PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

El páncreas, se encuentra estrechamente relacionada con el duodeno en la parte

dorsal de la cavidad abdominal, participa en la absorción de los alimentos
produciendo un líquido que contiene enzimas que los digieren. También controla los
niveles de glucosa en la sangre mediante la producción de insulina.
La pancreatitis tanto aguda como crónica, son entidades muy difíciles de interpretar
debido a la variedad de signos que se producen en el curso de las mismas, dicha
clasificación dependerá de los cambios histopatológicos y funcionales.
Pancreatitis aguda
Es la inflamación del páncreas que, después de eliminar su causa es
completamente reversible, puede ser idiopática y se caracteriza por episodios
repetidos de inflamación con escasos cambios patológicos o sin ellos, puede
presentarse edema y si el factor desencadenante inicial aún existe conlleva a una
necrosis generando una inflamación crónica o recurrente del páncreas
Generalmente, la causa de la pancreatitis aguda se da luego de que el paciente es
sometido a dietas muy ricas en grasas o posterior al consumo de alimento, existen
diversas causas de pancreatitis, entre ellas trastornos hipovolémicos que generan
hipotensión como la administración de anestésicos o shock, también se puede dar
por obstrucción del drenaje venoso pancreático de origen quirúrgico por isquemia
pancreática o por la mala manipulación durante el procedimiento.
Pancreatitis crónica
Es la inflamación del tejido pancreático de larga duración, que se basa en cambios
histopatológicos irreversibles como fibrosis y atrofia, está perdida de las funciones
pancreáticas puede desencadenar una Diabetes mellitus y una insuficiencia
pancreática exocrina, esto ocurre cuando ya se ha perdido del 80 – 90% de la
función de la masa pancreática
Fisiopatología
En un páncreas normal existen barreras protectoras que garantizan que no se
activen las enzimas pancreáticas hasta que alcanzan el lumen intestinal, de esta
manera se garantiza que no ocurra daño en el páncreas. Dentro del páncreas
inflamado se elaboran otros péptidos y fragmentos enzimáticos que son muy
vasoactivos y tóxicos para los tejidos. Es la generación de este “caldo tóxico” la que
produce inicialmente la lesión pancreática local y luego provoca una multitud de
signos sistémicos y anormalidades bioquímicas

Los acontecimientos iniciales que inducen la pancreatitis tienen lugar en las células
acinares y parecen estar relacionados con alteraciones en la concentración
citosólica de calcio ionizado 3 libre ([Ca2+]). Diversos estímulos nocivos pueden
provocar la alteración de la señalización dependiente de la concentración de calcio
normal [Ca2+], lo que induce una disminución de la secreción pancreática.
Esto, podría implicar una serie de factores que originan alteraciones en el
metabolismo e incrementar la permeabilidad de las membranas lipoproteicas que
rodean a las hidrolasas lisosómicas en las células acinares dando como resultado
una activación inadecuada de proenzimas y autodigestión
Una vez tiene lugar la activación intracelular e intraductal de los tripsinógenos a las
tripsinas, la activación de todos los cimógenos, en particular proelastasa y
fosfolipasa A, ocasionan un aumento de la permeabilidad capilar y otras lesiones
pancreáticas directa, así como también el inicio de la cascada de aminas
vasoactivas
La conversión de proelastasa en elastasa mediante la tripsina tiene un efecto
sustancial sobre la vasculatura pancreática, disolviendo las fibras elásticas de los
vasos sanguíneos pancreáticos produciendo hemorragia y trombosis, sumado a un
efecto proteolítico inespecífico.

La tripsina libera dos importantes poli-péptidos vasoactivos, la 14 calicreina y

bradicinina; ambos compuestos se presentan en alta concentración dentro del
páncreas. Estas sustancias causan vasodilatación, hiperpermeabilidad capilar
generando edema pancreático , hipotensión, infiltración leucocitaria y dolor. Los
radicales libres derivados del oxígeno pueden ser importantes en la progresión de
la pancreatitis. Estos radicales pueden causar daño directo a las membranas
celulares mediante la peroxidación de los lípidos locales.

La inflamación pancreática se extiende localmente hacia el estómago, duodeno y

colon. Los polipéptidos vasoactivos liberados hacia la circulación sistémica a partir
del páncreas inflamado producen muchos de los efectos sistémicos asociados por
lo común con la pancreatitis aguda grave (necrosis hepatocelular, edema pulmonar,
degeneración tubular renal, cardiomiopatía, hipotensión y coagulopatía
intravascular diseminada [CID])

Signos clínicos
Los cambios más significativos que sugieren una pancreatitis son cambios en la
ecogenicidad, incluyendo hipoecogenicidad del páncreas e hiperecogenicidad de la
grasa peri-pancreática. En ocasiones, pueden identificarse áreas hiperecogénicas
del páncreas, que posiblemente indican fibrosis pancreática.

Los signos clínicos más representativos son de dos tipos:

o Abdominales:
 Anorexia
 Vomito
 Diarrea
 Dolor a la palpación abdominal
 Estado febril de moderado a leve
 Ascitis moderada
 o Sistémicos:
 Depresión
 Decaimiento marcado
 Hipertensión
 Ictericia (más frecuente en felinos, se da de 3 a 7 días luego de la
aparición de la pancreatitis)
 Compromiso vascular

Diagnóstico
o Muestras de laboratorio: hemograma, perfil bioquímico y análisis de orina,
en el hemograma se puede hallar leucopenia o leucocitosis con desviación a
la izquierda , como también como anemia regenerativa o no regenerativa leve
o hemoconcentración.
El análisis de orina suele revelar una elevada densidad urinaria secundaria a
una deshidratación, Permite caracterizar la azotemia como renal o pre-renal.
La proteinuria se produce en algunos perros con pancreatitis aguda y suele
ser transitoria
Las anomalías bioquímicas más frecuentes son el aumento de las
actividades enzimáticas del hígado e hiperbilirrubinemia, azoemia,
hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e hiperglucemia; esta última puede ser
transitoria o permanente, cuando es permanente puede ser un reflejo de
Diabetes mellitus
o Amilasa total sérica: Elevada en la mayoría de los perros con pancreatitis
(> 80%); por ello, se considera una prueba específica para esta enfermedad.
En perros con pancreatitis confirmada histológicamente la amilasa es normal
en el 31 al 47%. En la pancreatitis felina experimental, la actividad de amilasa
se ve disminuida.
o Llipasa sérica: Tiene una especificidad pobre para la pancreatitis (42,9%),
con sensibilidad para la pancreatitis severa del 71% . En perros con
pancreatitis confirmada histológicamente, la lipasa es normal en el 28 al 61%
de los perros. En la pancreatitis felina experimental, la actividad de la lipasa
sérica aumenta.
o Radiografia abdominal: pancreatitis son la disminución del detalle y del
contraste en el abdomen craneal, dilatación del intestino delgado (por líquido
o gas), hepatomegalia y presencia de una masa 45 abdominal en posición
craneal. Si estamos ante un caso de pancreatitis aguda podemos encontrar
efusión pleural y acumulación de líquidos en los pulmones observándose en
una placa simple de tórax
o Ecografía abdominal: Los cambios más significativos que sugieren una
pancreatitis son cambios en la ecogenicidad, incluyendo hipoecogenicidad
del páncreas e hiperecogenicidad de la grasa peri pancreática. En ocasiones,
pueden identificarse áreas hiperecogénicas del páncreas, que posiblemente
indican fibrosis pancreática. También puede haber hepatomegalia
REFERENCIAS
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