1.

MANTENIMIENTO DE LA GLICEMIA
El mantenimiento de los niveles de glucosa en la sangre en un nivel adecuado
durante todo el día para mantener el equilibrio del cuerpo.

La insulina es una hormona, liberada por el páncreas, que hace que las células
del cuerpo tomen la glucosa y la metabolicen para obtener energía o la
conviertan en grasa o glucógeno para su almacenamiento, bajando los niveles
de glucosa.

A su vez, cuando el nivel de glucosa en la sangre es bajo el páncreas libera

glucagón, otra hormona que funciona de manera antagónica a la insulina y
que activa una enzima que transforma el glucógeno en glucosa nuevamente,
subiendo los niveles de esta en sangre.}

Cuando hay defectos o problemas con la insulina da como resultado la

diabetes, enfermedad en la cual las concentraciones de glucosa en la sangre
son elevadas y aumentan mucho con la ingesta de azúcar.

La hiperglucemia es una condición en la que una cantidad excesiva de glucosa

circula en el plasma sanguíneo. Los pacientes con hiperglucemia persistente
tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar retinopatía,
nefropatía y neuropatía, y las personas con diabetes tipo 2 tienen de dos a
cinco más posibilidades de aumenta la incidencia de enfermedades
cardiovasculares.

A la inversa, la hipoglucemia es una bajada del nivel de azúcar en la sangre,

que puede producir lesiones cerebrales y la muerte. Cuando los niveles de
glucosa descienden hasta valores considerados, las hormonas
contrarreguladoras (adrenalina, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento)
estimulan el desdoblamiento del glucógeno y la glucogénesis.

1.1. Estado postabsorción

Después de 14 a 16 horas de ayuno las concentraciones plasmáticas de
glucosa son relativamente estable. La mayoría de la glucosa utilizada por
el cuerpo es tomada por el cerebro, el músculo esquelético, los riñones, las
células de la sangre y el tejido adiposo. La mayor parte de las necesidades
 energéticas del organismo se obtienen por la oxidación de ácidos grasos
libres, que compiten con la glucosa como combustible de elección en
determinados órganos.

La captación de glucosa se produce independientemente de la insulina y

los niveles de insulina de glucosa retirada es determinada en gran parte por
las demandas del tejido, los efectos de acción de masas, y el número y
características de los transportadores de glucosa en tejidos específicos,
más que por la insulina.

La liberación de la glucosa en la sangre está mediada por el riñón y el

hígado, ya que estos órganos contienen suficiente glucosa-6-fosfatasa.

El hígado libera glucosa (80%) de la glucogenólisis y la glucogénesis.

El riñón normalmente contiene poco glucógeno, por consiguiente,

prácticamente toda la glucosa liberada por el riñón es el resultado de la
gluconeogénesis, y aumenta con la prolongación del ayuno.

La liberación de la glucosa por el hígado y el riñón se regula de forma

diferente: la insulina suprime la liberación de glucosa por ambos órganos al
afectar directamente a la activación o desactivación de enzimas, e
indirectamente a través de acciones tales como la limitación de la
disponibilidad de sustrato de la gluconeogénesis y activadores
gluconeogénicos. Sin embargo, el glucagón, que incrementa tanto la
glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado, no tiene efecto en el
riñón.

La insulina, glucagón y catecolaminas son las hormonas más importantes

glucoreguladoras.

1.2. Estado postprandial

La asimilación completa de los constituyentes de una comida mixta que
contiene grasa, proteínas e hidratos de carbono y la restauración del estado
de postabsorción lleva al menos 6 horas. Esta asimilación se completa
generalmente dentro de 5 horas después de la ingesta de una carga de
carbohidratos puro.
 Existen varios factores que pueden afectar el grado de circulación de la
glucosa después de ingesta de la comida. Estos incluyen el tiempo y el
grado de actividad física desde la última comida, la composición y la forma,
tasa de vaciado gástrico, la digestión en el lumen del intestino delgado, la
absorción en la vena porta, la extracción por el hígado, supresión de la
liberación endógena de glucosa y, finalmente, la captación, el
almacenamiento, la oxidación y la glucólisis de la glucosa en tejidos
posthepáticos.

Los principales factores que influyen en el mantenimiento de la glucosa

postprandial son los que afectan a la supresión de la liberación endógena
de glucosa y aquellos que afectan a la captación hepática y posthepática
de la glucosa.

Después de la ingesta de glucosa, los niveles plasmáticos de glucosa

aumentan hasta un pico en 60-90 min, y retornan gradual o ligeramente por
debajo de los valores de postabsorción.

Las tasas de eliminación de glucosa en plasma son paralelos a los de la

liberación de glucosa, pero se desplazan en el tiempo.

La aparición de glucosa ingerida en la circulación sistémica se detecta tan

pronto como 15 min, alcanzando niveles de 80-120 min, y disminuye a partir
de entonces.

Existen 3 factores que normalmente predominan en la regulación de la

glucosa postprandial: la supresión de la liberación endógena de glucosa, la
extracción inicial de glucosa hepática(dependen de la secreción coordinada
de insulina y glucagón) y la posterior absorción de la glucosa de la
circulación sistemática.

2. GLUCOGENÓLISIS
Proceso que ocurre fundamentalmente en el hígado y musculo. Para la
glucogenólisis (degradación del glucógeno) se necesita 3 enzimas:

La glucógeno fosforilasa (o simplemente fosforilasa) cataliza la fosforolisis

del glucógeno (ruptura de enlaces por sustitución con un grupo fosfato)
para producir glucosa1- fosfato. Esta enzima solamente libera una unidad
de glucosa que se encuentra, por lo menos, a 5 unidades al punto de
ramificación.

La reacción es reversible y, de hecho, la fosforilasa puede catalizar in vitro

la síntesis de glucógeno a partir de glucosa 1- fosfato.

La segunda que cataliza la glucogenólisis es la enzima desramificadora o

amilo 1.6- glucosidasa enzima que contiene dos sitios catalíticos en una
única subunidad de 160,000 D, que cataliza dos reacciones sucesivas en
la primera va actuar como glucosiltransferasa y transfiere una cadena de
tres restos glucósilo desde una de las cadenas acortadas al extremo de
otra. Una de ellas tendrá entonces un solo resto glucosilo unido por un
enlace α (1-6) mientras que la otra tendrá 7 restos glucosilos, en
consecuencia, podrá ser atacada de nuevo por la fosforilasa.

En esta segunda reacción, la enzima desramificadora, hidroliza el residuo

que permanecía unido por el enlace α (1-6), produciendo glucosa libre.
Esta actividad es específica para un solo residuo, de manera que la
enzima no puede atacar las ramas más largas.