Caso clínico:

ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
Dr Responsable:

Dr. José Ángel Ortiz Rodriguez Grupo: 1

Integrantes del Equipo:

❏ ALBERCO MICHUE, ALEX JUNIOR ❏ BARRIENTOS SUSAN

❏ CARRIÓN CASTILLO, PERLA ❏ APAZA CHAMPI, LUIS
❏ ATIRO LUIS ❏ CADILLO BARRUETO KORY
❏ ARROYO HERNÁNDEZ BERENICE ❏ CONDOLO CASTILLO ,JUAN
❏ ARIAS LEON JORGE MANUEL
Mujer de 20 años, con intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos. Madre y
hermano asmáticos. No fumadora. Asma diagnosticada 2 años antes. Anosmia y
síntomas de rinosinusitis. Varios ingresos hospitalarios previos por crisis, último hacía
un mes, en UCI, sin precisar ventilación mecánica. Pruebas cutáneas negativas a
aeroalérgenos. Mejor Peak-flow (PEF) personal: 450l/min. Tratamiento previo:
salmeterol/fluticasona 50/500 1inh/12h y formoterol a demanda.

Acude a urgencias en ambulancia por disnea de unas 24h de evolución con fiebre,
expectoración y cefalea, por lo que había acudido a su médico, quien pautó metamizol
y azitromicina. Regresa a la hora por trabajo respiratorio y saturación de O2: 89%.

En la exploración física destaca: respiración abdominal, frecuencia respiratoria:

40rpm, saturación de O2: 92% con nebulización a 6lpm. PEF: 180l/min, taquicardia a
150lpm y sibilancias dispersas. Hemodinámicamente estable. Gasometría con O2 a
6lpm: pH 7,280; pCO2 45mmHg; pO2 66mmHg; HCO3 21,1mmol/l. Radiografía de
tórax: sin consolidación.
 El asma asociado a intolerancia a AINE , se caracteriza por la presencia de asma bronquial, sinusitis y
poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y a otros AINE , tales como pirazolonas, indometacina,
naproxeno, ibuprofeno, ácido mefenámico, etc. La intolerancia a estos fármacos se manifiesta como
una reacción respiratoria severa (rinitis y asma).

► DERIVADOS
SALICILATOS ARILPROPIÓNICOS
Los síntomas de intolerancia a la aspirina 1. Ácido Acetilsalicílico 1. Ibuprofeno
consisten en la aparición de flushing en cabeza y 2. Acetilsalicilato de Lisina 2. Ibuproxam
cuello, obstrucción nasal, inyección conjuntival y 3. Ketoprofeno
PIRAZOLONAS 4. Naproxeno
ataques asmáticos agudos (disnea, sibilancias, 1. Fenilbutazona
2. Feprazona
opresión torácica, tos), a menudo severos, al cabo ► OXICAMAS
1. Piroxicam
de minutos a tres horas después de la ingestión de DERIVADOS INDOLACÉTICOS 2. Tenoxicam
una dosis normal de aspirina u otro fármaco 1. Acemetacina 3. Meloxicam
2. Indometacina
similar ( AINE ).
Existe una alta prevalencia de sensibilización mediada por IgE
contra alérgenos específicos entre los pacientes asmáticos. Además
la presencia de anticuerpos IgE contra alérgenos procedentes de los
ácaros del polvo doméstico, cucarachas, gatos y pólenes (gramíneas,
Ambrosia, Betula, Parietaria, Olea, Cryptomeria y otros) ha podido
asociarse con un mayor riesgo de sufrir agudizaciones del asma que
requieren asistencia en urgencias, tanto entre los niños como
adultos.

El flujo espiratorio máximo (FEM) o peak expiratory flow (PEF) en terminología anglosajona, es el mayor flujo
que se alcanza durante una maniobra de espiración forzada. Se consigue al haber expirado el 75-80% de la
capacidad pulmonar total (dentro de los primeros 100 ms de espiración forzada) y se expresa en litros/minuto,
litros/segundo o como porcentaje de su valor de referencia.
Fluticasone es un esteroide que impide la entrega de substancias químicas en el cuerpo que causan
inflamación. Salmeterol es un broncodilatador. Éste funciona relajando los músculos en la vía respiratoria
para mejorar la respiración. Fluticasone y salmeterol es una medicina combinada se usa para prevenir un
ataque de asma. Esta medicina también se usa para evitar exacerbaciones o empeoramiento de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; COPD, por sus siglas en inglés) asociada con la
bronquitis crónica o enfisema.
En la exploración física destaca: respiración abdominal, frecuencia respiratoria: 40rpm, saturación de O2:
92% con nebulización a 6lpm. PEF: 180l/min, taquicardia a 150lpm y sibilancias dispersas.
Hemodinámicamente estable. Gasometría con O2 a 6lpm: pH 7,280; pCO2 45mmHg; pO2 66mmHg; HCO3
21,1 mmol/l. Radiografía de tórax: sin consolidación.
Realizado por: Kori Cadillo
Normal En el paciente Las exacerbaciones (ataques o crisis)
Frecuencia respiratoria 12 a 20 rpm 40 rpm (taquipnea) de asma presenta los síntomas
saturación de O2 95% - 100% 92%
típicos (disnea, tos, sibilancias y
opresión torácica), junto con una
PEF: flujo espiratorio máximo 420l/min 180l/min
disminución del flujo espiratorio (PEF
Fr. cardiaca (lpm) 78-94 lpm 150 lpm(taquicardia) o volumen de flujo espiratorio en el
Sibilancias ausente presente primer minuto, FEV1). Como es el
Ph 7.35-7.45 7.280 caso de la paciente que presenta un
pCO2 35-45 mmHg 45mmHg flujo espiratorio (PEF) disminuido,
pO2 80-100 mmHg 66mmHg
con un PEF del 40%. El flujo
espiratorio máximo cae cuando se
HCO3 19.7 mmol/l 21,1 mmol/l
estrechan los conductos que llevan
aire a los pulmones (bronquios).
Acude a urgencias en ambulancia por disnea de unas 24h de evolución con fiebre,
expectoración y cefalea, por lo que había acudido a su médico, quien pautó
metamizol y azitromicina. Regresa a la hora por trabajo respiratorio y saturación de
O2: 89%

Signos y síntomas del asma

-Falta de aire
-Dolor u opresión en el pecho
-Problemas para dormir causados por
falta de aire, tos o silbido al respirar
-Un pitido o silbido al respirar que puede
oírse al exhalar.
-Tos o silbido al respirar que empeora
con un virus respiratorio, como un resfrío
o influenza.
 Metamizol Azitromicina

Produce efectos analgésicos, anti Antibiótico de amplio espectro que actúa

piréticos, antiespasmódicos y contra varias bacterias grampositivas y
antiinflamatorios. gramnegativas. Está indicada en las
infecciones causadas por organismos
susceptibles.
Paciente presenta trabajo respiratorio y saturación de O2: 89%.
 En el examen gasométrico podemos observar que la
paciente tiene acidosis respiratoria, presenta el pH
disminuido, junto con el pCO2 elevado y el HCO3
aumentado, esto ocurre cuando los pulmones no
pueden eliminar todo el dióxido de carbono que
produce el cuerpo. Esto hace que los líquidos del
cuerpo, especialmente la sangre, se vuelvan demasiado
ácidos, siendo una de las causas de la acidosis
respiratoria las enfermedades de las vías respiratorias,
como asma y EPOC

Mediante la gasometría podemos diferenciar diversas

situaciones patológicas: Con lo anterior expuesto
• Hipoxemia. PaO2 < 80 mmHg. podemos concluir que la
• Hipercapnia. PaCO2 > 45 mmHg paciente esta presentando una
crisis moderada-grave asmática
(como se observa en la figura).
La respuesta ventilatoria a la hipoxemia se potencia a
Por lo que se debe realizar los
medida que aumentan los niveles de CO2, por lo que, ante
mecanismos compensatorios
un estado de hipoxemia asociado a hipercapnia, el aumento
correspondientes.
de la frecuencia respiratoria es mayor. Esto se ve reflejado
en la paciente con frecuencia respiratoria 40 rpm.
 a) Cuáles es el diagnóstico para cada caso

El diagnóstico principal del La paciente presenta asma

bronquial como antecedente ,
presente caso es Exacerbación ingresando a urgencias y
aguda de ASMA Bronquial luego de 1 hora regresa por
complicación respiratoria.

Es un asma con factores

asociados de asma de riesgo
Se trata por tanto, de una exacerbación vital, en tratamiento de
grave con criterios de ingreso en UCI, mantenimiento con corticoides
que al no presentar mejoría clínica tras inhalados a dosis altas y una
el tratamiento inicial, ingresa en UCI. insuficiencia respiratoria grave

Todo paciente con crisis asmática que presente criterios de severidad o asma casi fatal se le debe tomar
una radiografia de torax para descartar neumonía , neumotórax,neumomediastino así como una
gasometría de ingreso
TABLA DE EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA

● Disnea de
unas 24h
● saturación
de O2: 92%
● taquicardia
a 150lpm
● Gasometría
con O2 a
6lpm
● pH 7,280
● pCO2
45mmHg
● pO2
66mmHg
● HCO321,1
mmol/l
 b) Cuáles son los diagnósticos diferenciales para cada caso

❖ Tromboembolismo pulmonar (TEP)

❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
❖ Disfunción de las cuerdas vocales
❖ Asma

El asma afecta preferentemente a los bronquios más

pequeños y bronquiolos desprovistos de cartílago. Por este
motivo, en el asma puede haber un mayor aumento de
resistencias, así como una mayor variación del calibre
bronquial entre la inspiración y la espiración, en tanto que en
la bronquitis obstructiva la mayor rigidez de las paredes
bronquiales impediría un aumento inspiratorio del calibre, con
las consecuencias auscultatorias y funcionales que de ello
pueden deducirse.
 La disfunción a las cuerdas vocales suele diagnosticarse erróneamente de asma por la
inadecuada descripción de “sibilancias”36. En realidad, el sonido respiratorio es un estridor
inspiratorio agudo causado por la aducción paradójica de las cuerdas vocales durante la
inspiración.

Cierre espasmódico de las cuerdas

vocales con aducción que persiste
durante la inspiración y la
espiración y resulta en un marcado
aplanamiento de las asas
inspiratoria y espiratoria de la
espirometría, lo que indica una
obstrucción fija de las vías
respiratorias altas.
EPOC limitación al flujo de aire causada por
una respuesta inflamatoria a toxinas
inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo.
La deficiencia de alfa-1 antitripsina y varias
exposiciones ocupacionales son causas
menos comunes en los no fumadores.
En EPOC existe reciente inflamación y mucosidad
(flema o esputo) en las vías respiratorias (vías
aéreas). Hay obstrucción de las vías aéreas en la
bronquitis crónica porque la inflamación y la
mucosidad adicional hacen que el interior de las
vías respiratorias sea más pequeño de lo normal.

Tromboembolismo pulmonar El aumento de la frecuencia respiratoria que se produce en el embolismo

pulmonar agudo es debido en una parte importante a un reflejo medido por el vago. Se demostró
que después del embolismo pulmonar las neuronas medulares inspiratorias y espiratorias tardan
menos en alcanzar el punto crítico de descarga, y la duración de su efecto es menor, lo que hace
que se acorte la respiración(respiración superficial) y que aumente la frecuencia respiratoria.

Este mecanismo reflejo posiblemente se origina en los receptores periféricos del pulmón y
se conduce por vías vagales aferentes. La explicación fisiopatológica de la disnea en el TEP
sería por la estimulación de receptores periféricos secunda-rias a liberación de agentes
humorales, alteraciones de la mecánica pulmonar o aumento local del líquido intersticial.
c) ¿Que es el FiO2?

El FiO2 representa el porcentaje de concentración de

oxígeno que participa en el intercambio de gases en los
alvéolos

Es la cantidad de O2 presente en el aire

cc se presenta: ambiental lo que equivale a FiO2 de 0,21
21-100%
El aire enriquecido con
oxígeno puede
contener una FiO2
hasta 1,00. Esto significa
el 100 % de oxígeno.
Instrumento Flujo (Litro/min) FiO2 (%) Indicaciones

- Pacientes con necesidades de oxígeno a bajas

concentraciones
1 24 - Enfermedad aguda o crónica con hipoxemia y dificultad
Gafas nasales 2 28 respiratoria leve.
3 32 - Oxigenoterapia a largo plazo (oxigenoterapia domiciliaria).
4 36 - Recuperación post anestésica.

- Pacientes con enfermedad pulmonar aguda o crónica con

5-6 40 hipoxemia o dificultad respiratoria leve a moderada.
Mascarilla simple 6-7 50 - Durante transporte de urgencia leve
7-8 60

- Pacientes con necesidades de oxígeno a altas

concentraciones como insuficiencia respiratoria grave o
intoxicación por monóxido de carbono. Administración de
gases anestésicos.
Mascarilla con - Tras retirada de ventilación mecánica.
reservorio 10-15 90-100 - Contraindicada en pacientes con retención hipercapnia.

- Hipoxemia moderada con requerimientos altos y estables

3 26 de O2.
4 28 - Retención de CO2 Indicada en los pacientes en los que se
Mascarilla Ventimask 6 31 deba asegurar el aumento de presión arterial de O2, al
8 35 mismo tiempo que se conserva la respuesta ventilatoria a la
10 40 hipoxemia.
12 45
15 50
e) Diferencias entre asma y EPOC
ASMA
Proceso inflamatorio crónico que condiciona la resistencia al flujo aéreo de las
vías respiratorias.

Dos tipos de mecanismos

● El mecanismo
inmunológico

● El mecanismo no
inmunológico
● El mecanismo inmunológico
1. las células presentadoras de antígeno presentan al alérgeno a los linfocitos
Th2.
2. los linfocitos Th2 activados inducen la formación de interleucinas (IL 4, 5 y
13) y de moléculas de adhesión, y también activan a los linfocitos B que
producen IgE específica.
3. La IgE se une a los receptores de mastocitos, eosinófilos y basófilos que
producen la sensibilización del sujeto
● El mecanismo no inmunológico
● Participación principalmente de las células de la pared de la vía aérea,
entre ellas las células epiteliales, que producen citocinas, así como las
células endoteliales y fibroblastos, que producen neuropéptidos cuando
las fibras nerviosas son estimuladas por irritantes.
EPOC
En la EPOC el flujo aéreo está limitado por una obstrucción intrínseca de la vía
aérea y por la pérdida de la fuerza de retracción pulmonar.

Durante la evolución de la
enfermedad, la compresión del
árbol bronquial facilita el
colapso espiratorio de la vía
aérea y dificulta el vaciamiento
pulmonar.
Diferencias entre asma y Epoc (Luis Apaza Champi)

ASMA EPOC