SISTEMAS FISIOLOGICOS - Resumenes de Cla PDF

RESÚMENES DE CLASE – Sistemas Fisiológicos
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SISTEMAS FISIOLÓGICOS
Resúmenes de Clase
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SISTEMAS FISIOLÓGICOS
Resúmenes de Clase
Rubén Darío Galvis Góez, Zoot. MSc.

Profesor Asociado
Departamento de Producción Animal

Facultad de Ciencias Agropecuarias
2011
5
SISTEMAS FISIOLÓGICOS - Resúmenes de Clase

© Rubén Darío Galvis Góez, Zoot. MSc.
Departamento de Producción Animal. Facultad de Ciencias Agropecuarias
© Universidad Nacional de Colombia, Sede Medellín
ISBN:
Primera edición julio de 2012, Medellín

0000 ejemplares
Diseño de Carátula Rubén Darío Galvis Góez
Diagramación: Madaly López González
Impresión: Centro de Publicaciones, Universidad Nacional de Colombia
Sede Medellín
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CONTENIDO
1. PUNTOS CLAVES PARA EL ESTUDIO

DE LA FISIOLOGÍA ANIMAL .................................... 23
1.1 Conceptos básicos ................................................................. 23
1.2 Relación del animal con el medio ambiente ........................ 25
1.3 El estrés y sus implicaciones................................................ 26
1.4. Respuesta al estrés y sistemas de regulación. .................... 27
1.5 Mecanismos de regulación y la homeostasis ....................... 30
1.6. Homeostasis y homeorrhesis ................................................ 32
1.7 La homeostasis y la adaptación ........................................... 33
1.8 Reloj biológico y ritmos biológicos ........................................ 34
1.9 Límites de la homeostasis .................................................... 36
2. CONCEPTOS BÁSICOS DE EMBRIOLOGÍA ......... 39

2.1 Conceptos y mecanismos del desarrollo .............................. 39
Crecimiento ........................................................................... 39
Morfogénesis ......................................................................... 40
Formación de patrones ......................................................... 41
Citodiferenciación ................................................................. 41
Interacciones tisulares ......................................................... 42
Inducción primaria ............................................................... 42
2.2 Desarrollo embrionario temprano........................................ 43
Expresión del genoma ......................................................... 43
División ................................................................................. 43
Lugar y cronología de la división ........................................ 44
Ruptura de la zona .............................................................. 44
Preñez gemelar ..................................................................... 45
Neurulación .......................................................................... 47
7
2.3 Hechos anatómicos comunes a los embriones de los vertebrados. 49

Hojas germinales: ................................................................ 49
Consideraciones histológicas ................................................ 50
2.4 Periodo fetal .......................................................................... 55
2.5 Membranas extraembrionarias y placentación................... 55
Amnios y corion..................................................................... 56
Alantoides ............................................................................. 57
Implantación ......................................................................... 58
Placenta ................................................................................. 58
Funciones placentarias......................................................... 63
3. CONCEPTOS BÁSICOS DE HISTOLOGÍA ............. 65

3.1 Tejido epitelial ...................................................................... 65
Origen .................................................................................... 67
Características ...................................................................... 67
Clasificación .......................................................................... 67
Epitelio estratificado ............................................................ 70
Epitelio glandular ................................................................. 72
Organización de las glándulas multicelulares ................... 73
Método de secreción .............................................................. 73
3.2. Tejido conectivo ..................................................................... 74
Origen .................................................................................... 76
3.2.1 Tejidos conectivos de sostén ................................................. 78
Tejidos conectivos especiales ................................................ 79
4. BALANCE HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO .............. 81

Agua ...................................................................................... 81
4.1 Distribución del agua corporal ............................................. 82
4.2 Movimiento de agua entre los compartimentos de líquidos 83
4.3 Equilibrio hídrico .................................................................. 84
4.4 Deshidratación ...................................................................... 92
4.5. Adaptación a la falta de agua .............................................. 93
4.6. Electrolitos ............................................................................ 95
4.7. Evaluación y atención del equilibrio hídrico
y electrolítico en animales domésticos ................................. 103
4.8 Vías y técnicas para la administración de fluidos............... 106
4.9 Información Complementaria .............................................. 108
8
5. FUNCIONAMIENTO BÁSICO
DEL SISTEMA NERVIOSO ......................................... 113
5.1 Neuronas .............................................................................. 114
5.2 Función general .................................................................... 118
5.3 Generación del impulso nervioso. ........................................ 120
5.4 Transmisión en las uniones ................................................. 124
5.5 Formas básicas de operación................................................ 130
5.7 Organización de circuitos en el sistema nervioso central... 133
5.8 Interacción con el sistema endocrino ................................... 135
5.9 División estructural del sistema nervioso ........................... 136
5.10 Principales sistemas funcionales ......................................... 139
6. FUNCIONAMIENTO BÁSICO DEL MÚSCULO ..... 145

6.1 Tejido muscular .................................................................... 145
6.2 Tipos de fibras musculares ................................................... 150
6.3 Relación estructura y función .............................................. 150
6.4 Potenciales de membrana del músculo esquelético ............ 152
6.5 Potenciales de acción del músculo esquelético .................... 153
6.6 Sistema tubular transverso.................................................. 154
6.7 Retículo sarcoplásmico ......................................................... 154
6.8 Miofibrillas y Miofilamentos ................................................ 157
6.9 Acoplamiento de excitación y contracción ........................... 159
6.10 Relajación muscular ............................................................. 161
6.11 Energética y metabolismo del músculo esquelético ............ 161
7. GLÁNDULAS ENDOCRINAS ..................................... 165
7.1 Conceptos básicos ................................................................ 166
7.2 Receptores hormonales ......................................................... 167
7.3 Mecanismos de acción de los receptores .............................. 170
7.4 Regulación de la secreción y de la actividad hormonal ...... 171
7.5 Principales glándulas endocrinas y sus hormonas ............. 172
Hipotálamo y neurohipófisis ................................................ 172
Hormonas hipotalámicas...................................................... 173
Hormonas de la neurohipófisis ............................................ 174
Adenohipófisis ....................................................................... 175
Prolactina y gonadotropinas hipofisiarias .......................... 176
Hormona Corticoadrenalotropica (ACTH) .......................... 176
Hormona estimulante de tiroides (TSH) ............................. 177
Hormona del crecimiento (somatotropina, STH) ................ 177
Hormona estimulante de melanocitos (Intermedina, MSH) 178
Beta Lipotropina (B-LPH) .................................................... 178
9
Aminoácidos yodados ............................................................ 179

Síntesis de las hormonas tiroideas ...................................... 179
Liberación y transporte de hormonas tiroideas .................. 179
Efecto de las hormonas tiroideas. ........................................ 180
Efectos sobre crecimiento y diferenciación .......................... 180
Efectos metabólicos............................................................... 181
Calcitonina ............................................................................ 182
Insulina ................................................................................. 186
Glucagon................................................................................ 188
Médula adrenal ..................................................................... 190
Corteza adrenal. ................................................................... 192
Aldosterona ........................................................................... 192
Glucocorticoides .................................................................... 192
Testículo ............................................................................... 194
Ovarios .................................................................................. 195
8. CRECIMIENTO Y DESARROLLO ANIMAL ........... 197

8.1 Conceptos básicos ................................................................. 197
8.2 Periodo fetal ......................................................................... 198
Cambios en proporción durante el desarrollo ..................... 199
8.3 Periodo Neonatal .................................................................. 200
8.4 Desarrollo temprano ............................................................. 201
8.5 Periodo Juvenil ..................................................................... 201
8.6 Endocrinología de la pubertad ............................................. 202
8.7 Factores que afectan la pubertad ....................................... 204
8.8 Hormonas y desarrollo ......................................................... 205
8.9 Consideraciones bioquímicas y fisiológicas de la acción
génica sobre el desarrollo. ................................................... 212
8.10 Crecimiento compensatorio .................................................. 213
8.11 Medición del crecimiento ...................................................... 215
8.12 Periodo reproductivo............................................................. 215
9. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA ......... 217

9.1 Estructura de la glándula mamaria .................................... 217
Alvéolo mamario: ................................................................ 218
La célula secretora ................................................................ 218
9.2 La maquinaria de biosíntesis y la utilización de precursores. 220
Aminoácidos y proteínas ...................................................... 220
Glucosa .................................................................................. 221
10
Grasa Láctea ......................................................................... 222

9.3 Secreción láctea .................................................................... 222
9.4 Crecimiento y desarrollo de la glándula mamaria.............. 226
Desarrollo durante la preñez. .............................................. 227
Desarrollo durante la lactancia. .......................................... 227
9.5 Lactogénesis .......................................................................... 228
Cambios hormonales asociados con la lactogénesis ............ 229
9.6 Galactopoyesis ...................................................................... 231
Factores sistémicos ............................................................... 231
Factores locales ..................................................................... 233
10. CONSTITUYENTES DE LA SANGRE....................... 235
10.1 Descripción general de la sangre ......................................... 235
10.2 Células sanguíneas ............................................................... 236
10.2.1 Eritrocitos ............................................................................ 236
10.3 Proteínas plasmáticas .......................................................... 250
11. SISTEMA CARDIOVASCULAR Y FLUJO SANGUÍNEO 255

11.1 Descripción general de la circulación .................................. 255
11.2 Electrofisiología del corazón ................................................. 263
11.3 Sistema Vascular ................................................................. 266
11.4 Intercambio transcapilar de sustancias ............................. 272
11.5 Regulación de la circulación vascular .................................. 274

DEL SISTEMA RESPIRATORIO ............................... 277
12.1 Estructura del sistema respiratorio .................................... 277
12.2 Ciclo respiratorio .................................................................. 281
12.3 Intercambio de gases ............................................................ 282
12.4 Control de la respiración ...................................................... 288
12.5 Consideraciones especiales del sistema
respiratorio de algunos animales domésticos...................... 292

DEL SISTEMA RENAL ................................................... 295
13.1 La nefrona ............................................................................. 296
13.2 Formación de la orina ........................................................... 299
13.3 Mecanismos de control de la función renal ......................... 310
Calcio ..................................................................................... 312
11
Magnesio ............................................................................... 313

Fosfato ................................................................................... 313
13.4 Micción .................................................................................. 313
13.5 Características de la orina ................................................... 314
13.6 Consideraciones especiales acerca
de la función renal en las aves ............................................. 315
13.7 Los componentes de la orina y
su utilidad en el estudio de la función renal ....................... 317
14. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ........................................ 323

14.1 Disturbios del pH de origen metabólico............................... 324
14.2 Amortiguadores químicos del líquido extracelular ............. 325
14.3 Mecanismos fisiológicos para el equilibrio ácido-base ........ 328
14.4 Alteraciones del equilibrio ácido-básico............................... 333
14.5 Evaluación del estado ácido-base......................................... 335

DEL SISTEMA DIGESTIVO........................................ 339
Algunas consideraciones especiales acerca
del sistema digestivo de las aves ........................................ 343
15.2 Control de la función gastrointestinal. ................................ 345
Sistema nervioso entérico ................................................... 346
15.3 Motilidad Gastrointestinal ................................................... 348
Movimientos en ciego y colon ............................................... 353
15.4 Secreciones del conducto gastrointestinal ........................... 354
Fases de la secreción gástrica .............................................. 358
Secreción de pepsinógeno .................................................... 359
Control de la secreción pancreática. .................................... 361
15.5 El aprovechamiento del alimento vegetal ........................... 364
15.6 Sistema digestivo de los rumiantes .................................... 365
Contracciones rumino-reticulares primarias ..................... 371
Contracciones ruminales secundarias ................................. 371
Aspectos de conducta asociados a la rumia ......................... 373
Estimulación de la rumia ..................................................... 373
15.7 Digestión y absorción ........................................................... 377
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................. 387
12
LISTA DE TABLAS
Tabla 1.1. Mortalidad en el trópico del ganado Afrikander

y sus cruces con ganado Europeo ......................................... 34
Tabla 2.1. Datos comparativos del desarrollo inicial de los mamíferos 46
Tabla 4.1. Composición porcentual del cuerpo de lo animales............. 82
Tabla 4.2. Equilibrio hídrico por día
en vacas Holstein alimentadas con heno. ............................ 85
Tabla 4.3. Concentración de la orina de algunas especies. .................. 89
Tabla 4.4. Generación de agua en la oxidación de los nutrientes ........ 91
Tabla 4.5. Sustancias osmoticamente activas
en los líquidos corporales de mamíferos. ............................. 97
Tabla 4.6. Síntomas y grados de deshidratación. ................................. 104
Tabla 4.7. Soluciones comerciales mas utilizadas
para hidratación parenteral. ................................................ 106
Tabla 5.1. Concentraciones iónicas de neuronas
de mamífero en condiciones de reposo. ................................ 120
Tabla 6.1. Potencial de membrana del músculo esquelético. ............... 152
Tabla 6.2. Tipos de fibras en el músculo esquelético ............................ 163
Tabla 7.1. Principales hormonas en los animales domésticos. ............ 168
Tabla 9.1. Hormonas involucradas en la galactopoyesis. .................... 232
Tabla 10.1. Índices eritrocitarios en la sangre
de los animales domésticos................................................... 238
Tabla 10.2. Numero de eritrocitos en la sangre
de los animales domésticos................................................... 239
Tabla 10.3. Proteínas plasmáticas en diferentes animales. ................... 252
Tabla 10.4. Valores de pH sanguíneo en diversas especies. .................. 254
Tabla 11.1. Tamaño del corazón por especies ......................................... 258
Tabla 11.2. Principales hormonas
en la regulación de la circulación sanguínea. ...................... 275
13
Tabla 12. 1. Frecuencia respiratoria en diversos animales. ................... 280

Tabla 12.2. Consumo de O2 y producción de CO2 por varios animales 283
Tabla 13.1. Principales constituyentes de la orina ................................. 315
Tabla 15.1. Enzimas secretadas por el tracto gastrointestinal.............. 341
Tabla 15.2. Algunas hormonas gastrointestinales. ............................... 348
14
LISTA DE FIGURAS
Figura 1.1 Factores medioambientales ............................................... 25

Figura 1.2. Mecanismo de retroalimentación negativa. ...................... 29
Figura 1.3. Mecanismo de retroalimentación positiva. ....................... 29
Figura 1.4. Mecanismos homeostáticos. ............................................... 31
Figura 1.5. Capacidad termorreguladora de diferentes animales. ..... 32
Figura 1.6 Producción de melatonina acorde con la hora del día
en diferentes especies. ........................................................ 35
Figura 1.7 Rangos de adaptación fisiológica. ...................................... 36
Figura 2.1 Cambios morfogéneticos durante el desarrollo
embrionario inicial. ............................................................ 40
Figura 2.2. Estadios de mórula (A), blastocito primario (B),
blastocito expandido (c) y blastocito eclosionado (d)
en un embrión bovino. ........................................................ 45
Figura 2.3. Cortes sagitales (A1, A2 y A3) en los estados iniciales
de la gastrulación. .............................................................. 47
Figura 2.4. Estadios de Gastrulación y Neurulación. ......................... 49
Figura 2.5. Esquema lateral de un embrión vertebrado...................... 52
Figura 2.6. Desarrollo de las membranas extraembrionarias
en las aves. .......................................................................... 57
Figura 2.7. Clasificación de las placentas corioalantoideas. ............... 59
Figura 2.8. Membranas extraembrionarias y placentación. ............... 60
Figura 2.9. Morfología placentaria. ..................................................... 61
Figura 2.10. Placentomas de vaca (A), oveja (B) y Caballo (C). ............ 62
Figura 3.1 Tipos de tejido epitelial, adaptado de Banks, 1993. ......... 68
Figura 3.2. Glándulas multicelulares exocrinas .................................. 74
Figura 3.3. Células derivadas del tejido conectivo. .............................. 75
15
Figura 3.4. Células adiposas blanca y parda. ...................................... 80

Figura 4.1. Etapas en el establecimiento del equilibrio hídrico
luego del ingreso de agua al plasma. ................................ 85
Figura 4.2. Mecanismos involucrados en la sed. .................................. 87
Figura 4.3. Detección de la deshidratación por el sistema vascular. .. 88
Figura 4.4. Control de la excreción urinaria de agua. ......................... 90
Figura 4.5. Deshidratación rápida (A) y Deshidratación lenta (B) ..... 94
Figura 4.6. Composición de los líquidos corporales. ............................ 96
Figura 4.7. Regulación del exceso de sodio. .......................................... 99
Figura 4.8. Regulación del déficit de sodio. .......................................... 100
Figura 4.9. Regulación del exceso de potasio. ...................................... 101
Figura 4.10. Regulación del Cloro y Bicarbonato. .................................. 102
Figura 5.1. Componentes de una neurona ........................................... 114
Figura 5.2. Tipos de neuronas. ............................................................. 115
Figura 5.3. Zonas de significado funcional en diferentes
tipos de neuronas. ............................................................... 116
Figura 5.4. Componentes de una neurona mielínica. ......................... 117
Figura 5.5. Sección transversa de una fibra mielínica. ...................... 118
Figura 5.6. Procesamiento de la información por el sistema nervioso. 118
Figura 5.7. Potencial de acción ............................................................. 122
Figura 5.8. Propagación del potencial de acción. ................................ 125
Figura 5.9. Transmisión en la sinapsis. ............................................... 127
Figura 5.10. Procesamiento algebraico de la información en la sinapsis. 129
Figura 5.11. Procesamiento sináptico de la información. ...................... 132
Figura 5.12. Organización de circuitos en el sistema nerviosos central. .. 134
Figura 5.13. Interacción con el sistema endocrino. ............................... 136
Figura 5.14. División estructural del sistema nervioso. ....................... 139
Figura 5.16. Representación de neuronas simpáticas y parasimpáticas. 143
Figura 5.15. División funcional (simpática y parasimpática)
del sistema nervioso autónomo. ........................................ 143
Figura 6.1. Microestructura del músculo liso. ................................... 147
Figura 6.2. Microestructura del músculo estriado. .............................. 149
Figura 6.3. Estructura de un sarcomero. ............................................ 149
Figura 6. 4. Triada del músculo esquelético. ....................................... 155
Figura 6.5. Relación estructural entre el retículo sarcoplásmico
y los túbulos transversales (túbulos transversos). .......... 156
Figura 6.6. Músculos, miofibrillas y miofilamentos. ............................ 159
Figura 6.7. Esquema de corte transversal que muestra la relación
16
estructural entre los componentes de un miofilamento

en relajación (izq.) y en contracción muscular (der.) ........ 160
Figura 7.1. Relación estructural y funcional entre el hipotálamo
y la hipófisis. ....................................................................... 173
Figura 7.2. Metabolismo del yodo. ...................................................... 183
Figura 7.3 Homeostasis del calcio en una vaca en lactancia. ............. 184
Figura 7.4. Interacciones entre Paratohormona, Calcitonina y
Vitamina D en la homeostasis del calcio y el fósforo. ...... 185
Figura 7.5. Efectos metabólicos de la deficiencia de insulina. ........... 189
Figura 7.6. Zonas funcionales de la glándula adrenal. ....................... 190
Figura 8.1. Mecanismos involucrados en la iniciación de la pubertad. ... 202
Figura 8.2. Establecimiento de la función reproductiva luego
de la pubertad. .................................................................... 203
Figura 8.3. Control de la secreción de somatotrópina y somatomedinas.. 206
Figura 8.4. Efecto combinado de varias hormonas sobre el desarrollo ... 212
Figura 8.5. Crecimiento compensatorio en bovinos. ........................... 214
Figura 8.6. Principales medidas para el monitoreo del desarrollo
de los bovinos. .................................................................... 216
Figura 9.1. Estructura tisular de la glándula mamaria. ................... 217
Figura 9.2. Lóbulo y alvéolos mamarios. ............................................ 218
Figura 9.3. Célula mamaria secretora. ............................................... 219
Figura 9.4. Formación de vesículas secretoras. ................................. 221
Figura 9.5. Síntesis de lactosa. ........................................................... 224
Figura 9.6. Síntesis y ensamblaje de grasa láctea. .............................. 225
Figura 9.7. Síntesis y ensamblaje de proteínas de la leche. ................ 226
Figura 9.8. Cambios hormonales asociados con la lactogénesis. ....... 229
Figura 9.9. Factores involucrados en el mantenimiento
de la lactación. .................................................................... 231
Figura 9.10. Efecto de la no evacuación de la leche
sobre el mantenimiento de la lactancia. ............................ 233
Figura 9.11. Variación en la tasa de secreción láctea debido al efecto
relativo de factores sistémicos y locales. ......................... 234
Figura 10.1. Mecanismo de interacción cooperativa entre el oxigeno
y sus sitios de unión en la hemoglobina. ........................... 243
Figura 10.2. Curva de asociación y disociación reversible de la
hemoglobina a diferentes presiones de oxigeno. .............. 243
Figura 10.3. Diferenciación y funciones de los linfocitos. ..................... 246
Figura 11.1. Micro estructura del miocardio. ........................................ 259
Figura 11.2. Modelo esquemático de la circulación en peces,
anfibios, reptiles aves y mamíferos. .................................. 262
17
Figura 11.3. Trazado electrocardiográfico. ............................................ 264

Figura 11.4. Tipos de vasos que componen el lecho circulatorio. ......... 268
Figura 11. 5. Tipos de capilares. ............................................................. 269
Figura 11.6. Mecanismos de control de la micro circulación. ............... 271
Figura 11.7. Mecanismos de intercambio transcapilar. ....................... 273
Figura 12.1. Ramificación de las vías aéreas. ........................................ 279
Figura 12.2. Actividad muscular responsable del ciclo respiratorio. ... 281
Figura 12.3. Afinidad por el oxigeno de la hemoglobina
materna y fetal y de la mioglobina. .................................. 287
Figura 12.4. Mecanismos involucrados en el transporte
del dióxido de carbono. ...................................................... 289
Figura 12.5. Regulación del centro respiratorio. .................................... 292
Figura 12.6. Sistema respiratorio de las aves. ...................................... 293
Figura 13.1. Ubicación renal de las nefronas. ....................................... 297
Figura 13.2. Partes de una nefrona. ....................................................... 298
Figura 13.3. Aparato yuxtaglomerular. ................................................. 299
Figura 13.4. Procesos en la formación de la orina. ............................... 300
Figura 13.5. Filtración glomerural. ........................................................ 301
Figura 13.6. Presiones hidrostáticas (Ph) y coloidosmóticas
(Pco) en la Filtración glomerural. ..................................... 303
Figura 13.7. Estructuras implicadas en la reabsorción y en
la secreción tubular. .......................................................... 304
Figura 13.8. Mecanismos de reabsorción de sodio. ............................... 306
Figura 13.9. Reabsorción de glucosa y aminoácidos. ............................ 307
Figura 13.10. Mecanismos de concentración de la orina. ....................... 309
Figura 13.11. Lobulillo renal de las aves. ................................................ 316
Figura 14.1. Secreción renal de H+. ...................................................... 330
Figura 14.2. Excreción de H+ en la orina. ............................................. 332
Figura 14.3. Excreción de bicarbonato. ................................................. 332
Figura 14.4. Diagrama de pH-bicarbonato para la evaluación del estado
ácido-base. .......................................................................... 336
Figura 15.1. Sistema digestivo de vertebrados. ..................................... 342
Figura 15.2. Inervación simpática y parasimpática del tracto gastrointesti-
nal. ...................................................................................... 346
Figura 15.3. Contracción coordinada del tracto gastrointestinal. ........ 352
Figura 15.4. Formación de saliva en glándulas salivares de mamífero. 355
Figura 15.5. Glándulas oxínticas y su ubicación en el estomago. ........ 357
Figura 15.6. Estimulación de la secreción gástrica de acido. ............... 357
Figura 15.7. Fase gástrica de la secreción. ............................................ 358
18
Figura 15.8. Secreción de enzimas proteolíticas por el páncreas. ......... 360

Figura 15.9. Regulación de la secreción pancreática en las
fases cefálica y gástrica. .................................................... 361
Figura 15.10. Regulación de la secreción pancreática
por secretina y colecistocinina (CCK). ............................... 362
Figura 15.11. Estómagos de un bovino vistos desde el lado izquierdo. . 366
Figura 15.12. Gotera esofágica en un ternero de 4 semanas................... 369
Figura 15.13. Estratificación de los contenidos del retículo-rumen. ...... 370
Figura 15.14. Circulación de la digesta en el retículo rumen
como resultado de las contracciones primarias. ............... 372
Figura 15.15. Evolución del estomago de un ternero. ............................. 375
Figura 15.16. Detalle estructural del intestino delgado. ........................ 378
Figura 15.17. Absorción intestinal de monosacáridos. ........................... 381
Figura 15.18. Absorción intestinal de lípidos. ......................................... 383
Figura 15.19. Factores que interactúan en la regulación del apetito. ... 384
Figura 15.20. Señales de origen gástrico involucradas en el
control del apetito. .............................................................. 385
Figura 15.21. Factores involucrados en el control del apetito
en rumiantes. ...................................................................... 386
19
20
Acerca de este texto
Cuando el estudiante de Zootecnia se inicia en el estudio de la fisiología

animal se abre ante él un nuevo mundo fascinante. Sin embargo su
desmesurada dimensión y complejidad pueden abrumar hasta el más
entusiasta. Por estas razones se hace necesario definir cuáles serán los
primeros caminos a seguir para adentrarse con éxito en este maravilloso
mundo. Si bien los textos de fisiología animal disponibles son de excelente
calidad, la gran mayoría de ellos fueron enfocados a la fisiología médica ó a
la fisiología evolutiva; otros textos con un enfoque más adecuado para los
estudiantes de Zootecnia prestan mucha atención al detalle metodológico,
lo que es maravilloso para aquellas personas ya iniciadas en el tema, sin
embargo esto puede dificultar la identificación de los conceptos esenciales
de la fisiología animal en aquellos que apenas inician su estudio. La
elaboración de los resúmenes de clase para los cursos de sistemas
fisiológicos pretende ofrecer a los estudiantes los contenidos necesarios
a partir de los cuales construirán el concepto básico del funcionamiento
animal, teniendo en cuenta los conocimientos adquiridos en los cursos
previos y los que adquirirán en los siguientes cursos de su proceso de
formación. Por esta razón se presenta ante usted un libro bastante
conciso e ilustrado que hará de su iniciación en el estudio de la fisiología
animal un proceso ameno y eficaz.
Agradecimientos
A la Facultad de Ciencias Agropecuarias por

permitirme dedicar el tiempo suficiente para
la elaboración de este texto.
A las Profesoras Sandra Marcela Castro Ruiz

por su invaluable colaboración en la revisión
e ilustración de este texto, y Mónica Reinartz
Estrada por la revisión del mismo.
21
22
Puntos Claves para el estudio de la fisiología animal
1. PUNTOS CLAVES
PARA EL ESTUDIO DE LA
FISIOLOGÍA ANIMAL
1.1 Conceptos básicos

El conocimiento del funcionamiento animal y de su regulación
constituye el problema central de la fisiología animal. La fisiología
pretende encontrar esquemas conceptuales cuantitativos y
rigurosos que puedan organizarse para explicar el funcionamiento
animal. Es especialmente necesario en biología tener la indicación
de como analizar y describir fenómenos complejos, donde muchos
niveles estructurales y funcionales diferentes existen en forma
organizada y donde muchas variables influyen en el fenómeno. El
fisiólogo se enfrenta a un sistema funcional ya formado y a veces
miniaturizado que ha evolucionado en el curso de millones de
años y que mantiene la capacidad para adaptarse a condiciones
cambiantes.
El enfoque de sistemas es un instrumento que proporciona

medios para organizar los datos fisiológicos y probar conceptos.
Un sistema es cualquier grupo de componentes que funcionan en
conjunto o se relacionan entre si siguiendo las directrices de un
grupo de leyes. Los sistemas poseen por lo menos 4 componentes:
23
1. Una o más entradas

2. Una o más salidas
3. Relaciones entre las entradas y las salidas
4. Un medio que los rodea.
Los sistemas pueden contener uno o más subsistemas, los cuales se

pueden considerar como sistemas en estudios posteriores.
El comportamiento general de un sistema esta determinado por la

naturaleza de sus componentes, las variables de entrada y los modos
de conexión y comunicación entre sus componentes.
El animal intacto, sus órganos, tejidos, células y vías metabólicas,

todos presentan las características de un sistema y pueden ser
tratados como tal. La complejidad del animal es el resultado de una
jerarquía de subsistemas que funcionan en coordinación unos con
otros.
Los organismos y sus subsistemas deben considerarse como

sistemas abiertos, ya que se requiere de una entrada continua de
oxigeno, nutrientes y agua para proporcionar la energía química, y
los materiales estructurales para el mantenimiento del organismo.
Los materiales de desecho y las secreciones fluyen de las diferentes
partes del organismo vivo. Tales sistemas abiertos pueden llegar a
un estado estable ó equilibrio dinámico en el que a pesar del flujo
constante de materia y energía a través del sistema, este último
alcanza y mantiene cierto nivel de sustancias y actividad. No
obstante en muchos sistemas, especialmente en el animal intacto
la salida influye en la entrada y entonces se tiene un sistema con
retroalimentación, en el cual la salida influye y altera la entrada del
sistema, la cual a su vez afecta la salida. La retroalimentación es un
componente básico de un sistema regulado.
24
1.2 Relación del animal con el medio ambiente

Un animal raramente vive bajo condiciones constantes. La mayoría
de los animales no solo están expuestos a las variaciones nutricionales
sino también a variaciones diurnas y estaciónales pronunciadas que
afectan la tasa metabólica y su actividad, las cuales pueden conducir
al organismo hasta el limite. Los factores medio ambientales influyen
sobre el tipo de relaciones entre los componentes o subsistemas del
animal. Un animal no existe sin relacionarse con su medio ambiente,
el fisiólogo reconoce esta asociación e intenta describir y explicar
la variedad de mecanismos por los cuales el animal sortea todas
las alteraciones ambientales y el estrés ocasionado por las nuevas
situaciones.
Los factores del medio externo al animal pueden ser clasificados de

acuerdo al efecto sobre el animal y de acuerdo a su procedencia. De
acuerdo a la procedencia se clasifican en factores ambientales (véase
figura 1.1) y factores del entorno. Los factores del entorno son los que
tienen que ver con la relación entre el animal y los demás individuos
que lo circundan.
Figura 1.1 Factores medioambientales
25
De acuerdo al efecto sobre el animal los factores se pueden clasificar

en:
► Letales: Cuando el factor irreversiblemente destruye la integri-
dad del animal. Los factores letales pueden tener efectos acumu-
lativos que a largo plazo expresan la letalidad sobre el animal. Un
ejemplo de un factor letal puede ser la exposición a las radiacio-
nes ionizantes ó a un veneno. Los factores se convierten en letales
cuando el organismo no tiene los mecanismos de respuesta fisio-
lógica necesarios para contrarrestar la alteración debida al factor.
► De control: Estos factores alteran las tasas metabólicas por su

influencia sobre la activación molecular en puntos reguladores
del metabolismo. El organismo posee los mecanismos fisiológicos
necesarios para contrarrestar las alteraciones por las variaciones
no extremas de estos factores. Entre estos factores se encuentra
la temperatura, el pH entre otros.
► Limitantes: estos factores alteran las tasas metabólicas por su

influencia sobre el suministro o sobre la remoción de nutrientes y
metabolitos. Entre estos factores se encuentran la disponibilidad
de oxigeno y nutrientes.
► Factores enmascaradores: Estos modifican o anulan la acción

de otra variable, de ahí su nombre. Un ejemplo puede ser el efecto
del movimiento del aire como un factor que disminuye el efecto de
la radiación solar sobre la temperatura corporal.
1.3 El estrés y sus implicaciones

Todos los factores que inciden sobre el animal afectan las relaciones
entre sus subsistemas, el animal debe acomodar su funcionamiento
ante los cambios impuestos por el medio, en esta fase de acomodación
se genera una situación de alerta en el animal, la cual se conoce como
estrés. Los ajustes al estrés comprenden:
26
► cambios en los sistemas fisiológicos que se encuentran bajo con-

trol nervioso y endocrino.
► Cambios a nivel celular de las concentraciones de hormonas y en-

zimas y en el recambio metabólico.
Cuando un animal esta sujeto al estrés funcionan 3 tipos de procesos

regulares:
► De tipo agudo: Causa cambios rápidos en la fisiología y en el com-

portamiento, conocidos como síndrome de “huida o lucha”.
► De acción específica: En esta el organismo responde a un factor

realizando ajustes internos precisos y específicos que permiten
contrarrestar la alteración ocasionada por el factor.
► De acción no específica: En el cual independientemente del tipo

de factor impuesto por el medio, el organismo responde de modo
similar. Este tipo de proceso pone al animal en estado de alerta.
Este sistema de respuesta esta sujeto a control neuro endocrino.
1.4. Respuesta al estrés

y sistemas de regulación
La capacidad que tiene el animal de soportar los cambios en el
medio pone de manifiesto que en el funcionan sistemas de regulación
precisos y como se menciono anteriormente la base de los sistemas
regulados es la retroalimentación. Retomando el enfoque de sistemas,
el animal intacto es un sistema abierto, en el que la salida influye
en la entrada, la cual a su vez afecta la salida. Los mecanismos de
retroalimentación han sido nombrados: de retroalimentación positiva
o negativa, dependiendo del efecto de la salida sobre la entrada, a
continuación se amplia la caracterización de cada uno de ellos.
27
1.4.1. Retroalimentación negativa

Ocurre cuando la información acerca de una variable es usada para
controlar procesos internos en el animal que influencian el estado
interno de esa misma variable. Este sistema implica un monitoreo
continuo de variables y acciones correctivas. En estos sistemas se
pueden identificar sensores para la variable a controlar y un inversor
amplificador. La señal de inversión es el componente básico de la
retroalimentación negativa. Cuando el sensor detecta un cambio
en el estado de la variable del sistema regulado, este produce una
señal proporcional a la alteración ocurrida, la señal es amplificada
e invertida. La señal invertida que sale del amplificador induce
mecanismos precisos que contrarrestan la alteración, ya sea por
disminución en la entrada o por activación de mecanismos represores.
Esto trae consigo que el sistema tiende a estabilizarse en su situación
inicial (véase figura 1.2). Un ejemplo de este mecanismo se puede
ver claramente en el control de la glicemia. Cuando el animal ha
consumido gran cantidad de alimento la concentración de glucosa
se acerca a su limite superior permitido (cambio en el estado de la
variable), este cambio es detectado por quimiorreceptores (sensores),
estos quimiorreceptores envían información (amplificación) a los
centros hipotalámicos que regulan la ingesta y en respuesta se
presenta la saciedad (Inversión de la señal).
1.4.2. Retroalimentación positiva

En esta, el cambio en el estado de la variable es amplificada pero no
invertida. En este caso la salida del amplificador tiene el mismo efecto
que el cambio en el estado de la variable, reforzando la alteración
en el sistema. Estos sistemas son altamente inestables dado que las
alteraciones son progresivamente intensificadas. La salida de estos
sistemas es usualmente limitada en algún modo, principalmente por
la cantidad de sustratos y energía disponibles.
28
En animales sanos la retroalimentación positiva se observa en procesos

como la regeneración tisular, el impulso nervioso, el desarrollo
explosivo de células de defensa y coagulación, en los procesos rápidos
de vaciado de cavidades (vomito, parto). La retroalimentación
positiva también es común en procesos patológicos en los cuales los
procesos normales de retroalimentación negativa son sustituidos o se
ven afectados por procesos de retroalimentación positiva.
Figura 1.2. Mecanismo de retroalimentación negativa.
Los sistemas de retroalimentación positiva son también llamados

procesos de ciclo vicioso, a menos que estos procesos se interrumpan,
ellos conducen rápidamente a la falla completa del sistema controlado.
Véase figura 1.3.
29
Figura 1.3. Mecanismo de retroalimentación positiva.
1.5 Mecanismos de regulación y la homeostasis

La utilidad de los mecanismos de regulación radica en la capacidad
de contrarrestar los efectos de las variables externas sobre las
variables internas en un animal. Es decir los mecanismos de
regulación permiten mantener un medio interno constante, lo cual es
un requisito para la sobre vivencia de los animales. En 1929 Canon
amplio estas ideas e introdujo el termino homeostasis para referirse
a la estabilidad del medio interno y a los mecanismos fisiológicos que
lo determinan. El medio interno se refiere a los líquidos corporales de
un organismo en el que viven las células y en el cual se deben regular
variables como pH, temperatura y concentraciones para garantizar
la estabilidad celular y la reactividad química.
La evolución de la homeostasis y de los sistemas fisiológicos que

la mantienen han sido factores esenciales para permitir que los
30
animales se aventuren desde ambientes fisiológicamente amigables

ha la colonización de ambientes hostiles para la vida.
En el mantenimiento de al homeostasis a menudo están implicados

mecanismos fisiológicos que involucran varios órganos. Los
mecanismos homeostáticos pueden clasificarse en:
► De respuesta rápida: En estos están implicados los mecanismos

de respuesta conductual, cardiovascular y respiratoria. General-
mente se desencadenan en respuesta alteraciones en el entorno.
► De respuesta lenta: Se desencadenan en la mayoría de los casos

por alteraciones en variables internas y originan respuestas de
tipo, endocrina, metabólica y enzimática. Véase figura 1.4.
Figura 1.4. Mecanismos homeostáticos.
31
Las aves y los mamíferos regulan la mayor parte de su medio interno

a través de mecanismos homeostáticos y por lo tanto son llamados
organismos reguladores. Por el contrario los peces, anfibios y reptiles
son conformadores, es decir su medio interno se altera con respecto
a una variable dada a medida que cambia dicha variable en el
medio externo. La conformación es compatible con la vida porque
los conformadores poseen células que pueden resistir variaciones
relativamente amplias de cierto factor ambiental. En el mismo
sentido general, los reguladores poseen células que pueden resistir
solo variaciones muy estrechas de su medio interno, pero dichos
organismos pueden vivir en medios externos relativamente muy
variados debido a que sus mecanismos homeostáticos mantienen
constante su medio interno. Es necesario aclarar que distintos
animales muestran diversos grados de capacidad reguladora, lo
cual puede cambiar acorde con el estado fisiológico y con la madurez
(véase figura 1.5), como es el caso del cerdo, en el cual la capacidad de
termorregulación es significativamente más baja en los neonatos que
en los animales adultos.
Figura 1.5. Capacidad termorreguladora de diferentes animales.

Adaptado de Wilson, 1989.
32
1.6. Homeostasis y homeorrhesis

Mientras que la homeostasis implica el mantenimiento del equilibrio
fisiológico o constancia de las condiciones internas del animal,
homeorrhesis son los cambios orquestados y coordinados en el
metabolismo de los tejidos necesarios para apoyar un estado fisiológico.
La regulación del suministro de nutrientes para el crecimiento fetal
o para la secreción de leche o para el desarrollo corporal implica la
acción bien coordinada de un grupo de hormonas que direccionan
la deposición de los nutrientes para uno de estos fines (gestación,
lactancia o crecimiento). Bajo el efecto de un mecanismo homeorrhetico
predominante (como la lactancia) los mecanismos homeostáticos
deben funcionar para el mantenimiento de las condiciones internas
del animal, pues mientras las hormonas que favorecen la lactancia
operan direccionando la mayor cantidad de glucosa hacia la glándula
mamaria (homeorrhesis) los mecanismos homeostáticos funcionan al
máximo para mantener estables las concentraciones de glucosa en
sangre.
1.7 La homeostasis y la adaptación

Cualquier respuesta de parte de un organismo que favorezca su
supervivencia ante las modificaciones del medio externo se llama
adaptación. De acuerdo a los alcances de la adaptación podemos
hablar de dos tipos de adaptación:
► Adaptación genética: Ocurre a través de cientos de generacio-

nes. Se refiere a las características heredadas que favorecen la
supervivencia en un medio dado. La adaptación genética se con-
creta a través de la selección natural y de la selección artificial.
La adaptación genética origina una serie de características en el
animal adaptado que lo hacen más exitoso en términos de la re-
producción y en cuanto a características de vitalidad y salubri-
33
dad. La tabla 1.1 muestra los parámetros de mortalidad de los

cruces de raza afrikánder (con adaptación genética al trópico) con
razas europeas (sin adaptación genética al trópico) bajo condicio-
nes tropicales, nótese que cuando disminuye el porcentaje de la
raza adaptada, el porcentaje de mortalidad aumenta.
Tabla 1.1. Mortalidad en el trópico del ganado Afrikander y sus cruces con
ganado Europeo
% de raza Afrikánder % de Mortalidad Edad promedio a la muerte
100% 5 11
75% 7 8
50% 10 6
0%(100% Europeo) 61 5
Adaptado de Hafez (1973).
► Adaptación fisiológica: Se refiere a los cambios que se produ-

cen en un individuo en periodos cortos y que permiten que este
se ajuste así mismo (cambio en el estado fisiológico. Ej: ajustes al
parto) y a su ambiente externo (cambio de zona de vida).
Así mismo de acuerdo a la intensidad y cantidad de exposición a

un factor el animal realiza diferentes procesos adaptativos, los
cuales se enumeran a continuación.
► Aclimatación: Se refiere al ajuste fisiológico a largo plazo que

da por resultado un aumento en la tolerancia a la exposición con-
tinua o repetida a todas las variables climáticas de un complejo
climático determinado.
► Aclimatización: Se refiere a los cambios adaptativos en respues-

ta a una sola variable climática.
► Habituación: reducción paulatina en la respuesta a un estimulo.
34
1.8 Reloj biológico y ritmos biológicos

Los mecanismos adaptativos no solo tienen que ver con variables medio
ambientales propias de la zona de vida del animal; en el transcurso
de su vida el animal está sometido a variaciones que se repiten
periódicamente en intervalos de días o años, es decir en intervalos de
tiempo mas o menos constantes, tales variaciones inducen procesos
fisiológicos y se denominan ritmos biológicos influenciados por el
reloj biológico. Muchos de estos fenómenos están sujetos a ritmos
día-noche y se llaman ritmos circadianos, los cuales son oscilaciones
innatas que están sincronizados con variables ambientales como la
luz, entre otras.
Las respuestas fisiológicas inducidas por el reloj biológico pueden

abarcar adaptaciones de tipo endocrino y metabólico, como es el caso
ejemplarizado en la figura 1.6, en el cual se aprecia perfectamente
el efecto de las horas del día sobre la producción de melatonina (una
hormona) en diversas especies.
Figura 1.6 Producción de melatonina acorde con la hora del día en diferentes
especies.
Adaptado de Hoar, 1983.
35
El reloj biológico también puede inducir cambios conductuales,

como es el caso del aumento en la motricidad en las horas de la
noche en las especies cazadoras y como es el caso de la conducta de
agrupamiento y recogimiento de los ovinos al caer la tarde. Estas
conductas persisten, puesto que permiten utilizar la información
del medio para la supervivencia del animal constituyéndose en una
ventaja adaptativa.
1.9 Límites de la homeostasis

La capacidad de compensar los efectos de las alteraciones en las
variables externas sobre el medio interno es limitada. Para cada
variable existen unos rangos de variación en los cuales el animal
responde de forma diferente para compensar dicha variación y los
cuales imponen condiciones de severidad diferente sobre el animal.
Acorde con esto, los rangos de variación para factores ambientales se
pueden clasificar como: (véase figura 1.7).
Figura 1.7 Rangos de adaptación fisiológica.
36
► Zona de confort: En este intervalo de variaciones el factor externo

causa mínimos efectos sobre el medio interno del animal, lo que
implica que no desata ajustes fisiológicos significativos al interior
del mismo.
► Zona de tolerancia: En este intervalo de variación la alteración en

la variable exterior afecta el medio interno, lo que induce rápida-
mente la actuación de mecanismos homeostáticos que controlan
el efecto de la variable externa.
► Zona de resistencia: Esta zona se ubica en los límites de la zona

de tolerancia, lo que la identifica como la frontera en la cual los
mecanismos homeostáticos ya no son aptos para compensar los
cambios inducidos por el cambio en la variable externa. La zona
de resistencia no es un intervalo de la variable externa, son más
bien los valores máximos y mínimos de una variable que pue-
de tolerar el animal. Bajo la zona de resistencia, el animal esta
sujeto a estrés crónico y se desencadenan en él procesos agudos
letales que causan la fatiga y el colapso de los mecanismos ho-
meostáticos.
El conocimiento de los mecanismos básicos de funcionamiento del

animal, su regulación y su capacidad de respuesta ante el medio
ambiente son pilares fundamentales para el estudio, comprensión y
desarrollo de la producción animal.
37
38
Conceptos básicos de Embriología
2. CONCEPTOS BÁSICOS
DE EMBRIOLOGÍA
La embriología estudia el desarrollo de los organismos. Comprende

exámenes descriptivos, comparaciones de varias especies en estadíos
diferentes, así como el análisis experimental de los mecanismos que
controlan y coordinan el desarrollo. El conocimiento de los principios
básicos del desarrollo ayuda a comprender la anatomía, la histología
y el funcionamiento de los principales sistemas fisiológicos de los
animales.
2.1. Conceptos y mecanismos del desarrollo

La diferenciación y el desarrollo embrionario son fenómenos
complejos en los que intervienen una serie de mecanismos integrados
que actúan con pequeñas variaciones durante la formación inicial de
todos los órganos en los embriones de los vertebrados.
Crecimiento
Es el aumento del tamaño o del número de células en el conjunto
del organismo o en alguna de sus partes. En los estadios iniciales de
los embriones de los mamíferos el crecimiento es debido en mayor
parte a la expansión y la dispersión de poblaciones celulares, mas
adelante participan en el crecimiento otros factores como el depósito
39
de materiales extracelulares, como son las matrices óseas, las váinas

de mielina, entre otras.
Morfogénesis
Es el cambio en la forma o en la localización de una célula o de un
tejido. En la mayoría de los casos los movimientos morfogénicos
consisten en plegamientos y otras modificaciones de los tejidos
epiteliales y casi siempre dependientes del mesenquima adyacente.
(Véase figura 2.1).
Figura 2.1 Cambios morfogéneticos durante el desarrollo

embrionario inicial.
Adaptado de Noden y de Lahunta, 1990.
40
Formación de patrones
La formación de patrones o modelos básicos de desarrollo se
interpreta como la organización de subgrupos programados de
células, con una disposición espacial adecuada entre ellas y con los
tejidos circundantes. Este proceso ocurre generalmente antes de que
puedan detectarse signos de diferenciación en la célula. La posición o
distribución espacial en que se forman estas agregaciones obedecen
a un patrón o modelo previo no casual y refleja una programación
dentro del grupo celular. La información para la organización del
patrón de un complejo conjunto de estructuras esta ya presente en
el esbozo (primordium) antes de la diferenciación de cualquier tejido
en particular.
Citodiferenciación
La diferenciación celular es un proceso complejo por el que, cada célula
o línea celular, alcanza y expresa un fenotipo estable. Generalmente
tiene lugar durante muchas generaciones celulares, algunas de las
cuales expresan características intermedias.
En general se acepta que el inicio de la diferenciación ocurre

cuando aparecen macromoléculas tejido específicas, tales como la
hemoglobina en los hematíes, la amilasa en la célula pancreática,
la aparición de queratina en la piel o de proteínas del esmalte en el
epitelio dentario.
Aunque se desconocen los mecanismos genéticos que marcan el

comienzo de la diferenciación celular, esta bien demostrado que
durante las divisiones celulares iniciales (hasta 8 células) cada
célula (blastómero) es capaz de formar un embrión completo.
Basados en estos conocimientos, se ha logrado la separación micro
quirúrgica de los blastómeros y unido al transplante de embriones
se ha logrado aumentar el numero de descendientes de animales
seleccionados.
41
Interacciones tisulares
Durante las etapas iniciales de la órgano génesis (gastrulación y
neurulación), tienen lugar interacciones continuas entre los tejidos
adyacentes, las cuales son necesarias para el subsiguiente desarrollo
de alguno o de todos los tejidos implicados.
La acción de un tejido ó al menos su presencia física, es necesaria

para el desarrollo de otro tejido. El mecanismo responsable de
este fenómeno se llama inducción y la teoría de las interacciones
tisulares inductoras constituye un concepto esencial en el desarrollo.
Las interacciones tisulares inductoras son una serie de sucesos
conectados que con frecuencia producen efectos acumulativos que
pueden expresarse mucho tiempo después de la interacción tisular.
Un ejemplo claro de interacciones tisulares inductoras se describe
a continuación. Si el esbozo del páncreas, que se desarrolla a
partir del endodermo del intestino, es aislado del mesenquima que
lo rodea, éste no realiza la morfogénesis, ni la citodiferenciación.
Cuando el mesenquima pancreático o el de otra procedencia como
pulmón o glándula salival se combina con el esbozo endodérmico,
se desarrolla tejido pancreático normal, es decir estas propiedades
están programadas dentro del tejido endodérmico. Estos hechos
revelan la amplia gama de fenómenos comprendidos en el concepto
de interacciones tisulares inductoras.
Inducción primaria
Se refiere a los hechos que ocurren durante los primeros estadios
embrionarios de blastulación y gastrulación que conduce a la
formación de los tejidos axiles (placa neural, notocorda y mesodermo
paraxil). La inducción primaria no depende del estimulo, sino de un
componente inherente a los tejidos estimulados que responden. En
esta etapa los grupos celulares se diferencian en estructuras precisas,
no porque sean instruidas para hacerlo, sino porque se les permite
hacerlo.
42
2.2 Desarrollo embrionario temprano
Expresión del genoma

Poco después de la iniciación de la embriogénesis, se inicia la síntesis
de todas las clases de RNA identificables. Las proteínas embrionarias
con función enzimática y antigénica se expresan en todos los
estados embrionarios. Por el contrario otras proteínas se sintetizan
únicamente en periodos específicos y reciben el nombre de productos
génicos temporales. Una cantidad significativa de mRNA materno se
halla en el estadio de blastocisto, lo que lo hace disponible durante la
etapa de implantación.
La expresión génica y la subsiguiente producción de proteínas

se regula a través de señales extra e intra embrionarias como
hormonas, iones y metabolitos, los cuales tienen mucha importancia
en el programa de desarrollo de las células embrionarias.
División
Después de la etapa de cigoto, los embriones sufren varias
divisiones mitóticas sin que aumente la masa celular.
La división del cigoto se realiza por división vertical a lo largo del eje
principal. Las células hijas resultantes se llaman blastómeros. Luego
se produce una segunda división que produce 4 blastómeros. La
tercera división produce 8 blastómeros. Las divisiones iniciales por
lo general ocurren de manera simultánea en todos los blastómeros.
Las divisiones siempre son mitóticas y cada célula hija (blastómero),
recibe la dotación completa de cromosomas. Por estar rodeados por
la zona pelucida (membrana que recubre el óvulo) y dada la división
celular, los blastómeros se tienen que acomodar a un espacio limitado.
Una vez que se han formado de 8 a 16 blastómeros, este se denomina
Mórula debido a su semejanza con una mora.
43
Posteriormente los blastómeros empiezan a segregar un líquido y se

disponen alrededor de una cavidad central llena de éste, el blastocele,
en esta etapa al embrión en conjunto se le llama blastocisto. La
acumulación de líquido en el blastocele es consecuencia del gradiente
de soluto establecido por el transporte activo de iones y la formación
de complejos de unión entre las células. La agrupación de células
recibe el nombre de trofoblasto. La formación de uniones entre las
células del trofoblasto separa las células respecto de su contacto con
el medio materno y origina la diferenciación posicional de las células
en dos poblaciones. Una población forma la masa celular interna que
dará origen al embrión propiamente dicho y el embrioblasto la cual
posteriormente desarrollará las tres capas germinales primarias del
embrión (ectodermo, mesodermo, y endodermo). La otra población
celular dará origen a un epitelio escamoso simple, el trofodermo, el cual
posteriormente adquirirá la capacidad de trasladar solutos orgánicos
e inorgánicos, así como agua del ambiente uterino a la cavidad
blastocélica. Luego dará origen a las membranas extraembrionarias
que darán origen a la placenta (véase figura 2.2).
Lugar y cronología de la división

La parte baja de la ampolla del oviducto es el sitio de fecundación
en la mayoría de los mamíferos. La división inicial ocurre en el
oviducto. Cuando en el embrión se han formado de 8 a 16 células
(4 en la cerda), éste pasa al útero y continúa su desarrollo. Al
tiempo que el embrión se desplaza por el oviducto, el útero se
prepara para desempeñar sus funciones.
Ruptura de la zona
La liberación (salida) del blastocisto de la zona pelúcida (véase
figura 2.2) se presenta por la exposición al ambiente uterino, el
cual sensibilizado por estrógeno produce un reblandecimiento de
la zona pelúcida y permite que el blastocisto se expanda y rompa
la capa de la zona.
44
En la liberación del blastocisto juegan un papel importante la

expansión celular, la hiperplasia y la acumulación de líquido en
el blastocele. Parece ser que este proceso esta mediado por las
prostaglandinas de la serie E.
Figura 2.2. Estadios de mórula (A), blastocito primario (B), blastocito expandido (c) y
blastocito eclosionado (d) en un embrión bovino.
La cronología del desarrollo embrionario, presenta variaciones

entre especies como se observa en la tabla 2.1.
Preñez gemelar
La preñez gemelar más frecuente es del tipo dicigoto, en la cual
hay ovulación de dos óvulos y estos son fecundados por diferentes
45
espermatozoides, lo que da como resultado parejas tan disímiles

como otros hermanos concebidos en diferentes momentos. Las razas
lecheras bovinas presentan una frecuencia de preñez gemelar de un
3.5%, en las razas para carne éste porcentaje es del 1%.
La preñez gemelar también puede ser del tipo monocigoto, en la cual

un solo óvulo fecundado da origen a dos crías idénticas. Los gemelos
monocigóticos se originan después de la implantación, cuando la
masa celular interna se diferencia en dos líneas, dando lugar a dos
embriones idénticos. La frecuencia de gemelos monocigóticos es rara
y solo se encuentran casos bien documentados en humanos y bovinos.
En bovinos se estima que un 10% de las preñeces gemelares son
monocigóticas.
Tabla 2.1. Datos comparativos del desarrollo inicial de los mamíferos
Alargamiento del blastocisto: Al rompimiento de la zona pelúcida

sigue una fase de desarrollo y crecimiento rápido del blastocisto.
Durante esta fase, una capa interna de células envuelve el blastocele
46
formando un blastocisto bilaminar que se desarrollara hasta formar

una membrana continua conocida como el intestino primitivo, la
formación del intestino primitivo recibe el nombre de gastrulación.
La mayor parte del intestino primitivo quedara fuera del embrión
formando el saco de la yema o vesícula vitelina
En la mayoría de los animales domésticos la gastrulación tiene lugar

al final de la segunda semana de gestación y la mayor parte de los
embriones de los mamíferos establece contacto con la pared uterina
al comienzo de la gastrulación.
El embrión continúa su desarrollo y sus células se diferencian en el

endodermo definitivo, mesodermo paraxil y mesodermo lateral (véase
figura 2.3). Posteriormente las células que no se han diferenciado
constituyen el ectodermo.
Figura 2.3. Cortes sagitales (A1, A2 y A3) en los estados iniciales de la gastrulación.
47
Neurulación
Durante la fase de Neurulación tiene lugar la formación del tubo
neural, el comienzo del desarrollo del tubo digestivo y del corazón,
así como la segmentación del mesodermo paraxil; comienza además
a delimitarse el cuerpo embrionario a partir de las tres hojas
previamente formadas.
La neurulación se inicia con la aparición de un engrosamiento del

ectodermo a lo largo de la línea media dorsal para formar la placa
neural, los pliegues neurales y el canal neural. El crecimiento de los
pliegues neurales los hace confluir a la línea media dorsal donde se
fusionan entre sí dando lugar a la formación tubular llamada tubo
neural, que acaba independizándose del ectodermo que lo recubre.
Simultáneamente a la formación del tubo neural, la región cefálica

del embrión comienza a crecer y a alargarse, este es el primer paso
en la formación del cuerpo embrionario, que ocurre en dos pasos. En
primer lugar como el tubo neural se alarga rostralmente y crece mas
rápido que el endodermo y que el ectodermo, se forma un pliegue
transversal, llamado pliegue cefálico (Véase figura 2.4, A y B). Los
tejidos cefálicos elongados reciben el nombre de proceso cefálico.
Tras este crecimiento rostral inicial de la cabeza, el ectodermo

que recubre el encéfalo se pliega hacia a bajo y forma a los lados
los pliegues corporales laterales, luego se hacen mas profundos y se
aíslan del proceso cefálico. La formación del tubo digestivo también
se inicia durante la neurulación. La faringe se forma cuando el
pliegue cefálico se extiende por debajo del proceso cefálico (Véase
figura 2.4C). Los pliegues endodérmicos laterales se fusionan
ventralmente para cerrar el tubo digestivo, proceso que se propaga
caudalmente y se completa con otro similar que se inicia en la región
caudal para formar el intestino posterior. Cuando el tubo digestivo
comienza a cerrarse, el mesodermo cardiogénico es desplazado hacia
48
la línea media ventral y los tubos endoteliales formados a cada lado

se fusionan en un tubo cardiaco único, que se desplaza a la derecha,
se curva 180 grados y se tabica en cavidades (Véase figura 2.4D).
Tras la descripción de la dinámica del desarrollo de los embriones,

a continuación se detalla la anatomía común a los embriones de los
vertebrados.
Figura 2.4. Estadios de Gastrulación y Neurulación.

2.3 Hechos anatómicos comunes

a los embriones de los vertebrados
Hojas germinales:
Al principio del desarrollo, todos los embriones de los vertebrados
están formados por tres hojas o laminas celulares de las que
derivan todos los tejidos u órganos. La capa externa o superficial
es el ectodermo que formara la epidermis, tejido nervioso y algo
de los tejidos conjuntivos y esqueléticos de la cabeza; la capa mas
profunda es el endodermo, que dará lugar al revestimiento interno
de los aparatos digestivo y respiratorio y a los órganos asociados
49
al aparato digestivo; entre ambas capas se dispone una tercera, el

mesodermo, formado por células dispuestas mas laxamente y que
serán las precursoras de la mayoría de las células que formaran los
tejidos muscular, esquelético, parte del sistema urogenital, así como
el corazón y los vasos.
Casi todos los órganos derivan de materia procedente de más de una

hoja ó de diferentes estructuras de una misma hoja. La importancia
de las hojas germinales radica en que todos los embriones de los
vertebrados las poseen en algún momento y que la construcción de
los tejidos y órganos a partir de ellas se hace de modo comparable.
Consideraciones histológicas
Todas las células que forman el embrión primitivo en estadios
anteriores a la formación de órganos definitivos, son en su apariencia
epitelial ó mesenquimatoso. Los epitelios recubren la superficie de
los órganos y se especializan para proteger, absorber y/o secretar. Las
células epiteliales que los forman se disponen íntimamente opuestas
entre sí y unidas estrechamente por desmosomas, su superficie basal
se apoya en una malla fibrosa ó lamina basal. Como ejemplos de
epitelios derivados de cada una de las hojas blastodérmicas, cabe citar
la epidermis, capa superficial de la piel (ectodermo), el revestimiento
interior del tracto digestivo (endodermo) y el revestimiento interior
de los túbulos renales (mesodermo). Se denomina endotelio al epitelio
que tapiza por dentro los vasos sanguíneos y mesotelio al que lo hace
en las cavidades serosas y en la superficie de los órganos que tienen
cavidades serosas.
El mesenquima es el precursor embrionario de los tejidos conjuntivo

y muscular y esta presente en todos los órganos a excepción del
sistema nervioso. Las células del mesenquima son de forma irregular
y se disponen de modo laxo al estar separadas unas de otras por
abundante matriz extracelular. Esta matriz contiene colágeno
50
y otras moléculas que influyen sobre el desarrollo de este tejido.

Durante las primeras fases de desarrollo, células mesenquimatosas
pueden ordenarse y formar epitelio ó al contrario, células epiteliales
se dispersan y forman mesenquima.
El término mesenquima hace referencia a la forma peculiar de este

tejido, pero no implica el origen de una determinada hoja germinal ni
ningún otro carácter particular. Por ello mesenquima y mesodermo
no son sinónimos.
La mayor parte de los órganos están formados por epitelio y

mesenquima.
El termino tejido conjuntivo comprende los tejidos de sostén del

organismo, tejido areolar (subcutáneo), tejido adiposo, tejidos
conjuntivos fibrosos densos (ligamentos y tendones), cartílago y
hueso. Aunque en su mayor parte es de origen mesodérmico, en la
cabeza hay estructuras conjuntivas derivadas del ectodermo. Lo que
sí esta claro es que todos los tejidos conjuntivos derivan de precursores
mesenquimatosos.
Los embriones de los vertebrados inician su desarrollo de modos

muy distintos, algunos como las aves parten de un huevo voluminoso
y otros, como los mamíferos domésticos poseen huevos casi
microscópicos. A pesar de estas diferencias, todos los embriones de
vertebrados desarrollan estructuras sorprendentemente similares. A
continuación se describen la morfología de un embrión típico en el
estadío en que ya están presentes los esbozos (primordia) de la mayor
parte de los sistemas orgánicos, pero aun no se han diferenciado.
La figura 2.5 muestra la visión esquemática lateral de un embrión

vertebrado. La superficie corporal esta cubierta por una capa de
epitelio ectodérmico (la futura epidermis), excepto en la zona de
51
Figura 2.5. Esquema lateral de un embrión vertebrado.

52
implantación del corion umbilical. En la línea media dorsal se

encuentra el tubo neural que rostralmente forma una serie de
vesículas, que representan el primordium del encéfalo, como primera
parte del sistema nervioso que se especializa. Inicialmente aparecen
tres vesículas, prosencefalo, mesencefalo y rombiemcefalo, en sentido
rostro caudal.
Por crecimiento lateral de las paredes del prosencefalo se forman las

vesículas ópticas, coincidiendo con la diferenciación del cristalino a
partir del ectodermo. La pared de las vesículas ópticas se invagina,
originando las cápsulas ópticas.
Otra formación tubular recorre longitudinalmente el embrión,

cerca de la línea media ventral, se localiza el futuro tubo digestivo,
derivado del endodermo. Inicialmente el tubo digestivo está cerrado
en ambos extremos por capas de ectodermo y endodermo; mas tarde
estas membranas se abren. La porción rostral del tubo digestivo,
la faringe, se especializa precozmente dando lugar a una serie de
expansiones o bolsas laterales llamadas las bolsas faríngeas.
La mayor parte de los restantes tejidos embrionarios en esta fase son

mesodérmicos. A los lados del tubo neural se dispone el mesodermo
paraxil, en su mayor parte segmentado; cada segmento forma
un somito que contribuirá al desarrollo del esqueleto axil y de los
músculos voluntarios del aparato locomotor. Inmediatamente ventral
al tubo neural discurre un cordón de células mesodérmicas desde el
mesencéfalo hasta la cola, la notocorda. De la notocorda depende la
formación de otras estructuras axiles incluidas el tubo neural y el
mesodermo paraxil. Otras condensaciones mesodérmicas, situadas
a los lados del mesodermo paraxil se organizan en formaciones
epiteliales tubulares para originar estructuras nefrógenas y
gonadales.
53
El mesodermo que rodea el tubo digestivo y que subyacente al

ectodermo alcanza la línea media ventral, forma las láminas
laterales o mesodermo lateral. El mesodermo lateral se divide en
una hoja superficial (parietal) ó somática y otra profunda (visceral) ó
esplácnica, quedando entre ambas una cavidad llamada celoma. Esta
organización afecta a todo el cuerpo embrionario, excepto a la cabeza
y a la región mas caudal, donde no existe cavidad celómica.
El esbozo del corazón se inicia como un tubo ligeramente incurvado,

situado ventral a la parte caudal de la faringe. Rostralmente se
continúa con un único vaso, la aorta ventral, de la que se originan
una serie de vasos pares, los arcos aórticos que desembocan en las
aortas dorsales, las cuales terminan fusionándose para formar una
única aorta dorsal que recorrerá todo el organismo. El sistema venoso
esta constituido por la vena cardinal (de la cabeza) y la vena caudal
(del tronco).
La mayor parte de los embriones de los vertebrados tienen membranas

extraembrionarias bien desarrolladas. Ramas de la aorta dorsal
alcanzan estructuras adyacentes como el saco vitelino, y unido al
intestino medio, como el alantoides; las primeras forman las arterias
vitelinas y las segundas las arterias alantoideas o umbilicales.
En resumen, todos los embriones de los vertebrados muestran las

siguientes características:
1. Un tubo neural dorsal que se amplia rostralmente.
2. Una serie de somitos a cada lado que establecen el patrón seg-

mentado del embrión.
3. Un tubo ventral, el tubo digestivo, derivado del endodermo, que

forma el componente funcional de revestimiento de los órganos
relacionados con la respiración y la digestión. Este tubo se amplia
cranealmente para formar la faringe.
54
4. Una cavidad celómica revestida por las hojas del mesodermo la-
teral.
5. Un corazón localizado ventralmente y una serie de arcos aórticos

que rodean la faringe y desembocan en un par de arterias aórti-
cas dorsales.
2.4 Periodo fetal

El periodo fetal se caracteriza por el crecimiento y cambios en la
forma del feto cuando los órganos ya se encuentran diferenciados.
Más de la mitad del aumento de peso fetal ocurre en el último tercio de

la gestación. Es de anotar que el crecimiento relativo (% de aumento
de peso por día) es máximo en las etapas tempranas, pero declina
conforme avanza la gestación, por el contrario el aumento de peso
absoluto (ganancia de peso por día) aumenta en forma exponencial
y alcanza el máximo en el último tercio de la gestación. Al parto, el
peso del feto constituye el 70% del peso total de los productos de la
gestación (feto, placenta y líquidos).
En el desarrollo fetal temprano la región cefálica crece con rapidez y

por ello la cabeza es desproporcionadamente grande. En etapas mas
avanzadas el crecimiento cefálico disminuye a la par que se desarrolla
el tronco y las extremidades, entonces el feto adquiere un desarrollo
general armónico.
2.5 Membranas extraembrionarias y placentación

Para hacer posible la reproducción de los vertebrados, fuera del
ambiente acuático, estos tuvieron que desarrollar estructuras que
protegieran el embrión al tiempo que permitieran el intercambio de
55
gases con el exterior, así surgieron una membrana protectora y una

serie de membranas extraembrionarias internas. Existen cuatro de
éstas: el amnios, el corion, la vesícula vitelina y el alantoides.
Amnios y corion
Simultáneamente al mecanismo de formación del cuerpo del embrión,
un par de pliegues formados por la somatopleura extraembrionaria
comienza a elevarse sobre el embrión (véase figura 3.1).
Estos pliegues coriolalantoideos se forman inicialmente en el polo

craneal y progresan caudalmente a ambos lados, poco después ocurre
lo mismo en el polo caudal del embrión donde surgen otro par de
pliegues que crecen dorsalmente y se fusionan en la línea media
sobre el embrión, quedando así el embrión envuelto en dos capas
separadas por el celoma extraembrionario, la capa externa forma el
corion y la interna el amnios. El ectodermo del amnios se continúa
con el ectodermo de la piel del embrión entorno del orificio umbilical.
La cavidad entre el embrión y el amnios, cavidad amniótica, contiene
el liquido amniótico que inicialmente es secretado por el ectodermo
amniótico, pero más tarde recibe secreciones provenientes de los
riñones y el aparato respiratorio. De esta manera el líquido amniótico
es más denso que el agua, proporcionando protección al embrión y
facilitando el movimiento de éste.
Inicialmente el corion y el amnios están desprovistos de vasos

sanguíneos, pero mas adelante reciben vasos procedentes del
mesodermo esplácnico adyacente.
En el pollo el crecimiento del corion es rápido y recubre por dentro

la membrana testácea. Junto con el alantoides que se forma a
continuación, realizan el intercambio de gases y agua con el medio
exterior.
56
Alantoides
El alantoides aparece como un divertículo del intestino posterior, la
vascularización del alantoides se hace por las arterias alantoideas
que son ramas de las porciones caudales de las aortas dorsales. Las
venas alantoideas o umbilicales, vuelven al embrión por el pedúnculo
umbilical, se dirigen cranealmente por la pared ventral del embrión
y alcanzan el seno venoso del corazón. La cavidad alantoidea sirve
además como reservorio de la excreción urinaria.
En las aves cuando el alantoides crece en el celoma extraembrionario,

el corion envuelve a la albúmina que aun queda, formándose el saco de
la albúmina (véase figura 2.6). Poco antes de la eclosión la albúmina
es incluida en la cavidad abdominal junto con la vesícula vitelina.
Figura 2
Fi 6 D
2.6. Desarrollo
ll de
d las
l membranas
b extraembrionarias
b i i en las
l aves.
En los mamíferos la cantidad de vitelo es escasa o casi nula, sin

embargo la vesícula vitelina juega un papel importante en la
hematopoyesis.
57
Implantación
Los tejidos embrionarios entran en contacto con el endometrio poco
después de la llegada a la luz uterina. Estas zonas del útero muestran
una mayor vascularización antes que el blastocisto contacte con
ellas. El desplazamiento del blastocisto se ve favorecido por las
contracciones uterinas y por la motilidad de los cilios de las células
epiteliales del endometrio. El termino implantación se usa para
indicar la unión del trofoblasto con la pared uterina. El grado de esta
unión varía notablemente entre especies, originando diferentes tipos
de placentación. Si los tejidos de la mucosa uterina rodean el embrión
se produce la nidación y esta ocurre cuando en la implantación, el
trofoblasto invade y destruye parcialmente el endometrio, como
sucede en los carnívoros, roedores y primates.
Placenta
La placenta de los mamíferos, es una estructura que se forma por
la aposición de membranas fetales y tejidos maternos. Su principal
función consiste en regular el intercambio fisiológico entre el feto
y la madre, aunque también tiene funciones endocrinas durante la
gestación. Los tejidos placentarios, en especial los de origen fetal,
establecen una barrera para evitar la mezcla de la sangre fetal y
materna. El corioalantoides es el principal componente de la placenta
de los mamíferos.
Antes de la unión con la mucosa uterina, el embrión obtiene sustratos

metabólicos esenciales del líquido existente en la cavidad uterina,
llamado histotrofo o leche uterina. Una vez formada la placenta la
nutrición histotrófica es sustituida por la hemotrófica procedente de
la sangre circulante de la madre.
Las placentas de los mamíferos presentan diferencias en relación

con el numero de capas que persisten entre las dos circulaciones,
fetal y materna y en cuanto a la distribución y amplitud de las
58
zonas de contacto. Como se esquematiza en la figura 2.7, existen

tres capas celulares de origen fetal en la placenta coriolanatoidea de
los mamíferos, estas son, el endotelio que tapiza la luz de los vasos
alantoideos, el tejido conjuntivo del mesodermo corioalantoideo y el
epitelio del corion derivado de la capa epitelial del trofoblasto.
Sin embrago los diferentes grupos de mamíferos ofrecen notables

variaciones en relación con la persistencia de las capas de origen
materno, estas son el endotelio vascular, el tejido conjuntivo que lo
rodea y el epitelio superficial, que constituyen la mucosa uterina.
Figura 2.7. Clasificación de las placentas corioalantoideas.

59
En los animales domésticos predominan dos tipos de placenta.

Una placenta epiteliocorial presente en équidos, suínos y bóvidos y
parcialmente en la oveja y en la cabra (Véase figura 2.8), como su
nombre lo indica el corion fetal entra en contacto con el epitelio
uterino. Dado que no hay pérdida de tejido endometrial, ni durante
la implantación, ni perdida de epitelio uterino durante el parto, este
tipo de placenta se llama adecidua (que no se cae). En los rumiantes,
el proceso de parto produce perdida de porciones de endometrio
funcional, por lo tanto en éstos la placenta es parcialmente decidua.
Figura 2.8. Membranas extraembrionarias y placentación.

En los carnívoros la placenta es endoteliocorial, durante la

implantación se pierde el epitelio y el tejido conjuntivo del endometrio
y establecen contacto el corion fetal con el endotelio de los vasos
60
uterinos. Dado que hay pérdida de tejido endometrial durante la

implantación y el parto, la placenta de los carnívoros es decidua.
En los roedores y primates se pierde también el endotelio vascular

uterino, entrando en contacto directo las células del corion fetal con
la sangre materna, configurando un tipo de placenta hemocorial, que
es decidua.
Figura 2.9. Morfología placentaria.

En unas especies la zona placentaria se distribuye sobre la mayor

parte del corioalantoides, este tipo de placenta se denomina placenta
difusa y está presente en la cerda y en la yegua. En los rumiantes
61
se crean unas estructuras bien delimitadas llamadas carunculas

uterinas, a las que se adhieren los tejidos corioalantoideos fetales
(véase figura 2.10) para formar una placenta corioalantoidea.
En los carnívoros, roedores y primates las vellosidades que son

pequeñas salientes cilíndricas revestidas de epitelio y tejido conjuntivo
presentan en su interior vasos alantoideos de forma tortuosa e
irregular, lo que origina un tipo de placenta llamado placenta vellosa
o laberíntica. Debido a la forma de la zona de la placenta que entra en
contacto con el tejido uterino, la placenta de los primates y roedores
se clasifica como discoidea y la de los carnívoros domésticos placenta
zonal simple.
Figura 2.10. Placentomas de vaca (A), oveja (B) y Caballo (C).

62
Funciones placentarias
La sangre de la madre y el feto nunca se encuentra en contacto
directo, sin embrago las dos circulaciones están lo suficientemente
cercanas en la unión del corion y el endometrio, de manera que de la
sangre materna a la fetal pasan oxigeno y nutrientes y en dirección
opuesta pasan productos de desecho.
La membrana placentaria controla el transporte de múltiples

sustancias por los conocidos procesos de difusión simple, transporte
activo, fagocitosis y pinocitosis. Las arterias umbilicales transportan
sangre no oxigenada del feto a la placenta, en tanto que las venas
llevan sangre oxigenada en dirección opuesta. Existe una mayor
afinidad de la hemoglobina fetal por el oxigeno de forma que esta es
capaz de realizar una captura neta de oxigeno de la sangre materna.
Para el dióxido de carbono la hemoglobina materna presenta mayor
afinidad, lo que garantiza el flujo de dióxido de carbono hacia la
sangre materna.
La circulación fetal es en esencia igual a la del adulto, excepto en que

la oxigenación sanguínea ocurre en la placenta y no en los pulmones.
63
64
Conceptos básicos de Histología
3. CONCEPTOS BÁSICOS
DE HISTOLOGÍA
El estudio de los tejidos básicos que componen el organismo del

animal constituye el objeto de estudio de la histología. La agregación
de células da lugar a poblaciones con forma, distribución y funciones
particulares, diferenciándose en tejidos. Los tejidos básicos que
constituyen el organismo animal son el epitelial, conectivo, muscular
y nervioso. A continuación se realizará una breve descripción de las
características principales de los tejidos epitelial y conectivo; pues
los tejidos muscular y nervioso serán descritos al inicio del sistema
funcional que soportan.
3.1 Tejido epitelial

Forma: Los epitelios son agregados de células que recubren o delinean
el cuerpo y la superficie de los órganos. Están compuestos de células
estrechamente relacionadas estructural y/o funcionalmente. Entre
las células epiteliales existe poca cantidad de sustancia intercelular
(matriz extracelular) y por lo tanto los epitelios tienen una alta
densidad celular. Estas uniones complejas y estrechas entre las
células forman una barrera efectiva entre el tejido conectivo y el
ambiente de la superficie apical del epitelio.
65
Las células del tejido epitelial son llamadas apicales o luminales

según se ubiquen cerca de la membrana basal o en el borde luminal.
El borde basal esta en contacto con el tejido conectivo, y la superficie
lateral entra en contacto con las células adyacentes. Las células
epiteliales presentan diferencias notables entre el borde basal y el
borde apical presentando una muy bien definida polaridad celular,
que se refleja en la distribución de sus organelas constitutivas.
Los epitelios están separados del tejido conectivo de base por

una membrana basal. Dado que los tejidos epiteliales no son
vascularizados, ellos dependen del tejido conectivo de base para
su soporte metabólico. Los bordes apicales, laterales y básales
presentan muchas modificaciones respecto a otros tejidos.
Funciones: Las células epiteliales presentan un gran número de

transformaciones que les permite cumplir funciones como:
Protección: La cobertura epitelial pigmentada y con uniones estre-

chas entre las células epidérmicas protegen al organismo contra
lesiones mecánicas, ingreso de microbios, desecación y la radia-
ción ultravioleta.
Secreción: La secreción serosa de las células epiteliales lubrica la su-

perficie del tejido epitelial y las estructuras asociadas a estos (piel
y plumas). Otras células epiteliales secretan grandes cantidades
de sustancias acuosas, las glándulas salivares de los herbívoros
pueden llegar a secretar 15 galones por día de saliva. En la vaca
lechera las células epiteliales de la glándula mamaría pueden se-
cretar mas de 100 libras de leche por día. Algunas células epite-
liales secretan precursores enzimáticos.
Absorción: La absorción de materiales ocurre en las células epite-

liales del pulmón, tracto gastrointestinal y túbulos renales, las
funciones absortivas son altamente selectivas y especificas.
66
Otra función de los epitelios es la generación de gametos en las

gónadas. Muchos tejidos epiteliales presentan varias funciones
simultáneamente aunque no todos exhiben las mismas funciones.
Origen
Diversas estructuras epiteliales son derivadas del ectodermo
embrionario, la mayoría de ellas relacionadas con superficies
externas. El endodermo embrionario se diferencia en muchos tejidos
que constituyen el aspecto interno del organismo. El mesodermo
forma dos clases de células epiteliales: el mesotelium que delimita
las cavidades corporales. El endotelio que delimita el corazón,
arterias, venas, capilares y vasos linfáticos.
Características
Los tejidos epiteliales son avasculares y dependen del tejido conectivo
para el suministro de nutrientes y para la remoción de sustancias de
desecho. Cualquier separación del epitelio de su tejido conectivo de
base tiene efectos desastrosos sobre su integridad.
La estrecha relación entre el epitelio y su tejido conectivo de base

requiere de un pegamento que los mantenga unidos, la membrana
basal. Esta membrana que varia en espesor, es una modificación
asociada con el borde basal de las células epiteliales.
Clasificación
La clasificación y el nombre de los epitelios se basan en la disposición
y en la forma de sus células.
Un epitelio puede ser simple (una capa de células), estratificado

(mas de una capa de células), pseudo estratificado (una sola capa
de células que parece mas que una) o transicional (capas sujetas
a cambios). Los epitelios simples son nombrados acorde con el tipo
predominante de células en: epitelio escamoso, cuboidal o columnar.
67
Los epitelios pseudo estratificados constan predominantemente

de células columnares adheridas a la membrana basal. El epitelio
pseudo estratificado es simple. El epitelio estratificado es llamado de
acuerdo a la forma de las células apicales o de las células laminares
en: escamoso, cuboidal o columnar (véase figura 3.1). En el epitelio
transicional el número aparente de capas de células puede variar.
A continuación se describen algunas características de los tejidos
epiteliales.
Figura 3.1 Tipos de tejido epitelial, adaptado de Banks, 1993.
68
► Epitelio simple: Constituido por células muy delgadas, el cito-

plasma de estas células es escasamente visible por microscopia de
luz, el núcleo aparece como una saliente de la superficie celular.
El citoplasma es expansivo y el núcleo de cada célula se encuentra
separado por un largo proceso citoplasmático. A simple vista es-
tas células parecen poligonales, pero ellas se ven en forma de eje
al corte perpendicular, esta morfología reduce la masa citoplas-
mática y facilita el paso de materiales a través de ésta.
Ocurrencia: Delimita el endotelio de los vasos sanguíneos, cora-

zón, vasos linfáticos, pulmón, y secciones especificas de los túbu-
los renales, si como pequeños ductos de muchas glándulas.
► Epitelio cuboidal simple: Las células de este epitelio son cúbicas,

con un núcleo localizado muy cerca del centro. Estos epitelios es-
tán asociados a funciones de secreción o absorción.
Ocurrencia: Porciones ductales y secretoras de muchas glándulas,

secciones especificas del árbol respiratorio y de los túbulos rena-
les, epitelio superficial del ovario, túbulos específicos del testículo.
► Epitelio columnar simple: Estas células son mas largas que an-
chas. Su núcleo es elongado y generalmente se ha desplazado
cerca del borde basal originando una polaridad celular evidente.
Usualmente en este tejido se observan una hilera constituida por
los núcleos de las células y a veces, hasta dos hileras debido al
apilamiento celular.
El tejido columnar simple se asocia a procesos de secreción. La

mayoría de las glándulas exocrinas están constituidas por este
tipo de tejido, aunque la absorción puede ser otra función de las
células columnares.
Ocurrencia: Glándulas estomacales, intestinos delgado y grueso,

porción media del árbol respiratorio y útero.
69
► Epitelio pseudo estratificado: Todas las células de este epitelio re-

siden sobre la membrana basal, pero solo las células columnares
alcanzan la superficie luminal. Este epitelio presenta sobre apila-
miento celular, la parte media y basal de este epitelio se encuentra
congestionada con los núcleos de las células básales fusiformes y
de las células columnares. En este epitelio es frecuente encontrar
células con forma de copa y cilios en la superficie luminal.
Este epitelio delimita algunos órganos tubulares en los cuales los

cilios cumplen la función de superficie transportadora. Los cilios
proveen protección y confieren movimiento al material particu-
lado, mientras que las células en forma de copa suministran una
viscosa capa de protección.
El epitelio pseudo estratificado es un epitelio intermedio entre

el simple y el estratificado, permitiendo una transición gradual
entre éstos tejidos. Estas relaciones se observan frecuentemente
entre un ducto secretorio de una glándula y un epitelio estratifi-
cado o pseudo estratificado
Ocurrencia: Regiones especiales del tracto respiratorio, urogeni-

tal, ductos de glándula en secciones de transición: simple /estrati-
ficado o simple /pseudo estratificado.
Epitelio estratificado
► Epitelio estratificado escamoso: Este epitelio tiene muchas capas
celulares de keratinocitos derivados de una única capa basal. Este
epitelio esta bien demarcado y esta presente en las cavidades que
requieren protección. La mitosis que ocurre en las capas básales
e intermedias reemplaza las células que se pierden por descama-
ción. Los estratos posibles en este epitelio son: el basal, espinoso,
granuloso, lucido y corneo. Aunque no todas las capas típicas de
este epitelio están presentes en todos los casos dado que la tran-
sición de basal a estrato corneo puede ocurrir sin la presencia de
70
las capas intermedias. El grado de cornificación en este tejido de-

pende de la presión y abrasión a la cual el epitelio este sometido.
Ocurrencia:
-Cornificado: Superficie general del cuerpo, cavidad bucal, región

anal, cavidades de los estómagos de los bovinos.
- No cornificado: Región vestibular del sistema respiratorio, por-

ciones orales, esofágicas y anales del sistema digestivo, cornea y
conjuntiva del ojo. Algunas porciones del sistema urogenital mas-
culino y femenino.
► Epitelio estratificado cuboidal: Este epitelio presenta dos capas

de células. La capa basal consiste en células poligonales cubiertas
por una capa superficial de células cuboidales. Este epitelio tiene
limitada ocurrencia y se presenta solo en sitios de transición en-
tre un epitelio y otro.
Ocurrencia: Porciones especificas del sistema genital.
► Epitelio estratificado columnar: Puede consistir de dos, tres o mas

capas de células, las capas básales y luminales pueden estar se-
paradas por células de tipo intermedio. Las células básales son
cuboidales, las intermedias poligonales y las apicales son colum-
nares.
Ocurrencia: Ductos de glándulas, porciones del tracto respiratorio

superior.
► Epitelio transicional: Es un epitelio pseudo estratificado. Todas

las células incluyendo las superficiales están ancladas a la mem-
brana basal por un largo proceso citoplasmático. Este tejido cam-
bia de forma en respuesta a la presión aplicada sobre la superficie
luminal. Dado que está asociado al sistema urogenital, también
recibe el nombre de urotelio.
71
El epitelio transicional en el estado relajado puede ser 6 o 7 veces

más grueso, con las células luminales cuboidales y su borde apical
sobresaliendo al lumen. Cuando el volumen luminal aumenta, el
tejido se acomoda y el espesor del tejido se reduce a unas 2 o 3
capas, esto contrarresta la presión osmótica y el flujo de agua de
los tejidos hacia la orina hipertónica.
Epitelio glandular
Características generales y clasificación: La superficie de este tejido
realiza diversas funciones secretoras. Las glándulas se pueden
clasificar de acuerdo al número de células, la relación entre los
tejidos glandulares y los tejidos de superficie, el patrón multicelular
de la glándula, el método de secreción y el tipo de los productos
secretados.
Número de células por glándula

Las glándulas son unicelulares o multicelulares. Las glándulas
unicelulares son células especializadas diseminadas de forma
continua en un epitelio.
La glándula unicelular más común es la célula en forma de copa,

que se encuentra en los tractos digestivo, respiratorio y urinario.
A menos que este activa la célula tiene forma de copa y presenta
gotas citoplasmáticas, de lo contrario estas células presentan forma
columnar.
Las glándulas multicelulares están constituidas por diversas

unidades secretoras. En este caso laminas epiteliales enteras pueden
realizar una función secretora.
Gran diversidad de forma y función ocurre en las glándulas

multicelulares. Acorde con la división celular se invaginan dentro
72
del tejido conectivo que lo circunda, un ducto se desarrolla dentro,

mientras proliferan células y se diferencian en células secretoras
formando un adenómero. El ducto que persiste entre la superficie y
el adenómero hace que la glándula se ha clasificada como exocrina.
Ya sea que el sistema de ductos tenga mucha o poca complejidad,
todas las glándulas exocrinas secretan dentro de un sistema de
ductos eventualmente abiertos a una superficie epitelial.
Glándulas endocrinas: Estas pierden su conexión con la superficie

epitelial y los adenómeros no desarrollan forma tubular. Las células
secretoras se organizan en cordones o agregados y depositan sus
hormonas dentro de los distintos estratos vascularizados del espacio
adyacente al tejido conectivo.
Organización de las glándulas multicelulares

Las glándulas multicelulares exocrinas pueden ser simples o
compuestas. La última sección secretora (adenómero) puede ser
tubular (A), alveolar (B) (acinar o globular) o túbulo-alveolar
(combinación de ambas, C), (véase figura 3.2). En una glándula
simple el adenómero secreta dentro de un ducto no ramificado.
De otra forma los adenómeros pueden ser ramificados originando
glándulas alveolares ramificadas (D, en la figura 3.2). Los órganos
glandulares se organizan en complejos de alvéolos con sus
respectivos ductos, los que reciben el nombre de lóbulos. Un ejemplo
de esta organización lo constituye la glándula mamaria, como se
esquematiza a continuación.
Método de secreción
Existen tres métodos de secreción, el merocrino, apocrino y el
holocrino.
En el método merocrino la membrana de la gota secretora se

fusiona con la membrana plasmática sacando el producto al
73
Figura 3.2. Glándulas multicelulares exocrinas, Adaptado de Banks, 1993.
espacio extracelular. El método merocrino es el más común y es un

proceso de exocitosis. En el método apocrino parte de la membrana
citoplasmática es secretada al medio extracelular junto con la gota
secretora, este método es utilizado por las glándulas endocrinas.
En el método holocrino la célula entera llega a ser un producto de
secreción. Es utilizado por las glándulas cebaseas, gónadas y órganos
hematopoyeticos.
3.2. Tejido conectivo

Constituido por un diverso grupo de estructuras compuestas por
una población heterogénea de células separadas unas de otras por
grandes cantidades de material extracelular (sustancia intercelular),
(véase figura 3.3). Los componentes fibrosos y amorfos comprenden
la matriz del tejido conectivo. Las fibras pueden impartir una
consistencia de fieltro o entramado a la matriz. La sustancia de base
74
Figura 3.3. Células derivadas del tejido conectivo.

Adaptado de Banks, 1993.
es el componente amorfo de glucosaminoglucanos y proteoglucanos.

Estas sustancias llenan los espacios intercelulares e interfibrilares y
forman un armazón que conecta y sostiene los tejidos y órganos. El
número relativo y los tipos de células y la cantidad de componentes
matriciales diferentes varían en respuesta a las necesidades
estructurales y funcionales.
El tejido conectivo conecta un tejido u órgano a otro y sostiene los

órganos en las paredes corporales. Muchos tejidos conectivos protegen
los órganos de los daños mecánicos y son responsables de la forma de
los órganos. El tejido conectivo es la primera línea de defensa porque
muchas células protectoras y de defensa son parte de su población
celular. El tejido conectivo también tiene funciones importantes en
75
el flujo y distribución de nutrientes dada su vascularización y el

movimiento de metabolitos entre sus espacios intercelulares.
La regulación de la temperatura corporal y el almacenamiento de

nutrientes también son funciones importantes del tejido conectivo.
Dada su alta capacidad de regeneración muchos tejidos no conectivos
utilizan tejido conectivo para remplazar sus componentes dañados.
Origen
Excepto los tejidos conectivos de la cabeza, todos son derivados del
mesodermo. El tejido conectivo esta separado de los demás tejidos por
una lamina basal. Las células del tejido conectivo están desprovistas
de lámina basal. En cambio en el tejido adiposo cada célula esta
cubierta por una lamina basal, es altamente celular y tiene poca
matriz intercelular, por lo tanto éste puede ser considerado un tejido
separado y distinto del conectivo.
El tejido conectivo esta íntimamente relacionado con los demás

tejidos. El limite periférico del liquido extracelular corresponde a los
limites del tejido conectivo, el cual esta delimitado por la lamina basal.
El tejido conectivo es el espacio en el cual los organismos realizan
la respuesta inmune específica (anticuerpos, inmunidad celular) y
no específica (fagocitosis). Una población transitoria de macrófagos,
leucocitos, neutrófilos y eosinófilos contribuyen a esta respuesta.
Los criterios usados para clasificar el tejido conectivo se basan en

el tipo predominante de células, el tipo de fibra componente de la
matriz, el número de fibras por unidad de volumen de la matriz y en
el ordenamiento de sus componentes matriciales.
Algunas células se consideran “residentes” del tejido conectivo

debido a su alta frecuencia de presentación en éste, como son las
76
células mesenquimatosas, las células reticulares, (se asocian a fibras

reticulares), los fibroblastos (con forma de fibra), los cuales son las
células características del tejido conectivo.
La reparación de las matrices luego de daño físico o inflamación

es realizada por los fibroblastos, los cuales secretan procolágeno
proceso que a la larga culmina en la formación de tejido conectivo
fibroso, es decir este es el proceso conocido como fibrosis.
Los macrófagos son los residentes fagocíticos del tejido conectivo. Los
macrófagos se originan de los monocitos los cuales están confinados
al espacio vascular. Los macrófagos se pueden fusionar formando
células gigantes con gran capacidad fagocitaria que cuando ingieren
material particulado forman los granulomas característicos de las
lesiones inflamatorias nodulares. Los macrófagos secretan gran
diversidad de factores y hormonas de importancia en los procesos
de inmunidad, además fagocitan organismos patógenos los cuales
han sido ligados a factores séricos de reconocimiento. Los mastocitos
son células que contienen gránulos en el citoplasma y que secretan
sustancias importantes como histamina y heparina. Los adipositos
aunque presentan características diferentes a las células del tejido
conectivo, son células residentes en éste.
Poblaciones celulares transitorias: La población celular transitoria

incluye melanocitos, células plasmáticas: linfocitos, monocitos,
neutrófilos, eosinófilos y basófilos y las células sanguíneas: eritrocitos
y plaquetas.
Las células del plasma proveen protección inmediata y prolongada

contra antígenos, éstas sintetizan y secretan grandes cantidades de
anticuerpos (inmunoglobulinas) como parte de la respuesta inmune
especifica. Aunque ellas son parte de la población celular residente
en los tejidos conectivos que están sujetos a reto inmune en forma
77
permanente como los de tracto respiratorio, digestivo y génito

urinario.
3.2.1 Tejidos conectivos de sostén

► Tejido colagenoso suelto: Es el tejido conectivo mas común. Está
compuesto por un conjunto suelto de fibras elásticas y reticulares,
además delgadas fibras de colágeno orientadas al azar. La célula
predominante en este tejido son los fibroblastos y los fibrositos
(fibroblastos inactivos), la sustancia de base que predomina es
el ácido hialurónico con alguna cantidad de sulfato de condroitin
y dermatan sulfato. Estos componentes matriciales imparten ca-
racterísticas de suavidad, flexibilidad y elasticidad a este tejido.
Ocurrencia: Tejidos conectivos subepiteliales, mesenterios, teji-

dos de separación entre los músculos y entre los nervios.
► Tejido colagenoso denso: Este tejido se presenta de dos formas,

regular e irregular. El tejido colagenoso irregular esta estrecha-
mente relacionado con el tejido colagenoso suelto, sus caracterís-
ticas principales son la presencia de fibroblastos y de fibras grue-
sas rizadas de colágeno que forman una red tosca al rededor de
las células, las cuales se encuentran bien espaciadas.
Ocurrencia: Tejido conectivo subepidermico, cápsulas de los órga-

nos.
► El tejido colagenoso denso regular se caracteriza por tener fibras

de colágeno con orientación bien ordenada en forma paralela.
Ocurrencia: Tendones (atan el músculo al hueso), ligamentos

(atan el hueso al hueso), aponeurosis (tendones laminares).
► Tejido conectivo elástico: Es una modificación del tejido colage-

noso denso regular. En éste predominan las fibras elásticas y los
78
fibroblastos. Las fibras elásticas individuales están rodeadas por

tejido colagenoso suelto.
Ocurrencia: Ligamento nucal, algunos ligamentos dorsales y ele-

mentos de las paredes arteriales.
Tejidos conectivos especiales

► Tejido conectivo reticular: Como su nombre lo indica consta de
una red fibrosa con células reticulares. Dado que esta asociado a
órganos citogénicos (que producen células) es normal encontrar
células libres en éste.
Ocurrencia: Estroma (soporte fibroso) de órganos linfáticos y he-

matopoyeticos, tejido intersticial conectivo de muchos órganos.
3.2.2 Tejido adiposo

Forma y función: Esta compuesto por una población celular
homogénea de adipocitos o células grasas que pueden estar presentes
como células únicas, grupos de células o extensivas masas celulares.
Aunque puede estar asociado con tejido colagenoso suelto, este se
asocia principalmente a extensas capas subcutáneas conocidas
como panículo adiposo. Grandes cantidades de tejido adiposo se
encuentran asociadas a las membranas y cavidades del celoma como
las membranas viscerales.
El tejido adiposo tiene funciones importantes en la conservación del

calor corporal, en la protección de los órganos y en la reserva de
energía.
79
Figura 3.4. Células adiposas blanca y parda.

Adaptado de Albright and Stern, 1998.
En cuanto a su morfología se identifican dos tipos de tejido adiposo,

el blanco y el pardo. El tejido adiposo blanco o grasa unilocular
presenta células muy grandes con forma esférica o poliédrica. El
citoplasma está ocupado por una única gota de grasa rodeada por
un delgado margen de citoplasma. El núcleo es desplazado de esta
forma aun lado de la célula. Éste tejido tiene una extensa red de
vasos y nervios.
El tejido adiposo pardo tiene células grasas multiloculares y por

lo tanto presentan muchas gotas pequeñas de grasa dentro de
su citoplasma (véase figura 3.4). El núcleo se encuentra cercano
al centro de la célula. El color pardo resulta de la alta cantidad
de mitocondrias y de sistema citocromo oxidasa, es altamente
vascularizado e inervado y su función principal consiste en generar
calor en situaciones de frio extremo.
80
Balance Hidríco y Electrolítico
4. BALANCE
HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO
La función tisular y el desarrollo normal de los animales dependen

del mantenimiento y el control de la composición de los líquidos
corporales que rodean a todas las células. El cuerpo de los animales
contiene entre un 60 a 70 por ciento de agua en forma de soluciones
acuosas. Las propiedades básicas de las soluciones acuosas
intervienen en la mayoría de los fenómenos fisiológicos como la
filtración glomerular en el riñón, el mantenimiento de un gradiente
de concentración de soluto en la médula renal, la conservación del
tamaño celular, la excitabilidad de las membranas celulares y la
generación del impulso nervioso, entre otras.
Agua
La mayoría de los iones y moléculas que componen la materia viva
establecen relaciones químicas y físicas con el agua, de esta manera,
el número de compuestos químicos con los que se puede hacer
una solución acuosa es excepcionalmente grande. El agua no solo
participa como la matriz en la que se organiza la materia viva, ésta
también es un componente altamente activo en los procesos vitales.
81
4.1 Distribución del agua corporal

Respecto a la cantidad de agua presente en los animales, ésta varía en
relación directa con la edad del animal y con el contenido de reservas
grasas de éste. En el animal recién nacido el contenido de agua es
máximo, disminuyendo rápidamente al principio y luego lentamente
conforme aumenta el contenido de grasa corporal (Véase tabla 4.1).
Tabla 4.1. Composición porcentual del cuerpo de lo animales
Animal intacto Libre de grasa

Animal Agua Proteína Grasa Ceniza Agua Proteína Ceniza
Novillo flaco 64 19 12 5.1 72.6 21.6 5.8
Novillo gordo 43 13 41 3.3 72.5 21.9 5.6
Lechón, 8 Kg. 73 17 6 3.4 78.2 18.2 3.6
Lechón, 30
60 13 24 2.5 79.5 17.2 3.3
Kg.
Cerdo, 100
49 12 36 2.6 77 18.9 4.1
Kg.
Adaptado de Maynard, 1989.
El agua en los animales presenta la siguiente distribución. El

agua que se encuentra dentro de las células se llama líquido o
fluido intracelular, todo el líquido que esta fuera de las células se
denomina liquido extracelular (LEC), éste a su vez esta dividido por
las paredes del sistema vascular en líquido intersticial y plasma.
En el animal magro el liquido intracelular representa el 50%, el
liquido intersticial el 15% y el plasma sanguíneo representa el 5%
del peso corporal total. El agua presente en el tubo digestivo, en el
liquido cefalorraquídeo, en el humor vítreo, en la orina, en la bilis
y en los líquidos sinoviales, son considerados divisiones del LEC y
se denominan líquidos transcelulares. Si bien agua y líquidos no
son términos intercambiables, la medición de los líquidos corporales
totales es un buen estimativo del agua corporal total.
82
4.2 Movimiento de agua

entre los compartimentos de líquidos
Las moléculas de agua pueden penetrar rápidamente la mayoría de
las membranas celulares. Si existe un gradiente de presión osmótica
o hidrostática entre los compartimentos de los líquidos corporales
ocurrirá un desplazamiento de agua. Si no hay una presión
hidrostática apreciable, el resultado del movimiento del agua será
para igualar las concentraciones osmóticas de los líquidos.
Si por cualquier razón se añade una gran cantidad de agua al

LEC, el movimiento de agua hacia el interior de las células podría
alterar la función metabólica normal hasta el punto de provocar la
muerte. Esta condición de sobre hidratación celular se conoce como
intoxicación hídrica. Estos cambios ocurren de forma similar para
soluciones hipotónicas. Si se inyectara una solución isotónica esta se
distribuiría uniformemente entre los compartimentos extracelulares,
pero influiría muy poco sobre el liquido intracelular. Si se inyecta
por vía intravenosa una solución hipertónica, el agua comenzaría
a desplazarse hacia el plasma. Sin embargo como los capilares
son permeables al agua y a los electrolitos, el gradiente osmótico
desaparecerá conforme el solvente y el soluto se distribuyeran en
todo el compartimiento extracelular. Sin embargo, la membrana
celular, a diferencia de la pared capilar no permite el movimiento
libre de sodio y así, el aumento de la concentración osmótica del LEC
provocaría una deshidratación celular. El desplazamiento de líquidos
entre los compartimentos corporales se esquematiza en la figura 4.1.
Los métodos para medir el volumen del agua corporal en sus

compartimentos se basan en el método de dilución. En éste método
se inyecta un compuesto que se debe distribuir exclusivamente y
uniformemente en el compartimiento al cual se le desea determinar
el volumen. Una vez se estima que se ha logrado la distribución
83
uniforme del compuesto, se obtiene una muestra del líquido y en

ésta se determina la concentración del compuesto. El volumen del
compartimiento será igual a la cantidad en gramos del compuesto
inyectado dividido entre la concentración alcanzada luego de su
distribución uniforme. Se deben realizar correcciones de acuerdo a la
metabolización y a la excreción que pueda sufrir el compuesto en el
tiempo en que se alcanza su distribución uniforme. Entre los mejores
compuestos utilizados para tal fin se encuentra el agua marcada con
isótopos, pues ésta se distribuye de la misma manera que el agua
corporal. El cálculo del volumen del LEC requiere de sustancias que
no entren a las células, es decir moléculas de alto peso molecular
como la inulina. El volumen del líquido intracelular se determina
de forma indirecta como la diferencia entre el líquido corporal total
y el volumen del LEC. La medición del volumen del plasma se
puede hacer a través de la inyección de colorantes específicos que se
adhieren a las proteínas plasmáticas como el azul de Evans.
4.3 Equilibrio hídrico

La cantidad total de agua en el cuerpo permanece relativamente
constante día con día. Los únicos ingresos de agua para el organismo
animal lo constituyen la ingestión de alimentos, la ingestión de agua
propiamente dicha y el agua de origen metabólica. Por el contrario
las pérdidas de agua son variadas e incluyen: la orina, la sudoración,
los gases de espiración y las heces. Solo la ingestión y la excreción
urinaria de agua son controladas para regular el volumen del agua
corporal. Del animal lactante salen grandes cantidades de agua con
la leche. En la tabla 4.2 se consignan los datos correspondientes al
equilibrio hídrico en una vaca.
84
Figura 4.1. Etapas en el establecimiento del equilibrio hídrico luego del ingreso de
agua al plasma. Adaptado de Houpt, 1999.
Tabla 4.2. Equilibrio hídrico por día

en vacas Holstein alimentadas con heno.
Equilibrio / Consumo No lactante Lactante

Agua de bebida 26 51
Agua de los alimentos 1 2
Agua metabólica 2 3
Total 29 56
Pérdida
Heces 12 19
Orina 7 11
Evaporación 10 14
Leche 0 12
Total 29 56
Modificado de Houpt, 1999.
85
4.3.1 Sed e ingestión de agua

Gran parte de la perdida de agua es continua, lo que origina que
después de un tiempo se presente un déficit de agua en el cuerpo. Esto
se corrige entonces con la ingestión periódica de agua. La ingestión
corriente puede ocurrir por el ritmo diario de comer y beber sin sed
aparente. Sin embargo cuando hay un déficit perceptible de agua
en los líquidos corporales, se activan los controles específicos de la
ingestión de agua para corregir dicha perdida. La supresión de agua
provoca la sed y un comportamiento asociado al impulso de beberla.
Al parecer existen varios mecanismos que controlan la cantidad de
agua que se ingiere para que ésta iguale el déficit del agua corporal.
Es muy evidente que la sed se caracteriza por una resequedad en
la garganta y la boca, debido a una disminución en la secreción de
saliva. Si se humedece la boca y la garganta la sed se alivia solo
parcialmente y por poco tiempo. Claramente existen señales que
se originan en el tracto digestivo, que informan al sistema nervioso
central la cantidad aproximada de agua que se ingirió (Véase figura
4.2). Estas señales inmediatas de retroalimentación originadas en el
tracto digestivo, resultan determinantes para evitar una ingestión
excesiva de agua antes que se presente una inhibición más duradera
por la absorción del agua y la corrección real del déficit en los líquidos
corporales.
El sistema neuronal que controla el comportamiento de la sed y

de beber se localiza en la región hipotalámica del cerebro. Ciertas
células del hipotálamo y probablemente células de los tejidos
cercanos a los ventrículos cerebrales, son sensibles a los cambios
en la concentración osmótica que provoca la deshidratación celular.
Conforme se presenta el déficit de agua, tanto la concentración
osmótica como la concentración de sodio aumentan en el LEC,
el aumento en la concentración de sodio y en la concentración de
aniones asociada, es la causa del aumento en osmolaridad. El sodio
contribuye a producir una presión osmótica efectiva que provoca la
86
Figura 4.2. Mecanismos involucrados en la sed.
difusión del agua fuera de las células, dado que relativamente éste
se retiene en el LEC. Un déficit de agua produce una disminución del
volumen del LEC, así como un aumento en la concentración del LEC.
Aunque inicialmente el volumen sanguíneo se mantiene a expensas
de los líquidos intersticial e intracelular, la disminución general del
volumen del LEC se refleja en cierta disminución del volumen y de la
presión sanguínea.
Parece ser que existen dos mecanismos de detección de la

deshidratación asociados con el sistema vascular. Un descenso en el
retorno venoso, que causa una disminución en el estiramiento de las
paredes de las venas, aurículas y posiblemente los baroreceptores
arteriales en el seno carotídeo y en el arco aórtico, actúan como un
estimulo que viaja por medio de las vías aferentes vagales, a los
centros hipotalámicos. Como resultado se presenta la sed, así como
la liberación de la hormona antidiurética (ADH), la cual provoca
el descenso del volumen urinario. Una disminución de la presión
87
sanguínea arterial también provoca directamente la liberación de

renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes en
los glomérulos del riñón. La renina actúa sobre el angiotensinógeno
plasmático para formar angiotensina I, la cual a su vez es convertida
a angiotensina II por la enzima convertidora. La angiotensina II
estimula la presentación de la conducta de beber agua, sin embargo
no esta claro el modo de acción de ésta sobre el hipotálamo.
Cuando un animal deshidratado bebe agua, la sed se inhibe

temporalmente cuando consume una cantidad de agua equivalente al
déficit inicial, sin embargo la saciedad prolongada se logra cuando la
absorción y subsiguiente dilución de los líquidos corporales eliminan
los estímulos osmóticos y de volumen detectados por los sistemas
hipotalámicos de control. (Véase figura 4.3).
Figura 4.3. Detección de la deshidratación por el sistema vascular.
88
4.3.2 Control de la excreción urinaria

Si a un animal se le priva de agua, el porcentaje de excreción de
agua en la orina disminuye, lo contrario también es cierto, pero
hasta ciertos limites. Por un lado existe un volumen urinario mínimo
dada la cantidad de solutos que deben excretarse y dada la habilidad
limitada del riñón para concentrar la orina. La concentración máxima
posible de la orina varia enormemente entre las especies animales, a
continuación se consignan algunos valores aproximados para algunas
especies.
Tabla 4.3. Concentración de la orina de algunas especies.
Concentración
Especie
de la orina (Osm/l)
Humano 1.5
Perro 2.3
Gato 3.3
Oveja 3.2
Conejo 1.9
Rata canguro 5.5
Castor 0.6
Por otro lado aunque el volumen urinario máximo esta limitado,

este limite es muy alto y generalmente el exceso de agua se
excreta rápidamente. La excreción de agua por el riñón la controla
principalmente la hormona antidiurética (ADH) producida por la
hipófisis posterior. La ADH también conocida como vasopresina
actúa sobre la nefrona para permitir un aumento en la reabsorción
de agua y por consiguiente su disminución en la excreción urinaria.
La concentración de ADH en la sangre aumenta durante la falta
de agua, a su vez que disminuye el volumen urinario. Si el animal
esta sobre hidratado la concentración sanguínea de ADH decrece, el
flujo urinario se incrementa y la concentración de la orina disminuye
89
hasta aproximarse a la del plasma. La liberación de ADH de la

hipófisis es debida principalmente a cambios en la concentración
osmótica del plasma. Otras pruebas indican que en el control de la
secreción de ADH también participan células de los núcleos supra
ópticos hipotalámicos, las cuales son sensibles a los cambios en la
osmoconcentración del plasma, estas células ejercen control por
medio de las vías nerviosas entre hipotálamo-hipófisis para provocar
la liberación de ADH. También existen pruebas de la existencia
de un mecanismo osmorreceptor en la vena porta hepática o en el
hígado mismo, pero aun no esta claro bajo que condiciones entra en
funcionamiento (Véase figura 4.4).
Figura 4.4. Control de la excreción urinaria de agua.
La ADH también funciona como un control para regular el volumen

del LEC. En el organismo animal no se ha comprobado la existencia
de receptores de volumen. Por otro lado el grado de distensión de la
aurícula izquierda y de las grandes arterias se controla por medio
de receptores de estiramiento que se encuentran en estos sitios.
El cambio resultante en la descarga nerviosa aferente provoca por
medio del hipotálamo un aumento en la liberación de ADH de la
hipófisis posterior (Véase figura 3). La retención de agua que realizan
90
los riñones, aunado a la retención de sodio inducida por la respuesta

hipotalámica restablecen en gran medida la concentración osmótica
normal conforme se retienen agua.
4.3.3 Ingresos de agua al organismo

Agua de los alimentos: En ciertas circunstancias los animales pue-
den obtener mucha agua de los alimentos, como es el caso de los
vegetales suculentos. Los rumiantes no lactantes, pueden beber
muy poco agua cuando se alimentan de forrajes suculentos, por el
contrario estos animales excretan cantidades copiosas de orina.
Agua metabólica: La oxidación de los alimentos produce agua, de

acuerdo a la proporción relativa de oxigeno e hidrógeno en los
nutrientes, la oxidación de éstos genera las siguientes cantidades
de agua.
Tabla 4.4. Generación de agua en la oxidación de los nutrientes
Agua metabólica
Nutriente (ml/g de nutriente
oxidado)
Carbohidratos 0.6
Lípidos 1.1
Proteínas 0.4
En los animales domésticos el agua metabólica representa solo entre

el 5 al 10 por ciento del ingreso total de agua al organismo, pero en
los roedores pequeños del desierto, puede ser el único ingreso de agua
al organismo, éstos animales pueden subsistir de este modo gracias
a importantes adaptaciones para reducir las pérdidas orgánicas de
agua, como lo son los hábitos nocturnos, la concentración extrema de
la orina y la eliminación de heces extremadamente secas.
91
4.3.4 Pérdida de agua por otras vías

Aparte de la excreción en la orina, el cuerpo pierde agua en las heces,
en los gases espiratorios y de la superficie corporal. Estas vías de
pérdida de agua en los animales domésticos, no están reguladas
respecto al contenido de agua corporal. La cantidad de agua fecal varia
con la especie, excepto en los trastornos diarréicos en los cuales las
pérdidas son grandes en todas las especies. También se pierde agua
con la espiración, el aire inspirado se calienta y se satura de vapor
de agua, llevando consigo una pérdida considerable que aumenta con
el grado de apnea que impone el estrés calórico sobre el animal. El
agua que se pierde de la superficie corporal pasa por difusión simple
desde los vasos sanguíneos a la piel, donde sufre evaporación, ésta
varía con la temperatura de la piel y de la circulación. Las pérdidas
de agua en el aire espirado y por difusión hacia la piel se conocen
como pérdida insensible de agua.
La sudoración, que varia con respecto a la temperatura corporal, es

otro proceso por el que se pierde agua de la superficie corporal. En
el estrés calórico las pérdidas de agua son significativas en aquellas
especies que sudan libremente, como el humano y los équidos.
Algunos animales como el gato, el ratón y los canguros no sudan,
pero en respuesta al estrés calórico secretan grandes cantidades de
saliva que esparcen sobre la superficie corporal.
4.4 Deshidratación
Debido a que el consumo de agua es intermitente y la pérdida de
agua es continua, el animal siempre enfrenta el problema de una
deshidratación lenta. La gravedad de la deshidratación depende de
los índices relativos de pérdida de agua y electrolitos.
La primera señal de deshidratación es una tendencia a buscar y beber

agua, a la vez que hay una disminución en el volumen urinario. Estos
92
cambios pueden observarse cuando el animal ha perdido solamente

entre el 1 y 2% de su peso corporal en forma de agua. Una pérdida de
agua del 10 % del peso vivo se considera grave.
La mayoría de los animales no consumen alimentos durante una

deshidratación moderada, lo que se ve reflejado en una disminución
aún mayor del peso vivo, excepciones notables son el burro y el camello
que continúan comiendo aun bajo condiciones de deshidratación. La
pérdida inmediata de agua proviene del LEC, si la pérdida es muy
rápida, el volumen del LEC se reducirá severamente. Sin embargo
en la deshidratación lenta habrá un desplazamiento de agua de las
células hacia el LEC. Durante la deshidratación ocurre un aumento
en la concentración osmótica del LEC y una disminución del
volumen del LEC, lo que estimula tanto la conducta de beber, como
la disminución en el flujo de orina. Sin embargo la concentración
de electrolitos no continua aumentando durante la deshidratación
dado que éstos también se excretan del cuerpo aproximadamente
en una cantidad proporcional a la pérdida de agua y esto evita un
aumento mayor de la concentración osmótica. En la primera etapa
de deshidratación se encuentra mayor cantidad de cloruro de sodio
en la orina, conforme disminuye el LEC. Posteriormente conforme
el agua celular se desplaza hacia el compartimento extracelular, el
potasio celular se excreta en la orina. Así el animal pierde agua y
electrolitos primarios después de un periodo largo de deshidratación
4.5. Adaptación a la falta de agua

La mayoría de las especies de animales domésticos presentan pocas
adaptaciones especiales a la falta de agua, generalmente ni ellos ni
sus antecesores silvestres han habitado en regiones áridas, excepto
el burro y el camello. El problema de la escasez de agua se combina
casi sin excepción con el estrés calórico.
93
Figura 4.5. Deshidratación rápida (A) y Deshidratación lenta (B)
El ganado vacuno parece no tener mecanismos especiales de

conservación de agua, sin embargo hay una diferencia importante
entre el ganado europeo y el ganado cebú en cuanto a la regulación
de la temperatura corporal. Cuando el ganado cebú se expone a
estrés calórico, éste puede disipar grandes cantidades de calor de
su cuerpo a través de la evaporación de grandes cantidades de agua
de su superficie corporal, esto gracias a que tiene mas glándulas
sudoríparas y de mayor tamaño, comparado con el ganado europeo.
Sin embargo este mecanismo de adaptación al calor, depende de un
suministro abundante de agua.
Contrario a las creencias populares, el camello ni almacena agua

ni obtiene agua de la grasa de su joroba. La adaptación del camello
a condiciones de sequía radica en que puede soportar un mayor
grado de deshidratación comparado con muchos otros mamíferos.
Además de soportar mayor grado de deshidratación, el camello
tiene mecanismos importantes de conservación de agua, el hecho
94
de soportar aumentos en su temperatura corporal sin activar los

mecanismos disipadores de calor, constituye una estrategia para
economizar agua, pues estos gastan agua significativamente. El
camello disipa la sobre carga calórica de su cuerpo en la noche,
cuando se crea un gradiente de temperatura significativo entre su
temperatura corporal y la temperatura ambiental. De igual manera
el camello posee una extraordinaria habilidad para concentrar su
orina y formar heces muy secas. La pérdida de agua por la espiración
en el camello es muy baja, dado que tiene la habilidad de reducir
la humedad relativa del aire que espira gracias a la naturaleza
higroscópica de las secreciones nasales. El camello, la oveja y el
burro, tienen la capacidad de rehidratarse rápidamente pudiendo
ingerir en unos pocos minutos una cantidad de agua equivalente a
un 25 % de su peso vivo. En otros rumiantes la ingestión rápida de
agua disminuye la concentración osmótica del plasma y provoca la
hemólisis de los eritrocitos. Los eritrocitos bicóncavos ovalados del
camello son muy resistentes a la hemólisis osmótica. Después del
camello, la oveja y el burro son los animales domésticos con mayor
capacidad para tolerar la deshidratación, para conservar el agua
corporal y para rehidratarse rápidamente.
4.6. Electrolitos
La composición iónica característica de los líquidos corporales de
los mamíferos se indica en la figura 4.6. La altura de cada par de
barras representa la concentración de electrolitos en términos
de equivalentes químicos. La necesidad de neutralidad eléctrica
determina que la altura de cada barra que representa los cationes
debe ser exactamente igual en altura a la barra que representa los
aniones. Todo el LEC consiste principalmente de Na+, Cl-, y HCO3.
Además el plasma sanguíneo tiene una cantidad considerable de
proteínas. El bloque pequeño de los no electrolitos incluye la glucosa,
la urea, entre otros.
95
Los cationes principales del líquido celular son K+, Mg++ y pequeñas
cantidades de Na+. Estos cationes celulares se equilibran con
fosfatos orgánicos, proteinatos, sulfatos y una pequeña cantidad de
bicarbonato (HCO3-). Esta distribución iónica es típica en la mayoría
de las células, aunque con variaciones en algunos tipos celulares
(miocito, célula gástrica).
Figura 4.6. Composición de los líquidos corporales.

Prácticamente toda la concentración osmótica del LEC se debe a iones

de Na+, Cl- y HCO3-, mientras que la del liquido intracelular se debe
principalmente a K+, Mg++ y sustancias orgánicas. El efecto osmótico
real de los solutos en los líquidos corporales es solo aproximadamente
el 93% del calculado a partir de su concentración química, debido a
las fuerzas de atracción intermoleculares e ínteriónicas.
96
La actividad osmótica de todos los líquidos corporales es casi la

misma, (Véase tabla 5) excepto por la pequeña diferencia entre el
plasma y el liquido intersticial, las proteínas plasmáticas crean esta
diferencia de presión osmótica a través de la pared capilar y aunque
es pequeña en relación con la presión osmótica total de los LEC,
tiene una gran importancia en el mantenimiento del volumen y la
presión sanguínea.
Tabla 4.5. Sustancias osmoticamente activas

en los líquidos corporales de mamíferos.
Plasma Intersticial Intracelular

Sustancias
miliosmoles / Kg. de agua
Na+ 146 142 14
K+
4.2 4.0 140
Ca++ 2.5 2.4 0
Mg ++
1.5 1.4 31
Cl- 105 108 4
HCO3 -
27 28.3 10
HPO4--/ H2 PO4- 2 2 11
SO4 --
0.5 0.5 1
Glucosa 56 56 -
Proteínas 12 0.2 4
Urea 4 4 4
Otras sustancias orgánicas 3.4 3.4 83.2
Total 302.9 301.8 302.2
Presión osmótica total a 37oC

5453 5430 5430
(mm Hg)
Adaptado de Guyton, 1981.
A continuación se considerarán cada uno los principales electrolitos
97
4.6.1 Sodio
Es el principal catión del LEC y un componente importante del
esqueleto. Aproximadamente el 45% del sodio corporal se encuentra
en el LEC, 45% en los huesos y el 10% restante esta asociado al
liquido intracelular. Aproximadamente la mitad del sodio presente
en los huesos esta adherido sobre los cristales de hidroxiapatita,
por lo cual no esta disponible para ser intercambiado con los demás
compartimentos líquidos y por lo tanto tampoco es osmoticamente activo.
Regulación de la concentración de sodio: La concentración de sodio

permanece relativamente constante gracias al control tanto de su
ingestión como de su excreción urinaria, la variación normal observada
oscila entre +/- 2% del valor promedio. En el corto plazo, el ajuste de
las alteraciones en la concentración de sodio se logra rápidamente a
través del sistema ADH-sed, que produce cambios en el contenido de
agua del LEC. Si la concentración de sodio del líquido extracelular
aumenta más de lo normal, el aumento inevitable en la osmolaridad
estimula la sed y la liberación de ADH. El agua que se incorpora
diluye al LEC, lo que restituye la concentración de sodio a su nivel
normal, esto aumenta el volumen del LEC por el momento, pero no
pone la vida en riesgo. El incremento en el volumen del LEC incluye
un aumento en el volumen sanguíneo, lo que aumenta ligeramente la
presión arterial, ésta conduce a un aumento en el índice de filtración
glomerular y el exceso de agua y sodio se excretan en unas horas,
reconstituyéndose de esta manera el volumen normal del LEC. Si la
concentración de sodio plasmático aumenta rápidamente, la excreción
renal de sodio también lo hace rápidamente. Esto se logra dado que
cuando aumenta el índice de filtración glomerular la cantidad de
sodio filtrado por unidad de tiempo hacia el túbulo también aumenta,
sin embrago la reabsorción de sodio desde el túbulo no aumenta en la
misma proporción, por consiguiente se presenta una diferencia entre
el sodio filtrado y el reabsorbido y esta diferencia se excreta en la
orina (Véase figura 4.7).
98
Figura 4.7. Regulación del exceso de sodio.
Un déficit de sodio del LEC produce una excreción rápida de agua,

dado que la osmolaridad disminuida inhibe la liberación de ADH, por
consiguiente el volumen urinario aumenta. Si el volumen sanguíneo
también disminuye, el índice de filtración glomerular también lo
hace, lo que aumenta consecuentemente la reabsorción de sodio y
agua. Las deficiencias de sodio provocan conductas de consumo de
sal, lo que también es provocado por una disminución crónica en el
volumen sanguíneo.
Tanto la disminución en la presión arterial como en la concentración

de sodio estimulan la liberación de renina del riñón y el subsiguiente
aumento de angiotensina II puede estimular el apetito por la sal,
esto sugiere que la ingesta de sal se regula en regiones hipotalámicas
cercanas al tejido peri ventricular.
99
Si la concentración de sodio plasmático baja y la presión sanguínea

disminuye, el índice de filtración glomerular de sodio también lo hace,
menos sodio se encuentra en los túbulos renales y se reabsorbe una
fracción mayor (Véase figura 4.8). En menor grado se consideran la
función de la hormona natriurética, de la ACTH y de la aldosterona
en el balance de sodio y agua en los animales domésticos.
Figura 4.8. Regulación del déficit de sodio.
4.6.2 Potasio
Es el principal catión del líquido intracelular, el 89 % del contenido
corporal de potasio se encuentra dentro de las células. La
concentración de potasio en el LEC esta bien regulada presentando
desviaciones mínimas respecto al valor normal. Normalmente la
ingestión de potasio sobrepasa las necesidades nutricionales dado
que la mayoría de los alimentos para los animales domésticos son
altos en potasio; los riñones son capaces de excretar este exceso.
En general todos los animales domésticos ajustan la excreción
renal de potasio acorde con la ingesta de este. Un incremento en
la concentración de potasio de unas décimas de miliequivalentes
por litro provoca que la excreción urinaria de potasio se multiplique
100
varias veces. Esto automáticamente da como resultado que haya

cambios adecuados en el índice de excreción conforme el potasio
corporal aumenta o disminuye.
La secreción de aldosterona por parte de la corteza adrenal es sensible

a la concentración de potasio en el LEC, un pequeño aumento en la
concentración de potasio provoca un aumento grande en la secreción
de aldosterona, lo que aumenta la excreción de potasio en la orina
y a su vez conduce al reestablecimiento de los valores normales de
potasio en la sangre.
Otros dos mecanismos influencian en menor grado la excreción

urinaria de potasio y son el índice de excreción de hidrogeniones (H+)
y el índice de reabsorción de (Na+). Debido a que tanto la secreción de
H+ como la de K+ incluyen intercambio con Na+ en el borde luminal
de las células tubulares, la secreción de H+ compite con la de K+ por
el Na+ para el intercambio, en consecuencia, la secreción de K+ se ve
disminuida cuando se incrementa la secreción de H+ (Véase figura 4.9).
Figura 4.9. Regulación del exceso de potasio.
101
4.6.3 Cloruro y bicarbonato

Los iones de sodio del LEC se equilibran eléctricamente en
su mayoría con iones de cloro (Cl-) y bicarbonato (HCO3-). La
concentración de Cl- tiende a regularse secundariamente a la
regulación de la concentración de Na+ y de HCO3-. Si se excreta un
excedente de Na+ por el riñón, generalmente lo acompaña el Cl-.
Si la concentración plasmática de HCO3- aumenta, debido a una
condición de alcalosis, una cantidad equivalente de Cl- se excreta y
de esta manera se mantiene la neutralidad eléctrica del LEC. Por lo
tanto las variaciones en la concentración osmótica de estos aniones
son debidos a los cambios en la concentración de cationes o en el
contenido de agua (Véase figura 4.10). El HCO3- se puede formar y
eliminar rápidamente gracias a la disponibilidad de sustratos para
su síntesis (H2O y CO2) y a una eliminación rápida a través de la
respiración, gracias al desplazamiento del equilibrio a favor de H2O
y CO2 cuando la concentración de HCO3- aumenta.
Figura 4.10. Regulación del Cloro y Bicarbonato.
102
4.7. Evaluación y atención del equilibrio hídrico

y electrolítico en animales domésticos
4.7.1 Evaluación del equilibrio hídrico.

El diagnostico de una deficiencia de fluidos corporales o de una
alteración del equilibrio entre los fluidos se basa inicialmente en el
reconocimiento físico del animal. Además de la valoración física del
animal, también es necesario indagar los siguientes aspectos:
● Consumo de alimentos y de líquidos
● Cuantía de las perdidas de líquidos corporales: heces, orina,

vomito.
● Comportamiento de depresión, sed, consistencia de las heces

y frecuencia en su emisión y frecuencia en la micción de orina.
El termino deshidratación se utiliza en un sentido mas amplio para

describir los síntomas originados por un reducido volumen de LEC,
es decir los efectos combinados de un agotamiento de agua y de
electrolitos del LEC. Los síntomas de la deshidratación se enuncian
a continuación:
● Turgencia cutánea: ésta se determina pellizcando un pliegue de
piel flácida y valorando la rapidez con que la piel retorna a su
posición inicial, en el ganado vacuno suele usarse el párpado.
● Ojos hundidos: Es solo fácil de observar en animales con ojos

salientes.
● Mucosas: Las mucosas parecen pegajosas y secas y si hay com-

promiso circulatorio se observa cianosis.
● Debilidad muscular.
● Depresión
● Sed.
103
Los síntomas apreciados dependerán del equilibrio de las pérdidas

de agua y electrolitos y se complicaran probablemente por una
combinación de dos o más deficiencias, por lo tanto en la práctica
las deficiencias encontradas son mixtas y estos síntomas tienden
a presentarse con diferente intensidad. La tabla 4. 6 indica los
síntomas asociados a los diferentes grados de deshidratación.
Tabla 4.6. Síntomas y grados de deshidratación.
Déficit de fluido
Síntomas
(% del peso vivo)
No se describen síntomas claros. Sed,
0-5 %
depresión.
En la prueba de elasticidad, formación de

5-7 %
pliegues en la piel. Ojos hundidos, nariz fría.
7-10 % Extremidades frías, pulso débil.
10-12 % Shock progresivo. Colapso
Michel et al, 1991.
Es necesario anotar que la piel de los animales caquécticos pierde

elasticidad debido al agotamiento de la grasa incluso cuando no se
encuentran deshidratados.
4.7.2 Corrección del déficit existente.

Resulta importante disponer de un método estándar para estimar
las necesidades de fluidos de forma que puedan cubrirse con éxito
las necesidades del animal. Existen tres fases distintas para este
propósito.
● Corrección del déficit existente
● Aporte de las necesidades diarias normales
● Reposición de las pérdidas anormales que se vayan produciendo.
104
En todos los casos de agotamiento de fluidos la primera consideración

consiste siempre en la restauración del volumen de sangre circulante
hasta la normalidad. El volumen de fluido necesario puede
calcularse a partir del déficit estimado del plasma, que es el 8%
del déficit total si se supone que toda perdida ha sido compartida
equitativamente por todo el organismo. Esto es solo cierto en una
perdida predominantemente de agua, en una perdida isotónica el
LEC soporta el déficit completo y el plasma el 25 % del mismo.
Idealmente el fluido utilizado para reponer el déficit de volumen

de sangre circulante en caso de shock será plasma o un sustituto
del plasma. La velocidad de perfusión puede ser muy rápida en
animales sin historia de enfermedad renal o cardiaca una velocidad
de 90 ml/kgPV/ hora, puede ser tolerada. Esta velocidad de flujo
repondrá la totalidad del volumen de sangre circulante en 1 hora y
por consiguiente no se recomienda proseguir la perfusión durante
más tiempo que el preciso para mejorar la situación cardiovascular
del animal.
Reposición del resto de la deficiencia. Esto puede hacerse más

lentamente que la restauración del plasma. La velocidad de perfusión
será tal que la reposición del déficit total tenga lugar en unas 24-48
horas con la administración del 50 % en las 6 primeras horas a una
velocidad entre 5-10 ml/Kg/hora.
Aporte de las necesidades diarias normales: Las necesidades diarias

normales oscilan entre 40 y 50 ml/Kg en la mayoría de las especies,
aunque tiende aumentarse en casos de enfermedad (perdidas
anormales: diarrea, vomito) y puede ser precisa hasta dos veces esta
cantidad. Estos volúmenes deben ser suministrados diariamente
hasta que el animal sea capaz y desee beber de nuevo en forma
voluntaria. Las soluciones de mantenimiento son hipotónicas,
por ejemplo: solución salina con el 4.3% de dextrosa. Para la
105
administración de las necesidades normales de mantenimiento,

resulta ideal la velocidad de 5 ml/Kg/hora, aunque en términos
prácticos se utiliza una velocidad más rápida de 10 ml/kg/hora, la
tabla 4.7 indica algunas de las soluciones comerciales más conocidas
para utilización parenteral, la concentración esta expresada en mili
moles por litro.
Tabla 4.7. Soluciones comerciales mas utilizadas

para hidratación parenteral.
Ac.
Objetivo Na K Cl HCO3 Glucosa Ca/Mg
Organ.
Reposición del LEC
Salina normal con
154 0 154 0 0 5% 0
Glucosa
Ringer acetato 131 5 111 28 acetato 0 +/
Hartman 131 5 111 28 lactato 0 +/
Lactato sódico 167 0 0 167 lactato 0 0
Mantenimiento
Salina normal con
31 0 31 0 0 4.3 0
glucosa
Dilución del LEC 0 0 0 0 0 5% 0
Adaptado de Michel et al, 1991.
4.8 Vías y técnicas para

la administración de fluidos
La administración de fluidos se realiza a través de las siguientes vías:
► Alimentaría: Goza de muchas ventajas importantes, por esta vía
los fluidos no necesitan ser estériles, ni es preciso que la compo-
sición sea absolutamente la necesaria dado que se produce absor-
ción selectiva. Sin embargo para que esta vía sea eficaz el aparato
digestivo debe mantener su capacidad de absorción, luego esta vía
no puede ser utilizada cuando el animal padece vómitos intensos
o en caso de shock circulatorio.
106
► Subcutánea: Requiere que los fluidos sean estériles, isotónicos, y

no irritantes. Idealmente su composición en electrolitos deberá
ser similar a la del plasma normal ya que los iones perdidos pue-
den permanecer fuera de la circulación hasta que sean absorbidos
los fluidos subcutáneos. La absorción depende de que la circula-
ción no esté comprometida por lo que no es útil en los estados de
shock. Los volúmenes que pueden administrarse son pequeños y
la absorción limitada, así ésta vía solamente es practicable para
la administración de soluciones isotónicas para el mantenimiento
de animales bien hidratados.
► Intraperitoneal: Obliga que los fluidos sean estériles, no irritan-

tes e isotónicos. Sin embargo pueden administrarse volúmenes
considerablemente mayores se dispone de una zona muy amplia
para la absorción y ante el hecho de que los vasos sanguíneos de
esta zona experimentan una contracción mas tardía en el curso de
una insuficiencia circulatoria, permite que pueda seguir usándo-
se este método en casos en que ya existe un déficit de considerable
de fluidos.
► Intravenosa: Es la única vía satisfactoria cuando debe efectuarse

una rehidratación rápida del animal. En realidad constituye la
única vía por la que puede realizarse nutrición parenteral, así
como suministrarse sustitutivos de la sangre. Sin embargo esta
entrada inmediata al sistema circulatorio lleva consigo el riesgo
de provocar una sobrecarga circulatoria al efectuar una transfu-
sión voluminosa que no pueda ser redistribuida a los comparti-
mentos corporales. Los fluidos utilizados por esta vía deberán ser
estériles, apirógenos e isotónicos.
Los fluidos administrados por vía venosa, Intraperitoneal, o

subcutánea deben ser calentados hasta alcanzar la temperatura de
la sangre antes de su aplicación para evitar la hipotermia.
107
Si han de administrase oralmente volúmenes elevados de líquidos

sigue siendo ventajoso calentarlos primero. En la práctica la
preparación y utilización de sueros orales es de bastante ayuda,
principalmente como coadyuvante de procesos diarréicos. El suero
oral puede ser preparado fácilmente de la siguiente manera, mezclar
muy bien un litro de agua hervida con 40 gramos de azúcar (+/-
4 cucharadas soperas), 5 gramos de sal de cocina (1 cucharada
tintera), 20 gramos de zanahoria licuada (1/2 de zanahoria) y el jugo
de medio limón. Con esta combinación se obtiene un suero oral con
proporciones adecuadas de glucosa, sodio, cloro y potasio y con algún
aporte de provitamina A.
4.9 Información Complementaria

El conocimiento de las propiedades fisicoquímicas de las soluciones
corporales es de vital importancia para el entendimiento de la
fisiología animal.
► Solución: Cualquier mezcla homogénea en estado líquido.
► Solvente: La sustancia cuyo estado físico (líquido) se conserva

cuando se forma una solución.
► Soluto: Sustancia cuyo estado físico cambia al formar la solución.

Si es mezcla de líquidos el soluto será el líquido presente en me-
nor cantidad.
► Concentración peso / volumen: Concentración del soluto expresa-

da como gramos por 100 ml de solución acuosa.
► Molar y Molal: Medidas de concentración de solutos en una solu-

ción. Una solución molar define el número de moles de soluto en
un litro de solución. Mientras que una solución molal define el
número de moles de soluto en un kilogramo de solvente.
108
► Membrana semipermeable: Membrana que permite el paso de sol-

vente, pero no de soluto.
► Membrana selectivamente permeable: Membrana que permite

el paso de solvente y solo de algunos solutos. La mayoría de las
membranas biológicas son selectivamente permeables.
► Osmosis: Movimiento del solvente a través de una membrana y

hacia un compartimento en el cual existe una concentración de
soluto mayor y al cual la membrana no es permeable.
► Propiedades coligativas: Las propiedades de una solución que es-

tán determinadas por el número de partículas (iones, moléculas)
y no por el tipo (tamaño, carga). Incluyen: disminución de la tem-
peratura de congelación, aumento de la temperatura de ebullición
y la presión osmótica.
► Presión osmótica: Medida cuantitativa de la tendencia del agua a

desplazarse por ósmosis. Para dos soluciones acuosas separadas
por una membrana semipermeable, la presión osmótica se refiere
a la presión necesaria para evitar la difusión del agua hacia la
solución que tiene mayor concentración de soluto (número de par-
tículas). El agua se difunde hacia la presión osmótica mayor. La
presión osmótica se mide en milímetros (mm) de mercurio (Hg.).
► Presión osmótica efectiva: Medida cuantitativa de la tendencia del

agua a desplazarse por ósmosis a través de una membrana selec-
tivamente permeable. Solo las partículas que no pueden pasar a
través de la membrana contribuyen a la presión osmótica efecti-
va. El agua se difunde hacia la presión osmótica efectiva mayor.
► Osmol: Medida de concentración del soluto, en términos del nu-

mero de partículas disueltas y no de su masa. Un Osmol es el
número de partículas en una mol de soluto no disociado (no ioni-
zado). Cuando una sustancia se ioniza en dos partículas, una mol
de este compuesto equivale a 2 osmoles. Osmol se abrevia osm y
miliosmol mosm.
109
► Osmolaridad y osmolalidad: Medidas de las concentraciones de

soluto, en términos del número de partículas en una solución.
Una solución 1 osmolar contiene 1 osm en un litro de solución.
Una solución 1 osmolal contiene 1 osm en un kilogramo de sol-
vente. En las soluciones diluidas (como las corporales), la diferen-
cia cuantitativa entre osmolaridad y osmolalidad es menos del
1%. Estas medidas son proporcionales a la presión osmótica de
los solutos, en el suero bovino a una temperatura de 39oC, cada
miliosmol por kilogramo de suero ejerce una presión osmótica de
aproximadamente 19.5 mm Hg.
► Tonicidad: Presión osmótica efectiva que ejerce la solución sobre

una membrana selectivamente permeable. Solo las partículas que
no difunden a través de la membrana contribuyen a la tonicidad.
Las soluciones son hipotónicas, isotónicas o hipertónicas, cuando
respectivamente, tienen menos, igual o mayor presión osmótica
efectiva que una solución con la que se comparan.
► Peso equivalente: Es el peso de una sustancia que reacciona con

un peso equivalente de otra. Por ejemplo en la formación de la
molécula de NaCl, intervienen 1 peso atómico gramo de Na y 1
peso atómico gramo de Cl, por lo tanto hay un equivalente de Na
y un equivalente de Cl.
► Electrólitos: Partículas cargadas disueltas en una solución, las

cuales se forman directamente por disociación del soluto. Los
iones formados se miden en equivalentes, pero dado que en los
líquidos biológicos su concentración es baja, es más conveniente
expresarla como miliequivalentes (meq).
► Difusión: Es el movimiento aleatorio de moléculas, iones y partí-

culas en suspensión cuando existe un gradiente de concentración.
Las membranas de las células pueden presentar barreras contra
la difusión. Dadas las características de la membrana celular, en
110
ésta difunden bien las sustancias liposolubles. Las moléculas muy

pequeñas difunden a través de proteínas de canal o poros protéi-
cos, mientras que las moléculas grandes atraviesan la membrana
por difusión facilitada. Como las membranas celulares son predo-
minantemente lipídicas, se dificulta la difusión del agua a través
de ellas, sin embrago en éstas existen poros protéicos por los que
puede difundir el agua.
111
112
Funcionamiento Básico del Sistema Nervioso
DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso está distribuido ampliamente y asociado a la

mayoría de los tejidos. La unidad anatómica de éste es la neurona,
las cuales se han modificado para enviar y recibir estímulos. Las
propiedades de irritabilidad y conductividad están aseguradas por
su bien desarrollado cuerpo celular, garantizando la transmisión del
impulso nervioso. Los contactos estrechos entre neuronas se dan a
través de la sinapsis. Las neuronas están estrechamente asociadas
con otras células llamadas neuroglías. Las neuronas y las neuroglías
forman el tejido nervioso. La neuroglía suministra protección,
nutrición e integridad estructural al sistema nervioso.
113
5.1 Neuronas
Una neurona tiene un cuerpo celular (soma), un proceso celular
(dendritas y un axón). El pericárion es la parte del cuerpo celular que
rodea el núcleo (véase figura 5.1).
Acorde con su función las neuronas se clasifican en neuronas de

transmisión y en neuronas de neurosecreción (véase figura 5.2). Las
neuronas de transmisión o conductoras comprenden la mayoría de
las neuronas y son la células que secretan neurotransmisores a la
sinapsis, de acuerdo a su morfología se clasifican en multipolares
(muchas dendritas), bipolares (1 dendrita, 1 axón), seudo unipolar
(dendritas y axón cercanos al cuerpo pero separados por éste),
anoxónica (no tienen axón).
Figura 5.1. Componentes de una neurona

114
Figura 5.2. Tipos de neuronas.

Las neuronas neurosecretoras sintetizan y secretan sustancias

que transportan a lo largo de sus axones y las liberan en la
sangre. La terminal neuronal se relaciona íntimamente con los
vasos sanguíneos y forma el llamado órgano neurohemal. Algunas
neuronas hipotalámicas secretan hormonas y factores de inhibición y
de liberación de este modo a la sangre.
De otra forma de acuerdo al flujo de información, las neuronas se

clasifican en aferentes, en las que las dendritas reciben información y
la llevan al cuerpo celular y eferente en la cual los axones transfieren
la información al cuerpo celular, esta información es transferida al
siguiente elemento en la serie, otra neurona o un órgano efector.
Existen tres zonas con significado funcional en la neurona, la zona

dendrítica, la axonal y la telodendrítica (véase figura 5.3).
La zona dendrítica es la región sujeta a estimulación inhibitoria o

excitatoria y consta de las dendritas, el cuerpo celular y el segmento
115
inicial axonal. La zona axonal incluye el segmento inicial del axón

y parte de la terminación axonal. La zona telodendrítica incluye
las modificaciones terminales que permiten que la información se
transmita al siguiente elemento en la vía; la actividad eléctrica o
química de éste produce una gran respuesta en el elemento siguiente
de la serie. La transmisión del impulso eléctrico ocurre en sitios
específicos llamados epifase o sinapsis eléctrica, las cuales son
uniones tipo Gap. La estimulación eléctrica de las células relacionadas
produce la excitación por corrientes iónicas que difunden entre las
uniones. Las epifases aparecen solo en sitios específicos del sistema
nervioso central.
Figura 5.3. Zonas de significado funcional en diferentes tipos de neuronas.

La transmisión de la mayoría de los impulsos se hace a través de

la sinapsis o comunicación electroquímica entre neuronas o entre
neuronas y una célula efectora. La actividad eléctrica de la célula
116
presináptica induce la producción de una sustancia neurotransmisora

que llega al espacio intercelular y se une a un receptor en la membrana
celular postsináptica, ocasionando excitación o inhibición.
Las terminaciones axonales son los elementos membranosos

presinápticos, mientras las membranas celulares adyacentes son los
elementos membranosos postsináticos, ambos están separados por
un espacio intercelular. La unión neuromuscular es una sinapsis
especial entre nervio y músculo estriado.
Neuroglía: Se diferencian en macroglías y microglías, de acuerdo a

su tamaño. La neuroglía establece procesos de formación de hojas
de mielina en el cuerpo de la neurona. La mielinización de las fibras
nerviosas varía desde una sola capa, hasta muchas capas. La mielina
funciona de manera similar a un aislante eléctrico. Las neuroglías del
tipo oligodendrocitos y células neurolemales forman la mielina. Las
fibras nerviosas mielinizadas son las mas largas y las de mas rápida
transmisión del impulso. Las prolongaciones periféricas de la vaina
de mielina son llamadas vainas neurolemales, las interrupciones de
estas son llamadas nodos y sus yuxtaposiciones reciben el nombre de
mesaxón (véase figuras 5.4 y 5.5).
Figura 5.4. Componentes de una neurona mielínica.

117
Figura 5.5. Sección transversa de una fibra mielínica.

5.2 Función general

La información de entrada de los receptores sensitivos al sistema
nervioso da como resultado la salida de instrucciones hacia músculos
y glándulas. El procesamiento de la información de entrada a menudo
requiere referirse a la memoria y una valoración conciente antes de
tomar decisiones que modifiquen el comportamiento apropiado a la
entrada sensorial, véase la figura 5.6.
Figura 5.6. Procesamiento de la información por el sistema nervioso.

Adaptado de Klemn, 1999.
118
La información de entrada al sistema nervioso central (SNC) se

origina en el medio externo, así como dentro del organismo. Esta
información la reciben órganos sensitivos periféricos así como los
receptores sensitivos, los cuales funcionan como transductores. La
codificación inicial se lleva a cabo mediante un cambio relativamente
lento en el voltaje a través de la membrana del receptor. Los impulsos
codifican la información por la latencia, intensidad, ritmo y frecuencia
de la descarga.
La etapa siguiente de transferencia de información o procesamiento

ocurre cuando los impulsos de los receptores llegan a otras
neuronas. La transferencia del mensaje comienza con la liberación
de secreciones químicas (neurotransmisores) que se difunden
por el espacio intracelular (la sinapsis) para reaccionar con la
membrana de la neurona con la que hace contacto el receptor. El
neurotransmisor provoca entonces un cambio relativamente lento
en el voltaje transmembranal. Algo análogo al cambio que provocan
los estímulos en los órganos receptores sensitivos. Al final este
cambio lento en el voltaje, si tiene la polaridad adecuada, estimula
la descarga de impulsos por la neurona hacia otras neuronas o a los
órganos efectores (glándulas y músculos). El cambio lento de voltaje
debe alcanzar cierta magnitud o umbral, antes de que se inicien los
impulsos. Este esquema permite que se procese una gran cantidad
de información a este nivel, de ésta forma muchas células nerviosas
pueden procesar las señales de entrada antes de generar señales de
salida. En algunos casos la información de entrada puede producir en
forma casi directa la salida de instrucciones; una función tan sencilla
en general se limita a los reflejos simples en la medula espinal. Sin
embrago aun a este nivel ocurre procesamiento a varios niveles: en
los voltajes de membrana, en la liberación química en la sinapsis, y
en la unión neuromuscular.
119
5.3 Generación del impulso nervioso.

5.3.1 Composición iónica
Existen cuatro iones que tienen importancia especial para la función
neuronal (véase tabla 5.1); debe notarse que todos, excepto el potasio,
se encuentran en concentraciones mucho mayores en el espacio
extracelular en condiciones de reposo. Por lo tanto, existe un gradiente
de concentración que influye en el flujo de iones cuando cambia la
permeabilidad de la membrana, como sucede cuando las neuronas
descargan impulsos. Existe también un gradiente electrostático que
surge debido a que estos iones tienen carga eléctrica y la neurona en
reposo es electronegativa en su interior con respecto al exterior, la
magnitud de ésta diferencia de cargas en una neurona inactiva es
cercana a 70 mV.
Tabla 5.1. Concentraciones iónicas de neuronas

de mamífero en condiciones de reposo.
Concentraciones iónicas (mM/l)

Ión Intracelulares Extracelulares
Sodio 10 140
Potasio 140 5
Cloruro 4 100
Calcio 0.01 10
Iggo y Klemm, 1999.
Los factores que afectan la distribución iónica son la permeabilidad

de la membrana neuronal y la presencia allí de un sistema de
transporte activo para el sodio y el potasio.
120
5.3.2 Potenciales de membrana

Aún cuando aparentemente se encuentra en “reposo”, la neurona
permanece dispuesta para una acción “explosiva” debido a dos tipos
importantes de gradiente. Uno es un gradiente de concentración
en el que las fuerzas de difusión pasiva podrían, si cambiara la
permeabilidad de la membrana, eliminar la gran concentración de
potasio del interior. El otro es el gradiente electrostático, en el que
la negatividad interna podría, si cambiara la permeabilidad de la
membrana, atraer eléctricamente hacia el interior de la neurona a los
iones de sodio que tienen carga positiva. El gradiente electroquímico
a través de la membrana neuronal se llama potencial de membrana
y en reposo es cercano a 70 mV.
5.3.3 Potenciales de acción

Si se altera la permeabilidad de la membrana en reposo, el sodio se
difundirá a favor de su gradiente electroquímico para entrar a la
neurona, lo que resultaría en una inversión temporal del potencial
de membrana. De la misma manera el potasio se difundiría a favor
de su gradiente de concentración para salir de la neurona. Esto es
exactamente lo que sucede cuando un órgano receptor neuronal se
excita por un estimulo ambiental o cuando una neurona se excita por
estimulación eléctrica o por sustancias químicas que liberan otras
neuronas. El sodio entra a la neurona a través de poros (canales)
en proteínas específicas que atraviesan la membrana plasmática.
Al entrar el sodio a la célula, la carga positiva que lleva cancela la
negatividad interior y de hecho, invierte la polaridad de la neurona
de manera que el voltaje de membrana llega temporalmente a 60
mV positivo en el interior. Este cambio es repentino y es el signo
más preciso de actividad, por lo tanto se le llama potencial de acción.
Véase la figura 5.7.
Este proceso también se llama despolarización porque se invierte

la polaridad eléctrica de la membrana. El “potencial de equilibrio”
121
se alcanza alrededor de 60 mV positivos, en el que las fuerzas que

permiten el flujo hacia el interior se neutralizan con las fuerzas que
se presentan para detener el flujo hacia el interior. Una neurona
descarga un potencial de acción de amplitud completa o ninguno.
Este es llamado el principio de “todo o nada”. La amplitud por lo
general es constante, independientemente de la fuerza del estimulo
excitatorio y en general de la frecuencia de generación.
Figura 5.7. Potencial de acción

Adaptado de Mathews and Van Holde, 2001.
El potencial de acción esta dado por el flujo de sodio hacia el interior.

El flujo de potasio hacia el interior también continúa hasta que se
alcanza su potencial de equilibrio, lo que sucede un poco después que
en el caso del flujo de sodio al interior. Puesto que el potasio sale de
la neurona, éste lleva consigo electropositividad; esto es, el flujo al
exterior tiende a volver electronegativo el interior de la neurona y por
lo tanto, tiende a cancelar la electropositividad que se creó por el flujo
122
de sodio al interior. En pocas palabras, el flujo de potasio al exterior

termina el potencial de acción.
Si el flujo de potasio al exterior es insuficiente para reestablecer en su

totalidad el potencial de membrana a su estado normal de reposo, un
segundo estimulo eléctrico puede no ser capaz de volver a excitar la
conductancia de sodio. Este proceso es responsable de los fenómenos
de periodo refractario. Sin embrago, se llega a un punto en el que han
entrado suficientes iones de sodio a la célula y han salido suficientes
iones de potasio y los procesos de transporte activo son esenciales
para reestablecer las concentraciones iónicas del estado de reposo.
5.3.4 Umbral, refractariedad y adaptación

Cuando se excita eléctricamente un axón, el estímulo debe alcanzar
cierta magnitud o umbral para abrir los canales de sodio y estimular
un potencial de acción. Un estímulo más fuerte puede hacer que el
potencial de acción se lleve a cabo más pronto pero no causa ningún
otro cambio en él. Por el contrario, si un estímulo tiene un curso
temporal muy lento se presenta una disminución de la excitabilidad
axonal, tal adaptación hace que el axón entre en un estado refractario.
Cuando se descarga un potencial de acción, existe un periodo
subsiguiente breve de excitabilidad disminuida, durante el cual el
axón es refractario a la generación de otro impulso. Inmediatamente
después de un impulso, el axón es refractario por completo; esto es,
no puede producirse un segundo impulso, no importa que tan intenso
sea el estímulo. A este periodo le sigue otro más largo, en el que la
refractariedad es relativa; esto es, puede desencadenarse un segundo
impulso, pero la intensidad del estimulo requerida para lograrlo es
mayor.
123
5.3.5 Propagación de los potenciales de acción

Una vez que se desencadena un potencial de acción, éste se propaga o
disemina a través de las distintas regiones contiguas de la membrana
neuronal. En un axón, puede considerarse que un “punto” localizado
de despolarización actúa como un estimulo eléctrico para puntos
adyacentes de la membrana, lo que provoca que se despolaricen y
conduzcan el potencial de acción. El cambio de voltaje en un punto
de despolarización cambia, de hecho, la conformación de los canales
proteícos en la membrana adyacente, de manera que los iones de
sodio penetran y se difunden a favor de su gradiente de concentración
y electroestático. Estos canales son denominados más propiamente
canales de sodio sensibles a voltaje, véase figura 5.8.
La mielinización, al lograr grandes velocidades de conducción con

fibras muy delgadas, permite que los nervios periféricos sean muy
delgados aunque contengan muchos miles de vías separadas de
información, cada una de las cuales conduce un potencial de acción a
gran velocidad.
5.4 Transmisión en las uniones

Existen solo dos posibilidades de comunicación entre neuronas:
Comunicación eléctrica ó comunicación química. En la comunicación
eléctrica, un impulso en una neurona, actúa como un estimulo eléctrico
para iniciar la generación de un potencial de acción en una neurona
blanco. En algunos tejidos la conducción eléctrica es el mecanismo de
comunicación, esto se reconoce porque la transferencia de actividad
de una célula adyacente se lleva a cabo casi instantáneamente,
demasiado rápido para deberse a medios químicos. Las células en las
que ocurre este tipo de transmisión tienen contactos muy cercanos
o estrechos entre sus membranas adyacentes (las llamadas uniones
tipo hendidura (gap). Estas uniones tienen una topografía especial,
124
Figura 5.8. Propagación del potencial de acción.

Adaptado de Mathews and Van Holde, 2001.
en la que los elementos estructurales se extienden a través de cada

una de las membranas celulares yuxtapuestas. Y permiten una
conexión continua del citoplasma y un “conducto” físico directo para
el flujo iónico entre las células yuxtapuestas.
Las uniones de tipo hendidura son bastante comunes en ciertos

tejidos epiteliales y se han observado algunas en tejidos nerviosos.
125
Aun cuando la idea de la comunicación eléctrica todavía está sujeta

a debate, no hay duda de que la comunicación química es un factor
dominante en el funcionamiento de los sistemas nerviosos.
La mayoría de las pruebas favorece a la transmisión química como el

mecanismo de comunicación predominante en los sistemas nerviosos
de los vertebrados. La idea básica de la comunicación química
es bastante sencilla, véase la figura 5.9. Las neuronas sintetizan
sustancias transmisoras (paso1 de la figura 5.9), que empacan en
vesículas secretoras (paso2). Cuando un axón descarga un impulso, el
cambio eléctrico provoca la liberación de las sustancias “transmisoras”
contenidas en la terminación de un axón (paso 3). Estos transmisores
se difunden en el espacio (sinapsis) que los separa de la célula
adyacente, en donde el transmisor interactúa de manera estéreo
específica con un receptor molecular en la membrana postsináptica
(paso 4). La interacción transmisor-receptor desencadena una
cascada de fenómenos postsináticos e intracelulares que excitan o
inhiben a la célula postsináptica.
Las uniones sinápticas y neuromusculares tienen especialización

estructural y funcional para la comunicación química. Las
consecuencias de la transmisión química varía con el tipo de unión;
en las uniones neuromusculares la acción siempre es excitadora,
mientras que en las uniones con músculo liso y en las sinápsis ínter
neuronales la acción puede ser excitadora o inhibidora.
La transmisión neuromuscular en el músculo esquelético depende de

la liberación de acetilcolina del extremo de un axón, la cual reacciona
con una clase específica de receptores (nicotínicos) en la membrana
postsináptica de células musculares. La unión entre la terminación
de un axón y un músculo tiene una estructura muy especializada
que proporciona un mecanismo de almacenamiento de acetilcolina,
así como una proximidad física entre los sitios de liberación de
acetilcolina y la región receptora de la membrana muscular.
126
Figura 5.9. Transmisión en la sinapsis.
La liberación de acetilcolina en las terminaciones axónicas se lleva

a cabo en respuesta aun potencial de acción y a la entrada inherente
de calcio. El flujo de calcio hacia el interior inicia la liberación de
acetilcolina almacenada, la cual se libera en pequeños paquetes
llamados “quanta” de 1000 a10000 moléculas. La acetilcolina liberada
se difunde a través del espacio de la unión neuromuscular y se une a
los receptores nicotínicos en la membrana muscular. Esto, a su vez,
despolariza la membrana muscular y permite que el sodio entre con
rapidez a favor de sus gradientes electroestático y de concentración y
por lo tanto, produce un potencial de acción en el músculo, el cual a su
vez causa que la célula muscular se contraiga. La acción despolarizante
de la acetilcolina por lo general dura sólo pocos milisegundos porque
la destruye rápidamente la enzima acetilcolinesterasa (paso 5 de
127
la figura 5.9). Posteriormente los productos de ésta enzima son

recapturados por la membrana presináptica (paso 6).
Los iones extracelulares de calcio deben tener una concentración por
lo menos de 10-4 M para que se libere acetilcolina, por tal razón el
signo clásico de hipocalcemia es la paresia (parálisis).
Los principios básicos de la transmisión química son los mismos para

los músculos lisos y esqueléticos. Sin embargo, los músculos lisos
no tienen uniones neuromusculares tan especializadas, además la
acción del transmisor puede ser excitatoria o inhibitoria y debido a
que los sistemas enzimáticos de inactivación no son tan prominentes,
los efectos del autónomo duran mucho después que el efecto que los
provocó. Los transmisores comunes liberados de las neuronas del
autónomo son la acetilcolina en las neuronas parasimpáticas y la
noradrenalina en las neuronas simpáticas.
La actividad postsináptica se regula finalmente por el flujo de iones

a través de canales iónicos especializados. Estos son de dos tipos:
regulados por voltaje, es decir regulados por el voltaje de la membrana
per se, como se observa en la propagación axonal del impulso y
regulados químicamente, es decir regulados por neurotransmisor.
Los canales se abren de manera de todo o nada. Los cambios globales
graduados en los potenciales postsinápticos surgen porque los
canales de toda la neurona se abren en una secuencia escalonada. La
respuesta neta es graduada: ocurre una pequeña despolarización si
se abren pocos canales, mientras que hay una gran despolarización
y descarga de impulsos si se abren muchos canales. El cambio del
potencial se llama potencial postsináptico excitador.
Otra característica fundamental de la neurotransmisión química,

es que mientras los potenciales de membrana se encuentren por
debajo del umbral para provocar impulsos, el potencial de membrana
puede sumar entradas de estímulos. Al mismo tiempo que una
128
neurona postsináptica determinada recibe y suma al efecto de un

neurotransmisor excitador, también puede estar recibiendo mensajes
que le indican que deje de descargar impulsos. Estas influencias
inhibidoras ocurren mediante sistemas de neurotransmisores
inhibidores que causan que las membranas postsinápticas se
hiperpolaricen. Tales efectos se atribuyen a la apertura de canales que
permiten que el potasio intracelular salga de la célula o que el cloro
extracelular entre, aumentando la negatividad intracelular y alejar
aún más el potencial de membrana del umbral para la generación de
impulsos.
La respuesta de salida está determinada por las fuerzas relativas

de las entradas de impulsos excitadores e inhibidores en un
procesamiento algebraico de la información, véase figura 5.10.
Figura 5.10. Procesamiento algebraico de la información en la sinapsis.

Adaptado de Iggo y Klemn, 1999.
Principales neurotransmisores y sus receptores

Se han descubierto más de 100 neurotransmisores, los mejores
conocidos incluyen la acetilcolina dopamina, norepinefrina y
serotonina. Los estudios demuestran que es común que coexista
129
más de un transmisor en la misma neurona. Cada transmisor tiene

su propia molécula receptora. Son bien conocidos los receptores de
acetilcolina y del acido gama amino butírico (GABA).
5.5 Formas básicas de operación

Las células nerviosas tienen sólo dos acciones principales en otras
células nerviosas: excitatoria o inhibitoria. Debido a que las neuronas
están organizadas en redes, los efectos excitatorios e inhibitorios
están ordenados en patrones complejos de flujo de información y
procesamiento y flujo. Los reflejos espinales tienen la organización
más sencilla.
Reflejo: Un reflejo es una respuesta especifica, generalmente estereo-

tipada al estimulo. La mayoría de los reflejos están determinados
genéticamente por la organización anatómica de las neuronas que
participan en el reflejo. En muchos tipos de reflejo se observa el
mecanismo de inervación recíproca, en la cual componentes in-
hibitorios y excitatorios contribuyen a la realización del reflejo.
Como ejemplo tomaremos el reflejo de flexión, en el cual un perro
retira su pata en respuesta a un pellizco en un dedo, cada neuro-
na sensitiva activada envía información a la médula espinal, la
cual transmite de manera automática la excitación a los nervios
que excitan los músculos de esa extremidad, al mismo tiempo la
información sensorial excita algunas neuronas en la médula que
inhiben a los antagonistas (extensores) de los músculos flexores
de esa extremidad.
Regulación mutua: En ésta dos grupos de neuronas afectan de mane-

ra recíproca la misma función o comportamiento. En cierta forma,
esta organización proporciona las verificaciones y los equilibrios
que regulan las funciones dentro de límites razonables. La res-
piración, la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca, diversas
secreciones y movimientos viscerales, el control de la temperatu-
130
ra, el comer, el beber, el sueño, y los impulsos de aproximación o

evasión son regulados de esta manera. Pares de centros de control
son a menudo recíprocamente inhibitorios.
En una red neuronal, la excitación, la inhibición, la inervación

recíproca y la regulación mutua funcionan para controlar un acto
conductual.
Mecanismos de procesamiento de información

En el nivel neuronal el procesamiento de la información consiste en
transformaciones químicas y físicas específicas que ocurren cuando el
sistema nervioso detecta, analiza y responde a cambios en el ambiente.
La información puede transformarse o eliminarse, en especial cuando
se contrasta y compara con la información almacenada que se llama
memoria. Finalmente puede añadirse información a la memoria
existente o puede surgir del proceso de análisis en forma de información
de salida para el funcionamiento adecuado de glándulas y músculos.
Las reacciones de procesamiento se llevan a cabo en todos los niveles

del sistema nervioso, desde la codificación en los receptores sensitivos,
hasta las reacciones sinápticas, la generación de impulsos, y las rutas
a través de redes neuronales.
Codificación de la información sensorial de entrada: Los órganos

de los sentidos y los receptores sensitivos codifican la cantidad de
información que reciben en términos de la magnitud del cambio en
su potencial de membrana (potencial generador); este cambio de
potencial, esta asociado a su vez con un cambio correspondiente en
la frecuencia de descarga de impulsos. Con un estímulo contínuo,
la mayoría de los órganos de los sentidos tienden a adaptarse o
habituarse, es decir el cambio que provoca el estímulo en la frecuencia
de impulsos, tiende a disminuir en el tiempo.
131
La descarga de impulsos en una neurona dada no puede, por si misma,

transmitir una gran cantidad de información que tenga significado,
es decir los conjuntos neuronales tienen propiedades que no existen
en las partes (neuronas) ni son la suma de ellas.
Procesamiento sináptico:
La liberación del transmisor químico produce un cambio graduado en
el voltaje la membrana de la neurona postsináptica. Sí la polaridad
de ese potencial se encuentra en la dirección adecuada, la célula se
excita y empieza a descargar impulsos; a este cambio se le llama
potencial postsinático excitatorio (PPSE). Las células se inhiben si el
cambio de voltaje tiene la polaridad opuesta, el denominado potencial
postsináptico inhibitorio (PPSI). Debido a que el umbral de descarga
a través de una sinapsis en una función de la descargas presinápticas
que actúan sobre él y debido a que una neurona dada puede recibir
ramas de muchos axones, el paso de impulsos en una red de tales
sinapsis varía de modo considerable, según el transmisor químico
que interviene y según la permeabilidad de los iones. Por lo tanto la
sinapsis actúa como un punto de procesamiento de la información
donde se modifican el PPSE y el PPIS (Véase la figura 5.11).
Figura 5.11. Procesamiento sináptico de la información.

132
Además del PPSI, existe otro mecanismo inhibitorio presináptico que

actúa por alteración de la polaridad del axón inhibido.
5.7 Organización de circuitos

en el sistema nervioso central
Se encuentran por lo menos cuatro tipos básicos de circuitos en
el sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos: divergentes,
convergentes, paralelos y reverberantes, véase la figura 5.12. En
un circuito divergente, una neurona afecta a muchas neuronas,
un ejemplo de éste lo constituyen las conexiones de las células
corticales, las cuales se ramifican de manera que un impulso
inicial del cerebro trae como resultado que muchos impulsos
lleguen a muchas unidades de fibras musculares. Un circuito
convergente tiene la disposición inversa: los impulsos de muchos
nervios llegan a una sola neurona. La médula espinal proporciona
un ejemplo: una neurona puede recibir información sensitiva de
la piel y de las vísceras. En el circuito paralelo un único impulso
inicia una serie de impulsos en otras neuronas. Esos impulsos
que deben atravesar varias sinapsis antes de lograr su objetivo,
se retrasan porque la transmisión sináptica es más lenta que la
axonal. Por lo tanto el tiempo de impulsos se prolonga, pero no se
perpetua a si mismo. El impulso reverberante no solo permite la
prolongación del tiempo de llegada de impulsos al objetivo, sino que
también se perpetúa así mismo. La llegada de un impulso inicia
una red oscilatoria en la cual los impulsos circulan de manera
continua alrededor del circuito. Un ejemplo evidente de este tipo
de circuito es el control nervioso de la respiración. Se presenta
una discriminación y valoración muy fina de la información del
estímulo cuando intervienen redes que cambian su organización
funcional en respuesta a la llegada de impulsos.
133
Localización relativa de la función

Existen muchos ejemplos de funciones específicas reguladas por
un grupo de neuronas anatómicamente definido (centros). Los
ejemplos incluyen reflejos específicos, despertar, dormir, soñar,
respuestas de aversión y recompensa, regulación de las vísceras y
funciones motoras y sensitivas específicas. A pesar de todas estas
demostraciones de función localizada, también se puede analizar
un punto de vista de antilocalización, éste propone que el cerebro
tiene partes interdependientes. Existe por ejemplo un cierto grado
de plasticidad en el sistema nervioso; el daño a una parte puede
compensarse al menos de modo parcial por otros componentes. En
este fenómeno el factor crítico es la cantidad de corteza destruida y
no el lugar de la lesión.
Figura 5.12. Organización de circuitos en el sistema nerviosos central.

Una causa de confusión acerca de la localización y la antilocalización

es que las partes del cerebro se encuentran muy conectadas entre
si. El significado de tales conexiones puede ser que en los lugares
donde las conexiones son recíprocas, la corteza tienen control por
134
retroalimentación sobre sus fuentes de estímulos, mientras que en

las entradas sin conexiones reciprocas regulan la función cortical de
manera mas independiente. Existe una parte de verdad en las dos
posturas y no son mutuamente excluyentes.
Por lo tanto, parece mas razonable considerar al sistema nervioso como

una jerarquía de subsistemas semiautónomos cuyo orden es variable;
cualquier subsistema puede participar en muchos tipos de interrelación.
Cualquier que sea el subsistema que domine una situación, cada
subsistema es independiente sólo hasta cierto grado y está subordinado
a la unidad por arriba de él y modulado por impulsos de sus propios
subsistemas subordinados. Estas características del diseño del sistema
nervioso de los mamíferos proporcionan la máxima flexibilidad y
probablemente son la base de la maravillosa eficiencia del cerebro.
5.8 Interacción con el sistema endocrino

El sistema endocrino, el cual regula el metabolismo y el crecimiento,
no solo está controlado por el sistema nervioso, también es parte
de él en gran medida. Una parte del cerebro, el hipotálamo, libera
secreciones que regulan la glándula endocrina maestra, la hipófisis.
El hecho de que las hormonas del sistema endocrino también actúan
sobre el sistema nervioso indica que éste es un sistema de control con
una retroalimentación no sólo de las vías nerviosas conductoras de
impulsos, también de las hormonas, véase la figura 5.13.
Los efectos de la retroalimentación hormonal ocurren con frecuencia

con la intervención del hipotálamo mediante hormonas circulantes.
Las hormonas tienen sitios específicos de unión a receptores en el
hipotálamo y tal unión trae consigo consecuencias funcionales y
conductuales
135
Figura 5.13. Interacción con el sistema endocrino.

5.9 División estructural del sistema nervioso
5.9.1 Nervios periféricos

En el sistema periférico, muchas fibras se agrupan en troncos
nerviosos que se conectan con el SNC. Las fibras conectoras siguen la
trayectoria de los nervios espinales y craneales, muchos de los cuales
contienen fibras aferentes (entrada de estímulos) y eferentes (salida de
estímulos). Hay grupos de neuronas denominados ganglios en varios
lugares fuera del SNC. Los axones o nervios que envían impulsos
hacia los ganglios son llamados presinápticos o preganglionares; los
que envían impulsos hacia fuera de uno de estos ganglios son llamados
postsinápticos o postganglionares. Los ganglios periféricos, junto con
sus nervios presináticos y postsináticos constituyen una gran parte
del sistema nervioso autónomo, el cual funciona para mantener la
homeostasis de vísceras, glándulas y músculos cardiaco y lisos.
136
5.9.2 Médula espinal

La médula espinal contiene muchos haces nerviosos que conectan el
tallo cerebral y centros superiores con los nervios espinales. Además
de comunicarse con centros superiores, la médula espinal también
tiene muchas neuronas que procesan los reflejos al nivel local, de
manera que en estos casos los centros superiores participan poco.
5.9.3 Cerebro
La sustancia blanca de los hemisferios cerebrales consiste de tres
tipos de fibras nerviosas mielinicas: fibras de asociación, que unen
diferentes regiones corticales; fibras de comisurales, que forman las
uniones que conectan a los dos hemisferios cerebrales y las fibras de
proyección motoras y sensitivas, que conectan la corteza cerebral con
el tallo cerebral y la médula espinal.
Estructuras especificas: El cerebro está compuesto por un tallo que

contienen tractos de fibras y muchos centros neuronales que regulan
de manera automática e involuntaria muchas funciones viscerales,
en especial el vómito, la tos, la respiración, la presión sanguínea y la
frecuencia cardiaca. Estos centros se localizan en el bulbo raquídeo,
que es la parte del tallo cerebral que se continúa de modo ascendente
con la médula espinal. El bulbo raquídeo a su vez se continúa con el
puente, el cual se encuentra topográficamente debajo del cerebelo y
tienen funciones importantes de conmutación de sistemas motores.
El cerebelo participa en la regulación de la postura y el movimiento
corporales. Los nervios craneales surgen de varias porciones del
tallo cerebral. Todos los nervios craneales excepto los dos primeros
(olfatorio y óptico) se conectan con el tallo cerebral.
En el esquema de organización ascendente, al puente le sigue al

cerebro medio o mesencéfalo, en posición dorsal a éste existen cuatro
prominencias redondeadas llamadas colículos que funcionan como
centros reflejos visuales y auditivos. En la porción caudal se localizan
137
los centros bien conocidos para el control de la respiración y la

actividad cardíaca.
El mesencéfalo se une directamente al diencéfalo o cerebro medio,

el cual consiste de abajo hacia arriba, de la glándula hipófisis, el
hipotálamo, el subtálamo, el tálamo y el epitálamo.
La pituitaria o hipófisis es una glándula endocrina. El hipotálamo

integra funciones que se llevan a cabo mediante el sistema nervioso
autónomo. En el hipotálamo existen otras áreas que regulan funciones
como la temperatura, el hambre, la sed, y el impulso sexual. El
subtálamo es un área pequeña que funciona en la regulación de la
actividad motora.
El tálamo, el componente mas grande del diencéfalo consiste de un

gran numero de núcleos que proyectan impulsos sensitivos hacia la
corteza. Otros núcleos del tálamo participan en la conducta afectiva,
en el sueño y el despertar.
El epitálamo contiene la habénula, la cual es un centro alfatorio y la

glándula pineal, que es un órgano neurosecretor que regula hormonas
gonadales y ciertos ritmos circadianos.
El tálamo y el resto del cerebro rostral a éste están pareados en

hemisferios. Cada hemisferio cerebral contiene un manto de células
llamado la corteza cerebral. La corteza tiene funciones olfatorias y
emocionales. Una evolución posterior en reptiles, aves y mamíferos
añadió la neocorteza, la cual controla actividades sensoriales y
motoras precisas, además de la regulación de la memoria y solución
de problemas. Véase en la figura 5.14 división estructural del sistema
nervioso.
138
5.10 Principales sistemas funcionales
5.10.1 Sensitivo
La vía sensitiva primaria, desde un punto de vista simplificado
contiene una cadena de tres neuronas. La primera neurona lleva
impulsos desde la periferia a la médula espinal o a núcleos de los
nervios craneales. La segunda neurona se proyecta hacia células en
las áreas lateral y posterior del tálamo, algunas segundas neuronas
terminan en neuronas motoras en la médula espinal y por tanto
forman una base para reflejos espinales. La tercera neurona talámica
se proyecta hacia porciones sensitivas de la corteza cerebral. La
excitabilidad de las neuronas en esta cadena está regulada en parte
por la corteza sensitiva, la cual provoca excitación e inhibición en
vías ascendentes. Los impulsos propioceptivos son un caso especial
dado que algunas neuronas de primer orden terminan en el bulbo
raquídeo, la segunda llega al tálamo y la tercera del tálamo a la
corteza.
Figura 5.14. División estructural del sistema nervioso.

Adaptado de García, 1995.
139
5.10.2 Conciencia
La función del cerebro puede describirse como un continuo de estados
que van del estado de alerta al sueño. La formación reticular del tallo
cerebral regula el espectro de los estados de conciencia.
Cuando la formación reticular del tallo cerebral está activa,

proporciona un impulso excitatorio tónico para toda la corteza. En
cierto sentido, se puede decir que la formación reticular “despierta”
a las células corticales para que éstas sean más receptivas a la
información sensitiva que llega mediante las vías primarias. Estos
fenómenos se llevan a cabo por el estado de alerta conductual. De
manera contraria, la depresión de la actividad reticular produce un
estado sedante conductual. La destrucción de la formación reticular
causa perdida permanente de la conciencia y coma.
La depresión de la formación reticular del tallo cerebral facilita el

sueño, pero el sueño es más que un fenómeno pasivo. También parece
que la actividad en áreas como la región preóptica del hipotálamo y
la región del tracto solitario del bulbo raquídeo estimula el sueño.
La ensoñación parece ser producida activamente por regiones de la
formación reticular del puente.
5.10.3 Emoción
Muchos factores regulan la motivación del animal para que éste se
comporte de cierta forma. Uno de estos factores es la interacción con
el ambiente sensorial, en el que el animal evalúa un estimulo. Estas
interacciones reflejan las propiedades de reforzamiento o recompensa
de los estímulos, opuestas a sus propiedades desagradables o
dolorosas. Las decisiones de recompensa o castigo que toma el cerebro
se llevan a acabo en su mayoría en el tallo cerebral y en el llamado
“sistema límbico.
140
En los animales más primitivos, el sentido del olfato domina el

comportamiento. En animales superiores los componentes del sistema
límbico como el septo, hipocampo, amígdala y porción singulada de la
corteza regulan muchos aspectos de la emoción y el comportamiento.
Se sabe que éste sistema controla impulsos como el sexual, el apetito,
la sed y emociones como euforia, depresión, furia y miedo. Además,
el sistema límbico controla centros hipotalámicos del autónomo.
También parece que el sistema límbico tiene una función crucial en
la consolidación de memorias temporales hacia formas permanentes.
5.10.4 Motor
Los sistemas motores se clasifican en dos tipos: del sistema piramidal
o del sistema extrapiramidal. El sistema piramidal consiste de células
con forma piramidal en la corteza y vías eferentes hacia los músculos
esqueléticos. Los impulsos que surgen de otras áreas de la corteza y
subcorteza inician la descarga de las células piramidales las cuales envían
impulsos hacia la médula espinal en la cual hay uniones sinápticas con
neuronas que van hacia los músculos. La actividad motora del sistema
piramidal es voluntaria y por la gran precisión en la localización de
funciones en la corteza motora, ésta es muy precisa y fina.
El sistema extrapiramidal incluye todas las porciones motoras de

SNC que no se encuentran en el sistema piramidal. Los núcleos de
éste sistema tienen la función de la regulación de la actividad motora
en animales inferiores. El cerebelo analiza varios estados de inercia y
momentum musculares mediante un mecanismo de retroalimentación
por el que las señales van hacia la corteza cerebral para realizar los
ajustes necesarios. El cerebelo recibe impulsos de receptores en las
articulaciones y músculos que envían señales acerca del estado físico
de músculos y articulaciones y del aparato del equilibrio en el oído
interno. Finalmente el cerebelo recibe impulsos de la corteza motora
141
y éste a su vez envía señales eferentes hacia centros motores en el

tallo cerebral y en la corteza motora.
Para resumir la función motora, se puede decir que el sistema

extrapiramidal mantiene una base organizada del tono muscular,
la postura y movimientos generales, a partir de la cual el sistema
piramidal dirige movimientos localizados y precisos.
5.10.5. Control visceral

El sistema nervioso autónomo analiza y regula las funciones viscerales,
como la actividad de los sistemas cardiovascular, gastrointestinal y
urogenital. Este sistema tiene componentes duales, uno que estimula
la función de los órganos y otro que se opone a ella. La actividad
de la porción simpática de este sistema da como resultado una
frecuencia cardiaca rápida y un aumento de la presión sanguínea; la
actividad de la porción parasimpática tiene efectos opuestos (Véase
figura 5.15). Esta inervación dual esta basada en terminaciones
nerviosas con neuronas pertenecientes a cada subsistema funcional,
las cuales presentan neurotransmisores y receptores postsinápticos
característicos, como se observa en la figura 5.16.
La inervación dual de varios órganos surge de centros duales en el

hipotálamo, los cuales a su vez reciben influencia de la actividad de
otras áreas cerebrales. Se considera que las funciones del autónomo
son automáticas y no están sujetas a control voluntario.
El sistema nervioso autónomo es la salida primaria para el

procesamiento y la “toma de decisiones” del sistema límbico y es por
esto que el estrés emocional en los animales se manifiesta con mayor
claridad en algunos indicadores de función cardíaca y visceral.
142
Figura 5.15. División funcional (simpática y parasimpática)

del sistema nervioso autónomo.
Figura 5.16. Representación de neuronas simpáticas y parasimpáticas.

143
144
Funcionamiento Básico del Músculo
DEL MÚSCULO
6.1 Tejido muscular

Características generales: El elemento característico de éste es la célula
muscular y su característica bien desarrollada es la contractilidad.
Las fibras musculares están constituidas por células elongadas
con un citoplasma que contiene organelas típicas y miofilamentos
compuestos de proteínas como actina y miosina. Los miofilamentos
se agrupan constituyendo las miofibrillas.
145
La contractilidad muscular es la razón por la cual el trabajo celular

se acompaña de locomoción.
Funcionalmente los músculos pueden ser voluntarios o involuntarios

y estructuralmente pueden ser lisos (no estriados) ó estriados,
pudiendo existir: músculo liso (no estriado, involuntario), músculo
esquelético (estriado y voluntario) y músculo cardiaco (estriado
involuntario).
6.1.1 Músculo liso

Estructura histológica: Compuesto por células elongadas con
forma de eje y terminaciones puntiagudas. El núcleo se localiza
centralmente en la parte más amplia de la célula. Estas células
pueden ser tan cortas como 20 Um o tan largas como 0.5 mm, de
acuerdo al órgano en donde se encuentren. A menudo las células se
encuentran empaquetadas juntamente y entremezcladas como una
masa homogénea. Las fibras de músculo liso se asocian con fibras
reticulares cada una rodeada por una membrana basal (véase figura
6.1).
Características ultra estructurales: Los miofilamentos están

atados por cuerpos densos amorfos espaciados continuamente en
el citoplasma en asociación con el plasmalema. Estos cuerpos son
análogos a las líneas z en el músculo esquelético. La membrana
plasmática contiene muchas invaginaciones llamadas caveolas. Las
células del músculo liso se unen por uniones tipo Gap que facilitan
la comunicación de la excitación de célula a célula ya que estas son
zonas de baja resistencia eléctrica.
Funciones: El músculo liso realiza una contracción lenta pero

sostenida y resistente a la fatiga. La contracción es basada en
un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Durante la
contracción una superficie lisa elongada se acorta formando muchos
146
hoyuelos superficiales, éstas concavidades explican porque la fibra

lisa puede acortarse mas que la estriada. El calcio es esencial para
la activación y mantenimiento de la contractilidad. Aunque la
señalización nerviosa puede activar la contracción, no todas las fibras
son inervadas, por lo tanto la activación ocurre por la unión estrecha
entre fibras musculares. La fibra lisa también responde a estímulos
hormonales.
El músculo liso vascular también es llamado multiunidad, presenta

mucha inervación y sus fibras no están unidas estrechamente. El
músculo liso visceral o de una sola unidad tiene muy poca inervación
y cada célula actúa como una sola unidad con contracciones rítmicas
y tónicas.
Figura 6.1. Microestructura del músculo liso.

147
6.1.2 Músculo esquelético

Las fibras del músculo esquelético están compuestas por células
elongadas con terminaciones puntiagudas o romas. La mayoría de las
fibras miden entre 1 y 40 mm y varían de 10 a 100 Um de diámetro,
además presentan varios núcleos y son estriadas.
En la fibra muscular se encuentran estriaciones cruzadas o bandas

claras y oscuras orientadas perpendicularmente a lo largo de su
eje. Las bandas claras son llamadas bandas I y separan las bandas
oscuras llamadas bandas A. Las líneas Z son estriaciones densas
entre las bandas I.
Un sarcomero, la unidad de la contracción muscular, incluye las

miofilamentos contenidos ente líneas Z adyacentes (véase figura 6.2).
Las fibras musculares individuales se ubican paralelamente unas con

otros y están separadas por tejido colagenoso suelto. Una membrana
basal separa el tejido conectivo de la fibra muscular.
Características estructurales: Un sarcomero se extiende entre las

líneas Z adyacentes a una miofibrilla e incluye la mitad de las bandas
I de cada lado de la banda A. Los filamentos de actina están solos
entre las bandas I. Las bandas H contienen delgados filamentos de
actina y filamentos gruesos de miosina. Dos filamentos separados de
actina se extienden desde cada línea Z hasta la banda A. Las uniones
entre los extremos de la banda A son las bandas H.
Los filamentos delgados de actina tienen 5 nm de diámetro y una

longitud de 1Um. Ellos se originan desde la línea Z, comprenden las
bandas I exclusivamente y se extienden dentro de la banda A entre
los filamentos gruesos de miosina. Cada filamento delgado de actina
consta de dos cadenas dispuestas en doble hélice. Una proteína
fibrosa, la tropomiosina ocupa el espacio entre las cadenas de actina.
148
La troponina, una proteína globular, ocupa una parte específica

de cada media vuelta en la hélice. Troponina y tropomiosina son
proteínas regulatorias en el mecanismo de la contracción (véase
figura 6.3).
Figura 6.2. Microestructura del músculo estriado.

Figura 6.3. Estructura de un sarcomero.

Adaptado de Breazile, 1999.
149
6.2 Tipos de fibras musculares

Basados en diferencias histoquímicas, se conocen tres tipos de fibras
musculares. La tipo I son fibras lentas, tirantes y oxidativas. Las
tipo II a son fibras rápidas, tirantes y oxidativas y glicolíticas. Y las
tipo II b son fibras rápidas, tirantes y glicolíticas. El músculo rojo
consiste principalmente de fibras tipo I. El músculo blanco consiste
de fibras tipo II. En el tipo I la abundancia de mioglobina y citocromos
origina el color rojo. Las fibras II b son las de menor resistencia a la
fatiga debido a que su metabolismo anaerobio origina acumulación
de ácido láctico.
El músculo cardiaco presenta las mismas características de los demás

músculos estriados, excepto que es involuntario.
6.3 Relación estructura y función

Cada célula muscular esquelética ésta encerrada en una membrana
celular, el sarcolema. El sarcolema no solo proporciona sostén,
también genera y propaga potenciales de acción de manera muy
similar a como lo hace la membrana de las células nerviosas. Sin
embrago el sarcolema tiene una variante que no se encuentra en
la membrana de la célula neuronal. El sarcolema se continúa al
interior de la célula en forma de una cisterna tubular y proporciona
una superficie muy grande de membrana celular en la cercanía de los
elementos contráctiles del músculo.
Los potenciales de acción no ocurren de manera espontánea en el

músculo esquelético. Se producen en respuesta a potenciales de acción
en los axones de las motoneuronas. Un único axón de motoneurona
por medio de ramificaciones puede inervar un gran número de fibras
musculares. El conjunto de axón, junto con las ramificaciones y las
fibras musculares que inerva recibe el nombre de unidad motora.
150
Los axones motores terminan en la superficie de las fibras musculares

esqueléticas en sitios llamados uniones neuromusculares, en éstas el
sarcolema se modifica para formar una placa terminal motora. En la
placa terminal motora existen numerosos pliegues superficiales en
los cuales residen las terminaciones axónicas de las motoneuronas, en
donde liberan acetilcolina. Las vesículas de acetilcolina se liberan en
respuesta a la entrada de calcio a la terminación nerviosa provocada
por la despolarización debida a los potenciales de acción en los axones
motores. El flujo de calcio al interior de la terminación axónica ocurre
a través de canales de calcio sensibles a voltaje.
La superficie del sarcolema dentro de la placa motora terminal

contiene complejos de proteínas intrínsecas, las cuales sirven como
moléculas receptoras de acetilcolina. La acetilcolina liberada se
difunde a través del espacio entre la terminación nerviosa y la placa
motora terminal y se une a los receptores de acetilcolina, lo que
ocasiona un aumento en la permeabilidad de la membrana a iones
pequeños (Na+, K+ y Cl-) despolarizando de esta forma la membrana
de la placa motora terminal. La despolarización de la membrana
de la placa motora terminal se denomina potencial de placa motora
terminal. La región de la placa motora terminal del sarcolema no
es excitable eléctricamente, por lo tanto aunque se despolarice no
genera un potencial de acción. Sin embrago, el sarcolema circundante
es excitable eléctricamente y genera potenciales de acción. La
despolarización de la membrana de la placa terminal despolariza
de manera electrónica al sarcolema circundante hasta un potencial
de membrana umbral y produce un potencial de acción, el cual se
conduce sobre la superficie de la fibra muscular. El sarcolema de
la placa motora terminal contiene además un complejo proteínico
intrínseco que sirve como una esterasa de acetilcolina, esta enzima
desdobla rápidamente la acetilcolina en acetato y colina, lo que resulta
en una inactivación rápida del complejo acetilcolina-receptor. Si la
acetilcolina no se degrada, no se reactiva el mecanismo transductor
151
que produce los potenciales de placa terminal y ocurre un bloqueo

neuromuscular, que resulta en parálisis del músculo esquelético.
6.4 Potenciales de membrana

del músculo esquelético
El sarcolema separa los líquidos intracelular y extracelular, los
cuales tienen composiciones iónicas muy diferentes, véase la tabla
6.1.
Tabla 6.1. Potencial de membrana del músculo esquelético.
Concentración Concentración
Ión
Extracelular Intracelular
Potasio 2,4 mEq/L 145 mEq/L

Aniones Orgánicos Muy Baja Muy alta
Sodio 145 mEq/L 5 mEq/L
Cloro 100 mEq/L 5 mEq/L
El liquido intracelular contiene una gran concentración de K+ (145

mEq/L) y de aniones orgánicos, como proteínas, nucleótidos di y
trifosfato y pequeños concentraciones de Na+ y Cl- (aproximadamente
5 mEq/L de cada uno). El liquido extracelular contiene grandes
cantidades de Na+ (145 mEq/L) y Cl- (100 mEq/L) y poca concentración
de iones de K+ (2.4 mEq/L). En el líquido extracelular existen pocos
aniones orgánicos grandes. El sarcolema es bastante permeable a los
iones de K+, de manera que estos difunden fuera de la célula, lo que
produce un potencial de membrana con una positividad extracelular
respecto al liquido intracelular, sin embrago existe una ligera
difusión de Na+ al interior, generando una magnitud aproximada
152
de 90 mV. La bomba Na+-K+ contribuye al potencial de membrana,

sin embargo, el potencial está determinado principalmente por los
índices de difusión relativos de los iones de Na+ y K+.
6.5 Potenciales de acción

Los potenciales de acción del músculo esquelético se producen
de la misma manera que los de las células nerviosas. Después de
una despolarización inicial del sarcolema eléctricamente excitable
hasta un potencial umbral de membrana, producida por la acción
de la acetilcolina y los receptores de acetilcolina, existe un aumento
limitado en el tiempo espontáneo, de todo o nada de la permeabilidad
del sarcolema al Na+. La propiedad de todo o nada del cambio
de la permeabilidad al Na+ indica un cambio máximo que no se
incrementa ni disminuye después de que se alcanza un potencial
umbral de membrana. El incremento resultante del índice de
difusión de Na provoca que el potencial de membrana se acerque
+
al potencial de equilibrio para el Na+ (aprox +65 mV extracelular).

Sin embrago, debido a la difusión simultanea de K+, el potencial
de membrana alcanza sólo cerca de 10 mV positivo intracelular, lo
que produce un pequeño excedente. Justo después de este aumento
de la permeabilidad al Na+, existe un aumento limitado en tiempo,
sensible al voltaje de la permeabilidad al K+, al volver a condiciones
de reposo la permeabilidad al Na+. Por lo tanto el potencial de
membrana retorna rápidamente al potencial de equilibrio para el
K+, lo que trae como resultado la repolarización del sarcolema. El
potencial de membrana se restablece cuando la permeabilidad al K+
regresa a acondiciones de reposo. La despolarización del sarcolema
que resulta de la amplitud del potencial de acción de alrededor de
100 mV a partir de condiciones de reposo, sirve para despolarizar
el sarcolema adyacente hasta el umbral y se conduce el potencial de
153
acción a lo largo de la membrana. En el músculo cardíaco la difusión

del ion calcio desde el líquido extracelular hacia el intracelular es
un aporte importante al potencial de acción y contribuye al calcio
disponible para el inicio de la contracción muscular. En el músculo
esquelético, aunque existe una ligera difusión de iones de calcio al
interior durante el potencial de acción, no parece que ésta contribuya
de manera importante a la producción del potencial de acción ni a los
mecanismos de contracción del músculo esquelético.
6.6 Sistema tubular transverso

El sistema tubular transverso (túbulos T) del músculo esquelético
de los mamíferos se proyecta profundamente dentro de la célula
muscular al nivel de la unión de las bandas A e I. Los túbulos T
proporcionan una vía de entrada a la célula para la despolarización
resultante del potencial de acción del sarcolema. Los miocitos de
sacudida rápida tienen mucho más densidad de túbulos T que los de
sacudida lenta. Cerca del 80 % de la superficie de la membrana de
los túbulos T (membrana T) hace contacto con la superficie de las
membranas del retículo sarcoplásmico (RS) de la célula. En estas
uniones T-RS especializadas, dos cisternas del retículo sarcoplásmico
hacen contacto con un túbulo T para formar una tríada de estructuras
tubulares del músculo esquelético. (Véase figura 6.4).
6.7 Retículo sarcoplásmico

El RS es una red tubular membranosa, muy ramificada, con
anastomosis, que se encuentra dentro de la célula muscular y recubre
haces de miofibrillas de manera extensa (véase figura 6.5). Los túbulos
se extienden a lo largo de la sarcomera y tienen extremos dilatados
conocidos como cisternas terminales. Dos cisternas terminales del
RS hacen contacto con las membranas de los túbulos transversos
para formar la tríada del músculo esquelético (véase figura 6.4).
154
La luz del RS contiene alrededor del 98% del calcio total de la célula.
Dentro del RS, el calcio está unido a la calsecuestrina. Este calcio
se libera hacia el citoplasma en respuesta al efecto que tienen los
túbulos transversos despolarizados en el RS en las tríadas.
En cerdos existe una alteración hereditaria asociada al síndrome de

estrés porcino, en la cual se presenta una activación defectuosa de los
canales de calcio del RS, lo que ocasiona contracciones musculares
extremadamente fuertes y producción excesiva de calor, por lo
que se denomina hipertermia maligna. La hipertermia maligna
se desencadena con el anestésico halotano, hecho utilizado para
identificar animales portadores del síndrome de estrés porcino.
Figura 6. 4. Triada del músculo esquelético.

155
Figura 6.5. Relación estructural entre el retículo sarcoplásmico y los túbulos

transversales (túbulos transversos).
Adaptado de Mathews y Van Holde, 2002.
Dentro de la tríada, las membranas del RS están separadas de las

membranas de los túbulos transversos por los pies terminales de las
cisternas, representados por proteínas de las membranas del RS y
hacen contacto con una proteína de unión de las membranas T, los
cuales forman un puente entre las dos membranas y parecen ser la
base estructural para la interacción funcional. Parece ser que las
moléculas en las membranas T sirven como censores de voltaje y
no como canales de calcio. Cuando el potencial de membrana de la
membrana T disminuye mas allá del nivel de reposo hasta entre 40 y
60 mV, las proteínas de la membrana T sensibles al voltaje activan a
la fosfolipasa C, la cual actúa sobre 4,5 di fosfató de fosfatidilinositol
de la membrana T para producir 1,5,5 trifosfato de Inositol (INSP3)
y diacilglicerol. El INSP3 Actúa sobre las proteínas de los pies
terminales de la membrana del RS para activar la liberación de calcio
hacia el citoplasma, lo que desempeña una función fundamental en
el inicio de la contracción muscular. En el citoplasma, el calcio está
unido en su mayor parte a la proteína calmodulina que lo transporta
a sus sitios de acción.
156
6.8 Miofibrillas y Miofilamentos

El citoplasma de las células del músculo esquelético contiene una gran
cantidad de miofibrillas. Las estriaciones cruzadas características se
producen por una disposición ordenada de las proteínas contráctiles
dentro de las miofibrillas que forman los miofilamentos de las células
musculares. Las estriaciones cruzadas se producen por bandas
alternas gruesas y delgadas que se extienden a través del citoplasma
de cada célula. Las bandas compuestas principalmente por proteínas
isotrópicas (actina tropomiosina y troponina) forman bandas I, las
cuales son interrumpidas por bandas compuestas principalmente
por proteínas anisotrópicas (miosina) que forman bandas A. Cada
una de las bandas I esta dividida en dos partes iguales por una
banda oscura intermedia, la línea Z. El intervalo entre líneas Z
adyacentes se denomina sarcómera y representa la unidad funcional
y estructural del músculo esquelético. Al contraerse una sarcomera,
las líneas Z adyacentes se aproximan entre sí. La contracción de
muchas sarcómeras produce la contracción muscular global (Véase
figura 6.6).
En el interior de la sarcomera se diferencian dos tipos de filamentos,

los delgados constituidos por actina, tropomiosina y troponina y los
gruesos constituidos por miosina. La miosina esta constituida por
una alfa hélice que resulta de la unión de dos cadenas ligeras de
meromiosina con dos cadenas pesadas de meromiosina (véase figura
6.3).
En un extremo de cada cadena de meromiosina pesada existe un

componente globular denominado cabeza globular (puente cruzado).
La unión de la cabeza globular con el resto de la molécula de
meromiosina pesada funciona como una bisagra, produciendo un
sitio de flexión de la molécula después de su interacción con la actina.
Cuando la cabeza globular se flexiona en la bisagra, la fuerza de esta
acción estira simultáneamente a la molécula de meromiosina pesada.
157
La cabeza globular de la molécula de miosina tiene actividad de

ATPasa estimulada por actina. Las cabezas globulares de la miosina
se unen a moléculas de actina adyacentes de los miofilamentos
delgados durante la contracción muscular. La flexión de la molécula
de miosina en la bisagra jala a la actina, al filamento delgado asociado
y a las líneas Z hacia el centro de la sarcomera, lo que resulta en una
reducción de la longitud de la sarcomera.
En los miofilamentos delgados la actina es una proteína globular. En

presencia de ATP citoplasmático, las moléculas de actina forman un
polímero fibroso (actina fibrosa o actina F). La tropomiosina es una
proteína larga formada por una alfa hélice doble. Con concentraciones
de calcio citoplasmático en condiciones de reposo (aprox.:10-8 M),
la tropomiosina en esta posición bloquea la interacción entre las
cabezas globulares de la miosina y las moléculas de actina y sirve
para inhibir la contracción muscular, esta inhibición suele llamarse
obstrucción espacial. La troponina es un complejo de tres proteínas,
la T, I y C. La T une el complejo de troponina con los extremos de
tropomiosina. La I se une tanto a la actina como a la tropomiosina
y en la célula muscular en reposo mantiene la obstrucción espacial
de la tropomiosina sobre la interacción entre actina y miosina. La C
tiene gran afinidad por los iones de calcio, cuando las concentraciones
de calcio citoplasmático aumentan hasta un nivel suficiente (10-6 a
10-5 M), el calcio que se une a la troponina C afecta a la troponina I.
Lo que causa que la tropomiosina se acerque más a la actina.
Este movimiento revierte el efecto de la obstrucción espacial sobre la

interacción de la actina con la miosina, lo que permite la contracción
muscular (véase figura 6.7).
158
Figura 6.6. Músculos, miofibrillas y miofilamentos.

6.9 Acoplamiento de excitación y contracción

La serie de fenómenos que ocurren en la traducción de un potencial
de acción en el sarcolema a una contracción muscular se describen a
continuación:
● Un potencial de acción del sarcolema despolariza al sistema
de túbulos transversos de la célula muscular.
● La despolarización de los túbulos transversos estimula la libe-

ración de calcio del RS.
● El calcio liberado se une a la troponina C, lo que modifica la

troponina I.
● Las modificaciones en la troponina I tienen como resultado

un movimiento de la tropomiosina con respecto a la actina y
159
la miosina y contrarrestan la obstrucción espacial a su inte-

racción.
● La actina y la miosina interactúan para formar un complejo

actina-miosina que activa la ATPasa de miosina, lo que libera
la energía para la contracción muscular y provoca una flexión
de las moléculas de miosina en la región de la bisagra de la
meromiosina pesada.
Figura 6.7. Esquema de corte transversal que muestra

la relación estructural entre los componentes de un miofilamento
en relajación (izquierda) y en contracción muscular (derecha).
● Esta acción desplaza a los miofilamentos delgados ya sus lí-

neas Z asociadas hacia el centro de la sarcomera, lo que resul-
ta en un acortamiento muscular.
Para que se lleve a acabo un acortamiento muscular notable (de 3.6

μm a 1.5 μm) es necesario que las moléculas de miosina se liberen
de las moléculas de actina inicial, que se coloquen de nuevo en su
160
posición original y que se vuelvan a unir a otra actina. Esta acción

se repite muchas veces, de manera que existe un ciclo continuo de
interacciones entre actina y miosina para producir una contracción
muscular uniforme.
6.10 Relajación muscular

Es en esencia el inverso de los mecanismos de contracción. Después
de que termina la despolarización del sarcolema y del sistema de
túbulos transversos, las bombas de calcio del retículo sarcoplásmico
transportan activamente iones de calcio del citoplasma hacia el
interior de los túbulos del retículo sarcoplásmico, en donde se vuelve
a unir con la calsecuestrina. La eliminación de calcio del citoplasma
resulta en una liberación de calcio a partir de los complejos troponina
C-Calcio. Se alteran las troponina C e I y causan que se mueva la
tropomiosina fuera del surco entre las moléculas de actina. Esta
acción reinstala el bloqueo de la interacción entre actina y miosina y
ocurre la relajación muscular.
6.11 Energética y metabolismo

La contracción muscular trae consigo un aumento considerable en la
hidrólisis del ATP que resulta de la energía requerida para bombear
iones calcio fuera del citoplasma hacia el retículo sarcoplásmico,
conservar las bombas de iones de sodio y potasio y restablecer el ATP
utilizado durante la contracción. El ATP utilizado en la contracción
muscular se remplaza inmediatamente por la fosforilación del ADP a
partir de creatina fosfato, el cual representa una reserva importante
de energía del músculo esquelético. De esta manera el ATP y el ADP
se reciclan de manera continua durante la contracción muscular
para proporcionar una fuente constante de energía.
161
Durante el reposo o la actividad muscular ligera, se genera

continuamente ATP por medio de mecanismos oxidativos o aerobios,
hasta donde haya oxigeno disponible. Por la densidad de capilares
en los tejidos musculares se acepta en general que allí existe un
suministro considerable de oxigeno. Sin embargo las mediciones
indican que el músculo siempre funciona con un suministro limitado
de oxigeno debido a su distribución anatómica. La poca concentración
de oxigeno en el músculo ocasiona metabolismo anaerobio y producción
de ácido láctico. Un transporte de lactato funciona durante el
ejercicio sostenido para liberara lactato de la fibras musculares que
tienen grandes índices de glucogenolisis y glicólisis. Las fibras con
mayor capacidad aerobia utilizan este lactato. Debido a que el ácido
láctico es relativamente fuerte como ácido orgánico (pK = 3.9), y
se ioniza casi por completo a pH fisiológico es el responsable de la
acidosis metabólica asociada al ejercicio y produce una disminución
en la tolerancia al ejercicio o fatiga muscular.
Basados en diferencias histoquímicas, se conocen tres tipos de fibras

musculares. La tipo I son fibras lentas, tirantes y oxidativas. Las
tipo II a son fibras rápidas, tirantes y oxidativas y glicolíticas. Y las
tipo II b son fibras rápidas, tirantes y glicolíticas. El músculo rojo
consiste principalmente de fibras tipo I. El músculo blanco consiste
de fibras tipo II. En el tipo I la abundancia de mioglobina y citocromos
origina el color rojo. Las fibras II b son las de menor resistencia a la
fatiga debido a que su metabolismo anaerobio origina acumulación
de ácido láctico. Esta clasificación indica que el músculo esquelético
está compuesto por una población heterogénea de fibras musculares.
La tabla 6.2 resume las principales características de los diferentes
tipos de fibras musculares.
162
Tabla 6.2. Tipos de fibras en el músculo esquelético
Tipo de fibra y velocidad Resistencia Obtención Tipo de

de contracción a la fatiga de energía ATPasa
Tipo I Lenta Roja Alta Oxidativa Lenta
Tipo IIA Rápida Roja Media a Alta Oxidativa Rápida
Tipo IIB Rápida Blanca Baja Glucolitica Rápida
Lenta y
Tipo IIC Intermedia Media Oxidativa
Rápida
Oxidativa y Muy
Tipo IIM Muy Rápida Desconocida
Glucolitica Rápida
163
164
Glándulas Endocrinas
7. GLÁNDULAS ENDOCRINAS
En el sistema nervioso se reúne, transporta, integra y disemina la

información por medio de impulsos nerviosos eléctricos, a través de
las redes nerviosas central y periférica. De manera alternativa, la
información puede transmitirse de las células sensoras a las células
efectoras, mediante mensajeros químicos que viajan en los líquidos
corporales. Estos mensajeros ajustan y correlacionan las funciones
metabólicas al actuar de diversas formas en sus células blanco, estas
formas incluyen la activación de enzimas intracelulares, cambios
en el movimiento de sustancias o de iones ente los compartimentos
celulares, inducción de síntesis de proteínas especificas. Estas
acciones son de especial importancia para el mantenimiento de la
homeostasis y la regulación del crecimiento y la reproducción.
165

Las células se comunican de tres formas básicas:
► Algunas forman uniones estrechas entre el citoplasma, esto per-
mite que los iones pequeños pasen y las células se acoplen eléctri-
ca y metabólicamente.
► Envían a la matriz extracelular moléculas unidas a la membrana

plasmática que envían señales, las cuales influyen en las células
adyacentes.
► Secretan sustancias químicas para comunicarse con otras células

que están distantes. Este tipo de comunicación se subdivide de la
siguiente manera:
● Comunicación paracrina: difusión del mensajero en el líquido

intersticial. Algunas veces el mensajero se une a receptores en
la misma célula que lo secreta; a esto se denomina autocrino.
● Transmisión neurocrina: El mensajero viaja una distancia

corta de neurona a neurona o de neurona a célula blanco. La
liberación del neurotransmisor ocurre como resultado de una
señal eléctrica.
● Transmisión endocrina: El mensajero, denominado hormona,

se excreta directamente en la sangre circulante y se transpor-
ta en ella.
● Transmisión exocrina: El agente se secreta hacia el exterior

del organismo, como es el caso de las feromonas o la sudora-
ción o hacia el lumen de conductos internos del animal, como
es el caso de las enzimas digestivas y de la secreción láctea.
La definición típica de hormona es un compuesto sintetizado y

secretado por un grupo especializado de células, con frecuencia
organizadas dentro de un órgano denominado glándula endocrina,
que se transporta por medio de la sangre y tiene efecto regulador en
un grupo lejano de células efectoras o células blanco.
166
Las hormonas se pueden clasificar de acuerdo con su solubilidad,

los receptores a que se unen en la célula blanco y de acuerdo a su
modo de acción. Las hormonas de naturaleza protéica, polipeptídica
ó aminas son hidrosolubles, se unen a receptores en la membrana de
la célula blanco y frecuentemente actúan mediante la activación de
enzimas intracelulares o a través de la alteración de la permeabilidad
de la membrana. Los esteroides y los derivados de aminoácidos
yodados, son relativamente insolubles en agua, e interactúan con
receptores intracelulares y su modo de acción es a través de la
modulación de la transcripción génica. Por sus características de
solubilidad éstas últimas requieren unirse a proteínas plasmáticas
para ser transportadas en la sangre, lo que les garantiza una vida
media mas larga. La tabla 7.1 reúne las hormonas mas conocidas en
los animales domésticos.
7.2 Receptores hormonales

Las características básicas de los receptores hormonales y su función
se describen a continuación:
► Los receptores son relativamente específicos para una hormona.

Todas las células están expuestas a las hormonas que circulan en
el torrente sanguíneo, por medio de su unión con los receptores
específicos que se encuentran solo en ciertas células, el sistema
endocrino desencadena respuestas con especificidad bioquímica.
Sin embargo, cuando dos hormonas están relacionadas química-
mente, los receptores de una se pueden unir con la otra con una
afinidad marcadamente menor; a esto se le denomina especifici-
dad por extensión.
► El número y la afinidad de los receptores afectan la magnitud de

la respuesta de la célula blanco. Las relaciones ente la concentra-
ción de hormona y la cantidad de receptores es compleja. En al-
gunos casos la hormona estimula la expresión de receptores para
167
168
Tabla 7.1. Principales hormonas en los animales domésticos.
Abreviatura # de a.a.
Hormona Origen
o Sinónimo (P molec)
Aminas
Epinefrina Catecolaminas Medula adrenal, SNC
Norepinefrina (Termino colectivo) Medula adrenal, SNC, Nervios simpáticos
Dopamina SNC, Nervios simpáticos
Polipéptidos y proteínas simples
Hormona liberadora de tirotropina TRH 3 Hipotálamo
Encefalinas 5 SNC
Vasopresina ADH, Antidiurética 8 Neurohipófisis
Oxitocina OT 8 Neurohipófisis, cuerpo lúteo
Angiotensina II 8 Sangre circulante

Hormona liberadora de gonadotropina GnRH 10 Hipotálamo
Hormona inhibidora de la liberación de SRIF, Hipotálamo, páncreas,
14
Somatotropina Somatostatina Conducto gastrointestinal.
Gastrina 17 Conducto gastrointestinal.
Secretina 27 Conducto gastrointestinal.
Glucagon 29 Páncreas
B-Endorfina 31 SNC, hipotálamo
Calcitonina CT 32 Glándula tiroides
Colecistocinina CCK 33 Conducto gastrointestinal
Adrenocorticotropina ACTH 39 Adenohipófisis
Insulina 51 Páncreas
Hormona paratiroidea PTH 84 Glándula paratiroides
Abreviatura # de a.a.
Hormona Origen
o Sinónimo (P molec)
B-Lipotropina B-LPH 91 Adenohipófisis
Hormona del crecimiento STH, somatotropina (21500) Adenohipófisis
Prolactina PRL (22500) Adenohipófisis
Glucoproteínas
Hormona estimulante de tiroides TSH (28000) Adenohipófisis
Hormona luteinizante LH (28000) Adenohipófisis
Hormona folículo estimulante FSH (36000) Adenohipófisis
Derivados de aminoácidos yodados
Tiroxina T4 Glándula tiroides
Triyodotironina T3 Glándula tiroides
Esteroides
Cortisol Corteza adrenal
Estradiol Ovarios, testículos, placenta
Testosterona Testículos, ovarios, corteza adrenal
Progesterona Ovarios, placenta, corteza adrenal
Aldosterona Electrocortina Corteza adrenal
dihidroxicolecalciferol Dihidroxi-vitamina D Riñón.
Adaptado de Dickson, 1999.

169
ella misma y/o para otras hormonas y en algunos casos sucede lo

contrario. Otros mecanismos observados son los de cooperativi-
dad positiva o negativa, en los cuales la unión de la hormona al
receptor aumenta o disminuye respectivamente, la afinidad de los
receptores vecinos.
► Los receptores hormonales son fundamentales en la transferencia

de la información de una hormona hacia la célula blanco. Todos
los receptores son proteínas con uno o varios sitios en los que se
une la hormona. Estas uniones cambian la configuración del re-
ceptor, lo que inicia diversos cambios intracelulares o de la mem-
brana que constituyen la respuesta de la célula.
7.3 Mecanismos de acción de los receptores
7.3.1 Receptores de membrana plasmática

La unión de las hormonas hidrosolubles con sus receptores de la
membrana plasmática genera uno o más segundos mensajeros,
además de cambios en la propia membrana. Los segundos mensajeros
regulan los fenómenos intracelulares que constituyen la respuesta
de la célula blanco. Remítase a la unidad del curso “Comunicación
celular y transducción de señal”.
7.3.2 Receptores nucleares

Las hormonas liposolubles (esteroides y aminoácidos yodados)
pasan libremente a través de la membrana plasmática y se unen a
receptores intracelulares. En cualquier caso el complejo hormona-
receptor se activa y se une con mucha afinidad a sitios en el núcleo,
ocasionando cambios en la trascripción génica. Remítase a la unidad
del curso “Comunicación celular y transducción de señal”.
170
7.4 Regulación de la secreción

y de la actividad hormonal
En la secreción hormonal participan tanto la mediación humoral
(Iones, moléculas, hormonas) como la mediación nerviosa. Algunas
hormonas se secretan en respuesta a la concentración de compuestos
químicos o iones en el liquido extracelular, otras responden a
estímulos nerviosos y otras son controladas por hormonas de otra
glándula endocrina.
La retroalimentación regula total o parcialmente todos los sistemas

de control. En la retroalimentación negativa, que es la más común,
la respuesta de la célula blanco conduce directa o indirectamente
a la supresión de la señal que la generó. Por ejemplo la hormona
corticotrópica (ACTH) estimula la secreción de cortisol y la
concentración aumentada de cortisol libre en la sangre inhibe la
secreción adenohipofisiaria de ACTH. Se ha descrito al menos un
buen ejemplo de regulación positiva: La hormona luteinizante (LH)
de la adenohipófisis estimula el aumento de la secreción de estradiol
del ovario, lo que aumenta la secreción de LH. La interrupción de
la retroalimentación positiva puede ocurrir por una incapacidad de
las células participantes para responder más, por agotamiento del
sustrato o declinación del receptor.
La existencia de precursores hormonales que se transforman en su

forma activa justo antes o durante su secreción o durante la circulación
en otros órganos o después de entrar a la célula blanco; genera
múltiples posibilidades de regulación de la actividad hormonal.
La actividad de una hormona depende de su interacción con una o

más hormonas distintas, involucradas en la regulación de la misma o
de otras funciones que están relacionadas. Es común en la regulación
de la homeostasis encontrar dos hormonas que actúan en forma
antagónica.
171
Por ejemplo la secreción de insulina causa hipoglicemia, por el

contrario la de glucagon causa hiperglicemia. Se observa otro tipo de
interacción cuando dos hormonas que actúan juntas tienen un efecto
total mayor que la suma de sus efectos individuales; esto se conoce
como sinergia. Siempre que se requiera la presencia de una hormona
para que otra produzca su respuesta se trata de un efecto permisivo.
En el control de las funciones generales y en la homeostasis del
organismo se combinan muchas interacciones hormonales que
permiten hacer una “ajuste fino” en la función.
7.5 Principales glándulas endocrinas

y sus hormonas
7.5.1 Hipófisis e hipotálamo

La hipófisis y el hipotálamo presentan relaciones anatómicas y
funcionales íntimas. El hipotálamo por medio de la hipófisis regula
muchas glándulas endocrinas periféricas y es el centro de un gran
número de vías complejas de control nervioso autónomo.
Hipotálamo y neurohipófisis
El tejido hipotalámico y la neurohipófisis está constituido por tejido
conectivo, axones a mielínicos y neuroglías. En su mayor parte los
axones surgen en dos núcleos hipotalámicos: el supraóptico y el
paraventricular, se orientan en forma paralela para terminar en la
neurohipófisis.
Por medio del sistema portal hipofisiario, que es una red de vasos
sanguíneos entre la neurohipófisis y la adenohipófisis, las hormonas
reguladoras hipotalámicas entran y controlan la secreción de las
hormonas adenohipofisiarias (Véase figura 7.1).
172
Figura 7.1. Relación estructural y funcional entre el hipotálamo y la hipófisis.

Adaptado de Mol and Rijnberk, 1989.
Hormonas hipotalámicas
Se han identificado seis hormonas hipotalámicas de regulación:
► La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la cual es un

péptido que estimula la secreción de FSH y LH por la adenohipó-
fisis. Por variaciones en la frecuencia y amplitud de los pulsos de
secreción de GnRH puede modularse la secreción diferencial de
FSH y LH.
► La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un péptido que

estimula la liberación de TSH por la adenohipófisis. Cuando se
administra en forma exógena también estimula la secreción de
prolactina.
173
► La dopamina, es una catecolamina que inhibe la secreción de pro-

lactina y de TSH.
► La somatostatina es un péptido que inhibe la secreción de la hor-

mona del crecimiento (STH). Esta hormona también está pre-
sente en el páncreas y en el tacto gastrointestinal (TGI), donde
cumple funciones inhibitorias.
► La hormona liberadora de hormona del crecimiento es un polipép-

tido que estimula la secreción de STH.
► La hormona liberadora de corticotropina es un polipéptido que

estimula la liberación proopiomelanocortina.
Los núcleos hipotalámicos reciben distintas influencias nerviosas,

que modifican la función adenohipofisiaria. En el caso de la ACTH,
son bien importantes el ritmo circadiano y los estímulos que reflejan
estrés para el animal. De igual manera el estrés y el sueño parecen
tener efecto sobre la hormona liberadora de STH. La secreción de
TRH parece estar modulada por la exposición al frío y ocurre mediante
vías nerviosas aferentes del centro cerebral para la detección de
la temperatura. También se conoce el efecto de algunos estímulos
nerviosos sobre la liberación de GnRH; por ejemplo la regulación de
los ciclos reproductivos estacionales a través de las vías nerviosas
que perciben la duración de los periodos de iluminación ó el efecto de
las feromonas a través de aferentes que provienen del área olfatoria.
Hormonas de la neurohipófisis
Los compuestos producidos por la neurohipófisis son los nonapéptidos
oxitocina, vasopresina y vasotocina. Dos núcleos hipotalámicos el
supraóptico y el paraventricular sintetizan vasopresina y oxitocina.
Las dos hormonas forman un complejo con la neurofisina, una proteína
que las transporta dentro de los axones hacia las terminaciones de la
neurohipófisis.
174
La secreción de vasopresina (antidiurética) se estimula por el aumento

de la concentración osmolar en el plasma, la disminución del volumen
sanguíneo, la hipotensión, la angiotensina II y la hipoglicemia aguda.
El órgano blanco de la vasopresina es el riñón, ésta aumenta la
permeabilidad de la superficie serosa del túbulo distal y del conducto
colector, a través de un mecanismo acoplado a la síntesis de AMP
cíclico (cAMP). De esta forma se absorbe cerca del 85% del agua que
llega allí. La actividad vasopresora se observa solo cuando se liberan
grandes cantidades de vasopresina, como en el caso de hemorragia
con reducción drástica del volumen sanguíneo.
La oxitocina tiene actividad funcional únicamente en la reproducción.

El aumento de la secreción de la oxitocina de la neurohipófisis ocurre
después de la acción de mamar y durante la copula o el parto. La
oxitocina produce la contracción de las células mioepiteliales que
rodean los alvéolos mamarios, así como la musculatura lisa del útero
siempre y cuando estén presentes a la vez los estrógenos, como sucede
durante el celo y durante el parto.
Existe una oxitocina producida por el cuerpo lúteo, al cual tiene

funciones importantes en el ciclo estral.
Adenohipófisis
La adenohipófisis yace anterior a la neurohipófisis. En la
adenohipófisis se identifican cinco tipos diferentes de células
secretoras: somatotropos, que secretan la hormona del crecimiento;
corticotropos, que secretan ACTH y B-lipotropina; mamotropos, que
secretan prolactina; tirotropos, que secretan TSH; y gonatropos, que
secretan FSH y LH.
La secreción de la adenohipófisis se regula a través de las influencias

aferentes humorales y nerviosas que se centran en el hipotálamo.
175
Los núcleos hipotalámicos sintetizan hormonas que llegan hasta la

adenohipófisis y allí estimulan o inhiben la secreción. Por ello se
ha sugerido que a las hipotalámicas se les denominara hormonas
hipofisiotrópicas.
Prolactina y gonadotropinas hipofisiarias

La prolactina y las gonatropinas hipofisiarias, FSH y LH, tienen
efectos solo en la reproducción. La prolactina funciona en la
iniciación y el mantenimiento de la lactación, lo que se analizará en
detalle posteriormente.
La FSH estimula la diferenciación y el crecimiento de los folículos

ováricos, así como la producción de estrógenos por las células de la
granulosa ovárica. La FSH controla la actividad de secreción de la
célula de Sertoli del testículo y se conoce que es importante para que
se lleve a cabo la meiosis de las células germinales. La LH participa
en el proceso de ovulación y en la formación del cuerpo lúteo. En las
células de Leyding del testículo, la LH activa la producción de cAMP, el
que a su vez activa una serie de proteinkinasas que conducen en último
termino a la síntesis de testosterona. Tanto FSH como LH actúan
a través de sistemas de transducción de señal acoplados a cAMP:
Hormona Corticoadrenalotropica (ACTH)

La ACTH aumenta la actividad de la corteza adrenal, esto
se manifiesta por una aumento en la secreción de esteroides
corticoadrenales, disminución en el colesterol adrenal, hipertrofia e
hiperplasia adrenales así como un aumento en el flujo sanguíneo
hacia esta glándula. Es probable que los efectos de la ACTH no se
limiten a la glándula adrenal, pues se ha observado que ésta por si
sola, puede influir sobre la movilización de las reservas corporales
de nutrientes.
176
La ACTH actúa a través de cAMP para inducir la conversión

específica de esteroides adrenales.
Hormona estimulante de tiroides (TSH)

La TSH induce cambios morfológicos y funcionales en la glándula
tiroides. La TSH afecta todos los procesos de síntesis y liberación de
la hormona tiroidea.
Hormona del crecimiento (somatotropina, STH)

En el control del crecimiento intervienen varios agentes endocrinos
y paracrinos, de todos ellos la STH es el principal durante el periodo
del nacimiento a la madurez. Los efectos de la STH se observan
principalmente en el hueso, cartílago, riñón e hígado. La STH
estimula la mitosis en los huesos en crecimiento y la actividad
osteoblástica (formación de tejido óseo). La mayoría de las acciones
metabólicas de la STH se realizan por medio de los factores de
crecimiento entre los cuales se destacan los factores insulinoides
(somatomedinas), que tienen estructura similar a la insulina y que
se sintetizan principalmente en el hígado. La STH en el hígado
estimula la síntesis de RNA nuclear y citoplasmático, el aumento en
la captación de aminoácidos y de la síntesis proteica, lo que indica un
afecto anabólico directo de la STH.
En los tejidos muscular y adiposo, la hormona del crecimiento actúa

como antagonista de la insulina, lo que quiere decir que estimula la
hiperglicemia y la lipólisis. En vacas lactantes la STH tienen efectos
galactopoyéticos. Este efecto probablemente se debe al crecimiento
de la glándula mamaria y al aumento de nutrientes disponibles
para la síntesis láctea favorecida por la actividad hiperglicemiante y
lipolítica inducidas por STH.
177
Hormona estimulante de melanocitos

(Intermedina, MSH)
La MSH regula la dispersión o la concentración de gránulos de
pigmento en los melanóforos de peces, anfibios y reptiles; lo que
ocasiona cambios en la intensidad del color en respuesta a los cambios
en la iluminación, temperatura o humedad.
Beta Lipotropina (B-LPH)

Aunque se desconoce la función de B-LPH, existen evidencias en su
estructura que indican que ésta puede actuar como un precursor
para los opioides endógenos B-endorfina y Met-encefalina, los cuales
se cree modulan la respuesta nerviosa al estrés.
7.5.2 Glándula Pineal

La glándula pineal es el único sitio de producción de melatonina en
los animales. Existe un ritmo circadiano de síntesis y secreción de
melatonina, que depende totalmente de la iluminación ambiental. Se
sugiere que la luz que llega a la retina causa un cambio en la actividad
simpática del ganglio cervical anterior, lo que posteriormente inhibe
la síntesis y liberación pineal de melatonina. Así, una función
importante de la pineal es trasmitir la información del fotoperiodo al
hipotálamo y adenohipófisis. La melatonina tiene efectos inhibitorios
sobre las gónadas, lo que se evidencia claramente como el efecto de
la duración del fotoperiodo sobre la actividad reproductiva de la
mayoría de las especies.
178
7.5.3 Glándula tiroides

Aminoácidos yodados
La función de la tiroides incluye la concentración de yoduro y la
síntesis, almacenamiento y secreción de la hormona tiroidea. Las
hormonas tiroideas son únicas en su estructura, puesto que el yodo
hace parte de éstas. En la mayoría de los animales, la tiroides consta
de dos lóbulos laterales situados detrás de la laringe sobre el primero
o segundo anillo traqueal.
El yodo existe en todo el organismo animal pero un porcentaje muy

alto se concentra en la tiroides. El yodo presente en el organismo se
encuentra tanto en forma orgánica como inorgánica. Las formas de yodo
orgánico incluyen la monoyodotirosina (MIT), diyodotirosina (DIT),
triyodotironina (T3), triyodotironina inversa (rT3) y tirosina (T4).
Síntesis de las hormonas tiroideas

Después de que el yoduro se acumula en la tiroides, se oxida a yodo
en una reacción catalizada por una peroxidasa. Luego se transporta
hacia el lumen del folículo tiroideo, en donde se une a moléculas de
tirosina ubicadas en la superficie de la proteína tiroglobulina. El
yodo se une a la tirosina para formar MIT y DIT. El acoplamiento
de las yodotirosinas (MIT y DIP) para formar las yodotironinas (T3 y
T4) tiene dos posibles vías: La combinación de dos moléculas de DIP
para formar T4 o la combinación de una de DIT con una de MIT para
formar T3 o rT3.
Liberación y transporte de hormonas tiroideas

Los aminoácidos yodados se liberan de la tiroglobulina por enzimas
lisosomales. Dos de los aminoácidos yodados, la T3 y la T4, se secretan
hacia la circulación sanguínea. Las dos yodotirosinas se desyodan
dentro de la glándula por una enzima denominada desyodasa. Este
179
ciclo permite la recuperación del yodo de la tirosina. La T4 es la forma

predominante en todos los animales; sin embargo, la potencia in vivo
de T3 es casi tres veces la de T4. Una vez en el plasma, T3 y T4 se
unen a globulinas fijadoras de hormonas tiroideas. La concentración
de hormona libre es el elemento de importancia para la célula blanco.
La mayoría de la T3 circulante se deriva de la desyodación periférica
de T4 mediante la enzima 5’ desyodasa; sin embargo el aumento de
T3 surge por una secreción tiroidea preferencial de T3 en vez de T4.
Se ha detectado T3 y T4 en casi todos los tejidos del organismo. El

hígado y el músculo esquelético representan los principales depósitos
extratiroideos extravasculares (Véase figura 7.2).
En el músculo esquelético ocurre la desyodación, mientras que en

el hígado ocurre desyodación, desaminación, descarboxilación y
conjugación de T3 y T4. Las conjugaciones son mecanismos de
detoxificación, los esteres resultantes se excretan en la bilis. La
degradación intestinal posterior y la reabsorción de yoduro hacia la
sangre se denomina ciclo enterohépatico.
Efecto de las hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas influyen en todos los órganos, los efectos de
éstas se dividen en dos secciones: sobre el crecimiento y desarrollo y
sobre el metabolismo.
Efectos sobre crecimiento y diferenciación

Los efectos sobre crecimiento y diferenciación son variados. En los
anfibios las hormonas tiroideas inducen la metamorfosis, mientras
que en los demás vertebrados causan cambios en la maduración,
en la tasa de crecimiento y en la diferenciación celular sin efecto
apreciable en el tamaño corporal. Tanto en aves como en mamíferos
los cambios tiroideos afectan la piel y las plumas o la piel y el pelo
180
respectivamente. En ambos tipos de animales las hormonas tiroideas

estimulan la regeneración de éstas estructuras.
En el macho las hormonas tiroideas favorecen el crecimiento testicular,
la espermatogénesis y la líbido. En las hembras el hipotiroidismo
menos grave ocasiona retraso en la aparición de la pubertad y estros
ó anestros prolongados, abortos y nacimiento de crías débiles ó
muertas. En la glándula mamaría las hormonas tiroideas son un
potente agente galactopoyético.
En el sistema nervioso las hormonas tiroideas inducen la producción

del factor de crecimiento nervioso. El hipotiroidismo ocasiona retraso
mental debido a una maduración incompleta del sistema nervioso
central.
Efectos metabólicos
La función mejor conocida de las hormonas tiroideas en los mamíferos
es aumentar el consumo de oxígeno. Las hormonas tiroideas participan
en la termorregulación al aumentar la producción interna de calor.
El estímulo de las hormonas tiroideas en el índice metabólico se
explica en gran parte por el aumento de la producción de la bomba
Na-K ATPasa. Con el aumento en la hidrólisis del ATP, se observa
un aumento del metabolismo oxidativo mitocondrial.
La tiroxina aumenta la actividad eléctrica espontánea en el cerebro,

disminuye el umbral de sensibilidad a distintos estímulos, disminuye
el tiempo reflejo y aumenta la irritabilidad neuromuscular. En el
músculo, el hipertiroidismo aumenta el consumo de oxígeno y
de nutrientes, reduciendo grandemente la eficiencia del trabajo
muscular. Los efectos lipolíticos de la adrenalina son potenciados
por las hormonas tiroideas. Se conoce que las hormonas tiroideas
inhiben la enzima mono amino oxidasa, implicada en la oxidación
de las catecolaminas; además aumentan la producción de receptores
181
B-adrenérgicos. En términos generales, se acepta que las hormonas

tiroideas estimulan las vías catabólicas. La disfunción tiroidea es
relativamente poco común en los anímales domésticos. En ocasiones
una ración deficiente en yodo o el consumo de compuestos bociogénicos
(compuestos que interfieren por la captación de yodo en la tiroides),
inducen la hiperplasia y la hipertrofia de las células foliculares de la
tiroideas, a lo que se conoce como bocio. Este desarrollo desmesurado
ocasiona una síntesis exagerada de tiroxina, la que a la larga
ocasionará tirotoxicosis.
Calcitonina
La Calcitonina es una hormona de origen tiroideo que participa en
el control de la concentración sanguínea de calcio. La calcitonina la
secretan las células parafoliculares y es un péptido, que presenta alta
variación estructural entre diferentes especies. La hipercalcemia y
en menor grado la hipermagnesemia estimulan la producción de
calcitonina, los cambios opuestos en la concentración de éstos iones
inhiben su secreción. Las hormonas gastrina y colecistocinina, se
producen en respuesta a la presencia de alimento en el estomago,
éstas a su vez inducen la síntesis de calcitonina. La función principal
de la calcitonina es la inhibición de la resorción ósea osteoclástica.
La calcitonina también inhibe la osteólisis osteocítica.
A nivel renal la calcitonina inhibe la reabsorción de fosfato y

estimula la diuresis del calcio. La calcitonina y la paratohormona
son la hormonas encargadas de regular la homeostasis del calcio
a nivel plasmático, situación crítica en animales como la vaca y la
gallina que presentan una pérdida continua de calcio desde el liquido
extracelular para la formación de leche y huevo respectivamente.
La figura 7.3 presenta la homeostasis del calcio en una vaca en

lactancia.
182
Figura 7.2. Metabolismo del yodo.

183
Figura 7.3 Homeostasis del calcio en una vaca en lactancia.

Adaptado de Goff, 2000.
7.5.4 Glándula paratiroides

Acorde con la especie animal, la glándula paratiroides consta de uno
o dos pares de órganos con forma de fríjol, ubicados dentro o muy
cerca de la glándula tiroides. La actividad principal de las células
de la paratiroides es la de secretar la paratohormona (PTH). La
PTH es un polipéptido que se secreta junto a una proteína secretora
paratiroidea (análoga a neurofisinas).
Las dietas bajas en calcio causan hiperplasia e hipertrofia de la

paratiroides, así como la hipocalcemia causa secreción de PTH.
Aunque el calcio ionizado es el principal agente regulador, la
hipomagnesemia, así como la epinefrina y las descargas nerviosas
simpáticas, estimulan la secreción de PTH.
La PTH tiene efectos sobre el hueso y el riñón. La acción de la PTH en

el hueso se divide en dos etapas. En la etapa de osteólisis osteocítica,
el calcio liberado viaja por medio de la mini circulación hacia el
liquido extracelular y la circulación general; ésta etapa es rápida y es
importante en la homeostasis mineral. La otra etapa es la resorción
184
osteoclástica del hueso, en este proceso se realiza la remodelación

ósea. La PTH favorece la conversión de células osteoprogenitoras en
osteoclastos, favorece la actividad osteoclástica e inhibe la actividad
osteoblástica; ésta etapa es relativamente lenta y se ve inducida por
un aumento localizado de calcio ionizado, ocasionado por osteólisis
osteocítica, esta etapa es importante para la homeostasis del tejido
óseo (Véase figura 7.4). En las células óseas parece que los segundos
mensajeros cAMP y calcio funcionan por efecto de PTH.
Figura 7.4. Interacciones entre Paratohormona, Calcitonina y Vitamina D en la

homeostasis del calcio y el fósforo.
Adaptado de Capen and Rosol, 1989.
En el riñón la PTH aumenta la excreción de fosfato, de éste modo

se favorece la concentración plasmática de calcio libre al eliminar el
principal anión asociado a este. La PTH, también incrementa la retención
renal de calcio. Además la PTH es el principal agente que estimula
la 1 alfa hidoxilasa, último paso en la síntesis de vitamina D activa.
185
7.5.5 Páncreas
El páncreas esta compuesto principalmente por acinos pancreáticos
que secretan las enzimas pancreáticas, estas enzimas constituyen
la parte exocrina del páncreas. En el páncreas existen dispersos
pequeños islotes; las células beta, alfa, delta y efe (F) de los islotes
pancreáticos producen respectivamente: insulina, glucagón,
somatostatina y el polipéptido pancreático.
Dado que el efluente venoso pancreático pasa por el hígado antes de

llegar a la circulación principal, el hígado se convierte en el principal
órgano blanco, debido a que recibe concentraciones relativamente
grandes de hormonas pancreáticas.
Insulina
La molécula de insulina contiene dos cadenas de aminoácidos unidas
por dos puentes bisulfuro. La molécula de insulina presenta grandes
similitudes entre la mayoría de las especies, aunque la insulina de
una especie es ligeramente antigénica cuando se inyecta a otra.
En los tejidos sensibles a la insulina, excepto en el hígado y en la

glándula mamaria, el efecto principal de la insulina es inducir la
entrada de glucosa a través de la membrana celular. Las células del
tejido muscular y adiposo dependen de la difusión facilitada para el
ingreso de la glucosa y en ausencia de insulina son relativamente
impermeables a la glucosa. En el hígado, que siempre es permeable a
la entrada de glucosa, la insulina estimula la captación de glucosa al
aumentar la actividad de las enzimas responsables de la glucogénesis
y la lipogénesis y al inhibir a las que catalizan la glucogenolísis.
La insulina tiene efectos de igual importancia en el metabolismo de

grasas y proteínas. La insulina aumenta el transporte de la mayoría
de los aminoácidos hacia el músculo, estimula la síntesis de proteínas
186
e inhibe el catabolismo proteínico. En el tejido adiposo, la insulina

causa la síntesis de lipoproteína lipasa e inhibe a la lipasa intracelular
y optimiza la esterificación y la síntesis hepática de ácidos grasos.
Por lo tanto la insulina es una hormona que favorece el anabolismo y
es el regulador principal de la disposición de nutrientes.
Con la deficiencia de insulina se deteriora considerablemente la

capacidad de los tejidos periféricos para usar la glucosa para la
oxidación, o en el caso del hígado y el músculo para la síntesis de
glicógeno. Esto ocasiona hiperglicemia y como resultado se excreta
glucosa en la sangre (glucosuria) y aumenta marcadamente la micción
(poliuria), lo que conduce a una deshidratación y hemoconcentración.
Finalmente la disminución drástica en el volumen sanguíneo conduce
a una disminución notable en el flujo sanguíneo hacia el riñón y
como resultado sobreviene la anuria. La deficiencia de insulina tiene
un efecto considerable sobre el metabolismo de las grasas. Si la
utilización de la glucosa disminuye, el animal se ve forzado a utilizar
sus depósitos de grasa para el suministro de energía que demanda
el funcionamiento celular. La oxidación lipídica resultante a bajas
concentraciones de glucosa conduce a la cetoacidosis metabólica. La
figura 7.5 resume los efectos metabólicos de la deficiencia de insulina
(diabetes).
En general se acepta que la insulina influye sobre el sistema de

transporte de glucosa en la membrana del músculo y del tejido
adiposo. Las enzimas que participan en las diversas reacciones de
la glucosa están en la célula en cantidades suficientes para utilizar
grandes cantidades de glucosa; por lo tanto es probable que el sistema
de transporte de glucosa mediado por insulina sea el mecanismo más
importante en la regulación de la utilización de la glucosa sanguínea.
De todos los factores que estimulan la secreción de insulina, la

glucosa es el más importante. Parece que el metabolismo de la
187
glucosa dentro de la célula beta produce el estímulo y que cierto

metabolito de la glucosa dentro de la célula beta es el responsable
que conduce a un aumento del calcio intracelular, lo que finalmente
conduce a la liberación de la insulina. Se ha demostrado que existen
otros factores que aumentan la secreción de insulina, entre ellos
están: Los ácidos grasos de cadena corta en los rumiantes, los ácidos
grasos de cadena larga en los perros, la ingestión de proteínas y los
aminoácidos circulantes en la sangre.
Las hormonas gastrointestinales, gastrina, secretina, colecistocinina

(CCC), tienen un importante efecto de estimulación en la secreción
de insulina. Estas hormonas, estimuladas por la ingestión de
alimentos, estimulan la liberación de insulina antes de que ocurra
la absorción de nutrientes (control anticipatorio). Es posible que el
sistema nervioso participe en el control de la secreción de insulina.
Alrededor de los islotes pancreáticos se observan fibras colinergicas
y se ha demostrado que la estimulación del nervio vago conduce
a la liberación de insulina; por el contrario los neurotransmisores
adrenérgicos (epinefrina y norepinefrina), inhiben la liberación de
insulina.
Glucagon
El glucagón es un polipéptido de cadena lineal, éste se sintetiza
inicialmente como una molécula más grande y se desdobla a su
forma activa antes de ser secretado.
El glucagón activa la síntesis de cAMP en las células hepáticas, lo

que ocasiona en último término un aumento en el desdoblamiento
del glicógeno. Además, el glucagón aumenta la gluconeogénesis,
la desaminación hepática de aminoácidos e inhibe la lipogénesis
hepática. Existen evidencias de que el glucagón estimula la secreción
de insulina y somatostatina.
188
La hipoglicemia, la gastrina, la absorción de aminoácidos, la CCC y el

ejercicio o el estrés, estimulan la secreción de glucagón. La glucosa,
la secretina, la insulina y la somatostatina inhiben la secreción
de glucagón. La somatostatina inhibe la secreción de glucagón
y de insulina y en el conducto gastrointestinal inhibe la secreción
de gastrina, secretina, CCC, la secreción exocrina pancreática,
la secreción de ácido gástrico, la motilidad gastrointestinal y la
absorción de glucosa. Casi todos los estímulos que aumentan la
secreción de insulina incrementan la liberación de somastostatina
pancreática. Es por esto que la somatostatina parece ser un
agente inhibidor general que retrasa el flujo de nutrientes hacia la
circulación y modera los efectos metabólicos de la insulina, glucagón
y hormona del crecimiento. La secreción del polipéptido pancreático
se ve estimulada por la ingestión de proteínas, el ejercicio y el ayuno,
por el contrario su secreción se ve inhibida por la somatostatina. Aun
se desconocen las funciones del polipéptido pancreático.
Figura 7.5. Efectos metabólicos de la deficiencia de insulina.

189
7.5.6 Glándula adrenal

Las adrenales de los mamíferos se dividen embriológica, estructural
y funcionalmente en dos órganos distintos: La corteza y la medula.
Las hormonas corticales son esteroides y su actividad principal es en
el metabolismo de los carbohidratos y electrolitos, mientras que las
que secreta la médula son aminas con efectos similares a los de los
neurotransmisores simpáticos postganglionares (véase figura 7.6).
Parece que las dos partes de la glándula son importantes para la
adaptación de los animales a un medio adverso.
Figura 7.6. Zonas funcionales de la glándula adrenal.

Adaptado de Ungar (1993).
Médula adrenal
Las hormonas de la médula adrenal consisten en dos aminas derivadas
de la tirosina, que sólo se diferencian por la presencia o ausencia de un
grupo metilo terminal, la epinefrina y la norepinefrina (adrenalina y
noradrenalina, véase figura 6). Aunque se ha encontrado epinefrina en
el sistema nervioso central, la médula adrenal es la fuente principal de
esta hormona. La norepinefrina es secretada por la médula adrenal y por
las neuronas simpáticas postganglionares. La proporción de epinefrina a
norepinefrina secretada varía considerablemente de una especia a otra.
190
La función de las hormonas de la médula adrenal parece ser el

reforzamiento del sistema nervioso simpático y parece ser que la
secreción de la médula adrenal es un proceso continuo que aumenta
hasta un grado sorprendente durante una urgencia.
Existen dos receptores para las hormonas de la médula adrenal, los

receptores alfa adrenérgicos y los beta adrenérgicos. La activación de
los receptores alfa provoca estimulación, excepto en el músculo liso
del intestino y la activación de los receptores beta produce inhibición,
excepto en el músculo cardiaco. La epinefrina y la norepinefrina
interactúan con los dos tipos de receptores, pero el efecto alfa de la
norepinefrina es más potente que el de la epinefrina y la epinefrina
tiene una acción beta más potente.
Las catecolaminas aceleran la rapidez de despolarización e intensifican

la conducción en el músculo cardiaco y en las fibras de conducción
cardíaca, lo que aumenta la velocidad y la fuerza de contracción y
acelera la relajación del músculo cardiaco; de esta manera aumenta
la frecuencia cardíaca e intensifica la fuerza de contracción. La
epinefrina disminuye la resistencia periférica circulatoria debido a
la dilatación de los vasos sanguíneos en el músculo esquelético. Por
otra parte la norepinefrina aumenta la resistencia periférica y es un
vasoconstrictor generalizado. Las dos aminas producen dilatación
bronquiolar y aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración.
Además la epinefrina induce la contracción del bazo, lo que aumenta
la concentración periférica de eritrocitos. Las catecolaminas tienen
efectos metabólicos pronunciados: hiperglicemia, aumento de la
calorigenésis, lipólisis. Todas las respuestas inducidas por estas
hormonas sugieren la preparación del organismo para una respuesta
de “pelea o huida”. Las situaciones que representan una amenaza
para el animal estimulan el aumento de la actividad del sistema
nervioso simpático y de la médula adrenal.
191
Corteza adrenal.
De las hormonas esteroideas de la corteza adrenal tres hormonas:
el cortisol, la cortisona y la 11 deshidrocorticosterona, tienen mayor
actividad sobre el metabolismo de carbohidratos y debido a esto
se les denomina glucocorticoides. Las tres hormonas restantes:
11-desoxicorticosterona, 17-OH,11-desoxicorticosterona y la
aldosterona, tienen efecto mayor sobre el metabolismo de electrolitos
y por esto se denominan mineralocorticoides. En la mayoría de los
animales el cortisol y la aldosterona constituyen las principales
secreciones de la corteza adrenal.
Aldosterona
En el riñón la aldosterona estimula la reabsorción activa de sodio,
la secreción de potasio en los túbulos colectores corticales y la
secreción de ión hidrógeno en los conductos colectores medulares. La
aldosterona ejerce un efecto permisivo a la acción de la vasopresina
en los conductos colectores medulares.
La disminución en el volumen del líquido extracelular o en el volumen

sanguíneo estimula indirectamente la secreción de aldosterona a
través de la activación del sistema renina-angiotensina. De igual
manera en algunos casos de estrés severo la ACTH inicia la secreción
de aldosterona, mientras que en los casos de hipotensión, aumenta la
secreción iniciada por el sistema renina-angiotensina. Un aumento
pequeño en la concentración de potasio y/o una disminución mayor
en la concentración de sodio traen consigo un aumento en la secreción
de aldosterona.
Glucocorticoides
Los efectos primarios de los glucocorticoides en el metabolismo de los
carbohidratos son el aumento de la gluconeogénesis y el antagonismo
192
periférico a los efectos de la insulina, es decir inhiben la captación y el

metabolismo de la glucosa en los tejidos periféricos, en especial en las
células musculares y adiposas. El cortisol en el animal en ayuno tiene
un efecto permisivo a la actividad gluconeogénica y glucogenolítica
del glucagón y de la epinefrina. En el tejido adiposo el cortisol
ocasiona lipólisis y aumento de los ácidos grasos libres en plasma. En
el metabolismo de proteínas los glucocorticoides inhiben la síntesis y
estimulan la hidrólisis de proteínas, principalmente en el músculo,
logrando la liberación de sustratos gliuconeogénicos. Todos estos
efectos constituyen una respuesta global al estrés y están diseñados
para proteger al animal contra la falta de alimento a largo plazo.
Los glucocorticoides aumentan la diuresis de agua ya que inhiben la

secreción de vasopresina, además de que antagonizan su función en
la nefrona distal del riñón. Los glucocorticoides tienen efecto sobre la
estabilización de las membranas lisosomales y reducen la producción
y liberación de anticuerpos; la suma de estos efectos les confiere
potente actividad anti-inflamatoria.
En muchas especies el cortisol fetal actúa sobre la placenta para

reducir la secreción de progesterona y aumentar la de estrógenos, lo
que favorece la síntesis y liberación de prostaglandina F2 alfa, la que
a su vez inicia las contracciones uterinas que darán origen al parto.
Se postula que la secreción fetal de cortisol se produce en respuesta
al estrés fetal al final de la gestación.
La ACTH estimula la secreción de glucocorticoides y la secreción

de glucocorticoides inhibe la secreción de ACTH. Así la ACTH y
los glucocorticoides están regulados recíprocamente a través de la
retroalimentación negativa.
La función de los corticoestoroides se realiza a cabo a través de la

modulación de la expresión génica de proteínas especificas, como lo
hacen las demás hormonas esteroideas.
193
7.5.7 Gónadas
Testículo
Las gónadas masculinas, los testículos, tienen dos funciones
principales: producir las células germinales llamadas espermatozoides
y producir los andrógenos, las cuales son las hormonas que dan las
características individuales del macho. Son dos los tipos de células
responsables de la producción de hormonas en los testículos: la célula
de Leyding (intersticial) y la célula de Sertoli.
La función principal de las células de Leyding es la producción

de testosterona, la que es importante para el desarrollo y
mantenimiento de la espermatogénesis y de las características del
macho. La producción de testosterona por las células de Leyding
la controla la hormona luteinizante, la cual se une específicamente
a la membrana de las células de Leyding e induce la producción de
cAMP que conduce en último término a la síntesis de testosterona a
partir pregnenolona. Las vías utilizadas varían considerablemente
de una especia a otra. La LH también estimula la hipertrofia de las
células de Leyding. Entre la secreción de LH y de testosterona actúa
un sistema sensible de retroalimentación negativa. Entre 30 y 60
minutos después del aumento de la secreción de LH, aumenta la
concentración de testosterona, la cual perdura durante una a siete
horas. A la inhibición de la secreción de LH le sigue una disminución
en la síntesis de testosterona.
La testosterona que producen las células de Leyding pasa al túbulo

seminífero por difusión donde se requiere para estimular el proceso
de meiosis. La testosterona también pasa rápidamente al sistema
vascular sanguíneo, en donde es importante para la líbido, la actividad
secretora de los órganos accesorios masculinos y la generación del
fenotipo masculino.
La célula de Sertoli convierte en estrógenos la testosterona

producida por las células de Leyding. De allí los estrógenos pasan
194
al compartimiento adluminal y basal de los testículos y de allí a la

circulación general. Se desconoce la función de los estrógenos en la
espermatogénesis. En la célula de Sertoli se sintetiza la proteína
fijadora de andrógenos, la estabiliza la concentración de andrógenos
libres en los túbulos seminíferos. La FSH controla la actividad de
secreción de la célula de Sertoli. La célula de Sertoli también es
una fuente de inhibina, una proteína que suprime la secreción de
FSH. La inhibina aumenta en relación directa con la cuantía de la
espermatogénesis.
Ovarios
Los tipos principales de hormonas esteroides que participan en los
procesos de la reproducción de la hembra son los pregnanos y los
estranos. El pregnano mas importante es la progesterona, la cual es
producida por el cuerpo lúteo (CL), la placenta y en menor cantidad
en la corteza adrenal. La síntesis de progesterona que realiza el
cuerpo lúteo está controlada por la hormona luteinizante en el
animal no gestante; en algunas especies la prolactina también apoya
al CL.
En los animales domésticos gestantes y no gestantes, el 17B-estradiol

y la estrona son los estranos principales, respectivamente. El estriol
solo se encuentra en los primates durante la gestación. Los sitios de
producción de estrógenos son el ovario, concretamente las células de
la granulosa del folículo ovárico y en menor grado la placenta y la
corteza adrenal. La FSH controla la síntesis de estrógenos ováricos
y tiene efectos sobre las células de la granulosa. La LH también
participa en la regulación de la síntesis de estrógenos, ya que
controla la producción del precursor (testosterona) por las células de
la teca interna.
Los esteroides se unen a globulinas plasmáticas para su transporte

en la circulación general. Una vez allí atraviesan las membranas
195
plasmáticas y estimulan la expresión génica. Los estrógenos causan

varias respuestas tisulares importantes: Estimulan el crecimiento
de las glándulas endometriales, necesario para el mantenimiento
del cigoto antes de la implantación; estimula el crecimiento de
los conductos de la glándula mamaria; causa actividad secretora
en el oviducto, lo que favorece la supervivencia del óvulo y el
espermatozoide; inicia la receptividad sexual y regula la liberación
de gonadotropina, incluida la liberación preovulatoria de LH. Induce
la liberación de prostaglandina, desencadenando el proceso de parto.
Induce el cierre de la placa epifisiaria en los huesos largos y favorece
el anabolismo proteico.
Las respuestas tisulares importantes que acusa la progesterona

incluyen:
● Estímulo del crecimiento de la glándula endometrial.
● Estímulo del crecimiento lóbulo-alveolar de la glándula ma-

maria.
● Estímulo de la actividad secretora en oviducto y endometrio.
● Prevención de la contractilidad del útero durante la gestación.
● Regulación de la secreción de gonadotropinas.
Es importante reconocer que las acciones de la progesterona ocurren

con frecuencia en sinergia y a veces con la acción permisiva de los
estrógenos.
196
Crecimiento y Desarrollo Animal
8. CRECIMIENTO
Y DESARROLLO ANIMAL

El desarrollo es uno de los principales atributos de los seres vivos. El
principal interés del conocimiento del crecimiento y desarrollo de los
animales de granja, estriba en caracterizar y cuantificar el desarrollo
de órganos y tejidos específicos como el hueso, el músculo, el tejido
graso y la glándula mamaria, identificando los principales factores
hormonales, genéticos y nutricionales que alteran el desarrollo
animal.
Existen dos razones básicas de por qué los animales cambian de

forma durante el desarrollo. La primera es relativamente obvia
y resulta del cambio en las necesidades fisiológicas conforme el
animal madura. Un ejemplo de este concepto se puede observar
en los cambios que induce el destete en los bovinos. En el periodo
transcurrido durante el nacimiento y la lactación, el rumen
permanece subutilizado, mientras el abomaso alcanza un gran
desarrollo. Sin embargo, cuando el animal consume forraje como
dieta principal, se presenta una regresión relativa del abomaso y
un aumento significativo en el desarrollo ruminal. La segunda
197
razón es para responder a las consecuencias físicas que trae consigo

el aumento en tamaño. Los animales terrestres estamos sujetos a
los efectos de la gravedad y esto puede incrementar los problemas
cuando se es demasiado grande. Para superar esta dificultad los
animales crecen realizando un cambio en la escala; de este modo
el peso, el cual tiende a aplastar los miembros del animal, y el
cual tiene que ser movido por los músculos, varía con el cubo de la
talla; la fuerza tensil del músculo y el hueso, los cuales mueven y
soportan el animal varían con el cuadrado de la talla; y la superficie
a través de la cual el animal realiza difusión, nutrición y excreción
varia con el cuadrado de la talla. De esta forma el organismo cambia
geométricamente para mantenerse fisiológicamente igual. Estos
conceptos expuestos inicialmente por Brody, ejemplifican el concepto
de homeostasis aplicado a las modificaciones mayores y menores
que implementan la estrategia completa para hacer compatibles el
desarrollo y la vida animal. Los cambios de forma están presentes
desde la vida embrionaria y fetal y son el punto de referencia para el
seguimiento cronológico del desarrollo animal.
8.2 Periodo fetal

El periodo fetal se caracteriza por el crecimiento y cambios en la
forma del feto cuando los órganos ya se encuentran diferenciados.
Más de la mitad del aumento de peso fetal ocurre en el último tercio de

la gestación. Es de anotar que el crecimiento relativo (% de aumento
de peso por día) es máximo en las etapas tempranas, pero declina
conforme avanza la gestación, por el contrario el aumento de peso
absoluto (ganancia de peso por día) aumenta en forma exponencial
y alcanza el máximo en el último tercio de la gestación. Al parto el
peso del feto constituye el 70% del peso total de los productos de la
gestación (feto, placenta y líquidos).
198
En el desarrollo fetal temprano la región cefálica crece con rapidez y

por ello la cabeza es desproporcionadamente grande. En etapas mas
avanzadas el crecimiento cefálico disminuye a la par que se desarrolla
el tronco y las extremidades, entonces el feto adquiere un desarrollo
general armónico.
Cambios en proporción durante el desarrollo

El desarrollo de cada órgano y tejido no ocurre en sincronía. En
general la forma de los animales y la proporción de sus tejidos y partes
se altera considerablemente durante el crecimiento en respuesta a
las necesidades y retos fisiológicos. La secuencia de desarrollo de los
principales tejidos en los animales sigue el orden cronológico que se
describe a continuación: 1 tejido nervioso, 2 huesos, 3 músculos, 4
adiposo.
Respecto al efecto de la disponibilidad de nutrientes sobre la

cronología del desarrollo, se han postulado las siguientes premisas:
► La desnutrición severa de la madre no retraza el desarrollo del

feto a menos que ésta ocurra en los estadios tardíos de la vida
fetal.
► La restricción de nutrientes durante la vida fetal tardía retraza el

crecimiento, principalmente de las partes que completan su desa-
rrollo tardíamente. Así durante la subnutrición los músculos y la
grasa son los más afectados.
► La subnutrición causa la movilización de nutrientes desde los te-

jidos, en orden reverso al orden cronológico de desarrollo. Esto es
primero desde la grasa y luego del músculo.
► Los tejidos retrazados por la subnutrición, exhiben un gran poder

de recuperación cuando son sometidos a un suministro adecuado
de nutrientes.
199
► Durante la restricción de nutrientes entre la vida fetal tardía y

la madurez; los tejidos, órganos y partes del cuerpo con mayor
intensidad de crecimiento son los más afectados.
Durante la restricción nutricional el organismo animal realiza diversas

adaptaciones con significado funcional. Por ejemplo una animal que
ha sido sometido a una penuria nutricional por un largo periodo
de tiempo no puede darse el lujo de mantener un intestino de gran
desarrollo y alto costo metabólico. Durante la inanición prolongada
el intestino se vuelve proporcionalmente pequeño comparado con
los órganos asociados, tales como el hígado. En concordancia con el
cuarto principio de Hammond, la rehabilitación del animal resulta
en una rápida recuperación del intestino para tomar ventaja del
adecuado suministro de nutrientes. Este es un buen ejemplo que
ilustra la capacidad del animal para mantener sus funciones vitales
en un medio adverso. De esto se puede concluir que el animal tiende
a ajustarse a los cambios medioambientales y nutricionales de tal
modo que la relación funcional vital entre componentes corporales
esenciales es preservada, o que las proporciones son modificadas
para que el animal tenga la mejor oportunidad para sobrevivir y
ocasionalmente reproducirse.
8.3 Periodo Neonatal

Aunque el cerebro, los miembros, los huesos, el tracto digestivo y los
pulmones tienen muy poca función en el ambiente uterino, ellos deben
operar completamente al momento del nacimiento. Anticipándose a
esto todos los órganos claves son diferenciados y desarrollados de tal
forma que lleguen en un estado adecuado al nacimiento. La forma
que genere el desarrollo dentro del útero, debe ser compatible con
el proceso de parto; por ejemplo sería inapropiado un desarrollo
desmedido de la cabeza y la masa muscular porque este impediría la
expulsión a través del canal del parto.
200
El desarrollo alcanzado en el útero capacita relativamente al neonato

para operar independientemente de la madre. Al nacimiento los
pulmones, el sistema circulatorio, el reflejo de succión, las habilidades
comunicativas y en el caso de los ungulados, los miembros, son
completamente funcionales.
8.4 Desarrollo temprano

El principal objetivo de este periodo consiste en el logro de la
independencia nutricional total y la consolidación de la habilidad
para obtener alimento. En esta etapa los rumiantes cambian de
digestión abomasal de leche a fermentación ruminal de forrajes, lo
cual representa un gran cambio anatómico y funcional. En muchas
especies la dentición cambia durante este periodo, llegando a ser
apropiada para la dieta del animal en crecimiento.
8.5 Periodo Juvenil

Cada especie debe alcanzar una talla óptima antes de someterse a
las responsabilidades y retos que trae consigo la reproducción. El
periodo entre el destete y la pubertad es el periodo de mayor tasa
absoluta de desarrollo y es caracterizado por la utilización eficiente
de nutrientes para alcanzar una talla mínima que lo capacite para la
reproducción. Este es el periodo de mayor interés en los sistemas de
producción animal.
El incremento en talla cercano a la adultez hace posible una serie

de refinamientos que induce la pubertad. Muchas estructuras
reproductivas permanecen apenas diferenciadas antes de la señal
hipotalámica que inicia la pubertad. Las gonadotropinas activan un
paquete completo de genes que modifican el desarrollo para producir
las características sexuales secundarias. En el macho éstas causan
201
crecimiento testicular y desarrollo de las glándulas y estructuras

asociadas con el tracto genital, también se presentan cambios en el
desarrollo muscular el cual refleja el incremento en la necesidad del
macho para competir por la reproducción. Los cambios pueden ser
estrictamente simbólicos ó funcionales como es el caso del desarrollo
de los músculos del cuello del toro. En la hembra, las gonadotropinas
liberadas durante la pubertad causan la activación de los ovarios.
El útero infantil crece y eventualmente cambia para llegar a ser
receptivo y posibilitar la fertilización e implantación de un cigoto. En
algunas especies la pubertad esta acompañada por un crecimiento
rápido de la gandula mamaria.
8.6 Endocrinología de la pubertad

En todas las especies las interacciones entre hormonas, glándulas y
órganos blanco son los factores que determinan la pubertad. Todos
los factores que afectan la llegada de la pubertad tienen su efecto
primario sobre el eje hipotálamo hipófisis.
En la hembra en pubertad se presenta una falla en el efecto previo

supresivo de estradiol sobre el eje hipotálamo hipófisis. Como
resultado de esta falla es inducida una primera onda de liberación
de gonadotropinas y su consecuente estímulo sobre la ovulación. El
efecto supresivo de estadiol sobre hipotálamo también llamado efecto
supresivo por retroalimentación negativa, indica una inmadurez de
respuesta del hipotálamo ante el estradiol. La pubertad representa
el final de un largo periodo de transición desde la inmadurez sexual
a la función sexual controlada por la interacción entre hormonas
secretadas por las gónadas, el hipotalamo y la hipófisis anterior que
en último término, condicionan la hipofisis anterior para que secrete
suficientes gonadotropinas que induzcan la ovulación. (Véase figura
8.1).
202
Figura 8.1. Mecanismos involucrados en la iniciación de la pubertad.

Adaptado de Lawrence, 1997.
Los eventos que conducen a la pubertad en el macho son muy

similares a los que ocurren en la hembra. El eje hipotalamo hipofisis
testículos modula el cambio de inmadurez sexual a función sexual.
La hormona luteinizante (LH) es producida por la hipófisis bajo la
influencia de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), la
LH actúa sobre las células de Leyding del testículo para facilitar la
producción de testosterona, la cual estimula la espermatogénesis
y la conducta sexual. Por su parte la hormona folículo estimulante
(FSH) tiene supuestos efectos sobre la iniciación y mantenimiento
de la espermatogénesis. En muchas especies la prolactina tiene
un efecto sinérgico con la LH en la estimulación de la síntesis
de esteroides. La pubertad se puede describir como la eventual
persistencia en la liberación de gonadotropinas en presencia de
gónadas funcionales y con esto el establecimiento de la función
reproductiva (véase figura 8.2).
203
Figura 8.2. Establecimiento de la función reproductiva luego de la pubertad.
8.7 Factores que afectan la pubertad

Aparte de la tasa de crecimiento un gran número de factores pueden
afectar el eje hipotálamo hipofisis y así afectar la pubertad.
Tasa de crecimiento: La relación entre tasa de crecimiento, edad y peso

vivo a la pubertad son muy complejas y es virtualmente imposible
separar los efectos de la tasa de crecimiento per se de los efectos del
peso vivo y de la edad.
La selección para altas tasas de crecimiento ha conducido a

que la pubertad se alcance a edades tempranas en los animales
seleccionados, los cuales llegan a la pubertad aun relativamente
inmaduros en términos de peso vivo y en estos no se aplica el concepto
ampliamente aceptado que sugiere que la inflexión en la curva de
crecimiento coincide con la llegada de la pubertad y que la secreción
de hormonas esteroideas a la par de la maduración sexual por si
misma es responsable del cambio en el patrón de crecimiento.
204
Existen mecanismos fisiológicos que controlan la pubertad por cambios

en la sensibilidad del hipotalamo a estradiol, pero cómo la tasa de
crecimiento, el peso vivo y/o la edad modelan estos mecanismos,
continua siendo un misterio. Es claro que la tasa de crecimiento
debe ser el factor más importante en afectar la sensibilidad del
hipotalamo, pero pueden existir otros factores que pueden actuar
independientemente de la tasa de crecimiento.
Para todos los animales los efectos de la tasa de crecimiento sobre

la pubertad son muy importantes además de factores ambientales
como la luminosidad, principalmente en las zonas templadas donde
la luminosidad varía considerablemente acorde con la época del año.
Los efectos de la luminosidad sobre la pubertad están modulados a
través de la glándula pineal y la secreción de melatonina, aunque los
mecanismos involucrados pueden ser más complejos ya que pueden
involucrar los efectos de otras secreciones hormonales controladas
estacionalmente como la de prolactina, además de complejas
interacciones con la temperatura ambiental.
De las variables que influencian la tasa de crecimiento, el plano

nutricional cobra mayor importancia. Cuando los animales son
sobrealimentados estos alcanzan la pubertad en menos tiempo, sin
embargo, en novillas con crecimiento rápido se observa que estas
alcanzan la pubertad a un peso vivo menor comparadas con las de
crecimiento lento. Este fenómeno se observa principalmente en las
razas de maduración tardía, mientras que en razas de madurez
rápida la pubertad suele estar asociada con pesos cercanos al peso
adulto. Las diferencias en la composición corporal entre las razas de
maduración rápida y tardía a similares pesos vivos pueden indicar
que la proporción relativa de grasa o proteína corporal puede ser un
indicador importante para la iniciación de la pubertad.
205
8.8 Hormonas y desarrollo

Los cambios en las prioridades del suministro de nutrientes hacia
los diferentes tejidos para consolidar un patrón de desarrollo global
en el animal, esta regulado en primera instancia por la función
endocrina a través de los mecanismos homeostáticos los cuales
controlan básicamente un complejo de acciones compensatorias para
preservar constantes la función básicas del animal. Esta hipótesis
fue propuesta por Bauman y Currie (1982) y parece ser basada en las
ideas de Kennedy (1977) (Citado por Lawrence, 1996) quien introdujo
el termino homeorresis para diferenciar el control del desarrollo del
control del medio interno (homeostasis). Bauman y Currie propusieron
que homeorresis es la coordinación del metabolismo de los tejidos
corporales para soportar un proceso fisiológico dominante, a través
de la redistribución directa de nutientes que soportan el proceso en
desarrollo. La regulación homeorretica del desarrollo involucra un
complejo y sofisticado sistema en el cual el hipotálamo juega un papel
importante. A continuación se detalla las funciones de cada una de
las hormonas sobre el control del desarrollo.
8.8.1 Somatotrópina
Debido a que ejerce un importante control sobre el desarrollo
también es llamada hormona del crecimiento, sin embargo sus
efectos dependen de la interacción con otras hormonas y factores.
La secreción de la somatotropina en humanos, bovinos, ovejas y en
ratas no sigue un patrón constante. Solo en los rumiantes existe un
patrón de secreción diurna. Los factores que controlan la liberación
de la somatotropina se esquematizan en la figura 8.3.
206
Figura 8.3. Control de la secreción de somatotrópina y somatomedinas.
En esta compleja red se evidencia que la somatotropina puede tener

efectos tanto anabólicos como catabólicos. Como agente anabólico
juega un papel importante en controlar el direccionamiento de
nutrientes para los procesos de crecimiento y lactancia. En contraste
puede ser lipolítica e hiperglicemiante ejerciendo evidentes acciones
catabólicas.
La liberación de la somatotropina por la adenohipofisis está controlada

por el factor hipotalámico liberador (somatocrinina) y por el factor
hipotálamico inhibidor (somatostatina), adicionalmente bajo algunas
circunstancias la hormona liberadora de tirotropina puede afectar su
liberación.
La función que mas influencia la somatotropina es la formación de

proteínas y ácidos nucleicos que conducen a la formación de estructuras
corporales como pelo, lana, músculo y cartílago. La respuesta celular
no inmediata a la somatotropina es un incremento en la actividad
207
ribosomal de los procesos de síntesis proteica. Adicionalmente la

somatotropina incrementa el ingreso de aminoácidos y azucares en
diversos tejidos. En el tejido adiposo la somatotropina tiene efectos
catabólicos.
La interacción entre insulina y somatotropina juega un papel

importante para el control del efecto catabólico. Los receptores
en hígado para somatotropina están regulados por la insulina.
Sí el animal esta subnutrido, las concentraciones plasmáticas de
somatotropina se incrementan, concomitantemente la disminución en
el suministro de nutrientes reduce la secreción de insulina y de este
modo el hígado reduce la cantidad de receptores para somatotropina
y en consecuencia éste no produce somatomedinas, los cuales son
factores hormonales necesarios para que la somatotropina actué
como hormona del crecimiento.
En todos los vertebrados, la somatotrópina tiene efectos mínimos

sobre el desarrollo del feto pero conforme se da el nacimiento los
tejidos se hacen más sensitivos a su efecto anabólico. Conforme el
animal se desarrolla la secreción basal de somatotropina por unidad
de peso corporal disminuye. De igual forma existen varias evidencias
de correlación positiva entre la secreción de somatotropina y la
cantidad de tejido magro y de correlación negativa con la cantidad de
tejido adiposo.
Otros factores exógenos pueden afectar la liberación de somatotropina,

dentro de los cuales se encuentran la duración del foto período y el
suministro de nutrientes. Las concentraciones de somatotropina se
incrementan en el animal subnutrido y decrecen en el animal bien
nutrido.
208
8.8.2 Somatomedinas
En realidad los principales efectos de la somatotropina son mediados
por las somatomedinas, las cuales son nombradas también como
factores insulinoides de crecimiento (IGF). Las somatomedinas
promueven la hiperplasia e hipertrofia de varios tejidos. Estimulan
el cartílago epifisitario y el desarrollo óseo y de esta manera
promueven el desarrollo longitudinal del esqueleto. Dado que los
receptores para IGFs están presentes en músculo esquelético y en
el hígado su influencia puede ser importante en otros procesos del
desarrollo. El hígado libera grandes cantidades de IGF-1 que junto
con la producción local de algunos tejidos promueve el desarrollo
por si mismo y modula la acción anabólica de la somatotropina.
Tanto en bovinos como en cerdos y aves el crecimiento corporal esta
correlacionado positivamente con la actividad de las somatomedinas
en suero.
La insulina juega un papel secundario en el control del crecimiento ya

que esta tiene un efecto permisivo en la estimulación de la producción
de somatomedinas por la somatotropina, de esta forma la insulina
es una hormona anabólica y dado que tiene efectos lipogénicos
contrarresta los efectos lipoliticos de la somatotropina alterando
la composición corporal. La insulina es la principal hormona que
modula el balance de tejidos en el organismo.
8.8.3 Hormonas tiroideas

Una deficiencia postnatal de hormonas tiroideas retarda el desarrollo
de muchos sistemas incluyendo el sistema nervioso central, el
desarrollo corporal en talla y peso. Los efectos de las hormonas
tiroideas parecen ser permisivos para la síntesis de somatotropina
y posiblemente los niveles circulantes de somatomedinas. La
estimulación del crecimiento por hormonas tiroideas probablemente
ocurre por la regulación de los receptores para somatomedinas.
209
8.8.4. Glucocorticoides
El cortisol y la corticosterona inhiben la síntesis de DNA en el músculo
esquelético, hígado, riñón y corazón. Los glucocorticoides inhiben el
crecimiento por su efecto indirecto sobre la división celular y por su
efecto catabólico sobre los tejidos. La liberación de glucocorticoides
se ve aumentada bajo condiciones de estrés ambiental.
8.8.5 Esteroides sexuales

La testosterona y los estrógenos actúan como potentes agentes
anabólicos. Los esteroides sexuales incrementan el desarrollo
por sus efectos sobre la eficiencia y utilización de los aminoácidos
dietarios. En el músculo éstos incrementan directamente el ingreso
de aminoácidos y su conversión a proteína. Los esteroides sexuales
tienen efectos sobre otras glándulas endocrinas como el hipotálamo,
las gónadas, el páncreas y la tiroides influenciando la síntesis, el
metabolismo o la secreción de otras hormonas que tienen efectos
directos o indirectos sobre el crecimiento.
La síntesis de proteína en el músculo es estimulada por las

somatomedinas y la somatotropina y regulada por la insulina y
las hormonas tiroideas. Dado que las células musculares poseen
receptores para estas hormonas, los andrógenos anabolizantes
pueden actuar directamente alterando la expresión de los receptores
celulares para las mismas. Los andrógenos tienen un marcado efecto
sobre el desarrollo esquelético. Es así como los andrógenos y los
estrógenos inducen el cierre de los discos epifisarios con lo que cesa el
estiramiento de los huesos largos. El efecto de los estrógenos sobre el
desarrollo muscular es muy poco debido a la ausencia en el músculo
de receptores específicos para estos.
210
8.8.6 Prolactina
Algunos autores sugieren un posible rol de la prolactina en la
distribución de nutrientes para el crecimiento, particularmente hacia
la glándula mamaria. De esta forma se cree que la prolactina actúa
ejerciendo un control homeorretico y puede alterar la capacidad de
acumulación neta de proteína en el músculo, como también alterando
el metabolismo de otros tejidos, en particular el tejido adiposo. En
contraste con las concentraciones plasmáticas de somatotropina,
insulina y hormonas tiroideas, las concentraciones plasmáticas de
prolactina varían directamente con la temperatura y la duración del
fotoperiodo y esto puede tener importantes efectos en el control del
desarrollo.
8.8.7 Las hormonas y el control del crecimiento

por el fotoperiodo
El control del crecimiento por el fotoperiodo es más evidente en los
animales criados en regiones estacionales y en los cuales el desarrollo
y la estación están interrelacionados. En la oveja existe una marcada
estacionalidad en el consumo de alimento y en el desarrollo. Ambos son
altos en el verano y bajos en el invierno. El vínculo entre fotoperiodo
y desarrollo parece estar modulado por la glándula pineal a través de
la secreción de melatonina durante periodos de oscuridad. En ovinos
y caprinos se han registrado efectos positivos del fotoperiodo sobre
el crecimiento. El fotoperiodo parece tener efectos sobre la secreción
de testosterona y cortisol. El incremento de las horas de luz artificial
aumenta los niveles séricos de prolactina, de hormona del crecimiento
así como de la tasa de crecimiento. La figura 8.4 esquematiza los
principales efectos hormonales sobre el desarrollo de los animales.
211
Figura 8.4. Efecto combinado de varias hormonas sobre el desarrollo
8.9 Consideraciones bioquímicas y fisiológicas

de la acción génica sobre el desarrollo.
En la actualidad todavía hacen falta datos experimentales que
esclarezcan en forma precisa los mecanismos moleculares y las
interacciones genéticas involucradas en la bioquímica y fisiología
del crecimiento. En el futuro es posible que la información acerca
del subtipo y cantidad de hormonas circulantes sean utilizados
eficazmente en los programas de selección genética.
Las posibles diferencias genéticas en cuanto a la cantidad y actividad

de enzimas y hormonas que influencian la utilización y distribución
de los nutrientes afectan en gran medida los procesos de desarrollo.
Por estudios con animales de laboratorio se ha podido demostrar que
las líneas genéticas seleccionadas para crecimiento rápido exhiben
diferencias en el metabolismo lipídico y en el número y tamaño de
sus células. En bovinos la concentración de somatotropina ha sido
correlacionada positivamente con el contenido de músculo en la
canal, siendo mayor para la raza Angus que para la raza Hereford.
Otro trabajo comparo bovinos Simental y Hereford de la misma edad
y encontró mayores niveles de somatotropina en la raza Simental.
212
Otro trabajo demostró que en novillos cruzados de diferentes grupos

genéticos el promedio de concentración de somatotropina fue más alto
en los animales originados del cruce entre razas grandes, comparados
con los originados del cruce entre razas pequeñas. En ovinos se ha
demostrado que en los animales seleccionados para crecimiento
rápido la concentración plasmática de somatomedinas es más alta
que en los no seleccionados.
Estudios en cerdos han demostrado que los cerdos seleccionados para

conversión y calidad de la canal presentan diferencias en cuanto a la
sensibilidad a la insulina comparados con los no seleccionados. Dado
que la acción de la somatotropina puede estimular la lipólisis o la
síntesis de proteína dependiendo de su interacción con la insulina,
la interacción entre éstas puede ser responsable de las diferencias
observadas en el desarrollo de las razas magras.
8.10 Crecimiento compensatorio

Todos los animales, en particular los rumiantes y otros herbívoros,
experimentan variaciones frecuentes en la oferta alimenticia
asociados con la época climática. Cuando los animales en crecimiento
se someten a épocas de relativa escasez alimenticia su curva de
crecimiento sufre una inflexión debido a un estancamiento o a una
disminución en la tasa de crecimiento por debajo del potencial
genético del animal. En muchos experimentos se ha demostrado que
cuando estos animales reciben nuevamente una oferta adecuada
de alimento las tasas de crecimiento se aceleran y exceden en gran
medida las de los animales que no sufrieron la penuria nutricional.
Este fenómeno es conocido como crecimiento compensatorio. Es
evidente que este mecanismo capacita al animal para enfrentar con
éxito las variaciones estacionales en la oferta alimenticia.
213
Los principales factores que afectan el crecimiento compensatorio

son: el grado de madurez del animal y la proporción de grasa
corporal al inicio de la penuria nutricional, la severidad de la penuria
nutricional, la duración de la penuria nutricional y el consumo de
alimento durante la rehabilitación. Mientras más este alejado el
peso del animal del peso adulto al inicio de la penuria nutricional es
mas difícil que el animal consiga el crecimiento compensatorio. Este
factor afecta con diferente intensidad el crecimiento compensatorio
acorde con la severidad de la penuria nutricional como se puede
observar en la figura 8.5. En esta figura se observa como los animales
que iniciaron la penuria nutricional con menos de seis meses de edad
obtuvieron una tasa de compensación inferior (tasa de compensación
es la ganancia de peso diaria medida como porcentaje de la ganancia
de peso diaria de los animales no sometidos a la penuria (control)).
De igual forma el grado de reservas corporales al inicio de la

penuria nutricional tiene efectos importantes puesto que un animal
dotado de mayor cantidad de reservas puede enfrentar mejor
la penuria nutricional. El principal responsable del crecimiento
compensatorio es un aumento en el consumo de alimentos, debido a
un apetito incrementado en el animal en recuperación. Además del
aumento en el consumo, las evidencias sugieren que los animales
subnutridos presentan menos requerimientos de nutrientes para
el mantenimiento, dado que estos tienen menor talla y menor tasa
metabólica que los animales no sometidos a penuria nutricional. De
esta manera los nutrientes son utilizados en mayor medida para
el crecimiento, lo que explica la mayor eficiencia encontrada en el
crecimiento compensatorio.
214
Figura 8.5. Crecimiento compensatorio en bovinos.

Adaptado de Lawrence, 1997.
8.11 Medición del crecimiento

El registro del peso vivo del animal joven, a lo largo del tiempo
es probablemente la técnica mas ampliamente utilizada para
determinar el crecimiento de un animal. Sin embargo el peso vivo
presenta limitaciones para los estudios de crecimiento animal
dado que no evalúa el desarrollo corporal del animal, además en
especies como los rumiantes el llenado del tracto gastrointestinal
afecta en gran medida su valoración. Dado que no existe crecimiento
sin ganancia de peso, la determinación de la ganancia de peso en
conjunto con las mediciones corporales son los principales elementos
para el monitoreo del crecimiento animal. La figura 8.6 ilustra los
principales indicadores de desarrollo corporal en los bovinos.
8.12 Periodo reproductivo

El periodo reproductivo se caracteriza por ciclos repetidos de
desarrollo. El ciclo puede ser entendido como una variación en
215
el desarrollo de ciertos órganos y tejidos acorde con los eventos

reproductivos. La variación no se restringe a órganos asociados a
la reproducción. La hembra de los mamíferos se caracteriza por la
habilidad para almacenar energía en el tejido adiposo durante la
preñez y la progresiva liberación de esta energía durante la lactación.
Adicionalmente la fase de lactancia trae consigo un desarrollo
desmedido en la glándula mamaria y cambios menores en el tracto
digestivo y en sus glándulas accesorias. El periodo reproductivo,
particularmente el de las hembras esta marcado por fluctuaciones
considerables en el peso vivo y en la cantidad de reservas corporales.
1. Circunferencia de la caña
2. Alzada a la cruz
3. Amplitud de pecho
4. Perímetro toráxico
5. Perímetro del flaco posterior
6. Amplitud de costillas
Figura 8.6. Principales medidas para el monitoreo 7. Amplitud de abdomen
8 y 9. Longitud de lomo
del desarrollo de los bovinos. 16. Longitud pélvica
Lawrence, 1997. 20. Amplitud de anca
216
Fisiología de la Glándula Mamaria
9. FISIOLOGÍA
DE LA GLÁNDULA MAMARIA
9.1 Estructura de la glándula mamaria

El tejido mamario está constituido por una gran cantidad de lóbulos,
cada uno de los cuales contiene muchos lobulillos. Los lobulillos
son grupos de alvéolos (150-200) rodeados por una hoja de tejido
conectivo, véase la figura 9.1.
Figura 9.1. Estructura tisular de la glándula mamaria.

Adaptado de Hurley, 1999.
217
Alvéolo mamario:
El lumen del alvéolo esta delineado por una sola capa de células
epiteliales, con muy poca presencia de estroma dentro de las mismas
(en el tejido lactante). La superficie externa del alveolo está rodeada
de una red de células mioepiteliales. De igual forma el alvéolo está
rodeado por una membrana basal (tejido conectivo). Los espacios
interalveolares (estroma), contienen vasos y capilares sanguíneos,
fibroblastos, leucocitos y otras células del tejido conectivo (Véase figura
9.2). En el tejido no lactante los alvéolos se encuentran colapsados,
la mayoría de las cavidades que persisten en éste corresponden a
ductos, los cuales no hacen regresión durante el periodo de involución
de la glándula mamaria.
Figura 9
Fi 2 Lóbulo
9.2. Lób l y alvéolos
l é l mamarios.
i
La célula secretora
Las células secretoras son células epiteliales que forman la capa
única que rodea la cavidad (lumen) del alveolo. Estas células exhiben
una polaridad bien definida, es así como la membrana basal de estas
218
células tiene funciones muy diferentes respecto a la membrana

apical (lado de la célula expuesto al lumen alveolar). Las organelas
constitutivas de la célula también exhiben polaridad. La membrana
basal entra en contacto con el basamento membranoso, el cual es
una capa delgada de proteínas de tejido conectivo que da soporte
estructural a las células epiteliales. Las células epiteliales están
unidas estrechamente entre sí a través de la membrana lateral, la
cual no es permeable a moléculas. El núcleo de la célula epitelial
se encuentra localizado en la mitad basal de la célula, el aparato
de Golgi se ubica apical al núcleo y la mayoría de las estructuras
secretoras (vesículas secretoras) se encuentran en la mitad apical de
la célula (Véase figura 8.3). Las uniones estrechas entre las células
epiteliales y el basamento membranoso forman una eficaz barrera
contra el paso de sustancias directamente desde la sangre hacia el
lumen alveolar. Las cualidades de esta barrera y la polaridad de
la célula epitelial son la base del porque y el como la célula epitelial
secreta leche.
Figura 9.3. Célula mamaria secretora.

219
9.2 La maquinaria de biosíntesis

y la utilización de precursores.
Todos los precursores y sustratos de los componentes lácteos pueden
pasar dentro de las células epiteliales para ser convertidos en lactosa,
grasa o proteínas. Estos precursores llegan en la sangre y salen al
fluido extracelular entre los capilares y las células epiteliales. Los
precursores son tomados del fluido extracelular por la membrana
basolateral de la célula epitelial. Una vez en la célula los precursores
siguen vías biosintéticas específicas. Algunas proteínas preformadas
como las inmunoglobulinas pasan intactas al interior de la célula.
Existen cuatro mecanismos de transporte en la membrana basal de

la célula epitelial, los cuales ingresan respectivamente: Aminoácidos,
azucares y sales, precursores grasos, proteínas preformadas.
Aminoácidos y proteínas
Los aminoácidos son absorbidos a través de la membrana basal por
varios sistemas de transporte específicos. Una vez en el interior
celular, los aminoácidos son unidos covalentemente para formar
proteínas en los poli ribosomas sobre el retículo endoplásmico
rugoso (RER). Las proteínas que son sintetizadas en el retículo
endoplásmico rugoso incluyen tanto las proteínas de secreción
(caseína, β-lactoglobulina, y α-lactoalbúmina), así como las proteínas
de membrana. Las proteínas recién sintetizadas son transferidas
desde el RER al aparato de Golgi donde ellas son procesadas para el
transporte fuera de la célula. Las proteínas residentes en la célula
son sintetizadas por los ribosomas, en el citoplasma, en éstas se
incluyen las enzimas intracelulares, proteínas estructurales y otras
proteínas intracelulares.
220
Figura 9.4. Formación de vesículas secretoras.

Las proteínas de la leche, así como la lactosa, son transportadas hacia

la membrana apical por la vía de formación de vesículas secretoras
(Véase figura 9.4). La membrana de la vesícula secretora se fusiona
con la superficie inerte de la membrana apical y de esta manera el
contenido de las vesículas es descargado dentro del lumen alveolar.
Estas vesículas contienen principalmente agua, lactosa, caseína,
micelas y proteínas del suero.
Glucosa
La glucosa entra a la célula a través de la membrana basal utilizando
mecanismos específicos de transporte (GLUT1). Dentro de la célula,
parte de la glucosa es convertida en galactosa. Ambos, glucosa y
galactosa ingresan al aparato de Golgi donde se unen formando
lactosa. La formación de lactosa dentro del aparato de Golgi conduce
a la entrada de agua dentro de la célula, en el aparato de Golgi y en
último término en la leche. La lactosa es secretada en las vesículas
junto con las proteínas.
221
Grasa Láctea
Los precursores para la síntesis de la grasa de la leche también
son tomados por las células epiteliales a través de la membrana
basal. Acetato y β-hidroxibutirato son precursores importantes
para la síntesis de ácidos grasos en la glándula mamaria de los
rumiantes. Los demás componentes de los triglicéridos, los ácidos
grasos preformados, glicerol y monoglicéridos, pasan a través de
la membrana basal. Los triglicéridos de la leche son sintetizados
dentro del retículo endoplásmico liso y forman pequeñas gotas de
grasa, las cuales se fusionan formando gotas grandes de grasa. Las
gotas grandes de grasa forzan la membrana apical, recubriéndose de
ésta última y resultando una estructura llamada glóbulo graso, que
se encuentra en el lumen alveolar.
Otros componentes como las inmunoglobulinas pasan a través de la

célula epitelial sin sufrir ningún cambio. Las inmunoglobulinas se
unen a receptores específicos sobre la superficie basal de la célula, allí
son incluidas dentro de vesículas endocíticas y transportadas hasta
la superficie apical donde la membrana de la vesícula se fusiona con
la membrana apical liberando la inmunoglobulina dentro del lumen
alveolar.
9.3 Secreción láctea

La secreción de lactosa, grasa y proteína, son independientes una de
la otra. Sin embargo la glucosa es absolutamente esencial para la
síntesis de leche. En rumiantes, cerca del 45 al 60 % de la glucosa
sanguínea proviene de la gluconeogénesis a partir de propionato y
aminoácidos.
Una vez la glucosa ingresa dentro de la célula mamaria, es utilizada

para varios fines como: generación de ATP, síntesis de glicerol (para
222
la formación de triglicéridos), generación de NADPH (para la síntesis

de ácidos grasos) y cerca del 60 al 70% es utilizada para la síntesis
de lactosa.
Para la síntesis de lactosa se requiere que la glucosa atraviese la

membrana del aparato de Golgi a través de un transporte facilitado
(GLUT1) especifico de glándula mamaria que no requiere energía,
pero que se ve limitado por la disponibilidad de glucosa en el
citoplasma y que a su vez, depende de la disponibilidad de glucosa
en sangre. Bajo condiciones normales de manejo, la glucosa puede
ser el factor limitante para maximizar la secreción láctea. El otro
componente de la lactosa, la galactosa; ingresa al lumen del aparato
de Golgi a través de un transporte activo. Una vez formada la lactosa
ésta no es permeable a la membrana del aparato de Golgi ni puede
salir de las vesículas secretoras. Esto es importante para la síntesis
de leche dado que dirige el flujo de agua hacia dentro del aparato de
Golgi. La lactosa es el principal componente osmolar de la leche.
La síntesis de lactosa es llevada a cabo por la enzima lactosa

sintetasa; esta enzima consta de dos subunidades. La subunidad
β-1,4 Galactosyltransferasa es activa en el aparato de Golgi durante
la síntesis de glicoproteínas. La otra subunidad la constituye la
proteína α Lactoalbumina, ésta se sintetiza solo en el RER de la
célula mamaria, de allí pasa al aparato de Golgi y se combina
con La subunidad β-1,4 Galactosyltransferasa, esta unión altera
la especificidad de sustrato de la última, adquiriendo actividad de
lactosa sintetasa. Una vez ocurre la síntesis de lactosa se dá el ingreso
de agua dentro de las vesículas secretoras, lo que es fundamental en
el control de la lactación y en la secreción de leche. La leche siempre
es isoosmótica respecto al plasma, para mantener este equilibrio la
concentración de lactosa en la leche está inversamente relacionada
con la suma molar de K+ y Na+. De este modo de la cantidad de
223
lactosa (no permeable a membranas LEC) depende el volumen de la

secreción láctea.
Dado que α Lactoalbumina solo es expresada en la glándula

mamaria, la síntesis de lactosa ocurre solo en la glándula mamaria.
Adicionalmente, la expresión de α Lactoalbumina está estrechamente
regulada por hormonas, de este modo la síntesis de lactosa solo
ocurre durante el estado de lactación. La figura 9.5 esquematiza la
síntesis de lactosa.
Figura 9.5. Síntesis de lactosa.

Dado que los triglicéridos son sintetizados en la superficie interna

del retículo endoplásmico liso, inicialmente éstos colapsan y forman
microgotas lipídicas que salen hacia el citoplasma, en donde pueden
fusionarse con otras formando gotas lipídicas de mayor tamaño. Las
gotas lipídicas están recubiertas por la combinación de una proteína
224
(buterofilina), calcio y lípidos amfipáticos. Esta cobertura facilita la

fusión entre gotas y previene el colapso de las mismas. Las gotas
lipídicas grandes migran hacia la membrana apical de la célula, ésta
membrana se fusiona con la gota y posteriormente libera el glóbulo
graso en el lumen alveolar, el cual lleva consigo una porción de
membrana. La figura 9.6 esquematiza la síntesis de y ensamblaje de
grasas en la célula mamaria.
La proteína mayoritaria en la leche la constituye la caseína. La

caseína se encuentra en la leche en forma de micelas (un gránulo
denso de proteínas). En la condensación de los gránulos de caseína
intervienen el Ca++ y el fosfato formando enlaces iónicos que
estabilizan la molécula. Las micelas están compuestas por variantes
α, β, y κ caseína (Véase figura 9.7).
Figura 9.6. Síntesis y ensamblaje de grasa láctea.
225
Figura 9.7. Síntesis y ensamblaje de proteínas de la leche.
La κ-caseína cumple un papel importante en la estabilización de la

micela, característica importante para la industria láctea. Otras
proteínas como β lactoglobulina, α lactoalabumina y albúmina sérica
se encuentran en la leche. Entre las proteínas de origen plasmático
se encuentran las inmunoglobulinas, éstas son parte de la inmunidad
pasiva transportada al neonato a través del calostro en la mayoría de
las especies de animales domésticos.
9.4 Crecimiento y desarrollo

de la glándula mamaria
El desarrollo de las estructuras de la glándula mamaria se conoce
como mamogénesis. El desarrollo de la glándula mamaria comienza
desde la vida fetal y precede hasta la iniciación de la lactancia. La
glándula mamaria es uno de los pocos tejidos que puede repetidamente
desarrollarse, diferenciarse y nuevamente hacer regresión.
226
Desarrollo durante la preñez.

El desarrollo mamario ocurre aceleradamente durante la preñez
ocurriendo mucho más rápido durante la última etapa de ésta. El
desarrollo extensivo lóbulo alveolar ocurre solo durante la preñez.
Este periodo es muy importante para determinar el número de
células secretoras en la glándula lactante.
El desarrollo mamario óptimo requiere de estrógeno y progesterona.

Ambos conduce a desarrollo lóbulo alveolar y ambas hormonas
están elevadas durante la preñez. En la vaca los valores de
progesterona están elevados durante la gestación (necesaria para
el mantenimiento de la gestación), mientras que los estrógenos se
elevan particularmente durante la segunda mitad de la gestación.
En consecuencia, la mayoría del desarrollo de la glándula durante la
primera mitad de la gestación, ocurre en los ductos y en los lóbulos.
En la segunda mitad de la gestación el desarrollo ductal continua,
pero es mayor el desarrollo lóbulo alveolar.
Los estrógenos y progesterona establecen las condiciones necesarias

para que se dé la multiplicación celular geométrica que ocurre
allí. Probablemente la prolactina y la hormona del crecimiento son
requeridas para el desarrollo mamario, sin embargo, sus niveles
sanguíneos normalmente no son limitantes. Otras hormonas están
implicadas en el desarrollo mamario durante la preñez, entre éstas se
encuentra el lactógeno placentario, que puede tener actividad similar
a prolactina u hormona del crecimiento; la insulina, que in vitro
estimula la mitosis de las células mamarias; y las hormonas tiroideas,
que favorecen el metabolismo normal de las células mamarias.
Desarrollo durante la lactancia.

El número de células mamarias en la glándula lactante es muy
importante para la producción de leche. El número de células
227
mamarias se incrementa antes del parto y sigue aumentando en la

lactancia temprana. En la vaca el DNA mamario se incrementa en
un 65% entre los 10 días preparto a los 10 días posparto.
9.5 Lactogénesis
Lactogénesis es el término utilizado para referirse a la iniciación de
la lactación. Este es un proceso de diferenciación funcional en el cual
el tejido mamario cambia de lactante a no lactante. Este proceso
ocurre al final de la preñez y alrededor del parto. La lactogénesis
depende de un complejo específico de hormonas llamado el complejo
lactogénico.
La lactogénesis se caracteriza por una serie de cambios celulares

a través de los cuales las células epiteliales son convertidas desde
un estado no secretor a un estado secretor. En la lactogénesis se
identifican dos estados:
9.5.1 Estado de diferenciación citológica y enzimática

Las células epiteliales no lactantes presentan un núcleo irregular,
muy poco retículo endoplásmico rugoso (RER), pocas mitocondrias,
un muy pequeño aparato de Golgi y pocas micro vellosidades básales
y apicales. Inmediatamente durante, y después del parto, ocurre
una hipertrofia acelerada del RER y del aparato de Golgi, aparecen
muchas micro vellosidades en la membrana basal y se incrementa el
número de mitocondrias. En esta etapa se hace evidente la polaridad
celular. Los cambios enzimáticos incluyen incremento en la síntesis
de acetil CoA carboxilasa, ácido graso sintetasa y otras enzimas
asociadas con la lactancia, incremento en los sistemas de transporte
de aminoácidos, de glucosa y de otros sustratos para la síntesis
láctea. Este periodo coincide con la formación de calostro y el ingreso
de inmunoglobulinas a la glándula mamaria.
228
9.5.2 Estado de secreción copiosa

En la vaca este periodo dura entre los 0 y 4 días preparto. Este ocurre
por el cese en la secreción de progesterona y por la elevación de la
secreción de prolactina y glucocorticoides. Estos cambios hormonales
conducen a la trascripción del gen de la α-lactoalbúmina, su mRNA
es traducido en el RER y la proteína resultante interactúa con la
galactosil transferasa en el aparato de Golgi y como resultado final
se produce la síntesis de lactosa. La síntesis de lactosa conduce a
la retención de agua dentro del aparato de Golgi y dentro de las
vesículas secretoras. Este proceso permite la secreción de grandes
cantidades de leche y es la manifestación mas obvia de la segunda
etapa de la lactogénesis.
Cambios hormonales asociados con la lactogénesis

Alrededor del parto varios cambios hormonales suceden en la
madre, algunos de estos cambios hormonales están específicamente
involucrados en la lactogénesis, véase la figura 9.8.
Figura 9.8. Cambios hormonales asociados con la lactogénesis.

229
La progesterona decrece en los días previos al parto, por el contrario

en este mismo periodo los estrógenos alcanzan su pico máximo de
secreción, con lo cual se estimula la secreción de prolactina. La
secreción de prolactina es crucial para la etapa de secreción copiosa.
Los glucocorticoides y la somatotrópina también alcanzan su pico
máximo de secreción alrededor del parto.
La progesterona es el regulador negativo de la lactogénesis puesto

que ésta suprime la síntesis de α-lactoalbúmina y de caseína. La
prolactina por el contrario antagoniza con la progesterona, dado que
induce la síntesis de estas proteínas. Se postula que la progesterona
actúa alterando la secreción hipofisiaria de prolactina y ocupando los
receptores para los glucocorticoides.
De este modo la lactogénesis está regulada por varias hormonas

llamadas el complejo lactogénico, en las que se encuentran la insulina,
los glucocorticoides y la prolactina. La insulina y los factores de
crecimiento relacionadas con ella (IGFs) causan división celular del
epitelio no secretor. Los glucocorticoides están involucrados en el
desarrollo del RER y en cambios ultra estructurales requeridos para
la síntesis masiva de proteínas. La prolactina y los glucocorticoides
están directamente involucrados en la trascripción de los genes de
caseína y α-lactoalbúmina. Los glucocorticoides sinergisan el efecto
de la prolactina.
Los estrógenos no están involucrados en el complejo lactogénico,

pero éstos cumplen un importante papel al inducir el incremento de
los receptores para la prolactina en las células mamarias. De igual
forma no se conocen los efectos directos de la somatotropina sobre la
lactogénesis, aunque se postula que su efecto indirecto consiste en
potenciar los efectos de los IGFs.
230
9.6 Galactopoyesis
Galactopoyesis es el mantenimiento de la lactación una vez ha sido
establecida. La galactopoyesis depende de cambios en el número y en
la funcionalidad celular, estos a su vez, están regulados por hormonas
galactopoyéticas (factores sistémicos) y por factores mamarios
locales. Ambos, los factores sistémicos y locales, están regulados por
la remoción de la leche (Véase figura 9.9).
Figura 9.9. Factores involucrados en el mantenimiento de la lactación.
Factores sistémicos
La prolactina es el componente primario del complejo galactopoyetico
de hormonas. El ordeño o el amamantamiento inducen la secreción
de prolactina. La liberación de prolactina ocurre entre media hora
y una hora después del estimulo. Otra hormona, la oxitocina,
involucrada en la eyección de la leche, solo se libera entre los 5 y
10 minutos posteriores al estímulo. La liberación de prolactina en
respuesta al estímulo declina conforme avanza la lactancia.
El amamantamiento incrementa la secreción de somatotropina en

cabras pero no en vacas, sin embargo en ambas especies los niveles
de ésta decrecen conforme avanza la lactancia. En rumiantes la
231
somatotropina es galactopoyética dado que coordina cambios en los

tejidos y en los procesos fisiológicos para suministrar los metabolitos
implicados en el incremento en la síntesis de los componentes lácteos.
En la vaca lactante, donde es normal que coincidan la preñez y la

lactancia al mismo tiempo, se observa el efecto galactopoyético
del lactógeno placentario. Aunque no es perfectamente claro el
mecanismo galactopoyético del lactógeno placentario, en cabras se ha
observado un efecto dramático sobre el desarrollo mamario en efecto
permisivo con la prolactina.
Aunque no es perfectamente claro su modo de acción, los

glucocorticoides son esenciales para el mantenimiento de la lactancia.
De igual forma las hormonas tiroideas son esenciales para una
máxima secreción de leche.
Tabla 9.1. Hormonas involucradas en la galactopoyesis.
Hormona Estimulo Efecto
Síntesis proteica.
Prolactina Ordeño, mamada
Mantenimiento.
Hormona del Hormona liberadora Flujo de nutrientes a glándula

crecimiento de tirotropina mamaria. Aumento.
Lactógeno Desarrollo mamario.

Preñez
placentario Aumento.
Hormona Síntesis proteica.

Adrenocorticoides
adrenocorticotrópica Mantenimiento.
Hormona estimulante Metabolismo mamario.

Hormonas tiroideas
de tiroides. Aumento.
Adaptado de Hurley (1999).
232
Factores locales
Una proteína ha sido identificada como el factor inhibidor de la
lactación (FIL, Feedback Inhibitor Lactation). Este factor es
secretado por las células del epitelio mamario e inhibe la secreción
láctea conforme su concentración aumenta en el lumen alveolar. El
mecanismo exacto de actuación de este factor es aún desconocido. In
vitro, el FIL reduce la tasa de secreción y estimula la degradación
intracelular de caseína, reduce el número de receptores para
prolactina y puede inhibir la diferenciación de las células mamarias
Figura 9.10. Efecto de la no evacuación de la leche

sobre el mantenimiento de la lactancia.
Adicional al FIL, la acumulación de leche en la glándula mamaria

causa un incremento en la presión intra mamaria, el cual activa los
nervios simpáticos en la glándula, lo que conlleva a una disminución
en el flujo sanguíneo y la subsiguiente reducción en la disponibilidad
de sustratos y hormonas para la síntesis láctea. En consecuencia
cuando la leche no es removida se combinan todos los factores y
mecanismo inhibidores de la lactancia.
233
De este modo el mantenimiento de la lactancia se logra a través de

un balance entre los factores sistémicos y locales, lo que hace que la
tasa de secreción láctea se modifique a lo largo del día, según el peso
relativo de cada factor, como puede observarse en la figura 9.11.
Figura 9.11. Variación en la tasa de secreción láctea

debido al efecto relativo de factores sistémicos y locales.
234
Constituyentes de la Sangre
10. CONSTITUYENTES
DE LA SANGRE
10.1 Descripción general de la sangre

La sangre funciona como medio de transporte. Lleva nutrientes del
tracto digestivo a los tejidos, los productos finales del metabolismo
de las células a los órganos de excreción, oxigeno de los pulmones
a los tejidos, bióxido de carbono de los tejidos a los pulmones y las
secreciones de las glándulas endocrinas a todo el organismo. La
sangre también ayuda a regular la temperatura corporal, a mantener
una concentración de agua y electrolitos constante en las células, a
regular el pH en el organismo y a defenderlo contra microorganismos.
Las células de la sangre y de los compartimentos líquidos del cuerpo
apoyan estas funciones. El funcionamiento adecuado de las células
sanguíneas depende de una homeostasis precisa mantenida por
procesos fisiológicos como la difusión, los gradientes de presión,
los gradientes de concentración y el transporte activo así como de
mecanismos de regulación en los pulmones y riñones.
Se conocen tres clases de células sanguíneas: eritrocitos (glóbulos

rojos), leucocitos (glóbulos blancos) y trombocitos (plaquetas). El color
rojo de la sangre se debe a la hemoglobina de los eritrocitos. Todas
235
estas células están suspendidas en el líquido llamado plasma. El

plasma es de color amarillo variando su intensidad de acuerdo con la
especie y su dieta. El color resulta principalmente de concentraciones
variables de bilirrubina, aunque el caroteno y otros compuestos
influyen en su coloración.
En la coagulación, la sangre se convierte en una masa gelatinosa,

después de la coagulación el coagulo sanguíneo se retrae, con lo que
se exuda del coagulo un líquido acuoso y claro llamado suero. El
suero se diferencia del plasma dado que no están presentes en este
el fibrinógeno y otros factores de coagulación. Se puede obtener
plasma al añadir un anticoagulante a la sangre completa para
evitar la coagulación, posteriormente la centrifugación acelera la
sedimentación de las células; el sobrenadante resultante consiste en
el plasma sanguíneo.
10.2 Células sanguíneas
10.2.1 Eritrocitos
El hígado, el bazo y los ganglios linfáticos participan en la producción
de glóbulos rojos durante las etapas posteriores del desarrollo
embrionario. Durante la última etapa de gestación y después
del nacimiento la formación de eritrocitos (eritropoyesis) ocurre
en la médula ósea. En los adultos la médula de los huesos largos
pierde actividad eritropoyética ya que ésta se sustituye con grasa.
En animales adultos con anemia grave, el hígado, bazo, ganglios
linfáticos, así como la médula de los huesos largos, reanudan su
actividad eritropoyética.
Respecto al origen preciso del eritrocito, las células madres

pluripotenciales de la médula ósea son capaces de autorrenovarse
y producir células unipotenciales de varias líneas hematopoyéticas.
236
Con el estímulo adecuado las células madres pluripotenciales se

diferencian en unidades formadoras de colonias (UFC) unipotenciales
que son células progenitoras comprometidas con la habilidad de
proliferar y diferenciarse en células de una sola línea hematopoyética.
Forman las líneas eritroide (de eritrocitos), mieloide (de linfocitos
B o megacariocitos). Por consiguiente se producen eritrocitos,
granulocitos, monocitos, linfocitos B y plaquetas. La células madres
linfoides del timo son responsables de que los linfocitos T se produzcan
en los ganglios linfáticos.
La célula de la médula ósea que precede al eritrocito tiene núcleo

(metarrubricito), mientras que el eritrocito de los mamíferos no;
el núcleo de este último se pierde por expulsión o por absorción
antes de que la célula entre a la circulación. Normalmente entre
el 1 al 3% de los eritrocitos son células que a la tinción se tornan
con aspecto reticular y por esto se denominan reticulocitos. Los
reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes que contienen los restos de un
núcleo fragmentado. En momentos de necesidad, como durante una
hemorragia, enfermedades hemolíticas y parasitismo, la mayoría de
los mamíferos responden liberando de la médula ósea a la sangre
eritrocitos nucleados, jóvenes y eritrocitos.
Los eritrocitos de los animales adultos contienen 62 a 72 % de agua;

el 35 % restante consiste de materia sólida de la cual cerca del 95%
es hemoglobina. Esta bien documentado el hecho de que los anímales
domésticos presentan diferencias genéticas en cuanto al contenido de
potasio de los eritrocitos, éstas diferencias son debidas al equilibrio
relativo entre la actividad de la bomba de sodio y la permeabilidad
pasiva de potasio.
La caracterización de los eritrocitos se realiza mediante índices

que estiman su volumen y cantidad de hemoglobina. Los índices
mas utilizados son el volumen corpuscular medio (VCM) que
237
expresa el tamaño celular promedio en micrómetros cúbicos, la

hemoglobina corpuscular media (HCM) que expresa el peso promedio
de la hemoglobina presente en los eritrocitos y la concentración
de hemoglobina corpuscular media (CHCM) expresa el porcentaje
promedio del VCM que ocupa la hemoglobina. La variación en estos
índices es considerable entre las especies domesticas. La tabla 10.1
consigna los índices eritrocitarios para los animales domésticos.
Tabla 10.1. Índices eritrocitarios en la sangre

de los animales domésticos.
Animal MCV (μm3) HCM (pg) CHCM (g/dl)

Gato 51-63 13-17 32-34
Vaca 46-54 15-20 32-39
Pollo 115-125 25-27 21-23
Perro 59-69 20-24 30-35
Cabra 16-19 7-8 32
Caballo 42-52 13-18 33
Cerdo (varia
23-96 11-20 28-35
con la edad)
Oveja 30-44 10-14 27-36

Adaptado de Swenson, 1999.
Estos índices son una ayuda para el diagnostico de varias anemias,

por ejemplo la deficiencia de hierro en todos los mamíferos se
caracteriza por ser microcítica (células pequeñas), es decir reduce el
VCM considerablemente.
De igual forma el número de glóbulos rojos varía considerablemente

entre especies y entre sangre arterial y venosa, ya que el plasma se
desplaza constantemente a través de las paredes capilares. La tabla
10.2 registra el intervalo de eritrocitos en la sangre de los anímales
domésticos.
238
Tabla 10.2. Numero de eritrocitos en la sangre

de los animales domésticos.
Millones de
Animal
eritrocitos/ mm3
Gato 6-8
Vaca 6-8
Pollo 2.5-3.2
Perro 6-8
Cabra 13-14
Caballo (razas pequeñas) 9-12
Caballo (razas grandes) 7-10
Cerdo 6-8
Oveja 10-13
Hombre 4-6
Otros factores afectan no solo al número de eritrocitos sino también

a los índices, estos factores son principalmente la edad, el estrés,
el sexo, el ejercicio, el estado nutricional, la lactancia, gestación, la
temperatura ambiental la altitud y otros factores climáticos.
El área superficial eritrocitaria total tiene gran importancia en

la función de transporte e intercambio de gases. Esta se puede
calcular cuando se conocen el volumen sanguíneo, el número, el
diámetro y el grosor de los eritrocitos. Las áreas superficiales son
sorprendentemente grandes; se mantiene una relación relativamente
constante entre el área superficial eritrocitaria y el peso corporal. Para
los mamíferos se estima en 57 a 67 m2/kg y para las aves de 44 m2/kg.
El periodo de vida de los eritrocitos varía con la especie. Los tiempos

de vida mas corta se han registrado para las aves con 20 días, y más
larga para los equinos y rumiantes adultos con 150 días. Las especies
con tiempo de vida eritrocitaria más larga no presentan reticulocitos
en la sangre circulante. Los eritrocitos se destruyen diariamente en
239
grandes cantidades. Se estiman que en un animal de 450 kg de peso

se destruyen y forman diariamente cerca de 3 billones de eritrocitos,
es decir cerca de 35 millones por segundo.
Los eritrocitos tienen la sorprendente habilidad de cambiar de

forma cuando circulan por los capilares. Los glóbulos rojos con
un diámetro de 7 a 10 μm circulan a lo largo de capilares con un
diámetro de 3 a 5 μm. Estas células se deforman menos conforme
avanza su tiempo de vida. Al final del tiempo de vida se estima que
un 10 % de los eritrocitos sufren lisis cuando atraviesan los capilares
angostos, como consecuencia de cambios en la permeabilidad de la
membrana y turgencia osmótica. Cuando esto sucede la hemoglobina
se libera, se combina con una proteína plasmática, la haptoglobina
y posteriormente las células del sistema mononuclear fagocítico los
fagocitan. Este modo de destrucción es conocido como hemólisis
intravascular. El 90 % de los eritrocitos viejos son fagocitados
extravascularmente en los senos sanguíneos del hígado, bazo, médula
ósea y ganglios linfáticos. El hierro presente en la hemoglobina es
liberado y transportado en la circulación por la proteína transferrina a
los órganos hematopoyéticos o al hígado, bazo, médula ósea y mucosa
intestinal para ser almacenada haciendo parte de las proteínas
ferritina y hemosiderina. De esta forma, el hierro, un nutriente
escaso se recicla continuamente. El grupo hemo desechado de los
eritrocitos fagocitados es convertido posteriormente en bilirrubina la
cual se excreta posteriormente en la bilis.
La eritropoyesis o formación de eritrocitos es un proceso continuo.

Muchos nutrientes son necesarios para este proceso. La cobalamina
o vitamina B12 participa en la maduración de los eritrocitos, el
ácido fólico es indispensable en la intensa división celular de la
hematopoyesis. El cobalto se requiere en la dieta de los rumiantes
para que la síntesis microbiana de de vitamina B 12 sea posible.
Otras vitaminas que contribuyen a la eritropoyesis son la piridoxina,
240
riboflavina, ácido nicotínico, ácido pantotéico, tiamina, biotina

y ácido ascórbico. El crecimiento y desarrollo de los eritrocitos se
alteran cuando hay deficiencias de estas vitaminas. Los minerales
que se requieren son hierro, cobre y cobalto. El hierro se incorpora
en la molécula de hemoglobina y el cobre es esencial como coenzima
o catalizador de la síntesis de hemoglobina. El cobre es componente
de la enzima ferroxidasa (ceruloplasmina), la cual es necesaria para
la oxidación del hierro ferroso a la forma férrica y su incorporación a
la hemoglobina.
Con todos los nutrientes disponibles para la maduración de los

eritrocitos, aun restan varios mecanismos que dirigen la producción
y liberación de estas células por la médula ósea. Cuando los tejidos
no reciben suficiente oxigeno por un número inadecuado o un mal
funcionamiento de los eritrocitos, se libera un factor hormonal que
estimula la eritropoyesis. La sustancia se llama eritropoyetina
(EPO). El riñón es el principal sitio de producción de EPO. La EPO
estimula a las células madres para aumentar la actividad mitótica y
así aumentar la liberación y producción de eritrocitos.
En las etapas iniciales de desarrollo del eritrocito se inicia la síntesis

de hemoglobina y continúa en las siguientes etapas del desarrollo
celular. La cantidad de hemoglobina en la sangre alcanza valores
entre 13 y 15 g/dl en la mayoría de los mamíferos. Para las aves
estos valores fluctúan entre 6.5 y 9 g/dl. Para todos las especies
la disminución en la presión de oxígeno en la sangre, por ejemplo
a altitud elevada, conduce a un aumento en la producción de
hemoglobina para ayudar a contrarrestar la deficiencia de oxígeno
que se produce en los tejidos.
La hemoglobina tiene relaciones importantes con el oxígeno. Durante

el paso de los eritrocitos por los capilares pulmonares, la hemoglobina
se combina con el oxígeno para formar oxihemoglobina, la cual sede
241
oxígeno a los tejidos conforme circula por los capilares sistémicos

y se convierte de nuevo en hemoglobina. La oxihemoglobina, sus
soluciones acuosas y la sangre arterial, tienen color rojo brillante,
mientras que la hemoglobina reducida (desoxihemoglobina) y
sus soluciones tienen color rojo púrpura. La hemoglobina tiene
la capacidad de combinarse con algunos otros gases. Cuando se
combina con el monóxido de carbono interfiere con el suministro de
oxígeno que realiza a los tejidos, pues este se une con mayor afinidad
que el oxígeno. Es por esto que la respiración de aire que contenga
tan solo 0.1 % de monóxido de carbono produce efectos graves en 30
a 60 minutos. Otro derivado de la hemoglobina con imposibilidad
de transportar oxigeno es la metahemoglobina. Esta se forma por la
oxidación del hierro ferroso de la hemoglobina al estado férrico; de
esta forma no se puede combinar con el oxígeno. La metahemoglobina
se forma en pequeñas cantidades en la sangre circulante pero los
sistemas reductores de los eritrocitos (ácido ascórbico y glutatatión)
evitan que se acumule. La intoxicación con nitritos y cloratos produce
metahemoglobina con lo que el animal se torna cianótico y con sangre
de color café chocolate. Una reducción de azul de metileno favorece la
reducción de metahemoglobina en hemoglobina.
La característica fundamental de la hemoglobina que le permite

realizar el intercambio de gases radica en la cooperatividad en la
asociación y disociación del oxígeno. Debido a que la hemoglobina
presenta cuatro sitios de unión del oxígeno (véase figura 10.1), la
cooperatividad consiste en que la fijación del primer O2 favorece la
fijación del segundo y así sucesivamente. A bajas presiones de oxígeno
las subunidades se unen con muy baja afinidad al oxígeno, dado que
las subunidades se encuentran en la conformación de baja afinidad.
Al contrario a altas presiones de oxígeno las subunidades se unen
fácilmente al oxígeno, dado que se encuentran en la conformación
de alta afinidad. Cada unión de una molécula de oxígeno favorece la
unión de las subunidades vecinas.
242
Figura 10.1. Mecanismo de interacción cooperativa entre el oxigeno y sus sitios de

unión en la hemoglobina. Adaptado de Mathews and Van Holde, 1998.
Por el contrario la disociación del primer O2 de la hemoglobina

completamente oxigenada facilitará la disociación de las restantes
posiciones. Este mecanismo se evidencia en la figura 10.2.
Figura 10.2. Curva de asociación y disociación reversible de la hemoglobina a

diferentes presiones de oxigeno. Adaptado de Mathews and Van Holde, 1998.
La importancia fisiológica de este mecanismo radica en que la afinidad

de la hemoglobina por el oxigeno resulta ser variable de acuerdo a la
presión de oxígeno existente en el tejido. De este modo en el pulmón,
donde las presiones de oxígeno son altas, la hemoglobina aumenta
su afinidad por el oxígeno y de esta forma libera el CO2 y se satura
243
de O2. En los tejidos donde la presión de O2 es baja la hemoglobina

disminuye la afinidad por el oxígeno y de esta forma libera el O2 y se
satura con CO2 que será liberado nuevamente en los pulmones.
10.2.2 Leucocitos
Los leucocitos o glóbulos blancos realizan sus funciones
predominantemente en los tejidos. En la sangre circulante el
número de leucocitos es considerablemente menor comparado con
los eritrocitos. En los mamíferos es normal una proporción de 1000
eritrocitos por cada leucocito, mientras que en las aves es de 100 a 1.
En las infecciones bacterianas el número de leucocitos, especialmente
neutrófilos aumenta considerablemente (leucocitosis); mientras
que en las enfermedades virales y en las endotoxemias bacterianas
disminuye (leucopenia). Los leucocitos pueden estar en la sangre
circulante, estar unidos al recubrimiento endotelial o deslizarse
lentamente a lo largo de éste en los capilares y vasos pequeños. La
epinefrina y el ejercicio estimulan la distribución de los leucocitos a
lo largo de la circulación.
Los leucocitos circulantes se clasifican normalmente en granulocitos

y agrunolocitos según su citoplasma. A su vez los granulocitos según
su reacción de coloración se dividen en neutrófilos, eosinófilos o
basófilos. Los agranulocitos son los linfocitos y los monocitos. El
tiempo de vida de los leucocitos es muy variable dependiendo con el
tipo y función; de este modo se encuentran tiempos de vida tan cortos
como el de los linfocitos B de unos 3 a 4 días, o tan largo como el de
los linfocitos T de 1 a 3 años.
Granulocitos
Los neutrófilos presentan movimiento ameboide y son activos
en la fagocitosis para defender al organismo de una infección o
244
de materiales extraños, ya que fagocitan bacterias, virus y otras

partículas pequeñas. Se presentan grandes cantidades en los sitios
de inflamación. Los gránulos de los neutrófilos contienen lisosomas,
los cuales proveen enzimas para digerir el material fagocitado. Los
neutrófilos producen bactericidas como ciertos aldehídos y peroxido
de hidrógeno.
Al inicio de la infección, los neutrófilos producen pirógenos que hacen

que el centro termorregulador del cerebro, aumente la temperatura
corporal (fiebre), lo que ayuda a lo glóbulos blancos a combatir la
infección y retarda la reproducción de las bacterias y los virus.
Los eosinófilos son células grandes que contienen gránulos

citoplasmáticos grandes y numerosos, que se tiñen con colorantes
ácidos. Se presentan en baja cantidad en la sangre circulante.
Aumentan considerablemente en condiciones alérgicas, participan en
la eliminación de proteínas extrañas especialmente las de parásitos.
Son atraídos hacia los sitios de las reacciones antígeno-anticuerpo
donde pueden fagocitar a los complejos antígeno-anticuerpo. La
ACTH a través de la liberación de cortisol favorece la proliferación de
eosinófilos (eosinopenia).
Los basófilos se encuentran en la sangre normal en cantidades

muy pequeñas y tienen gránulos citoplasmáticos que se tiñen con
colorantes alcalinos. Se asocian estrechamente con las células
cebadas, las cuales se encuentran alrededor de los capilares. Ambos
tipos celulares tienen receptores para la inmunoglobulina E que se
produce en las reacciones alérgicas. En los sitios de inflamación
ambos tipos celulares producen histamina, heparina bradicinina,
serotonina y enzimas lisosomales. Todos estos compuestos que se
le liberan en las reacciones de hipersensibilidad ayudan a iniciar y
facilitar los cambios inflamatorios que combaten al agente etiológico
invasor.
245
Agranulocitos
Los linfocitos son relativamente abundantes en la sangre de
los animales domésticos y tienen una función muy importante
en la inmunidad ya que producen anticuerpos principalmente
inmunoglobulina G. Existen dos tipos de linfocitos, los T y los B
(véase figura 10.3) Los linfocitos T y B tienen su origen en una célula
madre común en la médula ósea. En los mamíferos al momento
del nacimiento, los linfocitos T se diferencian en el timo y los B en
el hígado y bazo. En las aves la bolsa de Fabricio es el sitio de
diferenciación de los linfocitos B.
Figura 10.3. Diferenciación y funciones de los linfocitos.

Los linfocitos se dispersan en grandes cantidades por medio de

migración hacia las mucosas intestinales, uterinas y respiratorias.
Los linfocitos T participan tanto en la respuesta humoral mediada por
anticuerpos, como en la inmunidad celular. Las células T también
actúan en el reconocimiento de los antígenos y en la estimulación de
las células B para que produzcan anticuerpos. Los linfocitos B están
246
relacionados con la inmunidad humoral y producen anticuerpos

contra bacterias y virus extracelulares. Los linfocitos T responden a
antígenos como hongos, trasplantes, células tumorales y organismos
patógenos intracelulares.
Los monocitos se originan en el bazo y la médula ósea. Se presentan

en la sangre normal en cantidades limitadas. Los monocitos tienen
sistemas enzimáticos especializados en fagocitar desechos tisulares
derivados de reacciones inflamatorias crónicas. Los monocitos
se transforman en macrófagos cuando abandonan la sangre y son
atraídos a los tejidos por factores humorales y químicos liberados
por los linfocitos. De esta forma los macrófagos llegan al sitio de
infección y por pinocitosis y fagocitosis engullen microorganismos
y restos celulares. Los macrófagos también pueden destruir
extracelularmente células tumorales por medio de proteasas.
10.2.3 Plaquetas
Las plaquetas o trombocitos se forman en la médula ósea, son
extremadamente abundantes en la circulación sanguínea, aunque su
número varía considerablemente entre las especies. En mamíferos se
han estimado valores de 450.000 +/- 150.000 plaquetas por microlitro
de sangre, mientras que en las aves se ha estimado un valor de
25.000 a 40.000 plaquetas por microlitro de sangre. El tiempo de
vida de las plaquetas es de 2 a 3 días y su función principal es evitar
la hemorragia cuando se lesionan los vasos.
Las plaquetas pueden ser activadas por cualquier contacto con una
superficie extraña, como endotelio dañado, o una placa ateroesclerotica
en la pared vascular, o por una variedad de agonistas liberados de
las células dañadas como el factor de activación plaquetario (FAP),
tromboxano y serotonina. Sin importar cual sea el estímulo de la
activación, la adhesión plaquetaria (unión de plaquetas a superficies)
y el cambio de forma de las plaquetas son las respuestas fisiológicas
247
iniciales. Las plaquetas pierden su forma y forman seudópodos

que se extienden sobre la superficie. En la adhesión y agregación
plaquetaria (la unión de plaquetas entre sí) se forma múltiples enlaces
con moléculas proteicas de fibrinógeno que se unen a receptores en
la membrana plaquetaria, lo que resulta en la formación del tapón
hemostático primario. La movilización de calcio al interior plaquetario
y la expulsión de los contenidos granulares de las plaquetas producen
el crecimiento y consolidación del tapón hemostático primario, estos
pasos favorecen las reacciones subsecuentes que intervienen en la
formación de trombina y fibrina. El tapón de plaquetas se estabiliza
por la formación de fibrina insoluble. La pérdida de sangre por
la superficie endotelial dañada se detiene completamente con la
formación del tapón hemostático secundario o trombo.
El mecanismo bioquímico de la formación del coágulo incluye una

secuencia regulada de interacciones proteína-proteína, junto con
la unión molecular de complejos enzima-coenzima-cofactor. Estas
reacciones culminan en la formación de complejos de fibrina
macromoleculares alrededor de agregados plaquetarios asociados con
tejido endotelial dañado. La mayoría de las proteínas que participan
en el proceso hemostático circulan en el plasma como proenzimas
inactivas y cada una pasa por una activación secuencial conforme
avanza la coagulación.
Es conveniente considerar la secuencia de reacciones enzimáticas

que producen el coagulo de fibrina en varias etapas:
1. Fase de activación por contacto.

2. La activación del factor X
3. La formación de trombina
4. La formación de fibrina insoluble.
248
Cuando el plasma se expone al contacto con estructuras

subendoteliales tales como el colágeno o la membrana basal de
la pared vascular (mecanismo intrínseco), se desencadenan una
serie de reacciones designadas reacciones del sistema de contacto.
El llamado sistema de contacto incluye a cuatro proteínas: el
factor XII, la precalicreína, el factor IX y el cininógeno de alto
peso molecular (CAPM). La interacción de estas cuatro proteínas
se considera la fase de activación por contacto y concluye con la
formación del factor XI activado. El etapa 2 consiste en la activación
del factor X, también conocido como mecanismo extrínseco.
Este mecanismo se pone en marcha tan pronto como la sangre
abandona la luz de los vasos sanguíneos y establece contacto con
la tromboplastina tisular. Esta etapa depende de la interacción
entre preconvertina, tromboplastina, Ca++ y el factor X, además de
otros cofactores. La activación del factor X puede suceder sin la
fase inicial de activación por contacto en aquellos casos de traumas
que lesionan la masa tisular circundante, confiriendo al animal
la capacidad de ofrecer una respuesta hemostática más rápida.
Los mecanismos intrínseco y extrínseco conducen aun punto de
encuentro en la activación de un factor (IX ó X, según el caso), el
cual en presencia de otros factores puede convertir la protrombina
en la forma enzimática activa, la trombina. El complejo activador
de protrombina en la superficie de la plaqueta activada asegura
que se formen cantidades considerables de trombina en el sitio
del tapón plaquetario hemostático primario. En este momento
concluye la etapa 3. La etapa final, la formación de fibrina insoluble
ocurre cuando la acción proteolítica de la trombina actúa sobre
el fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina, que con la intervención
del factor XIII se estabiliza y se hace insoluble formando una red
de fibrina compacta. La malla de fibrina interactúa con otras
proteínas adhesivas como la fibronectina que mantienen unidas
las plaquetas entre sí y con la pared del vaso sanguíneo.
249
Tan importante como la formación del coágulo de fibrina que detiene

la perdida de sangre y permite la regeneración tisular, es la remoción
del trombo, ya que permite que continúe la circulación. Este
proceso depende de dos eventos, la reducción del tamaño del trombo
(retracción del coagulo) y la degradación de la fibrina (fibrinólisis).
Estos eventos dependen de la interacción entre endotelio vascular,
plaquetas y proteínas plasmáticas. Una proteína plaquetaria
contráctil, la trombostetina tiene la función de acercar los bordes de la
herida entre sí, de este modo reduce el tamaño del trombo mejorando
las condiciones para la reparación del tejido con una cicatrización
mínima.
La misma trombostenina activa el proceso de fibrinólisis. El

mecanismo fibrinolítico es la contraparte del mecanismo de
coagulación. Los componentes principales de este sistema son el
plasminógeno un precursor plasmático de la plasmina, la cual es una
enzima proteolítica que produce la lisis de la fibrina.
10.3 Proteínas plasmáticas

Aunque el plasma esta compuesto de muchos compuestos
químicamente diferentes, en esta sección se analizarán solo las
proteínas plasmáticas dado sus múltiples e importantes funciones
para la homeostasis del animal. Las proteínas plasmáticas se han
identificado como albúmina, las globulinas α1, α2, β1, β2 y gama (γ)
globulinas y fibrinógeno.
Las γ globulinas, que producen los linfocitos y las células plasmáticas,

contienen anticuerpos conocidos como inmunoglobulinas (Ig). Las
inmunoglobulinas se clasifican en IgM, IgG, IgA IgD e IgE. La
IgG es la inmunoglobulina más abundante en los animales sanos,
se encuentra en la sangre y en los tejidos y también atraviesa
la barrera placentaria. La IgE la producen animales en estados
250
alérgicos; provoca la liberación de histamina por los basófilos y las

células cebadas. La IgA se encuentra en las secreciones externas,
como la saliva, lágrimas y calostro; se encuentra en el plasma y
no atraviesa la barrera placentaria, pero se acumula en el calostro
para que los animales recién nacidos la utilicen. Es eficaz contra
microorganismos presentes en la boca y el tracto gastrointestinal. La
IgM es el anticuerpo que se presenta de manera natural contra los
glóbulos rojos en ciertos grupos sanguíneos incompatibles. Por esta
razón se debe tipificar o realizar una prueba cruzada con las sangres,
para asegurar que los eritrocitos no se aglutinen en las transfusiones
sanguíneas. La IgD actúa en el reconocimiento por los linfocitos B
de ciertos antígenos y con la inducción de los mismos para proliferar
y formar colonias.
La albúmina es la proteína plasmática más abundante en humanos,

ovejas, cabras y perros; mientras que en caballos, cerdos, bovinos y
gatos las proporciones relativas entre albúminas y globulinas son
casi iguales (Véase tabla 10.3).
En la mayoría de los animales recién nacidos (excepto en roedores

y primates), la γ globulina plasmática está ausente o en cantidades
minúsculas, ya que la placenta es impermeable a estas moléculas
proteicas. El feto no es capaz de sintetizarlas, para contrarrestar
esta deficiencia, se concentran grandes cantidades de γ globulina en
el calostro de la madre. Cuando el recién nacido ingiere calostro, la
γ globulina atraviesa fácilmente la barrera intestinal y proporciona
inmunidad pasiva en forma de anticuerpos.
En el hígado se forman la albúmina plasmática, el fibrinógeno,

algunas de las globulinas y la protrombina. El resto de las globulinas,
incluyendo las γ globulinas se sintetizan en los ganglios linfáticos y
en células del bazo y la médula ósea.
251
Tabla 10.3. Proteínas plasmáticas en diferentes animales.
Gramos/decilitro
Animal
Albúmina Globulina Fibrinógeno Total
Equino 2.8-3.8 2.8-3.8 0.2-0.4 6.0-8.0
Bovino 3.0-3.8 3.6-4.4 0.2-0.5 7.0-8.5
Ovino 3.5-4.5 2.5-3.5 0.2-0.4 6.0-8.0
Caprino 3.7-4.5 2.4-3.2 0.2-0.5 6.5-7.5
Porcino 3.2-4.0 3.4-4.0 0.2-0.4 6.5-8.5
Canino 3.4-4.4 2.2-3.2 0.1-0.4 6.0-7.8
Felino(gato) 3.0-3.8 2.5-3.5 0.1-0.4 6.0-7.5
Aves (gallinae) 1.6-2.0 2.3-3.3 - 4.0-5.2
Humanos 4.0-5.8 1.5-3.3 0.20-0.39 6.2-7.9
La síntesis de proteínas plasmáticas se reduce considerablemente

en el caso de daño hepático grave o de una deficiencia prolongada de
proteínas en la dieta. Esto puede disminuir el fibrinógeno del plasma,
lo que da como resultado un aumento en el tiempo de protrombina y
la prolongación del tiempo de coagulación. El tiempo de protrombina
es una prueba de función hepática. El tiempo normal de protrombina
para la mayoría de los animales adultos varía entre 9 y 12 segundos
y para vacas ovejas y pollos varía entre 20 y 25 segundos. Para la
mayoría de los animales recién nacidos el tiempo de protrombina
es prolongado, ya que se encuentran valores bajos de fibrinógeno
durante esta etapa.
Las proteínas plasmáticas, los aminoácidos y las proteínas tisulares

están en estado de equilibrio. Cuando la concentración de aminoácidos
en las células disminuye por debajo de la del plasma, los aminoácidos
entran a las células y se utilizan para sintetizar proteínas plasmáticas
y proteínas tisulares. Las proteínas plasmáticas también las utilizan
252
las células del SMF (sistema mononuclear fagocítico) como fuente de

aminoácidos para la síntesis de sus propias proteínas, especialmente
cuando el suministro dietario de aminoácidos es deficiente.
Las proteínas plasmáticas ayudan a mantener la presión

coloidosmótica de la sangre. Las proteínas plasmáticas son coloidales
y no difusibles; la presión osmótica que producen se opone a la presión
sanguínea hidrostática en los capilares, con lo que regula la salida
de líquido a los tejidos evitando la presentación de edema. De este
modo la capacidad de retención de agua de la sangre depende de las
proteínas plasmáticas. La hipoproteinemia produce generalmente
edema. Dado que las albúminas se encuentran en mayor cantidad
y tienen menor peso molecular contribuyen con el 80% de la presión
coloidosmótica total. Otras funciones de las proteínas plasmáticas son:
► Contribuir a mantener la presión sanguínea normal, mantenien-

do su viscosidad.
► Estabilizar la suspensión de eritrocitos
► Contribuyen en el equilibrio ácido-básico de la sangre.
► Influir en la solubilidad de lípidos, carbohidratos y otras sustan-

cias disueltas en el plasma
► Transporte de sustancias y nutrientes
Si bien el tema del equilibrio ácido-básico se analizará en detalle

posteriormente, es necesario describir las condiciones ácido-básicas
del plasma. El equilibrio de todos los aniones con todos los cationes se
refleja en la concentración de iones hidrógeno. Para hacer mediciones
precisas de pH, la sangre se debe examinar en condiciones que eviten
la perdida de gases, en especial el dióxido de carbono ya que este
afecta significativamente su valor. El pH promedio de la sangre es de
7.4 fluctuando dentro de límites muy estrechos. En la tabla 10.4 se
consignan los valores de pH sanguíneo para diversas especies.
253
La sangre arterial es ligeramente más alcalina que la sangre venosa,

debido a la mayor abundancia de dióxido de carbono de la sangre
venosa. El plasma es más alcalino que las células.
Tabla 10.4. Valores de pH sanguíneo en diversas especies.
Intervalo fisioló-
Animal Tipo de sangre pH promedio
gico
Vaca Arterial 7.38 7.27-7.49
Oveja Venosa 7.44 7.32-7.54
Caballo Venosa - 7.20-7.55
Perro Arterial 7.36 7.31-7.42
Gato Mixta 7.35 7.24-7.40
Pollo Venosa 7.54 7.45-7.63
Humano Arterial 7.39 7.33-7.45
Como resultado del metabolismo normal se añaden a la sangre

ácidos como el carbónico, láctico, pirúvico, fosfórico, sulfúrico y úrico
sin que se afecte significativamente su pH gracias a sus sistemas
amortiguadores y a los mecanismos de compensación renal y
respiratorio. Es esencial que el animal ingiera los electrolitos
adecuados para mantener el equilibrio ácido-básico en el plasma. El
pH del plasma se ve reflejado en el pH de la orina, por lo que el
monitoreo del pH urinario es un buen indicador del equilibrio ácido-
básico plasmático.
254
Sistema Cardiovascular y Flujo Sanguíneo
11. SISTEMA CARDIOVASCULAR

Y FLUJO SANGUÍNEO
11.1 Descripción general de la circulación

La sangre es el principal elemento de transporte de los principios
nutritivos, de las sustancias de desecho y de las hormonas. La
función de la circulación es satisfacer estas necesidades de los
tejidos y en general mantener en condiciones adecuadas los líquidos
tisulares para el optimo desarrollo y funcionamiento de la célula. La
circulación difiere según la clase del animal. En los vertebrados la
circulación corresponde siempre a un sistema cerrado. Las funciones
255
de intercambio entre la sangre y los tejidos se efectúan primero

entre sangre y líquido intersticial, a través de las delgadas paredes
permeables de los capilares sanguíneos, y luego entre el líquido
intersticial y las células. El sistema circulatorio está formado por
una red de vasos denominados según su calibre y características en
arterias y arteriolas (sistema de distribución), capilares (sistema de
difusión), vénulas y venas (sistema de colección). La denominación
como arterias o venas se hace según la dirección de la corriente. Las
venas llevan la sangre al corazón, las arterias la transportan desde
el corazón.
El sistema vascular sanguíneo se dispone, en aves y mamíferos, en

dos circuitos en serie que se denominan respectivamente “circulación
menor”, destinada a la oxigenación de la sangre en los pulmones,
por que también se conoce como “circulación pulmonar” y “circulación
mayor”, sistémica o corporal, encargada de distribuir la sangre
oxigenada por todo el organismo. El órgano impulsor de la sangre
es el corazón; el número de cavidades y su disposición determinan
también los tipos de circulación. Cuando la sangre pasa una sola
véz por el corazón en un recorrido circulatorio completo, se habla de
circulación “simple”; si por el contrario, pasa dos veces, como sucede
en las aves y mamíferos, se hable de circulación doble.
La circulación menor comienza en el ventrículo derecho y mediante

la arteria pulmonar conduce la sangre hasta la red capilar de
los pulmones, en los cuales la hemoglobina de los eritrocitos se
transforma en oxihemoglobina y donde el CO2 se difunde desde el
plasma sanguíneo a los alvéolos. A través de las venas pulmonares
llega la sangre a la aurícula izquierda y de ésta al ventrículo izquierdo,
desde donde es impulsada hacia la arteria aorta para distribuirse
a la circulación mayor que riega todo el organismo, volviendo a la
aurícula derecha por las venas cavas. Por tanto, el corazón derecho
impulsa siempre sangre venosa y el izquierdo solo sangre arterial.
256
Aproximadamente, el 84% de la sangre del organismo se halla en la

circulación sistémica o mayor, distribuida de la siguiente manera:
el 64% en las venas sistémicas, el 13% en las arterias y el 7% en
los capilares y arteriolas sistémicas. El corazón contiene el 7% de la
sangre y los vasos pulmonares aproximadamente el 9%.
La circulación de la sangre en el organismo está sometida a diversas

leyes físicas de presión y velocidad de la corriente sanguínea. La
presión es distinta en los diversos puntos del sistema vascular, por
lo que la sangre se dirige hacia puntos donde la presión es más baja.
La presión más alta se encuentra en la aorta durante la contracción
ventricular y la más baja en la confluencia de la vena cava en la
aurícula derecha, dándose en ese punto valores negativos debido al
efecto de succión de la aurícula.
La velocidad de la corriente sanguínea depende del diámetro interno

de los vasos. La actividad de los vasos y del corazón esta regulada
por un centro vegetativo situado en el bulbo; así ante un aumento
de carga, el corazón puede aumentar su rendimiento de bombeo,
adecuándolo a las necesidades circulatorias del momento. Asi mismo,
es de gran importancia para la circulación que exista una estrecha
asociación entre la función cardiaca y el sistema vascular. Esta
correlación se realiza por vía nerviosa con participación de los centros
cardioregulador y vasomotor del bulbo. La distribución de la sangre a
los diversos órganos es variable según la actividad del mismo.
La circulación de la sangre en el cuerpo se mantiene gracias a la

actividad del corazón, que mediante continuas contracciones somete a
la sangre a presión, siendo el motor central encargado del movimiento
de la sangre.
El corazón esta encerrado en una bolsa serosa, denominada pericardio,

fijada a la cavidad toráxica. El endotelio del pericardio segrega un
257
fluido seroso de importancia para el desplazamiento del corazón en su

bolsa. El miocardio está compuesto por células musculares estriadas
agrupadas en haces más o menos voluminosos. Cada célula posee un
sarcolema y numerosas mío fibrillas contráctiles. Entre membrana y
membrana se disponen los discos intercalares, que unen las células
por sus extremos constituyendo largas fibras cuyas propiedades
eléctricas facilitan la propagación de la onda de despolarización.
Todos los sarcómeros están dispuestos transversalmente, lo que hace
del músculo cardiaco un músculo estriado (véase figura 11.1)
El tamaño del corazón varía por especie como se puede observar en

la tabla 11.1.
Tabla 11.1. Tamaño del corazón por especies
Tamaño del
Especie corazón (% del
peso vivo)
Equino 0.6-0.8
Equino pura
0.8-1.0
sangre Ingles
Bovino 0.4-0.6
Porcino 0.3-0.4
Canino 0.6-1.0
Gato 0.4-0.8
Aves 0.8
Adaptado de Rubio, 1995.
El corazón se compone de dos cuerpos de bomba estrechamente

coordinados, llamados corazón derecho y corazón izquierdo, que a
su vez se dividen en aurícula y ventrículo comunicados entre sí por
una abertura aurícula-ventricular. Al corazón derecho también se le
conoce como corazón venoso y al izquierdo como arterial.
Cuando el corazón late, las aurículas se contraen simultáneamente

y después de una breve pausa se contraen los ventrículos, a
258
continuación sucede una pausa mas larga durante la cual todo el

corazón se encuentra en estado de relajación.
Figura 11.1. Micro estructura del miocardio.

Adaptado de Rubio, 1995.
Las válvulas cardíacas son unas láminas finas de tejido fibroso flexible
cubierto de endotelio y firmemente unido a la base de los anillos
fibrosos valvulares, sus movimientos son esencialmente pasivos y
son responsables del flujo unidireccional de la sangre a través del
corazón. En el corazón existen las válvulas auriculoventriculares,
la derecha es tricúspide y la izquierda bicúspide (mitral). Y las
válvulas semilunares que son la aórtica y la pulmonar. Las válvulas
semilunares se encuentran en la arteria pulmonar y en la aorta
justo en el punto de salida de los ventrículos derecho e izquierdo
correspondientes. Cuando el corazón se contrae, el aumento de
259
presión en el interior fuerza a las cúspides de las válvulas hacia

fuera, de este modo la sangre puede ser expulsada al compartimiento
siguiente. Por el contrario, cuando el corazón se relaja, la presión
del corazón disminuye y la sangre intenta devolverse cerrando las
válvulas impidiendo su retroceso.
El tejido cardiaco tiene una actividad energética muy grande y por

tanto es el que presenta la mayor cantidad de capilares y el mayor
consumo de O2 por unidad de peso. Las sustancias utilizadas por el
miocardio son: glucosa, ácido láctico y ácidos grasos, que por oxidación
proporcionan el ATP necesario para la contracción. Así mismo, para
que el miocardio pueda funcionar es indispensable que los iones calcio,
magnesio, sodio y potasio estén presentes y a una concentración
determinada. Un exceso de iones calcio detiene la actividad cardiaca
en sístole. Los iones potasio, por el contrario, facilitan la relajación
del corazón y si están en exceso lo detienen en diástole.
El miocardio presenta unas propiedades fundamentales como son:
► Cronotropismo-Automatismo: El mismo origina el impulso de la

contracción.
► Batmotropismo-Excitabilidad: Solo es excitable por un umbral

mínimo en diástole y en reposo.
► Inotropismo- Contractibilidad: Solo responde a los estímulos

con una contracción, que puede variar en intensidad de acuerdo
a ciertos factores
► Dromotropismo-Conductibilidad: Permiten la propagación de la

excitación a las distintas regiones cardíacas.
► Tonotropismo-Tonicidad: A un en estado de reposo, se encuen-

tra en cierto grado de tensión muscular.
260
El sistema circulatorio de las aves es prácticamente igual que el de

los mamíferos, aunque la frecuencia cardíaca y la presión arterial son
mayores que en los mamíferos de tamaño parecido, siendo similares
los mecanismos reguladores de la presión sanguínea (véase figura
11.2).
El sistema circulatorio típico de los peces consiste en un solo circuito

formado por una serie de vasos cerrados, por lo que un solo corazón
es capaz de mantener la circulación a presiones elevadas, siendo de
este modo posible una mayor actividad del animal. El corazón tiene
una aurícula, un ventrículo y dos cámaras dispuestas en serie con
la aurícula y el ventrículo. La cámara que comunica con la aurícula
recibe el nombre de seno venoso y recoge la sangre venosa que pasa
desde la aurícula al único ventrículo y, finalmente, a la última cámara
llamada bulbo arterial o cono arterial, de donde por arcos vasculares
simétricos va hacia las branquias, donde se realiza la oxigenación
(véase figura 11.2). Los vasos que salen de las branquias se reúnen
a cada lado de las raíces aórticas, que confluyen formando un tronco
común a partir del cual se realiza la irrigación por los diferentes
órganos.
Un factor restrictivo de la circulación sanguínea de los peces es el hecho

de que la sangre vaya desde el corazón a las branquias y después a las
arterias sistémicas, lo cual ocasiona una caída de presión. Los peces
pulmonados han solucionado este problema desarrollando pulmones
como órganos respiratorios accesorios, recibiendo sangre que ya ha
pasado por las branquias, pudiendo de esta forma tomar de modo
mejor el oxígeno. A diferencia de los no pulmonados, la aurícula de
los peces pulmonados se divide en dos cámaras, derecha e izquierda,
dividiéndose el ventrículo sólo parcialmente (Véase figura 11.2).
261
Figura 11.2. Modelo esquemático de la circulación en peces,

anfibios, reptiles aves y mamíferos.
Adaptado de Curtis, 2007.
El sistema circulatorio de los anfibios adultos varía, ya que existen

especies que son completamente acuáticas y tienen branquias,
mientras que otras son terrestres y dependen de pulmones. Las larvas
de todos los anfibios son acuáticas y poseen un sistema circulatorio
semejante al de los peces. Los anfibios anuros (ranas y sapos)
pierden sus branquias durante la metamorfosis y las reemplazan por
pulmones, siendo semejantes a los peces pulmonados aunque carecen
de circulación branquial. En los anfibios una ramificación de la arteria
pulmonar va a la piel para ayudar a la función respiratoria. En los
anuros el corazón presenta dos aurículas mientras que existe un solo
ventrículo, la válvula espiral de la aorta está bien desarrollada, sin
embargo es probable que mínimas cantidades de sangre procedentes
de las aurículas se mezclen en el ventrículo (Véase figura 11.2).
262
Los reptiles son un grupo variado. Los no cocodrilos tienen un sistema

circulatorio y corazón semejantes a los anuros, excepto que la piel no
realiza ninguna función respiratoria. En los cocodrilos, la aurícula
y el ventrículo están completamente divididos, además la válvula
espiral esta completamente desarrollada, dividiéndose para formar
una aorta independiente y una arteria pulmonar (Véase figura 11.2).
11.2 Electrofisiología del corazón

Los latidos cardíacos se dividen en dos fases principales: sístole
y diástole. Asu vez la sístole se divide en fase de tensión y fase
de eyección, y la diástole en fases de relajación isométrica y de
llenado. El corazón se activa como 2 unidades funcionalmente
aisladas. Una unidad está compuesta por las 2 aurículas y la otra
por ambos ventrículos. Estas dos unidades están conectadas entre
sí por el nódulo auriculoventricular. Los procesos de activación
cardiaca (ondas de despolarización), que se originan en el nódulo
sinusal (NSA) atraviesan las aurículas, en primer lugar la derecha
y a continuación la izquierda, propagándose a modo de ondas
concéntricas que se emiten radialmente. Debido al poco grosor de las
paredes auriculares, la activación atraviesa casi simultáneamente
el endocardio y el epicardio, tangencialmente a la superficie de las
aurículas. Tras la activación de las aurículas, la activación alcanza el
nódulo auriculoventricular, luego se propaga a lo largo del haz de His
y a través de las fibras de Purkinge se distribuye desde el endocardio
hasta diferentes niveles del subendocardio, subepicardio, y epicardio.
Las diferencias de potencial que se originan como consecuencia

de los procesos de activación y recuperación cardiaca pueden
registrarse desde la superficie corporal mediante la implantación de
electrodos conectados a galvanómetros. El registro del galvanómetro
se conoce como electrocardiograma. El electrocardiograma de los
diferentes animales difiere entre sí debido a las diferencias en las
263
fibras de Purkinge. El electrocardiograma de mamíferos contiene 3

componentes principales durante cada ciclo cardíaco: el establecido
por la activación auricular, el producido por la activación ventricular
y el resultante de la recuperación ventricular. De acuerdo con la
nomenclatura establecida por Eindhoven, el componente originado
por la activación auricular se denomina onda P, el de la activación
ventricular complejo QRS, y onda T el generado por la recuperación
ventricular. Las ondas están separadas entre sí por una línea
horizontal en la que no se observa actividad eléctrica, esta línea se
denomina línea cero (véase figura 11.3).
Figura 11.3. Trazado electrocardiográfico.

Adaptado de Santisteban, 1995.
En la figura el intervalo P-Q: que comprende la onda P y el segmento

P-Q, representa la sístole eléctrica auricular; el intervalo QRS,
representa la duración de la activación ventricular; el intervalo Q-T
comprende la duración de QRS, segmento S-T y onda T, y representa la
sístole eléctrica ventricular; el intervalo R-R es el tiempo transcurrido
entre dos ondas R consecutivas y representa la duración de un ciclo
cardíaco completo.
264
El volumen de la sangre bombeada por el corazón puede variar

cambiando la frecuencia de sus latidos (actividad marcapaso) y el
volumen expulsado en cada latido (actividad miocárdica).
En el animal adulto la frecuencia cardíaca de reposo está sujeta a

las necesidades cambiantes del organismo, descendiendo durante el
sueño y elevándose hasta los valores más altos en la actividad física
intensa. En la mayoría de las condiciones el nódulo sinoauricular está
bajo la influencia tónica de las dos divisiones del sistema nervioso
autónomo. El sistema simpático ejerce una acción que facilita el
ritmo del marcapasos, mientras que el sistema parasimpático posee
un efecto inhibidor. Habitualmente, los cambios en la frecuencia
cardíaca implican una acción recíproca de los dos sistemas. De
este modo una aceleración de la frecuencia cardíaca se produce
por una disminución en la actividad parasimpática y un aumento
concomitante en la actividad simpática; La deceleración es provocada
por el mecanismo inverso.
En el hipotálamo existen centros implicados en las respuestas

cardíacas a las variaciones de temperatura. Además en el bulbo
existe la zona denominada centro vasomotor que, además de
controlar el grado de constricción vascular, regula la actividad del
corazón. Además existen fibras sensoriales que conectan receptores
que responden a cambios de presión y de formación celular en las
aurículas y ventrículos y grandes vasos. Otros son quimiorreceptores
sensibles a la falta de oxígeno o a los excesos de dióxido de carbono. La
existencia de estos receptores y su conexión con los centros cardíacos
superiores contribuye a poner en marcha una serie de reflejos que
colaboran en la regulación de la frecuencia cardíaca.
El corazón posee la capacidad de adaptarse a las condiciones

hemodinámicas cambiantes en virtud de mecanismos propios del
músculo cardíaco. Los ajustes intrínsecos pueden implicar cambios en
265
el largo de la fibra miocárdica, en cuyo caso se denomina regulación

heterométrica. Esta se basa en que la energía de contracción del
músculo ventricular es una función de la longitud de la fibra al inicio
del acortamiento. Este mecanismo sirve para compensar tanto un
aumento en el retorno venoso como un aumento en la resistencia
periférica. No obstante, existe un largo óptimo de la fibra por encima
del cual la contracción se dificulta. La reducción en la frecuencia
cardíaca (bradicardia) normalmente es compensada con un aumento
en la sangre expulsada a través del alargamiento de la fibra miocárdica
manteniéndose constante, de esta forma el volumen minuto cardíaco.
Si los ajustes son independientes del largo de la fibra, se denomina

regulación homeométrica. En la regulación homeométrica un
incremento de la frecuencia cardíaca provoca un aumento en la
contractilidad. El mecanismo básico se atribuye a un mayor influjo
de calcio dentro de la célula a medida que aumenta la frecuencia de
contracción. Esta facilita a la circulación la capacidad de adaptarse
a demandas especiales como el ejercicio con cambios mínimos en la
presión venosa y el tamaño cardíaco.
11.3 Sistema Vascular

En el sistema vascular se mantiene la sangre en circulación continua
principalmente por la fuerza del latido cardíaco. Existen algunas
características propias del sistema circulatorio como son: el flujo de
sangre del corazón al sistema arterial es intermitente y las paredes de
los vasos sanguíneos, especialmente las arterias, son elásticas. Esto
es de vital importancia dado que si se bombea intermitentemente
líquido en un tubo elástico, el flujo intermitente de la bomba se
convierte en un flujo contínuo al otro extremo del tubo porque una
parte de la fuerza de cada impulsión se utiliza en distender la pared
del tubo elástico. La energía potencial así almacenada se manifiesta
durante la fase de reposo de la bomba como energía cinética de
266
recuperación elástica. De esta forma sale líquido por el extremo del

tubo en corriente continua incluso durante la fase de reposo de la
bomba, y la presión en el tubo elástico se eleva y cae rítmicamente
con la acción de la bomba.
El hecho de que las arterias suministren sangre a los capilares de

forma paulatina y continua se produce debido a las propiedades
elásticas de la pared arterial. La distensibilidad de las arterias
permite que acumulen sangre durante la sístole ventricular. Durante
la diástole, fase en que no reciben sangre, la ceden a los capilares.
Las venas también cumplen un importante papel por los cambios

de capacidad. El sistema venoso está constituido por tubos muy
distensibles y es un reservorio ideal de sangre. En las paredes de
arterias y venas se encuentran los mismos elementos, pero la capa
elástica de las venas es más delgada que la de las arterias; por tanto
la distensibilidad de las venas es mucho mayor.
Las vénulas que drenan la sangre capilar carecen de musculatura

lisa, que solo se presenta en las venas de más de 0.5 mm de diámetro.
Las venas de mediano calibre situadas por debajo del corazón poseen
a intervalos regulares unos repliegues en sus paredes que actúan
como válvulas impidiendo el retroceso de la sangre.
Entre las arterias y venas de un sistema circulatorio cerrado se

localizan vasos de pequeño calibre que son responsables del control
local de la circulación y del intercambio de materiales entre la
sangre, el líquido intersticial y las células. Estos vasos de pequeño
calibre constituyen lechos vasculares terminales que se incluyen bajo
el término general de microcirculación. En un lecho microcirculatorio
se localizan tres estructuras fundamentales: arteriolas, capilares y
vénulas (véase figura 11.4).
267
Figura 11.4. Tipos de vasos que componen el lecho circulatorio.

Las arteriolas poseen una elevada proporción de músculo liso en sus

paredes y van a ser responsables del flujo de sangre a los tejidos y del
control local de la presión. Los capilares carecen de musculatura lisa,
solamente poseen un esfínter precapilar que regula el fluido de sangre
por la red capilar. Según la continuidad de sus paredes endoteliales
se dividen en tres tipos de capilares: los continuos, que poseen una
pared endotelial completa sobre una membrana basal que presenta
vesículas pinocíticas y poros intercelulares que permiten el paso de
iones y moléculas hidrosolubles; los fenestrados, en los cuales las
paredes presentan aberturas de 80 a 100 nm de diámetro entre las
células endoteliales que permite la difusión rápida de solutos y agua; y
los discontinuos o sinusoides que presentan aberturas entre las células
endoteliales y en los cuales falta la membrana basal (véase figura 11.5).
De una forma esquemática se puede decir que los capilares se

interponen entre las arteriolas y las vénulas, pero en realidad la
268
disposición de los capilares en el lecho microcirculatorio varía de un

tejido a otro. Por lo general, la vía directa entre arteriolas y vénulas
la constituye el canal preferencial o puente arteriovenoso. El desvío
de sangre por estos canales preferenciales vendrá determinado por la
contracción de los esfínteres precapilares.
Figura 11. 5. Tipos de capilares.

Existen otras conexiones directas entre el extremo arterial y

el venoso sin que se lleve a cabo intercambio entre la sangre y el
líquido intersticial. Se trata de las anastomosis arteriovenosas. Estos
vasos de conexión son cortos, poseen una envoltura muscular muy
desarrollada y están bajo control nervioso; además, tienden a estar
fuertemente contraídos o ampliamente dilatados. Éstos funcionan
269
como un cortocircuito entre pequeñas arterias y pequeñas venas

y entre arteriolas y vénulas; su distribución es muy amplia y son
importantes en la termorregulación.
El flujo de la sangre por el lecho capilar depende del estado funcional

de los esfínteres precapilares, de las metaarteriolas y de las
anastomosis arteriovenosas. Estos elementos presentan una actividad
de tipo fásico con fases alternantes de contracción y relajación que
se denominan vasomotilidad o vasomoción. Las fases alternantes de
contracción y relajación permiten regular la intensidad del flujo por
el lecho capilar. Las metaarteriolas y las anastomosis arteriovenosas
no presentan fase contráctil lo suficientemente fuerte como para
suprimir el flujo, por el contrario, en los esfínteres precapilares la
fase contráctil es completa y el flujo de sangre se interrumpe. De este
modo el esfínter regula el flujo de sangre por el lecho capilar.
El control de la microcirculación se realiza por mecanismos de control

local como son los miógenos y los de origen metabólico; y los de
control neural. La regulación del flujo sanguíneo en el lecho capilar
se consigue mediante el equilibrio de influencias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras.
El mecanismo miógeno, como su nombre lo indica, en la célula

muscular lisa pone en funcionamiento un elemento contráctil y
un elemento sensor. La elevación de la presión en el vaso causa
un estiramiento del elemento sensor, el cual se excita y como
consecuencia causa la contracción del elemento contráctil. Por lo
tanto un incremento en la presión causa una disminución del radio
del vaso. Así pues, la autorregulación miógena preserva la presión y
el flujo sanguíneo capilar normal a pesar de cambios moderados en la
presión sanguínea arterial.
En la autorregulación metabólica, el grado de contracción del músculo

liso vascular puede variar por la presencia local de determinadas
270
sustancias. Dentro del rango fisiológico, la disminución en la presión

parcial de O2 está asociada a una disminución en la contractilidad del
músculo liso vascular. Por el contrario un incremento en la presión
tisular de CO2 desencadena una respuesta vasodilatadora. Las
disminuciones en pH producen efectos similares a los aumentos en
presión de CO2. El potasio causa vasodilatación, mecanismo utilizado
durante la actividad física intensa ya que esta aumenta los niveles
venosos de este ión.
En el control neural esta dado por el sistema nervioso simpático, el cual

mantiene el tono y la contractilidad de las arteriolas y los esfínteres
precapilares. La vasodilatación cuando es de naturaleza refleja, es
simplemente el resultado de la inhibición de la vasoconstricción. Pero
además existe un sistema de nervios vasodilatadores eferentes que
transmiten desde el sistema nervioso central y se ha sugerido que
entran en acción cuando se activa la corteza motora. La figura 11. 6
resume los mecanismos de control de la microcirculación.
Figura 11
Fi 6 Mecanismos
11.6. M i de
d control
t l de
d la
l micro
i circulación.
i l ió ó
271
11.4 Intercambio transcapilar de sustancias

El intercambio de sustancias a través de la pared capilar se realiza
atravesando la propia célula endotelial o a través de canales
transmurales presentes en la pared capilar.
La primera es una vía directa que permite el paso de agua, gases,

electrolitos y sustancias liposolubles. La segunda, restringida a los
poros, permite el paso de agua, electrólitos, sustancias hidrosolubles
y células sanguíneas.
El intercambio de sustancias a través de la pared capilar se lleva a

acabo mediante mecanismos de filtración-absorción y de difusión y en
menor grado por pinocitosis.
El transporte de sustancias por difusión a través de las paredes de

los capilares se debe a las diferencias de concentración, o mejor de
potencial químico de las sustancias a lado y lado de la membrana
capilar. Las diferencias de concentración se establecen en función
del consumo y producción de determinadas sustancias por parte
de las células. La superficie del endotelio capilar es apta para la
transferencia de sustancias liposolubles, en cuanto la efectividad
de este mecanismo dependerá de las diferencias de concentración a
ambos lados de la membrana; tal es el caso de la difusión libre.
En la difusión restringida a los poros, el movimiento de las moléculas

obedece a varios factores como:
● Atracción entre las moléculas del solvente y del soluto.
● Interacción entre las moléculas del soluto.
● Configuración de los poros.
● Carga de las moléculas en relación con la carga de las células

endoteliales.
272
En el caso de las moléculas pequeñas, como agua, NaCl, urea y

glucosa, los poros apenas limitan la difusión y ésta es tan rápida que
el gradiente promedio a través del capilar es muy bajo. Para estas
moléculas pequeñas la velocidad de difusión solo está limitada por la
velocidad del flujo de sangre. Para las moléculas grandes la difusión
a través de los capilares se ve restringida por el tamaño y la cantidad
de los poros. La figura 11.7 resume los mecanismos de intercambio
transcapilar.
La filtración es el movimiento de fluido y solutos a través de los poros

capilares como consecuencia de las diferencias de presión osmótica e
hidrostática a ambos lados de la pared capilar. La presión hidrostática
capilar es la fuerza principal de filtración a través de la pared capilar
y tiende a desplazar líquido hacia fuera a través de ella. Por otra
parte la presión hidrostática intersticial tiende a desplazar líquido
hacia el interior del capilar. La fuerza impulsora de la filtración la
constituye por tanto, la diferencia entre las dos presiones, la cual se
denomina presión hidrostática eficaz.
Figura 11.7. Mecanismos de intercambio transcapilar.

273
El factor clave que restringe la pérdida de líquido desde los capilares

es la presión osmótica de las proteínas (conocida como presión
oncótica o coloidosmótica) dado que éstas están limitadas al espacio
intravascular.
De este modo la filtración ó la absorción dependerán del equilibrio

entre las fuerzas hidrostáticas y osmóticas. Se ha pensado que la
filtración tiene lugar en el extremo arterial del capilar y la absorción
en el lado venosos, debido al gradiente de presión hidrostática que
existe a lo largo de él, aunque otros factores locales y puntuales
pueden modificar éste comportamiento.
11.5 Regulación de la circulación vascular

Las señales aferentes en el sistema de control cardiovascular
se generan en receptores específicos localizados en el sistema
cardiovascular, llamados barorreceptores y quimiorreceptores. El
término barorreceptor se aplica a sitios sensibles a la deformación
mecánica situados en las paredes de algunos vasos y que envían
impulsos aferentes. Las principales regiones barorreceptoras están
en los senos carotideos, en el arco de la aorta y en la arteria pulmonar.
Los quimiorreceptores son receptores arteriales que responden
a cambios en la concentración de O2, CO2 y pH, localizados en el
arco aórtico y en las bifurcaciones de la carótida. Estos receptores
llevan información al sistema nervioso central (SNC) para modular
la vasoconstricción y la vasodilatación en respuesta a las señales
químicas y de presión.
Los mecanismos nerviosos actúan de forma muy rápida. Por otro lado
los mecanismos de control nervioso se ven complementados por el
sistema humoral que ejerce una regulación efectiva durante periodos
largos de tiempo. Las principales hormonas que participan en el
control de la circulación se resumen en la tabla 11.2.
274
Tabla 11.2. Principales hormonas

en la regulación de la circulación sanguínea.
Sitio de se- Estimulo para secre-

Hormona Efectos
creción ción
Medula Descenso de la presión

Catecolaminas Vasoconstricción
adrenal, SNC sanguínea
Angiotensina Formación en Hipotensión con descenso

Vasoconstricción
II la sangre de volumen plasmático.
Deshidratación,
Vasopresina
Hipotálamo disminución volumen Vasoconstricción
(ADH)
sanguíneo
Dilatación
arterial
Formación en
Bradicinina Dilución de la sangre. Aumenta la
la sangre
permabilidad
capilar
Factor natri
Aumento de tensión en la Natriuresis y
urético Aurículas
pared auricular diuresis
auricular
275
276
Funcionamiento Básico del Sistema Respiratorio

DEL SISTEMA RESPIRATORIO
12.1 Estructura del sistema respiratorio

El sistema respiratorio está constituido por los pulmones y los
sistemas de conducción del aire o vías aéreas. En los alvéolos
pulmonares es donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso y las vías
aéreas son sistemas de conducción, tanto de entrada como de salida
del aire. El aire entra en el organismo a través de las vías aéreas
superiores: cavidad nasal, boca, faringe y laringe. A continuación, el
aire atraviesa el sistema traqueo bronquial, pasando por la tráquea,
277
que se ramifica en dos bronquios primitivos, derechos e izquierdos,

penetrando en cada uno de los pulmones. Los bronquios primitivos
se ramifican repetidas veces, originando bronquios cada vez de
menor diámetro y longitud, y recibiendo las últimas ramificaciones el
nombre de bronquíolos. Estos bronquíolos se ramifican pasando por
los estadios de: lobulares, segmentarios, terminales, respiratorios,
conductos alveolares y sacos alveolares (alvéolos). En la figura 12.1
se puede observar la ramificación de las vías aéreas.
Las vías aéreas se pueden clasificar en tres tipos: de conducción,

transición y respiratorias. Las de conducción van desde la tráquea
hasta los bronquíolos respiratorios. Las vías de transición son los
bronquíolos respiratorios y conductos alveolares, se llaman de
transición porque de allí parten algunos alvéolos. Las vías respiratorias
incluyen los sacos alveolares, la porción del pulmón abastecida por
un bronquíolo respiratorio se denomina ácino o lobulillo respiratorio.
La parte interna del conducto de las vías aéreas está cubierta por
células ciliadas entremezcladas con células caliciformes secretoras
de moco. El epitelio ciliado y el moco constituyen una barrera de
protección contra sustancias extrañas.
En el epitelio alveolar se encuentran dos tipos de células: epiteliales

y granulares. Las granulares tienen forma de cubo y producen agente
tensoactivo. Estas se caracterizan por tener micro vellosidades en
la superficie, su citoplasma almacena la secreción producida y la
vierte al interior del alvéolo por exocitosis. El agente tensoactivo
está constituido por proteínas, iones y fosfolípidos, y se encuentra
formando una película de 0.1 a 0.2 mm que reduce la tensión
superficial evitando que los alvéolos colapsen.
Los pulmones están inervados por el sistema nervioso autónomo

mediante el sistema nervioso simpático y parasimpático. La
278
Figura 12.1. Ramificación de las vías aéreas.

Adaptado de López, 1995.
279
estimulación simpática produce broncodilatación, vasoconstricción

arterial y disminución de la secreción mucosa. Por su parte la
estimulación parasimpática provoca las respuestas contrarias.
El ciclo respiratorio consta de una fase inspiratoria seguida de una

fase espiratoria. El número de ciclos respiratorios por minuto se
denomina frecuencia respiratoria, ésta varía según la especie (véase
tabla 12.1), además de una serie de factores como edad, tamaño,
temperatura ambiental, actividad física, gestación y estado de salud.
Tabla 12. 1. Frecuencia respiratoria en diversos animales.
Frecuencia
Especie Peso vivo (Kg.)
respiratoria
Caballo 475 12
Vaca 490 30
Oveja 42 19
Cabra 32 19
Cerdo 30 26
Perro 22 24
Gato 3.0 26
Adaptado de López (1995).
Los animales jóvenes tienen mayor frecuencia respiratoria que

los animales viejos. Los animales de mayor tamaño tienen menor
frecuencia respiratoria dentro de una misma especie. A mayor
temperatura ambiental mayor frecuencia respiratoria. Cuanta
más actividad física mayor es la frecuencia respiratoria. Durante
el periodo de gestación aumenta la frecuencia respiratoria. La
frecuencia respiratoria está incrementada durante la enfermedad,
siendo raro que durante cualquier proceso patológico se reduzca.
280
12.2 Ciclo respiratorio

Los alvéolos son incapaces de expandirse por sí solos. Cuando se
expanden, lo realizan de forma pasiva como consecuencia de un
incremento en la presión de los mismos. En incremento de la presión
se genera por la contracción de los músculos inspiratorios abriéndose
los alvéolos y disminuyendo la presión alveolar. El ciclo respiratorio
consta de una fase inspiratoria seguida de una fase espiratoria (véase
figura 12.2).
Figura 12.2. Actividad muscular responsable del ciclo respiratorio.

Inspiración. Durante la inspiración normal en reposo se produce un

alargamiento del tórax con expansión de los pulmones. Esto provoca
un flujo de aire hacia el pulmón.
El alargamiento del tórax se produce por la contracción del músculo

diafragmático y la contracción de los músculos intercostales externos
además de otros músculos auxiliares. La inspiración en un proceso
activo y requiere un mayor esfuerzo que la espiración.
Espiración. Tras la inspiración, comienza la espiración que es

un proceso pasivo, ya que la simple relajación de los músculos
281
inspiratorios desencadena la espiración. Debido a que el pulmón y

la caja torácica son estructuras elásticas, tienden a recuperar su
posición en reposo, después de la expansión activa de los pulmones
durante la inspiración. En equinos y caninos la espiración normal es
un proceso activo más que pasivo.
En la espiración activa se contraen los músculos espiratorios como

los intercostales internos y los de la pared abdominal, reduciendo el
tamaño del tórax. La espiración activa se produce durante el ejercicio
(hiperventilación), en los esfuerzos espiratorios y cuando algún
proceso patológico afecta el aparato respiratorio. En el caballo cuando
corre hay una sincronía entre el movimiento de las extremidades y
la respiración.
La presión pulmonar, intrapulmonar o alveolar que se genera en

los pulmones cuando la glotis está abierta y no hay ningún flujo
de aire en ningún sentido entre el exterior y los pulmones, es igual
a la atmosférica. Esto sucede al final de la inspiración y al final
de la espiración. Cuando se contraen los músculos inspiratorios la
presión pulmonar se hace menor que la atmosférica, esto garantiza
que el aire penetre a los pulmones. Cuando se igualan las dos
presiones deja fluir aire al pulmón y finaliza la inspiración. Cuando
se relajan los músculos inspiratorios aumenta la presión pulmonar
y esto hace que el aire salga del pulmón hacia el exterior. Tras la
espiración hay una pausa respiratoria, para iniciarse de nuevo otro
ciclo respiratorio.
12.3 Intercambio de gases

La función principal del aparato respiratorio es asegura el aporte
de oxígeno y la eliminación del dióxido de carbono producto de la
actividad metabólica celular.
282
En los animales, el consumo de oxígeno es proporcional al peso

corporal elevado a la potencia 0,75; es decir al denominado peso
metabólico. La tabla 12.2 muestra el consumo de O2 y de CO2, así como
la proporción de CO2 producido por cada mol de oxígeno consumido,
conocida como cociente respiratorio (CR).
Tabla 12.2. Consumo de O2 y producción de CO2 por varios animales
Consumo de O2 Consumo de CO2

Especie CR
(ml/min/Kg. PV) (ml/min/Kg. PV)
Equino 4.2 4.0 0.95
Bovino 5.4 5.3 0.98
Ovino 5.7 5.6 0.99
Cerdo 6.5 5.6 0.86
Perro 15.2 11.2 0.74
Gato 15.8 12.0 0.75
Canario 112 89 0.8
El intercambio gaseoso entre el aire-tejidos-aire, se produce debido a

que los gases se desplazan por difusión, es decir de un lugar de mayor
presión parcial a otro de menor presión parcial, estableciéndose un
gradiente o diferencia de presión. De esta forma el gradiente de PO2
entre el aire atmosférico y la PO2 celular garantiza la difusión del O2
hacia la célula, y el gradiente de PCO2 entre el aire atmosférico y la
PCO2 celular garantiza la difusión del CO2 hacia el aire.
El aire espirado es una mezcla en la cual interviene un tercio del aire

atmosférico y dos tercios del aire alveolar, esto es debido a que, durante
la inspiración un tercio del aire no interviene en el intercambio de
gases. El aire de las vías aéreas adquiere vapor de agua debido a la
humectación y adecuación térmica, la que se produce por la tendencia
de las moléculas de agua a escapar hacia la fase gaseosa y depende
casi únicamente de la temperatura.
283
El intercambio de gases es un proceso continuo, en éste intervienen

el aparato respiratorio y cardiovascular a través de las siguientes
particularidades:
Ventilación: Es un término que incluye el volumen y la distribución

del aire que llega a los pulmones. Una cantidad suficiente de aire de
ventilación debe llegar en forma apropiada a cada uno de los millones
de alvéolos pulmonares.
Flujo sanguíneo capilar pulmonar: La sangre debe ser distribuida

en volúmenes adecuados a lo largo de todos los alvéolos. Descrita
como ventilación-perfusión, indica que el intercambio de gases se
producirá en forma correcta cuando se de una proporción adecuada
entre la ventilación e irrigación sanguínea alveolar (perfusión).
Difusión: Es el fenómeno por el cual el oxígeno y el dióxido de

carbono pasan a través de la membrana alvéolo-capilar. Para que
el gas difunda debe atravesar la membrana respiratoria, la cual
está compuesta por: la lamina de revestimiento del agente tenso
activo, la membrana alveolar, la membrana basal alveolar, el líquido
intersticial, la membrana capilar (endotelio) y la membrana basal del
capilar. Por la tanto la velocidad de difusión dependerá no solo de la
solubilidad de los gases en la membrana respiratoria, sino también de
la viscosidad de la misma membrana. El CO2 difunde a una velocidad
aproximadamente 2,5 veces mayor que el oxígeno.
Durante el ejercicio la capacidad de difusión se duplica o triplica,

debido principalmente a la apertura del lecho capilar, con notable
aumento del flujo sanguíneo. El intercambio gaseoso se realiza en
ambos sentidos entre el aire alveolar y el glóbulo rojo. La difusión del
CO2 y del O2 se produce en forma simultánea y no disociada, a pesar
de que la saturación de la hemoglobina con oxígeno necesita mayor
tiempo.
284
En la sangre, el oxígeno se transporta en un 97% unido a la

hemoglobina, el restante 3% se transporta en disolución física. La
hemoglobina fija una mol de O2 en cada una de las cuatro moles
de Fe; de este modo un gramo de hemoglobina fija 0.34 ml de O2.
La característica fundamental de la hemoglobina que le permite
realizar el intercambio de gases radica en la cooperatividad en la
asociación y disociación del oxígeno. Debido a que la hemoglobina
presenta cuatro sitios de unión del oxígeno la cooperatividad consiste
en que la fijación del primer O2 favorece la fijación del segundo y
así sucesivamente. Por el contrario la disociación del primer O2 de la
hemoglobina completamente oxigenada facilitará la disociación de las
restantes posiciones. La importancia fisiológica de este mecanismo
radica en que la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno resulta
ser variable de acuerdo a la presión de oxígeno existente en el tejido.
De este modo en el pulmón, donde las presiones de oxígeno son altas,
la hemoglobina aumenta su afinidad por el oxígeno y de esta forma
libera el CO2 y se satura de O2. En los tejidos donde la presión de O2
es baja la hemoglobina disminuye la afinidad por el oxígeno y de esta
forma libera el O2 y se satura con CO2 que será liberado nuevamente
en los pulmones (véase figuras 10.1 y 10.2,).
El aumento de la PCO2 y la disminución del pH incrementan la

liberación del oxígeno de la oxihemoglobina. En los tejidos la elevada
PCO2 asegura la rápida transferencia de O2 a los tejidos, relacionada
con la intensidad de su actividad metabólica. El dióxido de carbono
influencia la liberación del O2 a través de dos factores: La formación
de carboxihemoglobina, que disminuye la afinidad del oxígeno,
favoreciendo su liberación; y a través de la disminución en el pH
sanguíneo como consecuencia de la producción de ácido carbónico,
como se observa en la secuencia siguiente:
CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- + H+ H+ + HbO2 = HHb + O2.
285
El efecto de la temperatura es similar al del pH. Un aumento de

la temperatura aumenta la disociación del O2, esto favorece el
intercambio de gases durante el ejercicio, en el cual se incrementa
la producción de calor. Durante la hipoxia (disminución de la PO2),
en el eritrocito se forman grandes cantidades de 2,3 difosfoglicerato
(2,3DPG); éste se fija en forma específica a la hemoglobina, lo que
conduce a una disminución de la afinidad por el oxígeno, liberándolo.
La disminución en la PO2 producida por el consumo tisular de O2

aumenta el gradiente entre la sangre y los tejidos, favoreciendo su
difusión.
Debe recordarse que en todo órgano metabolitamente activo los

factores citados concurren para favorecer y aumentar la oferta de
oxígeno a los tejidos. Otros tejidos como el músculo y el fetal presentan
particularidades que aseguran aun más el suministro de oxígeno.
La mioglobina muscular es una hemoproteína constituida por una

sola cadena polipeptídica y un grupo hemo. Su curva de disociación
es hiperbólica e independiente del pH. Presenta una afinidad mucho
mayor por el oxígeno respecto a la hemoglobina. A iguales presiones
de oxígeno la mioglobina presenta mayor saturación de O2 que la
hemoglobina; por ejemplo a una PO2 de 20 mm Hg. La hemoglobina
se haya saturada en un 20%, mientras que mioglobina lo está en
un 85%. Estas características aseguran el flujo de oxígeno desde la
sangre al músculo.
La hemoglobina fetal posee una estructura similar a la hemoglobina

adulta. La diferencia reside en la presencia de cadenas proteicas
α y τ, en lugar de α y β, lo que le confiere una capacidad de fijar
oxígeno un 20 a 30% superior a la hemoglobina materna. Este hecho
se haya reforzado por dos factores adicionales: la poca afinidad de
la hemoglobina fetal por el 2,3 DPG, y la difusión del CO2 fetal a
286
través de la placenta. Todo lo expuesto aumenta la capacidad de

combinación del oxígeno con la sangre fetal, lo que significa un factor
de protección para el feto en casos de hipoxia materna. La figura 12.3
ilustra las diferencias en saturación y afinidad para la hemoglobina
materna y fetal, y para la mioglobina.
Figura 12.3. Afinidad por el oxigeno de la hemoglobina

materna y fetal y de la mioglobina.
Adaptado de Capaul, 1995.
Transporte de Dióxido de carbono

En condiciones básales, los animales consumen O2 y producen CO2;
dado que esto es un proceso continúo, la producción basal de CO2
es de gran magnitud, por ejemplo en un equino de talla media ésta
puede ascender a 2585 litros por día. Esta considerable cantidad de
gas deber ser transportada de alguna manera desde los tejidos al
pulmón.
Cerca del 10% del total del CO2 se transporta en el plasma como
dióxido de carbono en disolución, el cual varía en función directa
con la PCO2. Un 5% en la formación lenta (no enzimática) del ácido
287
carbónico (H2CO3). Y menos del 1% se encuentra unido a los radicales

aminos de las proteínas plasmáticas formando uniones carbamínicas.
La mayor proporción del dióxido de carbono es transportado a través
de mecanismos mediados por el eritrocito. Aproximadamente el 21%
se une a los radicales de la histidina de la hemoglobina a través de
uniones carbamínicas. Cuando la hemoglobina se oxigena fija 3 veces
menos CO2 en forma carbamínica, liberándolo.
El 64% del CO2 se encuentra formando bicarbonato. Esta reacción

ocurre sumamente rápido ya que es catalizada por la anhidrasa
carbónica eritrocitaria. Casi todo el bicarbonato formado difunde
hacia el plasma, por lo tanto es el sistema más importante para
el transporte del dióxido de carbono. Debido a la gran cantidad de
bicarbonato (HCO3-) que sale del eritrocito, el equilibrio eléctrico de
éste tiene que ser compensado con la entrada de CL-. A este mecanismo
se le conoce como desviación de cloruros y es el responsable del mayor
tamaño del eritrocito venoso, como resultado del ingreso de agua de
dilución a éste. La figura 12.4 resume los mecanismos involucrados
en el transporte del dióxido de carbono.
12.4 Control de la respiración

La respiración normal es espontánea e involuntaria. Sin embargo
puede ser modificada voluntariamente dentro de ciertos límites.
La respiración voluntaria está regulada por la corteza cerebral,
que manda impulsos al centro respiratorio; de allí se transmite la
información a motoneuronas respiratorias que inervan los músculos
respiratorios. La respiración involuntaria está regulada por la acción
del centro respiratorio, que manda información eferente a través de
motoneuronas a los músculos respiratorios para que se realice el ciclo
respiratorio. Al centro respiratorio llegan vías aferentes que reciben
información del sistema respiratorio y de otras partes del organismo
informando al centro respiratorio acerca de la PO2, de la PCO2, de la
concentración de H+ y de las necesidades de O2 por los tejidos.
288
Figura 12.4. Mecanismos involucrados en el transporte del dióxido de carbono.

Adaptado de Capaul, 1995.
Además el centro respiratorio coordina y controla el ciclo respiratorio

para que se puedan realizar diversos procesos fisiológicos como
la deglución, regurgitación durante la rumia, la tos, el jadeo, la
defecación, la micción, el parto, el control postural y el ejercicio.
El centro respiratorio que controla la respiración involuntaria esta

situado en el encéfalo e intercomunicado con la corteza. El control de
la ventilación alveolar está determinado por el control nervioso; la
ventilación alveolar viene determinada por: la frecuencia respiratoria
a través del intervalo entre dos periodos de descarga de las neuronas
inspiratorias y por la profundidad de la respiración, que se determina
a través de la frecuencia y la duración de las descargas de la neuronas
y del número de unidades motoras que activan.
Las variaciones de la composición química de la sangre arterial son

captadas por receptores llamados quimiorreceptores. Estos perciben
la variación de O2, CO2 y pH de la sangre y transmiten la información
289
aferente al centro respiratorio, que integra la información, originando

variaciones en la frecuencia y prefundida de respiración acorde con la
información recibida.
El centro respiratorio responde a estímulos locales de la concentración

de H+ y a la PCO2. El aumento en la concentración de H+ y/o CO2 estimula
el centro respiratorio provocando una hiperventilación pulmonar. La
disminución de la PCO2 (hipocapnia) en la sangre arterial deprime
el centro respiratorio provocando una hipoventilación. Durante el
sueño, la respuesta a la PCO2 está disminuida, por eso disminuye la
frecuencia respiratoria. En los casos de una alcalosis en el organismo,
el centro respiratorio responde de manera opuesta a una acidosis.
Los receptores periféricos arteriales son quimiorreceptores que se

encuentran en el cayado aórtico y en la bifurcación de las carótidas.
Estos son sensibles a la PCO2, La PO2 y a la concentración de H+ de
la sangre arterial, pero son mas sensibles a la PO2 arterial que a los
otros factores. Cuando la sangre arterial tiene baja PO2, se produce un
aumento en la descarga de los receptores hacia el centro respiratorio
provocando una hiperventilación para compensar el efecto hipóxico.
El centro respiratorio también recibe información procedente de

mecanorreceptores y quimiorreceptores que se encuentran en el
propio aparato respiratorio. Las respuestas del centro respiratorio a
éstos receptores son de tipo reflejo.
En la musculatura lisa de las vías aéreas se localizan los mecano

receptores o receptores de estiramiento. Al estimularse estos
receptores por la insuflación del pulmón, éstos envían la información
inhibidora del final de la inspiración. En las células epiteliales
de las vías aéreas superiores se localizan los mecano receptores y
quimiorreceptores o de irritación, los cuales son estimulados por
acción mecánica y/o por sustancias químicas irritantes. La respuesta
290
al estímulo de éstos receptores provoca tos, broncoconstricción,

secreción de moco y respiración superficial (hiperapnea), las cuales
son respuestas protectoras del aparato respiratorio para eliminar las
sustancias irritantes que se han introducido en el mismo.
En las paredes alveolares próximas a los capilares alveolares,

se localizan los receptores yuxtacapilares, estos receptores se
estimulan por sustancias químicas que transporta la sangre, como
histamina, serotonina, bradicinina y prostaglandinas ó por la
distensión mecánica del líquido intersticial pulmonar próximo a estos
receptores. El centro respiratorio responde a la estimulación de éstos
receptores ocasionando una hiperapnea, que es frecuente en casos de
enfermedades alérgicas o infecciosas que afectan el pulmón.
Existen otros receptores que mandan información al centro

respiratorio. Los receptores de fosas nasales y vías respiratorias
superiores que son sensibles a estímulos mecánicos y químicos
de sustancias que penetran en las vías respiratorias durante el
ciclo respiratorio. El estímulo de estos receptores provoca de modo
reflejo estornudo, tos y broncocostricción. Los receptores musculares
y tendinosos se localizan en los músculos respiratorios y en las
cápsulas articulares de la caja toráxica y envían información al
centro respiratorio acerca de la elongación de dichos músculos y del
estado de las articulaciones, con esta información la respuesta refleja
los adapta al ciclo respiratorio. En el seno aórtico y carotídeo se
ubican los barorreceptores que estimulan el centro respiratorio para
provocar la apnea en respuesta a la elevación de la presión arterial.
La hipotensión arterial crea el efecto contrario. El centro respiratorio
también recibe estímulo de los receptores de dolor (nocireceptores), de
tal modo que la estimulación de los nocireceptores viscerales provoca
la apnea y la estimulación de los nocirreceptores somáticos provoca
hiperventilación.
291
El centro respiratorio recibe información acerca de la temperatura

corporal. Cuando la temperatura corporal aumenta se produce
el jadeo. El proceso de jadeo consiste en que entre aire más frío y
elimine un aire más caliente de las vías aéreas, favoreciendo además
la evaporación de agua de la mucosa; de esta manera se produce una
pérdida de calor del organismo sin que se modifique el volumen de
ventilación pulmonar, aunque aumente la frecuencia respiratoria.
La figura 12.5 resume los mecanismos involucrados en el control
respiratorio.
Figura 12.5. Regulación del centro respiratorio.

12.5 Consideraciones especiales del sistema

respiratorio de algunos animales domésticos
El ronroneo es un mecanismo que se produce en los gatos para lograr
una ventilación más efectiva cuando la respiración es superficial,
y se produce cuando están contentos, enfermos ó dormidos. Este
proceso se produce por la alternancia de la activación del diafragma
y de los músculos laríngeos intrínsecos tanto en inspiración como en
292
espiración y es probable que se produzca por un mecanismo oscilatorio

en el centro respiratorio. La contracción de los músculos laríngeos
provoca el cierre de la glotis, la salida de aire hace vibrar las cuerdas
bucales produciendo el sonido típico del ronroneo.
A diferencia de los pulmones de los mamíferos, los pulmones de las

aves son relativamente rígidos y no se mueven de un modo apreciable
durante el ciclo respiratorio. En las aves no existe un diafragma
funcional separando el tórax del abdomen. Gran parte de la cavidad
corporal se encuentra ocupada por sacos aéreos de paredes finas que
proceden de los bronquios (véase figura 12.6). En la mayoría de las aves
existe una serie adicional de bronquios secundarios (laterodorsales)
y una red adicional de parabronquios. Esta red adicional en conjunto
se le denomina neopulmón. Cuando los músculos inspiratorios se
contraen, el volumen de los sacos aéreos aumenta, en consecuencia el
aire entra desde la nariz del ave y pasa a través de los pulmones a los
acosa aéreos. Cuando los músculos espiratorios se contraen se fuerza
al aire a pasar de los sacos a los pulmones y de estos a la nariz y de
allí a la atmósfera. De ésta forma los pulmones desempeñan un papel
de lugar de paso e intercambio gaseoso con poco volumen gaseoso y
sin sufrir expansión. De cierta forma los sacos aéreos y el neopulmón
de las aves compensan la rigidez de sus pulmones.
Figura 12.6. Sistema respiratorio de las aves.

Adaptado de Alcalde, 1995.
293
294
Funcionamiento Básico del Sistema Renal

DEL SISTEMA RENAL
Las dos funciones principales de los riñones son la excreción de los

productos metabólicos de desecho, la regulación del volumen y la
composición del líquido extracelular. Otras funciones son la secreción
de hormonas y la hidrólisis de péptidos pequeños. Las hormonas
participan en la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico, en el
metabolismo óseo de calcio y fósforo y en la producción de glóbulos
rojos. La hidrólisis de péptidos, inactiva péptidos tóxicos y regula
niveles plasmáticos efectivos de algunas hormonas peptídicas.
295
13.1 La nefrona
La unidad funcional del riñón es la nefrona. El número de nefronas
varía considerablemente entre especies, aunque entre individuos de
la misma especie el número de nefronas es relativamente constante.
El riñón de los mamíferos tiene dos tipos principales de nefronas que
se identifican por la ubicación de sus glomérulos y por la profundidad
de la penetración de las asas de Henle dentro de la médula renal.
Las nefronas que tienen glomérulos en las cortezas externa y
media se llaman nefronas corticales. Estas se asocian con un asa
de Henle que se extiende hacia el punto de unión de la corteza y
la médula o hasta la zona externa de la médula. Las nefronas que
tienen glomérulos en la corteza cercana a la médula se conocen como
nefronas yuxtamedulares. La figura 13.1, muestra la ubicación renal
de las nefronas. La excreción final de cada tipo de nefrona está sujeta
a los mismos factores que afectan la filtración y reabsorción renal.
En la figura 13.2, se ilustra una nefrona típica y las partes que la

componen. La cápsula glomerular (cápsula de Bowman) es el fondo de
saco dilatado de la nefrona. El corpúsculo renal abarca la invaginación
de las redes capilares, el glomérulo se utiliza para denotar la cápsula
glomerular y la red capilar que se unen íntimamente. Luego la nefrona
se continúa desde la cápsula glomerular hasta el túbulo proximal,
formado por una parte proximal contorneada y otra recta. La parte
contorneada está contenida en la corteza y la parte recta se extienden
hasta casi la mitad de la médula externa. Posterior a la parte proximal
recta, se extiende el asa de Henle a través de la rama delgada
descendente, que luego se continúa con la rama delgada ascendente.
Posterior a esta, se continúa con la rama gruesa ascendente del
asa de Henle. En este punto comienza la nefrona distal que consta
del túbulo distal, el túbulo de unión, el túbulo colector cortical, el
conducto colector medular externo y el conducto colector medular
interno, algunas veces se denomina túbulo contorneado distal al
conjunto de las estructuras dístales hasta el túbulo colector cortical.
296
Figura 13.1. Ubicación renal de las nefronas.

Adaptado de Reece, 1999.
297
Figura 13.2. Partes de una nefrona.

Las fibras de la división simpática del sistema nervioso autónomo

inervan el riñón. Su actividad ayuda a regular el flujo sanguíneo
renal, la tasa de filtración glomerular y la reabsorción de sales y
agua. La regulación del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular se logra mediante la vasoconstricción iniciada por reflejos
mediados por el centro vasomotor en el bulbo raquídeo. El aumento
del tono simpático provoca la secreción de renina e intensifica la
absorción de sodio.
La sangre llega a las nefronas por las ramas de las arterias

interlobulillares. La arteriola aferente lleva sangre al glomérulo y
la que sale de éste circula por la arteriola eferente. El flujo de las
arteriolas eferentes se redistribuye hacia otra red capilar conocida
como capilares peritubulares, que irrigan los túbulos de la nefrona.
El lado del túbulo adyacente al glomérulo entra en contacto con
298
las arteriolas. Allí las células epiteliales son mas gruesas y reciben
el nombre de mácula densa, las células musculares lisas de las
arteriolas que hacen contacto con la macula densa se denominan
células yuxtaglomerulares (YG) y son especializadas en la
secreción de renina. La macula densa, las células YG y las células
mesangiales, que regulan el flujo sanguíneo, constituyen el aparato
yuxtaglomerular véase figura 13.3. Después de irrigar los riñones, la
sangre regresa a la vena cava posterior por las venas renales.
Figura 13.3. Aparato yuxtaglomerular.

13.2 Formación de la orina

Los tres procesos en los que participan las nefronas en la formación
de la orina son: la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la
secreción tubular. Véase figura 13.4.
299
Figura 13.4. Procesos en la formación de la orina.

Como resultado de la filtración glomerular aparece en la cápsula de

Bowman un ultrafiltrado de plasma conocido como filtrado glomerular.
Debido a la reabsorción y secreciones tubulares, la composición del
filtrado glomerular comienza a cambiar inmediatamente el entrar
al túbulo proximal y de ahí en adelante se le conoce como liquido
tubular. La reabsorción y la secreción tubulares continúan a todo lo
largo de la nefrona, de manera que el liquido tubular no se convierte
en orina hasta que entra a la pelvis renal.
El filtrado glomerular se forma a partir del plasma en los glomérulos

y la rapidez con la que se forma se conoce como tasa de filtración
glomerular (TFG), la que se mide en mililitros por minuto.
300
13.2.1 Filtración glomerular

Se considera que los capilares glomerulares constituyen un sistema
de alta presión hidrostática que favorece la filtración y los capilares
peritubulares un sistema de baja presión hidrostática que favorece
la reabsorción. La formación de orina comienza cuando el ultra
filtrado del plasma pasa a través del endotelio capilar glomerular,
la membrana basal y el epitelio de la cápsula de Bowman hacia el
espacio tubular de ésta, Véase la figura 13.5.
Figura 13.5. Filtración glomerural.

El corazón genera la energía para este proceso de filtración, en

la forma de presión hidrostática (PH) dentro de los capilares
glomerulares y a la que se opone la presión coloidosmótica de las
proteínas plasmáticas (PCO) y la presión hidrostática del filtrado.
El filtrado glomerular es un ultra filtrado sanguíneo porque los
componentes más grandes (coloides y células sanguíneas) no se
301
filtran. Dada las características de fenestración del endotelio de

los capilares glomeruales éstos presentan poros que facilitan el
filtrado de moléculas grandes, aunque la filtración de proteínas es
relativamente restringida.
La tasa de filtración varía por cambios en el diámetro de las arteriolas

aferente o eferente. La dilatación de la arteriola aferente aumenta
el flujo de sangre hacia el glomérulo, lo que a su vez aumenta la
presión hidrostática y el potencial de filtración. La constricción de la
arteriola eferente aumenta la presión hidrostática glomerular. Estos
cambios son inducidos por factores nerviosos y humorales que luego
se analizaran.
Existe una filtración neta porque la PH capilar de 60 mm Hg excede

el valor combinado de la PCO capilar de 32 mm Hg y la PH del espacio
urinario de la cápsula de Bowman de 18 mm Hg. Debe tenerse en
cuenta además, que el flujo contínuo de filtrado hacia los túbulos
evita que éste se acumule, de tal modo que la PH del espacio urinario
no aumenta significativamente. Véase figura 13.6.
El flujo sanguíneo renal (FSR) y la TFG permanecen relativamente

constantes aunque haya cambios en la presión arterial sistémica,
este fenómeno se conoce como autorregulación del FSR y de la TFG.
La explicación fisiológica de la autorregulación se basa en la teoría
miogénica, la cual propone que el aumento en presión es compensado
con la contracción de las arteriolas y en la teoría yuxtaglomerular
que propone la participación del sistema renina angiotensina.
13.2.2 Transporte tubular

Se llama transporte tubular a todos los fenómenos relacionados
con el líquido tubular durante su paso por la nefrona y a lo largo
de los túbulos y conductos colectores. El transporte de la cápsula
de Bowman a la pelvis renal se realiza por un gradiente en la PH.
302
Figura 13.6. Presiones hidrostáticas (Ph) y coloidosmóticas

(Pco) en la Filtración glomerural.
La reabsorción tubular incluye el transporte de agua y de soluto

del líquido tubular a los capilares peritubulares. La figura 13.7,
esquematiza las estructuras implicadas en la reabsorción y en la
secreción tubular.
303
Figura 13.7. Estructuras implicadas en la reabsorción y en la secreción tubular.

A diferencia de la filtración que ocurre en el glomérulo, la dinámica

capilar peri tubular favorece la reabsorción. Esto ocurre porque allí
el balance de PH y de PCO favorece la reabsorción.
13.2.3 Reabsorción tubular

Las sustancias importantes para el funcionamiento del organismo
como el Na+, la glucosa y los aminoácidos, pasan al líquido tubular por
medio de la filtración en el glomérulo. Debido a su tamaño pasan con
facilidad la membrana glomerular, de tal modo que la concentración
en el filtrado glomerular es casi la misma que su concentración en el
plasma. Estas sustancias deben regresar a la sangre para que no se
pierdan en la orina.
304
Para que el Na+, la glucosa y los aminoácidos del líquido tubular

regresen a la sangre, es necesario el trabajo de la bomba de
Na+- K+ ATPasa de las superficies basolaterales de las células
epiteliales tubulares, dado el gradiente electroquímico que ésta
genera. El sodio utiliza tres mecanismos para su absorción. El
uniporte o unidireccional, que utiliza una proteína que facilita la
difusión de sodio al interior. El segundo mecanismo de transporte
de sodio, es el antiporte o cotransporte, en el cual la difusión
del sodio por su gradiente electroquímico, se acopla por medio
de una proteína portadora con la difusión de H+ en la dirección
opuesta, del interior de la célula hacia la luz tubular. El HCO3-
celular resultante de la formación de H+, se difunde a través
de las membranas basolaterales hacia el espacio peritubular
o pasa a la luz tubular en contratansporte de la difusión de Cl-
hacia el interior de la célula. El primer caso da como resultado
la recuperación de NaHCO3 en el plasma y el segundo produce la
recuperación de NaCl en el plasma. Existe un tercer mecanismo
de reabsorción de sodio que aprovecha el gradiente de Cl- para
ingresar conjuntamente sodio y cloro, a través de las uniones
estrechas y así mantener la neutralidad eléctrica. La figura 13.8
resume los mecanismos de reabsorción de sodio.
La reabsorción en los túbulos proximales de aproximadamente el

65% del Na+ y los aniones que lo acompañan, es la responsable de la
mayor parte de la presión osmótica efectiva en el espacio peritubular.
En consecuencia el 65% del agua se reabsorbe en el túbulo proximal.
A medida que se reabsorbe el agua en la luz tubular se concentran
la urea y otros solutos que no se reabsorben en forma activa. La
reabsorción dependerá de su gradiente de concentración y de la
permeabilidad del epitelio tubular a éstas, la cual es muy baja y por
lo tanto la reabsorción de éstas es muy baja.
305
Figura 13.8. Mecanismos de reabsorción de sodio.

La glucosa y los aminoácidos se reabsorben cotransporte. Ambos se

acoplan con portadores específicos que deben unirse al sodio y se
difunden al interior de la célula debido al gradiente electroquímico
del sodio. La figura 13.9 esquematiza la reabsorción de glucosa y
aminoácidos.
306
Figura 13.9. Reabsorción de glucosa y aminoácidos.

Las proteínas con peso moléculas inferior a 69000 pueden convertirse

en parte del filtrado glomerular pero éstas y los polipéptidos se
reabsorben en el túbulo proximal. Las proteínas y péptidos se
reabsorben por endocitosis y luego en el interior son hidrolizados por
los lisosomas. Los péptidos pequeños son hidrolizados en el borde de
la luz tubular y los aminoácidos resultantes ingresan utilizando los
mecanismos ya descritos.
Otras sustancias como los ácidos orgánicos intermediarios del

metabolismo de la energía (lactato, piruvato, citrato y otros), al igual
que los iones Ca++, Mg++, K+ y fosfatos, además de las vitaminas
hidrosolubles se reabsorben por mecanismos modulados acorde con
la concentración plasmática de los mismos.
307
Otras sustancias se transportan desde los capilares peri tubular al

líquido intersticial y luego a ala luz tubular a través de las células
epiteliales tubulares. Este mecanismo se denomina secreción tubular
y es utilizado para la secreción tubular de H+ y K+. Ambos sistemas
de secreción tubular están regulados acorde con el balance ácido-
base y electrolítico del plasma.
Al aumento en la cantidad de orina formada se le conoce como

diuresis; cuando es producto de la retención de agua en los túbulos
por aumento de la presión osmótica efectiva en la luz tubular, se le
conoce como diuresis osmótica.
Los mecanismos de absorción en el túbulo proximal están sujetos a

un ligero grado de control, por el contrario existen varias hormonas
que influyen en los segmentos de la nefrona distal para producir un
ajuste fino en la reabsorción que permita una regulación precisa del
equilibrio de sal y agua. Cuando la TFG disminuye la reabsorción
de filtrado en el túbulo proximal disminuye significativamente,
ocurriendo principalmente en el túbulo distal donde los procesos de
regulación tienen oportunidad de funcionar. Cuando la TFG es alta,
la cantidad adicional de filtrado no continua hacia la nefrona distal,
solo una tercera parte de él, y de esta forma no se sobre carga la
capacidad limitada de regulación. Este mecanismo de regulación de
la cantidad de filtrado a reabsorber en los túbulos proximales y/o
dístales se denomina equilibrio glomérulo tubular.
13.2.4 Concentración de la orina

El mecanismo para la concentración del líquido tubular depende de
la existencia de una osmoloridad muy grande en líquido intersticial
de la médula renal. La gran osmolaridad existe por el mecanismo de
contracorriente. Esta se establece por la actividad del asa de Henle
y se mantiene por las características especiales de la irrigación
sanguínea de la médula.
308
En el mecanismo multiplicador de contracorriente el agua se

difunde desde la luz de la rama delgada descendente hacia el líquido
peritubular, en respuesta al gradiente horizontal establecido por las
actividades de transporte de la rama gruesa ascendente. De esta
manera el líquido tubular de la rama delgada descendente aumenta
en concentración osmótica a mediada que desciende hacia la región
más interna de la médula. Cuando este líquido tubular ingresa en
la rama delgada ascendente (permeable al soluto, impermeable
al agua), el NaCl se difunde con facilidad hacia fuera del líquido
intersticial medular interno y la urea se difunde hacia adentro del
líquido tubular. Véase figura 13.10.
Figura 13.10. Mecanismos de concentración de la orina.

309
Los vasos rectos funcionan como intercambiadores de contracorriente,

son permeables al agua y los solutos en toda su extensión. En las
ramas descendentes de los vasos rectos, el agua pasa por ósmosis del
plasma de los vasos rectos al líquido peritubular hiperosmótico (creado
por el multiplicador de contracorriente) y los solutos se difunden del
líquido peritubular a los vasos rectos. En las ramas ascendentes, los
solutos difunden de regreso hacia el líquido peritubular y el agua
pasa por ósmosis de regreso a los vasos rectos. El resultado neto es
la retención en la médula de la mayoría de los solutos responsables
del gradiente medular vertical. .
13.3 Mecanismos de control de la función renal
13.3.1 Hormona antidiurética

La reabsorción de sodio continúa mas allá de los túbulos conectores,
pero la permeabilidad del agua depende de la concentración de la
hormona antidiurética (ADH). La ADH aumenta la permeabilidad
al agua. El efecto neto de la ADH es devolver el agua del líquido
tubular al líquido extracelular (LEC) y así reducir la presión
osmótica efectiva del LEC para reducir los efectos de la pérdida
de agua. Cuando la osmoloridad del LEC aumenta, las neuronas
hipotalámicas supraópticas secretan ADH que viaja hasta las
células de las nefronas dístales en los túbulos y conductos colectores
para aumentar la retención de agua. Existen receptores de volumen
en las paredes de los grandes vasos, cuando disminuye el volumen
los receptores estimulan la secreción de ADH, cabe anotar que este
mecanismo es menos sensible que el de osmoconcentración. (Véase
capitulo 4).
El mecanismo de contracorriente existe para establecer y mantener

la osmolaridad alta en el líquido intersticial de la médula renal.
310
Debido a la osmolaridad alta, existe un gradiente osmótico entre

el líquido intersticial de la médula renal y el líquido tubular en los
conductos colectores. En presencia de ADH, las membranas de los
túbulos y conductos colectores son permeables al agua y el gradiente
osmótico favorece la difusión de agua del líquido tubular al líquido
intersticial de la medula renal. Lo que resulta en la recuperación
de agua del líquido tubular y la formación de orina con una mayor
concentración de soluto.
13.3.2 Regulación del volumen

El cambio en el volumen es la señal que permite que la excreción
urinaria de sodio varíe lo necesario con las fluctuaciones de la
ingestión de sodio. Los tres receptores principales de cambio en
volumen son presorreceptores ubicados en las arteriolas aferentes
de los glomérulos, las aurículas y los senos aórtico y carotideo.
Los receptores de volumen en el riñón se localizan en las células
yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y en las células de la
mácula densa del túbulo distal y en respuesta a la disminución del
volumen estimulan la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente

secretan la enzima proteolítica renina. Esta enzima convierte
el angiotensinógeno plasmático (producido en el hígado) en
angiotensina I. La enzima convertidota que se localiza en el pulmón
y en las células endoteliales vasculares convierte la angiotensina
I en angiotensina II. Los efectos principales de la angiotensina
II revierten la reducción del volumen del LEC y la hipotensión.
Dentro del riñón la angiotensina II favorece la reabsorción de sodio
y la consecuente retención de agua. La angiotensina II intensifica
la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. La aldosterona
estimula la reabsorción de sodio en los túbulos colectores corticales
y en los conductos colectores medulares.
311
El aumento en la concentración plasmática de potasio es el principal

estímulo para la secreción de aldosterona. La aldosterona actúa sobre
la nefrona distal estimulando la reabsorción de sodio y aumentando
la permeabilidad al potasio de la membrana luminal, facilitando así
la difusión de la célula tubular a la luz.
El tono simpático y la secreción de epinefrina y norepinefrina se

intensifican cuando disminuye el volumen del LEC. Los receptores
cardíacos y arteriales detectan los cambios en presión asociados al
cambio de volumen, quienes envían información al centro vasomotor
aumentando el tono simpático que en último término activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Cuando se produce un exceso de sodio, aumenta el volumen del

LEC. Las células del miocardio en las aurículas, liberan el péptido
natriurético auricular (PNA) en respuesta al estiramiento durante
el aumento de volumen. El PNA aumenta la TFG al provocar la
vasodilatación preglomerular y la vasoconstricción posglomerular, a
la véz que inhibe la reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal.
El PNA también inhibe la liberación de aldosterona inducida por
angiotensina II. De este modo el PNA contribuye a la disminución
del volumen normal del LEC.
13.3.3 Regulación de la excreción de calcio, magnesio y fosfato

Calcio
Aproximadamente la mitad del calcio plasmático está ligado a
albúmina y no se filtra en el glomérulo. La mayor parte del resto
existe como calcio iónico y una parte está unida al citrato, bicarbonato
o fosfato. Cerca del 80% del calcio que se filtra se reabsorbe
pasivamente en el túbulo proximal y las zonas medulares del asa de
Henle. La regulación de la reabsorción de calcio ocurre en el túbulo
distal y en el túbulo conector. La hormona paratiroidea y la vitamina
D estimulan la reabsorción de calcio en estos segmentos. La vitamina
D induce la síntesis de una proteína transportadora de calcio.
312
Magnesio
Cerca del 25% del magnesio plasmático esta unido a proteínas, de
modo que se filtra cerca del 75%. La mayor parte se reabsorbe en
el asa de Henle y cerca de un 30% en el túbulo proximal. No se han
identificado los factores específicos que regulan la concentración de
magnesio en el plasma.
Fosfato
Cerca del 80% del fosfato filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal.
Tanto la concentración de fosfato plasmático como la hormona
paratiroidea regulan la absorción de fosfato. La paratiroidea favorece
la excreción de los excesos de fosfato posiblemente a través de un
sistema de transporte sodio-fosfato.
13.4 Micción
Los uréteres son túbulos con músculo liso que transportan la orina
por peristalsis de la pelvis renal de cada riñón a la vejiga urinaria.
Estos entran a la vejiga en ángulo oblicuo formando una válvula que
impide el retroceso cuando esta se llena. La vejiga es un órgano hueco
con paredes de músculo liso. El vaciado de la vejiga se lleva a cabo
por medio de la contracción de su musculatura, la cual esta arreglada
en tres capas y que confluyen en el cuello de la vejiga. La uretra es
la continuación caudal del cuello de la vejiga y lleva la orina de la
vejiga hacia el exterior. El esfínter externo esta formado por músculo
esquelético y se encuentra circundando la uretra inmediatamente
después de la vejiga. La contracción del esfínter externo impide el
escape de orina. La relajación del esfínter externo y la contracción de
los músculos de la vejiga provocan la micción.
313
13.5 Características de la orina

La orina se forma para mantener constante la composición del
LEC, por lo tanto la composición de la orina varía dependiendo de
las sustancias que se requiere retener o excretar. Generalmente la
orina es de color amarillo debido al urobilinogeno, el cual se oxida al
contacto con el oxigeno, formando la urobilina de color amarillo. El
olor de la orina depende de cada especie y es influenciado en gran
medida por la alimentación. La orina es de consistencia acuosa en
todas las especies, excepto en el equino en el que la secreción de moco
por las glándulas de las pelvis renales imprimen una consistencia
diferente. El principal componente nitrogenado de la orina de los
mamíferos es la urea. La cantidad de orina excretada, así como
la densidad relativa varían con la alimentación, el trabajo, la
temperatura externa y la ingestión de agua.
La orina de las aves y los mamíferos está compuesta principalmente

de sustancias filtradas y también de pequeñas cantidades de
sustancias secretadas (véase tabla 13.1). El ultrafiltrado inicial
contiene, en esencia, los mismos componentes de la sangre excepto
las células y sustancias de elevado peso molecular. El mecanismo de
reabsorción es esencial para evitar la pérdida de sustancias como
aminoácidos, vitaminas minerales y glucosa. Aunque parezca que
este tipo de riñón trabaja en exceso, al tener que filtrar para luego
reabsorber, proporciona al organismo una mayor libertad para
cambiar de ambientes y hábitos alimenticios sin poner en riesgo su
homeostasis
314
Tabla 13.1. Principales constituyentes de la orina
Constituyente Rango de variación

Albúmina < 15-30 mg/l
Calcio 100-240 mg/24h
Creatinina 1.2-1.8 mg/24h
Glucosa <300 mg/l
Cetonas <50 mg/l
Osmolaridad >600 mOsm/l
Fósforo 0.9-1.3 g/24h
Potasio 30-100 mEq/24h
pH 4.7-7.8
Sodio 85-250 mEq/24h
Gravedad específica 1.005-1.030
Bilirrubina total No detectada
Proteinas totales <150 mg/24h
Nitrógeno ureico 7-16 g/24h
Acido úrico 300-800 mg/24h
Urobilinógeno <1 mg/l
Gutiérrez y Escalera (2005).
13.6 Consideraciones especiales acerca

de la función renal en las aves
Las diferencias entre la función renal entre aves y mamíferos, radica
en que los primeros poseen dos tipos principales de nefronas, la
presencia de un sistema portal renal, la formación de ácido úrico en
vez de urea y la modificación posrenal de la orina uretral.
En las aves los riñones están divididos en lóbulos, cada uno formado
por lobulillos. Los riñones de las aves tienen nefronas del tipo reptil
y del tipo mamífero. Las del tipo reptil están en la corteza y no tienen
asas de Henle y carecen de capacidad para concentrar la orina. Las
nefronas del tipo mamífero poseen los componentes y características
funcionales ya descritas que le permiten la excreción de orina con
una osmolaridad mucho mayor que la del plasma. El liquido tubular
315
de ambos tipos de nefronas está expuesto al gradiente osmótico por

la salida de los túbulos y conductos colectores para unirse a la rama
uretral común. Véase la figura 13.11.
Figura 13.11. Lobulillo renal de las aves.

Existen evidencias de que el riñón de las aves alterna el uso de nefronas

del tipo reptil y del tipo mamífero dependiendo de la necesidad de
conservación de agua. Por ejemplo cuando las aves reciben un exceso
de sal en su alimentación, aproximadamente el 80% de las nefronas
de tipo reptil se cierran para reducir su filtración a cero.
Los uréteres transportan la orina de los riñones a la cloaca, que

es el sitio común donde se reúnen el aparato digestivo, renal y
reproductivo.
La modificación postrenal de la orina uretral es posible debido a su

exposición a las membranas de la cloaca y a las membranas del colon
316
y del ciego por el flujo retrogrado causado por la peristalsis inversa.

La reabsorción de agua y sodio que ocurre entre ciego, colon y cloaca
dependerá de la cantidad de agua urinaria y del flujo retrogrado.
La orina no mezclada con heces es de color crema y contiene moco
espeso. El ácido úrico precipitado aparece mezclado con el moco.
13.7 Los componentes de la orina y

su utilidad en el estudio de la función renal
En la actualidad se practican tres tipos de exámenes de orina:
análisis de orina por tira húmeda, cultivo de orina, estudio cito-
lógico de la orina y análisis fisicoquímico de la orina. El análisis
de orina realizado con la tira húmeda es un ensayo de primera
etapa para la detección y monitoreo de animales con anormalida-
des químicas mediante pruebas realizadas en campo. El análisis
de orina húmedo o rutinario, proporciona, a costos razonables, un
tamizaje adecuado para la detección de anormalidades químicas
y morfológicas presentes en la orina. Este procedimiento se com-
pone de dos partes:
► Un análisis macroscópico, en el cual se determinan las caracterís-

ticas fisicoquímicas (apariencia, gravedad específica y la medición
de los constituyentes químicos por medio de la tira).
► Un examen microscópico del sedimento, en campo claro o contras-
te de fases, para verificar hematuria, piuria, cilindruria, crista-
luria, y otros signos. Por medio de este simple examen de orina,
un uromicroscopista experimentado puede detectar y monitorear
muchas entidades que afectan al riñón y al tracto urinario inferior.
El cultivo de la orina o urocultivo es un tipo de análisis totalmente

diferente a los anteriores, aquí no se trata de mirar qué sustancias
son excretadas por la orina, sino de saber si existe o no infección
de orina y en caso de que exista, reconocer con exactitud el germen
317
responsable (identificación microbiológica) y cual es el antibiótico

más efectivo (antibiograma). Esta prueba es realizada por los
especialistas en microbiología. El cultivo se hace a partir de una
muestra simple de orina (a veces recogida con sonda). La muestra
se deposita en un medio fértil (por eso se llama cultivo) donde
comienzan a crecer las bacterias. Al cabo de unos días si han crecido
colonias de bacterias se informa como cultivo positivo y se informa
con exactitud qué tipo de microbio es el que ha crecido y cuál es el
antibiótico que puede eliminarlo (antibiograma). Por esto los cultivos
no son pruebas inmediatas y se debe esperar unos días a tener un
resultado (a veces la infección es tan evidente que las bacterias son
visibles en el simple examen del sedimento, con lo que el cultivo es
sólo para confirmación y antibiograma).
El estudio citológico de la orina consiste en la visualización

de las células que se eliminan por la orina. Para su realización es
necesario recoger muestras de orina durante tres días. Se buscan
sobre todo células malignas en orina, provenientes de tumores
de la vía urinaria (que del riñón van a los uréteres y de ahí a la
vejiga).
El análisis fisicoquímico de la orina constituye la principal he-

rramienta diagnostica de la función renal, el cual se describe a
continuación:
Creatinina: La creatinina es una sustancia de origen muscular. La

cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo
depende de su masa muscular, por tanto, esta concentración será
constante para cada individuo si no varía su masa muscular. La
creatinina sufre filtración glomerular pero no se reabsorbe y su
secreción tubular es mínima. Según esto, el aumento de creatinina
en sangre indicaría un gran recambio muscular patológico, porque
el músculo está lesionado, o bien fisiológico, si el animal realizó un
trabajo muscular intenso. Por otro lado, el aumento de creatinina
318
en sangre puede ser debido a una mala filtración glomerular. Esto

se valora con la determinación de creatinina en orina de 24 horas,
estableciendo la relación existente entre ésta y la concentración de
creatinina en sangre. Este parámetro se denomina Aclaramiento de
Creatinina, se expresa como mililitros por minuto, esta evalúa la
filtración glomerular. Su disminución indica que el glomérulo está
filtrando menos de lo debido mientras que su elevación indicaría una
filtración anormalmente elevada.
Urea: Es la forma no tóxica del amoníaco que se genera en el

organismo a partir de la degradación de proteínas, que provienen
tanto de la dieta como del recambio fisiológico. Debido a su pequeño
tamaño, presenta una reabsorción y secreción variable en el túbulo
renal acompañando al agua. La retención de urea en sangre refleja el
mal funcionamiento renal, aunque se ve afectada por la dieta rica en
proteínas, por el funcionamiento hepático y por estados catabólicos.
Además, en el túbulo, la urea acompaña al agua, de modo que,
sí la diuresis está elevada, la excreción de agua es mayor y por
tanto se eliminará urea. Por el contrario, si el sujeto presenta una
diuresis baja (deshidratación, hemorragia, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, etc.) aumentará la reabsorción, y por tanto la
concentración de urea en sangre.
Electrolitos: Los electrolitos son iones libres que existen en los

líquidos corporales. Los principales en el líquido extracelular son:
Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloro (Cl-) y bicarbonato (HCO3-). Todos los
procesos metabólicos del organismo afectan de alguna manera a la
concentración de electrolitos en sangre y orina. Su concentración es
determinante para la osmolalidad, el estado de hidratación y el pH
de los líquidos corporales.
A lo largo de la nefrona los electrolitos son reabsorbidos o secretados

según sea necesario para regular su concentración sanguínea y
para regular tanto la carga osmótica como el pH de la orina. La
319
existencia de una patología renal se reflejará en el desequilibrio

de la concentración de estas sustancias tanto en sangre como en
orina de 24 horas. La interpretación de estas determinaciones es
compleja ya que numerosas patologías, distintas a la renal, alteran
su concentración. Junto a otras pruebas como el aclaramiento
de creatinina, la determinación de urea sanguínea y urinaria, la
determinación de Calcio (Ca++) y Fósforo (PO4H3-) en sangre y orina
representan una buena aproximación de la función renal.
Anormales y Sedimento Urinario: Este es uno de los análisis más

inespecífico pero sensible para detectar cualquier tipo de alteración
renal. La primera parte de la prueba consiste en detectar, mediante
tiras reactivas la presencia de sustancias que en situación normal
no estarían presentes. También informa de la densidad y el pH de
la orina. Posteriormente se procede a la observación de la muestra
de orina al microscopio para informar la presencia de materiales
insolubles o elementos que se han acumulado en la orina durante la
filtración glomerular y durante el tránsito del líquido por los túbulos
renales y por tracto urinario inferior. La muestra de orina para el
estudio del sedimento debe ser la fracción media de una micción,
recogida en un recipiente estéril.
Proteínas en Orina: Normalmente no aparecen en orina salvo en

determinadas circunstancias como en la preñez ó tras actividad física
intensa. No obstante, hay causas patológicas que se manifiestan con
proteinuria (proteínas en orina).
El estudio de laboratorio de la proteinuria comienza con la

determinación de la concentración de proteínas totales en orina.
Si se detecta su presencia hay que descartar que se deba a una
patología no renal que implique un aumento de producción, como
en mielomas, fiebre, procesos inflamatorios y quemaduras. Una vez
descartadas estas posibilidades, la causa será renal. En este caso,
la proteinuria puede deberse a una alteración del glomérulo que
320
permite que las proteínas filtren y/o a una alteración del túbulo, que
no las reabsorbe.
Proteinuria Glomerular: Para estudiarla, se determina una proteína
de un tamaño límite para la filtración, por ejemplo albúmina y otra
proteína de gran tamaño que en condiciones normales no filtra como
por ejemplo las inmunoglobulinas. Si estas proteínas aparecen en
orina, indican una lesión glomerular.
Proteinuria Tubular: Para estudiarla se determina una proteína

que filtra en el glomérulo pero es reabsorbida totalmente en el
túbulo, por lo que no debería aparecer en la orina. Se determinan
proteínas pequeñas como por ejemplo la proteína transportadora de
retinol, A1- microglobulina, B2- microglobulina. Si estas aparecen en
orina se debe a que el túbulo no está reabsorbiendo correctamente.
Proteinuria Mixta: Aparecen todo tipo de proteínas en orina porque

se encuentran dañados tanto el glomérulo como el túbulo de las
nefronas. Todos los parámetros anteriormente descritos indicarán
que existe un daño renal.
321
322
Equilibrio Ácido-Base
14. EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
El pH del líquido extracelular es una de las variables del organismo

que se regulan más rigurosamente. Los límites vitales de la variación
del pH en mamíferos están generalmente entre 7 y 7,8. El intervalo
normal de pH en la sangre arterial es de 7,36 a 7,44 y el pH promedio
es de 7,4. Dado que el pH es el logaritmo negativo de la concentración
de iones hidrogeno, las concentraciones de iones hidrogeno que
determinan el pH son extremadamente bajas y por consiguiente, el
pH de los líquidos se altera fácilmente con pequeños incrementos de
un ácido o base fuertes.
La concentración de iones hidrógeno relativamente constante del

líquido extracelular (LEC) es el resultado de un equilibrio entre ácidos
y bases. Este equilibrio se modifica cuando se añaden ó eliminan
ácidos ó bases del LEC. Se conoce como acidemia la disminución del
pH sanguíneo por debajo del límite normal y alcalemia a la situación
contraria. La alteración causada por la adición de un exceso de ácido
ó por la eliminación de bases del LEC se le denomina acidosis. Si la
alteración es causada por la adición de un exceso de base o la perdida
de ácido, se le denomina alcalosis.
323
En condiciones normales la adición de ácidos y bases al LEC es

continúa como resultado de su ingestión y de su producción en el
metabolismo. El organismo utiliza tres mecanismos básicos para
contrarrestar estas alteraciones: amortiguamiento químico, ajuste
respiratorio de la concentración sanguínea de CO2 y excreción renal
de H+ o bicarbonato. Aunque estos mecanismos inician su función
inmediatamente, la recuperación del equilibrio ácido-base puede
demorarse de horas a días.
14.1 Disturbios del pH de origen metabólico

Dentro del organismo, el metabolismo oxidativo de la mayoría de los
compuestos produce dióxido de carbono (CO2). Parte del dióxido de
carbono reacciona con el agua para producir ácido carbónico (H2CO3),
que es cuantitativamente el ácido más importante que se sintetiza en
el catabolismo de los nutrientes.
H2CO3 → HCO3- + H+
←
A partir de los aminoácidos azufrados metionina y cisteina se

forma ácido sulfúrico, el cual por su carácter de ácido fuerte se
disocia completamente generando H+. En la hidrólisis de los enlaces
fosfodiesteres se forma ácido fosfórico que también por disociación
altera la concentración de ión hidrogeno. El ión amonio (NH4+)
también aumenta la concentración de los iones hidrogeno dentro de
los líquidos corporales al disociarse hasta amoniaco (NH3). Los iones
hidrogeno liberados en las reacciones anteriores son neutralizados
por el bicarbonato plasmático. Esta reacción elimina las bases
amortiguadoras, por lo que deben restablecerse excretando una
cantidad equivalente de iones de hidrogeno en el riñón.
Durante el metabolismo de los alimentos de origen vegetal, se forman

grandes cantidades de bases, las cuales aparecen en el torrente
324
sanguíneo como bicarbonato. Por ejemplo los pastos contienen sales

de ácido málico, aconitico y cítrico, aparentemente en forma de sales
o complejos de potasio, calcio y magnesio. Para que estas sales sean
metabolizadas requieren asociarse con H+ resultante de la disociación
del ácido carbónico a bicarbonato, así que en la oxidación de los aniones
de ácidos málico, aconitico y cítrico se eliminan iones hidrógeno y se
produce bicarbonato. El exceso de bicarbonato aumenta la proporción
bicarbonato/ácido carbónico y el pH del plasma aumenta. Esta
situación se corrige con la excreción de bicarbonato en la orina, lo que
produce orina alcalina.
La alta proporción de proteína en la alimentación de algunos animales,

en gran parte de productos cárnicos ocasiona que predominen
productos ácidicos y en consecuencia tienen que compensar el exceso
de ácido excretando orina ácida.
14.2 Amortiguadores químicos

del líquido extracelular
Un sistema amortiguador consiste en una mezcla de ácido débil y
su base conjugada. En el LEC el ácido carbónico/bicarbonato es el
principal sistema amortiguador:
Cuando actúa un sistema amortiguador, la adición de un ácido o una

base produce un cambio en el pH mucho menor que el que ocurriría de
no estar presentes los amortiguadores. Si se añade ácido a la solución
los iones hidrógeno agregado se unen a la base amortiguadora. Si
se añade base los iones hidrógeno libres capturados por la base son
restablecidos con la disociación del ácido débil. La relación entre el
pH y la mezcla de un ácido débil y su base conjugada se obtiene por
medio de la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
325
pH = pK + log [Base]/[Acido]
pK representa el logaritmo negativo de la constante de disociación

del ácido débil. En este contexto, se puede definir el pK como el pH en
el que la cantidad de la base y el ácido es la misma. La efectividad de
los sistemas amortiguadores es máxima cuando el pH de la solución a
amortiguar es igual a su pK y en el intervalo de una unidad pH arriba
y una unidad pH abajo del valor de su pK. Esto se explica porque
en estos valores de pH, el sistema amortiguador tiene suficiente
cantidad tanto de ácido como de base para compensar los aumentos o
disminuciones en la concentración de iones hidrógeno.
Los principales sistemas amortiguadores de la sangre son los

amortiguadores de bicarbonato, proteínas plasmáticas, fosfato y
hemoglobina. Cuantitativamente la acción amortiguadora depende de
un 53% del bicarbonato, 35% de la hemoglobina, 7% de las proteínas
plasmáticas y 5% de los fosfatos.
La capacidad total de amortiguamiento de la sangre es considerable,

además que los amortiguadores en el líquido intersticial
(principalmente bicarbonato) compensan rápidamente parte de la
carga. Por último la excreción renal y pulmonar de ácido reduce
rápidamente la carga total.
El pK para el ácido carbónico es de 6,1, lo que implica que a pH

fisiológico (7,4), la proporción de bicarbonato/ácido carbónico es
cercana a 20 a 1, que dista de la proporción ideal de 1 a 1. No obstante
el sistema de bicarbonato es muy efectivo, debido en parte a que el
metabolismo proporciona abundante dióxido de carbono, compuesto
a partir del cual se sintetiza el sistema amortiguador por la reacción
de la anhidrasa carbónica:
326
CO2 + H2O → H2CO3
La cantidad de CO2 disponible se regula rápidamente mediante

cambios en la ventilación pulmonar, de esta manera la cantidad
total del sistema amortiguador puede aumentar o disminuir
significativamente de acuerdo a las necesidades.
De los amortiguadores sanguíneos, la hemoglobina es el segundo en

importancia. La capacidad amortiguadora de la hemoglobina radica
en la gran proporción de aminoácido histidina en su composición. El
radical imidazol de la histidina tiene un valor de pK de 6,0 que lo hace
bastante útil como amortiguador a un valor cercano al pH fisiológico.
Las proteínas plasmáticas funcionan como amortiguadores a través
del mecanismo expuesto para la hemoglobina.
Los componentes de los amortiguadores de fosfato en la sangre son

HPO42- (base) y H2PO4- (ácido débil). En la sangre el sistema de fosfatos
desempeña una función menor. Por el contrario, los amortiguadores
de fosfato son importantes a nivel intracelular debido a su mayor
concentración y al valor de su pK de 6,8. En los cristales óseos los
fosfatos intercambian cationes por iones hidrógeno, estas acciones
de amortiguamiento ocurren lentamente y funcionan en estados de
acidosis crónica.
Cuando se añaden iones hidrogeno al LEC, cada base de cada par

amortiguador une iones de hidrogeno, por consiguiente todos los
sistemas comparten la carga de ácido impuesta. Como resultado
la adición de un ácido o una base al LEC ocasiona cambios en las
proporciones de todos los pares de amortiguamiento.
327
14.3 Mecanismos fisiológicos

para el equilibrio ácido-base
14.3.1 Ajuste respiratorio de la PCO2

La presión de dióxido carbono (PCO2) sanguínea varia mucho debido a
que la presión parcial de CO2 en los alvéolos pulmonares determina la
cantidad de dióxido de carbono disuelto en la sangre. Este mecanismo
respiratorio depende de la sensibilidad fina de los sistemas de control
respiratorio a los cambios en la PCO2 y en el pH de la sangre. Un
pequeño aumento de la PCO2 o una disminución del pH estimulan
la ventilación pulmonar (véase funcionamiento básico del sistema
respiratorio), de manera que aumenta el índice de espiración de
dióxido de carbono. Cuando se añade ácido a los líquidos corporales,
la primera reacción es un amortiguamiento puramente químico que
produce la formación de ácido carbónico adicional y agotamiento de
bicarbonato:
H+ +HCO3 → H2CO3 → CO2 + H2O
El aumento de dióxido de carbono y disminución del pH estimulan

la respiración, lo que causa primero una espiración rápida del
dióxido de carbono extra, y después, debido a que el pH aun está
por debajo de lo normal, una espiración lenta del dióxido de carbono
adicional, de manera que durante varias horas la PCO2 de la
sangre arterial decrece a menos del nivel normal. Como resultado
la relación bicarbonato/ácido carbónico y el valor del pH retornan
a su valor normal. Sin embargo aunque las proporciones de ácido-
base son casi normales, las cantidades de cada uno están debajo de
lo normal. Este ajuste de la PCO2 que realiza el sistema respiratorio
es compensatorio, pero la corrección total del desequilibrio ácido-base
puede lograrse solo mediante la excreción renal de iones hidrógeno
y producción de bicarbonato. Cuando en la sangre disminuye la
328
concentración de iones hidrogeno, ocurre una respuesta respiratoria

opuesta, es decir disminuye la ventilación pulmonar y en el LEC se
retienen una cantidad adicional de dióxido de carbono. Esto aumenta
la PCO2 como sustrato para la producción de más ácido carbónico que
liberará una cantidad adicional de iones hidrógeno. Los mecanismos
de compensación respiratoria producen efectos en minutos, pero se
requieren varias horas antes de que los ajustes sean máximos.
14.3.2 Excreción renal de iones hidrogeno y bicarbonato
Cuando se añaden ácidos o bases a lo líquidos corporales, los

amortiguadores químicos eliminan la amenaza inmediata que
significa la alteración en la concentración de iones hidrogeno. Pero en
este proceso se agotan las bases o ácidos amortiguadores. Por ejemplo
si se adiciona un ácido fuerte a la sangre, el ión hidrógeno resultante
de la disociación del ácido reacciona con bicarbonato para formar
ácido carbónico, que se elimina en gran parte en la expiración como
dióxido de carbono. El problema se soluciona en el riñón mediante
la formación de iones hidrógeno por medio de un mecanismo que
forma un ión bicarbonato por cada ión hidrógeno formado. Los iones
hidrogeno se secretan en el liquido tubular en intercambio con un
catión, mientras que los iones bicarbonato se trasladan hacia el
plasma. Adicionalmente el hígado captura iones hidrógeno en la
formación de amonio (NH4+) y posteriormente de glutamina, que luego
llega hasta el riñón en donde el amonio se secreta hacia el liquido
tubular. Por este medio se excretan iones hidrogeno en cantidades
equivalentes a los liberados por la disociación del ácido fuerte y la
cantidad de bicarbonato plasmático recupera su nivel normal.
La figura 14.1 esquematiza el mecanismo de secreción del ión

hidrógeno. En este esquema se origina un ión hidrogeno dentro de
la célula tubular, a partir del ácido carbónico proveniente del dióxido
de carbono y la actividad de la anhidrasa carbónica. La disociación
del ácido carbónico produce iones hidrogeno y iones bicarbonato. Los
329
iones hidrogeno se secretan hacia el liquido tubular, mientras que los

iones bicarbonato se desplazan a la sangre.
El equilibrio eléctrico se mantiene mediante un movimiento simultáneo

de iones sodio del túbulo hacia las células, y otro movimiento de sodio
hacia la sangre con iones bicarbonato. Se excretan grandes cantidades
de iones hidrogeno hacia los túbulos proximales, la mayoría de ellos
reacciona con el bicarbonato filtrado y el pH disminuye ligeramente.
Posteriormente en los túbulos dístales y en los conductos colectores la
secreción activa de H+ reduce el pH de la orina a un valor entre 4 y 5.
Figura 14.1. Secreción renal de H+.

Houpt, 1999.
El pH intracelular determina en gran parte la rapidez de secreción

del ión hidrógeno realizada por las células del túbulo renal. Un pH
alto disminuye la secreción de H+ el lumen tubular, mientras que
un pH intracelular bajo aumenta dicha secreción. Generalmente el
pH intracelular cambia a medida que se modifica el pH o la PCO2
330
de la sangre. Parece ser que los iones K+ desplazan a los H+ en el

interior de la célula, por consiguiente la elevación en la concentración
de potasio intracelular ocasiona una elevación en el pH intracelular,
un aumento de la concentración sanguínea de H+, y una disminución
en la excreción renal de iones H+. En este caso la elevación en el pH
intracelular ocasiona una acidemia y al mismo tiempo una reducción
en la eliminación de iones H+, lo que parece ser una paradoja.
La base principal del plasma, el ión bicarbonato, esta presente en el

filtrado glomerular. La mayoría de este bicarbonato debe reabsorberse
a través del mecanismo de reabsorción ligado al mecanismo de
secreción de H+ hacia el líquido tubular. En el líquido tubular los iones
bicarbonato reaccionan con los iones H+ para formar ácido carbónico
y posteriormente CO2 y H2O. Debido a su rápida difusión el CO2
formado se equilibra rápidamente con el total de CO2 del organismo.
El CO2 que ingresa a la célula del túbulo forma ácido carbónico que
nuevamente se disocia formando H+ y bicarbonato. El H+ es secretado
y el bicarbonato se añade al plasma en compañía de Na+. Cuando
existe estrés por ácido el índice de excreción de H+ aumenta, lo que
causa reabsorción de todo el bicarbonato y acidificación de la orina. La
cantidad de iones hidrogeno como iones libres que puede excretarse
en la orina es limitada. La orina se acidifica solo hasta un pH de
4,5. Lo que implica que buena parte de H+ dentro de la orina deben
estar unidos a bases. El fosfato (HPO42-) y el amoniaco (NH3), son los
principales aceptores de H+ en la orina, como se puede observar en la
figura 14.2.
En condiciones de estrés por base, el incremento en bicarbonato

plasmático genera un aumento en la filtración glomerular de
bicarbonato que excede la tasa de reabsorción, y de ésta manera
mucha parte de éste escapa a la reabsorción tubular alcalinizando
la orina.
331
Figura 14.2. Excreción de H+ en la orina.

Houpt, 1999.
Cuando el estrés por base es mas prolongado, la disminución en la

secreción de H+ también participa en la eliminación del exceso de
base. Este mecanismo se esquematiza en la figura 14.3.
Figura 14.3. Excreción de bicarbonato.

Houpt, 1999.
332
14.4 Alteraciones del equilibrio ácido-básico

Las alteraciones del equilibrio ácido-base en las que interviene
principalmente una disminución o un aumento anormal de las bases
amortiguadoras (principalmente bicarbonato), se conoce como acidosis
metabólica o alcalosis metabólica, respectivamente. Los ácidos de la
sangre suelen medirse en términos del dióxido de carbono disuelto,
dado que el cambio en cualquier ácido débil provoca desplazamientos
en la misma dirección y magnitud en la PCO2. Las alteraciones del
equilibrio ácido-base que se refieren principalmente al aumento o
disminución anormal de la PCO2, los cuales se deben por lo general
a un problema en el sistema respiratorio, son denominadas acidosis
respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente.
14.4.1 Acidosis metabólica

La adición de ácido o la pérdida de base (bicarbonato) se conoce como
acidosis metabólica. En tal caso se ocasiona una acidemia. Algunas
situaciones causan acidosis metabólica, como la cetosis, la diabetes,
el ejercicio intenso, en el que se producen ácidos metabólicos, y en la
diarrea, en la que se pierde jugo pancreático con alto contenido de
bicarbonato. En estos casos la concentración de bicarbonato (HCO3-)
disminuye como resultado de la reacción con el ácido que se añade o a
causa de su perdida directa del LEC, lo que conduce a una reducción
en el pH del LEC.
La disminución en el pH actúa como un estímulo para el sistema de

control respiratorio, lo que ocasiona un aumento en la ventilación
alveolar y una disminución de la PCO2. Este ajuste respiratorio
comienza a los pocos minutos pero alcanza su máximo después de 24
horas. La compensación realizada al disminuir la PCO2 hace que la
proporción de base conjugada a ácido débil regrese a su valor normal,
pero la disminución de bases sanguíneas persiste hasta que se
recupera el bicarbonato perdido. Esto requiere una acción correctiva
333
renal consistente en excreción de iones hidrógeno y reabsorción de

bicarbonato (véase figuras 14.1 y 14.2).
14.4.2 Alcalosis metabólica

Cuando aumentan las bases (iones hidroxilo o bicarbonato) o se
pierden ácidos en el LEC, se produce una alcalosis metabólica. En
tal caso se ocasiona una alcalemia. Bajo condiciones naturales, la
alcalosis se origina por vómito persistente en el que se pierden ácidos
gástricos y por la deficiencia de potasio, en la cual las células del
túbulo renal secretan cantidades inadecuadas de ión hidrógeno hacia
la orina. En todas estas condiciones aumenta la concentración de
bicarbonato en el LEC. Las respuestas que origina el organismo son
las mismas que en la acidosis metabólica pero en sentido contrario, es
así como el aumento del pH disminuye la ventilación pulmonar y la
PCO2 aumenta. Esta compensación respiratoria hace que el pH baje
nuevamente a su valor normal, pero la hiperbasemia persiste. La
corrección renal consiste en disminuir la secreción de iones hidrógeno
y por lo tanto, aumentar la excreción de bicarbonato, lo que continúa
hasta suprimir la alcalemia.
14.4.3 Acidosis respiratoria

Si la excreción de dióxido de carbono de los pulmones es menor que el
índice de producción de dióxido de carbono en el organismo, entonces
se presenta acidosis respiratoria. En esta circunstancia, el cambio
principal es el aumento de la PCO2 sanguínea (hipercapnia) y el
defecto primordial es la incapacidad de los pulmones para espirar el
dióxido de carbono con rapidez normal. Los obstáculos a la difusión
de los gases dentro del pulmón disminuyen la ventilación alveolar
y la difusión entre los alvéolos y la sangre capilar; el incremento en
la PCO2 incrementa la producción de ácido carbónico y su posterior
disociación a H+, que en su mayoría deben ser neutralizados por
la hemoglobina. Sin embargo la situación solo se corrige cuando el
pH bajo estimula en el riñón la secreción de H+, con un incremento
334
concomitante en la retención de bicarbonato. Esta compensación

renal puede requerir varios días, sin embargo la corrección completa
de la acidosis respiratoria sólo es posible hasta la resolución del
problema pulmonar.
14.4.4 Alcalosis respiratoria

Cuando ocurre hiperventilación alveolar, es posible que la expiración
de dióxido de carbono exceda su índice de producción y se presente
alcalosis respiratoria. Ésta se caracteriza por PCO2 plasmática baja
(hipocapnia) y alcalemia. La hiperventilación es estimulada por
la hipoxemia como resultado de desordenes cardiorrespiratorios,
adaptación a la altura, entre otras. La compensación renal se inicia a
las pocas horas y alcanza su capacidad máxima después de varios días;
la alcalemia disminuye el índice de secreción del ión hidrógeno de los
túbulos renales y aumenta la excreción del bicarbonato filtrado. Esto
ocasiona que la concentración de bicarbonato disminuya aun más y la
relación bicarbonato/PCO2 regresa a su valor normal, al igual que el
pH sanguíneo. Sin embargo solo se logra la corrección total del cambio
principal en la PCO2 al eliminar la causa de la hiperventilación.
14.5 Evaluación del estado ácido-base

Para la valoración de las alteraciones del equilibrio ácido-base se
deben considerar el pH, la PCO2 y la concentración de bicarbonato
(HCO3-) plasmático. El diagrama de pH-bicarbonato permite evaluar
el estado ácido-base. En este esquema se grafican las relaciones
entre pH, la PCO2 y la [HCO3-] plasmático (Véase figura 14.4). Los
valores promedio normales del bicarbonato plasmático (24 mmmol/l),
del pH (7,40) de la PCO2 (40 mm Hg) determinan el punto normal,
que aparece en el diagrama y a partir del cual se realizan todos los
análisis, considerándolo como situación inicial. La gráfica de los
valores de pH contra la [HCO3-], toma una forma ligeramente curva,
llamada isobara de dióxido de carbono (véase figura 14.4).
335
Figura 14.4. Diagrama de pH-bicarbonato para la evaluación del estado ácido-base.

Houpt (1999).
En el esquema el punto a representa los cambios que ocurren durante

la acidosis respiratoria no compensada. Por su parte el punto B
representa los cambios que ocurren durante la alcalosis respiratoria
no compensada. El punto D representa el cambio a lo largo de la
isobara de 40 mm Hg de PCO2, desde el punto normal hacia arriba,
a medida que se añade un exceso de base; desde luego el punto D
representa una alcalosis metabólica no compensada. Un cambio
hacia abajo a lo largo de esta isobara, a medida que se añade un
exceso de ácido, representa una acidosis metabólica no compensada,
es decir el punto C.
Nótese que aunque estas reacciones causan liberación o perdida de

dióxido de carbono, inicialmente la PCO2 no cambia mucho conforme
avanza la acidosis o la alcalosis metabólica. Esto se debe a que el
sistema respiratorio ajusta rápidamente la PCO2 sanguínea, por
336
medio de cambios en la ventilación pulmonar, conservando la PCO2

cercana a su valor normal inicial.
Para la utilización del diagrama debe tenerse en cuenta que la

compensación de las alteraciones metabólicas ocurre mediante el
ajuste respiratorio de la PCO2 plasmática. En la acidosis y la alcalosis
metabólicas, la compensación respiratoria se apoya generalmente en
el ajuste renal del bicarbonato plasmático.
Por último, debe tenerse en cuenta que el estado ácido-base

afecta el equilibrio anión-catión del LEC y viceversa. Si se miden
las concentraciones de los iones en el plasma, la suma de las
concentraciones de los cationes excede generalmente a la suma de
los aniones; esto se conoce como la brecha aniónica. Dependiendo
del disturbio ácido-base la brecha aniónica puede modificarse; y
más aún, es posible modificar el equilibrio ácido-base a través de
modificaciones en la ingesta de aniones o cationes. Tal es el caso de
las dietas aniónicas, que favorecen el estado de acidosis más que de
alcalosis, o el exceso de potasio, que ocasionan un tipo de alcalosis.
337
338
Funcionamiento Básico del Sistema Digestivo

DEL SISTEMA DIGESTIVO
Las funciones principales del tracto gastrointestinal (TGI) y sus

órganos accesorios son la digestión y la absorción de nutrientes
esenciales para los procesos metabólicos del animal. Las células
epiteliales que recubren el lumen del tracto gastrointestinal tienen
diversas funciones incluidas la digestión, la secreción y la absorción.
Para tal efecto tienen enzimas capaces de digerir azucares y péptidos
y en su interior funcionan sistemas de transporte que favorecen la
incorporación de contenidos específicos del lumen.
339
Antes de que el epitelio absorba muchos de los componentes de la

alimentación hacia la sangre, estos deben descomponerse (digerirse)
en el lumen intestinal, en sustancias que puedan reaccionar con las
moléculas de transporte. Este proceso denominado digestión luminal
está garantizado por las secreciones de los órganos accesorios y de
la mucosa gastrointestinal. Las glándulas salivales, el páncreas y
el hígado proporcionan secreciones de electrolitos, agua, enzimas
digestivas (véase tabla 15.1) y sales biliares, todas necesarias para
la digestión luminal. La mucosa gastrointestinal también secreta
ácidos o bases al lumen de modo que establece un pH óptimo para
las enzimas digestivas. Esta función secretora, que proporciona
el ambiente químico para la digestión, es un proceso activo que
demanda energía y está bajo el control del sistema neuroendocrino.
Otra función importante asociada a la digestión y la absorción es el
tránsito de los contenidos luminales, el cual los expone al máximo a la
superficie celular epitelial para su absorción, o posterior eliminación
de los componentes no absorbidos. Esta función la garantiza la
motilidad del tracto gastrointestinal, la cual es también un proceso
activo que esta bajo control neuroendocrino.
Los nutrientes digeridos se deben absorber por el epitelio y

transferirse a la circulación. La función de absorción incluye también
la reabsorción de secreciones endógenas, las cuales constituyen una
cantidad importante que requiere ser reutilizada.
15.1 Sistemas digestivos de los animales domésticos

Los nutrientes se encuentran en la naturaleza solo en asociación con
los seres vivos; por consiguiente, los animales superiores dependen
de las plantas y otros animales para conseguir estos nutrientes.
De acuerdo a sus hábitos alimentarios en estado silvestre los

animales se clasifican en carnívoros, que obtienen la mayoría de sus
340
Tabla 15.1. Enzimas secretadas por el tracto gastrointestinal.
Adaptado de Randall, 1994.
nutrientes al alimentarse de otros animales, la digestión en estos es de

naturaleza básicamente enzimática, en estos la digestión microbiana
es mínima. En cambio los herbívoros domésticos se dividen en dos
grupos: Rumiantes, en los que ocurre una considerable fermentación
microbiana del material vegetal en un compartimiento especializado
del tubo digestivo, antes de la digestión enzimática; y los Herbívoros
Monogástricos, aquellos con estomago simple en los cuales la
fermentación microbiana ocurre en la parte distal del tubo digestivo,
principalmente en el ciego y colon. Aunque los animales omnívoros
se alimentan de plantas y animales, su digestión es de naturaleza
principalmente enzimática, como la de los carnívoros. Muchos
omnívoros realizan una descomposición microbiana considerable
del material vegetal en el intestino grueso. La estructura del tubo
341
Figura 15.1. Sistema digestivo de vertebrados.

digestivo varía mucho entre especies debido a las adaptaciones

ocurridas en relación a la dieta (véase figura 15.1). La longitud y
capacidad relativa de los tractos digestivos varia en relación con
la necesidad de fermentación microbiana abundante, de este modo
342
el tacto digestivo de los carnívoros es mucho más corto y de menor

capacidad relativa.
Los carnívoros con estómagos simples pueden ingerir comidas

ocasionales de gran digestibilidad seguidas de un periodo de calma
relativa. Por el contrario, el material vegetal tiene poca digestibilidad
y el herbívoro debe consumir una gran cantidad para satisfacer sus
necesidades. El tiempo que lleva comer es mucho mas en los herbívoros
que en los carnívoros. Adicionalmente los rumiantes emplean una
cantidad importante de tiempo en el proceso de rumia. Este tipo de
conducta de alimentación se asocia con la actividad básicamente
continua de las glándulas secretoras y de la motilidad del TGI. Al
contrario, los animales alimentados con una comida concentrada
una o dos veces al día muestran una actividad secretora y motora
gastrointestinal cíclica.
Las diferencias principales entre especies en estructura y función

se asocian con las velocidades de paso de la digesta (material a
digerir) a través del TGI. La eficiencia de la digestión y la absorción
depende mucho de la rapidez a la cual el alimento se desplaza
por el TGI y esta dependencia es especialmente importante en la
digestión fermentativa. La rapidez con que la digesta recorre el TGI
está correlacionada con la estructura anatómica y con el grado de
digestión microbiana. La digesta tiende a retenerse en los segmentos
saculados. El paso lento del contenido permite que exista más tiempo
para la absorción y para la digestión microbiana.
Algunas consideraciones especiales acerca

del sistema digestivo de las aves
La estructura del aparato digestivo de las aves (véase figura 15.1)
difiere de la de los mamíferos de un modo notable en el área de la
boca, en la presencia de un buche en el esófago (divertículo esofágico)
343
y en la presencia de un estómago muscular (ventrículo o molleja). La

boca y la faringe no están delimitadas de manera precisa en las aves
y en la mayoría de las especies no existe paladar blando. El paladar
duro esta hendido y se comunica con las cavidades nasales. No hay
dientes, por lo que el pico corneo y la molleja realizan las funciones
de aquellos; hay una gran variedad de adaptaciones de la lengua y el
pico. Presentan glándulas salivales y botones gustativos que varían
en número y localización.
El tamaño y longitud del conducto digestivo varían considerablemente

entre especies, según el hábito alimentario. El esófago aviar es
comparativamente largo, en la mayoría de las especies el buche se
presenta como una bolsa. El estómago glandular o proventrículo tienen
función principal de secreción aunque tambien de almacenamiento.
El estómago muscular esta muy especializado para moler, este se
compone de dos pares de músculos denominados los músculos
intermedios (delgados) y los músculos laterales (gruesos). El
estómago de las aves carnívoras esta desprovisto de músculos, siendo
más similar al de los mamíferos carnívoros. El intestino delgado de
las aves tiene un duodeno como el de los mamíferos, pero después del
duodeno no hay una distinción histológica clara en yeyuno e íleon.
En la unión de los intestinos delgado y grueso se localizan dos ciegos
de tamaño variable dependiendo del hábito alimentario. El intestino
grueso de las aves es relativamente corto y no esta dividido en recto
y colon, como en los mamíferos.
Respecto a los órganos anexos al sistema digestivo las aves presentan

un hígado bilobulado en el cual el conducto hepático izquierdo se
comunica directamente con el duodeno, mientras que del conducto
derecho sale una rama hacia la vesícula biliar la que se encuentra
solo en pollos, patos y gansos. De la vesícula biliar se desprende un
conducto biliar, el cual se vacía hacia el duodeno cerca del final del
asa distal. El páncreas se encuentra dentro del asa duodenal. Consta
344
de por lo menos de tres lóbulos y sus secreciones llegan al duodeno

por medio de tres conductos.
La inervación del conducto intestinal y de los órganos accesorios de

las aves se realiza a través de los nervios vagos. Específicamente en
las aves la porción inferior del tracto gastrointestinal es inervada por
el nervio intestinal, también denominado nervio de Remak.
15.2 Control de la función gastrointestinal.

Los sistemas nervioso y endocrino tienen funciones e interacciones
complejas que integran el control de los fenómenos motores y
secretores del TGI.
15.2.1 Mecanismo Nervioso

El control nervioso de la función gastrointestinal ocurre mediante
las divisiones simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso
autónomo (SNA) y mediante las neuronas del plexo submucoso
y mientérico. Este último se considera del SNA y se le denomina
sistema nervioso entérico (SNE) (véase figura 15.2).
La información del autónomo proveniente del sistema nervioso central

(SNC), intervienen en la regulación del SNE. Los nervios vago y sacro
contienen fibras aferentes y eferentes de la división parasimpática
del SNA. Muchas interneuronas del SNE se interponen entre la fibra
vagal preganglionar y la neurona entérica, la cual inerva directamente
el músculo liso o a las células epiteliales, por consiguiente los circuitos
locales integradores del SNE están organizados para funcionar
independiente de la entrada parasimpática preganglionar. En el
sistema nervioso simpático, la neurona sensitiva aferente tiene su
organismo celular en los ganglios de la raíz dorsal y hace sinapsis en
la médula espinal. En general las fibras parasimpáticas aumentan la
345
Figura 15.2. Inervación simpática y parasimpática del tracto gastrointestinal.

Adaptado de Davenport, 1977.
actividad contráctil y la secreción, sin embargo estas fibras también

terminan en neuronas que liberan sustancias inhibidoras.
Sistema nervioso entérico

Los cuerpos celulares del sistema nervioso entérico se localizan
en el plexo submucoso y mientérico en la pared del conducto
gastrointestinal. Estas neuronas son de tres tipos. Las neuronas
motoras inervan el músculo o el epitelio y provocan excitación o
346
inhibición. Las inter neuronas envían información de un ganglio a

otro, incluso se proyectan a ganglios pre vertebrales fuera del TGI.
Las neuronas sensitivas reciben información en el músculo o en la
mucosa y transmiten esta información a las inter neuronas o a las
neuronas motoras.
Las neuronas motoras colinérgicas son excitadoras; el músculo

liso esta principalmente bajo control excitador, lo que provoca la
contracción. La excitación del epitelio por estas neuronas produce
secreción. Las moto neuronas que liberan péptido intestinal vaso
activo (vipérgicas) son básicamente inhibidoras. Las interneuronas
entéricas contienen dos grupos de neuronas, las serotoninérgicas que
activan a neuronas motoras tanto excitadoras como inhibidoras y las
peptidinérgicas las cuales disminuyen la excitabilidad. Las neuronas
sensitivas incluyen receptores de presión, térmicos y químicos. Los
quimiorreceptores responden al pH, aminoácidos, lípidos, azúcares y
a la osmolaridad. La información sensitiva en forma de potenciales
de acción se procesa entonces en las redes del SNC, SNE y ganglios
prevertebrales.
15.2.2 Mecanismos endocrinos

El TGI es el órgano endocrino más grande del organismo, las células
neuroendocrinas se distribuyen de manera difusa en el tejido gástrico,
intestinal y pancreático (véase tabla 15.2).
Las células neuroendocrinas del TGI sintetizan aminas y péptidos

con función hormonal que liberan en respuesta a estímulos precisos.
Estas hormonas tienen dos modos de acción, de forma endocrina
cuando se libera a la sangre y de modo paracrino, cuando actúan
en la cercanía inmediata a la célula de origen. Algunos péptidos
son liberados en las terminaciones nerviosas y pueden cumplir una
función neuroendocrina.
347
Tabla 15.2. Algunas hormonas gastrointestinales.
*También producido por el SNC

Aunque muchas hormonas entéricas actúan de modo paracrino, se

piensa que siete de ellas actúan como hormonas circulantes estas
son la gastrina, secretina, colecistocinina, el polipéptido pancreático,
péptido inhibidor gástrico, motilina y enteroglucagón.
15.3 Motilidad Gastrointestinal

El alimento está sujeto continuamente a movimientos que lo
descomponen y aseguran que se mezcle eficientemente con los jugos
digestivos. La aprehensión, la masticación y la deglución constituyen
una secuencia ordenada de hechos que garantizan la llegada del bolo
alimenticio al estomago.
348
Los métodos de aprehensión del alimento varían en los diferentes

animales, pero en todos los animales los principales órganos que
cumplen esta función son los labios, los dientes y la lengua. Los métodos
de aprehensión están relacionados con los hábitos alimenticios con los
cuales evolucionaron las diferentes especies animales, y en todos los
casos ofrecen información importante que debe ser tenida en cuenta
para el diseño de planes de alimentación.
La masticación es la descomposición mecánica del alimento en la

boca. Los animales domésticos usan los dientes incisivos para obtener
alimentos mediante la acción de arrancar o roer y los dientes molares
se utilizan para moler el alimento en partículas pequeñas. El grado
al cual se muele el alimento entre los molares varía entre animales
y se relaciona con la naturaleza del alimento. En los carnívoros, la
molienda se realiza de modo imperfecto; en cambio, los herbívoros
emplean mucho tiempo en masticar. La masticación permite moler
el alimento de tal modo que este adquiera una mayor superficie
de exposición a las enzimas, de igual manera permite mezclar el
alimento con la saliva, lo que constituye una adecuada lubricación
del bolo alimenticio para su paso por el esófago. Los movimientos
masticatorios en carnívoros y omnívoros ocurren en un plano vertical
produciendo acciones de corte, mientras que en los herbívoros los
movimientos laterales permiten un molido mecánico del alimento
vegetal.
La deglución se conoce como el paso del alimento de la boca, por la

faringe y el esófago, al estómago. La deglución comienza como un
acto voluntario, pero se torna reflejo durante su ejecución. Después
de la masticación e insalivación, la boca y la lengua colocan el bolo
alimenticio en un punto situado entre la lengua y el paladar duro,
en este punto el alimento está en contacto con los receptores de la
membrana mucosa de la porción posterior de la boca. Los impulsos de
los receptores envían información hasta el centro de la deglución en
349
el bulbo raquídeo, el cual una vez estimulado se produce la secuencia

completa de eventos asociados con la deglución. Comienza con el cierre
de la nasofaringe y la traquea desde la cavidad bucal para evitar la
entrada de alimento a tales áreas, la respiración se inhibe en esta
etapa. En la etapa siguiente se da la transferencia del bolo de la parte
trasera de la boca al extremo superior del esófago. El bolo alimenticio
fluye mediante el movimiento hacia atrás de la base de la lengua y
por contracción de la musculatura faríngea superior. El movimiento
del esófago asociado a la deglución es una onda peristáltica que viaja
del esfínter esofágico superior al esfínter esofágico inferior. Cuando
el animal deglute, el fondo gástrico se relaja en forma refleja junto
con el esfínter esofágico inferior.
En el estómago el alimento ingerido es mezclado y almacenado, allí

se inicia la digestión de las proteínas y grasas; su contenido se libera
de forma controlada hacia el duodeno. La porción dorsal del estómago
o fundus participa en la recepción y almacenamiento del contenido.
El cuerpo o corpus es el sitio de mezcla del contenido con los jugos
gástricos. El antro regula la propulsión de alimento a través del
esfínter pilórico y hacia el duodeno.
Una vez en el estómago, el vaciamiento de su contenido depende de

varios factores como especie del animal, estado del alimento (sólido,
líquido) y composición química del alimento. En todos los casos los
líquidos se eliminan con bastante rapidez y las partículas se retienen
en proporción a su tamaño; sin embargo la rapidez a la cual el
contenido se envía al duodeno es regulada por receptores duodenales
que responden a la composición química del alimento. El vaciamiento
gástrico depende del volumen y la distensión del estómago es
el estímulo primario para aumentar la motilidad gástrica. Las
contracciones en el antro del estómago ocurren con una frecuencia de
4 a 5 por minuto, lo que se denomina onda lenta; esta se origina en
la curvatura del estómago y se prolongan con velocidad e intensidad
350
mayor hasta el antro. Un reflejo gastroentérico (mecanismo

nervioso) y una enterogastrona (mecanismo endocrino) controlan por
inhibición el vaciamiento gástrico. Los receptores para estos reflejos
se encuentran en el duodeno y responden a la composición química
del contenido que abandona el estómago. Los más importantes de
estos receptores son los osmorreceptores de la mucosa duodenal. Las
soluciones hipertónicas de solutos grandes como la glucosa causan
que el espacio intersticial duodenal se reduzca y esta reducción
inhibe el vaciamiento del contenido estomacal. Solutos de menor
tamaño son menos eficaces en la inhibición del vaciamiento gástrico.
Si las soluciones hipertónicas no se envían lentamente al duodeno,
el animal se tornaría rápidamente hipotenso por desplazamiento de
líquido del espacio celular al lumen.
Un segundo conjunto de receptores responde al ácido en el duodeno.

Si el pH del contenido duodenal alcanza valores de 3.5 a 4.0, se inicia
inmediatamente un reflejo gastroénterico y se bloquea el vaciamiento
subsiguiente del contenido ácido hasta que el líquido duodenal
se neutraliza mediante secreciones pancreáticas y biliares. Los
inhibidores más poderosos del vaciamiento gástrico son lípidos de
12 a 18 carbonos; por consiguiente el vaciamiento gástrico de grasas
se prolonga considerablemente; esto permite que exista tiempo
suficiente para que ocurran los procesos complejos de la digestión de
grasas en el yeyuno. El retardo en el vaciamiento gástrico es mediado
por la hormona colecistocinina, cuya liberación es estimulada por el
consumo de grasas.
El flujo de contenido en el intestino delgado debe regularse para

garantizar la mezcla del contenido luminal con las enzimas
pancreáticas y con la bilis, la digestión de carbohidratos, grasas y
proteínas y la exposición máxima de los nutrientes digeridos a la
mucosa del intestino delgado. La motilidad del intestino delgado
se regula mediante inervación intrínseca y extrínseca. El reflejo
351
intrínseco más importante es el reflejo peristáltico. La peristalsis

impulsa el contenido y se debe a contracciones sincronizadas
secuenciales de los músculos longitudinales y circulares. La
contracción del músculo longitudinal y la inhibición del músculo
circular distal al bolo acortan el músculo y expanden el lumen.
Simultáneamente se relaja el músculo longitudinal y se contrae el
músculo circular proximal al bolo; esto reduce el tamaño del lumen
y evita el flujo retrógrado. La segmentación es un segundo reflejo
que se inicia únicamente por medio de los nervios intrínsecos. La
segmentación es el resultado de contracciones intermitentes del
músculo circular que ocurren en diferentes sitios a lo largo del
segmento. La segmentación es necesaria para mezclar y hacer lento
el tránsito del contenido durante la digestión (véase figura 15.3).
Figura 15.3. Contracción coordinada del tracto gastrointestinal.

352
Los reflejos extrínsecos son principalmente reflejos inhibidores de la

motilidad causados por dolor o distensión. Estos reflejos viajan a lo
largo de nervios esplácnicos.
Del control endocrino de la motilidad se conoce que la gastrina y

la colecistocinina estimulan la motilidad, y que por el contrario la
secretina inhibe las contracciones del músculo liso yeyunal.
Las funciones del intestino grueso son la digestión microbiana y la

reabsorción de electrolitos y agua. Estas dos funciones requieren
que el transito del contenido digestivo se retrase porque los dos son
procesos relativamente lentos en comparación con las funciones de
digestión y de absorción del intestino delgado.
Movimientos en ciego y colon

Estos varían entre especies. En el caballo el contenido entra primero
al ciego y después se envía al colon. En otras especies una proporción
considerable del contenido entra primero al colon, pero parte es
regresada al ciego, lo que retasa el tránsito.
En el caballo el tipo más frecuente de contracción cecal da como

resultado un movimiento en masa del contenido desde el cuerpo cecal
a la base y luego a la cúpula, la contracción subsecuente de la cúpula
dirige parte del contenido hacia el colon. Este patrón de motilidad es
progresivo y se extiende desde el íleon a lo largo del ciego y hasta el
colon ventral derecho.
El colon muestra contracciones estacionarias peristálticas y

antiperistálticas de los haustros, lo cual realiza funciones de
mezcla y de retraso del tránsito del contenido. La antiperistalsis
garantiza la función de depósito del colon proximal. Todo lo anterior
explica porque el aumento de la actividad motora del colon origina
constipación.
353
La defecación es un acto reflejo en el que las heces se expulsan del

colon terminal y el recto. La distensión del colon terminal y del recto
es el estímulo para el reflejo, el cual incluye fuertes movimientos
peristálticos del colon terminal, contracción del músculo longitudinal
del recto y relajación de los esfínteres anales interno y externo.
15.4 Secreciones del conducto gastrointestinal
15.4.1 Secreción salival

Las glándulas salivales proporcionan las secreciones digestivas para
la boca y el rumen (en tal caso). Las tres glándulas salivales principales
están pareadas. Adicionalmente a estas en las membranas mucosas
de la boca se ubican numerosas glándulas pequeñas. La saliva
es la mezcla de las secreciones de todas estas glándulas. Las tres
glándulas principales son la parótida, la submaxilar (mandibular)
y la sublingual. Las glándulas salivales reciben inervación eferente
de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso
autónomo.
La función principal de la saliva es facilitar la masticación y la

deglución. En los herbívoros esta función cobra gran magnitud, y es
en tales especies donde se registran las más altas tasas de producción
de saliva. En los carnívoros la saliva tiene una función especial de
enfriamiento por evaporación; en estos animales la tasa de producción
de saliva se incrementa considerablemente bajo estrés calórico, así la
regulación del calor corporal es tan eficaz como la evaporación del
sudor en otras especies.
En el rumiante la secreción salival cumple dos importantes funciones,

la de dilución del contenido ruminal y la de neutralización del pH del
contenido ruminal ya que la saliva de los rumiantes es abundante en
354
HCO3 y PO4. La glándula parótida de los rumiantes realiza secreción

de forma permanente y espontánea, esto es necesario porque la
digestión ruminal es un proceso continuo y requiere una entrada
continua de líquido amortiguado. Durante la ingestión o la rumia,
hay un incremento de cuatro veces el volumen de secreción debido al
estímulo nervioso. En un día el rumen recibe una secreción salival
equivalente a dos veces el volumen del líquido extracelular total, lo
que destaca su importancia y la necesidad de la continua reabsorción
de este líquido.
Los principales constituyentes de la saliva son los iones Na, Cl, HCO3
y PO4 con presencia de algunas proteínas, principalmente la enzima
amilasa; la que esta ausente en la saliva de carnívoros y rumiantes.
Conforme el volumen de flujo salival aumenta, también aumenta la
concentración de sus constituyentes (véase figura 15.4).
Figura 15.4. Formación de saliva en glándulas salivares de mamífero.

Adaptado de Davenport, 1985.
355
La secreción salival es controlada por el sistema nervioso. Las fibras

parasimpáticas estimulan el flujo salival con poco contenido de
proteínas. Las descargas de las fibras simpáticas tienen un efecto
menor en el volumen del flujo salival pero afectan la composición
de la saliva, la cual se hace abundante en proteínas y mucina. El
estímulo central de los centros salivales en el bulbo raquídeo, así
como el estímulo de los mecanorreceptores en la boca y el estómago,
aumentan el volumen de secreción salival.
15.4.2 Secreción gástrica

El estómago secreta HCl y pepsinógeno hacia el lumen y la hormona
gastrina hacia la sangre. El control de estas secreciones se realiza desde
el sistema nervioso central y por reflejos generados en mecanoreceptores
y quimiorreceptores ubicados en el estómago y duodeno.
Las células parietales de la zona oxíntica secretan activamente iones

H+ y Cl- en altas concentraciones, lo que origina una concentración de
iones hidrogeno 3 a 4 millones de veces más grande que en el plasma;
por lo tanto este bombeo de iones hidrógeno al lumen estomacal es
un proceso activo que demanda gran cantidad de energía. Las células
del cuello de la glándula oxíntica secretan moco (véase figura 15.5), lo
que crea una capa inmóvil adyacente a la mucosa, adicionalmente el
epitelio de la mucosa secreta iones bicarbonato que quedan atrapados
en la capa de moco, cuando los iones H+ difunden hacia la mucosa son
neutralizados por los iones bicarbonato, lo que garantiza la protección
de los epitelios.
Correlacionada estrechamente con la secreción de ácido, la célula

oxíntica secreta una mucoproteína conocida como factor intrínseco,
que es indispensable para la absorción de la vitamina B12.
La producción de ácido en el estómago se estimula por la descarga

neuronal de acetilcolina, por la gastrina liberada por las células G
356
en el área glandular pilórica hacia la circulación, de donde llega

a la célula parietal y por la histamina liberada por los mastocitos
localizados en la cercanía de la célula parietal (véase figura 15.6).
Figura 15.5. Glándulas oxínticas y su ubicación en el estomago.

Adaptado de Johnson, 2003.
Figura 15.6. Estimulación de la secreción gástrica de acido.

357
Fases de la secreción gástrica
La fase cefálica de la secreción gástrica es resultado de un estímulo

central derivado en los órganos de los sentidos, los cuales captan
información referente al alimento ó al proceso de masticación y
deglución; esta información es procesada y a través del nervio vago
se envía información al estómago que estimula la secreción de ácido
y de gastrina. La gastrina estimula a su vez a la célula parietal a
secretar ácido. El estímulo vagal también inhibe la liberación de
somatostatina, hormona que inhibe la liberación de gastrina (véase
figura 15.6.)
La fase gástrica ocurre como resultado de la presencia de alimento

en el estómago. Esta fase incluye reflejos nerviosos vagales y locales
que responden a la distensión gástrica. Además quimiorreceptores de
la célula G responden a péptidos o aminoácidos en el lumen gástrico.
El resultado final es que la gastrina y la acetilcolina estimulan a la
célula parietal a secretar H+ (véase figura 15.7.)
Figura 15.7. Fase gástrica de la secreción.

358
La fase intestinal de la secreción gástrica comienza cuando el alimento

entra al duodeno. En esta fase la gastrina estimula la secreción gástrica.
El mecanismo más importante para inhibir la liberación de gastrina

es la acidificación del estómago mismo. Cuando el pH del contenido
gástrico se aproxima a 2.0, la liberación de gastrina se suprime
casi totalmente. La acidificación del antro provoca que las células
endocrinas de la mucosa glandular pilórica secreten somatostatina,
la que inhibe la secreción de gastrina. La inhibición proveniente
del intestino ocurre en respuesta a la presencia de ácidos, grasas
y soluciones hipertónicas. Así los mismos estímulos que inhiben el
vaciamiento gástrico también inhiben la secreción gástrica.
A bajas concentraciones de gastrina, la colecistocinina se convierte

en un potente inhibidor de la secreción gástrica.
Secreción de pepsinógeno
El pepsinógeno es la forma inactiva de la pepsina, se almacena en las
células principales de la mucosa gástrica. El pepsinógeno se convierte
en pepsina a valores de pH inferiores a 5.0. La actividad óptima del
pepsinógeno ocurre a valores de pH entre 1.8 a 3.5. Este inicia la en
digestión gástrica de proteínas.
La secreción de pepsinógeno se ve estimulado por los mismos factores

que estimulan la secreción de ácido, adicionalmente la secretina
también estimula la secreción de pepsinógeno. El estímulo más fuerte
para la secreción de pepsinógeno lo constituye la estimulación nerviosa.
15.4.3 Secreción pancreática exocrina

El páncreas realiza dos tipos de secreciones exocrinas: La secreción
de bicarbonato (HCO3), la cual neutraliza el ácido que fluye hacia
el duodeno y la secreción rica en enzimas que realizan la digestión
luminal de carbohidratos, grasas y proteínas.
359
La secreción pancreática de bicarbonato impide la acidificación

extrema del lumen duodenal y yeyunal, lo que de otro modo daría como
resultado la ulceración de estos epitelios, además de que las enzimas
pancreáticas no pueden funcionar a los valores pH del contenido
gástrico. La secreción pancreática de bicarbonato establece un pH
óptimo de cerca de 6.8 para la acción de las enzimas pancreáticas.
El páncreas secreta todas las enzimas necesarias para la digestión

de proteínas (proteolíticas), grasas y carbohidratos. El tripsinógeno
es secretado al lumen intestinal, allí la enterokinasa de la mucosa
intestinal lo convierte en su forma activa tripsina la cual tiene
actividad de proteasa. Dentro del páncreas esta conversión se
mantiene suprimida por la acción del inhibidor de tripsina y por la
ausencia de la enterokinasa (véase figura 15.8). La lipasa pancreática
hidroliza los triglicéridos, esta enzima requiere para su acción la
presencia de los ácidos biliares. Por su parte la amilasa pancreática
hidroliza el almidón y se secreta en forma activa.
Figura 15
Fi 8 Secreción
15.8. S ió
ó de
d enzimas
i proteolíticas
t líti
í por ell páncreas.
á
Las enzimas se almacenan en el citoplasma apical de las células

acinares en gránulos de almacenamiento, cada uno de los cuales
contiene una variedad completa de enzimas digestivas. Estos gránulos
se desplazan hacia la membrana celular apical y su contenido se
vacía hacia el lumen mediante el proceso de exocitosis.
360
Control de la secreción pancreática.

La secreción pancreática la controla el sistema nervioso autónomo
así como las hormonas gastrointestinales colecistocinina y secretina.
El estímulo de las neuronas colinérgicas aumenta la secreción
pancreática de bicarbonato, enzimas y de secretina. La secreción
pancreática esta sujeta a estimulación por la fase cefálica y gástrica
(véase figura 15.9). Dos hormonas secretadas por el intestino
tienen efectos importantes en la secreción pancreática. Estas son
la secretina y colecistocinina. La secretina se libera en respuesta al
ácido que llega al duodeno, su efecto en el páncreas es aumentar la
secreción de bicarbonato y agua, lo que neutraliza el exceso de ácido.
La colecistocinina se libera en respuesta a la presencia de proteínas
y lípidos en el duodeno y su efecto en el páncreas es incrementar la
secreción de enzimas (véase figura 15.10).
Figura 15.9. Regulación de la secreción pancreática en las fases cefálica y gástrica.

361
Figura 15.10. Regulación de la secreción pancreática

por secretina y colecistocinina (CCK).
15.4.4 Secreción Biliar

La secreción biliar proporciona una fuente de sales biliares necesarios
para la digestión y absorción de lípidos. Adicionalmente la bilis
proporciona una ruta para la excreción de desechos del metabolismo
hepático.
Los ácidos biliares que se sintetizan en el hígado son el ácido cólico

y quenodesoxicólico. Estos se unen con taurina o glicina para formar
ácidos taurocólico y glicocólico. Estas sales biliares resultantes
debido a su carga eléctrica no se absorben en el intestino superior y
se retienen en el lumen donde cumplen la función de emulsificación
362
vital para la digestión de los lípidos. En el intestino inferior, estas

sales biliares se reabsorben activamente. Por lo menos el 90% de las
sales biliares se reabsorben en el íleon y sufren reutilización a través
de la circulación entero hepática. El 10% restante son modificas por
la microflora del intestino grueso y son excretadas en las heces como
sales biliares secundarias.
Las sustancias que se unen fuertemente a las proteínas plasmáticas

no pueden realizar excreción renal, estas sustancias se separan
adecuadamente de las proteínas de transporte en el sinusoide de
la célula hepática, para luego ser excretadas con la bilis. Uno de
estos compuestos es la bilirrubina, pigmento amarillo producto final
del catabolismo del grupo hemo. Los compuestos que se excretan
por la bilis generalmente se unen al ácido glucurónico, por lo que
se denominan conjugados de ácido glucurónico, estos se secretan
activamente hacia el canalículo biliar.
En el intestino la bilirrubina se convierte en urobilinógeno por acción

microbiana. Parte de este se reabsorbe a la sangre, la mayoría (95%)
se secreta nuevamente en la bilis y la parte restante se elimina en
la orina. El urobilinógeno remanente que el intestino no absorbió
se oxida en las heces para formar estercobilina, que da el color
característico a las heces.
Existe una secreción relativamente contínua de bilis hepática hacia

el intestino en el rumiante y en el cerdo. El esfínter de Oddi en estas
especies esta menos definido. En el caballo que carece de vesícula
biliar hay una secreción continua hacia el intestino. En el perro y el
gato no se requiere una secreción contínua porque estas especies se
alimentan solo una o dos veces al día. Por lo tanto la bilis se almacena
en la vesícula biliar. Fuera del periodo de la digestión el esfínter se
encuentra cerrado y el músculo de la vesícula biliar relajado. Durante
el periodo de digestión la vesícula biliar se contrae y el esfínter se
363
relaja por efecto de la colecistocinina. En consecuencia se envían

grandes cantidades de bilis hacia el duodeno.
Todas las consideraciones expuestas anteriormente son válidas

para todas las especies de animales cuando se hace referencia a la
función estomacal en los monogástricos, abomasal en los rumiantes e
intestinal en todos ellos, sin embargo hace falta considerar la función
en los sacos fermentativos de los rumiantes, la cual se describirá a
continuación.
15.5 El aprovechamiento del alimento vegetal

Los ungulados, los mamíferos con pezuñas o cascos constituyen el
grupo más numeroso e importante de herbívoros. En los pastos el
soporte físico de tallos y hojas lo proporcionan las paredes gruesas que
envuelven a cada célula y que esta conformado principalmente por
celulosa y lignina. Solamente los microorganismos pueden aprovechar
la celulosa. Los ungulados han establecido una relación simbiótica
con microorganismos adecuados mediante la aparición de estructuras
anatómicas que funcionan como cámaras de fermentación. Por este
medio los forrajes se hacen disponibles para la nutrición animal.
Los ungulados presentan toda una gama de tipos de desarrollo

anatómico. En los ungulados con número impar de dedos (perisodáctilos),
como los equidos, la cámara de fermentación es el intestino posterior
de gran tamaño (ciego y colon), el cual recibe el contenido después de
la digestión gastrointestinal. Entre los ungulados con número par
de dedos (artiodáctilos), la familia del cerdo (Suidae) representa un
grupo de transición pequeño, en el que no solamente hay un intestino
grueso grande, sino también un estómago grande. Parte del estómago
es no secretor, de modo que admite actividad microbiana antes que se
inicie la digestión péptica. En los cerdos el área no secretora no esta
separada del área secretora, en otros animales de transición como el
364
hipopótamo estas áreas si se encuentran separadas. La aparición de

un estómago anterior más complejo ocurre en los pseudo rumiantes
(Tylopoda), representados por los camélidos, en los que el estómago
anterior tiene dos compartimentos interconectados que corresponden
a un retículo y a un rumen. Estos animales realizan rumia. Los
rumiantes verdaderos (Ruminantia), tienen un estómago anterior
de tres compartimentos (retículo, rumen y omaso) y una dentición
particular en la que los incisivos y los caninos superiores están
ausentes y los caninos inferiores tomaron la forma de incisivos. Estos
dientes se encuentran contrapuestos al cojinete dental que existe en
lugar de los dientes incisivos en el maxilar superior.
15.6 Sistema digestivo de los rumiantes

Cada especie de rumiante puede colocarse en un espectro ecológico.
En un extremo están los que se alimentan selectivamente como las
jirafas, que consumen las partes más digeribles de las plantas. En el
otro extremo están los pastoreadores de forraje tosco como el ganado
bovino. Entre estos existe un grupo intermedio como las cabras.
Los selectores como la jirafa tienden a comer con más frecuencia,
rumien frecuentemente durante periodos cortos y tienen un rumen
relativamente más pequeño. La fermentación en estos ocurre más
rápidamente, de modo que el tiempo de retención en el rumen es
corto. Por el contrario los pastoreadores de forraje basto tienden a
comer mucho pocas veces al día, rumian con poca frecuencia pero
durante largos periodos y tienen un rumen anterior voluminoso, con
un omaso bastante grande. La fermentación es lenta y el tiempo de
tránsito es largo.
La temática referente a los microorganismos ruminales y a la

fermentación ruminal no se trata en este texto debido a que es
desarrollada en los cursos de metabolismo animal, de microbiología
y de nutrición animal.
365
Las características anatómicas principales de los compartimentos

digestivos de los rumiantes se detallan en la figura 15.11. El retículo
es aproximadamente esférico y el esófago (1, en la figura 15.11) se
conecta en posición dorsomedial con el cardias (2). El surco reticular
(3) corre ventralmente desde el cardias hasta el orificio reticuloomasal
(4). En los rumiantes lactantes, los bordes de este surco se pueden
juntar mediante la contracción de la musculatura subyacente, de
modo que se forma un tubo que conduce la leche ingerida hasta el
abomaso, sin que entre al retículo rumen.
Figura 15.11. Estómagos de un bovino vistos desde el lado izquierdo.

Adaptado de Leek, 1999.
El retículo (5) está separado parcialmente del saco craneal del rumen
(7) mediante el pliegue reticuloruminal (6), el cual aun cuando esté
contraído, deja un gran orificio entre el retículo y el rumen. Por
esta y otras razones, el reticulorrumen funciona como una unidad
funcional combinada. El rumen se divide en los sacos dorsal (9) y
ventral (12) por medio de una separación incompleta formada por los
pilares craneal (8) y caudal (16) y los pilares longitudinales derecho
e izquierdo (14). La parte dorsal se divide en el saco craneal (7) que
366
se encuentra entre el pliegue reticuloruminal (6) y el pilar craneal

(8), el saco dorsal (9) y el fondo de saco caudo dorsal (10). Existen
algunas diferencias entre las especies de rumiantes en cuanto a la
posición precisa de estas estructuras. La parte ventral del rumen
consiste en el saco ventral (12) y el fondo de saco caudoventral (11).
El retículo rumen ocupa el lado izquierdo completo del abdomen y
según el grado de llenado, también se extiende ventralmente sobre
el lado derecho. Otras estructuras en la figura 11 son: pilar coronario
dorsal (13), pilar coronario ventral (15).
El omaso (18) es una estructura con forma de riñón. Sobre el lado

luminal de su curvatura menor está el canal omasal corto, que
conecta el orificio retículo-omasal (4) con el orificio omaso-abomasal.
El cuerpo del omaso consiste en muchas hojas (laminas) adheridas
en la curvatura mayor con los extremos libres. Las láminas portan
papilas pequeñas.
El abomaso (17) consta de las regiones fúndica, del cuerpo y pilórica.

Una constricción, el píloro separa a la región pilórica del duodeno.
Los estómagos de los rumiantes constan de capa serosa, muscular

y luminal. Diferente al esófago de los rumiantes que tiene músculo
estriado en toda su longitud, los estómagos tienen únicamente
músculo liso distribuido en capas orientadas en diferentes direcciones.
En los compartimentos del estómago anterior la superficie luminal es
un epitelio escamoso estratificado con ligera queratinización. En el
abomaso es un epitelio mucoso con orificios de glándulas pépticas. La
superficie luminal del rumen esta cubierta densamente de papilas.
El retículo se denomina así porque su superficie luminal se levanta
en una red en forma de panal. Los estómagos de los rumiantes son
muy vascularizados y el flujo sanguíneo aumenta considerablemente
al epitelio luminal cuando allí se absorben los productos terminales
de la fermentación. El abastecimiento arterial se realiza por la rama
367
gástrica izquierda de la arteria celiaca. La sangre venosa desemboca

en la vena porta hepática.
Los estómagos de los rumiantes están inervados por los nervios

vagal y esplácnico. Las descargas de los nervios motores vagales
son esenciales para los ciclos primario y secundario de contracción
del rumen. Los nervios vagales transmiten información sensitiva
proveniente de receptores de tensión los cuales son mecano
receptores ubicados en la capa muscular, los cuales son sensibles a
la distensión pasiva del rumen. Los receptores epiteliales del rumen
envían información sensitiva referente a la distensión rápida y al
cambio en las concentraciones químicas (quimiorreceptores). Estos
últimos se concentran en las papilas del saco ruminal craneal.
Su máxima actividad se registra en respuesta a los movimientos
ligeros repetitivos, estímulos táctiles y por una serie de sustancias
químicas. Los receptores epiteliales localizados en el abomaso tienen
propiedades similares y están concentrados en las regiones del cuerpo
y el píloro. Todas las fibras nerviosas sensitivas se proyectan hacia
los núcleos motores vagales dorsales.
La motilidad ruminal es esencial para la mezcla de su contenido,

para eructar y para la rumia; procesos indispensables para la vida del
rumiante. La frecuencia, forma y amplitud de las contracciones son
consecuencia de la actividad del sistema nervioso central, modificado
de forma refleja por sensaciones procedentes de propio conducto
digestivo.
15.6.1. Gotera reticular esofágica.

Cuando los rumiantes jóvenes maman de sus madres, se presenta
el cierre de la gotera, un mecanismo que asegura que la leche sea
canalizado directamente hacia el abomaso (véase figura 15.12). El
cierre de la gotera se inicia por la acción de mamar como un reflejo.
La gotera se consigue con dos movimientos distintos: primero,
368
mediante acortamiento, los labios derecho e izquierdo se unen,

posteriormente el cierre de la gotera se completa si los labios se
invierten, principalmente el derecho. Esto va acompañado de la
inhibición transitoria de las contracciones retículo-ruminales. Esta
respuesta tiene dos fases, una cefálica que depende del ansia de
mamar y una abomasal dependiente del grado de distensión del
abomaso. El aumento en la excitabilidad provocado al mostrar una
botella con tetina es suficiente en un animal acostumbrado para
conseguir el cierre efectivo de la gotera.
Figura 15.12. Gotera esofágica en un ternero de 4 semanas.

Adaptado de Lyford, 1993.
15.6.2 Movimientos del Retículo-Rumen

Los movimientos ordenados y sincronizados del retículo y del rumen
ayudan a mezclar los alimentos recién ingeridos con los ya existentes,
a la formación de los diferentes estratos del contenido ruminal (véase
figura 15.13), a la regurgitación y al eructo de gases y para mover
el alimento hacia el interior del abomaso. La motilidad del retículo-
369
rumen interviene en la retención y en la mezcla de la digesta de forma

que su contenido pueda experimentar un proceso relativamente lento
de digestión microbiana, seguido de absorción. Parte del contenido
de estos órganos debe ser regurgitado, reinsalivado y vuelto a
deglutir, mientras que deben ser eructadas grandes cantidades
de gas producidas en el rumen. Finalmente el contenido debe
abandonar el retículo-rumen en forma ordenada y controlada para
atravesar el omaso antes de llegar al abomaso. Todo lo anterior se
consigue mediante contracciones cíclicas coordinadas de los distintos
compartimentos que tienen lugar cada 50 a 70 segundos. Estas
contracciones (contracciones extrínsecas) dependen de estallidos
de impulsos nerviosos eferentes (motores) que son transportados
por nervios vagales. El músculo de las paredes retículo-ruminales
experimenta contracciones (intrínsecas) de escasa amplitud que son
insuficientes para mantener la motilidad ruminal adecuada.
Figura 15.13. Estratificación de los contenidos del retículo-rumen.

Adaptado de Cunninghan, 1992.
La actividad extrínseca del rumen se puede diferencias en

contracciones primarias denominadas de ciclo mezclador y
contracciones secundarias, asociadas con el eructo.
370
Muchas situaciones pato fisiológicas pueden alterar o interrumpir

los ciclos normales de motilidad gástrica. Los casos más frecuentes
obedecen a situaciones febriles y de traumas rumino reticulares
por ingestión de materiales extraños, en ambos casos se nota una
reducción importante en la motilidad del retículo-rumen.
Contracciones rumino-reticulares primarias

El ciclo normal de contracciones se inicia en el retículo. Tras una
contracción brusca inicial del retículo y del pliegue retículo-ruminal,
se produce una segunda y más potente contracción reticular que
avanza caudalmente por el rumen, determinando una elevación del
saco craneal provocada por la contracción de los pilares craneales, de
los pilares coronarios caudal y dorsal y compresión del saco dorsal
como resultado de la contracción de los pilares longitudinales. La
onda de contracción sigue avanzando por el saco ciego caudodorsal,
pilar coronario ventral, saco ventral y saco ciego caudoventral. Estos
hechos determinan que unos sacos de contraen mientras otros se
relajan. El resultado neto es un flujo de ingesta desde el retículo
hacia el saco craneal, desde el saco craneal hacia el interior del saco
dorsal, desde el saco dorsal retorna al retículo ó al saco ventral. Las
contracciones determinan una circulación de la digesta semisólida y
de fluidos en el interior del retículo-rumen (véase figura 15.14). Esta
secuencia requiere entre 30 a 50 segundos para completarse.
Contracciones ruminales secundarias

Estas contracciones que tienen lugar en el rumen pueden seguir o
no una contracción primaria. Estas afectan el pilar coronario dorsal,
el saco ciego caudodorsal y del saco dorsal y relajación del saco ciego
caudoventral. Algunas veces solo interviene el saco dorsal. Estas
contracciones ocurren en aproximadamente 30 segundos y casi
siempre tienen como resultado el eructo.
371
Figura 15
Fi 14 Ci
15.14. Circulación
l ió ded la
l di
digesta
t en ell retículo
tí l rumen
como resultado de las contracciones primarias.
Adaptado de Cunninghan, 1992.
Las contracciones ruminales presentan diferencias no muy

pronunciadas entre las especies de rumiantes, tanto en su frecuencia
como en su magnitud. En la mayoría de los casos se presenta una
contracción secundaria por cada contracción primaria. Se ha
establecido que la fase cefálica aumenta la frecuencia y amplitud
de las contracciones rumino-reticulares. La forma física de la
dieta afecta la frecuencia y amplitud de las contracciones rumino-
reticulares, cuando los animales consumen pasto picado ambos
parámetros disminuyen. Cuando los animales pasan de una dieta a
otra, la amplitud de las contracciones del rumen tarda entre 2 y 6
semanas para estabilizarse.
15.6.3 Regurgitación y rumia

La regurgitación precedente a la rumia consiste en una onda
antiperistáltica de la contracción esofágica que se inicia con la primera
fase de la contracción del retículo. La regurgitación de ingesta hacia
372
el interior del esófago toráxico es posible gracias a la contracción del

diafragma.
La rumia impone la regurgitación de digesta desde el retículo-

rumen y nueva masticación acompañada por re-insalivación y nueva
deglución del bolo.
Aspectos de conducta asociados a la rumia

El impulso para rumiar es bastante fuerte y el tiempo destinado a
rumiar depende de la cantidad, de la textura y de la composición del
alimento. Los animales desarrollan varios periodos de rumia durante
el día, estos periodos pueden durar desde unos 30 minutos hasta dos
horas. En vacas lecheras alimentadas con forraje y concentrado se
observado entre 11 a 21 periodos de rumia por día. En animales
estabulados se aprecia una distribución circadiana de los periodos
de rumia, la cual aumenta en la noche favorecida por los estados
de somnolencia. Solo en los periodos de sueño profundo cesa la
motilidad, estos se presentan con frecuencia luego de un periodo de
rumia cuando el animal se tumba. La rumia al igual que el descanso
son comportamientos post-prandiales en los que se presenta la
somnolencia o incluso el sueño.
Estimulación de la rumia
La estimulación táctil del epitelio reticular y ruminal es un estímulo
potente para la rumia, esta resulta más eficaz cuando se aplica al
pliegue del retículo-rumen. El complejo de los pilares craneal-caudal
actúa como la región en que se determina la cantidad y la naturaleza
de la digesta ruminal y, en consecuencia, la duración de la rumia.
15.6.4 Eructo
La acción de eructar es el mecanismo por el que los rumiantes arrojan
las grandes cantidades de gas producidas en el preestómago como
resultado de la fermentación microbiana. La contracción ruminal y
373
la relajación del esfínter esofágico inferior provocan el eructo de los

gases los contenidos en el retículo-rumen. Los eructos se asocian con
las contracciones secundarias del rumen y en asociación con distintas
formas de actividad esofágica: una fase de llenado, una contracción
para el eructo y una contracción secundaria o de limpieza. La
contracción de limpieza es el término aplicado recientemente a
contracciones esofágicas que progresan caudalmente, que se producen
con independencia de los movimientos bucofaríngeos de la deglución.
El aumento de la presión de gas en las paredes ruminales estimula
el reflejo del eructo, por el contrario la acción de eructar se inhibe
cuando la zona que rodea el cardias se recubre con ingesta, agua o
espuma. La zona que rodea al cardias se mantiene libre de ingesta
mediante fuertes contracciones del pliegue rumino-reticular y del
pilar craneal.
15.6.5 Orificio retículo-omasal

El orificio retículo-omasal mantiene una pauta constante en su
funcionamiento durante el descanso, ingestión de alimentos y bebida.
Durante la mayor parte del ciclo rumino-reticular de contracciones el
orificio permanece abierto y laxo, aunque tras la última contracción
reticular se cierra fuertemente. La transferencia de digesta desde el
retículo-rumen tiene lugar principalmente al final de la contracción
reticular, cuando la presión del omaso desciende. De este modo el
paso de digesta desde el retículo-rumen es continuo.
15.6.6 Desarrollo y control de la motilidad rumino-reticular

Los rumiantes inician la vida como animales de estómago simple,
sin embargo el preestómago (rumen, retículo y omaso) goza de
capacidad para experimentar un rápido crecimiento (véase figura
15.15); tan solo se requieren unas pocas semanas para la transición
del recién nacido completamente dependiente de la alimentación
láctea hasta un rumiante verdadero. Durante las tres primeras
semanas de edad el retículo-rumen permanece en estasis funcional.
374
La corriente excitadora intensa de la motilidad ruminal procede

del sistema nervioso central y se encuentra interrumpida durante
las tres primeras semanas de vida. Sin embrago sus funciones son
rápidamente operativas por el rápido crecimiento postnatal del
retículo-rumen, el cual se ve favorecido con las primeras ingestiones
de material fibroso. A las tres semanas de edad la presencia de
material fibroso en el retículo-rumen es suficiente para inducir
regurgitaciones frecuentes. El tiempo dedicado a la rumia aumenta
rápidamente en terneros lactantes que reciben heno y concentrado.
Adicionalmente los ácidos grasos volátiles generados allí estimulan
de forma importante el desarrollo de la capa mucosa y crecimiento
de las papilas. La motilidad en terneros que reciben concentrados
es menor que la de terneros alimentados con heno, al igual que el
tiempo dedicado a la rumia.
Figura 15.15. Evolución del estomago de un ternero.

Adaptado de Lyford, 1993.
375
Una vez la función ruminal se establece, lo que puede ocurrir a las

8 semanas de edad los patrones de motilidad del retículo rumen
garantizan la disposición y permanencia de la digesta dentro de
los mismos. Cuando la digesta rumiada retorna al retículo-rumen
es retenida allí durante algún tiempo; no pasa inmediatamente al
omaso.
El bolo rumiado es depositado en la parte dorsal del saco craneal del

rumen. La siguiente contracción del retículo lo arrastra caudalmente
sobre el pilar craneal. En el contenido relativamente líquido del
rumen las partículas de mayor peso específico tienden a hundirse
hacia el fondo mientras que las partículas menor peso específico y
las partículas más voluminosas permanecen flotando en la parte
superior. Solo el material con un tamaño y densidad adecuada se
ubica a nivel del orificio retículo omasal y salen a través de este
cuando es máxima la intensidad de la segunda fase de la contracción
(véase figura 13).
15.6.7 Aspectos generales de la fermentación ruminal

La fermentación en el rumen es el resultado de actividades físicas
y microbiológicas que transforman los componentes de la dieta
en productos que son útiles (ácidos grasos volátiles, proteína
microbiana, vitaminas del complejo B), desechos (CH4, CO2) o incluso
en compuestos que en grandes concentraciones pueden ser nocivos
(amoniaco, nitritos) para el animal. Los rumiantes mantienen
la población microbiana en el rumen al ingerir alimentos con
regularidad, añadiendo tampones y eliminando los ácidos producidos,
arrastrando los productos microbianos y los resíduos alimenticios
no digestibles manteniendo unas condiciones apropiadas para el
crecimiento microbiano. En la relación sinérgica entre el rumiante
y los macroorganismos ruminales, el animal aporta un medio
ambiente estable y substrato masticado regularmente, a cambio los
microorganismos hidrolizan la celulosa y producen entre sus desechos
376
de fermentación los ácidos grasos volátiles que son absorbidos por las
papilas ruminales para ser metabolizados como fuente de energía en
los tejidos animales.
Otros aspectos importantes de la fermentación ruminal serán

desarrollados en los cursos de metabolismo animal y de nutrición
animal.
15.7 Digestión y absorción

Los procesos de digestión y absorción que se describen a continuación
ocurren en términos generales de manera similar en el estómago y
duodeno de los monogástricos así como en el abomaso y duodeno de
los rumiantes.
La mayor parte de la degradación de los alimentos está catalizada por

enzimas solubles y tiene lugar en el lumen estomacal o del duodeno.
En realidad es el páncreas y no el estómago el principal órgano que
sintetiza y secreta las grandes cantidades de enzimas necesarias
para digerir los alimentos. Sin embargo, las enzimas pancreáticas
no pueden digerir completamente todos los nutrientes a formas que
puedan ser absorbidas, incluso después de una hidrólisis intensa por
las enzimas pancreáticas una cantidad importante de carbohidratos y
péptidos en forma de oligómeros requieren de enzimas de la superficie
del intestino delgado o enzimas intracelulares para completar su
hidrólisis.
La figura 15.16 ilustra un segmento de intestino delgado en sus

diversos sistemas de organización estructural, que amplifican el área
transversal disponible para la digestión y la absorción. Los pliegues
de la mucosa intestinal aumentan la superficie en un factor de 3,
las vellosidades aumentan aún más la superficie en diez veces. Las
377
microvellosidades que se proyectan desde la superficie de las células

epiteliales incrementan la superficie relativa en un factor de 600.
Figura 15.16. Detalle estructural del intestino delgado.

Las microvellosidades (borde de cepillo) son responsables de la

mayor amplificación de la superficie y es en el borde de cepillo donde
se encuentran las enzimas sacaridasas y peptidasas. Además de
estas enzimas, el borde de cepillo contiene también mecanismos
especializados para transportar los productos terminales de la
378
digestión hacia el citoplasma de la célula; luego desde allí son

trasladados los productos terminales a la circulación linfática o
portal.
15.7.1 Digestión gástrica de proteínas.

El jugo gástrico se caracteriza por la presencia de HCl, lo que origina
un pH cercano a 2 así como de pepsina. La secreción de HCl mantiene
condiciones suficientemente ácidas como para impedir la vida
microbiana, además que también realiza la desnaturalización de las
proteínas, lo que las hace más asequibles a la acción de la pepsina,
la cual presentan máxima actividad a pH ácido. La pepsina activa se
genera a partir de la pro enzima pepsinógeno por eliminación de un
extremo, ya sea por auto lisis activada a pH inferior a 5 o bien por
pepsina activa. Los productos principales de la acción de la pepsina
son grandes fragmentos peptídicos y unos cuantos aminoácidos libres.
La importancia de la digestión gástrica de proteínas consiste en la
liberación de péptidos y aminoácidos que actúan como estimulantes
de la liberación de colecistocinina en el duodeno; los péptidos gástricos
son, por lo tanto instrumentos de la iniciación de la fase pancreática
de la digestión de proteínas.
15.7.2 Digestión pancreática de proteínas

El jugo pancreático es rico en las proteasas inactivas tripsinógeno,
quimotripsinógeno y proelastasa. La enteropeptidasa de
las células epiteliales del duodeno activa el tripsinógeno
convirtiéndolo en tripsina activa, y este a su vez actúa sobre
el quimotripsinógeno y la proelastasa convirtiéndolas en sus
proteasas activas (véase figura 15.8). Las proteasas pancreáticas
solo se activan a pH neutro por lo que dependen de la secreción
pancreática de bicarbonato (NaHCO 3) para que neutralice el HCl
que llega con la digesta. La acción combinada de las peptidasas
pancreáticas tiene como resultado la formación de aminoácidos
libres y péptidos pequeños.
379
15.7.3 Digestión intestinal de péptidos

y absorción de aminoácidos
La digestión final de los pequeños polipéptidos depende de peptidasas
ancladas a la superficie luminal del intestino. Los productos finales
son aminoácidos libres, di y tripéptidos; todos estos son absorbidos
por las células epiteliales vía sistemas específicos de transporte. Los
di y tripéptidos son hidrolizados dentro del enterocito.
Los mecanismos para el transporte transepitelial de aminoácidos

reúne las características de transporte mediado por una proteína
como son la discriminación en aminoácidos D y L, especificidad de
acuerdo clasificación estructural (polares, neutros, básicos, ácidos) y
dependencia de energía. Respecto a la dependencia de energía se han
identificado sistemas de transporte directamente dependientes del
gradiente electroquímico de Na+ e indirectamente del ATP, de forma
análoga al transportador de glucosa.
15.7.4 Absorción de proteínas intactas

Los intestinos delgados fetales y neonatales pueden absorber
proteínas intactas. La captación se realiza por endocitosis, esto es
internación de pequeñas vesículas de la membrana plasmática que
contienen la proteína ingerida. El proceso también se denomina
pinocitocis debido al reducido tamaño de las vesículas. Este proceso
es importante para la transferencia de anticuerpos maternos al
recién nacido. La pinocitocis disminuye significativamente en el día
posterior al nacimiento.
15.7.5. Digestión y absorción de carbohidratos

Desde el punto de vista digestivo es importante distinguir entre
mono, di y polisacáridos. Los disacáridos precisan de las enzimas
de la superficie del intestino delgado para romperse originando
monosacáridos, mientras que los polisacáridos dependen adicional-
380
mente de la amilasa salival y pancreática para su hidrólisis. La

amilasa pancreática se secreta en exceso con respecto a la ingestión
de almidón y es más importante que la enzima salival desde el
punto de vista de la cantidad de almidón digerido. Como resultado
la amilasa produce di y oligosácaridos que luego serán hidrolizados
por las enzimas de la superficie de las células epiteliales del duodeno.
De manera similar esta superficie es rica en la enzima sacarasa y en
menor grado de enzima lactasa.
Los monosacáridos mayoritarios que se producen en la digestión

hidrolítica de carbohidratos son glucosa, galactosa y fructosa.
La absorción de estos monosacáridos son procesos mediados
por transportadores específicos (Glut). Respecto a al sistema de
transporte para glucosa y galactosa se sabe que son directamente
dependientes del gradiente electroquímico de Na+ e indirectamente
del ATP. Respecto al transportador de fructosa es del tipo de difusión
facilitada. En la membrana plasmática contraluminal se encuentra
un sistema de transporte de monosacárido con especificidad para
glucosa y galactosa independiente del Na+, lo que favorece la salida
de estas moléculas hacia la circulación (véase figura 15.17).
Figura 15.17. Absorción intestinal de monosacáridos.

381
15.7.6 Digestión y Absorción de lípidos

La digestión de los lípidos se inicia en el estómago mediante una lipasa
ácido estable que se secreta en las glándulas salivales sublinguales.
Aunque esta primera hidrólisis no produce una gran cantidad de
productos; estos son importantes para la solubilización de las gotas
de grasa en el medio acuoso del tracto digestivo. La enzima principal
de la hidrólisis de los triacilgliceroles es la lipasa pancreática; esta
requiere que la colipasa, también de origen pancreático se una a las
gotas de grasa y de este modo cree una superficie de anclaje para
la lipasa. El jugo pancreático también contiene una esterasa menos
específica que actúa liberando los ácidos grasos unidos al colesterol,
fosfolípidos y vitamina A, estas enzimas requieren la presencia de
las sales biliares para su actividad. Los ácidos biliares se sintetizan
en el hígado y se secretan en la bilis en el duodeno. A valores de pH
fisiológico los ácidos biliares se encuentran en forma disociada y por
lo tanto se les llama sales biliares.
De esta forma las sales biliares se constituyen en estructuras

amfipáticas, es decir que tienen un lado hidrofóbo y otro hidrofílico,
con lo que cumplen con la función principal de solubilizar los lípidos
en el medio acuoso intestinal a través de la formación de micelas.
Durante la digestión intestinal de lípidos los productos de hidrólisis
se liberan de las gotas de grasa y son continuamente incorporados
a las micelas. Las micelas constituyen el vehículo principal para el
transporte de lípidos desde la luz intestinal a la superficie celular
en donde tiene lugar la absorción. Los lípidos pasan a través de la
membrana celular intestinal a través de difusión simple. Dentro
de la célula intestinal los lípidos absorbidos son empaquetados en
lipoproteínas (véase figura 15.18).
382
Figura 15.18. Absorción intestinal de lípidos.

15.8 Control fisiológico del apetito y la saciedad

El hambre es una sensación consciente que se debe en parte a
contracciones del estomago vacío. Esta relación no funciona así
con los rumiantes, en los que las contracciones del retículo-rumen
aumentan después de ingerir alimento.
Las fibras aferentes gastrointestinales en el nervio vago participan

en la sensación de saciedad. Este efecto es diferente de las influencias
383
químicas relacionadas con la absorción después de ingerir el alimento.

La regulación química del apetito es muy compleja. Un aspecto
parece claro: existen grupos de neuronas en el hipotálamo que
regulan el apetito. Existe un centro de la saciedad en el hipotálamo
medio y un centro del hambre en el hipotálamo lateral. Reciben
estos nombres porque la estimulación de sus neuronas provoca en el
animal la conducta de saciedad ó de búsqueda y consumo de alimento,
respectivamente.
Está claro que los estímulos periféricos asociados con el gusto, el

olfato, índice metabólico y temperatura corporal son importantes
para la regulación del apetito. La utilización de glucosa por las células
hipotalámicas es una influencia primaria en la regulación del apetito
(véase figura 15.19).
Figura 15.19. Factores que interactúan en la regulación del apetito.

Adaptado de Klem, 1999.
384
En el control del apetito a corto plazo también parecen participar

péptidos con acción hormonal como la ghrelina, la enterostatina, la
somatotrópina, los cuales se secretan en respuesta a cambios en el
contenido gástrico. La figura 15.20, explica estas relaciones.
Figura 15.20. Señales de origen gástrico involucradas en el control del apetito.
Respecto al control del apetito en los rumiantes es necesario indicar

que en este tipo de animales, adicionalmente a los ya mencionados,
funcionan factores relacionados con la distensión del retículo y del
sacro craneal. La distensión reticular es el principal estímulo de
saciedad dado que allí se concentran la mayor cantidad de receptores
de tensión con adaptación lenta, los cuales son capaces de percibir
la distensión luego de la ingestión de alimento. Otro estímulo
importante de saciedad en los rumiantes puede presentarse por la
385
osmolaridad y concentración de ácidos grasos volátiles de la digesta

(principalmente acetato), por el contenido de ácido propiónico en las
vena ruminal y hepática o por hormonas como la insulina, gastrina y
colecistocinina (véase figura 15.21).
Figura 15.21. Factores involucrados en el control del apetito en rumiantes.
Actualmente se conoce que en el control del apetito a largo plazo esta

involucrada la hormona leptina. La leptina es producida por el tejido
adiposo blanco. Se ha postulado que la leptina disminuye el consumo
voluntario de alimentos a través de una cascada de eventos que
disminuyen en el hipotálamo la liberación del neuropéptido Y (NPY).
Recientemente se ha postulado que existe un sistema hipotalámico
sensible a la leptina que disminuye la ingestión de alimento, este
funciona a partir de la expresión de proopiomelanocortina (POMC)
y su péptido derivado αMSH. Ambos sistemas (NPY y POMC)
interactúan de modo coordinado en el control del apetito a largo plazo.
Estos sistemas tienen una importante función en la homeostasis de
la deposición de grasa y del peso corporal.
386
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392
Bibliografía
Este libro se terminó de imprimir

en los talleres del Centro de Publicaciones
de la Universidad Nacional de Colombia, Sede Medellín,
en el mes de julio de 2012.
La carátula se imprimió en propalcote C1S de 250 gramos,
las páginas interiores en bond de 75 gramos.
Las fuentes tipográficas usadas son Bell MT en textos
y DIN para títulos.
393
394

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RESÚMENES DE CLASE – Sistemas Fisiológicos

Rubén Darío Galvis Góez, Zoot. MSc.

Departamento de Producción Animal

SISTEMAS FISIOLÓGICOS - Resúmenes de Clase

Primera edición julio de 2012, Medellín

1. PUNTOS CLAVES PARA EL ESTUDIO

2. CONCEPTOS BÁSICOS DE EMBRIOLOGÍA ......... 39

2.3 Hechos anatómicos comunes a los embriones de los vertebrados. 49

3. CONCEPTOS BÁSICOS DE HISTOLOGÍA ............. 65

4. BALANCE HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO .............. 81

6. FUNCIONAMIENTO BÁSICO DEL MÚSCULO ..... 145

Aminoácidos yodados ............................................................ 179

8. CRECIMIENTO Y DESARROLLO ANIMAL ........... 197

9. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA ......... 217

Grasa Láctea ......................................................................... 222

11. SISTEMA CARDIOVASCULAR Y FLUJO SANGUÍNEO 255

12. FUNCIONAMIENTO BÁSICO

13. FUNCIONAMIENTO BÁSICO

Magnesio ............................................................................... 313

14. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ........................................ 323

15. FUNCIONAMIENTO BÁSICO

BIBLIOGRAFÍA ............................................................................. 387

Tabla 1.1. Mortalidad en el trópico del ganado Afrikander

Tabla 12. 1. Frecuencia respiratoria en diversos animales. ................... 280

Figura 1.1 Factores medioambientales ............................................... 25

Figura 3.4. Células adiposas blanca y parda. ...................................... 80

estructural entre los componentes de un miofilamento

Figura 11.3. Trazado electrocardiográfico. ............................................ 264

Figura 15.8. Secreción de enzimas proteolíticas por el páncreas. ......... 360

Acerca de este texto

Cuando el estudiante de Zootecnia se inicia en el estudio de la fisiología

A la Facultad de Ciencias Agropecuarias por

A las Profesoras Sandra Marcela Castro Ruiz

1.1 Conceptos básicos

El enfoque de sistemas es un instrumento que proporciona

1. Una o más entradas

Los sistemas pueden contener uno o más subsistemas, los cuales se

El comportamiento general de un sistema esta determinado por la

El animal intacto, sus órganos, tejidos, células y vías metabólicas,

Los organismos y sus subsistemas deben considerarse como

1.2 Relación del animal con el medio ambiente

Los factores del medio externo al animal pueden ser clasificados de

Figura 1.1 Factores medioambientales

De acuerdo al efecto sobre el animal los factores se pueden clasificar

► De control: Estos factores alteran las tasas metabólicas por su

► Limitantes: estos factores alteran las tasas metabólicas por su

► Factores enmascaradores: Estos modifican o anulan la acción

1.3 El estrés y sus implicaciones

► cambios en los sistemas fisiológicos que se encuentran bajo con-

► Cambios a nivel celular de las concentraciones de hormonas y en-

Cuando un animal esta sujeto al estrés funcionan 3 tipos de procesos

► De tipo agudo: Causa cambios rápidos en la fisiología y en el com-

► De acción específica: En esta el organismo responde a un factor

► De acción no específica: En el cual independientemente del tipo

1.4. Respuesta al estrés

1.4.1. Retroalimentación negativa

1.4.2. Retroalimentación positiva

En animales sanos la retroalimentación positiva se observa en procesos

Figura 1.2. Mecanismo de retroalimentación negativa.

Los sistemas de retroalimentación positiva son también llamados

Figura 1.3. Mecanismo de retroalimentación positiva.

1.5 Mecanismos de regulación y la homeostasis

La evolución de la homeostasis y de los sistemas fisiológicos que