adapter la dose d'antisécrétoire (pH-métrie sous
traitement) ;
- et si le but est de quantifier le RGO acide, des conditions standardisées sont
nécessaires sur 3 heures ou sur 24 heures ;
- les manifestations atypiques :
- surviennent le plus souvent dans des circonstances particulières (effort, repas
abondant...) ;
- il est donc préférable de réaliser l'examen dans des conditions ambulatoires
sur 24 heures en utilisant le marqueur d'événements pour repérer la concordance
des symptômes et des épisodes de RGO ;
- en préopératoire : pour affirmer le RGO ;
- post-thérapeutique : contrôle post-chirurgical ou de nouvelles molécules.

Manométrie
- La manométrie n'a qu'un intérêt pronostique.
- Elle sera pourtant toujours pratiquée avant une intervention chirurgicale
afin d'éliminer une achalasie ou une sclérodermie qui peuvent cliniquement
prêter à confusion avec un RGO.
- La manométrie peut orienter le choix entre des techniques chirurgicales :
- intervention de Nissen, si hypotonie du SIO ;
- intervention de Toupet si SIO normal.

Transit baryté œso-gastrique

- Le transit baryté œso-gastrique n'a aucune valeur diagnostique.
 - Il sera utile :
- en cas de sténose infranchissable ;
- avant le traitement chirurgical pour préciser le siège du cardia, juger de la
rétraction œsophagienne et du caractère abaissable du cardia.

Scintigraphie œsophagienne
- La scintigraphie œsophagienne n'est pas utilisable en routine compte tenu de
la lourdeur technologique de sa mise en place.
- Elle est utile notamment chez le nourrisson et le jeune enfant :
- si doute sur reflux alcalins ;
- pour la mise en évidence de micro-inhalations en cas de symptômes
respiratoires.

FORMES CLINIQUES

Chez le nourrisson et l'enfant

- Chez le nourrisson et l'enfant, le RGO se manifeste par des régurgitations
abondantes perprandiales ou post-prandiales.
- Des manifestations respiratoires fréquentes l'accompagnent : asthme,
broncho-pneumopathies à répétition, mort subite.

Chez la femme enceinte

Chez la femme enceinte, il faut différencier vomissements et régurgitations par
RGO qui résulte de deux mécanismes :
- les hormones œstroprogestatives qui relaxent le SIO ;
- un phénomène mécanique par hyperpression abdominale au cours du 3e
trimestre.

Sclérodermie
Une sclérodermie provoque un RGO par hypotonie permanente du SIO. Les
conséquences de ce RGO sont aggravées par l'absence de contractions
péristaltiques du corps œsophagien :
- il s'agit de formes souvent sévères avec dysphagie associée ;
- elle est dépistée par la manométrie et les signes extra-digestifs ;
- elle doit être reconnue avant le traitement chirurgical par fundoplicature qui
transformerait la sclérodermie en achalasie.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Diagnostic différentiel des symptômes

- Pyrosis et brûlures épigastriques sont très spécifiques du RGO.
- Régurgitations : vomissements, mérycisme, pituites, régurgitations d'origine
œsophagienne (sténose, achalasie).
 - Symptômes respiratoires : asthme, bronchite...
- Douleurs constrictives : angor, troubles moteurs œsophagiens.

Diagnostic différentiel d'une œsophagite

- Suspectée si lésions suspendues non reliées à la jonction œso-gastrique.
- De nature infectieuse, médicamenteuse, radique, caustique, de stase (sténose,
achalasie).

Diagnostic différentiel d'une sténose

- Toujours penser au cancer et faire des biopsies multiples.
- Se méfier du piège d'une achalasie qui peut évoquer un RGO :
- régurgitations d'origine œsophagienne ;
- œsophagite de stase ;
- pH-métrie positive par acide lactique dans liquide de stase.

Diagnostic différentiel d'une hémorragie digestive

- Syndrome de Mallory-Weiss
- Ulcération du collet d'une hernie hiatale.

[J15]Evolution et pronostic
L'évolution des symptômes et des lésions est le plus souvent simple (voir figure
3), mais on note néanmoins de rares complications digestives ou extra-
digestives.
Les complications sont souvent révélatrices.
Trois complications digestives principales peuvent grever l'évolution ou révéler
le RGO :
- la sténose peptique ;
- l’hémorragie ;
- l’adénocarcinome sur EBO.
En dehors du carcinome, elles ne sont pas des facteurs de mortalité.
L'œsophagite érosive et l'EBO sont plus des conséquences du RGO que de
véritables complications.

Evolution spontanée
L'évolution spontanée du RGO se fait par poussée irrégulière en durée et en
intensité.
- La majorité des patients s'adapte ou pratique l'automédication, et consulte en
cas d'aggravation.
- Les poussées sont souvent favorisées par les excès alimentaires ou le
tabagisme.

Evolution sous traitement

 L'évolution du RGO sous traitement est le plus souvent favorable pour les
symptômes, mais avec des récidives possibles à l'arrêt du traitement :
- la vitesse de cicatrisation des lésions dépend de leur étendue et de leur
profondeur initiale (intérêt pronostique de la classification de Savary-Miller) ;
- l'évolution des symptômes et des lésions est souvent dissociée ;
- les récidives sont fréquentes.
Les facteurs de mauvais pronostic sont :
- une œsophagite étendue ou profonde (grades 3 et 4) ;
- une hypotonie permanente du SIO à la manométrie.

Complications

œsophagite érosive et endobrachy-œsophage

œsophagite érosive et EBO sont plus une conséquence du RGO qu'une véritable
complication.

Ulcères œsophagiens
Les ulcères œsophagiens (grade 4) :
- sont souvent considérés comme des œsophagites compliquées, compte tenu
de leur profil évolutif fréquent vers la sténose ou l'hémorragie ;
- sont divisés en :
- ulcères jonctionnels siégeant à la jonction des épithéliums cylindriques et
malpighiens ;
- ulcères de Barrett siégeant en pleine muqueuse cylindrique d'un EBO.

Sténose peptique
- Signes clinique de la sténose peptique (grade 4) :
- dysphagie de type organique, mais non progressive comme dans le cancer, se
produisant exclusivement pour les solides, s'accentuant certains jours pour être à
peine gênante pendant de longues périodes ;
- amaigrissement souvent associé, lié à la diminution des ingesta ;
- on trouve rarement un pyrosis dans les antécédents.
- Endoscopie et TOGD (voir examens complémentaires).
- Les sténoses peptiques ne compliquent que les œsophagites étendues ou
profondes (ulcère).
- Des facteurs favorisants divers (éthylisme, tabagisme, édentation, sonde naso-
gastrique, AINS, dénutrition...) sont retrouvés chez la plupart des patients.
- Il s'agit exceptionnellement de patients connus chez lesquels on voit
s'aggraver progressivement l'œsophagite.
- Le plus souvent, la sténose est découverte au premier examen, révélant le
RGO.

Hémorragies digestives
 - Les hémorragies digestives sont des complications rares des RGO, en dehors
de trouble de la coagulation (antiagrégants plaquettaires, anticoagulants,
cirrhose...) et révèlent ou compliquent une œsophagite érosive étendue ou un
ulcère œsophagien, très fréquemment chez des malades sous traitement
hypocoagulant.
- Elles s'expriment plus souvent par une anémie ferriprive que par une
hématémèse ou un méléna et, contrairement aux ulcères gastro-duodénaux
hémorragiques, l'œsophagite hémorragique ne met pas en jeu le pronostic vital.
- L'hémorragie par ulcération longitudinale du collet d'une HH est une
complication mécanique propre à la HH sans rapport avec le RGO.

Adénocarcinome sur endobrachy-œsophage

- L'adénocarcinome sur EBO est découvert conjointement dans 90 % des cas
souvent chez des patients sans antécédent symptomatique de RGO.
- Le risque est plus important si l'EBO est étendu ou si la muqueuse glandulaire
est de type intestinal.
- Le bénéfice et les modalités d'une surveillance endoscopique systématique de
l'EBO pour dépister une dysplasie sont encore discutés.
- La découverte d'une dysplasie de haut grade indique un traitement lourd non
dénué de mortalité et de morbidité : œsophagectomie totale.
- La surveillance est proposée si sujet jeune, opérable, EBO étendu, muqueuse
glandulaire de type intestinal.

Complications respiratoires
- La dyspnée et la toux nocturne de décubitus par inhalation de liquide
gastrique acide dans les voies respiratoires sont des complications rares mais
sévères du RGO.
- Le RGO favorise également les infections pulmonaires.
- La complication respiratoire la plus fréquente du RGO est l'asthme dont la
physiopathologie n'est pas univoque :
- le RGO qui favorise l'asthme par inhalation nocturne de liquide gastrique ou
par bronchoconstriction réflexe ;
- à l'inverse, la maladie asthmatique peut favoriser le RGO : par effacement de
l'angle de His et modification des pressions thoraciques et abdominales ou par
diminution du tonus du SIO par les traitements bronchodilatateurs (théophylline,
bêta-mimétiques).

Complications ORL
- Des pharyngites chroniques se manifestent par des paresthésies pharyngées
ou des fausses angines, de laryngites chroniques avec dysphonie.
- La crainte de méconnaître un cancer ORL débutant fait du RGO un diagnostic
d'élimination.
Complications cardiaques
- Les rapports entre RGO et angor sont complexes.
- Le fait que le RGO puisse provoquer de véritables crises d'angor (angor
intriqué) est discuté.

[J15]Traitement
Le traitement est médical dans la très grande majorité des RGO
symptomatiques.
Il faut également connaître les résultats excellents de la chirurgie (au moins
neuf fois sur dix) et y recourir lorsque le traitement médical ne donne pas
satisfaction en terme d'efficacité, de tolérance ou de compliance.
Le RGO étant une pathologie le plus souvent bénigne mais chronique, le choix
entre les multiples traitements dépendra de leur efficacité mais aussi de leur
rapport coût-efficacité-tolérance.
Les objectifs thérapeutiques pourront être :
- le soulagement des symptômes ;
- la cicatrisation des lésions d'œsophagite ;
- la prévention des récidives et des complications ;
- d’éviter le risque des médicaments ou de la chirurgie ;
- la réduction du coût au minimum.

MOYENS
(Voir figures 7, 8, 9 et 10.)

Règles hygiénodiététiques
Les règles hygiénodiététiques sont utiles mais astreignantes.
Seule la surélévation de la tête du lit a démontré formellement son efficacité.
Ces conseils classiques reposent sur des données empiriques mais logiques :
- mesures posturales :
- surélever la tête du lit en plaçant des cales sous les pieds (15 cm d'élévation
est souhaitable) ;
- en revanche, il ne faut pas mettre plusieurs oreillers : la position demi-assise
soulève surtout la tête et entraîne une compression de l'abdomen qui favorise le
RGO ;
- éviter l'antéflexion du tronc (plier plutôt les genoux) ;
- éviter de se coucher immédiatement après les repas ;
- diminuer la pression abdominale :
- éviter les efforts abdominaux ;
- ne pas porter de vêtements, de ceinture, de corset serrés à la taille qui
compriment l'abdomen ;
- limitations des influences sur la pression du SIO :
- la consommation de tabac, d'alcool, de café, de thé, de chocolat, de menthe,
de repas riche en graisse... doit être diminuée ou même si possible supprimée ;
- éviter dans la mesure du possible certains médicaments : AINS, théophylline,
bronchodilatateurs Bêta+, dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, œstroprogestatifs,
benzodiazépines, anticholinergiques..., mais qui peuvent être indispensables ;
- réduction de l'obésité.
Cette liste longue et astreignante ne peut raisonnablement pas être imposée aux
patients : on s'efforcera de repérer les erreurs hygiénodiététiques les plus
importantes et on expliquera des mesures posturales simples.

Antiacides
- Bien que souvent utilisés en automédication et/ou comme premier traitement,
les antiacides n'ont jamais réellement fait la preuve de leur efficacité. L'efficacité
des antiacides n'est pas significativement supérieure à celle du placebo.
- Ils sont probablement efficaces au même titre que l'ingestion d'un verre d'eau,
par effet de “ lessivage ” du liquide de reflux.

Alginates
Les surnageants gastriques sont des médicaments à base d'alginates (Gaviscon*,
Algicon*, Topaal*) qui forment un gel visqueux en milieu acide. Ce gel flotte à
la surface du contenu gastrique et protège la muqueuse œsophagienne lors
des épisodes de reflux. On en rapproche la diméticone (Gel de Polysilane*) qui
crée un pansement siliconé sur les parois digestives.
- Ils doivent être pris au moins une demi-heure après les repas.
- A l'opposé des antiacides, les alginates ont démontré leur efficacité sur les
symptômes mais sont peu efficaces pour cicatriser les œsophagites.
Leur innocuité, autorisant leur emploi même chez les nourrissons, les sujets
âgés et les femmes enceintes, et leur faible coût peuvent en faire le traitement
de première intention du RGO.

Prokinétiques
Les prokinétiques renforcent le tonus du SIO, favorisent le péristaltisme,
accélèrent la vidange gastrique.
- Les antidopaminergiques : métoclopramide (Primpéran*, Anausin*) et
dompéridone (Motilium*, Péridys*), sont efficaces sur les symptômes mais non
sur les lésions d'œsophagite.
- Le cisapride (Prépulsid*) cholinomimétique indirect, est souvent efficace à la
fois sur les symptômes et les lésions, et réduit les récidives.
La nécessité de prises pluriquotidiennes et la possibilité d'effets secondaires
gênants (somnolence, vertige, asthénie, galactorrhée pour le métoclopramide,
diarrhée et céphalée pour le cisapride) peuvent diminuer l'observance.

Sucralfate
La place du sucralfate dans le traitement du RGO n'est pas encore clairement
établie.

Antisécrétoires

Antihistaminiques H2
- Les anti-H2 comprennent plusieurs molécules :
- cimétidine (Tagamet*), 800 mg/j ;
- ranitidine (Raniplex*, Azantac*), 300 mg/j ;
- famotidine (Pepdine*), 40 mg/j ;
- nizatidine (Nizaxid*), 300 mg/j ;
- Ils ont été les premiers médicaments à avoir une efficacité prouvée à la fois
sur les symptômes et les lésions :
- le taux moyen de cicatrisation reste cependant modeste, dépendant
directement de l'étendue des lésions : 50 % de cicatrisation après 4 à 8 semaines
;
- vu le recul important et le nombre considérable de patients traités, les
accidents graves survenus avec les anti-H2 apparaissent être exceptionnels.
- Contrairement aux ulcères duodénaux, ils ne préviennent pas la récidive des
œsophagites à demi-dose.
- La posologie est moins bien codifiée que dans les ulcères gastro-duodénaux :
en une ou deux prises quotidiennes ; si prise le soir, de préférence après le dîner
plutôt qu'au coucher.

Inhibiteurs de la pompe à protons

- Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) comportent trois molécules :
- oméprazole (Mopral*, Zoltum*), 20 mg/j ;
- lansoprazole (Lanzor*, Ogast*), 30 mg/j ;
- pantoprazole (Eupantol*, Inipomp*), 40 mg/j ;
- Ils nécessitent une prise quotidienne.
- Les IPP représentent le traitement médicamenteux le plus efficace : 70 à 85
% de cicatrisation après 4 à 8 semaines.
- Des formes mi-dosées d'oméprazole (10 mg) et de lansoprazole (15 mg)
seront bientôt commercialisées avec les indications suivantes :
- traitement d'entretien après cicatrisation d'sophagite de grade III ou IV ;
- résistance à un traitement symptomatique.

Chirurgie
Le but de la chirurgie est de renforcer la barrière antireflux en replaçant le SIO
dans l'abdomen et en créant des dispositifs antireflux.

Principes
- Replacement du cardia dans l'abdomen.
- Réfection de l'angle de His.
 - Confection d'une valve antireflux.
- Rapprochement des piliers du diaphragme.
- Fixation du montage dans l'abdomen.

Techniques
Les techniques sont multiples :
- mais les deux plus courantes sont (voir figure 11) :
- l'intervention de Nissen ou fundoplicature complète par manchonnage
complet de l'œsophage par une valve (360°) réalisée avec la grosse tubérosité de
l'estomac est l'intervention la plus efficace mais exposant à plus de
complications du type dysphagie ou difficulté d'éructation (“ gas bloat syndrome
”) ;
- l’intervention de Toupet ou hémifundoplicature, où le manchonnage est
postérieur sur 180° est un bon compromis ;
- les autres interventions : Lortat-Jacob, Hill, Dor, Belsey Mark IV, Rampal,
Van Kemmel... ;
- la diversion duodénale totale (voir figure 12) :
- associe antrectomie, vagotomie et diversion duodénale sur anse en Y ;
- est la technique la plus efficace mais aussi la plus lourde, réservée aux
récidives et à la sclérodermie.
Si la chirurgie modifie durablement les paramètres moteurs et anatomiques
intervenant dans le déterminisme du RGO, les échecs à court terme et les
récidives à long terme sont possibles : 10 % à 5 ans.
La chirurgie antireflux est grevée d'un taux de mortalité et de morbidité
faible mais non négligeable pour une maladie bénigne :
- moins de 1 % de mortalité ;
- moins de 5 % de morbidité : plaie de rate, plaie d'œsophage, brèche pleurale,
éventration...
La voie cœlioscopique diminue les complications pariétales et la durée
d'hospitalisation.

Bilan préopératoire
Le bilan préopératoire comportera toujours :
- une pH-métrie pour affirmer le RGO ;
- une manométrie et un TOGD pour éliminer :
- une sclérodermie qui contre-indique les fundoplicatures ;
- une achalasie dont la dysphagie serait très aggravée ;
- une manométrie pour orienter le choix de la technique :
- intervention de Nissen, si hypotonie du SIO ;
- intervention de Toupet, si SIO normal ou trouble du péristaltisme sus-jacent.

INDICATIONS
La stratégie thérapeutique sera différente selon l'objectif (voir figure 7) :
 - soulager les symptômes ;
- cicatriser les lésions, prévenir les complications et récidives ;
- diminuer le risque thérapeutique ;
- diminuer le coût thérapeutique.
Comme aucun des traitements ne répond à tous ces objectifs, la décision
résultera du meilleur compromis en fonction :
- des symptômes ;
- de l'existence ou non et de la sévérité de l'œsophagite ;
- du terrain ;
- de l'évolution chronique ou récidivante.

Traitement d'attaque ou quel premier traitement ?

Bien souvent, c'est le malade lui-même qui choisit le type de prise en charge :
- dans bien des cas, il préfère l'automédication, en se passant de tout avis
médical ;
- parfois, il s'adresse au généraliste pour être rassuré, conseillé et soulagé ;
- si le patient s'adresse au spécialiste, il attend souvent des examens pour
éliminer une pathologie grave.

Cas du sujet jeune

Si le sujet est jeune, avec des symptômes typiques sans signes “ d’alarme ” :
- les alginates représentent la meilleure alternative en terme d'efficacité (90 %
de patients soulagés en 2 semaines), de tolérance et de coût : par exemple,
Gaviscon* après les repas et au coucher pendant 4 à 6 semaines ;
- la prescription de toutes les règles hygiénodiététiques à la fois est trop
contraignante et vouée à l'échec. On s'efforcera de repérer les erreurs
hygiénodiététiques les plus importantes et on expliquera des mesures posturales
simples ;
- les prokinétiques pourront être prescrits en cas de régurgitation ou de
dyspepsie (nausée, lenteur de digestion...) associée : par exemple,
métoclopramide (Primpéran*) avant les repas et au coucher ;
- des IPP à mi-dose pourront être prescrits en cas de résistance aux traitements
précédents.

Autres cas
Si symptômes atypiques, sujets âgés, signes “ d’alarme ” ou si symptômes
persistant ou récidivant après traitement simple, le RGO devra être prouvé
par une endoscopie et/ou une pH-métrie.
- En cas d'œsophage normal ou d'œsophagite non circonférentielle de
grade I ou II :
- en pratique, plus de huit patients sur dix ;
- l'objectif prioritaire reste la suppression des symptômes plutôt que la
cicatrisation à tout prix des lésions, compte tenu du risque négligeable
d'évolution vers une complication ;
- le choix se situe actuellement entre alginates, anti-H2, cisapride ou IPP
(voir figure 10) :
- le traitement nécessaire et suffisant est choisi au terme d'une escalade en
monothérapie jusqu'à la satisfaction du malade : alginate puis cisapride (si
dyspepsie ou régurgitation plus gênante que pyrosis) puis IPP ou anti-H2 à dose
efficace :
- en pratique, par exemple, prendre matin et soir 1 comprimé de Tagamet* 400
ou Raniplex* 150 pendant 4 à 6 semaines ou 1 gél./j d'oméprazole (Mopral* 20
mg ou Zoltum* 20 mg).
- En cas d'œsophagite circonférentielle (grade III) ou ulcéreuse (grade IV)
(moins de deux patients sur dix) ou de patients :
- la cicatrisation des lésions et la prévention de leur récidive sont
prioritaires du fait du risque réel d'évolution hémorragique ou sténosante, a
fortiori chez les sujets âgés, alcoolotabagiques ou sous AINS ;
- cet objectif pourra être atteint par les IPP en augmentant les doses en cas
d'échec initial ;
- par exemple, Mopral* ou Zoltum*, 20 mg, ou Ogast* ou Lanzor*, 30 mg
pendant 4 semaines.

Traitement d'attaque en pratique

- Devant un RGO simple, associer alginates et conseils hygiénodiététiques et
réserver les IPP à mi-dose aux cas résistants.
- Devant une œsophagite peu sévère, utiliser un prokinétique ou un
antisécrétoire (anti-H2, IPP).
- Devant une œsophagite sévère ou compliquée, utiliser un IPP.

Traitement d'entretien
Après cicatrisation d'une œsophagite érosive, l'arrêt du traitement est suivi par
une récidive des symptômes ou des lésions dans près de 80 % des cas 1 an plus
tard.

Absence de lésion initiale

En l'absence de lésion initiale ou en cas d'œsophagite peu sévère :
- un contrôle endoscopique n'est pas indispensable ;
- le plus simple est d'arrêter le traitement pour juger de l'évolutivité des
symptômes ;
- la prescription à la demande du traitement initialement efficace sera le plus
souvent suffisante pour traiter des rechutes espacées souvent favorisées par des
excès.

Rechutes
En cas de rechutes symptomatiques rapprochées, d'œsophagite
circonférentielle ou compliquée (grade III ou IV), de prise chronique
d'AINS ou d'anticoagulants :
- un contrôle endoscopique est souhaitable ;
- l'objectif sera la prévention des complications par récidive d'une œsophagite ;
- le choix entre un traitement médical continu ou la chirurgie antireflux sera à
discuter avec le patient en fonction du terrain ;
- si traitement médical, utiliser soit le cisapride, soit l'oméprazole au long
cours à la dose de 20 ou 10 mg/j, soit le lansoprazole (15 mg/j) ;
- la chirurgie pourra être proposée chez les sujets opérables :
- refusant l'astreinte d'une prise médicamenteuse ;
- se plaignant de régurgitations gênantes non améliorées par les médicaments,
après avoir éliminé un mérycisme ;
- avec RGO certain prouvé par pH-métrie ;
- avec RGO résistant (exceptionnel avec les IPP) ;
- avec RGO “ IPP-dépendants ”.

Cas particuliers

Sténoses peptiques
- Dilatations endoscopiques associées à un traitement médical par IPP.
- Voire une intervention chirurgicale si le patient est opérable.

Hernie hiatale
La HH ne doit pas modifier les indications thérapeutiques :
- sauf si érosions hémorragiques du collet : antisécrétoire au long cours ou
chirurgie ;
- sauf si HH par roulement : risque d'étranglement qui justifie l'indication
chirurgicale.

Endobrachy-œsophage
L'EBO ne doit pas modifier les choix thérapeutiques, mais correspond souvent
à des RGO sévères :
- il existe quelques cas de régression après diversion duodénale ou IPP ;
- une réépithélialisation malpighienne après photocoagulation par laser sous
couvert d'IPP est un traitement prometteur en cours d'évaluation.

œsophagites par reflux biliaire

Les œsophagites par reflux biliaire sont observées après gastrectomie :
- aucun traitement n'est efficace mais les chélateurs (Questran*) ou le
sucralfate peuvent être essayés ;
- si l'œsophagite est grave, discuter une diversion duodénale.

œsophagite sur sclérodermie

 - Traitement médical par le cisapride (si forme débutante) et les antisécrétoires.
- Si traitement chirurgical, la technique de choix est la diversion duodénale
totale (voir figure 12).

Chez le nourrisson
- Prokinétique, type métoclopramide (Primpéran*) ou cisapride (Prepulsid*).
- Adjonction de produits épaississants dans le lait.
- Mesure posturale : décubitus ventral en inclinaison à 45°.
[J1]Traumatismes fermés de
l'abdomen
diagnostic - conduite à tenir en situation d'urgence
Pr. J.-B. FLAMENT, chef de service
service de chirurgie générale et digestive - hôpital Robert-Debré - CHU de Reims

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]MECANISME DE LA CONTUSION
- Par choc direct :
- accident de la voie publique (exemple : traumatisme par le volant) ;
- chute d'un lieu élevé ;
- traumatisme direct (aile de voiture, coup de pied, etc.).
- Par écrasement ou choc appuyé contre un plan dur :
- écrasement sous une roue de voiture, contre un mur ;
- éboulement (chantier, mines, etc.).
- Par accidents de décélération :
- accident de la voie publique, ou chute d'un lieu élevé ;
- l'énergie cinétique des viscères est fonction de leur masse. En cas de décélération
brutale, les attaches postérieures du foie (veine cave inférieure et veine sus-
hépatique) et le mésentère pourront être déchirés.

[J16]LESIONS
Lésions pariétales :
- la paroi abdominale se laisse le plus souvent déprimer, mais peut présenter des
traces de contusion ;
- il ne faut pas oublier que la partie supérieure de la cavité abdominale est
recouverte par le gril costal.
Les lésions viscérales sous-jacentes peuvent intéresser :
- les viscères pleins intrapéritonéaux : foie, rate, pancréas. Leur rupture
provoque un hémopéritoine (épanchement sanguin dans la cavité péritonéale) ;
- les viscères creux intrapéritonéaux : estomac, duodénum, grêle, côlon. La
rupture de ces organes entraîne l'apparition :
- d'une péritonite (épanchement de liquide septique dans la cavité péritonéale) ;
- et souvent, d'un pneumopéritoine (épanchement gazeux dans la cavité
péritonéale) ;
 - les viscères rétropéritonéaux secondairement accolés (duodénum, pancréas)
ou primitivement rétropéritonéaux (rein, vessie et gros vaisseaux), dont la rupture
peut se faire dans le tissu cellulaire rétropéritonéal ou dans la grande cavité.

Aux pôles de la cavité abdominale

Des lésions peuvent exister aux deux pôles de la cavité abdominale, au niveau de
la coupole diaphragmatique et de la ceinture pelvienne.

[J16]CIRCONSTANCES DE SURVENUE
Traumatisme isolé : la localisation du traumatisme donne des orientations
cliniques immédiates facilitant le diagnostic.
Le polytraumatisme se définit par l'existence de plusieurs lésions viscérales et
osseuses pouvant entraîner la mort.
- Il se rencontre dans les chutes d'un lieu élevé et dans les accidents de la voie
publique à grande vitesse.
- Le diagnostic est plus difficile, car les signes de la contusion abdominale
risquent de passer au second plan et leur interprétation doit être modulée en
fonction des lésions associées.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Bilan initial
EXAMEN INITIAL
L'examen initial est effectué de plus en plus souvent “ sur place ” dans les antennes
médicalisées des SMUR.
- L'examen initial est contemporain de la “ mise en condition du blessé ” :
- déshabillage ;
- immobilisation éventuelle des fractures ;
- mise en place d'un cathéter veineux central ;
- prélèvements sanguins (groupe, formule sanguine, hématocrite et bilan de
coagulation).
- Le sondage vésical doit être proscrit.

Signes généraux
Les signes généraux permettent de définir l'orientation immédiate du blessé (“
triage ”) en déterminant la gravité de la contusion.
On recherchera en particulier des signes de choc :
 - chute de la tension artérielle ;
- accélération du pouls ;
- pâleur ;
- sensation de soif ;
- sueurs.

Examen clinique
L’inspection :
- recherche des traces de contusion : hématome, ecchymoses, érosions cutanées ;
- étudie la mobilité abdominale lors de la respiration.
La palpation abdominale doit être douce, car l'ensemble de l'abdomen est
douloureux dans les suites du traumatisme. Elle recherchera deux types de signes :
- la défense est une réaction localisée de la paroi abdominale sous la main qui
l'examine. Elle traduit une irritation péritonéale sous-jacente ;
- la contracture est permanente, généralisée, douloureuse et invincible (ventre de
bois). Elle traduit la présence d'un épanchement intrapéritonéal.
La percussion de l'abdomen :
- recherche des matités anormales :
- au niveau des flancs, une matité déclive traduit un épanchement liquidien
intrapéritonéal ;
- au niveau des hypocondres, surtout à gauche une matité traduit un
épanchement sanguin autour de la rate ;
- au niveau de l'hypogastre, une matité peut se rencontrer dans les infiltrations
urinaires de l'espace de Retzius, soulignant une rupture vésicale ;
- la percussion recherche également des sonorités anormales : la disparition de
l'aire de matité préhépatique traduit la présence d'un pneumopéritoine et signe la
perforation d'un organe creux.
L’auscultation renseignera sur une lésion thoracique associée.
L’examen des urines recherche une hématurie macroscopique ou microscopique.
Les touchers pelviens sont importants dans la surveillance, puisque les
épanchements péritonéaux se localisent souvent au niveau du cul-de-sac de
Douglas.

INTERROGATOIRE
L'interrogatoire du blessé, lorsqu'il est possible, ou de son entourage (famille,
ambulanciers, gendarmes, etc.) précisera :
- les circonstances de survenue de l'accident ;
- l'horaire, en particulier en fonction des repas (la réplétion d'un viscère tel que
l'estomac favorise sa rupture en cas de contusion) ;
- le mécanisme de l'accident.
 Il permettra enfin d'obtenir des renseignements sur le blessé lui-même :
- des signes fonctionnels à type de douleurs avec sa localisation, leur type, leur
intensité, à type de troubles respiratoires, etc. ;
- ses antécédents personnels, son âge, des affections pré-existantes, etc. ;
- un traitement en cours éventuel (par exemple, des anticoagulants).

A L'ISSUE DE CET EXAMEN CLINIQUE INITIAL

Indication opératoire d'emblée

Une indication opératoire peut se dégager d'emblée :
- devant :
- des signes abdominaux évidents ;
- un état de choc résistant à la réanimation initiale ;
- une radiographie du thorax, un ASP, une échographie abdominale et un bilan
sanguin préopératoire sont pratiqués avant le transfert au bloc opératoire.

En l'absence d'indication opératoire immédiate

- Le blessé est placé en observation : on suivra l'évolution de demi-heure en
demi-heure, en notant :
- le pouls ;
- la tension artérielle ;
- la température ;
- la diurèse ;
- les signes cliniques ;
- et le rythme des perfusions.
- De l'évolution immédiate dépendra l'indication opératoire.
- Le bilan est complété par des examens morphologiques abdominaux :
- l’échographie abdominale peut révéler la présence d'épanchements liquidiens
particulièrement visibles au niveau du cul-de-sac de Douglas et au niveau de la
fosse hépato-rénale (signe de croissant). Cet examen peut également révéler la
présence de fractures parenchymateuses ;
- l’examen tomodensitométrique permet de faire un point exact des lésions
viscérales, en particulier hépatiques et spléniques.

[J15]Evolution dans les heures suivant l'admission

Différents tableaux cliniques peuvent se constituer dans les heures qui suivent
l'admission.

PREMIERE EVENTUALITE : SIGNES FRANCS

Tableau d'hémorragie interne
Le tableau d'hémorragie interne se rencontre en cas de rupture d'un organe plein
(rate, foie, pancréas) ou d'une déchirure vasculaire (mésentère, pédicule
hépatique).
- Les signes généraux retrouvés sont souvent des signes d'anémie aiguë :
- accélération du pouls ;
- chute de la tension artérielle avec pincement de la différentielle ;
- signe de choc avec pâleur et refroidissement des extrémités, sueurs ;
- respiration superficielle ;
- sensation de soif.
- Signes physiques : l'abdomen peut rester souple, mais il est souvent tendu, il
peut y avoir une défense localisée :
- matité des flancs ;
- douleurs du cul-de-sac de Douglas.
- La réanimation n'est pas efficace. Lorsqu'elle est efficace dans l'immédiat,
les signes réapparaissent dès que l'on diminue le rythme des perfusions.

Tableau de perforation de viscères creux

C'est un tableau plus progressif avec des signes de péritonite.
- Les signes généraux sont identiques à ceux de l'hémorragie interne. Ils sont plus
tardifs et il ne faut pas les attendre.
- Les signes fonctionnels retrouvés sont des douleurs abdominales, fixes,
profondes, des vomissements, un arrêt des matières et des gaz inconstant et tardif.
- Les signes physiques rencontrés sont :
- à l'inspection, une immobilité respiratoire ;
- à la palpation, une défense abdominale, évoluant vers la contracture ;
- à la percussion, une disparition de la matité préhépatique avec à la radiographie
une image de croissant clair interhépato-diaphragmatique qui signe l'existence du
pneumopéritoine. Ce signe est important lorsqu'il existe, mais il peut manquer.

Tableau de péritonite et d'hémorragie interne

Le tableau de péritonite et d'hémorragie interne associe les deux précédents.

DEUXIEME EVENTUALITE : TABLEAU DOUTEUX

Le tableau abdominal reste douteux

Il peut être en effet difficile de :
- rattacher le tableau hémorragique à une cause abdominale si coexistent
d'autres causes de saignement telles que : hématome rétropéritonéal, hémothorax,
fracture de membre (fémur) ;
- rattacher une défense abdominale à une lésion viscérale sous-jacente si
coexistent un traumatisme pariétal avec fractures de côtes (innervation de la paroi
abdominale par les intercostaux) ;
- interpréter des signes chez un traumatisé crânien comateux ou agité.
Les examens complémentaires prennent alors toute leur valeur.

Examens complémentaires nécessaires

Radiographies standards
Il faut pratiquer des radiographies standards : thorax, ASP, bassin.

Echographie
L'échographie hépatique, splénique et rénale peut facilement être répétée et
renseigne, comme nous l'avons vu, sur l'état des viscères pleins et sur l'évolution
d'éventuels épanchements sanglants intrapéritonéaux (hypocondre gauche, fosse de
Morrison, cul-de-sac de Douglas).

Tomodensitométrie
L'examen tomodensitométrique peut être réalisé en complément de
l'échographie.

Ponction-lavage du péritoine
- Elle a perdu de son intérêt face aux examens non invasifs. Cet examen peut
garder une indication chez un patient atteint de fractures multiples, difficilement
déplaçable, avant d'envisager une anesthésie pour le traitement des lésions
osseuses.
- Elle consiste à mettre en place, sous anesthésie locale, un cathéter dans la cavité
abdominale, puis à introduire dans le péritoine une certaine quantité de liquide (en
général 1 litre de sérum physiologique) dont on observe l'aspect après l'avoir
réaspiré par siphonnage.
- Si le liquide revient clair, on se contente d'une simple surveillance.
- Si le liquide revient sanglant, bilieux ou fécal, une laparotomie est pratiquée
immédiatement.
- Si le liquide revient rosé, on recommence l'examen à intervalle régulier, de
demi-heure en demi-heure :
- si le liquide s'éclaircit progressivement on poursuit la surveillance ;
- si le liquide revient de plus en plus sanglant, une laparotomie est pratiquée ;
- cette méthode peut être sensibilisée par la numération globulaire ou le dosage de
l'amylase dans le liquide recueilli ;
 - il faut savoir qu'il existe des faux positifs : liquide sanglant sans lésion intra-
abdominale qui peut se voir dans les hématomes rétropéritonéaux qui diffusent. Les
faux négatifs sont exceptionnels. Cet examen est donc fiable et nécessaire chez les
polytraumatisés.

Urographie intraveineuse
L'urographie intraveineuse est indiquée devant une hématurie. Elle peut montrer
une lésion rénale ou vésicale.

TROISIEME EVENTUALITE : L'AMELIORATION

L'évolution peut se faire vers une amélioration.
Il ne faut pas se rassurer devant une telle amélioration car elle peut masquer des
lésions viscérales pouvant se décompenser secondairement.
On peut assister par exemple :
- à une rupture en deux temps de la rate après constitution d'un hématome sous-
capsulaire ;
- ou à la survenue d'une péritonite secondaire à une chute d'escarre.

[J15]Etude analytique des lésions

ASSOCIATIONS DE LESIONS
Chacun des tableaux décrits peut être rencontré de façon isolée, mais les
associations sont fréquentes.
Elles sont évidemment en relation avec la topographie du traumatisme. Insistons
en particulier sur les associations suivantes :
- hypocondre gauche : gril costal, diaphragme, rate et rein ;
- épigastre : estomac et pancréas ;
- hypocondre droit : gril costal, foie, coupole droite, tête du pancréas et duodénum
;
- hypogastre : ceinture pelvienne et vessie ;
- lésions bipolaires (aux deux extrémités de l'abdomen) : ceinture pelvienne et
coupoles diaphragmatiques.

LESIONS DES VISCERES PLEINS

Foie
Les lésions du foie, retrouvées dans 26 % des contusions abdominales, sont :
- une décapsulation ;
- une fissure sans atteinte des éléments vasculo-biliaires ;
 - une fissure avec atteinte vasculo-biliaire ;
- une plaie associée des veines sus-hépatiques, de la veine cave inférieure, du
pédicule hépatique.
- Les éléments du diagnostic sont :
- un traumatisme de l'hypocondre droit ;
- avec douleurs sous-costales droites, gêne respiratoire ;
- défense de l'hypocondre droit ;
- irradiation scapulaire ;
- modification de la matité hépatique ;
- et les examens paracliniques comme l'échographie et le scanner.
- L'abstention thérapeutique peut être de mise, même devant des lésions
parenchymateuses importantes, si la stabilité hémodynamique du patient est
satisfaisante. Dans ces cas, le traitement secondaire d'un hématome centrohépatique
ou sous-capsulaire peut être réalisé par ponction-drainage percutané.
- En cas d'instabilité hémodynamique, avec signes d'hémorragie interne
importants, la laparotomie est obligatoire :
- après avoir évacué l'hémopéritoine, débridé les zones contuses, l'hémostase et la
bilistase sont réalisées pas à pas ;
- en cas d'hémorragie profuse, un tamponnement de sauvetage permettant le
transfert vers un centre plus important représente souvent une mesure efficace ;
- l'indication d'une hépatectomie majeure est rarement posée.
- Evolution : les complications secondaires des traumatismes du foie sont
représentées par :
- les fistules biliaires externes ;
- les fistules artério-veineuses ;
- les pseudo-anévrismes intrahépatiques ;
- l'hémobilie (fistule artério-biliaire).

Rate
Les lésions de la rate, retrouvées dans 50 % des contusions abdominales, sont :
- une décapsulation ;
- une rupture sous-capsulaire ;
- une fracture complète ;
- une désinsertion du pédicule (voir figure 1).

Diagnostic
Les éléments de diagnostic sont :
- la fréquence d'une lésion splénique ;
- un traumatisme de l'hypocondre gauche ;
- avec douleur et défense de l'hypocondre gauche ;
 - irradiation scapulaire ;
- fracture de côtes basses ;
- et les examens paracliniques comme l'échographie et le scanner.

Traitement
- Comme pour les traumatismes hépatiques, une surveillance “ armée ” peut être
la meilleure solution, même devant des lésions parenchymateuses importantes, si
les constantes hémodynamiques restent stables.
- Dans le cas contraire, la laparotomie est obligatoire. Selon le type de lésion
splénique et l'habitude du chirurgien, on pourra pratiquer :
- (le plus souvent) une splénectomie ;
- ou (plus rarement) une réparation du parenchyme splénique.

Evolution
- L'échographie permet de reconnaître un grand nombre d'hématomes sous-
capsulaires de la rate et de surveiller leur évolution.
- Dans ces conditions, l'indication opératoire n'est pas formelle, mais la
surveillance en milieu hospitalier doit être prolongée car le risque de rupture
secondaire reste présent.

Rein
Retrouvées dans 9 % des contusions abdominales, les lésions rénales observées
sont :
- une contusion ;
- une fracture ;
- une lésion pédiculaire (voir figure 2).
Les éléments du diagnostic sont :
- un traumatisme thoraco-abdominal ;
- une hématurie ;
- ainsi que l'échographie rénale, l'urographie intraveineuse, voire l'artériographie.

Pancréas
Retrouvées dans 4,5 % des contusions abdominales, les lésions pancréatiques sont
:
- une contusion ;
- une rupture canalaire ;
- une fracture de l'isthme sur le billot vertébral (voir figure 3).
- Les éléments du diagnostic sont :
- un traumatisme épigastrique appuyé ;
- avec une défense épigastrique ;
 - une hyperamylasémie.
- Souvent découverte par laparotomie pour hémopéritoine, les lésions
pancréatiques méconnues peuvent évoluer vers :
- une pancréatite nécrosante post-traumatique ;
- un faux kyste post-traumatique.

Mésentère
Suite à un accident de décélération, les lésions du mésentère rencontrées sont :
- la déchirure mésentérique ;
- la désinsertion mésentérique avec ischémie intestinale.
Les lésions du mésentère sont souvent découvertes par laparotomie pour
hémopéritoine.

LESIONS DES VISCERES CREUX

Intestin grêle
Retrouvées dans 12 % des contusions abdominales, les lésions de l'intestin grêle se
manifestent par la déchirure ou l'éclatement de l'intestin.
Une péritonite à évolution progressive rend compte du caractère souvent tardif
du diagnostic.
L'existence d'un pneumopéritoine est inconstante.

Duodénum
Il s'agit de la rupture intrapéritonéale ou rétropéritonéale du duodénum.
Découverte de laparotomie, un épanchement gazeux et bilieux rétropéritonéal est
à rechercher avec soin.
Une association est fréquente avec les lésions de la tête du pancréas.

Voies biliaires
Une lésion des voies biliaires peut prendre l'aspect d'un tableau de péritonite
biliaire pouvant entraîner une ascite.

Estomac et côlon
Les lésions de l'estomac et du côlon lors de contusions abdominales sont rares : 8
% des cas.

Vessie
Retrouvée dans 2 % des contusions abdominales, la rupture intrapéritonéale ou
sous-péritonéale de la vessie est diagnostiquée à l'urographie intraveineuse.
LESIONS PARIETALES ASSOCIEES
- Les lésions pariétales rencontrées sont :
- la rupture de la sangle musculaire abdominale ;
- la rupture des coupoles diaphragmatiques dans 5 % des contusions
abdominales.
- L'ascension intrathoracique des viscères abdominaux provoque une gêne
respiratoire, avec une matité de la base thoracique à la percussion, des bruits
hydro-aériques à l'auscultation.
- Il faut les rechercher systématiquement lors de l'intervention exploratrice.

[J15]Principes thérapeutiques
Réanimation, exploration abdominale
Une laparotomie exploratrice médiane sus-ombilicale et sous-ombilicale
s'impose :
- avec une exploration systématique, organe par organe ;
- dès que les gestes d'urgence ont été effectués (par exemple, clampage d'un
pédicule vasculaire après évacuation de l'hémopéritoine).

Conduite à tenir vis-à-vis des lésions

Lésion de la rate
En cas de lésion de la rate : splénectomie ou réparation splénique.

Lésion de l'intestin grêle

Devant une lésion de l'instestin grêle : suture ou résection selon les lésions.

Lésion du côlon
Survenue d'une lésion du côlon : suture ou résection en un ou deux temps.

Désinsertion mésentérique
Une désintersion mésentérique appelle une résection de l'intestin grêle
correspondant.

Lésion du foie
Une lésion du foie demande :
- une suture dans les cas simples ;
- un parage et une résection (hépatectomie réglée ou non) ;
- le tamponnement peut être une solution provisoire (en attendant le transfert en
centre spécialisé par exemple).

Lésion du rein
Une lésion du rein nécessite :
- réparation ;
- exérèse partielle ou totale.

Lésion du pancréas
Schématiquement, les gestes chirurgicaux à réaliser après une lésion du pancréas
sont :
- à gauche de la ligne médiane : pancréatectomie corporéo-caudale ;
- à droite de la ligne médiane : suture et hémostase (parfois duodéno-
pancréatectomie céphalique) ;
- le risque à long terme est le faux kyste du pancréas.
Lésion des coupoles : suture.

[J15]Conclusion
Les éléments de gravité des contusions de l'abdomen sont :
- l'âge du blessé ;
- la nature du traumatisme ;
- l'association à d'autres lésions thoraciques, cranio-céphaliques, des membres ;
- la nature du viscère atteint et la septicité des lésions abdominales ;
- les conditions de rapidité des soins (évacuation, décision chirurgicale) ;
- le nombre de flacons nécessaires pour équilibrer les besoins vitaux.
[J1]Troubles fonctionnels intestinaux
diagnostic - principes du traitement
Dr D. LOUVEL, CCA - Dr O. CROIZET, CCA
service de gastro-entérologie et nutrition du Pr J. Frexinos - CHU Rangueil - Toulouse

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE
La prévalence des troubles fonctionnels intestinaux est d'environ 20 à 30 % dans
la population générale ne consultant pas de médecin :
- 12 à 14 % de formes essentiellement douloureuses ;
- 1 à 4 % de formes diarrhéiques ;
- et 4 à 8 % de constipations indolores ;
- un certain chevauchement existant entre ces trois groupes.
Les troubles fonctionnels intestinaux représentent la moitié des motifs de
consultation en gastro-entérologie.
Le diagnostic initial se fait habituellement au cours de la 3e ou de la 4e décennie
de la vie, mais l'âge réel du début des troubles peut être beaucoup plus précoce et
les troubles fonctionnels intestinaux de l'enfant sont loin d'être exceptionnels.
Il s'agit d'une affection à prédominance féminine (trois femmes pour un homme).

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE
La mise en évidence d’anomalies de la motricité digestive a permis, il y a une
vingtaine d'années, une première approche physiopathologique rationnelle des
troubles fonctionnels intestinaux.
A ces anomalies de la motricité s'ajoutent aujourd'hui des anomalies de la
sensibilité viscérale, qui interviennent sans doute en amont des premières dans la
cascade d'événements qui conduit à la perception consciente d'une douleur d'origine
digestive :
- il est prématuré de conclure, quant aux implications pratiques, diagnostiques et
thérapeutiques de ce concept d'hypersensibilité viscérale ;
- néanmoins, les récepteurs pharmacologiques présents au niveau des afférences
viscérales digestives sont de mieux en mieux connus et leur étude permettra
prochainement la découverte de nouvelles molécules efficaces sur la douleur
abdominale, en modulant la sensibilité viscérale.

[J16]TROUBLES DE LA MOTRICITE DIGESTIVE

Etude de la motricité colique

Moyens
- Mesure du temps de transit des marqueurs radio-opaques.
- Etude électromyographique ou manométrique (au moyen de sondes
endoluminales placées au cours d'une coloscopie).
Des anomalies de la motricité colique basale ont été décrites mais ne sont pas
spécifiques. En effet, 30 % des colopathes ne présentent aucune perturbation
majeure de la motricité colique.

Résultats
- Réponse colique à l'alimentation :
- diminuée ou retardée chez les deux tiers des patients dans les formes avec
douleur, ballonnement et constipation ;
- très augmentée en cas de diarrhée indolore (diarrhées motrices).
- Activité motrice nocturne (normalement faible ou quasi absente chez les
témoins) :
- importante activité propagée parcourant la totalité du côlon et diminution de
l'activité segmentaire non propulsive (surtout au niveau du sigmoïde) chez les
patients diarrhéiques ;
- activité contractile segmentaire importante dans les constipations douloureuses
(voir figure 1).

Etude de la motricité de l'intestin grêle

Moyens
- Electromyographie ou manométrie.
- Etude du temps de transit oro-cæcal (test respiratoire).

Résultats
- Temps de transit oro-cæcal :
- ralenti chez le sujet constipé ;
- accéléré en cas de diarrhée ;
- ralenti par la distension répétée et non douloureuse du rectum.
- Motricité intestinale :
- disparition des complexes moteurs migrants et apparition d'une activité
contractile anormale et irrégulière en cas de stress ;
- hyperréactivité jéjunale et iléale en cas de diarrhée.
- Plusieurs travaux manométriques ont mis en évidence une corrélation entre
l'apparition de troubles moteurs et les symptômes.

Etude de la motricité gastrique

- Les troubles moteurs coliques retentissent sur le tube digestif sus-jacent : la
constipation, comme la distension répétée et non douloureuse du rectum ou
l'absence de défécation (volontairement retenue) déterminent un ralentissement de
la vidange gastrique (étudiée par scintigraphie).
- Ce “ frein colo-gastrique ” peut expliquer la symptomatologie digestive haute,
qui accompagne souvent les constipations sévères.
Il existe donc d'importantes relations entre la sphère rectocolique et les segments
sus-jacents du tractus digestif.

[J16]TROUBLES DE LA SENSIBILITE DIGESTIVE

Physiopathologie
- L'activité motrice du tube digestif est régulée par le système nerveux entérique
(qui contient autant de neurones que la moelle épinière).
- De nombreux récepteurs (localisés au niveau des terminaisons nerveuses libres
des fibres sensitives) sont présents dans la paroi des organes digestifs :
mécanorécepteurs, chémorécepteurs, récepteurs polymodaux ou nocicepteurs, etc. :
- l'information recueillie par ces récepteurs est soit traitée sur place (à l'origine de
réflexes courts ou longs mettant en jeu les interconnexions des neurones des plexus
myentériques), soit intégrée dans les centres médullaires ou le cortex cérébral ;
- les systèmes sympathique et parasympathique comportent environ 80 % de
fibres afférentes sensitives, pour seulement 20 % de fibres afférentes motrices.
- Depuis plus de 30 ans, on sait que les douleurs provoquées chez le colopathe par
la distension rectale ou colique sont, à volume égal d'air insufflé, plus précoces et
plus importantes que celles déclenchées chez le sujet normal. Cette
hypersensibilité peut donc expliquer les fréquents ballonnements douloureux, alors
qu'à l'évidence il n'existe pas d'augmentation excessive de la quantité des gaz.

Moyens d'exploration
Les moyens d'exploration sont les suivants :
- barostat électromécanique pneumatique (permettant des études
pharmacologiques sur le rôle de différents neuromodulateurs dans le contrôle des
seuils de perception) ;
- contre-irritation nerveuse somatique (améliore l'objectivité des tests de
provocation par distension mécanique) ;
- enregistrement de potentiels évoqués cérébraux (explore les voies afférentes
entre le tube digestif et le cerveau).
Résultats
Les résultats des explorations sont les suivants :
- seuils d'inconfort ou de douleur significativement plus bas chez les patients
atteints de troubles fonctionnels intestinaux, sans modification de la compliance ou
du tonus colique de base (voir figure 2) ;
- abaissement du seuil à la douleur au niveau des autres segments du tractus
digestif (intestin, estomac, œsophage) ;
- sensibilité somatique (douleur provoquée en mettant la main dans l'eau froide,
tolérance à la douleur cutanée appréciée par électrostimulation) identique à celle de
sujets contrôles.
Il n'existe donc pas de diminution généralisée de tous les seuils de sensibilité et ces
résultats ne sont pas en faveur d'une altération globale, somatique et viscérale, de la
sensation douloureuse en cas de troubles fonctionnels intestinaux, mais focalisent
bien la physiopathologie sur le rôle important des mécanorécepteurs et des
nocicepteurs du tube digestif.
Des anomalies de la viscérosensibilité (hypersensibilité) ont aussi été retrouvées
dans d'autres pathologies digestives fonctionnelles :
- au niveau gastrique (dyspepsie fonctionnelle) ;
- ou dans l'œsophage (douleurs rétrosternales non coronariennes).

[J16]FACTEURS PSYCHOLOGIQUES
- De nombreux facteurs “ psycho-sociaux ”, inhérents au patient lui-même,
interviennent dans la pathogénie des troubles fonctionnels intestinaux : troubles de
la personnalité ou facteurs liés à l'environnement (stress, comorbidité).
- L'importance des perturbations de la personnalité, associées aux troubles
fonctionnels intestinaux, est reconnue et illustre le lien commun qui peut réunir le
cerveau et le système nerveux entérique. L'anxiété, l'hypochondrie et la dépression
sont souvent rencontrées.
- La fréquence des troubles de la personnalité dans une population de sujets ayant
des troubles fonctionnels intestinaux est de 40 à 50 % (plus d'anxiété en cas de
diarrhée, plus de dépression en cas de constipation) :
- environ 80 % des colopathes ont une exacerbation des symptômes en situation
de stress ;
- les patients atteints de troubles fonctionnels intestinaux ont souvent un sommeil
de mauvaise qualité ;
- plusieurs enquêtes ont conclu à une prévalence augmentée des antécédents
d'abus sexuel chez les patients atteints de troubles fonctionnels intestinaux
(prévalence d'environ 35 %, soit deux fois plus que chez des patients atteints
d'affection organique digestive).
 - Chez les sujets qui présentaient initialement des symptômes névrotiques
chroniques et qui présentent ultérieurement des troubles digestifs, il est nécessaire
d'éliminer une pathologie organique responsable des nouveaux symptômes.

[J16]ROLE DE L'INFLAMMATION DIGESTIVE

Le rôle possible de l'inflammation est actuellement de plus en plus discuté, car une
augmentation du nombre de mastocytes dans la muqueuse iléale a été observée
en cas de troubles fonctionnels intestinaux (surtout dans les formes diarrhéiques).
Les médiateurs contenus dans les mastocytes (histamine, sérotonine et autres
molécules nociceptives) pourraient intervenir sur la modulation de la douleur
viscérale.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic
Le diagnostic de troubles fonctionnels intestinaux se pose :
- devant l’association de douleurs abdominales et/ou de troubles du transit ;
- évoluant depuis plusieurs mois ou années ;
- en l'absence de toute cause organique décelable.
En fonction de la symptomatologie, on peut identifier des groupes de patients :
- douleurs abdominales sans troubles du transit ;
- douleurs abdominales et diarrhée ;
- diarrhée indolore ;
- douleurs abdominales et constipation ;
- douleurs abdominales et alternance diarrhée-constipation.
La constipation indolore est exclue du cadre des troubles fonctionnels intestinaux.

SYMPTOMATOLOGIE FONCTIONNELLE

Douleur abdominale
La douleur abdominale est le signe le plus fréquent :
- à type de spasme, de torsion, de brûlure, de tension ou de barre ;
- survenant habituellement en période post-prandiale ;
- de durée variable, exacerbée par les repas copieux, le stress, l'anxiété et la
fatigue ;
- parfois très invalidante ;
- d'évolution paroxystique plutôt que continue ;
- souvent localisée dans la région sous-ombilicale (fosses iliaques ou hypocondre),
elle peut être décrite :
- en barre dans la région ombilicale ;
- ou en cadre sur le trajet colique ;
- souvent soulagée par l'émission de gaz ou de selles et le repos.

Troubles du transit
Les troubles du transit sont les suivants :
- diarrhée :
- souvent motrice ;
- à prédominance matinale ou post-prandiale ;
- par augmentation du nombre de selles ;
- plus que par augmentation du poids des selles, sans incontinence ;
- constipation ;
- alternance de diarrhée et de constipation ;
- existence de mucus dans les selles et sensation d'évacuation incomplète
(évocatrices dans ce contexte, classiques mais rares) ;
- difficultés à la défécation, efforts de poussée au début de l'émission des selles ;
- fausse diarrhée :
- qui alterne avec des périodes de constipation, est due à une hypersécrétion
réactionnelle à la stase fécale dans le côlon distal ;
- la description des selles est importante : selles liquides et fécales contenant des
scybales.

Autres symptômes
Parmi les autres symptômes, on peut retrouver :
- le ballonnement abdominal :
- avec sensation de distension abdominale généralisée ou localisée (flatulence) ;
- parfois visible (météorisme), le plus souvent invisible (même sur l'ASP) ;
- les borborygmes, l'envie impérieuse d'aller à la selle ; les troubles fonctionnels
digestifs hauts (dyspepsie, éructation) sont moins fréquents.

Importance de l'interrogatoire
L'interrogatoire recherche :
- les antécédents personnels et familiaux ;
- des signes en faveur d'une organicité :
- début récent des troubles ;
- début chez le sujet âgé jusque-là asymptomatique ;
- douleurs nocturnes ;
- amaigrissement ;
- fièvre ;
 - rectorragies ;
- selles glaireuses ;
- des symptômes extra-digestifs : migraine, cystalgies, dyspareunie,
dysménorrhée, palpitation, éruptions ;
- des éléments d'ordre psychologique :
- le déclenchement ou l'accentuation des troubles par le stress ;
- des signes de dépression (manque d'entrain, asthénie, insomnie, perte de
confiance en soi, perte d'appétit) ;
- l’abus de laxatifs ;
- des symptômes urinaires (pouvant alors faire discuter l'hypothèse d'une atteinte
générale du muscle lisse, digestif ou non).
On peut aussi retrouver d'autres manifestations digestives extra-coliques et des
manifestations extra-digestives (voir tableau 3), certaines faisant évoquer
l'existence d'une physiopathologie commune impliquant un abaissement du seuil de
sensibilité.

EXAMEN CLINIQUE
- L'examen clinique (voir tableau 4) peut retrouver :
- des douleurs provoquées sur le trajet colique, en particulier dans la fosse
iliaque droite (corde colique) ;
- un côlon droit dilaté et douloureux (cæcum) ;
- un météorisme.
- Le toucher rectal est normal ou peut ramener des selles chez un sujet constipé,
en dehors de tout besoin de défécation (dyschésie rectale).
- L'examen gynécologique est normal.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES
La réalisation d'examens complémentaires, chez un sujet soupçonné de présenter
des troubles fonctionnels intestinaux, a pour but essentiel d’éliminer une affection
organique et, accessoirement, de reconnaître certains signes positifs peu
spécifiques.
Les examens complémentaires sont orientés par les symptômes et ne devront pas
être répétés fréquemment, sauf si modification de la symptomatologie.
Deux notions sont importantes :
- au-delà de 40 ans, l'attribution de symptômes d'apparition récente aux troubles
fonctionnels intestinaux n'est possible qu'après élimination d'une pathologie
organique (colique en particulier) ;
- refaire des examens chez un patient ayant des symptômes anciens risque de
modifier la confiance entre le médecin et son malade.
Bilan biologique
Le bilan biologique est normal :
- NFS, VS ;
- ionogramme sanguin ;
- bilan hépatique ;
- enzymes pancréatiques (si douleurs).
- Examen parasitologique des selles.
- En fonction du contexte, de l'intensité, de la durée et du retentissement de la
diarrhée :
- dosages hormonaux à la recherche d'une hypersécrétion endocrine (gastrinémie,
sérotoninémie et 5-HIA urinaires, TSH) ;
- recherche d'une malabsorption (bilan phosphocalcique, bilan ferrique, test au D-
xylose, stéatorrhée) ;
- recherche de laxatifs dans les selles (anthraquinones, phénolphtaléine).

Coloscopie
La coloscopie (avec iléoscopie et biopsies coliques étagées si diarrhée) est réalisée
:
- en première intention au-delà de 40 ans ;
- et en cas d'antécédents familiaux de cancer rectocolique (alternative :
lavement baryté double-contraste).

Autres examens complémentaires

- En cas de douleurs abdominales hautes prédominantes :
- endoscopie digestive haute ;
- échographie sus-mésocolique.
- En cas de douleurs abdomino-pelviennes chez la femme : échographie
pelvienne.
- En cas de diarrhée : endoscopie digestive haute avec biopsie jéjunale.
- En cas de symptomatologie atypique, de doute ou de symptômes sévères
persistants : ASP, transit du grêle, UIV, scanner.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic différentiel est essentiel et parfois difficile, particulièrement en
période aiguë :
- douleurs sous-ombilicales :
- colique néphrétique ;
- pathologie gynécologique (salpingite, kyste ovarien) ;
- sigmoïdite ;
- cancer rectocolique ;
 - appendicite ;
- et obstacles du grêle (maladie de Crohn, carcinose, tumeur) ;
- constipation organique (inertie colique, constipation terminale, maladie de
Hirschsprung) ;
- douleurs sus-ombilicales : origines biliaire, gastro-duodénale, pancréatique ;
- diarrhée aiguë ou chronique ;
- syndrome de la côte douloureuse (syndrome de Cyriax) ;
- déficit en lactase (douleurs abdominales et diarrhées déclenchées par la
consommation d'aliments lactés) ;
- allergie alimentaire ;
- autres causes de pathologie organique (tumeurs pancréatique ou rénale).

[J15]Evolution et pronostic
Evolution à court terme
L'évolution à court terme, sur 2 ou 3 mois, est le plus souvent favorable :
- la symptomatologie peut s'accentuer à l'occasion de stress, de facteurs
psychologiques, familiaux, professionnels ou sociaux ;
- en période de détente ou de vacances, les symptômes s'atténuent souvent.

Evolution à long terme

A long terme, l'évolution des troubles fonctionnels intestinaux est cependant moins
bien connue :
- le suivi d’enfants colopathes sur une période de 8 à 20 ans a démontré que le
tiers des sujets devient asymptomatique, que l'autre tiers présente surtout des
céphalées, et enfin, que le dernier tiers souffre toujours de colopathie fonctionnelle
;
- chez l’adulte, on note à long terme une nette amélioration chez 50 % des
patients, alors que l'autre moitié reste symptomatique.

Pronostic
Le pronostic dépend souvent du terrain psychologique sous-jacent.

[J15]Traitement
Il s'agit ici d'une maladie fonctionnelle, pour laquelle un placebo s'avère efficace
de façon temporaire (pendant 1 mois environ), dans au moins 40 % des cas.
Le traitement est symptomatique.
La qualité de la relation médecin-malade est essentielle : écouter, comprendre et
rassurer.
En cas de douleurs abdominales

Mesures diététiques
- Les conseils diététiques sont utiles et consistent souvent à élargir un régime trop
souvent draconien et non justifié.
- Les apports alimentaires doivent être variés, équilibrés et non restrictifs.

Médicaments symptomatiques
L'effet placebo est très important dans l'évolution à court terme de l'affection et a
été estimé à 50 % dans l'amélioration des symptômes. En l'absence de médicaments
disponibles agissant sur les afférences digestives, le traitement des douleurs repose
surtout sur les antispasmodiques.

Antispasmodiques
Inhibition de la contraction musculaire lisse :
- antispasmodiques neurotropes (ou anticholinergiques, et donc contre-indiqués
en cas de glaucome par fermeture de l'angle ou d'adénome prostatique) :
- Buscopan*, Librax*, Vésadol*, Prantal* ;
- effets secondaires importants : sécheresse (peau, muqueuses), mydriase, troubles
de l'accommodation, tachycardie ;
- antispasmodiques musculotropes : phloroglucinol (Spasfon*), mébévérine
(Duspatalin*), pimavérium bromure (Dicetel*), alvérine-siméthicone
(Météospasmyl*), tiémonium (Viscéralgine*) ;
- régulateurs de la motricité : trimébutine (Débridat*) ;
- ne pas utiliser d'antispasmodiques associés à la noramidopyrine (Avafortan*,
Baralgine*, Viscéralgine Forte*, Algo-Buscopan*) : risque d'agranulocytose.

Médicaments agissant sur les afférences digestives

Les médicaments agissant sur les afférences digestives pour diminuer
l'hypersensibilité peuvent apporter des progrès significatifs :
- l'intervention au niveau des récepteurs afférents du système nerveux entérique
vise à inhiber le message “ nocicepteur ” à son origine même ;
- une meilleure connaissance des neurotransmetteurs impliqués devrait déboucher
sur de nouvelles thérapeutiques :
- agonistes des récepteurs opioïdes kappa périphériques (fédotozine, non encore
commercialisée) ;
- certains antagonistes des récepteurs sérotoninergiques 5-HT3 (encore du
domaine expérimental) ;
- analogues stables de la somatostatine (octréotide, encore du domaine
expérimental) ;
- antagoniste des récepteurs CCK de type A (loxiglumide) dans les constipations
(encore du domaine expérimental).

En cas de ballonnement

Mesures hygiénodiététiques
- Eviter les légumes secs et les choux.
- Manger lentement, bien mastiquer, diminuer la consommation de boissons
gazeuses, de gomme à mâcher.

Médicaments symptomatiques
- Pansements intestinaux (astringents ou absorbants) :
- argiles : Bedelix*, Smecta* ;
- charbon activé : Formocarbine*, Quinocarbine*.
- Les antispasmodiques et les régulateurs de la motricité peuvent être utiles.

En cas de constipation

Mesures diététiques
- En l'absence de ballonnements, apport de fibres alimentaires : crudités, fruits,
légumes verts, son (à dose progressive de façon à atteindre 20 g de son pur par
jour, ou 100 g de pain de son à 20 %, risque de ballonnement en début de
traitement).
- On conseillera des boissons abondantes.

Hygiène défécatoire
- Présentation quotidienne à la selle.
- Activité physique régulière.

Médicaments symptomatiques
- Les mucilages augmentent le volume du bol fécal : Transilane*, Spagulax*,
Osmolax*.
- Les laxatifs non irritants :
- lubrifiants : huile de paraffine (Lanso ;auyl*, Laxamalt*) ;
- osmotiques : lactulose (Duphalac*), macrogol (Forlax*), lactitol (Importal*),
polyéthylène glycol (Transipeg*).
- En cas de dyschésie rectale, utiliser des suppositoires à la glycérine, des
suppositoires d'Eductyl* ou des petits lavements (Microlax*).
En cas de diarrhée

Mesures diététiques
- Limiter les apports en résidu alimentaire (le régime sans résidu est rarement
nécessaire).
- L'abus d'alcool, de tabac et de café (stimulants de la motricité digestive) est
déconseillé.

Médicaments symptomatiques
- Freinateurs du transit : lopéramide (Imodium*), diphénoxylate (Diarsed*),
codéine et élixir parégorique (exceptionnellement nécessaires).
- Pansements digestifs : argiles (Actapulgite* Smecta*).

Approche psychologique
- Il faut savoir écouter et comprendre les patients qui, en général, aiment exposer
leurs symptômes en détail. Il faut les rassurer, car la cancérophobie est fréquente,
être persuasif, dédramatiser la situation, et expliquer l'origine fonctionnelle des
symptômes sans en minimiser l'intensité.
- La psychothérapie ou des séances de relaxation (sophrologie) peuvent être
utiles.
- Une anxiété ou une dépression associées doivent, si besoin, être traitées
médicalement pour améliorer la réponse à la thérapeutique conventionnelle
(anxiolytiques, traitement antidépresseur mais, attention, les antidépresseurs
favorisent la constipation).

Autres notions thérapeutiques

Des cures thermales (crénothérapie) à Châtelguyon ou Plombières peuvent parfois
être bénéfiques, comme l'hypnothérapie ou l'acupuncture, employées avec succès
dans la colopathie rebelle aux approches thérapeutiques conventionnelles (mais
leurs effets restent à démontrer par des études contrôlées).
[J1]Ulcère gastrique et ulcère
duodénal
épidémiologie - physiopathologie - diagnostic - évolution - pronostic - traitement
Dr H. HUDZIAK, CCA
service d'hépato-gastro-entérologie du Pr. M.-A. Bigard - CHU de Nancy-Brabois - Vandœuvre

[J75]Ce qu'il faut comprendre...

[J16]EPIDEMIOLOGIE
Dans les pays occidentaux :
- prévalence :
- 2 % pour l'ulcère gastrique ;
- 10 % pour l'ulcère duodénal ;
- l'incidence annuelle de l'ulcère gastrique est de 0,5 %, celle de l'ulcère
duodénal de 2 %.
Sex-ratio :
- 1 pour l'ulcère gastrique ;
- 2/1 à 3/1 pour l'ulcère duodénal.
L'incidence de la maladie ulcéreuse augmente avec l'âge, avec un pic entre 55 et
65 ans.
La mortalité de l'ulcère duodénal (2 pour 100 000 habitants) est inférieure à
celle de l'ulcère gastrique. Elle est liée à l'âge, avec presque un doublement de la
mortalité par tranche d'âge de 5 ans à partir de 65 ans.

[J16]PHYSIOPATHOLOGIE

Ulcère gastrique
Dans l'ulcère gastrique, la sécrétion acide basale et stimulée (par la
pentagastrine) est habituellement normale ou diminuée, mais la formule “ pas
d’acide, pas d’ulcère ” est toujours respectée. En effet, l'ulcère gastrique ne peut
pas se développer dans un estomac achlorhydrique. La physiopathologie de
l'ulcère gastrique repose essentiellement sur un déséquilibre entre les facteurs
d'agression et les mécanismes de défense de la muqueuse gastrique.

Anomalies du mucus
Les anomalies du mucus sont liées à :
- une augmentation de pepsine I ;
- un retard de l'évacuation gastrique ;
- la toxicité des sels biliaires (reflux duodéno-gastrique) ;
 - une diminution de la biosynthèse des prostaglandines.

Altérations du revêtement cellulaire de surface

Au niveau de la membrane apicale de l'épithélium, des phospholipides
tensioactifs (le surfactant gastrique) forment une couche hydrophobe assurant
une protection de la muqueuse contre l'acidité.

Altérations des cellules épithéliales

- Les cellules épithéliales assurent la neutralisation des ions H + ayant diffusé
dans leur cytoplasme, par des ions bicarbonates.
- Elles expulsent également ces ions H + vers le secteur interstitiel grâce à une
pompe Na + K + /ATPase.
- Lorsque ces mécanismes de défense sont altérés, on assiste à une acidification
du milieu interne de la cellule conduisant à la libération d'enzymes par les
lysosomes.
- Cette augmentation de l'activité enzymatique participe ainsi à la destruction
des cellules voisines.

Diminution du flux sanguin muqueux

La diminution du flux sanguin muqueux entraîne une anoxie tissulaire et une
réduction de l'apport en ions bicarbonates plasmatiques servant à tamponner les
ions H +.

Ulcère duodénal
- Hypersécrétion gastrique acide.
- Il n'y a pas d'ulcère duodénal en dessous d'un certain seuil de sécrétion acide.
- La réduction de la sécrétion acide accélère la cicatrisation et prévient la
rechute.
- C'est un facteur déterminant mais inconstant (30 % des ulcères duodénaux en
poussée).
- Elle est essentiellement post-prandiale.
- Anomalie du mucus duodénal.
- Diminution de la sécrétion duodénale de bicarbonates.
- Réduction de la biosynthèse des prostaglandines dans la muqueuse
duodénale.

[J16]FACTEURS ETIOPATHOGENIQUES : HELICOBACTER PYLORI

Caractéristiques bactériologiques
Helicobacter pylori est une bactérie à Gram négatif spiralée découverte en
1982.
La colonisation de la muqueuse gastrique, et en particulier l'antre, est liée à trois
facteurs principaux :
 - la mobilité d'Helicobacter pylori, liée à la présence à sa surface de quatre à
six flagellés polaires engainés ;
- la production par Helicobacter pylori d'uréase, métalloenzyme (nécessite
du nickel pour être fonctionnelle) qui hydrolyse l'urée du liquide gastrique
conduisant à la production d'ammoniac. L'ammoniac neutralise le micro-
environnement de la bactérie et lui permet ainsi de rester viable dans un milieu
acide ;
- les propriétés d'adhérence de la bactérie aux cellules à mucus de l'antre.

Epidémiologie
L'acquisition de l'infection survient avec prédilection dans l'enfance et en
particulier au cours des 5 premières années de la vie.
Le taux de prévalence, tous âges confondus, est de 30 % en France. Il est plus
élevé dans les pays en voie de développement (40 à 75 %).
Les facteurs qui favorisent l'infection sont les suivants :
- le niveau socio-économique bas ;
- l'ethnie (plus fréquent chez le Noir que chez le Blanc américain) ;
- l'existence d'une infection dans la fratrie ;
- la promiscuité.
La prévalence de l'infection à Helicobacter pylori est de 96 % dans l'ulcère
duodénal et de 70 % dans l'ulcère gastrique.
Il s'agit d'une transmission interhumaine directe, par l'intermédiaire du
liquide gastrique (oro-orale) et peut-être de la salive (oro-orale) ou des selles
(oro-fécale).

Mécanismes physiopathologiques conduisant à la maladie ulcéreuse

Facteurs de virulence bactérienne

- Helicobacter pylori possède plusieurs activités enzymatiques (protéases,
phospholipases) responsables de l'altération du mucus et de la production de
médiateurs pro-inflammatoires.
- Les activités oxydase et catalase protègent la bactérie contre une réaction
inflammatoire non spécifique.
- La virulence d'Helicobacter pylori est liée à la présence des gènes cagA (“
cytotoxin associated gene A ”) et vacA, qui codent pour une cytotoxine et qui
déterminent les souches dites.

Réponse inflammatoire
- Helicobacter pylori induit la production par les cellules épithéliales d'une
cytokine, l'interleukine 8 (IL-8), responsable du recrutement des polynucléaires
(facteur de chimiotactisme).
- L'activation de ces polynucléaires provoque la sécrétion d'enzymes
lysosomiales et de radicaux libres, aboutissant à des lésions cellulaires.
 - D'autres cytokines, produites en particulier par les macrophages, participent à
la réaction inflammatoire : IL-1 alpha, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12, IFN- gamma,
TNF- alpha.
- Cette réaction inflammatoire se caractérise sur le plan histologique par une
gastrite chronique active, définie par la présence de monocytes et de
polynucléaires.

Modification de la sécrétion acide

- L'infection antrale par Helicobacter pylori s'accompagne, en cas d'ulcère
duodénal, d'une augmentation de la sécrétion acide basale post-prandiale et
stimulée par le GRP (“ gastrin release peptide ”).
- Cette augmentation de la sécrétion acide est liée principalement à :
- une augmentation de la sensibilité de la cellule pariétale à la gastrine ;
- une augmentation de la gastrinémie par baisse de la somatostatine antrale
sécrétée par les cellules D, qui exerce un effet inhibiteur sur les cellules G
produisant la gastrine.
- La conséquence de l'hypersécrétion acide est le développement dans le
duodénum de zones de métaplasie, qui sont ensuite colonisées par Helicobacter
pylori. La réaction inflammatoire locale chronique conduit ensuite au processus
de l'ulcérogenèse (voir figure 1).
- Dans la genèse de l'ulcère gastrique, interviennent principalement les lésions
cellulaires locales secondaires à l'infection à Helicobacter pylori. En effet,
l'ulcère gastrique est associé à une hypochlorhydrie ou une normochlorhydrie.

Méthodes de diagnostic

Test rapide à l'uréase

Commercialisé sous le nom de “ CLOtest* ”, il est fondé sur l'activité uréase de
la bactérie, qui alcalinise un milieu riche en urée et fait virer un indicateur de
pH.
- Simple d'utilisation, il nécessite néanmoins la réalisation de biopsies antrales
à 2 cm du pylore.
- Rapide, il se positive au bout de 20 minutes et de 3 heures dans
respectivement 75 % et 91 % des cas. L'incubation du prélèvement à 37 °C
plutôt qu'à température ambiante augmente la sensibilité du test.
- Sa sensibilité et sa spécificité sont respectivement de 80 % et 95 %.

Examen anatomopathologique
L'examen anatomopathologique permet de détecter Helicobacter pylori par
certaines colorations (Giemsa, Warthin-Starry) au niveau du mucus gastrique, de
la surface de l'épithélium et des cryptes.
- Il identifie Helicobacter pylori par sa morphologie particulière, incurvée ou
spiralée. Il peut adhérer aux cellules à mucus, pénétrer dans les espaces
intercellulaires, mais n'est pratiquement jamais trouvé en position
intracellulaire.
- La sensibilité et la spécificité de l'examen anatomopathologique sont proches
de 95 %. Cependant, en cas de prise récente d'antisécrétoires type inhibiteur de
la pompe à protons, il existe une migration d'Helicobacter pylori de l'antre
vers le fundus. L'examen histologique peut ainsi se révéler négatif si les
biopsies sont uniquement réalisées dans l'antre.
- Il permet, en outre, d'évaluer le degré et l'activité de la gastrite associée à
l'infection à Helicobacter pylori.

Culture
La culture est une méthode qui présente la meilleure spécificité.
- Elle permet le typage de la souche et la réalisation d'un antibiogramme (étude
des résistances).
- Sa sensibilité dépend des conditions techniques (transport dans un milieu
spécial à 4 °C si l'ensemencement est rapidement réalisé, sinon, les biopsies
seront congelées à -- 70 °C ou dans l'azote liquide).

Amplification génique
L'amplification génique (“ polymerase chain reaction ”[PCR ]) est une
technique très sensible et très spécifique, fondée sur la détection de l'ADN de
l'Helicobacter pylori.
- Elle est réalisée à partir de biopsies gastriques, de liquide gastrique, voire de
salive ou d'échantillons de selles.
- La disponibilité de cette méthode reste très limitée actuellement.

Sérologie
La sérologie est un test non invasif car ne nécessitant pas la réalisation d'une
endoscopie avec biopsies.
- Les tests ELISA (détection des IgG anti-Helicobacter pylori) permettent
d'obtenir une sensibilité de 85 à 95 % et une spécificité de 80 à 95 %.
- La décroissance du titre des anticorps est lente : 50 % à 6 mois. Pour cette
raison, il ne s'agit pas d'une bonne méthode pour contrôler l'éradication
d'Helicobacter pylori.
- C'est une méthode employée préférentiellement dans les études
épidémiologiques.

Test respiratoire
Le test respiratoire à l'urée marquée au 13 C (“ breath test ”) est aussi une
méthode non invasive, avec une sensibilité de 89 à 100 % et une spécificité de
80 à 100 %.
- Il est fondé sur la capacité d'hydrolyse par l'uréase d'une solution enrichie en
carbone 13, qui est un isotope stable et donc non radioactif :
 - en présence d'Helicobacter pylori, l'uréase hydrolyse l'urée ingérée, ce qui
conduit à la production d'ammoniac et de CO2. Le CO2 marqué est absorbé et
éliminé par les voies respiratoires ;
- le CO2 marqué, recueilli dans l'air expiré, est ensuite mesuré par un
spectromètre de masse.
- C'est une méthode de référence pour le contrôle de l'éradication.

[J16]AUTRES FACTEURS ETIOPATHOGENIQUES

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Les lésions gastro-duodénales secondaires dues aux anti-inflammatoires non
stéroïdiens font intervenir deux mécanismes physiopathologiques essentiels :
- une toxicité locale responsable d'une altération de la perméabilité
membranaire favorisant la rétrodiffusion des ions H + ;
- une inhibition de la cyclo-oxygénase, enzyme clé de la synthèse des
prostaglandines endogènes. Le déficit en prostaglandines endogènes au sein de
la muqueuse gastrique se traduit :
- par une diminution de la synthèse de mucus et de bicarbonates ;
- par des modifications du surfactant gastrique (couche phospholipidique
adsorbée à la membrane apicale des cellules et qui joue le rôle d'une barrière
hydrophobe s'opposant à la rétrodiffusion des ions H + et à l'absorption des
molécules hydrosolubles) ;
- par une réduction du flux sanguin muqueux.
- Certaines caractéristiques endoscopiques permettent d'évoquer l'origine
iatrogène des ulcères :
- leur siège est plus souvent gastrique que duodénal soit au pourtour du
pylore, soit en pleine face postérieure de l'antre ;
- les lésions sont plutôt à l'emporte-pièce et souvent associées à de multiples
lésions superficielles, discrètement hémorragiques, pétéchiales, dites en.
L'association à des érosions superficielles linéaires et centrées par l'orifice
pylorique est également fréquente ;
- le caractère très volumineux des ulcères dont le fond fibrinonécrotique est
souvent hémorragique.
- Chez 20 % des patients sous anti-inflammatoires non stéroïdiens
présentant des symptômes cliniques, l'endoscopie standard est normale.
Cela est dû à une régression spontanée, habituellement rapide, des lésions à
l'arrêt du traitement et/ou à un phénomène d'adaptation de la muqueuse.
- La gastrotoxicité des anti-inflammatoires non stéroïdiens n'apparaît pas être
majorée par la présence d'une infection à Helicobacter pylori. Dans l'état actuel
des connaissances, il n'y a donc pas d'indication bien établie pour éradiquer
Helicobacter pylori lors d'un traitement au long cours par des anti-
inflammatoires non stéroïdiens.
Tabac
Le tabac (plus de 15 à 20 cigarettes par jour) :
- augmente le risque de survenue d'un ulcère (gastrique et duodénal) ;
- diminue la vitesse de cicatrisation de l'ulcère évolutif, en particulier duodénal
;
- favorise le risque de récidive de l'ulcère duodénal.
La gastrotoxicité du tabac est liée à :
- une diminution de la synthèse des prostaglandines gastriques endogènes ;
- une aggravation d'un reflux duodéno-gastrique ;
- une augmentation de la masse cellulaire pariétale et de la capacité sécrétoire
gastrique ;
- une diminution de la sécrétion pancréatique de bicarbonates ;
- une diminution de la sécrétion salivaire du facteur de croissance épidermique
qui assure un rôle mucoprotecteur au niveau gastro-duodénal.
Avec l'éradication d'Helicobacter pylori, le rôle du tabac, en particulier sur le
risque de récidive, est devenu négligeable.

Maladie ulcéreuse et pathologie associée

La survenue d'une pathologie ulcéreuse se rencontre plus fréquemment dans
certaines pathologies :
- la pancréatite chronique ;
- la cirrhose ;
- l’artériopathie ;
- l’hyperparathyroïdie, où l'association ulcère-adénome parathyroïdien doit
conduire à rechercher un syndrome de Zollinger-Ellison dans le cadre d'une
néoplasie endocrinienne multiple.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Diagnostic clinique
Douleur ulcéreuse typique
La douleur ulcéreuse typique n'est présente que dans 50 % des cas d'ulcères
gastro-duodénaux.
Il s'agit d'une douleur :
- de siège épigastrique ;
- à type de crampe :
- rythmée par les repas (c'est-à-dire survenant 1 à 4 heures après les repas et
calmée par l'alimentation ainsi que par les antiacides) ;
- réveillant le patient la nuit ;
- sans irradiation ;
 - périodique (elle survient quotidiennement pendant plusieurs jours à
plusieurs semaines puis cesse pendant une durée variable avant de réapparaître).
L'examen clinique est normal ou retrouve une sensibilité épigastrique isolée à la
palpation douce ou profonde.

Douleur ulcéreuse atypique

Douleur atypique
- Douleur atypique par son type :
- brûlure ;
- manifestations dyspeptiques ;
- douleur hyperalgique simulant un abdomen chirurgical.
- Douleur atypique par ses irradiations possibles pouvant orienter vers une
pathologie :
- biliaire ;
- pancréatique ;
- coronarienne.
- Douleur atypique par son association à d'autres symptômes :
- nausées et/ou vomissements présents dans 30 % des cas (ulcère siégeant près
du pylore ou dans la région sous-cardiale) ;
- diarrhée qui doit faire évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison.

Ulcères asymptomatiques
Les ulcères sont souvent asymptomatiques (20 %), et cela préférentiellement
chez les patients :
- âgés ;
- diabétiques ;
- ayant pris des anti-inflammatoires ;
- présentant une récidive ulcéreuse sous un traitement d'entretien.
Dans 20 % des cas, l'ulcère est révélé par une complication.

[J15]Examens complémentaires
œso-gastro-duodénoscopie
Toute suspicion de pathologie ulcéreuse gastro-duodénale nécessite la
réalisation d'une endoscopie haute (voir tableau 2).
L'ulcère se présente sous la forme d'une perte de substance, arrondie ou
ovalaire, à contours nets, à fond blanchâtre, lisse et limitée par un bourrelet
œdémateux.
Les objectifs de l'endoscopie sont cités ci-après.

Poser le diagnostic d'ulcère Préciser le siège de l'ulcère

 - Les ulcères gastriques siègent essentiellement au niveau de l’angulus (c'est-
à-dire à la jonction antre-fundus au niveau de la petite courbure gastrique). La
répartition des ulcères gastriques est la suivante : antre (50 %), corps gastrique
(25 %), pylore (16 %) et cardia (5 %).
- Les ulcères duodénaux siègent essentiellement au niveau de la face
antérieure du bulbe (70 %).

Préciser la morphologie de l'ulcère

- Pour l'ulcère duodénal, on distingue quatre formes endoscopiques :
- l'ulcère rond, cas le plus fréquent (70 %) ;
- l’ulcère irrégulier : 19 % des cas ;
- l’ulcère salami (8 % des cas) se présente comme une plaque érythémateuse,
congestive et recouverte d'exsudats fibrineux réalisant un semis de taches
blanchâtres. Il est souvent considéré comme une phase évolutive des ulcères
ronds ou irréguliers (cicatrisation retardée ou récidive précoce) ;
- l’ulcère linéaire (4 % des cas) se présente comme une fissure localisée. Il est
souvent associé à des remaniements cicatriciels et à des duodénites. Il fixe le
bleu de méthylène à la différence d'une cicatrice linéaire d'ulcère.
- Ces quatre différents types de morphologie ne semblent pas être associés à
une évolutivité et à un pronostic particuliers.

Préciser la taille de l'ulcère

- Le risque hémorragique paraît être corrélé à la taille de l'ulcère.
- En revanche, la taille de l'ulcère ne paraît pas influer sur la cicatrisation
depuis que l'on dispose de puissants antisécrétoires.

Biopsies
- Tout diagnostic d'ulcère, qu'il soit gastrique ou duodénal, doit conduire à la
recherche d'une infection à Helicobacter pylori par la réalisation de biopsies
antrales (CLOtest*, examen histologique et éventuellement culture).
- En cas de prise récente d'inhibiteurs de la pompe à protons, il existe une
migration d'Helicobacter pylori de l'antre vers le fundus. Il est donc
impératif de réaliser, dans cette situation, des biopsies fundiques afin d'éviter des
faux négatifs au niveau de l'antre.
- Les biopsies de l'antre couplées à celle du fundus permettent, en outre, de
définir la gastrite selon une récente classification histologique appelée “ Sydney
system ”.
- Tout ulcère gastrique doit faire l'objet d'une biopsie, car la certitude de sa
bénignité ne peut être apportée que par l'examen histologique. Les biopsies
doivent être nombreuses (au moins 10).

Contrôle de la cicatrisation
Il faut contrôler la cicatrisation car, à l'opposé de l'ulcère duodénal, l'ulcère
gastrique doit systématiquement être contrôlé par une endoscopie après
traitement :
- l'obtention d'une cicatrisation sous traitement ou l'absence de signes de
malignité à l'examen histologique initial ne permettent pas d'éliminer
formellement un néoplasme gastrique ;
- des biopsies doivent être ainsi réalisées systématiquement au cours de
l'endoscopie de contrôle.

Transit œso-gastro-duodénal
Le transit œso-gastro-duodénal n'a plus actuellement d'indication dans la
maladie ulcéreuse non compliquée.
En revanche, il conserve un intérêt dans le diagnostic de certaines
complications (voir photos), en particulier au cours des sténoses antro-
pyloriques.

Etude de la sécrétion gastrique acide

L'étude de la sécrétion gastrique acide n'a pas d'intérêt diagnostique,
pronostique ou thérapeutique dans la maladie ulcéreuse non compliquée.
Sa seule indication actuelle indiscutable est la confirmation d'un syndrome de
Zollinger-Ellison.

[J15]Evolution
HISTOIRE NATURELLE
- Le taux de cicatrisation de l'ulcère duodénal est de 80 à 95 % en 4 à 6
semaines sous traitement antisécrétoire, et de 40 % sous placebo. L'ulcère
gastrique cicatrise plus lentement (80 à 90 % en 8 semaines).
- L'influence de l'éradication d'Helicobacter pylori sur la vitesse de
cicatrisation reste à établir.
- En l'absence d'éradication d'Helicobacter pylori, la maladie ulcéreuse
gastro-duodénale se caractérise par une tendance spontanée à la récidive sous la
forme de poussées successives (60 à 70 % de récidives dans l'année qui suit la
cicatrisation). Leur incidence est classiquement plus élevée en automne et en
hiver, mais les raisons de ces variations saisonnières restent à préciser.
- En revanche, après éradication d'Helicobacter pylori, le taux de récidive
chute aux alentours de 6 à 7 % en 1 an. Dans ce cas, le tabac ne doit plus être
considéré comme un facteur de risque de rechute.

COMPLICATIONS
L'incidence globale des complications est évaluée à 5 % par an.

Hémorragies
Incidence des hémorragies
L'incidence des hémorragies est évaluée à environ 2 % par an et leur prévalence
à long terme peut être estimée à 35 %.
- Elles se manifestent sous la forme d'un saignement distillant, responsable
d'une anémie ferriprive ou sous la forme d'un méléna, associé ou non à une
hématémèse.
- Les hémorragies peuvent représenter le symptôme inaugural de la maladie
ulcéreuse dans 5 à 10 % des cas.

Risque hémorragique
- Le risque hémorragique augmente avec la durée d'évolution de la maladie
(30 % à 5 ans, 50 % à 10 ans).
- L'hémorragie est liée à une rupture d'une artère (érosion de l'artère gastro-
duodénale dans l'ulcère bulbaire postérieur) ou d'une artériole au fond de
l'ulcère et/ou un saignement muqueux péri-ulcéreux.
- Certains facteurs augmentent le risque hémorragique :
- l'âge élevé ;
- la prise concomitante d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et/ou d'un
traitement anticoagulant ;
- la grande taille de l'ulcère ;
- antécédents d'hémorragies antérieurs sur ulcère.

œso-gastro-duodénoscopie
Une œso-gastro-duodénoscopie doit être réalisée dans un but :
- diagnostique (attribuer l'hémorragie à l'ulcère) ;
- pronostique (classification de Forrest, voir tableau 1) ;
- thérapeutique (hémostase endoscopique).

Evolution et pronostic
- 80 % des hémorragies cessent spontanément.
- L'hémostase endoscopique permet d'arrêter l'hémorragie chez 90 % des
patients ayant un saignement actif.
- La mortalité varie de 5 à 10 %.
- L'éradication d'Helicobacter pylori permet de réduire le risque de
récidive à une valeur proche de 0 %.

Perforations
Le risque de perforation est de l'ordre de 0,5 % par an et la prévalence globale
est de 5 à 10 %.
- Elles s'associent à une hémorragie digestive dans 7 % des cas.
- Les perforations peuvent révéler la maladie ulcéreuse dans 20 à 25 % des cas.
Elles se manifestent par un tableau de péritonite généralisée avec
pneumopéritoine en cas de perforation en péritoine libre. En revanche, en cas
de perforation dans un organe plein (pancréas, foie, épiploon), le tableau
clinique est plus trompeur (perforation bouchée) et le pneumopéritoine est
absent.

Sténoses
- L'incidence annuelle des sténoses est de 2,5 % et leur prévalence peut être
estimée entre 5 et 10 %.
- Cette complication survient habituellement après plusieurs poussées,
symptomatiques ou non, de la maladie ulcéreuse.
- Il s'agit presque toujours d'une sténose pyloro-bulbaire.
- Les sténoses sont soit réversibles (œdème péri-ulcéreux et/ou spasme de
pylore), soit irréversibles (fibrose cicatricielle).
- Après aspiration gastrique, le diagnostic est fait par une endoscopie et/ou par
un transit gastro-duodénal.

Dégénérescence
Le risque de dégénérescence ne concerne que l'ulcère gastrique (2 % des cas).
Ce risque conduit à contrôler systématiquement tout ulcère gastrique avec la
réalisation de multiples biopsies sur les berges de l'ulcère.
En effet, le résultat histologique des biopsies initiales peut être faussement
rassurant.

[J15]Traitement médical
TRAITEMENT D'ERADICATION D'HELICOBACTER PYLORI
Il existe trois classes principales d'anti-ulcéreux (voir tableau 3), fondées sur un
mode et un site d'action différents. Le schéma thérapeutique est actuellement
fondé sur le statut Helicobacter pylori positif ou négatif. Le traitement repose
ainsi sur une trithérapie associant un antisécrétoire et deux antibiotiques.

Antisécrétoires
Les antisécrétoires n'ont pas d'action bactéricide propre (seulement une
action bactériostatique in vitro) sur Helicobacter pylori, mais sont nécessaires à
l'action des antibiotiques dont l'activité diminue en milieu acide.
- L'effet des antibiotiques est d'autant meilleur que le pH intragastrique est
proche de 7,5.
- C'est pour cette raison que sont employés principalement les inhibiteurs de la
pompe à protons qui sont les antisécrétoires les plus puissants.

Antibiotiques
Les antibiotiques utilisés sont :
 - l'amoxicilline (Clamoxyl*), 1 g deux fois par jour ;
- le métronidazole (Flagyl*), 500 mg deux fois par jour ;
- la clarithromycine (Zéclar*), 500 mg deux fois par jour.

Plusieurs combinaisons possibles

- Inhibiteurs de la pompe à protons, amoxicilline et clarithromycine.
- Inhibiteurs de la pompe à protons, métronidazole et clarithromycine.
- Inhibiteurs de la pompe à protons, amoxicilline et métronidazole.
Pour la durée du traitement d'éradication qui est de 7 jours, les inhibiteurs de
la pompe à protons sont prescrits à double dose.
Parmi les inhibiteurs des récepteurs H2, la ranitidine (Azantac* et Raniplex*)
peut être prescrite selon le schéma thérapeutique suivant : ranitidine 300 mg
deux fois par jour, associée à la clarithromycine (500 mg deux fois par jour) et
au métronidazole (500 mg/j) ou à la tétracycline (1 g deux fois par jour),
pendant 14 jours.
Avec une trithérapie, le taux d'éradication est supérieur à 90 %.

Contrôle de l'éradication
- Le meilleur test est le test respiratoire à l'urée marquée.
- Il doit être réalisé au plus tôt 1 mois après la fin du traitement de l'ulcère
(c'est-à-dire 8 semaines après le diagnostic).

Efficacité du traitement d'éradication

L'efficacité du traitement d'éradication dépend de :
- l'observance thérapeutique ;
- la résistance bactérienne :
- amoxicilline : 0 % ;
- métronidazole : 30 % ;
- clarithromycine : 10 %.
L'éradication une fois obtenue est considérée comme presque définitive,
puisque l'incidence annuelle de la réinfestation est inférieure à 1 %.

CONDUITE PRATIQUE DU TRAITEMENT

Ulcère duodénal
Recherche d'Helicobacter pylori positive :
- traitement d'éradication (7 jours), suivi d'un traitement antisécrétoire pendant
3 semaines ;
- contrôle de l'éradication chez les sujets à risque :
- antécédents de complications ;
- traitement anticoagulant ;
- en cas de persistance de l'infection, réaliser un second traitement d'éradication
chez les sujets à risque en fonction du résultat de l'antibiogramme ;
 - en cas d'échec du second traitement d'éradication, un traitement d'entretien est
indiqué pour la prévention des rechutes et est préférable à un traitement
chirurgical.
Recherche d'Helicobacter pylori négative :
- rechercher un autre facteur étiologique à la maladie ulcéreuse duodénale :
- prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
- maladie de Crohn duodénale ;
- syndrome de Zollinger-Ellison ;
- 3 % des ulcères duodénaux ne sont pas associés à un facteur étiologique
particulier, mais à une hypersécrétion acide isolée et déterminée génétiquement.
Dans cette situation, la prise en charge thérapeutique repose sur un traitement
antisécrétoire d'attaque de 4 à 6 semaines relayé par un traitement d'entretien
(anti-H2 à demi-dose).
En dehors des poussées ulcéreuses, l'éradication est indiquée chez les patients
Helicobacter pylori positif (dans ce cas, ne pas réaliser d'endoscopie mais
rechercher Helicobacter pylori par des tests non invasifs tels que la sérologie ou
le) et sous traitement d'entretien. En revanche, l'éradication ne se justifie pas
chez les patients asymptomatiques ne bénéficiant pas d'un traitement d'entretien,
sauf dans des cas particuliers (prise d'anticoagulants par exemple).

Ulcère gastrique
Pour l'ulcère gastrique, il convient d'adopter la même attitude que pour l'ulcère
duodénal.
Mais, contrairement à l'ulcère duodénal, la cicatrisation de l'ulcère gastrique
doit être obligatoirement contrôlée par une endoscopie avec réalisation de
biopsies sur la cicatrice ou sur l'ulcération résiduelle. La persistance d'une
lésion au moment du contrôle après deux périodes de 4 à 6 semaines de
traitement doit conduire à discuter l'indication chirurgicale.

[J15]Traitement chirurgical
TECHNIQUES

Vagotomies
L'objectif de la vagotomie est de supprimer la stimulation de la sécrétion
gastrique par le pneumogastrique.
Les vagotomies peuvent être réalisées sous cœlioscopie.
Le pneumogastrique ou nerf vague comporte trois contingents innervant :
- le fundus (sécrétion acide par les cellules pariétales) ;
- l'antre (vidange gastrique) ;
- les autres viscères digestifs.
Cette distribution permet d'expliquer la nécessité d'associer, en fonction du
niveau de la vagotomie, une intervention de drainage gastrique
(pyloroplastie).
On distingue (voir figure 4) :
- la vagotomie tronculaire : section du tronc antérieur et postérieur du
pneumogastrique ;
- la vagotomie sélective : dénervation gastrique complète et respect des fibres
extra-gastriques du pneumogastrique ;
- la vagotomie hypersélective : dénervation de la portion verticale fundique
(sécrétion acide) et respect de l'innervation de la portion horizontale antrale
(vidange gastrique) ;
- la séromyotomie (intervention de Taylor) : section du nerf vague
postérieur associée à une section des nerfs à l'intérieur même de la paroi
gastrique avant leur distribution vers les cellules fundiques, par une incision de
la séreuse et de la musculaire sur la face antérieure de la petite courbure
gastrique.

Gastrectomies partielles
L'objectif de l'antrectomie est de supprimer l'antre où sont localisées les cellules
G sécrétant la gastrine responsable de la stimulation de la sécrétion acide.
Le rétablissement de la continuité digestive se fait par (voir figure 5) :
- anastomose gastro-duodénale de type Péan (ou Billroth I) ;
- anastomose gastro-jéjunale sur toute la tranche gastrique selon le type Polya ;
- anastomose gastro-jéjunale sur une partie de la tranche gastrique selon
Finsterer (ou Billroth II).
Une vagotomie tronculaire ou sélective associée est obligatoire afin d'éviter un
ulcère anastomotique.

Résultats
Les gastrectomies partielles et les vagotomies (voir tableau 6) sont responsables
de séquelles fonctionnelles :
- le “ dumping syndrome ” :
- est lié à l'arrivée brutale des aliments dans le duodéno-jéjunum entraînant une
stimulation nerveuse et humorale (hormones digestives), une distension
mécanique et une hypovolémie par exsudation intraluminale du liquide
plasmatique pour réduire l'hypertonicité du bol alimentaire ;
- associe des signes généraux (asthénie d'apparition brutale), des signes
vasomoteurs (tachycardie, palpitations, labilité tensionnelle) et des signes
digestifs (plénitude gastrique, nausées et diarrhée, voire crise polyurique
marquant la fin de la crise) ;
- les symptômes sont déclenchés par l'alimentation, apparaissent rapidement
après le repas (5 à 20 minutes), sont améliorés par le décubitus, disparaissent en
20 à 40 minutes et sont toujours identiques chez un même patient ;
- la diarrhée après vagotomie :
 - accélération de la vidange gastrique ;
- diminution de la relaxation gastrique ;
- colonisation bactérienne par diminution de l'acidité gastrique ;
- augmentation de l'excrétion des sels biliaires ;
- le syndrome post-prandial tardif : hypoglycémie post-stimulative avec des
symptômes survenant à distance du repas ;
- le syndrome de l'anse afférente est lié à l'accumulation post-prandiale des
sécrétions bilio-pancréatiques avec distension de l'anse afférente et qui sont
évacuées ensuite sous la forme de vomissements.
Les gastrectomies exposent le patient au risque de dégénérescence du
moignon gastrique qui est de 2 à 5 % après une période de 15 ans. Le risque
est plus élevé en cas d'anastomose gastro-jéjunale qu'en cas d'anastomose
gastro-duodénale.

INDICATIONS
Les indications chirurgicales pour l'ulcère gastro-duodénal non compliqué sont
devenues rares depuis l'efficacité de l'éradication d'Helicobacter pylori sur les
récidives.
- La résistance au traitement d'un ulcère gastrique doit faire discuter
précocement l'indication chirurgicale.
- Dans cette indication, l'intervention consiste en une vagotomie associée à
une gastrectomie, dont l'importance dépend de la localisation de l'ulcère.
Contrairement à l'ulcère duodénal, une vagotomie seule ne doit pas être réalisée.
- Ulcère duodénal et ulcère gastrique :
- non cicatrisés ;
- récidivants malgré l'éradication d'Helicobacter pylori ;
- après échec de l'éradication d'Helicobacter pylori ;
- compliqués.

[J15]Principes du traitement de l'ulcère gastro-

duodénal compliqué
Hémorragies

Réanimation
Assurer par la réanimation le maintien des fonctions vitales.

œso-gastro-duodénoscopie
Réaliser une œso-gastro-duodénoscopie à visée :
- pronostique (certains facteurs augmentent le risque de récidive) :
- saignement initial important ;
- siège gastrique de l'ulcère ;
 - signes endoscopiques d'hémorragie récente au niveau de l'ulcère ;
- présence d'un vaisseau visible au niveau de l'ulcère hémorragique ;
- thérapeutique (hémostase) :
- injection d'adrénaline ;
- laser ;
- coagulation ;
- colle.

En cas d'échec du traitement médical

Après échec du traitement médical, procéder à une intervention chirurgicale
(voir figures 7 et 8) :
- suture du vaisseau ou de l'ulcère associée à une vagotomie ;
- gastrectomie.

Perforations

Traitement médical selon la méthode de Taylor

- Principe :
- diète absolue ;
- aspiration digestive ;
- antibiothérapie ;
- antisécrétoires.
- Possible si :
- le diagnostic est certain ;
- la perforation est vue tôt, avant la 6e heure ;
- la perforation est survenue à distance d'un repas ;
- une surveillance clinique et biologique attentive est possible.

Traitement chirurgical
- Toilette péritonéale et suture associées à une vagotomie (possible sous
cœlioscopie [voir photos]).
- Gastrectomie.

Sténoses pyloro-bulbaires

Traitement médical
- Diète absolue et alimentation parentérale.
- Antisécrétoires (réduction de l'œdème péri-ulcéreux).
- Dilatation au ballonnet sous contrôle endoscopique envisageable.

Traitement chirurgical
Traitement chirurgical en cas de sténose fibreuse persistante et après échec du
traitement médical :
 - antrectomie associée à une vagotomie ;
- vagotomie associée à une gastro-entéro-anastomose (contre-indiquée en cas
de distension gastrique chronique avec atonie).
[287/S/89/1/4/1]
Un traumatisme abdominal suivi d'une hémorragie gastro-intestinale, de
douleur abdominale et d'un ictère, évoque en priorité :

A un traumatisme pancréatique avec pancréatite

B une perforation du premier duodénum

C un traumatisme du foie

D une rupture de la vésicule biliaire

E une dissection aortique traumatique

[287/M/89/1/90/2]
Après une plaie abdominale par arme blanche, une plaie colique peut être
traitée par :

A suture immédiate

B extériorisation

C suture avec colostomie de proche amont

D colostomie de proche amont

E dialyse péritonéale

[287/M/89/1/105/3]
Au cours d'un accident de voiture, le port de la ceinture de sécurité peut
entrainer :

A une lésion de l'intestin grêle

B une lésion aortique

C une rupture d'une oreillette

D une lésion d'une artère rénale

E un hématome mésentérique

[287/M/91/2/3/4]
Chez un polytraumatisé, la rupture traumatique de la rate avec
hémopéritoine de la grande cavité peut se traduire par :

A une douleur de l'épaule gauche

B une contracture de l'hypochondre gauche

C une bradycardie

D des vomissements abondants

E une douleur au toucher rectal

[287/C/89/10/44-48/0]
Une femme de 28 ans, victime une demi-heure plus tôt d'un accident
d'automobile, arrive à l'hôpital conduite par le SAMU. Elle est pâle,
couverte de sueurs, se plaint d'avoir soif et décrit une douleur sous-
costale gauche irradiant en bretelle. Il y a une certaine défense à la
palpation de l'hypochondre gauche, le toucher rectal est modérément
douloureux.
La patiente n'a pas d'antécédent pathologique notable, elle n'a jamais été
opérée ; elle a mené trois grossesses à terme, ses trois enfants sont en
bonne santé. Une carte de groupe sanguin établi à la fin de sa première
grossesse porte les mentions :"groupe A1 , Rhésus + , première
détermination" .

[287/C/89/10/44-48/1]
On évoque le diagnostic d'hémopéritoine par rupture de la rate. En
dehors de l'examen local, l'appréciation de l'importance et du
retentissement général de cette hémorragie se fonde à l'instant de
l'arrivée sur : (CM)

A les caractères du pouls

B les chiffres tensionnels

C l'hématocrite

D le taux d'hémoglobine

E le dosage du fer sérique

[287/C/89/10/44-48/2]
Dès l'arrivée, on prélève du sang en vue de divers examens biologiques.
Parmi ces examens, il faut nécessairement inclure : (CM)

A une mesure isotopique de la volémie

B une mesure de la vitesse de sédimentation globulaire

C une deuxième détermination du groupe ABO et Rhésus

D une recherche d'agglutines irrégulières

E un test de Coombs direct

[287/C/89/10/44-48/3]
Après avoir maintenu la volémie par perfusion de macromolécules, on
transfuse en même temps qu'on pratique la splénectomie. Quel type de
transfusion choisissez-vous ? (CS)

A sang total conservé

B sang total frais

C concentrés érythrocytaires
D concentrés érythrocytaires et de leucocytes

E plasma frais congelé

[287/C/89/10/44-48/4]
Aucun incident notable n'est survenu pendant l'intervention. L'opérée
entre en salle de réveil avec une tension artérielle à 14/8. Un dernier sac
de sang a été branché à ce moment. Une demi-heure plus tard,
surviennent de violents frissons et une élévation thermique à 40,2 °C ; la
tension artérielle est à 15/9. Il ne vient pas de sang par les drains. La
diurèse est conservée, l'hypothèse étiologique la plus probable est celle :
(CS)

A d'une incompatibilité ABO

B de la présence chez la patiente d'agglutinines irrégulières antiérythrocytes

C de la présence d'anticorps anti-HLA

D d'une thrombose aiguë post-splénectomie

E d'une souillure bactérienne du sac

[287/C/89/10/44-48/5]
Devant cet incident, il faut : (CM)

A contrôler les groupes HLA du donneur et du receveur

B recontrôler les groupes érythrocytaires du sac et de l'opérée

C injecter un antibiotique

D injecter du chlorure de potassium

E injecter de l'héparine
[287/D/91/1/6/0]
Un homme de 27 ans, représentant de commerce, est victime d'un
accident de la route par choc frontal alors qu'il conduisait lui-même son
véhicule. Il est relevé, porteur d'une fracture de la rotule gauche, d'une
plaie du cuir chevelu à la partie antérieure du scalp et d'une contusion
dans la région sous-xyphoïdienne par l'axe du volant. Amené au service
des urgences, immobilisé dans une gouttière, l'examen initial montre
qu'il n'y a pas de signes de choc. TA, 14/8; pouls, 96 température, 37,5
°C. L'examen clinique montre l'existence d'une ecchymose hémorragique
dans la région sous-ombilicale. La palpation, à ce niveau, est légèrement
douloureuse mais il n'y a pas de défense pariétale, pas d'anomalie à la
percussion abdominale l'auscultation montre la persistance de bruits
hydroaériques le toucher rectal est sans particularité. Lors d'une miction,
les urines sont claires. L'examen radiologique pratiqué en urgence
confirme l'existence d'une fracture de la rotule gauche l'examen
radiologique du thorax et de l'abdomen sans préparation ne montre pas
d'anomalies.
Un antalgique mineur est prescrit. Le bilan biologique initial ne décèle
pas d'anomalie de l'azotémie, de la glycémie et du bilan ionique la
formule sanguine montre 4 700 000 globules rouges avec 14 g/dl
d'hémoglobine, 11 200 globules blancs dont 57 % de polynucléaires, un
taux de plaquettes normal. La plaie du cuir chevelu est suturée, un sérum
antitétanique est prescrit. L'évolution, dans les premières heures, est
contrôlée régulièrement. On voit apparaitre des signes généraux avec une
polypnée, une fièvre à 38,2 °C le malade se plaint de douleurs
abdominales hautes et, à deux reprises, présente des vomissements
bilieux. La palpation note la constitution progressive d'une défense dans
la région épigastrique. La matité hépatique est conservée le toucher
rectal reste indolore. Un nouveau bilan sanguin est demandé il existe une
discrète anémie : 11 g/dl d'hémoglobine avec une hyperleucocytose : 14
500 globules blancs avec 60 % de polynucléaires la glycémie est à 1,40 g
alors que le malade n'est pas sous perfusion. Une amylasémie est
demandée elle est à 850 unités pour un taux normal maximal de 250. Un
nouveau cliché de l'abdomen sans préparation est demandé. Il n'y a pas
de croissant gazeux sous-diaphragmatique, mais une anse grêle isolée,
distendue par les gaz, est visible à la partie haute de l'abdomen. Le
diagnostic de contusion pancréatique est posé.

[287/D/91/1/6/1]
Quel traitement proposez-vous

[287/D/91/1/6/2]
Quels examens morphologiques sont utiles pour surveiller l'évolution

[287/D/91/1/6/3]
Quelles sont les possibilités évolutives durant les jours suivants

[287/D/91/1/6/4]
Quelle conduite conseillerez-vous devant ces complications

[287/D/91/1/6/5]
A distance, quelle(s) complication(s) faut-il redouter

[287/D/91/1/6/6]
Dans cette éventualité, que faut-il proposer

[287/D/91/2/5/0]
Après un accident de la voie publique, un homme de 35 ans se présente
conscient aux urgences. Il est pâle, légèrement dyspnéique. Il ne signale
aucun antécédent pathologique. Il présente des ecchymoses sous-costales
gauches et épigastriques. L'abdomen est douloureux dans son ensemble.
Les fosses lombaires sont indolentes, les urines sont claires. TA
systolique à 80 mmHg, fréquence cardiaque : 120/min régulière,
température : 37 °C. Une hémorragie interne post-traumatique par
rupture de rate est suspectée.
[287/D/91/2/5/1]
Quels examens pratiquez-vous en urgence ? (hiérarchisez vos demandes

[287/D/91/2/5/2]
Quelle est votre attitude immédiate (traitement et surveillance) vis-à-vis
de la TA

[287/D/91/2/5/3]
Quels seront les arguments pour faire suspecter une lésion
diaphragmatique associée

[287/D/91/2/5/4]
Sur quels arguments pouvez-vous permettre de différer une intervention
chirurgicale abdominale

[287/D/91/2/5/5]
Si une intervention est finalement décidée, quels sont les principes
généraux

[345/S/93/1/22/1]
Le cancer de l'œsophage thoracique est le plus souvent :

A un adénocarcinome

B un épithélioma glandulaire

C un sarcome

D un carcinome épidermoïde

E un lymphome
[345/S/96/1/42/2]
Quelle est la tumeur la plus fréquente du tiers supérieur de l'œsophage ?

A léiomyome

B mélanosarcome

C épithélioma malpighien

D épithélioma glandulaire

E schwannome

[345/S/97/1/28/3]
Devant une dysphagie progressive pour les solides puis les liquides, chez
un patient alcoolique et fumeur, quel diagnostic évoquer en priorité ?

A cancer du cardia

B cancer du sinus pyriforme

C cancer de l'estomac

D cancer de l'œsophage

E varices œsophagiennes

[345/M/95/2/56/4]
Le(s) facteur(s) de risque de cancer de l'œsophage comporte(nt) :

A endobrachy-œsophage

B brûlure caustique ancienne de l'œsophage

C méga-œsophage
D varices œsophagiennes

E consommation régulière d'alcool et de tabac

[345/M/97/2/57/5]
Le cancer du tiers moyen de l'œsophage :

A s'accompagne souvent d'une paralysie récurrentielle droite

B entraine une dysphagie

C est un carcinome épidermoïde sur le plan histologique

D nécessite une fibroscopie œsophagienne pour son diagnostic positif

E peut être associé à un cancer oropharyngé

[345/C/92/4/18-22/0]
Un homme de 50 ans présente depuis 8 mois une dysphagie, d'abord
réservée aux solides, puis aux liquides et qui s'est progressivement
complétée. Il a maigri de 6 kg. C'est un tousseur habituel, qui a constaté
depuis peu une modification de la tonalité de sa voix. A l'examen, il n'y a
pas de ganglion de Troisier, pas de masse palpable abdominale. Il existe
une hépatomégalie, le bord inférieur est lisse, tranchant, régulier,
dépassant le gril costal de 5 cm. Le toucher rectal est normal. Les
examens biologiques mettent en évidence : une atteinte hépato-cellulaire
sévère, avec un taux de prothrombine à 60 % et des fonctions hépatiques
très altérées. Le transit œsophagien met en évidence une sténose au tiers
supérieur-tiers moyen, irrégulière, excentrée. Le diagnostic de cancer de
l'œsophage est le plus probable.

[345/C/92/4/18-22/1]
Quelle est l'investigation nécessaire pour confirmer ce diagnostic ? (CS)

A scanner thoracique
B radiographie thoracique

C fibroscopie œsophagienne avec biopsies

D échographie abdominale

E dosage des marqueurs tumoraux

[345/C/92/4/18-22/2]
Quelle est l'origine probable de l'insuffisance hépatocellulaire de ce
malade ? (CS)

A cirrhose éthylique

B anémie hémolytique

C métastases hépatiques

D malabsorption de la vitamine K

E hépatocarcinome sur cirrhose

[345/C/92/4/18-22/3]
Dans l'observation de ce malade, quel est parmi les éléments suivants
celui qui témoigne d'une extension de voisinage de la tumeur
œsophagienne ? (CS)

A hépatomégalie

B amaigrissement

C modification de la voix

D insuffisance hépatocellulaire

E aucun de ces éléments

[345/C/92/4/18-22/4]
Quel(s) examen(s) peut (peuvent) préciser l'extension tumorale ? (CM)

A scanner thoracique

B radiographie thoracique

C échotomographie hépatique

D examen ORL

E dosage des marqueurs tumoraux

[345/C/92/4/18-22/5]
Compte tenu de la localisation de la tumeur, à quelle(s) complication(s)
ce malade est-il exposé ? (CM)

A reflux gastro-œsophagien

B sténose pylorique

C hernie hiatale

D fistule œso-trachéo-bronchique

E sténose du cardia

[345/C/95/5/21-24/0]
Un sujet de 60 ans, travaillant dans une usine qui utilise l'amiante, est
hospitalisé pour une dysphagie qui le gêne de plus en plus pour
s'alimenter. Il a constaté un amaigrissement de 10 kg au cours de ces
deux derniers mois. Il a pour seul antécédent une gastrectomie des deux
tiers faite il y a 20 ans pour un ulcère duodénal hémorragique. Il n'a eu
aucun symptôme depuis. Il consomme environ un litre de vin et un
paquet de cigarettes par jour depuis l'âge de 20 ans.
L'examen physique révèle un foie à bord inférieur dur, tranchant et à
surface lisse, débordant de 5 cm dans l'abdomen. La denture est en très
mauvais état, avec de nombreux chicots.
La fibroscopie révèle une formation bourgeonnante et ulcérée occupant
la moitié de la circonférence de l'œsophage, de 26 à 30 cm des arcades
dentaires. La jonction des muqueuses œso-gastriques se fait à 41 cm des
arcades dentaires. Il n'y a pas de stase alimentaire dans l'œsophage ni
dans l'estomac. Le diagnostic de carcinome épidermoïde est porté sur les
biopsies.

[345/C/95/5/21-24/1]
La dysphagie du cancer de l'œsophage : (CM)

A est un signe précoce de croissance tumorale

B est d'évolution progressive

C est d'abord marquée pour les liquides

D est soulagée par des traitements médicamenteux

E est à l'origine de l'amaigrissement

[345/C/95/5/21-24/2]
Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) favorisant un carcinome épidermoïde
de l'œsophage chez ce patient ? (CM)

A état de la denture

B exposition à l'amiante

C habitudes alcoolo-tabagiques

D endobrachy-œsophage

E gastrectomie partielle ancienne

[345/C/95/5/21-24/3]
Chez ce malade, quel(s) examen(s) allez-vous demander pour le bilan
d'extension ? (CM)

A échographie abdominale

B scanographie du thorax

C scintigraphie hépatique

D fibroscopie bronchique

E lymphographie

[345/C/95/5/21-24/4]
Laquelle des méthodes suivantes pourrait entrainer la guérison définitive
de ce patient ? (CS)

A radiothérapie

B chimiothérapie

C endoprothèse

D jéjunostomie

E œsophagectomie chirurgicale

[345/S/88/1/64/1]
Dans quel cas la chirurgie seule peut-elle guérir un cancer de l'œsophage
?

A tumeur envahissant les bronches

B tumeur avec fistule œso-trachéale

C tumeur envahissant la séreuse de l'œsophage

D tumeur localisée à la muqueuse

E tumeur envahissant la musculeuse avec ganglions médiastinaux

[345/M/89/1/93/3]
Le cancer du tiers moyen de l'œsophage :

A peut s'accompagner d'une paralysie récurrentielle droite

B entraine une dysphagie

C à l'histologie, c'est un carcinome épidermoïde

D nécessite une fibroscopie œsophagienne pour son diagnostic positif

E peut faire suite à un cancer oro-pharyngé

[345/M/89/2/61/4]
Dans le cancer de l'œsophage, la radiothérapie est contre-indiquée en cas
:

A de nécrose tumorale

B de localisation au tiers moyen

C de dysphagie totale

D de fistule œso-bronchique

E d'association à un cancer ORL

[345/M/89/1/114/5]
L'apparition d'un cancer de l'œsophage est favorisée par :
A œsophagite par reflux acide

B brûlure caustique ancienne de l'œsophage

C méga-œsophage

D varices œsophagiennes

E diverticule épiphrénique de l'œsophage

[345/M/90/1/87/6]
Un endobrachy-œsophage est un œsophage dont :

A le cardia anatomique et le cardia muqueux ne coïncident pas

B la longueur est globalement raccourcie

C la partie terminale de la muqueuse subit des remaniements inflammatoires

superficiels

D la muqueuse normale dans ses derniers centimètres est remplacée par une
muqueuse gastrique

E le calibre est diminué

[345/M/90/2/17/7]
Selon les cas, le cancer de l'œsophage peut être traité par :

A dilatation endoscopique

B exérèse chirurgicale

C radiothérapie externe

D pose d'une prothèse endoluminale

E exérèse curative par voie endoscopique

[345/M/90/2/16/8]
Indiquez la (les) proposition(s) exacte(s) concernant le cancer de
l'œsophage :

A entraine la mort à 5 ans de plus de 80 % des malades

B est associé à l'alcoolisme et au tabagisme

C la radiographie est l'examen le plus sensible

D la radiothérapie est un des traitements

E est rarement un adénocarcinome

[345/M/90/2/113/9]
La dysphagie du cancer de l'œsophage :

A témoigne d'une extension médiastinale

B est d'abord marquée pour les aliments solides

C apparait dès le début de la croissance tumorale

D est d'évolution capricieuse

E est palliée par des traitements non chirurgicaux

[345/M/91/1/87/10]
Un cancer du tiers moyen de l'œsophage peut envahir ou comprimer par
envahissement local :

A le nerf récurrent droit

B la crosse aortique

C le péricarde
D la bronche souche gauche

E la veine azygos

[345/M/91/1/94/11]
Quelles sont, en France, les lésions précancéreuses les plus fréquentes de
l'œsophage qui nécessitent une surveillance endoscopique ?

A œsophagite caustique

B méga-œsophage

C endobrachy-œsophage secondaire à une œsophagite peptique

D syndrome de Plummer-Vinson (ou de Kelly-Paterson)

E syndrome de Mallory-Weiss

[345/M/91/2/98/12]
Le cancer de l'œsophage :

A entraine la mort de plus de 90 % des malades

B la chirurgie est contre-indiquée

C la radiographie barytée est l'examen le plus sensible

D la radiothérapie est un des traitements

E est rarement un adénocarcinome

[345/M/91/1/92/13]
Parmi les facteurs suivants, certains sont des facteurs favorisants du
cancer épidermoïde de l'œsophage :
A l'endobrachy-œsophage

B une intoxication alcoolo-tabagique

C la consommation alimentaire de nitrites

D une achalasie

E un diverticule de Zenker

[345/C/90/12/58-63/0]
Un sujet de 60 ans, travaillant dans une usine qui utilise l'amiante, est
hospitalisé pour une dysphagie qui le gêne de plus en plus pour
s'alimenter. Il a constaté un amaigrissement de 10 kg au cours de ces 2
derniers mois. Il a pour seul antécédent une gastrectomie des deux tiers
faite il y a 20 ans pour ulcère duodénal hémorragique. Il n'a eu aucun
symptôme depuis. Il consomme environ 1 litre de vin et 1 paquet de
cigarettes par jour depuis l'âge de 20 ans.
L'examen physique révèle un foie à bord inférieur dur, tranchant et à
surface lisse, débordant de 5 cm dans l'abdomen. La denture est en très
mauvais état, de nombreux chicots sont aisément repérés.
La fibroscopie révèle une formation bourgeonnante et ulcérée occupant
la moitié de la circonférence du tiers inférieur de l'œsophage, de 36 à 39
cm des arcades dentaires. La jonction des muqueuses œso-gastriques se
fait à 41 cm des arcades dentaires. Il n'a pas de stase alimentaire dans
l'œsophage ni dans l'estomac.
Le diagnostic de carcinome épidermoïde est porté sur les biopsies.

[345/C/90/12/58-63/1]
Indiquez la (les) proposition(s) exacte(s) concernant cette observation :
(CM)

A une brûlure rétrosternale ascendante est aussi un signe évocateur

B cette forme histologique complique l'endobrachy-œsophage

C ce cancer donne des adénopathies cœliaques

D cette localisation au tiers inférieur est celle qui se complique le plus de

paralysie récurrentielle

E le transit baryté de l'œsophage aurait montré une image en chaussettes

[345/C/90/12/58-63/2]
La dysphagie du cancer de l'œsophage : (CM)

A est un signe précoce de croissance humorale

B est d'évolution progressive

C est d'abord marquée par les liquides

D est soulagée par des traitements médicamenteux

E est la cause de l'amaigrissement

[345/C/90/12/58-63/3]
Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) favorisant un carcinome épidermoïde
de l'œsophage chez ce patient ? (CM)

A état de la denture

B exposition à l'amiante

C habitudes alcoolo-tabagiques

D endobrachy-œsophage

E gastrectomie partielle ancienne

[345/C/90/12/58-63/4]
Chez ce malade, quel(s) examen(s) allez-vous demander pour le bilan
d'extension ? (CM)

A échographie abdominale

B scanographie du thorax

C scintigraphie hépatique

D fibroscopie bronchique

E lymphographie

[345/C/90/12/58-63/5]
Indiquez les autres examens dont les résultats sont capables d'influencer
les décisions thérapeutiques : (CM)

A examen ORL

B temps de Quick

C épreuves fonctionnelles respiratoires

D créatininémie

E dosage des lipides dans les selles

[345/C/90/12/58-63/6]
Laquelle des méthodes suivantes peut entrainer la guérison définitive de
ce patient ? (CS)

A radiothérapie

B chimiothérapie

C endoprothèse
D jéjunostomie

E œsophagienne chirurgicale

[345/D/91/1/2/0]
Un homme de 72 ans, ancien maçon, est adressé par son médecin traitant
pour une baisse de l'état général, sous la forme d'une perte de poids de 6
kg en 3 mois environ, alors qu'il conserve son appétit, associée à une
gêne lors de la déglutition depuis quelques mois. A l'interrogatoire, on
découvre dans ses antécédents une pleurésie à l'âge de 20 ans, un
adénome prostatique traité médicalement, une HTA bien stabilisée par la
clonidine (Catapressan*). Il a fumé environ 1 paquet par jour depuis l'âge
de 18 ans, mais s'est arrêté il y a 4 ans. Sa femme dit qu'il buvait
beaucoup (3 litres de vin par jour). Il se plaint essentiellement d'un
blocage des aliments de plus en plus fréquent au niveau cervical, avec
haleine fétide. De plus, depuis quelques semaines, il tousse souvent, se
réveille brutalement la nuit car il est gêné pour respirer, et reste toujours
subfébrile. L'examen clinique montre une tachycardie sinusale à
110/min, une TA à 15/9 cmHg.
L'auscultation cardio-pulmonaire révèle des signes d'insuffisance
cardiaque très modérés. L'abdomen est normal à la palpation ainsi que
les aires ganglionnaires. Il existe une sécheresse buccale avec candidose
évidente. Au miroir, la stase salivaire gêne la visualisation de
l'hypopharynx mais on note une immobilité de la corde vocale gauche.
Le reste de l'examen est normal. Le bilan biologique objective
simplement une VS à 50 mm à la première heure.

[345/D/91/1/2/1]
Quelles sont les causes possibles de la dysphagie chez ce patient

[345/D/91/1/2/2]
Enoncez et justifiez les éléments qui, dans l'observation, peuvent
évoquer un épithélioma du tiers supérieur de l'œsophage
[345/D/91/1/2/3]
Enoncez et justifiez les éléments qui, dans l'observation, peuvent
évoquer un diverticule de Zenker

[345/D/91/1/2/4]
Quels sont les deux examens essentiels pour affirmer le diagnostic ? Que
vont-ils montrer pour chacun des deux diagnostics proposés
précédemment

[345/D/91/1/2/5]
Après avoir fait le diagnostic, quelles sont les mesures thérapeutiques
préliminaires indispensables avant tout traitement étiologique

[345/D/91/1/2/6]
Dans le cas d'un diverticule de Zenker, quel est le traitement le plus
adapté pour ce patient

[346/S/97/1/47/1]
Quelle est la méthode la plus sensible pour rechercher un reflux gastro-
œsophagien ?

A le transit baryté

B la manométrie œsophagienne

C la pHmétrie œsophagienne

D la fibroscopie œsophagienne

E le scanner œsophagien

[346/M/92/2/88/2]
Parmi les médicaments suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
augmente(nt) le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage ?

A la dompéridone (antidopaminergique)

B la nifédipine (inhibiteur calcique)

C le dinitrate d'isosorbide (dérivé nitré retard)

D le métoclopramide (antidopaminergique et cholinergique)

E l'atropine (anticholinergique)

[346/M/92/2/36/3]
Quel(s) est (sont) l'(les) élément(s) utile(s) au traitement du reflux gastro-
œsophagien du nourrisson ?

A l'administration d'ondansétron (Zophren*)

B l'administration de métoclopramide (Primpéran*)

C le décubitus ventral en inclinaison à 45°

D le décubitus dorsal en inclinaison à 45°

E l'adjonction de produits épaississants dans le lait

[346/M/95/1/70/4]
Parmi les complications suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui peut
(peuvent) être due(s) à un reflux gastro-œsophagien ?

A ulcère œsophagien

B sténose peptique de l'œsophage

C volvulus gastrique
D endobrachy-œsophage

E méga-œsophage idiopathique

[347/S/96/1/48/1]
La sténose pyloro-bulbaire, quelle que soit sa cause, se traduit par :

A des vomissements bilieux fréquents et répétés

B des vomissements bilieux puis fécaloïdes

C des vomissements d'aliments ingérés plusieurs jours auparavant

D des vomissements d'emblée fécaloïdes

E des vomissements de sang non digéré

[347/S/97/1/13/2]
Laquelle des complications suivantes survient plus volontiers au cours de
l'évolution d'un ulcère chronique de la face postérieure du premier
duodénum ?

A péritonite par perforation

B hémorragie par érosion de l'artère gastro-duodénale

C fistule cholécysto-duodénale

D ictère rétentionnel

E pancréatite aiguë

[347/M/92/2/34/3]
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) se rapporte(nt) aux
effets de l'oméprazole (Mopral*) :
A l'oméprazole est indiqué dans le traitement de l'ulcère gastro-duodénal

B l'oméprazole diminue la sécrétion acide de l'estomac par inhibition de la pompe

à protons

C l'oméprazole diminue la sécrétion acide de l'estomac par son effet

antihistamique H2

D l'oméprazole est en outre un anticholinergique

E l'oméprazole accroit la sécrétion de mucus protecteur de la muqueuse gastrique

[347/M/93/1/66/4]
Un ulcère de la petite courbure gastrique peut se perforer dans :

A l'artère coronaire stomachique

B l'artère gastro-duodénale

C l'arrière-cavité des épiploons

D la voie biliaire principale

E le côlon transverse

[347/M/93/2/54/5]
La vagotomie suprasélective (ou hypersélective) est utilisée dans le
traitement de l'ulcère duodénal car :

A elle abaisse la sécrétion antrale de gastrine

B elle ne modifie pas la motricité intestinale

C elle diminue la sécrétion acide de l'antre

D elle préserve la motricité antropylorique

E elle abaisse la sécrétion acide fundique

[347/M/94/2/3/6]
Parmi les caractères suivants d'une douleur abdominale, indiquez celui
(ceux) qui fait (font) évoquer le diagnostic d'ulcère du bulbe duodénal :

A douleur épigastrique, calmée par l'émission de gaz

B douleur de l'hypocondre gauche irradiant à l'épaule gauche

C douleur épigastrique, post-prandiale tardive

D douleur de l'hypocondre droit calmée par la prise d'Aspirine

E douleur épigastrique calmée par la consommation d'aliments

[347/M/95/2/49/7]
Un ulcère de la face postérieure du bulbe duodénal peut se perforer dans
:

A la tête du pancréas

B l'artère pylorique

C la veine cave inférieure

D le cholédoque

E l'artère gastro-duodénale

[347/M/96/2/53/8]
Parmi les données suivantes concernant la maladie ulcéreuse gastrique,
indiquer celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A l'endoscopie est nécessaire

B la rémission spontanée d'une crise est habituelle

C le contrôle endoscopique et biopsique de la cicatrice est à prescrire

D les biopsies des berges d'un ulcère d'aspect bénin à l'endoscopie ne sont pas
indispensables

E la recherche d'Helicobacter pylori sur les biopsies antrales est utile

[347/M/97/2/58/9]
La douleur ulcéreuse est habituellement :

A une brûlure ascendante rétrosternale

B une douleur posturale

C rythmée par les repas et périodique

D déclenchée par les aliments acides

E une crampe épigastrique

[347/C/92/6/27-31/0]
Un homme de 45 ans vous consulte pour des douleurs épigastriques sans
irradiation particulière, à type de crampes, rythmées par les repas. Ces
douleurs sont apparues il y a 2 semaines environ, mais ne
s'accompagnent d'aucune altération de l'état général. Dans les
antécédents personnels de ce malade, on note l'existence, il y a 4 ans,
d'un ulcère du bulbe, traité médicalement par les antihistaminiques H2
pendant 2 mois, avec disparition totale de la symptomatologie
douloureuse en quelques jours.
Cet homme prend deux à trois fois par mois de l'Aspirine en raison de
maux de tête. Il fume 20 cigarettes par jour et boit en moyenne un demi-
litre de vin par jour (40 g d'alcool pur par jour). L'éventualité d'une
récidive de la maladie ulcéreuse est des plus probables.
[347/C/92/6/27-31/1]
Quel examen allez-vous demander pour faire ce diagnostic ? (CS)

A transit œso-gastro-duodénal

B fibroscopie gastrique

C chimisme gastrique

D dosage de la gastrinémie

E pHmétrie œsophagienne

[347/C/92/6/27-31/2]
Parmi les médicaments suivants, lesquels pouvez-vous considérer
comme ayant des propriétés antisécrétoires ? (CM)

A phosphate d'aluminium (Phosphalugel*)

B sucralfate (Ulcar*)

C cimétidine (Tagamet 800 effervescent*)

D ranitidine (Azantac*)

E alginate (Gaviscon*)

[347/C/92/6/27-31/3]
L'Aspirine peut être responsable de lésions aiguës ou hémorragiques de
la muqueuse gastro-duodénale. Une gastrotoxicité peut également être le
fait : (CM)

A du paracétamol (Efferalgan*)

B de la noramidopyrine (Baralgine*)

C de l'indométacine (Indocid*)
D du diazépam (Valium*)

E du diclofénac (Voltarène*)

[347/C/92/6/27-31/4]
Pour favoriser la guérison de la poussée ulcéreuse, il est utile de prescrire
: (CM)

A l'arrêt du tabac

B un régime sans graisses

C du Tagamet* 800 mg le soir pendant 6 semaines

D une seule dose d'antiacides avant le repas à midi pendant 5 semaines

E la suppression de l'Aspirine

[347/C/92/6/27-31/5]
Si, au bout d'un traitement de 2 mois, le malade continue à souffrir, et s'il
existait toujours un ulcère évolutif, quels sont les deux examens que vous
demanderiez d'abord pour rechercher un syndrome de Zollinger-Ellison ?
(CM)

A pHmétrie gastrique

B chimisme gastrique avec étude de la sécrétion basale

C dosage de la gastrinémie

D exploration fonctionnelle pancréatique

E artériographie des artères abdominales

[347/C/94/7/26-29/0]
Un ouvrier agricole de 32 ans est hospitalisé d'urgence pour une douleur
abdominale aiguë qui l'a réveillé à 5 heures. Cette douleur de siège sous-
xiphoïdien irradie entre les omoplates, elle a été accompagnée d'un
vomissement alimentaire.
Au mois de mars précédent, ce patient a souffert, pendant 15 jours, de la
région épigastrique, mais n'a pas consulté de médecin. L'examen à
l'entrée montre une TA à 10/7 cmHg et un pouls à 110. L'abdomen est
immobile, la palpation montre une contracture de la région sus-
ombilicale et le TR est très douloureux. La percussion décèle une
disparition de la matité hépatique.

[347/C/94/7/26-29/1]
Quels examens complémentaires, demandez-vous ? (CM)

A une numération formule sanguine

B un cliché radiographique de l'abdomen en position debout

C une vitesse de sédimentation

D une tomodensitométrie abdomino-pelvienne

E une cholangiographie intraveineuse

[347/C/94/7/26-29/2]
Devant ce tableau, quel diagnostic évoquez-vous ? (CS)

A une péritonite appendiculaire

B une pancréatite aiguë

C une perforation d'ulcère duodénal

D une cholécystite aiguë

E un infarctus myocardique postéro-diaphragmatique

[347/C/94/7/26-29/3]
Quels gestes de réanimation et traitements médicaux effectuez-vous ?
(CM)

A mise en place d'une sonde naso-gastrique

B réhydratation par voie veineuse

C antibiothérapie à large spectre

D perfusion d'amines vasopressives

E anti-H2 par voie intraveineuse

[347/C/94/7/26-29/4]
Une intervention chirurgicale en urgence est décidée. Quels sont les
gestes qui peuvent être proposés ? (CM)

A cholécystectomie

B vagotomie et pyloroplastie

C toilette péritonéale

D gastrectomie polaire supérieure

E gastro-entérostomie

[347/C/94/15/64-67/0]
Une femme de 55 ans, sans antécédent particulier, est hospitalisée pour
une hémorragie digestive due à un ulcère duodénal. En plus du
traitement médical anti-ulcéreux, elle reçoit trois concentrés
érythrocytaires. Trois jours après la transfusion, elle est fébrile à 38 °C et
présente un subictère.

[347/C/94/15/64-67/1]
Parmi les examens suivants, quels sont ceux qui vous paraissent utiles
pour établir le diagnostic ? (CM)

A recherche d'agglutinines irrégulières

B vérification du groupe ABO rhésus

C test de Coombs direct

D dosage des ALAT

E échographie hépatique

[347/C/94/15/64-67/2]
Une semaine plus tard, il n'y a plus d'hémorragie mais l'hémogramme
montre une anémie à 9 g d'hémoglobine pour 100 ml. Quelles attitudes
vous paraissent logiques ? (CM)

A dosage de ferritinémie

B transfusion de trois concentrés de globules rouges

C prescription d'érythropoïétine

D vitamine B12

E nouveau dosage de l'hémoglobine 1 mois plus tard

[347/C/94/15/64-67/3]
Six semaines après son retour à domicile, elle consulte son médecin pour
asthénie. A l'examen, celui-ci note un subictère. Quels examens sont
utiles pour établir le diagnostic ? (CM)

A recherche d'agglutinines irrégulières

B test de Combs direct

C dosage des transaminases et de la bilirubine

D sérologie de l'hépatite B

E recherche des anticorps spécifiques de l'hépatite C

[347/C/94/15/64-67/4]
Indiquez le diagnostic à évoquer prioritairement : (CS)

A hépatite A

B hépatite B

C hépatite C

D infection à CMV

E maladie de Gilbert

[347/S/88/1/20/1]
Chez l'adulte jeune, la cause la plus fréquente de syndrome clinique de
sténose du pylore est :

A le cancer gastrique

B l'ulcère duodénal

C l'hypertrophie du pylore

D l'ulcère gastrique

E les compressions tumorales

[347/S/88/1/102/2]
Dans les ulcères hémorragiques de la face postérieure du premier
duodénum, le vaisseau le plus souvent responsable du saignement est :
A l'artère hépatique moyenne

B l'artère pylorique

C l'artère gastro-duodénale

D l'artère gastro-épiploïque droite

E l'artère pancréatico-duodénale inférieure

[347/S/88/1/40/3]
Quel est, parmi les facteurs suivants, celui qui est habituellement
considéré comme prédominant dans le mécanisme de survenue des
ulcères gastriques ?

A une hypersécrétion acide d'origine vagale

B une hypersécrétion acide due à une sécrétion excessive de gastrine

C une diminution de la résistance de la barrière muqueuse et/ou une fragilité de la

paroi

D une augmentation du nombre des cellules pariétales (bordantes) dans la

muqueuse fundique

E une atrophie gastrique

[347/S/90/1/68/4]
Parmi les médicaments suivants, un seul ne favorise pas la complication
d'un ulcère évolutif :

A acide acétylsalicylique (Aspirine*)

B glafénine (Glifanan*)

C indométacine (Indocid*)
D phénylbutazone (Butazolidine*)

E phénindione (Pindione*)

[347/S/90/1/36/5]
Le risque de récidive dans l'année qui suit la cicatrisation d'un ulcère
duodénal ancien par 4 semaines de traitement par anti-H2 est, en
l'absence de traitement d'entretien :

A inférieur à 5 %

B situé entre 5 et 15 %

C situé entre 15 et 20 %

D situé entre 30 et 40 %

E supérieur à 50 %

[347/M/88/2/78/6]
Parmi les médicaments suivants, citez celui (ceux) pouvant favoriser une
hémorragie digestive chez un malade ayant un ulcère duodénal :

A glafénine

B aspirine

C paracétamol

D anti-inflammatoire non stéroïdien

E Gardénal*

[347/M/88/2/65/7]
L'étude de la secrétion gastrique au cours de la maladie ulcéreuse
duodénale commune est caractérisée par :

A une normochlorhydrie basale

B une hypochlorhydrie basale

C une hyperchlorhydrie après stimulation par la pentagastrine

D un pic de débit acide stimulé supérieur à 30 mEq/h

E un débit acide basal supérieur à 30 mEq/h

[347/M/88/2/24/8]
Le(s) caractère(s) suivant(s) s'applique(nt) à la douleur typique d'un
ulcère duodénal :

A elle est à type de crampe

B elle est calmée par l'alimentation

C elle est déclenchée par la position penchée en avant

D elle est permanente pendant plusieurs jours

E elle irradie vers l'hypogastre

[347/M/88/2/26/9]
Parmi les propositions suivantes concernant la douleur ulcéreuse,
laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?

A elle est le plus souvent de siège épigastrique

B elle est post-prandiale tardive

C elle est à type de crampe

D elle est aggravée par l'alimentation

E elle est calmée par les antiacides

[347/M/88/2/101/10]
Parmi les données suivantes, indiquez la (les) réponse(s) exacte(s). Sont
des médicaments potentiellement gastro-duodéno-toxiques :

A la pirenzépine

B l'acide acétylsalicylique

C la rifampicine

D l'acide niflumique

E le métoclopramide

[347/M/89/1/95/11]
Une vagotomie hypersélective :

A respecte le tronc du pneumogastrique droit

B sectionne tous les filets nerveux à destinée gastrique issus des

pneumogastriques D et G

C respecte les filets des deux pneumogastriques à destinée pylorique

D respecte les filets nerveux à destinée biliaire issus des deux pneumogastriques

E sectionne les filets nerveux destinés à la grosse tubérosité gastrique

[347/M/89/2/94/12]
La pirenzépine (Gastrozépine*) :

A agit préférentiellement sur les récepteurs muscariniques

B est l'atropinique de choix chez l'ulcéreux

C ne donne jamais de sécheresse de la bouche

D est contre-indiquée en cas de glaucome

E est contre-indiquée chez le sujet prostatique

[347/M/89/1/103/13]
Le traitement d'une ulcération de l'angle de la petite courbure dont les
biopsies confirment qu'il s'agit d'un adénocarcinome peut être :

A médical pour faire régresser les lésions sous surveillance

B chirurgical par vagotomie tronculaire et pyloroplastie

C chirurgical par gastrectomie des deux tiers

D chirurgical par gastrectomie totale

E chirurgical par résection de l'ulcère et suture gastrique

[347/M/89/2/57/14]
Dans l'ulcère duodénal hémorragique, l'indication d'un traitement
chirurgical doit être posé dans un (plusieurs) des cas suivants, lequel
(lesquels) ?

A ulcère saignant en jet

B collapsus mal contrôlé par le traitement médical

C récidive de l'hémorragie au cours du traitement médical

D hémorragie de moyenne abondance révélant la maladie ulcéreuse

E sténose pyloro-bulbaire associée

[347/M/89/1/110/15]
Une perforation d'un ulcère gastro-duodénal doit être suspectée devant :

A un météorisme abdominal

B une contracture abdominale

C une douleur abdominale à la décompression

D une hémorragie digestive

E la disparition de la matité préhépatique

[347/M/89/2/77/16]
Quel(s) conseil(s) diététique(s) donnerez-vous à un patient ayant subi
une gastrectomie de deux tiers pour un ulcère gastrique ?

A fractionnement des repas en cinq ou six fois

B éviction des boissons gazeuses

C alimentation riche en cellulose

D alimentation normocalorique hyperprotidique

E nécessité d'une supplémentation en vitamine B6

[347/M/90/2/24/17]
Après guérison vérifiée à l'endoscopie d'une première poussée d'ulcère
duodénal :

A une nouvelle endoscopie 3 mois plus tard n'est pas indispensable

B la reprise du tabagisme n'a pas d'influence sur les rechutes éventuelles

C la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens peut être autorisée sans risques
particuliers

D un traitement d'entretien évite les récidives pendant la durée du traitement (95

% des cas)

E seuls les sujets hypersécréteurs ont un risque de récidive

[347/M/90/2/27/18]
Parmi les signes suivants, indiquez celui (ceux) qui peut (peuvent) être
révélateur(s) d'une ulcération aiguë non perforée du bulbe duodénal :

A méléna

B syndrome de type ulcéreux

C douleurs sous-costales droites à irradiation scapulaire droite

D syndrome anémique

E syndrome occlusif

[347/M/90/2/14/19]
La douleur ulcéreuse est habituellement :

A une brûlure ascendante rétrosternale

B une douleur posturale

C rythmée par les repas et périodique

D accompagnée de vomissements

E une crampe épigastrique

[347/M/90/2/18/20]
Le(s) caractère(s) suivant(s) s'applique(nt) à la douleur typique de
l'ulcère duodénal :

A elle est à type de crampe

B elle est calmée par l'alimentation

C elle est déclenchée par la position penchée en avant

D elle est permanente pendant 3 à 5 jours

E elle irradie vers l'épaule droite

[347/M/90/2/2/21]
La douleur de l'ulcère gastrique ou duodénal :

A est rythmée par le repas

B est souvent à type de crampe

C n'est jamais nocturne

D survient tous les jours pendant une période donnée

E est déclenchée par la position penchée en avant

[347/M/90/2/15/22]
La vagotomie suprasélective (ou hypersélective) est utilisée dans le
traitement de l'ulcère duodénal car :

A elle abaisse la sécrétion antrale de gastrine

B elle ne modifie pas la motricité intestinale

C elle diminue la sécrétion acide de l'antre

D elle préserve la motricité antro-pylorique

E elle abaisse la sécrétion acide fundique

[347/M/90/2/26/23]
La vagotomie hypersélective :

A supprime l'innervation sécrétrice du corps de l'estomac

B supprime l'innervation motrice de l'antre gastrique

C nécessite une pyloroplastie

D donne moins de récidives ulcéreuses que la vagotomie antrectomie

E donne moins de séquelles fonctionnelles que la vagotomie antrectomie

[347/M/91/1/87/24]
L'ulcère bulbaire :

A est plus fréquent chez l'homme que chez la femme

B a une composante héréditaire

C est généralement associé à une hyposécrétion acide

D est toujours associé à une hypergastrinémie

E est une maladie chronique d'évolution cyclique

[347/M/91/1/96/25]
Un ulcère postérieur du duodénum peut se perforer :

A dans l'artère gastro-duodénale

B dans le tronc spléno-mésaraïque

C dans le pancréas

D dans le cholédoque

E dans le grand épiploon

[347/M/91/1/72/26]
Au cours de l'évolution d'un abcès sous-phrénique par perforation
couverte d'un ulcère duodénal, il peut y avoir :

A de la fièvre

B un état subocclusif

C des vomissements

D une défense localisée

E une douleur au toucher rectal

[347/M/91/2/32/27]
Quelles sont les complications possibles de l'ulcère bulbaire ?

A l'hémorragie digestive haute

B l'ictère obstructif

C la perforation

D l'adénocarcinome

E le méléna

[347/M/90/2/42/28]
Indiquez les propositions exactes concernant la vagotomie hypersélective
en cas d'ulcère duodénal :
A elle donne fréquemment des diarrhées

B elle entraine une forte mortalité

C elle donne moins de récidives que la vagotomie-antrectomie

D elle se complique rarement de "dumping syndrome"

E elle doit être systématiquement complétée par une pyloroplastie

[347/M/91/2/74/29]
Une douleur ulcéreuse est typiquement :

A post-prandiale tardive

B épigastrique à irradiation ascendante rétrosternale

C post-prandiale précoce

D à type de crampe

E calmée par l'alimentation

[347/C/89/14/64-68/0]
Une femme de 36 ans consulte pour une pâleur, apparue depuis 1 mois,
associée à des douleurs abdominales. Elle n'a aucun antécédent médical.
Elle fume depuis plusieurs années 20 cigarettes par jour. Depuis 8 mois
elle prend de l'aspirine par intermittence pour des douleurs dentaires. Les
douleurs abdominales ont les caractères d'une douleur ulcéreuse.
L'examen clinique est normal hormis une pâleur et la découverte d'une
denture en mauvais état. Hémogramme : globules rouges, 4,18.10E12/l ;
Hb, 88 g/l ; volume globulaire moyen, 71 fl ; formule leucocytaire
normale ; fer sérique, 5 μmol/l (normale, 9 à 30 μmol/l) ; coefficient de
saturation de la sidérophiline à 8 %.
La fibroscopie gastrique objective un ulcère de la petite courbe de 1 cm
de diamètre, d'aspect bénin ; dix biopsies montrent l'absence de signe de
malignité. Le diagnostic d'ulcère gastrique compliqué d'anémie ferriprive
par saignement chronique est porté.

[347/C/89/14/64-68/1]
Quel(s) traitement(s) antianémique(s) prescrivez-vous ? (CM)

A transfusion de 1 litre de sang total

B transfusion de deux culots globulaires

C traitement martial par fer ferreux per os

D traitement martial par fer ferrique IM

E vitaminothérapie B12

[347/C/89/14/64-68/2]
Quel(s) conseil(s) hygiénodiététique(s) donnez-vous à cette patiente ?
(CM)

A suppression de l'aspirine

B régime lacté
C soins dentaires

D arrêt du tabac

E repas fractionnés

[347/C/89/14/64-68/3]
Parmi les traitements suivants, lequel (lesquels) est (sont) actif(s) dans
l'ulcère gastrique ? (CM)

A cimétidine, 800 mg/j

B sulfate d'atropine, 2 mg/j

C métoclopramide, 30 mg/j

D ranitidine, 300 mg/j

E sucralfate, 4 g/j

[347/C/89/14/64-68/4]
Quelle surveillance allez-vous proposer vis-à-vis de l'ulcère ? (CS)

A fibroscopie à 6 mois avec biopsies

B transit radiologique gastrique à 6 semaines

C fibroscopie à 6 semaines avec biopsies

D recherche de sang dans les selles

E surveillance clinique

[347/C/89/14/64-68/5]
Parmi les éléments suivants, observés dans l'évolution de cette malade,
lequel (lesquels) amènerait (amèneraient) à poser une indication
chirurgicale ? (CM)

A persistance de l'ulcère à 6 mois malgré un traitement bien appliqué

B perforation gastrique

C présence d'un carcinome intramuqueux sur les biopsies

D présence d'une gastrite atrophique

E association à un reflux duodéno-gastrique

[347/D/90/1/7/0]
Un homme de 50 ans, employé, fumant 20 cigarettes par jour, se
présente à la consultation de gastro-entérologie. Il se plaint depuis une
quinzaine de jours de douleurs épigastriques survenant environ 3 heures
après les repas et irradiant vers l'hypocondre droit.
Ce malade a des antécédents de maladie ulcéreuse du bulbe,
diagnostiquée il y a 1 an par une fibroscopie gastro-duodénale. Il a été
alors traité pendant 2 semaines par de la cimétidine. Les douleurs ont
disparu très rapidement et le malade n'a pas subi de fibroscopie de
contrôle en fin de traitement. L'endoscopie gastro-duodénale qui va être
pratiquée permettra de déceler un ulcère d'aspect linéaire au niveau de la
face postérieure du bulbe.

[347/D/90/1/7/1]
La forme endoscopique de cet ulcère peut-elle avoir une influence sur la
vitesse de cicatrisation

[347/D/90/1/7/2]
Ce malade, très déçu par la récidive de son ulcère, veut très rapidement
se faire opérer. Qu'en pensez-vous
[347/D/90/1/7/3]
Si vous choisissez l'indication d'un traitement médical : a) détaillez les
conseils hygiénodiététiques que vous allez donner à ce malade b) quel
médicament, quelle durée choisissez-vous pour le traitement d'attaque

[347/D/90/1/7/4]
Quels sont les éléments de surveillance pour évaluer l'efficacité du
traitement

[347/D/90/1/7/5]
Allez-vous proposer à ce malade un traitement d'entretien ? Citez les
arguments généraux en faveur d'un traitement d'entretien chez un malade
ulcéreux

[349/S/93/1/33/1]
L'intégrité morphologique du côlon au cours d'une constipation
fonctionnelle peut être affirmée sur le résultat :

A d'une coloscopie totale

B d'un lavement baryté

C d'une défécographie

D d'un temps de transit intestinal

E d'une manométrie ano-rectale

[349/M/92/2/70/2]
Les médicaments qui peuvent être une cause de constipation sont :

A le phosphate d'aluminium (Phosphalugel*)

B l'hydroxyde d'aluminium (Maalox*)

C la morphine et autres opiacés

D les pénicillines à large spectre (Totapen*)

E les antidépresseurs tricycliques (par exemple : Anafranil*)

[349/M/92/2/7/3]
Parmi les signes physiques suivants, indiquez celui (ceux) que l'on peut
trouver à l'examen clinique d'un malade atteint de trouble fonctionnel
intestinal :

A tuméfaction ferme de la fosse iliaque droite

B douleur sur la face latérale droite du rectum

C empâtement épigastrique

D cordon douloureux en bas et en dedans, au niveau du flanc et de la fosse iliaque

gauche

E douleur provoquée de la fosse iliaque droite

[349/C/94/11/46-50/0]
Mme Geneviève S., 48 ans, consulte pour une constipation chronique qui
dure depuis plus de 10 ans, se traduisant actuellement par des difficultés
à la défécation avec seulement deux selles par semaine, après utilisation
presque quotidienne de laxatifs à base de sennosides qui entraine de plus
des douleurs abdominales et des selles liquides.

Elle se plaint de céphalées fréquentes et de crampes des membres

inférieurs. La coloscopie met en évidence une mélanose rectocolique
sans autre lésion colorectale.

[349/C/94/11/46-50/1]
Quels sont les laxatifs dont l'usage excessif peut entrainer les effets
secondaires décrits dans l'observation ? (CM)

A lactulose

B mucilages

C phénolphtaléine

D lubrifiants

E anthraquinones

[349/C/94/11/46-50/2]
Quels sont les signes en faveur d'une maladie des laxatifs ? (CM)

A hyperkaliémie

B bouffées de chaleur

C crampes musculaires

D asthénie

E céphalées

[349/C/94/11/46-50/3]
Quels sont les signes en faveur d'une constipation terminale ? (CM)

A difficulté à expulser les selles avec parfois manœuvres digitales

B sensation de défécation incomplète

C douleur après le passage des selles

D présence de matières au toucher rectal après défécation

E douleur au niveau de la fosse iliaque gauche

[349/C/94/11/46-50/4]
Quels sont les médicaments susceptibles d'aggraver la constipation de
cette patiente ? (CM)

A sirop de codéine

B comprimés de codéthyline

C pansements gastriques contenant du gel d'alumine

D antidépresseurs tricycliques

E pansement gastrique à base de gel de magnésium

[349/C/94/11/46-50/5]
La mélanose recto-colique : (CM)

A résulte de l'usage excessif des laxatifs anthraquinoniques

B est elle-même asymptomatique

C est confirmée par l'histologie

D se rencontre surtout chez la femme

E est une variété de tumeur bénigne du rectum

[349/S/88/1/107/1]
Parmi les signes suivants, un seul n'est pas compatible avec le diagnostic
de colopathie fonctionnelle isolée, lequel ?

A douleur abdominale

B amaigrissement
C constipation

D diarrhée

E ballonnement post-prandial

[349/M/89/2/5/2]
Chez les patients atteints d'une colopathie fonctionnelle chronique,
certain(s) aliment(s) doit (doivent) être pris en quantité limitée, car
souvent mal toléré(s), lequel (lesquels) ?

A les légumes secs

B les épices

C les boissons chaudes

D les choux

E le vin

[349/D/89/1/4/0]
Un homme de 45 ans vient consulter pour des douleurs chroniques,
apparues il y a plus de 5 ans, se manifestant par une sensation de
ballonnements douloureux, principalement au cours de l'après-midi et
durant plusieurs heures. Elles siègent dans la région épigastrique et
irradient souvent vers les deux fosses iliaques, avec une alternance de
diarrhée et de constipation, s'aggravant parfois et prenant la forme de
véritables crises de colique . Un médecin consulté il y a plus de 6 mois a
diagnostiqué sur un TOGD une gastrite et a prescrit, sans effet
bénéfique, pendant plus de 1 mois, un traitement à base de gel d'alumine.
Le malade a vu apparaitre une constipation permanente, avec deux selles
par semaine environ. Un lavement baryté sans double contraste a été
alors demandé mais n'a mis en évidence aucune lésion. Depuis, le
syndrome douloureux persiste, évoluant de façon irrégulière, diminuant
nettement pendant les vacances, augmentant pendant les périodes de
fatigue et de surcroit de travail. Pour diminuer l'intensité des crises, le
malade suit un régime très restrictif : peu de légumes, peu de fibres
alimentaires, pas de crudités ou de fruits. Antécédents familiaux : père
décédé d'un cancer du côlon, mère vivante, sans maladie connue.

Antécédents personnels : appendicectomie à l'âge de 15 ans, tabagisme

important (30 cigarettes par jour), consommation d'alcool modérée (30
g/j environ). Données de l'examen clinique : malade en bon état général,
sans amaigrissement notable. L'examen clinique met en évidence une
douleur à la palpation profonde de la fosse iliaque gauche et de la région
ombilicale. Une formule numération récente n'a révélé aucune anomalie,
la vitesse de sédimentation étant à 5 à la première heure.

[349/D/89/1/4/1]
Quelle est l'hypothèse la plus probable

[349/D/89/1/4/2]
Quelles sont les données, issues de l'observation, qui justifient cette
hypothèse diagnostique

[349/D/89/1/4/3]
Après consultation avec le premier médecin il y a 6 mois, le malade a vu
s'installer une constipation permanente. Peut-on avancer une explication
à cet état ? laquelle

[349/D/89/1/4/4]
Quel risque peut être évoqué du fait de l'antécédent familial de cancer
colique

[349/D/89/1/4/5]
Quel examen vous parait indispensable pour éliminer ce risque
[349/D/89/1/4/6]
Quelle orientation thérapeutique doit être associée au premier diagnostic

[350/S/93/1/17/1]
Parmi les avis médicaux suivants, quel est celui qui s'applique à la
diverticulose colique ?

A réduction de l'apport alimentaire de cellulose, hémicellulose

B prescription de mucilages

C réduction de l'apport en calcium

D suppression des viandes grillées

E suppression du pain

[350/S/96/1/22/2]
Indiquez la proposition fausse concernant la diverticulose colique :

A elle siège plus souvent sur le côlon droit que sur le côlon gauche

B elle est le plus souvent asymptomatique

C elle peut être responsable de péritonite stercorale

D elle peut être responsable d'une sténose colique

E elle peut être responsable d'une pneumaturie

[350/M/92/2/51/3]
Quelle(s) est (sont) la (les) complication(s) évolutive(s) possible(s) de la
diverticulose colique ?

A hémorragie
B péritonite

C fistulisation dans la vessie

D sténose inflammatoire

E cancérisation

[350/M/93/1/100/4]
Une perforation d'une sigmoïdite diverticulaire peut se faire :

A en péritoine libre

B dans la vessie

C dans une anse grêle

D dans le cul-de-sac postérieur du vagin

E dans le bassinet droit

[350/M/96/2/4/5]
La diverticulose sigmoïdienne peut se compliquer par l'apparition :

A d'une dégénérescence maligne

B d'une hémorragie digestive

C d'un abcès périsigmoïdien

D d'une péritonite généralisée

E d'une fistule sigmoïdo-vésicale

[350/D/94/1/4/0]
Une femme âgée de 75 ans est hospitalisée d'urgence pour des douleurs
abdominales ayant débuté il y a quelques jours, mais qui persistent et se
sont accentuées. Ces douleurs sont permanentes, entrecoupées de
paroxysmes, et prédominent dans la région sous-ombilicale. La
température est de 39 °C. A l'interrogatoire, il n'y a pas
d'amaigrissement, pas de troubles digestifs notables, en dehors d'une
constipation habituelle traduisant une colopathie depuis de nombreuses
années.
A l'examen, la malade est en bon état général. L'abdomen respire et est
légèrement météorisé. Sa palpation objective une sensibilité de la fosse
iliaque gauche avec défense. Le toucher rectal n'objective pas de masse
ni de douleur au cul-de-sac de Douglas. Il existe une hyperleucocytose à
15 000 globules rouges dont 90 % de polynucléaires. Il n'y a pas
d'anémie. Le reste des examens biologiques est normal.
On note sur les radiographies de l'abdomen sans préparation quelques
niveaux sur l'intestin grêle. Pas de pneumopéritoine. Le lavement aux
hydrosolubles pratiqué d'urgence révèle des diverticules sigmoïdiens
nombreux et une sténose franchie par le produit de contraste, suggérant
une sigmoïdite diverticulaire.

[350/D/94/1/4/1]
Quel autre diagnostic peut être évoqué

[350/D/94/1/4/2]
Quel traitement faut-il envisager en première intention (dans l'hypothèse
confirmée de la sigmoïdite)

[350/D/94/1/4/3]
Sur quels critères doit-on poursuivre l'évolution à court terme de cette
patiente

[350/D/94/1/4/4]
Malgré le traitement institué, les signes abdominaux s'aggravent :
apparition de vomissements, persistance des douleurs et du syndrome
infectieux avec accentuation de l'hyperleucocytose. Que peut traduire
cette évolution ? Quels traitements s'imposent dans ce cas

[350/D/94/1/4/5]
Dans une autre éventualité, l'évolution est jugée favorable chez cette
patiente. Sur quels critères cliniques a-t-on estimé que cette évolution
était favorable

[350/M/89/2/59/3]
Parmi les conseils diététiques suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
s'applique(nt) à la diverticulose colique ?

A réduction de l'apport alimentaire de cellulose, hémicellulose et pectines

B augmentation de l'apport en fibres alimentaires

C réduction de l'apport en calcium

D suppression des viandes grillées

E suppression du pain

[350/M/90/2/28/4]
Les diverticules sigmoïdiens :

A se caractérisent à la radiologie par des images de nodules endoluminaux

B interdisent la réalisation du lavement baryté en double contraste

C peuvent être à l'origine d'hémorragies digestives basses à type de rectorragies

D sont un facteur favorisant le développement du cancer colique

E lorsqu'ils sont nombreux, rendent difficile la recherche de polypes coexistants

[350/M/90/2/36/5]
Parmi les manifestations et complications suivantes, quelle(s) est (sont)
celle(s) qui peut (peuvent) être observée(s) au cours des complications de
la maladie diverticulaire du côlon ?

A occlusion

B diarrhée chronique

C rectorragie abondante

D fièvre

E pneumaturie

[350/M/90/2/19/6]
Les complications de la diverticulose sigmoïdienne incluent :

A rectorragie

B sigmoïdite

C cancer du sigmoïde

D abcès périsigmoïdien

E sténose inflammatoire du sigmoïde

[350/M/91/2/33/7]
Le diagnostic de diverticulose sigmoïdienne chez une femme de 70 ans :

A impose la réalisation d'une colectomie segmentaire sigmoïdienne préventive

B nécessite la mise en œuvre d'un traitement antibiotique au long cours

C ne justifie aucune autre prescription que le traitement de la constipation si elle
existe

D contre-indique formellement la réalisation d'une coloscopie

E impose la recherche d'une autre étiologie en cas de rectorragie

[350/M/91/2/79/8]
La gravité des diverticules du sigmoïde est liée au fait qu'ils peuvent se
compliquer :

A de cancérisation

B de péritonite par perforation

C d'occlusion par sténose colique

D de diarrhée chronique

E d'infection loco-régionale

[350/M/91/2/35/9]
Une masse douloureuse de la fosse iliaque gauche avec défense pariétale
en regard doit, chez un adulte fébrile, faire évoquer :

A un anévrisme de l'aorte fissuré

B une pyélonéphrite aiguë

C une sigmoïdite diverticulaire

D une tumeur villeuse sigmoïdienne

E un volvulus du côlon pelvien

[351/S/92/1/30/1]
Lorsqu'un polype adénomateux bénin du côlon a été retiré par voie
endoscopique, le problème est le dépistage d'une récidive. Celle-ci se
recherche par un examen systématique 1 an après la polypectomie. Quel
examen choisissez-vous ?

A recherche de sang dans les selles

B anuscopie et rectoscopie

C lavement baryté

D lavement baryté en double contraste

E coloscopie totale

[351/S/93/1/16/2]
Parmi les affections coliques suivantes, quelle est celle qui se complique
d'un carcinome colo-rectal avec la plus grande fréquence ?

A colite granulomateuse

B recto-colite ulcéro-hémorragique

C diverticulose sigmoïdienne

D amibiase

E mélanose colique

[351/S/95/1/43/3]
Parmi les examens suivants, indiquez celui sur lequel repose la
prévention effective du cancer recto-colique, chez des sujets à haut
risque :

A lavement baryté en technique standard

B dosage de l'antigène carcino-embryonnaire

C coloscopie totale

D dosage des sels biliaires dans les selles

E échographie abdominale

[351/M/92/2/33/4]
Une tumeur maligne du cæcum peut envahir :

A l'uretère droit

B la valvule de Bauhin

C les ganglions lymphatiques à l'origine de l'artère iléo-appendiculaire

D les ganglions lymphatiques à l'origine de l'artère mésentérique inférieure

E le péritoine pariétal postérieur

[351/M/92/1/72/5]
Une tumeur maligne de l'angle gauche du côlon peut envahir :

A la grande courbure gastrique

B la rate

C les ganglions situés à l'origine de l'artère mésentérique supérieure

D les ganglions lymphatiques de l'arcade de Riolan

E le méso-côlon transverse

[351/M/93/1/91/6]
Devant une constipation chez un homme de 50 ans, les caractères qui
sont en faveur d'une cause organique, et notamment d'une tumeur recto-
colique, comportent :

A l'existence d'antécédents familiaux de cancer recto-colique

B l'ancienneté supérieure à 5 ans des troubles

C la présence de rectorragies

D le caractère rubané des selles

E les douleurs anales vives après le passage des selles

[351/M/97/2/19/7]
Une tumeur maligne du côlon peut donner une occlusion :

A par strangulation

B avec arrêt précoce des matières et des gaz

C avec images hydro-aériques périphériques

D avec images hydro-aériques plus larges que hautes

E peut donner un météorisme en cadre

[351/C/93/6/26-29/0]
Un homme de 65 ans est hospitalisé pour des douleurs de l'hypocondre
droit et altération de l'état général. L'interrogatoire révèle l'existence de
troubles du transit intestinal évoluant depuis 3 mois avec des épisodes de
ballonnement et des coliques abdominales suivies de débâcles
diarrhétiques.
A l'examen clinique, on note une perte de 10 % du poids corporel en 3
mois (poids initial : 70 kg, poids actuel : 63 kg).Il existe une
hépatomégalie avec une flèche hépatique à 18 cm sur la ligne
médioclaviculaire et un nodule dur et sensible est perceptible au bord
inférieur du lobe droit du foie ; il n'y a pas de splénomégalie, d'ascite, ni
de ganglion du Troisier ; le toucher rectal est normal.

Biologie : bilirubine, 13 μmol/l (normale, 3 à 19) ; TGO, 28 UI

(normale, 5 à 40) ; TGP, 32 UI (normale, 5 à 50) ; phosphatases
alcalines, 350 UI (normale, 25 à 115) ; gamma GT, 192 UI (normale, 5 à
60) ; Hb, 9 g/dl ; fer, 4 μmol/l (normale, 7 à 26) ; ACE, 43 ng (normale
inférieure à 5 ng).

Echographie : vésicule biliaire lithiasique, voie biliaire principale non

vue ; voies biliaires intrahépatiques non dilatées. Foie augmenté de
volume avec une image hyperéchogène irrégulière de 5 cm de diamètre
dans le lobe droit évoquant une métastase hépatique. A gauche, on note
une image arrondie, régulière, liquidienne de 2 cm de diamètre évoquant
un kyste biliaire. Radiographie pulmonaire : normale.

[351/C/93/6/26-29/1]
Quels sont, dans cette observation, les arguments cliniques en faveur
d'un foie métastasique ? (CM)

A la dureté de l'hépatomégalie

B l'âge de 65 ans

C la douleur hépatique spontanée

D la sensibilité du nodule hépatique à la palpation

E l'absence de signe de cirrhose du foie

[351/C/93/6/26-29/2]
Dans cette observation, les arguments biologiques en faveur d'un foie
métastasique comportent : (CM)

A l'élévation des phosphatases alcalines

B l'anémie

C l'élévation des gamma GT

D l'hyposidérémie

E l'ACE à 43 ng

[351/C/93/6/26-29/3]
Quels sont les éléments cliniques et biologiques en faveur d'une origine
colique de la métastase ? (CM)

A troubles récents du transit intestinal

B sexe masculin

C élévation des phosphatases alcalines

D anémie

E élévation de l'ACE

[351/C/93/6/26-29/4]
Quel examen doit-on faire pour confirmer l'hypothèse d'un cancer du
côlon ? (CS)

A échographie pelvienne

B coloscopie avec biopsie

C lavement baryté en double contraste

D scanner abdominal

E toucher rectal
[351/C/96/4/16-21/0]
Un sujet de 59 ans, traité par anticoagulants coumariniques pour une
insuffisance coronarienne, est vu en consultation pour une constipation
apparue récemment, bien corrigée par les mucilages. Il dit n'avoir jamais
eu de méléna, ni de rectorragies. Son médecin traitant lui a fait un test
Hémoccult* qui est positif sur deux échantillons sur trois. Une
coloscopie est conseillée.
Elle permet de découvrir des diverticules du côlon sigmoïde et un cancer
d'aspect typique de 6 cm de diamètre dans le bas-fond cæcal. Les
biopsies révèlent un adénocarcinome. On réalise une colectomie droite
suivie d'anastomose entre l'iléon et le côlon transverse. Il n'existe pas de
signes d'extension vus par le chirurgien en cours d'intervention.
L'examen de la pièce opératoire constate que la tumeur infiltre toute la
paroi colique jusqu'à la séreuse mais pas les ganglions satellites.

[351/C/96/4/16-21/1]
Le test Hémoccult* : (CS)

A est demandé pour confirmer une rectorragie de sang rouge

B est demandé pour confirmer un méléna

C a pour objectif de dépister un gros polype ou un cancer

D nécessite un prélèvement des selles par rectoscopie

E exige un transit accéléré par un laxatif

[351/C/96/4/16-21/2]
Le cancer de ce patient, vu à la coloscopie ou à l'examen macroscopique
de la pièce opératoire, est vraisemblablement : (CS)

A ulcéré en son centre et végétant sur les bords

B en forme de polype avec un pédicule étroit

C en forme de virole rétrécissant la lumière colique

D une zone érodée, plane, recouverte de fausses membranes

E sur les bords d'un ulcère en apparence bénin

[351/C/96/4/16-21/3]
Les investigations préopératoires à la recherche d'une extension
comportent : (CM)

A une échographie du foie

B une œso-gastro-duodénoscopie pour examiner le second duodénum

C une radiographie du thorax

D un dosage de l'antigène carcino-embryonnaire

E un scanner cérébral

[351/C/96/4/16-21/4]
Une fois rétabli de son intervention, le patient peut avoir une diarrhée
chronique à cause : (CM)

A de la malabsorption des sels biliaires

B du traitement par les coumariniques

C d'une sténose de l'anastomose iléo-colique

D d'une entéropathie exsudative au niveau de l'anastomose

E de la diverticulose sigmoïdienne

[351/C/96/4/16-21/5]
La surveillance postopératoire systématique comporte : (CM)
A la surveillance de l'antigène carcino-embryonnaire

B des échographies hépatiques

C des coloscopies périodiques

D un examen clinique incluant un toucher rectal

E une laparoscopie

[351/C/96/4/16-21/6]
La surveillance postopératoire est justifiée car il peut devenir nécessaire
de pratiquer : (CM)

A une nouvelle colectomie segmentaire

B une hépatectomie partielle

C l'exérèse d'adénomes coliques

D une réduction tumorale de carcinome péritonéale

E une radiothérapie sur la zone d'anastomose iléo-colique

[351/D/94/1/5/0]
Une femme de 65 ans vient vous consulter pour troubles du transit
intestinal à type d'alternance de diarrhée et de constipation, et présence à
deux ou trois reprises de traces de sang dans les selles. Son état général
est satisfaisant. Elle mesure 1,63 m et pèse 63 kg. A l'examen de
l'abdomen, il existe un léger ballonnement généralisé, avec une
sensibilité de la fosse iliaque gauche sans masse perceptible. Le foie n'est
pas perçu, il n'y a pas d'ascite.
Au toucher rectal, on ne perçoit pas de tumeur. Dans les antécédents, on
note une appendicectomie à 20 ans. Les examens biologiques pratiqués
en ville sont les suivants : NFS, 10 g d'hémoglobine/100 ml ; VS, 30 à
la 1re heure 9 500 globules blancs. Le profil protéique est normal. Les
antigènes carcino-embryonnaires également.
Un lavement baryté pratiqué met en évidence un défilé irrégulier du
côlon sigmoïde avec quelques diverticuloses bien remplies. Le
diagnostic probable est celui de tumeur du côlon sigmoïde.

[351/D/94/1/5/1]
Quels sont les autres diagnostics que l'on peut évoquer chez une telle
malade

[351/D/94/1/5/2]
Comment confirmer le diagnostic de tumeur du côlon sigmoïde

[351/D/94/1/5/3]
Comment apprécier l'extension carcinologique au stade pré-opératoire

[351/D/94/1/5/4]
Quels sont les renseignements diagnostiques et pronostiques que va
apporter l'examen anatomopathologique de la pièce opératoire

[351/D/94/1/5/5]
Comment effectuer la surveillance de l'évolutivité de cette tumeur à
distance

[352/S/92/1/50/1]
Quel est le traitement curatif d'un volumineux cancer du bas rectum situé
à 2 centimètres de la marge anale ?

A résection sigmoïdienne

B résection rectale avec anastomose colo-anale

C colostomie iliaque gauche

D amputation abdomino-périnéale

E radiothérapie

[352/S/93/1/16/2]
Parmi les affections coliques suivantes, quelle est celle qui se complique
d'un carcinome colo-rectal avec la plus grande fréquence ?

A colite granulomateuse

B recto-colite ulcéro-hémorragique

C diverticulose sigmoïdienne

D amibiase

E mélanose colique

[352/M/92/1/96/3]
Classiquement, le cancer de l'ampoule rectale peut avoir une extension
vers :

A les ganglions lymphatiques inguinaux

B les ganglions lymphatiques mésentériques supérieurs

C le péritoine

D le parenchyme hépatique

E le parenchyme pulmonaire

[352/M/93/2/18/4]
La classification de Dukes dans les tumeurs du rectum est fonction :
A du degré de différenciation

B du degré d'extension en surface (superficie)

C du degré d'extension en profondeur

D du volume tumoral (en centimètres carrés)

E de l'extension ganglionnaire

[352/M/93/1/91/5]
Devant une constipation chez un homme de 50 ans, les caractères qui
sont en faveur d'une cause organique, et notamment d'une tumeur recto-
colique, comportent :

A l'existence d'antécédents familiaux de cancer recto-colique

B l'ancienneté supérieure à 5 ans des troubles

C la présence de rectorragies

D le caractère rubané des selles

E les douleurs anales vives après le passage des selles

[352/M/96/1/63/6]
La conduite à tenir lors de la découverte par recto-sigmoïdoscopie d'un
polype pédiculé de 1 cm comporte une (plusieurs) des propositions
suivantes, laquelle (lesquelles) ?

A doser l'antigène carcino-embryonnaire

B proposer d'emblée une colectomie

C réaliser son exérèse à l'anse diathermique permettant une étude histologique

D décider d'une simple surveillance

E faire une coloscopie totale afin de rechercher d'autres polypes

[352/D/95/1/5/0]
Un sujet de 58 ans, sans antécédent pathologique connu, se voit proposer
par son médecin traitant un test Hémoccult* dans le cadre d'une
campagne de dépistage. 2 des 3 échantillons sont positifs.
Le sujet n'a aucun antécédent familial de cancer recto-colique et
l'interrogatoire du médecin traitant ne découvre ni rectorragie ni méléna.
Le sujet va régulièrement à la selle et ne se plaint d'aucune douleur
abdominale. Il a été opéré à 20 ans d'une appendicite aiguë.

Une NFS est demandée : elle est normale. Le médecin demande un

dosage de l'antigène carcino-embryonnaire (ACE) qui est à un taux de 2
ng/ml (normale inférieure à 5 ng/ml). L'examen clinique est négatif ainsi
que le toucher rectal. Le sujet accepte d'avoir une coloscopie qui est
menée jusqu'au bas-fonds caecal et qui découvre un polype de 20 mm de
diamètre situé au niveau du côlon sigmoïde, dont l'exérèse est faite au
cours de cet examen.
L'examen anatomopathologique du polype révèle qu'il comporte un
contingent ayant subi une transformation cancéreuse. Il est cependant
conclu que l'exérèse a été complète et qu'il n'est pas nécessaire d'opérer
le malade pour faire une colectomie segmentaire.
[352/D/95/1/5/1]
Discutez brièvement les qualités de l'Hémoccult* utilisé comme test de
dépistage d'une affection maligne recto-colique

[352/D/95/1/5/2]
L'image du polype comporte une extrémité renflée et un pédicule qui le
rattache à la paroi colique. Le pédicule comporte plusieurs couches de
tissu colique. A partir de quel degré d'envahissement de la tranche de
section du pédicule, une colectomie segmentaire est-elle justifiée

[352/D/95/1/5/3]
Ce polype comportant une zone cancéreuse, quelle était forcément la
nature du polype qui s'est transformé

[352/D/95/1/5/4]
Expliquez brièvement pourquoi l'ACE a été trouvé négatif alors que ce
sujet avait un polype cancéreux

[352/D/95/1/5/5]
En fait, dans quelle situation précise le dosage du taux d'ACE est-il
indiqué

[352/D/95/1/5/6]
Pour l'avenir, que conseillez-vous à ce sujet âgé de 58 ans pour assurer
un dépistage d'une éventuelle affection maligne recto-colique

[351/S/88/1/59/1]
Parmi les lésions suivantes, indiquez celle qui est grevée du plus haut
risque de dégénérescence maligne :

A polype hyperplasique du côlon

B polype juvénile recto-colique

C pseudo-polype de la RCH

D polype adénomateux du côlon

E polypose hamartomateuse de Peutz-Jeghers-Touraine

[351/S/90/1/23/2]
Un cancer de l'intestin va donner des métastases au niveau du foie.
Quelle est la voie empruntée ?

A voie lymphatique

B voie hématogène

C voie extra-vasculaire

D contact direct

E voie canalaire

[351/S/90/1/42/3]
6 mois après une colectomie pour un cancer du côlon, si les examens
morphologiques du foie affirment l'existence d'une métastase hépatique
unique du lobe gauche, il n'y a aucune autre métastase décelable. Que
proposez-vous comme traitement ?

A chimiothérapie par voie générale

B chimiothérapie par voie locale intra-artérielle

C chimiothérapie par voie locale intraportale

D laparotomie et lobectomie hépatique gauche

E radiothérapie hépatique
[351/S/91/1/80/4]
Le facteur pronostique essentiel de l'adénocarcinome du côlon est :

A la taille

B le caractère circonférentiel

C l'existence d'adénome(s) associé(s)

D l'existence de métastase(s) ganglionnaire(s)

E la mucosécrétion

[351/S/91/1/15/5]
Parmi les formes histologiques suivantes de polypes intestinaux, quelle
est celle susceptible de dégénérer ?

A hyperplasique

B hamartome

C juvénile

D adénomateux (adénome tubulaire)

E inflammatoire

[351/M/88/2/62/8]
Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) que fait évoquer le
diagnostic de tumeur villeuse de l'ampoule rectale :

A des émissions rectales fréquentes, d'aspect blanc d'Ïuf

B une image d'addition, régulière, vue sur le rectum au lavement baryté

C une prolifération dure, bourgeonnante et ulcérée vue en rectoscopie

D une diarrhée fécale chronique avec, au rouge carmin, un temps d'apparition

inférieur à 2 heures

E une masse molle perçue au toucher rectal

[351/M/88/2/106/9]
Parmi les affirmations suivantes concernant la perforation diastatique du
cæcum, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A elle est secondaire à une ischémie de la paroi cæcale

B elle peut se produire en amont d'un cancer du sigmoïde

C elle peut nécessiter une résection colique

D elle fait suite à une importante dilatation cæcale

E elle peut être traitée par une aspiration endoscopique

[351/M/90/1/100/10]
Parmi les techniques de dépistage suivantes, quelles sont celles qui sont
adaptées au cancer du côlon ?

A recherche d'hémorragies occultes par le test du gaïac (Hemoccult*)

B dosage de l'alpha-fÏtoprotéine

C fibroscopie colique

D toucher rectal

E échographie abdominale

[351/M/90/2/27/11]
Parmi les examens suivants, indiquez celui (ceux) qui est (sont), par sa
(leur) répétition, utile(s) au diagnostic de cancer du côlon droit, chez un
sujet à haut risque :

A tomodensitométrie

B échographie pelvienne

C procto-sigmoïdoscopie

D coloscopie

E dosage de l'alpha-1-fÏtoprotéine

[351/M/91/2/75/12]
Parmi les lésions suivantes, indiquez celle(s) qui peut (peuvent) être
précancéreuse(s) :

A adénome rectal

B polyadénome villeux du colon

C hamartome colique

D polype hyperplasique du rectum

E colite amibienne

[351/M/91/2/7/13]
Quel(s) est (sont), parmi les éléments radiologiques suivants, celui
(ceux) qui témoigne(nt) d'une occlusion organique par un cancer
sténosant du sigmoïde ?

A distension harmonieuse, essentiellement gazeuse des anses grêles et du côlon

B images hydroaériques périphériques plus hautes que larges

C présence d'air dans le rectum

D épaississement des parois des anses grêles avec effacement des valvules
connioentes

E volumineuse image hydroaérique en arceau pelvi-abdominale basse médiane

[351/M/91/2/58/14]
L'adénome villeux colo-rectal présente un (plusieurs) des caractères
suivants avec une plus grande fréquence que l'adénome tubuleux, lequel
(lesquels) ?

A disposition en nappe

B taille inférieure à un centimètre

C topographie distale

D hypersécrétion de mucus

E transformation carcinomateuse

[351/M/91/2/86/15]
Un cancer du sigmoïde peut, par dissémination lymphatique,
s'accompagner d'adénopathies :

A à l'origine de l'artère mésentérique supérieure

B à l'origine de l'artère mésentérique inférieure

C le long de la veine mésentérique inférieure

D le long de l'artère iliaque primitive gauche

E sur l'arcade bordante paracolique

[351/M/91/2/49/16]
Les carcinomes coliques observés au cours de l'évolution d'une recto-
colite hémorragique diffèrent du carcinome colique habituel par :

A l'absence de métastases ganglionnaires

B le siège

C la différenciation

D l'aspect macroscopique

E le pronostic

[351/M/91/2/91/17]
Les carcinomes observés dans l'évolution d'une polypose adénomateuse
familiale diffèrent des carcinomes habituels par un (plusieurs) des
caractères suivants, lequel (lesquels) ?

A apparition à un âge avancé

B siège

C type histologique

D aspect macroscopique

E modalités évolutives locales

[351/C/89/6/25-29/0]
Un homme de 45 ans, sans antécédents personnels, mais avec des
antécédents familiaux de cancer colique, bénéficie d'une coloscopie à
titre systématique. Un polype, dont la bénignité est confirmée à l'examen
histologique, est enlevé à l'anse diathermique. 10 ans après, une nouvelle
coloscopie, motivée par des rectorragies, met en évidence un cancer de
l'angle colique gauche qui sera traité chirurgicalement. Il s'agit d'un
adénocarcinome classé Dukes C.

[351/C/89/6/25-29/1]
Parmi les facteurs de risques de cancer colique reconnus, vous incluez :
(CM)

A tabagisme

B travail avec de l'amiante

C antécédents familiaux de cancer colique

D antécédents personnels de polype

E aucun facteur de risque n'est clairement identifié

[351/C/89/6/25-29/2]
Quelle surveillance aurait dû être faite, le cas échéant, après exérèse du
polype ? (CS)

A aucune surveillance n'est utile

B examen clinique tous les 6 mois

C échographie abdominale tous les ans

D coloscopie tous les ans ou les 2 ans

E dosage d'ACE tous les 3 mois

[351/C/89/6/25-29/3]
Que signifie Dukes C ?(CS)

A tumeur limitée à la sous-muqueuse

B envahissement de la musculeuse
C dépassement de la musculeuse

D ganglions lymphatiques épicoliques métastatiques

E métastases à distance

[351/C/89/6/25-29/4]
Existe-t-il, à ce stade et pour cette localisation, un traitement
complémentaire dont l'efficacité est démontrée ? (CS)

A radiothérapie du lit tumoral

B radiothérapie hépatique

C chimiothérapie par 5-fluoro-uracile

D immunothérapie

E aucun

[351/C/89/6/25-29/5]
Une métastase unique est diagnostiquée au niveau du lobe gauche du
foie. Quel traitement proposez-vous ? (CS)

A hépatectomie gauche

B abstention

C chimiothérapie par voie générale

D chimiothérapie par voie locale

E radiothérapie à visée antitumorale

[351/D/90/1/4/0]
Un homme de 55 ans consulte pour rectorragies survenant depuis une
quinzaine de jours. Il n'y a pas d'antécédent pathologique notable, hormis
l'exérèse, 3 ans auparavant, d'un polype du rectum de 2 cm. A l'examen,
il s'agit d'un homme mesurant 1,75 m et pesant 80 kg. L'état général est
bon. La fréquence cardiaque est à 80/min, la TA à 170/110 mmHg.
Le toucher rectal est sans particularité, en dehors du fait que sur le
doigtier il y a un peu de sang mélangé aux matières. A la palpation
abdominale il n'y a ni hépatomégalie ni ascite. Il n'y a pas d'adénopathie
périphérique palpable. Le reste de l'examen clinique est par ailleurs
normal. La coloscopie montre une tumeur circonférentielle à 25
centimètres de la marge anale. La biopsie confirme le diagnostic
d'adénocarcinome du sigmoïde.

[351/D/90/1/4/1]
Quels sont les facteurs de risque des cancers colo-rectaux retrouvés ou
non dans cette observation

[351/D/90/1/4/2]
Quels examens complémentaires sont utiles pour préciser l'extension du
cancer

[351/D/90/1/4/3]
Le traitement comprend un temps chirurgical, quel est le type
d'intervention

[351/D/90/1/4/4]
Quel(s) élément(s) fourni(s) par l'examen anatomopathologique de la
pièce opératoire permet (permettent) de préciser le diagnostic

[351/D/90/1/4/5]
A la suite de l'intervention chirurgicale, quels sont les trois risques
carcinologiques encourus
[351/D/91/2/3/0]
Une malade âgée de 54 ans est adressée en consultation pour altération
récente et progressive de l'état général, sans fièvre, avec asthénie
modérée, anorexie et amaigrissement de 6 kg en 4 mois. Trois éléments
ressortent de l'interrogatoire : tabagisme, 1 paquet et demi de cigarettes
par jour depuis 30 ans thyroïdectomie totale il y a 18 ans pour cancer
papillaire.
Elle est suivie régulièrement, n'a aucun signe de récidive et le traitement
hormonal est bien équilibré, bien que cette malade ait une tendance à la
constipation qui s'est renforcée récemment depuis 6 mois, présence
irrégulière, rare et peu abondante de filets de sang rouge, mélangés aux
selles, qu'un précédent médecin a attribuée, après avoir fait un toucher
rectal, à des hémorroïdes. On peut déjà évoquer l'hypothèse d'un cancer
du gros intestin.

[351/D/91/2/3/1]
Quels éléments retenez-vous de l'observation en faveur de ce diagnostic

[351/D/91/2/3/2]
L'examen clinique est strictement normal, et on demande d'emblée une
coloscopie considérant que cet examen est plus utile qu'un lavement
baryté. Pourquoi

[351/D/91/2/3/3]
On découvre ainsi un adénocarcinome bien différencié, ulcérovégétant,
de 4 cm de diamètre, dont le pôle inférieur est situé sur la face antérieure
du rectum à 12 cm de la marge de l'anus. Quelle déduction chirurgicale
peut-on tirer de ces données

[351/D/91/2/3/4]
Quelles sont les investigations nécessaires pour apprécier, à la phase
préopératoire, l'extension de cette tumeur
[351/D/91/2/3/5]
Le compte-rendu histologique de la pièce confirme le diagnostic et
montre que la tumeur respecte la musculeuse et qu'il n'y a pas
d'envahissement ganglionnaire. 3 mois après l'intervention, doit-on
proposer un traitement complémentaire

[351/D/91/3/8/0]
Un homme de 50 ans, sans antécédent médicochirurgical autre qu'un
diabète gras, découvert récemment, pour lequel il est hospitalisé. A
l'interrogatoire, on apprend des antécédents familiaux de cancer chez son
père et de polypes du côlon chez son frère aîné et, devant un terrain
ancien de colopathie fonctionnelle (douleurs abdominales atypiques,
constipation modérée), il est adressé dans le service pour coloscopie.
Excellente préparation permettant la réalisation d'une coloscopie totale
qui montre un polype sigmoïdien de 2 cm de diamètre, polylobé, fragile
et dû au contact avec un pédicule court et de petit diamètre. La normalité
du bilan de coagulation permet la polypectomie endoscopique : escarre
saine, envoi en anatomopathologie.

[351/D/91/3/8/1]
Sur quels arguments peut-on justifier la réalisation de cette coloscopie

[351/D/91/3/8/2]
Quelles sont les conséquences pratiques du résultat anatomopathologique

[351/D/91/3/8/3]
Comment prévenir le cancer recto-colique

[351/D/91/3/8/4]
Comment réaliser le dépistage du cancer recto-colique à l'échelon
individuel ou pour une population
[351/D/91/3/8/5]
Quel est l'intérêt du dosage de l'ACE

[352/S/89/1/82/2]
Parmi les examens suivants, indiquez celui sur lequel repose la
prévention effective du cancer recto-colique, chez des sujets à haut
risque :

A lavement baryté en technique standard

B test Hemoccult*

C coloscopie totale

D dosage des sels biliaires dans les selles

E examen coprologique fonctionnel des selles de 24 heures

[352/S/89/1/50/3]
Dans les examens suivants, lequel est dépourvu d'intérêt dans le bilan
préthérapeutique d'un adénocarcinome rectal ?

A radio pulmonaire

B dosage de l'ACE

C échographie hépatique

D coloscopie

E scintigraphie osseuse

[352/S/89/1/52/4]
Quel est le moyen de prévention secondaire du cancer du côlon ?
A dosage du CA 19-9

B recherche de sang dans les selles (Hemoccult*)

C régime pauvre en graisse

D dosage de la protéine p21 codée par l'oncogène ras

E suppression des laxatifs

[352/S/90/1/35/5]
La prévention du cancer du côlon et du rectum comporte :

A la détection endoscopique des polypes hyperplasiques

B la suppression des aliments riches en calcium

C l'anuscopie et la rectoscopie chez les sujets atteints d'un syndrome du côlon

irritable

D la recherche régulière d'une anémie par carence en fer

E la détection endoscopique des polypes adénomateux

[352/S/90/1/25/6]
Le dépistage du cancer du côlon est particulièrement justifié dans toutes
les situations suivantes, sauf une, laquelle ?

A antécédents de polypose familiale

B antécédents personnels de polype colique solitaire

C utilisation prolongée de laxatifs

D antécédents personnels de recto-colique hémorragique

E antécédents familiaux de cancer recto-colique

[352/S/91/1/68/7]
Parmi les lésions recto-coliques suivantes, quelle est celle qui a le
potentiel de dégénérescence néoplasique le plus élevé ?

A la recto-colite hémorragique

B la maladie de Crohn

C le syndrome de Peutz-Jeghers

D la polypose recto-colique familiale

E le polyadénome villeux

[352/M/89/2/67/9]
Dans quel(s) cas doit-on prescrire une radiothérapie complémentaire
après exérèse d'un cancer du rectum ?

A cancer limité à la muqueuse

B cancer envahissant la séreuse

C nodules tumoraux dans le méso

D envahissement lymphatique

E cancer envahissant la musculeuse interne

[352/M/91/2/46/10]
Quelles sont, parmi les suivantes, les propositions justes ?

A la quasi-totalité des cancers recto-coliques provient de la dégénérescence d'un

polype adénomateux

B le risque de cancer croît avec le nombre et la taille des adénomes

C le dépistage et l'exérèse des polypes adénomateux et villeux sont la meilleure
prévention actuelle du cancer recto-colique

D l'âge moyen de la dégénérescence dans la polypose familiale diffuse est de 55

ans

E après colectomie totale pour polypose familiale diffuse, le rectum restant doit
être surveillé très régulièrement pour possibilité de cancer total

[352/M/91/2/85/11]
Le cancer du rectum :

A est habituellement un carcinome épidermoïde

B peut résulter de la transformation d'une tumeur villeuse

C donne des métastases ganglionnaires inguinales

D est habituellement infiltrant et non ulcéré

E a la même étiologie que le cancer du côlon

[352/M/91/2/5/12]
La classification de Dukes des cancers colo-rectaux prend en compte :

A la surface tumorale

B l'index mitotique

C le degré de différenciation cellulaire

D l'extension en profondeur aux différentes couches pariétales

E l'extension lymphatique

[352/C/90/10/46-49/0]
Un homme de 60 ans, maigre, actif, artéritique, ayant subi il y a 3 mois
un pontage aorto-coronarien, actuellement sous traitement anticoagulant,
présente un épisode de rectorragie.

[352/C/90/10/46-49/1]
Quel(s) est (sont) celui (ceux), parmi ces gestes, qui dans une optique
étiologique vous paraît (paraissent) indispensable(s) ? (CM)

A palpation des pouls fémoraux

B palpation de la fosse iliaque gauche

C auscultation abdominale

D examen de la marge anale

E toucher rectal

[352/C/90/10/46-49/2]
Il est diagnostiqué un cancer de l'ampoule rectale, situé à 7 cm de la
marge anale. L'atteinte en profondeur de la paroi rectale sera au mieux
appréciée par quelle(s) exploration(s) ? (CM)

A toucher rectal

B échographie endorectale

C cliché de profil de l'ampoule rectale lors du lavement baryté

D tomodensitométrie pelvienne

E rectoscopie

[352/C/90/10/46-49/3]
Le bilan d'extension est négatif et une anesthésie générale acceptée par
les anesthésistes. Parmi ces interventions chirurgicales, laquelle sera
vraisemblablement réalisée ? (CS)

A colostomie iliaque gauche

B amputation abdomino-périnéale du rectum

C résection antérieure du rectum

D intervention de Hartmann

E intervention de Bouilly-Volkmann

[352/C/90/10/46-49/4]
L'examen anatomopathologique révèle une lésion rectale classée A dans
la classification de Dukes. Cela signifie que le néoplasme est : (CM)

A limité à la muqueuse et à la sous-muqueuse

B étendu dans la musculeuse

C étendu jusque dans la séreuse

D étendu jusque dans la séreuse avec des ganglions périrectaux envahis

E étendu à travers la séreuse avec des ganglions périrectaux envahis

[352/C/90/3/10-15/0]
Une femme de 64 ans, retraitée, ancienne manipulatrice de radiologie,
consulte pour des rectorragies apparues 20 jours auparavant ainsi que des
fausses envies d'aller à la selle.
On relève dans ses antécédents personnels un cancer du sein il y a 15
ans, guéri en apparence, un tabagisme chiffré à 15 cigarettes par jour
depuis l'âge de 25 ans et une consommation d'alcool chiffrée à 15 g par
jour.
Son père est décédé d'un cancer du côlon métastasé au foie. Le toucher
rectal trouve une tumeur de surface irrégulière, de 4 cm de diamètre,
développée sur la face antérieure du rectum, mobile, dont le pôle
inférieur est à 3 cm de la marge anale. Le reste de l'examen clinique est
normal. Le diagnostic d'adénocarcinome du rectum sera confirmé.

[352/C/90/3/10-15/1]
Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) favorisant le cancer du rectum chez
cette malade ? (CM)

A l'âge

B le terrain alcoolotabagique

C l'antécédent personnel du cancer du sein

D l'exposition aux rayons

E l'antécédent parternel de cancer du côlon

[352/C/90/3/10-15/2]
Indiquez la (les) proposition(s) exacte(s) concernant le cancer du rectum
: (CM)

A la prévention de cancer du rectum est possible

B il est plus fréquent que le cancer du côlon

C la forme typique est un cancer ulcérovégétant

D il se développe essentiellement sur la face antérieure du rectum

E la lymphe de ce cancer se draine vers les ganglions inguinaux

[352/C/90/3/10-15/3]
Quel est le premier examen à pratiquer chez cette patiente après l'examen
clinique ? (CS)

A anuscopie

B recto-sigmoïdoscopie avec biopsies

C échographie endorectale

D lavement baryté

E dosage de l'ACE

[352/C/90/3/10-15/4]
L' (les) autre(s) examen(s) à pratiquer dans un but diagnostique ou
pronostique est (sont) : (CM)

A une cystoscopie

B une urographie intraveineue

C une coloscopie totale

D une gastroscopie

E une échographie abdominale

[352/C/90/3/10-15/5]
Quel traitement à visée curative proposez-vous à cette patiente ? (CS)

A une résection endoscopique

B une résection transanale

C une amputation abdomino-périnéale

D une résection du rectum par voie abdominale antérieure

E une radiochimiothérapie suivie de chirurgie

[352/C/90/3/10-15/6]
Après le traitement qui semble avoir extirpé tout le tissu tumoral,
indiquez la (les) méthode(s) à utiliser pour exercer une surveillance
systématique : (CM)

A la mesure de la vitesse de sédimentation

B le dosage de l'antigène carcino-embryonnaire

C le dosage de l'alpha-fÏtoprotéine

D l'échographie abdominale

E la coloscopie

[352/D/91/1/3/0]
Un homme de 66 ans, sans antécédents notables, présente depuis 2 mois
des rectorragies associées à une perte de poids de 4 kg. Il n'a pas d'autres
signes associés.
L'examen clinique est normal, en dehors du toucher rectal qui retrouve
une lésion ulcérovégétante de 5 cm de diamètre de la face antérieure du
rectum mobile, dont le pôle inférieur est à 8 cm de la marge anale. Le
diagnostic de cancer de l'ampoule rectale est confirmé par l'examen
anatomopathologique.

[352/D/91/1/3/1]
Quels examens complémentaires faut-il demander afin de poser les
indications thérapeutiques

[352/D/91/1/3/2]
Quelles sont les différentes possibilités et les moyens thérapeutiques que
l'on peut mettre en Ïuvre chez ce patient
[352/D/91/1/3/3]
Quel est le problème principal auquel est confronté le traitement
chirurgical

[352/D/91/1/3/4]
Quel examen de surveillance faudra-t-il prévoir et à quelle fréquence

[352/D/91/1/3/5]
Ce patient présente une contre-indication d'ordre général à l'intervention.
Quel traitement peut-on proposer

[353/S/92/1/45/1]
Il peut exister un pneumopéritoine dans les perforations de toutes les
localisations suivantes, sauf une, laquelle ?

A estomac

B iléon

C côlon sigmoïde

D appendice

E troisième duodénum

[353/M/88/1/43/2]
Dans le cadre d'une péritonite aiguë généralisée du sujet jeune, quelle
constatation à l'examen clinique est à elle seule une indication opératoire
formelle ?

A météorisme abdominal
B toucher rectal sensible

C contracture abdominale

D faciès vultueux

E douleur provoquée de la fosse iliaque droite

[353/M/88/2/82/3]
Parmi les affirmations suivantes sur les péritonites sthéniques, citez
celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A elles ont un début brutal le plus souvent

B elles sont souvent révélées par un choc toxi-infectieux à germe à Gram négatif

C leur diagnostic est essentiellement clinique

D les opacifications digestives à la baryte peuvent être utiles pour faire le

diagnostic étiologique

E elles peuvent se révéler sous le masque d'une occlusion fébrile

[353/M/89/1/114/4]
Dans une péritonite aiguë, l'infection peut gagner la séreuse péritonéale :

A par effraction traumatique

B par suppuration d'un organe intra-abdominal

C par rupture intra-abdominale d'une suppuration

D par voie sanguine

E par voie lymphatique

[353/M/88/2/106/5]
Parmi les affirmations suivantes concernant la perforation diastatique du
cæcum, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A elle est secondaire à une ischémie de la paroi cæcale

B elle peut se produire en amont d'un cancer du sigmoïde

C elle peut nécessiter une résection colique

D elle fait suite à une importante dilatation cæcale

E elle peut être traitée par une aspiration endoscopique

[353/M/89/2/44/6]
Parmi les affirmations suivantes sur les péritonites aiguës généralisées,
citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A elles ont le plus souvent un début clinique brutal

B elles surviennent chez des sujets en mauvais état général

C leur diagnostic est en général basé sur l'examen clinique

D sur l'abdomen sans préparation, il existe toujours un pneumopéritoine

E la contracture abdominale est habituellement présente

[353/C/92/1/1-6/0]
Une jeune fille de 15 ans, sans antécédent particulier, est hospitalisée en
urgence. Le tableau initial dans la matinée était marqué par des douleurs
de la fosse iliaque droite, avec malaise, nausée et fièvre à 37,8 C. Après
une accalmie de quelques heures, sont progressivement apparus des
douleurs abdominales diffuses et des vomissements avec arrêt du transit.
L'examen de l'abdomen montre une contracture abdominale diffuse
prédominant dans la fosse iliaque droite. La température est à 39,8 C ; il
y a une leucocytose à 23 700 globules blancs. L'abdomen sans
préparation debout de face met en évidence des niveaux hydroaériques
centraux multiples.

[353/C/92/1/1-6/1]
Les signes typiques d'une péritonite appendiculaire comportent : (CM)

A contracture généralisée abdominale

B début et prédominance des signes à droite

C douleur au TR

D niveaux hydroaériques centraux

E syndrome infectieux majeur

[353/C/92/1/1-6/2]
Le tableau présenté dans ce cas fait évoquer : (CM)

A une péritonite par diffusion

B une péritonite asthénique

C une pelvipéritonite

D une péritonite généralisée

E un plastron

[353/C/92/1/1-6/3]
Par quel mécanisme peut-on expliquer les niveaux liquides du grêle dans
ce tableau ? (CM)

A occlusion par appendicite mésocÏliaque

B iléus paralytique
C occlusion par bride

D occlusion par invagination

E entérocolite nécrosante

[353/C/92/1/1-6/4]
Quelle(s) proposition(s), parmi les suivantes, s'applique(nt) au traitement
chirurgical des péritonites appendiculaires ? (CM)

A appendicectomie de principe

B intervention d'urgence

C laparotomie médiane sus-ombilicale

D toilette péritonéale

E entérostomie de vidange

[353/C/92/1/1-6/5]
Quelle(s) proposition(s), parmi les suivantes, s'applique(nt) à
l'antibiothérapie des péritonites appendiculaires ? (CM)

A hémocultures avant l'antibiothérapie

B examen bactériologique aérobie et anaérobie du liquide péritonéal au cours de

la laparotomie

C antibiothérapie dirigée contre les streptocoques D et les Serratia

D antibiothérapie à large spectre incluant le métronidazole (Flagyl*)

E démarrage de l'antibiothérapie avant la laparotomie

[353/C/92/1/1-6/6]
Quelles sont, parmi les suivantes, les trois complications les plus
fréquentes après chirurgie pour péritonite appendiculaire ? (CM)

A fistule du grêle

B abcès du cul-de-sac de Douglas

C occlusion postopératoire

D hémorragie digestive

E suppuration pariétale

[353/M/93/1/100/2]
Une perforation d'une sigmoïdite diverticulaire peut se faire :

A en péritoine libre

B dans la vessie

C dans une anse grêle

D dans le cul-de-sac postérieur du vagin

E dans le bassinet droit

[353/M/94/2/16/3]
Dans la péritonite appendiculaire généralisée d'emblée par perforation :

A l'état général est altéré

B la température est à 38,5 C ou plus

C l'abdomen respire normalement

D la contracture est permanente, invincible

E le toucher rectal est indolore

[353/M/94/1/72/4]
En faveur de l'origine appendiculaire d'une péritonite, vous retenez :

A l'âge jeune

B l'existence d'un pyrosis

C l'absence de pneumopéritoine

D l'irradiation vers la base thoracique droite de la douleur

E le début des signes dans la fosse iliaque droite

[353/M/96/2/1/5]
Indiquez la (les) proposition(s) exacte(s) concernant l'abcès du cul-de-sac
de Douglas :

A il peut faire suite à une péritonite appendiculaire

B il s'accompagne d'une fièvre oscillante

C c'est le toucher rectal qui permet souvent son diagnostic

D l'échographie pelvienne peut aider à son diagnostic

E il peut s'accompagner d'une dysurie chez l'homme

[353/M/96/2/69/6]
Une péritonite appendiculaire entraîne :

A des douleurs abdominales à début brutal

B une contracture abdominale prédominant dans la fosse iliaque droite

C des douleurs au cul-de-sac de Douglas au toucher rectal

D un pneumopéritoine à la radiographie d'abdomen sans préparation

E un syndrome infectieux

[354/M/92/2/99/2]
Une occlusion par sténose néoplasique de la charnière rectosigmoïdienne
:

A a un mode de constitution habituellement rapide

B s'accompagne de vomissements précoces

C comporte un silence total à l'auscultation abdominale

D entraîne un météorisme en cadre

E peut avoir été précédée de rectorragie ?

[354/M/92/2/87/4]
Dans l'occlusion intestinale aiguë du grêle, par strangulation récente,
l'examen physique peut constater :

A un météorisme central

B des ondulations péristaltiques

C une cicatrice abdominale

D une contracture péri-ombilicale

E des bruits hydro-aériques à l'auscultation

[354/S/88/1/76/1]
La maladie de Hirschsprung :

A est une forme particulière de volvulus du côlon

B est une occlusion par sténose du grêle

C est une occlusion par atrésie du côlon

D est une occlusion par anomalie des plexus nerveux intrapariétaux

E est une occlusion fonctionnelle par trouble enzymatique

[354/M/88/2/67/2]
Parmi les affections proposées comme étant responsables d'une
occlusion inflammatoire, citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A iléus biliaire

B colique néphrétique

C cholécystite

D sigmoïdite

E péritonite

[354/M/88/2/66/3]
Parmi les différentes affirmations concernant le volvulus du cæcum,
citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A il peut être secondaire à un défaut d'accolement du cæcum

B il a fréquemment un début clinique brutal

C les vomissements sont souvent hémorragiques

D l'arrêt des matières et des gaz est net

E les douleurs sont souvent intenses

[354/M/90/2/101/4]
Parmi les causes suivantes d'occlusion par strangulation proposées,
quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A maladie de Crohn

B hernie inguinale étranglée

C volvulus sur bride

D iléus biliaire

E invagination intestinale aiguë

[354/M/91/2/49/5]
Devant un syndrome occlusif, il est conseillé de :

A faire un toucher rectal

B palper les orifices herniaires

C faire pratiquer un abdomen sans préparation

D faire pratiquer un lavement aux hydrosolubles

E alimenter le patient

[354/M/91/2/84/6]
Les occlusions intestinales par strangulation peuvent résulter de certaines
des affections suivantes, lesquelles ?

A étranglement herniaire
B cancer du côlon

C volvulus intestinal

D infarctus intestinal

E bride cicatricielle

[354/M/91/1/85/7]
Quelles sont, parmi les suivantes, les deux causes les plus fréquentes
d'occlusion organique colique en dehors du cancer sigmoïdien chez un
adulte ?

A le volvulus du sigmoïde

B la colite ischémique

C la recto-colite ulcérohémorragique

D la sigmoïdite diverticulaire

E l'invagination colo-colique

[354/M/91/2/44/8]
Devant une occlusion intestinale, quel(s) est (sont) l'(les) élément(s) en
faveur d'une occlusion du grêle par strangulation ?

A le début progressif de la douleur

B l'existence d'une cicatrice abdominale

C l'absence de matières au toucher rectal

D le caractère permanent de la douleur

E l'absence de niveaux hydroaériques sur la radiographie de l'abdomen sans

préparation
[354/M/91/1/82/9]
Le syndrome de Koenig se caractérise par :

A une stéatorrhée abondante

B des crises subocclusives spontanément résolutives

C un flush

D des hémorragies digestives récidivantes

E des arthralgies fébriles avec diarrhée chronique

[354/M/91/1/92/10]
Indiquez, parmi les suivants, le(s) caractère(s) que prend le météorisme
abdominal en cas d'occlusion intestinale lorsqu'il réalise un signe de von
Wahl :

A disposition en cadre

B tympanisme à la percussion

C consistance élastique à la palpation

D présence d'ondulations péristaltiques

E contracture abdominale

[354/M/91/2/70/11]
Chez un nourrisson de 6 mois, souffrant d'une maladie de Hirschsprung
dont l'aglanglionose affecte le rectum et la moitié distale du sigmoïde, le
lavement opaque avec produit iodé hydrosoluble montre habituellement :

A un cadre colique dilaté

B une ampoule rectale de petit calibre

C un fécalome intrarectal moulé par le produit opaque

D un bon collapsus du cadre colique après évacuation du produit opaque

E une absence de réflexe recto-anal inhibiteur

[354/M/91/2/32/12]
Parmi les caractères suivants, quels sont ceux qui ne peuvent pas
(classiquement) s'appliquer au volvulus du sigmoïde ?

A début brutal

B vomissements précoces

C météorisme central

D niveaux hydroaériques nombreux

E traitement endoscopique

[354/M/91/2/59/13]
Quel(s) est (sont), parmi les éléments radiologiques suivants, celui
(ceux) qui vous permet(tent) de diagnostiquer une occlusion de l'intestin
grêle sur les clichés d'abdomen fait en urgence ?

A images hydroaériques centrales

B opacités des gouttières latérovésicales en "oreille de chien"

C présence de bosselures et d'haustrations épaissies sur les parois des anses

distendues

D aérobilie

E croissant clair gazeux sous-diaphragmatique

[354/C/88/7/31-34/0]
Une femme de 50 ans célibataire, infirmière, ayant présenté une
tuberculose pulmonaire en 1969 guérie par les antibiotiques
antituberculeux, se plaint depuis plusieurs mois d'une asthénie, d'une
anorexie, d'une augmentation modérée du volume de l'abdomen. Elle a
maigri de 4 kg. Depuis 2 jours, elle présente des douleurs abdominales
assez vives, des vomissements fétides. Une selle diarrhéique a été émise.
A l'examen, on constate des signes discrets de déshydratation extra-
cellulaire, un abdomen météorisé symétrique et immobile sans
ondulations péristaltiques.
La percussion retrouve des zones de sonorité alternant avec des zones
mates.
La matité hépatique est préservée. Il n'y a pas de circulation collatérale,
ni d'œdème des membres inférieurs. Les touchers pelviens semblent
normaux. La palpation des fosses lombaires est normale. Les éléments
biologiques ne témoignent que d'une hémoconcentration avec cependant
une VS élevée à 45 à la 1re heure.

[354/C/88/7/31-34/1]
Ce tableau évoque une hypothèse, laquelle ? (CS)

A une rupture d'anévrisme de l'aorte

B une perforation d'ulcère duodénal

C une carcinose péritonéale

D une ascite cirrhotique

E un volvulus du côlon pelvien

[354/C/88/7/31-34/2]
Quel examen complémentaire demandez-vous en premier ? (CS)

A coloscopie
B échographie abdominale

C cliché sans préparation de l'abdomen

D transit aux hydrosolubles

E lavement opaque

[354/C/88/7/31-34/3]
Devant ce tableau, votre attitude thérapeutique comporte : (CM)

A faire opérer le malade sans délai et sans diagnostic

B mettre une sonde d'aspiration digestive

C réhydrater

D prescrire des morphiniques

E faire un lavement évacuateur

[354/C/88/7/31-34/4]
Le lendemain à l'examen, la malade étant en décubitus dorsal, il existe
des zones de matité médio-abdominales et dans les flancs. Ces zones de
matité : (CM)

A sont physiologiques

B évoquent des nodules de carcinose péritonéale

C peuvent témoigner d'une ascite cloisonnée

D peuvent témoigner d'un pneumopéritoine

E peuvent témoigner de dilatation des anses intestinales

[354/C/91/1/1-5/0]
Une patiente de 78 ans est hospitalisée pour syndrome occlusif. Elle
présente depuis ce matin un arrêt des matières et des gaz net et absolu,
un météorisme important. Il existe des antécédents de troubles du transit.
Le début, il y a 3 ou 4 jours, a été marqué par de vagues douleurs
abdominales à type de coliques, un état nauséeux. Cette période a fait
suite à un syndrome douloureux abdominal brutal, à début franc, ce jour
peu intense, fait de douleurs diffuses prédominant en hypogastrique dans
le "bas-ventre". Il s'agit d'un syndrome douloureux permanent sans crise
paroxystique.
La patiente signale un petit vomissement au début du syndrome
douloureux puis un simple état nauséeux sans vomissement. L'arrêt du
transit a été précoce et absolu, à la fois pour les matières et les gaz.

Elle n'est pas choquée, il n'existe pas d'hyperthermie. L'examen montre

un météorisme important, volumineux et asymétrique ; à l'inspection, il
n'existe pas d'ondulations péristaltiques ; l'auscultation ne met pas en
évidence de bruits hydroaériques. La palpation retrouve un ventre non
douloureux, une sensation de rénitence, le ventre est tympanique à la
percussion, les orifices herniaires sont libres. Le toucher rectal montre un
bombement de la paroi antérieure du rectum, refoulé par une tuméfaction
élastique ; la muqueuse rectale est normale par ailleurs.

[354/C/91/1/1-5/1]
Parmi les signes de l'observation, quels sont ceux qui sont compatibles
avec le diagnostic d'occlusion basse du gros intestin ? (CM)

A vomissement précoce

B début brutal

C arrêt des matières et des gaz précoce

D peu de douleurs abdominales

E météorisme important
[354/C/91/1/1-5/2]
Parmi les causes d'occlusion du gros intestin, quelle est celle qui est la
moins probable ? (CS)

A sigmoïdite

B cancer du côlon sigmoïde

C volvulus du côlon pelvien

D volvulus du cæcum

E occlusion par iléus biliaire

[354/C/91/1/1-5/3]
Parmi les signes de l'observation, quels sont ceux qui sont plus en faveur
d'une occlusion par volvulus du côlon pelvien que d'une occlusion par
cancer du côlon sigmoïde ? (CM)

A début brutal

B absence de vomissement

C arrêt des matières et des gaz précoce et brutal

D météorisme asymétrique

E absence de péristaltisme

[354/C/91/1/1-5/4]
Sur la radiographie d'abdomen sans préparation, un signe est
caractéristique du volvulus du côlon pelvien : (CS)

A des images hydroaériques centrales et périphériques

B des images hydroaériques périphériques

C des images hydroaériques plus larges que hautes

D des images hydroaériques multiples

E une image hydroaérique volumineuse centrale en arceau

[354/C/91/1/1-5/5]
On porte le diagnostic de volvulus du côlon pelvien. Les attitudes
suivantes sont acceptables, sauf une, laquelle ? (CS)

A opérer sans autre examen complémentaire

B surveillance par radiographies répétées d'abdomen sans préparation

C lavement baryté aux hydrosolubles suivi de chirurgie

D endoscopie suivie de chirurgie

E sondage rectal suivi de chirurgie

[354/D/93/1/3/0]
Un homme de 40 ans arrive aux urgences 6 heures après le début d'un
syndrome douloureux abdominal. La douleur est de siège péri-ombilical
et s'est installée rapidement. Elle est accompagnée de vomissements
bilieux incoercibles.
Le malade a eu une selle diarrhéique 4 heures avant de consulter mais
pas de gaz. On note comme seul antécédent une appendicectomie 10 ans
auparavant. A l'examen clinique, on note un météorisme central
immobile sans bruit hydroaérique à l'auscultation.
Il existe une douleur provoquée nette de la région sous-ombilicale sans
défense. Le toucher rectal est alors normal et indolore.

[354/D/93/1/3/1]
Quel diagnostic évoquez-vous
[354/D/93/1/3/2]
Quel élément essentiel de l'examen clinique n'est pas mentionné

[354/D/93/1/3/3]
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) demandez-vous pour affirmer le
diagnostic

[354/D/93/1/3/4]
Que pensez-vous qu'il(s) va (vont) montrer

[354/D/93/1/3/5]
Quelle est votre attitude thérapeutique

[356/S/91/1/22/1]
Un appendice montre à l'histologie des plages de nécrose étendue, des
images de thrombose vasculaire, un infiltrat inflammatoire peu
important. Il s'agit :

A d'un appendice normal

B d'une appendicite catarrhale

C d'une gangrène appendiculaire

D d'un abcès appendiculaire

E d'une endoappendicite subaiguë

[356/S/91/1/35/2]
Un appendice tuméfié à sa partie distale montre une destruction de la
partie interne de la paroi avec de nombreux polynucléaires altérés à
l'histologie. Quel diagnostic vous convient parmi les suivants ?
A appendice subaiguë

B appendice catarrhale

C abcès appendiculaire

D appendice chronique oblitérante

E gangrène appendiculaire

[356/S/91/1/43/3]
Parmi les signes suivants, indiquez celui qui est toujours absent dans la
péritonite généralisée d'origine appendiculaire :

A les douleurs abdominales

B la contracture

C la fièvre

D un syndrome occlusif

E un pneumopéritoire

[356/M/88/2/73/5]
Parmi les propositions suivantes relatives au diagnostic des appendicites
aiguës, citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A l'appendicite mésocœliaque peut simuler une salpingite aiguë

B l'appendicite pelvienne peut être révélée par des signes urinaires

C la défense de la fosse iliaque droite est un signe clinique essentiel

D le toucher rectal est toujours douloureux

E il existe souvent une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles sur la NFS

[356/M/88/2/68/6]
Parmi les complications précoces (inférieures à 6 jours) qui peuvent
suivre une appendicectomie, citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A occlusion sur bride

B péritonite postopératoire

C iléus paralytique

D éventration sur la cicatrice

E abcès de paroi

[356/M/89/1/101/7]
Parmi les différentes formes topographiques d'appendicite, on peut
retrouver :

A la forme rétrocæcale

B la forme sous-hépatique

C la forme intraherniaire

D la forme mésocœliaque

E la forme pelvienne

[356/M/89/1/112/8]
L'appendicite aiguë d'un adulte jeune, indemne d'autre pathologie, peut
se révéler par :

A une occlusion intestinale

B une dysphagie intermittente

C une péritonite

D des vomissements

E une septicémie à Gram négatif

[356/M/89/1/98/9]
Une appendicite, sans préjuger de sa forme anatomoclinique, opérée par
une incision de Mac Burney, chez un adulte jeune indemne de toute autre
pathologie, peut se compliquer :

A d'un abcès de paroi

B d'une éviscération

C d'une éventration

D d'une fistule cæcale

E d'une fistule du grêle

[356/M/89/2/65/10]
Parmi les affirmations suivantes concernant l'appendicite aiguë en
position habituelle, citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A le début de la symptomatologie peut être épigastrique

B le diagnostic d'appendicite aiguë est clinique

C l'hyperleucocytose est peu fréquente

D le toucher rectal est toujours douloureux

E la défense de la fosse iliaque droite confirme le diagnostic

[356/M/89/2/46/11]
Le plastron appendiculaire :

A est une péritonite localisée

B est dû à une agglutination d'anses intestinales et d'épiplon autour de l'appendice

C est souvent favorisé par les antibiotiques

D se traduit par une masse de la fosse iliaque droite

E nécessite une intervention chirurgicale d'urgence

[356/M/91/2/86/12]
Une péritonite appendiculaire impose :

A intervention chirurgicale en urgence

B prélèvement de pus à visée bactériologique

C toilette péritonéale

D vidange rétrograde du grêle

E résection iléo-cæcale

[356/S/92/1/55/1]
Huit jours après appendicectomie, un patient se plaint de dysurie, de
pollakiurie, d'un ralentissement du transit qui avait repris au 3e jour
postopératoire. On note la présence de glaires rectales, une température
de 38,9 C, 20 000 globules blancs par mm3, avec 90 % de
polynucléaires neutrophiles. Quel premier diagnostic évoquez-vous ?

A abcès de la paroi

B fistule cæcale
C hémopéritoine

D abcès du cul-de-sac de Douglas

E abcès méso-cœliaque

[356/S/94/1/11/2]
Un malade présente des douleurs sus-pubiennes, une pollakiurie et une
dysurie. La température est à 38,2 C, la leucocytose est à 12 000 avec
polynucléose. A l'examen, il existe une douleur sus-pubienne avec
défense à ce niveau. La fosse iliaque droite est souple et indolore. Le
toucher rectal est douloureux du côté droit. Les urines sont claires. Quel
est votre diagnostic ?

A cystite

B appendicite retrocæcale

C appendicite pelvienne

D appendicite méso-cœliaque

E appendicite sous-hépatique

[356/M/92/1/87/3]
Un abcès du cul-de-sac de Douglas peut :

A être dû à une appendicite pelvienne

B donner une pollakiurie

C se manifester par une occlusion fébrile

D être dû à un pyosalpynx

E donner des glaires émises par l'anus

[356/M/92/2/67/4]
Les manifestations habituelles d'une appendicite en position pelvienne
comportent :

A une rétention aiguë d'urines

B un abcès du cul-de-sac de Douglas

C un psoïtis

D une douleur précise au toucher rectal

E une pneumaturie

[356/M/92/2/73/5]
Parmi les complications précoces (inférieures à 6 jours) qui peuvent
suivre une appendicectomie, citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A occlusion sur bride

B péritonite postopératoire

C iléus paralytique

D éventration sur la cicatrice

E abcès de paroi

[356/M/94/2/16/6]
Dans la péritonite appendiculaire généralisée d'emblée par perforation :

A l'état général est altéré

B la température est à 38,5 C ou plus

C l'abdomen respire normalement

D la contracture est permanente, invincible

E le toucher rectal est indolore

[356/M/94/1/72/7]
En faveur de l'origine appendiculaire d'une péritonite, vous retenez :

A l'âge jeune

B l'existence d'un pyrosis

C l'absence de pneumopéritoine

D l'irradiation vers la base thoracique droite de la douleur

E le début des signes dans la FID

[356/M/94/1/73/8]
Retenez, parmi les signes cliniques suivants, ceux habituellement
rencontrés dans l'appendicite aiguë de l'enfant âgé de 5 à 10 ans :

A douleur de la fosse iliaque droite

B fièvre

C nausées ou vomissements

D diarrhée

E défense à la palpation de la fosse iliaque droite

[356/M/95/2/51/9]
L'appendicite aiguë d'un adulte jeune, indemne d'autre maladie, peut se
révéler par :
A une occlusion intestinale

B une dysphagie intermittente

C une péritonite

D une hématémèse

E une septicémie à Gram négatif

[356/M/96/2/1/10]
Indiquez la (les) proposition(s) exacte(s) concernant l'abcès du cul-de-sac
de Douglas :

A il peut faire suite à une péritonite appendiculaire

B il s'accompagne d'une fièvre oscillante

C c'est le toucher rectal qui permet souvent son diagnostic

D l'échographie pelvienne peut aider à son diagnostic

E il peut s'accompagner d'une dysurie chez l'homme

[356/M/96/2/69/11]
Une péritonite appendiculaire entraine :

A des douleurs abdominales à début brutal

B une contracture abdominale prédominant dans la fosse iliaque droite

C des douleurs au-cul-de-sac de Douglas au toucher rectal

D un pneumopéritoine à la radiographie d'abdomen sans préparation

E un syndrome infectieux
[356/M/96/2/74/12]
Une appendicite aiguë en position rétro-cæcale comporte :

A une douleur du flanc droit

B une attitude en flexion de la cuisse sur le bassin (psoïtis)

C une pollakiurie

D une douleur au toucher rectal

E une hyperleucocytose à polynucléaires

[356/M/96/2/65/13]
Vous êtes amené à voir en urgence une femme de 25 ans qui se plaint,
depuis plusieurs heures, d'une douleur abdominale basse. Sa température
est de 38,5 C et elle a vomi à deux reprises. A l'examen, son ventre est
plat sans cicatrice : la douleur est au maximum dans la région sus-
pubienne avec une légère défense. Au toucher rectal, le cul-de-sac de
Douglas est douloureux à droite. Quel(s) diagnostic(s) peut-on évoquer ?

A cholécystite aiguë

B salpingite aiguë droite

C appendicite aiguë

D rectocolite hémorragique

E crise de colique néphrétique droite

[357/M/88/2/66/2]
Parmi les affirmations suivantes concernant les éventrations de
l'abdomen, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?
A elles correspondent à une rupture de tous les plans de la paroi abdominale

B elles sont secondaires, soit à une intervention chirurgicale, soit à une plaie
abdominale

C en l'absence d'un traitement chirurgical, elles peuvent se compliquer par une

éviscération

D les éventrations du sujet âgé sont une indication opératoire formelle

E le risque postopératoire majeur d'une cure d'éventration est la récidive

[357/M/88/2/106/3]
La forme anatomique et l'étiologie de la hernie inguinale du nourrison
sont définies par :

A trajet direct

B trajet oblique externe

C faiblesse de la paroi musculaire

D persistance du canal péritonéo-vaginal

E élargissement de l'orifice externe du canal inguinal

[357/M/89/1/96/5]
Les complications qui peuvent être directement reliées à l'absence de
traitement d'une hernie inguinale oblique externe intrafuniculaire
comportent :

A nécrose d'une anse grêle

B fistule colique

C torsion d'une frange éploïque

D thrombose de l'artère iliaque homolatérale

E occlusion intestinale

[357/M/89/2/15/7]
Dans une hernie inguinale étranglée contenant de l'épiploon vue avant la
3e heure l'examen clinique met généralement en évidence :

A une douleur au collet de la hernie

B une température à 39 C

C une douleur au toucher rectal

D une contracture abdominale

E une disparition de la matité préhépatique

[357/M/89/1/110/8]
Une hernie inguinale étranglée est :

A douloureuse

B non impulsive à la toux

C réductible si volumineuse

D son collet est situé au-dessus de la ligne de Malgaigne

E éventuellement accompagnée de dysurie

[357/M/89/1/110/9]
La hernie inguinale dans sa variété oblique externe :

A est une affection congénitale

B ne se rencontre pas chez le vieillard

C son diagnostic est uniquement clinique

D comporte un risque d'étranglement

E son traitement curatif est chirurgical

[357/M/89/1/105/10]
La hernie crurale non compliquée réalise une tuméfaction :

A indolore

B siégeant à la racine de la cuisse

C située au-dessus de la ligne de Malgaigne

D réductible

E impulsive à la toux

[357/M/89/1/112/11]
Les formes topographiques de hernies qui peuvent être retrouvées
comportent :

A hernie crurale

B hernie inguinale oblique externe avec un sac naissant à l'intérieur des vaisseaux
épigastriques

C hernie inguinale directe avec un sac naissant à l'intérieur des vaisseaux

épigastriques

D hernie obturatrice

E hernies mixtes obliques externes et directes

[357/M/89/1/117/12]
Quel(s) organe(s) peut (peuvent) être retrouvé(s) dans le sac d'une hernie
inguinale oblique externe ?

A l'artère iliaque externe

B l'ovaire

C le pancréas

D l'appendice

E la corne vésicale

[357/M/89/1/92/13]
La hernie inguinale dans sa variété oblique externe :

A est une affection congénitale

B est due à la persistance du canal péritonéo-vaginal

C son trajet est extra-funiculaire

D présente une variété scrotale

E n'existe pas chez la femme

[357/M/91/2/16/14]
A propos de la hernie crurale commune :

A l'étranglement ne se rencontre que chez la femme

B est le type de hernie qui présente un risque d'étranglement maximal

C l'étranglement est causé par la rigidité de l'anneau herniaire

D l'étranglement est toujours très serré

E l'étranglement nécessite une intervention chirurgicale urgente

[357/M/91/2/20/15]
Dans la hernie inguinale dans sa variété oblique externe :

A le collet est situé au-dessus de la ligne de Malgaigne

B le collet est situé dans la fossette inguinale moyenne

C le sac est un diverticule péritonéal

D le sac est extra-funiculaire

E le trajet pariétal se fait en dedans du tendon conjoint

[357/M/91/2/29/16]
Dans une hernie crurale non compliquée :

A le collet est situé au-dessous de l'arcade crurale

B le collet est situé dans la loge lymphatique de l'anneau crural

C le sac se développe à partir du péritoine

D le collet est situé au-dessous de la ligne de Malgaigne

E le collet est situé en dehors de l'artère fémorale

[357/C/89/14/69-74/0]
Une femme de 78 ans, autonome et alerte, est hospitalisée pour une
tuméfaction douloureuse de l'aine à droite. L'interrogatoire retrouve la
notion ancienne d'une tuméfaction de même siège, qui s'est réduite
jusqu'à présent, avec des bruits hydroaériques.
Elle présente des vomissements 2 heures après le début des troubles et
elle signale un arrêt des gaz après l'émission d'une selle diarrhéique.
L'examen retrouve une tuméfaction douloureuse, située sous la ligne de
Malgaigne, non réductible, non expansive à la toux. Les radiographies
d'abdomen sans préparation montrent quelques niveaux liquides avec un
grêle modérément dilaté.

[357/C/89/14/69-74/1]
Le tableau présenté par cette patiente correspond à : (CS)

A une occlusion du grêle sur bride

B un adénophlegmon de l'aine

C une hernie crurale étranglée

D une hernie inguinale étranglée

E une épiplocèle]4

[357/C/89/14/69-74/2]
La ligne de Malgaigne : (CM)

A sépare l'étage inguinal de l'étage crural

B correspond au bord inférieur du tendon conjoint

C est étendue de l'épine iliaque antérosupérieure à l'épine du pubis

D correspond au trajet des vaisseaux fémoraux

E correspond à l'arcade crurale (réflexion des fibres du muscle oblique externe)]4

[357/C/89/14/69-74/3]
Parmi les structures suivantes, le canal crural est délimité par : (CM)

A le tendon conjoint
B les vaisseaux fémoraux

C le ligament de Cooper (crête pectinéale)

D le fascia transversalis

E le muscle droit de l'abdomen]4

[357/C/89/14/69-74/4]
La hernie crurale externe : (CS)

A se rencontre souvent chez le jeune enfant

B est une hernie congénitale

C est la forme anatomoclinique qui se complique le plus d'étranglement

D se rencontre surtout chez l'homme

E peut être oblique externe]4

[357/C/89/14/69-74/5]
Dans le cas clinique proposé, la conduite pratique comportera une des
attitudes suivantes : (CS)

A la mise en place d'une sonde naso-gastrique et une surveillance

B une intervention chirurgicale immédiate

C une intervention après 48 heures de préparation

D une tentative de réduction par manœuvres externes

E une laparotomie exploratrice par voie médiane à cheval sur l'ombilic]4

[357/C/89/14/69-74/6]
Parmi les propositions techniques suivantes, laquelle est la plus adaptée
au cas clinique présenté ? (CS)

A abaissement conjoint-arcade crurale par voie inguinale (Bassini)

B pièce de Mersilène* par voie inguinale

C abaissement conjoint Cooper par voie inguinale (Mac Vay)

D fermeture de l'orifice crural par voie crurale

E fermeture de l'orifice inguinal profond par voie inguinale

[357/C/89/3/12-15/0]
Une femme de 70 ans, obèse, hypertendue artérielle, avec ulcère
variqueux droit, est hospitalisée en urgence pour des vomissements, arrêt
des matières et des gaz, sans fièvre. Appendicectomie 25 ans plus tôt. A
l'examen, petite masse douloureuse dans la région crurale droite,
irréductible et non impulsive à la toux.

[357/C/89/3/12-15/1]
Vous retenez comme preuve(s) de l'étranglement d'une hernie crurale :
(CM)

A petite masse arrondie dans la région crurale

B non impulsive à la toux

C irréductible

D pulsatile

E gargouillante

[357/C/89/3/12-15/2]
Dans l'hypothèse d'une hernie crurale étranglée, le siège anatomique du
sac herniaire se situe : (CM)

A en dedans des vaisseaux fémoraux

B au contact direct de l'artère fémorale

C au-dessous de l'arcade crurale

D au-dessous du trou obturateur

E en dehors du nerf crural]4

[357/C/89/3/12-15/3]
Parmi les attitudes thérapeutiques suivantes, quelle est celle qui s'impose
dans l'immédiat ? (CS)

A cure chirurgicale

B réduction par manipulation simple

C application d'une vessie de glace

D abstention thérapeutique

E perfusion de prostigmine]4

[357/C/89/3/12-15/4]
Parmi les gestes chirurgicaux qu'on peut être amené à pratiquer, il y a
une place pour : (CM)

A réduction de la hernie et fermeture de l'orifice

B résection du grêle et fermeture de l'orifice

C refoulement du sac sans ouverture

D résection épiploïque

E laparotomie exploratrice

[357/D/91/1/1/0]
Un homme de 70 ans, avec des antécédents de phlébite, vient pour une
douleur de l'aine droite apparue il y a 3 mois, à la suite d'un effort. Il
présente par ailleurs une constipation récente. L'examen clinique
retrouve une masse réductible au-dessus de la ligne de Malgaigne et en
dehors des vaisseaux fémoraux.

[357/D/91/1/1/1]
Quel diagnostic évoquez-vous

[357/D/91/1/1/2]
Pourquoi

[357/D/91/1/1/3]
Quels sont, à l'examen, les signes cliniques d'un étranglement herniaire

[357/D/91/1/1/4]
Faut-il opérer ce patient

[357/D/91/1/1/5]
Quel traitement postopératoire faut-il prescrire

[359/M/92/1/67/2]
Parmi les affirmations suivantes concernant la nécrose pancréatique,
quelle(s) est celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A elle infiltre les mésos

B elle peut détruire la paroi des viscères creux

C elle peut se surinfecter

D elle peut éroder les vaisseaux spléniques

E elle peut s'organiser en faux kyste

[358/M/88/2/14/1]
Parmi les données cliniques suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont)
généralement présente(s) en cas de fissure anale :

A syndrome dysentérique fébrile

B contracture du sphincter anal

C douleur anale déclenchée par la défécation

D douleur anale indépendante de la défécation

E ulcération "en queue de raquette" , au déplissement de l'anus

[358/M/89/2/74/3]
Parmi les propositions suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui se
rapporte(nt) à la fissure anale ?

A douleur anale apparaissant lors de la défécation

B contracture anale douloureuse

C présence d'une adénopathie satellite

D constipation réflexe

E fièvre à 38,5 C
[359/S/88/1/14/1]
La pancréatite aiguë se caractérise par les données suivantes, sauf une,
laquelle ?

A elle peut être observée chez l'éthylique

B elle peut être diagnostiquée grâce à l'élévation de la lipase

C l'hypocalcémie est un signe de gravité

D elle peut être en rapport avec l'enclavement d'un calcul au niveau de l'ampoule
de Vater

E l'hémorragie digestive fait partie des signes cliniques d'appel

[359/S/89/1/22/2]
Parmi les examens morphologiques suivants, lequel permet d'apprécier la
nécrose pancréatique au cours d'une pancréatite aiguë grave ?

A cholangiographie rétrograde

B artériographie coelio-mésentérique

C échographie

D tomodensitométrie

E scintigraphie au technétium +99m

[359/S/89/1/62/3]
Toutes les anomalies suivantes sont facteurs de mauvais pronostic dans
une pancréatite aiguë hémorragique, sauf une, laquelle ?

A élévation de la créatininémie

B baisse de la calcémie
C hyperleucocytose supérieure à 16 000/mm3

D hyperamylasémie

E hyperglycémie

[359/S/89/1/22/4]
Parmi les propositions suivantes, citez celle qui est le plus souvent
responsable d'une pancréatite aiguë :

A alcool

B lithiase biliaire

C obésité

D clofibrate

E hyperparathyroïdie

[359/S/91/1/60/5]
Quelle est l'étiologie la plus fréquente de pancréatite aiguë en France ?

A lithiase biliaire

B alcool

C Pancreas divisum

D toxique

E hypercalcémie

[359/S/91/1/65/6]
Parmi les mesures thérapeutiques citées ci-dessous, quelle est celle qui
est considérée aujourd'hui comme inutile et/ou inefficace dans le
traitement d'urgence des pancréatites aiguës lithiasiques sévères ?

A la réhydratation et le remplissage volémique

B la mise en place d'une sonde gastrique

C la perfusion intraveineuse d'anti-enzymes

D l'alimentation parentérale exclusive

E la sphinctérotomie endoscopique en urgence

[359/M/89/1/109/8]
L'étendue des lésions pancréatiques au cours d'une pancréatite aiguë peut
être illustrée par :

A une radiographie d'abdomen sans préparation

B l'échographie

C l'artériographie cœlio-mésentérique

D la cholangiographie rétrograde

E la tomodensitométrie

[359/M/90/1/99/9]
Parmi les affections suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui peut
(peuvent) provoquer une poussée de pancréatite aiguë ?

A hyperparathyroïdie

B microlithiase de la voie biliaire principale

C traumatisme abdominal
D alcoolisme aigu

E une hypertriglycéridémie de type I

[359/M/91/2/11/10]
Parmi les diagnostics différentiels proposés devant une pancréatite aiguë
nécrosante chez un sujet de plus de 70 ans, quel(s) est (sont) celui (ceux)
qui est (sont) exact(s) ?

A hydronéphrose

B crise ulcéreuse hyperalgique

C perforation d'ulcère

D infarctus mésentrique

E infarctus du myocarde

[359/M/91/2/97/11]
Parmi les examens suivants, lequel (lesquels) indique(nt) un pronostic de
sévérité d'une pancréatite aiguë nécrosante :

A hypocalcémie

B hypersidérémie

C hyperglycémie

D hypoxie

E hyperamylasémie

[359/C/88/2/5-10/0]
Un homme de 54 ans, porteur d'une lithiase biliaire connue, éthylique
chronique, présente depuis 24 heures un syndrome douloureux
épigastrique d'apparition brutale accompagné de vomissements.
Lorsque vous l'examinez vous notez : une TA systolique à 8 cmHg ; une
tachycardie égale à 112/min ; une polypnée ; l'auscultation cardiaque est
normale ; l'examen de l'abdomen montre que ce dernier respire mais
vous notez quelques taches ecchymotiques péri-ombilicales. La palpation
met en évidence un météorisme, une légère défense diffuse à tout
l'abdomen sans contracture. La température est à 37,8 C.
Les touchers pelviens sont normaux. Vous évoquez le diagnostic de
pancréatite aiguë.

[359/C/88/2/5-10/1]
Quel(s) argument(s) est (sont) en faveur du diagnostic de pancréatite
aiguë ? (CM)

A lithiase biliaire connue

B absence de contracture abdominale

C baisse de la TA

D éthylisme avéré

E taches ecchymotiques péri-ombilicales]4

[359/C/88/2/5-10/2]
A quel(s) examen(s) complémentaire(s) pouvez-vous faire appel pour
étayer votre diagnostic ? (CM)

A échographie abdominale

B artériographie cœlio-mésentérique

C abdomen sans préparation

D fibroscopie œso-gastro-duodénale
E transit gastro-duodénal aux hydrosolubles]4

[359/C/88/2/5-10/3]
L'évolution de la maladie pancréatique fait appel à la surveillance de :
(CM)

A transaminases sériques

B ionogramme sanguin

C créatininémie

D calcémie

E gamma-glutamyl-transpeptidases

[359/C/88/2/5-10/4]
Dans ce cas, vous préconisez systématiquement : (CM)

A suveillance de l'électroencéphalogramme afin de dépister les troubles de la

conscience

B mise en place d'un cathéter veineux

C mise en place d'une sonde nasogastrique

D mise en place d'une sonde vésicale à demeure

E mise en place d'un cathéter intra-artériel pour surveillance continue de la tension

artérielle]4

[359/C/88/2/5-10/5]
La surveillance étant en route, les principes du traitement incluent de
façon systématique : (CS)
A le remplissage vasculaire pour lutter contre le choc et les troubles ioniques

B la prescription de morphinomimétiques pour lutter contre la douleur

C des vasopresseurs

D une corticothérapie importante

E des antihistaminiques]4
[359/C/88/2/5-10/6]
L'intervention chirurgicale sera décidée : (CM)

A de principe en urgence

B devant l'apparition d'un tableau péritonéal aigu

C devant la constitution d'un tableau angiocholitique typique avec calcul du

cholédoque à la cholangiographie

D dans la crainte de laisser se constituer une pancréatite chronique

E devant l'apparition d'un épanchement pleural gauche

[359/C/91/14/67-71/0]
Une femme de 55 ans, qui se plaint depuis plusieurs années de fréquents
troubles dyspeptiques, est hospitalisée en urgence pour syndrome
douloureux, violent, de siège épigastrique et sous-costal droit, avec une
irradiation transfixiante ayant débuté la veille.
La malade est choquée mais apyrétique. L'abdomen est sensible,
météorisé mais se laisse déprimer à la palpation. Le reste de l'examen
clinique est normal. La malade pèse 60 kg pour une taille de 1,50 m.

[359/C/91/14/67-71/1]
Quelle est l'irradiation douloureuse la plus évocatrice qui puisse faire
évoquer une crise de pancréatite aiguë ? (CS)

A péri-ombilicale en barre

B sous-costale droite

C scapulaire droite

D transfixiante vers le dos

E descendante
[359/C/91/14/67-71/2]
Quelle est, dans ce cas, l'étiologie probable de l'atteinte pancréatique ?
(CS)

A hyperlipémie

B alcoolisme aigu

C lithiase biliaire

D réveil ulcéreux

E état de choc

[359/C/91/14/67-71/3]
Tous les signes cliniques suivants orientent vers une pancréatite aiguë
sévère, sauf un, lequel ? (CS)

A vomissements incoercibles

B contracture épigastrique

C choc hypovolémique

D empâtement profond péri-ombilical

E taches jaunâtres interombilico-xyphoïdiennes

[359/C/91/14/67-71/4]
Quel est l'examen à demander en priorité pour faciliter l'étape
diagnostique ? (CS)

A une échographie

B une cholangio-wirsungographie rétrograde

C une tomodensitométrie abdominale

D une cholangiographie intraveineuse

E une ponction-lavage de l'abdomen

[359/C/91/14/67-71/5]
Quel est l'examen à demander en priorité pour faciliter l'étape
pronostique ? (CS)

A une échographie

B une cholangio-wirsungographie rétrograde

C une tomodensitométrie abdominale

D une cholangiographie intraveineuse

E une ponction-lavage de l'abdomen

[360/S/89/1/8/1]
Un malade présentant une pancréatite chronique calcifiante isolée,
indolore sans sténose des voies biliaires ni du tube digestif, nécessite :

A une triple dérivation digestive, pancréatique gastrique et biliaire

B une double dérivation biliaire et gastrique

C une cholécystectomie de principe

D une vagotomie pyloroplastie

E un traitement hygiénodiététique

[360/S/91/1/31/2]
Parmi les signes suivants, quel est celui considéré comme quasi
pathognomonique d'une pancréatite chronique évoluée ?

A stéatorrhée 10 g/24 h

B augmentation diffuse de la densité du parenchyme pancréatique au scanner

C présence de calcifications dans l'aire pancréatique visible sur l'abdomen sans

préparation

D dilatation du canal de Wirsung à l'échographie

E sténose courte de la voie biliaire principale lors du cathétérisme rétrograde de

papille

[360/M/88/2/65/3]
Parmi les signes cliniques suivants, citez celui (ceux) pouvant être en
relation avec une pancréatite chronique éthylique :

A ictère

B vomissements post-prandiaux

C ascite

D épanchement pleural

E épanchement péricardique

[360/M/88/2/98/4]
Parmi les complications suivantes, citez celle(s) qui peut (peuvent) être
liée(s) à une pancréatite chronique :

A diabète

B faux kyste du pancréas

C ascite

D ictère cholestatique

E ulcère du bulbe

[360/M/89/2/11/5]
Concernant la pancréatite chronique, quelle(s) est (sont) la (les)
proposition(s) exacte(s) ?

A en France, la cause la plus fréquente est l'alcoolisme chronique

B les douleurs peuvent être calmées par l'aspirine

C l'amaigrissement est habituel

D la stéatorrhée apparait tardivement

E le diabète ne survient que lorsque la pancréatite chronique est évoluée

[360/M/90/2/16/6]
En présence d'une sténose du bas cholédoque et du duodénum par
pancréatite chronique, il peut être envisagé de pratiquer :

A une wirsungo-jéjunostomie

B une duodéno-pancréatectomie céphalique

C une anastomose cholédoco-duodénale

D une double dérivation, cholédoco-duodénale et gastro-jéjunostomie

E une gastro-entérostomie

[360/M/90/2/89/7]
Parmi les signes cliniques suivants, les deux plus fréquents au cours de la
pancréatite chronique sont :

A une douleur épigastrique

B un ictère

C une diarrhée avec stéatorrhée

D un amaigrissement

E une pâleur

[360/M/90/1/100/8]
Le traitement chirurgical en cas de pancréatite chronique chez l'adulte est
indiqué en cas :

A de crises douloureuses répétées et rebelles

B de stéatorrhée importante par déficit sécrétoire externe

C d'existence d'un ictère durable

D d'existence d'une sténose duodénale

E d'apparition d'un diabète

[360/M/91/2/89/9]
Parmi les complications suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui peut
(peuvent) se voir au cours de la pancréatite chronique ?

A une stéatorrhée

B un diabète

C un faux kyste du pancréas

D une constipation

E des hémorragies digestives par hypertension portale segmentaire

[360/M/91/2/69/10]
Histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante éthylique :

A l'âge d'apparition des symptômes cliniques est généralement supérieur à 50 ans

B le sevrage alcoolique réduit la durée de la période douloureuse de la maladie

C hépatite alcoolique et cirrhose représentent les premières causes de décès

D le diabète et la stéatorrhée sont des signes de pancréatite chronique évoluée

E la pancréatite aiguë éthylique survient presque toujours sur une pancréatite

chronique

[360/M/91/2/76/11]
La pancréatite chronique est traitée chirurgicalement :

A par une pancréatectomie totale habituellement

B dans tous les cas de pseudo-kystes

C en cas d'échec de l'obtention du sevrage

D par une dérivation biliodigestive en cas d'ictère

E en cas de douleurs tenaces et intenses malgré le sevrage et les antalgiques

[360/M/91/1/88/12]
Parmi les complications suivantes, quelles sont celles que l'on peut
attribuer à la pancréatite chronique ?

A un faux kyste du pancréas

B un ulcère duodénal

C un diabète

D une hypertension portale segmentaire

E une dégénérescence néoplasique

[360/C/88/0/1-4/0]
Un homme de 35 ans est hospitalisé en urgence pour des douleurs
abdominales et un ictère. Dans les antécédents, on note une intoxication
alcoolique de 180 g par jour depuis plus de 5 ans. L'examen à l'entrée
montre un malade en mauvais état général, avec ictère cutanéo-muqueux.
Il a maigri de 3 kg depuis 2 mois. L'examen de l'abdomen montre une
hépatomégalie de 18 cm sur la ligne médioclaviculaire et une
splénomégalie. Il n'y a pas d'ascite.

Le bilan biologique montre une anémie macrocytaire, une

hyperamylasémie à quatre fois la normale, une cholestase avec des
phosphatases alcalines à trois fois la normale et une hyperbilirubinémie à
dix fois la normale. Les radiographies d'abdomen sans préparation ne
montrent ni pneumopéritoine ni niveaux liquides, mais des calcifications
en regard de la première vertèbre lombaire. Une échotomographie
réalisée en urgence montre une dilatation importante des voies biliaires
et une augmentation de volume de la tête du pancréas.

[360/C/88/0/1-4/1]
Indiquez le diagnostic le plus probable : (CS)

A une pancréatite aiguë nécroticohémorragique

B une hépatite alcoolique aiguë

C une cholécystite
D une poussée aiguë sur pancréatite chronique

E un cancer de la tête du pancréas

[360/C/88/0/1-4/2]
Précisez le mécanisme probable de l'ictère : (CS)

A infectieux

B compression du bas cholédoque

C obstacle lithiasique de la voie biliaire principale

D atteinte du parenchyme hépatique par l'alcool

E lithiase du canal de Wirsung

[360/C/88/0/1-4/3]
Indiquez le traitement que vous conseillez pour supprimer cet ictère :
(CS)

A la ponction-drainage percutanée des voies biliaires

B la sphinctérotomie endoscopique

C la prescription de vitamine B1 associée à l'arrêt de l'intoxication alcoolique

D la dérivation chirurgicale de la voie biliaire

E l'installation endoscopique de cholérétiques

[360/C/88/0/1-4/4]
Indiquez, parmi les suivants, le diagnostic qu'évoque chez ce patient la
présence d'une splénomégalie : (CS)

A une septicémie
B une hépatite à virus

C une hypertension portale segmentaire

D une atteinte hématologique alcoolique

E une thrombose de l'artère splénique

[360/C/89/1/1-4/0]
M. X, 49 ans, consulte pour une perte de poids récente (15 kg en 3 mois),
une anorexie et des douleurs abdominales. Il s'agit de douleurs de siège
épigastrique, irradiant dans l'hypocondre gauche et dans le dos. Ces
douleurs ont une intensité forte, elles sont continues, sans paroxysme.
Elles sont diurnes et nocturnes. Il n'y a pas de position antalgique. Le
patient boit régulièrement 90 g d'alcool par jour depuis 15 ans, et fume
deux paquets de cigarettes par jour.
A l'examen clinique, il existe un point douloureux sous-costal gauche. Le
malade est ictérique. Il signale que ses urines sont foncées et ses selles
décolorées. Le reste de l'examen clinique est normal. Les transaminases
et l'électrophorèse des protéines sont normales. La bilirubine totale est à
dix fois le taux normal. Le TP est à 60 %.

[360/C/89/1/1-4/1]
Le type sémiologique des douleurs décrites dans ce tableau est celui des
douleurs : (CS)

A de la colique hépatique

B du syndrome ulcéreux duodénal

C du syndrome ulcéreux par maladie de Zollinger-Ellison

D de la pancréatite

E de la colique néphrétique gauche]4

[360/C/89/1/1-4/2]
Parmi les examens paracliniques suivants, quel est celui qui permet en
premier lieu de préciser le mécanisme de l'ictère ? (CS)

A biopsie hépatique

B transit gastro-duodénal

C cholangiowirsungographie endoscopique

D cholangiographie intraveineuse sous perfusion

E échotomographie hépatobiliaire et pancréatique]4

[360/C/89/1/1-4/3]
L'aspect décoloré des selles chez ce malade est expliqué par : (CS)

A une diminution de la concentration des sels biliaires dihydroxylés dans les

selles

B une diminution de la concentration de l'acide cholique dans les selles

C une augmentation du stercobilinogène fécal

D une maldigestion lipidoprotidique

E la diminution du stercobilinogène fécal]

[360/C/89/1/1-4/4]
L'abaissement du taux de prothrombine est vraisemblablement
secondaire à : (CS)

A l'éthylisme chronique

B l'augmentation de la bilirubine conjuguée dans le sang

C l'amaigrissement de 15 kg en 3 mois

D une carence alimentaire

E la cholestase extra-hépatique

[360/D/88/1/8/0]
M. X., employé de bureau, 36 ans, est porteur d'une pancréatite
chronique. Cette affection a été révélée par des manifestations algiques :
crises douloureuses épigastriques de type pancréatique durant 2 à 3 jours
et se répétant épisodiquement une à deux fois par an depuis 5 ans. On
note ces 10 derniers mois la survenue d'une crise douloureuse et surtout
d'un amaigrissement progressif de 8 kg _il existe également une
diarrhée chronique constituée de trois à quatre selles par jour (poids des
selles 300 à 500 g par 24 heures) _le poids du sujet est de 54 kg pour
1,65 m. Il s'agit d'un éthylisme chronique (80 g/j d'alcool au minimum)
depuis 15 ans. L'examen clinique est normal. La radiographie de
l'abdomen sans préparation révèle des calcifications diffuses au niveau
du pancréas _l'échographie met en évidence une hypertrophie de la
glande, très échogène et à contours très irréguliers. Il n'existe pas de faux
kyste pancréatique et les voies biliaires sont normales _la fibroscopie
gastrique est normale. Le débit des graisses dans les selles est de 30 g/24
h. Le taux de bilirubine est de 17 μmol/l et le taux des phosphatases
alcalines est à 125 UI (normale, 131 UI). L'hyperglycémie provoquée par
voie orale est normale.

[360/D/88/1/8/1]
Prescrivez les règles hygiénodiététiques indispensables chez ce patient.
Justifiez chaque prescription

[360/D/88/1/8/2]
Quelle thérapeutique prescrivez-vous ? Justifiez le choix des drogues en
fonction de leur action attendue
[360/D/88/1/8/3]
Précisez la durée du traitement en ce qui concerne les règles
hygiénodiététiques et le traitement médical

[360/D/88/1/8/4]
Quels sont les critères d'efficacité du traitement

[360/D/88/1/8/5]
Discutez les motifs d'un éventuel échec de ce traitement médical dans la
correction de l'insuffisance pancréatique, et donnez les moyens d'y
remédier malgré un sevrage correct

[361/S/88/1/91/1]
Parmi les protéines et déterminants antigéniques suivants identifiés dans
le virus de l'hépatite B, lequel est mis en évidence dans le noyau des
hépatocytes mais n'est pas détecté dans le sérum ?

A HBs

B HBc

C Hbe

D ADN-polymérase

E aucune des propositions précédentes

[361/S/88/1/57/2]
Parmi les marqueurs de l'infection par le virus de l'hépatite B, lequel est
le meilleur témoin de la contagiosité ?

A antigène HBs

B anti-HBs
C antigène HBc

D anti-HBc

E antigène HBe

[361/S/90/1/76/3]
Parmi les propositions suivantes, une seule est fausse laquelle ?
L'hépatite virale A :

A peut être fulminante

B survient après une incubation de 2 à 4 semaines

C a un diagnostic sérologique

D peut passer à la chronicité

E peut avoir une évolution à rechutes

[361/S/91/4/75/4]
Concernant la transmission du virus de l'hépatite B (VHB) de la mère à
l'enfant, on considère qu'il existe un risque majeur si la femme enceinte :

A a eu une hépatite B un an avant la grossesse, avec des anticorps anti-HBc et

anti-HBs

B présente un portage chronique d'antigène HBs avec présence dans le sang

d'anticorps anti-HBe

C présente dans le sang l'anticorps anti-HBs sans antigène HBs

D présente dans le sang l'antigène HBs et l'antigène HBe, sans anticorps anti-HBs
ni anti-HBe

E présente uniquement l'anti-HBc IgG

[361/M/88/2/72/6]
Indiquez, parmi les propositions suivantes, celle(s) qui s'applique(nt) au
virus delta :

A il s'agit d'un virus à ARN

B il peut exister en l'absence de l'Ag HBs sérique

C il peut infecter l'organisme en même temps que le virus B

D il est habituellement responsable d'une évolution défavorable de l'hépatite B

E l'infection à virus delta est prévenue par la vaccination antivirale

[361/M/88/2/43/7]
L'hépatite post-transfusionnelle :

A peut être due au virus B

B est due dans la majorité des cas au virus non-A-non-B

C peut être prévenue par l'injection de gammaglobulines

D est fréquente après transfusion de facteur VII et de facteur IX

E guérit après un traitement par gammaglobulines spécifiques

[361/M/88/2/38/8]
Indiquez la (les) proposition(s) qui s'applique(nt) au virus B :

A origine volontiers alimentaire

B virus à ADN

C fréquence de survenue plus grande en Afrique qu'en Europe

D association privilégiée à l'alcoolisme chronique

E rôle privilégié dans le développement du carcinome hépato-cellulaire

[361/M/88/2/100/9]
Parmi les propositions suivantes relatives à la sérologie du virus B, citez
celle(s) suggérant la poursuite de la réplication virale :

A Ac anti-HBe positif

B Ac Hbs positif

C Ag HBs positif

D Ag HBe positif

E Ac anti HBc de type IgG positif

[361/M/89/2/76/10]
L'utilisation des corticoïdes au cours des hépatites virales B aiguës :

A peut être autorisée à faibles doses (0,5 mg/kg) en cas d'asthénie importante

B empêche la défense immunitaire

C diminue la réplication virale

D favorise le passage à la chronicité

E a des avantages supérieurs aux inconvénients

[361/M/89/2/62/11]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) qui pourrai(en)t être
responsable(s) d'un carcinome hépato-cellulaire :
A virus A

B virus B

C aflatoxine B1

D œstrogènes

E androgènes

[361/M/89/2/110/12]
Indiquez les trois propositions exactes concernant les hépatites aiguës
cytolytiques d'origine médicamenteuse :

A elles sont toujours ictériques

B il existe un risque d'hépatite fulminante

C elles peuvent évoluer vers une forme chronique

D elles s'accompagnent d'une augmentation du taux sérique du taux des

transaminases

E à l'histologie, la nécrose hépatocytaire prédomine dans la région centrolobulaire

[361/M/89/2/32/13]
Parmi les propositions thérapeutiques suivantes, citez celle(s) qui doit
(doivent) être effectuée(s) à la naissance chez le nouveau-né de mère
antigène HBs positif :

A gammaglobulines non spécifiques

B gammaglobulines spécifiques du virus B

C vaccin seul

D sérovaccination
E vidarabine à petites doses

[361/M/89/2/111/14]
L' (les) élément(s) de gravité d'une hépatite aiguë virale B ictérigène est
(sont) :

A l'intensité des arthralgies

B l'augmentation du volume du foie

C la fièvre

D les gingivorragies

E les troubles neuropsychiques

[361/M/90/2/4/16]
Au cours d'une hépatite aiguë, on doit redouter une forme grave
fulminante devant :

A un ictère intense

B un prurit

C un temps de Quick inférieur à 20 %

D un syndrome confusionnel

E un "flapping tremor"

[361/M/91/2/26/17]
A propos de l'hépatite virale A :

A il existe un risque d'hépatite fulminante

B le risque cirrhogène domine le pronostic

C la virémie dure plusieurs mois

D la forme anictérique est plus fréquente que les formes ictériques

E la voie hydrique représente le mode de contamination le plus fréquent

[361/M/91/2/72/18]
A la phase initiale d'une hépatite virale aiguë, les éléments de gravité
sont :

A transaminases A 3 500 Ul/l

B bilirubine totale A 60 μmol/l

C taux de prothrombine A 15 %

D glycémie A 2,1 mmol/l

E antigène HBe positif

[361/M/91/2/20/19]
Cochez la (les) proposition(s) exacte(s) concernant la vaccination contre
l'hépatite B :

A le vaccin contre l'hépatite B est constitué par du virus vivant atténué

B le vaccin est contre-indiqué chez la femme enceinte

C un séjour professionnel de plus de 6 mois en Afrique noire en est une bonne

indication

D un contrôle sérologique est indispensable chez l'immunodéprimé pour vérifier

son efficacité

E dans une certaine mesure il protège contre l'hépatite A

[361/M/91/2/46/20]
La prophylaxie de l'hépatite due au virus B repose sur :

A l'injection de gammaglobulines standard

B l'injection de gammaglobulines spécifiques anti-HBs

C la vaccination par injection d'Ag Hbs très purifié

D l'administration d'antibiotique

E l'éviction des donneurs de sang porteurs de l'Ag Hbs circulant

[361/M/91/2/21/21]
Le(s) caractère(s) de l'hépatite auto-immune de type I permettant de la
différencier de l'hépatite A virus B est (sont) :

A l'existence d'une cytolyse hépatique

B l'association A HLA A1, B8, DR3

C la présence d'anticorps sériques anti-Vimentine

D une hypergammaglobulinémie très importante

E l'efficacité des immunosuppresseurs

[361/M/91/2/11/22]
Quel(s) est (sont), parmi les suivants, le(s) virus éventuellement
responsable(s) d'hépatite ?

A Epstein-Barr

B grippe
C Cytomégalovirus

D herpès

E virus non-A non-B

[361/M/91/1/87/23]
A propos de l'hépatite A :

A le virus de l'hépatite A a les caractères d'un Entérovirus

B la contamination de l'hépatite A est essentiellement fécale-orale

C le pronostic de l'hépatite A est meilleur que celui de l'hépatite B

D il n'y a pas de porteurs chroniques du virus de l'hépatite A

E l'administration de gammaglobulines peut prévenir l'hépatite A

[361/C/88/14/69-74/0]
Une femme de 30 ans, non vaccinée contre l'hépatite B, se plaint depuis
10 jours d'asthénie, d'anorexie intense et d'arthralgies. L'examen clinique
révèle un subictère et des traces d'injections intraveineuses en rapport
avec une toxicomanie. Vous évoquez une hépatite virale aiguë.

[361/C/88/14/69-74/1]
L'examen le plus utile pour confirmer ce diagnostic est : (CS)

A le dosage du taux des transaminases sériques

B la détermination du taux de prothrombine

C l'électrophorèse des protéines plasmatiques

D le dosage dans le sang de la bilirubine libre et conjuguée

E la numération formule sanguine

[361/C/88/14/69-74/2]
Vis à vis de quel(s) virus, les toxicomanes partageant leurs seringues,
constituent-ils un groupe à risque accru d'infection? (CM).

A le virus de l'hépatite A

B le virus de l'hépatite B

C le VIH (virus de l'immunodéficience humaine)

D herpès virus simplex type 2

E aucune des réponses ci-dessus

[361/C/88/14/69-74/3]
Le diagnostic d'hépatite aiguë étant porté chez une femme, la recherche
d'antigène HBS dans le sang est négative. Quelle recherche doit être
positive pour rapporter au virus B l'hépatite aiguë observée ? (CS)

A la recherche d'anticorps anti-delta

B la recherche d'anticorps anti-HBs

C la recherche d'antigène

D la recherche d'anticorps anti-Hbe

E la recherche d'anticorps anti-HBc IgM

[361/C/88/14/69-74/4]
Après avoir porté le diagnostic d'hépatite aiguë A virus B, vous estimez
que le risque pour cette patiente de passer à l'hépatite chronique B est
environ de : (CS)

A 1/1 000
B 1/500

C 1/10

D 50 %

E 95 %

[361/C/88/14/69-74/5]
Pour parler de porteur chronique du virus HB, il faut ou faudra observer
dans le sang, au-delà de 6 mois d'évolution : (CS)

A la présence d'antigène HBs

B la présence d'antigène HBe

C la présence d'antigène HBc

D la présence d'anticorps anti-HBs

E l'absence d'anticorps anti-HBc

[361/C/88/14/69-74/6]
Le mari de cette femme, exempt jusqu'alors d'infection par le virus B, a
été vacciné contre l'hépatite B lorsque sa femme a développé son
hépatite aiguë. Que peut-on s'attendre à trouver dans le sang du mari 4
mois après la vaccination s'il est, entre-temps, resté indemne de
contamination par le virus B ? (CS)

A anticorps anti-HBs

B anticorps anti-HBe

C anticorps anti-HBc

D anticorps anti-HBc IgM

E anticorps anti-delta

[361/C/88/2/6-11/0]
Un toxicomane à l'héroïne, âgé de 22 ans, est hospitalisé pour un ictère
d'apparition récente, précédé de quelques jours de fièvre et de malaise
général avec nausées, selles décolorées, urines foncées. A l'examen à
l'entrée, le foie est modérément augmenté de volume, lisse, régulier. La
rate est à peine palpable. Le bilan biologique pratiqué montre une
bilirubine sanguine à 60 mg/ml.

Les ALAT (TGP) sont à 1 200 unités/l, les ASAT (TGO) à 650 unités/l,
le taux de prothrombine à 80 %, l'hémogramme montre 4 900 000
globules rouges par mm3, 14,5 g/dl d'hémoglobine, 4 500 globules
blancs par mm3, dont 45 % de polynucléaires neutrophiles. Le diagnostic
d'hépatite virale est porté.

[361/C/88/2/6-11/1]
Ce malade doit être traité par : (CS)

A extrait hépatique intramusculaire matin et soir

B prednisone 30 mg/j

C vidarabine intraveineux pendant 3 semaines

D interféron intraveineux pendant 15 jours

E aucun de ces médicaments

[361/C/88/2/6-11/2]
La surveillance habituelle de ce sujet comporte : (CM)

A état de conscience

B ammoniémie
C taux de prothrombine

D EEG

E courbe de température toutes les 3 heures

[361/C/88/2/6-11/3]
La sérologie virale est positive pour l'antigène HBs chez ce malade.
Quels marqueurs sériques permettront d'affirmer qu'il s'agit d'une
hépatite B aiguë ? (CS)

A présence d'anticorps anti-HBs

B présence d'anticorps anti-HBc

C présence d'anticorps anti-HBc IgM

D présence d'antigène HB e

E présence d'anticorps anti-HB e

[361/C/88/2/6-11/4]
Cette hépatite, à plus ou moins long terme chez ce malade, peut se
compliquer de : (CM)

A hépatite chronique persistante

B cirrhose

C portage chronique du virus B

D hépatocarcinome

E hépatite chronique active

[361/C/88/2/6-11/5]
La vaccination de sa concubine contre l'hépatite B va entrainer dans les
semaines suivantes, l'apparition de :

A anticorps anti-HBs

B anticorps anti-HBc

C anticorps anti-HBe

D anticorps anti-HBcIgM

E toutes les réponses sont exactes

[361/C/88/2/6-11/6]
En cas de piqûre accidentelle d'une infirmière par le sang de ce malade
porteur du virus B, et si l'anticorps anti-HBs est absent du sérum de
l'infirmière, il faut : (CS)

A administrer des gammaglobulines standards

B administrer des gammaglobulines anti-HBs

C commencer la vaccination

D associer vaccination et gammaglobulines anti-HBs

E associer vaccination et gammaglobulines standards_]

[361/C/88/7/29-33/0]
Un homme de 35 ans est adressé pour un ictère apparu en 3 jours,
précédé d'arthralgies. Le malade est apyrétique ; il n'existe pas de prurit
ni de douleurs abdominales. Le diagnostic d'hépatite virale est porté.

[361/C/88/7/29-33/1]
Il est habituel d'observer au cours d'une hépatite aiguë bénigne : (CM)
A ALAT sériques à 50 fois la normale

B ASAT sériques à 45 fois la normale

C phosphatases alcalines à 2 fois la normale

D temps de Quick à 30 % avec un facteur V à 40 %

E albuminémie à 23 g/l

[361/C/88/7/29-33/2]
Parmi les examens biologiques suivants, citez celui qui évoque une
hépatite virale aiguë A : (CS)

A anticorps anti-HBc type IgG positif

B anticorps anti-HBs positif

C anticorps anti-HAV type IgG positif

D anticorps anti-HAV type IgM positif

E anticorps anti-CMV positif

[361/C/88/7/29-33/3]
Vous devez redouter l'apparition d'une hépatite fulminante devant : (CM)

A un ictère marqué

B un prurit

C une diarrhée

D un syndrome confusionnel

E des hématomes spontanés

[361/C/88/7/29-33/4]
Parmi les propositions thérapeutiques suivantes, citez celle qui est utile
au traitement de cette hépatite aiguë bénigne : (CS)

A amoxicilline per os

B rifadine per os

C gammaglobulines spécifiques

D extraits hépatiques per os

E aucune des propositions citées ci-dessus n'est exacte

[361/C/88/7/29-33/5]
Après 4 mois d'évolution, le taux des transaminases reste élevé à cinq
fois la normale, le diagnostic d'hépatite A étant confirmé, quelle forme
clinique retenez-vous chez ce patient ? (CS)

A hépatite chronique active

B hépatite chronique persistante

C hépatite peu active

D cirrhose peu active

E aucune des propositions citées ci-dessus n'est exacte

[361/C/91/11/50-53/0]
Un toxicomane de 27 ans, présente après 4 jours de fièvre, d'arthralgies,
un ictère cutanéo-muqueux avec des urines foncées et des selles
normales.

[361/C/91/11/50-53/1]
Quel examen est susceptible d'affirmer qu'il s'agit d'une hépatite
cytolytique ? (CS)

A le dosage de la bilirubine

B le dosage des phosphatases alcalines

C le dosage de la gamma-glutamyltransférase

D le dosage du taux des transaminases

E la sérologie VIH

[361/C/91/11/50-53/2]
Quel(s) est (sont) l' (les) examen(s) évocateur(s) d'une hépatite B ? (CM)

A la présence d'Ag HBs

B la présence d'Ac anti-HBc

C la présence d'Ac anti-HBe

D la présence d'Ag HBc

E la présence d'Ac anti-HBs

[361/C/91/11/50-53/3]
Sur quel(s) élément(s) surveillez-vous l'évolution biologique ? (CM)

A le dosage de l'alpha-fœtoprotéine

B le dosage des phosphatases alcalines

C le dosage de la bilirubine

D le dosage du taux de prothrombine

E le dosage taux des transaminases

[361/C/91/11/50-53/4]
Quel élément serait susceptible de faire craindre l'évolution vers une
hépatite chronique active ? (CS)

A la persistance d'une élévation du taux des transaminases

B la disparition de l'Ag HBs

C la persistance de l'Ag HBs

D la présence d'Ag HBe

E l'absence d'Ac anti-HBc

[361/C/94/7/29-32/0]
2 mois après son retour de Côte-d'Ivoire comme médecin coopérant
militaire, M. B. consulte pour une grande fatigue et des nausées.
L'examen clinique révèle un subictère conjonctival et un foie sensible
débordant le gril costal d'un travers de doigt.
L'examen biologique montre que la transaminase glutamopyruvique
(SGPT, ALAT) est à 1000 unités (normale à 30 unités/ml). On suspecte
une hépatite virale.

[361/C/94/7/29-32/1]
Parmi les examens suivants, choisissez celui (ceux) utile(s) au diagnostic
étiologique : (CM)

A recherche de l'antigène HBs dans le sérum

B recherche de l'antigène HBs dans les selles

C recherche de l'anticorps anti-HBs de classe IgM

D recherche de l'anticorps anti-HAV de classe IgM

E recherche du virus de la fièvre jaune dans les urines

[361/C/94/7/29-32/2]
Le diagnostic d'hépatite B est confirmé. Dans l'évolution de cette
hépatite, laquelle (lesquelles) des propositions ci-dessous retenez-vous
comme élément(s) de pronostic ? (CM)

A la persistance de l'antigène HBs au-delà de 3 mois après le début de l'ictère

témoigne du passage à la chronicité

B la persistance de l'antigène HBs au-delà de 6 mois après le début de l'ictère

témoigne du passage à la chronicité

C la présence d'AgHBe au moment de la phase aiguë est de mauvais pronostic

D la présence d'Ac antiHBc de classe IgM au moment de la phase aiguë est de bon
pronostic

E la persistance de l'AgHBe au-delà de 6 mois après le début de l'ictère est en

faveur du passage à la chronicité

[361/C/94/7/29-32/3]
Après quelques jours d'hôpital, ce malade souhaite rentrer dans sa
famille. Parmi les mesures prophylactiques ci-dessous, quelle(s) est
(sont) celle(s) qui est (sont) indiquée(s) pour son entourage, en
particulier sa jeune femme enceinte ? (CM)

A aucune mesure spécifique n'est nécessaire car le virus de l'hépatite B n'est

transmissible que par l'intermédiaire de la transfusion

B l'injection de gammaglobulines polyvalentes permet une prophylaxie passive de

longue durée

C l'injection de gammaglobulines spécifiques anti-HBs permet une prophylaxie

passive de courte durée
D le vacccin contre l'hépatite B peut être administré à une femme enceinte

E l'utilisation préventive d'aciclovir per os permet de prévenir la contamination

[361/C/94/7/29-32/4]
Huit mois après l'épisode initial M. B. revient en consultation. Il est
toujours antigène HBs positif et antigène HBe positif. Le bilan hépatique
est légèrement perturbé avec un taux de transaminases à cinq fois la
normale : (CS)

A il s'agit d'un porteur sain de l'AgHBs

B il s'agit d'une hépatite B chronique persistante

C il s'agit d'une hépatite B chronique agressive

D la présence d'antigène HBe dans le sérum est une raison de lui proposer un
traitement spécifique antiviral par la vidarabine

E seule la biopsie hépatique permet un classement selon les différentes formes

d'hépatites chroniques
[361/D/88/1/6/0]
Une femme de 45 ans, a l'hémogramme suivant : hémoglobine, 11 g/dl
volume globulaire moyen, 98 fl leucocytes, 2.3.10E9/l (polynuvcléaires
neutrophiles, 58 % polynucléaires éosinophiles, 3 % polynucléaires
basophiles, 1 % lymphocytes, 29 % monocytes, 7 %), plaquettes,
80.10E9/l. On relève dans ses antécédents une intervention pour rupture
de grossesse tubaire voilà 8 ans : elle a été transfusée à cette occasion.
La patiente ne consomme ni alcool, ni médicament hépatotoxique. A
l'examen clinique, présence de plusieurs angiomes stellaires de la face et
du cou, une érythrose palmaire.
Les volumes du foie et de la rate sont difficilement appréciés du fait
d'une obésité. Le myélogramme est normal. Le temps de Quick est à 16
secondes (45 %), le temps de céphaline-kaolin à 45 secondes (témoin 32
secondes), le fibrinogène à 1,8 g/l, l'antithrombine III à 60 %
transaminases : TGO, 70 UI/l TGP, 130 UI/l bilirubine totale, 13 μmol/l
protéinémie, 65 g/l électrophorèse du sérum : albumine, 52 %, alpha 1,
13 % alpha 2, 28 % bêta, 14 % gamma, 23 %. Absence de marqueurs
sérologiques de l'hépatite B.

[361/D/88/1/6/1]
L'examen clinique étant défaillant à cet égard, par quel moyen apprécier
les dimensions de la rate

[361/D/88/1/6/2]
On a pu affirmer l'existence d'une splénomégalie d'importance moyenne.
Comment interpréter dans ce contexte les anomalies de l'hémogramme

[361/D/88/1/6/3]
Quel est le mécanisme responsable de la splénomégalie

[361/D/88/1/6/4]
Comment confirmer l'hypothèse émise en réponse à la question 3
[361/D/88/1/6/5]
Quelle est la cause vraisemblable de l'ensemble du processus en cause

[361/D/88/1/6/6]
Une biopsie hépatique est nécessaire pour confirmer le diagnostic et fixer
l'attitude thérapeutique. Comment éviter à cette occasion le risque
hémorragique qui existe chez cette patiente

[361/D/88/2/4/0]
Une femme de 62 ans, est hospitalisée pour le diagnostic d'un ictère
associé à une élévation importante du taux de transaminases. Dans ses
antécédents, on retient essentiellement l'existence d'une hypertension
artérielle modérée traitée depuis décembre 1980 par l'acide tiénilique (1
cp/j). En février 1981, apparaissent une asthénie, des nausées, des
douleurs épigastriques, ainsi qu'un ictère.
Des tests hépatiques sont effectués et donnent les résultats suivants :
bilirubinémie totale, 90 μmol/l bilirubinémie conjuguée, 55 μmol/l
ALAT, 712 UI (normale, 35 UI) ASAT, 637 UI (normale, 30 UI).

Une recherche de l'antigène HBs par dosage radio-immunologique est

négative. Le diagnostic d'hépatite aiguë probablement virale est évoqué.
La prise d'acide tiénilique est arrêtée. Le 10 avril 1981, un contrôle
biologique montre que les taux de bilirubine et taux des transaminases
sont normaux. Sur le plan clinique, les signes fonctionnels ont disparu.
La malade reprend alors le traitement : acide tiénilique, 1 cp/j. Début mai
1981, surviennent à nouveau des douleurs épigastriques sans irradiation,
une asthénie importante, des nausées, une anorexie et à nouveau un
ictère.

Un dosage du taux des transaminases donne le résultat suivant : ALAT,

850 UI (normale, 35 UI). La malade est alors hospitalisée. A l'entrée, les
constatations sont les suivantes : poids, 62 kg taille, 1,65 m
température, 37,5 °C examen clinique : ictère franc, urines foncées,
selles décolorées le foie mesure 13 cm sur la ligne médio-claviculaire, il
est régulier, indolore, ferme, il n'y a pas de reflux hépato-jugulaire
l'examen clinique est par ailleurs normal.

Les examens biologiques suivants : hémogramme, urée, glycémie,

ionogrammes, amylasémie, amylasurie : normaux bilirubinémie totale,
250 μmol/l bilirubinémie conjuguée, 220 μmol/l phosphatases
alcalines, 450 UI (normale, 220 UI) transaminases, ALAT, 880 UI
temps de Quick, 60 % _facteur V, 60 % fibrinogène, 2,5 g/l plaquettes,
200 000 mm3 monomères de fibrine absents temps de lyse des
euglobulines normal. L'antigène HBs, les anticorps anti-HBc et anti-HBs
sont absents. Il existe des anticorps anti-HAV à un titre faible sans
anticorps IgM. Une échographie montre que le foie a une structure
homogène les veines sus-hépatiques sont bien visibles, les voies biliaires
intrahépatiques ne sont pas dilatées. La voie biliaire principale mesure
dans sa portion sus-pancréatique 6 mm de diamètre. Le pancréas ne
présente pas d'anomalie.

[361/D/88/2/4/1]
Quelle est l'hypothèse diagnostique que l'on doit formuler afin
d'expliquer l'ictère et l'élévation du taux taux des transaminases observés
à deux reprises chez cette malade

[361/D/88/2/4/2]
Quelles sont les données issues de l'observation qui justifient cette
hypothèse diagnostique

[361/D/88/2/4/3]
Quel est le mécanisme de la diminution du temps de Quick observé

[361/D/88/2/4/4]
Quel(s) examen(s) biologique(s) demandez-vous pour confirmer le
diagnostic étiologique
[361/D/88/2/4/5]
Quel(s) examen(s) à visée morphologique demandez-vous pour
confirmer le diagnostic

[361/D/88/2/4/6]
Le diagnostic étant établi, quel traitement proposez-vous

[361/D/91/3/1/0]
Un homme marié de 33 ans, consulte pour un ictère. A l'interrogatoire,
l'ictère s'est installé au 6e jour d'un tableau associant un syndrome
pseudo-grippal et une anorexie marquée. Dans ses antécédents, on note
des céphalées une à deux fois par mois réagissant bien à la clométacine
(Dupéran*), un ictère à l'âge de 15 ans et une extraction dentaire 3 mois
auparavant.
A l'examen : ictère franc, foie palpable dans les grandes inspirations,
sensible. Température : 38,4 °C, pouls : 88/min. Biologie : globules
blancs, 5 000/mm3, dont 40 % de polynucléaires neutrophiles, 1 % de
polynucléaires éosinophiles et 59 % de lymphocytes. Transaminases :
SGPT, 1 500 UI/l SGOT, 1 200 UI/l (normale inférieure à 25)
phosphatases alcalines, 320 UI/l (normale inférieure à 200),
bilirubinémie, 80 mg/l, dont 60 mg/l de bilirubine conjuguée, taux de
prothrombine, 80 %. Vous suspectez une hépatite aiguë due au virus B.

[361/D/91/3/1/1]
Sur quels arguments suspectez-vous cette étiologie

[361/D/91/3/1/2]
Deux autres diagnostics pouvaient être évoqués chez cet homme jeune,
lesquels ? Sur quels arguments les rejetez-vous a priori

[361/D/91/3/1/3]
Quel examen demanderez-vous pour confirmer votre diagnostic
[361/D/91/3/1/4]
Quel sera a priori le résultat de cet examen

[361/D/91/3/1/5]
Quelle(s) mesure(s) diététique(s) prescrivez-vous

[361/D/91/3/1/6]
Quels sont les signes cliniques de gravité qu'il faut rechercher pendant
les 15 premiers jours chez ce patient

[361/D/91/3/1/7]
Quelle sera la surveillance biologique dans les mois qui viennent

[361/S/92/1/63/1]
Quelle recommandation préconisez-vous pour un nouveau-né de mère
Ag HBs et Ag HBe positifs ?

A aucun traitement

B immunoglobulines polyvalentes

C vaccination seule

D immunoglobulines spécifiques seules

E sérovaccination

[361/S/95/1/45/2]
Quel test hépatique faut-il utiliser pour apprécier la sévérité d'une
hépatite virale aiguë ?

A transaminases
B bilirubine

C phosphatases alcalines

D gamma GT

E taux de prothrombine ou taux du facteur V

[361/S/96/1/1/3]
Concernant la transmission du virus de l'hépatite B de la mère à l'enfant,
on considère qu'il existe un risque majeur si la femme enceinte :

A a présenté une hépatite B 1 an avant la grossesse, suivie de la présence

d'anticorps anti-HBc et d'anticorps anti-HBs

B présente un portage chronique d'antigène HBs avec présence dans le sang

d'anticorps HBe

C présente dans le sang l'anticorps anti-HBs sans antigène HBs

D présente dans le sang l'antigène HBs et l'antigène HBe, sans anticorps HBs ni
anticorps anti-HBe

E présente uniquement l'anti-HBs IgG

[361/M/92/1/78/4]
L'(les) élément(s) de gravité d'une hépatite aiguë virale B ictérigène est
(sont) :

A l'intensité des arthralgies

B l'augmentation du volume du foie

C la fièvre

D les gingivorragies
E les troubles neuropsychiques

[361/M/93/1/64/5]
L'hépatite C :

A représente la majorité des hépatites post-transfusionnelles

B a une immunité croisée avec l'hépatite A

C réalise rarement un tableau ictérique

D évolue exceptionnellement vers la chronicité

E peut être prévenue par le vaccin Hevac B*

[361/M/93/1/81/6]
Indiquez le(s) caractère(s) épidémiologique(s) des hépatites C :

A transmission par voie sanguine

B évoluent neuf fois sur dix sous forme asymptomatique

C passent à l'état chronique dans 50 % des cas

D exposent à long terme au risque de cirrhose dans 20 % des cas

E dépistage (anticorps anti-VHC) obligatoire en France pour tous les dons de sang

[361/M/94/2/21/7]
Parmi les virus suivants, lesquels peuvent provoquer une hépatite
chronique ?

A virus de l'hépatite B

B virus Epstein-Barr
C virus de l'hépatite non A-nonB (ou virus C)

D virus de l'hépatite A

E virus de l'hépatite épidémique

[363/M/92/1/70/2]
Il est habituel de constater dans l'hépatite alcoolique aiguë en dehors de
la cirrhose :

A une augmentation des aspartates ASAT (TGO) sériques

B un rapport ASAT/ALAT supérieur à 1

C des phosphatases alcalines normales ou peu augmentées

D un taux de gamma-glutamyltranspeptidase très augmenté

E un volume globulaire moyen inférieur à 80 μ3

[363/M/92/1/99/3]
Parmi les lésions histologiques élémentaires du foie, laquelle (lesquelles)
est (sont) celle(s) de l'hépatite alcoolique aiguë ?

A stéatose macrovésiculaire

B présence d'infiltrats à polynucléaires neutrophiles

C ballonisation des hépatocytes

D fibrose des espaces portes

E présence de corps de Mallory

[363/M/96/2/70/4]
Certaines modifications lipidiques sont favorisées par l'absorption
régulière d'alcool, lesquelles ?

A baisse des HDL

B augmentation du cholestérol des LDL

C augmentation des triglycérides

D augmentation des VLDL

E diminution des récepteurs LDL

[363/M/88/2/69/1]
Parmi les données histologiques suivantes, indiquez celle(s) à laquelle
(auxquelles) répond le cancer primitif du foie :

A carcinome épidermoïde différencié

B péliose hépatique

C angiosarcome

D cholangiocarcinome

E carcinome hépato-cellulaire

[363/M/88/2/91/2]
Une augmentation de la gamma-glutamyltranspeptidase sérique peut
s'observer :

A au cours de la phase aiguë d'une hépatite virale

B au cours des cancers secondaires du foie

C après prise d'un médicament inducteur enzymatique comme le phénobarbital

D au cours de l'insuffisance rénale chronique

E dans les carences en folates

[363/M/88/2/44/3]
Dans quelle(s) circonstance(s) peut-on voir une augmentation des
gamma GT ?

A ulcère gastro-duodénal

B cancer du foie

C lithiase du bas fond vésiculaire

D alcoolisme chronique

E prise de médicament inducteur enzymatique

[363/M/88/2/112/4]
Parmi les anomalies biologiques suivantes, laquelle (lesquelles) peut
(peuvent) caractériser une insuffisance hépato-cellulaire ?

A élévation du taux des transaminases sériques

B élévation de la phosphatase alcaline sérique

C hypercholestérolémie

D hypoalbuminémie

E abaissement du taux de prothrombine, sans abaissement du taux du facteur V

[363/M/88/2/40/5]
Indiquez, parmi les propositions suivantes, celle(s) qui s'applique(nt) à
l'hépatite alcoolique aiguë :
A elle peut être responsable d'une fièvre

B elle peut entrainer une altération importante de l'état général

C une hyperleucocytose peut y être observée

D elle peut être responsable de l'apparition d'une ascite

E elle se marque, au plan histopathologique, notamment par la présence de corps

de Mallory

[363/M/88/2/13/6]
Le syndrome biologique d'insuffisance hépato-cellulaire comporte :

A élévation des ALAT

B hypoalbuminémie

C chute du facteur V

D hypergammaglobulinémie

E élévation des phosphatases alcalines

[363/M/89/1/63/7]
Pour le médecin de travail, le résultat élevé de plusieurs dosages de la
gamma-glutamyltransférase chez un salarié :

A permet d'affirmer un alcoolisme chronique

B permet de déterminer la dose d'alcool ingérée dans les 24 heures précédant

chaque examen

C peut relever d'autres causes que l'intoxication alcoolique

D permet de déclarer le salarié inapte à un poste de travail de sécurité

E impose la contre-indication à la conduite automobile

[363/M/89/2/106/8]
L'hépatite alcoolique sur foie sain :

A peut être symptomatique

B peut être confondue avec une cholécystite aiguë

C est caractérisée par des SGPT (ou ALAT) supérieures aux SGOT (ou ASAT)

D requiert un diagnostic de certitude histologique

E est parfois mortelle

[363/M/89/2/5/9]
Indiquez, parmi les signes biologiques suivants, celui (ceux) qui peut
(peuvent) appartenir au syndrome d'insuffisance hépato-cellulaire :

A hypoalbuminémie

B hypertransaminasémie

C hyper-gamma GT

D chute du taux de prothrombine corrigée par l'administration de vitamine K par

voie parentérale

E chute du taux de facteur V

[363/M/89/2/64/10]
Chez un sujet ayant une hépatopathie alcoolique, quel(s) est (sont), parmi
les signes suivants, celui (ceux) qui traduit (traduisent) une hypertension
portale ?

A bloc bêta-gamma à l'électrophorèse des protéines

B présence d'une encéphalopathie hépatique

C temps de Quick à 30 %

D circulation veineuse collatérale abdominale

E varices œsophagiennes

[363/M/90/2/90/11]
La gamma-glutamyltransférase :

A est normale chez les non-buveurs

B est élevée uniquement en cas d'alcoolisation chronique

C est pathognomonique d'une alcoolisation aiguë quand elle est supérieure à 10

fois la normale

D peut être augmentée en cas d'induction enzymatique

E peut être normale quand le VGM est augmenté

[363/M/91/2/81/12]
A propos du bilan hépatique :

A le fer sérique peut être augmenté au cours d'une cytolyse

B au cours de l'insuffisance hépato-cellulaire le facteur V est diminué

C la bilirubine produite par un processus hémolytique est une bilirubine non

conjuguée

D les gamma GT sont des enzymes spécifiques de l'alcoolisme chronique

E les phosphatases alcalines peuvent être augmentées lors de certaines affections

osseuses
[363/M/91/2/40/13]
Chez un sujet non alcoolique les gamma GT élevés peuvent être en
rapport avec :

A la prise de certains médicaments

B un cancer du foie

C un foie de cholestase

D une insuffisance surrénale

E une insuffisance thyroïdienne

[363/M/91/1/81/14]
Une insuffisance hépatocellulaire peut se traduire cliniquement par :

A des angiomes stellaires

B une hypertrophie parotidienne

C un 'Flapping Tremor'

D une érythrose palmaire

E une maladie de Dupuytren

[363/M/91/2/25/15]
Parmi les lésions histologiques du foie suivantes, quelles sont celles
rencontrées dans les hépatopathies alcooliques ?

A stéatose

B infiltrat à polynucléaires neutrophiles des espaces portes

C corps de Mallory
D fibrose

E nodules de régénération

[363/C/88/3/10-13/0]
Une femme de 32 ans vient vous consulter en raison d'un problème de
consommation excessive d'alcool avec dépendance. Elle effectue cette
démarche à la suite d'importantes difficultés professionnelles (menace de
licenciement de la mairie où elle travaille comme employée municipale)
et de la pression de son milieu familial. Il n'y a pas d'antécédents
particuliers. Cette patiente est mariée et mère de deux enfants. A
l'examen clinique, vous trouvez une hépatomégalie isolée.

[363/C/88/3/10-13/1]
Concernant l'alcoolisation chez la femme, il est exact que : (CM)

A la consommation de vin est proportionnellement plus forte chez la femme

alcoolique que chez l'homme alcoolique

B l'organisme de la femme est plus vulnérable que celui de l'homme vis-à-vis de

l'alcool

C les facteurs psychonévrotiques sont moins importants que les facteurs

socioculturels dans l'alcoolisme féminin

D le syndrome d'alcoolisme fœtal comporte la présence chez le nouveau-né

d'anomalies morphologiques cranio-faciales

E la croissance de l'enfant né de mère alcoolique est habituellement retardée]4

[363/C/88/3/10-13/2]
Lors d'un bilan effectué récemment à la médecine du travail, il a été
constaté chez cette patiente une élévation de la gamma-
glutamyltranspeptidase à 117 Ul/l. La gamma GT : (CM)
A est une enzyme exclusivement hépatique

B peut être normale chez le consommateur excessif d'alcool

C peut être élevée au cours des cirrhoses

D peut être majorée par la prise de phénobarbital

E est un test utile de sevrage en boissons alcoolisées

[363/C/88/3/10-13/3]
Cette patiente accepte une hospitalisation pour cure de déshabituation.
Après le début de son sevrage en alcool peuvent apparaitre des
manifestations cliniques en rapport avec l'arrêt de l'alcool. Une
dépendance à l'alcool peut se traduire par : (CM)

A tremblement des extrémités

B sueurs abondantes

C irritabilité

D hypothermie

E sensation de malaise général]4

[363/C/88/3/10-13/4]
Dans le programme thérapeutique proposé à cette patiente, un traitement
par disulfirame (Espéral*) à la dose de 1 comprimé par jour est entrepris.
Il est exact que : (CM)

A la réaction disulfirame-alcool s'accompagne habituellement de réactions

vasomotrices importantes

B elle peut provoquer des troubles digestifs (nausées, vomissements)

C ce type de réaction disulfirame-alcool peut survenir avec d'autres médicaments
que le disulfirame

D la réaction disulfirame-alcool peut entrainer des complications cardio-

vasculaires graves

E la prise prolongée de disulfirame peut entrainer des complications

neurologiques

[363/C/88/8/38-42/0]
Un homme de 30 ans est hospitalisé pour une altération de l'état général
(amaigrissement de 6 kg), installée en 2 mois, accompagnée de nausées
et d'un endolorissement de l'hypochondre droit.
Dans les antécédents, on relève une gastrectomie des deux tiers, il y a 5
ans, pour un ulcère gastrique. L'interrogatoire rapporte la notion d'une
alcoolisation excessive (2 litres de vin, deux à quatre apéritifs, 2 verres
de bière par jour). A l'examen clinique, vous constatez la présence d'une
hépatomégalie ferme lisse, sensible, accompagnée d'un subictère et d'une
fébricule à 38 °C. Il existe quelques angiomes stellaires thoraciques. Il
n'y a pas d'autres anomalies cliniques.

[363/C/88/8/38-42/1]
Vous retenez, en faveur du diagnostic d'hépatite alcoolique aiguë : (CM)

A l'âge du malade

B la fébricule

C les angiomes stellaires

D l'hépatomégalie sensible

E le subictère]4

[363/C/88/8/38-42/2]
Le vin est la boisson alcoolisée la plus consommée par ce patient et il est
exact que : (CM)

A 1 litre de vin à 12° contient 96 g d'alcool pur

B 1 litre de vin à 10° apporte 320 Kcal

C la teneur en glucides du vin rouge ordinaire est élevée, de l'ordre de 40 g/l

D le principal composant toxique du vin est l'éthanol

E la consommation régulière de vin stimule la vitesse d'oxydation de l'éthanol au

niveau du foie]4

[363/C/88/8/38-42/3]
L'hémogramme initial est le suivant : hématites, 4 850 000/mm3
hémoglobine, 130 g/l
VGM, 107 fl
leucocytes, 11 000/mm3 dont 85 % de PN
plaquettes, 50 000/mm3. Vous en concluez que : (CM)

A la macrocytose est un stigmate biologique fréquent de l'alcoolisation excessive

B le déficit nutritionnel habituellement incriminé dans la macrocytose observée

dans l'alcoolisme est la carence en folates

C la macrocytose observée chez ce malade peut être en rapport avec ses

antécédents de gastrectomie

D lors du sevrage, le VGM revient à la normale, rapidement, en moins de 1

semaine

E la thrombopénie est une complication possible de l'ingestion aiguë d'alcool

[363/C/88/8/38-42/4]
Le dosage des transaminases donne le résultat suivant : < SGOT (ASAT)
: 110 Ul/l
< SGOT (ASAT) : 90 Ul/l. Une biopsie hépatique est pratiquée. Vous
retenez en faveur d'une hépatite alcoolique aiguë : (CM)

A une élévation modérée des transaminases avec un taux de SGOT supérieur à

SGPT

B la baisse des lymphocytes circulants

C des lésions hépatiques prédominant dans la région périlobulaire

D un infiltrat inflammatoire à polynucléaires

E la présence de corps hyalins de Mallory

[363/C/88/8/38-42/5]
Au terme du bilan initial, le diagnostic d'hépatite alcoolique aiguë est
posé chez ce malade. L'évolution peut se faire vers : (CM)

A une aggravation durant les premiers jours d'hospitalisation malgré le traitement

B une survenue d'une encéphalopathie hépatique mortelle

C une hémorragie digestive par hypertension portale

D une guérison totale, sans séquelles, y compris au plan histologique

E une évolution certaine vers la cirrhose en cas de poursuite de l'alcoolisation

excessive

[364/S/88/1/78/1]
Un ouvrier travaillant dans une usine de matières plastiques est atteint
d'un angiosarcome hépatique. Au cours de l'enquête étiologique, les
antécédents professionnels doivent être recherchés. Le produit chimique
connu comme étant un agent étiologique possible de type de tumeur est :

A isocyanate
B acide méthacrylique

C tri-orthocrésylphosphate

D chlorure de vinyle

E éthanol

[364/S/89/12/52/2]
En France, sur l'ensemble des cirrhoses, quelle est la fréquence de
l'étiologie alcoolique chez l'homme ?

A 30 %

B 50 %

C 60 %

D 75 %

E 90 %

[364/S/89/1/37/3]
L'apparition d'une fièvre chez un cirrhotique fait envisager plusieurs
causes, sauf une, laquelle ?

A septicémie à bacille à Gram négatif

B carcinome hépato-cellulaire

C syndrome hépato-rénal

D tuberculose

E thrombose portale
[364/S/89/1/41/4]
La découverte d'une anémie microcytaire chez un patient atteint de
cirrhose hépatique doit faire rechercher en priorité :

A une carence en folates

B un hypersplénisme

C un saignement gastrique ou œsophagien chronique

D une carence martiale par déséquilibre alimentaire

E une carence en vitamine B12

[364/S/90/1/19/5]
Quelle est la proposition fausse : le traitement de l'encéphalopathie des
cirrhoses comprend :

A la restriction protidique

B la prescription d'antibiotiques (Néomycine*)

C la prescription de lactulose

D la perfusion d'acide aminé aromatique

E la correction des troubles électrolytiques

[364/S/90/1/90/6]
Parmi les signes biologiques suivants, quel est celui qui est très
évocateur d'une hépatite alcoolique aiguë chez un malade porteur d'une
cirrhose connue ?

A macrocytose sanguine

B augmentation préférentielle des alanine-amino-transférases (SGPT) (ALAT)

C augmentation préférentielle des aspartate-amino-transférases (SGOT) (ASAT)

D bloc bêta-gamma à l'électrophorèse des protides

E polynucléose neutrophile

[364/S/91/1/57/7]
Une seule des maladies suivantes ne se complique pas de cirrhose :

A l'hépatite auto-immune

B l'hépatite virale B

C l'hépatite virale A

D l'hépatite virale C

E l'hépatite médicamenteuse

[364/S/91/1/80/8]
Parmi les cancérogènes suivants, quel est celui responsable
d'angiosarcome hépatique ?

A benzène

B benzopyrène

C poussières de bois

D amiante

E chlorure de vinyle

[364/S/91/1/19/9]
Le traitement de l'encéphalopathie hépatique avec hyperammoniémie a
fait la preuve de son efficacité en utilisant :
A les perfusions d'acide glutamique

B les perfusions d'acides aminés ramifiés

C la prescription de L-dopa

D les séances d'hémodialyse

E aucune des propositions précédentes

[364/M/88/2/38/11]
Parmi les causes suivantes susceptibles de déclencher une
encéphalopathie portocave chez un cirrhotique, quelle est celle qui est
inexacte ?

A une augmentation de l'urée sanguine au dessus de 1 g/l

B hémorragie digestive haute

C dérivation portocave

D prise d'hypnotique

E hépatite alcoolique aiguë

[364/M/88/2/86/12]
Le traitement de l'encéphalopathie des cirrhoses comprend :

A la restriction protidique

B la prescription d'antibiotiques (néomycine)

C la prescription de lactulose

D la perfusion d'acides aminés aromatiques

E la correction des troubles électrolytiques

[364/M/89/2/53/13]
Un foie de cirrhose non compliquée présente à l'examen, habituellement
:

A une hypertrophie

B une surface marronnée

C une consistance dure

D une palpation douloureuse

E un bord inférieur tranchant

[364/M/89/2/26/14]
Un liquide banal d'ascite cirrhotique non compliqué contient
habituellement :

A moins de 15 g/l de protides

B plus de 1 000 éléments par mm3

C moins de 200 éléments par mm3

D moins de 10 % de polynucléaires neutrophiles

E moins de 30 % de lymphocytes

[364/M/89/2/37/15]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) qui contre-indique(nt) le
traitement d'une ascite cirrhotique par la spironolactone (Aldactone*) ?

A insuffisance rénale
B hypokaliémie

C hyperkaliémie

D hypoalbuminémie

E natrémie inférieure à 130 mmol/l

[364/M/89/2/112/16]
Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) concernant
l'hypertension portale de la cirrhose hépatique ?

A la sclérose des varices œsophagiennes par voie endoscopique permet le plus

souvent d'obtenir l'arrêt de l'hémorragie par ruptures des varices œsophagiennes

B l'Avlocardyl* permet la prévention de la récidive des ruptures des varices

œsophagiennes

C la sclérose des varices œsophagiennes par voie endoscopique permet souvent

d'obtenir l'éradication de celles-ci

D l'encéphalopathie portocave est une complication de l'anastomose portocave

E plus de 50 % des patients ayant présenté une hémorragie par rupture de varices
œsophagiennes meurent dans l'année qui suit

[364/M/90/2/5/17]
A propos de l'ascite cirrhotique, il est exact que :

A l'ascite cirrhotique est souvent associée à des œdèmes des membres inférieurs

B une ascite de 300 ml peut passer cliniquement inaperçue

C l'échographie abdominale peut détecter des ascites de petit volume

D le signe du glaçon se rencontre dans les ascites cloisonnées

E la ponction d'ascite s'effectue dans la fosse iliaque droite

[364/M/90/2/18/18]
Une fièvre chez un cirrhotique doit faire rechercher :

A une ascite réfractaire

B une surinfection du liquide d'ascite

C un cancer du foie sur cirrhose

D une septicémie à germe à Gram négatif

E une hémorragie digestive occulte

[364/M/90/2/20/19]
Une encéphalopathie hépatique chez un cirrhotique peut être déclenchée
par :

A une hémorragie digestive

B une septicémie à germe à Gram négatif

C la prescription de Valium*

D un régime hyperprotidique

E la prescription de diurétiques hypokaliémiants

[364/M/91/1/85/20]
Devant une hépatomégalie, quel(s) signe(s) oriente(nt) vers une cirrhose
du foie ?

A bord inférieur tranchant

B reflux hépato-jugulaire
C souffle hépatique

D turgescence des jugulaires

E consistance dure

[364/M/91/2/41/21]
A propos du coma hépatique :

A une hémorragie digestive provoque une encéphalopathie hépatique chez le

cirrhotique

B l'inversion du rythme du sommeil est caractéristique du stade III

C un syndrome infectieux peut déclencher une encéphalopathie chez un

cirrhotique connu

D le Flapping Tremot n'apparait qu'au stade III

E le lactulose peut être utilisé comme thérapeutique

[364/M/91/2/28/22]
Le(s) traitement(s) préventif(s) non chirurgical(caux) de la récidive d'une
rupture de varices œsophagiennes est (sont) :

A sclérose endoscopique des varices œsophagiennes

B traitement par antihistaminique H2

C traitement au long cours par Avlocardyl*

D traitement au long cours par les analogues de la vasopressine

E traitement au long cours par le Glucagon*

[364/M/91/2/99/23]
Chez un cirrhotique connu, quel(s) examen(s) permet(tent) la recherche
de signes d'hypertension portale ?

A fibroscopie œso-gastro-duodénale

B fond d'œil

C échographie abdominale

D mesure de la pression sus-hépatique bloquée

E radiographie pulmonaire

[364/M/91/2/93/24]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) qui contre-indique(nt)
l'utilisation des diurétiques chez le cirrhotique ascitique :

A natrémie à 138 mmol/l

B kaliémie à 3,8 mmol/l

C créatinine à 118 mmol/l

D natrémie à 118 mmol/l

E aucune des propositions citées ci-dessus n'est exacte

[364/M/91/2/8/25]
Devant un état d'obnubilation, sont compatibles avec une
encéphalopathie hépatique :

A existence d'un astérixis

B existence d'un signe de Babinski bilatéral

C EEG normal
D hyperprotéinorachie inférieure à 1 g/l

E fluctuation rapide de l'état de vigilance

[364/C/88/9/37-41/0]
Un homme de 58 ans a une cirrhose éthylique prouvée par histologie, avec
hypertension portale. Un premier épisode d'ascite a été traité médicalement lors
d'une hospitalisation de 3 semaines. Une nouvelle ascite apparait 6 mois plus tard
alors que le malade ne boit plus de boissons alcoolisées et ne prend aucun
médicament. Cette nouvelle ascite conduit à une nouvelle hospitalisation. On note
alors sur le plan clinique : une ascite de moyenne abondance libre, sans douleurs
abdominales, associée à une circulation veineuse collatérale abdominale, une
dizaine d'angiomes stellaires. Il n'y a ni fièvre, ni tachycardie, ni ictère, ni pâleur, ni
dyspnée, ni signe d'encéphalopathie hépatique. Biologiquement : NFS normale ;
NA +, 137 mmol/l ; K +, 3,7 mmol/l ; glycémie, 5 mmol/l, SGOT, 40 Ul/l (Nle, 45)
; SGPT, 32 Ul/l (Nle, 45) ; bilirubine, 17 μmol/l ; temps de Quick, 73 % ;
albumine, 32 g/l ; gammaglobulines, 18 g/l ; créatininémie, 90 μmol/l.

[364/C/88/9/37-41/1]
Avant même de débuter un éventuel traitement diurétique, vous proposez
pour traiter cette ascite : (CM)

A évacuation totale par ponction

B repos strict au lit

C lactulose (Duphalac*) 60 mg/j

D expansion volémique (plasma frais congelé, albumine)

E régime sans sel strict]4

[364/C/88/9/37-41/2]
Quelques jours plus tard, on décide d'y adjoindre un traitement
diurétique par un diurétique antialdostérone (Aldactone*, 2 cp/j). Vous
allez apprécier l'efficacité de ce traitement sur l'évolution de : (CM)
A la courbe de poids

B la courbe de diurèse

C l'ionogramme urinaire

D l'ionogramme sanguin

E le périmètre abdominal

[364/C/88/9/37-41/3]
Comment apprécier la tolérance à ce traitement diurétique ? (CM)

A ionogramme sanguin

B ionogramme urinaire

C créatininémie

D créatininurie des 24 heures

E protidémie

[364/C/88/9/37-41/4]
Après 15 jours de ce traitement, l'ascite a disparu. L'ordonnance de sortie
comportera dès lors : (CM)

A Aldactone*, 2 cp/j

B régime sans sel strict

C repos au lit

D hydrochlorothiazise + amiloride (Moduretic*), 1 cp/j

E régime riche en protides]4

[364/C/88/9/37-41/5]
Le malade ne suit pas correctement le traitement prescrit. 1 mois plus
tard, l'ascite réapparait entrainant une nouvelle hospitalisation. Le(s)
schéma(s) thérapeutique(s) applicable(s) dès lors est (sont) : (CM)

A Moduretic* 2 cp/j et régime désodé

B ponction évacuatrice avec concentration et réinjection de l'ascite

C shunt péritonéo-jugulaire (valve de Le Vee)

D le même schéma que pour l'hospitalisation précédente

E traitement bêta-bloquant (propranolol (Avlocardyl*) 1 cp/j)

[364/C/88/13/58-62/0]
Un homme de 55 ans, éthylique chronique, présente brutalement à 16
heures, un vomissement de sang rouge mêlé de débris alimentaires. Cet
épisode se répète à 16 h 15 et à 17 heures. Le médecin, appelé d'urgence,
constate une pâleur des téguments et des muqueuses, des sueurs, une
tachycardie à 120.
La TA est à 90/60 mmHg. A l'arrivée à l'hôpital, l'interne de garde
constate une hépatomégalie ferme, non douloureuse, débordant le rebord
costal de 5 cm, une circulation collatérale abdominale. Il n'y a pas de
matité dans les flancs ni de splénomégalie. A l'interrogatoire, on ne
retrouve aucun antécédent digestif. Le malade est placé d'urgence en
réanimation chirurgicale. Vers 21 heures, l'hémorragie digestive se
reproduit, le malade émet un méléna. Les premiers examens de
laboratoire montrent une hématocrite à 24 %, une hémoglobine à 7 g/dl,
un taux de prothrombine à 35 %.

[364/C/88/13/58-62/1]
Indiquez le diagnostic étiologique le plus vraisemblable de cette
hémorragie digestive d'après les données de l'anamnèse, de
l'interrogatoire et de l'examen : (CS)

A cancer gastrique

B hypertension portale

C ulcère gastro-duodénal

D gastrite hémorragique

E syndrome de Mallory-Weiss]4

[364/C/88/13/58-62/2]
Parmi les attitudes suivantes, indiquez celle qui vous parait la plus
importante et la plus urgente à mettre en œuvre : (CS)

A l'injection intraveineuse de vasoconstricteurs

B la mise en décubitus tête basse

C la mise en place d'une sonde gastrique

D la mise en place d'une transfusion sanguine

E l'injection de facteurs de coagulation en particulier de PPSB]4

[364/C/88/13/58-62/3]
Parmi les examens complémentaires suivants, indiquez celui que vous
demandez en premier lieu pour affirmer le diagnostic en urgence : (CS)

A échotomographie hépatique

B transit gastro-duodénal

C fibroscopie œso-gastro-duodénale

D artériographie cœliomésentérique

E splénoportographie

[364/C/88/13/58-62/4]
Parmi les attitudes thérapeutiques suivantes, indiquez celle(s) qui peut
(peuvent) permettre de prévenir une récidive hémorragique : (CM)

A gastrectomie subtotale

B sclérose des varices œsophagiennes

C vagotomie hypersélective

D dérivation portocave tronculaire

E dérivation spléno-rénale distale

[364/C/88/13/58-62/5]
Quelle(s) complication(s) peut-on redouter chez ce malade ? (CM)

A la récidive de l'hémorragie

B une perforation d'un ulcère duodénal

C une encéphalopathie hépatique

D une sténose œsophagienne

E l'apparition d'une ascite

[364/C/88/11/54-59/0]
Un malade de 52 ans est réhospitalisé pour la troisième décompensation
d'une cirrhose. On note dans ses antécédents 5 ans auparavant, un
accident de la voie publique, ayant nécessité une laparotomie. A
l'examen, l'état général est altéré avec une fonte des masses maigres,
l'abdomen est tendu, mat à la percussion.

[364/C/88/11/54-59/1]
Parmi ces éléments biologiques, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
témoigne(nt) d'une insuffisance hépato-cellulaire ? (CM)

A hypoalbuminémie

B baisse du TP (temps de Quick)

C augmentation des phosphatases alcalines

D diminution du facteur V

E hyponatrémie

[364/C/88/11/54-59/2]
Parmi les éléments suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui doit
(doivent) faire évoquer un cancer du foie sur cirrhose ? (CM)

A altération de l'état général

B ascite sanglante se reproduisant rapidement

C existence d'une thrombose porte

D foie siège d'un souffle systolique

E fièvre en plateau

[364/C/88/11/54-59/3]
Le malade ayant été transfusé lors de sa laparotomie, quel(s) marqueur(s)
demandez-vous pour savoir s'il est porteur d'une hépatite chronique ?
(CM)

A anticorps anti-HA de type IgM

B Cytomégalovirus

C Ag HBs

D Ag HBe

E Ac anti-HBs

[364/C/88/11/54-59/4]
La transfusion sanguine peut transmettre : (CM)

A le virus du SIDA

B l'agent delta

C le virus B

D le virus non A-non B

E le virus A

[364/C/88/11/54-59/5]
En cours d'hospitalisation le malade fait une hématémèse. Celle-ci est
suivie de coma avec astérixis, rigidité extra-pyramidale,foetor hepaticus ,
respiration calme sans pause. En dehors de l'hémorragie digestive,
quelle(s) est (sont) l'(les) autre(s) cause(s) déclenchante(s) d'une telle
encéphalopathie chez un cirrhotique ? (CM)
A insuffisance rénale

B hépatite alcoolique aiguë

C régime hypoprotidique

D prescription de Valium*

E anastomose portocave

[364/C/88/11/54-59/6]
L'état du malade reste précaire : la recherche de l'alpha-fœtoprotéine est
positive. Par quel(s) examen(s) pouvez-vous rechercher le cancer du foie
sur cirrhose chez ce malade ? (CM)

A artériographie cœliomésentérique

B cholangiographie percutanée transhépatique

C échographie transhépatique

D portographie transhépatique

E dosage des ACE

[364/C/89/9/39-42/0]
Un homme de 65 ans est hospitalisé pour la troisième décompensation
ictéro-œdémato-ascitique d'une cirrhose connue d'étiologie imprécise. Le
patient est calme et obnubilé. L'examen clinique retrouve un astérixis,
une ascite abondante, des œdèmes des membres inférieurs remontant
jusqu'aux bourses, un ictère franc cutanéomuqueux, une circulation
collatérale cave inférieure, un épigastre douloureux à la palpation, un
souffle cardiaque systolique 2/6. Au toucher rectal, les selles sont noires
et gluantes (méléna). La température est à 37,8 °C.
[364/C/89/9/39-42/1]
Quelle est, parmi les suivantes, la cause de la décompensation qui est la
plus probable chez ce patient ? (CS)

A poussée d'hépatite alcoolique aiguë

B carcinome hépato-cellulaire

C hémorragie digestive

D septicémie à point de départ digestif

E thrombose portale

[364/C/89/9/39-42/2]
Quelle est la cause la plus probable des troubles de conscience de ce
patient ? (CS)

A hémorragie cérébro-méningée

B méningo-encéphalite tuberculeuse

C bas débit cérébral

D encéphalopathie hépatique

E encéphalopathie hyperazotémique

[364/C/89/9/39-42/3]
Quel examen s'impose en urgence ? (CS)

A ponction lombaire

B échographie abdominale

C fibroscopie œso-gastro-duodénale
D coloscopie

E scanner cérébral

[364/C/89/9/39-42/4]
Une ponction d'ascite a été faite. Quel(s) examen(s) biochimique(s)
demandez-vous pour avoir une orientation étiologique vers une
pathologie néoplasique ? (CM)

A amylase

B protides

C mesure du pH de l'ascite

D cytologie

E acide lactique

[364/C/89/11/59-63/0]
M. X., 59 ans, aux antécédents d'infarctus du myocarde il y a 3 ans, est
hospitalisé à la suite d'une première hémorragie digestive (hématémèse
et méléna) avec chute tensionnelle (systolique à 80 mmHg) ; globules
rouges, 2,38.10E6/mm3 ; Hb, 7 g/dl ; hématocrite, 26 %.
On note un éthylisme à 2 litres de vin à 10° par jour, depuis plus de 20
ans. Pas de facteurs déclenchants ; pas de douleurs épigastriques. A
l'admission, l'examen met en évidence un ictère conjonctival modéré, un
gros foie dur à bord inférieur tranchant, dépassant le rebord costal sur la
ligne médioclaviculaire et la ligne médiane de 12 cm. Il n'y a pas de
splénomégalie, mais une légère poussée ascitique. L'œso-gastroscopie
montre que le saignement était lié à une rupture de varice œsophagienne
du tiers inférieur de l'œsophage. Bon état de conscience. Pas d'astérixis.
La prothrombine est à 50 %, l'albuminémie à 25 g/l ; la bilirubinémie à
54 μmol/l (normale : 17) ; phosphatases alcalines, ALAT et ASAT
normales.
[364/C/89/11/59-63/1]
Sur quel(s) argument(s) évoque-t-on le diagnostic de cirrhose ? (CM)

A éthylisme à 2 litres par jour de vin à 10° depuis plus de 20 ans

B gros foie dur à bord inférieur tranchant

C la bilirubinémie totale à 54 μmol/l

D la prothrombine à 50 %

E la présence de varices œsophagiennes

[364/C/89/11/59-63/2]
Le traitement immédiat doit nécessairement inclure : (CM)

A une hyperalimentation parentérale exclusive

B la prévention du coma posthémorragique

C une transfusion de plasma associé à des concentrés de globules rouges

D une antibiothérapie de principe

E une vitaminothérapie K parentérale

[364/C/89/11/59-63/3]
Si l'hémorragie récidive, vous pouvez être amené à utiliser chez ce
malade : (CM)

A la somatostatine

B une sonde de Blakemore

C une sclérose de varices œsophagiennes

D une anastomose portocave d'urgence

E des antihistaminiques H2

[364/C/89/11/59-63/4]
Après arrêt de l'hémorragie, vous décidez de mettre ce malade à un
traitement médical préventif de la récidive hémorragique à long terme.
Le médicament à prescrire est : (CS)

A la somatostatine

B la vasopressine

C le propranolol

D le polidocanol

E le lactulose

[364/C/89/11/59-63/5]
Vous voulez classer ce sujet selon Child. Pour ce faire, vous avez besoin
de : (CM)

A la taille des varices œsophagiennes

B la bilirubinémie

C l'albuminémie

D la présence ou non d'encéphalopathie

E la pression portale

[364/C/91/3/10-13/0]
Un homme, 77 ans, est hospitalisé pour une volumineuse ascite. C'est un
malade connu pour une cirrhose alcoolique ayant entrainé des
hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes, traitées
avec succès par scléroses endoscopiques. Ce malade mentionne
spontanément une reprise des boissons alcooliques malgré les multiples
conseils déjà prodigués. A l'examen, le sujet est conscient, il existe des
angiomes stellaires, des télangiectasies, une érythrose palmaire, une
volumineuse circulation veineuse abdominale collatérale et une maladie
de Dupuytren. La ponction d'ascite est hémorragique. Le diagnostic de
carcinome hépato-cellulaire sera finalement porté.

[364/C/91/3/10-13/1]
Indiquez les signes en faveur d'une insuffisance hépato-cellulaire : (CM)

A circulation veineuse collatérale

B maladie de Dupuytren

C angiomes stellaires

D érythrose palmaire

E varices œsophagiennes

[364/C/91/3/10-13/2]
A quels examens ferez-vous appel pour affirmer le diagnostic de
carcinome hépato-cellulaire ? (CM)

A échographie hépatique après ponction évacuatrice

B scanner hépatique

C téléthorax

D dosage d'alpha-fœtoprotéine sanguine

E examen cytobactériologique du liquide d'ascite

[364/C/91/3/10-13/3]
Quels sont les éléments d'emblée péjoratifs pour le pronostic vital ?
(CM)

A âge

B score C de Child

C taux d'alpha-fœtoprotéine, 2 000 ng

D surinfection du liquide d'ascite

E forme tumorale multifocale

[364/C/91/3/10-13/4]
Chez ce patient, vous décidez : (CS)

A transplantation hépatique

B tumorectomie si lésion focalisée

C chimiothérapie régionale artérielle

D radiothérapie hépatique

E aucune des propositions citées ci-dessus

[364/C/91/1/1-4/0]
Un homme de 50 ans, atteint d'une cirrhose alcoolique découverte 2 ans
auparavant, est hospitalisé pour une asthénie, un amaigrissement.
L'examen clinique met en évidence un ictère modéré, des angiomes
stellaires, une érythrose palmaire, une circulation veineuse collatérale,
une hépatomégalie douloureuse mesurant 20 cm sur la ligne médio-
claviculaire et une ascite. Les résultats des examens biologiques sont les
suivants : globules blancs, 6 500/mm3 ; hémoglobine sanguine, 13,5
g/100 ml ; plaquettes, 120 000/mm3 ; ALAT (SGPT), 120 U/l (normale
< 40) ; ASAT (SGOT), 80 U/l (normale < 40) ; phosphatases alcalines,
280 U/l (normale < 90) ; taux de prothrombine, 55 % de la normale ;
facteur V de la coagulation, 60 % de la normale.

[364/C/91/1/1-4/1]
Chez ce patient atteint de cirrhose, quels sont les arguments qui doivent
faire évoquer la survenue d'un hépatocarcinome ? (CM)

A la survenue d'un ictère

B la présence d'angiomes stellaires

C l'hépatomégalie douloureuse

D l'augmentation des transaminases à deux fois la limite supérieure de la normale

E l'augmentation des phosphatases alcalines à deux fois la limite supérieure de la

normale

[364/C/91/1/1-4/2]
Une élévation de la concentration de l'alpha-fœtoprotéine sérique d'au
moins cinq fois la limite supérieure de la normale (75 ng/ml pour une
normale inférieure à 15 ng/ml) : (CM)

A est constamment observée dans l'hépatocarcinome

B est spécifique de l'hépatocarcinome

C peut être observée dans un cancer biliaire

D peut être observée dans une hépatite chronique

E est toujours absente dans les cancers secondaires du foie

[364/C/91/1/1-4/3]
Etes-vous d'accord avec les assertions suivantes : dans le diagnostic des
hépatocarcinomes : (CM)

A l'échographie hépatique doit être effectuée avant l'examen tomodensitométrique

et l'artériographie

B l'examen tomodensitométrique est plus performant que l'examen échographique

hépatique

C c'est l'artériographie hépatique, avec injection de lipiodol ultrafluide suivie

d'une étude tomodensitométrique

D la scintigraphie hépatique est l'examen de dépistage le plus utilisé

E la cholangiographie par voie endoscopique rétrograde n'a pratiquement aucun

intérêt

[364/C/91/1/1-4/4]
Parmi les tumeurs suivantes, quelles sont celles qui se manifestent
habituellement par un nodule hypervasculaire à l'examen
tomodensitométrique ? (CM)

A hépatocarcinome

B adénome

C hyperplasie nodulaire focale

D métastase d'une tumeur carcinoïde

E métastase d'un cancer colique

[364/D/88/1/6/0]
Un homme de 62 ans est hospitalisé pour les raisons suivantes : des
douleurs de l'hypochondre droit et une altération de l'état général avec
perte de 6 kg en 2 mois. A l'échographie, image hypoéchogène et
hétérogène de 6 cm de diamètre se projetant au niveau du segment IV du
foie. Dans les antécédents, on retient l'existence d'une consommation
alcoolique d'environ 100 g d'alcool par jour pendant 25 ans. Il n'existe
aucun autre antécédent particulier, pas de prise médicamenteuse. A
l'entrée dans le service, les constatations sont les suivantes : poids de 64
kg, taille, 1,72 m périmètre brachial, 28 cm 6 angiomes stellaires le foie
mesure 13 cm sur la ligne médio-claviculaire, il est régulier, ferme,
sensible à la pression de la région sous-costale droite à l'inspiration
profonde. L'examen clinique est par ailleurs normal. Les examens
biologiques donnent les résultats suivants : hémogramme, urée,
glycémie, ionogrammes, amylasémies, amylasuries, normaux
bilirubinémie totale : 30 μmol/l, bilirubine conjuguée : 15 μmol/l,
albuminémie, 30 g/l, alpha-2-globulinémie 10 g/l, bloc bêta-gamma, 23
g/l ALAT, 700 UI (N, 25 UI), ASAT, 65 UI (N, 26 UI), phosphatases
alcalines, 700 UI (N, 210 UI), temps de Quick, 50 %, facteur V, 55 %,
facteur II, 48 %, fibrinogène, 5 g/l, temps de céphaline kaolin, témoin, 30
s, malade, 36 s, antigène HBs et anticorps anti-HBs sont absents du
sérum, l'anticorps anti-HBc est présent dans le sérum. Une nouvelle
échographie montre les éléments suivants : les voies biliaires
intrahépatiques et extra-hépatiques sont normales la vésicule ne contient
pas de calcul les veines sus-hépatiques sont normales il existe dans le
segment IV l'image décrite précédemment la veine porte et ses branches
de division paraissent normales. Le pancréas ne présente pas d'anomalie.
Une ponction-biopsie hépatique effectuée par voie intercostale révèle
l'existence d'une cirrhose : il n'existe pas ou peu d'inflammation, pas de
nécrose ou d'autres lésions cellulaires.

[364/D/88/1/6/1]
Chez ce malade, l'examen histopathologique du foie a mis en évidence
une cirrhose. Enumérez les éléments de l'observation qui rendraient
l'existence de cette cirrhose hautement probable

[364/D/88/1/6/2]
Compte tenu des données de l'observation, quelle(s) est (sont) la (les)
cause(s) probable(s) de cette cirrhose
[364/D/88/1/6/3]
Dans l'hypothèse où l'évolution laisserait rapidement apparaitre un
cancer du foie, quelle serait la nature vraisemblable de ce cancer

[364/D/88/1/6/4]
En dehors de l'angiographie et de l'angioscanner, quel(s) examen(s)
proposez-vous pour le confirmer

[364/D/88/1/6/5]
Quelles sont les orientations thérapeutiques à court terme

[364/S/93/1/13/1]
Une hépatomégalie dure avec une circulation collatérale abdominale est
le plus souvent due à :

A un cancer primitif du foie

B un cancer secondaire du foie

C une cirrhose

D une stéatose alcoolique

E un kyste hydatique du foie

[364/S/97/1/28/2]
Un des signes suivants s'associe à l'origine alcoolique de la cirrhose,
lequel ?

A une splénomégalie

B des angiomes stellaires

C une hypertrophie parotidienne

D un foie à bords inférieurs tranchants

E un astérixis

[364/M/93/1/73/3]
Une ponction-biopsie hépatique est faite chez un éthylique. Le diagnostic
de cirrhose sera porté sur :

A l'existence d'une dégénérescence cellulaire

B la présence de vacuoles de stéatose occupant plus de 50 % des hépatocytes

C une sclérose cicatricielle centrolobulaire

D une sclérose portale et septale

E la présence de corps de Mallory

[364/M/93/2/66/4]
Une thrombocytopénie à 60.10 E9/l au cours d'une cirrhose éthylique
peut être expliquée par :

A un hypersplénisme

B une CIVD

C une carence en folates

D une action toxique de l'alcool

E un saignement chronique

[364/M/94/2/22/5]
Une fièvre chez un sujet cirrhotique doit faire rechercher :
A une pneumopathie bactérienne

B une surinfection du liquide d'ascite

C une infection urinaire

D une septicémie à germe Gram négatif

E une hémorragie digestive occulte

[364/M/96/2/38/6]
Parmi les affections suivantes, lesquelles peuvent entrainer une
splénomégalie ?

A cirrhose du foie

B leucémie lymphoïde chronique

C thrombose de la veine cave inférieure

D mononucléose infectieuse

E maladie de Gaucher

[364/M/96/2/27/7]
Au cours d'une ascite cirrhotique infectée, il est habituel de constater
dans le liquide d'ascite :

A un taux de protides à 30 g/l

B un taux de leucocytes supérieur à 1 000/mm3

C une élévation de l'amylase

D un aspect hémorragique

E des germes à l'examen bactériologique

[364/M/96/2/28/8]
Une encéphalopathie chez un sujet cirrhotique peut être déclenchée par :

A une hémorragie digestive

B une infection

C un traitement diurétique

D un régime pauvre en protides

E un traitement antibiotique

[364/M/96/2/62/9]
L'association d'une splénomégalie et d'une thrombopénie peut se
rencontrer au cours :

A d'une cirrhose éthylique

B d'une leucémie aiguë

C d'une aplasie médullaire idiopathique

D d'une mononucléose infectieuse

E d'un hypersplénisme

[365/S/88/1/8/1]
Chez une patiente de 35 ans, en bon état général, jamais opérée et
présentant deux calculs dans la voie biliaire principale, totalement
asymptomatiques, quelle est la meilleure attitude à adopter ?

A abstention et surveillance

B traitement dissolvant par acide ursodésoxycholique

C cholécystectomie, extraction des calculs de la voie biliaire principale par
cholédocotomie

D sphinctérotomie endoscopique

E cholédocotomie avec extraction des calculs

[365/S/88/1/12/2]
La cholécystite aiguë, sur le plan pathogénique, est habituellement en
rapport avec :

A un reflux duodéno-biliaire

B une infection par voie hématogène

C le blocage d'un calcul dans le siphon vésiculaire

D un calcul cholédocien

E une dyskinésie vésiculaire

[365/S/88/1/48/3]
Une femme de 30 ans a un syndrome douloureux de l'hypocondre droit.
Vous découvrez une lithiase biliaire vésiculaire à l'échographie. En
cholécystographie, la vésicule est perméable, les calculs font entre 5 et 8
mm. Que pensez-vous devoir proposer ?

A rien

B un traitement cholérétique

C un traitement dissolvant par l'acide ursodésoxycholique

D une cholécystectomie

E un régime hypocholestérolémiant
[365/S/88/1/7/4]
Parmi les germes suivants, quel est celui qui est le plus fréquemment en
cause lors des angiocholites aiguës lithiasiques ?

A Clostridium perfringens

B colibacille

C staphylocoque doré

D Proteus mirabilis

E bacille pyocyanique

[365/S/89/1/1/5]
Parmi les signes cliniques suivants, quel est le seul permettant au cours
d'une cholécystite aiguë de suspecter une lithiase de la voie biliaire
principale ?

A grosse vésicule

B fièvre

C ictère

D douleur provoquée de l'hypocondre droit

E douleur à irradiation scapulaire

[365/S/89/1/5/6]
Quelle est l'intervention sur les voies biliaires qui provoque
volontairement une fistule biliaire cutanée ?

A la cholécystectomie
B la sphinctérotomie endoscopique

C la cholécystendèse

D la cholécystostomie

E la cholédochotomie idéale pour lithiase cholédocienne

[365/S/90/1/38/7]
Parmi les propositions de traitement d'une cholécystite aiguë chez un
adulte jeune sans tare viscérale, quelle est celle qui est exacte ?

A antibiothérapie et cholécystectomie

B cholédocotomie

C cholécystotomie

D anastomose cholédoco-duodénale

E ponction de la vésicule sous échographie

[365/S/91/1/20/8]
Le traitement chirurgical d'une lithiase cholédocienne ayant migré à
partir de la vésicule en dehors d'épisodes infectieux aigus (angiocholite,
cholécystite aiguë) ne peut être réalisée que sur une seule des
interventions suivantes, laquelle ?

A cholécystectomie

B cholédochotomie avec ablation du calcul et fermeture du cholédoque

C cholécystostomie

D choléscystectomie et cholédochotomie avec ablation du calcul et fermeture du

cholédoque
E anastomose cholédocho-duodénale seule

[365/S/91/1/6/9]
L'image de vésicule porcelaine diagnostiquée sur un cliché d'abdomen
sans préparation correspond à :

A une microlithiase diffuse

B une calcification pariétale de la vésicule

C la présence de tumeurs bénignes multiples de la paroi vésiculaire

D un cancer vésiculaire

E une fistule bilio-digestive

[365/S/91/1/37/10]
Une femme de 56 ans, sans antécédents, présente des crises de colique
hépatique, qui se répètent de façon rapprochée. Un cliché d'abdomen
sans préparation montre trois images radio-opaques dont l'échographie
confirme qu'il s'agit de calculs mobiles de la vésicule biliaire. Que faites-
vous ?

A vous conseillez une cholécystectomie

B vous prescrivez une cure d'acide ursodésoxycholique

C vous proposez une sphinctérotomie endoscopique

D vous prescrivez une antibiothérapie et un régime

E vous conseillez l'abstention de toute thérapeutique

[365/S/91/1/30/11]
Un patient de 75 ans a subi une cholécystectomie il y a un an. On
découvre maintenant un calcul cholédocien résiduel de 7 mm. Quel est le
traitement que vous proposeriez parmi les propositions suivantes ?

A réintervention pour cholédocotomie et extraction du calcul

B sphinctérotomie endoscopique

C lithotritie extra-corporelle

D traitement médical par Ursolvan*

E pas de traitement

[365/S/91/1/79/12]
Chez un homme de 60 ans, devant être opéré 3 jours plus tard d'une
lithiase cholédocienne et ne consommant aucun médicament, on trouve :
taux de prothrombine, 30 % fibrinogène, 3 g/l temps de céphaline kaolin
: 50 s/30 s temps de thrombine : 20 s/20 s facteurs V, 95 % facteurs VII
et X, 20 % facteurs II, 30 % plaquettes, 250 000/mm3.

Aucun syndrome hémorragique. Quel traitement adoptez-vous pour

corriger son hémostase ?

A transfusion de sang frais

B transfusion de plasma frais congelé

C transfusion de PPSB

D injection IV de vitamine K

E injection IV de cryoprécipité

[365/M/88/1/94/14]
Quelles sont les deux propositions exactes ?
A la présence d'une lithiase cholédocienne entraine toujours un ictère

B l'angiocholite aiguë s'accompagne souvent d'hémocultures positives à Gram

négatif

C la lithiase cholédocienne risque d'entrainer un iléus biliaire

D l'angiocholite aiguë peut se manifester par une insuffisance rénale

E la lithiase cholédocienne ne peut s'expliquer que par la migration d'un calcul

vésiculaire

[365/M/88/2/77/15]
Au cours d'une crise de colique hépatique :

A la douleur spontanée inhibe la respiration profonde

B la douleur à la palpation de la région vésiculaire reproduit la douleur spontanée

C la douleur irradie de façon caractéristique en arrière vers l'épaule gauche

D le subictère est constant

E les transaminases sont élevées (supérieures à 10 fois à la normale)

[365/M/88/1/118/16]
La cholécystectomie pour lithiase vésiculaire non compliquée :

A est efficace sur les crises de colique hépatique

B est d'effet variable sur les troubles dyspeptiques

C supprime le risque de calculo-cancer

D est efficace sur les migraines

E présente un risque opératoire minime

[365/M/88/1/99/17]
Parmi les propositions suivantes qui ont trait à la cholécystite aiguë
lithiasique, citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A elle peut être liée à l'enclavement d'un calcul au niveau de l'infundibulum

vésiculaire

B elle doit être opérée après un minimum de 8 jours d'antibiothérapie

C elle peut être associée à une lithiase cholédocienne

D elle survient préférentiellement chez la femme

E elle se manifeste par un signe de Murphy qui correspond à une grosse vésicule
palpable

[365/M/88/1/106/18]
A propos de la pathologie des voies biliaires, il est exact que :

A une lithiase vésiculaire est le plus souvent symptomatique

B l'hydrocholécyste est une indication opératoire formelle

C le risque de cancérisation justifie la cholécystectomie de toute vésicule

lithiasique

D l'échographie visualise plus aisément une lithiase de la voie biliaire principale

qu'une lithiase vésiculaire

E la cholangiographie peropératoire n'est indiquée qu'en cas de suspicion de

lithiase cholédocienne

[365/M/89/1/85/19]
Devant une douleur abdominale, des calcifications visibles
radiologiquement peuvent évoquer :
A lithiase vésiculaire

B cystadénome mucineux

C angiome hépatique

D diverticule de Meckel

E kyste ovarien dermoïde

[365/M/89/1/11/20]
Une cholécystite aiguë lithiasique peut s'accompagner :

A d'une lithiase cholédocienne

B de la palpation transpariétale d'une grosse vésicule

C d'une occlusion intestinale fonctionnelle

D d'un épanchement liquidien péri-vésiculaire

E d'une occlusion colique par migration d'un volumineux calcul

[365/M/89/2/60/21]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) qui peut (peuvent)
favoriser la survenue d'un lithiase vésiculaire ?

A l'hérédité

B la stase vésiculaire

C la nutrition parentérale totale

D l'hémolyse chronique

E la résection jéjunale
[365/M/89/1/89/22]
Une microlithiase vésiculaire symptomatique peut :

A être sensible au traitement dissolvant médicamenteux

B être une indication chirurgicale

C être une cause de pancréatite aiguë

D être d'origine hémolytique

E être parfois méconnue à l'échographie

[365/M/89/1/90/23]
La lithotritie extra-corporelle à visée biliaire peut être indiquée dans les
cas :

A d'une lithiase intrahépatique

B d'une lithiase cholédocienne

C d'une lithiase vésiculaire sur vésicule exclue

D d'une cholécystite aiguë

E d'une lithiase vésiculaire isolée symptomatique

[365/M/89/2/110/24]
La cholécystite aiguë :

A impose une intervention d'urgence

B est traitée par cathétérisme rétrograde de la papille

C est la cause de toutes les douleurs biliaires

D est généralement d'origine lithiasique

E provoque une défense de l'hypocondre droit

[365/M/90/2/29/25]
Parmi les signes cliniques suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
doit (doivent) faire évoquer une cholécystite aiguë ?

A température à 38,5 °C

B défense de l'hypocondre droit

C irradiation en hémiceinture à droite de la douleur

D inhibition douloureuse à l'inspiration profonde

E selles décolorées

[365/M/90/2/15/26]
Parmi les éléments suivants, lesquels sont une contre-indication à un
traitement dissolvant d'une lithiase biliaire ?

A âge supérieur à 70 ans

B calculs radio-opaques

C absence de crise de colique hépatique

D vésicule non opacifiée à la cholécystographie

E cholécystite aiguë lithiasique

[365/M/90/2/117/27]
La douleur dans la colique hépatique :
A siège dans l'hypogastre

B est de survenue volontiers nocturne

C dure quelques secondes

D est une brûlure

E bloque l'inspiration profonde qui accroit la douleur

[365/M/90/2/17/28]
Quel(s) est (sont) le(s) risque(s) évolutif(s) de la lithiase vésiculaire ?

A la lithiase du cholédoque

B le cancer de la vésicule

C le cancer du pancréas

D l'iléus biliaire

E la pancréatite aiguë

[365/M/90/2/25/29]
Voici une série d'affirmations concernant la lithiase du cholédoque,
indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A elle s'accompagne toujours d'une dilatation des voies biliaires

B elle provient le plus souvent de la migration de calculs vésiculaires

C elle s'accompagne toujours de symptômes d'angiocholite

D sa première manifestation peut être une pancréatite aiguë

E elle peut être responsable à long terme d'une cirrhose cholestatique

[365/M/91/2/82/30]
Le traitement de la lithiase vésiculaire par l'acide ursodésoxycholique est
contre-indiqué en cas de :

A calculs pigmentaires

B calculs cholestéroliques

C calculs radio-opaques

D vésicule non fonctionnelle

E cholécystite aiguë

[365/M/91/2/75/31]
Parmi les situations suivantes en pathologie biliaire, quelles sont celles
qui amènent à une décision chirurgicale ?

A la microlithiase symptomatique

B l'hydrocholécyste par enclavement d'un calcul dans l'infundibulum vésiculaire

C la cholécystite gangréneuse

D les crises douloureuses répétées accompagnées d'une réaction pancréatique

E la dyskinésie infundibulocystique

[365/M/91/2/77/32]
Parmi les signes cliniques suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
doit (doivent) faire évoquer une cholécystite aiguë ?

A température à 38,5 °C

B défense de l'hypocondre droit

C irradiation en hémiceinture à droite de la douleur

D inhibition douloureuse à l'inspiration profonde

E selles décolorées

[365/M/91/2/23/33]
La douleur de colique hépatique dans sa forme typique :

A siège dans l'hypocondre ou l'épigastre

B a un début brutal

C a des irradiations descendantes

D inhibe l'inspiration profonde

E est souvent associée à des nausées ou vomissements

[365/C/88/2/6-9/0]
Une femme de 60 ans, pesant 67 kg pour 1,50 m, est envoyée dans votre
service pour une angiocholite. Son seul antécédent est une hystérectomie
totale pratiquée il y a 18 ans pour une indication inconnue. L'examen
clinique retrouve un empâtement douloureux de l'hypocondre droit, un
signe de Murphy. La fièvre est à 38 °C. Il existe une oligurie. La biologie
montre des signes de cholestase. Il existe une hyperleucocytose à
polynucléaires.

[365/C/88/2/6-9/1]
L'angiocholite est définie par la séquence : (CS)

A douleur, fièvre, ictère

B fièvre, douleur, ictère

C fièvre, ictère, oligurie

D ictère, prurit, hépatomégalie

E ictère, douleur, fièvre

[365/C/88/2/6-9/2]
La cholestase biologique comporte : (CM)

A une augmentation des transaminases

B une augmentation des phosphatases alcalines

C une VS élevée

D des alpha-2-globulines élevées

E une bilirubine libre élevée

[365/C/88/2/6-9/3]
Quel examen complémentaire demandez-vous en première intention ?
(CS)

A une cholécystographie orale

B une échographie abdominale

C une cholangiographie rétrograde

D une cholangiographie transpariéto-hépatique

E une laparoscopie

[365/C/88/2/6-9/4]
Statistiquement, ce tableau est dû le plus souvent à : (CS)

A une métastase hépatique d'un cancer utérin

B un cancer de la tête du pancréas

C un ampullome vatérien

D une lithiase vésiculaire

E une lithiase cholédocienne

[365/C/88/16/81-84/0]
Une femme de 44 ans, obèse et multipare, porteuse d'une lithiase
vésiculaire connue depuis 1 an, vient consulter pour une douleur sévère
de l'hypocondre droit évoluant depuis 6 heures environ. Sa température
est à 38 °C et, à l'examen, son état général parait très altéré. Vous notez
un ictère conjonctival et, à la palpation de l'hypocondre droit, une
défense et une violente douleur.
A l'examen, il n'y a pas de syndrome occlusif. Sa tension artérielle
habituellement à 14/8 est à 12,5/8. Le reste de l'examen est sensiblement
normal.

[365/C/88/16/81-84/1]
Parmi les examens suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui est (sont)
utile(s) en urgence ? (CM)

A amylasémie

B NFS

C abdomen sans préparation

D cholécystographie per os

E artériographie cœliomésentérique

[365/C/88/16/81-84/2]
Les examens que vous avez demandés ne permettent pas de faire un
diagnostic. Comme vous pensez à une cholécystite aiguë lithiasique,
vous demandez une échotomographie. Parmi les signes suivants, quel est
celui qui permettra de confirmer ce diagnostic ? (CS)

A élargissement de la tête du pancréas

B dilatation des voies biliaires intrahépatiques

C épaississement de la paroi vésiculaire

D lacunes hétérogènes dans le foie droit

E aucune des propositions ci-dessus

[365/C/88/16/81-84/3]
Le diagnostic de cholécystite aiguë étant confirmé, quelle(s) est (sont) la
(les) possibilité(s) thérapeutique(s) ? (CM)

A glace et antispasmodiques

B cholécystectomie en urgence

C antibiotique puis acide ursodésoxycholique

D cathétérisme rétrograde suivi de sphinctérotomie endoscopique

E anastomose cholédocho-duodénale

[365/C/88/16/81-84/4]
La malade refuse l'hospitalisation et tout traitement. 3 jours après, elle
est hospitalisée en urgence pour état de choc toxi-infectieux avec
contracture abdominale diffuse. Quel diagnostic peut-on évoquer ? (CS)

A pancréatite aiguë

B ulcère perforé

C péritonite biliaire
D iléus biliaire

E angiocholite ictéro-urémigène

[365/C/89/3/11-17/0]
Une patiente âgée de 38 ans a eu une crise douloureuse paroxystique de
l'hypocondre droit, irradiant en arrière à la base thoracique droite et à
l'épaule droite. On a découvert 2 ans plus tôt une microlithiase
vésiculaire à l'occasion d'une première crise. Elle est calmée par la prise
de Spasfon*. Le lendemain, la température est à 39 °C et elle est
hospitalisée.
On constate à l'entrée un subictère conjonctival et une douleur provoquée
de la région sous-costale, augmentant à l'inspiration profonde, sans
véritable défense. L'épigastre est également douloureux et la malade
signale que la douleur irradie maintenant à la base thoracique gauche.
Les urines sont foncées et rares. L'échographie retrouve une
microlithiase vésiculaire et un cholédoque de 10 mm de diamètre, sans
dilatation des voies biliaires intrahépatiques et sans image de calcul.

La biologie montre : bilirubine totale, 95 μmol/l ; bilirubine directe, 80

μmol/l ; phosphatases alcalines, 380 UI/l (normale inférieure ou égale à
85) ; gamma GT, 650 UI/l (normale inférieure ou égale à 47) ;
transaminases (SGOT), 90 UI/l (normale inférieure ou égale à 40) ;
amylasémie, 600 UI/l (normale inférieure ou égale à 150) ;
créatininémie, 250 μmol/l (normale inférieure ou égale à 88) ;
leucocytose : 15 000.10E6/l (85 % de polynucléaires) ; terrain : il s'agit
d'une femme active, mère de 4 enfants, 1,60 m, 65 kg.

[365/C/89/3/11-17/1]
Le tableau que présente cette malade correspond : (CS)

A à une cholécystite aiguë

B à une angiocholite
C à une pancréatite nécrosante

D à une hépatite

E à un iléus biliaire

[365/C/89/3/11-17/2]
Parmi les éléments biologiques, quel(s) est (sont) celui (ceux) en faveur
du caractère cholestatique de l'ictère ? (CM)

A l'augmentation des gamma GT

B l'augmentation de l'amylasémie

C l'augmentation des transaminases

D l'augmentation des phosphatases alcalines

E l'augmentation de la bilirubine directe

[365/C/89/3/11-17/3]
Concernant le bilan radiologique et échographique, quelle(s) est (sont) la
(les) proposition(s) exacte(s) ? (CM)

A l'absence de calcul cholédocien visible en échographie signe la vacuité de la

voie biliaire principale

B l'échographie peut être utilement complétée ici par une cholangiographie

C la cholangiographie rétrograde s'impose pour préciser le diagnostic

D l'échographie doit être complétée par un scanner pancréatique

E les éléments apportés au dossier sont suffisants pour porter une indication
thérapeutique
[365/C/89/3/11-17/4]
Cette malade présente un (des) signe(s) de gravité, lequel (lesquels) ?
(CM)

A la température à 39 °C

B l'irradiation scapulaire droite

C l'élévation de la créatinine sérique

D l'oligurie

E l'augmentation des phosphatases alcalines

[365/C/89/3/11-17/5]
Le(s) risque(s) évolutif(s) est (sont) chez cette malade : (CM)

A la pancréatite aiguë

B la septicémie

C la péritonite par perforation vésiculaire

D l'iléus biliaire

E l'insuffisance rénale aiguë

[365/C/89/3/11-17/6]
Parmi les propositions thérapeutiques suivantes, laquelle vous parait la
plus adaptée ? (CS)

A dialyse rénale, antibiothérapie, intervention chirurgicale

B antibiothérapie et surveillance

C antibiothérapie, réanimation, intervention chirurgicale

D antibiothérapie, réanimation, sphinctérotomie endoscopique

E antibiothérapie, aspiration gastrique, réanimation, surveillance

[365/C/89/3/11-17/7]
Si une intervention chirurgicale est décidée, le chirurgien réalisera
obligatoirement : (CM)

A une cholécystectomie

B une pancréatectomie

C une anastomose bilio-digestive

D une désobstruction de la voie biliaire principale

E une exploration radiologique de la voie biliaire principale

[365/C/89/17/78-82/0]
Une femme de 42 ans, sous contraception orale, en bon état général, sans
antécédent notable, en particulier abdominal, présente en quelques
heures : une douleur aiguë de l'hypocondre droit, à irradiation vers la
pointe de l'omoplate, un subictère, une fièvre à 38,5 °C sans frissons, des
vomissements, un arrêt des gaz.
L'examen clinique retrouve une douleur provoquée de l'hypocondre droit
et une douleur à la décompression de la fosse iliaque droite. Les valeurs
d'amylases sanguines et urinaires sont normales.

[365/C/89/17/78-82/1]
Vous évoquez par priorité un diagnostic, lequel ? (CS)

A cholécystite aiguë

B pancréatite oedémateuse

C appendicite sous-hépatique

D adénome hépatique fissuré sous pilule

E ampullome vatérien

[365/C/89/17/78-82/2]
Parmi les examens paracliniques cités ci-dessous, lequel vous paraît le
plus à même de confirmer le diagnostic évoqué d'emblée ? (CS)

A numération formule sanguine

B dosage de la calcémie

C clichés d'abdomen sans préparation

D échographie vésiculaire

E cholangiographie intraveineuse
[365/C/89/17/78-82/3]
L'examen physique vous a donc révélé l'existence d'une douleur à la
décompression localisée en fosse iliaque droite. Quelle conclusion en
tirez-vous ? (CS)

A c'est à coup sûr une appendicite

B c'est un début de péritonite diffuse quelle qu'en soit l'origine

C c'est la conséquence de la distension cæcale par arrêt des matières et des gaz

D l'existence d'une coulée de nécrose pancréatique rétro-péritonéale est probable

E une laparoscopie est souhaitée dans les 24 heures

[365/C/89/17/78-82/4]
Parmi les examens paracliniques suivants, quel est celui qui est inutile et
dangereux dans le cas présenté ? (CS)

A dosage antigène carcino-embryonnaire

B dosage de l'alpha-foetoprotéine

C cholangiographie endoscopique rétrograde

D cholangiographie intraveineuse

E cholécystographie orale

[365/C/89/17/78-82/5]
Quelle attitude pratique adoptez-vous ? (CS)

A laparotomie

B antibiothérapie
C sphinctérotomie endoscopique

D surveillance clinique et paraclinique

E intervention dans les 48 heures

[365/C/91/3/9-12/0]
Mme X., 60 ans, sans antécédents, est hospitalisée pour un ictère
évoluant depuis 15 jours. L'ictère a été précédé l'avant-veille de douleurs
épigastriques intenses puis de frissons.
La malade reste fébrile (38,5 °C). L'examen clinique est normal en
dehors de l'ictère. Les urines sont foncées et les selles décolorées.

Bilan biologique : taux de prothrombine, 50 % ; facteur V, 90 % ;

ASAT, 45 UI/l (normale inférieure à 45) ; ALAT, 50 UI/l (normale
inférieure à 20 UI/l) ; bilirubinémie totale, 100 μmol/l (normale
inférieure à 20 μmol/l) (bilirubine conjuguée, 60) ; gamma GT, 100 UI/l
(normale inférieure à 20 UI/l) ; phosphatases alcalines, 310 UI/l
(normale inférieure à 95). L'ASP met en évidence des images calcifiées
de l'hypocondre droit se projetant au-dessus de l'angle colique droit.

[365/C/91/3/9-12/1]
Cette malade a un ictère dû à : (CM)

A une insuffisance hépatocellulaire

B une cystolyse

C une cholestase

D une hémolyse

E aucun de ces mécanismes

[365/C/91/3/9-12/2]
La baisse de la prothrombine est due à : (CM)
A un défaut de synthèse de la vitamine K

B une cholestase

C une malabsorption de la vitamine K

D un déficit congénital du complexe prothrombinique

E une insuffisance hépatocellulaire

[365/C/91/3/9-12/3]
Que faire chez cettte patiente ? (CM)

A des hémocultures

B une ponction-biopsie hépatique

C une échotomographie abdominale

D une tomodensitométrie abdominale

E une choliangiographie transhépatique

[365/C/91/3/9-12/4]
Le diagnostic le plus probable chez cette patiente est : (CS)

A une hépatite virale cholestatique

B une cholangite sclérosante primitive

C une angiochiolite par lithiase de la voie biliaire principale

D un ampullome vatérien

E un cancer du pancréas
[365/C/93/8/33-38/0]
Une femme de 60 ans porteuse d'une lithiase vésiculaire connue se
présente aux urgences pour une violente douleur abdominale,
accompagnée d'une fièvre à 38 °C. L'examen trouve une défense de
l'hypocondre droit. La NFS montre : globules blancs 11 000/mm3 dont
88 % de polynucléaires neutrophiles ; VS, 25-40.
Elle n'a pas d'antécédent pathologique particulier et était jusque-là en
bonne santé.

[365/C/93/8/33-38/1]
Pour éliminer une lithiase de la voie biliaire principale, vous
demanderiez : (CM)

A cholécystographie orale

B ASP debout

C biligraphie intraveineuse

D scintigraphie hépatique

E cathétérisme rétrograde de la papille

[365/C/93/8/33-38/2]
Les arguments échographiques en faveur d'une cholécystite aiguë
comportent : (CM)

A épaississement de la paroi vésiculaire

B ascite

C lithiase vésiculaire

D hépatomégalie homogène hyperéchogène

E dilation des voies biliaires intrahépatiques

[365/C/93/8/33-38/3]
Dans quelles circonstances peut-on retrouver un épaississement des
parois vésiculaires à l'échographie ? (CM)

A hépatite virale aiguë

B pancréatite chronique

C cholécystite

D ascite

E stéatose hépatique

[365/C/93/8/33-38/4]
Quel est l'examen le plus sensible pour la détection de la lithiase
vésiculaire ? (CS)

A scanner abdominal

B échographie abdominale

C cholécystographie orale

D ASP

E biligraphie intraveineuse

[365/C/93/8/33-38/5]
Devant la découverte d'une image hyperéchogène intravésiculaire,
quel(s) argument(s) permet(tent) d'en affirmer l'origine lithiasique ?
(CM)

A présence d'un épaississement des parois vésiculaires

B présence d'un cône d'ombre postérieur

C présence d'un épanchement périvésiculaire

D présence d'un renforcement postérieur des échos

E mobilité de l'image

[365/C/93/8/33-38/6]
Si le diagnostic de cholécystite aiguë est retenu chez cette femme, votre
traitement va comporter : (CM)

A sphinctérotomie endoscopique

B antibiothérapie simple

C cholécystectomie

D antibiothérapie à large spectre

E lithotritie extra-corporelle

[365/D/92/1/6/0]
Un patient de 82 ans, cultivateur à la retraite, consulte pour un ictère
généralisé apparu depuis 5 à 6 jours après une période de douleurs de
l'hypocondre droit accompagnées d'une fièvre à 38,8 °C et de frissons.
Les antécédents permettent de retrouver une crise douloureuse de
l'hypocondre droit, rapidement résolutive 5 mois auparavant. Au cours
de cette crise, le patient aurait constaté que ses urines étaient un peu
foncées.
Depuis quelques mois, ce patient présente une intolérance aux graisses
entraînant une anorexie, il aurait perdu 2 à 3 kg ces 6 derniers mois. Le
transit est resté, durant cette période, régulier avec des selles normales.
L'examen clinique permet de palper un foie débordant de trois travers de
doigts, sensible, lisse, à bords mousses. La rate n'est pas perceptible, le
TR est sans particularité.
Les dosages biologiques donnent les chiffres suivants : Hb, 13 g/dl GB,
15 000/mm3 avec 70 % de polynucléaires plaquettes, 300 000/mm3
bilirubine totale, 50 μmol/l bilirubine conjuguée, 40 μmol/l phosphatases
alcalines, 150 UI/l (normal à 80) ASAT, 50 UI/l (normal à 30) ALAT, 55
UI/l (normal à 25) facteurs de la coagulation : facteurs II et X à 65 %,
facteur VII à 50 %, facteur V à 100 % taux d'urée, 4 mmol/l la
radiographie pulmonaire est normale l'ECG montre des séquelles
d'infarctus du myocarde postéro-inférieur.

[365/D/92/1/6/1]
On retient en priorité l'hypothèse d'une lithiase de la voie biliaire
principale. Quels sont les éléments recueillis à l'interrogatoire et à
l'examen physique qui plaident en faveur de cette hypothèse

[365/D/92/1/6/2]
Quels examens complémentaires demandez-vous en priorité pour
conforter cette hypothèse et qu'en attendez-vous

[365/D/92/1/6/3]
Quels sont les deux autres diagnostics qui pourraient être évoqués ?
Quel(s) examen(s) permettra (permettront) de lever le doute

[365/D/92/1/6/4]
Quel est le mécanisme de la diminution du facteur II et du facteur X, et
par quel moyen vérifier ce mécanisme

[365/D/92/1/6/5]
Quelle attitude thérapeutique proposez-vous en première intention

[365/D/92/1/6/6]
Sur quels critères allez-vous suivre l'évolution et quelle sera votre
attitude thérapeutique ultérieure
[365/S/93/1/24/1]
Parmi les signes cliniques suivants, quel est le seul permettant de
suspecter une lithiase de la voie biliaire principale au cours d'une
cholécystite aiguë ?

A grosse vésicule

B fièvre

C ictère

D douleur provoquée de l'hypocondre droit

E douleur à irradiation scapulaire

[365/S/94/1/60/2]
L'échographie porte le diagnostic d'obstacle extra-hépatique cause
d'ictère :

A si les voies biliaires extra-hépatiques sont normales

B s'il existe des calculs dans la vésicule

C si le foie est hyperbrillant mais homogène

D si les voies biliaires intrahépatiques sont dilatées

E s'il existe une ascite

[365/S/95/1/43/3]
Parmi les propositions de traitement d'une cholécystite aiguë chez un
adulte jeune sans tare viscérale, quelle est celle qui est exacte ?

A cholécystectomie
B sphinctérotomie endoscopique

C cholécystotomie

D anastomose cholédocho-duodénale

E ponction de la vésicule sous échographie

[365/S/96/1/21/4]
Un sujet âgé a un ictère apparu sans douleurs et sans fièvre. On palpe
une hépatomégalie régulière et une grosse vésicule. Quel diagnostic doit-
on évoquer ?

A cholécystite aiguë

B hydrocholécyste

C lithiase du cholédoque

D cancer de la tête du pancréas

E cancer du hile du foie

[365/S/97/1/31/5]
Indiquez la proposition exacte concernant l'iléus biliaire :

A il s'accompagne d'un pneumopéritoine

B il s'accompagne d'une aérobilie

C il réalise un tableau d'occlusion du grêle par strangulation

D il s'accompagne d'un ictère

E il complique une microlithiase

[365/M/94/2/8/6]
Quel(s) est (sont) le(s) risque(s) évolutif(s) de la lithiase vésiculaire ?

A lithiase du cholédoque

B cancer de la vésicule

C cancer du pancréas

D hémorragie digestive

E pancréatite aiguë

[365/M/94/2/31/7]
L'évolution spontanée d'une cholécystite aiguë lithiasique peut se faire
vers :

A un iléus biliaire

B une pancréatite biliaire

C une péritonite biliaire

D un abcès sous-phrénique

E une cirrhose biliaire secondaire

[365/M/95/2/50/8]
Parmi les signes suivants notés au cours d'une échographie, quels sont
ceux qui évoquent une cholécystite aiguë ?

A contenu vésiculaire hyperéchogène

B douleur lors du passage de la sonde sur la vésicule

C épaississement de la paroi vésiculaire

D dilatation des voies biliaires intrahépatiques

E vésicule non vue lors de l'examen

[365/M/96/1/70/9]
Quel(s) est (sont) parmi les caractères échographiques suivants, celui
(ceux) qui caractérise(nt) un calcul vésiculaire ?

A écho dense endoluminal

B renforcement acoustique postérieur

C mobilité avec la position du malade

D épaississement localisé de la paroi vésiculaire

E tous les caractères précédents

[365/M/97/1/70/10]
Dans sa forme typique, l'ictère de la lithiase cholédocienne est :

A précédé d'une douleur biliaire

B progressif

C précédé d'une fièvre

D associé à une grosse vésicule palpable

E associé à un diabète récent

[346/S/89/1/21/1]
Un reflux gastro-oesophagien :

A implique la migration thoracique du cardia

B est toujours responsable de dysphagie

C n'existe pas dans la hernie hiatale par roulement

D favorise l'étranglement des hernies hiatales

E nécessite toujours un traitement chirurgical

[346/S/89/1/29/2]
Devant une symptomatologie atypique, l'existence d'un reflux gastro-
oesophagien est affirmé par :

A transit baryté oeso-gastro-duodénal

B fibroscopie avec biopsie

C mamométrie oesophagienne

D pH-métrie

E tomodensitométrie

[346/S/90/1/69/3]
Quelle est la méthode la plus sensible pour rechercher un reflux gastro-
oesophagien ?

A le transit baryté

B la manométrie oesophagienne

C la pH-métrie oesophagienne

D la fibroscopie oesophagienne

E l'échographie oesophagienne
[346/S/91/1/70/4]
Parmi les méthodes suivantes, quelle est celle qui donne la meilleure
information sur l'intensité et la nature d'un reflux gastro-oesophagien ?

A manométrie oesophagienne

B pH-métrie oesophagienne

C endoscopie oeso-gastrique

D étude radiologique par transit baryté

E biopsies de la muqueuse oesophagienne

[346/M/88/2/76/5]
Parmi les propositions suivantes concernant le traitement des hernies
hiatales et de leurs complications, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est
(sont) exacte(s) ?

A une hernie par glissement avec oesophagite peptique stade 1 est une indication
opératoire

B une sténose peptique oesophagienne doit toujours être traitée par

oesophagoplastie colique

C l'ulcère peptique de l'oesophage compliquant un reflux acide est une indication

opératoire

D il est possible de dilater les sténoses peptiques de l'oesophage

E les complications respiratoires des hernies par glissement sont traitées

médicalement

[346/M/88/1/108/6]
Le diagnostic de hernie hiatale par roulement est habituellement
compatible avec une (plusieurs) des propositions suivantes, laquelle
(lesquelles) ?
A sa fréquence moindre que celle de la hernie hiatale par glissement

B un cardia intra-abdominal

C un angle de His habituellement largement ouvert

D un estomac porteur d'un ulcère de l'angle de la petite courbure

E sa complication la plus fréquente est l'oesophagite peptique

[346/M/88/2/67/7]
Les mécanismes physiologiques antireflux gastro-oesophagien mettent
en jeu :

A le péristaltisme oesophagien

B le sphincter inférieur de l'oesophage

C la motricité gastrique

D le reflux duodéno-biliaire physiologique

E la fermeture de l'angle cardio-tubérositaire

[346/M/88/2/6/8]
Parmi les médicaments suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
augmente(nt) le tonus du sphincter inférieur de l'oesophage ?

A la dompéridone (antidopaminergique)

B la nifédipine (inhibiteur calcique)

C le dinitrate d'isosorbide (dérivé nitré retard)

D le métoclopramide (antidopaminergique et cholinergique)

E l'atropine (anticholinergique)

[346/M/88/2/13/9]
Le traitement du méga-oesophage idiopathique fait appel à l'intervention
de Heller qui consiste en :

A gastrostomie avec dilatation oesophagienne peropératoire

B oesomyotomie avec vagotomie tronculaire

C résection oeso-gastrique

D oeso-cardiomyotomie extra-muqueuse

E oeso-cardio-gastrotomie

[346/M/88/2/76/10]
Quel(s) est (sont) le(s) signe(s) clinique(s) qui peut (peuvent) exister
dans le syndrome de reflux gastro-oesophagien ?

A pyrosis

B régurgitation

C signe du lacet (postural)

D toux nocturne de décubitus

E défense épigastrique

[346/M/88/2/85/11]
Quel(s) est (sont) l'(les) élément(s) utile(s) au traitement du reflux gastro-
oesophagien du nourrisson ?

A l'administration d'anticholinergiques
B l'administration de métoclopramide (Primpéran*)

C le décubitus ventral en inclinaison à 45°

D le décubitus dorsal en inclinaison à 45°

E l'adjonction de produits épaississants dans le lait

[346/M/89/2/52/12]
Un reflux gastro-oesophagien :

A peut provoquer des crises d'asthme

B peut entraîner des troubles du rythme cardiaque

C peut être cause d'anémie chronique

D peut être cause de cancer oesophagien

E est toujours associé à une hernie hiatale

[346/M/89/2/116/13]
Parmi les propositions suivantes, quelles sont celles utilisées pour la cure
du reflux gastro-oesophagien ?

A abaissement du cardia en intra-abdominal

B rapprochement des deux piliers du diaphragme

C réfection de l'angle de His

D réalisation d'une valve antireflux

E vagotomie tronculaire

[346/M/89/2/45/14]
Un reflux gastro-oesophagien peut être à l'origine :

A de pyrosis

B de pharyngite chronique

C d'asthme

D de rhinite chronique

E de dysphagie

[346/M/90/2/21/15]
Quel(s) est (sont) le(s) signe(s) clinique(s) qui évoque(nt) le syndrome de
reflux gastro-oesophagien ?

A pyrosis

B régurgitations post-prandiales

C signe du lacet (postural)

D toux nocturne de décubitus

E défense épigastrique

[346/M/90/1/81/16]
Parmi les complications suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui peut
(peuvent) être due(s) à un reflux gastro-oesophagien ?

A ulcère oesophagien

B oesophagite peptique

C volvulus gastrique

D endobrachy-oesophage
E méga-oesophage idiopathique

[346/M/90/2/18/17]
Les signes du reflux gastro-oesophagien peuvent être :

A un pyrosis

B une douleur pseudo-angineuse

C une crise d'asthme nocturne

D un torticolis

E des céphalées

[346/M/91/1/99/18]
Si une intervention chirurgicale devient nécessaire pour corriger le reflux
gastro-oesophagien, quelle(s) technique(s) vous paraît (paraissent)
appropriée(s) ?

A myotomie extra-muqueuse de Heller

B intervention de Nissen

C gastrectomie des deux tiers avec anastomose gastro-duodénale

D oeso-gastrectomie polaire supérieure

E vagotomie suprasélective

[346/M/91/2/49/19]
Une sténose permanente sur un transit baryté de l'oesophage fait discuter
:

A une hernie hiatale

B une complication d'un reflux gastro-oesophagien

C un diverticule

D un cancer

E la séquelle d'une ingestion de caustique

[346/M/91/2/43/20]
Le reflux gastro-oesophagien :

A est secondaire à des contractions oesophagiennes rétrogrades

B peut s'observer en l'absence de hernie hiatale

C est souvent marqué par un pyrosis

D peut évoluer sous le masque de douleurs pseudo-angineuses

E est lié à l'incontinence du sphincter inférieur de l'oesophage

[346/M/91/2/33/21]
Le reflux gastro-oesophagien est favorisé par :

A la grossesse

B la cirrhose hépatique

C la gastrite atrophique

D l'aspiration oeso-gastrique par sonde

E l'ouverture de l'angle de His

[346/M/91/2/87/22]
Quel(s) signe(s) évoque(nt) le reflux gastro-oesophagien ?

A un pyrosis

B des régurgitations post-prandiales

C une toux nocturne

D une défense épigastrique

E une douleur périodique et rythmée

[346/M/91/1/94/23]
Parmi les mesures thérapeutiques applicables au reflux gastro-
oesophagien non compliqué, il y a les prescriptions suivantes :

A éviter la position antéfléchie

B dormir à plat (sans oreiller)

C les antiacides

D les antihistaminiques H2

E la cure d'amaigrissement en cas de surpoids

[346/C/88/13/62-69/0]
Une femme de 62 ans consulte pour des brûlures rétrosternales, à point
de départ épigastrique, survenant principalement après les repas, mais
réveillant quelquefois la patiente la nuit. Il n'existe pas de dysphagie.
On relève dans les antécédents une hystérectomie pour fibrome à l'âge de
38 ans, et une HTA modérée traitée par Catapressan*, 1 cp/j. A l'examen
clinique, il existe une surcharge pondérale (73 kg pour 1,65 m),
l'abdomen est souple, pas d'hépato-splénomégalie. Les caractéristiques
de la symptomatologie vous permettent de suspecter un reflux gastro-
oesophagien.
[346/C/88/13/62-69/1]
Ce reflux gastro-oesophagien acide peut être prouvé et quantifié par le
résultat de : (CM)

A l'oeso-gastroscopie

B la pH-métrie oesophagienne

C la scintigraphie oesophagienne

D le transit baryté oeso-gastro-duodénal

E la manométrie oesophagienne

[346/C/88/13/62-69/2]
En cas de reflux gastro-oesophagien, quel(s) est (sont) dans le liquide de
reflux le(s) constituant(s) toxique(s) agressif(s) pour la muqueuse
oesophagienne ? (CM)

A pepsine

B sels biliaires

C bicarbonates

D acide chlorhydrique

E mucus

[346/C/88/13/62-69/3]
Le principal mécanisme antireflux est constitué par le sphincter inférieur
de l'oesophage. Chez le sujet normal, cochez la (les) proposition(s)
exacte(s) concernant ce sphincter : (CM)

A le SIO se relâche à la déglutition

B le SIO a une pression constante de 1 à 5 cm d'eau

C le SIO est constitué par un anneau musculaire palpable

D la pression du SIO augmente après injection de gastrine

E le SIO subit des influences médicamenteuses

[346/C/88/13/62-69/4]
Quel est l'examen pouvant permettre de mettre en évidence une
oesophagite peptique, chez cette patiente présentant cliniquement une
symptomatologie de reflux gastro-oesophagien ? (CS)

A oesophagoscopie avec biopsie

B pH-métrie oesophagienne

C manométrie oesophagienne

D transit baryté oeso-gastro-duodénal

E scintigraphie oesophagienne

[346/C/88/13/62-69/5]
Cochez la (les) complication(s) possible(s) au cours de l'évolution d'une
oesophagite peptique par reflux : (CM)

A ulcère oesophagien

B rupture de l'oesophage

C hernie hiatale

D pleurésie gauche

E sténose oesophagienne
[346/C/88/13/62-69/6]
Un endobrachy-oesophage peut venir compliquer un reflux gastro-
oesophagien. Cochez la (les) proposition(s) exacte(s) concernant cette
complication : (CM)

A il est constitué par un raccourcissement congénital de l'oesophage

B il favorise l'apparition d'un carcinome épidermo•de au niveau du bas oesophage

C le transit baryté oesophagien permet le diagnostic d'endobrachy-oesophage

D la muqueuse du bas oesophage est remplacée par une muqueuse glandulaire de

type gastrique

E il favorise l'apparition d'un adénocarcinome au niveau du bas oesophage

[346/C/88/13/62-69/7]
En cas de reflux gastro-oesophagien acide, quel(s) est (sont) le(s)
moyen(s) thérapeutique(s) efficace(s) sur la symptomatologie ? (CM)

A prise d'alginates après les repas

B cimétidine (Tagamet*), 1 600 mg/24 h

C régime sans résidus

D anticholinergiques (dérivés atropiniques) aux trois repas

E cholestyramine (Questran*), 1 sachet à chaque repas

[346/C/88/13/62-69/8]
Si une intervention chirurgicale devient nécessaire pour corriger ce
RGO, quelle technique vous paraît appropriée ? (CS)

A myotomie extra-muqueuse de Heller

B intervention de Nissen

C gastrectomie des deux tiers avec anastomose gastro-duodénale

D oeso-gastrectomie polaire supérieure

E vagotomie suprasélective

[346/C/89/17/80-83/0]
Une femme de 60 ans est hospitalisée pour une anémie à 60 g
d'hémoglobine par litre découverte devant une asthénie et dyspnée
d'effort d'apparition récente.
L'interrogatoire ne retrouve aucun antécédent, en dehors de brûlures
rétrosternales anciennes et intermittentes. Il n'y a pas eu de saignement
extériorisé.
Une dysphagie récente, douloureuse est apparue depuis 8 jours. La
fibroscopie gastrique révèle une oesophagite sur 5 cm, au-dessus d'une
hernie hiatale.

[346/C/89/17/80-83/1]
En faveur d'un saignement chronique, vous retenez : (CM)

A la microcytose

B l'abaissement de la capacité totale de fixation de la sidérophiline

C l'effondrement de la ferritinémie

D la réticulocytose élevée

E l'abaissement du taux de fer sérique

[346/C/89/17/80-83/2]
Parmi les aliments ou médicaments suivants, qui peuvent favoriser le
reflux gastro-oesophagien et doivent donc être déconseillés, vous retenez
: (CM)
A les anticholinergiques

B le café

C le chocolat

D le métoclopramide

E les bêta-bloquants

[346/C/89/17/80-83/3]
Un traitement antisécrétoire est prescrit pour 3 mois. L'endoscopie de
contrôle à 3 mois montre la disparition de l'oesophagite. Mais,
rapidement, à l'arrêt du traitement, la symptomatologie clinique et les
lésions oesophagiennes récidivent. Les risques évolutifs possibles
comportent : (CM)

A la sténose peptique de l'oesophage

B l'ulcère de l'oesophage

C l'achalasie

D des varices oesophagiennes

E l'endobrachy-oesophage

[346/C/89/17/80-83/4]
Quel type d'intervention chirurgicale pourrait être proposé ? (CS)

A la vagotomie tronculaire

B la vagotomie suprasélective

C l'antrectomie-vagotomie tronculaire
D la résection du tiers inférieur de l'oesophage

E la réduction chirurgicale de la hernie hiatale avec montage antireflux

[346/D/89/1/7/0]
Une femme de 67 ans, ancienne vendeuse, est hospitalisée pour douleurs
précordiales, avec polypnée, déclenchées par la marche et la montée
d'escalier. Ces douleurs sont apparues il y a 2 mois environ et
augmentent progressivement. Il s'agit d'une patiente de 62 kg pour 1,63
m, qui a maigri récemment de 1 kg. Elle signale la prise de pansements
gastriques antiacides pour aigreurs et dyspepsies depuis plusieurs années.
En fait, l'interrogatoire permettra de préciser qu'il s'agit d'un pyrosis
postural ancien, à prédominance nocturne. Dans ses antécédents, on
relève qu'elle a eu trois enfants (et une fausse-couche), qu'elle a subi une
appendicectomie à l'âge de 13 ans et une hystérectomie totale avec
ovariectomie pour fibrome utérin hémorragique à l'âge de 43 ans. Elle
reconnaît un tabagisme modéré (dix cigarettes par jour). L'examen
clinique montre qu'elle a conservé un bon état général, mais le teint est
pâle et les conjonctives décolorées. L'examen de l'abdomen est sans
particularité, hormis la constatation des cicatrices chirurgicales, l'une
hypogastrique, l'autre de la fosse iliaque droite de bonne qualité. Il n'y a
pas d'hépato-splénomégalie, ni de circulation collatérale pariétale
abdominale.

Dans le bilan biologique réalisé, on relève une formule sanguine avec

globules rouges, 2 700 000/mm3 globules blancs, 6 400/mm3 et une
formule leucocytaire normale. Le taux d'hémoglobine est à 7,2 g pour
100 ml le volume globulaire moyen, 75 μ3 réticulocytes, 10 000/mm3
fer sérique 6,5 μmol/l. On pratique, par ailleurs, un examen radiologique
du thorax et des clichés de l'abdomen sans préparation qui sont tous
normaux, un électrocardiogramme avec test à l'effort qui ne montre pas
d'anomalie et en particulier pas de signes coronariens. Une fibroscopie
digestive haute est réalisée : le compte rendu fait état d'une oesophagite
stade III avec hémorragie muqueuse et ulcérations longitudinales. Il
existe une hernie hiatale par glissement de 6 cm : au niveau du collet de
cette hernie, on note une ulcération muqueuse superficielle circulaire de
10 mm de diamètre à fond hémorragique. Les biopsies de l'ulcération
oesophagienne et une pH-métrie confirment les données de l'observation
fibroscopique.

[346/D/89/1/7/1]
Quelle explication physiopathologique donnez-vous à l'existence de
l'anémie et des signes cardio-respiratoires

[346/D/89/1/7/2]
Quel schéma thérapeutique médical proposez-vous

[346/D/89/1/7/3]
Après 2 mois de traitement, l'anémie persiste et il apparaît une thrombo-
phlébite du membre inférieur droit. Quel traitement proposez-vous

[346/D/89/1/7/4]
Un contrôle endoscopique tardif montre la persistance des lésions
oesophagiennes mais la biopsie reste normale. Sur quels arguments
préconisez-vous un acte chirurgical

[346/D/89/1/7/5]
Quels seront les principes de l'intervention proposée

[346/D/90/2/5/0]
Un sujet de la cinquantaine vient consulter pour une dysphagie qu'il
ressent depuis 6 mois environ, une à cinq fois par semaine. Le blocage
rétrosternal se produit en général pour une bouchée de pain ou de viande.
Il a perdu 3 kg au cours des 6 derniers mois, pesant 72 kg pour 1,70 m. Il
n'a aucun antécédent pathologique majeur mais signale des brûlures
épigastriques et rétrosternales depuis plus de 10 ans, après des excès
alimentaires et de vin. Il apporte une radiographie barytée oeso-gastro-
duodénale où il existe une hernie hiatale permanente, un reflux gastro-
oesophagien massif, une sténose progressive immédiatement au-dessus
de la hernie hiatale.

L'examen physique est normal. L'endoscopie révèle une oesophagite

érosive au-dessus d'une sténose progressive, centrée, située à 36 cm des
arcades dentaires, difficile à franchir avec l'endoscope de 9 mm de
diamètre. Le reste de l'endoscopie est normal, à part la confirmation
d'une hernie hiatale, de 38 à 40 cm.

[346/D/90/2/5/1]
Indiquez les causes possibles de la dysphagie de ce patient
[346/D/90/2/5/2]
Quelle cause vous parait la plus vraisemblable

[346/D/90/2/5/3]
Arguments confirmant votre choix

[346/D/90/2/5/4]
Quel argument important, non fourni dans l'observation, est nécessaire
pour confirmer votre diagnostic

[346/D/90/2/5/5]
Quelle(s) orientation(s) thérapeutique(s) médicale(s) et/ou chirurgicale(s)
peut-on proposer

[500/S/93/1/33/1]
L'intégrité morphologique du côlon au cours d'une constipation
fonctionnelle peut être affirmée sur le résultat :

A d'une coloscopie totale

B d'un lavement baryté

C d'une défécographie

D du temps de transit intestinal

E de la manométrie ano-rectale

[500/M/88/2/74/2]
Parmi les traitements suivants, lequel (lesquels) peut (peuvent) être
prescrit(s) au long cours sans risques chez un constipé ?

A huile de ricin
B huile de vaseline

C phénolphtaléine

D mucilages

E dérivés du séné

[500/M/88/2/115/3]
La constipation est un symptôme :

A qui se définit par un poids sec des selles supérieur à 22 % du poids total de
celles-ci

B qui peut être provoqué par une hyperthyroïdie

C qui peut être renforcé par l'ingestion de sels de magnésium

D qui peut être traité sans danger par des laxatifs à base de phénolphtaléine

E qui peut être amélioré par l'utilisation continue de son de blé à la dose de 15 g/j

[500/M/90/2/33/4]
Un malade a une constipation chronique. Parmi ces thérapeutiques,
lesquelles pouvez-vous prescrire ?

A son

B phosphate d'alumine

C cure à Vittel

D bourdaine

E huile de paraffine
[500/M/90/2/35/5]
Parmi les signes physiques suivants, indiquez celui (ceux) que l'on peut
trouver à l'examen clinique d'un malade atteint de syndrome du côlon
irritable :

A tuméfaction ferme de la fosse iliaque droite

B douleur sur la face latérale droite du rectum

C empâtement épigastrique

D cordon douloureux en bas et en dedans, au niveau du flanc et de la fosse iliaque

gauche

E douleur provoquée de la fosse iliaque droite

[500/M/91/2/73/6]
En faveur du caractère organique d'une constipation, vous retenez :

A apparition récente chez un sujet de plus de 40 ans

B état général conservé

C anémie associée

D rectorragies

E symptômes anciens et stables

[500/M/92/2/70/7]
Les médicaments qui peuvent être une cause de constipation sont :

A le phosphate d'alumine (Phosphalugel*)

B l'hydroxyde d'aluminium (Maalox*)

C la morphine et autres opiacés

D les pénicillines à large spectre (Totapen*)

E les antidépresseurs tricycliques (Anafranil*)

[500/C/90/3/11-16/0]
Une malade de 50 ans consulte pour une constipation chronique, apparue
il y a plusieurs années, se traduisant actuellement par des difficultés à la
défécation, avec seulement deux selles par semaine, après utilisation
pratiquement quotidienne de laxatifs à base de sennosides. Elle se plaint
de bouffées de chaleur, de céphalées fréquentes et de crampes au niveau
des membres inférieurs. La coloscopie met en évidence une mélanose
recto-colique.

[500/C/90/3/11-16/1]
Quels sont les laxatifs dont l'usage excessif peut entrainer une maladie
des laxatifs ? (CM)

A lactulose

B mucilages

C phénolphtaléine

D lubrifiants

E anthraquinones

[500/C/90/3/11-16/2]
Quels sont les signes en faveur d'une constipation terminale ? (CM)

A hyperkaliémie

B bouffées de chaleur
C crampes musculaires

D asthénie

E céphalées

[500/C/90/3/11-16/3]
Quels sont les signes en faveur d'une constipation terminale ? (CM)

A difficulté d'expulser les selles avec parfois manœuvres digitales pour évacuer
les fèces

B sensation de défécation incomplète

C douleur après le passage des selles

D présence de matières au toucher rectal après la défécation

E douleurs au niveau de la fosse iliaque gauche

[500/C/90/3/11-16/4]
Quels sont les médicaments susceptibles d'aggraver la constipation de
cette patiente ? (CM)

A sirop de codéine

B comprimés de codéthylline

C pansements gastriques à base de gel d'alumine

D antidépresseurs

E pansements gastriques à base de gel de magnésium

[500/C/90/3/11-16/5]
Parmi les items suivants, quels sont ceux qui peuvent se rencontrer dans
un syndrome du périnée descendant ? (CM)

A rectorragies

B cancérisation

C incontinence

D constipation terminale

E prolapsus rectal

[500/C/90/3/11-16/6]
La mélanose recto-colique : (CM)

A peut être provoquée par l'usage excessif des laxatifs anthraquinoniques

B peut être parfaitement asymptomatique

C peut s'accompagner de spasmes œsophagiens

D se rencontre surtout chez la femme

E est une variété de tumeur bénigne du rectum

[500/C/94/11/46-50/0]
Mme Geneviève S., 48 ans, consulte pour une constipation chronique qui
dure depuis plus de 10 ans, se traduisant actuellement par des difficultés
à la défécation avec seulement deux selles par semaine après utilisation
presque quotidienne de laxatifs à base de sennosides, qui entraine de plus
des douleurs abdominales et des selles liquides. Elle se plaint de
céphalées fréquentes et de crampes des membres inférieurs. La
coloscopie met en évidence une mélanose recto-colique sans autre lésion
colo-rectale.
[500/C/94/11/46-50/1]
Quels sont les laxatifs dont l'usage excessif peut entrainer les effets
secondaires décrits dans l'observation ? (CM)

A lactulose

B mucilages

C phénolphtaléine

D lubrifiants

E anthraquinones

[500/C/94/11/46-50/2]
Quels sont les signes en faveur d'une maladie des laxatifs ? (CM)

A hyperkaliémie

B bouffées de chaleur

C crampes musculaires

D asthénie

E céphalées

[500/C/94/11/46-50/3]
Quels sont les signes en faveur d'une constipation terminale ? (CM)

A difficulté d'expulser les selles avec parfois manœuvres digitales

B sensation de défécation incomplète

C douleur après le passage des selles

D présence de matières au toucher rectal après défécation

E douleur au niveau de la fosse iliaque gauche

[500/C/94/11/46-50/4]
Quels sont les médicaments susceptibles d'aggraver la constipation de
cette patiente ? (CM)

A sirop de codéine

B comprimés de codéthylline

C pansements gastriques contenant du gel d'alumine

D antidépresseurs tricycliques

E pansement gastrique à base de gel de magnésium

[500/C/94/11/46-50/5]
La mélanose recto-colique : (CM)

A résulte de l'usage excessif des laxatifs anthraquinoniques

B est elle-même asymptomatique

C est confirmée par l'histologie

D se rencontre surtout chez la femme

E est une variété de tumeur bénigne du rectum

[74/S/92/1/21/1]
Une coproculture en présence d'une diarrhée aiguë du nourrisson est
indiquée :

A chez le nourrisson de moins de 1 an

B en cas de présence d'un érythème fessier

C en cas de diarrhée fébrile

D en cas de diarrhée sanglante

E en cas de diarrhée avec perte de poids

[74/S/92/1/40/2]
Quel est le micro-organisme le plus fréquemment en cause dans la
'diarrhée des voyageurs' (Turista) ?

A Vibrio el tor

B Giardia

C Escherichia coli

D Entamoeba histolytica

E Yersinia enterocolitica

[74/S/96/1/35/3]
L'incubation du choléra est :

A inférieure ou égale à 4 jours

B de 8 à 9 jours

C de 10 à 14 jours

D de 15 à 19 jours

E supérieure ou égale à 20 jours

[74/S/97/1/40/4]
Le diagnostic d'une toxi-infection alimentaire à Salmonella chez l'adulte
repose sur :

A la recherche de toxines dans l'aliment suspect

B l'hémoculture

C la coproculture

D l'uroculture

E le sérodiagnostic

[74/S/97/1/44/5]
En cas de toxi-infection alimentaire à staphylocoque, quelle est la cause
de la diarrhée ?

A libération d'une endotoxine pyrogène consécutive à la lyse des corps bactériens

B sécrétion d'une endotoxine thermolabile

C sécrétion d'une endotoxine thermostable

D production de sérotonine

E production d'histamine

[74/M/92/1/86/6]
Retenez la (les) proposition(s) qui s'applique(nt) aux diarrhées aiguës
virales du nourrisson :

A l'étiologie virale est la cause principale de diarrhée aiguë virale du nourrisson de

moins de 1 an

B elles s'observent principalement pendant la période hivernale

C les virus les plus souvent en cause sont les Parvovirus

D elles ne s'accompagnent habituellement pas de vomissements

E elles ne s'accompagnent habituellement pas de fièvre

[74/M/97/2/16/8]
Devant une diarrhée au retour d'un pays tropical, l'examen direct des
selles peut permettre le diagnostic des parasitoses suivantes, sauf deux,
lesquelles ?

A choléra

B giardiase (lambliase)

C trypanosomiase

D anguillulose

E loase

[74/S/88/1/92/1]
Dans la liste suivante, indiquez la bactérie qui ne fait pas partie de la
flore intestinale normale :

A Clostridium perfringens

B Staphylococcus aureus

C Streptococcus faecium

D Shigella sonnei

E Proteus mirabilis

[74/S/89/1/27/2]
Un Nord-Africain rentre de son pays en septembre. A peine arrivé, il
présente une diarrhée intense d'apparition brutale, avec des selles
liquides, vite afécales, incessantes, des vomissements, une hypothermie,
des myalgies asthéniques. Quel diagnostic évoquez-vous ?

A salmonellose majeure

B shigellose

C toxi-infection alimentaire à staphylocoque

D choléra

E amibiase colique

[74/S/89/1/76/3]
L'incubation du choléra est :

A inférieure ou égale à 4 jours

B de 8 à 9 jours

C de 10 à 14 jours

D de 15 à 19 jours

E supérieure ou égale à 20 jours

[74/S/90/1/39/4]
Quel est l'agent responsable de la colite pseudo-menbraneuse due à la
clindamycine (Dalacine*) ?

A Clostridium perfringens

B Clostridium difficile

C Candida albicans
D Bacteroïdes fragilis

E Campylobacter jejuni

[74/S/91/1/76/5]
Un nourrisson atteint de gastro-entérite est hospitalisé. Des troubles
semblables (vomissements, diarrhée) apparaissent 3 jours plus tard, dans
la même chambre, chez deux autres enfants hospitalisés. Quel germe
infectieux évoquez-vous en premier lieu ?

A Serratia

B staphylocoques

C salmonelles

D Candida

E klebsielles

[74/M/89/2/20/8]
L'(les) agent(s) pathogène(s) suivant(s) peut (peuvent) provoquer un
syndrome dysentérique :

A vibrion cholérique

B Salmonella typhi murium

C Shigella flexneri

D Entamoeba histolytica

E Staphylococcus aureus

[74/M/91/2/36/10]
Parmi les bactéries faisant intervenir un processus invasif de la
muqueuse digestive dans la physiopathologie des entérites aiguës
qu'elles provoquent, on trouve :

A vibrion cholérique

B colibacilles entérotoxinogènes

C Salmonella

D Shigella

E Yersinia

[74/M/91/2/53/11]
Comme cause de diarrhée fébrile, on trouve :

A le choléra

B une toxi-infection alimentaire à Salmonella typhi murinum

C une amibiase intestinale de l'adulte

D une toxi-infection alimentaire à Staphylococcus aureus

E une yersiniose

[74/M/91/2/53/12]
Est-il exact que les diarrhées à salmonelles non typhoïdiques :

A débutent moins de 6 heures après le repas contaminant

B s'accompagnent d'une fièvre

C ont une durée brève ne dépassant pas 2 jours

D sont diagnostiquées par la présence de Salmonella à la coproculture

E sont de type non invasif

[74/M/91/2/52/13]
Parmi les circonstances cliniques qui favorisent la survenue d'une
diarrhée aiguë infectieuse, on trouve :

A un traitement antiacide gastrique

B un traitement par digoxine au long cours

C une antibiothérapie à large spectre

D un âge supérieur à 50 ans

E la prise régulière de laxatifs

[74/M/91/1/99/14]
Concernant la physiopathologie des diarrhées aiguës infectieuses de
l'adulte, il est exact que :

A l'acidité gastrique constitue une barrière physiologique à certains inoculums

bactériens

B l'atteinte d'un seul convive au cours d'un repas va contre une toxi-infection
alimentaire

C les toxi-infections alimentaires peuvent être dues à des toxines préformées dans
l'aliment

D les germes anaérobies ne sont pas en cause dans les diarrhées aiguës
infectieuses de l'adulte

E la toxine cholérique est responsable d'une hypersécrétion digestive par

stimulation des systèmes enzymatiques des entérocytes
[74/M/91/2/18/15]
Devant une diarrhée aiguë fébrile évoluant depuis 8 jours, deux examens
sont à pratiquer, lesquels ?

A recto-sigmoïdoscopie

B fibroscopie œso-gastro-duodénale

C examen parasitologique des selles

D lavement baryté en double contraste

E échographie abdominale

[74/M/94/2/56/7]
Parmi les causes de diarrhée aiguë, lesquelles s'accompagnent de fièvre ?

A choléra

B toxi-infection alimentaire à Salmonella typhi murinum

C amibiase intestinale de l'adulte

D toxi-infection alimentaire à Staphylococcus aureus

E yersiniose

[74/C/88/3/12-18/0]
Un Sénégalais résidant à Marseille est revenu depuis 2 jours d'un
pèlerinage à La Mecque. Il présente brusquement un syndrome
diarrhéique sévère fait de selles glairo-sanglantes très fréquentes (30 en
quelques heures), des douleurs intenses le long du cadre colique et des
vomissements.
A son arrivée à l'hôpital, la fièvre est à 39 °C ; les yeux sont excaves ; la
langue est rôtie, et la peau garde le pli. Il se plaint de crampes dans les
membres inférieurs.
Son pouls est à 150/min ; la TA maximale à 7 cm Hg. Vous envisagez
les hypothèses diagnostiques suivantes : choléra, dysenterie amibienne,
amibiase colique maligne, dysenterie bacillaire, salmonellose.

[74/C/88/3/12-18/1]
Quel(s) est (sont) l' (les) élément(s) en faveur du diagnostic de choléra ?
(CM)

A retour de La Mecque depuis 2 jours

B déshydratation

C selles glairo-sanglantes incessantes

D fièvre à 39 °C

E crampes dans les membres inférieurs

[74/C/88/3/12-18/2]
En faveur du diagnostic de dysenterie amibienne, vous retenez : (CM)

A retour de La Mecque depuis 2 jours

B selles glairo-sanglantes

C fièvre à 39 °C

D déshydratation

E crampes des membres inférieurs

[74/C/88/3/12-18/3]
Quel(s) est (sont) l'(les) élément(s) qui est (sont) en faveur de l'amibiase
colique maligne ? (CM)

A retour de La Mecque depuis 2 jours

B selles glairo-sanglantes

C température à 39 °C

D déshydratation

E TA maximale à 7 cm Hg

[74/C/88/3/12-18/4]
En faveur de la dysenterie bacillaire, vous retenez : (CM)

A retour de La Mecque depuis 2 jours

B selles glairo-sanglantes incessantes

C température à 39 °C

D déshydratation

E TA maximale à 7 cm Hg

[74/C/88/3/12-18/5]
S'il s'agit d'une dysenterie bacillaire, quelle espèce de Shigella pourrait
être plutôt responsable du tableau de ce malade ? (CS)

A Shigella flexneri

B Shigella boydii

C Shigella sonnei

D Shigella dysenteriæ

E association Shigella flexneri et Shigella boydii

[74/C/88/3/12-18/6]
Parmi les éléments suivants, lequel (lesquels) peut (peuvent) s'observer
dans une toxi-infection à salmonelle ? (CM)

A selles glairo-sanglantes

B température à 39 °C

C douleurs abdominales

D vomissements

E déshydratation

[74/C/88/3/12-18/7]
Au terme de votre réflexion, vous retenez comme hypothèse(s)
diagnostique(s) : (CM)

A choléra

B dysenterie amibienne banale

C intolérance alimentaire

D dysenterie bacillaire

E toxi-infection à salmonelle

[74/C/90/15/72-79/0]
Un homme de 29 ans vient de passer 2 ans en République centrafricaine
comme mécanicien automobile. Il a suivi une chimioprophylaxie
correcte antipalustre par la Nivaquine*, chimioprophylaxie qu'il a
poursuivie pendant 6 semaines après son retour.
L'interrogatoire permet de retrouver une notion d'impaludation probable,
avec un seul accès typique de paludisme, au milieu du séjour, il y a
environ 10 mois, et un contexte hygiéno-diététique déplorable
(nombreux bains de rivière, alimentation improvisée, eau de boisson non
contrôlée). 3 mois après son retour, il vient consulter pour une diarrhée
modérée, constituée de quatre à cinq selles par jour sans glaires ni sang.

L'examen clinique est normal ; on découvre une hyperéosinophilie à 32

%, sur 16 100 GB, sans anémie ni déficit en hémoglobine ; urée,
glycémie, créatinine, transaminases, phosphatases alcalines et
radiographie pulmonaire sont normales.

[74/C/90/15/72-79/1]
Vous devez suspecter en priorité devant cette diarrhée avec
hyperéosinophilie : (CM)

A ascaridiose

B anguillulose

C ankylostomose

D bilharziose intestinale

E filariose

[74/C/90/15/72-79/2]
Actuellement, il existe un diagnostic sérologique fiable pour : (CM)

A ascaridiose

B anguillulose

C ankylostomose

D bilharziose intestinale

E filariose

[74/C/90/15/72-79/3]
Dans le cadre de cette observation, quels sont les deux prélèvements les
plus utiles pour vous aider au diagnostic étiologique ? (CM)

A gorge

B selles

C urines

D crachats

E sang

[74/C/90/15/72-79/4]
Le médicament contre l'ascaridiose est : (CS)

A Combantrin*

B Solaskil*

C Notézine*

D Mintézol*

E Biltricide*

[74/C/90/15/72-79/5]
Le médicament efficace contre l'anguillulose est : (CS)

A Combantrin*

B Solaskil*

C Notézine*

D Mintézol*
E Biltricide*

[74/C/90/15/72-79/6]
Le médicament efficace contre l'ankylostomose est : (CS)

A Combantrin*

B Solaskil*

C Notézine*

D Mintézol*

E Biltricide*

[74/C/90/15/72-79/7]
Le médicament efficace contre la bilharziose intestinale est : (CS)

A Combantrin*

B Solaskil*

C Notézine*

D Mintézol*

E Biltricide*

[74/C/90/15/72-79/8]
Parmi les médicaments suivants, quel est celui qui n'est efficace que dans
la bilharziose intestinale à Schistosoma mansoni ? (CS)

A Ambilhar*

B Biltricide*
C Oltipraz*

D Zentel*

E Vansil*

[74/C/91/12/52-55/0]
Un patient de 27 ans présente, quelques jours après un épisode
diarrhéique de 5 à 6 jours associé à une fièvre à 38 °C, une éruption
nodulaire siégeant aux crêtes tibiales et à la face d'extension de l'avant-
bras gauche. Il s'agit de lésions évocatrices d'un érythème noueux, très
douloureuses au moment de l'examen et accompagnées d'une fébricule à
37,8 °C. L'examen clinique est par ailleurs normal.

[74/C/91/12/52-55/1]
Quels examens complémentaires doivent être faits chez ce patient pour
confirmer l'étiologie ? (CM)

A coproculture

B sérologie de Yersinia enterocolitica

C sérologie de Yersinia pseudo-tuberculosis

D parasitologie des selles

E HLA B27

[74/C/91/12/52-55/2]
Quels examens complémentaires pratiquez-vous pour rechercher d'autres
étiologies d'érythème noueux ? (CM)

A dosage des ASLO

B ponction lombaire
C IDR à la tuberculine

D radiographie pulmonaire

E prélèvement cutané pour culture

[74/C/91/12/52-55/3]
L'érythème noueux est : (CM)

A une dermo-hypodermite infectieuse nodulaire

B une dermo-épidermite infectieuse

C une dermo-hypodermite inflammatoire nodulaire

D lié à une nécrose adipocytaire

E l'élément inaugural au cours d'une yersiniose

[74/C/91/12/52-55/4]
Le diagnostic de yersiniose est confirmé _quel traitement peut-on
proposer chez ce patient ? (CS)

A céphalosporine de 1re génération

B pénicilline G

C macrolide

D fluoroquinolones

E cyclines

[75/M/92/2/59/1]
Le traitement d'une diarrhée motrice peut comporter un (plusieurs) des
médicaments suivants, lequel (lesquels) ?
A comprimés contenant de la morphine (Moscontin*)

B lopéramide (Imodium*)

C acide ursodésoxycholique (Delursan*)

D lactulose

E diphénoxylate (Diarsed*)

[75/D/92/1/3/0]
Une femme de 45 ans se plaint d'avoir depuis quelques mois une
diarrhée de plus en plus gênante. Elle va à la selle quatre à six fois par
jour. Les selles sont post-prandiales, molles ou liquides, quotidiennes,
souvent émises après le repas. Elles ne sont jamais nocturnes. Les
douleurs abdominales sont rares et peu intenses. Les selles contiennent
souvent des débris alimentaires. Il n'y a ni rectorragies ni émissions
glaireuses. La patiente dit avoir eu, il y a 4 ans, à la suite d'un deuil, un
épisode identique de 3 mois. Elle a eu par la suite une selle quotidienne
normale.
Elle a un bon état général et pèse 59 kg pour 1,68 m. Elle a perdu ces
derniers mois environ 5 kg. Elle attribue cet amaigrissement à un régime
hypocalorique suivi depuis longtemps mais resté inefficace jusque-là.
Elle n'a pas d'antécédent pathologique personnel. Son père est décédé, il
y a 4 ans, d'un cancer du rectum avec métastases hépatiques.
Elle apporte un lavement baryté datant de 4 ans, fait dans une clinique,
montrant une réplétion où l'on observe des diverticules du côlon
sigmoïde et de nombreux résidus fécaux. La dernière anse grêle
opacifiée est normale. Un dosage des lipides dans les selles avait été
normal, à l'époque où le poids des selles des 24 heures était de 350
grammes.

L'examen physique ne trouve aucune anomalie de l'abdomen. Le toucher

rectal est normal. Le pouls est à 92/min et la tension artérielle est à 13/7
cmHg. La patiente apporte des résultats récents d'examen biologique :
NFS, VS, glycémie et enzymes hépatiques sont normaux. Une
coloscopie est demandée.

[75/D/92/1/3/1]
Quels arguments figurant dans l'observation sont en faveur du diagnostic
de diarrhée motrice

[75/D/92/1/3/2]
Quel est le moyen à utiliser pour confirmer la diarrhée motrice et donner
le résultat attendu

[75/D/92/1/3/3]
Indiquez les diagnostics différentiels de diarrhée motrice à évoquer par
principe chez un sujet qui a une diarrhée chronique

[75/D/92/1/3/4]
L'examen physique de cette patiente est incomplet. Indiquez le
complément d'examens nécessaires au diagnostic étiologique d'une
diarrhée motrice

[75/D/92/1/3/5]
Enumérez les causes de diarrhée motrice

[75/D/92/1/3/6]
Donnez une cause compatible avec l'observation rapportée et indiquez-en
ses arguments

[75/D/92/1/3/7]
Si aucune cause n'est découverte, indiquez le traitement symptomatique à
conseiller
[75/D/92/1/3/8]
Justifiez la demande de coloscopie

[75/D/93/2/4/0]
Une femme de 28 ans est hospitalisée pour le bilan d'un amaigrissement
important. Depuis environ 3 ans, elle a perdu 15 kg et pèse actuellement
40 kg pour 1,65 m. Elle signale une diarrhée de deux à trois selles par
jour.
Elle se plaint de lombalgies, surtout mécaniques, depuis plusieurs mois.
La patiente est pâle, ses cheveux sont cassants. Le reste de l'examen
clinique est normal en dehors de discrets œdèmes des membres
inférieurs. La TA est à 10/6 cmHg. Le poids des selles oscille autour de 1
000 g/24 h.

Sur le plan biologique, il existe une anémie avec une Hb à 10 g/100 ml.
Le VGM est à 101 μ3 l'albuminémie est à 25 g/l le TP à 60 %.

[75/D/93/2/4/1]
Quels sont les éléments cliniques et biologiques dont vous disposez en
faveur d'un syndrome de malabsorption intestinale

[75/D/93/2/4/2]
Quelles autres modifications biologiques pourraient compléter ce
syndrome de malabsorption intestinale

[75/D/93/2/4/3]
L'ensemble du bilan digestif, et notamment des biopsies jéjunales,
oriente vers une maladie cœliaque. Quelle est la principale
caractéristique histologique des biopsies duodénales dans la maladie
cœliaque
[75/D/93/2/4/4]
Quel traitement proposez-vous ? Pendant combien de temps ? Quels en
sont les critères d'efficacité

[75/D/93/2/4/5]
Quels sont les risques évolutifs de cette affection à moyen et long terme

[75/S/88/1/10/1]
L'ischémie chronique mésentérique est caractérisée par tous les signes
suivants, à l'exception d'un seul, lequel ?

A amaigrissement

B diarrhée rebelle avec stéatorrhée

C douleur abdominale post-prandiale

D sédation de la douleur après un repas abondant

E inefficacité des analgésiques usuels

[75/S/88/1/109/2]
Un nourrisson de 8 mois souffre, depuis l'âge de 6 mois, d'une diarrhée
faite de selles molles et luisantes avec anorexie, apathie, amaigrissement.
Parmi les examens complémentaires suivants, indiquez celui qui vous
parait le plus utile au diagnostic :

A examen parasitologique des selles

B dosage des graisses dans les selles

C échographie abdominale

D transit baryté du grêle

E biopsie du grêle
[75/S/88/1/57/3]
Parmi les signes cliniques et biologiques suivants, quel est celui qui est
en faveur d'une diarrhée par malabsorption ?

A amaigrissement important

B diarrhée glaireuse

C diarrhée sanglante

D poids des selles à 150 g/j

E stéatorrhée à 2 g/j

[75/S/90/1/27/4]
Parmi les propositions suivantes concernant la maladie cœliaque, l'une
est fausse, laquelle ?

A la maladie cœliaque donne un tableau de malabsorption de type proximal

B le transit du grêle révèle souvent un signe de moulage

C la maladie se traduit à l'histologie par une atrophie villositaire

D le meilleur test biologique est le test de Schilling

E la maladie obéit au régime sans gluten

[75/S/91/1/17/5]
Indiquez la proposition exacte concernant la malabsorption intestinale :

A la recherche d'une stéatorrhée se fait sur un seul prélèvement de selles

B une atrophie villositatire totale se rencontre dans la maladie cœliaque

C elle peut résulter d'une colectomie totale

D une résection iléale courte provoque une stéatorrhée

E la maladie de Whipple comporte une atrophie villositaire totale

[75/S/91/1/38/6]
Un patient a une diarrhée, une hypoalbuminémie, une anémie, une perte
de poids et une stéatorrhée. Le test au D-xylose est très pathologique. Le
transit du grêle montre une dilatation du jéjunum et de l'iléon proximal.
L'étape diagnostique suivante la plus importante est :

A une étude de la motilité œsophagienne

B un breath test au glycocholate marqué au carbone 14

C un test de Schilling

D une biopsie jéjunale

E aucune des propositions citées ci-dessus n'est exacte

[75/M/88/2/84/7]
Parmi les maladies suivantes, indiquez celle(s) qui peut (peuvent) être
responsable(s) d'une diarrhée chronique de type moteur :

A diabète

B tumeur villeuse du rectum

C polype du côlon droit

D maladie de Crohn avec sténose de l'angle colique gauche

E tumeur carcinoïde iléale

[75/M/88/2/35/8]
Parmi les données suivantes, l'association de deux est indispensable pour
le diagnostic de maladie cœliaque, lesquelles ?

A le début dans l'enfance

B l'existence d'une diarrhée

C une atrophie villositaire totale à la biopsie du grêle

D une perturbation du test du D-xylose

E une réponse au régime sans gluten

[75/M/89/2/102/9]
Un enfant de 2 ans traité pour intolérance à la gliadine peut s'alimenter
avec :

A du riz

B des pommes de terre

C des pâtes

D du maïs

E des légumes secs

[75/M/89/2/75/10]
Parmi les nombreuses causes de diarrhée motrice avec accélération du
transit on retrouve :

A l'hypothyroïdie

B la tumeur carcinoïde appendiculaire non sécrétante

C le côlon irritable
D la maladie de Whipple

E le cancer du sigmoïde

[75/M/89/2/58/11]
Quel(s) élément(s) évoque(nt) un syndrome de malabsorption au cours
d'une diarrhée chronique ?

A œdème des membres inférieurs

B crise de tétanie

C ictère

D phanères cassants

E hématomes au moindre choc

[75/M/89/2/109/12]
Une malabsorption intestinale peut notamment intéresser les lipides, les
protéines, les glucides. Indiquez, parmi les signes suivants, celui (ceux)
qui est (sont) la conséquence d'une malabsorption lipidique :

A malabsorption des sels biliaires

B malabsorption de la vitamine B12

C malabsorption de la vitamine D

D malabsorption de l'acide folique

E diarrhée hydrique par excès de concentration luminale d'acides gras hydroxylés

[75/M/89/2/36/13]
La maladie cœliaque de l'enfant comporte habituellement :
A début dès l'introduction des farines sans intervalle libre

B cassure de la courbe de poids

C augmentation du volume de l'abdomen

D atrophie et hypotomie musculaire

E s'accompagne d'une anorexie

[75/M/90/2/25/14]
Chez l'adulte on peut observer au cours de la maladie cœliaque
(entéropathie sensible au gluten) avant tout traitement :

A une anémie macrocytaire

B une anémie microcytaire

C un transit baryté du grêle normal

D une atrophie villositaire

E une ostéomalacie

[75/M/90/2/26/15]
Le syndrome de malabsorption qui existe dans une maladie cœliaque
typique comporte :

A une diarrhée aqueuse

B un amaigrissement important

C une perturbation isolée du test de Schilling

D une atrophie villositaire totale

E une amélioration rapide sous régime sans gluten

[75/M/90/2/114/16]
Au cours d'une diarrhée chronique, quel(s) élément(s) évoque(nt) une
malabsorption ?

A stéatorrhée supérieure à 6 g/24 h

B ictère

C rectorragie

D amaigrissement

E œdèmes des membres inférieurs

[75/M/90/2/32/17]
L'exploration biologique des malabsorptions comporte schématiquement
trois examens fondamentaux, lesquels ?

A le test du D-xylose

B le test de Schilling

C le dosage de la stéatorrhée

D l'hyperglycémie provoquée

E la coproculture

[75/M/90/2/14/18]
Le syndrome de malabsorption qui existe dans une maladie cœliaque
typique comporte :

A une diarrhée aqueuse

B un amaigrissement

C une stéatorrhée

D une atrophie villositaire totale

E une amélioration rapide sous régime sans gluten

[75/M/91/2/77/19]
Une stéatorrhée chez un adulte peut être due à :

A un intestin grêle court chirurgical

B une maladie cœliaque

C une pancréatite chronique

D une colopathie fonctionnelle

E une recto-colite hémorragique

[75/M/91/2/17/20]
Quels examens permettent d'affirmer le diagnostic de malabsorption
intestinale ?

A le test au rouge carmin

B le test au D-xylose

C la stéatorrhée élevée supérieure à 6 g/24 h

D la coloscopie

E le test de Schilling

[75/M/91/1/84/21]
Parmi les affections suivantes, quelles sont celles qui peuvent être
responsables d'une malabsorption intestinale par pullulation bactérienne
intraluminale ?

A diverticulose du grêle

B gastrectomie totale

C recto-colite hémorragique

D syndrome de Zollinger-Ellison

E maladie de Crohn iléale

[75/M/91/2/70/22]
La maladie des laxatifs :

A s'observe surtout avec la phénolphtaléine

B prédomine dans le sexe masculin

C se traduit biologiquement par une hyperkaliémie

D se révèle par une constipation importante

E est la plupart du temps consécutive à une automédication non avouée

[75/C/88/14/61-65/0]
Une jeune femme de 26 ans est hospitalisée pour une diarrhée faite d'une
dizaine de selles, sans glaires ni sang ni douleurs abdominales diurnes ou
nocturnes.
Cette diarrhée est apparue il y a 6 mois. Parallèlement, il y a un
amaigrissement de 6 kg malgré une boulimie. Le poids est de 45 kg pour
1,65 m. Le pouls est à 80/min ; la tension artérielle à 120/80 mmHg ; il y
a une dyspnée d'effort sans orthopnée et de discrets œdèmes des
membres inférieurs. L'abdomen est météorisé, indolore sans
hépatomégalie ou splénomégalie. On note une pâleur importante et une
amyotrophie, ainsi que des douleurs fugaces au niveau des poignets et
des mains, des douleurs vertébrales et une éruption cutanée
eczématiforme au niveau du visage.

Les examens biologiques réalisés montrent : ionogramme sanguin : Na,

138 mmol/l ; K, 2,8 mmol/l ; urée, 1,3 mM ; calcémie, 1,86 mM ;
numération formule sanguine : globules rouges, 3,14 millions, globules
blancs, 4 200 dont 69 % de polynucléaires neutrophiles ; hémoglobine,
101 g/l, volume globulaire moyen, 101 μ3 ; taux de prothrombine à 38 %
; électrophorèse des protides sanguins : protides taux 50 g/l, dont 51 %
d'albumine et un dosage pondéral normal des immunoglobulines ; les
folates sanguins sont à 0,42 mg/l (normale, 5 m/l), la vitamine B12 à 168
ng/l (normale 300 ng/l), le fer sérique à 31 %. Enfin, on trouve 17 g/24 h
de graisse dans les selles, dont le poids quotidien est de 1 800 g/24 h. Le
transit baryté de l'intestin grêle montre une importante dilatation de
l'ensemble des anses grêles, avec une hypotonie des anses, des plis
épaissis et un élargissement de l'espace interplis. Une biopsie de l'intestin
grêle a donc été effectuée, montrant une atrophie villositaire totale, sans
autre anomalie.

[75/C/88/14/61-65/1]
Le syndrome clinique et biologique réalisé est celui : (CS)o

A d'une anorexie mentale

B d'un syndrome de carence par abus de laxatifs

C d'un syndrome de malabsorption dont on ne peut préciser l'origine

préentérocytaire ou entérocytaire

D d'un syndrome de malabsorption dû à une maladie cœliaque

E d'une insuffisance cardiaque

[75/C/88/14/61-65/2]
Les explorations biologiques chez cette malade : (CM)

A indiquent une carence, mais pas forcément une malabsorption

B indiquent une malabsorption, mais pas de carence

C indiquent une carence et une malabsorption

D devraient comprendre un test au D-xylose

E indiquent un taux de folate bas, ce qui est normal puisque la vitamine B12 l'est
aussi

[75/C/88/14/61-65/3]
La survenue de douleurs ostéo-articulaires : (CS)

A témoigne de l'origine infectieuse de cette malabsorption

B doit faire prescrire un traitement antibiotique pour éliminer une maladie de

Whipple

C n'a aucun rapport avec la maladie du tube digestif

D peut être mise en relation avec une ostéomalacie qui reste à prouver

E est tout à fait normale puisqu'il y a une hypocalcémie

[75/C/88/14/61-65/4]
Le traitement électif chez cette malade est : (CS)

A un régime pauvre en gluten

B un traitement corticoïde initial

C un régime strict sans gluten

D un traitement antibiotique

E une exérèse segmentaire du grêle malade

[75/C/88/14/61-65/5]
Sous traitement approprié, l'évolution est : (CM)

A nécessairement favorable

B parfois marquée par une résistance au traitement

C parfois marquée par la survenue de lymphomes

D marquée par une normalisation rapide de l'histologie, mais moins de l'état

clinique

E une normalisation rapide des signes cliniques, mais plus lente de l'histologie

[75/C/88/18/86-90/0]
Un homme de 30 ans a depuis 4 ans une diarrhée faite de trois à cinq
selles par jour, abondantes et souvent décolorées. Il n'y a pas d'alternance
avec une constipation et pas de douleurs abdominales. Il a perdu environ
6 kg ces dernières années malgré la constatation d'un œdème malléolaire
vespéral récent.
La rectoscopie est normale et on ne découvre pas de parasites à l'examen
des selles. Le lavement baryté est normal. Le poids des selles est de 600
g avec un taux de lipides de 30 g par 24 heures.
Des biopsies du 3e duodénum au cours d'une endoscopie digestive haute
permettent de faire le diagnostic d'atrophie villositaire. Le diagnostic de
maladie cœliaque est porté.

[75/C/88/18/86-90/1]
Les examens biologiques peuvent découvrir dans ce cas : (CM)

A une anémie ferriprive

B un allongement du temps de Quick

C une hyposécrétion biliaire

D une hypocalciurie dans les urines de 24 heures

E un défaut d'absorption du D-xylose

[75/C/88/18/86-90/2]
Le régime sans gluten doit comporter la suppression du (des) aliment(s)
suivant(s) : (CM)

A le poisson

B le pain

C les œufs

D la viande de bœuf

E les pâtes alimentaires

[75/C/88/18/86-90/3]
L'œdème des membres inférieurs est dans ce cas causé par : (CM)

A une insuffisance rénale fonctionnelle

B une insuffisance cardiaque

C une stéatose hépatique

D une hypoalbuminémie

E une carence en vitamines

[75/C/88/18/86-90/4]
La stéatorrhée de ce patient peut résulter en priorité du mécanisme
physiopathologique suivant : (CS)

A une accélération du transit

B une insuffisance pancréatique exocrine

C une fistule grélo-grélique

D un intestin congénitalement court

E une réduction du nombre des entérocytes matures

[75/C/88/18/86-90/5]
L'affection aurait également pu être affirmée par : (CS)

A une biopsie hépatique

B une biopsie jéjunale

C un transit baryté du grêle

D une biopsie rectale

E une analyse des selles

[75/C/89/12/54-59/0]
Atteint de maladie cœliaque, un patient est réhospitalisé pour diarrhée et
amaigrissement fin septembre 1989. Il a perdu 9 kg en 3 mois. Agé de 36
ans, mesurant 1,74 m, il a toujours été un gros mangeur. Son poids
maximal, avant sa maladie cœliaque, a été 61 kg à l'âge de 26 ans. Sa
mère pèse environ 50 kg pour 1,68 m et son père 66 kg pour 1,76 m. La
maladie cœliaque a été découverte il y a 4 ans, et le malade a suivi
depuis très étroitement son régime sans gluten.
A l'interrogatoire, il ne prend aucun médicament. Il est manifestement un
peu déprimé et met cela sur le compte de son échec à ses examens. La
diarrhée dure depuis 3 semaines, faite de deux à trois selles molles et
collantes, assez abondantes, par jour. L'examen clinique ne met en
évidence aucun élément particulier en dehors de la maigreur évidente. Il
n'y a pas de fièvre. Le poids corporel de cet homme est de 50 kg.

Les débits fécaux quotidiens (recueil de 3 jours) sont les suivants : poids,
560 g ; azote, 3 g ; lipides, 15 g ; glucides (fibres alimentaires non
dosées), 40 g/j. Sur le plan biologique, on note les résultats suivants :
VS, 3 (1re heure) ; fibrinémie, 2,5 g/l ; protéine C réactive, 0,001 g/l ;
natrémie, 140 mmol/l ; kaliémie, 3,5 mmol ; protidémie, 60 g/l ;
albuminémie, 30 g/l ; préalbuminémie (thyroxine binding prealbumine) :
0,23 g/l (normale supérieure à 0,26 g/l). Interrogatoire alimentaire :
protides, 60 g ; lipides, 81 g ; glucides, 250 g/j (dont fibres alimentaires)
: 20 g/l ; lactose (lait) : 20 g/l.

[75/C/89/12/54-59/1]
Ce malade a perdu du poids pour la (les) raison(s) suivante(s) : (CM)

A il a une maladie cœliaque

B il a actuellement une malabsorption très grave portant uniquement sur les

graisses

C il a actuellement une malabsorption très grave portant sur les trois principaux
macronutriments
D il ne suit pas du tout son régime sans gluten

E il ne mange pas assez

[75/C/89/12/54-59/2]
Les ingesta énergétiques présents sont de : (CS)

A 3 642 kcal/j

B 3 673 kcal/j

C 2 698 kcal/j

D 1 969 kcal/j

E 1 814 kcal/j

[75/C/89/12/54-59/3]
Les entrées énergétiques, eu égard à la déperdition énergétique fécale,
sont de : (CS)

A 3 114

B 1 600

C 2 999

D 2 841

E 1 968

[75/C/89/12/54-59/4]
Parmi les propositions suivantes, il est exact que : (CM)

A il a une malabsorption protidique, et la maladie cœliaque ne peut pas en rendre

compte
B il n'y a pas de malabsorption lipidique, eu égard à l'énorme quantité de graisses
ingérées par le patient

C il a une malabsorption glucidique modérée et la maladie cœliaque peut en

rendre compte

D la déperdition énergétique fécale, nettement supérieure à 500 kcal/j prouve que

le malade ment et qu'il ne suit pas son régime sans gluten

E il n'y a, a priori, pas de pathologie inflammatoire (cancer, infection profonde)

car les apports énergétiques sont insuffisants

[75/C/89/12/54-59/5]
Parmi les propositions suivantes, il est exact que : (CM)

A cet homme a une certaine maigreur et il existe une note familiale de maigreur
constitutionnelle

B la dépense énergétique de repos de cet homme est très certainement inférieure à

900 kcal/j, sinon il ne maigrirait pas

C la dépense énergétique globale de la journée doit être très certainement

supérieure à 3 400 kcal/j, pour que cet homme ait perdu 9 kg en 3 mois

D cet homme est bien un gros mangeur, comme le confirme l'interrogatoire

alimentaire actuel

E ses apports glucidiques représentent plus de 50 % de l'apport énergétique total

[75/C/89/12/54-59/6]
Parmi les propositions suivantes, il est exact que : (CM)

A une protidémie basse est un excellent marqueur de la dénutrition

B une albumine basse est un bon marqueur de dénutrition prolongée

C un bon témoin de la longue durée de la dénutrition est aussi la protéine de
transport du rétinol

D la préalbumine basse prouve qu'il n'y a pas de syndrome inflammatoire

E la transferrine est un marqueur nutritionnel de demi-vie d'environ 8 jours chez

l'homme

[75/C/89/13/57-62/0]
Une femme de 50 ans consulte pour l'apparition depuis 6 mois de
crampes abdominales et de diarrhées post-prandiales impérieuses.
L'interrogatoire note par ailleurs la notion d'une perte de poids inférieure
à 2 kg, d'une ménopause récente avec bouffées de chaleur. Pas
d'altération de l'état général mais il existe une hépatomégalie ferme.

Examens complémentaires : hémoglobine 130 g/l ; érythrocytes

4.10E6/mm3 ; calcémie 100 mg/l ; VGM, 85 μ3 ; albuminémie 40 g/l.
Poids des selles 400 g/24 h ; le temps de transit oro-anal du carmin se
fait en 4 heures. Les examens complémentaires ont conclu à un
syndrome carcinoïdien.

[75/C/89/13/57-62/1]
Quels sont les deux examens complémentaires qui vont permettre, chez
cette patiente, d'orienter le diagnostic ? (CM)

A gastrinémie

B sérotoninémie

C 5-HIAA urinaire

D clairance de l'alpha-1-antitrypsine

E breath test au glycocholate marqué

[75/C/89/13/57-62/2]
Quelle est la localisation la plus fréquente des tumeurs carcinoïdes avec
syndrome carcinoïdien ? (CS)

A estomac

B duodénum

C grêle

D côlon

E appendice

[75/C/89/13/57-62/3]
Quel est, chez cette patiente, le premier examen à la recherche de
métastases ? (CS)

A une artériographie cœlio-mésentérique

B une radiographie du crâne

C une UIV

D une échographie abdominale

E un scanner abdominal

[75/C/89/13/57-62/4]
Les deux anomalies biologiques évocatrices de métastases hépatiques,
chez cette patiente, sont l'augmentation : (CM)

A des transaminases

B des 5' nucléotidases

C des phosphatases alcalines

D des gamma GT

E de la bilirubine conjuguée

[75/C/89/13/57-62/5]
Les diarrhées motrices sont caractérisées par : (CM)

A des selles graisseuses

B l'absence de retentissement sur l'état général

C la présence, dans les selles, de débris végétaux

D l'échec des ralentisseurs du transit

E le caractère post-prandial

[75/C/89/13/57-62/6]
Les causes des diarrhées d'origine endocrinienne comportent : (CM)

A l'hyperthyroïdie

B le syndrome de Zollinger et Ellison

C le phéochromocytome

D le syndrome de Verner et Morrison (choléra pancréatique)

E le cancer médullaire de la thyroïdie

[75/C/89/12/57-61/0]
Une femme de 66 ans, en bonne santé apparente, vient consulter pour
une rectorragie de sang rouge accompagnant des selles ou un peu de
glaire, apparue et se reproduisant depuis 1 mois environ. On apprend
qu'elle a subi, il y a 6 ans, une hémicolectomie droite en urgence pour
une occlusion due à un adénocarcinome du côlon ascendant.
A la suite de l'intervention, elle a souffert d'une diarrhée faite de quatre à
six selles liquides par jour. La diarrhée a été très améliorée par la prise
de cholestyramine (Questran*), sur prescription du service de chirurgie à
la sortie de l'hôpital. Après sa sortie du service de chirurgie, elle n'a
cependant consulté son médecin de famille que pour faire renouveler ses
ordonnances de Questran*. Elle n'a pas revu le chirurgien et n'a pas
consulté un gastro-entérologue. L'examen physique est normal, y
compris le toucher rectal.

[75/C/89/12/57-61/1]
La diarrhée chronique de cette patiente est due à l'intervention
chirurgicale par un (plusieurs) des mécanismes suivants, lequel
(lesquels) ? (CM)

A reflux des germes dans l'iléon

B malabsorption des sels biliaires

C réduction du pool des sels biliaires

D accélération du transit colique

E malabsorption des glucides

[75/C/89/12/57-61/2]
La cholestyramine a agi sur la diarrhée par le(s) mécanisme(s) suivant(s)
: (CM)

A chélation des sels biliaires

B pansement intestinal

C réduction de la motricité du grêle

D désinfection intestinale

E augmentation de la résorption d'eau dans le grêle

[75/C/89/12/57-61/3]
Le toucher rectal est fait chez cette patiente, pour rechercher une
(plusieurs) des anomalies suivantes, laquelle (lesquelles) ? (CM)

A un cancer du bas rectum

B un cancer du côlon sigmoïde prolabé dans le cul-de-sac de Douglas

C une carcinose péritonéale

D des hémorroïdes

E une recto-colite hémorragique

[75/C/89/12/57-61/4]
Le test à utiliser pour confirmer l'accélération du transit est : (CS)

A un transit baryté du grêle

B une radiographie de l'abdomen sans préparation

C un lavement baryté

D une durée du transit oro-anal du carmin

E une scintigraphie au technétium

[75/C/89/12/57-61/5]
Indiquez l'(les) examen(s) justifié(s) par les symptômes et les
antécédents de cette patiente : (CM)

A œso-gastro-duodénoscopie

B anuscopie
C coloscopie

D dosage de l'antigène carcino-embryonnaire

E dosage de la sérotonine sérique

[75/C/91/11/49-53/0]
Une jeune fille de 12 ans consulte pour une diarrhée glairosanglante
évoluant depuis 3 semaines. Elle a quatre à six selles par jour, mélangées
à du sang rouge et à des glaires ainsi que des douleurs abdominales
modérées, soulagées par les selles, mais n'a aucune autre
symptomatologie associée.
Elle n'a aucun antécédent particulier. Elle a voyagé en Afrique centrale il
y a 6 mois. L'examen clinique retrouve une discrète sensibilité à la
palpation de la fosse iliaque gauche. Le toucher rectal ramène du sang.
La numération formule sanguine montre une hémoglobine à 10 g/100 ml,
avec un hématocrite à 35 %, 10 000 globules blancs, dont 75 % de
polynucléaires neutrophiles. La recto-sigmoïdoscopie trouve des signes
de rectite.

[75/C/91/11/49-53/1]
L'étiologie de cette rectite peut être : (CM)

A une amibiase

B une recto-colite hémorragique

C une maladie de Crohn

D une giardiase

E une maladie de Whipple

[75/C/91/11/49-53/2]
Si une fistule anale était trouvée à l'examen, le diagnostic le plus
probable serait : (CS)
A une amibiase

B une colite hémorragique

C une maladie de Crohn

D une giardiase

E une maladie de Whipple

[75/C/91/11/49-53/3]
Dans le cadre des maladies inflammatoires du tube digestif, quelles sont
les propositions exactes ? (CM)

A seule, la recto-colite hémorragique peut se compliquer d'un mégacôlon toxique

(colectasie aiguë)

B les atteintes périnéales se voient au cours de la maladie de Crohn

C les fistules sont dues à la maladie de Crohn

D une recto-colite hémorragique évoluant depuis plus de 10 ans est un facteur de

risque de cancer du côlon

E une cholangite sclérosante primitive est associée dans plus de 75 % des cas à
une maladie inflammatoire du tube digestif

[75/C/91/11/49-53/4]
Si le diagnostic de maladie inflammatoire du côlon se confirme, quel(s)
est (sont), parmi les signes suivants, celui (ceux) qui est (sont) plus en
faveur d'une maladie de Crohn que d'une colite ulcéreuse ? (CM)

A hémorragies digestives entrainent rapidement la nécessité de transfusion

sanguine

B présence d'un érythème noueux

C présence d'un abcès ischio-rectal

D présence d'abcès cryptiques sur la biopsie de muqueuse

E lésions au niveau de l'intestin grêle

[75/C/91/11/49-53/5]
Les manifestations extra-digestives des maladies inflammatoires du tube
digestif peuvent être un(e) (des) : (CM)

A arthralgies

B Pyoderma grangrenosum

C spondylarthrite ankylosante

D cholangite sclérosante

E érythème noueux

[75/C/91/5/20-24/0]
Un homme de 42 ans, ingénieur des travaux publics, consulte pour une
diarrhée. Depuis 1 an, il a 3 à 4 selles par jour, abondantes, sans glaires
ni sang. Il se plaint de douleurs abdominales diffuses peu intenses. Il est
ballonné, il a maigri de 12 kg en 1 an et vient d'être mis en arrêt maladie.
Il a eu il y a 10 ans une hépatite aiguë virale. A l'examen d'entrée, il est
pâle, très asthénique.
L'abdomen est météorisé dans son ensemble. Le toucher rectal est sans
particularité. Il a de discrets œdèmes des membres inférieurs. Le poids
des selles des 24 premières heures est de 850 g.

[75/C/91/5/20-24/1]
Indiquez l'(les) argument(s) positif(s) orientant vers la maladie cœliaque
: (CM)
A amaigrissement

B pâleur

C poids des selles

D âge supérieur à 20 ans

E antécédent d'hépatite aiguë

[75/C/91/5/20-24/2]
Indiquez l'examen permettant de confirmer le diagnostic : (CS)

A tubage duodénal avec stimulation du pancréas exocrine

B coloscopie avec biopsie iléale

C transit baryté du grêle

D bilan phosphocalcique

E biopsie duodénale endoscopique

[75/C/91/5/20-24/3]
On peut s'attendre à trouver chez ce patient : (CM)

A hypocalciurie de 24 heures

B hypoalbuminémie

C augmentation du taux des phosphatases alcalines

D plus de 20 g de lipides dans les selles de 24 heures

E augmentation de la gamma-glutamyltransférase

[75/C/91/5/20-24/4]
Les signes histologiques de la maladie cœliaque sont au niveau de
l'intestin grêle : (CM)

A disparition des villosités

B infiltration du chorion par des lymphoplasmocytes

C allongement des glandes de Lieberkühn

D microadénomes endocrines

E macrophages remplis de corps PAS positif

[75/C/91/5/20-24/5]
Le traitement doit comporter une des mesures suivantes : (CS)

A transfusion de culots globulaires

B régime sans gluten

C régime sans résidus

D nutrition parentérale totale

E Flagyl*

[76/S/88/1/15/1]
Quelle est la cause la plus fréquente d'hématémèse chez le nourrisson ?

A ulcère gastrique

B hémophilie

C thrombopénie

D œsophagite peptique
E hypertension portale

[76/S/88/1/59/2]
Parmi les situations cliniques suivantes, indiquez celle qui contre-indique
la réalisation d'une fibroscopie gastrique, devant une hémorragie
digestive :

A thrombopénie isolée à 60 000 plaquettes par mm3

B infarctus du myocarde ancien de 6 mois et stabilisé

C existence d'un pneumopéritoine à la radiographie de l'abdomen sans préparation

D notion d'une ingestion récente (moins de 12 heures) de caustique

E hémorragie digestive bien compensée

[76/S/90/1/37/3]
Quel est le critère le plus précis pour apprécier l'importance de la perte
sanguine au cours d'une hémorragie digestive haute aiguë ?

A l'hématocrite

B le volume de sang aspiré par la sonde gastrique

C le nombre d'unités de sang et de soluté perfusées pour le maintien

hémodynamique

D la baisse de la pression artérielle

E les signes cliniques : pâleur, soif

[76/S/91/1/37/4]
Devant un méléna isolé, sans retentissement hémodynamique particulier,
quel examen complémentaire doit être effectué en première intention
pour en préciser l'étiologie ?
A artériographie cœliomésentérique

B coloscopie totale

C dosage de l'hémoglobine

D fibroscopie œso-gastro-duodénale

E transit du grêle avec étude particulière de l'iléon terminal

[76/M/88/2/78/7]
Parmi les médicaments suivants, citez celui (ceux) pouvant favoriser une
hémorragie digestive chez un malade ayant un ulcère duodénal :

A glafénine

B aspirine

C paracétamol

D anti-inflammatoire non stéroïdien

E Gardénal*

[76/M/89/2/14/8]
Parmi les affections suivantes, quelle(s) est (sont) la (les) cause(s) de
rectorragies ?

A abcès péri-anal

B coccygodynie

C prolapsus hémorroïdaire

D proctalgie fugace
E fissure anale

[76/M/90/2/13/9]
Chez un cirrhotique présentant une hématémèse, quelle(s) origine(s) peut
(peuvent) être révélée(s) par la fibroscopie ?

A œsophagite peptique

B ulcère gastrique

C ulcère duodénal

D rupture de varices cardiales

E cancer gastrique

[76/M/90/2/1/10]
Devant une hématémèse, quels sont les deux meilleurs critères pour fixer
l'apport sanguin correctif ?

A l'hématocrite initial

B l'abondance de l'hématémèse

C les chiffres de la pression veineuse centrale

D les chiffres de la pression artérielle

E la pression partielle d'oxygène dans le sang

[76/M/91/1/82/11]
Le syndrome de König se caractérise :

A par une stéatorrhée abondante

B par des crises subocclusives spontanément résolutives

C par un flush

D par des hémorragies digestives récidivantes

E par des arthralgies fébriles avec diarrhée chronique

[76/D/89/1/2/0]
M. Ahmed B., un Nord-Africain âgé de 35 ans, est hospitalisé en urgence
pour une hémorragie digestive haute.

[76/D/89/1/2/1]
Quels sont les éléments de l'examen clinique et du bilan biologique qui
permettent d'apprécier la gravité de cette hémorragie

[76/D/89/1/2/2]
Quels sont les éléments que vous recherchez à l'interrogatoire pour
retrouver la cause de cette hémorragie

[76/D/89/1/2/3]
Quelles sont les modalités de surveillance

[76/D/89/1/2/4]
Quel est le premier examen demandé ? Justifiez votre choix

[76/D/89/1/2/5]
Quelle est la cause la plus probable de cette hémorragie

[76/D/89/1/2/6]
L'hémorragie ne cède pas sous bonne réanimation et traitement médical.
Quel traitement proposeriez-vous si la lésion causale siège à la face
postérieure du bulbe duodénal
[77/M/88/2/67/1]
Parmi les situations suivantes, lesquelles contre-indiquent l'emploi des
spironolactones pour le traitement d'une ascite cirrhotique ?

A créatinine sérique élevée

B natrémie supérieure à 135 mmol/l

C natrémie inférieure à 130 mmol/l

D kaliémie inférieure à 3,5 mmol/l

E kaliémie supérieure à 5,5 mmol/l

[77/M/89/2/56/2]
Un liquide d'ascite cirrhotique non compliquée contient habituellement :

A moins de 15 g/l de protides

B plus de 1 000 éléments par mm3

C moins de 200 éléments par mm3

D moins de 10 % de polynucléaires neutrophiles

E moins de 30 % de lymphocytes

[77/M/89/2/26/3]
Un liquide banal d'ascite cirrhotique non compliquée contient
habituellement :

A moins de 15 g/l de protides

B plus de 1 000 éléments par mm3

C moins de 200 éléments par mm3

D moins de 10 % de polynucléaires neutrophiles

E moins de 30 % de lymphocytes

[77/M/89/2/37/4]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) qui contre-indique(nt) le
traitement d'une ascite cirrhotique par la spironolactone (Aldactone*) ?

A insuffisance rénale

B hypokaliémie

C hyperkaliémie

D hypoalbuminémie

E natrémie inférieure à 130 mmol/l

[77/M/89/2/68/5]
Parmi les maladies suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) à l'origine
d'une ascite ?

A cirrhose hépatique

B tumeur de l'ovaire

C tuberculose péritonéale

D syndrome de Budd-Chiari

E recto-colite hémorragique

[77/M/91/1/93/6]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) qui contre-indique(nt)
l'utilisation des diurétiques chez le cirrhotique ascitique :

A natrémie à 138 mmol/l

B kaliémie à 3,8 mmol/l

C créatinine à 100 μmol/l

D natrémie à 118 mmol/l

E aucune des propositions citées ci-dessus n'est exacte

[77/C/88/10/50-53/0]
M. X., 56 ans, éthylique chronique (160 g/j d'alcool), est hospitalisé pour
une poussée d'ascite et d'œdèmes des membres inférieurs, associés à une
diarrhée aiguë survenue il y a quelques jours, constituée de six à huit
selles fécales quotidiennes, sans émissions anormales, et accompagnées
de douleurs abdominales diffuses.

L'examen clinique met en évidence, outre le syndrome œdémato-

ascitique, une circulation collatérale, une hépatomégalie avec signe du
glaçon, et un astérixis. La température est normale, le pouls à 80/min, la
tension artérielle à 13/8, la diurèse est à 400 ml/24 h.

Vous êtes en possession des examens biologiques suivants :

hémogramme, ionogramme et créatinine plasmatique sont normaux,
phosphatases alcalines, 650 nK ; transaminases : SGOT, 350 nK ; SGPT,
280 nK ; taux de prothrombine, 48 % ; bilirubine totale, 70 μmol/l
(bilirubine directe 35 μmol/l). Le liquide d'ascite est citrin : l'examen
cytologique du liquide de ponction met en évidence 800 éléments blancs
par mm3 dont 70 % de polynucléaires, et ne retient aucune cellule
maligne. La culture est en cours. Les valeurs normales sont : SGOT, de
60 à 430 nk ; SGPT, de 110 à 450 nk ; phosphatases alcalines, de 250 à
500 nK.
[77/C/88/10/50-53/1]
Quel diagnostic pouvez-vous évoquer ? (CS)

A une décompensation œdémato-ascitique d'une cirrhose

B une décompensation œdémato-ascitique avec infection spontanée du liquide

d'ascite

C une poussée d'hépatite alcoolique sur cirrhose

D une tuberculose péritonéale

E un syndrome hépato-rénal

[77/C/88/10/50-53/2]
Une exploration complémentaire est à réaliser avant la mise en route du
traitement, laquelle ? (CS)

A une échographie abdominale

B une série d'hémocultures

C une coloscopie

D une mise en culture de l'ascite sur milieu de Löewenstein

E une ponction-biopsie de foie

[77/C/88/10/50-53/3]
Le traitement à instituer doit comporter une (plusieurs) des
thérapeutiques suivantes, laquelle (lesquelles) ? (CM)

A une antibiothérapie par voie générale

B une ponction-réinjection de liquide d'ascite

C un traitement diurétique
D des perfusions d'acide glutamique

E des corticoïdes

[77/C/88/10/50-53/4]
L'astérixis est : (CS)

A un signe d'encéphalopathie hépatique

B un signe d'hypertension portale

C un signe rencontré dans les carences en vitamines

D un signe d'intoxication alcoolique chronique

E un symptôme du syndrome de Korsakoff

[78/S/92/1/40/1]
Un ictère progressif avec prurit, sans douleurs, sans fièvre, sans
rémission, avec grosse vésicule chez un homme de 60 ans évoque avant
tout :

A une lithiase du cholédoque

B un cancer de la vésicule

C une cirrhose du foie

D un cancer de la tête du pancréas

E une hépatite virale

[78/S/94/1/60/2]
L'échographie porte le diagnostic d'obstacle extra-hépatique cause
d'ictère si :
A les voies biliaires extra-hépatiques sont normales

B il existe des calculs dans la vésicule

C le foie est hyperbrillant mais homogène

D les voies biliaires intrahépatiques sont dilatées

E il existe une ascite

[78/S/96/1/21/3]
Un sujet âgé a un ictère apparu sans douleurs et sans fièvre. On palpe
une hépatomégalie régulière et une grosse vésicule. Quel diagnostic doit-
on évoquer ?

A cholécystite aiguë

B hydrocholécyste

C lithiase du cholédoque

D cancer de la tête du pancréas

E cancer du hile du foie

[78/M/93/1/72/4]
Devant un ictère cholestatique sans grosse vésicule, mais avec dilatation
des voies biliaires intrahépatiques et cholédoque normal à l'échographie
il faut évoquer :

A le diagnostic d'hépatite cholestatique

B le diagnostic de cancer du hile du foie

C le diagnostic de cirrhose biliaire primitive

D le diagnostic de cancer de la tête du pancréas

E le diagnostic de pancréatite chronique

[78/M/97/1/70/5]
Dans sa forme typique, l'ictère de la lithiase cholédocienne est :

A précédé d'une douleur biliaire

B progressif

C précédé d'une fièvre

D associé à une grosse vésicule palpable

E associé à un diabète récent

[78/C/92/8/40-44/0]
Une femme âgée de 63 ans (60 kg) est connue depuis longtemps pour
avoir une lithiase vésiculaire asymptomatique. Elle présente, depuis une
vingtaine de jours, un ictère par rétention rapidement progressif.
L'indication opératoire est portée. A noter, dans ses antécédents, une
phlébite avec embolie pulmonaire survenue après hystérectomie pour un
fibrome il y a 10 ans. L'un de ses deux fils a subi une intervention
chirurgicale de la veine cave pour une maladie thrombo-embolique
sévère.

Le bilan d'hémostase préopératoire très complet que vous avez demandé

est le suivant : temps de Quick, 45 % ; temps de céphaline activé, 38 s
(30 s) ; temps de saignement (Ivy vrai), 5 min ; plaquettes, 180 000/mm3
; fibrinogène, 2,85 g/l ; V, 85 % ; VII + X, 35 % ; II, 45 % ;
antithrombine III, 110 % ; protéine C, 25 %.

[78/C/92/8/40-44/1]
Quels arguments permettent d'écarter le diagnostic d'insuffisance
hépatocellulaire sévère ? (CM)

A le taux de facteur II à 45 %

B le taux de facteur V à 85 %

C le taux d'antithrombine III à 110 %

D le taux de protéine C à 25 %

E le taux de fibrinogène à 2,85 g/l

[78/C/92/8/40-44/2]
Quels arguments permettent d'affirmer le diagnostic d'hypovitaminose K
? (CM)

A la notion d'ictère par rétention

B la notion de phlébite dans les antécédents

C l'existence d'un taux de facteur V normal tandis que les taux des facteurs VII +
X et II sont diminués

D l'association des anomalies décrites ci-dessus (proposition C) et d'un taux de

protéine C

E l'association d'un temps de saignement Ivy à 5 minutes et d'une numération

plaquettaire à 180 000/mm3

[78/C/92/8/40-44/3]
L'intervention chirurgicale est programmée dans 48 heures. Quelle est
l'attitude la plus logique pour préparer cette patiente à l'intervention ?
(CS)

A transfuser du PPSB 36 heures avant l'intervention

B transfuser du PPSB juste avant l'anesthésie

C donner de la vitamine K per os matin et soir jusqu'à l'intervention

D donner de la vitamine K par voie parentérale (IV) immédiatement

E transfuser du plasma frais congelé en peropératoire

[78/C/92/8/40-44/4]
Vous avez corrigé les anomalies du temps de Quick et du temps de
céphaline et l'intervention s'est bien passée. Une héparinothérapie
préventive à faibles doses (calciparine) est prescrite deux fois par jour.
Parmi les examens de laboratoire suivants, quel est celui qui est utile
pour la surveillance du traitement ? (CS)

A un temps de saignement

B un temps de Quick

C un temps de céphaline activé

D une numération des plaquettes

E aucun des examens ci-dessus

[78/C/92/8/40-44/5]
Au 10e jour postopératoire, la malade, toujours sous héparine à la même
dose, présente une embolie pulmonaire. On ne peut joindre aucun
membre de la famille pour effectuer une enquête familiale. Dix jours
après avoir commencé le traitement de l'embolie pulmonaire, vous
redemandez un dosage d'antithrombine III : 65 % et de protéine C : 35
%. Vous concluez que : (CM)

A le taux d'antithrombine III, discrètement perturbé, est en rapport avec

l'héparinothérapie
B on est en présence d'un anticoagulant circulant non thérapeutique

C le taux bas de protéine C est lié à l'héparinothérapie

D le taux bas de protéine C est la conséquence d'une hypovitaminose K résiduelle

E il pourrait s'agir d'un déficit constitutionnel en protéine C

[78/C/96/4/16-20/0]
Un homme de 60 ans est hospitalisé pour ictère. Dans ses antécédents, seule est à
relever une hépatite à l'âge de 20 ans, survenue 6 mois après un accident de la
circulation, pour lequel plusieurs transfusions sanguines ont été nécessaires. A
l'examen, il présente une hépatomégalie de surface irrégulière sensible à la
palpation et une splénomégalie. Le bilan biologique donne les résultats suivants :
globules rouges, 5 500 000/mm3 ; hémoglobine, 18 g/100 ml ; VGM, 90 μ3 ;
glycémie, 3 mmol/l ; fonction rénale normale ; ASAT et ALAT à 3 N ;
phosphatases alcalines à 1,5 N ; gamma-glutamyl-transpeptidase à 10 N ; bilirubine
totale, 80 μmol/l ; bilirubine conjuguée, 60 μmol/l ; antigène HBs + ; anticorps
HBc + ; antigène HBe + ; DNA viral positif ; facteur V à 35 %.

[78/C/96/4/16-20/1]
Quelle(s) est (sont) votre (vos) hypothèse(s) diagnostique(s) ? (CM)

A cirrhose posthépatique

B hépatite chronique persistante

C hépatocarcinome sur cirrhose

D cirrhose biliaire primitive

E hépatite chronique auto-immune

[78/C/96/4/16-20/2]
Parmi les éléments biologiques suivants, lequel (lesquels) vous
oriente(nt) vers une cholestase ? (CM)
A élévation des aminotransférases

B élévation des phosphatases alcalines

C baisse du facteur V

D élévation de la gamma-glutamyl-transpeptidase

E élévation de la bilirubine conjuguée

[78/C/96/4/16-20/3]
Parmi les éléments biologiques suivants, lequel (lesquels) fait (font)
suspecter un hépatocarcinome dans ce cas ? (CM)

A hypertransaminasémie

B polyglobulie

C hypoglycémie

D le VGM à 90 μ3

E élévation des transaminases

[78/C/96/4/16-20/4]
Parmi les éléments biologiques suivants, lequel (lesquels) traduise(nt)
une réplication virale ? (CM)

A élévation des phosphatases alcalines

B antigène HBs positif

C antigène HBe positif

D DNA viral positif

E anticorps HBc positif

[78/C/96/4/16-20/5]
Parmi les examens suivants, lequel (lesquels) vous semble(nt) utile(s) au
diagnostic et au pronostic ? (CM)

A dosage de l'alpha-fœtoprotéine

B tomodensitométrie

C cholangiographie rétrograde

D ponction-biopsie du foie guidée en cas d'image focalisée

E aucune des propositions précédentes n'est exacte

[78/S/89/1/8/1]
Le cancer de la tête du pancréas peut être traité par toutes les
interventions suivantes, sauf une, laquelle ?

A une duodéno-pancréatectomie céphalique

B une pancréatectomie sans duodénectomie

C une anastomose gastro-jéjunale et cholédoco-jéjunale

D une anastomose gastro-jéjunale et cholédoco-duodénale

E la mise en place d'une prothèse par voie endoscopique

[78/S/89/1/12/2]
Un homme de 65 ans accuse des douleurs de la région cœliaque et un
amaigrissement supérieur à 10 % du poids depuis 6 mois. Il était
considéré comme porteur d'une pancréatopathie. La tomodensitométrie
révèle une tumeur de la tête du pancréas de 9 cm de diamètre. Parmi les
marqueurs suivants, lequel sera le plus utile d'un point de vue
diagnostique et, ultérieurement, thérapeutique ?

A LDH

B CA125

C alpha-fœtoprotéine

D CA19-9

E CA15-3

[78/S/89/1/10/3]
Quel est, actuellement, parmi les marqueurs biologiques suivants, le plus
utile dans le cancer du pancréas ?

A CA15-3

B ACE

C CA19-9

D CA125

E SCC

[78/M/88/2/69/5]
Quand on suspecte un cancer du pancréas à l'origine d'un ictère à
bilirubine conjuguée, quel(s) est (sont) l'(les) examen(s)
complémentaire(s) utile(s) au diagnostic ?

A échographie pancréatique

B scanner abdominal

C duodénoscopie avec cholangiographie et wirsungographie rétrogrades

D cholangiographie intraveineuse

E radiographie de l'abdomen sans préparation

[78/M/88/2/66/6]
Un cancer de la queue du pancréas exocrine se révèle préférentiellement
par :

A une hémorragie digestive

B une tumeur de l'hypochondre gauche

C une tumeur ombilicale

D des douleurs épigastriques violentes

E aucune de ces propositions

[78/M/89/2/108/7]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) qui peut (peuvent) révéler
un cancer du pancréas exocrine :

A amaigrissement isolé important

B diabète

C diarrhées

D phlébites à répétition

E ictère cholestatique

[78/M/89/1/104/8]
L'adénocarcinome pancréatique se caractérise par :
A un pronostic létal global d'environ 99 % à 5 ans

B une difficulté de détection des tumeurs de moins de 2 cm

C la fréquence d'une douleur comme symptôme initial

D la complète disparition actuelle de toute indication d'exérèse chirurgicale

E la fréquence de métastases hépatiques

[78/C/88/2/5-8/0]
Un malade de 75 ans, emphysémateux, est hospitalisé pour un ictère
cutanéo-muqueux qui a débuté il y a 8 jours. L'interrogatoire apprend :
que cet homme se plaint d'un prurit depuis 1 mois ; que l'ictère a été
précédé de douleurs de l'hypochondre droit qui se sont estompées depuis
et qui irradiaient vers l'arrière en hémiceinture droite ; que l'ictère a été
suivi d'une élévation thermique à 37,5 °C ; que ce patient présente des
épisodes diarrhéiques depuis 6 semaines ; que s'y associent des
pesanteurs et une sensation de difficulté d'évacuation gastrique.

L'examen met en évidence : un foie augmenté de volume, à bord mousse,

de surface irrégulière, de consistance normale, sous lequel on palpe une
grosse vésicule ; un ictère intense ; une splénomégalie modérée.

Les examens biologiques donnent les résultats suivants : bilirubine

totale, 180 μmol/l (10 fois la normale) ; phosphatases alcalines, 418 UI
(4 fois les valeurs normales) ; gamma GT, 168 UI (entre 3 et 4 fois les
valeurs normales) ; SGPT, 76 UI (une fois et demie la valeur normale) ;
SGOT, 84 UI (2 fois la normale) ; TP, 65 % ; albuminémie, 27 g/l ;
cholestérolémie, 8,67 mmol/l (3,30 g/l) ; marqueurs viraux de l'hépatite,
0.Hb, 10,7 g/100 ml ; volume globulaire moyen, 76 fl ; leucocytes, 9
700/ml (78 % de polynucléaires neutrophiles).

[78/C/88/2/5-8/1]
Parmi les cinq propositions suivantes, quelle est celle que vous retenez ?
Le prurit : (CS)
A est dû à l'élévation des phosphatases alcalines

B est dû à la présence des pigments biliaires

C est dû à l'accumulation sous-cutanée des acides biliaires

D est un signe d'hypercholestérolémie

E est proportionnel à l'élévation des transaminases

[78/C/88/2/5-8/2]
Les douleurs de l'hypochondre droit que décrit le malade évoquent : (CS)

A une douleur radiculaire

B une pleurodynie

C une douleur biliaire

D un syndrome douloureux solaire

E un syndrome ulcéreux

[78/C/88/2/5-8/3]
L'examen complémentaire à demander en premier est : (CS)

A un transit œso-gastro-duodénal

B une artériographie cœlio-mésentérique

C une échotomographie du foie et des voies biliaires

D une duodénoscopie

E une cholangiographie intraveineuse

[78/C/88/2/5-8/4]
Le(s) diagnostic(s) qui parait (paraissent) le(s) plus probable(s) est (sont)
: (CS)

A hépatite virale non A-non B

B ampullome vatérien

C cancer de la tête du pancréas

D cancer secondaire du foie

E hépatite alcoolique

[78/C/90/2/6-11/0]
Un homme de 67 ans, ancien éthylique, ne consommant actuellement
plus d'alcool mais ayant présenté, au cours de ces dernières années,
plusieurs poussées d'hépatite alcoolique aiguë, est hospitalisé pour le
bilan d'un ictère. Dans ses antécédents, on note également l'existence
d'une affection coronarienne ayant été traitée pendant 2 mois, il y a 5
ans, par perhexiline (Pexid*) et la prise régulière de diltiazem
(Tildiem*). L'ictère est apparu de façon très progressive et évolue
irrémédiablement en s'accentuant de jour en jour. Il est indolore,
apyrétique et s'accompagne depuis peu d'un prurit localisé aux mains.
L'amaigrissement depuis 1 mois se chiffre à 5 kg. Une anorexie, en
particulier pour les viandes et les graisses, est présente.

L'examen clinique retrouve essentiellement une vésicule tendue,

déformant la paroi abdominale à jour frisant, facilement palpable. Les
premiers résultats biologiques mettent en évidence : une
hyperbilirubinémie conjuguée très élevée à 520 μmol/l ; des
phosphatases alcalines à 600 UI ; des transaminases ASAT (TGO) : 160
UI, ALAT (TGP) : 300 UI ; un taux de prothrombine à 45 % ; un bilan
électrolytique sanguin et urinaire normal. La numération formule
sanguine montre : hémoglobine, 9,5 g/100 ml ; fer sérique, 10 μmol/l,
réticulocytes, 50 000/mm3. La VS est à 50 minutes à la première heure.

[78/C/90/2/6-11/1]
Quel est le diagnostic que vous évoquez en premier devant ce tableau ?
(CS)

A cirrhose éthylique décompensée

B obstacle sur la voie biliaire principale de la tête du pancréas

C hépatite cholestatique
D hépatite alcoolique

E pancréatite chronique]4

[78/C/90/2/6-11/2]
Parmi les examens suivants, quel est celui qui vous parait devoir être
demandé en première intention ? (CS)

A échographie abdominale

B gastroscopie

C tomodensitométrie abdominale

D radiographie de l'abdomen sans préparation, debout, de face

E cathétérisme de la papille avec opacification rétrograde des voies biliaires]4

[78/C/90/2/6-11/3]
La chute du taux de prothrombine peut être expliquée chez ce malade par
certaines étiologies. Quelle est la plus probable ? (CS)

A insuffisance hépato-cellulaire chronique

B malabsorption de la vitamine K secondaire à l'ictère

C atrophie villositaire intestinale chez un éthylique

D carence alimentaire simple

E consommation intraluminale de la vitamine K au cours d'un dysmicrobisme

intestinal]4

[78/C/90/2/6-11/4]
Si ce malade n'avait pas de grosse vésicule palpable, le tableau clinique
serait alors compatible avec : (CS)
A une cirrhose avec ictère

B une hépatite médicamenteuse après Pexid*

C des métastases hépatiques

D une hépatite B de rencontre

E un cancer de la tête du pancréas]4

[78/C/90/2/6-11/5]
Au cours d'une poussée d'hépatite alcoolique, antérieure à l'ictère actuel,
quels sont les signes biologiques qui pouvaient être présents ? (CM)

A élévation des transaminases glutamiques oxalo-acétiques (ASAT) à 3 fois la

normale

B hyperleucocytose

C chute du taux de prothrombine à moins de 10 %

D élévation de la bilirubine conjuguée

E baisse de la calcémie]4

[78/C/90/2/6-11/6]
Parmi les médicaments suivants, quels sont ceux qui sont classiquement
connus pour provoquer une hépatite médicamenteuse ? (CM)

A Sintrom*

B Largactil*

C Tagamet*

D paracétamol
E tétracycline intraveineuse

[78/C/90/6/28-32/0]
Une femme de 82 ans, coronarienne et insuffisante cardiaque, est
hospitalisée pour un ictère apparu progressivement en 8 jours. L'ictère a
été précédé de douleurs de l'hypochondre droit, rapidement régressives.
Depuis 48 heures, il s'accompagne d'une fièvre à 38 °C et d'un prurit. La
patiente a subi une cholécystectomie pour lithiase vésiculaire à l'âge de
65 ans. Aucun des médicaments prescrits pour la coronarite ou
l'insuffisance cardiaque chez cette patiente n'est hépatotoxique.

A l'examen : ictère franc, température à 37,8 °C, foie augmenté de

volume, de surface régulière, de consistance normale et indolore.
Anémie microcytaire avec hémoglobine à 10 g/dl, hyperleucocytose à 13
000/mm3 avec 80 % de polynucléaires, plaquettes à 150 000/mm3 ;
bilirubine totale, 250 μmol/l ; phosphatases alcalines, 3 fois la normale ;
gamma GT, 6 fois la normale ; SGOT, 2 fois la normale ; SGPT, 3 fois la
normale ; taux de prothrombine, 65 % ; albumine, 30 g/l ; marqueurs
sériques du virus de l'hépatite B, négatifs.

[78/C/90/6/28-32/1]
Parmi les signes biologiques suivants, quels sont les trois qui vous
permettent d'affirmer la nature cholestatique d'un ictère ? (CM)

A augmentation de la bilirubine conjuguée

B augmentation des transaminases 20 fois la valeur normale

C augmentation du taux sérique de la phosphatase alcaline

D augmentation du taux sérique de la gamma GT

E diminution du facteur V]4

[78/C/90/6/28-32/2]
Devant ce cas clinique, quel examen morphologique proposez-vous en
premier lieu ? (CS)

A transit œso-gastro-duodénal

B cholangiographie intraveineuse

C échotomographie abdominale

D duodénoscopie

E artériographie cœlio-mésentérique]4

[78/C/90/6/28-32/3]
Parmi les diagnostics suivants, quels sont les deux qui vous paraissent les
plus probables chez cette patiente ? (CM)

A hépatite virale non A-non B

B ampullome vatérien

C cancer de la tête du pancréas

D cancer secondaire du foie

E lithiase de la voie biliaire principale]4

[78/C/90/6/28-32/4]
Parmi les examens suivants, quel est celui qui vous permet de confirmer
une des deux hypothèses diagnostiques ? (CS)

A artériographie cœlio-mésentérique

B tomodensitométrie abdominale

C duodénoscopie et cholangiographie rétrograde

D mesure de la concentration sérique de l'alphafœtoprotéine

E ponction-biopsie du foie]4

[78/C/90/6/28-32/5]
En l'absence de traitement, quelles sont les deux complications
immédiates à craindre chez cette patiente ? (CM)

A angiocholite

B cirrhose biliaire secondaire

C encéphalopathie hépatique

D occlusion intestinale

E septicémie à colibacille

[78/C/91/5/22-26/0]
M. X., 47 ans, présente un ictère d'apparition progressive, dans un
contexte d'amaigrissement et de douleurs épigastriques vagues. On
retiendra dans ses antécédents : une hypertension artérielle bien
contrôlée sous traitement médical ; une intoxication œnolique ancienne.
Il n'existe pas de fièvre.

L'examen clinique ne retrouve pas d'anomalie notable en dehors de

l'ictère.

Les résultats biologiques sont les suivants : bilirubine conjuguée, 70

μmol/l ; phosphatases alcalines, 400 UI (normale inférieure à 95) ;
amylasémie, 60 UI (30-110) ; leucocytose, 9 000 globules blancs par
mm3 ; globules rouges, 4 930 000/mm3 ; plaquettes, 250 000 par mm3 ;
temps de Quick, 70 %.

[78/C/91/5/22-26/1]
Pour affirmer une cholestase extra-hépatique, l'échographie : (CM)

A est l'examen radiologique de première intention

B se pratique chez un patient à jeun

C recherche une vésicule à parois épaissies

D recherche une hépatomégalie

E recherche une dilatation des voies biliaires intrahépatiques]4

[78/C/91/5/22-26/2]
Un examen échographique est pratiqué et trouve une augmentation de
volume et un aspect hétérogène de la tête du pancréas. Vous pouvez
évoquer : (CM)

A une pancréatite aiguë œdémateuse

B un cancer de la tête du pancréas

C une pancréatite aiguë lithiasique

D une pancréatite chronique

E un pseudokyste de la tête du pancréas]4

[78/C/91/5/22-26/3]
Le meilleur examen morphologique de l'arbre biliaire vous parait être :
(CS)

A biligraphie intraveineuse

B cholangio-wirsungographie par voie endoscopique

C cholangiographie percutanée par voie transhépatique

D cholangiographie par ponction directe de la vésicule biliaire

E IRM]4

[78/C/91/5/22-26/4]
En faveur d'une origine maligne, vous rechercherez sur l'examen
scanographique : (CM)

A métastases hépatiques

B calcifications intrapancréatiques

C envahissement de la veine mésentérique supérieure

D dilatation de la voie biliaire principale

E dilatation du canal de Wirsung]4

[78/C/91/5/22-26/5]
Parmi les examens suivants, lequel vous parait être le plus susceptible
d'affirmer le cancer du pancréas ? (CS)

A splénoportographie

B artériographie

C IRM avec injection de gadolinium

D ponction percutanée à l'aiguille fine sous contrôle scanographique

E cholangiographie transhépatique

[78/S/88/1/13/1]
Devant un ictère douloureux et fébrile, quel est l'examen que vous
demandez en priorité ?
A cholangiographie IV

B échographie hépato-biliaire et pancréatique

C cholangiographie rétrograde par cathétérisme de la papille

D scanner

E cholangiographie transhépatique

[78/S/88/1/42/2]
Chez un malade de 75 ans, présentant successivement une douleur
épigastrique, un ictère et une fièvre, et ayant à l'hémogramme une
anémie microcytaire hyposidérémique, quel diagnostic envisagez-vous
en premier lieu ?

A un cancer de la tête du pancréas

B une lithiase du collet vésiculaire

C un cancer du hile

D un ampullome vatérien

E une pancréatite chronique

[78/S/91/1/67/4]
Une dilatation des veines sus-hépatiques associée à un ictère vous
évoque :

A un syndrome de Budd-Chiari

B un foie cardiaque

C une maladie de Caroli

D une cirrhose
E un hépatocarcinome

[78/M/88/2/68/6]
Le syndrome biologique de cholestase prolongée comporte, en l'absence
d'insuffisance hépatocellulaire :

A une élévation de la bilirubine libre

B une élévation des phosphatases alcalines

C une élévation des 5' nucléotidases

D une baisse de l'activité prothrombinique

E un facteur V normal

[78/M/88/2/100/7]
Le prurit au cours d'une cholestase est en liaison avec :

A une élévation des phosphatases alcalines

B une malabsorption des vitamines liposolubles

C une élévation des transaminases

D un dépôt sous-cutané des sels biliaires

E l'hyperbilirubinémie

[78/M/89/2/57/8]
Un ictère à bilirubine conjuguée :

A peut s'accompagner d'une hypertransaminasémie

B peut être lié à une cholestase intrahépatique

C est toujours lié à un obstacle en cas de dilatation des voies biliaires à
l'échographie

D peut être dû à un cancer du foie

E une dilatation des voies biliaires intrahépatiques est constante, en cas de lithiase

[78/M/89/2/109/9]
Parmi les enzymes suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont)
augmentée(s) dans le plasma au cours des cholestases ?

A phosphatase alcaline

B gamma GT

C 5' nucléotidase

D ornithine-carbamyl-transférase

E lacticodéshydrogénase

[78/M/89/2/118/10]
En présence d'un ictère, quels sont, parmi les signes biologiques
suivants, les trois qui orientent vers une origine cholestatique ?

A élévation du taux sérique de la phosphatase alcaline

B élévation du taux sérique de la gamma GT

C élévation des gammaglobulines à l'électrophorèse des protéines sanguines

D présence de bilirubine dans les urines

E augmentation de l'urobiline dans les urines

[78/M/89/2/52/11]
Parmi les propositions suivantes, citez celle(s) relative(s) à la maladie de
Gilbert :

A épreuve à la BSP normale

B ictère à bilirubine conjuguée

C déficit hépatique en UDP-glucoronyltransférase

D ictère aggravé par le jeûne

E ictère aggravé par le phénobarbital

[78/M/89/2/47/12]
Devant un ictère cholestatique sans grosse vésicule, mais avec dilatation
des voies biliaires intrahépatiques et cholédoque normal à l'échographie,
il faut évoquer :

A le diagnostic d'hépatite cholestatique

B le diagnostic de cancer du hile du foie

C le diagnostic de cirrhose biliaire primitive

D le diagnostic de cancer de la tête du pancréas

E le diagnostic de pancréatite chronique

[78/M/90/2/105/13]
Indiquez, parmi les signes biologiques suivants, celui (ceux) qui peut
(peuvent) appartenir au syndrome de cholestase :

A hyperphosphatasémie alcaline

B hyperbilirubinémie non conjuguée

C hyper-gamma GT

D augmentation de la 5' nucléotidase sérique

E augmentation du taux plasmatique des acides biliaires

[78/M/90/1/120/14]
Un ictère à bilirubine non conjuguée :

A évoque la maladie de Gilbert

B est synonyme d'obstacle sur les voies biliaires

C s'observe en cas de cholestase prolongée

D peut être du à une hémolyse

E impose l'injection de vitamine K1

[78/M/90/2/37/15]
Au cours d'un ictère :

A la dilatation des voies biliaires à l'échographie signe un obstacle sur la voie

biliaire principale

B l'absence de dilatation des voies biliaires signe la cholestase intrahépatique

C la vésicule est tendue en échographie

D le foie devient dur à bord inférieur tranchant

E les urines sont foncées et les selles décolorées

[78/M/90/2/90/16]
Parmi les infections respiratoires suivantes, indiquez celle(s) pouvant
comporter une note hépatique (ictère ou anomalies biologiques) :
A pneumonie à pneumocoque

B pneumopathie grippale

C fièvre Q

D pneumopathie à Klebsiella

E Legionella pneumophila

[78/M/91/2/10/17]
Parmi les maladies suivantes, quelles sont celles qui sont responsables
d'une hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée ?

A incompatibilité fœto-maternelle dans le système ABO

B hypothyroïdie

C intolérance au galactose (galactosémie)

D ictère au lait de femme

E atrésie des voies biliaires

[78/M/91/2/67/18]
Parmi les affections suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont)
susceptible(s) de donner un ictère à bilirubine conjuguée ?

A lithiase du cholédoque

B maladie de Gilbert

C hépatite virale commune

D hépatite médicamenteuse
E lithiase vésiculaire non compliquée

[78/C/90/16/77-81/0]
Un jeune homme de 23 ans, marié, un enfant, vient consulter pour un
ictère d'apparition récente, de faible intensité (il avait simplement les
yeux jaunes) mais authentifié par un dosage de la bilirubine libre à 30
μmol/l. Les transaminases sont normales, l'hémogramme et les
réticulocytes également.
Dans ses antécédents il signale, au cours des 3 années précédentes,
quelques épisodes plus ou moins identiques, non fébriles, accompagnés
d'une asthénie passagère. Le caractère libre de la bilirubine vous fait
évoquer le diagnostic de syndrome de Gilbert.

[78/C/90/16/77-81/1]
Quels sont les autres diagnostics qu'il faut savoir évoquer devant une
hyperbilirubinémie non conjuguée ? (CM)

A une hémolyse chronique

B une stéatose hépatique

C une maladie de Dubin-Johnson

D une maladie de Crigler et Najjar

E une maladie de Rotor]4

[78/C/90/16/77-81/2]
Quelles sont les conditions qui peuvent augmenter, chez ce malade, cette
hyperbilirubinémie ? (CM)

A administration de méprobramate (Equanil*)

B jeûne prolongé

C ingestion de glucose
D traitement par la néomycine

E cholécystographie par voie orale]4

[78/C/90/16/77-81/3]
Une hyperbilirubinémie non conjuguée prédominante (80 % de la
bilirubine totale) peut se rencontrer au cours : (CM)

A de la maladie de Minkowski et Chauffard

B de l'hépatite virale B

C des formes cholestatiques des hépatites médicamenteuses

D des hémolyses chroniques

E de la cirrhose biliaire primitive]4

[78/C/90/16/77-81/4]
La bilirubine non conjuguée liée à l'albumine : (CM)

A donne généralement un ictère acholurique (à urines claires)

B ne peut traverser la barrière méningée

C est filtrée par le glomérule rénal

D peut donner un ictère nucléaire chez les sujets de plus de 60 ans

E est normalement présente dans le sang]4

[78/C/90/16/77-81/5]
Chez cet homme jeune : (CM)

A un traitement par le Gardénal* à fortes doses doit être instauré et poursuivi à vie
B une surveillance des transaminases doit être conseillée tous les ans

C une évolution cirrhogène est possible

D la ponction-biopsie hépatique n'est pas nécessaire pour confirmer le diagnostic

E on doit le rassurer sur l'absence de risque de transmission à son épouse

[237/S/93/1/1/1]
La consommation moyenne en litres d'équivalent d'alcool pur par an et
par adulte de plus de 20 ans en France est comprise actuellement entre :

A 1 à 10

B 11 à 20

C 21 à 30

D 31 à 40

E 41 à 50

[237/S/94/1/45/2]
Dans l'atteinte alcoolique du foie, en dehors de la cirrhose, quel est le test
biologique sérique qui est le plus souvent perturbé ?

A aspartate amino-tranférase (ASAT ou TGO)

B alanine-amino-transférase (ALAT ou TGP)

C phosphatases alcalines

D gamma-glutamyl-transpeptidase

E triglycérides
[237/M/92/1/70/3]
Il est habituel de constater dans l'hépatite alcoolique aiguë en dehors de
la cirrhose :

A une augmentation des ASAT (TGO) sériques

B un rapport ASAT/ALAT supérieur à 1

C des phosphatases alcalines normales ou peu augmentées

D des gamma-glutamyl-transpeptidases très augmentées

E un volume globulaire moyen inférieur à 80 μ3

[237/M/92/1/99/4]
Parmi les lésions histologiques élémentaires du foie, laquelle (lesquelles)
est (sont) celle(s) de l'hépatite alcoolique aiguë ?

A stéatose macrovésiculaire

B présence d'infiltrats à polynucléaires neutrophiles

C ballonnisation des hépatocytes

D fibrose des espaces portes

E présence de corps de Mallory

[237/M/93/2/81/5]
Quelle(s) est (sont) la (les) manifestation(s) clinique(s) que l'on peut
rencontrer dans un syndrome de sevrage à l'alcool ?

A une crise d'épilepsie

B un syndrome cérébelleux
C un prédelirium tremens

D un onirisme confusionnel avec altération de l'état général

E des vomissements avec tremblements au réveil

[237/M/93/2/97/6]
Le delirium tremens :

A est une complication de sevrage chez l'alcoolique

B met en jeu le pronostic vital

C est prévenu par un traitement associant vitamines du groupe B, benzodiazépines

et hydratation

D est suivi d'une amnésie lacunaire

E est traité par psychostimulant

[237/M/93/2/80/7]
La mortalité liée à l'alcoolisme (aigu et chronique) :

A touche dans l'ensemble des sujets plus âgés que la mortalité d'origine cardio-
vasculaire

B est chiffrée à 40 000 décès par an

C est, en fait, difficile à quantifier en France

D concerne, entre 45 et 54 ans, 20 % des décès masculins

E correspond pour une part majeure à des accidents aigus (mort violente)

[237/M/96/2/28/8]
Une encéphalopathie chez un cirrhotique peut être déclenchée par :
A une hémorragie digestive

B une infection

C un traitement diurétique

D un régime pauvre en protides

E un traitement antibiotique

[237/M/97/2/59/9]
Certaines substances peuvent entrainer un état d'ébriété qui peut en
imposer pour une ébriété alcoolique, laquelle (lesquelles) ?

A l'ozone

B le trichloréthylène

C l'oxyde de carbone

D l'acide fluorhydrique

E l'essence pour automobiles

[237/D/95/1/2/0]
Un homme de 54 ans, éthylique chronique, est admis aux urgences par
les pompiers pour "malaise sur la voie publique" avec confusion
persistante.

[237/D/95/1/2/1]
Chez ce malade, quelles sont les grandes orientations diagnostiques que
vous évoquez

[237/D/95/1/2/2]
La description du malaise par l'entourage est celle d'une crise convulsive
généralisée. Les données de l'examen sont : malade confus, présentant une
hypertonie diffuse, sans déficit neurologique périphérique, sans anomalie des paires
crâniennes ; la TA est à 150/85 mmHg . le rythme cardiaque est normal .la
température est à 39 °C .pas de signes cliniques en faveur d'une pneumopathie.
Parmi les examens complémentaires initiaux, l'ionogramme sanguin, la numération
globulaire sont normaux. L'alcoolémie est nulle. Chez ce malade, quels sont les
arguments qui motivent une ponction lombaire

[237/D/95/1/2/3]
Le LCR est normal en macroscopie. En attendant les résultats
bactériologiques et biochimiques de la ponction lombaire, quelles sont
les mesures thérapeutiques de prévention que vous mettez en œuvre chez
ce malade

[237/D/95/1/2/4]
Les résultats de la ponction lombaire sont : globules rouges, 15/mm3 globules
blancs, 3 600/mm3 dont 80 % de polynucléaires altérés ; protéines, 1,9 g/l
glucose, 0,03 g/l. chlore, 103 mmol/l . germes à l'examen direct : cocci Gram et
type diplocoque. Le scanner cérébral est normal. Quelle(s) classe(s)
d'antibiotique(s) peut (peuvent) être choisie(s) et par quelle voie

[237/D/95/1/2/5]
Après 3 jours d'antibiothérapie adaptée au germe retrouvé dans la
ponction lombaire, le malade est toujours fébrile à 38,5 °C. Que
recherchez-vous

[237/D/95/1/2/6]
Après 15 jours d'hospitalisation, le malade est guéri de son épisode aigu.
Avant sa sortie, vous prévoyez une consultation stomatologique et ORL,
pourquoi

[237/D/96/2/3/0]
M. N., 30 ans, vient en consultation pour une cure de sevrage. Ce
célibataire, sans emploi et vivant chez ses parents, vient de perdre un
collègue de travail décédé d'un carcinome hépatique et alcoolique lui
aussi.
Son alcoolisation remonte à une rupture sentimentale il y a 6 ans :"la
belle famille était trop envahissante et mon amie trop rigide, je ne
pouvais plus rien faire, plus sortir avec mes amis, plus aller à la
pêche.Éje me suis mis à prendre du vin rouge avec des collègues." Ses
ivresses répétées l'on conduit à perdre son emploi, à se brouiller avec son
père. Il apparait très immature et dit vouloir arrêter à tout prix, car,
physiquement, il se sent très affaibli. D'un point de vue clinique, il est
trémulant, son faciès est vultueux, son équilibre instable et M. N.
apparait très irritable et anxieux.

[237/D/96/2/3/1]
Faut-il hospitaliser ce patient ? Pourquoi

[237/D/96/2/3/2]
Quels sont les principes du traitement médicamenteux initial

[237/D/96/2/3/3]
Quels sont les éléments séméiologiques caractéristiques de cet
alcoolisme

[237/D/96/2/3/4]
Quel type de prise en charge lui proposeriez-vous après sevrage

[237/D/96/2/3/5]
Quels sont les éléments permettant d'évaluer le pronostic

[287/M/94/2/30/1]
Devant une contusion de l'hypochondre droit, on peut suspecter une
lésion hépatique devant :

A un équilibre hémodynamique instable

B une disparition de la matité hépatique

C une douleur spontanée sous-costale droite

D une élévation de la température rectale

E une dyspnée par limitation de l'inspiration

[287/M/97/2/40/2]
Devant un état de choc s'aggravant de façon progressive après une
contusion abdominale, quels sont parmi les examens suivants ceux qui
sont utiles ?

A hématocrite

B radiographie de l'abdomen sans préparation

C transit baryté

D échotomographie abdominale

E laparoscopie

[345/S/89/1/5/2]
Le cancer de l'œsophage thoracique est le plus souvent :

A un adénocarcinome

B une épithélioma glandulaire

C un sarcome
D un carcinome épidermoïde

E un lymphome
[349/C/88/3/9-13/0]
Une femme âgée de 45 ans, en bonne santé apparente, vient consulter
pour l'apparition
récente de rectorragies de sang rouge de petite abondance, émises à la
fin des selles.
Elle n'a aucune douleur anale. Elle a, par ailleurs, une constipation de
très longue date, alternant avec la diarrhée et associée à de fréquentes
douleurs abdominales et à des ballonnements. Elle consomme
régulièrement des laxatifs, qui déclenchent souvent les douleurs et les
diarrhées. Elle apporte un lavement baryté datant de 3 ans où l'on
ne voit aucune anomalie dans le côlon rempli de baryte (technique
standard), en dehors de quelques diverticules du sigmoïde.

L'abdomen est normal à l'examen physique.

A l'examen proctologique, on observe des hémorroïdes non

procidentes et une anite rouge.

La rectoscopie met en évidence un polype de 5 mm situé à 6 cm de la

marge anale :
le reste de la muqueuse est normal jusqu'à 16 cm de la marge anale.

[349/C/88/3/9-13/1]
L'émission de sang rouge par l'anus peut être due chez cette patiente à
: (CS)

A l'anite hémorroïdaire

B une autre tumeur rectale

C la diverticulose sigmoïdienne

D une recto-colite hémorragique

E une iléite terminale

[349/C/88/3/9-13/2]
A cause des rectorragies, vous prescrivez à cette patiente, une fois
connu le résultat de la rectoscopie : (CS)

A une artériographie de la mésentérique inférieure

B une consultation auprès d'un chirurgien

C une coloscopie totale

D une radiographie barytée de l'intestin grêle

E une recherche de parasites dans les selles

[349/C/88/3/9-13/3]
Le diagnostic de trouble fonctionnel intestinal est évoqué dans ce cas
en raison de : (CM)

A l'existence de douleurs abdominales

B l'existence de troubles du transit

C la présence de diverticules sigmoïdiens

D la présence d'hémorroïdes

E la présence d'un polype rectal

[349/C/88/3/9-13/4]
Les symptômes de troubles fonctionnels intestinaux devraient être
améliorés chez cette patiente par : (CM)

A l'exérèse des diverticules du côlon sigmoïde

B l'exérèse du polype rectal

C une normalisation du transit intestinal

D des antispasmodiques musculotropes

E le traitement chirurgical des hémorroïdes

[349/C/88/3/9-13/5]
Le diagnostic de cancer colique est exclu chez cette patiente, à cause
de : (CM)

A la conservation d'un bon état général

B le lavement baryté normal qu'elle a apporté

C la rectoscopie normale

D l'examen physique normal

E aucune des propositions précédentes

[349/C/89/8/34-39/0]
Une femme âgée de 45 ans, en bonne santé apparente, vient consulter
pour l'apparition récente de rectorragies de sang rouge de petite
abondance, émises à la fin des selles.
Elle n'a aucune douleur anale. Elle a, par ailleurs, une constipation de
très longue date, alternant avec la diarrhée et associée à de fréquentes
douleurs abdominales et à des ballonnements. Elle consomme
régulièrement des laxatifs, qui déclenchent souvent
les douleurs et les diarrhées. Elle apporte un lavement baryté datant de
3 ans où l'on ne voit aucune anomalie dans le côlon rempli de baryte
(technique standard), en dehors de quelques diverticules du sigmoïde.

L'abdomen est normal à l'examen physique.

A l'examen proctologique, on observe des hémorroïdes non

procidentes et une anite rouge.

La rectoscopie met en évidence un polype de 5 mm situé à 6 cm de la

marge anale :
le reste de la muqueuse est normal jusqu'à 16 cm de la marge anale.

[349/C/89/8/34-39/1]
Le diagnostic de colopathie fonctionnelle est évoqué dans ce cas en
raison de : (CM)

A l'existence de douleurs abdominales

B l'existence de troubles du transit

C la présence de diverticules sigmoïdiens

D la présence d'hémorroïdes

E la présence d'un polype rectal.

[349/C/89/8/34-39/2]
L'émission de sang rouge par l'anus peut être due chez cette patiente à
: (CM)

A l'anite hémorroïdaire

B un cancer du sigmoïde

C la diverticulose sigmoïdienne

D une rectocolite hémorragique

E une iléite terminale

[349/C/89/8/34-39/3]
A cause des rectorragies, vous prescrivez à cette patiente, une fois
connu le résultat de la rectoscopie : (CS)

A une artériographie de l'artère mésentérique inférieure

B une consultation auprès d'un chirurgien

C une coloscopie

D une radio barytée de l'intestin grêle

E une recherche de parasites dans les selles

[349/C/89/8/34-39/4]
Les symptômes de la colopathie fonctionnelle seront améliorés chez
cette patiente par : (CM)

A l'exérèse des diverticules du côlon sigmoïde

B l'exérèse du polype rectal

C une normalisation du transit intestinal

D des antispasmodiques musculotropes

E le traitement des hémorroïdes

[349/C/89/8/34-39/5]
Chez cette patiente, la constipation peut être aggravée par la prise de :
(CM)

A sirop de codéine

B gel d'alumine

C antihistaminique H2

D gel de magnésium

E clomipramine (Anafranil*)

[349/C/89/8/34-39/6]
Le diagnostic de cancer colique est exclu chez cette patiente à cause
de : (CM)

A la conservation d'un bon état général

B le lavement baryté normal qu'elle a apporté

C la rectoscopie normale
D l'examen physique normal

E aucune de ces propositions

[350/M/88/2/20/2]
Quelle(s) est (sont) la(les) complication(s) évolutive(s) possible(s) de
la diverticulose colique ?

A hémorragie

B perforation et péritonite

C fistulisation dans la vessie

D sténose inflammatoire

E cancérisation

[352/S/89/1/53/1]
Quel est le traitement curatif d'un volumineux cancer du bas rectum
situé à 2 centimètres de la marge anale ?

A résection sigmoïdienne

B résection rectale avec anastomose colo-anale

C colostomie iliaque gauche

D amputation abdomino-périnéale

E radiothérapie

[354/S/97/1/31/1]
Indiquez la proposition exacte concernant l'iléus biliaire :

A il s'accompagne d'un pneumopéritoine

B il s'accompagne d'une aérobilie

C il réalise un tableau d'occlusion du grêle par strangulation

D il s'accompagne d'un ictère

E il complique une microlithiase

[354/M/92/2/84/3]
Quels sont les signes accompagnant une occlusion par volvulus du
grêle ?

A début brutal

B météorisme immobile

C douleurs abdominales peu importantes

D auscultation abdominale silencieuse

E vomissement précoce

[354/M/93/1/85/5]
Parmi les différentes affirmations concernant le volvulus du cæcum
citez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

A il peut être secondaire à un défaut d'accolement du cæcum

B il a fréquemment un début clinique brutal

C les vomissements sont souvent hémorragiques

D l'arrêt des matières et des gaz est net

E les douleurs sont souvent intenses

[354/M/95/2/52/6]
Dans une occlusion par obstruction du côlon gauche :

A les vomissements sont précoces et abondants

B le météorisme est périphérique

C les ondulations péristaltiques sont nombreuses

D les bruits hydro-aériques sont perceptibles à l'auscultation

E les images hydro-aériques radiologiques sont plus hautes que larges

[354/M/95/2/55/7]
Dans une occlusion par strangulation de l'intestin grêle, le météorisme
est :

A d'installation brutale

B central

C avec bruits hydro-aériques à l'auscultation

D animé d'ondulations péristaltiques

E sonore à la percussion

[354/M/96/1/52/8]
Parmi les causes suivantes d'occlusion par strangulation proposées,
quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) exacte(s) ?

A maladie de Crohn

B hernie inguinale

C volvulus sur bride

D hernie ombilicale

E sténose cancéreuse du sigmoïde

[354/M/97/2/43/9]
Une occlusion par obstruction de l'intestin grêle entraine :
A un météorisme abdominal médian

B un météorisme animé de mouvements péristaltiques

C un arrêt des matières et des gaz précoces

D des images hydro-aériques nombreuses

E des images hydro-aériques plus hautes que larges

[356/D/94/1/11/0]
Un garçon de 12 ans présente une douleur de la fosse iliaque droite
irradiant à la face antérieure de la cuisse. Il vomit depuis 24 heures et
sa température est de 38,2 °C. Il n'a pas uriné depuis 12 heures.
L'examen de l'abdomen montre une défense localisée à la fosse iliaque
droite. Les orifices herniaires sont libres, les testicules sont en place et
non douloureux. Le toucher rectal est douloureux à droite. Il existe des
ganglions non douloureux et mobiles dans les aires ganglionnaires
inguinales et cervicales.

[356/D/94/1/11/1]
On évoque une crise d'appendicite aiguë. Quels autres diagnostics
devez-vous envisager

[356/D/94/1/11/2]
Quels examens biologiques demandez-vous pour étayer le diagnostic ?
Justifiez votre réponse

[356/D/94/1/11/3]
Parmi les signes cliniques de cette observation, quel est celui qui peut
vous orienter vers une forme particulière d'appendicite et laquelle

[356/D/94/1/11/4]
L'enfant a été opéré d'une appendicite aiguë purulente. Au 12e jour
postopératoire, il présente une fièvre à 39 °C, une hyperleucocytose à
polynucléaires. L'examen de la cicatrice et la palpation abdominale
sont normaux. Quelle(s) complication(s) envisagez-vous

[356/D/94/1/11/5]
Quelles données cliniques et paracliniques sont alors indispensables

[357/S/88/1/29/1]
Toutes les affections suivantes, sauf une, sont liées à une persistance,
complète ou incomplète, du canal péritonéo-vaginal, laquelle ?

A hernie inguino-scrotale

B hernie crurale

C kyste du cordon

D hernie funiculaire

E hydrocèle communicante

[357/M/89/1/89/4]
La hernie crurale non compliquée :

A est une hernie acquise

B est inexistante chez l'enfant

C est le plus souvent associée à une hernie inguinale homolatérale

D peut survenir après la cure d'une hernie inguinale du même côté

E c'est la plus fréquente des hernies chez la femme

[357/M/89/2/6/6]
Lors de l'examen d'un patient présentant une hernie inguinale, il est
indispensable :

A d'explorer l'autre orifice inguinal

B d'examiner les orifices cruraux

C d'apprécier la qualité des muscles larges de l'abdomen

D de faire un toucher rectal

E d'examiner le contenu des bourses

[357/M/92/2/96/1]
Le sac d'une hernie inguino-scrotale a des rapports avec :

A le testicule

B l'artère épididymo-testiculaire

C le canal déférent

D l'artère obturatrice

E les expansions du muscle cremaster

[357/M/92/2/56/2]
Le collet de la hernie crurale a des rapports avec :

A le ligament de Cooper

B les ganglions inguinaux

C la veine fémorale

D le muscle pectiné

E l'arcade crurale

[357/M/93/1/70/3]
Lors de l'examen d'un patient présentant une hernie inguinale il est
indispensable :
A d'explorer l'autre orifice inguinal

B d'examiner les orifices cruraux

C d'apprécier la qualité des muscles larges de l'abdomen

D de faire un toucher rectal

E d'examiner le contenu des bourses

[357/M/93/1/87/4]
La hernie crurale non compliquée :

A est une hernie acquise

B est inexistante chez l'enfant

C est le plus souvent associée à une hernie inguinale homolatérale

D peut survenir après la cure d'une hernie inguinale du même côté

E chez la femme, est la plus fréquente des hernies

[357/M/94/2/36/5]
Les complications qui peuvent être directement liées à l'absence de
traitement d'une hernie inguinale oblique externe intrafuniculaire
comportent :

A nécrose d'une anse grêle

B irréductibilité chronique

C nécrose d'une frange épiloïque

D thrombose de l'artère iliaque homolatérale

E occlusion intestinale

[357/M/94/1/90/6]
L'orifice profond d'une hernie inguinale directe a des rapports
immédiats avec :

A l'artère épigastrique

B le ligament de Hesselbach

C le tendron conjoint

D l'arcade fémorale

E l'aponévrose du grand oblique

[357/M/95/2/10/7]
Une hernie inguinale étranglée est :

A douloureuse

B non impulsive à la toux

C réductible si de petite taille

D caractérisée par un collet situé au-dessus de la ligne de Malgaigne

E éventuellement accompagnée de dysurie

[357/M/96/2/68/8]
La hernie inguinale dans sa variété oblique externe :

A est une affection congénitale

B est due à la persistance du canal péritonéo-vaginal

C a un trajet extra-funiculaire

D présente une variété scrotale

E est souvent bilatérale

[357/M/96/2/16/9]
Les hernies ombilicales de l'enfant :

A sont acquises

B contiennent la plupart du temps de l'épiploon

C s'étranglent fréquemment

D sont rarement opérées avant 2 ans

E régressent souvent spontanément avant 3 ans

[359/S/95/1/19/1]
Parmi les examens morphologiques suivants, lequel permet le mieux
d'apprécier la nécrose pancréatique au cours d'une pancréatite aiguë
grave ?

A cholangiographie rétrograde

B artériographie cœliomésentérique

C échographie

D tomodensitométrie

E scintigraphie au technétium 99m

[359/M/95/1/64/3]
Parmi les complications suivantes, citez celle(s) qui peut (peuvent)
être liée(s) à une pancréatite chronique :

A diabète

B faux kyste du pancréas

C ascite riche en amylase

D ictère cholestatique
E hémorragie digestive

[359/M/96/2/28/4]
Les pseudo-kystes du pancréas :

A sont parfaitement transsonores en échographie, avec un renforcement

postérieur

B peuvent se transformer en cystadénocarcinome

C peuvent refouler les canaux pancréatiques ou biliaires

D ne sont jamais visualisés lors de l'opacification rétrograde des canaux

pancréatiques

E sont toujours calcifiés

[359/M/96/1/62/5]
Parmi les signes suivants, quels sont ceux qui sont compatibles avec le
diagnostic de pancréatite aiguë nécrotique au début ?

A des douleurs abdominales intenses

B une hyperleucocytose

C une oligurie

D une contracture abdominale généralisée

E un iléus paralytique

[358/M/89/2/54/2]
La fissure anale se traduit par :

A une douleur déclenchée par la défécation

B une constipation réflexe

C une incontinence
D une tuméfaction douloureuse de l'anus empêchant la position assise

E une contracture sphinctérienne

[358/M/90/2/3/4]
Parmi les données suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).
Une thrombose hémorroïdaire externe se traduit cliniquement par :

A l'apparition brutale d'un syndrome fissuraire

B l'apparition brutale d'un écoulement

C un prurit nocturne intermittent

D une proctalgie fugace

E une douleur intense, accentuée à la défécation

[358/M/91/2/4/5]
Le toucher rectal :

A permet d'explorer le cul-de-sac de Douglas

B permet de sentir les hémorroïdes internes

C ne perçoit pas certaines tumeurs rectales

D permet de percevoir un kyste de l'ovaire

E peut être rendu impossible à cause d'une douleur anale

[361/M/90/2/30/15]
Parmi les virus suivants, lesquels peuvent provoquer une hépatite
chronique ?

A virus de l'hépatite B

B virus Epstein-Barr
C virus non A-non B à transmission parentérale ou virus C

D virus de l'hépatite A

E virus de l'hépatite épidémique

[363/S/94/1/45/16]
Dans l'atteinte alcoolique du foie en dehors de la cirrhose, quel est le
test biologique sérique qui est le plus souvent perturbé ?

A asparate aminotransférase (ASAT ou TGO)

B alamine aminotransférase (ALAT ou TGP)

C phosphatases alcalines

D gamma-glutamyltranspeptidase

E triglycérides

[74/M/90/2/70/9]
Trouvez le(s) germe(s) habituellement responsable(s) d'une diarrhée
glairo-sanglante :

A Rotavirus

B salmonelle

C Yersinia

D Entérovirus

E Shigella

[75/M/93/2/5/2]
Le syndrome de malabsorption qui existe dans une maladie cœliaque
typique comporte :
A une diarrhée aqueuse

B un amaigrissement

C une stéatorrhée

D une atrophie villositaire totale

E une amélioration rapide sous régime sans gluten

[75/M/96/1/60/3]
Parmi les éléments suivants, indiquez celui (ceux) qui est (sont)
utile(s) au diagnostic de diarrhée chronique par malabsorption au
niveau de l'intestin grêle :

A coproculture de selles fraiches

B test de Schilling avec et sans facteur intrinsèque

C tomodensitométrie abdominale

D test au D-xylose

E transit radiologique baryté du grêle

[75/M/96/2/54/4]
Une malabsorption intestinale peut notamment intéresser les lipides,
les protéines, les glucides. Indiquez, parmi les signes suivants, celui
(ceux) qui est (sont) la conséquence d'une malabsorption lipidique :

A malabsorption des sels biliaires

B malabsorption de la vitamine B12

C malabsorption de la vitamine D

D malabsorption de la vitamine K

E diarrhée hydrique par excès de concentration luminale d'acides gras

hydroxylés
[75/M/97/2/29/5]
Devant un syndrome de malabsorption intestinale, parmi les
propositions suivantes, laquelle (lesquelles) évoque(nt) une atteinte
duodéno-jéjunale ?

A anémie microcytaire par carence en fer

B anémie macrocytaire par carence en acide folique

C anémie macrocytaire par carence en vitamine B12

D test au D-xylose perturbé

E test de Schilling perturbé

[75/M/97/2/42/6]
Parmi les données suivantes, vous éliminez le diagnostic de maladie
cœliaque sur l'absence :

A de début dans l'enfance

B d'existence d'une diarrhée

C d'une atrophie villositaire totale à la biopsie du grêle

D d'une perturbation du test du D-xylose

E d'une réponse au régime sans gluten

[76/S/94/1/1/1]
Quel est le critère le plus précis pour apprécier l'importance d'une
hémorragie digestive haute aiguë ?

A l'hématocrite

B le volume de sang aspiré par la sonde gastrique

C le nombre d'unités de sang et de soluté perfusés pour le maintien
hémodynamique

D la baisse de la pression artérielle

E la pression veineuse centrale initiale

[76/S/94/1/52/2]
Parmi les propositions suivantes, quelle est la cause la plus fréquente
d'hématémèse chez le nourrisson ?

A ulcère gastrique

B intolérance aux protéines du lait de vache

C thrombopénie

D œsophagite peptique

E diverticule de Meckel

[76/S/97/1/13/3]
Laquelle des complications suivantes survient plus volontiers au cours
de l'évolution d'un ulcère chronique de la face postérieure du 1er
duodénum ?

A péritonite par perforation

B hémorragie par érosion de l'artère gastro-duodénale

C fistule cholécysto-duodénale

D ictère rétentionnel

E pancréatite aiguë

[76/M/96/2/55/4]
Devant une hématémèse grave, quels sont les deux meilleurs critères
pour fixer l'apport sanguin correctif ?
A l'hématocrite initial

B l'abondance de l'hématémèse

C le rythme cardiaque

D les chiffres de la pression artérielle

E la pression artérielle d'oxygène dans le sang

[76/D/92/1/7/0]
M. P. B., âgé de 63 ans, est admis aux urgences pour hématémèse
avec un choc hypovolémique. Cette hématémèse s'accompagne de
méléna, de pâleur. Parmi le antécédents de ce malade figurent :
-- une intoxication alcoolo-tabagique ancienne
-- une spondylarthrite ankylosante avec cyphoscoliose sans trouble
respiratoire
-- depuis 6 ans, plusieurs poussées ulcéreuses (ulcère bulbaire) non
compliquées
-- il y a 2 ans, une pneumonectomie gauche pour cancer bronchique
épidermoïde
-- une échographie récente a montré des métastases hépatiques.
A l'interrogatoire, le malade ne signale ni douleur épigastrique récente
ni événements particuliers jusqu'à la survenue de cette hémorragie.
L'examen clinique à l'admission montre :
-- un malade en bon état général
-- une hypovolémie modérée (tachycardie à 132/min, tension artérielle
à 100/60 mmHg, pâleur)
-- un gros foie tumoral débordant de quatre travers de doigt sous le
rebord costal
-- une ausculation normale du champ pulmonaire droit.
Les premiers examens biologiques montrent : GR, 2 850 000/mm3
Ht, 27 %
Hb, 8,9 g/dl
plaquettes, 456 000/mm3
GB, 16 500/mm3
urée, 9,7 mmol/l
créatinine, 210 μmol/l
TGO (ASAT), 56 UI/l (normale inférieure à 25)
phosphotases alcalines, 610 UI/l (normale égale à 60)
gamma GT, 235 UI/l (normale inférieure à 40)
groupe sanguin A positif.

[76/D/92/1/7/1]
Quelles mesures thérapeutiques prenez-vous à l'admission de ce
malade

[76/D/92/1/7/2]
Quelle surveillance allez-vous instaurer dans l'immédiat

[76/D/92/1/7/3]
Quels examens paracliniques souhaitez-vous obtenir d'urgence ?
Justifiez votre réponse

[76/D/92/1/7/4]
Comment expliquez-vous les diverses anomalies biologiques
observées sur les plan hépatique, rénal et hématologique

[76/D/92/1/7/5]
Quels sont les deux diagnostics que vous envisagez comme étant les
plus probables pour expliquer l'origine de l'hémorragie digestive

[76/D/92/1/7/6]
Quelle mesure thérapeutique allez-vous proposer pour ces deux
éventualités

[78/S/90/1/18/3]
Un ictère progressif avec prurit, sans douleurs, sans fièvre, sans
rémission, avec grosse vésicule chez un homme de 60 ans évoque
avant tout :
A la lithiase du cholédoque

B le cancer de la vésicule

C la cirrhose du foie

D le cancer de la tête du pancréas

E l'hépatite virale

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Un homme de 45 ans consulte pour des douleurs épigastriques sans
irradiation particulière, à type de crampes, rythmées par les repas. Ces
douleurs sont apparues il y a 2 semaines environ, mais ne
s'accompagnent d'aucune altération de l'état général. Dans les
antécédents personnels de ce malade, on note l'existence, il y a 4 ans,
d'un ulcère du bulbe, traité médicalement par les antihistaminiques H2
pendant 2 mois, avec disparition totale de la symptomatologie
douloureuse en quelques jours. Cet homme prend deux à trois fois par
mois de l'aspirine en raison de maux de tête. Il fume 20 cigarettes par
jour et boit en moyenne un demi-litre de vin par jour (40 g d'alcool
pur par jour). L'éventualité d'une récidive de la maladie ulcéreuse est
des plus probables.

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Quel examen allez-vous demander pour faire ce diagnostic ? (CS)

A transit œso-gastro-duodénal

B fibroscopie gastrique

C chimisme gastrique

D dosage de la gastrinémie

E pHmétrie œsophagienne
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Parmi les médicaments suivants, lesquels pouvez-vous considérer
comme ayant des propriétés antisécrétoires ? (CM)

A phosphate d'aluminium (Phosphalugel*)

B sucralfate (Ulcar*)

C cimétidine (Tagamet 800 effervescent*)

D ranitidine (Azantac*)

E alginate (Gaviscon*)

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L'Aspirine peut être responsable de lésions aiguës ou hémorragiques
de la muqueuse gastro-duodénale. Une gastrotoxicité peut également
être le fait : (CM)

A du paracétamol (Efferalgan*)

B de la noramidopyrine (Baralgine*)

C de l'indométacine (Indocid*)

D du diazépam (Valium*)

E du diclofénac (Voltarène*)

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Pour favoriser la guérison de la poussée ulcéreuse, il est utile de
prescrire : (CM)

A l'arrêt du tabac

B un régime sans graisses

C du Tagamet* 800 mg le soir pendant 6 semaines

D une seule dose d'antiacides avant le repas à midi pendant 5 semaines

E la suppression de l'Aspirine

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Si, au bout d'un traitement de 2 mois, le malade continue à souffrir, et
s'il existait toujours un ulcère évolutif, quels sont les deux examens
que vous demanderiez d'abord pour rechercher un syndrome de
Zollinger-Ellison ? (CM)

A pHmétrie gastrique

B chimisme gastrique avec étude de la sécrétion basale

C dosage de la gastrinémie

D exploration fonctionnelle pancréatique

E artériographie des artères abdominales