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MICROBIOLOGIA

STAPHYLOCOCCUS
S. aureus Mediadas por tracto urinario,
Flora normal de la toxinas infección de
piel humana (intoxicación heridas e
Superficies alimentaria, infecciones
mucosas síndrome de la piel oportunistas
Nasofaringe escaldada,
OPORTUNISTA síndrome
COAGULASA + del shock tóxico);  Cocos gram +
Cutáneas (ántrax,  Unicuos
foliculitis,  Sin endoesporas
forúnculos,  Catalasa + (peróxido de H en H2H
impétigo, infección y O2g)
de heridas);  Aerobios
Otras (bacteriemia,  Anaeróbicos con ↑ []Sal
endocarditis,
 Inmóviles
neumonía,
 18 a 40 °C
osteomielitis,
 Piel y mucosa
artritis séptica)
S. epidermidis Bacteriemia;
Aureus Narinas
endocarditis;
anteriores
heridas quirúrgicas;
Capitis Gland
infecciones del
sebácea
tracto urinario;
infecciones Haemolyticu Gland
oportunistas de los s apocrinas
catéteres, Hominis Gland
anastomosis, apocrinas
prótesis y  Amplio espectro de enfermedades
dispositivos de sistémicas, infecciones de la piel,
diálisis peritoneal los tejidos blandos, los huesos y el
S. saprophyticus Infecciones del aparato genitourinario e infecciones
tracto urinario; oportunistas.
infecciones  Causan más enfermedades:
oportunistas 1. S. aureus (el miembro más
S. lugdunensis Endocarditis,
virulento y mejor conocido del
artritis,
bacteriemia, género)(Amarillo: carotenoide
infecciones crecimiento)
oportunistas e COAG + ( Coag + factor
infecciones del sérico = fibrinógeno → fibrina
aparato = coagulo)
genitourinario 2. Staphylococcus epidermidis,
S. haemolyticus Bacteriemia, 3. S. haemolyticus,
endocarditis, 4. Staphylococcus lugdunensis
infecciones óseas 5. Staphylococcus
y articulares, saprophyticus.
infecciones del
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6. S. aureus resistente a  Proteínas ligadoras de penicila
meticilina (SARM) = catalizan capa de
petidoglucano que son los
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
alvos de las penicilinas y B-
Capsula y capa de limo (capa de lactamicos.
polisacáridos)  Resistencia a lá meticilia y
penicilina (Gen mecA que
 Capsula de polisacárido (más
codifica una nova proteína
externo) ligadora de penicilina a PBP2a)
 11 serotipos de S. aureus:
Gen mecA se localiza en el
1. 1 y 2 capsulas más
cacete estafilocócico mec
gruesas y colonia de
(SCCmec)
espectro mucoide, raro
 Tiene una actividad tipo
enfermar personas.
endotoxina ya que:
2. 5 y 8 ↑ enfermedades em
1. Estimula la producción de
personas
pirógenos endógenos
 Protege contra la fagocitose
2. Activación del
por los leucocitos
complemento
polimorfonucleares (PMN) 3. Formación de IL-1 por
 Mayor parte producen
parte de monocitos
biopelicula hidrosoluble laxa 4. Agregación de los
(capa de limo o biopelicula) leucocitos PMN (proceso
formada por monosacáridos, que origina la formación
proteínas y pequeños de abscesos)
péptidos.
(Sirve para unir a tejidos y Ácido teicoicos y lipoteicoicos
cuerpo extraños)
 Polimeros fosfatados
Peptidoglucano y enzimas  Teicoicos → N-acetilmuramico
asociadas  Lipoteicoico → Membrana
citoplasmática
 10 a 12 subunidades de N-  Poco inmunogénicos
acetilglucosamina y N-  Respuesta humoral especifica
acetilmurámico.
 Oligopéptidos → N-
acetilmurámico se entrecruzan Proteínas de adhesión a la
por puentes de péptidos. superficie
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 Fibronectina 1. Alfa: Polipeprido de
 Fibrinogeno 33,000 D, altera el
 Elastina músculo liso de los vasos
 Colágeno sanguíneos, toxica para
 … muchas células
 Unidas peptidoglicano (eritrocitos, leucocitos,
Membrana citoplasmática hepatocitos y plaquetas),
se integra a la membrana
 Proteína del hospedados y forma
 Lípidos poros.
 ↓ Carbohidratos 2. Beta o esfingomielinasa
 Barrera osmótica C: proteína termoabil de
35,000 D, toxica para
diversas células
PATOGENIA Y INMUNIDAD (eritrocitos, fibroblastos,
leucocitos y macrófagos),
 Evitar la fagocitosis
 Adherir al tejidos del catalizan la hidrolisis de
los fosfolipudis de la
hospedador
 Destruición tisular con toxinas membrana.
3. Delta: Polipeptido 3,000
y enzimas hidrolíticas
 Expresión de factores de D: afecta los eritrocitos y
virulencia = complejo control muchas otras células de
de sistemas reguladores (AGR mamíferos. Surfactante
[regular del gene accesorio]) que altera la membrana
mediante detergentes.
Defensa contra la inmunidad 4. Gamma Y Leucocidina de
innata Panton-Valentine [P-V]
[Infecciones pulmonares
 Prot A : Ligan a las opsoninas
y cutáneas graves]) :
(IgG, factor C3 del formadas por dos
complemento) inhibin la componentes que
fagocitosis constan en dos cadenas
Toxinas estafilocócicas de polipeptidos: S
(Proteina de elución
 Citotoxinas: 5 toxinas lenta[Higa hemolisina
citoliticas o hemolisinas:
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gamma A]) y F (Proteina 2. Toxina 1 del síndrome del
de elución lenta[hiGa, shock tóxico (TSST-1)
LukF-PV]), Pueden lisar exotoxina termoestable
los neutrófilos y los (estimulan la
macrófagos. La lisis proliferación de los
celular provocada por linfocitos t y la liberación
estas toxinas está de citocinas); estimulan
mediada por la formación la liberación de
de poros con aumento de mediadores de la
la permeabilidad a los inflamación por los
cationes y la mastocitos, lo que
inestabilidad osmótica. aumenta el peristaltismo
 Superantígenos: intestinal y la pérdida de
1. 18 enterotoxinas (A-R) líquidos e induce náuseas
(estimulan la y vómitos
proliferación de los
linfocitos t y la liberación 3. Esfoliativa A:
de citocinas); estimulan Termoestable gen se
la liberación de asocia con un fago
mediadores de la Son proteasas de serina
inflamación por los que rompen la
mastocitos, lo que desmogleína 1, un
aumenta el peristaltismo miembro de la familia de
intestinal y la pérdida de las estructuras de
líquidos e induce náuseas adhesión celular
y vómitos (desmosomas)
A: intoxicaciones responsables de formar
alimentares los puentes intercelulares
B: Colites en el estrato granuloso
seudomembranosa y de la epidermis.
originan la mitad SST síndrome de la piel
(rara vez a C) escaldada por
C y D: Lacteos estafilococos (SPEE)
 Esfoliativa B: Termolabil y se
contaminados
localiza en un plasmideo.
Son proteasas de serina que
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rompen la desmogleína 1, un carentes de microorganismos o
miembro de la familia de las leucocitos
estructuras de adhesión Intoxicación alimentaria:
celular (desmosomas) después de haber ingerido
responsables de formar los alimentos contaminados con la
puentes intercelulares en el toxina termoestable, inicio rápido
estrato granuloso de la de vómitos intensos, diarrea y
epidermis. cólicos; resolución en el plazo de 24
síndrome de la piel escaldada horas
por estafilococos (SPEE) Shock tóxico: intoxicación
multisistémica caracterizada en un
Enzimas estafilocócicas
primer momento por la presencia
 Coagulasa: LIGADA Y LIBRE de fiebre, hipotensión y un
Convierte fibrinógeno → exantema maculoeritematoso;
fibrina (Capa de fibrina elevada mortalidad en ausencia de
protege) tratamiento antibiótico inmediato y
 Hialuronidasa: Hidroliza los Ac. eliminación del foco de la infección
Hialurónicos del tj conjuntivo, Infecciones supurativas
induciendo la diseminación de Impétigo: infección cutánea
los estafilococos por el tejido. localizada que se caracteriza por la
 Fibrinolisina: Disuelve los presencia de vesículas rellenas de
coágulos de fibrina pus sobre una base eritematosa
 Lipasas: Hidroliza los lípidos Foliculitis: impétigo que afecta a
 Nucleasas: Hidrolizan en ADN los folículos pilosos
Forúnculos: grandes nódulos
DOENÇAS CAUSAUDAS
cutáneos rellenos de pus y
Staphylococcus aureus dolorosos
Ántrax: unión de forúnculos con
S. aureus causa enfermedad extensión hacia los tejidos
mediante la producción de toxinas subcutáneos e indicios de
o a través de la invasión directa y la enfermedad sistémica (fiebre,
destrucción del tejido. escalofríos, bacteriemia)
Síndrome de la piel escaldada: Bacteriemia y endocarditis:
descamación diseminada del diseminación de bacterias hacia la
epitelio en lactantes; ampollas sangre desde un foco de infección;
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la endocarditis se caracteriza por con catéteres urinarios (otros
daños al revestimiento endotelial estafilococos coagulasa-negativos)
del corazón o tras la inoculación del aparato
Neumonía y empiema: genitourinario debido a bacteriemia
consolidación y formación de (S. aureus)
abscesos en los pulmones; se Infecciones de catéteres y
observa en sujetos muy jóvenes, derivaciones: respuesta
ancianos y en pacientes con inflamatoria crónica a bacterias que
enfermedad pulmonar de base o recubren un catéter o una
reciente; se ha reconocido una derivación (más a menudo por
forma grave de neumonía estafilococos coagulasa-negativos)
necrosante con shock Infecciones de prótesis:
infección crónica de dispositivo
séptico y mortalidad alta
caracterizada por dolor localizado y
Osteomielitis: destrucción de
fallo mecánico del mismo (con
huesos, en especial del área
mayor frecuencia por estafilococos
metafisaria de los huesos largos
coagulasa-negativos)
Artritis séptica: articulación
eritematosa dolorosa con Resumen: Staphylococcus
acumulación de material purulento aureus
en el espacio articular
 Catalasa +
Todas las especies de
 Coagulasa +
Staphylococcus
 Proteína A
Infecciones de heridas:  Acido ribitol teicoico específico
caracterizadas por la presencia de
de especie
eritema y pus en el lugar de una  Residuos de N-
herida traumática o quirúrgica; S. acetilglucosamina
aureus y los estafilococos («polisacárido A»)
coagulasa- negativos pueden
originar infecciones asociadas a Epidemiologia
cuerpos extraños
 Los microorganismos pueden
Infecciones del aparato
sobrevivir sobre superficies
genitourinario: disuria y piuria en
secas durante períodos de
mujeres jóvenes sexualmente
tiempo prolongados (por la
activas (S.saprophyticus), sujetos
presencia de una gruesa capa
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de peptidoglucano y ausencia respiratoria vírica previa
de membrana externa) (neumonía)
 Diseminación: persona a 5. Los SARM (S. aureus
persona y contacto directo o resistente a meticilina)
exposición a fómites son en la actualidad la
contaminados (p. ej., sábanas, causa más común de
ropas) infecciones cutáneas y
 Factores de riesgo de tejidos blandos
1. presencia de un cuerpo adquiridas en la
extraño (p. ej., astilla, comunidad
sutura, prótesis, catéter)
2. procedimiento quirúrgico Diagnóstico
previo  Microscopia → infecciones
3. empleo de antibióticos
piógenas pero no de las
que suprimen la flora
infecciones de la sangre o de
microbiana normal
 Los pacientes en riesgo de infecciones mediadas por
toxinas
enfermedades específicas
 Los estafilococos crecen
incluyen:
1. lactantes (síndrome de la rápidamente cuando se
piel escaldada) cultivan en medios no
2. niños de corta edad con selectivos.
mala higiene personal  Se pueden emplear medios
(impétigo y otras selectivos (p. ej., agar manitol-
infecciones cutáneas), sal) para aislar S. aureus en
mujeres que menstrúan muestras contaminadas
(SST), Tratamiento, prevención y
3. pacientes con catéteres
control
intravasculares
(bacteriemia y  Las infecciones localizadas se
endocarditis) o tratan con incisión y drenaje;
derivaciones (meningitis)  Tratamiento antibiótico
4. pacientes con función está indicado para las
pulmonar comprometida infecciones sistémicas
o una infección
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El tratamiento empírico debe protección frente a la
incluir antibióticos activos fagocitosis y los antibióticos
frente a cepas de SARM  Los microorganismos pueden
(trimetoprima-sulfametoxazol, sobrevivir en las superficies
doxiciclina o minociclina, secas durante períodos de
clindamicina o linezolid; la tiempo prolongados
vancomicina es el fármaco
Epidemiologia
de elección para el
tratamiento intravenoso, y  Transmisión: de persona a
la daptomicina, la tigeciclina o persona ocurre a través del
el linezolid son alternativas contacto directo o de la
aceptables) exposición a fómites
El tratamiento es sintomático contaminados, aunque la
en los pacientes con mayor parte de las infecciones
intoxicación alimentaria. se producen con los
 Prevención:
propios microorganismos
- Una limpieza apropiada de
del paciente.
las heridas y el empleo de un  Factores de riesgo
desinfectante 1. Persona que tiene cuerpo
- Un concienzudo lavado de extraño
manos y cubrir la piel  Los microorganismos son
expuesta ubicuos, por lo que no hay
restricciones geográficas ni
Resumen de los estafilococos
estacionales
coagulasa-negativos
Diagnóstico
 Catalasa +
 Coagulasa – = S. aureus
 Relativa,emte avirulentos
aunque la producción de una Tratamiento, prevención y
capa de polisacáridos control
extracelulares puede facilitar  Los antibióticos de elección
la adherencia a cuerpos son la oxacilina (u otras
extraños (catéteres, injertos, penicilinas resistentes a la
válvulas y articulaciones penicilinasa) o la vancomicina
protésicas, derivaciones) y la
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para las cepas resistentes a
oxacilina
 Generalmente es necesario
retirar el cuerpo extraño para
que el tratamiento tenga éxito
 El tratamiento precoz de la
endocarditis o de las
infecciones de derivación es
necesario para evitar posterior
daño tisular o la formación de
inmunocomplejos

TNF-a y TNF-b se asocia a

hipotensión y shock y la fiebre


se asocia a la liberación de

IL-1b.

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