EL HIGADO

1. ANATOMÍA DEL HÍGADO

Características:

• Es el órgano más grande del cuerpo

• Pesa aproximado de 1 500 g.
• Ubicado en el cuadrante superior derecho
• Color pardo rojizo
• Está rodeado por una cápsula fibrosa (cápsula de
Glisson).

Ligamentos:

• Ligamento redondo: es un remanente de la vena

umbilical obliterada y entra a la izquierda del hilio En dirección central y justo a la izquierda de la fosa de la
hepático. vesícula biliar, el hígado se une a través de los
• Ligamento falciforme: separa los segmentos ligamentos:
lateral izquierdo y medial izquierdo a lo largo de la • Ligamento hepatoduodenal: se conoce como hilio
cisura umbilical y fija al hígado a la pared abdominal hepático. contiene la vía biliar común, arteria
anterior. hepática y vena porta. En el lado derecho y
• Ligamento venoso fibroso (ligamento de profundo (dorsal) al hilio hepático se encuentra el
Arancio): profundo en el plano entre el lóbulo agujero de Winslow (agujero epiploico).
caudado y el segmento lateral izquierdo. Es el • Ligamento gastrohepático
conducto venoso obliterado y está cubierto por la
placa de Arancio.
• Los ligamentos triangulares derecho e izquierdo:
fijan ambos lados del hígado al diafragma.
Extendiéndose desde los ligamentos triangulares
en sentido anterior sobre el hígado se encuentran
los ligamentos coronarios.
• El ligamento coronario derecho: también se
extiende de la superficie inferior derecha del hígado
hasta el peritoneo que recubre el riñón derecho, por
lo que fija el hígado al retroperitoneo derecho.

Anatomía segmentaria

Lóbulos:

1) Derecho: constituye 60 a 70% de la masa

hepática
2) Izquierdo o caudado: constituyen el resto del
hígado. se encuentra a la izquierda y por delante
de la IVC y contiene tres subsegmentos:
a) lóbulo de Spiegel
b) la porción paracaval
1
 c) el proceso caudado
Ligamento:
1) El ligamento falciforme: divide a los segmentos
en lateral izquierdo y medial izquierdo. Los
subsegmentos lateral izquierdo y medial
izquierdo también se conocen como secciones.
Segmento:
Couinaud dividió el hígado en ocho segmentos, y los
numeró en sentido contrario al de las manecillas del
reloj:
Lóbulo caudado
Segmento I
IVC (Vena cava inferior)
Lóbulo izquierdo
Segmento II → Lateral izquierdo
Segmento III → Lateral izquierdo
Segmento IVa → Medial izquierdo, posición cefálica
por debajo del diafragma
Segmento IVb → Medial izquierdo, sentido caudal y
adyacente a la fosa de la vesícula biliar
Lóbulo derecho
Segmento V → Lóbulo anterior derecho
Segmento VI → Lóbulo posterior derecho
Segmento VII → Lóbulo posterior derecho
Segmento VIII → Lóbulo anterior derecho
Venas hepáticas:
La anatomía funcional fue resaltada por Bismuth con
base en la distribución de las venas hepáticas.
• Las tres venas hepáticas transcurren en la cisura
correspondiente y dividen al hígado en cuatro
sectores.
a) Vena hepática derecha: transcurre sobre la
cisura derecha y separa el sector posterolateral
derecho del sector anterolateral derecho.
b) Vena hepática media: en la cisura principal, y
separa los lados derecho e izquierdo del
hígado.
c) Vena hepática izquierda: en la cisura
izquierda, separa los sectores posterior
izquierdo y anterior izquierdo.
Arteria hepática
El hígado tiene una irrigación dual:
a) Arteria hepática: 25% de la irrigación
b) Vena porta: 75% restante
➢ La arteria hepática:
1) Se origina del tronco celiaco, da origen a:
- Arterias gástricas izquierda
- Arteria esplénica
- Arteria hepática común
2
 2) La arteria hepática común se divide en:
- Arteria gastroduodenal
- Arteria hepática propia.
3) La arteria gástrica derecha, da:
- Arteria hepática propia, pero esto es
variable.
4) La arteria hepática propia se divide en:
- Arterias hepáticas derecha
- Arteria hepática izquierda.
5) arteria hepática derecha complementaria o
accesoria que nace de la arteria mesentérica
superior.
6) En 3 a 10% de los casos existe una arteria
hepática izquierda complementaria (o
accesoria) que nace de la arteria coronaria
estomáquica
7) La arteria cística irriga a la vesícula biliar y por lo
común se origina de la arteria hepática derecha
en el triángulo de Calot.
Vena porta
La vena porta se forma por la confluencia de:
a) Vena esplénica
b) Vena mesentérica superior
c) Vena mesentérica inferior: drena en la vena
esplénica, distal al punto de confluencia
d) Vena porta principal: atraviesa el hilio hepático
antes de dividirse en las ramas venosas portales
derecha e izquierda.
e) Vena porta izquierda: se ramifica a partir de la
vena porta principal fuera del hígado, se divide
para dar origen a las ramas de los segmentos III
y II hacia el segmento lateral izquierdo, así como
al segmento IV que da irrigación al segmento
medial izquierdo. También proporciona el flujo
sanguíneo dominante al lóbulo caudado
f) Vena porta derecha: tiene una posición más alta
en el hilio y puede encontrarse cercana al
parénquima hepático al nivel de la placa hiliar.
➢ Características
• La vena porta drena la sangre esplácnica
proveniente del estómago, páncreas, bazo,
intestino delgado y la mayor parte del colon
hacia el hígado antes de regresar a la circulación
sistémica.
• La presión de la vena porta en un individuo con
fisiología normal es baja, con cifras de 3 a 5
mmhg.
• La vena porta carece de válvulas
• La presión en hipertensión portal (20 a 30
mmhg).
- Origina descompresión hacia la circulación
sistémica (anastomosis portocava, a través
de la vena gástrica izquierda), provocando
varices gástricas y esofágicas.
Venas hepáticas y vena cava inferior
Hay tres venas hepáticas:
a) Derecha
b) media
c) izquierda
pasan en sentido oblicuo a través del hígado para drenar
la sangre hacia la IVC (vena cava inferior) suprahepática
y finalmente a la aurícula derecha.
3
 Vena hepática derecha Conductos biliares y hepáticos
Drena los segmentos V a VIII
➢ Vía biliar común:
Se introduce por separado en la IVC
Vena hepática media En el interior del ligamento hepatorrenal. Da origen a:
Drena los segmentos IV, V y VIII
Forma el tronco común antes de entrar a la IVC 1) Conducto cístico hacia la vesícula biliar
Vena hepática izquierda 2) Se transforma en el conducto hepático común
Drena los segmentos II y III antes de dividirse en los conductos hepáticos
Forma el tronco común antes de entrar a la IVC derecho e izquierdo.
IVC
Drena el lóbulo caudado directamente

➢ Las ramas de la vena hepática:

Dividen las ramas portales en el interior del parénquima

hepático (es decir, la vena hepática derecha transcurre
entre las venas portales anterior y posterior; la vena
hepática media pasa entre las venas portales izquierda y
anterior derecha, y la vena hepática izquierda atraviesa
entre las ramas de los segmentos III y II de la vena porta
izquierda).

4
 ➢ Conductos hepáticos:
a) Conducto hepático anterior derecho: entra al
hígado por arriba de la placa hiliar, en tanto que
el conducto posterior derecho penetra por
detrás de la vena porta derecha
b) Conducto hepático izquierdo: tiene un trayecto
extrahepático largo antes de dar origen a ramas
segmentarias por detrás de la vena porta
izquierda en la base del surco del ligamento
redondo.
La vesícula biliar se adhiere a los segmentos hepáticos
IVB (lóbulo izquierdo) y V (lóbulo derecho).
➢ Inervación:
La inervación parasimpática:
a) Vago izquierdo
b) Vago derecho
La inervación simpática:
a) Nervios esplácnicos torácicos mayores
b) Ganglio celiaco
El nervio frénico derecho: es una fuente común de dolor
irradiado al hombro derecho y omóplato así como al
lado derecho o a la espalda; dicho nervio es estimulado
por tumoraciones que aplican tensión sobre la cápsula
de Glisson o por irritación diafragmática.
➢ drenaje linfático:
Características:
• La linfa que se produce en el hígado
• Drena a través de espacios perisinusoidales de disse
y hendiduras periportales de mall hacia ganglios
linfáticos grandes que drenan hacia los ganglios
linfáticos del conducto cístico en el hilio hepático
(ganglio del triángulo de calot) así como a los
ganglios linfáticos de la vía biliar común, arteria
hepática, retropancreáticos y celiacos.
• La linfa hepática también drena en dirección
cefálica hacia los ganglios linfáticos cardiofrénicos.
2. FISIOLOGÍA HEPÁTICA
Características:
• Es la glándula más grande del cuerpo
• Funciones:
1) Almacenamiento
2) Metabolismo
3) Producción
4) Secreción
• Procesamiento de nutrientes absorbidos a través
del metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas.
• Mantiene las concentraciones de glucosa en un
intervalo normal.
• En el ayuno, asegura un suministro suficiente de
glucosa al sistema nervioso central.
• Puede producir glucosa al desdoblar glucógeno por
medio de glucogenólisis y por la síntesis de glucosa
nueva a través de la gluconeogénesis a partir de
precursores diferentes de los carbohidratos como
lactato, aminoácidos y glicerol.
• El exceso de glucosa circulante es retirado
mediante la síntesis de glucógeno o bien mediante
la glucólisis y lipogénesis.
• El hígado también participa en el metabolismo de
lípidos a través de:
- Formación de bilis
- Producción de colesterol y ácidos grasos.
• El metabolismo de las proteínas ocurre en el hígado
a través de la desaminación de aminoácidos, lo que
da origen a la producción de amoniaco y proteínas.
5
• El hígado participa en la síntesis de la mayor parte
de las proteínas plasmáticas circulantes:
- Albúmina
- Factores de coagulación
- Sistema fibrinolítico
- Compuestos de la cascada del complemento.
• Se lleva a cabo la biotransformación de sustancias a
través de metabolismo de fármacos.
• Respuestas inmunitarias por medio de las diversas
células inmunitarias que se encuentran en su
sistema reticuloendotelial.
Metabolismo de las bilirrubinas
La bilirrubina es un producto del desdoblamiento del
catabolismo normal del grupo hem.
Se clasifica en:
a) Conjugada
b) No conjugada
Metabolismo de las bilirubinas
1. La bilirrubina se fija a la albúmina en la
circulación y es enviada al hígado.
2. En el hígado se conjuga con ácido glucurónico
para formar biglucurónido de bilirrubina,
catalizada por la enzima glucuronil transferasa,
que la torna hidrosoluble.
3. Una pequeña cantidad de glucurónido de
bilirrubina escapa hacia la circulación y se
excreta en la orina.
4. La mayor parte de la bilirrubina conjugada que se
excreta en el intestino es un producto de
desecho, porque la mucosa intestinal es
relativamente impermeable a esta bilirrubina.
5. Sin embargo, es permeable a la bilirrubina no
conjugada y a los urobilinógenos, una serie de
derivados de las bilirrubinas formados por acción
de las bacterias.
Parte de la bilirrubina y de los urobilinógenos se
reabsorben en la circulación portal y de nuevo se
excretan por el hígado o alcanzan la circulación y más
tarde son excretados en la orina
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Formación de bilis Formación de las sales biliares
1) Los ácidos biliares son derivados del colesterol
sintetizados en los hepatocitos.
➢ Características: 2) El colesterol ingerido en la dieta o el derivado de
• Es un líquido que contiene sustancias orgánicas e la síntesis hepática se convierte en ácidos biliares
inorgánicas disueltas en una solución alcalina como ácido cólico y ácido quenodesoxicólico.
3) Tales ácidos se conjugan con glicina o taurina
• Fluye desde el hígado a través del sistema biliar y
antes de su secreción en el sistema biliar.
hacia la luz del intestino delgado.
4) Las bacterias en el intestino pueden eliminar la
• El hígado de los seres humanos puede producir casi glicina y taurina de las sales biliares. También
1 l de bilis diariamente. pueden convertirse en alguna de las formas
primarias de ácidos biliares a ácidos biliares
➢ Componentes: secundarios al eliminar grupos hidroxilo, al
1) Agua producir ácido desoxicólico a partir de ácido
2) Electrólitos cólico y ácido litocólico a partir de ácido
3) Moléculas orgánicas: quenodesoxicólico.
- Pigmentos biliares 5) Las sales biliares secretadas en el intestino se
- Sales reabsorben y reutilizan en forma eficiente.
- Fosfolípidos (lecitina) y colesterol. 6) Casi 90 a 95% de las sales biliares se absorben en
el intestino delgado al nivel del íleon terminal.
➢ Funciones: 7) El 5 a 10% restantes alcanzan el colon y se
convierten en sales secundarias como ácidos
1) Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y
desoxicólico y litocólico.
vitaminas liposolubles
8) La mezcla de sales biliares primarias y
2) Eliminación de productos de desecho (bilirrubina y
secundarias y ácidos biliares se absorben
colesterol) a través de la secreción en la bilis y su principalmente por transporte activo en el íleon
eliminación en las heces. terminal.
9) Las sales biliares absorbidas se transportan de
➢ Producción y secreción: nuevo al hígado a través de la vena porta y se
excretan otra vez en la bilis.
1) Los hepatocitos producen la bilis y la secretan a 10) Las pérdidas en las heces se sustituyen mediante
través de las heces. la síntesis en el hígado.
2) Entre los alimentos la bilis se almacena en la
vesícula biliar y se concentra a través de la
absorción de agua y electrólitos. El proceso continuo de secreción de sales biliares en
3) Una vez que entran los alimentos en el duodeno, bilis, su paso a través del intestino y el retorno
se libera bilis de la vesícula biliar para favorecer subsiguiente al hígado se denomina circulación
la digestión. enterohepática.10

➢ Sales biliares:
➢ Metabolismo de fármacos

El hígado desempeña una función importante al

Las sales biliares en conjunto con los fosfolípidos son los
proporcionar mecanismos para la eliminación de
causantes de la digestión y absorción de lípidos en el
moléculas extrañas (xenobióticos) que se absorben del
intestino delgado.
medio ambiente.
• Las sales biliares son sales sódicas y potásicas de
• Droga lipofílica: buena absorción
ácidos biliares conjugados con aminoácidos.

7
El hígado participa en la eliminación de estas sustancias Lesión hepatocelular
al transformarlas en productos hidrofílicos, que se
Suele manifestarse por anomalías en las
excretan con mayor facilidad.
concentraciones de aminotransferasas hepáticas como:

1) AST - Aspartato transaminasa

Pruebas de función hepática 2) ALT - Alanina transaminasa

El término pruebas de función hepática se utiliza para Estas enzimas participan en:
referirse a la medición de las concentraciones de un
1) La gluconeogénesis al catalizar la transferencia de
grupo de marcadores séricos para la valoración de la
grupos amino a partir del ácido aspártico o de la
disfunción hepática.
alanina al ácido cetoglutárico para producir ácido
Incluyen las concentraciones de: oxaloacético y ácido pirúvico.
2) La AST se encuentra en:
Aspartato transaminasa (AST)
- Hígado
Alanina transaminasa (ALT)
- Músculo cardiaco
Fosfatasa alcalina (AP)
- Músculo estriado
Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT)
- Riñón
Bilirrubinas
- Cerebro
- Páncreas
NOTA: la mayor parte de estas pruebas no miden la - Pulmones
función hepática sino el daño celular. - Eritrocitos

Por lo tanto es poco específica de trastornos

hepáticos.
➢ Medición:
3) La ALT se encuentra de manera predominante en el
La más precisa de la función de síntesis hepática se
hígado, y por lo tanto es más específica para las
obtiene a través de la medición de las concentraciones
hepatopatías.
séricas de:

Albumina La lesión hepatocelular es el desencadenante para la

Cuantificación del tiempo de protrombina
liberación de estas enzimas en la circulación.

La medición de las concentraciones de enzimas

hepáticas es importante en la valoración del paciente
con alguna hepatopatía, estos resultados pueden ser ➢ Causas comunes de elevación de las
inespecíficos. concentraciones de aminotransferasas

a) Hepatitis viral
➢ Interpretación y clasificación b) Abuso de alcohol (hepatopatía alcohólica)
c) Medicamentos (paracetamol)
1) Daño hepatocelular d) Trastornos genéticos (enfermedad de wilson,
2) Anomalías en la función de síntesis hemocromatosis, deficiencia de antitripsina α1 y
3) Colestasis enfermedades autoinmunitarias).
e) Hepatopatía grasa no alcohólica

8
Anomalías en la función de síntesis
La síntesis de albúmina es una función hepática
importante y por lo tanto puede medirse para valorar la
función de síntesis hepática.
➢ Características:
• El hígado produce casi 10 g de albúmina por día.
• Las concentraciones de esta proteína dependen de
numerosos factores como:
- Estado nutricional
- Disfunción renal
- Enteropatías hipoproteinemiantes
- Trastornos hormonales.
• Las concentraciones de albúmina no son un
marcador de disfunción hepática aguda por la larga
semivida de la albúmina, de 15 a 20 días.
• La mayor parte de los factores de coagulación (con
excepción del factor VIII) se sintetizan de manera
exclusiva en el hígado, y por lo tanto sus
concentraciones pueden utilizarse como una
medición de la función de síntesis hepática.
• Una de las mejores pruebas para la medición de la
función de síntesis hepática es:
Tiempo de protrombina
Mide la tasa de conversión de protrombina a
trombina.
Índice internacional normalizado (INR).
El INR es la razón de tiempo de protrombina del
paciente en comparación con un tiempo de
protrombina testigo (evita la variabilidad entre los
diversos laboratorios)
• La vitamina K participa en la carboxilación γ de los
factores utilizados para medir el tiempo de
protrombina (factores II, VII, IX y X) y los resultados
pueden prolongarse en trastornos como deficiencia
de vitamina K y tratamiento con warfarina.
Colestasis
La colestasis es un trastorno en el que se altera el flujo
de bilis del hígado hacia el duodeno.
Los trastornos en el flujo de bilis pueden ser por causas:
Intrahepáticas Extrahepáticas
disfunción hepatocelular obstrucción de la vía
biliar.
La colestasis a menudo ocasiona la liberación de ciertas
enzimas y también puede detectarse por la medición de
las concentraciones séricas de:
• Bilirrubina
• AP
• GGT
Que suelen estar en cifras anormales.
➢ Características:
• La bilirrubina es un producto terminal del
metabolismo de la hemoglobina.
• La bilirrubina no conjugada es insoluble y por lo
tanto se transporta hacia el hígado unida a la
albúmina.
• En el hígado, su conjugación permite la
excreción a través de la bilis.
➢ Diagnóstico de hiperbilirrubinemia:
• Fracciones de la bilirrubina total:
a) Bilirrubina conjugada (directa)
b) No conjugada (indirecta).
En condiciones normales, más de 90% de la bilirrubina
sérica es no conjugada.
• La prueba de bilirrubina directa: mide la
concentración de bilirrubina conjugada y
9
 bilirrubina δ (bilirrubina conjugada unida a la 3. ICTERICIA
albúmina).
➢ Definición:
Aumento de la Aumento de la
bilirrubina indirecta bilirrubina directa La coloración amarillenta de la piel, escleróticas y
Sugiere colestasis Sugiere obstrucción membranas mucosas por pigmentos de bilirrubina.
intrahepática extrahepática

➢ Características:
➢ Causas en el aumento de la bilirrubina no
• La hiperbilirrubinemia se detecta como ictericia
conjugada (indirecta)
cuando las concentraciones sanguíneas se
incrementan por arriba de 2.5 a 3 mg/100 ml.
1) Aumento en la producción de bilirrubinas
(trastornos hemolíticos y reabsorción de
hematomas)
2) Defectos en la captación hepática (hereditarios ➢ Causantes:
o adquiridos) Puede llevarse a cabo en tres fases:
3) En la conjugación.
1) Prehepática: la producción de bilirrubinas por el
desdoblamiento de la molécula hem y su transporte
➢ Causas en el aumento de la bilirrubina al hígado. La mayor parte del hem proviene del
conjugada (directa) metabolismo de eritrocitos. En el hígado, la
bilirrubina no conjugada insoluble se conjuga con
1) No puede descartarse y se acumula en los ácido glucurónico, lo que permite que la bilis sea
hepatocitos, lo que da origen a su secreción soluble y pueda excretarse.
hacia la circulación. 2) Intrahepática
2) La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, y por lo 3) Poshepática: la excreción de bilirrubina soluble a
tanto puede encontrarse en la orina de los través de las vías biliares hacia el duodeno.
pacientes con ictericia.
3) La fosfatasa alcalina (AP) es una enzima que se
encuentra en hígado y huesos. ➢ Causas de ictericia:
- En el hígado la expresa el epitelio de los
conductos biliares. En enfermedades con
obstrucción de la vía biliar se incrementan las
concentraciones como consecuencia del
aumento de la síntesis y liberación hacia el
suero. La semivida sérica de la AP es de casi
siete días, por lo que tarda varios días en
normalizarse después de la resolución de una
obstrucción de la vía biliar.
4) La gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) es
otra enzima que se encuentra en los hepatocitos
y se libera en el epitelio del conducto biliar.
- La elevación de GGT es un marcador temprano
y también sensible para las enfermedades
hepatobiliares. Sin embargo, no es específica, y
puede ser producida por diversos trastornos en
ausencia de hepatopatía.

10
 Prehepática.
La ictericia:
Consecuencia del aumento en las concentraciones de
bilirrubina no conjugada, por fallas en el metabolismo
prehepático y trastornos que interfieren con la
conjugación apropiada de bilirrubina en el hepatocito.
La conjugación insuficiente:
1) Procesos que ocasionan metabolismo excesivo
de la molécula hem.
2) Después, se rebasa el sistema de conjugación
causando hiperbilirrubinemia no conjugada.
Causas de hemólisis:
• Anemias hemolíticas hereditarias
1) Trastornos genéticos de la membrana de los
eritrocitos: esferocitosis hereditaria
2) Defectos enzimáticos: deficiencia de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa
3) Defectos en la estructura de la hemoglobina:
drepanocitosis y talasemias
• Anemias hemolíticas adquiridas.
1) Mediadas por mecanismos inmunitarios:
- Prueba de coombs directa (+)
- Causas autoinmunitarias
- Causas farmacoinducidas
2) No mediadas por mecanismos
inmunitarios:
- Prueba de coombs directa (-)
- Causas incluyen fármacos y toxinas que
dañan de manera directa los eritrocitos
- Traumatismos mecánicos (válvulas
cardiacas)
- Microangiopatía
- Infecciones.
Disfunción prehepática del metabolismo de
bilirrubinas:
Puede ocasionar falla en el transporte de bilirrubinas
no conjugadas al hígado por medio de la albúmina.
• Trastorno que ocasione la pérdida de proteínas
plasmáticas.
• Un estado nutricional inadecuado
• Pérdida excesiva de proteínas
- Pacientes quemados
Intrahepática.
Las causas de ictericia:
Mecanismos intracelulares para la conjugación y
excreción de bilis a través del hepatocito.
Trastornos:
1) Afectación del flujo sanguíneo hepático y más
tarde la función del hígado:
- Eventos isquémicos o hipóxicos.
2) Hereditarios del metabolismo enzimático:
a) Hiperbilirrubinemia conjugada
b) Hiperbilirrubinemia no conjugada
3) Por diminución en la captación:
- El síndrome de Gilbert: es una variante
genética que se caracteriza por disminución
de la actividad de la enzima
glucuroniltransferasa, lo que da origen a
disminución en la conjugación de bilirrubina
con glucurónido.
✓ Aumento de la bilirrubina no
conjugada.
4) Por disminución en la conjugación:
- El síndrome de Crigler-Najjar: Es una
enfermedad que se encuentra en recién
nacidos y puede ocasionar secuelas
neurotóxicas por encefalopatía bilirrubínica.
✓ Aumento de la bilirrubina no
conjugada (indirecta)
5) Alteración en el transporte y excreción:
- El síndrome de Rotor y el síndrome de
Dubin-Johnson: son dos trastornos
genéticos comunes
✓ Aumento de la bilirrubina conjugada
(directa)
11
 6) Obstrucción de la vía biliar intrahepática: 1) La obstrucción intrínseca:
- Hay trastornos adquiridos que causan - Enfermedades biliares:
inflamación y colestasis intrahepática al ▪ Colelitiasis
afectar los mecanismos del hepatocito para ▪ Coledocolitiasis
la conjugación y excreción de bilis. ▪ Estenosis biliar benigna y maligna
- Cirrosis biliar ▪ Colangiocarcinoma
✓ Aumento de la bilirrubina conjugada ▪ Colangitis
(directa) ▪ Trastornos en la papila de vater.
7) Necrosis hepatocelular: ✓ Aumento de la bilirrubina conjugada
- Hepatitis (directa)
- Los virus
- El abuso de alcohol 2) La compresión extrínseca del árbol biliar:
- Septicemia - Trastornos pancreáticos.
- Trastornos autoinmunitarios ▪ Pancreatitis
✓ Aumento de la bilirrubina conjugada ▪ Seudoquistes
(directa) ▪ Cánceres
Pueden ocasionar inflamación hepática con Pueden presentar ictericia por compresión externa de
alteración del transporte de bilirrubina en el la vía biliar.
hígado.
Efectos citotóxicos de muchos medicamentos
- Paracetamol
- Anticonceptivos orales
- Esteroides anabólicos.

Poshepática.

Las causas de ictericia:

Por consecuencia de obstrucción intrínseca o
extrínseca de los conductos biliares, lo que evita el
flujo de bilis hacia el duodeno.

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 4. PRESENTACIÓN CLINICA DE LA ICTERICIA • Asociado a síntomas sistémicos como:
a) Fiebre alta
b) Escalofrío
➢ Síntomas

• Es clínicamente evidente en escleras y mucosas,

cuando la concentración de BT sérica es mayor de
2,5 a 3,0 mg/dl; y en piel, con niveles mayores de 6
mg/dl
• Dolor constante en el hipocondrio derecho y región
dorsal derecha, se produce por aumento del
tamaño hepático que dilata la cápsula de Glisson.

(tríada de Charcot) sugieren que la ictericia es por

coledocolitiasis con colangitis.

• La ictericia indolora sin pródromos y heces color

gris ceniza (por la combinación de la sangre y la falta
de bilis), náuseas, vómito, esteatorrea, pérdida de
peso inexplicable y prurito, se asocia con carcinoma
periampular o colangiocarcinoma.

• El prurito:
es un síntoma de la ictericia obstructiva, y se debe a
• Los pacientes pueden presentar:
una reacción de las terminales nerviosas, por la
a) Adinamia
impregnación de la piel con la BD.
b) malestar general
c) anorexia
• El dolor abdominal vago:
d) náuseas
es el síntoma más frecuente en pacientes con
e) vómito
cáncer de páncreas o vías biliares.
f) cambios en el hábito intestinal
g) síntomas respiratorios altos
h) mialgias
NOTAS:
i) poliartralgias
• Una historia de colecistectomía e ictericia
• La ictericia se acompaña de: postoperatoria sugiere obstrucción del conducto
a) Acolia: por déficit de bilirrubina en el tracto biliar común por lesión de la vía biliar o
digestivo coledocolitiasis residual
b) Coluria: por excreción renal aumentada de • anemia, ictericia y esplenomegalia se asocian con
bilirrubina anemia hemolítica
• la ictericia que aumenta con el ayuno e ingesta de
• Dolor tipo cólico en epigástrico o en el cuadrante alcohol, se asocia con el síndrome de Gilbert.
superior derecho
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