Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Editores
ZZZPHGLOLEURVFRP
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Libro de la colección
Médica Mente - Producciones científicas
de la Clínica Cardiovascular
Publicado por:
Clínica Cardiovascular
Cl. 78B 75-21 Medellín - Colombia, Tel: 445 40 00, Fax: 441 78 69
www.lacardiovascular.org.co
ccardiovascular@congregacionmariana.org.co
Autores:
Astrid Natalia Jaramillo C.
Miguel Ruz M.
Francisco Villegas G.
Juan Roberto Donado P.
Maria Helena Garzón M.
José Lucas Ramírez G.
Carlos Ignacio Escobar Q.
Fernando Fortich H.
Alvaro Quintero O.
Luisa Fernanda Durango G.
Carlos Alberto Tenorio M.
Juan David Ramírez B.
Clara Saldarriaga G.
Jorge Andres Tobón R.
Alejandro Londoño V.
Jorge Ortega J.
Lina Sierra S.
Gustavo Roncancio V.
Francisco López A.
Carlos Eusse G.
Nathalie Hernandez C.
ISBN ????????????????????
Impreso en Publicaciones Congregación Mariana
1500 ejemplares
Medellín - 2012
Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra,
sin previa autorización de los editores.
Presentación
Crisis Hipertensiva.....................................................................................................9
Abordaje del niño con cardiopatía congénita......................................................19
Arritmias ventriculares en el servicio de urgencias............................................43
Crisis de Hipoxia.......................................................................................................65
Disfunción de prótesis valvulares cardíacas.........................................................71
La ecocardiografía en el estudio de las urgencias cardiovasculares.................79
Enfoque del paciente con disnea............................................................................89
Aproximación al paciente con palpitaciones........................................................99
Síndrome de falla cardiaca aguda.........................................................................111
Angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST...............................129
Sangrado digestivo en el paciente que recibe
tratamiento con antiplaquetarios.......................................................................143
Síndromes aórticos agudos...................................................................................161
Enfoque del paciente con derrame pericárdico.................................................171
Taquicardia supraventricular en el servicio de urgencias................................181
Isquemia crítica de las extremidades inferiores.................................................191
Enfoque del sincope en urgencias........................................................................207
Tromboembolismo pulmonar - TEP...................................................................221
Hipertensión pulmonar.........................................................................................253
Imaginología de urgencias en cardiología..........................................................271
Endocarditis infecciosa..........................................................................................281
Dolor torácico agudo en urgencias......................................................................319
Manejo del infarto agudo del miocardio............................................................361
Trombosis venosa profunda..................................................................................371
CAPÍTULO
1
Crisis Hipertensiva
Astrid Natalia Jaramillo C.
Especialista en medicina interna y cardiología clínica.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 11
CRISIS HIPERTENSIVA
Fisiopatología
La crisis hipertensiva puede ocurrir en pacientes previamente hipertensos
o como fenómeno de novo y tanto con hipertensión arterial esencial como
secundaria. La razón para el aumento agudo y severo de la presión arterial no
se conoce; la rapidez de su inicio sugiere un factor detonante aún por esclarecer.
Parece haber un aumento súbito de la resistencia vascular probablemente asociada
a liberación de factores vasoconstrictores. Este aumento súbito de la presión
arterial produce daño endotelial con aumento de la permeabilidad, activación
intravascular de la cascada de la coagulación y depósito de fibrina, produciendo
necrosis fibrinoide de las arteriolas con posterior isquemia distal y más liberación
de sustancias vasoactivas perpetuando el ciclo vicioso de daño vascular.
Dentro de las sustancias implicadas están los productos del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático que
producen más vasoconstricción e hipovolemia. Todos estos mecanismos
llevan a hipoperfusión de los órganos blanco con la isquemia y disfunción
característicos de la emergencia hipertensiva.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas dependen del órgano implicado (tabla 1). Se
sabe que el daño de órgano blanco usualmente no aparece hasta que la presión
diastólica sobrepasa los 130 mmHg. Sin embargo, parece que más importante
que el valor absoluto de las cifras tensionales, es la velocidad del aumento. Por
ejemplo, los pacientes con hipertensión crónica es posible presentar PAS >200
ó PAD >150 sin tener síntomas.
La frecuencia de los síntomas es variable. En una serie publicada por
Zampaglione las quejas más frecuentes fueron dolor torácico (27%), disnea
(22%) y déficit neurológico (21%).
Urgencias Cardiovasculares 13
Tabla 1.
Órgano Manifestación
Enfoque Clínico
Al igual que en la mayoría de las enfermedades, una historia clínica completa
con antecedentes patológicos, medicamentos y hábitos adictivos, acompañada
de un examen físico riguroso son fundamentales en la evaluación de los
pacientes con crisis hipertensiva.
En el examen físico se debe medir la presión arterial en ambos MMSS con
un brazalete de tamaño adecuado, evaluar los pulsos en las extremidades,
auscultar tórax en búsqueda de edema pulmonar y taquicardia o galope,
auscultar el abdomen buscando soplos y hacer una evaluación neurológica
completa.
Luego de esta evaluación inicial, si se llega al diagnóstico de emergencia
versus urgencia hipertensiva, se puede tener una idea sobre el órgano blanco
comprometido para así solicitar los exámenes complementarios pertinentes.
Si el cuadro clínico es compatible con disección de aorta se debe proceder
a la tomografía contrastada. Aunque la ecocardiografía transesofágica tiene
buen rendimiento, no se debe realizar hasta controlar la presión arterial. En los
pacientes con edema es necesario realizar una ecocardiografía transtorácica
para identificar trastornos de la contractilidad e insuficiencia mitral.
14 Urgencias Cardiovasculares
Manejo Médico
La mayoría de los pacientes no tienen signos de daño de órgano blanco,
por lo tanto, no requieren una reducción rápida de la presión arterial. La
presión arterial se debe disminuir en 24 a 48 horas y esto se puede hacer con
tratamiento oral. Sin embargo, los pacientes con emergencia hipertensiva sí
necesitan disminuir la presión arterial más rápidamente, en un lapso de 6
horas.
En los pacientes con crisis hipertensiva la curva de autorregulación
de presión y flujo está desplazada a la izquierda en lechos críticos como el
cerebral, coronario y renal. Así que bajar rápidamente la presión arterial se
puede asociar a disminución de la presión de perfusión con riesgo de isquemia
e infarto. Por lo tanto, se aconseja utilizar medicamentos en infusión continua
fácilmente titulables. La meta inicial es disminuir la PA 10-15% en 30 a 60
minutos. Una excepción a esto es la disección de aorta en la cual se debe
reducir más rápidamente la presión y llegar a cifras normales (<120/80) en
5-10 minutos.
Los pacientes con crisis hipertensiva pueden estar faltos de volumen y se
debe buscar signos de deshidratación para adicionar líquidos intravenosos y
evitar hipotensión con el manejo médico.
Una vez se estabilice la presión arterial se debe iniciar medicamentos orales
y disminuir lentamente la infusión.
La elección de los medicamentos se debe basar en el órgano comprometido
(tabla 2). Desafortunadamente, en nuestro medio contamos con una lista
limitada de opciones terapéuticas.
Urgencias Cardiovasculares 15
Feocromocitoma Labetalol
Preeclampsia Labetalol
Labetalol: inhibidor alfa y beta a razón 1:7, tiene metabolismo hepático por
glucoronización. Su efecto hipotensor es de rápido inicio, aproximadamente
5 minutos con pico a los 15 minutos y duración de 2-4 horas. Reduce la
resistencia vascular sistémica sin comprometer el flujo periférico, conservando
así la perfusión en lechos críticos. Además, se puede usar en preeclampsia
porque no cruza la barrera placentaria. La dosis inicial es 20 mg y se continua
a 1-2 mg/min y se titula según la respuesta.
SITUACIONES ESPECIALES
Disección de aorta
Siempre se debe considerar en pacientes con dolor torácico y cifras tensionales
altas. El diagnóstico oportuno es importante por su alta mortalidad y las
posibilidades terapéuticas que permiten una supervivencia de 75% a 5 años.
La propagación de la disección depende de la presión arterial y la frecuencia
cardíaca. Así que el uso de solo un vasodilatador no es apropiado por el riesgo
de taquicardia refleja. Un antagonista beta-adrenérgico y un vasodilatador
constituyen el tratamiento óptimo. Por ejemplo, nitroprusiato más metoprolol
o labetalol.
Accidentes cerebrovasculares
La mayoría de pacientes con isquemia cerebral presentan cifras tensionales
altas que protegen la zona viable alrededor del territorio comprometido. Por
lo tanto, no se debe ser agresivo en bajar la presión arterial en estos pacientes
salvo cifras superiores a 220/120.
Hipertensión postquirúrgica
En este escenario las cifras tensionales altas aparecen en las primeras dos
horas y persisten por menos de 6 horas. Las complicaciones asociadas van desde
hemorragia en el sistema nervioso central, isquemia miocárdica o cerebral,
arritmias, falla de anastomosis y sangrado. Las cirugías más frecuentemente
complicadas por hipertensión arterial son cardiotorácicas, de cabeza y cuello
y neuroquirúrgicas. El tratamiento incluye manejo apropiado de ansiedad y
dolor antes de adicionar antihipertensivos. Si persisten cifras tensionales se
debe adicionar un antihipertensivo de corta duración como el labetalol.
CONCLUSIONES
Los pacientes con crisis hipertensivas se encuentran frecuentemente en los
diferentes servicios médicos. La historia clínica es una herramienta clave para
diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva. El manejo médico de
las emergencias hipertensivas se debe hacer en una unidad de cuidado crítico
con monitoreo continuo. Nosotros contamos con una variedad limitada de
antihipertensivos intravenosos pero estos se deben conocer para un manejo
apropiado. La mayoría de los pacientes tienen hipertensión arterial, por lo tanto, en
el momento del alta se debe hacer un plan de manejo para disminuir recurrencias.
18 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Hernández-Hernández, R. Silva, H. Velasco, M et al. Hypertension
in Seven Latin American Cities: the Cardiovascular Risk Factor
Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA) Study. Journal of
Hypertension: 2010;28:24-34.
2. Secretaría Seccional de Salud y Protección Social de Antioquia,
“Morbilidad”, sitio web: Gobernación de Antioquia, disponible en:
http://www.dssa.gov.co/index.php/estadisticas/morbilidad, consulta:
Noviembre 26 de 2012.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pres- sure: the JNC 7 report. JAMA 2003;
289:2560–2572.
4. Volhard F, Fahr T. Die Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Pathologie
und
5. Atlas. Berlin, Germany: Julius Springer, 1914:247-80.
6. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential
hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1939; 197:332–
343
7. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C, et al. European Society of Hypertension
Scientific Newsletter: Treatment of hypertension urgencies and
emergencies. J Hypertens. 2006;24 (12):2482.
8. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management.
Chest 2007;131: 1949-62.
9. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies
and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension
1996; 27:144 –147
CAPÍTULO
2
Síndrome
Incidencia % Cardiopatía asociada
genético
Trisomia 21 1/700 40 Canal A-V - CIV
Turner 1/2500 35 Coartación de Aorta, estenosis aórtica, aorta
bivalva, ventrículo izquierdo hipoplásico
22q11 1/2000 a 75 Malformación conotruncal (Interrupción arco
1/4000 aórtico, truncus arteriosos, tetralogía de Fallot,
CIV)
Alagille 1/70.000 90 Estenosis de ramas pulmonar periférica,
tetralogía de Fallot, CIA, CIV, coartación aorta,
estenosis de aorta.
Holt-Oram 85 CIA, CIV; prolapso válvula mitral
Kartagener 50 Dextrocardia con situs inversus
Noonan 1/2000 65 Estenosis Pulmonar
Williams 1/10.000 80-100 Estenosis supravalvular aórtica, estenosis
pulmonar periférica.
Jacobsen 1/32000 50 Síndrome ventrículo izquierdo hipoplásico
Presentación clínica
A pesar de la gran cantidad de defectos cardiacos que existan, solamente
hay un número limitado de cambios fisiológicos que pueden evidenciarse
clinicamente. La enfermedad cardiaca congénita se presenta generalmente en
la infancia como cianosis, paro cardíaco, soplo cardíaco, choque cardiogénico,
estridor, infecciones del tracto respiratorio y falla de medro.
Urgencias Cardiovasculares 23
Cianosis
La cianosis se refiere a la tonalidad azul oscura de las mucosas. La hemoglobina
oxigenada es de color rojo brillante, pero la hemoglobina reducida es de color
azulada a púrpura. Este color de la hemoglobina reducida da lugar al color
considerado como cianosis, que es difícil de detectar en individuos de piel
oscura. La contusión o la equimosis puede parecer cianosis y se distingue
aplicando presión sobre la piel, que se tornará blanca con cianosis pero no con
equimosis. En otras palabras, la cianosis es el color azulado de la piel, mucosas
y uñas debido a la presencia de hemoglobina desaturada de más de 3 gm/dL
por ciento en sangre arterial.
En las malformaciones cardiacas en las cuales la sangre venosa llega a la
circulación sistémica sin pasar a través de los pulmones, se presenta cianosis
que posteriormente llevara a la formación de dedos en palillo de tambor.
La cianosis en recién nacidos se presenta a menudo como una urgencia
diagnóstica, haciendo necesario la detección prioritaria de la causa subyacente.
Se debe distinguir entre tres tipos de cianosis: periférica, diferencial y
central, teniendo presente que existen otras causas no cardiovasculares de
cianosis como enfermedades de del sistema nervioso central, hematológico y
respiratorio.
Cianosis periférica
La cianosis periférica (saturación arterial normal de oxígeno y diferencias
de oxígeno arteriovenosas amplias) indica generalmente estasis del flujo de
sangre en la periferia. El nivel de hemoglobina reducida en los capilares de la
piel excede generalmente 3 gm/100 dL.
Las causas más importantes de la cianosis periférica en recién nacidos
son alteraciones en la distribución cutánea del flujo capilar de la sangre
(acrocianosis) y la septicemia asociada a un gasto cardíaco bajo, es decir,
hipotensión, pulsos débiles, y extremidades frías. En muchos casos, la cianosis
periférica es el resultado de un ambiente frío o de un contenido alto de
hemoglobina.
Cianosis central
La falla en la saturación de oxígeno en pacientes con cianosis central, puede
ser el resultado de la inadecuada oxigenación de la sangre venosa pulmonar,
por lo cual la administración de oxígeno al 100 por ciento puede disminuirla
o desaparecerla. Inversamente en los casos en los cuales la cianosis es debida
24 Urgencias Cardiovasculares
Cianosis diferencial
La cianosis diferencial señala la presencia de una enfermedad cardiaca
congénita, a menudo con ductus arterioso y coartación de aorta como
componentes del complejo anatómico anormal. Si la parte superior del cuerpo
es color rosado y la parte inferior azul, es probable que exista una coartación
de aorta o interrupción del arco aórtico, con sangre oxigenada proveyendo al
hemicuerpo superior y la sangre desaturada al hemicuerpo inferior por un
cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso. Esto último
también ocurre en pacientes con resistencia vascular pulmonar elevada y
ductus arterioso persistente. Un paciente con transposición de grandes vasos
y coartación de la aorta con flujo retrógrado a través del ductus arterioso,
demuestra la situación inversa, es decir, la parte inferior del cuerpo es rosada y
la superior azul. Las determinaciones simultáneas de saturación de oxígeno en
la arteria braquial derecha o temporal y la arteria femoral pueden confirmar la
presencia de cianosis diferencial.
62.5%
Anemia
75%
Anemia
81%
Normal
85%
Normal
87.5%
Policitemia
0 4 8 12 16 20 24
Total Hemoglobina, gms/100ml
Diagnóstico
En el acercamiento al diagnóstico es importante reconocer que muchos
infantes pueden ser cianóticos y taquipnéicos en los primeros minutos
después del nacimiento, lo cual se resolverá en el plazo de los primeros 15 a
20 minutos de vida. Se requiere de una cuidadosa evaluación si la cianosis y
la taquipnea persisten más allá de este tiempo. La realización de una historia
clínica detallada es fundamental.
Dado que la mayoría de las causas de taquipnea y cianosis se deben a problemas
cardiopulmonares, es importante distinguir la etiología entre ellas. Hay una
incidencia más alta de taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina
y de hipoglicemia en los neonatos grandes para la edad gestacional e hijos de
madre diabética. También se ha reportado una alta incidencia del taquipnea
transitoria en los recién nacidos hijos de madres asmáticas.
Podríamos enfocar el diagnostico de cardiopatia basados en los hallazgos
clínicos y radiológicos, así:
Tabla 2.
respiratoria y cianosis varias horas después del nacimiento, puede ser relacionado
con la enfermedad cardiaca congénita cianótica, los síndromes postnatales de la
aspiración o la fístula traqueoesofágica. Algunos casos de hernia diafragmática
congénita y de enfisema lobar congénito pueden no ser sintomáticos por varias
horas o días después del nacimiento.
Patrón respiratorio
La evaluación cuidadosa del patrón de la respiración es útil para el diagnóstico
diferencial entre estas patologías. Los recién nacidos exhiben normalmente
una reducción progresiva en la frecuencia respiratoria durante el primer día
de la vida, pasando de 60 a 70 respiraciones/min a 35 a 55 en el primer mes.
Por otra parte, las retracciones intercostales leves y el quejido espiratorio
desaparecen algunas horas después del nacimiento. La presencia de un
aumento en la profundidad de la respiración con cianosis, pero sin otros
signos de dificultad respiratoria, se asocia a menudo a una enfermedad
cardiaca congénita en la que el componente funcional más importante es el
flujo pulmonar inadecuado.
Las variaciones más importantes del patrón respiratorio normal son apnea,
bradipnea y taquipnea.
Apnea
Los episodios apnéicos intermitentes son comunes en recién nacidos
prematuros con inmadurez o enfermedad del sistema nervioso central.
Además, pueden deprimirse centros neurológicos más altos como resultado
de hipoxemia, acidemia o de la administración de agentes farmacológicos
depresores a la madre. La asociación de episodios apnéicos, letargia,
hipotonicidad y reducción de movimientos espontáneos apunta más a una
enfermedad intracraneal como causa subyacente.
Taquipnea
Condiciones diversas dan lugar a taquipnea en el período de recién nacido, la
enfermedad parenquimatosa pulmonar se acompaña generalmente de aleteo
nasal, retracciones y quejido. En contraste, la taquipnea asociada a cianosis
intensa en ausencia de dificultad respiratoria obvia sugiere la presencia
de enfermedad cardiaca congénita cianógena. En general, la frecuencia
respiratoria alta (80 a 110) ocurre en asociación con enfermedad primaria del
pulmón, más que con enfermedad cardiaca.
30 Urgencias Cardiovasculares
Radiografía de tórax
Una radiografía de tórax es una parte integral de la evaluación inicial del
recién nacido y del paciente pediátrico que tiene dificultad respiratoria.
La localización del estómago, hígado y corazón se deben determinar para
descartar dextrocardia ysitus inversus. El tamaño y la forma del corazón
pueden orientar el diagnóstico. La silueta cardiaca comúnmente descrita en
enfermedad cardiaca congénita incluye los siguientes aspectos:
Electrocardiograma
El ECG es menos útil para diagnóstico de la enfermedad cardíaca en recién
nacidos prematuros que en niños mayores.
Urgencias Cardiovasculares 31
Ecocardiograma
El ecocardiograma pediátrico es el “gold standard” en el diagnóstico de
lesiones cardiacas congénitas y de hipertensión pulmonar, se requiere de un
personal entrenado en realizar estos exámenes en recién nacidos.
Tratamiento
Se debe realizar el ABC en todos los pacientes pediatricos que ingresan al
servicio de urgencia; el enfoque es diferente en el paciente neonatal en quien
se sospecha cardiopatia ductus dependiente, en el niño mayor que llega en
choque o en falla cardiaca y en el paciente postquirúrgico de cardiopatía
congénita.
El manejo farmacológico depende del tipo de falla cardiaca.
Diuréticos
Son la piedra angular para el tratamiento del paciente con falla cardiaca
aguda, producen mejoría hemodinámica y clínica, mejoran la respuesta
periférica a los inotrópicos, vasodilatadores e IECAS.
Disminuyen la precarga y evitan la respuesta neurohormonal impidiendo la
retención de sodio y la expansión del volumen corporal total. Logran disminuir
los signos de congestión venosa, pulmonar, hepática y periférica, pero no
deben usarse como monoterapia ya que la disminución del volumen circulante
por sí sola no es capaz de revertir totalmente la respuesta neurohormonal. Los
diuréticos de asa son de elección en falla cardíaca aguda y los tiazídicos, la
espironolactona y la acetazolamida son para el manejo de la falla cardiaca
crónica.
32 Urgencias Cardiovasculares
-Diuréticos de asa
Actúan en la rama ascendente del asa de Henle bloqueando la reabsorción
de sodio por inhibición reversible del cotransporte Na+/K+/Cl-. Producen
diuresis secundaria a natriuresis.
La furosemida es el diurético de asa más usado y es de elección en la falla aguda,
ya que además de su acción tiene la ventaja de que puede usarse por vía venosa.
Además, en el túbulo contorneado proximal inhibe la anhidrasa carbónica, por
lo cual aumenta la excreción de bicarbonato de sodio y disminuye la reabsorción
de hidrogeniones. En los túbulos contorneado distal y colector, aumenta la
excreción de calcio y potasio y la secreción de ácido úrico.
-Furosemida
Presentación: Amp. 20 mg/2 mL – Tab. 40 mg.
Administración: IV diluida 1-2 mg/cc, VO con las comidas, infusión
continua (protegerse de la luz).
Dosis: IV: 0.5-2 mg/kg/dosis. Máximo 6 mg/kg/día.
VO: 1-2 mg/kg/día c/6-8 horas.
Infusión: 0.1-1 mg/kg/hora
Acción: IV (Inicia:5 min; Pico: 30 min; dura 2 horas) VO (Inicia: 30-60 min;
dura 6-8 h).
Efectos secundarios: hipokalemia, hipocalcemia, hiponatremia, alcalosis
metabólica, hiperuricemia, hiperglicemia, confusión, alteraciones
gastrointestinales, ototoxicidad, trombocitopenia, agranulocitosis,
nefrocalcinosis, fotosensibilidad. Usar con precaución en falla renal y
hepática.
Interacciones: Amikacina (Aumenta la ototoxicidad), ASA, AINES, litio,
hipoglicemiantes, warfarina, otros diuréticos. Precauciones: Controlar
hidratación y electrolitos.
Contraindicaciones: pacientes alérgicos a las sulfonilureas/sulfonamidas.
Resistencia a la acción de la furosemida: Para evitarla se recomienda
mejorar el gasto cardiaco con inotrópicos, bloquear la reabsorción del sodio
Urgencias Cardiovasculares 33
-Diuréticos tiazídicos
Son inhibidores del cotransportador Na+/Cl-, en el túbulo contorneado
distal, inhibiendo la reabsorción de Na+ y Cl- e incrementando su excreción
(acción natriurética menor que la de la furosemida). También inducen
eliminación de potasio, fosfatos, magnesio, y calcio; no alteran el estado ácido
base. Disminuyen la secreción de ácido úrico. Tienen amplio uso para manejo
controlador en falla cardiaca crónica.
• Hidroclorotiazida
Presentación: Tab. 25 y 50 mg.
Administración: VO con comidas. Diluida en AD.
Dosis: 1-4 mg/kg/día c/8-12 horas.
Acción: Inicia a las 2 horas, pico a las 3-6 horas; dura 6-12 horas.
Efectos secundarios: hipokalemia, hiponatremia, alcalosis metabólica,
hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones gastrointestinales,
anemia hemolítica.
Precauciones: Controlar hidratación y electrolitos.
Contraindicaciones: Sensibilidad cruzada a la sulfonamida.
• Espironolactona
Antagonista competitivo de la aldosterona que actúa en forma selectiva
sobre los receptores específicos de esta hormona en la nefrona. Inhibe la
combinación de la aldosterona con un receptor citoplasmático específico,
ubicado en las células tubulares de los tubos colector y contorneado distal.
Por ello actúa solo cuando el nivel de aldosterona está elevado. En el tubo
colector favorece la retención de potasio y, en menor medida, la eliminación
de sodio (poco efecto natriurético).
Su importancia radica no tanto en la función como antidiurético, que de por
sí es débil, sino en la inhibición de la remodelación cardiaca, por interferir
con los efectos de la aldosterona (SRAA, sistema renina-angiotensina-
aldosterona). Los estudios en adultos han demostrado sus beneficios en
cuanto a la reducción de la mortalidad (30%) y de las hospitalizaciones
34 Urgencias Cardiovasculares
Indicaciones básicas
1. Disfunción miocárdica (en cardiomiopatías).
2. Insuficiencia valvular mitral-aórtica (leve-moderada).
3. Cortocircuito de izquierda a derecha.
4. Falla cardiaca por coartación de aorta sin respuesta adecuada al tratamiento
convencional.
5. En general, grados moderados a severos de disfunción ventricular izquierda,
con o sin síntomas (Falla cardiaca estadio B y C) (Recomendación: 6 -
Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel de
evidencia B-I).
6. Postquirúrgico de Glenn y Fontan (Falla cardaica estadio B o C)
7. Disfunción del ventrículo derecho sistémico, con o sin síntomas de falla
(Trasposición de grandes arterias POP Mustard/Senning o Trasposición
de grandes arterias congénitamente corregida) (Recomendaciones: 23 y
24 – Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel
de evidencia C-IIa).
36 Urgencias Cardiovasculares
Captopril
Presentación: Tab. 25 y 50 mg
Administración: VO (ayunas). Preparación con dilución en AD (Mezcla
inestable)
Acción: Inicia a los 15 min, pico máximo a los 60 min; dura 8 horas.
Dosis:
Neonatos: 0.1-0.5 mg/kg/d (c/8 h)
Lactantes: 0.15-0.3 mg/kg/dosis (c/6-24 h) (máx. 6 mg/kg/d)
2-10 años: 0.3-0.5 mg/kg/dosis (c/6-12 h) (máx. 6 mg/kg/d)
> 10 años: 6.25-12.5 mg/dosis c/8-12 h
Adolescentes: 12.5-25 mg/dosis c/8-12 h.
Efectos secundarios: Hipotensión, tos, hiperkalemia neutropenia,
proteinuria, angioedema, rash, cefalea, colestasis.
Precauciones: Insuficiencia renal.
Interacciones: espironolactona y AINES.
Enalapril
Tab. 5 y 20 mg. Dilución en AD – VO. No se interfiere con comidas
Acción: Inicia en 1 hora, pico en 4-8 horas; dura 12-24 horas.
Dosis:
Lactantes: 0.08 mg/kg/dosis (c/8-12 h)
Niños: 0.1-0.2 mg/kg/día (c/8-12 h) (máx. 0.5 mg/kg/d)
Adolescentes: 2.5-5 mg/d (máx. 40 mg/d.
Efectos secundarios: Iguales que los del captopril, pero de menor intensidad.
Precauciones: Insuficiencia renal.
-Indicaciones
Según las guías Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños
publicadas en 2004, la digoxina no está actualmente recomendada para
pacientes con formas asintomáticas de disfunción ventricular izquierda (Falla
cardiaca estadio B), ya que no afecta la sobrevida significativamente (Nivel de
evidencia C-IIb). Debe usarse sólo en pacientes con disfunción ventricular
y síntomas de falla cardiaca (Falla cardiaca estadio C) para disminuir estos
últimos, preferiblemente en dosis bajas (Nivel de evidencia B-I). Debe
emplearse en casos de disfunción del ventrículo derecho sistémico (paciente
con transposición de grandes arterias POP Mustard/Senning y pacientes
con transposición corregida de grandes arterias), que tengan síntomas de
falla cardíaca (Falla cardiaca estadio C), para disminuir los síntomas; no se
recomienda en esos pacientes si están asintomáticos (Falla cardiaca estadio
B) (Nivel de evidencia C-IIa). También debe usarse en disfunción ventricular
en circulación univentricular (Falla cardiaca estadio C), con el propósito de
mejorar los síntomas; no debe usarse en estos pacientes si están asintomáticos
(Nivel de evidencia C-IIa).
Acción:
-IV (Inicia en 5-30 min; Pico: 1-4 horas)
-VO (Inicia en 1-2 horas, pico 2-8 horas; dura 3-4 días)
Efectos secundarios: Bradicardia, vómito, anorexia, diarrea, alteración de la
visión, cefalea, irritabilidad.
Interacciones: Antiácidos, metoclopramida, nifedipina, eritromicina,
espironolactona, ritonavir.
Precauciones: Ajustar dosis en falla renal y disfunción hepática.
Contraindicaciones: Bloqueo AV incompleto, Síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW), latidos ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular.
Urgencias Cardiovasculares 39
!"#$%$#"&'(%)'*+,-+%(#+.%'*"/'",0)*$'-"%0)/'1''2"&3(,+.%4'
@'G+%(0$' 5$-"%6)&'7(8$')/0$'*"'9:4';,0)</"#"&'=>?=9')##",$4'
L'
!"#$%&'(%&)*+&*&%&(,+
!' =%+#+)&'<$/$,'*"'':@'#"?AB''*"',$/(#+.%',)/+%)'+,$0.%+#)'$'*"'#$/$+*",''C),0)'D@'##?AB'$'C),0)'E("'/)'
:'<$/$,'%$'-"8$&_)'
a'G+%(0$' 2"&3(,+.%'-"8$&"F')'-"%$,'E("',"'*",)&&$//"''C"2)0$-"B)/+)'$'(%'#&"2+0$,'
b' 5$&&"B+&'C+2$B/+#"G+)'"'C+2$#)/#"-+)4';-2"6)&')%H<+.H#$,+
"-2"6)&'+%$0&.2+#$'
;' @(AB+BC+DE+FEGHEFIE+EJ+KLCMNEO+
c'
%-./$"++!"2!(%'(!&.+(+,&/$&?.#+
5' 5$-+"%6)'+%$0&.2+#$'=>?=94'
!)%B$'*"'*$,+,`'
V$2)-+%)'C),0)'T@'
=' Ta' L,)&')0&$2+%)?A"0)-+%)'=>?=9?=G'2)&)'$<0"%"&')##",$'#"%0&)/'1')+&^)1',+'",'%"#",)&+$4'
-#B?AB?-+%4'
G+%(0$' !"P"&H&'"/'#C$E("'3&_$'H0(/)%*$'/)'*$2)-+%)'F'%$'C)1'-"8$&+)F'P)/$&)&'/)'"2+%"3&+%)4'
;2+%"3&+%)'*"'@4@a')'
M' !"P"&H&'"/'#C$E("'#I/+"%0"'H0(/)%*$'%$&"2+%"3&+%)'4'
@4\'-#B?AB?-+%'
O' @(AB+BC+DE+FEGHEFIE+EJ+KLCMNEO+
D@' %-./$"+!"#&#'"*'"+(+%('"%.,(0&*(#+
G+%(0$' 5$-"%6)&'C+*&$#$&H,$%)',+'",0I'"%'&+",B$'*"'(%)'+%,(J#+"%#+)',(2&)&&"%)/')<,$/(0)'
L5=K' G$%+0$&")&'K>5'"%'L5=KF')/#)%6)&'%$&-)/'GMKN5>K'1'O#P9:'1Q'@R'
%-./$"+2!3.+%.*+4!"#&)*+ %-./$"+%>,&?.+%.*+4!"#&)*+
#(*5$3*"(+*.!0(,+ #(*5$3*"(+6(7(+
+89+>)/$&)&'7(+*$,'1'"2+%"3&+%)' +89+>)/$&)&'7(+*$,'1'%$&"2+%"3&+%)'
O#P9:'1+Q@RF'SB<+1+T@'B?*U' O#P9:'1+Q@R'
:9+O+'O#P9:',H//'<+Q@R' :9+O+'0$*)P+)'",0I'C+2$0"%,$'
MB&"B)&'(%'P),$*+/)0)*$&'#$%'P$/(-"%' #$%,+*"&"'P),$2&",+%)F'
*"'#)&B)'X%+0&$P),$*+/)0)*$&",F' 0"&/+2&",+%)'$')%B+$0",+%'
-+/&+%$%"F'+-&+%$%"F'"%0&"'$0&$,Y' ;9+O+'O#P9:''<+Q@R'#$%,+*"&)&''*$,+,'
%-./$"+2!3.+%.*+4!"#&)*+#(*5$3*"(+6(7(+
5$%,+*"&)&'/"P$,+-"%*)%+ <)8)'*"'"2+%"3&+%)'
+89+>)/$&)&'7(+*$,'1'"2+%"3&+%)'
O#P9:'1+Q@RF'SB<+1+T@'B?*U'
:9+O+'0$*)P+)'",0I'C+2$0"%,$'#$%,+*"&"'
%$&"2+%"3&+%)'
;9+O+'O#P9:''<+Q@R'#$%,+*"&)&'
V$<(0)-+%)F'-+/&+%$%"F'"%$W+-$%"'$'
/"P$,+-"%*)%+
@(AB+BC+DE+FEGHEFIE+EJ+KLCMNEO+
%-./$"+!"#&#'"*'"+(+%('"%.,(0&*(#+
V",#)&0)&'1'#$&&"B+&'*"&&)-"'2"&+#I&*+#$F'%"(-$0$&)WF'"'2&",+.%'+%0&)')<*$-+%)/'Z'T:'--?SB'
5$%,+*"&)&'#)0"0"&'2(/-$%)&F'K=559F''1?$'(/0&),$%+*$'*$22/"&'2)&)'B(+)&'7(+*$,F'+%$0&.2+#$F'
P),$*+/)0)*$&F'P),$2&",$&'1'0"&)2+),'C$&-$%)/",4'
G;[M'54=4'Z'\4\'1']'D4@'U?-+%?-:'
@(AB+BC+DE+FEGHEFIE+EJ+KLCMNEO+
%-./$"+!"2!(%'(!&.=+;5G9+
>'7+%(8$' !"#$%$#"&'(%)'*+,-+%(#+.%'*"'/)'0"&1(,+.%2'#+)%$,+,'3'45!6'
7)%8"%"&'9+)')"&")'",8):/"#"&')##",$';<'
N' !"#$%&'(%&)*+&*&%&(,+
;%+#+)&':$/$,'*"''=>'#"?@A''*"',$/(#+.%',)/+%)'+,$8.%+#)'$'*"'#$/$+*",'*"'B),8)'C>'##?@A'B),8)'D("'/)'
!' 0"&1(,+.%'-"E$&"2')'-"%$,'D("''*",)&&$//"''B"0)8$-"A)/+)6'
K'7+%(8$'
c' F$&&"A+&'B+0$A/+#"-+)'"'B+0$#)/#"-+)6'G-0"H)&')%I:+.I#$,6'
G-0"H)&'0&$,8)A/)%*+%)'B),8)'D("'/)'/",+.%'*(#8)/J*"0"%*+"%8"',")'*",#)&8)*)'
G'
>(?@+@A+BC+DCE;CDFC+CG+HIAJKCL+
O'
F' #-.%=+4"+0,$&4.#+!"0!(%'(!&.#+
;' =K'7+%(8$' a+8(/)&'*$0)-+%)'KJb'-#A?@A?-+%'
PA&"A)&'*$:(8)-+%)'B),8)'=>'-#A?@A?-+%'
P'
>(?@+@A+BC+DCE;CDFC+CG+HIAJKCL+
4'
C>'7+%(8$' %-./$"++!"0!(%'(!&.#+(+1.,$2"*+3+!"#&#'"*'"+(+,(+4.5(2&*(+
<)/$&)&'"0+%"1&+%)'>6>K')'>6L'-#A?@A?-+%'
>(?@+@A+BC+DCE;CDFC+CG+HIAJKCL+
%-./$"+!"#&#'"*'"+(+%('"%.,(2&*(#+
7$%+8$&")&'M<F'"%'NF;O'
NF;O' P/#)%H)&'%$&-)/'7PMJF<M'3'4#9QR'6'S>T'
4<F'U(E$'6'V>T'-W?XA?-+%'$'F;6L'W?-R?-+%'
%-./$"+0!7.+%.*+5!"#&)*+ %-./$"+%<,&"*'"+%.*+5!"#&)*+
#(*8$7*"(+*.!2(,+3+"1&4"*%&(+4"+ #(*8$7*"(+9(:(+
$*(+0$*%&)*+5.9!"+4"+1&+ PA&"A)&'9$/(-"%'3'%$&"0+%"1&+%)'
#;++4#9QR'6+S>T' F$%,+*"&)&'9),$0&",$&",2'
4<F'U(E$'Z'V>'-W?XA?-+%'$'' 8"&/+0&",+%)2'$')%A+$8"%,+%'
F;'ZL6L'W?-R?-+%' N,)&'+%$8&.0+#$,'0)&)'-)%8"%"&'
PA&"A)&'9),$*+/)8)*$&'' 4#9QR'^'S>T'2''
\%+8&$9),$*+/)8)*$&",2'-+/&+%$%"]' 4<F'U(E$'Z'V>''-W?XA?-+%'$'
%-./$"+0!7.+%.*+5!"#&)*+#(*8$7*"(+9(:(+
F$%'9$/(-"%'+ F;Z'L6L'W?-R?-+%+
3+"1&4"*%&(+4"+$*(+4�$*%&)*+4"+14+
4+'MMYO'#$%'4#9QRZ'S>T'
4<F'U(E$'Z'V>''-W?XA?-+%'$'
F;Z'L6L'W?-R?-+%'
PA&"A)&'$$[+*$'%+8&+#$'+%B)/)*$2'#$%,+*"&)&'
-+/&+%$%"2'#$%,+*"&)&';/$0$&,8'+%B)/)*$'$';<'
)*"%$,+%)'
>(?@+@A+BC+DCE;CDFC+CG+HIAJKCL+
%-./$"+!"0!(%'(!&.+
5",#)&8)&'3'#$&&"A+&'*"&&)-"'0"&+#_&*+#$2'%"(-$8$&)['
N,)&'B+*&$#$&I,$%)'0)&)'/)'+%,(`#+"%#+)',(0&)&&"%)/'):,$/(8)2'3'aL'0)&)'"/'B+0$I&$+*+,-$'
F$-"%H)&'0"%8$[+`/+%)'',+'",'0&"-)8(&$6'
F$%,+*"&)&'#"&&)&'"/'M5P',+'",'B"-$*+%)-+#)-"%8"',+A%+`#)I9$6'
>(?@+@A+BC+DCE;CDFC+CG+BIAHML+
GF7Q+
Lecturas recomendadas:
13. Moss and Adams Heart Disease in Infants Children and Adolesc. Seventh
edition 2010. Walter & Kluwer
14. David Rosenthal, Maryanne R.K. Chrisant, Erik Edens, Lynn Mahony,
Charles Canter, Steven Colan, et al. International Society for Heart and
Lung Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure
in children. J Heart Lung Transplant 2004; 23: 12, 1313-1333
Urgencias Cardiovasculares 43
CAPÍTULO
3
Arritmias ventriculares
en el servicio de
urgencias
Francisco Villegas G,
Especialista en Medicina Interna, cardiología,
electrofisiología y arritmias.
Electrofisiólogo Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
Urgencias Cardiovasculares 45
Evaluación inicial
La evaluación inicial en el servicio de urgencias deberá enfocarse en algunos
puntos esenciales, los cuales se valorararan siempre y ojalá en forma sistemática
en todo paciente que consulte con una arritmia que se sospeche pueda tener
un origen ventricular.
El primero de ellos es determinar la estabilidad hemodinámica del paciente,
para definir rápidamente una estrategia de tratamiento adecuada en caso de
que esta se encontrase asociada a colapso circulatorio.
46 Urgencias Cardiovasculares
deberá ponerse en una balanza la relación costo beneficio del uso de este
tipo de medicamentos, los cuales tienen riesgos pro arrítmicos importantes
(como es el caso del sotalol) o toxicidad extra cardiaca considerable (como la
amiodarona).
La utilización de alternativas terapéuticas invasivas, como la ablación
con catéteres, se reserva para aquellos pacientes con síntomas severos que
no han podido ser controlados en forma adecuada con el tratamiento
farmacológico o en aquellos pacientes que presentan disfunción ventricular
asociada a la presencia de complejos ventriculares prematuros muy frecuentes
(taquicardiomiopatia). Sin embargo la decisión de este tipo de tratamiento
no suele tomarse en el servicio de urgencias y deberá ser definida en forma
adecuada por el cardiólogo clínico o el cardiólogo electrofisiólogo en la
consulta especializada.
Taquicardia ventricular
Se define como taquicardia ventricular (TV) a aquel ritmo que se origina
distal a la bifurcación del haz de His, bien sea en el tejido especializado de
conducción, en el músculo ventricular o en ambos.
La frecuencia cardiaca mínima para hablar de taquicardia ventricular varía,
dependiendo de los autores, entre 100 y 110 LPM y su duración mínima debe
ser de 3 latidos.
Los complejos QRS que conforman esta taquicardia suelen ser anormales,
con una duración superior a 120 milisegundos, el vector del ST-T esta en
oposición a la deflexión mayor del QRS (al igual que en los latidos ventriculares
prematuros). El intervalo RR puede ser regular o variar en forma importante
dependiendo del tipo y mecanismo de la taquicardia ventricular.
52 Urgencias Cardiovasculares
Por el contrario las arritmias supra ventriculares con aberrancia suelen tener
un patrón trifásico en V1.
Una taquicardia por complejos anchos, marcadamente irregular, con
frecuencias cardiacas muy altas (por encima de 200-250 LPM) debe hacernos
pensar en la posibilidad de una fibrilación auricular que conduzca a través de
una vía accesoria (fibrilación auricular pre excitada).
Cuando nos enfrentamos a una taquicardia por complejos anchos, la
utilización de determinados algoritmos nos ayuda a realizar el enfoque
diagnóstico en forma ordenada.
A continuación se muestra el denominado algoritmo de Brugada, el cual se
fundamenta en los siguientes puntos:
1. Ausencia de RS en precordiales
2. Intervalo RS > 100 ms en V1 o V2
3. Disociación AV
4. Criterio morfológico para TV en V1-2 y V6
TV SI NO
S21%E 100%
TV SI NO
S66%E 98%
TV SI NO
S82%E 98%
TV SI NO
S98%E 96%
TSV
S96%E 98%
56 Urgencias Cardiovasculares
TV SI NO
S64%E 100%
PRESENCIA DE UN COMPLEJO qR EN UNA O MAS DERIVACIONES DE V2 A V6?
TV SI NO
S75%E 100%
RELACIÓN AV DIFERENTE A 1:1?
Más complejos QRS que ondas P?
TV SI NO
S75%E 100% T. ANTIDRÓMICA
S100% E 75%
Evaluar EKG en ritmo sinusal
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) puede describirse como un ritmo caótico
originado en los ventrículos, el cual no permite la generación de una
contracción cardiaca efectiva y que lleva a la muerte en los minutos siguientes
si esta arritmia no puede ser terminada.
Desde el punto de vista electrocardiográfico la FV se reconoce por la presencia
de ondulaciones irregulares, que tienen contorno y amplitud variables. No puede
distinguirse en esta arritmia el complejo QRS, el segmento ST ni la onda T.
En algunas ocasiones, especialmente cuando la FV lleva ya algunos minutos
de establecida, la amplitud de las ondas puede ser tan fina (menor a 0.2 mV)
que podría confundirse con una asistolia.
60 Urgencias Cardiovasculares
Gráficos
Aumento del automatismo ventricular. En este caso puede apreciarse un
caso de bigeminismo ventricular.
62 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005;
112:IV1–203.
2. Acunzo RS, Konopka IV, Halpern S. El diagnóstico electrocardiográfico
de las arritmias. En: Elizari MV y Chiale PA. Arritmias Cardiacas.
Fundamentos celulares y moleculares, diagnóstico y tratamiento.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2003. P. 163-204.
3. Atkins DL, Dorian P, Gonzalez ER, et al. Treatment of tachyarrhythmias.
Ann Emerg Med 2001;37:S91–109.
4. Bharucha DB, Podrid PJ. The Use of the Electrocardiogram in
the Diagnosis of Arrhytmia. En: Podrid PJ. Cardiac Arrhythmia.
Mechanims, Diagnosis and Management. Philadelphia: Lippincont,
Williams & Wilkins; 2001. P. 127-164.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential
diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation
1991; 83: 1649-1659.
6. Buxton AE, Duc J. Ventricular Premature Depolarizations and
Nonsustained Ventricular Tachycardia. En: Podrid PJ. Cardiac
Arrhythmia. Mechanims, Diagnosis and Management. Philadelphia:
Lippincont, Williams & Wilkins; 2001. P. 549-572.
7. Buxton AE, Waxman HL, Marchlinski FE, et al. Right ventricular
tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics. Circulation
1983;68:917–27.
8. Camm JA, Al-Ahmad A, Cannom DS, et al. Epidemiology, classification
and clinical impact of ventricular tachycadia/ventricular fibrillation.
En Natale A, Raviele A. Ventricular Tachycardia/Fibrillation Ablation.
The state of the art based on the Venice Chart international consensus
document. Wiley-Blackwell;2009. P. 1-45.
9. Hohnloser SH. Polymorphous Ventricular Tachycardia. Including
Torsade de Pointes. En: Podrid PJ. Cardiac Arrhythmia. Mechanims,
Diagnosis and Management. Philadelphia: Lippincont, Williams &
Wilkins; 2001. P. 603-620.
10. Katar M, Shenasa M, JazaYERI m, ET AL. Wide complex tachycardia.
Reappraisal of a common clinical problema. Ann Inter Med 2003; 340
(9): 781-90.
64 Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
4
Crisis de Hipoxia
Juan Roberto Donado P.
Especialista en cardiología pediátrica y ecocardiografía.
Cardiologo Pediátra Ecocardiografista, Clínica
Cardiovascular.
CRISIS DE HIPOXIA
Las crisis de hipoxia han recibido múltiples nombres, entre ellos crisis de
hiperpnea paroxística, síncope hipóxico, síncope cianótico, ataques azules,
ataques cianóticos o respiraciones hipercianóticas.
Se caracterizan por una severa y prolongada disminución en la saturación
arterial de oxígeno. Se asocian a cardiopatías congénitas en las cuales la
anatomía favorezca cambios abruptos en la relación entre el flujo sanguíneo
pulmonar y el sistémico.
Constituyen una emergencia médica y posiblemente quirúrgica. La aparición
de los episodios es una indicación de corrección quirúrgica de la patología de
base.
Etiología:
Generalmente se produce en condiciones que favorezcan la vasodilatación
sistémica y la disminución del tono simpático o por hipertrofia infundibular
muscular que causa obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho.
La cianosis es el resultado de un aumento agudo y sustancial del
cortocircuito de derecha a izquierda debido a un cambio en la relación entre la
impedancia vascular pulmonar y sistémica, que puede deberse a un aumento
en la obstrucción intracardiaca al flujo pulmonar mediada por cambios en la
contractilidad por catecolaminas endógenas o exacerbada por hipovolemia o
una disminución de la resistencia vascular sistémica. El resultado es hipoflujo
pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda, hipoxemia severa, acidosis
metabólica e incluso la muerte.
Se ha descrito principalmente en la tetralogía de Fallot, sin embargo también
se presenta en otras patologías como atresia tricuspídea, transposición de
grandes arterias y síndrome de Eisenmenger.
Estos episodios eran más comunes antes de la disponibildad de
procedimientos quirúrgicos seguros y efectivos. El pico de presentación es
entre los 2 y 4 meses de edad, sin embargo en niños mayores se describe un
cuadro similar manifestado por posición en cuclillas posterior al ejercicio.
Tiende a ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con anemia ferropénica,
policitemia con hematocrito mayor de 70%, durante episodios infecciosos
respiratorios altos, dolor intenso, traumatismos, ansiedad, fiebre, ambientes
calurosos y deshidratación.
68 Urgencias Cardiovasculares
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas van desde la presentación leve, en la que se
observa polipnea y aumento de la cianosis, hasta la forma más severa cuando
se presentan convulsiones por hipoxemia con deterioro cerebral irreparable.
Usualmente las crisis se presentan temprano en la mañana, súbitamente,
desencadenadas por múltiples estímulos como los movimientos intestinales,
llanto o intervenciones médicas como las punciones vasculares.
Los episodios se caracterizan por cianosis severa e hiperpnea en respuesta a
la hipoxia aguda y secundaria a la acidosis metabólica. También Taquicardia,
palidez y disminución de la intensidad o desaparición del soplo pre existente.
Si el episodio es prolongado y severo se presentan irritabilidad, letargia y
pérdida del estado de conciencia.
En niños mayores con tetralogía de Fallot no corregida se describe la postura
en cuclillas típicamente después del ejercicio. Esta postura lleva a mejoría en
la saturación arterial, disminuyendo el cortocircuito de derecha a izquierda
al incrementar la resistencia vascular sistémica por compresión de los vasos
femorales en la posición genu-pectoral.
Tratamiento:
La educación a los padres de niños con cardiopatías debe incluir el
reconocimiento de las crisis hipóxicas sobre todo en los primeros meses de vida.
Las intervenciones clínicas están dirigidas a incrementar el flujo sanguíneo
pulmonar incrementando la resistencia vascular sistémica o disminuyendo la
obstrucción al flujo pulmonar.
• Realización de maniobras que aumenten la resistencia vascular sistémica
como la posición genupectoral.
• Administración de oxígeno por máscara.
• Expansión de volumen intravascular.
• Sedación con morfina o ketamina.
• Betabloqueadores: Esmolol para disminuir la obstrucción causada por la
contracción del infundíbulo. El propranolol ha demostrado eficacia en
disminuir o eliminar la ocurrencia de éstos eventos y se puede usar en
pacientes que están en espera para intervención quirúrgica.
• Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.
• Vasopresores como fenilefrina para incrementar la resistencia vascular
sistémica y disminuir la relación entre la resistencia al flujo pulmonar y la
resistencia al flujo sistémico.
Urgencias Cardiovasculares 69
Crisis de hipoxia
SI Resolución NO
Lecturas recomendadas
1. Woods W, McCulloch M. Cardiovascular Emergencies in the Pediatric
Patient. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1233–1249.
2. Moss and Adams heart disease in infants, children and adolescents.
Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 6° edición. 2000.
3. Dimario F. Prospective study of children with yanotic and pallid breath
holding spells. Pediatrics 2001; 107: 265-269.
4. Woods W, McCulloch M. Care of children who have had surgery for
congenital heart disease. American Journal of Emergency Medicine.
2003; 21: 318-327.
5. Molenaar P, Bartel S, Cochrane A. Both B2 and B1 adrenergic receptors
mediate hastened relaxation and phophorilation of phospholamban and
troponin I in ventricular myocardium of Fallot Infants, consistent with
selective coupling of B2 adrenergic receptors to Gs protein. Circulation.
2000; 10: 1814- 1821.
6. Nadas’ Pediatric Cardiology. Saunders Elsevier. Second edition. 2007
Urgencias Cardiovasculares 71
CAPÍTULO
5
Disfunción de prótesis
valvulares cardíacas
José Lucas Ramírez G.
Especialista en cirugía cardiovascular.
Cirujano Cardiovascular, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 73
Deterioro estructural:
Las prótesis valvulares cardíacas tienden a mostrar deterioro estructural
con el paso del tiempo. Este fenómeno es más pronunciado en las prótesis
biológicas y en las primeras generaciones de prótesis mecánicas, pero es un
evento prácticamente inexistente en las prótesis mecánicas más recientes.
Las prótesis biológicas pueden fallar por muchos factores como son el tiempo
después de la implantación, la edad del receptor, la generación de la prótesis, e
incluso la posición en la que está implantada la válvula (mitral o aórtica).
Existen varios mecanismos por los cuales las prótesis biológicas se deterioran.
Es así como el estrés mecánico produce a la larga traumatismo de las valvas. En
este momento empieza una respuesta inmunológica del organismo que va a
culminar con el depósito de calcio sobre las superficies de las valvas. Con el paso
del tiempo este fenómeno se hace repetitivo y termina con el deterioro definitivo
de la válvula, con el resultado de una insuficiencia o estenosis. Se ha mencionado
que entre los factores de riesgo para el deterioro precoz de las válvulas están la
edad del paciente (menor de 65 años), tabaquismo y dislipidemia. Cabe anotar
que deterioro estructural no es igual a indicación de reoperación.
74 Urgencias Cardiovasculares
Deterioro no estructural:
El deterioro no estructural está relacionado con la aparición de pannus,
fugas paravalvulares, desproporción paciente-prótesis (mismatch) y hemólisis
con anemia secundaria.
La formación de pannus es un fenómeno infrecuente que ocurre en válvulas
mecánicas y biológicas por igual y consiste en la aparición de un tejido de
aspecto fibroso que empieza a crecer en la región perianular y termina por
obstruir en forma importante el orificio valvular. El tratamiento de este
problema es la cirugía para resección de la válvula y del tejido anormal.
Las fugas paravalvulares son una complicación frecuente de las prótesis
valvulares. En general son insuficiencias leves en el área del anillo que pueden
estar relacionadas con la técnica quirúrgica al momento de la implantación, la
presencia de calcificaciones en el anillo, particularmente de la válvula aórtica,
deterioro de los tejidos y muy especialmente hay que tener en cuenta que la fuga
paravalvular puede ser consecuencia de una endocarditis infecciosa. En estos
casos el tratamiento quirúrgico está indicado cuando la insuficiencia es severa
y sintomática, hay falla cardiaca, evidencia de endocarditis y/o disminución de
la función sistólica y aumento de los diámetros ventriculares.
La desproporción paciente - prótesis (mismatch), es una situación en la
que la prótesis implantada no tiene un diámetro que permita cumplir con
las necesidades del paciente. Esto se demuestra a veces cuando los gradientes
transvalvulares están elevados y no se encuentra evidencia ecocardiográfica de
deterioro de la válvula. Con el paso del tiempo, el alto estrés al que se someten
las prótesis con mismatch genera deterioro estructural de la prótesis.
Urgencias Cardiovasculares 75
Bibliografía
1. Pontefract DE, Srikanth S, Barlow CW. Prosthetic cardiac valves.
Medicine 34:6 (2006); 234-238
2. Flameng W, Herregods MC, Vercalsteren M, Herijgers P, Bogaerts
K, Meuris B. Prosthesis-patient mismatch predicts structural valve
degeneration in bioprosthetic heart valves. Circulation 2010 May 18;
121(19): 2123-9
3. Guerra PA, Lindarte MA. Disfunción valvular protésica EN: Franco S:
Enfermedad valvular cardíaca. Pp 359 – 374. Editorial Colina, Medellín,
2010
4. Colli A, Gherli T, Mestres CA, Pomar JL. Degeneration of native and
tissue prosthetic valve in aortic position: Do statins play an effective role
in prevention? Int J Cardiol 116(2007) 144-152
5. Gilmanov D, Bevilacqua S, Mazzone A, Glauber M. Do statins slow
the process of calcification of aortic tissue valves? Interact CardioVasc
Thorac Surg 2010; 11: 297 – 301
6. Briand M, Pibarot P, Després JP, Voisine P, Dumesnil JG, Dagenais F,
Mathieu P. Metabolic syndrome is associated with faster degeneration
of bioprosthetic valves. Circulation 2006, 114: I-512 – I-517
7. Jamieson WR, Burr LH, Miyagishima RT, Janusz MT, Fradet GJ, Ling H,
Lichtenstein SV. Reoperation for bioprosthetic aortic structural failure –
risk assessment. Eur J Cardiothorac Surg 2003 Dec; 24(6): 873-78
8. Sun JC, Davidson MJ, Lamy A, Eikelboom JW. Antithrombotic
management of patients with prosthetic heart valves: current evidence
and future trends. Lancet 2009; 374: 565-76
Urgencias Cardiovasculares 79
CAPÍTULO
6
La ecocardiografía
en el estudio
de las urgencias
cardiovasculares
Carlos Ignacio Escobar Q.
Especialista en cardiología y ecocardiografía.
Cardiólogo Ecocardiografista, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 81
LA ECOCARDIOGRAFÍA EN EL ESTUDIO
DE LAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Enfermedad coronaria
La enfermedad coronaria continua siendo un problema grave de salud
publica en el mundo. En el año 2000 hubo más de 1.000 millones de altas
hospitalarias por este diagnóstico. Casi todos estos pacientes entran al
hospital por el servicio de urgencias, ya sea por descompensación aguda
o crónica. El dolor es la causa más común de consulta en los pacientes que
cursan con un infarto de miocardio y a su vez es el dolor torácico una causa
muy común de consulta en las urgencias cardiovasculares, de ahí que sea un
desafío permanente definir que paciente tiene dolor torácico grave y cual tiene
enfermedad coronaria aguda.
El diagnóstico de infarto de miocardio se basa en una triada clásica: historia
clínica, EKG y enzimas. El enfoque del paciente debe ser rápido para orientar
a un tratamiento invasivo, o en su defecto a trombolisis, o para darlo de alta y
de esta manera reducir costos y tiempos hospitalarios.
En algunos casos el cuadro clínico no es lo suficientemente claro, el EKG
puede ser inespecífico y las enzimas se pueden demorar en llegar o están
elevadas acompañando a otras patologías que las pueden subir como la
insuficiencia renal. En este grupo de pacientes equívocos la ecocardiografía
puede dar luces al diagnóstico y al tratamiento. Su aporte se sustenta en la
cascada isquémica, que describe que cuando se ocluye un vaso coronario se
producen cambios en la función diastólica y trastornos segmentarios en el
movimiento de las paredes, acinesia o hipocinesia en el territorio de la arteria
comprometida aún antes que haya dolor o cambios en el EKG.
Cuando los estudios se realizan en los servicios de urgencias las imágenes
son de menor calidad por muchas razones. La tecnología ha venido mejorando
y hoy se acepta que el 94% de las imágenes tomadas allí son de buena
calidad y si se usa contraste hasta un 92% de las imágenes se pueden valorar
adecuadamente. En 1980 el Dr. Horowitz estudió 80 pacientes con dolor
torácico agudo sin historia de infarto de miocardio previo, en las primeras 8
horas de evolución, en el servicio de urgencias. El 19% no se pudo evaluar por
mala calidad en las imágenes. En el grupo de pacientes que se pudo evaluar, se
encontró que el 94% con diagnostico de infarto de miocardio tenían trastornos
en la contractilidad de uno o varios segmentos de la paredes del miocardio. El
EKG tenía cambios en el 45% y las CPK (No había troponinas en esa época) en
82 Urgencias Cardiovasculares
Taponamiento cardíaco
La acumulación de líquido que ocupa la cavidad virtual que existe entre
el pericardio parietal y el visceral genera una presión que comprime parcial
o totalmente las cavidades derechas y/o izquierdas y altera su hemodinámica.
Esta alteración se traduce en una falla de la función mecánica, se disminuye
el gasto cardiaco y según el grado de su severidad se llega a un colapso
hemodinámico. De su oportuno diagnóstico y manejo depende la evolución
y la supervivencia del paciente. En casos agudos un pequeño derrame
pericárdico puede producir taponamiento, pero en casos crónicos se pueden
ver grandes derrames sin criterios de taponamiento o con pequeños signos
de taponamiento. La ecocardiografía es el método diagnostico de elección, se
puede hacer en la cama del paciente si es necesario, con una alta sensibilidad
y especificidad y permite hacer el seguimiento del problema cuantas veces
se quiera. El diagnóstico se basa en detectar tres parámetros claves: líquido
pericárdico, compresión de las distintas cavidades cardiacas y alternancia
en el Doppler de las distintas válvulas como manifestación del compromiso
hemodinámico.
- Liquido pericardico: El ecocardiograma detecta el líquido como un
espacio libre de ecos entre el saco pericardio parietal y las distintas cavidades
cardiacas. El líquido generalmente rodea todo el corazón. Algunas veces en
pacientes postquirúrgicos o muy raramente en otras patologías, hay tabiques
que localizan el derrame contra una o más cavidades y no se observa liquido
en toda la cavidad pericárdica.
- Colapso de cavidades: El colapso de cavidades se produce cuando la presión
que se genera en el saco pericárdico es mayor que la presión de la cavidad
colapsada y se observa compresión total o parcial dependiendo de la severidad
84 Urgencias Cardiovasculares
del aumento de la presión. Las cavidades más comprometidas son las derechas,
en su orden la aurícula derecha y el ventrículo derecho y finalmente las
cavidades izquierdas, primero la aurícula y rara vez el ventrículo. Si el paciente
tiene hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, aumento del
volumen en cavidades derechas por un cortocircuito o isquemia derecha, el
colapso en cavidades derechas ocurrirá muy tardíamente cuando la presión
que genera el derrame pericardico logre sobrepasar la presión intraauricular o
intraventricular y ocurrirá después de que aparezca compresión en la aurícula
izquierda. El colapso del ventrículo derecho es el hallazgo más útil para hacer
el diagnóstico, el colapso de la aurícula derecha es muy sensible pero menos
específico que el hallazgo anterior, el colapso de la aurícula izquierda es menos
sensible pero más específico que el colapso de la aurícula derecha y es muy útil
en los casos de hipertensión pulmonar.
- Alternancia en el Doppler: Este signo es el que demuestra que hay
compromiso hemodinámico por el derrame pericárdico y se manifiesta
por cambios en las velocidades a través de las distintas válvulas auriculo
ventriculares y la válvula aortica con la inspiración. La velocidad aumenta en
la inspiración en la válvula tricúspide y disminuye en las válvulas izquierdas,
este impacto es más intenso en los pacientes con taponamiento cardiaco y
se evidencia que la velocidad a través de la válvula es muy diferente en la
inspiración y la espiración, esa diferencia de velocidades se conoce como
alternancia en la velocidad doppler.
En algunos casos específicos puede existir formación de coágulos en el
saco pericárdico que no se ven como liquido y dificultan el diagnóstico
ecocardiográfico y solo comprimen una o dos cavidades, esta variedad en el
diagnóstico ocurre en pacientes postquirúrgicos cardiovasculares y muchas
veces es el eco trasesofagico quien permite hacer el diagnóstico, porque además
se adiciona la mala ventana que hacen imposible obtener imágenes de buena
calidad por eco transtorácico.
Disección de aorta
La disección de aorta (DA) es una patología que causa un severo dolor
torácico con compromiso hemodinámico. El dolor tiene unas características
propias, que facilita descartarla. En algunos casos los marcadores clínicos
varían y su búsqueda se retarda y, de paso, su diagnóstico, su manejo y su
pronóstico. En los cuadros más severos de la enfermedad la mortalidad puede
Urgencias Cardiovasculares 85
Detección de Complicaciones
1. Derrame pericárdico: Este hallazgo es de muy mal pronóstico e indica
filtración de sangre al espacio pericárdico por una ruptura inminente de
la aorta y además permite evaluar la presencia o no de taponamiento que
empeora el cuadro clínico, sus manifestaciones y su pronóstico y acelera
la indicación de la cirugía.
2. Líquido periaórtico: Tiene las mismas implicaciones y apunta a una posible
ruptura de la aorta.
3. Insuficiencia aortica: Esta valvulopatía puede o no acompañar a la DA
como complicación. Su hallazgo y sus características son muy importantes
para definir el tipo de cirugía que se le va a realizar cuando está indicada. La
ecocardiografía evalúa las características morfológicas de la válvula aórtica
y el mecanismo de insuficiencia y si está involucrada la disección como
causa, ya por que el anillo de la válvula quede sin piso, ya porque el “flap”
de la disección prolapse hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo y
no deje cerrar la válvula. Todo esto permitirá definir si hay que cambiar la
válvula aortica además de hacer la corrección de la DA.
4. Infarto de miocardio por compromiso de los ostium coronarios en
la disección. En la DA tipo A los ostium coronario pueden estar
comprometidos bien sea porque estén obliterados o porque se localizan en
la falsa luz, lo que empeora el pronóstico del paciente. Esto se manifiesta
en isquemia o infarto de miocardio adicional a la patología de fondo. La
función ventricular es un dato adicional que permite mejorar o empeorar
el pronóstico.
5. Hematoma intramural: Tiene el mismo significado que la DA y se
diagnostica como un engrosamiento mayor de 15 mm de la pared aortica.
Si compromete la aorta ascendente es quirúrgico y si no la compromete es
de tratamiento médico.
Embolismo pulmonar
El ventrículo derecho está diseñado para manejar muy bien las sobrecargas
de volumen y no así las sobrecargas de presión. Los cambios ecocardiográficos
que ocurren en la valoración de la función ventricular en la embolia pulmonar
están determinados por esta característica. Debe haber una obliteración del
20 al 30% de la circulación pulmonar para que aparezcan cambios en su
función. El primer cambio es que el ventrículo derecho se dilata. El grado de
dilatación depende de la severidad de la elevación aguda de las resistencias
Urgencias Cardiovasculares 87
Figura No.1
Disección de aorta: Se observa un desgarro de la intima en la aorta ascendente. Disección tipo
A. AI aurícula izquierda. VI ventrículo izquierdo, AO válvula aortica, Flap desgarro intimal.
88 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Función de la evaluación ecocardiográfica en pacientes con dolor
torácico agudo en el servicio de urgencias. Weeks Sara, Fleischmann
Kirsten. En: Ecocardiografia pactica de otto. Tercera edición. Ed
Saunders Elsevier. 2010. Pag 285.
2. Pericardical Disease. Otto Textbook of clinical echocardiography. Otto
Catherine M. Fourth edition. Ed Saunders Elsevier. 2009. Pg 242.ed
3. Ischemic Cardiac Disease. Otto textbook of clinical echocardiography.
Otto Catherine M. Four edition. Ed Saunders Elsevier. 2009. Pg 182.
4. Diseases of the great arteries. Otto texbook of clinical echocardiography.
Otto Catherine M Four edition. Ed Saunders Elsevier. 2009 pg 182.
5. Diseases of the Aorta. Feigenbaum’s echocardiography. Feigenbaum
Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott
Williams and Williams 2005. Pg 672.
6. Pulmonary Hypertension. Feigenbaum’s echocardiography. Feigenbaum
Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott
Williams and Williams 2005. Pg 746.
Urgencias Cardiovasculares 89
CAPÍTULO
7
Anamnesis
Todas las partes de la historia clínica son importantes a la hora de evaluar a
un paciente con disnea. Especial énfasis debe hacerse la forma en que inició,
su intensidad, duración, qué la mejora o la agrava y los síntomas asociados a
ella. Los antecedentes de tabaquismo o exposición ambiental o laboral a gases
irritantes deben interrogarse. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna
son muy sugestivas de falla cardiaca. La platipnea (disnea al estar de pie que
cede con el decúbito supino), por su parte, sugiere mixoma auricular izquierdo
o síndrome hepatopulmonar. En la tabla 1 se describen los hallazgos más
frecuentemente encontrados en el interrogatorio de los pacientes con las
principales causas de disnea.
Examen físico
Al tratarse de un paciente con disnea el examen pulmonar debe ser completo.
En la inspección pondremos especial atención a la duración del tiempo
espiratorio, al patrón respiratorio, buscando encontrar los patrones clásicos
de Kussmaul (respiración rápida y profunda, asociada a acidosis metabólica
de cualquier origen siendo el más representativo el causado por cetoacidosis),
92 Urgencias Cardiovasculares
Ayudas diagnósticas
Las pruebas de laboratorio a solicitar dependerán de la sospecha diagnóstica
planteada. En términos generales el estudio de cualquier disnea puede
requerir como mínimo de un hemograma, función renal, electrocardiograma
y placa PA y lateral de tórax. En un paciente ambulatorio el estudio inicial se
hace con placa de tórax y de acuerdo a sus resultados pudiera considerarse
proseguir los estudios con espirometria, prueba de esfuerzo cardiopulmonar o
ecocardiografía. Una radiografía de tórax anormal nos debe hacer considerar
el continuar nuestra pesquisa con tomografía de tórax o angiotac de tórax
según la sospecha. En la tabla 3 se ilustran los hallazgos radiológicos mas
característicos de las enfermedades mas prevalentes.
Diagnóstico diferencial
Una vez hemos descartado o hecho un barrido inicial de las causas más
comunes según la epidemiología, debemos hacer un recorrido por los
diagnósticos diferenciales más importantes de considerar en el paciente con
disnea. Para facilitar esta estrategia se recomienda seguir un orden anatómico
muy semejante al que usamos para realizar la lectura sistemática de una
radiografía de tórax (tabla 4).
Urgencias Cardiovasculares 93
Lecturas recomendadas
1. Shiber JR, Santana J. Dyspnea. Med Clin N Am 2006; 90: 453–79.
2. Page C, Young M, White D. Pitfalls in the evaluation of shortness of
breath. Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 163–81
3. Rivas JJ, Jiménez M, Molins L, Perez A. Torres J. Guidelines for
the diagnosis and treatment of spontaneous neumotórax. Arch
Bronconeumol. 2008; 44(8):437-48
4. Mahler D, Fierro G, Baird J. Evaluation of dyspnea in the elderly. Clin
Geriatr Med 2003; 19: 19– 33
5. De Peuter S, Diest I, Lemaigre V, Verleden G, Demedts M et al. Dyspnea:
the role of psychological processes. Clin Psychol Rev 2004; 24:557-81
6. Sarkar S, Amelung P. Evaluation of the dyspneic patient in the office.
Prim Care Clin Office Pract 2006; 33: 643-57
Urgencias Cardiovasculares 99
CAPÍTULO
8
Aproximación al paciente
con palpitaciones
Alvaro Mauricio Quintero O.
Especialista en medicina interna y cardiología clínica,
Cardiólogo, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 101
Definición
Las palpitaciones se definen como el reconocimiento de los latidos del
corazón y se describen por parte del paciente como una sensación desagradable
de pulsación o movimiento en el pecho o en áreas adyacentes. Esta sensación
no placentera puede estar asociada con incomodidad, alarma o menos
comúnmente dolor torácico.
En reposo la actividad del corazón generalmente no se percibe por las
personas. Sin embargo durante o inmediatamente después de una actividad
física fuerte o estrés emocional puede ser normal que se reconozcan los latidos
del corazón por breves períodos de tiempo. Estas sensaciones son consideradas
como palpitaciones fisiológicas y representan el incremento en la frecuencia
y la fuerza de la contracción del corazón; por fuera de estas situaciones, la
percepción de palpitaciones se considera anormal.
Fisiopatología
Las vías aferentes sensoriales de alto nivel cognitivo que procesan y
modulan los estímulos y que hacen consciente la sensación están ubicadas
en el miocardio, pericardio y en mecano y barorreceptores con vías aferentes
simpáticas y parasimpáticas. Desde el punto de vista central, la elaboración de
estos estímulos aferentes se ubican en áreas subcorticales (tálamo y amígdala)
y la base de los lóbulos frontales.
Los mecanismos fisiopatológicos en las palpitaciones son heterogéneos y las
102 Urgencias Cardiovasculares
Clasificación etiológica
Desde el punto de vista etiológico las palpitaciones se clasifican en cinco
grupos de la siguiente manera (tabla 1): arritmias cardiacas, enfermedad
estructural cardiaca, desórdenes psicosomáticos, enfermedades sistémicas
y efecto de medicamentos o drogas recreacionales. La documentación
electrocardiográfica de una alteración del ritmo en la presencia de síntomas,
provee la más fuerte evidencia de causalidad, por lo cual las palpitaciones se
consideran de origen arrítmico, por el contrario no son de origen arrítmico
cuando en el trazado eléctrico se aprecia ritmo sinusal o taquicardia sinusal
durante los síntomas. Cuando no es posible documentar el ritmo cardiaco
durante las palpitaciones, las causas no arrítmicas pueden ser consideradas
como probables pero no definitivas.
Aspectos epidemiológicos
La prevalencia de las palpitaciones difiere en los diferentes grupos estudiados.
El síntoma es muy frecuente en pacientes que sufren de hipertension arterial o
enfermedad cardiaca explicando el 16% de las consultas al medico general o al
cardiólogo, como segundo motivo de consulta después del dolor torácico para
una valoración inicial. Esta elevada prevalencia de las palpitaciones, enfatiza
la necesidad de una valoración clara y racional del síntoma que permita
104 Urgencias Cardiovasculares
distinguir entre una condición benigna y entre una en la cual la vida del
paciente pueda estar comprometida. En algunas series en centros de remisión
cardiovascular, las palpitaciones se debieron a arritmias en 41% de pacientes
(16% fibrilación o flutter atrial, 10% tuvieron arritmias supraventriculares y 2%
arritmias ventriculares); enfermedad cardiaca estructural se presentó en 3%
de pacientes, desórdenes psicosomáticos en 31% de pacientes, enfermedades
sistémicas en 4% de los casos y debido al uso de medicamentos o sustancias
ilícitas en 6% de pacientes.
En esas mismas series, el sexo masculino, la descripción de un latido cardiaco
irregular, el antecedente de enfermedad cardiaca estructural y la duración del
evento por encima de 5 minutos, son predictores de un origen cardiaco de las
palpitaciones. Hasta en 16% de los pacientes no se ha logrado identificar una
causa específica del síncope, aún con estudios especializados como monitoreo
del ritmo durante varias semanas.
Estrategias diagnósticas
El plan diagnostico del paciente con palpitaciones debe perseguir tres
objetivos fundamentales: 1) establecer el mecanismo de las palpitaciones, 2)
obtener un trazado electrocardiográfico en presencia de los síntomas y 3)
evaluar si existe enfermedad cardiaca estructural. De esta forma, todos los
pacientes que se presenten con palpitaciones deben tener una evaluación clínica
inicial que incluya el interrogatorio, el examen físico y un electrocardiograma
de 12 derivaciones. Esta valoración inicial usualmente se realizará en el sitio
de atención primaria. Tal aproximación conducirá a un diagnostico definitivo
o probable de la causa de las palpitaciones en cerca de la mitad de los pacientes
y excluye con certeza razonable la presencia de una causa con pronóstico
desfavorable. La confirmación diagnóstica permitirá dirigir el tratamiento a
la causa específica.
De no lograrse el diagnóstico con la valoración básica, será necesaria la
remisión al especialista quién deberá enfocar su estrategia diagnóstica en
determinar si existe o no enfermedad cardiaca estructural por medio del
ecocardiograma. La resonancia magnética cardiaca, las pruebas de esfuerzo
(especialmente si el síntoma se presenta durante el ejercicio) o el estudio
electrofisiológico están indicados en casos específicos. Es importante
considerar que a pesar que el ecocardiograma sea normal, si los síntomas
son pobremente tolerados o muy frecuentes, pueda ser necesario el uso de la
resonancia magnética o el estudio electrofisiológico con el fin de documentar
la causa específica de las palpitaciones. Si el trazado electrocardiográfico y
el ecocardiograma son normales y los síntomas son muy esporádicos y bien
tolerados, se acepta no profundizar en más estudios anatómicos o fisiológicos.
El estudio del árbol coronario dependerá de la naturaleza de la enfermedad
cardiaca sospechada o confirmada. La aparición de síncope o palpitaciones
inducidas por el ejercicio debe hacer sospechar la presencia de enfermedad
cardiaca isquémica, valvular u otra enfermedad cardiaca estructural.
Ante la sospecha de enfermedad sistémica o una causa farmacológica de las
106 Urgencias Cardiovasculares
-Electrocardiograma convencional
Como primera consideración es importante siempre tratar de tomar el
trazado electrocardiográfico en la presencia de síntomas, ya que representa la
prueba de oro para el diagnóstico; por lo tanto se debe aconsejar al paciente
que consulte tan rápido como sea posible al servicio de urgencias ante la
presencia de síntomas. El registro permitirá al médico la evaluación de la onda
P y la morfología del complejo QRS, así como la relación entre ambas ondas, la
frecuencia y regularidad del ritmo cardiaco y finalmente la concordancia entre
las palpitaciones y la presencia o ausencia de una arritmia. Se debe resaltar que
durante la taquicardia no siempre puede ser visible la onda P lo cual dificulta el
diagnóstico. Las maniobras vagales y las pruebas farmacológicas tales como el
suministro intravenoso de adenosina durante el registro electrocardiográfico
son de mucha importancia y pueden desenmascarar la actividad atrial o
suspender súbitamente la taquicardia lo cual puede determinar el diagnóstico
de la arritmia.
Por otro lado, aún en ausencia de palpitaciones, si se toma un
electrocardiograma este puede ofrecer información útil que sugiera un
origen arrítmico de las palpitaciones (tabla 2). Por ejemplo en caso de una
preexcitación evidente, cuando el paciente reporta palpitaciones regulares y
rápidas, el diagnóstico es claro aún en casos en donde la taquicardia nunca
haya sido documentada.
Urgencias Cardiovasculares 107
Tomado y adaptado de: Management of patients with palpitations: a position paper from the
European Heart Rhythm Association. Europace (2011) 13, 920–934
-Estudio electrofisiológico
Este es un procedimiento invasivo, usualmente considerado como el último
paso diagnóstico en el paciente con palpitaciones. Tiene varias ventajas sobre
el monitoreo ambulatorio ya que el estudio electrofisiológico identifica en
forma correcta la arritmia responsable de los síntomas, además puede ofrecer
tratamiento específico por medio de los procedimientos de ablación. En
pacientes con enfermedad cardiaca significativa y en aquellos con palpitaciones
que se presentan con síncope, en quienes el riesgo de un evento adverso
significativo es alto, el estudio electrofisiológico debe considerarse como una
prueba diagnóstica más temprana que el monitoreo electrocardiográfico
ambulatorio.
Tratamiento
Es obvio que la terapia de las palpitaciones debe estar dirigida a la causa
etiológica (tratamiento de la arritmia cardiaca, enfermedad cardiaca
estructural, desórdenes psicosomáticos o enfermedades sistémicas). Cuando
la etiología se logra precisar y el riesgo de una terapia curativa es bajo y está
disponible (ejemplo ablación de una arritmia supraventricular), no hay duda
Urgencias Cardiovasculares 109
que ese debe ser el tratamiento de elección. De otro lado, en las arritmias
benignas (ejemplo complejos prematuros), una serie de factores pueden
influenciar y modular la frecuencia y severidad de los síntomas; bajo estas
circunstancias algunos cambios en el estilo de vida, tales como la restricción
de sustancias que aumenten el tono adrenérgico (cafeína o alcohol) pueden
ser útiles en el control de los síntomas. Siempre será importante hacer énfasis
en la naturaleza benigna de la condición cuando así lo indique el diagnóstico
ya que esto a su vez puede reducir los síntomas y ofrecer gran tranquilidad al
paciente.
110 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas:
1. Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of palpitations.
Lancet 1993;341:1254 – 8.
2. Abbott AV. Diagnostic approach to palpitations. Am Fam Physician
2005;71: 743 – 50.
3. Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with palpitations.
New Engl J Med 1998;338:1369 – 73.
4. Weber BE, Kapoor WH. Evaluations and outcomes of patients with
palpitations. Am J Med 1996;100:138 – 48.
5. Pickett CC, Zimetbaum PJ. Palpitations: a proper evaluation and
approach to effective medical therapy. Curr Cardiol Rep
2005;7:362 – 7.
6. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins
H, Camm JA et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management
of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary:
a report of the Amer- ican College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003;108:1871 – 909.
7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer
M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac
death: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias
and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration
with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm
Society. Circulation 2006;114:385 – 484.
8. Raviele A, Giada F, Bergfeldt L, Blanc J, Blomstrom-Lundqvist C, Mont
L, et al. Management of patients with palpitations: a position paper from
the European Heart Rhythm Association. Europace. 2011;13(7):920-
934.
Urgencias Cardiovasculares 111
CAPÍTULO
9
Síndrome de falla
cardiaca aguda
Luisa Fernanda Durango G.
Especialista en medicina interna, cardiología y ecocardiografía.
Cardióloga Jefe de la Sección de Ecocardiografía,
Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 113
Definición
El término de falla cardiaca aguda ha sido confuso porque se ha utilizado en
forma indiscriminada para referirse a la gravedad o como indicador de tiempo.
En general se define como el comienzo rápido de síntomas y signos nuevos
de falla cardiaca secundarios a una función cardiaca anormal que puede
ocurrir con o sin patología cardiaca de base. Cuando el paciente no tiene falla
cardiaca conocida y desarrolla el cuadro clínico de novo se considera que es
una falla cardiaca aguda; por otro lado, cuando el paciente tenía previamente
la enfermedad y presenta síntomas recurrentes de forma rápida o gradual se
denomina una exacerbación o descompensación aguda de la falla cardiaca
crónica. La característica en común es que se requiere una medida terapéutica
urgente o prioritaria para estabilizar la condición clínica del paciente.
Epidemiología
El síndrome de falla cardiaca aguda (SFCA) es una causa común de
hospitalización en todo el mundo, con más de un millón de egresos anuales
tanto en los Estados Unidos como en Europa. Es la causa más común de
hospitalización en los mayores de 65 años, siendo responsable del 5-10% de
todas las admisiones; aproximadamente 80% de los pacientes se presentan
como una descompensación aguda de la falla cardiaca (DAFC), en 15% el
diagnóstico es nuevo y el 5% restante tienen una falla cardiaca avanzada o
refractaria. La edad media de presentación es 75 años, el 50% de los pacientes
son mujeres
Se calcula que el 80% de las visitas al servicio de urgencias por síntomas de
falla cardiaca resultan en hospitalización y después de una DAFC se incrementa
la rehospitalización. En un análisis de 38.702 pacientes hospitalizados con
diagnóstico de falla cardiaca aguda, después de un promedio de estancia de 6
días, uno de cada 5 pacientes (20%) requería readmisión en los siguientes 30 días
y hasta la mitad regresaban al hospital dentro de los siguientes 6 meses del alta.
114 Urgencias Cardiovasculares
Etiología
La enfermedad coronaria continúa siendo la causa más importante de falla
cardiaca, se calcula que alrededor del 60% de los pacientes con SFCA tiene
enfermedad coronaria y esto les confiere peor pronóstico; se puede presentar
como un síndrome coronario agudo que se complica con una falla cardiaca
aguda (10-20%) o más comúnmente con un SFCA y enfermedad coronaria de
base. La hipertensión arterial es otra entidad muy frecuente que igualmente
puede ser precipitante o simplemente ser un factor asociado hasta en el 80%
de la población; la enfermedad valvular da cuenta de un 20-30% de los casos;
el desarrollo de taquiarritmias como la fibrilación auricular puede responder
por un 30-40% de los casos. Otras causas menos frecuentes pueden ser las
miocardiopatías, tóxicos, enfermedad endocrinas, enfermedad de Chagas,
infección por el VIH, miocardiopatía periparto, insuficiencia renal terminal,
entre otras.
Fisiopatología
La fisiopatología del SFCA es compleja, pero independiente de la causa el
denominador común es una incapacidad del miocardio para mantener un
gasto cardiaco adecuado para suplir las necesidades de la circulación periférica;
el mecanismo subyacente puede ser transitorio y reversible, o puede inducir
un daño permanente. Se caracteriza por anormalidades hemodinámicas y
neurohormonales que pueden causar disfunción de la célula miocárdica, lo
cual lleva a que el corazón no expulse adecuadamente el volumen sanguíneo
o se presenten trastornos de la relajación que alteran el llenado ventricular y
elevan las presiones intracavitarias; o también ocurre que el corazón normal
se expone a cargas que exceden su capacidad. Dichas anormalidades pueden
ser causadas o precipitadas por isquemia, hipertensión arterial, fibrilación
auricular, otras condiciones no cardiacas o factores extrínsecos.
El aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo ocasiona
congestión pulmonar y sistémica, que es la principal manifestación clínica de los
Urgencias Cardiovasculares 115
Factores pronósticos
Investigaciones recientes han identificado factores pronósticos en pacientes
hospitalizados con SFCA. La presión arterial sistólica (PAS) al momento
del ingreso y después del alta es un predictor importante de la mortalidad
intrahospitalaria y a largo plazo. Esta se correlaciona inversamente
proporcional con la mortalidad, una PAS alta durante la admisión está
asociada con una mortalidad significativamente menor tanto intrahospitalaria
como posteriormente; sin embargo, la rehospitalización a 60 y 90 días es
independiente de la presión arterial.
La presencia de enfermedad coronaria se relaciona con peor pronóstico que
los otros pacientes, y está influenciada no solo por la extensión y severidad de
la enfermedad, sino también por la presencia de otras comorbilidadas que son
más comunes en estos pacientes.
Un complejo QRS ancho -un marcador de disincronía ventricular- está presente
en el 40% de los pacientes hospitalizados con disfunción sistólica ventricular
izquierda y descompensación aguda, se ha relacionado con mayor mortalidad
y rehospitalización temprana y tardía, aunque la terapia de resincronización
cardiaca no se ha estudiado en el SFCA ni tampoco el valor pronóstico de la
duración del QRS en los pacientes con función sistólica preservada.
La presencia de nuevas arritmias auriculares o ventriculares sostenidas,
116 Urgencias Cardiovasculares
Clasificación
En la mayoría de los casos los pacientes se presentan con signos de congestión
pero también pueden manifestar otras situaciones clínicas que permiten hacer
clasificaciones en diferentes grupos. La sociedad europea de cardiología utiliza
6 categorías que se pueden mezclar entre ellas:
1. Falla cardiaca crónica descompensada, con signos y síntomas leves que
no cumplen criterios de choque cardiogénico, edema pulmonar o crisis
hipertensiva.
2. Edema pulmonar, corroborado con radiografía de tórax, con saturación
menor del 90% respirando aire ambiental.
3. Falla cardiaca hipertensiva, cuadro clínico con presión arterial elevada.
4. Choque cardiogénico, con evidencia de hipoperfusión tisular, acompañado
de presión arterial sistólica < 90 mm Hg o un descenso de la presión
arterial media > 30 mmHg, bajo gasto urinario (< 0.5 ml/Kg/h) con una
frecuencia cardiaca > 60 lat/min.
5. Falla cardiaca derecha aislada, con aumento de la presión venosa yugular,
hepatomegalia e hipotensión.
6. Falla cardiaca y síndrome coronario agudo
Presentación clínica
Los principales signos y síntomas de los pacientes son la congestión
sistémica y pulmonar que está evidenciada por la presencia de disnea, fatiga,
ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema periférico. En la evaluación
puede encontrarse presión arterial normal, alta o baja; ingurgitación yugular,
118 Urgencias Cardiovasculares
Diagnóstico
El diagnóstico de falla cardiaca aguda se basa en la historia y hallazgos
clínicos, complementando con ayudas diagnósticas como electrocardiograma,
radiografía de tórax, biomarcadores, ecocardiograma, entre otros.
El electrocardiograma permite evaluar el ritmo cardiaco, alteraciones de
isquemia y crecimiento de cavidades; en el contexto de una falla cardiaca
aguda es muy poco probable encontrar un ECG normal.
En la radiografía de tórax se pueden encontrar signos de congestión
pulmonar con cefalización del flujo, edema alveolar, edema instersticial y
derrame pleural; además se puede observar en algunos casos cardiomegalia.
Los biomarcadores que se deben medir son las troponinas y los péptidos
natriuréticos. Las troponinas se encuentran frecuentemente elevadas y pueden
ayudar a establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio o servir como
pronóstico. Por otro lado, la familia de péptidos natriuréticos, que incluye el
péptido natriurético atrial (ANP) y el cerebral (BNP), tiene un papel muy
útil en el SFCA, especialmente cuando el paciente se presenta al servicio de
urgencias con disnea, no sólo en el diagnóstico sino también en el pronóstico
y manejo.
En el estudio “Breathing Not Properly” se incluyeron 1586 pacientes que
consultaron a urgencias por disnea. Se les medía los niveles de BNP al ingreso,
los médicos desconocían el resultado y clasificaban la probabilidad del paciente
de tener una falla cardiaca; se encontró que los valores de BNP elevados eran
mejores predictores de falla cardiaca que la historia clínica, hallazgos físicos,
o exámenes de laboratorio. Usando un punto de corte de 100 pg/ml la certeza
diagnóstica fue 83.4%, con una sensibilidad de 90% y una especificidad de
76%. En este estudio la adición del BNP al juicio clínico aumentó la certeza
diagnóstica de 74% a 81%.
Resultados similares fueron demostrados con el ensayo de Pro-BNP en
el estudio PRIDE (N-terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the
Emergency Department) con 600 pacientes que acudieron a urgencias por
disnea y fueron evaluados prospectivamente. Se demostró que un valor de NT
Urgencias Cardiovasculares 119
Pro-BNP > 450 pg/ml para pacientes < 50 años y > 900 pg/ml para >50 años es
sensible y específico para el diagnóstico de falla cardiaca; por otro lado, un nivel
< 300 pg/ml fue óptimo para descartar la falla cardiaca con un VPN de 99%.
El estudio BASEL (B-Type Natriuretic Peptides for Acute Shortness of Breath
Evaluation) evaluó la costo-efectividad de usar niveles de BNP en 452 pacientes
que acudían a urgencias por disnea. Los niveles <100 pg/ml representaban
baja probabilidad, mientras que niveles >500 pg/ml lo hacían altamente
probable, para los niveles intermedios era necesario el uso del juicio clínico y
otras pruebas diagnósticas. Se encontró que la medición del BNP en urgencias
se asociaba con disminución del 10% en la tasa de admisión hospitalaria y la
necesidad de cuidados intensivos, disminución de la estancia hospitalaria en
3 días y el costo del tratamiento alrededor de 1800 dólares sin ningún efecto
adverso en la mortalidad o la tasa de subsecuentes hospitalizaciones. Este
estudio sugiere que el BNP mejora significativamente la calidad y los costos
del cuidado de la falla cardiaca.
Hay que tener en cuenta que existe una importante variabilidad biológica
del BNP; se ha encontrado que los niveles plasmáticos en individuos normales
pueden estar aumentados con la edad y el género femenino, mientras que están
disminuidos en la obesidad, posiblemente porque el BNP es metabolizado
por el tejido adiposo. Otros determinantes que pueden afectar los niveles
del BNP son el ritmo circadiano, el ejercicio y la posición; además, algunos
medicamentos como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECAS), agonistas adrenérgicos, hormonas tiroideas,
glucocorticoides, así como la ingesta de sodio pueden modificar los niveles
circulantes de los péptidos natriuréticos.
Teniendo en cuenta todos los parámetros anteriores, cuando se sospecha
el diagnóstico de falla cardiaca aguda pero la radiografía de tórax, el
electrocardiograma y los biomarcadores están normales se debe considerar
otra opción. (Figura 1)
120 Urgencias Cardiovasculares
Sospecha de SFCA
Valoración de signos y síntomas
Enfermedad cardiaca?
EKG / BNP-Troponinas / Rx Tórax
Normal Anormal
Ecocardiografía
En la fase del egreso se debe evaluar la clase funcional del paciente, identificar
y tratar adecuadamente los factores precipitantes, optimizar el tratamiento
médico y hacer un plan de seguimiento. Idealmente vincular al paciente a una
clínica de falla cardiaca.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la falla cardiaca es mejorar los síntomas,
estabilizar las condiciones hemodinámicas, prolongar la supervivencia,
prevenir los episodios de descompensación y la necesidad de hospitalización,
y en lo posible frenar la progresión de la enfermedad. La decisión sobre el
manejo debe partir de la condición clínica de cada paciente.
Las opciones de tratamiento farmacológico son las siguientes:
Diuréticos
Los diuréticos se utilizan cuando hay sobrecarga de volumen para
mejorar los síntomas de congestión; sin embargo, se han reportado algunas
complicaciones tales como la disminución de la tasa de filtración glomerular,
resistencia con el uso crónico y activación neurohormonal. Los diuréticos de
asa bloquean el transportador de sodio-potasio-cloro en la porción ascendente
del asa de Henle, la furosemida pertenece a este grupo farmacológico y se usa
para promover la excreción de sodio, con el objetivo de restablecer y mantener
el balance de sodio y lograr la euvolemia. Varios reportes también han
sugerido un efecto vasodilatador directo que podría contribuir a aumentar la
capacitancia venosa y reducir en forma aguda la presión capilar pulmonar, lo
cual puede explicar la mejoría en los síntomas antes de que se produzca la
diuresis.
En los casos de SFCA se recomienda iniciar dosis IV con bolos intermitentes
(entre 20-40 mg como bolo inicial y continuar según la respuesta clínica cada
2- 8 horas hasta completar máximo 240 mg/día), en algunos casos de resistencia
se ha propuesto la administración en infusión continúa para disminuir la
toxicidad y mejorar la eficacia; siempre se debe vigilar la función renal y los
electrolitos; una alternativa en casos de resistencia es combinar diuréticos, por
ejemplo usar hidroclorotiazida.
Urgencias Cardiovasculares 123
Vasodilatadores
Los vasodilatadores están indicados en el SFCA con signos de hipoperfusión
y congestión, asociados a baja diuresis y con presión arterial adecuada. Las
opciones disponibles son:
1. Nitratos: ejercen una acción vasodilatora venosa y arterial, por tanto
reducen la precarga y la postcarga sin comprometer la perfusión tisular;
alivian la congestión pulmonar y pueden producir dilatación de las arterias
coronarias. La nitroglicerina se pueden dar por vía oral, sublingual, por
inhalaciones o en forma IV; su inicio de acción es rápido, entre 2 y 5
minutos; la dosis IV inicial debe ser 0.25 mcg/kg/min y se titula según la
respuesta con una infusión continua hasta 5mcg/kg/min. Está indicada
en los síndromes coronarios agudos o en el edema pulmonar agudo. Se
debe tener precaución en casos de hipotensión y el uso concomitante con
sildenafil; además puede producir taquifilaxia en el 20% de los pacientes
después de 24-48 horas de infusión y el uso por periodos más largos se ha
asociado con metahemoglobinemia.
2. Nitroprusiato: es un vasodilatador periférico no selectivo, tanto venoso
como arterial, lo cual reduce la resistencia vascular periférica (post carga)
y el retorno venoso (precarga), generando una hipotensión severa. Su
inicio de acción es rápido, entre 1 y 2 minutos, es de eliminación renal y
su metabolismo produce cianuro y tiocionato que se pueden acumular e
intoxicar después de 72 horas de infusión continua, en especial en pacientes
con falla renal. Básicamente está indicado en la falla cardiaca hipertensiva
o en pacientes con aumento predominante de la postcarga como en la
insuficiencia mitral; en los casos de enfermedad coronaria puede producir
robo coronario por aumento del flujo sanguíneo hacia las arterias sin
lesiones. La dosis de infusión está entre 0.2 - 8 mcg/kg/min.
3. Neseritide: es un péptido natriurético tipo B recombinante humano, con
propiedades vasodilatadoras arterial, venosa y coronaria, lo cual reduce
la precarga y postcarga, y aumenta el gasto cardiaco; además produce
aumento de la excreción del sodio, suprime el sistema renina- angiotensina
– aldosterona y el sistema nervioso simpático. Este nuevo vasodilatador
fue aprobado en el año 2001 por la FDA para el tratamiento intravenoso
del SFCA; comparado con la nitroglicerina produce mejores efectos
hemodinámicos en forma más efectiva, pero sin mejores resultados clínicos,
además se ha relacionado con falla renal y aumento de la mortalidad, por lo
que su uso no ha sido recomendado en todo el mundo.
124 Urgencias Cardiovasculares
Inotrópicos
Se utilizan cuando hay signos de hipoperfusión periférica con o sin
congestión, en ausencia de respuesta a los diuréticos y vasodilatadores en dosis
adecuadas. Deben usarse con precaución, porque aunque mejoran el estado
clínico y los parámetros hemodinámicos también aumentan el consumo
de oxígeno, el riesgo de arritmias, progresión de la isquemia miocárdica y
los mecanismos fisiopatológicos que aumentan la mortalidad. Los agentes
inotrópicos disponibles son:
1. Dopamina: sus efectos son dependientes de la concentración, a dosis bajas
< 2 mcg/kg/min actúa sobre los receptores dopaminérgicos periféricos y
produce vasodilatación del lecho vascular renal, esplácnico, coronario y
cerebral. En dosis intermedias entre 2-5 mcg/kg/min produce estimulación
de los receptores beta adrenérgicos y produce aumento de la contractilidad
miocárdica y del gasto cardiaco. En dosis más altas entre 5-15 mcg/kg/
min actúa en los receptores alfa adrenérgicos y produce aumento de la
resistencia vascular periférica. Se debe vigilar la aparición de taquicardia,
que puede producir isquemia y arritmias en pacientes con enfermedad
coronaria.
2. Dobutamina: es un agente inotrópico positivo que actúa a través de los
receptores β1 y β2, también tiene efecto cronotrópico positivo y produce
vasodilatación periférica con dosis bajas, pero con dosis altas está asociado
a vasoconstricción por acción de los receptores α. Los principales efectos
adversos son la taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares,
hipertensión. La infusión se inicia sin bolo previo a una dosis de 2-3 mcg/
kg/min y titular según respuesta hasta un máximo de 20 mcg/kg/min.
3. Milrinone: es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III que disminuye la
degradación del AMPc e incrementa el ingreso de Ca++ al miocito lo cual
explica el efecto inotrópico positivo; por otro lado tiene efecto lusitrópico
al incrementar la captura de Ca++ por el retículo sarcoplásmico durante
la diástole; también es vasodilatador, lo cual aumenta el gasto cardiaco y
el volumen latido; disminuye la presión pulmonar, la cuña pulmonar y la
resistencia vascular; no tiene acción cronotrópica directa ni modifica el
consumo miocárdico de oxígeno. A pesar de tener un perfil farmacológico
tan atractivo, el estudio OPTIME CHF demostró un aumento de los eventos
adversos, especialmente hipotensión sostenida, posiblemente explicada
por el bolo inicial que se utilizó y que actualmente no se recomienda. La
dosis de infusión continua es entre 0.375 y 1 mcg/kg/min, puede asociarse
con trombocitopenia, pero rara vez acompañada de hemorragia.
Urgencias Cardiovasculares 125
Vasopresores
Pueden usarse en casos de emergencia o cuando no se ha logrado estabilización
hemodinámica a pesar de los vasopresores; se debe tener en cuenta que en el
choque cardiogénico las resistencias vasculares están aumentadas y por eso
se debe tener mucha precaución al utilizar cualquier vasopresor y hacerlo en
forma transitoria.
1. Adrenalina: es una catecolamina que actúa en los receptores β1,β2 y α. La
dosis oscila entre 0.04 mcg/kg/min hasta un máximo de 0.2 mcg/kg/min.
2. Noradrenalina: catecolamina con mayor afinidad por los receptores α con
menores efectos en la frecuencia cardiaca. La dosis en infusión es similar a
la adrenalina.
Digitálicos
Los glucósidos cardiacos inhiben la enzima Na/K ATPasa, lo cual aumenta
el intercambio de sodio y calcio y da lugar a un efecto inotrópico positivo. En
el SFCA producen un pequeño aumento del gasto cardiaco y una reducción
de las presiones de llenado, pero están asociados con incremento de arritmias,
especialmente en los síndromes coronarios agudos, por tanto no está
recomendado como soporte inotrópico en la fase aguda, pero sí para el manejo
de los síntomas a largo plazo.
126 Urgencias Cardiovasculares
IECAS
No están indicados en el manejo inicial de los pacientes con SFCA, no
obstante tienen un papel fundamental en el manejo a largo plazo y se deben
iniciar o continuar a la mayor brevedad posible de acuerdo a las condiciones
clínicas de cada paciente.
Betabloqueadores
Tampoco están indicados en la fase de estabilización del SFCA, especialmente
si cursa con hipotensión. En los casos de pacientes que venían recibiendo
crónicamente los betabloqueadores, no debería suspenderse ni disminuirse la
dosis, excepto en los casos de choque cardiogénico o compromiso severo de la
perfusión sistémica.
Oxigenoterapia
Es importante mantener una saturación adecuada > 92%, aunque no existe
ninguna evidencia sobre mejores resultados clínicos. Se recomienda mantener
vía aérea permeable, administrar la FIO2 necesaria y en algunos casos
específicos utilizar ventilación mecánica no invasiva o intubación orotraqueal.
Otras medidas
Existen otras opciones para el manejo de los pacientes con SFCA como el
uso de Balón de contrapulsación aórtico, dispositivos de asistencia ventricular,
ultrafiltración; también se vienen desarrollando nuevas alternativas
farmacológicas para el SFCA como el Cinaciguat, inhibidores directos de
la renina, relaxina, antagonistas de la adenosina y vasopresina, péptidos
natriuréticos quiméricos, entre otros, que se espera mejoren las condiciones
de los pacientes y se traduzcan en resultados clínicos satisfactorios.
Urgencias Cardiovasculares 127
Lecturas recomendadas
1. Pang PS, Komajda M, Gheorghiade M. The current and future
management of acute heart failure syndromes. European Heart Journal
2010 (31):784–793
2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis S, Ganiats G.
2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines
for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. J Am Coll
Cardiol 2009;53:e1–90.
3. Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JMO, Baker DW, Barnard DH,
Baughman KL, et al. HFSA 2006 Comprenhensive Heart Failure Practice
Guideline. J Card Fail 2006; 12(1): e1-e122.
4. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failure Syndromes. J Am Coll
Cardiol 2009;53:557–73
5. Flaherty JD, Bax JJ, De Luca L, Rossi JS, Davidson CJ, Filippatos G, et
al. Acute Heart Failure Syndromes in Patients With Coronary Artery
Disease: Early Assessment and Treatment. J. Am. Coll. Cardiol.
2009;53;254-263
6. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith
SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart
failure. N Engl J Med. 2011 Mar 3;364(9):797-805
7. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC.
Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of
patients admitted with acute decompensated heart failure with preserved
systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure
National Registry (ADHERE) database. J Am Coll Cardiol 2006;47:76–
84.
8. Fonarow GC, Abraham WT, Adams KF, Berkowitz RL, Costanzo MR,
De Marco T, et al. The Acute Decompensated HEart Failure National
REgistry (ADHERE): Opportunities to improve care of patients
hospitalized with acute decompensated heart failure. Rev Cardiovas
Med 2003; 4(S 7): S21 –S30.
9. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl
U, et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of
Cardiovascular Disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50;1914-1931
10. Aghababian RV. Acutely decompensated heart failure: opportunities
to improve care and outcomes in the emergency department. Rev
Cardiovasc Med 2002; 3(suppl 4): S3-S9
128 Urgencias Cardiovasculares
11. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, McCullough PA, Burnett JC, Francis GS,
et al. BNP consensus panel 2004: A clinical approach for the diagnostic,
prognostic, screening, treatment monitoring, and therapeutic roles of
natriuretic peptides in cardiovascular disease. Congestive Heart Failure
2004; 10 (5suppl 3): 1-30
12. Fonarow GC, Weber JE. Rapid clinical assessment of hemodynamic
profiles and target treatment of patients with acutely decompensated
heart failure. Clin Cardiol 2004; 27(suppl V) V1 – V9
Urgencias Cardiovasculares 129
CAPÍTULO
10
Angina inestable
e infarto sin elevación
del segmento ST
Carlos Alberto Tenorio M.
Especialista en cardiología intervencionista.
Cardiólogo Intervencionista, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 131
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen uno de los desafíos más
importantes de la práctica en los servicios de urgencias, no solo por la necesidad
de un enfoque inmediato y efectivo cuando se sospecha el diagnóstico,
sino, por el juicio que se requiere para no incurrir en exámenes paraclínicos
y procedimientos que generan riesgos innecesarios, complicaciones y
desperdicio de recursos cuando se estudian pacientes con cuadros clínicos que
sugieren su presencia, pero padecen de otras patologías.
La frecuencia de consultas por dolor torácico de origen NO traumático, varía
-de acuerdo a las características de las poblaciones- entre 27.7 x 1000 habitantes
año en las sociedades más industrializadas (y eficientemente tabuladas) hasta
aproximadamente 12 x 1000 habitantes año en poblaciones en desarrollo, con
menor nivel cultural e incompletamente registradas. Del número total de
consultas por esta causa, solamente entre el 11% y el 17% corresponden a SCA
(4 x 1000 habitantes año en el primer escenario) y más del 50% de los casos
corresponden a causas no cardíacas. Dentro de los SCA, la angina inestable
(AI) y el infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST),
representan un subgrupo que padece enfermedad coronaria aterosclerótica
(en algunos casos no aterosclerótica), que difieren solo en su severidad ya que
el segundo implica lesión miocárdica y, además tienen alto riesgo de sufrir
muerte súbita o evolucionar a infarto agudo del miocardio (IAM).
Diagnóstico
Ante la posibilidad de un cuadro clínico compatible con SCA de este tipo, se
requiere demostrar alteraciones en el electrocardiograma (EKG) que no incluyan
elevación del segmento ST y en los marcadores de necrosis (troponina I, troponina
T o CK-MB). Los pacientes con dolor precordial no traumático o dolor epigástrico
cuyas características sugieran dolor cardíaco (retroesternal opresivo, urente o
punzante, o epigástrico severo e inexplicado, o irradiado a cuello, mandíbula,
hombros, espalda o brazos), asociado a disnea, náuseas o vómito y diaforesis,
requieren después de la evaluación inmediata, el inicio del protocolo de SCA.
Otras formas de dolor torácico, relacionadas con el movimiento, la respiración,
la posición, otros síntomas generales o signos clínicos, orientarán los estudios
correspondientes a descartar diversas patologías de tórax, abdomen, sistema
nervioso central u otras.
132 Urgencias Cardiovasculares
Tabla No. 1: Posibilidad de que los síntomas y los signos del SCA se originen en
enfermedad coronaria aterosclerótica.
Alta Probabilidad Baja
probabilidad intermedia probabilidad
Dolor precordial o Dolor precordial SCA posible si
en brazo izquierdo o en brazo no hay datos
Historia tipo angina. izquierdo, más positivos.
Historia de EC o IM de 70 años, Uso de cocaína
masculino, DM
Soplo transitorio, Enfermedad Dolor precordial
hipotensión, vascular reproducido por
Examen
diaforesis, edema extracardíaca la palpación
pulmonar o crépitos
Desviación del ST Desviación del Onda T aplanada
de más de 1 mm ST entre 0.5 y 1 o invertida
o inversión de T mm o inversión menor de 1
EKG
múltiple de T mayor de 1 mm con R
mm dominante.
EKG normal
Elevación de TnT, Normal Normal
Marcadores
TnI o CK-MB
Tabla No. 2: Riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal en pacientes con AI/IMSEST.
Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
Al menos uno Sin alto riesgo y al Sin riesgo alto
de menos uno de o intermedio a
alguno de
Historia Síntomas IM previo, ECV o
acelerados en periférica, o bypass.
las últimas 48 Uso de aspirina
horas
Dolor Dolor > 20 Dolor prolongado Angina
precordial minutos. con alta probabilidad progresiva,
Dolor en de EC, angina que angina de menor
reposo mejora con nitratos, esfuerzo,
angina nocturna, Angina reciente
angina III o IV entre 15 y 60 días
con probabilidad
intermedia de EC
Examen Edema Mayor de 70 años
pulmonar,
soplo, S3,
crépitos,
hipotensión,
bradicardia,
taquicardia,
más de 75 años
EKG Desviación del Desviación del ST Onda T aplanada
ST de más de 1 entre 0.5 y 1 mm o o invertida menor
mm o inversión inversión de T mayor de 1 mm con R
de T múltiple de 1 mm dominante
EKG normal
Marcadores Elevación de Normal Normal
TnT, TnI o CK-
MB
136 Urgencias Cardiovasculares
La clasificación final se basa en TODOS los aspectos, ya que uno solo puede
tener tan amplia superposición con otras patologías que haría imprecisa
la conclusión. El interrogatorio dirigido hacia aclarar el tipo de dolor y sus
posibles orígenes, la importancia de otros síntomas (localización atípica
del dolor, disnea, cansancio, sudoración, náuseas, etc.), los antecedentes
(EC, revascularización previa, medicación) y costumbres (uso de cocaína y
metanfetaminas), las alteraciones electrocardiográficas y su comportamiento
en el tiempo, los signos clínicos y su evolución y el patrón de comportamiento
de los biomarcadores, permiten después de un análisis juicioso sacar
conclusiones acertadas.
Finalmente, en el proceso de evaluación y para decidir el manejo, se han
diseñado múltiples puntajes de riesgo, de los cuales el puntaje TIMI es que
mejor ha soportado las pruebas estadísticas; se basa en siete características
del paciente, puede ser consultado rápidamente (en la sección “clinical
calculators” de la página www.timi.org) y solo toma algunos segundos obtener
el resultado, con un cálculo a 14 días del riesgo de mortalidad por cualquier
causa, IM nuevo o recurrente o isquemia recurrente severa que requiera
revascularización urgente. Terminado este análisis clínico, el equipo médico
esta listo para iniciar medidas terapéuticas (inmediatas y diferidas) y definir
estudios posteriores.
Hospitalización
De acuerdo al diagnóstico de trabajo el paciente se mantiene en el servicio
de urgencias en algunos casos, en otros se hospitaliza en una unidad de
dolor torácico (cuidados intermedios) o se ingresa a una unidad de cuidados
intensivos (UCI) en los casos más severos.
Estrategia de revascularización
El objetivo final del manejo de la angina inestable y el infarto del miocardio
sin elevación del segmento ST, una vez determinada la presencia de isquemia
(biomarcadores, cambios electrocardiográficos o prueba de inducción)
y la anatomía coronaria, es conseguir la revascularización de los vasos
comprometidos si es del caso, ya sea con intervención percutánea o quirúrgica.
Estudios de gran valor epidemiológico han demostrado que mientras más
proactivo es el manejo de los SCA, mejores son los resultados a corto y mediano
140 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
CAPÍTULO
11
Sangrado digestivo
en el paciente que
recibe tratamiento con
antiplaquetarios
Juan David Ramírez B.
Especialista en medicina interna y cardiología clínica,
residente de electrofisiología y arritmias, Pontificia
Universidad Javeriana, Bogotá.
Urgencias Cardiovasculares 145
Introducción
En los Estados Unidos se realizan anualmente más de un millón de
procedimientos percutáneos coronarios, el 70% de estos pacientes requieren
de implantación de dispositivos intravasculares (stent). En un periodo de 15
años hubo un incremento del uso de stent de hasta 326% con predominio en
el uso de stent medicados, lo que aumenta el número de pacientes y el tiempo
con terapia antiplaquetaria dual.
La terapia antiplaquetaria peri-procedimiento y a largo plazo son
fundamentales en el intervencionismo percutáneo en general y en el coronario
en particular, de igual forma lo es en la prevención primaria y secundaria.
El delicado balance entre el uso de antiplaquetarios y el riesgo de sangrado
permanece como un tema sensible puesto que el principal efecto adverso
de estos medicamentos es la hemorragia; siendo el tracto gastrointestinal
el principal sitio de sangrado, además de ser predictor importante de
morbimortalidad una vez se presente. El uso concomitante con inhibidores de
bomba de protones (IBP) ha demostrado reducir el riesgo de sangrado, lo que
ha ampliado la prescripción de estos dos tipos de medicamentos. El objetivo
del este artículo es ofrecer conceptos claros acerca del enfoque de riesgo y
tratamiento de estos pacientes teniendo en cuenta el impacto actual que ha
tenido la información relacionada a la interacción farmacocinética entre los
IBP y el clopidogrel estableciendo un algoritmo útil en nuestra práctica clínica.
Epidemiología
La hemorragia del tracto digestivo (HTD) corresponde al 15% de todos los
tipos de sangrado post intervencionismo coronario, con una incidencia anual
entre 1,2 y 2,4 casos.
Los primeros estudios epidemiológicos realizados con ASA en prevención
primaria y secundaria reportan un riesgo de HTD de 1 a 5 casos por 1,000
expuestos/año y de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico de 2 casos
por 10,000 expuestos/año. El riesgo de HTD con ASA como monoterapia se
incrementa de dos a tres veces y se presenta con dosis tan bajas como de 10 mg
al día, lo cual fue demostrado por Cryer et al, estudio en el cual evidenció una
disminución de la producción de prostaglandinas de hasta el 60% con esta dosis
146 Urgencias Cardiovasculares
sin tener algún efecto sobre la aparición de eventos trombóticos. Con respecto
al clopidogrel los datos provienen de los estudios CAPRIE, CURE y CREDO
en donde se demuestra que con este medicamento el riesgo de sangrado es
menor comparado con ASA, 0.5% vs 0.7% respectivamente. En revisiones
sistemáticas que compararon los efectos adversos de ambos se confirmó que
el riesgo de HTD grave y de hemorragia intracraneal es mayor con ASA y que
no hay diferencias del riesgo de sangrado entre las dosis de ASA de 75-162
mg y 162-325 mg. Actualmente no existen comparaciones entre clopidogrel
y placebo. La información más reciente proviene de los estudios ACUITY y
CHARISMA que confirman la asociación entre la HTD y la mortalidad tanto
temprana como tardía. En el ACUITY la HTD ocurrió con una incidencia
de 1,3 y fue un predictor de muerte a 30 días, de infarto del miocardio y de
trombosis del stent; en relación a la suspensión de los antiplaquetarios y a un
efecto de rebote que se produce al suspenderlos. El CHARISMA con resultados
similares acerca del riesgo de sangrado gastrointestinal, aportó información
adicional acerca de una disminución de HTD si el paciente en los primeros
nueve meses de tratamiento no presentaba ningún evento, lo que supone
seguridad en la continuidad del tratamiento antiplaquetario dual pasado este
periodo. Estos datos son secundarios y requerirán de una metodología de
mayor peso estadístico.
Por último, en el mundo real el uso de terapia antiplaquetaria dual se ha
aumentado de manera significativa y el riesgo de un sangrado se incrementa
hasta siete veces; de ahí la importancia de identificar cuáles son los pacientes
con el mayor riesgo de sangrado para realizar un seguimiento estricto o
complementar su terapia.
Prevención
Son pasos fundamentales en el proceso de prevención, la realización de un
interrogatorio exhaustivo, identificando los factores (tabla 1 y 2) y procurando
utilizar los dispositivos intravasculares (stent) adecuados según el perfil de
cada paciente. En la tabla 3 se exponen las características que hacen se prefiera
un stent convencional sobre uno medicado. Una vez establecido el perfil de
los pacientes hay medidas adicionales y recomendadas para tener en cuenta y
disminuir aun más el riesgo de sangrado:
• Inhibidores de bomba de protones (IBP) y erradicación de Helicobacter
pylori: el uso de IBP se apoya en múltiples ensayos clínicos y metanálisis;
estos medicamentos disminuyen el riesgo de HTD en un 80% y alcanza un
89% si además es erradicado H pylori; por lo que se indica si la infección
está presente (ver algoritmo 1). La utilidad de los IBP se demuestra con
Urgencias Cardiovasculares 149
Tratamiento
El uso de antiplaquetarios en pacientes con un episodio de sangrado agudo
nos ubica en un dilema terapéutico, con el fin de dilucidar las medidas que
deben ser tomadas en esta situación se recomienda seguir el algoritmo 2. Estas
recomendaciones derivan de información extrapolada de las guías de HTD en
general puesto que no hay unas guías formales del tratamiento del sangrado
digestivo agudo en pacientes con uso de antiplaquetarios. Recientemente la
152 Urgencias Cardiovasculares
Conclusión
El aumento de las enfermedades cardiovasculares y el uso de stent medicado
ha masificado el uso de terapia antiplaquetaria, a esto debemos sumarle
el envejecimiento y la polifarmacia lo que ha elevado las tasas de sangrado
en general y de HTD en particular. Un interrogatorio exhaustivo y la
identificación del perfil de riesgo serán las medidas preventivas fundamentales
en el tratamiento de estos pacientes. Establecido el riesgo serán los IBP los
medicamentos de elección y el monitoreo de los síntomas gastrointestinales los
que tomaran importancia. Cabe resaltar que hasta que exista mejor evidencia
la combinación omeprazol - clopidogrel no estaría contraindicada. De acuerdo
con los algoritmos propuestos se determinaran las medidas necesarias para
disminuir el impacto que trae un episodio de sangrado digestivo en pacientes
con terapia antiplaquetaria dual.
154 Urgencias Cardiovasculares
Variable Puntuación
0 1 2 3
Edad < 60 años 61-79 años >80 años ----
Hemodinámica No “Choque” Taquicardia Hipotensión ----
Presión arterial >100mmHg >100mmHg <100mmHg
Frecuencia <100 lpm >100 lpm ----
cardiaca
Comorbilidades Ninguna ---- Cardiopatía Falla renal
isquémica, falla crónica,
cardiaca, otras. cirrosis,
neoplasias.
Diagnóstico Mallory-Weiss Todos los otros Neoplasia ----
Sin lesiones diagnósticos digestiva
No signos superior
Hemorragia
reciente
Signos de Sin estigmas ---- Sangre fresca ----
hemorragia en estómago,
reciente Hemorragia
activa, vaso
visible no
sangrante,
coágulo
Tabla 5.
Escala de graduación de síntomas gastrointestinales (EGSG): validación de síntomas
gastrointestinales en pacientes con enfermedad ulcero-péptica
Síndrome de dolor abdominal Se interroga los síntomas subjetivos asociados
Epigastralgia can cada sindroma de 0 a 3* sobre la base de
Dolor tipo cólico gravedad, frecuencia, duración y la necesidad
Dolor tipo pesadez de antiácidos para mejorar los síntomas. La
Dolor no definido suma de los puntajes para los dos síndromes
Síndrome dispéptico es el puntaje total de la EGSG para enfermedad
Epigastralgia ulcero-péptica. El valor más alto es de mayor
Pirosis gravedad
Dolor tipo ardor
Sensación de succión en epigastrio
Nausea y vómito
*0= no síntomas; 1= episodio ocasional de corta duración; 2= episodios frecuentes y
prolongados; 3= episodios continuos graves.
Puntaje mínimo es 0 y el máximo es 27 para úlcera péptica.
Urgencias Cardiovasculares 157
Requiere de terapia
antiplaquetaria?
SI
!
Evalúe y trate !
Historia de complicación de úlceras
para H. pylori ! Historia de enfermedad ulcerosa
!
Sangrado gastrointestinal
Terapia antiplaquetaria dual
Terapia anticoagulante
Concomitante
SI NO
Inhibidor de bomba
de protones
158 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Tan VP, Yan BP, Kiernan TJ, Ajani AE. Risk and management of upper
gastrointestinal bleeding associated with prolonged dual-antiplatelet
therapy after percutaneous coronary intervention. Cardiovasc Revasc
Med. 2009;10(1):36-44.
2. Cryer B. Management of patients with high gastrointestinal risk on
antiplatelet therapy. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(2):289-303.
3. Vallurupalli NG, Goldhaber SZ. Gastrointestinal complications of dual
antiplatelet therapy. Circulation. 2006;113(12):e655-8.
4. Holmes DR, Jr., Dehmer GJ, Kaul S, Leifer D, O’Gara PT, Stein CM.
ACCF/AHA Clopidogrel clinical alert: approaches to the FDA “boxed
warning”: a report of the American College of Cardiology Foundation
Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the American
Heart Association. Circulation. 2010;122(5):537-57.
5. Siller-Matula JM, Delle-Karth G. Addition of omeprazole to dual
antiplatelet therapy with clopidogrel plus aspirin lowers the risk of upper
gastrointestinal bleeding. Evid Based Med. 2011;May([Epub ahead of
print]).
6. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, et al. ACCF/ACG/AHA 2010
expert consensus document on the concomitant use of proton pump
inhibitors and thienopyridines: a focused update of the ACCF/ACG/
AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal
risks of antiplatelet therapy and NSAID use. A Report of the American
College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus
Documents. J Am Coll Cardiol. 2010;56(24):2051-66.
7. Blackburn DF, Lamb DA, McLeod MM, Eurich DT. Increased use of
acid-suppressing drugs before the occurrence of ischemic events:
a potential source of confounding in recent observational studies.
Pharmacotherapy. 2010;30(10):985-93.
8. Banerjee S, Weideman RA, Weideman MW, et al. Effect of concomitant
use of clopidogrel and proton pump inhibitors after percutaneous
coronary intervention. Am J Cardiol. 2011;107(6):871-8.
9. Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, et al. Clopidogrel with or without omeprazole
in coronary artery disease. N Engl J Med. 2010;363(20):1909-17.
10. Liu TJ, Jackevicius CA. Drug interaction between clopidogrel and
proton pump inhibitors. Pharmacotherapy;30(3):275-89.
160 Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
12
Síndromes
aórticos agudos
Clara Saldarriaga G.
Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de
cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de
cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 163
La aorta normal está formada por 3 capas desde el punto de vista histológico:
1. Intima : compuesta por endotelio y la membrana basal
2. Media: formada por una capa elástica interna, músculo liso y una capa
elástica externa
3. Adventicia: incluye fibras de colágeno, la vasa vasorum y los nervios.
1. Síndromes genéticos
Los principales síndromes genéticos relacionados con disección y aneurisma
de aorta son Marfan, Loeys Dietz, Ehlers Danlos, Turner y con menor
frecuencia la enfermedad renal poliquística en su variedad autonómica
dominante, sindrome de Noonan y Alagille.
4. Enfermedades Infecciosas
Las infecciones son una causa poco frecuente de las enfermedades de la aorta,
la aortitis infecciosa fue descrita originalmente por Osler, puede causarse por
bacterias y hongos aunque en la actualidad la etiología más común es la no
micótica, puede aparecer por diseminación contigua de focos infecciosos en
tórax y pericardio ó por embolismos sépticos originados en una endocarditis
infecciosa ó por diseminación hematógena.
Disección de aorta
Se define como la disrupción de la capa media de la aorta originando un
sangrado que va a causar una separación de las capas de la aorta y que genera
una falsa luz que con el tiempo puede originar trombos. Su incidencia se ha
calculado en 2 a 3.5 casos por 100.000 personas por año, pero puede estar
subvalorada porque en el 40% de los casos la presentación inicial de la disección
de aorta es fatal. Se conoce además por las series reportadas en la literatura que
los que consultan al servicio de urgencias mueren 1% por hora, los que se
llevan al cirugía mueren 5 a 20% en el post operatorio y los que vive luego de
la cirugía tienen una supervivencia estimada de 50 a 70% a 5 años. Según el
tiempo de evolución la disección de aorta se clasifica en aguda si los síntomas
Urgencias Cardiovasculares 165
2. Clasificación Stanford:
- Tipo A: comprometen la aorta ascendente independiente del sitio de
origen y son de tratamiento quirúrgico
- Tipo B: todas las disecciones que no involucran la aorta ascendente, son
de tratamiento médico.
Factores de riesgo
Todas las condiciones que aumentan el estrés hemodinámico sobre la capa
media se consideran factores de riesgo como la hipertensión no controlada, los
síndromes genéticos previamente mencionados y el embarazo, también la historia
familiar de aneurismas de la aorta torácica por su relación con la aorta bicúspide.
Presentación clínica
El dolor torácico es el síntoma más común y semiológicamente se describe
como de inicio abrupto, severo, punzante y de carácter migratorio, la irradiación
más frecuente es al dorso, también se ha descrito la presentación sin dolor
hasta en 6,4% de los casos, esta ocurre con mayor frecuencia en ancianos y
el motivo de consulta puede ser síncope, manifestaciones neurológicas que
sugieren un accidente cerebrovascular ó síntomas de falla cardiaca.
166 Urgencias Cardiovasculares
Diagnóstico
El método diagnóstico a elegir va a depender de la probabilidad pre test de
tener la enfermedad y esta a su vez se va a juzgar por la presencia de factores
de riesgo para disección de aorta, presentación clínica sugestiva y hallazgos de
alto riesgo al examen físico.
Se consideran antecedentes de alto riesgo: los síndromes de Marfan, Loeys-
Dietz, Ehlers-Danlos y Turner, los portadores de mutaciones genéticas que
predisponen a disección de aorta, las familias con antecedente de disección
de aorta ó aneurisma de aorta torácica, manipulación reciente de la aorta
(quirúrgica ó percutánea) y tener diagnóstico de enfermedad valvular aórtica
ó aneurisma conocido de la aorta torácica.
Las características de alto riesgo del dolor son el inicio súbito, de intensidad
severa y que de describe como lancinante, punzante ó desgarrante.
Los hallazgos de alto riesgo al examen físico incluyen la presencia de déficit
de pulso, presión diferencial mayor a 20 mmHg , déficit neurológico y presencia
de soplo nuevo de regurguitación aórtica.
Luego de evaluar las características de alto riesgo mencionadas los pacientes
se clasifican en 3 grupos:
a. Probabilidad pretest alta: dos ó más características de alto riesgo, se
recomienda iniciar el estudio con una imagen de la aorta ( angiotac ó
ecocardiograma transesofágico)
b. Probabilidad pretest intermedia: una característica de alto riesgo, se debe
realizar una radiografía de tórax y si no se encuentra un diagnóstico
Urgencias Cardiovasculares 167
1. Radiografía de tórax
Es el estudio de elección en los pacientes de probabilidad pretest baja e
intermedia, es de gran utilidad en la valoración de diagnósticos diferenciales
y a la vez permite evaluar algunas de las complicaciones de la disección de
aorta como el derrame pleural. Sin embargo su rendimiento diagnostico es
limitado y solo muestra ensanchamiento mediastinal en 40% de los casos, y
16% pueden ser normales en presencia de disección de aorta.
3. Ecocardiograma transesofágico
Puede visualizar la aorta y sus ramas principales. Además brinda
168 Urgencias Cardiovasculares
5. Angiografía
Permite una adecuada visualización anatómica, se puede acompañar de
coronariografía cuando existen dudas diagnósticas y se pueden realizar
intervenciones percutáneas para la disección de aorta en el mismo acto.
Tiene como desventajas ser un método diagnóstico que no esta disponible
en todas las instituciones, es invasivo, usa contraste y puede presentar falsos
negativos en caso de aneurisma trombosado ó hematoma intramural, además
su rendimiento diagnóstico es menor que el de los métodos no invasivos y por
esta razón no es la primera elección en el estudio de la disección de aorta.
Electrocardiograma
Se recomienda realizar un electrocardiograma a todos los pacientes que
ingresan con dolor torácico y sospecha de disección de aorta, en caso de
encontrar elevación del segmento ST se debe proceder a manejar al paciente
como un infarto con elevación del ST, sin demorar el inicio de las estrategias
de reperfusión por realizar una imagen de la aorta, pues es más frecuente
encontrar un evento coronario agudo en un paciente que consulta por dolor
torácico que encontrar compromiso de las coronarias en una disección de
aorta.
Urgencias Cardiovasculares 169
Exámenes de laboratorio
Existen tres biomarcadores que han sido relacionados como promisorios en
el diagnóstico de la disección de aorta pero hasta la fecha no existe suficiente
soporte en la evidencia para recomendar su uso, estos son el dímero D, la
proteína C reactiva y la proteína de cadenas pesadas de miosina de músculo
liso.
Tratamiento
Debe estar dirigido al control de los factores que aumentan el estrés sobre
la pared de la aorta. El objetivo inicial del tratamiento debe ser disminuir la
frecuencia cardiaca a 60/minuto ó menos y para este fin los medicamentos
de elección son los betabloqueadores venosos . En caso de existir
contraindicaciones para el uso de este grupo famacológico, la alternativa a
utilizar son los calcioantagonistas no dihidropiridínicos. Una vez se logra
la meta de control de la frecuencia cardiaca se debe proceder a suministrar
vasodilatadores venosos y titular la dosis para mantener la presión arterial
sistólica menor a 120 mmHg, el nitroprusiato de sodio es una excelente
alternativa, también son de utilidad la nitroglicerina y el fenoldopan pero
nunca se deben iniciar sin antes controlar la frecuencia cardiaca porque
generan taquicardia que hace progresar la disección aumentando el riesgo de
ruptura de la aorta.
En caso de regurgitación aórtica asociada se deben utilizar con cuidado los
betabloqueadores para evitar suprimir la taquicardia que es el mecanismo
compensador. La tabla 2 presenta las dosis de los medicamentos utilizados en
el manejo médico de la disección de aorta.
Una vez realizado el diagnóstico de disección de aorta tipo A se debe
solicitar valoración urgente por cirugía cardiovascular para proceder al reparo
quirúrgico de la aorta, la disección tipo B es de manejo médico. El reparo
endovascular no esta aprobado para la disección con compromiso del arco
aórtico ni de la aorta ascendente.
170 Urgencias Cardiovasculares
HOMBRES MUJERES
Centímetros Centímetros
RAIZ 3.63-3.91 (TAC) 3.5-3.7 (TAC)
ASCENDENTE 2.86 ( RX) 2.86 (RX)
DESCENDENTE 2.39-2.98 ( TAC) 2.45-2.64 (TAC)
DIAFRAGMATICA 2.43-2.69 ( TAC) 2.4-2.44 ( TAC)
TAC: tomografía computarizada
RX: rayos X
Lecturas recomendadas
1. LeMaire SA, Russell L. Epidemiology of thoracic aortic dissection. Nat
Rev Cardiol. 2011 Feb;8(2):103-13.
2. Lansman SL, Saunders PC, Malekan R, Spielvogel D. Acute Aortic
Syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Dec;140(6 Suppl):S92-7
3. Ranasinghe AM, Bonser RS. Biomarkers in acute aortic dissection and
other aortic syndromes. J Am Coll Cardiol. 2010 Nov 2;56(19):1535-41
4. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM
Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic
Aortic Disease. J Am Coll Cardiol, 2010; 55:27-129.
Urgencias Cardiovasculares 171
CAPÍTULO
13
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda se define como el conjunto de signos y síntomas que
resultan de la inflamación del pericardio y que tienen una evolución menor a
2 semanas. Puede tener múltiples etiologías pero hasta en el 70% de los casos
es idiopática, aunque podrían estar explicadas por infecciones virales que no
se logran demostrar porque no se cuenta en el medio con pruebas diagnósticas
para detectar la mayoría de los virus que la causan. Las principales causas de
pericarditis agudas se presentan en la tabla 1.
Tratamiento de la pericarditis
Se recomienda el estudio hospitalario de la mayoría de los pacientes
especialmente si tienen biomarcadores elevados (miopericarditis) ó si
tienen derrames moderados a severos. El objetivo de la hospitalización debe
ser realizar los estudios encaminados a determinar la etiología, iniciar el
tratamiento y evaluar la respuesta a este. Los anti-inflamatorios no esteroideos
(AINES) son la piedra angular del tratamiento de la pericarditis, se prefiere el
uso del ibuprofeno por su buena tolerancia y efectos adversos mínimos sobre el
flujo coronario. La dosis recomendada es 300 a 800 mg diarios cada 6 a 8 horas
y se debe continuar hasta verificar la desaparición del derrame pericárdico.
Es obligatorio suministrar de forma concomitante protección gástrica. La
colchicina en dosis de 0.5 mg dos veces al día de forma concomitante con los
antiinflamatorios ó como monoterapia es una estrategia que puede disminuir
las recurrencias, es bien tolerada y tiene menos efectos adversos que los
Urgencias Cardiovasculares 177
AINES. Los esteroides se deben reservar para los casos de derrame pericárdico
secundario a enfermedad del tejido conectivo, pericarditis urémica y en los
casos refractarios al uso de AINES y colchicina. La dosis recomendada es de
0,5 a 1 mg por kilo de peso de prednisona ó su equivalente, una vez desaparezca
el derrame se debe iniciar una disminución gradual en la dosis de esteroide; la
administración concomitante de AINES ó colchicina facilita el proceso de la
suspensión de los esteroides.
Pericarditis crónica
La pericarditis se considera crónica cuando tiene una duración mayor a
3 meses. El algoritmo diagnóstico es similar al que se utiliza en pericarditis
aguda y todos los esfuerzos deben estar encaminados a detectar la causa. Su
complicación más frecuente es la pericarditis constrictiva, en la cual existe una
limitación al llenado de las cavidades cardiacas por la fibrosis que ocasiona la
inflamación crónica del pericardio. El tratamiento de la pericarditis crónica
también incluye el uso de AINES, colchicina ó esteroides y en los casos de
recurrencias frecuentes se recomiéndala pericardiectomía.
Pericarditis recurrente
Existen dos tipos de pericarditis recurrente:
1. Pericarditis intermitente: en la cual existe un período libre de síntomas
entre los episodios, sin tratamiento médico.
2. Pericarditis incesante: en este tipo de pericarditis existen recurrencias al
suspender el tratamiento.
Las causas principales de las recurrencias de la pericarditis son el uso de
dosis insuficientes ó por tiempo corto de AINES y esteroides, uso de esteroides
en la fase temprana de replicación viral en la pericarditis de origen infecciosa,
re-infección, actividad inflamatoria en las enfermedades autoinmunes. El
tratamiento de la pericarditis recurrente incluye el reposo y el uso de AINES,
colchicina ó esteroides. Respecto al uso de la colchicina es importante resaltar
que este medicamento ha demostrado ser efectivo en los pacientes que han
fracasado al tratamiento con AINES y esteroides. La dosis recomendada es
de 1 mg c/12 horas por 2 días y luego continuar a 0,5 mg cada 12 horas. Los
esteroides son de utilidad en casos de recurrencias frecuentes, se recomienda
1 a 1,5 mg/kg de prednisona por 1 mes para luego iniciar la disminución
gradual de la dosis en caso de control de los síntomas. La azatioprina y la
178 Urgencias Cardiovasculares
Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco es el compromiso hemodinámico ocasionado
por la compresión cardiaca que origina un derrame pericárdico. La
presencia de derrames pericárdicos severos sugiere como diagnóstico
etiológico la tuberculosis pericárdica, neoplásica, kilopericardio, pericarditis
urémica, parasitaria, postquirúrgica y traumática. Existen signos clínicos
y ecocardiográficos que permiten realizar el diagnóstico del taponamiento
cardiaco. Los hallazgos clínicos que tienen mayor rendimiento diagnóstico en
la evaluación de los pacientes con taponamiento cardiaco son:
1. Síntomas: disnea (sensibilidad 87%-89%), taquicardia (sensibilidad de
77%)
2. Signos clínicos: pulso paradójico (sensibilidad 82%), este signo clínico
tiene el mayor rendimiento diagnóstico cuando es mayor a 10 mm de Hg,
la presencia de ingurgitación yugular (sensibilidad 76%) y cardiomegalia
en los rayos X (89%). En los casos de mayor severidad se presenta además
hipotensión y choque.
Los principales hallazgos ecocardiográficos que permiten hacer el
diagnóstico de taponamiento cardiaco son el colapso de las cavidades derechas
y la alteración del flujo transmitral y tricuspídeo con los movimientos
respiratorios. Con frecuencia estos signos se encuentran presentes en pacientes
con derrames pericárdicos moderados a severos sin clínica de taponamiento
cardiaco; la literatura médica reporta que la presencia del colapso de la
aurícula derecha tiene un valor predictivo positivo bajo (52%) pero cuando
se acompaña del colapso del ventrículo derecho, el valor predictivo positivo
se incrementa al 72%, de esta forma la ecocardiografía permite realizar un
diagnóstico temprano del taponamiento cardiaco, que en ocasiones precede
la aparición de los signos clínicos.
El tratamiento del taponamiento cardiaco es el drenaje del líquido
pericárdico, este puede realizarse de forma percutánea ó quirúrgica. Se
recomienda la realización de ventana pericárdica y drenaje en los pacientes
con taponamiento cardiaco de etiología traumática, post quirúrgico y en los
casos de presunta etiología purulenta, tuberculosa ó neoplásica.
Urgencias Cardiovasculares 179
PERICARDITIS AGUDA
ELECTROCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO MEDICO
DERRAME DERRAME
MODERADO SEVERO
AINES BIOPSIA
PERICARDIO
AINES
PRICARDIO
CENTESIS CENTESIS
Lecturas recomendadas
1. Diagnosis and management of pericardial efussion. Sagristà-Sauleda J,
Mercé AS, Soler-Soler J.World J Cardiol. 2011;3(5):135-43
2. Pericardial effusion and tamponade. Palacios IF. Curr Treat Options
Cardiovasc Med. 1999 ;1(1):79-89.
3. Does this patient with a pericardial effusion have cardiac tamponade?
Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK.JAMA. 2007 Apr
25;297(16):1810-8.
4. Cardiac tamponade, a clinical or echocardiographic diagnosis? Fowler
NO. Circulation. 1993 ;87(5):1738-41
5. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial disease .B.
Maisch , P. Seferovic , A. D. Ristic , R. Erbel , R. Rienmüller, Y. Adler, W.
Z. Tomkowski, G. Thiene FESC, M. H. Yacoub FESC. EHJ 2004; 25:587-
610.
Urgencias Cardiovasculares 181
CAPÍTULO
14
Taquicardia
supraventricular en el
servicio de urgencias
Clara Saldarriaga G.
Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de
cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de
cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 183
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
EDAD DE
ARRITMIA PRESENTACIÓN ANTECEDENTES SINTOMAS ELECTROCARDIOGRAMA
Tratamiento
La aproximación inicial en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares
en el servicio de urgencias debe responder a varias preguntas (figura 2):
Adenosina
Es el antiarrítmico de primera elección en los pacientes que no responden
a las maniobras vagales. La dosis inicial es de 6 mg y se pueden administrar
2 dosis adicionales de 12 mg cada una, cada administración de adenosina se
debe realizar por una vena antecubital, debe seguirse de una administración
de un bolo de 20 ml de solución salina y se debe elevar la extremidad. Se debe
disponer de un desfibrilador por la posibilidad de desencadenar fibrilación
auricular rápida en pacientes con síndrome de pre-excitación. La adenosina
es ineficaz para terminar el flutter ó la fibrilación auricular, pero si disminuye
la respuesta ventricular y puede desenmascarar las ondas de flutter. Por
esta razón se recomienda realizar monitoreo continuo del ritmo cardiaco
mientras se administra el medicamento. Este medicamento es seguro en el
embarazo, se debe evitar en pacientes asmáticos y se debe reducir la dosis a 3
mg si se administra por vía central, en pacientes trasplantados ó que reciben
dipiridamol y carbamazepina.
Metoprolol
Es de segunda elección junto con los calcioantagonistas venosos para el
tratamiento de la taquicardia supraventricular que no responde al tratamiento
con adenosina y para el control de la respuesta ventricular en pacientes con
fibrilación auricular y flutter. Se debe evita su uso en pacientes con EPOC
severo, falla cardiaca avanzada y cuando sospeche fibrilación auricular pre-
excitada. La dosis recomendada es 5 mg venosos por 3 dosis y se debe vigilar
la aparición de hipotensión y bradicardia.
Digoxina
Es de utilidad en el control de la respuesta ventricular de la fibrilación auricular
en pacientes que tienen contraindicación para el uso de betabloqueadores
ó calcioantagonistas. La dosis recomendada es 8 a 12 mcg por kilo, se debe
tomar en cuenta que su inicio de acción es lento y potencia es baja.
Amiodarona
Su uso en el servicio de urgencias es limitado por el riesgo de convertir a ritmo
sinusal la fibrilación auricular y el flutter auricular de evolución desconocida
que puede ocasionar embolismos sistémicos. Antes de su uso se recomienda
188 Urgencias Cardiovasculares
REGULAR IRREGULAR
ONDAS P VISIBLES FA
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
FLUTTER CON CONDUCCION VARIABLE
NO SI
REENTRADA FC ATRIAL>FV
NODAL
SI NO RP
ABC
IDENTIFIQUE Y TRATE CAUSAS
ESTABLE?
Alteración del estado mental
Dolor precordial
Hipotensión
Shock
ESTABLE INESTABLE
Valoración del EKG Cardioversión
ESTABLE
Valoración del EKG
REGULAR
IRREGULAR
Maniobras vagales
Adenosina 6 mg-12mg-12mg FA/FLUTTER/TAM
CONVIERTE CONTROL DE LA
Reentrada NO CONVIERTE FRECUENCIA
Recurrencia: Flutter/Atrail Betabloqueador
adenosina, Dogoxina
betabloqueador
Calcioantagonista
CONTROL DE LA
FRECUENCIA
190 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Neumar R, Otto C, Link M, Kronick s et al. 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care Science. Circulation. 2010; 122:
S729-S767
2. Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of supraventricular
tachycardia, diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2010 Oct
15;82(8):942-52
3. Linton NW, Dubrey SW. Narrow complex supraventricular tachycardia.
Postgrad Med J. 2009 Oct;85(1008):546-51.
4. Medi C, Kalman JM, Freedman SB. Supraventricular tachycardia. Med J
Aust. 2009 Mar 2;190(5):255-60.
5. Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2006;
354:1039-1051.
Urgencias Cardiovasculares 191
CAPÍTULO
15
Clasificación Grado
I Asintomático
IIa Claudica a mas de 150 metros
IIb Claudica a menos de 150 metros
Fontaine
III Dolor en reposo
IVa Ulcera
IV b gangrena
0 Asintomático
1 Claudicación leve
2 Claudicación moderada
Rutherford 3 Claudicación severa
4 Dolor en reposo
5 Minima perdida de tejido
6 ulceración o gangrena
Enfermedad reumática
FA no valvular
Falla Ventricular izquierda
Válvula protésica
Otras
IAM
196 Urgencias Cardiovasculares
Éstos incluyen los radicales libres, los cuales son directamente responsables
del daño que ocurre en los tejidos posterior a la reperfusión (síndrome de
reperfusión). La isquemia lleva a la fuga de proteínas y fluidos a los tejidos,
lo que clínicamente se traduce como edema, y al incremento posterior de las
presiones en el intersticio y espacio extravascular eliminando el gradiente
hacia el capilar venoso, perpetuando el ciclo de isquemia que puede progresar
de este nivel micro a un nivel macro lo cual clínicamente se conoce como el
síndrome compartimental.
Enfoque clínico
Sin tener en cuenta el origen del cuadro, la aproximación diagnóstica al
paciente con una isquemia crítica de la extremidad tiene un solo objetivo: la
vida del paciente, con o sin la extremidad.
El interrogatorio debe fundamentarse en algunos aspectos principales: los
síntomas de la extremidad, su tiempo de evolución y la intensidad, con miras
a establecer un grado de severidad de la isquemia (enfermedad presente) y
como segundo objetivo, el reconocimiento e identificación de sintomatología
previa que pueda aclarar una enfermedad pre-existente (por ejemplo historia
de claudicación, eventos quirúrgicos o endovasculares recientes o pasados,
cateterismos - en cualquier localización-). A esto debe sumarse la importancia
del conocimiento que se tenga sobre los factores de riesgo para la enfermedad,
como la coexistencia o la historia de uso de cigarrillo, diabetes, dislipidemia,
enfermedad cardiovascular, amputaciones o trombosis previas.
Como en todas las patologías cardiovasculares, los factores de riesgo juegan
un papel fundamental en la aparición, desarrollo, severidad y pronostico de
la enfermedad. De los factores de riesgo conocidos, el tabaquismo es el que
muestra la mayor asociación con la enfermedad arterial periférica (en todas
sus formas) seguido de la diabetes, la edad, la dislipidemia, la hipertensión y
otras como el género, la falla renal, la raza y los factores de riesgo emergentes
(proteína C, Hiperhomocisteinemia).
Una vez establecido el riesgo individual de acuerdo a los antecedentes y los
datos obtenidos con el interrogatorio, se pasa a la clasificación clínica del estado
de la extremidad y el diagnóstico precoz de la condición que se convierten
en factores determinantes en el pronóstico, no solo de la extremidad sino
también de la vida del paciente. La identificación clínica de la “viabilidad” de
la extremidad nos facilitará la toma de decisiones concretas; para ello se cuenta
con la herramienta conocida como “Las 5 P” y que son 5 hallazgos clínicos
198 Urgencias Cardiovasculares
Tratamiento.
Existe una delgada línea que divide el proceso del manejo médico con aquel
manejo quirúrgico o intervencionista o incluso la amputación; la percepción
de éxito en el tratamiento está más determinada por la percepción del
paciente mismo que por la de su medico tratante. Las guías se han vuelto una
herramienta útil para enfocar el manejo, pero al mismo tiempo su rigidez y la
adherencia sin individualizar los casos puede convertirse en un obstáculo para
un verdadero éxito en el tratamiento.
Todos los pacientes sin importar la severidad de la enfermedad deben
completar unos análisis básicos de laboratorio para de esa forma obtener
una visión global de su estado de salud; electrocardiograma, química
sanguínea, hemograma completo, función renal y tiempos de coagulación son
fundamentales. La medición de niveles de creatinin-fosfoquinasa (CPK) es otra
de las medidas iniciales que nos permiten conocer que tanto sufrimiento ha
200 Urgencias Cardiovasculares
Contraindicaciones de trombolisis
Absolutas
Antecedente de ACV hemorrágico
Aneurisma disecante
Diátesis hemorrágica
Hemorragia digestiva en el mes inmediatamente anterior
Cirugía o trauma en las últimas tres semanas
Relativas
Tratamiento anticoagulante
Hipertensión arterial refractaria >180/110 mmHg
Maniobras de resuscitación cardiopulmonar prolongadas
Embarazo
Punción de vaso en sitio no compresible
ACV isquémico en los últimos 6 meses
Menores
Falla hepática (particularmente aquella con coagulopatía
Endocarditis bacteriana
Retinopatía diabética proliferativa activa
Historia Clínica y
Examén Físico
Anticoagulación
y Doppler
Revascularización Revascularización
Lecturas recomendadas
1. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Management of Patients With
Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric,
and Abdominal Aortic): A Collaborative Report from the American
Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society
for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular
Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral
Arterial Disease). J Am Coll Cardiol, 2006; 47:1-192
2. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes
FG, on behalf of the TASC II Working Group Inter-Society Consensus
for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc
Endovasc Surg 2007; 33: S1 -S75
3. Cronenwett: Rutherford’s Vascular Surgery, 7th ed. Saunders Elsevier,
2010. Capítulos 109, 110, 114
4. Archer, E: Haimovicis Vascular Surgery. 5th Edition. Blackwell
Publishing 2005. Capitulo 32.
5. Coffman, J. Eberhardt, R. Peripheral Arterial Disease: Diagnosis and
Treatment. Humana Press. 2003. Capítulo 7.
6. Varu V, Hogg M, Kibbe M. Critical limb ischemia. J Vasc Surg
2010;51:230-41
7. Callum K, Bradbury A. Acute limb ischaemia. BMJ 2000; 320:764 -767
8. Rutherford R, Baker J, Ernst C, Johnston K, Porter J, Ahn S. Recommended
standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised
version. J Vasc Surg 1997; 26(3):517e538.
9. Berridge D, Kessel D, Robertson I. Surgery versus thrombolysis for
initial management of acute limb ischaemia. Cochrane Data- base. Syst
Rev 2002: CD0027
10. Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus
thrombolysis for ischemia of the lower extremity. The STILE trial. Ann
Surg 1994;220:251 – 266
11. Kuukasjarvi P, Salenius J. Perioperative outcome of acute lower limb
ischaemia on the basis of the national vascular registry. The Finnvasc
Study Group. Eur J Vasc Surg 1994;8: 578 –583
12. OurielK, VeithF, SasaharaA. A comparison of recombinant urokinase
with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion
of the legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS)
Investigators. N Engl J Med1998;338: 1105 -1111
13. Adam D, Beard J, Cleveland T, Bell J, Bradbury A, Forbes J, Fowkes
F, Gillepsie I, Ruckley C, Raab G, Storkey H; BASIL TrialParticipants.
Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL):
multicentre, randomized controlled trial. The Lancet 2005 Dec
3;366(9501):1925-1934
14. Prostanoids for chronic critical leg ischemia. A randomized, con- trolled,
open-label trial with prostaglandin E1. The ICAI Study Group. Ischemia
CronicadegliArtiInferiori. Ann InternMed 1999;130:412-21.
15. Arepally A, Hofmann LV, Kim HS, et al. Weight-basedrt-PA thrombolysis
protocol for acute native arterial and bypass graft occlusions. J Vasc
IntervRadiol 2002;13:45-50.
16. Semba CP, Murphy TP, Bakal CW, et al. Thrombolytic therapy with use
of alteplase (rt-PA) in peripheral arterial occlusivedis- ease: review of the
clinical literature. The Advisory Panel. J Vasc Interv Radiol 2000;11(2 pt
1):149-61.
Urgencias Cardiovasculares 207
CAPÍTULO
16
Introducción
El síncope ha sido definido como aquella perdida transitoria del estado de
conciencia, de inicio súbito, asociada a perdida del tono postural y que presenta
una recuperación completa y rápida del estado neurológico (usualmente
en menos de 5 minutos) sin requerir maniobras de reanimación (es decir la
recuperación debe ser espontanea). Esta manifestación clínica se debe a un
cuadro de hipoperfusión global de la corteza cerebral o del sistema reticular
activante. En ocasiones la presentación es confusa puesto que otras condiciones
que cursan con alteración del estado de conciencia como las convulsiones, el
vértigo, las alteraciones metabólicas o las intoxicaciones desvían el enfoque
diagnóstico. En este sentido el síncope debe ser visto como un síndrome y no
como una entidad médica enmarcada en una combinación de síntomas con
un amplio diagnóstico diferencial.
Epidemiología
El síncope es responsable del 1.5% de las visitas al servicio de urgencias y
hasta el 6% de las hospitalizaciones, porcentajes que se incrementan conforme
avanza la edad. En los Estados Unidos es uno de los principales problemas de
salud pública, con costos que superan los 2 millardos de dólares anualmente.
Estos elevados costos contrastan con el bajo rendimiento diagnóstico que
tiene su enfoque ya que entre el 39% y 50% de los pacientes no tendrán una
causa establecida luego de su evaluación primaria en el servicio de urgencias
y cerca de un 30% permanecen con un diagnóstico incierto a pesar de haber
sido valorados en forma intrahospitalaria.
Las dificultades en la aproximación diagnóstica podrían ser mejoradas
con enfoques estandarizados derivados de las guías clínicas, de algoritmos
diagnósticos o listas de chequeo durante la evaluación del síncope (ver tabla 1
y tabla 2).
pacientes con sincope en urgencias, hasta ahora no existe evidencia que estas
herramientas impacten los desenlaces finales del enfoque diagnóstico, además
que no permiten predecir pronóstico en pacientes ambulatorios. Falta mayor
información y socialización de las guías para evaluar el real impacto de estas
en nuestra práctica clínica.
Unidades de síncope
El término unidades de síncope ha sido utilizado para definir toda acción
que de manera organizada utiliza un lugar para la evaluación de pacientes con
síncope. Las guías europeas recomiendan de manera formal, el que existan
en las instituciones especializadas sitios enfocados en el cual especialistas en
síncope dirijan la evaluación de estos pacientes. Los trabajos en relación a estas
unidades han sido descriptivos u observacionales y han reportado mejoría en
el rendimiento diagnóstico entre el 75% y el 82% con los mejores resultados
en la población geriátrica. Sin embargo el único ensayo de asignación
aleatoria fue publicado en el año 2004, el SEED (Syncope Evaluation in the
Emergency Department Study) con 103 pacientes para ser asignados a estudio
convencional versus unidad de síncope con monitoreo ECG, ecocardiografía,
prueba de mesa basculante (Tilt Test) y evaluación por especialista en
arritmias. El rendimiento diagnóstico mejoró en el grupo de intervención un
67%, debido principalmente a la identificación del síncope vaso-vagal. La tasa
de hospitalización disminuyó un 43% comparado con el grupo control, pero
no hubo diferencias en la mortalidad global ni en la recurrencia del síncope.
A pesar que las guías recomiendan las unidades de síncope y que su mayor
beneficio está en la identificación de los factores de riesgo, más que del factor
causal del síncope, hoy día la evidencia es débil para justificar su masificación.
Sin embargo no se desestima su uso y dan especificaciones para el montaje de
estas. Cualquier servicio de síncope debe tener los siguientes objetivos:
- Proveer de una evaluación guiada en la evidencia de pacientes sintomáticos,
con el fin de estratificar riesgo, pronóstico y obtener el mejor rendimiento
diagnóstico.
- Los médicos a cargo llevarán un tratamiento amplio de acuerdo a las
posibles causas (ver Tabla 4) y de ser necesario realizar un seguimiento
ambulatorio.
- Reducir las hospitalizaciones, la mayoría de los pacientes deben ser
evaluados de manera ambulatoria cuando sea el caso.
- Establecer estándares de excelencia clínica para adherencia a las
recomendaciones de acuerdo a las guías.
Urgencias Cardiovasculares 213
Evaluación dirigida
Existen principios generales en la evaluación cuando se nos presenta
un paciente con una sintomatología clínica específica. La historia clínica
y el examen físico permanecen como la piedra angular en la evaluación del
síncope. La tabla 4 nos da claves en la anamnesis del síncope y el flujograma
permite guiar el proceso diagnóstico.
Podemos dividir la evaluación de los pacientes en tres aspectos. El primero
consiste en una elección cuidadosa, que incluye la historia clínica y el examen
físico (evaluando el ortostatismo, como la disminución de la PAS >20mmHg
y diastólica >10mmHg a los 3 minutos de incorporarse), un ECG de reposo y
cuando sea apropiado y esté disponible un monitoreo de ECG de corto plazo,
una ecocardiografía, un hemograma y electrolitos en sangre. Este enfoque inicial
provee una impresión diagnóstica en la mayoría de las veces (74%) estimando
pronóstico y detectando cualquier anormalidad cardiaca que prediga desenlace
adverso. La historia clínica, el examen físico y el ECG de reposo son las únicas
recomendaciones con un nivel A de evidencia; además que permiten detectar las
principales causas de síncope; el síncope vaso-vagal, la hipotensión ortostatica,
las arritmias y el síndrome coronario agudo. Además, es importante detallar los
eventos precedentes, la duración de los pródromos, los antecedentes personales,
la historia de medicamentos y la historia familiar de muerte súbita. De estas
herramientas diagnósticas el ECG es el de más bajo rendimiento pero su bajo
riesgo y costo justifica que sea realizado a todos los pacientes. En segundo lugar
y cuando la sospecha clínica lo indique (focalización, trauma o convulsiones)
se debe complementar con tomografía de cráneo, pruebas de estrés miocárdico,
pruebas de función autonómicas. En tercer lugar están el monitoreo Holter y
monitor de eventos en asa a largo plazo. Es importante resaltar esto ya que la
realización de pruebas en poblaciones de bajo riesgo aumentara los costos de
la evaluación sin repercutir en beneficios diagnósticos, la utilidad diagnóstica
depende de solicitarlos en la población indicada. Ver tabla 5.
214 Urgencias Cardiovasculares
Conclusión
La evaluación del síncope en urgencias es compleja, consume recursos y
tiene bajo rendimiento diagnóstico. Los pacientes con sincope de causa no
establecida en el servicio de urgencias no tiene un peor pronostico a un año
que pacientes en quienes se logró identificar a corto plazo, pero el desenlace a
largo plazo es desconocido. Se deben utilizar los recursos de manera adecuada
y estratificar los pacientes en alto o bajo riesgo mediante el juicio clínico o
escalas validadas. Para este caso y por evidencia epidemiológica se recomienda
la escala de San Francisco, aunque recordando sus deficiencias operativas.
Aún existe incertidumbre de cuál debe ser el intervalo de seguimiento óptimo
para los pacientes dados de alta y si debería ser realizado por un médico de
primer nivel o un especialista. Además no hay claridad en la definición ni
la fisiopatología del pre-síncope y se desconoce si debería ser incluido en el
proceso diagnóstico.
Urgencias Cardiovasculares 215
Tablas
ECG
Edad
Historia médica
Examen físico
Laboratorio
Síntomas
Sospecha de Síncope
Evaluación final
Pérdida de la conciencia
Síncope no sincopal
No más
evaluación
* Puede requerir
pruebas de Tratamiento
laboratorio
guiado por Neuralmente
**Riesgo de eventos mediado o
graves a corto plazo documentación
ECG cardiaco
Lecturas recomendadas
1. Moya A. Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009). Eur Heart J. 2009; 30(21): 2631-71
2. Ouyang H, Quinn J. Diagnosis and evaluation of syncope in the
emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2010; 28(3): 471-
85
3. Kessler C, Tristano JM, De Lorenzo R. The emergency department
approach to syncope: evidence-based guidelines and prediction rules.
Emerg Med Clin North Am. 2010; 28(3): 487-500
4. Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, Jacques KG, Prescott RJ, Gray AJ. The
Risk stratification Of Syncope in the Emergency department (ROSE)
pilot study: a comparison of existing syncope guidelines. Emerg Med J
2007;24:270–275
5. Sheldon RS, Morillo CA, Krahn AD, O’Neill B,
Thiruganasambandamoorthy V, Parkash R, Talajic M, Tu JV, Seifer C,
Johnstone D, Leather R. Standardized approaches to the investigation
of syncope: Canadian Cardiovascular Society position paper. Can J
Cardiol. 2011 Mar-Apr;27(2):246-53.
6. Huff JS, DeckerWW,Quinn JV, et al. Clinical policy: critical issues in
the evaluation and management of adult patients presenting to the
emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49:431-44.
7. Daccarett M, Jetter TL, Wasmund SL, Brignole M, Hamdan MH.
Syncope in the emergency department: comparison of standardized
admission criteria with clinical practice. Europace. 2011 Jul 14. [Epub
ahead of print]
Urgencias Cardiovasculares 221
CAPÍTULO
17
Tromboembolismo
pulmonar - TEP
Alejandro Londoño V.
Especialista en medicina interna y neumología.
Neumólogo, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 223
Introducción
El tromboembolismo pulmonar (TEP), es una enfermedad que hace parte
de un complejo más grande conocido como tromboembolismo venoso (TEV)
y que incluye, además de la embolia pulmonar (EP), la trombosis venosa
profunda (TVP). El espectro de la enfermedad es amplio, puede ir desde
cuadros clínicamente muy leves y silenciosos hasta muy severos y en algunas
ocasiones fatales. Las manifestaciones clínicas en un TEP severo, pueden estar
precedidas de varias semanas de micro embolismos pulmonares que suelen
pasar inadvertidos. Mantener un alto grado de sospecha clínica, iniciar el
tratamiento adecuado ante la duda razonable de TEP y optimizar el proceso
diagnóstico con intención de descartar o confirmar el TEP en el menor tiempo
posible, serán en parte, los elementos responsables de la resolución satisfactoria
del cuadro clínico y la evolución favorable de los pacientes a corto y largo plazo.
Epidemiología
El TEP es la tercera enfermedad cardiopulmonar más común después del
infarto agudo de miocardio (IAM) y la enfermedad cerebrovascular aguda
(ECV). La incidencia y prevalencia es variable y en parte depende del sitio que
reporta los datos, ya que la clase de institución prestadora del servicio y el tipo
de pacientes que recibe el servicio de urgencias y los pacientes que requieren
hospitalización, puede hacer que varíen los datos de sitio a sitio. En general
la incidencia anual total es de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes, con una
mortalidad de 100 casos por millón. El TEP se ha documentado hasta en el 1
% de los pacientes hospitalizados, con una mortalidad del 0.2 %, sobre todo
en pacientes con comorbilidades serias. En pacientes ambulatorios puede
presentarse 1 por 1.000 casos nuevos por año. El TEP es responsable del 15 %
de todas las muertes post operatorias, y es la causa más común de muerte en
cirugías electivas, incluyendo las estéticas. La mortalidad dentro del hospital
oscila entre 6% y 15%, pero en los pacientes ambulatorios puede llegar a ser
hasta 30%. De los pacientes que sobreviven el evento inicial, 7% mueren en
la primera semana, 13% en el primer mes, y 18% al tercer mes. El estudio de
Embolia Pulmonar en Colombia, EMEPCO, mostró la enfermedad en el 39.6%
de los pacientes hospitalizados a quienes se les sospecha TEP, con una edad
promedio en los hombres de 59 años y en las mujeres de 62 años, la frecuencia
224 Urgencias Cardiovasculares
fue mayor en el sexo femenino (66 %) y aumenta con la edad (0.06% entre los
20 y 29 años hasta 5.64% entre los 70 y 79 años).
Fisiopatología
La triada de factores de riesgo descrita por Virchow desde 1856, en la que se
incluían la interrupción del flujo venoso, la lesión vascular y el trastorno de la
coagulación, no solo siguen vigentes, sino que contribuyen a que el clínico pueda
sospechar la enfermedad y a su vez, pueda prevenirla. El TEV, es a su vez, el resultado
del desequilibrio entre mecanismos pro coagulantes y los sistemas anticoagulantes
y fibrinolíticos. En esta relación influyen además aspectos genéticos, adquiridos y
biológicos. En el sistema regulatorio se incluyen la antitrombina, las proteínas C
y S, el inhibidor del factor tisular activado y el sistema fibrinolítico. La actividad
regulatoria dependerá de un endotelio sano ya que la cualidad inhibidora de la
antitrombina es en parte mediada por glicosaminoglicanos del endotelio y a su
vez, el plasminógeno, es activado por el activador tisular del endotelio.
Otra manera de entender la enfermedad tiene que ver con el modelo celular de
la coagulación en el que intervienen el factor tisular VII en la fase de iniciación, la
activación de las plaquetas en la fase de amplificación y la generación de trombina
en la fase de propagación. Este modelo explica en parte lo que sucede en los
pacientes con TEV y su comprensión lleva a recomendar el manejo profiláctico
para evitar el desarrollo de TEV en los pacientes con movilidad restringida o
absoluta, la cual condiciona estasis venosa.
Los trastornos de coagulación que tienden a aumentar la coagulabilidad, mejor
conocidos como trombofilias, incluyen factores genéticos como la presencia del
factor V de Leiden, la mutación de la protrombina y de la trombomodulina,
la hiperhomocisteinemia, el aumento de los niveles del factor VIII y del
fibrinógeno, algunos casos raros de disfibrinogenemia y deficiencia de activador
del plasminógeno. Estos pacientes con trombofilia hereditaria pueden presentar
casos severos TEV antes de los 20 años.
Entre los factores adquiridos de riesgo para TEV debemos tener presente, entre
otros, la obesidad, el antecedente de cirugía general, ginecológica y ortopédica,
la edad avanzada, la parálisis e inactividad, la terapia de reemplazo hormonal,
el consumo de anticonceptivos orales, inyectados y transdérmicos, el trauma, el
cáncer, el embarazo, la sepsis y otras infecciones, los trastornos inmunológicos,
los viajes aéreos o terrestres de larga duración (> 6 horas), la falla cardiaca, los
síndromes mielo-proliferativos y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
entre otros.
Urgencias Cardiovasculares 225
Definición
Diagnóstico
El espectro clínico del TEP es amplio y abarca desde un TEP silencioso que
pasa inadvertido hasta un TEP fatal. Es por esta variabilidad en la presentación,
que se sugiere establecer la probabilidad clínica pre-test. El diagnóstico de la
enfermedad será más confiable cuando exista una probabilidad clínica pre test
elevada y una prueba diagnóstica positiva.
Presentación Clínica
La mayoría de los pacientes se presentarán con un síndrome típico de TEP:
1. Síndrome de dolor pleurítico y hemoptisis (de 41 a 65%)
2. Síndrome de colapso circulatorio
3 Síndrome de disnea no complicada (sin dolor pleurítico, sin hemoptisis ni
disnea y sin colapso circulatorio).
como una presión arterial media sistémica (PAm) menor de 60 mmHg, con
signos de hipoperfusión que no mejora con medidas de reanimación y líquidos
endovenosos. A menudo el paciente presenta ingurgitación yugular y en el
electrocardiograma (ECG) puede existir patrón de S1 Q3 T3.
Redefinición de la Clasificación
Recientemente se ha tratado de reclasificar el TEP, dado que los términos
masivo, submasivo y no masivo per se, pueden ser confusos y en muchas
oportunidades no reflejan el riesgo real de complicaciones; por ejemplo, cuando
un paciente tiene un TEP no masivo, pero tiene comorbilidades significativas
como EPOC severo o falla cardiaca, las posibilidades de que la evolución no
sea buena son muy elevadas. Basados entonces, en el riesgo de complicaciones
y muerte, tendremos TEP masivo de alto riesgo, el cual es definido por la
presencia de choque cardiogénico o hipotensión arterial persistente o ambas:
PAS < 90 mmHg por al menos 15 minutos, o PAS < 90 mmHg y necesidad de
inotrópicos y que no exista causa distinta al TEP que explique la hipotensión,
tales como arritmias y bloqueos, hipovolemia, sepsis o disfunción ventricular.
Esta presentación tiene una frecuencia del 5% de todos los casos de TEP y
está asociada con alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria; en especial en la
primera hora de la admisión al servicio de urgencias.
La otra categoría es el TEP sub masivo (riesgo intermedio), en el que el
paciente con TEP tiene PA normal al momento de su presentación pero con
disfunción del VD o con necrosis miocárdica. La disfunción del VD se refleja
en la presencia de al menos uno de los siguientes hallazgos: 1) Dilatación del
VD por eco o TAC, 2) Elevación del PCN >90 pg/mL, 3)N-Terminal pro-PCN
>500 pg/mL; o 4) Cambios del ECG: bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha, y a nivel anteroseptal: elevación o depresión del segmento ST o
inversión de la onda T. La necrosis miocárdica se define por tener Troponina I
>0.4 ng/mL o Troponina T >0.1 ng/mL.
El TEP agudo de bajo riesgo, es el que no tiene marcadores clínicos de
mal pronóstico como los que definen el TEP masivo y submasivo de alto e
intermedio riesgo. En estos pacientes de bajo riesgo, la morbimortalidad
durante la estancia en el hospital es muy baja.
Una consideración especial merece el TEP silente o silencioso, que puede
ocurrir hasta en el 32% de los pacientes con TVP. A su vez, el TEP recurrente
es más frecuente entre los pacientes tratados para TVP que tuvieron TEP
silente (5%).
Urgencias Cardiovasculares 229
Reglas de predicción
A veces las reglas de predicción ayudan a establecer la probabilidad del
diagnóstico, y en servicios de urgencias con poca experiencia tienen utilidad.
Las tablas 2, 3 y 4 son algunas de las más representativas; tienen variaciones
entre sí, e inclusive son hechas por los mismos autores. La sugerencia es
adherirse a una de ellas con el fin de establecer la probabilidad pre test de TEP
y proceder en consecuencia:
Una combinación de una probabilidad intuitiva menor del 15%, con todas las
respuestas del PERC negativas indican riesgo muy bajo para TEP ya que entre
los pacientes que llegaron al servicio de urgencias a quienes se les sospechó
TEP, 20% de ellos pudieron ser excluidos de proseguir estudios diagnósticos
para TEP llevando a cabo ésta estrategia y la tasa de falsos negativos en los
primeros 45 días fue del 1%.
232 Urgencias Cardiovasculares
Exámenes convencionales
-Gases arteriales
El cálculo de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y de la diferencia alvéolo
arterial de oxígeno P(A-a)O2, puede ser de utilidad en el paciente con TEP y
sin enfermedad cardiopulmonar previa (ECP) ya que puede presentarse con
gasometría arterial normal. En ocasiones el único hallazgo será la hipocapnia
que produce la hiperventilación del paciente.
-Dímero D (DD)
La medición de este producto de degradación del fibrinógeno indica que
en el paciente se han desencadenado procesos de fibrinólisis significativos,
posteriores a la producción del TEV. La recomendación es solicitar la
prueba en el paciente que llega al servicio de urgencias desde su propio
ambiente (ambulatorio), sin antecedente de inflamación, trauma, cirugía u
hospitalización reciente, puesto que pueden confundir la interpretación del
resultado, así como el embarazo después del 5º mes, la edad mayor de 80 años,
y la presencia de cáncer, puesto que estas condiciones lo elevan per se. Solo
la técnica de ELISA está validada para ser tenida en cuenta en el flujograma
diagnóstico del TEP. Un valor por encima de 500 ug, nos indica que debemos
continuar descartando el TEV, por el contrario un valor inferior y una
probabilidad clínica de TEV baja nos indicaría que no hay TEV, dado el valor
predictivo negativo (VPN) elevado que tiene la prueba. El riesgo de desarrollar
TEP en los próximos tres meses cuando ha habido un resultado negativo del
DD y una probabilidad clínica de TEV baja o intermedia es del 0 al 0.4%.
Arteriografía Pulmonar
La arteriografía, patrón de oro para TEP, ha venido siendo desplazada por
el rendimiento obtenido con el angioTAC practicado en los equipos nuevos
multidetectores. Dada la morbimortalidad solo estaría indicada en aquel
paciente con sospecha de TEP con compromiso hemodinámico y a quien los
exámenes previos no han sido diagnósticos, con mala reserva cardiopulmonar,
con hipertensión pulmonar e inestabilidad hemodinámica, a quien además la
anticoagulación se hace demasiado riesgosa.
Algoritmo diagnóstico
Algoritmo es el conjunto ordenado de operaciones que permite hallar la
solución de un problema. En medicina, la mayoría de las veces, cada operación
establece una probabilidad. Su utilidad clínica está basada en evidencia
científica, aunque hay factores locales (sitio y ciudad, recursos, experiencia del
operador, etc.) que influyen en la aplicación del algoritmo. La figura 1 resume
el algoritmo diagnóstico para TEP.
238 Urgencias Cardiovasculares
Sospecha de TEP
Probabilidad
clínica - PC
Estabilidad Inestabilidad
hemodinámica hemodinámica
Evalúe Dx
diferenciales
Prevención y Tratamiento
Dado que el riesgo de desarrollar TEV es alto, en especial la TVP, cuando no
se hace profilaxis en situaciones de riesgo reconocido, se han llevado a cabo
estudios cuidadosamente diseñados para describir estos factores de riesgo y
así sabemos que la TVP se presenta en el 19% de los pacientes posterior a una
cirugía general, 1.9% desarrollan TEP y 0.9% pueden morir. La prevalencia
de TVP en reemplazos totales de cadera, fractura de cadera y reemplazo de
rodilla sin la debida profilaxis puede oscilar entre un 48 y un 64%. En estudios
de pacientes médicos no quirúrgicos también ha sido establecido el riesgo
aumentado para desarrollar TEV en todo su espectro (TVP silenciosa hasta
TEP fatal). La profilaxis para evitarlo es preferible hacerla con heparinas de
bajo peso molecular (HBPM), aunque sustancias anticoagulantes nuevas como
el fondaparinux, inhibidor sintético y selectivo del factor X activado(Xa), ha
mostrado resultados comparables en profilaxis y aún en tratamiento.
Es importante establecer medidas institucionales de buenas prácticas
clínicas en lo que tiene que ver con la seguridad de los pacientes, donde el
proceso de tromboprofilaxis, tanto para pacientes clínicos como quirúrgicos,
hospitalizados o en casa con criterios como edad mayor de 40 años,
inmovilidad total o disminuida, con solo privilegios de uso del baño, sobrepeso,
enfermedades cardiopulmonares en especial la falla cardiaca y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedades renales y neoplásicas,
postoperatorios de cirugía cardiotorácica, ortopédica y de trauma.
Las dosis recomendadas de tromboprofilaxis son de heparina no fraccionada
(HNF) 5000 U SC cada 12 horas, hasta 12500 U cada 12 horas en casos
especiales. Se recomienda monitoreo del recuento de plaquetas cada tercer
día durante dos semanas. Cuando se usan HBPM en tromboprofilaxis se debe
tener en cuenta la medicación específica y las recomendaciones del laboratorio
que la produce. Cuando usamos enoxaparina la dosis recomendada es de 40
mg SC cada 24 horas y solo es preciso reducir la dosis a la mitad cuando el
paciente tenga una depuración de creatinina menor de 30 mL/min. Cuando se
240 Urgencias Cardiovasculares
Los estudios han mostrado que el riesgo de recurrencia aumenta tres veces
cuando el TPT es menos a 1.5 veces el normal durante tres días consecutivos.
Si el nivel terapéutico de TPT no se logra en las primeras 24 horas, esto
incrementa el riesgo de recurrencia en 23.3%, siendo el riesgo basal del
paciente que alcanza el rango terapéutico en las primeras 24 horas, de 4-6%.
Otros estudios han mostrado que la heparina debe usarse por lo menos
durante 5 días por las siguientes razones: 1) actúa más rápido que la
warfarina y tiene mejor efecto antitrombótico; 2) se tarda 3 días para eliminar
microtrombos detectables en las TVP agudas fluctuantes a nivel proximal;
3) el trombo tarda entre 4 a 5 días para adherirse a la pared del vaso y 4) la
warfarina requiere de 5 días para tener un efecto antitrombótico adecuado, así
que un INR de 2 o más, durante los primeros 2 a 3 días de anticoagulación no
es suficiente para prevenir el progreso del TEV.
Cuando se decida usar fondaparinux para el tratamiento de la TVP o del
TEP, la dosis recomendada es 5 mg/d para pacientes menores de 50 K, 7.5 mg/
día para pacientes entre 50 y 100 K y 10 mg/día para pacientes con más de
100 K de peso, en caso de ocurrir un sangrado importante que no se pueda
controlar se recomienda el uso del Factor VIIa recombinante, La tabla 12
muestra las contraindicaciones generales de la anticoagulación.
Urgencias Cardiovasculares 243
Troponina I
Pacientes con TEP agudo y troponina I elevada (> 0.4 ng/mL), o troponina
T elevada (> 0.1 ng/mL), indicadores de necrosis miocárdica, tuvieron
una mortalidad por toda causa, del 14 al 36%, mientras que si es normal la
mortalidad será del 2 al 7%. Pacientes con niveles de troponina I de 1.5ng/mL
tuvieron una mortalidad del 22% contra 10% en los pacientes que tuvieron
una troponina I entre 0.07 y 1.5ng/mL
Tratamientos especiales
Trombolisis
En caso de persistir el compromiso hemodinámico, con hipotensión
sostenida luego de la reanimación inicial, es preciso considerar la trombolisis
evaluando siempre la relación riesgo/beneficio. La decisión de utilizar
trombolisis dependerá de la severidad del TEP, el pronóstico y el riesgo de
sangrado.
Existen tres agentes trombolíticos utilizados en el tratamiento de la embolia
pulmonar: estreptokinasa, urokinasa, yrtPa. En nuestro país no contamos
actualmente con la urokinasa. Hay evidencia de que no hace falta instilar estos
medicamentos directamente en el lecho pulmonar. Las infusiones cortas (2
horas), son tan efectivas como las de mayor tiempo (24 horas), de tal manera
246 Urgencias Cardiovasculares
Embolectomía
En caso de encontrar trombo flotante en el ventrículo derecho o en la
arteria pulmonar puede considerarse la embolectomía urgente y el paciente
debe ser evaluado junto a cirugía cardiovascular. El paciente con HTP severa
y tromboembolismo crónico y recurrente se estudiará para determinar la
utilidad (riesgo vs. beneficio) de la tromboendarterectomía pulmonar.
Pronóstico y Conclusión
De acuerdo a los datos del registro multicéntrico colombiano (EMEPCO),
la mortalidad intrahospitalaria es del 15% y de estos pacientes el 20 % mueren
en las primeras 24 horas, de ahí que una alta sospecha de la enfermedad,
un proceso diagnóstico rápido y un inicio de tratamiento, inclusive antes de
comprobarse el diagnóstico mejoraran los datos de supervivencia y calidad de
vida a corto y largo tiempo.
Las complicaciones del TEV además de la muerte por falla ventricular
derecha aguda, pueden ser episodios de recurrencia del TEP, evolución
a TEP crónico recurrente, sangrado mayor (con mortalidad inclusive) y
menor, con necesidad de ajustar anticoagulación y en ocasiones suspenderla
temporalmente.
Lecturas recomendadas
1. The eighth ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy: Chest 2008;133; suppl6:110S-380S
2. R.J. Dennis, MD, MSc, M.X. Rojas, RN, MSc, J.H. Roa, MD, MSc, A.
Molina, MD, M. Granados, MD, A. Londono, MD, C. Duenas, MD, L.I.
Tobon, MD, M.N. Rodriguez, MD, A. Casas, MD, PhD, M. Gonzalez,
MD, Bogota, Cali, Medellin, Cartagena, Colombia,Results from the
National Pulmonary Embolism Registry in Colombia: The EMEPCO
Study, Poster Board # 804 Publication Page: A57, ATS meeting,
SanDiegoCalif, may 2006.
3. II Consenso Colombiano de Tromboembolismo Venoso en Paciente
Médico, Prevención y Tratamiento, Acta MedColomb 2005; 30, (3):
175S-252S
4. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines for
the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax
2003;58:470-484.
5. SEPAR. Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery
guidelines for the diagnosis, treatment, and follow up of pulmonary
embolism. Arch Bronconeumol 2004;40:580-594.
6. Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation of suspected pulmonary
embolism. N Engl J Med 2003;349:1247-1256.
7. Kruip MJHA, Leclercq MG, van der Heul C, Prins MH, Buller HR.
Diagnostic strategies for excluding pulmonary embolism in clinical
outcome studies: a systematic review. Ann Intern Med 2003;138:941-951.
250 Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
18
Hipertensión pulmonar
Jorge Ortega J.
Especialista en medicina interna y neumología.
Neumólogo, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 255
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Algoritmo diagnóstico
El proceso diagnóstico incluye: sospecha clínica, detección de la HTP,
identificación de la etiología, evaluación hemodinámica y evaluación de
la capacidad funcional. Los pacientes se presentan con cuadro de disnea,
presíncope/ síncope, angina o insuficiencia cardíaca. El examen físico evidencia
cambios de hipertensión pulmonar como un segundo ruido reforzado, soplo
de insuficiencia tricúspide o de insuficiencia pulmonar, un tercer o cuarto
ruido derecho, ascitis, edemas periféricos, hepatomegalia, ingurgitación
yugular y cianosis.
Evaluación hemodinámica
• El cateterismo cardiaco derecho es el examen de referencia para confirmar
el diagnóstico de HP, también permite evaluar su gravedad y contribuye a
258 Urgencias Cardiovasculares
-Tratamiento convencional
En líneas generales, el tratamiento de la HAP se inicia con la anticoagulación
oral, diuréticos y oxígeno. En este momento, es recomendable derivar al
paciente a una unidad de referencia en HP para realizar el test vasodilatador
agudo (se utilizará óxido nítrico, epoprostenol o adenosina). Los pacientes
respondedores serán tratados con antagonistas del calcio, reevaluándose
su eficacia a los 3-6 meses de tratamiento (definida por clase funcional I-II
de la OMS y práctica normalización de las presiones pulmonares). Los no
respondedores y los respondedores con falta de eficacia a los 3-6 meses en
clase II-IV de la OMS, recibirán tratamiento con los fármacos específicos para
el remodelado vascular pulmonar.
Oxigenoterapia domiciliaria debe prescribirse a aquellos pacientes que
presentan insuficiencia respiratoria en condiciones basales (mantener
260 Urgencias Cardiovasculares
HAP, se da el caso de que los pacientes más jóvenes a menudo son capaces de
caminar 500 m o más a pesar de presentar HP grave y disfunción del VD. En
estos pacientes, una prueba de ejercicio cardiopulmonar y/o un cateterismo
cardiaco derecho (CCD) son especialmente útiles para obtener una valoración
más fiable de la disfunción del VD.
La evaluación clínica, los biomarcadores, la ecocardiografía y el CCD son
herramientas adicionales útiles para decidir si el estado del paciente puede
considerarse estable o no estable.
El CCD se realiza previo al tratamiento, cuando existe deterioro clínico,
o cuando hayan discrepancias entre los factores pronósticos no invasivos
utilizados en el seguimiento. En cualquier caso, su indicación ha de estar
individualizada en el contexto clínico del paciente, teniendo en cuenta que
no todos los parámetros que se obtienen repetidas veces en los pacientes con
HAP son igual de apropiados para valorar la gravedad de la enfermedad. La
magnitud de la PAP tiene mala correlación con los síntomas y el resultado, ya
que se determina no sólo por el grado de aumento en la RVP, sino también por
el funcionamiento del VD. Así, no debería utilizarse la PAP sola para tomar
decisiones terapéuticas.
sistólica severa del ventrículo izquierdo (DSVI) y el 70% de los que presentan
disfunción diastólica aislada (DDVI), presentan HP.
En el proceso fisiopatológico de HP asociado a IC, el desencadenante inicial
es una HP pasiva, que probablemente a través del daño endotelial inicie el
proceso de remodelado vascular que podrá terminar en HP severa y fija. La
definición de HP causada por disfunción de VI, lleva a efectuar un estudio
hemodinámico en el que se compruebe la presencia de una presión arterial
pulmonar media (PAPm) ≥ 25 mmHg en reposo y una presión capilar
pulmonar (PCP) > 15 mmHg.
La HP en el paciente con IC puede ser pasiva o reactiva (y ésta, a su vez,
reversible o fija). Cuando se produce una elevación de la PCP, inicialmente
hay un aumento “pasivo” de la PAP media, con el objeto de mantener un
gradiente transcapilar pulmonar (GTP) normal que sea suficiente para facilitar
el flujo de la circulación pulmonar. Sin embargo, la elevación crónica de la
PCP se acompaña de un aumento “reactivo” de la PAP media, que se añade
al componente pasivo aumentando el GTP. La HP es pasiva, cuando el GTP
es ≤ 12 mmHg y reactiva, o desproporcionada, cuando el GTP es mayor de 12
mmHg. El componente reactivo, a su vez, tiene un componente dinámico o
funcional y un componente fijo. El primero suele ser reversible ante estímulos
vasodilatadores. Sin embargo, el componente fijo refleja remodelado a nivel
de la arteria muscular pulmonar (hipertrofia de la media y fibrosis de la
íntima). Por ello, el vaso arterial pulmonar pierde parcialmente su capacidad
vasodilatadora. Dependiendo de la cuantía de esa pérdida, la HP reactiva será
más o menos reversible ante los fármacos vasodilatadores. La HP reactiva
finalmente produce disfunción de VD, y al final, disminución del volumen
minuto e IC derecha.
Los factores esenciales que contribuyen a perpeturar elevada la presión
venosa pulmonar son la DDVI, la patología de la válvula mitral y la función y
el remodelado de la aurícula izquierda. Aunque la definición de HP causada
por IC conlleva la necesidad de un estudio hemodinámico, no en todas las
circunstancias de HP asociada a IC es necesario un cateterismo.
La HP asociada a IC carece de tratamiento específico. De igual manera,
ningún fármaco aprobado para el tratamiento de la IC está contraindicado
por la presencia de HP. Con frecuencia, la HP de la IC de mecanismo sistólico
es reversible con fármacos, al menos parcialmente, ya que predomina
el componente pasivo. Por ello, la optimización del tratamiento médico
[oxígeno, diuréticos, nitritos, inhibidores de la enzima de conversión (IECA),
264 Urgencias Cardiovasculares
Tabla 1.
Clasificación de la hipertensión pulmonar (Dana Point 2009)
1. Hipertensión arterial pulmonar.
1.1. Idiopática.
1.2. heredable.
1.2.1 BMPR2
1.2.2 ALK 1 endoglina (asociada o no a telangiectasia
hemorrágica hereditaria).
1.2.3 Dsconocido
1.3. Inducido por medicamentos o toxinas.
1.4. Asociado a HAPA.
1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo.
1.4.2 Infección por VIH.
1.4.3 Hipertensión portal.
1.4.4 Enfermedad cardiaca congénita.
1.4.5 Esquistosomiasis.
1.4.6 Anemia hemolítica crónica
1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
1’ Enfermedad veno oclusiva y/o hemangiomatosis capilar pulmonar.
2. Hipertensión pulmonar causada por cardiopatia izquierda
2.1 Disfunción sistólica.
2.2 Disfunción diastólica.
2.3 Disfunción valvular
3. Hipertensión pulmonar por enfermedad pulmonar o hipoxia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2 Enfermedad intersticial.
3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos
obstructivos y restrictivos
3.4 Trastornos respiratorios del sueño.
3.5 Trastornos de hipoventilación alveolar.
3.6 Exposición crónica a la altitud.
268 Urgencias Cardiovasculares
Tabla 2.
HP improbable Velocidad IT ≤ 2.8 m/sg, PSP ≤ 36 mmHg
sin signos indirectos ecocardiográficos
HP posible Velocidad IT ≤ 2.8 m/sg, PSP ≤ 36 mmHg pero signos
indirectos ecocardiográficos Velocidad IT entre 2.8 y 3.4
m/sg, PSP entre 36-50 mmHg independientemente de
signos indirectos ecocardiográficos.
Imposibilidad de determinar la PSP (ausencia de
insuficiencia tricúspide) pero presencia de signos
indirectos ecocardiográficos velocidad IT ≥3.4 m/sg ,
PSP >50 mmHg .
HP probable Velocidad IT ≥3.4 m/sg , PSP >50 mmHg
independientemente de signos indirectos
ecocardiográficos .
Urgencias Cardiovasculares 269
Lecturas recomendadas
1. Galie N, Hoeper M, Humbert M, et al. Guía de práctica clínica para
el manejo y tratamiento de la hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol
2009; 62(12):1464.e1-e58.
2. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.
Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, et al. Eur Heart J 2009;
30(20): 2493-537.
3. Badesch BD, Champion HC, Gómez-Sánchez MA et al. Diagnosis and
assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol.
2009; 54:S55-6.
4. Champion HC, Michelakis ED, Hassoun PM. Comprenhensive invasive
and noninvasive approach to the right ventricle-pulmonary circulation
unit. State of art and clinical and research implications. Circulation
2009;120:992-1007.
5. Greyson CR. Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos
básicos. Rev Esp Cardiol 2010;63:81.
6. Sanz J, Fernandez–Friera L, Moral S. Técnicas de imagen en la
evaluación del corazón derecho y la circulación pulmonar. Rev Esp
Cardiol 2010;63:209-23
7. Hoeper MM, Barbera JA, Channick RN, et al. Diagnosis, assessment,
and treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary
hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009; 54 (1 Suppl):S85-96.
8. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al. ACCF/AHA 2009
expert consensus document on pulmonary hypertension a report of
the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert
Consensus Documents and the American Heart Association developed
in collaboration with the American College of Chest Physicians;
9. American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary Hypertension
Association. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1573-619.
10. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and
treatment of pulmonary hypertension: The Task Force for the Diagnosis
and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed
by the International Society of Heart and Lung Transplantation
11. (ISHLT). Eur Heart J. 2009;30(20):2493-537. –
12. Cottin V., Le Pavec J., Prévot G. et al. and GERM‘‘O’’P. Pulmonary
hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and
emphysema syndrome. Eur Respir J 2010; 35: 105–111.
13. Condliffe R, Kiely DG, Gibbs JS et al. Improved outcomes in
medically and surgically treated chronic thromboembolic pulmonary
hypertension. Am J Respiratory Crit Care Med. 2008;177:1122-7
Urgencias Cardiovasculares 271
CAPÍTULO
19
Imaginología de
urgencias en cardiología
Lina Sierra S.
Especialista en radiología.
Radióloga, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 273
Conclusión
La tomografía, en las últimas dos décadas ha evolucionado hasta convertirse
en una poderosa herramienta de imagen, ahora capaz de evaluar las arterias
coronarias. Además de la precisión clínica probada de la angiografía por
tomografía para el diagnóstico de disección aórtica y de embolismo pulmonar,
la angiografía coronaria por tomografía ha sido recientemente validada
como una técnica altamente sensible y confiable para confirmar o excluir
estenosis coronaria significativa en pacientes con sospecha de enfermedad
coronaria. Las experiencias iniciales sugieren que la angiografía coronaria por
tomografía es un examen preciso y eficiente para triage de pacientes con dolor
torácico agudo apropiadamente seleccionados, que permite un alta temprana
o clasificar el paciente para admisión hospitalaria y tratamiento. Los pacientes
en los servicios de urgencias con probabilidad baja o intermedia de enfermedad
coronaria, biomarcadores cardíacos y electrocardiograma negativo son los
candidatos ideales para angiografía coronaria por tomografía.
Los avances tecnológicos permiten ahora la adquisición de imágenes
bien opacificadas de las arterias coronarias, la aorta torácica y las arterias
pulmonares en un solo estudio. Mientras esta tomografía de triple descarte
puede potencialmente excluir causas fatales de dolor torácico en los tres
lechos vasculares mencionados, las altas dosis de radiación de este método
contraindican su uso rutinario, excepto en pacientes apropiadamente
seleccionados.
Lecturas recomendadas
1. EJ Halpein. Triple rule-OUT CT Angiography for evaluation of acute
chest pain and possible acute coronary syndrome. . Radiology 2009 ,
252: 332 – 345.
2. Gallagher MJ, Raff GL. Use of multislice CT for the evaluation of
emergency room patients with chest pain: The so called “Triple rule-
out”. Catheter Cardiovasc Interv. 2008 ;71(1):92-9.
3. Shapiro MD. Is the “Triple rule-Out” study an appropriate indication for
Cardiovascular CT?. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2009 ;3(2):100-3.
4. Johnson TR, Nikolaou K, Becker A, Leber AW, Rist C, Wintersperger BJ,
Reiser MF, Becker CR. Dual source CT for chest pain assessment. Eur
Radiol 2008; 18, (4): 773 – 780.
Urgencias Cardiovasculares 281
CAPÍTULO
20
Endocarditis infecciosa
Gustavo Roncancio V.
Especialista en medicina interna y enfermedades infecciosas.
Infectólogo, Clínica Cardiovascular.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definición
El término endocarditis infecciosa (EI), no solo es aplicable a la infección
del endocardio valvular; también incluye las infecciones que se presentan en
todo el endocardio mural, incluyendo el recubrimiento de defectos septales
y cualquier material protésico intracardíaco. Su lesión característica es una
vegetación adherida al endocardio, la cual es una mezcla de plaquetas, fibrina,
microorganismos y células inflamatorias. Es más frecuente en válvulas con
alteraciones estructurales previas, pero debe tenerse en cuenta que hasta 40% de
las endocarditis ocurren en pacientes sin valvulopatía previa. Este hecho es más
frecuente cuando la infección es secundaria a microorganismos muy virulentos.
Descripción histórica
La historia del diagnóstico de la Endocarditis infecciosa (EI) ha pasado
por varias etapas desde la primera descripción de vegetaciones y hallazgos
clínicos de la enfermedad, en una necropsia, por Lazaire Riviere en 1723. Para
esta época, la mayoría de casos se descubrían tardíamente, en la agonía del
paciente; y únicamente se pudo avanzar en la descripción de la historia natural
de la enfermedad y sus signos clínicos.
1. Aumento del promedio de edad de los pacientes afectados por EI: Más
casos en ancianos y menos en niños. Como causas de este fenómeno están
la menor incidencia de fiebre reumática en la actualidad y, sobre todo, de
enfermedad reumática cardíaca, aumento en la incidencia de enfermedades
degenerativas valvulares en pacientes ancianos y mayor supervivencia de
pacientes con enfermedad cardíaca reumática o congénita.
2. Aparición de nuevos factores de riesgo (usuarios de drogas intravenosas,
trasplantados, mayor número de pacientes con dispositivos endovasculares,
aumento en la implantación de prótesis valvulares intracardíacas, y EI
asociada al cuidado de la salud, especialmente en pacientes con catéter
venoso central y catéteres para hemodiálisis).
3. Aparición en la comunidad de microorganismos resistentes (enterococo
resistente a aminoglucósidos y vancomicina, estafilococos resistentes a
oxacilina).
4. Impacto en el diagnóstico temprano con la ayuda de la ecocardiografía
transesofágica (ETE).
5. El desarrollo de técnicas de biología molecular en conjunto con la
optimización de las técnicas microbiológicas permiten la identificación
etiológica en mayor número de casos.
6. Han aumentado notablemente los casos de EI secundarios a la atención
sanitaria.
7. A pesar de múltiples esfuerzos, las recomendaciones para el abordaje de la
enfermedad se sigue basando en la experiencia y consensos de expertos.
Cuando se revisan las guías y protocolos de manejo actualizados para
esta enfermedad, más del 80% de las recomendaciones están basadas en
recomendaciones de expertos.
8. El aumento en la expectativa de vida, con el uso de dispositivos
intravasculares y procedimientos valvulares en pacientes ancianos está
llevando a que cada día se encuentren más casos de EI en sujetos mayores
de 65 años.
9. Sobresale el papel cada vez más preponderante de la cirugía temprana,
especialmente en casos de embolismo periférico y válvula protésica
comprometida.
10. La aparición de nuevos antimicrobianos como daptomicina, ceftobiprole
y linezolid, obliga a replantear algunas estrategias de tratamiento
tradicionales.
Urgencias Cardiovasculares 285
Diagnóstico
CASO CLÍNICO # 1:
¿Cuándo pensar en endocarditis infecciosa?
Jorge, paciente de 26 años, ingresa a urgencias por cuadro de 1 día
de evolución de fiebre hasta 39ºC. Refiere malestar general, mialgias y
desasosiego. Tiene como antecedente importante cambio valvular mitral con
prótesis biológica hace 8 años ante insuficiencia mitral de etiología reumática.
No refiere intervenciones recientes o consultas al odontólogo pero señala
trauma reciente de tejidos blandos al caer de motocicleta. Se encuentra con
presión arterial: 90/60 mmHg; frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto
y temperatura de 39,2ºC. No hay focos sépticos en orofaringe, no se palpan
adenopatías ni masas en cuello, la auscultación cardiaca no revela soplos, la
auscultación pulmonar no muestra ruidos sobreagregados, el examen físico
abdominal y genital es normal, y no hay lesiones en piel ni alteraciones en el
examen neurológico.
Clínica
CASO CLÍNICO # 2:
Tengo un paciente sin fiebre, sin vegetaciones, sin lesiones de Janeway,
manchas de Roth, ni hemorragias en astilla, pero con daño valvular y
hemocultivos positivos. ¿Tiene o no endocarditis infecciosa?
Embolismos Los síntomas varían según el sitio de embolia: Los signos varían según el sitio de
sépticos •Corazón: Produce oclusión de la circulación embolia:
a cualquier coronaria por trombos, el paciente refiere • Corazón: Clínica derivada de infarto
angina. Se relaciona con EI de válvula aórtica.
órgano del miocardio, arritmias, muerte súbita.
• Bazo: Dolor en hipocondrio izquierdo,
fiebre persistente sin causa clara siempre • Bazo: La esplenomegalia aparece hasta
obliga a buscar absceso esplénico en 60% de pacientes con > 3 meses
•Hígado: Dolor en hipocondrio derecho, de evolución (EI subaguda). Al ser
ictericia. secundaria a embolia va desapareciendo
•Riñón: Hematuria, oliguria, dolor en el con el tratamiento. También puede
flanco. existir clínica de derrame pleural
•Sistema nervioso central: Se observa
izquierdo
compromiso neurológico hasta en 40% de los
pacientes con EI, y en 60% de las veces este • Hígado: Dolor en hipocondrio
es el motivo de consulta. El daño al sistema derecho, ictericia.
nervioso central es más frecuente en la • Riñón: Dolor en flancos
endocarditis mitral o aórtica causada por • Sistema nervioso central: Signos
S. aureus. Los pacientes pueden presentar: de focalización neurológica, signos
Meningitis:7%
- -Meningitis: 7%dedecasos.
casos.SeSerelaciona
relacionacon
con
meningeos.
S.S.aureus.
aureus.
• Piel:
- -Embolia
Emboliaaasistema
sistemanervioso
nerviosocentral
central(bajo la
(bajo de
forma la forma
ataquede ataque cerebrovascular
cerebrovascular isquémico). -Nódulos de Osler: pequeños nódulos
isquémico).
Los síntomas Los síntomas
se derivan delse derivan vascular
territorio del (2-15 mm) dolorosos, situados en los
territorio
afectado vascularser
y pueden afectado y pueden
hemiplejía, ser
ataxia, pulpejos de los dedos y ocasionalmente
hemiplejía,
afasia, ataxia, afasia,
o alteraciones o alteraciones
del estado mental del en la eminencia tenar, son múltiples
- estado mentalmicóticos: Al romperse
Aneurismas y evanescentes (horas o días); se han
- Aneurismas
los aneurismas se micóticos:
presentanAl romperse
tanto ataques asociado con compromiso endocárdico
los aneurismas sehemorrágicos
cerebrovasculares presentan tanto ataques
como
cerebrovasculares hemorrágicos. En estos izquierda e infección por S. aureus.
hemorragias subaracnoideas. En estos casos
casos
los los síntomas
síntomas son cefalea,
son cefalea, convulsiones,
convulsiones, - Lesiones de Janeway: hemorragias
estupor,coma,
estupor, coma,entre
entreotros.
otros. maculares ligeramente elevadas, de
Abscesocerebral:
- -Absceso cerebral:Usualmente
Usualmentepor porS.S. localización en palmas y plantas, no
aureus.Hay
aureus. Hayfocalización
focalizaciónneurológica
neurológica dolorosas, presentes en menos de un 5%
dependiendodel
dependiendo delsitio
sitiodedecompromiso
compromiso de los pacientes con endocarditis y que
- -Encefalopatía
Encefalopatía séptica:
séptica: psicosis,
psicosis, delirium,
delirium, persisten por pocos días.
alucinaciones,confusión
alucinaciones, confusiónmental
mental
• Ojo:
• Piel: lesiones vasculíticas, lesiones
eritematosas en pulpejos, hemorragias en - Manchas de Roth: Hemorragias
astilla en uñas (líneas de color rojo oscuro retinianas ovaladas, de centro pálido,
localizadas en el área subungueal) y petequias situadas en las cercanías del nervio
(hasta en 40% de los casos, en conjuntivas, óptico. Se presentan en menos del 5%
paladar, mucosa oral y miembros superiores). de los pacientes, y se pueden asociar
• Ojo: Amaurosis fugax a otras condiciones patológicas como
• Pulmón: Puede existir hemoptisis
lupus eritematoso sistémico y anemia.
secundaria a falla cardiaca o embolia
pulmonar. - También se presentan hemorragias
• Articular: El 30% de los pacientes tienen subconjuntivales con frecuencia.
artritis o dolor lumbar que se atribuye - Es muy rara la endoftalmitis
a la embolización a pequeños vasos y al • Pulmón: Segundo ruido pulmonar
compromiso del disco intervertebral. reforzado, taquicardia, derrame pleural,
• Circulatorio: Los aneurismas micóticos clínica derivada de embolia pulmonar.
pueden afectar cualquier arteria, pero
La embolia pulmonar es frecuente en
predominan en los puntos de bifurcación
aórtica, cerebrales, viscerales y de endocarditis asociada a marcapasos
extremidades. Los pacientes pueden tener y cardiodesfibriladores y en adictos a
signos de compromiso vascular periférico en drogas de uso intravenoso.
extremidades
Urgencias Cardiovasculares 293
CASO CLÍNICO # 3:
Este es uno de los casos en los que claramente el paciente tiene diagnóstico
de EI, al excluir otras causas de infección, pero los criterios de Duke no pueden
aseverar que hay un diagnóstico definitivo de EI. Debe advertirse que estos
criterios son solo una guía, basada en estudios clínicos, para el diagnóstico
de endocarditis y no pueden sustituir al juicio del médico. La experiencia
ha demostrado que estos criterios tienen menor validez en casos de EI de
cavidades derechas, EI asociada a marcapasos, EI con hemocultivos negativos
por microorganismos exigentes, EI causada por agentes infrecuentes (hongos,
mycobacterias), y cuando no se toman de manera suficiente y adecuada los
hemocultivos antes del inicio de antibióticos. Vale la pena reseñar el trabajo
del grupo de Cecchi en Italia que señala las características operativas de los
criterios de Duke y la modificación propuesta por Li (tabla 4).
Urgencias Cardiovasculares 297
CASO CLÍNICO # 4
Ecocardiograma Transtorácico
Clasificación
Tradicionalmente, la EI se ha clasificado como aguda, subaguda o crónica
según la historia natural de la enfermedad. En el caso de EI aguda se tiene un
curso rápido y fulminante, menor de 8 semanas. Pueden encontrarse afectadas
una o múltiples válvulas, se presenta fiebre elevada, toxicidad sistémica y
leucocitosis con neutrofilia. En la era preantibiótica, la muerte acontecía entre
los primeros días y la quinta semana de infección y se asociaba con mayor
frecuencia a Streptococcus pyogenes (Estreptococo del grupo A). Las formas
subagudas (la muerte tiene lugar a partir de la sexta semana y antes de los tres
Urgencias Cardiovasculares 301
meses) y crónica (la muerte ocurre después de tres meses) suelen presentarse
en pacientes con valvulopatía previa y se asocian con estreptococos del
grupo viridans (S. mitis, S. milleri, S. salivarius, S. sanguinis y S. mutans, entre
otros). Esta clasificación tiene varios problemas como ignorar las formas
micóticas de EI, además de bacterias de alta prevalencia en la actualidad
como Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis. También desconoce que
microorganismos que producen enfermedad aguda, como S. aureus, pueden
tener cursos prolongados de enfermedad en algunos casos y que algunos
estreptococos del grupo viridans como S. anginosus pueden originar formas
agudas y agresivas de EI. Dada esta situación, se prefiere en la actualidad
acudir a una clasificación basada en el microorganismo responsable y en el
tipo de válvula comprometida (natural o protésica) (tabla 5).
Microbiología
Tal vez en ninguna otra enfermedad la presencia de cultivos positivos tiene
tanta importancia como en la EI. El tipo de microorganismo detectado y sus
patrones de susceptibilidad en la comunidad definen tipo y duración de los
antimicrobianos (menor tiempo en estreptococos y más tiempo en caso de
infección micótica), pronóstico (peor pronóstico en infección por S. aureus),
y necesidad de cirugía (mucho más necesaria en S. aureus y compromiso
por Candida). La tabla 7 describe las principales características clínicas y
microbiológicas de los agentes más importantes que producen EI.
Urgencias Cardiovasculares 303
Estreptococos Las especies de este grupo son • Causan 20% de las EI • 45% de las
del grupo alfa hemolíticas en su mayoría y en la actualidad (en la era cepas son
viridans tienen como nicho a la mucosa preantibiótica era el 80%) sensibles a
orofaríngea, tracto respiratorio y • 80% de las EI se penicilina (CIM
gastrointestinal. presentan en válvulas ≤ 0.125 μg/mL)
Por su heterogeneidad no previamente dañadas • 40 a 50% de
se pueden agrupar en la • 20% de EI con fenómenos las cepas tienen
clasificación de Lancefield de los embólicos resistencia
estreptococos. Se han dividido en • EI con mayor índice de relativa a
5 grupos: curación (> 90%). penicilina (CIM
• Grupo Anginosus: S. • Grupo Anginosus tiende (> 0.125 pero ≤
intermedius, S. constellatus y S. a formar abscesos y causar 0.5 μg/mL)
anginosus infección diseminada por • 5 a 15% de las
• Grupo Mitis: S. infantis, S. mitis, vía hemática, requiriendo cepas tienen
S. oralis, entre otros. a menudo mayor duración alto nivel de
• Grupo Mutans: S. cricetus, S. de la terapia antibiótica. resistencia a
ferus, S. mutans, entre otros. • La EI es típicamente penicilina (CIM
• Grupo Salivarius: S. de aparición insidiosa, > 0.5 μg/mL)
alactolyticus, S. salivarius, S. seguida de un curso • S. mitis es el
thermophilus, entre otros. subagudo pero progresivo. menos sensible
• Grupo Sanguinis: S. gordonii, S. a penicilina,
parasanguinis y S. sanguinis. seguido de S.
oralis
Son bacterias de baja virulencia, • S. sanguinis es
no producen endotoxinas ni el más sensible
exotoxinas. a penicilina
304 Urgencias Cardiovasculares
Tratamiento
Las normas generales del tratamiento de la EI se podrían resumir en los
siguientes puntos:
1. Un tratamiento eficaz de la EI depende de que los fármacos eliminen el
microorganismo. Use medicamentos bactericidas tanto como sea posible.
2. Muchos microorganismos se pueden volver tolerantes al tratamiento
(escapan al efecto bactericida y pueden reanudar el crecimiento después
de suspender los antibióticos). Solo se puede luchar en estos casos con 3
estrategias: retirar el inóculo bacteriano con cirugía, combinar antibióticos
y extender el tratamiento antimicrobiano.
3. Detectar el microorganismo causal y verificar su susceptibilidad ante los
antimicrobianos define el pronóstico, tipo y tiempo de tratamiento.
4. En casos de choque séptico o cardiogénico, falla cardíaca refractaria a
manejo médico, endocarditis de válvula protésica y embolismo periférico
308 Urgencias Cardiovasculares
Tratamiento empírico
El tratamiento debe ir dirigido de acuerdo a si el paciente tiene factores
de riesgo para microorganismo resistentes, así como al tipo de compromiso
valvular (natural o protésico). La tabla 8 resume los posibles esquemas de
tratamiento.
Urgencias Cardiovasculares 309
CASO CLÍNICO # 5
CASO CLÍNICO # 6
Lecturas Recomendadas
1. Cecchi, E., R. Trinchero, M. Imazio, D. Forno, I. Dal Conte, F. Lipani, A.
Brusca, and R. Gnavi. “Are the Duke Criteria Really Useful for the Early
Bedside Diagnosis of Infective Endocarditis? Results of a Prospective
Multicenter Trial.” Ital Heart J 6, no. 1 (2005): 41-8.
2. Delahaye, F. “Is Early Surgery Beneficial in Infective Endocarditis? A
Systematic Review.” Arch Cardiovasc Dis 104, no. 1 (2011): 35-44.
3. Durack, D. T., A. S. Lukes, and D. K. Bright. “New Criteria for Diagnosis
of Infective Endocarditis: Utilization of Specific Echocardiographic
Findings. Duke Endocarditis Service.” Am J Med 96, no. 3 (1994): 200-9.
4. Farinas, M. C., P. Llinares, B. Almirante, J. Barberan, J. de Dios
Colmenero, J. Garau, F. Gudiol, J. Hernandez Quero, J. Mensa, M.
Montejo, J. Pachon, J. Rodriguez-Bano, and M. Sanchez-Garcia. “New
Trends in Infective Endocarditis.” Enferm Infecc Microbiol Clin 29
Suppl 4, (2011): 22-35.
5. Fernandez-Hidalgo, N., and B. Almirante. “[Infective Endocarditis in the
Xxi Century: Epidemiological, Therapeutic, and Prognosis Changes.].”
Enferm Infecc Microbiol Clin, (2012).
6. Gould, F. K., D. W. Denning, T. S. Elliott, J. Foweraker, J. D. Perry, B.
D. Prendergast, J. A. Sandoe, M. J. Spry, and R. W. Watkin. “Guidelines
for the Diagnosis and Antibiotic Treatment of Endocarditis in Adults:
A Report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial
Chemotherapy.” J Antimicrob Chemother 67, no. 2 (2012): 269-89.
7. Habib, G., B. Hoen, P. Tornos, F. Thuny, B. Prendergast, I. Vilacosta, P.
Moreillon, M. de Jesus Antunes, U. Thilen, J. Lekakis, M. Lengyel, L.
Muller, C. K. Naber, P. Nihoyannopoulos, A. Moritz, and J. L. Zamorano.
“Guidelines on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
Endocarditis (New Version 2009): The Task Force on the Prevention,
Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology (Esc). Endorsed by the European Society of
Clinical Microbiology and Infectious Diseases (Escmid) and the
International Society of Chemotherapy (Isc) for Infection and Cancer.”
Eur Heart J 30, no. 19 (2009): 2369-413.
8. Li, J. S., D. J. Sexton, N. Mick, R. Nettles, V. G. Fowler, Jr., T. Ryan, T. Bashore,
and G. R. Corey. “Proposed Modifications to the Duke Criteria for the
Diagnosis of Infective Endocarditis.” Clin Infect Dis 30, no. 4 (2000): 633-8.
9. Liu, C., A. Bayer, S. E. Cosgrove, R. S. Daum, S. K. Fridkin, R. J. Gorwitz,
S. L. Kaplan, A. W. Karchmer, D. P. Levine, B. E. Murray, J. Rybak M,
D. A. Talan, and H. F. Chambers. “Clinical Practice Guidelines by the
Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-
Resistant Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children.”
Clin Infect Dis 52, no. 3 (2011): e18-55.
10. Nishimura, R. A., B. A. Carabello, D. P. Faxon, M. D. Freed, B. W. Lytle,
P. T. O’Gara, R. A. O’Rourke, P. M. Shah, R. O. Bonow, B. A. Carabello,
K. Chatterjee, A. C. de Leon, Jr., D. P. Faxon, M. D. Freed, W. H. Gaasch,
B. W. Lytle, R. A. Nishimura, P. T. O’Gara, R. A. O’Rourke, C. M. Otto,
P. M. Shah, J. S. Shanewise, S. C. Smith, Jr., A. K. Jacobs, C. E. Buller,
M. A. Creager, S. M. Ettinger, H. M. Krumholz, F. G. Kushner, B. W.
Lytle, R. A. Nishimura, R. L. Page, L. G. Tarkington, and C. W. Yancy, Jr.
“Acc/Aha 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused
Update on Infective Endocarditis: A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines: Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society
of Thoracic Surgeons.” Circulation 118, no. 8 (2008): 887-96.
11. Que, Y. A., and P. Moreillon. “Infective Endocarditis.” Nat Rev Cardiol
8, no. 6 (2011): 322-36.
Urgencias Cardiovasculares 319
CAPÍTULO
21
Introducción
Los síntomas de dolor torácico agudo (DTA) son comunes y a menudo se
deben a una condición benigna. Cuando hay una enfermedad amenazante de
la vida, el tratamiento es más exitoso si se inicia inmediatamente comienzan
los síntomas. Uno de los mayores problemas es que los síntomas son variables
y los pacientes los perciben de diferentes formas. La severidad del dolor es un
pobre predictor de complicaciones inminentes como el paro cardíaco. Los
diagnósticos y tratamientos en pacientes en grave condición deben ser rápidos
e iniciarse desde el mismo momento de la aparición del dolor torácico.
Aproximadamente 7 millones de pacientes visitan los servicios de Urgencias
por DTA no traumático en Estados Unidos; de éstos, dos terceras partes
son hospitalizados: 2 millones (30%) ingresan con diagnóstico de Síndrome
Coronario Agudo (SCA) y solamente al 10-15% se les confirma un Infarto
Agudo del Miocardio (IAM). La incidencia de diagnóstico equivocado de
DTA en los servicios de Urgencias oscila entre el 2 y el 8%. De los pacientes
no admitidos se ha estimado que el 5% tienen un IAM no diagnosticado y
entre ellos se presenta 4 veces más mortalidad que entre los admitidos. El
DTA es una condición compleja y cambiante, cuyas causas pueden ir desde
insignificantes hasta amenazantes de la vida y debería ser considerado de
origen cardiovascular hasta que se demuestre lo contrario. En la evaluación
inicial el médico debe definir si el paciente necesita tratamiento inmediato
por presencia o inminencia de colapso circulatorio y de falla respiratoria,
establecer si hay alguna patología que amenace la vida y definir si el riesgo
es bajo; qué tan seguro sea manejar el paciente ambulatoriamente o si por el
contrario amerita un periodo de observación y la realización de exámenes
adicionales.
El objetivo primario del médico en urgencias es admitir, reconocer y tratar
rápidamente los pacientes con dolor torácico asociado a enfermedades
graves: SCA, tromboembolismo pulmonar (TEP), disección de aorta,
neumotórax, taponamiento cardíaco, mediastinitis, víscera hueca perforada.
Los objetivos secundarios incluyen valoración del riesgo en pacientes con
sospecha de isquemia miocárdica y reducción de las hospitalizaciones
innecesarias. Todo esto se logra con estrategias claras de manejo del paciente
con DTA, que disminuyan el riesgo de enviar para la casa pacientes con IAM
no diagnosticado con mayor morbilidad y mortalidad, y de este modo, evitar
322 Urgencias Cardiovasculares
Epidemiología
Aproximadamente el 8 a 10% de las visitas anuales a los servicios de
Urgencias en el mundo, corresponden a síntomas relacionados con DTA.
En España se estima que corresponden al 5-20% de las visitas, no existe una
estadística confiable sobre su incidencia en Colombia.
La toma de decisiones en el servicio de urgencias en pacientes con dolor de
pecho es un verdadero reto para el médico. El DTA es un síntoma frecuente
en la práctica general y sus posibilidades diagnósticas son amplias. El 20
a 30% de los pacientes que consultan a los servicios de urgencias lo hacen
por DTA y de éstos, una tercera parte ingresan con diagnóstico de SCA, 10-
15%, IAM confirmado y 20%, angina inestable (AI) o IAM sin elevación del
segmento ST (IAM no ST). Alrededor de la mitad y hasta las dos terceras
partes de los pacientes (50-70%) tienen DTA no cardíaco, siendo el asociado
al músculo esquelético el más prevalente, seguido del que obedece a
problemas gastrointestinales y psiquiátricos. Estos pacientes tienen un perfil
de riesgo muy bajo, por lo que podría no ser necesario ni su hospitalización ni,
probablemente la determinación de marcadores de daño miocárdico. El resto
de casos corresponden a consultas por DTA es de origen cardiaco, isquémico
o no isquémico.
Un diagnóstico temprano permite un tratamiento efectivo: la mortalidad
en los pacientes que reciben tratamiento dentro de los 70 minutos posteriores
al evento cardíaco es de 1.6%, comparada con un 6% entre los tratados dentro
de las 6 horas siguientes. Un alta temprana puede tener consecuencias
desastrosas para el paciente y el médico; el 20% de las demandas por mala
práctica, contra los médicos de urgencias, están relacionadas con el manejo del
SCA. Aproximadamente un 3% de los pacientes diagnosticados inicialmente en
los servicios de urgencias como DTA no cardiaco morirán o sufrirán un IAM
en los próximos 30 días. Un IAM puede no ser diagnosticado por múltiples
razones: errores en la interpretación de los hallazgos en el ECG que pueden
ocurrir en el 23% a 40% de estos casos, pacientes jóvenes, inexperiencia del
médico y presentaciones atípicas. En un porcentaje importante de pacientes
no diagnosticados, el ECG no fue ordenado (28%). La incidencia de dolor
torácico isquémico en menores de 35 años puede ser hasta de un 7%.
El infarto agudo de miocardio (IAM) provoca un 50% de mortalidad en
Urgencias Cardiovasculares 323
Tenga cuidado con las presentaciones atípicas de los SCA, las cuales son
comunes y ocurren más a menudo en los ancianos, diabéticos, mujeres y en
aquellos con historia previa de falla cardíaca.
Definición
Se define como DTA a cualquier sensación álgida localizada en la zona entre
el diafragma y la base del cuello, bien sea anterior o posterior, de instauración
reciente que amerita diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de
requiera un tratamiento médico- quirúrgico urgente.
Interrogatorio
La anamnesis debe dirigirse a encuadrar el síntoma en una da las posibles
causas de dolor torácico que se exponen posteriormente.
Una vez realizada la anamnesis, podemos orientarnos hacia un determinado
perfil de dolor torácico, que ayudará a tomar decisiones a la hora de realizar
un diagnóstico sindrómico y a la petición de pruebas complementarias. Sin
embargo, el hecho de que el paciente presente alguna característica atípica, no
descarta absolutamente que el dolor sea coronario. Además, debemos recordar
que las mujeres, los pacientes ancianos, los diabéticos, y los pacientes con IC
pueden acudir por síntomas distintos al dolor torácico.
Cuadro Clínico
Valoración Clínica Del Dolor
Para ello debemos precisar de forma detallada las siguientes características
del dolor:
Localización:
Es muy variable para orientar el diagnóstico.
- Central: dolor precordial.
- Retroxifoideo: dolor visceral.
- Lateral: dolor submamario.
- Intercostal: dolor somático, funcional, pleural.
- Difuso.
Irradiación:
- Cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda, epigástrico: Cardiopatía
isquémica.
- Metamérica: dolor neurítico.
- Migratorio: disección aórtica, dolor funcional.
Carácter:
- Puntiforme: dolor pleural, musculoesquelético.
- Difuso: dolor visceral.
- Pleurítico o que aumenta con la respiración: dolor pleural, pericárdico,
musculoesquelético.
- Opresivo: isquemia miocárdica.
- Terebrante, desgarrante: disección aórtica.
- Urente: dolor esofágico, gástrico.
- Lancinante: dolor neurítico.
Intensidad:
- Leve, moderado, severo. En general existe poca relación entre la intensidad
del dolor y la gravedad de la causa.
Duración:
- Fugaz: psicógeno o sin significado clínico.
- Minutos: angina
- Horas o días: dolor musculoesquelético, digestivo.
- Constante: IAM, angina
326 Urgencias Cardiovasculares
Agravantes:
- Movimientos: dolor musculoesquelético, neurítico.
- Respiración: dolor pleurítico.
- Decúbito: dolor pericárdico, esofágico.
- Esfuerzo y exposición al frío: angina
- Deglución: dolor esofágico.
- Ingesta: dolor gástrico.
Atenuantes:
- Reposo: angina de esfuerzo.
- Determinadas posturas: dolor musculoesquelético, pleural, pericárdico.
- Nitritos: angina
- Antiácidos: dolor esofágico, gástrico.
- AINES: musculoesquelético.
Enfermedades anteriores:
- Factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes, tabaquismo
- Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica: tromboflebitis, reposo
prolongado, viajes de larga distancia, procedimientos ortopédicos de
extremidad inferior de más de 30 minutos, fracturas, anticonceptivos orales
y agentes para quimioterapia, cirugías recientes, cateterización venosa
central, pacientes con cáncer, historia familiar de hipercoagulabilidad,
embarazo, enfermedades crónicas pulmonares y cardíacas
- Cardiopatía isquémica, artropatía degenerativa, depresión, patología
digestiva.
Exploración física
La exploración física debe ser completa, comenzando por el estado general
y hemodinámico del paciente con el respectivo registro de sus signos vitales
(presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, glucemia
capilar, si se tiene, valoración saturación de oxígeno por oximetría de pulso).
Si éstas están alteradas, la primera medida es estabilizarlas y después completar
la exploración que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del
dolor, como son:
- Fiebre: orienta a neumonía, pericarditis o infarto pulmonar.
- Lesiones eritematosas con vesículas: permite hacer el diagnóstico de herpes
zoster.
- La observación y palpación de la piel y el tórax, para descartar causas
osteomusculares; el enfisema subcutáneo sugiere perforación esofágica.
- La opresión precordial indicada con la mano extendida o puño cerrado
sugiere cardiopatía isquémica (signo de Levine), reproducir el dolor con la
punta del dedo indica lesión en la caja torácica.
- Auscultación cardiaca patológica: cuarto ruido y/o soplo sistólico en angina
inestable y en IAM, soplo diastólico en disección aórtica, frote pericárdico
en pericarditis.
- Auscultación pulmonar alterada: abolición del murmullo vesicular
con timpanismo a la percusión en el neumotórax, soplo tubárico en la
neumonía, crépitos bilaterales en falla cardíaca, frote pleural (pleuritis)
- Signos de focalización neurológica y/o ausencia de pulsos periféricos en
disección aórtica.
- Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la
TEP como causa del dolor torácico.
- Alteraciones de la exploración abdominal cuando la causa está en la cavidad
abdominal.
328 Urgencias Cardiovasculares
Exploraciones complementarias
A todos los pacientes se le realizará un electrocardiograma (ECG)
independientemente del nivel de asistencia, salvo que el cuadro clínico
descarte de una manera clara patología cardiovascular. El consenso acerca de
la obligatoriedad de practicar un ECG a todo paciente con dolor torácico no
traumático es total. El ECG tiene un valor no sólo diagnóstico, sino también
pronóstico.
En el ámbito hospitalario, en función de la sospecha diagnóstico, se realizará:
- Rx de tórax (neumonía, neumotórax, mediastinitis, disección aórtica,
neumoperitoneo, fracturas costales).
- Hemograma con fórmula y recuento leucocitario (neumonía, proceso
abdominal grave).
- Determinación de dímero D (embolismo pulmonar), por técnica cuantitativa
de ELISA, tiene un valor predictivo negativo > 99.5% en pacientes con baja
probabilidad clínica de TEP (pacientes con alta probabilidad clínica deben
ser sometidos a estudios adicionales con imágenes).
Determinación de Mioglobina, troponinas y CPK- MB (infarto agudo de
miocardio), elegir cualquiera de ellas, según su experiencia y disponibilidad,
en el centro de atención inicial.
- Gasometría arterial (embolismo pulmonar).
- Bioquímica básica (glucemia alterada en diabéticos, urea y creatinina en
nefrópatas).
- Otras (gammagrafía ventilación /perfusión, ecocardiografía), T.A.C.,
coronariografía, score de calcio, resonancia magnética, prueba de esfuerzo
en banda).
Estratificación de riesgo
Los pacientes deberían ser clasificados con base en la historia, examen físico,
el ECG y los biomarcadores cardiacos en las siguientes categorías:
(1) aquellos con Segmento ST elevado en el ECG inicial, requieren terapia de
reperfusión inmediata.
(2) aquellos sin elevación del segmento ST, pero en alto riesgo por los
hallazgos ECG, historia clínica e inestabilidad hemodinámica; deben
ser hospitalizados y en ausencia de contraindicaciones deberían recibir
tratamiento antiplaquetario y antitrombótico, si persisten los síntomas con
cambios en el ECG e inestabilidad hemodinámica, deberían ser evaluados
para coronariografía de urgencia.
(3) aquellos sin evidencia objetiva de un SCA pero que tienen síntomas que
ameritan evaluación
(4) aquellos que tienen una causa no cardiaca obvia que explique sus síntomas.
Urgencias Cardiovasculares 331
Cardiovasculares
Estenosis aórtica: paciente con soplo cardíaco y angina. La Ecocardiografía
es un examen de gran ayuda.
Prolapso valvular mitral: dolor descrito como punzadas, frecuente en
mujeres, en ocasiones palpitaciones; puede no existir soplo.
Pulmonares
TEP: la incidencia de embolismo pulmonar se estima en más de 1 por
mil pacientes. La oclusión trombótica del flujo sanguíneo pulmonar, lleva a
hipertensión pulmonar, disfunción ventricular derecha, hipoxemia y por
último a infarto pulmonar. El diagnóstico y tratamiento temprano reduce
dramáticamente la mortalidad. El dolor del embolismo pulmonar puede
empeorarse con la inspiración profunda y puede localizarse en la pared
torácica. Hay taquicardia, taquipnea, hipoxemia e hipocapnia. Los rayos X
de tórax no muestran congestión pulmonar. Puede haber elevación del ST en
DII, DIII y aVF, simulando un infarto inferior. Hay hiperventilación, PaO2 y
PaCO2 disminuidas.
Gastrointestinales
Reflujo, hernia hiatal, esofagitis y espasmo esofágico: no hay cambios
en el ECG, se percibe sensación de quemadura retroesternal, empeora con el
decúbito supino pero también durante él, al igual que la angina de pecho. Son
causas comunes de dolor torácico.
336 Urgencias Cardiovasculares
Perfil esofágico
• Localización retroesternal, irradia a la espalda más frecuentemente que el
dolor de origen coronario.
• Es la causa extracardíaca que más se confunde con el dolor isquémico
(el esófago y la vesícula biliar comparten las mismas fibras sensitivas que
el corazón, por lo que el dolor puede simular a la perfección un dolor
isquémico).
• Es urente, constrictivo, como quemazón.
• Aumenta con el decúbito, la deglución y las maniobras de Valsalva.
• Puede tener desde un inicio súbito hasta ser progresivo. Desde segundos
hasta horas. Inicialmente suele ser muy agudo durante unos minutos o una
hora, y luego persiste como un dolor sordo durante horas.
• Las principales alteraciones esofágicas responsables de dolor anginoso son
el reflujo gastroesofágico (50% de los casos), las alteraciones de la motilidad
(24%) o ambos conjuntamente (24%).
• Antecedentes de bebidas alcohólicas, bebidas frías, comidas copiosas,
ingesta de AINES, reflujo, disfagia.
• El dolor por reflujo gastroesofágico aparece después de las comidas, tras la
ingestión de café y se acentúa al acostarse, suele despertar al paciente por
la noche. Los pacientes suelen ser obesos y refieren alivio del dolor con la
comida, antiácidos o la elevación de la cabecera.
• El espasmo esofágico se alivia con los nitritos y los antagonistas del calcio,
pero de forma más lenta que el dolor isquémico.
• Las úlceras gástricas que asientan en el cardias pueden producir dolor
torácico central, anterior y bajo con irradiación lateral.
• La pancreatitis puede simular un infarto de miocardio, pero debemos
pensar en ella si existen antecedentes de alcoholismo o enfermedad de la
vía biliar, el dolor predomina en epigastrio, irradia a espalda y es sensible a
los cambios de posición.
• La colecistitis crónica puede manifestarse por crisis recurrentes de dolor
epigástrico de preferencia nocturno, el enfermo deambula por la habitación
en lugar de estar quieto, como ocurre en la angina.
Urgencias Cardiovasculares 337
Músculoesqueléticas
Costocondritis (Síndrome de Tietze): dolor a la palpación; el dolor se
modifica con los movimientos del tórax.
Artritis esternoclavicular, de hombro y de columna cervical: el dolor
se aumenta con los movimientos, en muchos casos hay enfermedades
reumatológicas asociadas.
Discopatías cervicales: empeoran con las posiciones, pueden aparecer
parestesias, disminución de la fuerza muscular e irradiación a miembros
superiores.
Síndrome de opérculo torácico: dolor en uno de los miembros superiores,
asociado a posiciones de abducción extremas.
Polimialgia reumática: generalmente hay dolores en otros sitios diferentes
al tórax.
Desgarres y estiramientos musculares, fracturas o contusiones costales:
antecedentes previos de trauma o ejercicio brusco.
Herpes zoster temprano: brote asociado a dolor y ECG normal.
Enfermedades del colágeno: Lupus, esclerodermia, enfermedad de
Kawasaki, poliarteritis nodosa y arteritis de Takayasu.
Perfíl osteomuscular
• Es la causa más frecuente de dolor torácico.
• Es punzante en los episodios agudos y en los crónicos, sordo. De intensidad
variable.
• Suele haber traumatismos leves recientes. A tener en cuenta son las fracturas
costales en los pacientes ancianos, por su frecuencia, y que a veces son de
forma espontánea.
• No se acompañan de síntomas vegetativos.
• Hay puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización.
Aumentan con la respiración profunda y con los movimientos.
• Se alivian con el calor local, reposo y analgésicos.
• El dolor a la presión o provocado por determinados movimientos del tórax,
del cuello o de los brazos, es propio de las costocondritis (síndrome de Tietze),
de los traumatismos, de las fracturas de costillas, de las molestias musculares
de la pared, de la artropatía o de la radiculopatía cervical o torácica.
338 Urgencias Cardiovasculares
Psiquiátricos:
Hiperventilación: el principal síntoma es la disnea como en el embolismo
pulmonar. Son pacientes jóvenes y refieren hormigueo, entumecimiento
de extremidades y vértigo. Una enfermedad orgánica puede causar
hiperventilación secundaria.
Depresión y trastornos de pánico: sensación continua de peso en el
pecho, no tiene correlación con el ejercicio, el ECG es normal. Se sienten
desesperanzados. Hay ausencia de interés, satisfacción y concentración;
manifiestan insomnio, irritabilidad y falta de ánimo. Dolor asociado con
ansiedad y ataques de pánico.
Alcohol: personas jóvenes en el servicio de urgencias, embriagadas, con
DTA.
Perfil psicógeno
• Es un dolor atípico, inespecífico, que no se ajusta a ninguno de los anteriores.
A veces es permanente, opresivo, como quemazón.
• Antecedentes de ansiedad, depresión, neurosis.
• Suele localizarse en la punta cardiaca, en hemitórax izquierdo o sobre el
corazón (submamario).
• Puede asociarse con sensación de disnea, sudoración, palpitaciones.
• Nunca despierta al paciente.
• Mejora con placebos.
• Muy frecuente.
Métodos diagnósticos
Electrocardiograma
En presencia de DTA, es la herramienta más fácil, simple, no invasiva, menos
costosa y más importante en la estratificación de riesgo temprano; su realización
e interpretación debe ser rápida y oportuna, con el objetivo de identificar
los pacientes con isquemia del miocardio. Imprescindible realizarlo en los
primeros 5 a 10 minutos tras la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Es el único examen actualmente disponible que identifica los pacientes que
se beneficiarán de reperfusión coronaria precoz (mecánica o farmacológica) o
los que tienen isquemia en evolución. El ECG es diagnóstico en el 75% de los
casos de cardiopatía isquémica aguda, pero si se realizan ECG seriados, esta
sensibilidad aumenta hasta el 85%. La presencia de elevación del segmento
ST (>1mm) en dos derivaciones contiguas, es un signo diagnóstico de IAM
en el 80-90% de los casos, lo que lo hace el marcador electrocardiográfico
más sensible y específico; sin embargo solamente el 20-30% de los pacientes
con DTA que desarrollan inicialmente un IAM tienen elevación del ST en el
ECG al ingresar a un hospital. Las situaciones que pueden imitar este patrón
(pericarditis aguda, repolarización precoz, aneurisma ventricular izquierdo e
hipertrofia ventricular izquierda) deben considerarse antes de actuar sobre la
elevación del segmento ST con terapéutica de reperfusión. Es claro que un
ECG normal o con hallazgos inespecíficos en pacientes con DTA, no puede
ser usado por sí mismo para excluir completamente un SCA, el 1 a 6% de tales
pacientes tienen IAM y un 4% AI. Pero, en cualquier caso, todos los estudios
muestran que un ECG normal o con cambios no específicos identifica a una
población con bajo riesgo de IAM.
La sensibilidad del ECG está afectada por la localización anatómica del vaso
culpable, siendo menor para lesiones de la arteria coronaria circunfleja. Se ha
sugerido que la elevación del ST es más marcada en hombres que en mujeres
con IAM. Una depresión del segmento ST de 0.5 mm predice riesgo, a mayor
extensión de la depresión más alta la probabilidad de IAM y muerte; las ondas
T invertidas (> 1 mm) tienen menor riesgo que la depresión del segmento ST,
sin embargo cuando son marcadamente simétricas, sugieren estenosis crítica.
De un 23% a un 40% de los IAM mal diagnosticados se deben a una mala
interpretación del ECG. La incapacidad de reconocer los cambios isquémicos
del ECG puede conducir a un alta inadecuada del paciente con isquemia en
evolución; al contrario, la mala interpretación de cambios normales o no
específicos como isquémicos puede dar lugar a un inadecuado ingreso en la
unidad coronaria.
340 Urgencias Cardiovasculares
Marcadores enzimáticos
Estudios de rendimiento diagnóstico para troponinas o CK-MB indican
que cuando alguna de estas pruebas son anormales, los pacientes tiene alta
probabilidad de tener un SCA.
Urgencias Cardiovasculares 341
Se les debe realizar a todos los pacientes con sospecha de SCA. Un solo valor
normal de un biomarcador no debería ser usado para excluir SCA.
-La Mioglobina. Se usa para la detección temprana de IAM. Las elevaciones
se detectan 2 a 4 horas luego del comienzo de la necrosis. Tiene baja sensibilidad
y menor especificidad, particularmente en pacientes con insuficiencia renal
crónica; por esta razón no puede usarse sola y necesita combinarse con otro
marcador cardíaco más específico. Tiene un valor predictivo negativo del 89%.
-Isoenzimas Creatin Kinasa-MB (CK-MB). Fueron los biomarcadores de
elección para el diagnóstico de IAM, sin embargo a causa de que su sensibilidad
y especificidad son menos óptimas, las recomendaciones actuales indican a las
troponinas como las pruebas preferidas. Dos elevaciones seriadas por encima
del punto de corte o un solo resultado equivalente a más de dos veces el límite
superior normal, se consideran criterios diagnósticos de IAM. El índice de
porcentaje de elevación solamente es válido cuando están elevadas ambas, la
CK-T y la CK-MB. Su cardioespecificidad no es 100%, ya que se encuentra
también en músculo esquelético. Relaciones de CK-MB /CK-T x 100 >5 son
de naturaleza cardíaca y <3, de origen muscular. Su valor en el diagnóstico
temprano de IAM es limitado, se puede detectar 4 a 6 horas después del
comienzo de los síntomas. La sensibilidad combinando los resultados de
mioglobina y CPK-MB a las cero y tres horas, fue del 94%, y la especificidad del
86%. Actualmente su utilidad está orientada hacia el diagnóstico de reinfarto e
infartos asociados a procedimientos invasivos y debe ser medida por técnicas
de masa de inmunoensayo.
Isoformas de Creatin Kinasa-MB. La isoenzima MB existe como dos
isoformas, CK-MB1 y CK-MB2. Un resultado se considera positivo si la CK-
MB2 está elevada y la relación CPK-MB2/CK-MB1 es mayor de 1.7. La CK-
MB2 se detecta 2 a 4 horas después del comienzo de los síntomas, con pico
máximo a las 6 - 9 horas; su sensibilidad es del 92% a las seis horas, comparada
con un 66% para CK-MB y 79% para mioglobina. En nuestro medio no se
dispone de esta técnica.
-Troponinas cardíacas T e I. Son consideradas los biomarcadores cardiacos
estándar para el diagnóstico de IAM, no se detectan en sangre de personas sanas
y se deben realizar mínimo dos series, al ingreso y las 6 horas o si la primera
muestra es negativa en pacientes que han acudido dentro de las primeras 6
horas de comienzo de los síntomas, se debe repetir otra muestra en el plazo
de 8 a 12 horas después del comienzo del dolor. Unos niveles de troponinas
normales, tomados entre 6 y 72 horas después del comienzo del DTA, en
342 Urgencias Cardiovasculares
presencia de ECG normal, son una fuerte evidencia en contra de SCA. Las
troponinas tienen muchas características de un marcador diagnóstico óptimo:
mayor sensibilidad y especificidad que otros marcadores, ayudan a reconocer
pacientes con mayor riesgo a corto y largo plazo de eventos cardiacos;
identifican a pacientes que se benefician selectivamente de tratamiento
agresivo, tales como farmacoterapia antitrombótica y antiplaquetaria, como
también intervención coronaria temprana.
Son características que favorecen su alto rendimiento diagnóstico: altas
concentraciones en el tejido miocárdico y su ausencia en el tejido no
miocárdico, liberación al torrente sanguíneo en una ventana de tiempo
diagnóstica conveniente y en proporción a la extensión del daño miocárdico
y la posibilidad de ser cuantificadas con pruebas fácilmente aplicables,
reproducibles, poco costosas y rápidas. Se recomienda que cada estrategia
diagnóstica incluya una de las dos troponinas.
A causa de que existen muchas pruebas para Troponina I, el conocimiento
particular de las características de dichas pruebas y los rangos de referencias
son importantes para interpretar los resultados. Tal heterogeneidad no existe
para la Troponina T, la cual tiene una sola prueba. Estas pruebas son muy
específicas de corazón, ya que las isoformas de músculo cardíaco y esquelético
son inmunológicamente diferentes y codificadas por genes distintos. No
son marcadores tempranos de daño miocárdico; aunque puede detectarse
tan temprano como 2 a 4 horas después del comienzo de los síntomas, su
elevación puede tardase hasta 8 a 12 horas, de forma similar a la CK-MB,
pero permanecen elevadas en promedio 5-14 días después del IAM. Son
más sensibles y específicas de necrosis miocárdica que la CK-MB. Son las
preferidas para diagnóstico de IAM y recientemente han sido propuestas
como pruebas diagnósticas de IAM no ST. Detectan infartos cardíacos tardíos
ya que permanecen más tiempo elevadas (10 a 14 días) y son predictores
independientes de complicaciones en los próximos seis meses (muerte e
IAM). Según la más reciente declaración de consenso sobre el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio, una Troponina positiva (I o T) se define como un
valor por encima del percentil 99 con respecto a los valores de una población
referencia normal o el límite superior de referencia. Se deben determinar
los valores de corte específicos para pruebas individuales con una excelente
precisión (coeficiente de variación ≤ 10%) para un nivel de percentil del 99%.
Concentraciones de troponinas por encima del percentil 99 con respecto
a los valores del grupo control, indican incremento del riesgo de muerte y
Urgencias Cardiovasculares 343
Ecocardiografía
La ecocardiografía es un método útil en la estratificación del riesgo y
en la detección de anormalidades tempranas producidas por la isquemia.
Evalúa magnitud de los defectos de contractilidad, dilatación ventricular,
anormalidades valvulares y septales, función global, cardiopatías hipertróficas,
hipertensión pulmonar y grados de insuficiencia mitral. Permite detectar en
algunos pacientes disección de aorta, EP, derrame pericárdico, complicaciones
del infarto como trombos murales, defectos interventriculares, ruptura de
músculo papilar, derrames pleurales.
Sus limitaciones incluyen: no disponibilidad permanente en todos los
servicios, defectos de contracción nuevos y antiguos, y la disminución de su
especificidad por anormalidades de la contracción causadas por cardiomiopatía,
defectos de conducción y ritmos de marcapaso. Los trastornos de contracción
pueden estar ausentes en zonas pequeñas de isquemia o infarto.
En disección aórtica la ecocardiografía transesofágica tiene una sensibilidad
del 94%, permite un diagnóstico rápido al lado de la cama en pacientes
hemodinámicamente inestables.
La precisión diagnóstica de la ecocardiografía de reposo para detectar SCA
depende del tamaño del IAM y el momento del estudio en relación a los
síntomas. Para que las anormalidades de la motilidad se visualicen se requiere
que más del 20% del grosor del miocardio transmural esté afectado. Estos
factores probablemente contribuyen a la amplia variabilidad de los valores
predictivos negativos (57% - 98%) y positivos (31% -100%) encontrados en
varios estudios, para el diagnóstico del IAM por ecocardiografía de reposo.
La ecocardiografía de reposo carece de suficiente sensibilidad para ser de
utilidad clínica en los pacientes de bajo riesgo con dolor torácico en el servicio
de urgencias.
Perfusión miocárdica
Las imágenes de perfusión miocárdica con tecnecio 99m (sestamibi o
tretrosmin) en reposo, están recibiendo creciente atención en la evaluación
y estratificación de riesgo de pacientes con sospecha de síndrome coronario
agudo. Los pacientes son inyectados cuando tienen los síntomas y las imágenes
se obtienen tardíamente, cuando ya están estables. Tiene alta sensibilidad
(93% al 100%) para identificar pacientes con IAM, una especificidad no
óptima del 80% (porque el defecto de perfusión puede deberse a isquemia
severa crónica -angina inestable- sin infarto agudo) y un alto valor predictivo
(cercano al100%) para excluir eventos cardíacos. Su valor pronóstico en muy
satisfactorio: un tecnecio negativo se asocia a una tasa de eventos cardiacos
mayores a los 30 días <1%. Los pacientes con tecnecio en reposo anormal son
enviados a coronariografía y los pacientes con tecnecio en reposo normal son
remitidos a ergometría ECG o isotópica inmediata o ambulatoria. Las pruebas
de perfusión miocárdica se usan para estratificación y diagnóstico de aquellos
pacientes que no tienen evidencia objetiva de isquemia. Los defectos de
perfusión indican isquemia aguda, infarto agudo o antiguo. Adicionalmente
se evalúan el movimiento y engrosamiento de las paredes, permitiendo
diferenciar defectos asociados a artefactos o atenuación de los tejidos
blandos, de aquellos que ocurren como resultado de la isquemia. Se puede
calcular también la fracción de eyección, proporcionando una determinación
cuantitativa de la función sistólica ventricular izquierda.
Las imágenes de perfusión agudas tienen algunas limitaciones: incapacidad
de diferenciar entre infarto agudo, isquemia aguda e infarto antiguo,
disponibilidad de equipo las 24 horas, el reconocimiento de un IAM requiere
confirmación con biomarcadores enzimáticos.
La perfusión miocárdica en el servicio de urgencias es un método promisorio
para la evaluación de pacientes seleccionados con dolor torácico, pero no puede
ser recomendado todavía para uso general. Pese a su utilidad, el tecnecio en
reposo es poco utilizado en la clínica, muchas veces porqué ya han pasado más
de 6 horas del dolor cuando se evalúa al paciente y, por tanto, la sensibilidad
diagnóstica de la prueba disminuye considerablemente.
348 Urgencias Cardiovasculares
Tomografía computarizada
La Tomografía Computarizada Multicorte Cardíaca (TCMC),
particularmente con los equipos de TCMC-64 (de 64 filas de detectores) o
superiores, se vislumbra como una herramienta de gran utilidad clínica para el
diagnóstico del paciente con dolor torácico atípico.
Los estudios de embolismo pulmonar y disección aórtica pueden ahora ser
realizados con una sola inyección de contraste, es el método más ampliamente
usado para el diagnóstico de EP
AngioTAC coronario, permite la cuantificación de las estenosis coronarias y
los estudios sugieren que hay una excelente correlación con la cateterización
cardíaca.
Lo primero que hay que tener presente es que aproximadamente al 25%
de los pacientes evaluados no se les puede realizar el estudio por arritmias,
obesidad, alergias al medio de contraste, intolerancia a los beta bloqueadores e
insuficiencia renal. Pueden presentarse problemas técnicos para la adquisición
de las imágenes hasta en un 10% de los pacientes. La interpretación de las
imágenes es más difícil en presencia de calcificación coronaria y stents. Tiene
una alta sensibilidad diagnóstica y un elevado valor predictivo negativo,
similares a los del tecnecio de reposo.
El AngioTAC tiende a sobreestimar la severidad de las estenosis coronarias
comparado con la coronariografía.
Un atractivo adicional del AngioTAC en la UDT es que permite hacer la
triple exclusión o descarte: enfermedad coronaria significativa, disección
Urgencias Cardiovasculares 349
Tratamiento en urgencias
Valores signos
vitales
Estable Inestable
ECG y Rx
de tórax Estabilización en:
IAMST, EP
masivo,
ECG Dx disección aorta
o sugestivo taponamiento
NO SI
RX tórax DX
o sugestivo
NO SI
Disección Ao No disección
IAM no ST Posible AI
Urgencias Cardiovasculares 353
Tratamiento especializado
- Recomendar terapia de comportamiento cognitiva en los casos que lo
ameriten. Tratamiento farmacológico: antidepresivos, como los derivados
tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina, pueden ser
de utilidad en muchos pacientes; los analgésicos antiinflamatorios no
esteroideos y los inhibidores de la bomba de protones están indicados
en pacientes con dolores torácicos de origen músculo esquelético y
gastrointestinal respectivamente.
Pronóstico
Existen tres problemas principales en el manejo de los pacientes con dolor
torácico, que pueden ensombrecer el pronóstico:
1. Demora entre el inicio de los síntomas y la llegada al hospital.
2. Retardo en el diagnóstico de IAM y comienzo del tratamiento adecuado.
Urgencias Cardiovasculares 357
Abreviaturas:
DTA: Dolor Torácico Agudo
SCA: Síndrome Coronario Agudo
IAM: Infarto Agudo del Miocardio
IAM no ST: Infarto Agudo del Miocardio sin elevación del ST
IAMST: Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST
AI: Angina Inestable
ECG: Electrocardiograma
TV: Taquicardia Ventricular
FV: Fibrilación Ventricular
TEP: Trombo Embolismo Pulmonar
TAC: Tomografía Axial Computarizada
ICC: Insuficiencia Cardíaca Congestiva
FRCV: Factores de Riesgo Cardiovascular
BRI: Bloqueo de Rama Izquierda
Creatin Kinasa-MB: CK-MB
UDT: Unidad de dolor torácico
TCMC: Tomografía Computarizada Multicorte Cardíaca
HNF: Heparina No fraccionada
HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular
TVP: Trombosis Venosa Profund
Urgencias Cardiovasculares 359
Lecturas recomendadas
1. Mendoza BF. Dolor torácico en el servicio de urgencias: “un reto por
enfrentar” Rev. Col. Cardiol. 2003; 10: 455-464.
2. Erhardt L, Herlitz J. Bossaert L et al. Task force of the management of
chest pain. Eur Heart J 2002; 23: 1153- 1176.
3. Schreiber D. Use the Cardiac Markers in the Emergency Department.
eMedicine World Medical Library 2002; 1-11.
4. Newby LK, Kaplan Al, Granger BB et al. Comparison of Cardiac
Troponin T Versus Creatin Kinase-MB for Risk Stratification in a Chest
Pain Evaluation unit. Am J Cardiol 2000; 85: 801-805.
5. Boufous S, Kelleher PW, Pain Ch et al. Impact of a chest-pain guideline
of clinical decision-making. MJA 2003; 178: 375-380.
6. Kogan A, Shapira R, Stoler ZS et al. Evaluation of chest pain in the ED:
Factors affecting triage decisions. Am J Emerg Med 2003; 21: 68-70.
7. Fitzpatrick MA. Improving triage of patients with chest pain. MJA 2003;
178: 364-365.
8. Williams EV and Gambrell M. Chest Pain. eMedicine World Medical
Library 2002; 1-14.
9. Aroney CN, Dunlevie HL and Bett JHN. Use of an accelerated chest
pain assessment protocol in patients at intermediate risk of adverse
cardiac events. MJA 2003; 178: 370-374.
10. Bass C and Mayou R. Chest Pain. BMJ 2002; 325: 588- 591.
11. Amsterdam EA, Lewis WR, Kirk JD et al. Acute Ischemic Syndromes.
Chest pain Center Concept. Cardiol Clin 2002; 20: 117-136
12. Wilkinson K and Severance H. Identification of Chest Pain Appropriate
for an Emergency Department Observation Unit. Emergency Medicine
Clinics of North America 2001; 19: 35-66
13. Lee TH and Goldman L. Evaluation of the Patient with Acute Chest
Pain. N Engl J Med 2000; 342 (16): 1187-1195
14. Martínez-Sellés M, Ortiz J, Estévez A y col. Un nuevo índice de riesgo
para pacientes con ECG normal o no diagnóstico ingresados en la
unidad de dolor torácico. Rev Esp. Cardiol. 2005; 58(7):782-8.
15. Ramos H, Zulaica R, Quinteros LR. Manejo del paciente con dolor
torácico en la escena prehospitalaria. Rev. Argen Cardiol; 2005, 34(1):
24-27.
360 Urgencias Cardiovasculares
16. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al. Prevalence, clinical
characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction
presenting without chest pain. JAMA 2000; 283:3223.
17. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes
without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk
group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events.
Chest 2004; 126:461.
18. Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the
evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA
2005; 294:2623.
19. Ringstrom E, Freedman J. Approach to undifferentiated chest pain in
the emergency department: a review of recent medical literature and
published practice guidelines. Mt Sinai J Med 2006; 73:499.
20. Sabatine MS, Cannon CP. Approach to the patient with chest pain.
In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald’s Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia,
PA: Saunders; 2010:1076-1085.
21. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive Troponin I assay in early
diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009; 361(9):868-
877.
22. Scott WR, Anderson JL, Adams CD, Bridges DE, et al. ACCF/AHA
Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With
Unstable Angina/Non_ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating
the 2007 Guideline): A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines Developed in Collaboration With the American College of
Emergency Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. In J. Am. Coll. Cardiol.
2011; 57; 1920-1959.
23. Kontos MC, Diercks DB, and Kirk JD. Emergency Department and
Office-Based Evaluation of Patients with Chest Pain. Mayo Clin Proc.
2010; 85(3):284-299.
24. Bastarrika G, Schoepf UJ. El radiólogo de urgencias ante el dolor torácico
agudo: ¿cómo y para qué debo utilizar los equipos TC Multicorte?
Radiología. 2011. doi:10.1016/j.rx.2011.02.010
25. Jones ID and Slovis CM. Pitfalls in Evaluating the Low-Risk Chest Pain
Patient. Emerg Med Clin N Am 28 (2010) 183–201
Urgencias Cardiovasculares 361
CAPÍTULO
22
Los pacientes con infarto agudo del miocardio que tienen elevación
del segmento ST o bloqueo nuevo de rama izquierda se benefician
significativamente de terapia inmediata de reperfusión y las medidas que se
adopten en el servicio de urgencias están dirigidas a lograrlo lo más temprano
posible.
La estratificación temprana del riesgo en pacientes que se presentan con dolor
torácico agudo es importante para identificar a los pacientes que necesitan una
intervención temprana que mejore los resultados.
La primera herramienta a utilizar en el servicio de urgencias es el
electrocardiograma de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico. Este
debe obtenerse en menos de 10 minutos del ingreso.
Diagnóstico:
Historia
Electrocardiograma
Marcadores bioquímicos
Ecocardiograma
Medidas de estabilización:
- Todos deben tener monitoreo electrocardiográfico en un área con
facilidades para resuscitación.
- Deben recibir 300 mg de ácido acetilsalicílico sin cubierta entérica (si no
hay contraindicación), analgesia y oxígeno.
- Asegurar una vía intravenosa.
- El examen físico debe excluir hipotensión, descartar estertores para
identificar edema pulmonar, soplos nuevos (ruptura de músculo papilar,
comunicación interventricular).
- Toma de muestras para hemograma, perfil bioquímico, marcadores de
lesión cardiaca y radiografía de tórax.
Tratamiento:
Medidas generales
Medidas de estabilización inmediata
- Control del dolor cardiaco
Morfina 2.5 a 10 mg IV .
Oxígeno 2-5 l/min
Nitratos: En pacientes que no están hipotensos. Usarlos con precaución en
infarto inferior y evitarlos en infarto con extensión a ventrículo derecho
- Corrección de electrolitos
- Reperfusión
- La reperfusión rápida es la meta del manejo actual del infarto del
miocardio.
- Puede ser farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastia
primaria). El mejor resultado se ha logrado con la angioplastia primaria.
- La fibrinólisis es preferible si:
• Presentación temprana (menos de 3 horas) y retardo para la terapia
invasiva.
• Le terapia invasiva no es posible si el laboratorio está ocupado o no
disponible
• Dificultad para acceso vascular
• Transporte prolongado a laboratorio
• Tiempo puerta- balón o tiempo aguja mayor a 1 hora
• Contacto médico a balón o tiempo puerta- balón mayor 90 minutos
- Trombolisis
La reperfusión ocurre entre 50-70% de los pacientes que reciben trombolisis
dentro de las primeras 4 horas de iniciado el dolor.
Indicaciones:
- Historia de dolor cardiaco dentro de 12 horas con elevación de ST
en dos derivaciones contiguas (más de 1 mm en las derivaciones de
extremidades o más de 2 mm en las precordiales)
- Dolor cardiaco con bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente
nuevo.
- Si el electrocardiograma es dudoso al ingreso, repetirlo en 15 minutos
366 Urgencias Cardiovasculares
Tiempo de trombolisis:
- El mayor beneficio de la trombolisis se alcanza si se coloca dentro de las
primeras 4 horas
- Los pacientes que se presenta entre las 12 y 24 horas podrían someterse
a trombolisis solamente si persisten los síntomas con elevación de
segmento ST.
- Los paciente mayores de 65 años que se presentan entre 12 y 24 horas
es mejor manejarlos con angioplastia primaria porque la trombolisis ha
demostrado aumento de ruptura cardiaca
Selección de trombolítico:
- Estreptoquinasa: 1.5 millones en 100 ml IV de solución salina normal
en una hora.
- rtPA (alteplase): bolo de 15 mg y luego 0.75 /kg IV en 30 minutos
(máximo 50 mg) y luego 0.5 mg/K en 60 minutos (máximo 35 mg).
Debe iniciarse heparina no fraccionada para evitar la retrombosis.
- Reteplase: dar dos bolos IV de 10 unidades con 10 minutos de diferencia
- Tenectaplase: dar una dosis IV en 10 segundos de 30 a 50 mg (500-600
microgramos/kg).
Complicaciones de la trombolisis:
- Sangrado en cerca del 10%. En casos de sangrado extremo puede revertirse
con ácido tranexámico 10 mg/kg)
- Hipotensión
- Reacciones alérgicas: dar hidrocortisona 100 mg IV con clorfeniramina 10
mg IV
- Hemorragia intracraneal: 0.3% con estreptoquinasa y 0.6 mg con rtPA
- Arritmias de reperfusión
- Embolización sistémica
Uso de anticoagulación:
- Heparina no fraccionada: No existe indicación para el uso de rutina de
heparina después de la estreptoquinasa.
Se usa de rutina después de trombolisis con rtPA y sus derivados por 24-48
368 Urgencias Cardiovasculares
horas. Bolo de 4000 UI seguida por 1000 UI /hora. Control con PTT entre
1.5-2.0 el control.
- Heparinas de bajo peso molecular: 30 mg de enoxaparina IV en el
momento de la trombolisis seguida por 1 mg/kg SC cada 12 horas.
Puede usarse a dosis profiláctica para prevenir eventos tromboembólicos.
Antiplaquetarios:
- Además del ácido acetil salicílico formulado en el momento del diagnóstico
de infarto, el clopidogrel se da a los pacientes que serán llevados a
angioplastia primaria: bolo de 600 mg VO seguidos por 75 mg día
- Los inhibidores de glucoproteina IIb/IIIa se utilizan en el contexto
del infarto agudo del miocardio con elevación ST cuando se llevan a
angioplastia primaria.
Diagnóstico:
- Sospecharlo en infarto de jóvenes sin otros factores de riesgo conocidos.
- El dolor ocurre dentro de las 12 horas siguientes al consumo de cocaína.
Los efectos pueden repetir 24-36 h más tarde secundarios a los metabolitos.
- La CK está elevada en la mayoría de individuos debido a rabdomiolisis por
lo que las troponinas son vitales para confirmar el diagnóstico.
Manejo:
Medidas generales:
- Oxígeno con flujo alto (5-10L)
- Analgesia
- Aspirina
- Nitroglicerina a dosis altas
- Benzodiazepinas para reducir la ansiedad
Agentes de segunda línea
- Verapamilo: 1-2 mg IV. (máximo 10 mg)
- Fentolamina: 2-5 mg IV
- Labetalol: Controla la hipertensión secundaria a cocaina pero no la
vasoconstricción coronaria
Evitar betabloqueadores
370 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Bonow R, Mann D, Zipes D, Libby P et al. Braunwald’s Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th edition. Philadelphia, Pa. :
W.B. Saunders 2012
2. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación
persistente del segmento ST., Versión corregida 13/09/2010
3. -Oxford Handbook of Cardiology, 2007
Urgencias Cardiovasculares 371
CAPÍTULO
23
Trombosis
venosa profunda
Nathalie Hernández C.
Especialista en medicina interna y vascular periférico.
Internista Vascular Periférico, Clínica Cardiovascular.
Urgencias Cardiovasculares 373
Etiología y patogénesis
Los trombos en el sistema venoso son depósitos con grados variables de
fibrina, plaquetas y eritrocitos. Se desarrollan en zonas de bajo o lento flujo
sanguíneos como son las válvulas de las venas de las extremidades inferiores
o en zonas en las que hay un factor que altera el flujo normal como es el uso
de catéteres intravasculares.
Aun después de casi cien años de haberla descrito, la triada de Virchow
sigue vigente, tomando mayor importancia cuando se une a elementos del
medio ambiente o factores de riesgo por condiciones propias a cada paciente.
La triada de Virchow, es mejor representada como un diagrama de Venn
con sobreposición de áreas que representan los grados de riesgo ( Concepto
revisado de la triada de Virchow).
374 Urgencias Cardiovasculares
ESTASIS LESION
VENOSO VASCULAR
HIPER
COAGULABILIDAD
ESTASIS LESION
VENOSO VASCULAR
HIPER
Riesgo muy alto
COAGULABILIDAD
Riesgo medio/ alto
Riesgo medio/ bajo
· Viajes prolongados
· Obesidad
· Tabaquismo
2. Asociados a cirugía
· Cirugía general mayor
· Cirugía trauma mayor
· Trauma mayor (fracturas)
· Marcapasos
· Catéter central venoso
3. Asociados a condiciones médicas
· Lesiones neurológicas (plegia miembros inferiores)
· Neoplasias (abdomen y metástasis)
· Tratamiento del cáncer (hormonal, quimioterapia, radioterapia)
· EPOC descompensado
· Síndrome nefrótico
· Infección grave
· IAM
· Insuficiencia respiratoria
· Insuficiencia cardiaca
· Síndrome antifosfolípidos (SAFL) adquirido
· Insuficiencia renal crónica
· Desórdenes mieloproliferativos
· Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna
· Tratamiento antipsicótico
· Quemaduras
· Tamoxifeno / Raloxifeno
· Diabetes mellitus
4. Genéticos (trombofilias)
· Mutación 20210A protrombina
· Factor V Leiden
· SAFL primario
· Déficit Antitrombina, Proteína C y S de la coagulaciòn.
· Disfibrinogenemias
· Hiperhomocisteinemia
· Déficit plasminógeno
· Aumento factor VIII, IX de la cogulaciòn.
378 Urgencias Cardiovasculares
Diagnóstico de la TVP
Puntos* Variable
3 TEP es más probable que un diagnóstico alternativo
3 Signos y síntomas de TVP (edema, dolor a la palpación de venas
profundas)
1.5 Historia previa de ETV (TVP/TEP)
1.5 Cirugía o inmovilización en el último mes
1.5 Frecuencia cardiaca >100 latidos/min
1 Hemoptisis
1 Cáncer activo (tratamiento continuo o en los 6 meses previos o
paliativo)
(*) Puntuación:
<2 puntos indica una baja probabilidad (probabilidad TEP 3,4%).
2 a 6 puntos, probabilidad moderada (probabilidad TEP 27,8%).
>6 puntos, una alta probabilidad de TEP (probabilidad de TEP 78,4%).
Tabla 8. Algoritmo diagnóstico de TVP, con base en el ensayo del Dimero – D con ELISA.
Dimero D Negativo Dimero D Positivo
PROBABILIDAD No requiere estudios Duplex de las venas
BAJA adicionales proximales de miembros
inferiores
PROBABILIDAD No requiere estudios Duplex venoso de
MODERADA adicionales miembros inferiores
PROBABILIDAD Realizar dúplex venoso Realizar dúplex venoso
ALTA de miembros inferiores, de miembros inferiores,
el dímero D no excluye el el dímero D no excluye el
diagnóstico diagnóstico
C. Corte longitudinal de la vena poplítea, en un paciente con trombosis antigua, con flujo
peritrómbo como inicio de recanalización del vaso.
388 Urgencias Cardiovasculares
Venografia
Es el método de referencia con que se comparan las otras ayudas diagnósticas,
no solo evalúa la extensión de la trombosis, si no lo agudo o crónico del
proceso. Es el método de elección cuando se plantea la realización de un
procedimiento como trombolisis por una oclusión proximal o procedimientos
quirúrgicos de reconstrucciones valvulares o derivación. En la figura se ilustra
el compromiso del segmento iliaco izquierdo, con trombosis de características
agudas, secundaria a el síndrome de May Thurner.
Tiene la desventaja de ser un método invasor y con limitaciones en la
evaluación de los vasos infrapoplíteos.
del 94% - 96% y especificidad del 90%- 92% y comparado por segmentos la
sensibilidad es del 100% para el segmento ilio – femoral, 97% para el femoro
– poplíteo y del 80% para el segmento infrapoplíteo. Estos datos no varían
mucho cuando el estudio realizado es la tomografía.
1. Heparina no fraccionada
La HNF, basa su actividad en la unión a la antitrombina III, potenciando su
actividad para neutralizar la trombina, además también cataliza la inactivación
de la trombina, por medio del co-factor II de la trombina. El complejo HNF-
antitrombina inactiva otros factores como son el IXa, XIa y XIIa. La HNF
es de eliminación renal, aunque no requiere modificación en la dosis con el
deterioro de la función renal; su vida media es de 1 hora, pero esta tiende
a aumentar con incremento de la dosis usada. Siguiendo el bolo de HNF,
una parte se une a las proteínas plasmáticas y no es disponible para unión a
la AT III, hay variabilidad de un paciente a otro, lo que hace que el efecto con
la misma dosis no sea predecible, requiriendo del uso del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) para monitorear su efecto anticogulante.
Algunas instituciones utilizan un nomograma, para así lograr una mejor
dosificación de este medicamento, además de tener una dosis estándar, según
el resultado de la prueba de laboratorio control, partiendo de la base de dar un
bolo inicial de 80 unidades internacionales (UI)/ kilo vía intravenosa y una
infusión de 18 UI/kg/ hora. Es importante por las complicaciones relacionadas
al uso de la HNF, como son la trombocitopenia inmune hacer previo al inicio
del goteo un conteo plaquetario.
Urgencias Cardiovasculares 391
- Idraparinux
Es un derivado hipermetilado del fondaparinux, que se une a la antitrombina
con gran afinidad, alcanzando una vida media de 80 horas, lo que hace que
pueda ser suministrado una sola vez a la semana por vía subcutánea, sin
embargo tiene altas complicaciones hemorrágicas debido a su larga vida
media y a que no posee antídoto.
4. Coumadinicos
Son la terapia oral mas ampliamente disponible para el tratamiento de la
TVP, tiene unión a la albúmina y metabolismo hepático, con una vida media
mayor de 24 horas y requieren de monitoreo con los parámetros de medición
internacional de varias tromboplastinas por medio del INR, el que debe ser
mantenido en un rango entre 2.0 y 3.0, para evitar recurrencias si es mas bajo,
y del mismo modo tener complicaciones hemorrágicas si es mayor. Actúan
inhibiendo la carboxilación de los factores dependientes de la vitamina K: II,
V, VII, IX y X.
Su uso se hace siempre en simultánea con HNF, HBPM o un pentasacarido,
mientras se alcanza el valor del INR, las que se suspenden cuando al menos
dos mediciones en dos días consecutivos están en el rango deseado.
5. Nuevos anticoagulantes
Son fármacos que se suministran vía oral, dentro de los que están los
inhibidores directos de la trombina (Etexilato de Dabigatran) y del factor
Xa (Rivaroxavan).
-Etexilato de Dabigatran
Es una prodroga que requiere de hidrólisis para su forma activa, la unión a
proteínas es del 35%, el 80% es de excreción renal y la vida media es de 12 – 14
horas. Aunque no requiere monitoreo de laboratorio, en algunas patologías
como falla hepática, renal o con interacciones medicamentosas, se puede
presentar alteración de las pruebas de coagulación. No tiene antídoto, aunque
las complicaciones hemorrágicas no son superiores a las de las HBPM.
Los estudios más grandes con este medicamento son en tromboprofilaxis en
cirugías de alto riesgo como reemplazo total de cadera o rodilla.
La dosis es de 150 a 220 mg día.
394 Urgencias Cardiovasculares
-Rivaroxavan
Su acción radica en inhibir el factor Xa, tanto en la forma libre como el unido
a la protrombinasa, la vida media es de 9 horas y la excreción es renal y hepática
en 66%, por lo que requiere ajuste de la dosis en pacientes con falla renal. No
requiere monitoreo pero puede prolongar el TP, sin ser esta la herramienta a
usar para monitorizarla.
Trombectomia
Es un procedimiento que esta reservado para paciente con TVP extensa
proximal y flegamacia cerulaea dolens, su nivel de recomendación es bajo
y posterior a esta es indispensable el uso de anticoagulación. (Nivel de
evidencia 2C).
Otras medidas:
- Reposo en cama: Todo depende de la sintomatología del paciente, pero
está demostrado que los pacientes que deambulan precozmente no tienen
Urgencias Cardiovasculares 397
más riesgo de embolia pulmonar que los que guardan reposo en cama
(Nivel de evidencia 1B).
- Soporte elástico: Su utilidad radica en disminuir la incidencia de síndrome
post trombótico. Según trabajos clínicos controlados, esta disminución
puede ser hasta en un 40%, con el uso de las medias, inmediatamente se
hace el diagnóstico de la TVP, con un gradiente entre 30 – 40 mmHg, y con
un tiempo promedio de uso de mínimo 2 años (Nivel de evidencia 1A), en
caso de quedar como secuela reflujo en el sistema profundo, la indicación
es su uso de por vida.
Casos especiales:
1. Embarazo: La presencia de esta patología en el embarazo, que es un
importante estado protrombotico, amerita tratamiento hasta la 6 semana post
parto y durante todo el embarazo independiente de la semana de gestación
a la que se presentó la TVP. Aunque la HNF y las HBM no pasan la barrera
placentaria, el manejo recomendado es con HBPM a las dosis usuales, pero
ajustando a medida que avanza el embarazo la dosis al peso; se deben de
suspender 12 horas antes del parto o según se programe cesárea. La HNF no es
práctica usarla ya que la dosis varia entre 10.000 y 20.000 UI cada 12 horas, lo
que por un lado equivale a un gran volumen del liquido a inyectar y por otro
algunas pacientes en el embarazo no prolongan el TPTa. En el post parto se
puede iniciar warfarina y lograr INR en el rango terapéutico, hasta 6 semanas
postparto, sin inconveniente con la lactancia, ya que su paso a la leche materna
es mínimo.
No hay evidencia suficiente del uso de los nuevos anticoagulantes en el
embarazo.
Con respecto a uso de la warfarina durante el embarazo, algunos centros
la usan después del primer trimestre y hasta la mitad del tercer trimestre,
esto es más en pacientes con válvulas mecánicas en quienes los eventos
tromboembolicos por fallas de la anticoagulación pueden ser fatales, sin
embargo por la asociación de embrionopatias con el uso de warfarina muchos
no siguen esta regla y en cambio suministran HBPM, con muy bajos reportes
de desarrollo de eventos tromboembolicos.
2 Cáncer: Es recomendación grado 1A, la anticoagulaciòn con HBPM,
cuando se presentan eventos tromboembólicos, ya que se ha demostrado
la trombosis recurrente cuando el tratamiento se hace con warfarina, el
tratamiento debe continuarse mientras se demuestre actividad del cáncer.
398 Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas.
1. Heit Ja: venous thromboembolism epidemiology: implications for
prevention and management: Sem Throm Haemost 28 ( supple 2):3,
2001.
2. Anderson FA Jr, Spencer FA: Risk factors for venous thromboembolism.
Circulation 107: I-9, 2003.
3. Wells PS; Anderson DR, Bormains J, et al: value of assessment of the
pretest probability of deep vein thrombosis in clinical management.
Lancet 350:1795, 1997.
4. Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, et al: predictive value of
compression ultrasonography for deep vein thrombosis in symptomatic
outpatient: Clinical implications of the site of vein noncompressibility.
Arch Inter Med 160: 309, 2000.
5. Broholm R, Panduro Jensen l; b/ekgaard N: Catheter – directed
Thrombolysis in the treatment of iliofemoral venous Thrombosis: A
review. Intern Angio 2010;29:292-302.
6. -Prandoni P, Lensing AW; Cogo A; Cuppini S Villata S; et al. The long-
term clinical course of acute depp venous thrombosis. Ann Intern Med
1996 Jul 1; 125 ( 1): 1-7.
7. Lin PH, Zhou W; Dardik A, Mussa F et al. Catheter-direct thrombolysis
vs pharmacomechanial thrombectomy for treatment of symptomatic
lower extremity deep venous thrombosis. Am J Sur 2006 Dec; 192 ( 6):
782-8.
8. Camerota AJ, Kagan SA. Catheter-directed thrombolysis for the
treatment of acute iliofemoral deep venous thrombosis. Phebology
200;15:149-55.
9. McLaffertty RB, Passman MA, Caprini JA, Rooke TW, et al. Increasing
awareness about venous disease: The American Venous Forum expands
the Nations Venous Screening Program. J Vasc Sur 2008 Aug; 48
(2):394-9.
10. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Camerota JA.
Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American
College of Chest Physicians Evidence – Based Clinical Practice
Guidelines. ( 8th Edition) Chest 2008 Jun; 133 ( 6 Suppl):454S-545S.