Acne

Acne vulgar:

● Distúrbio inflamatório crônico da unidade pilossebácea. Muito comum na adolescência. Mais leve nas
meninas, apesar de se iniciar mais cedo nestas. Nos meninos, o início é mais tardio, mas é mais severa e dura
mais tempo, até mais ou menos os 28-30 anos de idade (dependência dos androgênios);
● Pleomorfismo de lesões (um mesmo indivíduo vai ter lesões em estágios diferentes):
➢ Comedões;
➢ Pápulas;
➢ Pústulas;
➢ Nódulos;
➢ Cistos;
➢ Cicatrizes;
● Possui alta prevalência (80% dos indivíduos), de resolução espontânea. Há aumento da prevalência em
adultos, com importante relevância na história familiar e no impacto psicossocial;
● Patogênese (todos os eventos ocorrem simultaneamente):
➢ Hiperproliferação epidérmica folicular:
✓ Coesão (preenchem todo o óstio folicular e o obstruem) aumentada dos ceratinócitos (aumentam de
tamanho e de número);
✓ Retenção de ceratinócitos e oclusão do óstio folicular;
✓ Acúmulo de ceratina, sebo e bactérias;
✓ Dilatação do infundíbulo e formação do microcomedão;
➢ Excesso na produção de sebo:
✓ Início na adrenarca (suprarrenais e gônadas começam a produzir os primeiros androgênios)  aumento na
produção local, mas sem aumento dos níveis séricos nesse momento (os androgênios continuam
androgênios infantis)  a 5a-redutase do tipo 1 que atua no complexo pilo-sebáceo começa a promover a
transformação desses pró-hormônios em hormônios ativos  estimulam a glândula sebácea a produzir esse
excesso de sebo;
✓ Além do sebo aumentar a quantidade, ele também altera sua composição (aumento dos ácidos graxos pró-
inflamatórios e diminuição dos anti-inflmatórios);
✓ Sebo: escalenos (12%); ceras (26%); colesterol (1,5%), ésteres de colesterol (3%), triglicerídeos e ácidos
graxos livres (57,5%);
✓ Aumento dos escalenos/ceras e diminuição do ácido linoleico;
➢ Colonização pelo Propionibacterium acnes (sempre existiu lá, apenas aumenta a sua atividade):
✓ Difteroide Gram-positivo anaeróbico. Faz parte da flora normal do folículo piloso;
✓ Os ácidos graxos pró-inflamatórios (gorduras comedogênicas – ceras e escalenos) aumentam a quantidade
 substrato ideal para multiplicação do Propionibacterium  este começa a degradar (lise) as gorduras 
estas são produzidas mais ainda (aumentam absurdamente)  é então ativado o sistema do complemento
 produção de anticorpos específicos  intensificação da resposta inflamatória  também ocorre uma
reação de hipersensibilidade tardia a esses antígenos bacterianos que estão em excesso  hiperprodução de
proteases, lipases hialuronidases  degradam ainda mais gordura  quimiotaxia de neutrófilos (o pus das
espinhas)  inflamação;
➢ Processo inflamatório:
✓ inflamação  mais bactérias lesadas, mais liberação de antígenos  ruptura do epitélio folicular 
extravasamento de lipídeos, de corneócitos e de bactérias  estimulam os ceratinócitos peri-lesionais a
produzir mais citocinas pró-inflamatórias (IL1, IL6, IL8, TNFa, leucotrienos e radicais livres)  destruição
tecidual completa  destruição do complexo pilo-sebáceo e do tecido ao redor do mesmo  cicatriz;
✓ Reação inflamatória do tipo IV;
➢ Sudorese, temperatura, radiação ultravioleta e dieta;
● Quadro clínico:
➢ Seborreia;
➢ Localização;
➢ Lesões não-inflamatórias:
✓ Microcomedos;
✓ Comedões abertos;
✓ Comedões fechados;
➢ Lesões inflamatórias:
✓ Pápulas;
✓ Pústulas;
✓ Nódulos;
✓ Nódulos císticos;
● Classificação:
➢ Comedoniana (Grau I – não-inflamatória):
✓ O que predomina são os comedões (geralmente são centro-faciais. É
comum atingir a região mentoniana);
✓ Pode ter cistos, mas o que geralmente há são algumas pápulas e/ou
algumas pústulas;
✓ A acne que ocorre lá na adrenarca (8/9 anos de idade);
✓ As meninas podem ter durante todo o período de acne apenas esse tipo.
Nos meninos isso é mais raro;
➢ Pápulo-pustulosa (Grau II – inflamatória):
✓ Predomínio de pápulas e pústulas;
✓ A área da barba é uma região bastante acometida (pode confundir
com foliculite). Não se limita a região centro-facial, podendo acometer toda a
face e a região cervical;
✓ Sempre que o paciente se queixar de espinha, pedir para olhar o
tronco;
✓ Pode haver a presença de cicatrizes (as extra faciais deixam mais
cicatrizes);
➢ Nódulo-cística (Grau III – inflamatória):
✓ Predomínio de nódulos (começam a ter um aspecto necrótico) e cistos;
✓ Mais grave, mais intensa e mais frequente nos homens;
✓ Acometimento facial e extra facial intenso, com presença de cicatrizes deletérias;
✓ Eritema muito intenso (persiste mesmo após o final do tratamento);
✓ São intercomunicantes: quanto mais se comunicam entre si, pior para a pele;
 ➢ Conglobata (Grau IV – inflamatória):
✓ Os cistos e nódulos coalescem e formam grandes massas e essas massas se comunicam
na derme profunda e no TCS;
✓ É muito rara em meninas. É mais frequente nos meninos;
✓ Acometimento facial e extra facial muito intenso. Comum na região da
barba;
➢ Fulminante (Grau V – inflamatória):
✓ Geralmente desencadeada por início de terapia em altas doses (quando se
vai iniciar o tratamento para uma acne grave, o ideal é começar com doses
menores por um tempo mais prolongado);
✓ Manifestações sistêmicas: febre, leucocitose, mialgia, artralgia;
✓ Necrose de áreas muito extensas de pele;
✓ OBS: o tratamento sempre piora a acne no início (efeito flare up);

Acne induzida (erupções acneiformes): mais comum nas meninas. Monomorfismo lesional que surge abruptamente,
com prurido associado. Independe da idade e ultrapassa a linha seborreica;

● Acne por contatantes (pápulas, pústulas, mas secundárias ao uso – emolientes insolúveis, vaselina, etc):
➢ Cosméticos, medicamentos tópicos, fricção/mecânica, ocupacionais;
➢ Além dos produtos usados sobre a pele, os produtos usados no cabelo também possuem importância (o
excesso de cremes obstrui o complexo pilo-sebáceo no dorso);
● Acne por endotantes (venenata):
➢ Na área periférica do rosto, não mais na centro-facial;
➢ Medicamentosa:
✓ Lesões monomórficas/sem comedões/prurido variável (na vulgar não coça):
o Corticosteroides inalados e sistêmicos;
o Andrógenos: esteroides anabolizantes, gonadotrofinas;
o ACO: progestágenos androgênicos;
o Halogenados: cloro, brometos e iodetos (benzodiazepínicos);
o Antimicrobianos: isoniazida, rifampicina;
o Lítio e ouro;
o Fenobarbital e difenilidantoína;
o Complexo B em altas doses: B12, B6, B1 (biotina);
o Vitamina D2;
o Ciclosporina;
o Tiouracil e tioureia;
o Inibidores do EGF: geftnib, carnetinid e cituximab;
o Androstenediona;
o Globulina carreadora de hormônio sexual (SHBG);
o 17-OH progesterona;
o B-HCG (amenorreia);
o TSH/T4 livre;
o Perfil lipídico;
o Glicemia e insulina em jejum;
o Função hepática e renal;
o Hemograma;
● Tratamento:
➢ Objetivos: controle das lesões; evitar cicatrizes; mantido por longos períodos (10-15 anos);
➢ Baseado nas principais etapas da patogênese:
✓ Corrigir ceratinização folicular alterada;
✓ Diminuir atividade da glândula sebácea;
✓ Reduzir a população bacteriana folicular (P.acnes);
✓ Efeito anti-inflamatório;
➢ Tratamento tópico:
✓ Indicado isoladamente para formas leves ou em conjunto com as medicações sistêmicas (nunca podem ser
usadas isoladamente);
✓ Limpeza:
o Síndetes (sabão sem sabão – não possuem agentes tensoativos sulfonados);
o Evitar antissépticos inorgânicos (triclosan);
o 2x/dia;
✓ Fotoproteção;
✓ Agentes tópicos:
o Peróxido de Benzoíla (2,5 – 10%): agente antimicrobiano (sem resistência bacteriana),
bacteriostático. Possui ação queratolítica e anti-inflamatória. Não causa fotossensibilização e é um
irritante primário poderoso. Pode causar mancha. Mas é ótima opção para usar por tempo
prolongado;
o Retinoides: tretinoína (0,025/0,05/0,1%)/isotretinoína (0,05%); adapaleno (0,1 – 0,3%)/tazaroteno
(0,1%). Diferenciação epidérmica/normalização da queratinização folicular. Possui ação anti-
inflamatória. Atuam sobre a hiperpigmentação residual. São fotossensibilizantes e irritantes
primários;
o Antibióticos (clindamicina 1 e 2%/eritromicina 2 e 4%): nunca usar em monoterapia (associa ou a um
retinoide ou a um peróxido de benzoíla) e não associar a ATB sistêmicos. Manter pelo menor tempo
possível. E possui ação anti-inflamatória;
o Outros: ácido azelaico (15 – 20%); ácido salicílico (1 – 3%); nicotinamida (4 – 5%); enxofre
precipitado (3 – 5%); alfa-hidroxiácidos;
➢ Tratamento sistêmico:
✓ Antibióticos:
o Quadros graves e inflamatórios (Graus 2 e 3);
o Ação antibacteriana e anti-inflamatória (diminui a quimiotaxia de neutrófilos, produção de citocinas
e atividade dos macrófagos);
o Manter por meses para remissão efetiva;
o Sempre associar a tópicos (retinoides e POB);
o Considerar resistência: sem resposta em 6 semanas: eritromicina (> taxa de resistência); minociclina
(< taxa de resistência);
✓ Tetraciclinas (uso contínuo):
o Tetraciclina/minociclina/doxiciclina (primeira opção - 1 comp 100mg/dia de 1 a 3 meses)/limeciclina;
o Importante ação anti-inflamatória. Diminui a concentração de ácidos graxos livres;
o Possui ação preventiva;
o Contra-indicação: gestantes, lactação, infância e acnes graves;
o Efeitos colaterais: fotossensibilidade/fototoxicidade; intolerância gastrointestinal; hipertensão
intracraniana benigna (pseudotumor cerebral); pigmentação de pele e mucosas (minociclina);
hepatite autoimune/sínd.lupus-like (minociclina); pigmentação dos dentes (tetraciclina);
✓ Macrolídeos (pulso-terapia):
o Eritromicina/azitromicina (500mg – 1 comp/dia 3 dias seguidos, intervalo de 7 dias, repete mais 3
dias e assim sucessivamente num período de 1 a 3 meses);
o Importante ação anti-inflamatória;
o Alternativa às tetraciclinas. Causa intolerância gastrintestinal/diarreia;
✓ SMT-TMP:
o Em quadros não responsivos;
o Múltiplas interações medicamentosas;
o Maior potencial de efeitos colaterais;
✓ Isotretinoína:
o Acne grave (Graus 4 e 5); acne recalcitrante (Grau 3 e 4);
o Age em todos os fatores patogênicos da acne: diminui o tamanho e a secreção da gl.sebácea;
normaliza a ceratinização folicular; inibe o crescimento de P. acnes; diminui a atividade inflamatória;
o Dose: 0,5 – 1,0 mg/kg/dia; 120 – 150 mg/kg (dose acumulada);
o Efeitos colaterais:
▪ Dose dependentes – comuns e precoces; emolientes, fotoprotetores, redução da dose; pele
(secura, descamação, eritema e prurido); pelos e unhas (alopecia e fragibilidade ungueal);
mucosas (queilite, boca seca, blefaroconjuntivite, secura nasal)  vai ter sempre;
▪ Idiossincrásicos: sensibilidade individual; variados/ocorrência rara; fígado (elevação de
transaminases); ossos (dor e hiperostose); músculos (dor, calcificação, rabdomiólise); SNC
(cefaleia e hipertensão intracraniana benigna); TGI (náuseas, gastrite, esofagite); olhos
(diminuição da visão noturna); lípides (elevação de TGL e COL); sangue (plaquetopenia,
anemia, linfopenia)  nem sempre vai ter;
▪ Teratogênicos: não provoca deficiência de crescimento, infertilidade ou prejuízos à
espermatogênese ou oogênese; não é mutagênico; age na organogênese; causa alterações
craniofaciais, cardíacas, tímicas e do SNC; orientar contracepção/iniciar 1 mês antes do
início. 3-6 meses depois da suspensão da droga a mulher já está liberada para engravidar.
o Monitorização:
▪ Pré-tratamento: hemograma, glicemia em jejum, perfil lipídico, AST/ALT/FA/GGT,
bilirrubinas, TAP, ureia/creatinina, B-HCG;
▪ Tratamento: 1 a 3 meses; após o término; TGL (mg/dl): >300 – dieta e redução da dose ou
>400 – suspensão;